تقع الغدد الكظرية. هرمونات الغدة الكظرية: خصائصها وتأثيراتها على جسم الإنسان

للحصول على فكرة مفصلة عن كيفية إصابة الغدد الكظرية والأعراض المصاحبة لتطور الأمراض ، يجدر الإشارة إلى طبيعة الفشل الهرموني الذي حدث في جسم المريض.

مظاهر أمراض الغدد الموجودة فوق الكلى لها خصائصها الخاصة ، والتي تحددها النقص أو الإنتاج الزائد لهرمون معين في الجسم.

على سبيل المثال ، مع وجود نقص في إنتاج الألدوستيرون ، يُفرز الصوديوم من الجسم مع البول ، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض ضغط الدم.

عندما يبدأ إنتاج الكورتيزول بكميات تتجاوز المعتاد ، يتطور مرض خطير - قصور الغدة الكظرية. في الحالات السريرية الشديدة ، يمكن أن يهدد حياة المريض.

إن التعرف على أعراض أمراض الغدة الكظرية في الوقت المناسب هو الشرط الرئيسي للعلاج الفعال والتشخيص الإيجابي.

نقص أو زيادة الهرمونات

تحدث أمراض الغدد مع وبدون خلل هرموني.

إن نقص الهرمونات التي تسبب الألم وأعراض أخرى ناتجة عن قصور الغدة الكظرية من النوع الأولي أو الثانوي ، الحاد أو المزمن.

يحدث فائض في الهرمونات ، كقاعدة عامة ، لأسباب أخرى منها:

• أورام المخ المختلفة
• أورام الحزم ، الكبيبي والشبكي.
• أورام مختلطة
• ضعف وتضخم في قشرة الغدة الكظرية.

في حالات أخرى ، تستمر أمراض الغدد دون مشاكل واضحة من نظام الغدد الصماء بسبب تكوين الأورام التي ليس لها نشاط هرموني.

علامات ضعف الغدد

لتحديد كيفية إصابة الغدد الكظرية ، والأهم من ذلك ، الأعراض الكامنة في الأمراض ، سيكون من الضروري التفكير بالتفصيل في الأمراض التي تم تشخيصها لدى المرضى ، وعواقب تطورهم.

في أي عمر ، يجب أن تستمع إلى جسدك وإلى فكرة أن الغدد لا تعمل بشكل صحيح. يجب أن تكون الأعراض التالية في حالة تأهب:

• تعب سريع جدا
• ضعف العضلات وزيادة حدوث النوبات.
• التهيج والعصبية.
• فشل من الجهاز العصبي المركزي.
• اضطرابات عسر الهضم.
• ضغط دم منخفض أو مرتفع
• ظهور مناطق متصبغة من الجسم ، كقاعدة عامة ، لا تغطيها الملابس.

هذه الأعراض مميزة إلى حد ما لأمراض الغدد الكظرية ، والتي تم وصفها بمزيد من التفصيل أدناه.

مظاهر مرض أديسون

يعد مرض أديسون من أكثر أمراض الغدد الكظرية شيوعًا ، والتي يعاني منها معظم المرضى.

كما ذكرنا سابقًا ، يتطور المرض بسبب قصور الغدة الكظرية الأولي أو الثانوي.

في الحالة الأولى ، نتحدث عن تلف أنسجة الغدد نفسها ، في الحالة الثانية - بأمراض الدماغ ، والنتيجة هي إصابة الغدة النخامية أو الغدة النخامية.

إذا أخذنا إحصائيات التشخيص كأساس ، فهناك عدد أقل من الحالات السريرية لمرض أديسون للنوع الأساسي من القصور مقارنة بالنوع الثانوي ، الذي لا يتميز بتصبغ الجلد.

قد لا تظهر الأعراض والألم في الغدد الكظرية لفترة طويلة. هناك عوامل مختلفة قادرة على إثارة عدم كفاية عمل الغدد ، لكن إضعاف قوى المناعة يعتبر السبب الرئيسي.

في الوقت نفسه ، يمكن أن تتسبب أمراض مثل ما يلي في الإصابة بمرض أديسون الكظرية:

• السل في الكلى والغدد الكظرية.
• الضرر عن طريق الكائنات الحية الدقيقة الفطرية.
• الإيدز.
• فشل التمثيل الغذائي للبروتين.
• الاستئصال الكامل أو الجزئي للغدد.

قصور الغدة الكظرية

تنضم الأعراض التالية إلى المظاهر الرئيسية لقصور الغدة الكظرية في الإصابة بمرض أديسون:

• ضعف في الجسم بعد التجارب.
• قلة الشهية
• فقدان الوزن؛
• تطوير القابلية للإصابة بعدوى الجهاز التنفسي الفيروسية ؛
• عدم تحمل الأشعة فوق البنفسجية.
• سواد الحلمات والشفتين والأغشية المخاطية.
• عدم انتظام دقات القلب مع انخفاض ضغط الدم.
• زيادة الرغبة الليلية للذهاب إلى المرحاض.

ومن الجدير بالذكر أيضًا أن الرجال والنساء غالبًا ما يعانون من الصداع وتقل الرغبة الجنسية. يلاحظ المرضى في أنفسهم انتهاكات في نشاط الدماغ والذاكرة وانخفاض التركيز.

بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تساقط الشعر عند النساء فوق سن 30 عامًا ، وينتشر في الإبطين والفخذ.

كيفية التعرف على فرط الألدوستيرونية؟

علم الأمراض هو انتهاك لوظائف الغدد الكظرية ، بسبب زيادة إنتاج هرمون الألدوستيرون.

يمكن لاضطرابات الكبد ، وكذلك الفشل الكلوي أو القلب ، التي تؤدي إلى ضعف الغدة الكظرية ، أن تؤثر سلبًا على عمل الغدد وتسبب المرض.

إلى جانب تلف الغدة النخامية ونمو الأورام السرطانية ، مسار طويل من العملية المعدية.

تتطور أعراض فرط الألدوستيرونية ، وفي مرحلة ما يصبح من المستحيل عدم ملاحظتها.

يمكن استدعاء أعراض هذا المرض الذي يصيب الغدد الكظرية:

• انخفاض ضغط الدم العضلي
• الصداع النصفي والصداع.
• عدم انتظام ضربات القلب وعدم انتظام دقات القلب.
• الشعور المستمر بالضعف والتعب حتى بعد النوم.
• زيادة الرغبة في الذهاب إلى المرحاض ؛
• التشنجات.
• تورم في الأطراف.
• اضطرابات البراز.

ملامح متلازمة Itsenko-Cushing

إن متلازمة Itsenko-Cushing لا تسمى مرضًا مستقلًا للغدد الكظرية.

غالبًا ما يكون مجمع الأعراض هذا ناتجًا عن ورم أو ورم خبيث في عضو آخر. العلامات الرئيسية لمتلازمة Itsenko-Cushing ، وهي أكثر شيوعًا عند النساء ، هي:

• تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• زيادة وزن الجسم في مناطق "الذكور" ؛
• اكتساب وجه على شكل القمر ؛
• اضطرابات في استقلاب الجلوكوز.
• ضمور ونقصان في الأنسجة العضلية.
• قلة الحيض.
• تطور هشاشة العظام.
• الصداع والصداع النصفي.
• ضعف تدفق الدم ، الشعيرات الدموية الهشة.
• نمو الشعر في أماكن غير مألوفة لدى النساء (نمو لحية ، شارب).

أعراض مرض نيلسون

تسمى متلازمة نيلسون الحالة المرضية للغدد الكظرية ، مع ضعفها الواضح ، والذي يتطور نتيجة إزالة الغدد في متلازمة Itsenko-Cushing.

السمة المميزة لمرض نيلسون هي انخفاض القدرات البصرية وحدتها وتدهور أداء براعم التذوق والصداع المستمر تقريبًا.

مع متلازمة نيلسون ، يحدث تصبغ متزايد في مناطق معينة من الجلد.

تعتبر الأورام من أكثر مشاكل الغدد الكظرية شيوعًا. الأورام ذات الطبيعة المختلفة (الحميدة والخبيثة) تحمل مضاعفات خطيرة وتهدد حياة المريض.

في معظم الحالات ، أثناء الفحص ، يتم تشخيص الأورام الحميدة ، بما في ذلك:

• ألدوستيروما.
• الجلوكورتيكوستيروما.
• ورم القواتم؛
• القشرية.

تتميز أعراض أورام الغدد الكظرية بالعديد من الخصائص الخاصة بها مقارنة بالصورة السريرية العامة التي تحدث عندما تفشل الغدد في العمل.

بالإضافة إلى ذلك ، من دون معرفة أي شيء عن أسباب تطور المرض ، من الصعب جدًا اتخاذ أي إجراء علاجي لتخفيف الأعراض.

نظرًا لأن المهمة الرئيسية للغدد الكظرية هي بلا شك إنتاج الهرمونات التي تؤثر على التمثيل الغذائي ومستويات ضغط الدم ، فإن مظاهر الأورام تعتمد إلى حد كبير على الإنتاج المفرط لمادة معينة.

في أغلب الأحيان ، تظهر أعراض ورم الغدد الكظرية:

• تقلب معدل ضربات القلب باستمرار.
• فقدان القوة وضمور العضلات.
• زيادة الرغبة الليلية في التبرز في المثانة ؛
• زيادة التعرق
• نوبات ذعر؛
• يخاف؛
• ضيق التنفس؛
• رسم الألم في منطقة أسفل الظهر.
• شحوب الجلد
• تغيير في المظهر ، واكتساب سمات الجنس الآخر ؛
• الشعور بألم في المفاصل وازرقاق الأنسجة.
• تشنجات وقشعريرة ورجفة مستمرة.

ينتج جفاف الفم عن ارتفاع مستويات السكر في الدم. في حالة عدم وجود أي إجراءات علاجية تهدف إلى مكافحة الورم المتنامي ، يمكن للمريض توقع مضاعفات في شكل جلطة ، وذمة رئوية ، ونزيف في الشبكية.

إجراءات التشخيص

غالبًا ما يمكن ملاحظة ظهور الأعراض في ضعف الغدة الكظرية عندما يكون علم الأمراض قد تجاوز المرحلة الأولى من تطوره لفترة طويلة.

لذلك ، لتشخيص المرض ، أنت بحاجة إلى مجموعة كاملة من إجراءات البحث. الطبيب المعالج هو المسؤول عن التشخيص.

كقاعدة عامة ، لإجراء التشخيص الصحيح ، سيتعين على المريض:

• فحص الهرمونات لتحديد المواد السائدة في الدم والتي تفتقر إليها ؛
• الخضوع للفحص بالموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية ، والتي تكون قادرة على رؤية وجود الأورام ؛
• للتعرف على طبيعتها ، يمكن وصف المريض بإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب.

تسمح نتائج الدراسة التي تم الحصول عليها للطبيب بالحصول على صورة مفصلة للمرض والقيام بمحاولات لمعرفة أسباب المرض.

في حالة حدوث انتهاكات في أجهزة الجسم الأخرى ، يتم العلاج مع مراعاة هذا العامل. يتم إجراء العلاج المحافظ أو الجراحة وفقًا لأعراض أمراض الغدة الكظرية.

العلاج والوقاية

لاستعادة صحة المريض ، تهدف تصرفات المتخصصين في المقام الأول إلى القضاء على السبب الرئيسي المثير لعلم الأمراض ، وإنشاء الوظيفة الطبيعية للغدد ، ثم إنشاء خلفية هرمونية طبيعية.

في المراحل الأولى من تطور أمراض الغدة الكظرية ، قصور الغدة الدرقية والأعراض الخفيفة ، يصف الأطباء الأدوية.

الهرمونات الاصطناعية ، التي يتم تناولها تحت إشراف الطبيب ، تعمل في النهاية على استعادة النقص الحالي أو زيادة المواد.

إذا لم ينتج عن العلاج الدوائي أي نتائج خلال فترة زمنية معينة ، يتم عرض عملية جراحية للمرضى ، والتي ، كقاعدة عامة ، تتمثل في إزالة إحدى الغدد المريضة أو كليهما.

مع أي من أمراض الغدد الكظرية ، يكون لدى الطبيب والمريض خياران فقط: التدخل في التجويف بالمنظار أو إجراء عملية جراحية أكثر خطورة ، والتي تتضمن شقًا عميقًا في الأنسجة.

ستكون نتيجة اختراق التجويف الشفاء لفترات طويلة.

يعتبر الإجراء بالمنظار أقل توغلاً ويسمح بالشفاء بشكل أسرع.

مع العلاج في الوقت المناسب ، يكون التكهن بالشفاء مواتياً. يمكن أن يؤدي الفشل الناجم عن اضطرابات أخرى في جسم المريض إلى تعقيد عملية الشفاء.

عند الحديث عن الوقاية من الأمراض الناجمة عن قصور الغدة الكظرية ، ومنع ظهور الأعراض ، يجب أن يكون مفهوما أن التدابير التالية ستكون أفضل الطرق للوقاية من المرض:

• تجنب المواقف والمخاوف والتجارب المجهدة ؛
• الالتزام بأساسيات أسلوب الحياة الصحي ؛
• اجتياز الفحص الدوري الشامل ؛
• نداء للمتخصصين عند الشك الأول ، دون تجارب وعلاج ذاتي.

فقط العلاج عالي الجودة سيضع حدًا لأمراض الغدد الكظرية ويمنع ظهور العواقب التي تشكل خطورة على صحة المريض وحياته.

تسمى الغدد الكظرية بغدة البخار ، وتتمثل مهمتها في إنتاج هرمونات معينة تؤثر على حيوية الجسم. ينتمي العضو نفسه إلى جهاز الغدد الصماء ويشارك بشكل مباشر في عملية التمثيل الغذائي.

لا يشير اسم الغدد الكظرية على الإطلاق إلى أنها جزء من عضو آخر - الكلى ، ولا يوجد شيء مشترك بينهما. تقع هذه الغدة فوق الكلى ولها شكل مختلف من هيكل الجزأين الأيمن والأيسر. تصل كتلة كل منهم عند البالغين إلى 10 جرامات ، طولها - 5 سم ، السطح الخارجي محاط بطبقة دهنية.

تتكون الغدة الكظرية من كبسولة علوية ذات أخدود عميق. من خلاله ، تنتقل أوردة وأوعية الجهاز اللمفاوي إلى الغدة. ينقسم هيكل الغدة الكظرية إلى لب داخلي وقشري خارجي (20: 80٪).

ما الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية؟ في المجموع ، يتم إنتاج ما يصل إلى أربعين عنصرًا مختلفًا هنا ، وهي مسؤولة عن تنظيم العمليات التي تحدث في الجسم. تؤدي الانحرافات في تخليق هرمونات معينة إلى عمليات مرضية تحدث عند البشر ، والتي تتجلى في ظهور أعراض محددة.

مجموعات الهرمونات

يشتمل جسم الغدة الكظرية على غدتين - القشرة والنخاع ، ولهما بنية خلوية مختلفة ، ويختلفان في الأصل والوظائف التي يؤديانها.

يختلف تطور المواد بمرور الوقت: يتشكل الجنين القشري عندما يكون الجنين في الأسبوع الثامن من التطور ، ويكون المخي في الأسبوع السادس عشر.

يوجد في الطبقة الخارجية من القشرة ما يقرب من 30 هرمون ستيرويد ، والتي يتم تضمينها في ثلاث مجموعات:

• القشرانيات السكرية. وتشمل هذه الكورتيزول والكورتيزون والكورتيكوستيرون. مهمتهم هي السيطرة على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وقمع الالتهاب.
• القشرانيات المعدنية. تشمل هذه المجموعة deoxycorticosterone، aldesterone. أنها تؤثر على التمثيل الغذائي للمعادن والماء.
• الأندروجينات. هذا هو اسم الهرمونات الجنسية التي تنظم التطور الجنسي والوظائف الإنجابية.

بالنسبة لهرمونات الستيرويد ، فإن التدمير السريع في الكبد وإفرازه من الجسم هو سمة مميزة. يتم الحصول عليها بشكل مصطنع وتستخدم لعلاج الأمراض المختلفة. يمكن أن تكون أمراض المفاصل والربو والروماتيزم.

ينتج لب الغدة الكظرية هرمونات مثل الأدرينالين والنورادرينالين. هذه هي هرمونات التوتر. أيضًا ، هذا الجزء من الغدة الكظرية مسؤول عن إنتاج السوماتوستاتين وبيتا إنكيفالين والببتيدات المسؤولة عن عمل الجهاز العصبي والجهاز الهضمي.

تأثير هرمونات النخاع على الجسم

هرمونات الغدة الكظرية ووظائفها مهمة للحفاظ على صحة جسم الإنسان.

يقوم اللب الكظري بتركيب هرمونات التوتر التي لا تعيش أكثر من نصف دقيقة. خلال هذا الوقت ، يمكن أن يكون لها تأثير مختلف على جسم الإنسان.

النوربينفرين هو مقدمة للأدرينالين. ظاهريًا ، يتجلى عملهم على النحو التالي:

• إذا تم إنتاج النوربينفرين في الدم قليلاً ، فإن الشخص يتحول إلى شاحب ، ويعاني من الخوف ويفقد القدرة على التفكير. إذا كان مستوى النورإبينفرين مرتفعًا ، ويشتعل الغضب والغضب في الشخص ، فإنه يمضي قدمًا دون أن يشعر بالخطر.
• يدفع إطلاق الأدرينالين العالي في الدم الشخص إلى أعمال بطولية. عند مستوى منخفض ، تبدأ نوبة هلع ، مصحوبة بنوبة خوف ومشاكل في التنفس ووظيفة القلب.

هرمونات النخاع الكظري هي المسؤولة عن عمل الجسم. يظهر تأثيرهم في ما يلي:

لهرمونات النخاع الكظري تأثير يصعب أحيانًا تمييزه عن بعضه البعض.

تأثير الهرمونات القشرية على الجسم

تشكل المادة القشرية ما يصل إلى 90٪ من أنسجة الغدد الكظرية. يصنع الستيرويدات القشرية المهمة لصحة الإنسان. يتم إنتاج هرمونات قشرة الغدة الكظرية في ثلاث مناطق تؤدي وظائف مختلفة:

• الكبيبي (طبقة سطحية رقيقة) ؛
• شعاع (الطبقة الوسطى) ؛
• شبكي (حدود على النخاع).

تنظم هرمونات الغدة الكظرية في المنطقة الكبيبية توازن الماء والملح ، مما يؤثر على الضغط.

يتحكم هرمون الالديستيرون في العضلات الملساء للأوعية: مع نقصه ، يتطور انخفاض ضغط الدم ، ويؤدي فائضه إلى ارتفاع ضغط الدم. كما أنه ينتج الكورتيكوستيرون والديوكسيكورتيكوستيرون. هذه الهرمونات من قشرة الغدة الكظرية ثانوية في عملها.

تشتهر المنطقة الحزمية بإنتاج القشرانيات السكرية. أهمها الكورتيزول والكورتيزون مع قدرتهما على تحفيز تخليق الجلوكوز في الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، يحدون من استهلاكه خارج الكبد ، مما يزيد من مستويات الجلوكوز في البلازما. الأنسولين يؤثر على مستويات الجلوكوز في الجسم السليم. إذا كان التمثيل الغذائي مضطربًا ، تظهر مشاكل صحية. تؤدي زيادة الجلوكوكورتيكويدات إلى ضعف التمثيل الغذائي للدهون ومرض السكري ، ويؤدي نقصها إلى التراكم المفرط للماء.

وتنتج المنطقة الشبكية هرمونات الأندروجين والأستروجين الجنسية. هم مهمون بشكل خاص لجسد الأنثى ، في الذكور يساهمون في السمنة.

أسباب وعلامات الفشل الهرموني

هناك عدد من العوامل التي يمكن أن تسبب الخلل الهرموني. غالبًا ما تكون بسبب طريقة الحياة الخاطئة ، ولكن هناك ظروف لا يمكن لأي شخص التأثير فيها. الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل هي:

• وراثة ثقيلة
• التناول القسري للأدوية لفترة طويلة ؛
• تغييرات في الجسم خلال فترة البلوغ.
• نشاط الإنجاب والعمل لدى المرأة ؛
• السن يأس؛
• عادة التدخين وشرب الكحول بشكل متكرر ؛
• اضطراب في جهاز الغدد الصماء والكبد والكلى.
• اكتئاب طويل
• فقدان الوزن الشديد.

يتجلى العمل غير الصحيح لهرمونات الغدة الكظرية في عدد من العلامات. يصبح الشخص عصبيًا وسريع الانفعال. تعاني النساء من اضطراب الدورة الشهرية ، كما أنهن متجمدات ويواجهن صعوبة في تحمل انقطاع الطمث. يعاني الرجال من ورم غدي ، ويكون انتصابهم مضطربًا. يشعر المريض بالقلق من اضطراب النوم وزيادة التعب. ظاهريًا ، يظهر الفشل الهرموني في تساقط الشعر ، وظهور حب الشباب على الجلد ، والتورم ، وتقلبات الوزن.

فحص الدم الهرموني

يصف الطبيب فحص الدم لهرمونات الغدة الكظرية إذا كان هناك اشتباه في أي مرض متعلق بجهاز الغدد الصماء. بالإضافة إلى ذلك ، بالنسبة للنساء ، سيكون العقم أو الإجهاض المتكرر مؤشرًا لمثل هذا الفحص.

مؤشرات الانحراف عن القاعدة تتطلب تعيين العلاج من تعاطي المخدرات. إذا كانت النتائج مشكوك فيها ، يتم إعادة تحليل هرمونات الغدة الكظرية.

لكي تكون المؤشرات صحيحة ، يلزم إجراء إعداد صغير للجسم:

• يتم إعطاء مادة للبحث في الصباح على معدة فارغة ؛
• من الضروري الحفاظ على فاصل زمني مدته 6 ساعات بين تناول الطعام والتبرع بالدم ؛
• التوقف عن التدخين قبل 4 ساعات من التحليل ؛
• تجنب الإجهاد والنشاط البدني المكثف قبل الفحص ؛
• لا تأخذ حبوب منع الحمل الهرمونية لمدة أسبوعين ؛
• في حالة وجود اختلال وظيفي في الكلى ، يتم أيضًا تسليم المعدل اليومي للبول ؛
• تحتاج النساء إلى تقويم للدورة الشهرية.

لتحديد المستوى الطبيعي لهرمونات الغدة الكظرية الرئيسية المفرزة في الدم ، يوجد مثل هذا الجدول (مؤشرات للألديستيرون في الغرام / مل ، بالنسبة لبقية نانومول / لتر):

اضطرابات هرمون الغدة الكظرية

عمل الغدد الصماء الصغيرة للغدد الكظرية على جسم الإنسان عظيم. إذا كان مستوى الهرمونات المفرزة لا يتوافق مع القاعدة ، فإن الأمراض المختلفة تتطور. تنظم هرمونات الغدة الكظرية العديد من وظائف الجسم ، بدءًا من زرع أعضاء الجنين وطوال الحياة.

الانتهاكات الشائعة هي:

• فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية ، والذي يطلق الكثير من الجلوكوكورتيكويد. ويتجلى ذلك في زيادة الضغط ، والسمنة ، وتطور مرض السكري ، وضعف العضلات ، وجفاف الجلد ، وهشاشة العظام ، وظهور قرحات في المعدة ، وتعاني النساء من العقم.
• فرط الألدوستيرونية في هرمونات الغدة الكظرية. في هذه الحالة ، تفرز الغدد الكظرية الكثير من الألدوستيرون. نتيجة لذلك ، هناك احتباس للصوديوم والماء في الجسم ، مما يؤدي إلى حدوث الوذمة وارتفاع ضغط الدم ، ويعاني الجهاز العصبي وعضلة القلب.
• قصور الغدة الكظرية المزمن. ويسمى أيضًا مرض أديسون. يصيب المرض ما يصل إلى 90٪ من قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في إنتاج الهرمونات ، وخاصة الكورتيزول. هذا يؤدي إلى مرض السل والأمراض الفطرية والأورام.
• نقص الألدوستيرونية في قشرة الغدة الكظرية. في هذه الحالة ، لا تصنع الغدد الكظرية كمية كافية من الألدوستيرون. أكثر نموذجية بالنسبة للرجال. يلاحظ المرضى الضعف العام ، وانخفاض الضغط ، والإغماء والتشنجات ممكنة. بعد ذلك ، يتطور مرض السكري.

الأمراض الناتجة عن خلل في إنتاج هرمونات الغدة الكظرية تستجيب بشكل جيد للعلاج بالعقاقير. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للعلاج بالنباتات تطبيع الحالة.

معنى وضع الطاقة

التأثير الإيجابي على عمل الغدد الكظرية هو مراعاة النظام الغذائي. تؤدي حالات الجوع والإفراط في الأكل إلى انهيار عمل الغدة. لذلك ، من الضروري إنشاء نظام غذائي صحيح وغير منقطع بحيث يتوافق الطعام الذي يدخل الجسم مع الإيقاع الحيوي لتخليق الهرمونات.

سيتم تسهيل ذلك من خلال القواعد التالية:

• تحتاج في الصباح إلى تناول الأطعمة التي تزيد من معدل التوليف ؛
• في حفل الاستقبال المسائي ، اتركي أطباق خفيفة وقللي من الكمية.

يجب وضع جدول الوجبات وفقًا للانخفاض الفسيولوجي في مستويات الجلوكوز في الدم. يجب أن يكون الإفطار قبل الساعة 8 صباحًا ، وعند الساعة 9 و 11 ، يمكنك تناول الفاكهة ، ومن الأفضل تناول الغداء من الساعة 14 إلى الساعة 15 ، والعشاء في موعد أقصاه الساعة 18. إذا رغبت في ذلك ، قبل الذهاب إلى السرير ، يمكنك أن تأكل الفاكهة وقطعة الجبن والخضروات.

من الضروري الاقتراب الصارم من إعداد القائمة اليومية ، بما في ذلك جميع المنتجات الضرورية ، وكذلك استبعاد الكحول والمواد الحافظة والحلويات. كن حذرا مع القهوة والمشروبات السكرية.

سيحمي الأداء السليم للغدد الكظرية جسم الإنسان من تأثيرات العوامل الضارة من الخارج ، ويمنع الأمراض الخطيرة.

تم تصميم نظام الغدد الصماء للتحكم في عمل الكائن الحي وتنظيمه. تعتمد صحة الإنسان على جودة عملها.

تنتمي الغدد الكظرية إلى نظام الغدد الصماء. يمكن أن تؤدي أمراضهم إلى عواقب وخيمة. ضع في اعتبارك في المقالة أعراض مرض الغدة الكظرية. العلاج عند النساء لهذا المرض له خصائصه الخاصة.

وظائف الغدة الكظرية

قبل التعامل مع أمراض هذه الغدد ، من الضروري معرفة دورها في الجسم. هذا هو عضو مزدوج يقع خلف الكلى في تجويف البطن. في هيكلها ، يتميز هيكلان: النخاع والقشرة. تؤدي الغدد الكظرية في جسم الإنسان عددًا من الوظائف المهمة:

1. تصنع القشرة هرمونات الكورتيكوستيرون والكورتيزول.
2. هنا ، في قشرة الغدة الكظرية ، يحدث تخليق الهرمونات الجنسية. أنها تؤثر بشكل مباشر على تكوين الخصائص الجنسية الثانوية. إذا كانت المرأة تعاني من تكوين مفرط لمثل هذه الهرمونات ، فيمكن للمرء أن يلاحظ ظهور العلامات المميزة للرجال.
3. تتحكم الهرمونات المتكونة في المادة القشرية في توازن الماء والكهارل في الجسم.
4. اللب هو المسؤول عن تخليق الأدرينالين والنورادرينالين. أنها تحفز عمل عضلة القلب ، وتزيد من نسبة السكر في الدم ، وضغط الدم ، وتوسع الشعب الهوائية.
5. كل ذلك يحفز استجابة الجسم للمواقف العصيبة.

كل هؤلاء يؤدون إذا لم يتدخل شيء في عملهم. لكن هذا ، للأسف ، لا يحدث دائمًا. يمكن أيضًا أن يتعطل عمل هذا العضو ، لكن من المهم اكتشاف أمراض الغدد الكظرية لدى النساء في الوقت المناسب. من السهل اكتشاف الأعراض إذا استمعت بعناية ونظرت إلى جسدك.

أي انتهاكات في عمل هذه الهيئة لها مظاهرها الخاصة ، من المهم الانتباه إليها في الوقت المناسب وزيارة طبيب الغدد الصماء.

مظهر من مظاهر أمراض الغدد الكظرية عند النساء

في الجسد الأنثوي ، يؤدي كل من زيادة الهرمونات ونقصها إلى اضطرابات في عمل أجهزة الأعضاء. بادئ ذي بدء ، يؤثر هذا النوع من الأمراض على قدرة المرأة على الحمل والإنجاب. لكن مرض الغدة الكظرية عند النساء يتجلى أيضًا في العلامات التالية:

• عدم تحمل أشعة الشمس ، غالبًا ما يتجلى في شكل حروق شمس شديدة القوة.
• اكتئاب دائم.
• الإحساس بالألم في الصدر.

• الدورة الشهرية مكسورة.
• يصبح الثدي أصغر وكذلك الرحم.
• يظهر حب الشباب على الوجه ومناطق أخرى من الجلد.
• ينمو البظر.

حتى لو كانت هناك أعراض قليلة فقط ، يجب على المرأة زيارة الطبيب بشكل عاجل من أجل اتخاذ الإجراءات اللازمة للقضاء على المشكلة. هذا هو السبب في أنه من الضروري معرفة كيفية ظهور مرض الغدة الكظرية من أجل ربط العلامات الموجودة بعلم أمراض هذا العضو.

أمراض الغدد الكظرية عند النساء

يعتقد جميع الأطباء أن المشاكل في عمل هذا الجسم يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة على صحة المرأة. غالبًا ما يلاحظ الخبراء الأمراض التالية التي تصيب الغدد الكظرية عند النساء ، والتي يمكن ملاحظة أعراضها:

1. فرط الألدوستيرونية. مع هذه الحالة المرضية ، تصنع الأعضاء الكثير من هرمون الألدوستيرون.
2. عدم كفاية اللحاء.
3. تضخم قشرة الغدة الكظرية.
4. ورم القواتم.
5. تجمع متلازمة الأندروجين بين العديد من التشوهات الخلقية في وقت واحد.
6. أورام الغدد الكظرية.
7. مرض أديسون أقل شيوعًا من الأمراض الأخرى.
8. متلازمة Itsenko-Cushing.

كل هذه الأمراض لها أسبابها وعلاماتها. سيتم النظر في أمراض الغدد الكظرية عند النساء بمزيد من التفصيل أدناه.

كيف يظهر فرط الألدوستيرونية؟

هذا المرض هو من الأشكال الأولية والثانوية. يتجلى في زيادة إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. يحدد الأطباء الأسباب التالية لتطور هذه الحالة:

• أمراض الكبد مثل تليف الكبد.
• العمليات الالتهابية المزمنة في الكلى.
• فشل القلب.
• يحدث الشكل الثانوي إذا لم يتم الشفاء التام من المرحلة الأولية.

يتجلى فرط الألدوستيرونية في الأعراض التالية:

• هناك ضعف عام وضعف عضلي.
• صداع متكرر.
• زيادة التعب.

• هناك نوبات من ضربات القلب المتكررة.
• يُفرز الكثير من البول يوميًا.
• يكون الشخص عطشانًا باستمرار.
• إذا أجريت فحصًا للدم ، فسيظهر انخفاضًا في الكالسيوم.
• الشعور بالخدر في بعض أجزاء الجسم.
• - تشنجات متكررة.

بمجرد ظهور الأعراض المميزة لحالة مثل مرض الغدة الكظرية ، يجب أن يبدأ العلاج عند النساء على الفور. الخطوة الأولى هي القضاء على الأمراض التي تسببت في تطور المرض.

عدم كفاية قشرة الغدة الكظرية

كقاعدة عامة ، يصاحب هذا المرض حالات مؤلمة أخرى في الجسم. يعتبر سبب ذلك:

• تلف الغدة النخامية الأمامية.
• نخر الغدة النخامية.
• الأورام.
• أمراض معدية.

يتجلى عدم كفاية القشرة في الأعراض التالية:

1. يتطور الوهن.
2. يشعر المريض بانخفاض حاد في القوة.
3. يبدأ وزن الجسم في الانخفاض بشكل حاد.
4. الشهية تختفي.
5. استفراغ و غثيان.
6. تظهر بقع تصبغ على الجلد.
7. هناك انخفاض في ضغط الدم ، وهو غير قابل للعلاج بالعقاقير.
8. اضطرابات الكرسي.
9. إفراز غزير للبول في الليل.
10. ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم.

إذا ظهر مرض الغدة الكظرية بوضوح في أعراضه ، يتم وصف العلاج في شكل تناول الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية.

تضخم قشرة الغدة الكظرية

عادةً ما يكون هذا المرض خلقيًا ، ويرافقه انتهاك واضح لإنتاج الكورتيزول. يسمي الخبراء مثل هذا السبب لحالة مؤلمة: طفرة جينية. أي شيء يمكن أن يستفزها.

يتجلى هذا المرض على النحو التالي:

• هناك فرط تصبغ واضح في الأعضاء التناسلية الخارجية.
• الرجولة.
• يبدأ شعر الإبط والعانة بالنمو مبكرًا.
• حب الشباب على الجلد.
• عند الفتيات ، يبدأ الحيض متأخرًا.

مع مثل هذا المرض ، يكون التشخيص المبكر مهمًا بحيث يمكن اتخاذ التدابير المناسبة للعمل الطبيعي للجسم.

كيف تظهر أورام الغدة الكظرية؟

في أغلب الأحيان ، تكون أورام هذا العضو حميدة. لم يتم تحديد الأسباب الدقيقة بعد ، ولكن بالنسبة للورم النشط هرمونيًا ، والذي يُسمى أيضًا ورم القواتم ، فإن العوامل المؤثرة التالية تسمى:

• أورام الغدة الدرقية.
• أمراض جهازية مع شذوذ خلقي في أوعية الدماغ والجلد وأغشية العين.
• الإفراط في التركيب

مع مثل هذا المرض ، يمكن ملاحظة الأعراض التالية لأمراض الغدة الكظرية عند النساء (تظهر الصورة أحدها):

1. ضغط دم مرتفع.
2. اضطراب ضربات القلب.
3. ضعف في العضلات.
4. كثرة الحاجة إلى الذهاب إلى المرحاض ليلاً.
5. يصبح الغثيان والقيء رفقاء بشريين بشكل متكرر.
6. زيادة التعرق.
7. النوبات.
8. تدهور مظهر المريض.
9. ارتعاش وقشعريرة مستمرة.
10. جفاف في الفم.

اعتمادًا على أعراض أمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، يتم وصف العلاج أيضًا.

مرض اديسون

مع هذا المرض ، تتوقف الغدد الكظرية عن تصنيع كمية كافية من الكورتيزول. تعتبر الشروط التالية هي الأسباب:

1. هزيمة الغدد الصماء بالسل.
2. الضرر الناجم عن التعرض للمواد الكيميائية.
3. قصور الغدة الكظرية.
4. عمليات المناعة الذاتية.

تتداخل أعراض مظاهر هذا المرض مع أمراض أخرى:

• يبدأ القلب في النبض بشكل أسرع.
• يظهر الغثيان والقيء.
• ينخفض ​​ضغط الدم.
• اضطراب الكرسي.
• انخفاض حاد في وزن الجسم.
• يبدأ التعب بسرعة.
• الذاكرة والانتباه يعانون.
• يوجد تساقط للشعر في منطقة الإبط والعانة.
• انخفاض الدافع الجنسي.

مظهر من مظاهر متلازمة كوشينغ

في أغلب الأحيان ، يتم الكشف عن هذا المرض عندما تظهر أورام مختلفة في الغدد الكظرية أو الأعضاء المجاورة. تشمل أعراض هذا المرض ما يلي:

• تصاب النساء بالامتلاء من النوع الذكوري.
• وجود ضمور وضعف في العضلات.
• اكتئاب دائم.
• صداع متكرر.
• تصبح الشعيرات الدموية هشة ، لذا تظهر كدمات على الجسم.
• داء الدمامل.

مهما كان علم الأمراض ، فإن التشخيص المبكر لأمراض الغدة الكظرية مهم للغاية.

كيفية التعرف على مرض الغدة الكظرية

للتعرف على أمراض هذه الأعضاء ، يمتلك الأطباء ترسانة كاملة من الأساليب. إذا كانت هناك علامات على وجود مرض الغدة الكظرية لدى النساء ، "كيف تتحقق من وجود علم الأمراض؟" - السؤال الأول. عند زيارة اختصاصي الغدد الصماء ، يُعرض على المرأة الخضوع للأنواع التالية من الدراسات:

1. التبرع بالدم والبول للتحليل.
2. احصل على تصوير مقطعي مغناطيسي.
3. لن يكون التصوير المقطعي غير ضروري أيضًا.
4. جعل لتحديد حجم الغدة النخامية.
5. اخضعي لاختبار الهرمونات.
6. ستحدد الأشعة السينية لنظام الهيكل العظمي وجود هشاشة العظام.
7. طريقة التشخيص الحديثة هي دراسة الإشعاع ، والتي تجعل من الممكن الحصول على معلومات حول حالة وعمل الغدد الكظرية.

لقد درسنا بالتفصيل أمراض الغدد الكظرية عند النساء. تمت مناقشة أعراض وتشخيص هذه الأمراض في المقالة. يبقى استكشاف علاج أمراض هذا العضو.

علاج أمراض الغدة الكظرية

تتمثل المهمة التي يواجهها الأطباء عند اكتشاف أمراض الغدد الكظرية في استعادة المستوى الطبيعي للهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تحييد جميع العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. ينصح المرضى:

1. تناول الأدوية الهرمونية ، ولكن بصرامة تحت إشراف الطبيب ووفق النظام والجرعة الموصوفة. يتم وصف هذا العلاج فقط بعد فحص كامل.
2. غالبًا ما يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات والبكتيريا.
3. مفيد في تناول الفيتامينات والمعادن.
4. من المهم جدًا الانتباه إلى نظامك الغذائي.
5. اتباع أسلوب حياة صحي ، وقضاء المزيد من الوقت في الهواء الطلق والتحرك.
6. حاول تجنب المواقف العصيبة.

استئصال الغدة الكظرية

لا يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي إلا في الحالات القصوى ، عندما لا يحقق العلاج الهرموني النتائج المرجوة. مع مراعاة خصائص علم الأمراض ، يمكن إزالة إحدى الغدد الكظرية أو كليهما. يستخدم الجراحون طريقتين:

1. تقليدي. يتم إجراء عملية في البطن ، يتم إجراء شق صغير ، إذا كان الورم صغيرًا - على الظهر ، في منطقة أسفل الظهر. تتطلب الأورام الكبيرة شقًا كبيرًا في البطن.
2. يتضمن أسلوب التنظير الداخلي الجراحة باستخدام المناظير التي يتم إدخالها من خلال فتحة صغيرة في البطن أو الظهر. هذه الطريقة لها مزاياها:

• يمكن للمريض العودة إلى المنزل بعد أيام قليلة.
• إصابة طفيفة.
• يتم استعادة القدرة على العمل في 2-3 أسابيع.
• لا يوجد تندب بعد العملية.
• الراحة في السرير - يوم واحد فقط.

إذا تمت إزالة إحدى الغدة الكظرية ، فغالبًا ما يمكنك نسيان أعراض علم الأمراض ، ولكن مع استئصال كليهما ، سيتعين عليك تناول الأدوية الهرمونية طوال حياتك.

الغدد الصماء مهمة جدا في الأداء الطبيعي لجسمنا. يجب أن يخضع أي من أمراضهم بالضرورة للعلاج المناسب تحت إشراف أخصائي مختص. هذه هي الطريقة الوحيدة لضمان عمل جميع أجهزة الأعضاء في الوضع الطبيعي.

الجامعة الروسية الحكومية للتكنولوجيا الكيميائية

معهم. دي آي مينديليف

رقم المهمة 22.2:

الغدة الكظرية. هيكل ووظيفة الهرمونات.

مكتمل: طالب غرام. O-36

شيرباكوف فلاديمير إيفجينيفيتش

موسكو - 2004

الغدد الكظرية

الغدة الكظرية ، glandula suprarenalis (adrenalis) ، وهي غدة بخار تقع في الجسم الدهني بالقرب من القطب العلوي للكلية (الشكل 302).

مبنى خارجي.تختلف الغدد الكظرية اليمنى واليسرى من حيث الشكل: الغدد الكظرية اليمنى تُقارن بالهرم ثلاثي السطوح ، والغدة اليسرى بهلال. تحتوي كل من الغدد الكظرية على ثلاثة أسطح: أمامية ، وأمامية متلاشية ، وخلفية ، وخلفية ، وخلفية كلوية ، وتلاشي كلوي. الأخير في الغدة الكظرية اليمنى على اتصال مع القطب العلوي للكلية اليمنى ، وفي اليسار - مع الحافة الوسطى للكلية اليسرى من القطب العلوي إلى البوابة. الغدد الكظرية صفراء اللون ، وأسطحها متدنية قليلاً. متوسط ​​حجم الغدة الكظرية: الطول - 5 سم ، العرض - 3-4 سم ، السمك حوالي 1 سم.

في الخارج ، تُغطى كل غدة كظرية بكبسولة ليفية سميكة متصلة بواسطة خيوط عديدة بكبسولة الكلى. تتكون حمة الغدد من مادة قشرية (قشرة) ، قشرة ، ولب ، لب. يحتل اللب موقعًا مركزيًا ومُحاطًا بطبقة سميكة من القشرة المخية ، والتي تشكل 90٪ من كتلة الغدة الكظرية بأكملها. يتم لحام المادة القشرية بقوة في الكبسولة الليفية ، والتي تمتد منها الحاجز إلى عمق الغدة - الترابيق.

تضاريس الغدد الكظرية.تقع الغدد الكظرية في مستوى الفقرتين الصدريتين الحادي عشر والثاني عشر ، بينما تكون الغدد اليمنى أقل قليلاً من اليسرى. الأسطح الخلفية للغدد الكظرية متاخمة للجزء القطني من الحجاب الحاجز ، والأسطح الكلوية مجاورة للكلى (انظر أعلاه) ؛ يختلف تركيب الأسطح الأمامية للغدد الكظرية اليمنى واليسرى. تكون الغدة الكظرية اليسرى مع سطحها الأمامي مجاورة للجزء القلبي من المعدة وذيل البنكرياس ، والحافة الوسطى على اتصال مع الشريان الأورطي. الغدة الكظرية اليمنى مع سطحها الأمامي مجاورة للكبد والاثني عشر ، والحافة الإنسي على اتصال مع الوريد الأجوف السفلي. تقع كلتا الغدد الكظرية خلف الصفاق. يتم تغطية أسطحها الأمامية جزئيًا بواسطة الصفاق. بالإضافة إلى الصفاق ، تحتوي الغدد الكظرية على قذائف مشتركة مع الكلى التي تشارك في تثبيتها: هذه هي الكبسولة الدهنية للكلية واللفافة الكلوية.

الهيكل الداخلي.تتكون الغدد الكظرية من غدتين صماء مستقلتين - القشرة والنخاع ، مجتمعين في عضو واحد. للقشرة والنخاع أصول مختلفة وتكوين خلوي مختلف ووظائف مختلفة.

قشرة الغدة الكظريةمقسمة إلى ثلاث مناطق مرتبطة بتركيب هرمونات معينة. تبرز الطبقة الأكثر سطحية ورقيقة من القشرة المخية بالمنطقة الكبيبية jupa glomerulosa. الطبقة الوسطى تسمى منطقة الحزمة ، zonafasdculata. تشكل الطبقة الداخلية المجاورة للنخاع المنطقة الشبكية ، المنطقة الشبكية.

يتكون اللب ، الموجود في وسط الغدة الكظرية ، من خلايا كرومافين. يرجع اسمها إلى حقيقة أنها ملطخة باللون البني الأصفر مع ثنائي كرومات البوتاسيوم. تفرز خلايا النخاع نوعين من الهرمونات ذات الصلة ، وهما الإبينفرين والنورادرينالين ، والتي تُعرف مجتمعة باسم الكاتيكولامينات.

التطور الجنيني.تتطور قشرة الغدة الكظرية والنخاع بشكل مستقل عن بعضهما البعض. في البداية (في جنين عمره 8 أسابيع) ، تتشكل مادة قشرية على شكل سماكة للأديم المتوسط ​​بالقرب من جذر المساريق الظهرية وتطور الكلى. ثم (في جنين عمره 12-16 أسبوعًا) تهاجر خلايا السمباثوكرومافين من الجذع الودي الجنيني ، والتي تنمو في قشرة الغدة الكظرية وتشكل النخاع. وهكذا ، يتم تمييز القشرة عن الأديم المتوسط ​​(من الظهارة coelomic) ، ويتم تمييز النخاع عن الخلايا العصبية الجنينية - الخلايا الصبغية.

يشار إلى قشرة الغدة الكظرية باسم نظام ما بين الكلى في مكان تكوينها (بين الكليتين الأساسيتين). ويشمل ذلك أيضًا الغدد الكظرية الإضافية ، glandulae suprarenales accessoriae. يمكن أن تحدث عند البشر في شكل تكوينات صغيرة ، تتكون أساسًا من خلايا المنطقة الحزمية. هذه هي ما يسمى بأجسام ما بين الكلى. في 16-20٪ من الحالات ، توجد في أعضاء مختلفة: في الرباط العريض للرحم ، في المبيض ، في البربخ ، بالقرب من الحالب ، في الوريد الأجوف السفلي ، في منطقة الضفيرة الشمسية ، وكذلك على سطح الغدد الكظرية نفسها في شكل عقيدات. تم العثور على الغدد الكظرية الإضافية "الحقيقية" ، المكونة من القشرة والنخاع ، بشكل نادر للغاية.

يشتمل نظام الغدة الكظرية ، بالإضافة إلى خلايا chromaffin في النخاع الكظري ، على paraganglia (أجسام chromaffin) ، والتي تتكون أيضًا من خلايا chromaffin. في شكل مجموعات صغيرة من الخلايا تفرز الكاتيكولامينات ، وهي تقع على يسار ويمين الشريان الأورطي فوق تشعبه - الجسم المجاور للأبهر ، أسفل تشعب الأبهر - العصعص الكبيبي ، كجزء من عقد الجذع الودي ، paraganglion sympathicum ، في تشعب الشريان السباتي المشترك - glomus caroticum.

ميزات العمر.يتغير سمك وهيكل الغدة الكظرية مع تقدم العمر. تتكون قشرة الغدة الكظرية عند الأطفال حديثي الولادة من جزأين: القشرة الجرثومية (المنطقة السينية) وطبقة رقيقة من القشرة الحقيقية. بعد الولادة ، تتقلص الغدد الكظرية بسبب تنكس المنطقة السينية. يتسارع نمو الغدد الكظرية خلال فترة البلوغ. مع تقدم العمر ، تتطور العمليات الضمورية.

هيكل ووظيفة الهرمونات.

الطبقة المتوسطة من الكظرية. كاتيكولامين

ينتج لب الغدة الكظرية الأدرينالين والنورادرينالين. يتم إفراز الأدرينالين بواسطة خلايا الكرومافين الملطخة بالضوء ، ويتم إفراز النوربينفرين بواسطة خلايا الكرومافين الملطخة باللون الداكن. عادةً ما يمثل الإبينفرين 10-90٪ من الكاتيكولامينات ، بينما يمثل النورادرينالين النسبة المتبقية. وفقًا لـ G.N. Kassil ، فإن الشخص الذي ينتج القليل من النوربينفرين يتصرف مثل الأرانب في حالات الطوارئ - لديه شعور قوي بالخوف ، والشخص الذي يكون إنتاجه من النوربينفرين أعلى يتصرف مثل الأسد (نظرية "الأرنب والأسد").

يتم تنظيم إفراز الأدرينالين والنورادرينالين من خلال ألياف ما قبل العقدة المتعاطفة ، والتي يتم إنتاج الأسيتيل كولين في نهاياتها. يمكن أن تكون سلسلة الأحداث على النحو التالي: حافز يدركه الدماغ ← إثارة النوى الخلفية لمنطقة ما تحت المهاد (نوى هوتروبيك) ← إثارة المراكز المتعاطفة للحبل الشوكي الصدري ← ألياف ما قبل العقدة ← إنتاج الأدرينالين والنورادرينالين (إفراز هذه الهرمونات من الحبيبات). مخطط تخليق الكاتيكولامينات هو كما يلي: الحمض الأميني التيروزين هو المصدر الرئيسي لتكوين الكاتيكولامينات: تحت تأثير إنزيم هيدروكسيلاز التيروزين ، يتم تحويل التيروزين إلى DOPA ، أي ديوكسيفينيل ألانين. تحت تأثير إنزيم DOPA-decarboxylase ، يتم تحويل هذا المركب إلى الدوبامين. تحت تأثير الدوبامين بيتا هيدروكسيلاز ، يتم تحويل الدوبامين إلى نورإبينفرين ، وتحت تأثير إنزيم فينيل إيثانول أمين ن ميثيل ترانسفيراز ، يتم تحويل النوربينفرين إلى أدرينالين (لذلك: التيروزين ← DOPA ← الدوبامين ← النوربينفرين ← الأدرينالين).

يحدث استقلاب الكاتيكولامينات بمساعدة الإنزيمات. يقوم مونوامين أوكسيديز (MAO) بإزالة أمينات الكاتيكولامينات ، وتحويلها إلى كاتيكولامين ، والذي يتحلل تلقائيًا لتكوين الألدهيد والأمونيا. يتم إجراء البديل الثاني للاستقلاب بمشاركة إنزيم الكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز. هذا الإنزيم يحث على مثيلة الكاتيكولامينات عن طريق نقل مجموعة الميثيل من المتبرع

- MAO-A و MAO-B. النموذج (أ) هو إنزيم للخلية العصبية ، يزيل أمينات السيروتونين والأدرينالين والنورادرينالين ، والشكل (ب) هو إنزيم لجميع الأنسجة الأخرى.

يتم تدمير الأدرينالين والنورادرينالين في الدم ، وفقًا لبيانات العديد من المؤلفين ، بسرعة كبيرة - نصف العمر هو 30 ثانية.

تتطابق التأثيرات الفسيولوجية للإبينفرين والنورادرينالين إلى حد كبير مع تنشيط الجهاز العصبي الودي. لذلك ، يُطلق على الأدرينالين والنورادرينالين في الغدد الكظرية اسم الجهاز العصبي الودي السائل. يتم تحقيق تأثيرات الأدرينالين والنورادرينالين من خلال التفاعل مع مستقبلات الأدرينالين ألفا وبيتا. نظرًا لأن جميع خلايا الجسم تقريبًا تحتوي على هذه المستقبلات ، بما في ذلك خلايا الدم - خلايا الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية ، فإن درجة تأثير الأدرينالين والنورادرينالين كهرمونات (على عكس الجهاز العصبي الودي) أوسع بكثير.

للإبينفرين والنورادرينالين تأثيرات فسيولوجية عديدة ، مثل الجهاز العصبي السمبثاوي: تنشيط القلب ، واسترخاء عضلات الشعب الهوائية الملساء ، وما إلى ذلك. من المهم بشكل خاص ملاحظة قدرة الكاتيكولامينات على تنشيط تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون. يتم إجراء تحلل الجليكوجين عن طريق التفاعل مع مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية في خلايا الكبد. تحدث سلسلة الأحداث التالية: تنشيط إنزيم الأدينيلات ← زيادة في تركيز cAMP داخل الخلايا ← تنشيط بروتين كيناز (فسفوريلاز كيناز) ← انتقال فسفوريلاز ب غير نشط إلى فسفوريلاز نشط أ ← انهيار الجليكوجين إلى الجلوكوز. هذه العملية سريعة جدا. لذلك ، يتم استخدام الأدرينالين والنورادرينالين في استجابة الجسم للتأثيرات الشديدة الخطورة ، أي في تفاعل الإجهاد (انظر الإجهاد). تحلل الدهون - يحدث تحلل الدهون إلى الأحماض الدهنية والجلسرين كمصادر للطاقة نتيجة تفاعل الأدرينالين والنورادرينالين مع مستقبلات بيتا 1 وبيتا 2 الأدرينالية. في هذه الحالة ، تكون سلسلة الأحداث كما يلي: adenylate cyclase (تنشيط) ← زيادة في تركيز cAMP داخل الخلايا ← تنشيط بروتين كيناز ← تنشيط ليباز ثلاثي الجليسريد ← تكسير الدهون إلى الأحماض الدهنية وثنائي الجليسريد ، ثم بالتتابع بمشاركة نشطة بالفعل ديجليسيريد ليباز وإنزيمات ليباز أحادي الجليسريد إلى الأحماض الدهنية والجلسرين.

بالإضافة إلى ذلك ، تشارك الكاتيكولامينات في تنشيط توليد الحرارة (إنتاج الحرارة) ، في تنظيم إفراز العديد من الهرمونات. لذلك ، بسبب تفاعل الأدرينالين مع مستقبلات بيتا الأدرينالية ، يزداد إنتاج الجلوكاجون والرينين والجاسترين وهرمون الغدة الدرقية والكالسيتونين والأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية. عندما تتفاعل الكاتيكولامينات مع مستقبلات بيتا الأدرينالية ، يتم إعاقة إنتاج الأنسولين.

أحد الاتجاهات المهمة في علم الغدد الصماء الحديثة للكاتيكولامينات هو عملية التحكم في تخليق المستقبلات الأدرينالية. حاليًا ، تتم دراسة مسألة تأثير الهرمونات المختلفة والعوامل الأخرى على مستوى تخليق مستقبلات الكظر بشكل مكثف.

وفقًا لبعض الباحثين ، في دم الإنسان والحيوان ، قد يكون هناك نوع آخر من الهرمونات ، قريب من حيث القيمة من الكاتيكولامينات ، وهو الأكثر استوائية لمستقبلات بيتا الأدرينالية. تقليديا ، يطلق عليه ناهض بيتا الأدرينالية الذاتية. من الممكن أن يلعب هذا العامل دورًا حاسمًا عند النساء الحوامل في عملية تثبيط نشاط الرحم والحمل. بسبب الانخفاض قبل الولادة في تركيز مستقبلات بيتا الأدرينالية في عضل الرحم ، والذي يحدث على الأرجح بمشاركة البروستاجلاندين ، يتم تقليل تأثير هذا العامل كمثبط لانقباض الرحم ، مما يخلق حالة لتحريض المخاض.

وفقًا للباحثين الأمريكيين ، يبدأ الجنين عشية الولادة في إنتاج الكاتيكولامينات بكميات كبيرة ، مما يؤدي إلى تنشيط تخليق البروستاجلاندين في أغشية الجنين ، وبالتالي تحريض المخاض. وبالتالي ، فمن الممكن أن تكون الكاتيكولامينات الجنينية هي الإشارة التي تأتي من الجنين وتؤدي إلى عملية الولادة.

لقد أثبتنا مؤخرًا وجود عوامل في دماء البشر والحيوانات ، وكذلك في السوائل الحيوية الأخرى (في السائل الدماغي الشوكي والسائل الأمنيوسي واللعاب والبول) من العوامل التي تغير نشاط الغدة الكظرية للأعضاء والأنسجة. يطلق عليهم المغيرات الأدرينالية للعمل المباشر (السريع) وغير المباشر (البطيء). تشتمل مُعدِّلات الأدرينالين ذات المفعول المباشر على مُحَسِّس الأدرينالية الذاتية 3-الأدرينالية (ESBAR) ، مما يزيد من حساسية الخلايا التي تحتوي على مستقبلات P-adrenergic تجاه الكاتيكولامينات مئات المرات ، بالإضافة إلى حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية الذاتية (EBBAR) ، والتي ، على على العكس من ذلك ، يقلل من نشاط مستقبلات P الأدرينالية. من الممكن أن يكون ESBAR ، بطبيعته ، مركبًا من الأحماض الأمينية: ثلاثة أحماض أمينية عطرية (هيستيدين ، تريبتوفان وتيروزين) ، مثل ESBAR ، يمكن أن تزيد بشكل كبير من تفاعل P-adrenergic للعضلات الملساء في الرحم والأوعية الدموية ، والقصبة الهوائية. تعني هذه البيانات أن تفاعل الخلية أو العضو تجاه الكاتيكولامينات لا يعتمد فقط على تركيز مستقبلات a و P الأدرينالية ومستوى الكاتيكولامينات ، ولكن أيضًا على محتوى المُعدِّلات الأدرينالية في البيئة ، والتي يمكن أن تتغير أيضًا. على سبيل المثال ، عند النساء في نهاية الحمل الكامل ، يتم تقليل محتوى ESBAR في الدم وفي السائل الأمنيوسي بشكل كبير ، مما يساهم في تحريض المخاض.

الفلين الكظري. القشرة المعدنية المعدنية

توجد ثلاث مناطق في قشرة الغدة الكظرية: الجزء الخارجي هو الكبيبي أو الكبيبي ، والمنطقة الوسطى عبارة عن حُزمة أو حُزمة ، والداخلية شبكية أو شبكية. ويعتقد أنه في جميع هذه المناطق يتم إنتاج هرمونات الستيرويد ، ومصدرها الكولسترول.

يتم إنتاج القشرانيات المعدنية بشكل أساسي في منطقة الكبيبات ، والقشرانيات السكرية في منطقة الحزمة ، والأندروجين والأستروجين ، أي الهرمونات الجنسية ، في منطقة الشبكية.

تشمل مجموعة القشرانيات المعدنية: الألدوستيرون ، ديوكسيكورتيكوستيرون ، 18-أوكسي كورتيكوستيرون ، 18-أوكسيدوكسكورتيكوستيرون. القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون.

ترتبط آلية عمل الألدوستيرون بتنشيط تخليق البروتين المتضمن في إعادة امتصاص أيونات الصوديوم. يمكن الإشارة إلى هذا البروتين باسم ATPase المنشط بالبوتاسيوم والصوديوم ، أو البروتين المستحث بالألدوستيرون. موقع العمل (الخلايا المستهدفة) هو ظهارة الأنابيب البعيدة للكلية ، والتي بسبب تفاعل الألدوستيرون مع مستقبلات الألدوستيرون ، يتم زيادة إنتاج mRNA و rRNA وتنشيط تخليق البروتين الناقل للصوديوم. نتيجة لذلك ، تعزز الظهارة الكلوية عملية إعادة امتصاص الصوديوم من البول الأساسي إلى النسيج الخلالي ، ومن هناك إلى الدم. ترتبط آلية النقل النشط للصوديوم (من البول الأساسي إلى النسيج الخلالي) بعملية معاكسة - إفراز البوتاسيوم ، أي إزالة أيونات البوتاسيوم من الدم إلى البول النهائي. في عملية إعادة امتصاص الصوديوم ، يزداد أيضًا امتصاص الماء بشكل سلبي. وبالتالي ، فإن الألدوستيرون هو هرمون يحافظ على الصوديوم وأيضًا هرمون قلوي. بسبب تأخر الجسم في تناول أيونات الصوديوم والماء ، يساهم الألدوستيرون في زيادة ضغط الدم.

يؤثر الألدوستيرون أيضًا على عمليات إعادة امتصاص الصوديوم في الغدد اللعابية. مع التعرق الغزير ، يساهم الألدوستيرون في الحفاظ على الصوديوم في الجسم ، ويمنع فقدانه ليس فقط مع البول ، ولكن أيضًا مع العرق. من ناحية أخرى ، يتم إزالة البوتاسيوم من العرق بفعل الألدوستيرون.

يتم تنظيم إنتاج الألدوستيرون من خلال عدة آليات: أهمها أنجيوتنسين - تحت تأثير أنجيوتنسين H (ويزداد إنتاجه تحت تأثير الرينين - انظر أعلاه) ، ويزيد إنتاج الألدوستيرون. الآلية الثانية هي زيادة إنتاج الألدوستيرون تحت تأثير ACTH ، ولكن في هذه الحالة ، تكون الزيادة في إطلاق الألدوستيرون أقل بكثير من تأثير الأنجيوتنسين II. الآلية الثالثة ترجع إلى التأثير المباشر للصوديوم والبوتاسيوم على الخلايا المنتجة للألدوستيرون. لا يتم استبعاد وجود آليات أخرى (البروستاجلاندين ، والكينين ، وما إلى ذلك). سبق أن لوحظ أعلاه أن هرمون الناتريوتريك ، أو الأتريوببتين ، هو أحد مضادات الألدوستيرون: أولاً ، يقلل من إعادة امتصاص الصوديوم ، وثانيًا ، يمنع إنتاج الألدوستيرون وآلية عمله.

الجلوكوكورتيكويد

من بين الجلايكورتيكويد المختلفة ، أهمها الكورتيزول ، الكورتيزون ، الكورتيكوستيرون ، 11-ديوكسيكورتيسول ، 11-ديهيدروكورتيكوستيرون. أقوى تأثير فسيولوجي ينتمي إلى الكورتيزول.

في الدم ، ترتبط الجلوكوكورتيكويد بنسبة 95٪ بـ alpha-2 globulins. يسمى بروتين النقل هذا ترانسكورتين ، أو الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد. يرتبط ما يصل إلى 5٪ من الجلوكورتيكويدات بالألبومين. يتم تحديد تأثير القشرانيات السكرية من خلال الجزء الحر. يتم استقلاب الجلوكوكورتيكويدات في الكبد تحت تأثير إنزيمات اختزال 5-بيتا و 5-ألفا.

التأثيرات الفسيولوجية للجلوكوكورتيكويد متنوعة للغاية. بعضها مفيد للجسم ، مما يسمح للجسم بالبقاء على قيد الحياة في المواقف الحرجة. جزء من آثار السكرية هو نوع من الدفع مقابل الخلاص.

1) تسبب الجلوكوكورتيكويد زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم (ومن هنا جاءت التسمية المناسبة). تحدث هذه الزيادة بسبب حقيقة أن الهرمونات تسبب تنشيط استحداث السكر - تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية.

تحدث هذه العملية في الكبد بسبب حقيقة أن الجلوكوكورتيكويدات ، التي تربط الخلايا الكبدية بالمستقبلات المقابلة ، تدخل النوى ، حيث تتسبب في تنشيط عملية النسخ - زيادة في مستوى الرنا المرسال والرنا الريباسي ، وتفعيل تخليق إنزيمات البروتين المشاركة في عمليات تكوين السكر - التيروزين أمينوترانسفيراز ، التربتوفان بيرولاز ، سيرينثريونين ديهيدرات ، إلخ. الأحماض اللازمة لتكوين السكر.

2) تسبب القشرانيات السكرية تنشيط تحلل الدهون لظهور مصدر آخر للطاقة - الأحماض الدهنية.

لذلك ، فإن التأثير الرئيسي للجلوكوكورتيكويد هو تعبئة موارد الطاقة في الجسم.

3) القشرانيات السكرية تمنع جميع مكونات الاستجابة الالتهابية - فهي تقلل من نفاذية الشعيرات الدموية ، وتمنع النضح ، وتقلل من شدة البلعمة. تستخدم هذه الخاصية في الممارسة السريرية - للتخفيف من التفاعلات الالتهابية ، على سبيل المثال ، بعد جراحة العين لإعتام عدسة العين ، ينصح المريض

حقن قطرات للعين يوميا تحتوي على جلايكورتيكويدات (كورتيزون ، هيدروكورتيزون).

4) تقلل الجلوكوكورتيكويد بشكل حاد من إنتاج الخلايا الليمفاوية (T- و B-) في الأنسجة اللمفاوية - مع زيادة هائلة في مستوى الجلوكوكورتيكويد في الدم ، تستنفد الغدة الصعترية والعقد الليمفاوية ومستوى الخلايا الليمفاوية في الدم النقصان. تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، ينخفض ​​إنتاج الأجسام المضادة ، ويقل نشاط T-killers ، وتقل شدة المراقبة المناعية ، وتنخفض الحساسية المفرطة وحساسية الجسم. كل هذا يسمح لنا بالنظر إلى الجلوكوكورتيكويد كمثبطات مناعية نشطة. تُستخدم خاصية الجلوكوكورتيكويد هذه على نطاق واسع في الممارسة السريرية لإيقاف عمليات المناعة الذاتية ، وتقليل الدفاع المناعي للكائن الحي المضيف ، وما إلى ذلك. من تطوير عملية الورم يزداد ، أي أن الخلايا السرطانية التي تظهر يوميًا لا يمكن القضاء عليها بشكل فعال من الجسم في ظل ظروف زيادة مستوى الجلوكوكورتيكويد.

5) من المحتمل أن تزيد الجلوكوكورتيكويدات من حساسية العضلات الملساء الوعائية تجاه الكاتيكولامينات ، وبالتالي ، على خلفية الجلوكوكورتيكويد ، يزداد التشنج الوعائي ، خاصةً من العيار الصغير ، ويزيد ضغط الدم. ربما تكمن خاصية الجلوكورتيكويدات هذه في ظواهر مثل قرحة المعدة والاثني عشر ، واختلال دوران الأوعية الدقيقة في عضلة القلب ، ونتيجة لذلك ، تطور عدم انتظام ضربات القلب ، وهو انتهاك للحالة الفسيولوجية للجلد - الأكزيما ، والصدفية.

تتم ملاحظة كل هذه الظواهر في ظل ظروف زيادة محتوى القشرانيات السكرية الذاتية (مع تفاعل إجهاد) أو في ظل ظروف الإدارة المطولة للجلوكوكورتيكويد للأغراض العلاجية.

6) في التركيزات المنخفضة ، تسبب الجلوكوكورتيكويد زيادة في إدرار البول - عن طريق زيادة معدل الترشيح الكبيبي ، وربما عن طريق تثبيط إطلاق هرمون ADH.

ولكن عند التركيزات العالية ، تتصرف الجلوكوكورتيكويد مثل الألدوستيرون - فهي تسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

7) القشرانيات السكرية تزيد من إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين في المعدة ، مما يؤدي ، إلى جانب تأثير مضيق الأوعية ، إلى ظهور تقرحات في المعدة.

8) مع وجود كمية زائدة من الجلوكورتيكويد تسبب نزع المعادن في العظام ، وهشاشة العظام ، وفقدان الكالسيوم في البول ، وتقليل امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، والتصرف كمضاد لفيتامين D3.

في ظل نفس الظروف ، بسبب تثبيط تخليق البروتين في عضلات الهيكل العظمي ، لوحظ ضعف العضلات لدى البشر.

9) بسبب تنشيط تحلل الدهون تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، تزداد شدة بيروكسيد الدهون (LPO) ، مما يؤدي إلى تراكم منتجات هذه الأكسدة في الخلايا ، مما يعطل بشكل كبير وظيفة غشاء البلازما.

10) تؤثر القشرانيات السكرية أيضًا على نشاط الجهاز العصبي المركزي ، ووظيفة VND - فهي تزيد من معالجة المعلومات ، وتحسن إدراك الإشارات الخارجية التي تعمل على العديد من المستقبلات - الذوق والشم ، وما إلى ذلك ، ومع ذلك ، مع نقص وخاصة مع وجود نسبة زائدة من الجلوكوكورتيكويد ، هناك تغييرات كبيرة في حالة الدخل القومي الإجمالي - حتى بداية الفصام (مع الإجهاد لفترة طويلة!).

يتم تنظيم إنتاج الجلوكوكورتيكويد بواسطة هرمونين - الكورتيكوليبيرين و ACTH.

الكورتيسبرين عبارة عن ببتيد مكون من 41 حمضًا أمينيًا يتم إنتاجه بواسطة الخلايا العصبية في النوى المقوسة والظهرية والبطنية في منطقة ما تحت المهاد ، ولكنه يتوافر بكثرة بشكل خاص في النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد. هذا الهرمون ، الذي يدخل إلى الغدة النخامية من خلال نظام البوابة ، يتفاعل مع مستقبلات الكورتيكوليبيرين للخلايا المنتجة لـ ACTH (الغدة النخامية) ، وبسبب دورة الأحداث (تنشيط إنزيم الأدينيلات ، زيادة تركيز cAMP داخل الخلايا ، تنشيط بروتين كيناز ، فسفرة البروتين ) ، يزيد من إنتاج وإطلاق ACTH.

هناك العديد من العوامل التي تؤثر على إنتاج الكورتيكوليبيرين. يتم تعزيزه من خلال جميع أنواع الضغوط التي تؤثر على الخلايا العصبية المنتجة للكورتيكوليبيرين من خلال القشرة والجهاز الحوفي ونواة منطقة ما تحت المهاد. يحدث تأثير مماثل بسبب الأسيتيل كولين ، السيروتونين ، وكذلك النبضات القادمة من مركز الإيقاع الحيوي اليومي - النواة فوق التصالبية في منطقة ما تحت المهاد. يحدث تثبيط إنتاج الكورتيكوليبيريين تحت تأثير GABA (حمض جاما-أمينوبوتريك ، أحد مكونات نظام الحد من الإجهاد!) ، النوربينفرين ، الميلاتونين (هرمون الغدة الصنوبرية) وبسبب الجلوكوكورتيكويدات نفسها: عندما يزيد تركيزها في الدم ، ثم يتم إعاقة إنتاج الكورتيكوليبيرين بواسطة آلية التغذية الراجعة السلبية.

يتم إنتاج ACTH في الغدة النخامية. وهو عبارة عن ببتيد مكون من 39 حمض أميني ، يتم تصنيعه من سلائف البروبيوميلانوكورتين.

عند الوصول إلى خلايا منطقة الحزمة في قشرة الغدة الكظرية ، يتفاعل ACTH مع مستقبلات محددة موجودة في هذه الخلايا ، وينشط إنزيم الأدينيلات ، ويزيد من تركيز cAMP داخل الخلايا ، ويزيد من نشاط بروتين كيناز ، مما يؤدي إلى زيادة عدد العمليات :

أ) ACTH يسرع تدفق الكوليسترول الحر من البلازما إلى خلايا الغدة الكظرية ، ويعزز تخليق الكوليسترول ، وينشط التحلل المائي داخل الخلايا لإستر الكوليسترول ، وفي النهاية يزيد بشكل كبير من تركيز الكوليسترول داخل الخلايا ؛

ب) يعزز نشاط الإنزيم الذي ينقل الكوليسترول إلى الميتوكوندريا ، حيث يتحول الكوليسترول إلى بريجينولون ؛

ج) يعزز معدل تكوين البريغنينولون في الميتوكوندريا من تادوكوليسترول وارد ؛

د) بسبب الزيادة في تخليق البروتين (التنشيط المعتمد على cAMP) ، تزداد كتلة الغدد الكظرية ، مما يزيد من قدرة العضو كمنتج للجلوكوكورتيكويد ؛

هـ) في الوقت نفسه ، يتسبب ACTH ، بسبب التفاعل مع مستقبلات الأنسجة الدهنية ، في زيادة تحلل الدهون (أحد الآثار الجانبية لـ ACTH) ؛

و) بسبب قدرة ACTH على تنشيط انتقال التيروزين إلى الميلانين ، تحت تأثير ACTH ، يتم تحسين التصبغ.

يتميز إنتاج ACTH بالإيقاع الذي يتم تحديده من خلال إيقاع إطلاق الكورتيكوليبيرين ؛ لوحظ الحد الأقصى من إفراز الليبرين ، الهرمون الموجه لقشرات الكظر والجلوكوكورتيكويد في الصباح عند الساعة 6-8 ، والحد الأدنى بين الساعة 18 و 23. يحدث تثبيط إنتاج الهرمون الموجه لقشرات الكظر تحت تأثير القشرانيات السكرية نفسها - الكورتيزول وغيرها. في الحالات التي تتأثر فيها الغدد الكظرية (على سبيل المثال ، عملية السل) ، نظرًا لانخفاض محتوى القشرانيات السكرية ، تنتج الغدة النخامية باستمرار كميات متزايدة من الهرمون الموجه لقشر الكظر ، مما يسبب عددًا من التأثيرات ، بما في ذلك التصبغ (مرض البرونز).

ترجع هذه المعلومات التفصيلية حول الجلوكوكورتيكويدات والكورتيكوليبيرين و ACTH إلى أهمية هذا النظام في العمليات الحياتية للجسم ، بما في ذلك عمليات تكيف الجسم مع تأثير العوامل البيئية الضارة ، والتي تسمى تفاعلات الإجهاد. تعتبر دراسة مشكلة الإجهاد من المهام المهمة للطب النظري.

المؤلفات:

1. Agadzhanyan N.A.، Gel L.Z.، Tsirkin V.I.، Chesnokova S.A.الفسيولوجيا البشرية. - م: كتاب طبي ، نيجني نوفغورود: دار نشر NGMA ،

2003 ، ص 149 - 154.

2. Kolman Ya. ، Rem K.-G.الكيمياء الحيوية المرئية: لكل. معه. - م: مير ، 2000. - ص 342-343

3. علم وظائف الأعضاء

3. Green N.، Stout W.، Taylor D.علم الأحياء في 3 مجلدات. T.2: لكل. الإنجليزية / إد. ر سوبرا. - الطبعة الثانية ، النمطية - م: مير ، 1996 ، ص 296

الغدد الكظرية (الغدة الكظرية ، الغدة الكظرية) هي غدد صماء مقترنة تقع فوق الكلى.

هيكل ووظائف الغدد الكظرية

في بنية الغدد ، يتم تمييز المادة القشرية الخارجية واللب الداخلي. لديهم أصول مختلفة ، ولكن في عملية التطور التاريخي اتحدوا في جسد واحد. الغدد الكظرية لها شكل مختلف - المثلث الأيمن والأيسر نصف القمري. في الخارج ، يتم تغطية الغدد بكبسولة ، مما يؤدي إلى حدوث عمليات في الداخل.

تسود المادة القشرية ، وتبلغ حوالي 9/10 من كتلة الغدد. يتكون من خلايا تفرز الكورتيكوستيرويد والهرمونات الجنسية. توجد الخلايا بالنسبة للشعيرات الدموية بحيث يدخل السر على الفور إلى مجرى الدم. في المادة القشرية للغدد الكظرية ، هناك ثلاث مناطق تختلف في التركيب الخلوي:

• الكبيبي (ينتج الألدوستيرون)
• شعاع (ينتج الكورتيزول والكورتيكوستيرون) ؛
• شبكة (توليف الأندروجين).

من الصعب المبالغة في تقدير دور هرمونات الكورتيكوستيرويد في الجسم. يشاركون في اللحظات الرئيسية لتنظيم التمثيل الغذائي (البروتينات والدهون والكربوهيدرات والماء والأملاح) ، والطاقة ، والدفاع المناعي للجسم ، وتنظيم توتر الأوعية الدموية ، والتكيف مع الإجهاد.

لا يتم تحديد النخاع الموجود في وسط الغدة الكظرية بشكل حاد عن القشرة ، ويتكون من خلايا الكرومافين ، بالإضافة إلى العديد من الألياف والخلايا العصبية. تقوم خلايا كرومافين الإفرازية بتوليف الأدرينالين والدوبامين والنورادرينالين. وفقًا للتركيب الكيميائي ، فهي تنتمي إلى مجموعة الكاتيكولامينات ، وتتكون في البداية من الحمض الأميني التيروزين. يتم تحفيز إطلاق الكاتيكولامينات في الدم من خلال محفزات مختلفة - العواطف ، ونقص السكر في الدم ، وانخفاض درجة الحرارة ، والعمل البدني ، إلخ.

يزيد الأدرينالين من مستوى الجلوكوز في الدم بسبب تكسر الجليكوجين ، ويزيد من تكسير الدهون مع إطلاق الطاقة ، ويزيد من ضغط الدم ، ويزيد من تواتر وقوة تقلصات القلب ، ويريح العضلات الملساء في جدران القصبات ، ويزيد من تشكيل الحرارة في الجسم.

النوربينفرين ، وهو نذير الأدرينالين ، له تأثيرات مختلفة قليلاً - فهو يبطئ تقلصات القلب ، ويوسع الشرايين التي تغذي القلب بالدم ، ويزيد من الضغط الانبساطي.

دراسة وظائف الغدد الكظرية

من المستحيل أن تشعر بالغدد الكظرية أثناء فحص الجس. يتيح لك الفحص بالموجات فوق الصوتية تصورها وتحديد الحجم.

يتم دراسة وظيفتها من خلال فحص مستوى الهرمونات ومستقلباتها في الدم. لذلك ، من أجل تقييم وظيفة الجلوكوكورتيكويد في الغدد الكظرية ، يتم تحديد مستوى 11 هيدروكسي كورتيكويد في الدم ، ويتم تحديد الكورتيزول الحر في البول.

تسمح لك الاختبارات الوظيفية بتقييم استجابة الغدد الكظرية للتحفيز الخارجي. الاختبار الأكثر شيوعًا مع الديكساميثازون ، والذي يساعد على تمييز ورم الغدد الكظرية عن فرط التنسج المرتبط بالتخليق المفرط لـ ACTH في الغدة النخامية. يمكن أن يكشف اختبار ACTH عن قصور وظيفي في الغدة الكظرية ، ولكن نظرًا للمخاطر الصحية المحتملة ، يجب إجراء مثل هذه الاختبارات في المستشفى.

يمكن تقييم وظيفة القشرانيات المعدنية للغدد الكظرية وتكوين هرمون الألدوستيرون من خلال محتوى أيونات البوتاسيوم والصوديوم في مصل الدم. مع قصور الغدة الكظرية ، ينخفض ​​محتوى الصوديوم بشكل كبير ، ويزداد البوتاسيوم ، مع زيادة تكوين الألدوستيرون ، على العكس من ذلك ، سيكون هناك كمية أقل من البوتاسيوم ، والمزيد من الصوديوم.

طرق الأشعة السينية لفحص الغدد الكظرية - التصوير بالرنين المغناطيسي والحاسوب ، تصوير الأوعية. أنها تسمح لك بتحديد أورام الغدد الكظرية ، لتقييم حجم وبنية الغدد.

أمراض وطرق علاج الغدد الكظرية

يمكن تقسيم جميع أمراض الغدد الكظرية إلى مجموعتين كبيرتين - تتجلى إحداهما في وظيفة الغدة الكظرية المفرطة ، والثانية ، على العكس من ذلك ، يتم تقليلها.

يحدث انخفاض في عمل الغدد عند استئصال الغدد الكظرية ، فهي تتأثر بالسل ، والداء النشواني ، والساركويد ، ونزيف في الغدد الكظرية ، أو مع انخفاض في تكوين الهرمون الموجه لقشر الكظر في الغدة النخامية. يتطلب علاج الغدد الكظرية في هذه الحالة العلاج البديل بتلك الهرمونات ، التي يكون نقصها ، وكذلك القضاء على سبب القصور الوظيفي.

يحدث الإنتاج المفرط للهرمونات مع فرط تنسج من التحفيز المفرط لـ ACTH (على سبيل المثال ، مع ورم في الغدة النخامية) أو مع ورم في الغدة الكظرية. غالبًا ما تختلط الأورام من المادة القشرية - كورتيكوستيروما - ، حيث يوجد تكوين مفرط لجميع هرمونات قشرة الغدة الكظرية. إذا نشأ الورم من الخلايا التي تنتج الأندروجينات ، فإنه يسمى الورم الذكري. سيكون مظهره متلازمة فيريلني. إذا كانت الخلايا المكونة للألدوستيرون قد خضعت لتحول الورم ، فإن الألدوستيروما تتشكل ، وستكون مظاهرها اضطرابات واضحة في تبادل الماء والأملاح.

في مرض Itsenko-Cushing ، تضعف حساسية منطقة ما تحت المهاد للتأثير المثبط للكورتيزول ، ونتيجة لذلك ، تنتجها الغدد الكظرية بشكل مكثف وتتضخم. في مثل هؤلاء المرضى ، يكون التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مضطربًا ، ويتم تقليل الوظيفة الجنسية. المظهر مميز - رواسب من الدهون في البطن والجذع والرقبة وعلامات تمدد بنفسجية حمراء على الجلد - علامات التمدد والوجه على شكل القمر ونمو الشعر الزائد. يتكون علاج متلازمة Itsenko-Cushing من إزالة الغدد الكظرية والعلاج بالهرمونات البديلة مدى الحياة.

مع التنكس الحميد لخلايا النخاع الكظري ، يكون مسار الورم بدون أعراض ، وغالبًا ما يصبح نتيجة عرضية أثناء الدراسة. تتجلى الأورام الخبيثة النشطة هرمونيًا في أعراض فرط إنتاج الهرمونات ، ويرافق الأورام غير النشطة هرمونيًا تسممًا عامًا وزيادة في البطن.

العلاج الجراحي للغدد الكظرية في حالة الإصابة بورم ، وفي حالة الأورام الخبيثة يجب أن يكون مصحوباً بعلاج كيماوي. بعد إزالة الغدد الكظرية ، يلزم العلاج ببدائل الهرمونات مدى الحياة.

عند الأطفال ، هناك خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية ، ومرض Itsenko-Cushing ، ونقص الألدوستيرونية ، والورم الصبغي ، ومرض أديسون. غالبًا ما يكون لديهم نزيف في الغدد الكظرية ، على سبيل المثال ، مع صدمة الولادة الشديدة ، والتهابات خطيرة (التهاب السحايا بالمكورات السحائية ، وما إلى ذلك).