انتهاك الكيمياء الحيوية استقلاب الماء والملح. محاضرات الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح

دورة المحاضرة
للكيمياء الحيوية العامة

الوحدة 8. الكيمياء الحيوية لاستقلاب الماء والملح.

يكاترينبورغ ،
2009

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن

استقلاب الماء والملح - تبادل الماء والإلكتروليتات الرئيسية في الجسم (Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+، Cl -، HCO 3 -، H 3 PO 4).
الإلكتروليتات هي مواد تتفكك في المحلول إلى أنيونات وكاتيونات. يتم قياسها بالمول / لتر.
غير المنحل بالكهرباء - المواد التي لا تنفصل في المحلول (الجلوكوز ، الكرياتينين ، اليوريا). يتم قياسها بالجرام / لتر.
الدور البيولوجي للمياه

الماء مذيب عالمي لمعظم المركبات العضوية (باستثناء الدهون) وغير العضوية.
الماء والمواد المذابة فيه تخلق البيئة الداخلية للجسم.
يوفر الماء نقل المواد والطاقة الحرارية في جميع أنحاء الجسم.
يحدث جزء كبير من التفاعلات الكيميائية للجسم في المرحلة المائية.
يشارك الماء في تفاعلات التحلل المائي ، والإماهة ، والجفاف.
يحدد التركيب المكاني وخصائص الجزيئات الكارهة للماء والماء.
في المركب مع GAG ، يؤدي الماء وظيفة هيكلية.

سائل داخل الأوعية الدموية
السائل الخلالي (بين الخلايا) ؛
السائل العابر للخلايا (سائل التجويف الجنبي ، التأمور ، الصفاق والفضاء الزليلي ، السائل النخاعي والسائل داخل العين ، إفراز العرق ، الغدد اللعابية والدمعية ، إفراز البنكرياس ، الكبد ، المرارة ، الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي).

2. الهرمونات التي تنظم استقلاب الماء والملح
فازوبريسين
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، أو فاسوبريسين ، عبارة عن ببتيد بوزن جزيئي يبلغ حوالي 1100 د ، يحتوي على 9 AAs متصلة بواسطة جسر ثنائي كبريتيد واحد.
يتم تصنيع ADH في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ويتم نقله إلى النهايات العصبية للغدة النخامية الخلفية (الغدة النخامية العصبية).
ينشط الضغط التناضحي العالي للسائل خارج الخلية مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد ، مما ينتج عنه نبضات عصبية تنتقل إلى الغدة النخامية الخلفية وتتسبب في إطلاق هرمون ADH في مجرى الدم.
يعمل ADH من خلال نوعين من المستقبلات: V 1 و V 2.
يتم تحقيق التأثير الفسيولوجي الرئيسي للهرمون من خلال مستقبلات V 2 ، الموجودة على خلايا الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع ، والتي تكون غير منفذة نسبيًا لجزيئات الماء.
يحفز ADH من خلال مستقبلات V 2 نظام محلقة الأدينيلات ، مما يؤدي إلى فسفرة البروتينات التي تحفز التعبير عن جين بروتين الغشاء - أكوابورين -2. يتم تضمين Aquaporin-2 في الغشاء القمي للخلايا ، مكونًا قنوات مائية فيه. من خلال هذه القنوات ، يتم امتصاص الماء عن طريق الانتشار السلبي من البول إلى الفراغ الخلالي ويتركز البول.
في حالة عدم وجود ADH ، لا يتركز البول (الكثافة<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 لتر / يوم) مما يؤدي إلى جفاف الجسم. هذه الحالة تسمى مرض السكري الكاذب.
سبب نقص ADH ومرض السكري الكاذب هو: عيوب وراثية في تخليق prero-ADH في منطقة ما تحت المهاد ، عيوب في معالجة ونقل proADH ، تلف منطقة ما تحت المهاد أو انحلال عصبي (على سبيل المثال ، نتيجة إصابة دماغ رضحية ، ورم ، إقفار). يحدث مرض السكري الكاذب كلوي المنشأ بسبب طفرة في جين مستقبلات ADH من النوع V 2.
يتم تحديد مستقبلات V 1 في أغشية أوعية SMC. ADH من خلال مستقبلات V 1 ينشط نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ويحفز إطلاق Ca 2+ من ER ، مما يحفز تقلص أوعية SMC. يُلاحظ تأثير تضيق الأوعية لـ ADH بتركيزات عالية من ADH.
هرمون ناتريوتريك (عامل ناتريوتريك أذيني ، PNF ، أتريوبيبتين)
PNP عبارة عن ببتيد يحتوي على 28 AAs مع جسر ثنائي كبريتيد واحد ، يتم تصنيعه بشكل أساسي في خلايا عضلة القلب الأذينية.
يتم تحفيز إفراز PNP بشكل أساسي من خلال زيادة ضغط الدم ، بالإضافة إلى زيادة الضغط الاسموزي في البلازما ، ومعدل ضربات القلب ، وتركيز الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية في الدم.
يعمل PNP من خلال نظام إنزيم guanylate ، مما يؤدي إلى تنشيط بروتين كيناز G.
في الكلى ، يوسع PNP الشرايين الواردة ، مما يزيد من تدفق الدم الكلوي ، ومعدل الترشيح ، وإفراز الصوديوم.
في الشرايين المحيطية ، يقلل PNP من توتر العضلات الملساء ، مما يوسع الشرايين ويخفض ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع PNP إطلاق الرينين والألدوستيرون و ADH.
نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون
رينين
الرينين هو إنزيم محلل للبروتين تنتجه الخلايا المجاورة للكبيبة الموجودة على طول الشرايين الواردة (الجالبة) للكوية الكلوية. يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق انخفاض الضغط في الشرايين الواردة من الكبيبة ، بسبب انخفاض ضغط الدم وانخفاض تركيز الصوديوم. يتم تسهيل إفراز الرينين أيضًا عن طريق انخفاض النبضات من مستقبلات الضغط الأذيني والشرياني نتيجة لانخفاض ضغط الدم. يثبط إفراز الرينين بواسطة أنجيوتنسين 2 ، ارتفاع ضغط الدم.
يعمل الرينين في الدم على مولد الأنجيوتنسين.
مولد الأنجيوتنسين -؟ 2-غلوبولين من أصل 400 AA. يحدث تكوين مولد الأنجيوتنسين في الكبد ويتم تحفيزه بواسطة الجلوكوكورتيكويدات والإستروجين. الرينين يحلل الرابطة الببتيدية في جزيء مولد الأنجيوتنسين ، وينفصل عنها N-terminal decapeptide - أنجيوتنسين I ، الذي ليس له نشاط بيولوجي.
تحت تأثير الإنزيم المحول لمضادات الجين (ACE) (carboxydipeptidyl peptidase) من الخلايا البطانية والرئتين وبلازما الدم ، يتم إزالة 2 AAs من الطرف C للأنجيوتنسين 1 وأنجيوتنسين 2 (أوكتاببتيد).
أنجيوتنسين 2
يعمل أنجيوتنسين 2 من خلال نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات لخلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية و SMC. يحفز أنجيوتنسين 2 تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية. التركيزات العالية من أنجيوتنسين 2 تسبب تضيق شديد في الأوعية الدموية في الشرايين الطرفية وتزيد من ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز أنجيوتنسين 2 مركز العطش في منطقة ما تحت المهاد ويمنع إفراز الرينين في الكلى.
أنجيوتنسين 2 ، تحت تأثير الأمينوبيبتيداز ، يتحلل إلى أنجيوتنسين 3 (أحد هيبتابيبتيد مع نشاط أنجيوتنسين 2 ، ولكن بتركيز أقل بمقدار 4 أضعاف) ، والذي يتحلل بعد ذلك بواسطة أنجيوتنسينازات (البروتياز) إلى AA.
الألدوستيرون
الألدوستيرون هو مركب كورتيكوستيرويد معدني نشط يتم تصنيعه بواسطة خلايا المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية.
يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون بواسطة أنجيوتنسين 2 ، وهو تركيز منخفض من الصوديوم وتركيز عالٍ من K + في بلازما الدم ، ACTH ، البروستاجلاندين. يمنع إفراز الألدوستيرون بتركيز منخفض من K +.
توجد مستقبلات الألدوستيرون في كل من النواة والعصير الخلوي للخلية. يحث الألدوستيرون على تخليق: أ) بروتينات ناقل الصوديوم التي تنقل الصوديوم من تجويف النبيبات إلى الخلية الظهارية للنبيبات الكلوية ؛ ب) Na + ، K + -ATP-ase ج) بروتينات ناقلة K + ، تحمل K + من خلايا النبيبات الكلوية إلى البول الأساسي ؛ د) إنزيمات TCA للميتوكوندريا ، وخاصة سينثيز السترات ، والتي تحفز تكوين جزيئات ATP اللازمة للنقل النشط للأيونات.
نتيجة لذلك ، يحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى ، مما يتسبب في احتباس كلوريد الصوديوم في الجسم ويزيد الضغط الاسموزي.
يحفز الألدوستيرون إفراز K + و NH 4 + في الكلى والغدد العرقية والأغشية المخاطية المعوية والغدد اللعابية.

دور نظام RAAS في الإصابة بارتفاع ضغط الدم
يؤدي فرط إنتاج هرمونات RAAS إلى زيادة حجم السائل المنتشر والضغط التناضحي والشرياني ، ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
تحدث زيادة في الرينين ، على سبيل المثال ، في تصلب الشرايين الكلوية ، والذي يحدث عند كبار السن.
يحدث فرط إفراز الألدوستيرون - فرط الألدوستيرونية نتيجة لعدة أسباب.
سبب فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون) في حوالي 80٪ من المرضى هو الورم الحميد الكظري ، وفي حالات أخرى - تضخم منتشر في خلايا المنطقة الكبيبية التي تنتج الألدوستيرون.
في حالة فرط الألدوستيرونية الأولية ، يزيد الألدوستيرون الزائد من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، والذي يعمل كمحفز لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول واحتباس الماء عن طريق الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحسين إفراز أيونات K + و Mg 2+ و H +.
نتيجة لذلك ، قم بتطوير: 1). فرط صوديوم الدم يسبب ارتفاع ضغط الدم ، فرط حجم الدم والوذمة. 2). نقص بوتاسيوم الدم مما يؤدي إلى ضعف العضلات. 3). نقص المغنيسيوم و 4). قلاء استقلابي خفيف.
يعتبر فرط الألدوستيرونية الثانوي أكثر شيوعًا من فرط الألدوستيرونية الأولي. يمكن أن يترافق مع قصور القلب وأمراض الكلى المزمنة وأورام إفراز الرينين. يعاني المرضى من ارتفاع مستويات الرينين والأنجيوتنسين 2 والألدوستيرون. الأعراض السريرية أقل وضوحًا من أعراض الألدوستيرونيز الأولية.

الكالسيوم والمغنيسيوم والأيض الفوسفوري
وظائف الكالسيوم في الجسم:

وسيط داخل الخلايا لعدد من الهرمونات (نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
يشارك في توليد إمكانات العمل في الأعصاب والعضلات.
يشارك في تخثر الدم.
بدء تقلص العضلات ، البلعمة ، إفراز الهرمونات ، الناقلات العصبية ، إلخ ؛
يشارك في الانقسام ، موت الخلايا المبرمج والنخر.
يزيد من نفاذية غشاء الخلية لأيونات البوتاسيوم ، ويؤثر على توصيل الصوديوم للخلايا ، وتشغيل مضخات الأيونات ؛
أنزيم لبعض الإنزيمات.

إنه أنزيم للعديد من الإنزيمات (ترانسكيتولاز (PFS) ، نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 ف ، نازعة هيدروجيناز 6 فوسفوغلوكونات ، غلوكونولاكتون هيدرولاز ، إنزيم أدينيلات ، إلخ) ؛
مكون غير عضوي للعظام والأسنان.

مكون غير عضوي للعظام والأسنان (هيدروكسيباتيت) ؛
وهو جزء من الدهون (الفسفوليبيدات ، سفينجوليبيد) ؛
المدرجة في النيوكليوتيدات (DNA ، RNA ، ATP ، GTP ، FMN ، NAD ، NADP ، إلخ) ؛
يوفر تبادل الطاقة منذ ذلك الحين. يشكل روابط كبيرة (ATP ، فوسفات الكرياتين) ؛
إنه جزء من البروتينات (البروتينات الفوسفورية) ؛
المدرجة في الكربوهيدرات (الجلوكوز 6 ف ، الفركتوز 6 ف ، إلخ) ؛
ينظم نشاط الإنزيمات (تفاعلات الفسفرة / نزع الفسفرة من الإنزيمات ، وهو جزء من إينوزيتول ثلاثي الفوسفات - أحد مكونات نظام إينوزيتول ثلاثي الفوسفات) ؛
يشارك في تقويض المواد (تفاعل تحلل الفوسفور) ؛
ينظم KOS منذ ذلك الحين. يشكل عازلة الفوسفات. يحيد ويزيل البروتونات في البول.

تحتوي العظام والأسنان على 99٪ من الكالسيوم. في العظام ، يكون 99٪ من الكالسيوم على شكل هيدروكسيباتيت قليل الذوبان [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] ، و 1٪ على شكل فوسفات قابل للذوبان ؛
سائل خارج الخلوي 1٪. يتم تقديم الكالسيوم في بلازما الدم على النحو التالي: أ). أيونات الكالسيوم 2+ المجانية (حوالي 50٪) ؛ ب). أيونات Ca 2+ مرتبطة بالبروتينات ، وخاصة الألبومين (45٪) ؛ ج) مركبات الكالسيوم غير المنفصلة مع السترات والكبريتات والفوسفات والكربونات (5٪). في بلازما الدم ، يكون تركيز الكالسيوم الكلي 2.2-2.75 مليمول / لتر ، والمتأين - 1.0-1.15 مليمول / لتر ؛
يحتوي السائل داخل الخلايا على كالسيوم أقل بـ 10000-100000 مرة من السائل خارج الخلية.

تحتوي العظام والأسنان على 85٪ من الفوسفور.
سائل خارج الخلوي - 1٪ فوسفور. في مصل الدم ، تركيز الفوسفور غير العضوي هو 0.81-1.55 مليمول / لتر ، فوسفور الفوسفور 1.5-2 جم / لتر ؛
سائل داخل الخلايا - 14٪ فوسفور.

تبادل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في الجسم
مع الطعام يوميًا ، يجب توفير الكالسيوم - 0.7-0.8 جم ، المغنيسيوم - 0.22-0.26 جم ، الفوسفور - 0.7-0.8 جم. يمتص الكالسيوم بشكل سيئ بنسبة 30-50٪ ، والفوسفور يمتص بشكل جيد بنسبة 90٪.
بالإضافة إلى الجهاز الهضمي ، يدخل الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور إلى بلازما الدم من أنسجة العظام أثناء ارتشافها. التبادل بين بلازما الدم وأنسجة العظام للكالسيوم هو 0.25-0.5 جم / يوم ، للفوسفور - 0.15-0.3 جم / يوم.
يُفرز الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور من الجسم عن طريق الكلى مع البول ، ومن خلال الجهاز الهضمي مع البراز ومن خلال الجلد مع العرق.
تنظيم الصرف
المنظمات الرئيسية لاستقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور هي هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتريول والكالسيتونين.
باراثورمون
هرمون الغدة الجار درقية (PTH) عبارة عن عديد ببتيد من 84 AAs (حوالي 9.5 كيلو دالتون) ، يتم تصنيعه في الغدد جارات الدرقية.
يحفز إفراز هرمون الغدة الدرقية انخفاض تركيز الكالسيوم 2+ ، المغنيسيوم 2+ وتركيز عالٍ من الفوسفات ، ويثبط فيتامين د 3.
ينخفض ​​معدل تكسير الهرمونات بتركيزات منخفضة من الكالسيوم 2+ ويزيد عندما تكون تركيزات الكالسيوم 2+ مرتفعة.
يعمل هرمون الغدة الجار درقية على العظام والكلى. إنه يحفز إفراز عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 والسيتوكينات بواسطة بانيات العظم ، مما يزيد من النشاط الأيضي للخلايا الآكلة للعظام. في الخلايا الآكلة للعظام ، يتم تسريع تكوين الفوسفاتاز القلوي والكولاجيناز ، مما يتسبب في انهيار مصفوفة العظام ، مما يؤدي إلى تحريك الكالسيوم 2+ والفوسفات من العظم إلى السائل خارج الخلية.
في الكلى ، يحفز هرمون الغدة الجار درقية إعادة امتصاص Ca 2+، Mg 2+ في الأنابيب الملتفة البعيدة ويقلل من إعادة امتصاص الفوسفات.
هرمون الغدة الجار درقية يحث على تخليق الكالسيتريول (1،25 (OH) 2 D 3).
نتيجة لذلك ، يزيد هرمون الغدة الجار درقية في بلازما الدم من تركيز Ca 2+ و Mg 2+ ، ويقلل من تركيز الفوسفات.
بفرط نشاط جارات الدرق
في حالة فرط نشاط جارات الدرقية الأولي (1: 1000) ، تتعطل آلية قمع إفراز هرمون الغدة الجار درقية استجابة لفرط كالسيوم الدم. قد تكون الأسباب الورم (80٪) ، فرط تنسج منتشر ، أو سرطان (أقل من 2٪) من الغدة الجار درقية.
يسبب فرط نشاط جارات الدرقية:

تخرب العظام بتجمع الكالسيوم والفوسفات منها. يزيد خطر حدوث كسور في العمود الفقري وعظام الفخذ والساعد.
فرط كالسيوم الدم ، مع زيادة امتصاص الكالسيوم في الكلى. يؤدي فرط كالسيوم الدم إلى انخفاض الاستثارة العصبية العضلية وانخفاض ضغط الدم العضلي. يصاب المرضى بالضعف العام والعضلي والتعب والألم في مجموعات عضلية معينة ؛
تكوين حصوات الكلى مع زيادة تركيز الفوسفات والكالسيوم 2 + في الأنابيب الكلوية ؛
فرط الفوسفات ونقص فوسفات الدم ، مع انخفاض في امتصاص الفوسفات في الكلى.

في الجلد ، تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، يتكون معظم الكولي كالسيفيرول (فيتامين د 3) من 7-ديهيدروكوليسترول. كمية صغيرة من فيتامين د 3 تأتي من الطعام. يرتبط الكوليكالسيفيرول ببروتين معين مرتبط بفيتامين د (ترانسكالسيفيرين) ، ويدخل مجرى الدم وينتقل إلى الكبد.
في الكبد ، 25-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات كولي كالسيفيرول إلى كالسيديول (25-هيدروكسي كولي كالسيفيرول ، 25 (أوه) د 3). ينقل بروتين D-الرابط كالسيديول إلى الكلى.
في الكلى ، ميتوكوندريا 1β-هيدروكسيلاز هيدروكسيلات كالسيديول إلى كالسيتريول (1،25 (OH) 2 D 3) ، الشكل النشط لفيتامين د 3. يستحث 1؟ -هيدروكسيلاز باراثورمون.

في خلايا الأمعاء يحفز تخليق Ca 2 + - البروتينات الحاملة ، والتي توفر امتصاص Ca 2+ و Mg 2+ والفوسفات ؛
في الأنابيب البعيدة للكلى يحفز إعادة امتصاص Ca 2 + و Mg 2+ والفوسفات ؛
عند مستوى منخفض من الكالسيوم 2 + يزيد من عدد ونشاط ناقضات العظم ، مما يحفز انحلال العظم ؛
مع انخفاض مستوى هرمون الغدة الجار درقية ، يحفز تكون العظم.

يثبط انحلال العظم (يقلل من نشاط ناقضات العظم) ويمنع إطلاق Ca 2 + من العظم ؛
في أنابيب الكلى يمنع إعادة امتصاص Ca 2 + و Mg 2+ والفوسفات ؛
يمنع الهضم في الجهاز الهضمي ،

حمل؛
الحثل الهضمي
الكساح عند الأطفال.
التهاب البنكرياس الحاد؛
انسداد القنوات الصفراوية والإسهال الدهني.
الفشل الكلوي؛
ضخ الدم السيتراني

كسور العظام؛
التهاب المفاصل.
الأورام النخاعية المتعددة
النقائل من الأورام الخبيثة في العظام.
جرعة زائدة من فيتامين د و Ca 2+ ؛
اليرقان الميكانيكي

الكساح.
فرط نشاط الغدد الجار درقية.
لين العظام.
الحماض الكلوي

قصور الغدد الجار درقية.
جرعة زائدة من فيتامين د.
الفشل الكلوي؛
الحماض الكيتوني السكري؛
المايلوما المتعددة؛
انحلال العظم.

انهيار الأنسجة
الالتهابات؛
تبولن الدم؛
الحماض السكري
الانسمام الدرقي.
إدمان الكحول المزمن.

المنغنيز هو عامل مساعد لتخليق aminoacyl-tRNA.

الدور البيولوجي لـ Na + ، Cl - ، K + ، HCO 3 - - الشوارد الأساسية ، القيمة في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي. التبادل والدور البيولوجي. فرق الأنيون وتصحيحه.

المعادن الثقيلة (الرصاص والزئبق والنحاس والكروم وغيرها) ، آثارها السامة.

زيادة مستويات كلوريد المصل: الجفاف ، والفشل الكلوي الحاد ، والحماض الاستقلابي بعد الإسهال وفقدان البيكربونات ، والقلاء التنفسي ، وإصابة الرأس ، ونقص وظيفة الغدة الكظرية ، والاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات ، ومدرات البول الثيازيدية ، وفرط الألدوستيرونية ، ومرض كوشينغ.
انخفاض في محتوى الكلوريدات في مصل الدم: قلاء كلور الدم (بعد القيء) ، الحماض التنفسي ، التعرق المفرط ، التهاب الكلية مع فقدان الأملاح (ضعف في الامتصاص) ، رضوض في الرأس ، حالة مع زيادة في حجم السائل خارج الخلوي ، تقرحي calitis ، مرض أديسون (hypoaldosteronism).
زيادة إفراز الكلوريدات في البول: نقص الألدوستيرونية (مرض أديسون) ، التهاب الكلية مع فقدان الأملاح ، زيادة تناول الملح ، العلاج بمدرات البول.
انخفاض إفراز الكلوريدات في البول: فقدان الكلوريدات أثناء القيء ، الإسهال ، مرض كوشينغ ، الفشل الكلوي في نهاية المرحلة ، احتباس الملح أثناء تكوين الوذمة.
محتوى الكالسيوم في مصل الدم طبيعي 2.25 - 2.75 مليمول / لتر.
عادة ما يكون إفراز الكالسيوم في البول 2.5-7.5 مليمول / يوم.
زيادة الكالسيوم في الدم: فرط نشاط جارات الدرق ، ورم خبيث في أنسجة العظام ، المايلوما المتعددة ، انخفاض إطلاق الكالسيتونين ، جرعة زائدة من فيتامين د ، التسمم الدرقي.
نقص الكالسيوم في الدم: قصور جارات الدرقية ، زيادة إفراز الكالسيتونين ، نقص فيتامين د ، ضعف إعادة امتصاص الكلى ، نقل الدم بكميات كبيرة ، نقص ألبومين الدم.
زيادة إفراز الكالسيوم في البول: التعرض لفترات طويلة لأشعة الشمس (فرط فيتامين د) ، فرط نشاط جارات الدرق ، ورم خبيث في أنسجة العظام ، ضعف إعادة الامتصاص في الكلى ، التسمم الدرقي ، هشاشة العظام ، العلاج باستخدام القشرانيات السكرية.
انخفاض إفراز الكالسيوم في البول: قصور جارات الدرقية ، كساح الأطفال ، التهاب الكلية الحاد (ضعف الترشيح في الكلى) ، قصور الغدة الدرقية.
محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي مليمول / لتر.
زيادة محتوى الحديد في الدم: فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، التهاب الكبد الحاد وتنكس دهني ، تليف الكبد ، الثلاسيميا ، عمليات نقل الدم المتكررة.
انخفاض محتوى الحديد في الدم: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، الالتهابات الحادة والمزمنة ، الأورام ، أمراض الكلى ، فقدان الدم ، الحمل ، سوء امتصاص الحديد في الأمعاء.

تركيز الكالسيومفي السائل خارج الخلوي يتم الحفاظ عليه بشكل طبيعي عند مستوى ثابت تمامًا ، ونادرًا ما يزيد أو ينقص بعدة بالمائة مقارنة بالقيم الطبيعية البالغة 9.4 مجم / ديسيلتر ، وهو ما يعادل 2.4 ملي مول من الكالسيوم لكل لتر. هذه الرقابة الصارمة مهمة للغاية فيما يتعلق بالدور الرئيسي للكالسيوم في العديد من العمليات الفسيولوجية ، بما في ذلك تقلص العضلات الهيكلية والقلبية والملساء ، وتخثر الدم ، ونقل النبضات العصبية. تعتبر الأنسجة القابلة للإثارة ، بما في ذلك الأنسجة العصبية ، حساسة للغاية للتغيرات في تركيز الكالسيوم ، وتؤدي زيادة تركيز أيونات الكالسيوم مقارنة بالمعيار (نقص الكالسيوم في الدم) إلى حدوث ضرر متزايد للجهاز العصبي ؛ على العكس من ذلك ، فإن انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كالسيوم الدم) يزيد من استثارة الجهاز العصبي.

ميزة مهمة لتنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلية: يوجد حوالي 0.1٪ فقط من الكمية الإجمالية للكالسيوم في الجسم في السائل خارج الخلية ، وحوالي 1٪ يوجد داخل الخلايا ، والباقي يخزن في العظام لذلك يمكن اعتبار العظام مخزونًا كبيرًا من الكالسيوم الذي يطلقه في الفضاء خارج الخلية ، إذا انخفض تركيز الكالسيوم هناك ، وعلى العكس من ذلك ، يتم التخلص من الكالسيوم الزائد لتخزينه.

حوالي 85٪ الفوسفاتمن الكائن الحي يتم تخزينه في العظام ، من 14 إلى 15٪ - في الخلايا ، وأقل من 1٪ فقط موجود في السائل خارج الخلية. لا يتم تنظيم تركيز الفوسفات في السائل خارج الخلية بشكل صارم مثل تركيز الكالسيوم ، على الرغم من أنها تؤدي مجموعة متنوعة من الوظائف المهمة ، وتتحكم في العديد من العمليات مع الكالسيوم.

امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الأمعاء وإفرازها في البراز. يبلغ المعدل المعتاد لاستهلاك الكالسيوم والفوسفات حوالي 1000 مجم / يوم ، وهو ما يتوافق مع الكمية المستخرجة من 1 لتر من الحليب. بشكل عام ، يتم امتصاص الكاتيونات ثنائية التكافؤ ، مثل الكالسيوم المتأين ، بشكل سيئ في القناة الهضمية. ومع ذلك ، كما هو موضح أدناه ، يعزز فيتامين د امتصاص الأمعاء للكالسيوم ، ويتم امتصاص ما يقرب من 35٪ (حوالي 350 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع. يدخل الكالسيوم المتبقي في الأمعاء إلى البراز ويتم إزالته من الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، يدخل حوالي 250 ملغ / يوم من الكالسيوم إلى الأمعاء كجزء من عصارات الجهاز الهضمي والخلايا المتقشرة. وهكذا ، فإن حوالي 90٪ (900 ملغ / يوم) من المدخول اليومي من الكالسيوم يطرح في البراز.

نقص كالسيوم الدميسبب إثارة للجهاز العصبي وتكزز. إذا انخفض تركيز أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية عن القيم الطبيعية ، يصبح الجهاز العصبي تدريجياً أكثر إثارة ، لأن. ينتج عن هذا التغيير زيادة في نفاذية أيونات الصوديوم ، مما يسهل توليد جهد الفعل. في حالة حدوث انخفاض في تركيز أيونات الكالسيوم إلى مستوى 50٪ من القاعدة ، تصبح استثارة الألياف العصبية الطرفية كبيرة جدًا بحيث تبدأ في التفريغ تلقائيًا.

فرط كالسيوم الدميقلل من استثارة الجهاز العصبي ونشاط العضلات. إذا تجاوز تركيز الكالسيوم في الوسائط السائلة بالجسم القاعدة ، تقل استثارة الجهاز العصبي ، ويصاحب ذلك تباطؤ في ردود الفعل الانعكاسية. تؤدي زيادة تركيز الكالسيوم إلى انخفاض فترة QT على مخطط القلب الكهربائي ، وانخفاض الشهية والإمساك ، وربما يرجع ذلك إلى انخفاض النشاط الانقباضي للجدار العضلي للجهاز الهضمي.

تبدأ هذه التأثيرات الاكتئابية في الظهور عندما يرتفع مستوى الكالسيوم فوق 12 مجم / ديسيلتر وتصبح ملحوظة عندما يتجاوز مستوى الكالسيوم 15 مجم / ديسيلتر.

تصل النبضات العصبية الناتجة إلى عضلات الهيكل العظمي مسببة تقلصات كزازية. لذلك ، يسبب نقص كالسيوم الدم التكزز ، وفي بعض الأحيان يسبب نوبات صرع الشكل ، لأن نقص كلس الدم يزيد من استثارة الدماغ.

من السهل امتصاص الفوسفات في الأمعاء. بالإضافة إلى كميات الفوسفات التي تفرز في البراز على شكل أملاح الكالسيوم ، يتم امتصاص معظم الفوسفات الموجود في النظام الغذائي اليومي تقريبًا من الأمعاء إلى الدم ثم يتم إفرازه في البول.

إفراز الكالسيوم والفوسفات عن طريق الكلى. يتم إخراج حوالي 10٪ (100 مجم / يوم) من الكالسيوم المبتلع في البول ، وحوالي 41٪ من الكالسيوم في البلازما مرتبط بالبروتينات وبالتالي لا يتم ترشيحه من الشعيرات الدموية الكبيبية. يتم دمج الكمية المتبقية مع الأنيونات ، مثل الفوسفات (9٪) ، أو المتأين (50٪) ويتم ترشيحها بواسطة الكبيبات في الأنابيب الكلوية.

عادة ، يُعاد امتصاص 99٪ من الكالسيوم المصفى في أنابيب الكلى ، لذلك يُفرز ما يقرب من 100 مجم من الكالسيوم في البول يوميًا. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 90٪ من الكالسيوم الموجود في الترشيح الكبيبي في النبيبات القريبة ، وحلقة Henle ، وفي بداية النبيبات البعيدة. ثم يُعاد امتصاص الـ 10٪ المتبقية من الكالسيوم في نهاية الأنبوب البعيد وفي بداية قنوات التجميع. يصبح الامتصاص انتقائيًا للغاية ويعتمد على تركيز الكالسيوم في الدم.

إذا كان تركيز الكالسيوم في الدم منخفضًا ، فإن إعادة الامتصاص تزيد ، ونتيجة لذلك ، لا يُفقد الكالسيوم في البول تقريبًا. على العكس من ذلك ، عندما يزيد تركيز الكالسيوم في الدم قليلاً عن القيم الطبيعية ، يزداد إفراز الكالسيوم بشكل كبير. أهم عامل يتحكم في إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون البعيد وبالتالي تنظيم مستوى إفراز الكالسيوم هو هرمون الغدة الجار درقية.

يتم تنظيم إفراز الفوسفات الكلوي بواسطة آلية تدفق غزير. هذا يعني أنه عندما ينخفض ​​تركيز الفوسفات في البلازما عن قيمة حرجة (حوالي 1 مليمول / لتر) ، يتم إعادة امتصاص كل الفوسفات من المرشح الكبيبي ويتوقف عن إفرازه في البول. ولكن إذا تجاوز تركيز الفوسفات القيمة الطبيعية ، فإن فقده في البول يتناسب طرديًا مع الزيادة الإضافية في تركيزه. تنظم الكلى تركيز الفوسفات في الفضاء خارج الخلية ، وتغير معدل إفراز الفوسفات وفقًا لتركيزها في البلازما ومعدل ترشيح الفوسفات في الكلى.

ومع ذلك ، كما سنرى أدناه ، يمكن للباراثورمون أن يزيد بشكل كبير من إفراز الفوسفات الكلوي ، لذلك فهو يلعب دورًا مهمًا في تنظيم تركيز فوسفات البلازما جنبًا إلى جنب مع التحكم في تركيز الكالسيوم. باراثورمونهو منظم قوي لتركيز الكالسيوم والفوسفات ، يمارس تأثيره من خلال التحكم في عمليات إعادة الامتصاص في الأمعاء ، والإفراز في الكلى وتبادل هذه الأيونات بين السائل خارج الخلية والعظام.

يؤدي النشاط المفرط للغدد الجار درقية إلى ارتشاح سريع لأملاح الكالسيوم من العظام ، يليه تطور فرط كالسيوم الدم في السائل خارج الخلية ؛ على العكس من ذلك ، يؤدي نقص وظائف الغدد الجار درقية إلى نقص كلس الدم ، غالبًا مع تطور التكزز.

التشريح الوظيفي للغدد الجار درقية. عادة ، يكون لدى الشخص أربع غدد جارات الدرقية. تقع مباشرة بعد الغدة الدرقية ، في أزواج عند قطبيها العلوي والسفلي. تتكون كل غدة جارات الدرقية من حوالي 6 مم طولاً و 3 مم عرضاً وارتفاع 2 مم.

بالميكروسكوب ، تبدو الغدد الجار درقية مثل الدهن البني الداكن ، ومن الصعب تحديد موقعها أثناء جراحة الغدة الدرقية ، لأن. غالبًا ما يشبهون فصًا إضافيًا من الغدة الدرقية. لهذا السبب ، حتى اللحظة التي تم فيها تحديد أهمية هذه الغدد ، انتهى استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الفرعي بالإزالة المتزامنة للغدد الجار درقية.

لا يؤدي استئصال نصف الغدد الجار درقية إلى اضطرابات فسيولوجية خطيرة ، كما أن استئصال ثلاث أو أربع غدد يؤدي إلى قصور جارات الدرق العابر. ولكن حتى كمية صغيرة من أنسجة الغدة الجار درقية المتبقية قادرة على ضمان الوظيفة الطبيعية للغدد الجار درقية بسبب تضخم الغدة الدرقية.

تتكون الغدد جارات الدرقية البالغة في الغالب من خلايا رئيسية وخلايا أكسفيلية أكثر أو أقل ، وهي غائبة في العديد من الحيوانات والشباب. من المفترض أن تفرز الخلايا الرئيسية معظم ، إن لم يكن كل ، هرمون الغدة الجار درقية ، وفي الخلايا المؤكسدة ، الغرض منها.

يُعتقد أنها شكل معدّل أو مستنفد من الخلايا الرئيسية التي لم تعد تصنع الهرمون.

التركيب الكيميائي لهرمون الغدة الدرقية. تم عزل PTH في شكل منقى. في البداية ، يتم تصنيعه على الريبوسومات كهرمون مسبق ، سلسلة بولي ببتيد من بقايا الأحماض الأمينية PO. ثم يتم شقها إلى prohormone ، والذي يتكون من 90 من بقايا الأحماض الأمينية ، ثم إلى مرحلة الهرمون ، والتي تحتوي على 84 من بقايا الأحماض الأمينية. يتم تنفيذ هذه العملية في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي.

نتيجة لذلك ، يتم تعبئة الهرمون في حبيبات إفرازية في سيتوبلازم الخلايا. الشكل النهائي للهرمون له وزن جزيئي 9500 ؛ المركبات الأصغر ، التي تتكون من 34 من بقايا الأحماض الأمينية ، المجاورة للطرف N لجزيء هرمون الغدة الجار درقية ، والمعزولة أيضًا من الغدد الجار درقية ، لها نشاط PTH الكامل. لقد ثبت أن الكلى تفرز بشكل كامل شكل الهرمون المكون من 84 بقايا من الأحماض الأمينية ، وبسرعة كبيرة ، في غضون بضع دقائق ، بينما تضمن الأجزاء العديدة المتبقية الحفاظ على درجة عالية من النشاط الهرموني لفترة طويلة.

ثيروكالسيتونين- هرمون ينتج في الثدييات والبشر عن طريق الخلايا المجاورة للجراب في الغدة الدرقية والغدة جارات الدرقية والغدة الصعترية. في العديد من الحيوانات ، مثل الأسماك ، لا يتم إنتاج هرمون مشابه في الوظيفة في الغدة الدرقية (على الرغم من أن جميع الفقاريات تمتلكه) ، ولكن في الأجسام فائقة الامتصاص ، وبالتالي يُسمى ببساطة الكالسيتونين. يشارك Thyrocalcitonin في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم ، بالإضافة إلى توازن نشاط ناقضات العظم وبانيات العظم ، وهو مضاد وظيفي لهرمون الغدة الجار درقية. يخفض ثيروكالسيتونين محتوى الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم عن طريق زيادة امتصاص بانيات العظم للكالسيوم والفوسفات. كما أنه يحفز التكاثر والنشاط الوظيفي لبانيات العظم. في الوقت نفسه ، يمنع ثيروكالسيتونين التكاثر والنشاط الوظيفي للخلايا الآكلة للعظم وعمليات ارتشاف العظام. Thyrocalcitonin هو هرمون بروتين ببتيد بوزن جزيئي 3600. يعزز ترسب أملاح الفوسفور والكالسيوم على مصفوفة الكولاجين في العظام. ثيروكالسيتونين ، مثل هرمون الغدة الجار درقية ، يعزز الفوسفات.

كالسيتريول

بنية:وهو مشتق من فيتامين د وينتمي إلى المنشطات.

تركيب:يتم هيدروكسيل كولي كالسيفيرول (فيتامين د 3) وإرغوكالسيفيرول (فيتامين د 2) الذي يتكون في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ويتم تزويده بالطعام بالهيدروكسيل في الكبد عند C25 وفي الكلى عند C1. نتيجة لذلك ، يتم تكوين 1،25-ديوكسي كالسيفيرول (كالسيتريول).

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: نقص كالسيوم الدم يزيد الهيدروكسيل عند C1 في الكلى.

تقليل: يمنع الكالسيتريول الزائد هيدروكسيل C1 في الكلى.

آلية العمل:عصاري خلوي.

الأهداف والتأثيرات:تأثير الكالسيتريول هو زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفور في الدم:

في الأمعاء يحفز تكوين البروتينات المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد في الكلى من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات ، ويزيد من ارتشاف الكالسيوم في أنسجة العظام. علم الأمراض: ضعف الوظيفة يتوافق مع صورة نقص فيتامين د. دور 1.25-ثنائي هيدروكسي كالسيفيرول في تبادل الكالسيوم والفوسفور: يعزز امتصاص الكالسيوم والفوسفور من الأمعاء ، ويعزز إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفور عن طريق الكلى ، ويعزز تمعدن العظام الفتية ، ويحفز ناقضات العظم وإطلاق الكالسيوم من الشيخوخة. عظم.

فيتامين د (كالسيفيرول ، مضاد للروماتيزم)

مصادر:هناك نوعان من مصادر فيتامين د:

الكبد والخميرة ومنتجات الألبان الدهنية (الزبدة والقشدة والقشدة الحامضة) وصفار البيض ،

يتشكل في الجلد تحت الأشعة فوق البنفسجية من 7-ديهيدروكوليسترول بكمية 0.5-1.0 ميكروغرام / يوم.

المتطلبات اليومية:للأطفال - 12-25 ميكروغرام أو 500-1000 وحدة دولية ، عند البالغين تكون الحاجة أقل بكثير.

من
تضاعف ثلاث مرات:يتم تقديم فيتامين في شكلين - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول. كيميائيًا ، يختلف إرغوكالسيفيرول عن كولي كالسيفيرول من خلال وجود رابطة مزدوجة بين C22 و C23 ومجموعة الميثيل عند C24 في الجزيء.

بعد امتصاصه في الأمعاء أو بعد تخليق الجلد يدخل الفيتامين إلى الكبد. هنا يتم هيدروكسيله عند C25 وينتقل بواسطة بروتين نقل الكالسيفيرول إلى الكلى ، حيث يتم هيدروكسيله مرة أخرى ، بالفعل في C1. يتم تشكيل 1،25-ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول أو الكالسيتريول. يتم تحفيز تفاعل الهيدروكسيل في الكلى عن طريق الباراثورمون والبرولاكتين وهرمون النمو ويتم قمعه بتركيزات عالية من الفوسفات والكالسيوم.

الوظائف البيوكيميائية: 1. زيادة تركيز الكالسيوم والفوسفات في بلازما الدم. لهذا ، الكالسيتريول: يحفز امتصاص الكالسيوم وأيونات الفوسفات في الأمعاء الدقيقة (الوظيفة الرئيسية) ، يحفز إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات في الأنابيب الكلوية القريبة.

2. دور فيتامين (د) في أنسجة العظام ذو شقين:

يحفز إطلاق أيونات Ca2 + من أنسجة العظام ، لأنه يعزز تمايز الخلايا الأحادية والضامة إلى ناقضات العظم ويقلل من تخليق النوع الأول من الكولاجين بواسطة بانيات العظم ،

يزيد من تمعدن مصفوفة العظام ، لأنه يزيد من إنتاج حامض الستريك ، الذي يشكل أملاح غير قابلة للذوبان مع الكالسيوم هنا.

3. المشاركة في ردود الفعل المناعية ، لا سيما في تحفيز الضامة الرئوية وفي إنتاج الجذور الحرة المحتوية على النيتروجين ، والتي تكون مدمرة ، بما في ذلك المتفطرة السلية.

4. يثبط إفراز هرمون الغدة الجار درقية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في الدم ، ولكنه يعزز تأثيره على إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى.

نقص فيتامين.نقص الفيتامين المكتسب السبب.

غالبًا ما يحدث مع نقص التغذية لدى الأطفال ، مع عدم كفاية التشمس عند الأشخاص الذين لا يخرجون ، أو مع أنماط الملابس الوطنية. أيضا ، يمكن أن يكون سبب نقص الفيتامين هو انخفاض في هيدروكسيل كالسيفيرول (أمراض الكبد والكلى) وضعف امتصاص وهضم الدهون (مرض الاضطرابات الهضمية ، الركود الصفراوي).

الصورة السريرية:في الأطفال من 2 إلى 24 شهرًا ، يتجلى في شكل كساح ، حيث لا يتم امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، على الرغم من تناوله من الطعام ، ولكنه يفقد في الكلى. هذا يؤدي إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في بلازما الدم ، وانتهاك تمعدن أنسجة العظام ، ونتيجة لذلك ، لين العظام (تليين العظام). يتجلى تلين العظام من خلال تشوه عظام الجمجمة (حدبة الرأس) ، والصدر (صدر الدجاج) ، وانحناء أسفل الساق ، والكساح على الضلوع ، وزيادة في البطن بسبب انخفاض ضغط العضلات ، والتسنين ، وزيادة نمو اليافوخ. أبطئ.

عند البالغين ، لوحظ أيضًا تلين العظام ، أي يستمر تصنيع العظم العظمي ولكن لا يتم تمعدنه. يرتبط تطور هشاشة العظام أيضًا جزئيًا بنقص فيتامين د.

نقص فيتامين وراثي

الكساح الوراثي من النوع الأول المعتمد على فيتامين (د) ، حيث يوجد عيب متنحي في α1-hydroxylase الكلوي. يتجلى من خلال التأخر في النمو ، والسمات المتهالكة للهيكل العظمي ، وما إلى ذلك. العلاج هو مستحضرات الكالسيتريول أو جرعات كبيرة من فيتامين د.

الكساح من النوع الثاني المعتمد على فيتامين د ، حيث يوجد خلل في مستقبلات الكالسيتريول في الأنسجة. سريريًا ، يشبه المرض النوع الأول ، ولكن يُلاحظ أيضًا تساقط الشعر ، والدخينات ، وتكيسات البشرة ، وضعف العضلات. يختلف العلاج تبعًا لشدة المرض ، لكن الجرعات الكبيرة من الكالسيفيرول تساعد.

فرط الفيتامين.سبب

الاستهلاك المفرط مع الأدوية (على الأقل 1.5 مليون وحدة دولية في اليوم).

الصورة السريرية:العلامات المبكرة لجرعة زائدة من فيتامين (د) هي الغثيان والصداع وفقدان الشهية ووزن الجسم والتبول والعطش والعطاش. قد يكون هناك إمساك وارتفاع ضغط الدم وصلابة العضلات. يؤدي الفائض المزمن من فيتامين (د) إلى الإصابة بفرط الفيتامين ، والذي يلاحظ: نزع المعادن من العظام مما يؤدي إلى هشاشتها وكسورها زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والفوسفور في الدم مما يؤدي إلى تكلس الأوعية الدموية وأنسجة الرئة والكلى.

أشكال الجرعات

فيتامين د - زيت السمك ، إرغوكالسيفيرول ، كولي كالسيفيرول.

1،25-Dioxycalciferol (الشكل النشط) - osteotriol ، oxidevit ، rocaltrol ، forkal plus.

58. الهرمونات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية. تركيب. المهام.

حسب الطبيعة الكيميائية ، تُصنف الجزيئات الهرمونية إلى ثلاث مجموعات من المركبات:

1) البروتينات والببتيدات. 2) مشتقات الأحماض الأمينية. 3) المنشطات ومشتقاتها من الأحماض الدهنية.

Eicosanoids (είκοσι ، يوناني - عشرين) تشمل مشتقات مؤكسدة من أحماض eicosan: eicosotriene (C20: 3) ، arachidonic (C20: 4) ، timnodonic (C20: 5) well-x to-t. يختلف نشاط eicosanoids اختلافًا كبيرًا عن عدد الروابط المزدوجة في الجزيء ، والذي يعتمد على هيكل x-th-to-s الأصلي. تسمى Eicosanoids الأشياء الشبيهة بالهرمونات ، لأن. يمكن أن يكون لها تأثير موضعي فقط ، حيث تبقى في الدم لعدة ثوان. Obr-Xia في جميع الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع الخلايا تقريبًا. لا يمكن ترسيب Eicosanoids ، يتم تدميرها في غضون ثوانٍ قليلة ، وبالتالي يجب على الخلية توليفها باستمرار من الأحماض الدهنية القادمة ω6- و ω3. هناك ثلاث مجموعات رئيسية:

البروستاجلاندين (Pg)- يتم تصنيعه في جميع الخلايا تقريبًا ، باستثناء خلايا الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية. هناك أنواع من البروستاجلاندين A و B و C و D و E و F. يتم تقليل وظائف البروستاجلاندين إلى تغيير في نبرة العضلات الملساء في الشعب الهوائية والجهاز البولي التناسلي والأوعية الدموية والجهاز الهضمي ، بينما الاتجاه تختلف التغييرات حسب نوع البروستاجلاندين ونوع الخلية وظروفها. كما أنها تؤثر على درجة حرارة الجسم. يمكن تنشيط إنزيم الأدينيلات البروستاسيليناتهي نوع فرعي من البروستاجلاندين (Pg I) ، تسبب توسع الأوعية الصغيرة ، ولكن لا تزال لها وظيفة خاصة - فهي تمنع تراكم الصفائح الدموية. يزيد نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. توليفها في بطانة الأوعية الدموية لعضلة القلب والرحم والغشاء المخاطي في المعدة. ثرومبوكسانات (TX)تتشكل في الصفائح الدموية ، وتحفز تراكمها وتسبب تضيق الأوعية. يتناقص نشاطهم مع زيادة عدد الروابط المزدوجة. زيادة نشاط استقلاب الفوسفوينوزيتيد ليكوترينيس (LT)تم تصنيعه في الكريات البيض ، في خلايا الرئتين والطحال والدماغ والقلب. هناك 6 أنواع من الليكوترينات A ، B ، C ، D ، E ، F. في الكريات البيض ، تحفز الحركة ، الانجذاب الكيميائي وانتقال الخلايا إلى بؤرة الالتهاب ؛ بشكل عام ، تنشط تفاعلات الالتهاب ، وتمنع حدوثه المزمن. كما أنها تسبب تقلص عضلات الشعب الهوائية (بجرعات 100-1000 مرة أقل من الهستامين). زيادة نفاذية أغشية أيونات الكالسيوم. نظرًا لأن أيونات cAMP و Ca 2+ تحفز تخليق eicosanoids ، يتم إغلاق ردود الفعل الإيجابية في توليف هذه المنظمات المحددة.

و
مصدرالأحماض eicosanoic المجانية هي فوسفوليبيدات غشاء الخلية. تحت تأثير محفزات محددة وغير محددة ، يتم تنشيط phospholipase A 2 أو مزيج من phospholipase C و DAG-lipase ، مما يؤدي إلى شق حمض دهني من موضع C2 من phospholipids.

ص

البئر الأولي غير المشبع - الأول - الذي يستقلب أساسًا بطريقتين: إنزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase ، يتم التعبير عن نشاطهما في الخلايا المختلفة بدرجات متفاوتة. مسار انزيمات الأكسدة الحلقية مسؤول عن تخليق البروستاجلاندين والثرموبوكسانات ، في حين أن مسار ليبوكسجيناز مسؤول عن تخليق الليكوترينات.

التخليق الحيويتبدأ معظم الإيكوسانويدات بانشقاق حمض الأراكيدونيك من غشاء فسفوليبيد أو دياسيل جلسرين في غشاء البلازما. مركب synthetase هو نظام متعدد الإنزيمات يعمل بشكل أساسي على أغشية EPS. يخترق Arr-Xia eicosanoids بسهولة غشاء البلازما للخلايا ، ثم يتم نقله من خلال الفراغ بين الخلايا إلى الخلايا المجاورة أو الخروج إلى الدم واللمف. زاد معدل تخليق الإيكوسانويدات تحت تأثير الهرمونات والناقلات العصبية ، بفعل إنزيم الأدينيلات أو زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في الخلايا. تحدث أكثر عينة كثافة من البروستاجلاندين في الخصيتين والمبيضين. في العديد من الأنسجة ، يمنع الكورتيزول امتصاص حمض الأراكيدونيك ، مما يؤدي إلى قمع الإيكوسانويدات ، وبالتالي يكون له تأثير مضاد للالتهابات. البروستاغلاندين E1 هو بيروجين قوي. يشرح قمع تخليق هذا البروستاغلاندين التأثير العلاجي للأسبرين. عمر النصف من eicosanoids هو 1-20 ثانية. توجد الإنزيمات التي تثبط نشاطها في جميع الأنسجة ، ولكن العدد الأكبر منها موجود في الرئتين. توليف Lek-I reg-I:تمنع الجلوكوكورتيكويدات ، بشكل غير مباشر من خلال تخليق بروتينات معينة ، تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تقليل ارتباط الفوسفوليبيدات بفوسفوليباز A 2 ، مما يمنع إطلاق المواد غير المشبعة المتعددة من الفوسفوليبيد. الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (الأسبرين ، الإندوميتاسين ، الإيبوبروفين) تمنع إنزيمات الأكسدة الحلقية بشكل لا رجعة فيه وتقلل من إنتاج البروستاجلاندين والثرموبوكسانات.

60. الفيتامينات E. K و يوبيكوينون ، ومشاركتها في التمثيل الغذائي.

فيتامينات E (توكوفيرولس).يأتي اسم فيتامين إي "توكوفيرول" من الكلمة اليونانية "توكوس" - "ولادة" و "فيرو" - للارتداء. وجد في الزيت من حبوب القمح المنبتة. توجد عائلة توكوفيرول وتوكوترينول المعروفة حاليًا في المصادر الطبيعية. جميعها مشتقات معدنية لمركب توكول الأصلي ، وهي متشابهة جدًا في التركيب ويُشار إليها بأحرف الأبجدية اليونانية. يعرض α-tocopherol أعلى نشاط بيولوجي.

توكوفيرول غير قابل للذوبان في الماء. مثل الفيتامينات A و D فهو قابل للذوبان في الدهون ومقاوم للأحماض والقلويات ودرجات الحرارة المرتفعة. الغليان الطبيعي ليس له أي تأثير تقريبًا. لكن الضوء والأكسجين والأشعة فوق البنفسجية أو العوامل المؤكسدة الكيميائية ضارة.

في يحتوي فيتامين E على Ch. آر. في أغشية البروتين الدهني للخلايا والعضيات تحت الخلوية ، حيث يتم توطينها بسبب الإنتيرمول. التفاعل مع غير المشبعة أحماض دهنية. بيول له. نشاطعلى أساس القدرة على تشكيل حرة مستقرة. الجذور نتيجة لإزالة ذرة H من مجموعة الهيدروكسيل. يمكن أن يتفاعل هؤلاء المتطرفون. مجانا المتطرفين المشاركين في تكوين org. بيروكسيدات. وهكذا فإن فيتامين هـ يمنع أكسدة المواد غير المشبعة. كما تحمي الدهون من تدمير البيول. الأغشية والجزيئات الأخرى مثل الحمض النووي.

يزيد توكوفيرول من النشاط البيولوجي لفيتامين أ ، ويحمي السلسلة الجانبية غير المشبعة من الأكسدة.

مصادر:للبشر - الزيوت النباتية والخس والملفوف وبذور الحبوب والزبدة وصفار البيض.

المتطلبات اليوميةالشخص البالغ في فيتامين حوالي 5 ملغ.

المظاهر السريرية للقصورفي البشر ليست مفهومة تماما. يُعرف التأثير الإيجابي لفيتامين E في علاج اضطرابات عملية الإخصاب ، مع الإجهاض اللاإرادي المتكرر ، وبعض أشكال ضعف العضلات وضمورها. يظهر استخدام فيتامين E للأطفال الخدج والأطفال الذين يرضعون من الزجاجة ، حيث يحتوي حليب البقر على فيتامين E أقل 10 مرات من حليب النساء. يتجلى نقص فيتامين E في تطور فقر الدم الانحلالي ، ربما بسبب تدمير أغشية كرات الدم الحمراء نتيجة LPO.

في
BIQUINONS (الإنزيمات المساعدة Q)هي مادة منتشرة وتم العثور عليها في النباتات والفطريات والحيوانات و m / o. إنه ينتمي إلى مجموعة المركبات الشبيهة بالفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ، وهو ضعيف الذوبان في الماء ، ولكنه يتلف عند تعرضه للأكسجين وارتفاع درجات الحرارة. بالمعنى الكلاسيكي ، فإن يوبيكوينون ليس فيتامينًا ، حيث يتم تصنيعه بكميات كافية في الجسم. لكن في بعض الأمراض ، يتناقص التوليف الطبيعي للأنزيم المساعد Q ولا يكفي لتلبية الحاجة ، ثم يصبح عاملاً لا غنى عنه.

في
تلعب biquinones دورًا مهمًا في الطاقة الحيوية للخلايا لمعظم بدائيات النوى وجميع حقيقيات النوى. رئيسي وظيفة ubiquinones - نقل الإلكترونات والبروتونات من decomp. ركائز السيتوكرومات أثناء التنفس والفسفرة المؤكسدة. Ubiquinones ، الفصل. آر. في شكل مخفض (يوبيكوينول ، Q n H 2) ، تؤدي وظيفة مضادات الأكسدة. قد تكون صناعية. مجموعة من البروتينات. تم تحديد ثلاث فئات من بروتينات الارتباط Q التي تعمل في التنفس. سلاسل في مواقع عمل إنزيمات اختزال السكسينات-بيكينون ، واختزال NADH-ubiquinone و cytochromes b و c 1.

في عملية نقل الإلكترون من نازعة هيدروجين NADH عبر FeS إلى ubiquinone ، يتم تحويله بشكل عكسي إلى هيدروكينون. يعمل Ubiquinone كمجمع من خلال قبول الإلكترونات من نازعة NADH وغيرها من نازعات الهيدروجين المعتمدة على الفلافين ، ولا سيما من نازعة هيدروجين السكسينات. يشارك Ubiquinone في تفاعلات مثل:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

أعراض النقص: 1) فقر الدم 2) تغيرات في عضلات الهيكل العظمي 3) قصور القلب 4) تغيرات في نخاع العظام

أعراض الجرعة الزائدة:ممكن فقط مع الإعطاء المفرط وعادة ما يتجلى في الغثيان واضطرابات البراز وآلام البطن.

مصادر:الخضار - جنين القمح والزيوت النباتية والمكسرات والملفوف. الحيوانات - الكبد والقلب والكلى ولحم البقر ولحم الخنزير والأسماك والبيض والدجاج. توليفها بواسطة البكتيريا المعوية.

من
متطلبات اللحمة:يُعتقد أنه في ظل الظروف العادية ، يغطي الجسم الحاجة بالكامل ، ولكن هناك رأي مفاده أن هذه الكمية اليومية المطلوبة هي 30-45 مجم.

الصيغ الهيكلية لجزء العمل من الإنزيمات المساعدة FAD و FMN. أثناء التفاعل ، يكتسب FAD و FMN إلكترونين ، وعلى عكس NAD + ، يفقد كلاهما بروتونًا من الركيزة.

63. الفيتامينات C و P ، التركيب ، الدور. الاسقربوط.

فيتامين ب(بيوفلافونويدس ، روتين ، سيترين ، فيتامين نفاذية)

من المعروف الآن أن مفهوم "فيتامين ب" يجمع بين عائلة البيوفلافونويد (الكاتيكين والفلافونون والفلافون). هذه مجموعة متنوعة جدًا من مركبات البوليفينول النباتية التي تؤثر على نفاذية الأوعية الدموية بطريقة مشابهة لفيتامين سي.

المصطلح "فيتامين ب" ، الذي يزيد من مقاومة الشعيرات الدموية (من اللاتينية النفاذية - النفاذية) ، يجمع بين مجموعة من المواد ذات النشاط البيولوجي المماثل: الكاتيكين ، والكالكون ، وثنائي الهيدروكلون ، والفلافين ، والفلافونون ، والأيسوفلافون ، والفلافونول ، وما إلى ذلك. لها نشاط فيتامين ب ، ويعتمد تركيبها على "الهيكل العظمي" للكربون ثنائي فينيل بروبان للكرومون أو الفلافون. وهذا ما يفسر الاسم الشائع لها "بيوفلافونويدس".

يتم امتصاص فيتامين P بشكل أفضل في وجود حمض الأسكوربيك ، ودرجات الحرارة المرتفعة تدمره بسهولة.

و مصادر:الليمون ، الحنطة السوداء ، الخانق ، الكشمش الأسود ، أوراق الشاي ، وردة الوركين.

المتطلبات اليوميةبالنسبة للفرد ، حسب نمط الحياة ، 35-50 مجم في اليوم.

الدور البيولوجيالفلافونويد هو استقرار المصفوفة بين الخلايا للنسيج الضام وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية. العديد من ممثلي مجموعة فيتامين P لديهم تأثير خافض للضغط.

-فيتامين ب "يحمي" حمض الهيالورونيك ، الذي يقوي جدران الأوعية الدموية وهو المكون الرئيسي للتشحيم البيولوجي للمفاصل ، من التأثير المدمر لأنزيمات الهيالورونيداز. تعمل Bioflavonoids على تثبيت المادة الأساسية للنسيج الضام عن طريق تثبيط الهيالورونيداز ، وهو ما تؤكده البيانات المتعلقة بالتأثير الإيجابي لمستحضرات فيتامين P ، وكذلك حمض الأسكوربيك ، في الوقاية والعلاج من الإسقربوط ، والروماتيزم ، والحروق ، وما إلى ذلك. تشير هذه البيانات إلى علاقة وظيفية وثيقة بين الفيتامينات C و P في عمليات الأكسدة والاختزال في الجسم ، وتشكيل نظام واحد. يتضح هذا بشكل غير مباشر من خلال التأثير العلاجي الذي يوفره مركب فيتامين C والبيوفلافونويد ، المسمى أسكوروتين. يرتبط فيتامين ب وفيتامين ج ارتباطًا وثيقًا.

يزيد روتين من نشاط حمض الأسكوربيك. الحماية من الأكسدة ، تساعد على استيعابها بشكل أفضل ، وتعتبر بحق "الشريك الرئيسي" لحمض الأسكوربيك. من خلال تقوية جدران الأوعية الدموية وتقليل هشاشتها ، فإنه يقلل بالتالي من خطر حدوث نزيف داخلي ويمنع تكون لويحات تصلب الشرايين.

يعمل على تطبيع ضغط الدم المرتفع ، مما يساهم في توسع الأوعية الدموية. يعزز تكوين النسيج الضام وبالتالي سرعة التئام الجروح والحروق. يساعد على منع توسع الأوردة.

له تأثير إيجابي على عمل جهاز الغدد الصماء. يتم استخدامه للوقاية والوسائل الإضافية في علاج التهاب المفاصل - وهو مرض خطير في المفاصل والنقرس.

يزيد من المناعة ، له نشاط مضاد للفيروسات.

الأمراض:المظاهر السريرية نقص فيتامينيتميز فيتامين P بزيادة نزيف اللثة وتحديد النزيف تحت الجلد والضعف العام والتعب والألم في الأطراف.

فرط الفيتامين:مركبات الفلافونويد ليست سامة ولا توجد حالات لجرعة زائدة ، حيث يتم إخراج الفائض المتلقاة من الطعام بسهولة من الجسم.

الأسباب:يمكن أن يحدث نقص الفلافونويد الحيوي على خلفية الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية (أو بجرعات عالية) والأدوية القوية الأخرى ، مع أي تأثير سلبي على الجسم ، مثل الصدمة أو الجراحة.

الوحدة 5

ملح الماء والأيض المعدني.

الكيمياء الحيوية في الدم والبول. الكيمياء الحيوية الأنسجة.

النشاط 1

الموضوع: استقلاب الماء والملح والمعادن. اللائحة. انتهاك.

ملاءمة.مفاهيم الماء والملح واستقلاب المعادن غامضة. عند الحديث عن استقلاب الماء والملح ، فهي تعني تبادل الإلكتروليتات المعدنية الأساسية ، وقبل كل شيء ، تبادل الماء وكلوريد الصوديوم. وتشكل المياه والأملاح المعدنية المذابة فيها البيئة الداخلية لجسم الإنسان ، مما يخلق ظروفًا لحدوث الكيمياء الحيوية تفاعلات. في الحفاظ على توازن الماء والملح ، تلعب الكلى والهرمونات التي تنظم وظائفها دورًا مهمًا (الفازوبريسين ، الألدوستيرون ، عامل التغذية الأذيني ، نظام الرينين-أنجيوتنسين). المعلمات الرئيسية للوسط السائل في الجسم هي الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة والحجم. الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة للسائل بين الخلايا وبلازما الدم متماثلان عمليًا ، ويمكن أن تختلف قيمة الرقم الهيدروجيني لخلايا الأنسجة المختلفة. يتم ضمان الحفاظ على التوازن من خلال ثبات الضغط الاسموزي ودرجة الحموضة وحجم السائل بين الخلايا وبلازما الدم. تعد معرفة استقلاب الماء والملح وطرق تصحيح المعلمات الرئيسية لوسط سائل الجسم أمرًا ضروريًا لتشخيص وعلاج وتوقع اضطرابات مثل جفاف الأنسجة أو الوذمة ، وزيادة أو انخفاض ضغط الدم ، والصدمة ، والحماض ، والقلاء.

التمثيل الغذائي للمعادن هو تبادل أي مكونات معدنية في الجسم ، بما في ذلك تلك التي لا تؤثر على المعلمات الرئيسية للوسط السائل ، ولكنها تؤدي وظائف مختلفة مرتبطة بالتحفيز ، والتنظيم ، ونقل وتخزين المواد ، وهيكلة الجزيئات الكبيرة ، وما إلى ذلك. التمثيل الغذائي للمعادن وطرق دراسته ضروري لتشخيص وعلاج وتوقع الاضطرابات الخارجية (الأولية) والداخلية (الثانوية).

استهداف. للتعرف على وظائف الماء في عمليات الحياة ، والتي ترجع إلى خصائص خصائصها الفيزيائية والكيميائية وهيكلها الكيميائي ؛ لمعرفة محتوى وتوزيع الماء في الجسم والأنسجة والخلايا ؛ حالة المياه تبادل المياه. لديك فكرة عن بركة الماء (الطرق التي يدخل بها الماء ويخرج من الجسم) ؛ المياه الداخلية والخارجية ، والمحتوى في الجسم ، والاحتياجات اليومية ، وخصائص العمر. للتعرف على تنظيم الحجم الكلي للماء في الجسم وحركته بين فراغات السوائل الفردية ، هناك انتهاكات محتملة. للتعلم والقدرة على توصيف العناصر الكلية ، والقليلة ، والجزئية ، وفائقة التولد ، ووظائفها العامة والمحددة ؛ تكوين الجسم بالكهرباء. الدور البيولوجي للكاتيونات والأنيونات الرئيسية ؛ دور الصوديوم والبوتاسيوم. للتعرف على استقلاب الفوسفات والكالسيوم وتنظيمه وانتهاكه. تحديد دور واستقلاب الحديد والنحاس والكوبالت والزنك واليود والفلور والسترونشيوم والسيلينيوم والعناصر الحيوية الأخرى. لمعرفة حاجة الجسم اليومية للمعادن وامتصاصها وإخراجها من الجسم وإمكانية وأشكال الترسب والانتهاكات. التعرف على طرق التحديد الكمي للكالسيوم والفوسفور في مصل الدم وأهميتها السريرية والكيميائية الحيوية.

أسئلة نظرية

1. الأهمية البيولوجية للماء ، محتواه ، حاجة الجسم اليومية. الماء خارجي وداخلي.

2. الخصائص والوظائف البيوكيميائية للمياه. توزيع الماء وحالته في الجسم.

3. تبادل الماء في الجسم ، خصائص العمر ، التنظيم.

4. توازن الماء بالجسم وأنواعه.

5. دور الجهاز الهضمي في تبادل المياه.

6. وظائف الأملاح المعدنية في الجسم.

7. تنظيم عصبي رضي لاستقلاب الماء والملح.

8. تكوين المنحل بالكهرباء من سوائل الجسم وتنظيمه.

9. المواد المعدنية لجسم الإنسان ومحتواها ودورها.

10. تصنيف العناصر الحيوية ودورها.

11. وظائف والتمثيل الغذائي للصوديوم والبوتاسيوم والكلور.

12. وظائف واستقلاب الحديد والنحاس والكوبالت واليود.

13. استقلاب الفوسفات والكالسيوم ودور الهرمونات والفيتامينات في تنظيمه. الفوسفات المعدني والعضوي. فوسفات البول.

14. دور الهرمونات والفيتامينات في تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن.

15. الظروف المرضية المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للمواد المعدنية.

1. لدى المريض ، كمية أقل من الماء يخرج من الجسم في اليوم أقل مما يدخل. ما المرض الذي يمكن أن يؤدي إلى مثل هذه الحالة؟

2. يرتبط حدوث مرض أديسون بيرمر (فقر الدم الخبيث المفرط الصبغي) بنقص فيتامين ب 12. اختر المعدن الذي هو جزء من هذا الفيتامين:

أ. زينك. خامسا الكوبالت. جيم الموليبدينوم. D. المغنيسيوم. E. الحديد.

3. أيونات الكالسيوم رسل ثانوي في الخلايا. ينشطون هدم الجليكوجين من خلال التفاعل مع:

4. في المريض ، محتوى البوتاسيوم في بلازما الدم هو 8 مليمول / لتر (المعيار هو 3.6-5.3 مليمول / لتر). في هذه الحالة يوجد:

5. ما المنحل بالكهرباء الذي يخلق 85٪ من ضغط الدم الاسموزي؟

A. البوتاسيوم. الكالسيوم. C. المغنيسيوم. D. الزنك. إي الصوديوم.

6. تحديد الهرمون الذي يؤثر على محتوى الصوديوم والبوتاسيوم في الدم؟

ألف كالسيتونين. ب. الهستامين. جيم الألدوستيرون. D. هرمون الغدة الدرقية. E. باراثيرين

7. أي من العناصر المدرجة هي مكروبيوجينية؟

8. مع ضعف كبير في نشاط القلب ، تحدث الوذمة. حدد توازن الماء في الجسم في هذه الحالة.

ايجابي. B. سلبي. جيم التوازن الديناميكي.

9. يتكون الماء الداخلي في الجسم نتيجة التفاعلات:

10. توجهت المريضة إلى الطبيب وكانت تعاني من كثرة التبول والعطش. عند تحليل البول ، وجد أن إدرار البول اليومي هو 10 لترات ، والكثافة النسبية للبول هي 1.001 (القاعدة هي 1.012-1.024). لأي مرض تعتبر هذه المؤشرات مميزة؟

11. حدد ما هي المؤشرات التي تميز المحتوى الطبيعي للكالسيوم في الدم (مليمول / لتر)؟

14. الاحتياجات المائية اليومية للبالغين هي:

أ 30-50 مل / كغ. 75-100 مل / كغ. ج 75-80 مل / كغ. 100-120 مل / كغ.

15. مريض يبلغ من العمر 27 عامًا يعاني من تغيرات مرضية في الكبد والدماغ. يحدث انخفاض حاد في بلازما الدم ، وزيادة في محتوى النحاس في البول. كان التشخيص السابق هو مرض كونوفالوف ويلسون. ما هو نشاط الإنزيم الذي يجب اختباره لتأكيد التشخيص؟

16. من المعروف أن تضخم الغدة الدرقية المتوطن مرض شائع في بعض المناطق البيوجيوكيميائية. نقص ما هو العنصر المسبب لهذا المرض؟ A. الحديد. في يودا. S. الزنك. D. النحاس. إي الكوبالت.

17. كم مل من الماء الداخلي يتكون في جسم الإنسان يوميًا مع اتباع نظام غذائي متوازن؟

أ. 50-75. خامسا 100-120. ص 150 - 250. 300-400 د. 500-700.

العمل التطبيقي

القياس الكمي للكالسيوم والفوسفور غير العضوي

في مصل الدم

التمرين 1.تحديد محتوى الكالسيوم في مصل الدم.

مبدأ. يتم ترسيب الكالسيوم في المصل بمحلول مشبع من أكسالات الأمونيوم [(NH 4) 2 C 2 O 4] على شكل أكسالات الكالسيوم (CaC 2 O 4). يتم تحويل الأخير بحمض الكبريتات إلى حمض الأكساليك (H 2 C 2 O 4) ، والذي تتم معايرته بمحلول KMnO 4.

كيمياء. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO4

3. 5 H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

تقدم.يصب 1 مل من مصل الدم و 1 مل من محلول [(NH 4) 2 C 2 O 4] في أنبوب الطرد المركزي. اتركه للوقوف لمدة 30 دقيقة وجهاز طرد مركزي. يتم جمع الراسب البلوري لأكسالات الكالسيوم في قاع أنبوب الاختبار. يسكب السائل الصافي فوق الراسب. أضف 1-2 مل من الماء المقطر إلى الرواسب ، واخلطها بقضيب زجاجي وطرد مركزي مرة أخرى. بعد الطرد المركزي ، يتم التخلص من السائل فوق الراسب. أضف 1 ml1n H 2 SO 4 إلى أنبوب الاختبار مع الراسب ، واخلط البئر المترسب بقضيب زجاجي وضع أنبوب الاختبار في حمام مائي عند درجة حرارة 50-70 درجة مئوية. يتم معايرة محتوى أنبوب الاختبار ساخنًا بمحلول 0.01 N KMnO 4 حتى يظهر لون وردي ، والذي لا يختفي لمدة 30 ثانية. كل مليلتر من KMnO 4 يقابل 0.2 مجم Ca. يُحسب محتوى الكالسيوم (X) في mg٪ في مصل الدم بالصيغة: X = 0.2 × A × 100 ، حيث A هو حجم KMnO 4 الذي تم استخدامه للمعايرة. محتوى الكالسيوم في مصل الدم مليمول / لتر - ملغ٪ × 0.2495.

عادة ، يكون تركيز الكالسيوم في مصل الدم 2.25 - 2.75 مليمول / لتر (9-11 مجم٪). لوحظ زيادة في تركيز الكالسيوم في مصل الدم (فرط كالسيوم الدم) مع فرط فيتامين د ، فرط نشاط جارات الدرق ، هشاشة العظام. انخفاض تركيز الكالسيوم (نقص كالسيوم الدم) - مع نقص فيتامين د (كساح الأطفال) ، قصور جارات الدرقية ، فشل كلوي مزمن.

المهمة 2.تحديد محتوى الفسفور غير العضوي في مصل الدم.

مبدأ.يتفاعل الفسفور غير العضوي مع كاشف الموليبدينوم في وجود حمض الأسكوربيك ، ويشكل الموليبدينوم الأزرق ، الذي تتناسب كثافة لونه مع محتوى الفوسفور غير العضوي.

تقدم.يتم سكب 2 مل من مصل الدم ، 2 مل من محلول 5٪ من حمض ثلاثي كلورو أسيتيك في أنبوب اختبار ، ويخلط ويترك لمدة 10 دقائق لترسيب البروتينات ، وبعد ذلك يتم ترشيحه. ثم يتم قياس 2 مل من المرشح الناتج في أنبوب اختبار ، والذي يتوافق مع 1 مل من مصل الدم ، و 1.2 مل من كاشف الموليبدينوم ، ويضاف 1 مل من محلول حمض الأسكوربيك بنسبة 0.15٪ ويضاف إلى الماء حتى 10 مل (5.8) مل). تخلط جيدا وتترك لمدة 10 دقائق لتطوير اللون. قياس الألوان على FEC مع مرشح الضوء الأحمر. تم العثور على كمية الفسفور غير العضوي من منحنى المعايرة ويتم حساب محتواه (B) في العينة بوحدة مليمول / لتر وفقًا للصيغة: B \ u003d (A × 1000) / 31 ، حيث A هو محتوى الفوسفور غير العضوي في 1 مل من مصل الدم (الموجود من منحنى المعايرة) ؛ 31 - الوزن الجزيئي للفوسفور ؛ 1000 - معامل التحويل للتر.

القيمة السريرية والتشخيصية.عادة ، يكون تركيز الفوسفور في مصل الدم هو 0.8-1.48 مليمول / لتر (2-5 ملجم٪). لوحظ زيادة في تركيز الفوسفور في مصل الدم (فرط فوسفات الدم) مع الفشل الكلوي ، قصور الغدة الدرقية ، جرعة زائدة من فيتامين د. الكساح.

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I.، Maksimchuk T.P.، Kalinsky M.I. الكيمياء الحيوية للناس: بدروتشنيك. - ترنوبل: أوكرميدكنيجا ، 2002. - س 507-529.

3. الكيمياء الحيوية: كتاب مدرسي / إد. إس. سيفرين. - م: GEOTAR-MED ، 2003. - S. 597-609.

4. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P. ، Ivankiv O.L. ، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 275-280.

النشاط 2

الموضوع: وظائف الدم. الخصائص الفيزيائية والكيميائية والتركيب الكيميائي للدم. أنظمة العازلة وآلية العمل ودورها في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية للجسم. بروتينات البلازما ودورها. التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم.

ملاءمة. الدم هو نسيج سائل يتكون من خلايا (عناصر مشكلة) ووسط سائل بين الخلايا - بلازما. يؤدي الدم وظائف النقل ، التنظيم ، العازلة ، التحييد ، الحماية ، التنظيم ، الاستتباب وغيرها. تكوين بلازما الدم هو مرآة لعملية التمثيل الغذائي - تنعكس التغيرات في تركيز المستقلبات في الخلايا في تركيزها في الدم ؛ يتغير تكوين بلازما الدم أيضًا عند اضطراب نفاذية أغشية الخلايا. في هذا الصدد ، بالإضافة إلى توافر عينات الدم للتحليل ، تستخدم دراستها على نطاق واسع لتشخيص الأمراض ومراقبة فعالية العلاج. تعطي الدراسة الكمية والنوعية لبروتينات البلازما ، بالإضافة إلى معلومات تصنيف محددة ، فكرة عن حالة التمثيل الغذائي للبروتين بشكل عام. يعتبر تركيز أيونات الهيدروجين في الدم (pH) من أكثر الثوابت الكيميائية صرامة في الجسم. يعكس حالة عمليات التمثيل الغذائي ، ويعتمد على عمل العديد من الأجهزة والأنظمة. لوحظ انتهاك الحالة الحمضية القاعدية للدم في العديد من العمليات المرضية والأمراض وهو سبب اضطرابات شديدة في الجسم. لذلك ، فإن التصحيح في الوقت المناسب لاضطرابات القاعدة الحمضية هو عنصر ضروري في التدابير العلاجية.

استهداف. للتعرف على وظائف الدم وخواصه الفيزيائية والكيميائية ؛ الحالة الحمضية القاعدية ومؤشراتها الرئيسية. لمعرفة أنظمة الدم العازلة وآلية عملها ؛ انتهاك الحالة الحمضية القاعدية للجسم (الحماض والقلاء) وأشكاله وأنواعه. لتكوين فكرة عن تكوين البروتين في بلازما الدم ، لتوصيف أجزاء البروتين والبروتينات الفردية ، ودورها واضطراباتها وطرق تحديدها. تعرف على طرق التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم والكسور الفردية للبروتينات وأهميتها السريرية والتشخيصية.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. وظائف الدم في حياة الجسم.

2. الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم ، المصل ، اللمف: الأس الهيدروجيني ، الضغط الاسموزي والورم ، الكثافة النسبية ، اللزوجة.

3. الحالة الحمضية القاعدية في الدم وتنظيمها. المؤشرات الرئيسية التي تعكس انتهاكها. الطرق الحديثة لتحديد الحالة الحمضية القاعدية للدم.

4. أنظمة عازلة للدم. دورهم في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي.

5. الحماض: أنواعه ، أسبابه ، آليات التطور.

6. القلاء: أنواعه ، أسبابه ، آليات تطوره.

7. بروتينات الدم: المحتوى والوظائف والتغيرات في المحتوى في الحالات المرضية.

8. الأجزاء الرئيسية من بروتينات بلازما الدم. طرق البحث.

9. دور الألبومين ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية.

10. الجلوبيولين ، الخصائص الفيزيائية والكيميائية ، دورها.

11. الغلوبولين المناعي في الدم ، التركيب ، الوظائف.

12. فرط ، نقص ، ديس ، وبروتين الدم ، الأسباب.

13. بروتينات المرحلة الحادة. القيمة السريرية والتشخيصية للتعريف.

اختبارات للتحقق الذاتي

1. أي من قيم الأس الهيدروجيني التالية طبيعية للدم الشرياني؟ أ. 7.25-7.31. ب 7.40-7.55. س 7.35-7.45. 6.59-7.0. E. 4.8-5.7.

2. ما هي الآليات التي تضمن ثبات درجة حموضة الدم؟

3. ما هو سبب تطور الحماض الاستقلابي؟

أ. زيادة في الإنتاج ، وانخفاض في أكسدة وإعادة تركيب الأجسام الكيتونية.

ب. زيادة في الإنتاج ، وانخفاض في أكسدة اللاكتات وإعادة تخليقها.

ج- فقدان الأسباب.

د- عدم كفاءة إفراز أيونات الهيدروجين ، واحتباس الحمض.

إي كل ما سبق.

4. ما هو سبب قلاء التمثيل الغذائي؟

5. يؤدي الفقد الكبير لعصير المعدة بسبب القيء إلى تطور:

6. تؤدي اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة الناتجة عن الصدمة إلى تطور:

7. يؤدي تثبيط المركز التنفسي للدماغ بالعقاقير المخدرة إلى:

8. تغيرت قيمة الرقم الهيدروجيني للدم لدى مريض السكري إلى 7.3 مليمول / لتر. ما هي مكونات نظام العازلة المستخدمة لتشخيص اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي؟

9. يعاني المريض من انسداد في الجهاز التنفسي مع البلغم. ما هو اضطراب التوازن الحمضي القاعدي الذي يمكن تحديده في الدم؟

10. تم توصيل مريض مصاب بإصابة خطيرة بجهاز تنفس اصطناعي. بعد التحديد المتكرر لمؤشرات الحالة الحمضية القاعدية ، تم الكشف عن انخفاض في محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم وزيادة في إفرازه. ما هو الاضطراب الحمضي القاعدي الذي يتميز بمثل هذه التغييرات؟

11. اسم النظام العازلة للدم ، الذي له أهمية قصوى في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي؟

12. ما هو نظام عازلة للدم يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على درجة حموضة البول؟

أ. الفوسفات. B. الهيموجلوبين. جيم الهيدروكربونات. D. البروتين.

13. ما هي الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم التي توفرها الإلكتروليتات الموجودة فيه؟

14. كشف فحص المريض عن ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية ، فرط كيتون الدم ، بيلة كيتونية ، بوال. ما نوع الحالة الحمضية القاعدية التي لوحظت في هذه الحالة؟

15. الشخص الذي يشعر بالراحة يجبر نفسه على التنفس بشكل متكرر وبعمق لمدة 3-4 دقائق. كيف سيؤثر ذلك على التوازن الحمضي القاعدي للجسم؟

16. ما بروتين بلازما الدم الذي يربط النحاس وينقله؟

17. في بلازما دم المريض ، يكون محتوى البروتين الكلي ضمن المعدل الطبيعي. أي من المؤشرات التالية (جم / لتر) تميز القاعدة الفسيولوجية؟ أ 35-45. خامسا 50-60. ص 55-70. 65-85 د. إي 85-95.

18. ما نسبة الجلوبيولين في الدم التي توفر مناعة خلطية ، وتعمل كأجسام مضادة؟

19. ظهرت على المريض الذي أصيب بالتهاب الكبد الوبائي سي واستهلك الكحول باستمرار علامات تليف الكبد مع استسقاء ووذمة في الأطراف السفلية. ما التغيرات في تكوين الدم التي لعبت دورًا رئيسيًا في تطور الوذمة؟

20. ما هي الخصائص الفيزيائية والكيميائية للبروتينات التي تعتمد عليها طريقة تحديد الطيف الكهربي لبروتينات الدم؟

العمل التطبيقي

التحديد الكمي للبروتين الكلي في مصل الدم

طريقة بيوريت

التمرين 1.تحديد محتوى البروتين الكلي في مصل الدم.

مبدأ.يتفاعل البروتين في بيئة قلوية بمحلول كبريتات النحاس يحتوي على طرطرات الصوديوم والبوتاسيوم ، NaI و KI (كاشف بيوريت) لتكوين مركب بنفسجي-أزرق. تتناسب الكثافة البصرية لهذا المركب مع تركيز البروتين في العينة.

تقدم.أضف 25 ميكرولتر من مصل الدم (بدون انحلال الدم) ، 1 مل من كاشف بيوريت الذي يحتوي على: 15 مليمول / لتر بوتاسيوم - طرطرات الصوديوم ، 100 مليمول / لتر يوديد الصوديوم ، 15 مليمول / لتر يوديد البوتاسيوم و 5 مليمول / لتر كبريتات النحاس إلى التجربة التجريبية عينة. أضف 25 ميكرولتر من معيار البروتين الكلي (70 جم / لتر) و 1 مل من كاشف البيوريت إلى العينة القياسية. أضف 1 مل من كاشف البيوريت إلى الأنبوب الثالث. تخلط جميع الأنابيب جيدًا وتحتضن لمدة 15 دقيقة عند 30-37 درجة مئوية. اتركيه لمدة 5 دقائق في درجة حرارة الغرفة. قياس امتصاص العينة والمعيار ضد كاشف البيوريت عند 540 نانومتر. احسب إجمالي تركيز البروتين (X) في جم / لتر باستخدام الصيغة: X = (Cst × Apr) / Ast ، حيث Cst هو تركيز البروتين الكلي في العينة القياسية (جم / لتر) ؛ أبريل هي الكثافة الضوئية للعينة ؛ Ast - الكثافة الضوئية للعينة القياسية.

القيمة السريرية والتشخيصية.محتوى البروتين الكلي في بلازما الدم للبالغين 65-85 جم / لتر. بسبب الفيبرينوجين ، يكون البروتين في بلازما الدم 2-4 جم / لتر أكثر من المصل. عند الأطفال حديثي الولادة ، تبلغ كمية بروتينات بلازما الدم 50-60 جم ​​/ لتر ، وتنخفض بشكل طفيف خلال الشهر الأول ، وفي عمر ثلاث سنوات تصل إلى مستوى البالغين. يمكن أن ترجع الزيادة أو النقص في محتوى بروتين البلازما الكلي والكسور الفردية إلى عدة أسباب. هذه التغييرات ليست محددة ، ولكنها تعكس العملية المرضية العامة (الالتهاب ، والنخر ، والأورام) ، وديناميكيات ، وشدة المرض. بمساعدتهم ، يمكنك تقييم فعالية العلاج. يمكن أن تظهر التغييرات في محتوى البروتين على شكل فرط ونقص وبروتين الدم. لوحظ نقص بروتينات الدم عند عدم كفاية تناول البروتينات في الجسم ؛ قصور في الهضم وامتصاص البروتينات الغذائية ؛ انتهاك تخليق البروتين في الكبد. أمراض الكلى مع المتلازمة الكلوية. لوحظ وجود فرط بروتين الدم في انتهاك ديناميكا الدم وزيادة سماكة الدم ، وفقدان السوائل أثناء الجفاف (الإسهال والقيء والسكري الكاذب) ، في الأيام الأولى من الحروق الشديدة ، في فترة ما بعد الجراحة ، وما إلى ذلك. ولكن أيضًا تغيرات مثل خلل البروتين في الدم (تتغير نسبة الألبومين والجلوبيولين مع وجود محتوى ثابت من البروتين الكلي) وبروتين الدم (ظهور بروتينات غير طبيعية - بروتين C التفاعلي ، بروتينات كريو جلوبولين) في الأمراض المعدية الحادة ، والعمليات الالتهابية ، إلخ.

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. - كييف - ترنوبل: Ukrmedkniga ، 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I.، Maksimchuk T.P.، Kalinsky M.I. الكيمياء الحيوية للناس: بدروتشنيك. - ترنوبل: أوكرميدكنيجا ، 2002. - س 546-553 ، 566-574.

4. فورونينا إل. أنه في. الكيمياء البيولوجية. - خاركيف: أوسنوفا ، 2000. - س 522-532.

5. بيريزوف تي تي ، كوروفكين ب. الكيمياء البيولوجية. - م: الطب ، 1998. - س 567-578 ، 586-598.

6. الكيمياء الحيوية: كتاب مدرسي / إد. إس. سيفرين. - م: جيوتار-ميد ، 2003. - س 682-686.

7. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P. ، Ivankiv O.L. ، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 236-249.

النشاط 3

الموضوع: التركيب الكيميائي الحيوي للدم في الظروف الطبيعية والمرضية. إنزيمات بلازما الدم. المواد العضوية غير البروتينية في بلازما الدم تحتوي على النيتروجين وخالية من النيتروجين. المكونات غير العضوية لبلازما الدم. نظام Kallikrein-kinin. تحديد النيتروجين المتبقي في بلازما الدم.

ملاءمة. عند إزالة العناصر المكونة من الدم ، تبقى البلازما ، وعند إزالة الفيبرينوجين منه ، يبقى المصل. بلازما الدم نظام معقد. يحتوي على أكثر من 200 بروتين تختلف في الخصائص الفيزيائية والكيميائية والوظيفية. من بينها الإنزيمات الأولية والإنزيمات ومثبطات الإنزيم والهرمونات وبروتينات النقل وعوامل التخثر ومضادات التخثر والأجسام المضادة ومضادات السموم وغيرها. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي بلازما الدم على مواد عضوية غير بروتينية ومكونات غير عضوية. معظم الحالات المرضية ، وتأثير العوامل البيئية الخارجية والداخلية ، واستخدام العقاقير الدوائية عادة ما تكون مصحوبة بتغيير في محتوى المكونات الفردية لبلازما الدم. بناءً على نتائج اختبار الدم ، يمكن للمرء أن يصف حالة صحة الإنسان ، ومسار عمليات التكيف ، وما إلى ذلك.

استهداف.تعرف على التركيب الكيميائي للدم في الظروف الطبيعية والمرضية. لتوصيف إنزيمات الدم: أصل وأهمية تحديد النشاط لتشخيص الحالات المرضية. حدد المواد التي يتكون منها النيتروجين الكلي والمتبقي في الدم. تعرف على مكونات الدم الخالية من النيتروجين ومحتواها وأهميتها السريرية في التحديد الكمي. ضع في اعتبارك نظام kallikrein-kinin في الدم ومكوناته ودوره في الجسم. تعرف على طريقة التحديد الكمي لنيتروجين الدم المتبقي وأهميته السريرية والتشخيصية.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. إنزيمات الدم ، وأصلها ، وأهميتها السريرية والتشخيصية لتحديد.

2. المواد المحتوية على النيتروجين غير البروتين: الصيغ ، المحتوى ، الأهمية السريرية للتعريف.

3. نيتروجين الدم الكلي والمتبقي. الأهمية السريرية للتعريف.

4. آزوتيميا: أنواعها وأسبابها وطرق تحديدها.

5. مكونات الدم غير البروتينية الخالية من النيتروجين: المحتوى ، الدور ، الأهمية السريرية للتحديد.

6. مكونات الدم غير العضوية.

7. نظام Kallikrein-kinin ودوره في الجسم. استخدام الأدوية - كاليكرين ومثبطات تكوين الكينين.

اختبارات للتحقق الذاتي

1. في دم المريض ، محتوى النيتروجين المتبقي هو 48 مليمول / لتر ، واليوريا - 15.3 مليمول / لتر. ما هو مرض الجهاز الذي تشير إليه هذه النتائج؟

A. الطحال. ب. الكبد. C. المعدة. D. الكلى. E. البنكرياس.

2. ما هي مؤشرات النيتروجين المتبقي النموذجية للبالغين؟

أ 14.3-25 مليمول / لتر. ب ٢٥-٣٨ مليمول / لتر. C.42.8 - 71.4 مليمول / لتر. د 70-90 مليمول / لتر.

3. حدد مكون الدم الخالي من النيتروجين.

أ. ATP. الثيامين. ج- حمض الاسكوربيك. D. الكرياتين. E. الجلوتامين.

4. ما هو نوع آزوتيميا الذي يتطور عندما يصاب الجسم بالجفاف؟

5. ما هو تأثير البراديكينين على الأوعية الدموية؟

6. أظهر مريض يعاني من قصور كبدي انخفاضًا في مستوى النيتروجين المتبقي في الدم. بسبب أي مكون انخفض النيتروجين غير البروتيني في الدم؟

7. يشكو المريض من كثرة القيء والضعف العام. محتوى النيتروجين المتبقي في الدم هو 35 مليمول / لتر ، لا تضعف وظائف الكلى. ما هو نوع ازوتيميا نشأ؟

قريب. ب. الكلوي. جيم الاحتفاظ. D. الإنتاج.

8. ما هي مكونات جزء النيتروجين المتبقي السائدة في الدم في حالة وجود آزوتيميا منتجة؟

9. يوجد بروتين سي التفاعلي في مصل الدم:

10. يصاحب مرض كونوفالوف ويلسون (التنكس الكبدي الدماغي) انخفاض في تركيز النحاس الحر في مصل الدم ، وكذلك مستوى:

11. الخلايا الليمفاوية وخلايا الجسم الأخرى ، عند التفاعل مع الفيروسات ، تصنع الإنترفيرون. تمنع هذه المواد تكاثر الفيروس في الخلية المصابة ، مما يمنع تخليق الفيروس:

أ. الدهون. بلكوف. فيتامينات. D. الأمينات الحيوية. E. النيوكليوتيدات.

12. تشكو امرأة تبلغ من العمر 62 عامًا من آلام متكررة في منطقة خلف القص والعمود الفقري وكسور في الأضلاع. يقترح الطبيب المايلوما المتعددة (ورم البلازما). أي من المؤشرات التالية له أكبر قيمة تشخيصية؟

العمل التطبيقي

المؤلفات

1. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. - كييف - ترنوبل: Ukrmedkniga ، 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. الكيمياء البيولوجية. مساعد. - كييف فينيتسا: كتاب جديد 2007. - ص 514-517.

3. بيريزوف تي تي ، كوروفكين ب. الكيمياء البيولوجية. - م: الطب 1998. - ص 579-585.

4. ورشة عمل حول الكيمياء البيولوجية / Boykiv D.P. ، Ivankiv O.L. ، Kobilyanska L.I. ذلك في / بالنسبة للأحمر. ا. سكلياروفا. - ك: الصحة ، 2002. - س 236-249.

النشاط 4

الموضوع: الكيمياء الحيوية لأنظمة التخثر ومضادات التخثر ومحللات الفبرين في الجسم. الكيمياء الحيوية لعمليات المناعة. آليات تطوير حالات نقص المناعة.

ملاءمة.واحدة من أهم وظائف الدم هي مرقئ الدم ، وتشارك في تنفيذه أنظمة التخثر ومضادات التجلط والفيبرين. التخثر هو عملية فيزيولوجية وكيميائية حيوية ، ونتيجة لذلك يفقد الدم سيوله وتتكون جلطات الدم. يرجع وجود حالة سائلة من الدم في ظل الظروف الفسيولوجية العادية إلى عمل نظام مضاد التخثر. مع تكوين جلطات دموية على جدران الأوعية الدموية ، يتم تنشيط نظام الفبرين ، الذي يؤدي عمله إلى انشقاقها.

المناعة (من المناعة اللاتينية - التحرير ، الخلاص) - هي رد فعل وقائي للجسم ؛ هذه هي قدرة الخلية أو الكائن الحي على الدفاع عن نفسها ضد الأجسام الحية أو المواد التي تحمل علامات على معلومات غريبة ، مع الحفاظ على سلامتها وفردتها البيولوجية. تسمى الأعضاء والأنسجة ، بالإضافة إلى أنواع معينة من الخلايا ومنتجاتها الأيضية ، التي توفر التعرف على المستضدات وربطها وتدميرها باستخدام الآليات الخلوية والخلطية ، بالجهاز المناعي. . يمارس هذا الجهاز المراقبة المناعية - التحكم في الثبات الجيني للبيئة الداخلية للجسم. يؤدي انتهاك المراقبة المناعية إلى إضعاف مقاومة الجسم لمضادات الميكروبات ، وتثبيط الحماية المضادة للأورام ، واضطرابات المناعة الذاتية وحالات نقص المناعة.

استهداف.التعرف على الخصائص الوظيفية والكيميائية الحيوية لنظام الإرقاء في جسم الإنسان ؛ التخثر وإرقاء الصفيحات الدموية. نظام تخثر الدم: خصائص المكونات الفردية (عوامل) التخثر ؛ آليات تنشيط وعمل النظام التعاقبي لتخثر الدم ؛ طرق التخثر الداخلية والخارجية. دور فيتامين ك في تفاعلات التخثر ، الأدوية - ناهضات ومناهضات فيتامين ك ؛ الاضطرابات الوراثية في عملية تخثر الدم. نظام الدم المضاد للتخثر ، الخصائص الوظيفية لمضادات التخثر - الهيبارين ، مضاد الثرومبين الثالث ، حامض الستريك ، البروستاسكلين ؛ دور البطانة الوعائية. تغييرات في المعلمات البيوكيميائية في الدم مع إعطاء الهيبارين لفترات طويلة ؛ نظام الدم الحال للفبرين: مراحل ومكونات انحلال الفبرين. الأدوية التي تؤثر على عمليات انحلال الفبرين. منشطات البلازمينوجين ومثبطات البلازمين ؛ ترسيب الدم والتخثر وانحلال الفبرين في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

للتعرف على الخصائص العامة لجهاز المناعة والمكونات الخلوية والكيميائية الحيوية ؛ الغلوبولين المناعي: الهيكل ، والوظائف البيولوجية ، وآليات تنظيم التوليف ، وخصائص الفئات الفردية من الغلوبولين المناعي البشري ؛ وسطاء وهرمونات الجهاز المناعي. السيتوكينات (إنترلوكينات ، إنترفيرون ، عوامل بروتين ببتيد تنظم نمو الخلايا وتكاثرها) ؛ المكونات البيوكيميائية لنظام المكمل البشري ؛ آليات التنشيط الكلاسيكية والبديلة ؛ تطور حالات نقص المناعة: نقص المناعة الأولي (الوراثي) والثانوي ؛ متلازمة نقص المناعة المكتسبة.

مهام العمل المستقل

أسئلة نظرية

1. مفهوم الارقاء. المراحل الرئيسية للإرقاء.

2. آليات تفعيل وتشغيل نظام التعاقب

من الناحية الوظيفية ، من المعتاد التمييز بين المياه الحرة والمقيدة. تحدد وظيفة النقل التي يؤديها الماء كمذيب عام تفكك الأملاح باعتباره عازلًا للكهرباء. تتم حركة الماء في الجسم بمشاركة عدد من العوامل ، والتي تشمل: الضغط الاسموزي الناتج عن تراكيز مختلفة من الأملاح ، يتحرك الماء نحو مستوى أعلى ...

إذا كان هذا العمل لا يناسبك ، فهناك قائمة بالأعمال المماثلة في أسفل الصفحة. يمكنك أيضًا استخدام زر البحث

صفحة 1

نبذة مختصرة

استقلاب الماء / الملح

تبادل المياه

يبلغ إجمالي محتوى الماء في جسم الشخص البالغ 60٪ 65 (حوالي 40 لترًا). الدماغ والكلى هما الأكثر رطوبة. على العكس من ذلك ، تحتوي الأنسجة الدهنية على كمية صغيرة من الماء.

يتوزع الماء في الجسم في أقسام مختلفة (حجرات ، برك): في الخلايا ، في الفراغ بين الخلايا ، داخل الأوعية.

من سمات التركيب الكيميائي للسائل داخل الخلايا نسبة عالية من البوتاسيوم والبروتينات. يحتوي السائل خارج الخلية على تركيزات أعلى من الصوديوم. لا تختلف قيم الأس الهيدروجيني للسائل خارج الخلية وداخل الخلايا. من الناحية الوظيفية ، من المعتاد التمييز بين المياه الحرة والمقيدة. الماء المربوط هو ذلك الجزء منه الذي هو جزء من قشور الماء للبوليمرات الحيوية. تحدد كمية المياه المقيدة كثافة عمليات التمثيل الغذائي.

الدور البيولوجي للمياه في الجسم.

• وظيفة النقل التي يؤديها الماء كمذيب عالمي
• يحدد تفكك الأملاح ، كونها عازلة للكهرباء
• المشاركة في تفاعلات كيميائية مختلفة: الماء ، التحلل المائي ، تفاعلات الأكسدة والاختزال (على سبيل المثال ، β - أكسدة الأحماض الدهنية).

تبادل المياه.

يبلغ الحجم الإجمالي للسائل المتبادل لشخص بالغ 2-2.5 لتر في اليوم. يتميز الشخص البالغ بتوازن مائي ، أي كمية السوائل تساوي إفرازها.

يدخل الماء الجسم على شكل مشروبات سائلة (حوالي 50٪ من السائل المستهلك) ، كجزء من الأطعمة الصلبة. 500 مل ماء داخلي يتكون نتيجة عمليات الأكسدة في الأنسجة ،

يحدث إفراز الماء من الجسم عن طريق الكلى (1.5 لتر من إدرار البول) ، عن طريق التبخر من سطح الجلد والرئتين (حوالي 1 لتر) عبر الأمعاء (حوالي 100 مل).

عوامل في حركة الماء في الجسم.

يتم إعادة توزيع الماء في الجسم باستمرار بين أجزاء مختلفة. تتم حركة الماء في الجسم بمشاركة عدد من العوامل منها:

• الضغط الاسموزي الناتج عن تركيزات مختلفة من الملح (يتحرك الماء نحو تركيز ملح أعلى) ،
• ضغط الأورام الناتج عن انخفاض تركيز البروتين (يتحرك الماء نحو تركيز أعلى من البروتين)
• الضغط الهيدروستاتيكي الناتج عن القلب

يرتبط تبادل المياه ارتباطًا وثيقًا بالتبادلنا وك.

تبادل الصوديوم والبوتاسيوم

عام محتوى الصوديومفي الجسم 100 جرام في الوقت نفسه ، يسقط 50٪ من الصوديوم خارج الخلية ، و 45٪ على الصوديوم الموجود في العظام ، و 5٪ على الصوديوم داخل الخلايا. محتوى الصوديوم في بلازما الدم هو 130-150 مليمول / لتر ، في خلايا الدم - 4-10 مليمول / لتر. يحتاج الشخص البالغ من الصوديوم إلى حوالي 4-6 جرام / يوم.

عام محتوى البوتاسيومفي جسم شخص بالغ 160 يتم احتواء 90٪ من هذه الكمية داخل الخلايا ، ويتم توزيع 10٪ في الفضاء خارج الخلية. تحتوي بلازما الدم على 4 - 5 مليمول / لتر ، داخل الخلايا - 110 مليمول / لتر. الاحتياج اليومي من البوتاسيوم للبالغين هو 2-4 جم.

الدور البيولوجي للصوديوم والبوتاسيوم:

• تحديد الضغط الاسموزي
• تحديد توزيع المياه
• تخلق ضغط الدم
• شارك (Na ) في امتصاص الأحماض الأمينية ، السكريات الأحادية
• البوتاسيوم ضروري لعمليات التخليق الحيوي.

يحدث امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم في المعدة والأمعاء. قد يترسب الصوديوم قليلاً في الكبد. يُفرز الصوديوم والبوتاسيوم من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الكلى ، وبدرجة أقل عبر الغدد العرقية وعبر الأمعاء.

يشارك في إعادة توزيع الصوديوم والبوتاسيوم بين الخلايا والسوائل خارج الخليةالصوديوم - البوتاسيوم ATPase -إنزيم غشائي يستخدم طاقة ATP لتحريك أيونات الصوديوم والبوتاسيوم ضد تدرج التركيز. يوفر الاختلاف الناتج في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم عملية إثارة الأنسجة.

تنظيم استقلاب الماء والملح.

يتم تنظيم تبادل الماء والأملاح بمشاركة الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي وجهاز الغدد الصماء.

في الجهاز العصبي المركزي ، مع انخفاض كمية السوائل في الجسم ، يتشكل الشعور بالعطش. يؤدي إثارة مركز الشرب الموجود في منطقة ما تحت المهاد إلى استهلاك الماء واستعادة كميته في الجسم.

يشارك الجهاز العصبي اللاإرادي في تنظيم التمثيل الغذائي للماء من خلال تنظيم عملية التعرق.

تشمل الهرمونات المشاركة في تنظيم استقلاب الماء والملح الهرمون المضاد لإدرار البول ، والقشرانيات المعدنية ، وهرمون ناتريوتريك.

الهرمون المضاد لإدرار البوليتم تصنيعه في منطقة ما تحت المهاد ، وينتقل إلى الغدة النخامية الخلفية ، حيث يتم إطلاقه في الدم. يحتفظ هذا الهرمون بالماء في الجسم عن طريق تعزيز إعادة الامتصاص العكسي للماء في الكلى ، عن طريق تنشيط تخليق بروتين الأكوابورين فيها.

الألدوستيرون يساهم في احتباس الصوديوم في الجسم وفقدان أيونات البوتاسيوم عن طريق الكلى. يُعتقد أن هذا الهرمون يعزز تخليق بروتينات قناة الصوديوم ، والتي تحدد إعادة الامتصاص العكسي للصوديوم. كما أنه ينشط دورة كريبس وتوليف ATP ، وهو أمر ضروري لعمليات إعادة امتصاص الصوديوم. ينشط الألدوستيرون تخليق البروتينات - ناقلات البوتاسيوم ، التي يصاحبها زيادة إفراز البوتاسيوم من الجسم.

ترتبط وظيفة كل من الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بنظام الرينين والأنجيوتنسين في الدم.

نظام الدم الرينين الوعائي.

مع انخفاض تدفق الدم عبر الكلى أثناء الجفاف ، يتم إنتاج إنزيم محلل للبروتين في الكلىالرينين ، الذي يترجممولد الأنجيوتنسين(α 2 -جلوبيولين) إلى أنجيوتنسين 1 - ببتيد يتكون من 10 أحماض أمينية. أنجيوتنسينأنا تحت العمل الأنزيم المحول للأنجي(ACE) يخضع لمزيد من التحلل البروتيني ويمر إلىأنجيوتنسين الثاني ، بما في ذلك 8 أحماض أمينية ، أنجيوتنسينثانيًا يقيد الأوعية الدموية ، ويحفز إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول والألدوستيرون ، مما يزيد من حجم السوائل في الجسم.

natriuretic الببتيديتم إنتاجه في الأذينين استجابةً لزيادة حجم الماء في الجسم ولتمدد الأذين. يتكون من 28 من الأحماض الأمينية ، وهو ببتيد دوري مع جسور ثاني كبريتيد. يعزز الببتيد الطبيعي من إفراز الصوديوم والماء من الجسم.

انتهاك استقلاب الماء والملح.

تشمل اضطرابات استقلاب الماء والملح الجفاف وفرط السوائل والانحرافات في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم في بلازما الدم.

تجفيف (الجفاف) مصحوب بخلل شديد في الجهاز العصبي المركزي. يمكن أن تكون أسباب الجفاف:

• الجوع المائي ،
• ضعف الأمعاء (الإسهال) ،
• زيادة الخسارة من خلال الرئتين (ضيق في التنفس وارتفاع الحرارة) ،
• زيادة التعرق
• مرض السكري ومرض السكري الكاذب.

فرطيمكن ملاحظة زيادة كمية الماء في الجسم في عدد من الحالات المرضية:

• زيادة تناول السوائل في الجسم ،
• فشل كلوي،
• اضطرابات الدورة الدموية
• مرض الكبد

من المظاهر المحلية لتراكم السوائل في الجسم هيالوذمة.

لوحظت الوذمة "الجائعة" بسبب نقص بروتين الدم أثناء تجويع البروتين وأمراض الكبد. تحدث الوذمة "القلبية" عندما يكون الضغط الهيدروستاتيكي مضطربًا في أمراض القلب. تتطور الوذمة "الكلوية" عندما يتغير الضغط التناضحي والورم في بلازما الدم في أمراض الكلى

نقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدمتتجلى من خلال انتهاك الاستثارة ، وتلف الجهاز العصبي ، وانتهاك إيقاع القلب. يمكن أن تحدث هذه الحالات في حالات مرضية مختلفة:

• ضعف الكلى
• القيء المتكرر
• إسهال
• انتهاك لإنتاج هرمون الألدوستيرون ، هرمون الصوديوم.

دور الكلى في استقلاب الماء والملح.

في الكلى ، يحدث الترشيح ، إعادة الامتصاص ، إفراز الصوديوم والبوتاسيوم. يتم تنظيم الكلى بواسطة هرمون الألدوستيرون ، وهو هرمون مضاد لإدرار البول. تنتج الكلى الرينين ، وهو إنزيم بدء الرينين ، ونظام الأنجيوتنسين. تفرز الكلى البروتونات وبالتالي تنظم درجة الحموضة.

ملامح التمثيل الغذائي للماء عند الأطفال.

في الأطفال ، يزداد المحتوى المائي الإجمالي ، والذي يصل عند الأطفال حديثي الولادة إلى 75٪. في مرحلة الطفولة ، لوحظ توزيع مختلف للماء في الجسم: يتم تقليل كمية الماء داخل الخلايا إلى 30٪ ، وهذا يرجع إلى انخفاض محتوى البروتينات داخل الخلايا. في الوقت نفسه ، تمت زيادة محتوى الماء خارج الخلية بنسبة تصل إلى 45٪ ، وهو ما يرتبط بمحتوى أعلى من الجليكوزامينوجليكان المحبة للماء في المادة بين الخلايا للنسيج الضام.

يستمر التمثيل الغذائي للماء في جسم الطفل بشكل مكثف. الحاجة إلى الماء عند الأطفال أعلى بمقدار 2-3 مرات من البالغين. يتميز الأطفال بإفراز كمية كبيرة من الماء في العصارات الهضمية ، والتي يتم امتصاصها بسرعة. في الأطفال الصغار ، نسبة مختلفة من فقدان الماء من الجسم: نسبة أكبر من الماء تفرز عن طريق الرئتين والجلد. يتميز الأطفال باحتباس الماء في الجسم (توازن الماء الإيجابي)

في مرحلة الطفولة ، لوحظ وجود تنظيم غير مستقر لعملية التمثيل الغذائي للماء ، ولا يتشكل الشعور بالعطش ، ونتيجة لذلك يتم التعبير عن الميل إلى الجفاف.

خلال السنوات الأولى من الحياة ، يسود إفراز البوتاسيوم على إفراز الصوديوم.

الكالسيوم - استقلاب الفوسفور

المحتوى العامالكالسيوم 2٪ من وزن الجسم (حوالي 1.5 كجم). 99٪ منه يتركز في العظام و 1٪ كالسيوم خارج الخلية. محتوى الكالسيوم في بلازما الدم يساوي 2.3-2.8 ملي مول / لتر ، 50٪ من هذه الكمية عبارة عن كالسيوم مؤين و 50٪ كالسيوم مرتبط بالبروتين.

وظائف الكالسيوم:

• مادة بلاستيكية
• تشارك في تقلص العضلات
• تشارك في تخثر الدم
• منظم لنشاط العديد من الإنزيمات (يلعب دور المرسل الثاني)

متطلبات الكالسيوم اليومية للبالغين هي 1.5 جرام امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي محدود. يتم امتصاص ما يقرب من 50٪ من الكالسيوم الغذائي بالمشاركةبروتين مرتبط بالكالسيوم. لكونه كاتيون خارج الخلية ، يدخل الكالسيوم إلى الخلايا عبر قنوات الكالسيوم ، ويترسب في الخلايا في الشبكة الساركوبلازمية والميتوكوندريا.

المحتوى العامالفوسفور في الجسم 1٪ من وزن الجسم (حوالي 700 جرام). يوجد 90٪ من الفسفور في العظام ، و 10٪ من الفوسفور داخل الخلايا. في بلازما الدم ، محتوى الفسفور هو 1-2 مليمول / لتر

وظائف الفوسفور:

• وظيفة بلاستيكية
• وهو جزء من macroergs (ATP)
• مكون من الأحماض النووية والبروتينات الدهنية والنيوكليوتيدات والأملاح
• جزء من المخزن المؤقت للفوسفات
• منظم لنشاط العديد من الإنزيمات (فسفرة إزالة الفسفرة من الإنزيمات)

تبلغ الاحتياج اليومي للفوسفور عند البالغين حوالي 1.5 غرام. في الجهاز الهضمي ، يتم امتصاص الفوسفور بالمشاركةالفوسفاتيز القلوية.

يُفرز الكالسيوم والفوسفور من الجسم بشكل رئيسي عن طريق الكلى ، وتضيع كمية صغيرة منه عن طريق الأمعاء.

تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

يشارك هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين وفيتامين د في تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

باراثورمون يزيد من مستوى الكالسيوم في الدم وفي نفس الوقت يقلل من مستوى الفوسفور. ترتبط الزيادة في محتوى الكالسيوم بالتنشيطالفوسفاتيز والكولاجينازناقضات العظم ، ونتيجة لذلك ، عندما يتم تجديد أنسجة العظام ، يتم "غسل" الكالسيوم في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، ينشط هرمون الغدة الجار درقية امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي بمشاركة البروتين المرتبط بالكالسيوم ويقلل من إفراز الكالسيوم عبر الكلى. على العكس من ذلك ، يتم إفراز الفوسفات تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية بشكل مكثف عن طريق الكلى.

كالسيتونين يقلل من مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم. يقلل الكالسيتونين من نشاط ناقضات العظم ، وبالتالي يقلل من إطلاق الكالسيوم من أنسجة العظام.

فيتامين د كولي كالسيفيرول, فيتامين مضاد للكساح.

فيتامين د يشير إلى الفيتامينات التي تذوب في الدهون. الاحتياج اليومي لفيتامين هو 25 مكجم فيتامين د تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، يتم تصنيعه في الجلد من سلائفه 7-ديهيدروكوليسترول ، والذي ، مع البروتين ، يدخل الكبد. في الكبد ، بمشاركة النظام الميكروسومي للأكسجين ، تحدث الأكسدة في المركز الخامس والعشرين بتكوين 25 هيدروكسي كولي كالسيفيرول. يتم نقل طليعة الفيتامين هذه ، بمشاركة بروتين نقل معين ، إلى الكلى ، حيث تخضع لتفاعل هيدروكسيل ثانٍ في الموضع الأول مع التكوينشكل نشط من فيتامين د 3 - 1،25-ديهيدروكوليكالسيفيرول (أو كالسيتريول). . يتم تنشيط تفاعل الهيدروكسيل في الكلى عن طريق هرمون الغدة الجار درقية عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم. مع وجود محتوى كافٍ من الكالسيوم في الجسم ، يتشكل مستقلب غير نشط 24.25 (OH) في الكلى. يشارك فيتامين ج في تفاعلات الهيدروكسيل.

1.25 (أوه) 2 د 3 يعمل بشكل مشابه لهرمونات الستيرويد. تخترق الخلايا المستهدفة وتتفاعل مع المستقبلات التي تهاجر إلى نواة الخلية. في الخلايا المعوية ، يحفز مجمع مستقبلات الهرمون هذا نسخ mRNA المسؤول عن تخليق البروتين الناقل للكالسيوم. في الأمعاء ، يتم تعزيز امتصاص الكالسيوم بمشاركة البروتين المرتبط بالكالسيوم والكالسيوم 2+ - ATPases. فيتامين في أنسجة العظامد 3 يحفز عملية التنقية. في الكلى التنشيط عن طريق فيتاميند 3 يترافق الكالسيوم ATP-ase مع زيادة في إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم والفوسفات. يشارك الكالسيتريول في تنظيم النمو والتمايز بين خلايا نخاع العظام. له نشاط مضاد للأكسدة ومضاد للأورام.

نقص فيتامين يؤدي إلى الكساح.

يؤدي فرط الفيتامين إلى إزالة المعادن الشديدة من العظام وتكلس الأنسجة الرخوة.

انتهاك استقلاب الكالسيوم والفوسفور

الكساح يتجلى ذلك من خلال ضعف تمعدن أنسجة العظام. قد يكون المرض بسبب نقص الفيتاميند 3. ، قلة أشعة الشمس ، عدم كفاية حساسية الجسم للفيتامين. تتمثل الأعراض البيوكيميائية للكساح في انخفاض مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم وانخفاض نشاط الفوسفاتاز القلوي. يتجلى الكساح عند الأطفال بانتهاك تكون العظم وتشوهات العظام وانخفاض ضغط الدم العضلي وزيادة استثارة الجهاز العصبي العضلي. في البالغين ، يؤدي نقص الفيتامين إلى تسوس الأسنان وتلين العظام ، في كبار السن - إلى هشاشة العظام.

قد يتطور المواليد الجددنقص كالسيوم الدم العابر، حيث يتوقف تناول الكالسيوم من جسم الأم ويلاحظ قصور الدريقات.

نقص كالسيوم الدم ونقص فوسفات الدميمكن أن يحدث في انتهاك لإنتاج هرمون الغدة الدرقية ، الكالسيتونين ، اختلال وظيفي في الجهاز الهضمي (القيء ، الإسهال) ، الكلى ، مع اليرقان الانسدادي ، أثناء التئام الكسور.

تبادل الحديد.

المحتوى العامالسدادة في جسم الشخص البالغ 5 جم ، ويتوزع الحديد بشكل رئيسي داخل الخلايا ، حيث يسود الحديد الهيم: الهيموغلوبين ، الميوغلوبين ، السيتوكروم. يتم تمثيل الحديد خارج الخلية بواسطة البروتين الترانسفيرين. في بلازما الدم ، محتوى الحديد هو 16-19 ميكرول / لتر ، في كريات الدم الحمراء - 19 مليمول / لتر. ا استقلاب الحديد عند البالغين هو 20-25 مجم / يوم . الجزء الرئيسي من هذه الكمية (90٪) هو الحديد الداخلي ، الذي يتم إطلاقه أثناء تفكك كريات الدم الحمراء ، و 10٪ عبارة عن حديد خارجي ، يتم توفيره كجزء من المنتجات الغذائية.

الوظائف البيولوجية للحديد:

• مكون أساسي لعمليات الأكسدة والاختزال في الجسم
• نقل الأكسجين (كجزء من الهيموجلوبين)
• ترسب الأكسجين (في تكوين الميوجلوبين)
• وظيفة مضادات الأكسدة (كجزء من الكاتلاز والبيروكسيديز)
• يحفز الاستجابات المناعية في الجسم

يحدث امتصاص الحديد في الأمعاء وهو عملية محدودة. يُعتقد أن 1/10 من الحديد الموجود في الأطعمة يتم امتصاصه. تحتوي المنتجات الغذائية على الحديد المؤكسد ثلاثي التكافؤ ، والذي يتحول في البيئة الحمضية للمعدة إلىو ه 2+ . يحدث امتصاص الحديد على عدة مراحل: الدخول إلى الخلايا المعوية بمشاركة مخاط الغشاء المخاطي ، والنقل داخل الخلايا بواسطة إنزيمات الخلايا المعوية ، وانتقال الحديد إلى بلازما الدم. يشارك البروتين في امتصاص الحديدأبوفيريتين ، الذي يربط الحديد ويبقى في الغشاء المخاطي للأمعاء ، مما يخلق مستودعًا للحديد. هذه المرحلة من استقلاب الحديد تنظيمية: يقل تخليق الأبوفيريتين مع نقص الحديد في الجسم.

يتم نقل الحديد الممتص كجزء من بروتين الترانسفيرين حيث يتأكسدسيرولوبلازمينحتى F e 3+ ، مما يؤدي إلى زيادة قابلية ذوبان الحديد. يتفاعل الترانسفيرين مع مستقبلات الأنسجة ، وعددها متغير للغاية. هذه المرحلة من التبادل هي أيضًا تنظيمية.

يمكن ترسيب الحديد على شكل فيريتين وهيموسيديرين.فيريتين بروتين قابل للذوبان في ماء الكبد يحتوي على ما يصل إلى 20٪و ه 2+ مثل الفوسفات أو الهيدروكسيد.هيموسيديرين بروتين غير قابل للذوبان ، يحتوي على ما يصل إلى 30٪و ه 3+ يتضمن في تركيبته السكريات والنيوكليوتيدات والدهون ..

يحدث إفراز الحديد من الجسم كجزء من ظهارة تقشير الجلد والأمعاء. يتم فقدان كمية صغيرة من الحديد من خلال الكلى مع الصفراء واللعاب.

أكثر أمراض استقلاب الحديد شيوعًا هيفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.ومع ذلك ، من الممكن أيضًا تشبع الجسم بالحديد مع تراكم الهيموسيديرين والتطورداء ترسب الأصبغة الدموية.

الكيمياء الحيوية الأنسجة

الكيمياء الحيوية للنسيج الضام.

يتم بناء أنواع مختلفة من الأنسجة الضامة وفقًا لمبدأ واحد: يتم توزيع الألياف (الكولاجين والإيلاستين والشبكية) والخلايا المختلفة (الضامة والخلايا الليفية والخلايا الأخرى) في كتلة كبيرة من المادة الأساسية بين الخلايا (البروتيوغليكان والبروتينات السكرية الشبكية).

يؤدي النسيج الضام مجموعة متنوعة من الوظائف:

• وظيفة الدعم (هيكل عظمي) ،
• وظيفة الحاجز
• وظيفة التمثيل الغذائي (تخليق المكونات الكيميائية للأنسجة في الخلايا الليفية) ،
• وظيفة الترسيب (تراكم الميلانين في الخلايا الصباغية) ،
• وظيفة تعويضية (المشاركة في التئام الجروح) ،
• المشاركة في استقلاب الماء والملح (البروتيوغليكان يربط الماء خارج الخلية)

تكوين وتبادل المادة بين الخلايا الرئيسية.

البروتيوغليكان (انظر كيمياء الكربوهيدرات) والبروتينات السكرية (المرجع نفسه).

تخليق البروتينات السكرية والبروتيوغليكان.

يتم تمثيل مكون الكربوهيدرات في البروتيوغليكان بالجليكوزامينوجليكان (GAGs) ، والتي تشمل سكريات الأسيتيلامينو وأحماض اليورونيك. مادة البداية لتركيبها هي الجلوكوز.

1. جلوكوز 6 فوسفات ← فركتوز 6 فوسفاتالجلوتامين → الجلوكوزامين.
2. الجلوكوز → UDP- الجلوكوز →UDP - حمض الجلوكورونيك
3. الجلوكوزامين + حمض الجلوكورونيك UDP + FAPS → GAG
4. GAG + بروتين → بروتيوجليكان

انهيار البروتيوغليكان والبروتينات السكريةيتم تنفيذه بواسطة إنزيمات مختلفة:هيالورونيداز ، iduronidase ، hexaminidases ، sulfatases.

التمثيل الغذائي لبروتين النسيج الضام.

تبادل الكولاجين

البروتين الرئيسي للنسيج الضام هو الكولاجين (انظر التركيب في قسم "كيمياء البروتين"). الكولاجين هو بروتين متعدد الأشكال مع مجموعات مختلفة من سلاسل متعددة الببتيد في تركيبته. في جسم الإنسان ، تسود أشكال تشكيل الألياف من أنواع الكولاجين 1،2،3.

تخليق الكولاجين.

يحدث تخليق الكولاجين في الأرومات النارية وفي الفضاء خارج الخلية ، ويشمل عدة مراحل. في المراحل الأولى ، يتم تصنيع البروكولاجين (يتم تمثيله بواسطة 3 سلاسل متعددة الببتيد ، والتي لها سلاسل إضافيةن وشظايا نهاية C). ثم هناك تعديل لاحق للترجمة للبروكولاجين بطريقتين: عن طريق الأكسدة (الهيدروكسيل) والجليكوزيل.

1. تخضع الأحماض الأمينية ليسين وبرولين للأكسدة بمشاركة الإنزيماتأوكسيجيناز ليسين ، برولين أوكسيجيناز ، أيونات الحديد وفيتامين سي.يشارك هيدروكسي ليسين الناتج ، هيدروكسي برولين ، في تكوين روابط متقاطعة في الكولاجين
2. يتم إجراء ربط مكون الكربوهيدرات بمشاركة الإنزيماتجليكوزيل ترانسفيرازات.

يدخل procollagen المعدل إلى الفضاء بين الخلايا ، حيث يخضع لتحلل جزئي للبروتين عن طريق انقسام الطرفن وشظايا C. نتيجة لذلك ، يتم تحويل procollagen إلىتروبوكولاجين - كتلة هيكلية من ألياف الكولاجين.

انهيار الكولاجين.

الكولاجين هو بروتين يتبادل ببطء. يتم تفكيك الكولاجين بواسطة الإنزيمكولاجيناز. إنه إنزيم يحتوي على الزنك يتم تصنيعه باسم procollagenase. يتم تنشيط Procollagenaseالتربسين ، البلازمين ، كاليكريينعن طريق التحلل الجزئي للبروتين. يقوم كولاجيناز بتكسير الكولاجين الموجود في منتصف الجزيء إلى أجزاء كبيرة ، والتي يتم تكسيرها بشكل أكبر بواسطة الإنزيمات المحتوية على الزنك.الجيلاتيناز.

فيتامين "ج" ، حمض الأسكوربيك ، فيتامين مضاد للامتصاص

يلعب فيتامين ج دورًا مهمًا جدًا في استقلاب الكولاجين. بطبيعته الكيميائية ، هو حمض اللاكتون ، يشبه في تركيبه الجلوكوز. الاحتياج اليومي لحمض الأسكوربيك للبالغين هو 50 - 100 مجم. يوجد فيتامين سي في الفواكه والخضروات. دور فيتامين سي كالتالي:

• يشارك في تركيب الكولاجين ،
• يشارك في استقلاب التيروزين ،
• يشارك في انتقال حمض الفوليك إلى THFA ،
• هو مضاد للأكسدة

يظهر داء الفيتامينات "C" نفسهالاسقربوط (التهاب اللثة ، فقر الدم ، النزيف).

تبادل الإيلاستين.

تبادل الإيلاستين غير مفهوم جيدًا. يُعتقد أن تخليق الإيلاستين في شكل برويلاستين يحدث فقط في الفترة الجنينية. يتم تفكيك الإيلاستين بواسطة إنزيم العدلاتالإيلاستاز ، والذي يتم تصنيعه على شكل برويلاستاز غير نشط.

ملامح تكوين واستقلاب النسيج الضام في مرحلة الطفولة.

• محتوى أعلى من البروتيوغليكان ،
• نسبة مختلفة من GAGs: المزيد من حمض الهيالورونيك ، وكبريتات شوندروتين أقل وكبريتات الكيراتان.
• يسود الكولاجين من النوع 3 ، حيث يكون أقل استقرارًا ويتم تبادله بسرعة أكبر.
• تبادل مكثف لمكونات النسيج الضام.

اضطرابات النسيج الضام.

الاضطرابات الخلقية المحتملة لعملية التمثيل الغذائي للجليكوزامينوجليكان والبروتيوغليكانعديدات السكاريد المخاطية.المجموعة الثانية من أمراض النسيج الضام هيالكولاجين ، ولا سيما الروماتيزم. في داء الكولاجين ، لوحظ تدمير الكولاجين ، وأحد أعراضهبيلة هيدروكسي برولين

الكيمياء الحيوية للأنسجة العضلية المخططة

التركيب الكيميائي للعضلات: 80-82٪ ماء ، 20٪ بقايا جافة. 18٪ من الرواسب الجافة تسقط على البروتينات ، والباقي منها عبارة عن مواد نيتروجينية غير بروتينية ، ودهون ، وكربوهيدرات ، ومعادن.

بروتينات العضلات.

تنقسم بروتينات العضلات إلى 3 أنواع:

1. تشكل البروتينات الساركوبلازمية (القابلة للذوبان في الماء) 30٪ من جميع بروتينات العضلات
2. تشكل البروتينات الليفية العضلية (القابلة للذوبان في الملح) 50٪ من جميع بروتينات العضلات
3. تشكل البروتينات اللحمية (غير القابلة للذوبان في الماء) 20٪ من جميع بروتينات العضلات

بروتينات اللييفات العضليةيمثلها الميوسين والأكتين (البروتينات الرئيسية) تروبوميوسين وتروبونين (بروتينات ثانوية).

الميوسين - بروتين من خيوط سميكة من اللييفات العضلية ، له وزن جزيئي يبلغ حوالي 500000 د ، ويتكون من سلسلتين ثقيلتين و 4 سلاسل خفيفة. ينتمي الميوسين إلى مجموعة البروتينات الكروية الليفية. وهي تتبدل "رؤوس" كروية من السلاسل الخفيفة و "ذيول" ليفية من السلاسل الثقيلة. يمتلك "رأس" الميوسين نشاط إنزيم ATPase. يمثل الميوسين 50٪ من بروتينات اللييفات العضلية.

الأكتين مقدمة في شكلينكروي (شكل G) ، ليفي (شكل F). G- الشكل له وزن جزيئي قدره 43000 د. F - شكل الأكتين له شكل خيوط ملتوية كرويةجي -نماذج. يمثل هذا البروتين 20-30٪ من بروتينات اللييفات العضلية.

تروبوميوسين - بروتين ثانوي بوزن جزيئي 65000 جم ، له شكل قضيب بيضاوي ، يلائم تجاويف الفتيل النشط ، ويقوم بوظيفة "عازل" بين الفتيل النشط والميوسين.

تروبونين Ca هو بروتين معتمد يغير هيكله عند التفاعل مع أيونات الكالسيوم.

بروتينات الساركوبلازمممثلة بالميوجلوبين والإنزيمات ومكونات السلسلة التنفسية.

بروتينات اللحمية - الكولاجين والإيلاستين.

المواد النيتروجينية المستخرجة من العضلات.

تشمل المواد النيتروجينية غير البروتينية النيوكليوتيدات (ATP) ، والأحماض الأمينية (على وجه الخصوص ، الغلوتامات) ، وثنائي الببتيدات العضلية (كارنوزين وأنسرين). تؤثر هذه الببتيدات على عمل مضخات الصوديوم والكالسيوم ، وتنشط عمل العضلات ، وتنظم موت الخلايا المبرمج ، وهي من مضادات الأكسدة. تشمل المواد النيتروجينية الكرياتين والفوسفوكرياتين والكرياتينين. يتم تصنيع الكرياتين في الكبد ونقله إلى العضلات.

مواد عضوية خالية من النيتروجين

تحتوي العضلات على جميع الفئاتالدهون. الكربوهيدرات ممثلة بالجلوكوز والجليكوجين ومنتجات استقلاب الكربوهيدرات (اللاكتات ، البيروفات).

المعادن

تحتوي العضلات على مجموعة من المعادن. أعلى تركيز للكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم والفوسفور.

كيمياء تقلص واسترخاء العضلات.

عندما يتم إثارة العضلات المخططة ، يتم إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية إلى السيتوبلازم ، حيث يتركز تركيز الكالسيوم 2+ يزيد إلى 10-3 يصلي. تتفاعل أيونات الكالسيوم مع البروتين التنظيمي تروبونين ، وتغير شكله. نتيجة لذلك ، يتم إزاحة البروتين التنظيمي تروبوميوسين على طول ألياف الأكتين ويتم إطلاق مواقع التفاعل بين الأكتين والميوسين. يتم تنشيط نشاط ATPase للميوسين. نظرًا لطاقة ATP ، تتغير زاوية ميل "رأس" الميوسين بالنسبة إلى "الذيل" ، ونتيجة لذلك ، تنزلق خيوط الأكتين بالنسبة إلى خيوط الميوسين ،تقلص العضلات.

عند إنهاء النبضات ، يتم "ضخ" أيونات الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية بمشاركة Ca-ATP-ase بسبب طاقة ATP. تركيز الكالسيوم 2+ في السيتوبلازم ينخفض ​​إلى 10-7 الخلد ، مما يؤدي إلى إطلاق التروبونين من أيونات الكالسيوم. ويصاحب هذا بدوره عزل البروتينات المقلصة أكتين والميوسين بواسطة بروتين تروبوميوسين.استرخاء العضلات.

لتقلص العضلات ، يتم استخدام ما يلي بالتسلسل:مصادر الطاقة:

1. إمدادات محدودة من ATP الذاتية
2. صندوق ضئيل من فوسفات الكرياتين
3. تكوين ATP بسبب جزيئين ADP بمشاركة إنزيم ميوكيناز

(2 ADP → AMP + ATP)

1. أكسدة الجلوكوز اللاهوائية
2. العمليات الهوائية لأكسدة الجلوكوز والأحماض الدهنية وأجسام الأسيتون

في الطفولةيزداد محتوى الماء في العضلات ، وتكون نسبة البروتينات الليفية العضلية أقل ، ومستوى البروتينات اللحمية أعلى.

تشمل انتهاكات التركيب الكيميائي ووظيفة العضلات المخططةاعتلال عضلي ، حيث يوجد انتهاك لاستقلاب الطاقة في العضلات وانخفاض في محتوى البروتينات العضلية الليفية الانقباضية.

الكيمياء الحيوية للنسيج العصبي.

تختلف المادة الرمادية للدماغ (أجسام الخلايا العصبية) والمادة البيضاء (المحاور) في محتوى الماء والدهون. التركيب الكيميائي للمادة الرمادية والبيضاء:

بروتينات المخ

بروتينات المختختلف في الذوبان. تخصيصذوبان في الماءبروتينات الأنسجة العصبية (القابلة للذوبان في الملح) ، والتي تشمل الألبومين العصبي ، والغلوبولين العصبي ، والهستونات ، والبروتينات النووية ، والبروتينات الفوسفاتية ، وغير قابل للذوبان في الماء(غير قابل للذوبان في الملح) ، والتي تشمل نيوروكولاجين ، نيورولاستين ، نيوروسترومين.

المواد النيتروجينية غير البروتينية

يتم تمثيل المواد غير المحتوية على النيتروجين في الدماغ بالأحماض الأمينية ، البيورينات ، حمض البوليك ، ثنائي ببتيد الكارنوزين ، الببتيدات العصبية ، الناقلات العصبية. من بين الأحماض الأمينية ، توجد الغلوتامات والأسباترات ، المرتبطة بالأحماض الأمينية المثيرة للدماغ ، بتركيزات أعلى.

نيوروببتيد (neuroenkephalins، neuroendorphins) هي ببتيدات لها تأثير مسكن شبيه بالمورفين. هم مناعة ، تؤدي وظيفة ناقل عصبي.الناقلات العصبية نورابينفرين وأسيتيل كولين من الأمينات الحيوية.

دهون الدماغ

تشكل الدهون 5٪ من الوزن الرطب للمادة الرمادية و 17٪ من الوزن الرطب للمادة البيضاء ، على التوالي 30-70٪ من الوزن الجاف للدماغ. يتم تمثيل دهون الأنسجة العصبية من خلال:

• أحماض دهنية حرة (أراكيدونيك ، دماغية ، عصبية)
• الفسفوليبيدات (أسيتالفوسفاتيدات ، سفينغوميلين ، كولين فوسفاتيد ، كوليسترول)
• سفينجوليبيدات (جانغليوسيدات ، سيريبروسيدات)

توزيع الدهون في المادة الرمادية والبيضاء غير متساوٍ. في المادة الرمادية ، يوجد محتوى منخفض من الكوليسترول ، ونسبة عالية من المبيدات الدماغية. في المادة البيضاء ، تكون نسبة الكوليسترول والغرغليوزيدات أعلى.

كربوهيدرات الدماغ

يتم احتواء الكربوهيدرات في أنسجة المخ بتركيزات منخفضة جدًا ، وهذا نتيجة للاستخدام النشط للجلوكوز في الأنسجة العصبية. يتم تمثيل الكربوهيدرات بواسطة الجلوكوز بتركيز 0.05٪ ، نواتج التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

المعادن

يتم توزيع الصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم بالتساوي إلى حد ما في المادة الرمادية والبيضاء. هناك زيادة في تركيز الفوسفور في المادة البيضاء.

تتمثل الوظيفة الرئيسية للنسيج العصبي في إجراء ونقل النبضات العصبية.

إجراء النبضات العصبية

يرتبط توصيل النبضات العصبية بتغيير في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم داخل الخلايا وخارجها. عندما يتم تحفيز الألياف العصبية ، تزداد نفاذية الخلايا العصبية وعملياتها إلى الصوديوم بشكل حاد. يدخل الصوديوم من الفضاء خارج الخلية إلى الخلايا. يتأخر إطلاق البوتاسيوم من الخلايا. نتيجة لذلك ، تظهر شحنة على الغشاء: السطح الخارجي يكتسب شحنة سالبة ، والسطح الداخلي يكتسب شحنة موجبة.إمكانات العمل. في نهاية الإثارة ، يتم "ضخ" أيونات الصوديوم إلى الفضاء خارج الخلية بمشاركة K ،نا -ATPase ، ويتم إعادة شحن الغشاء. يوجد في الخارج شحنة موجبة ، وفي الداخل - شحنة سالبة - توجديستريح المحتملة.

انتقال النبضات العصبية

يحدث انتقال النبضات العصبية في المشابك العصبية في المشابك بمساعدة الناقلات العصبية. الناقلات العصبية الكلاسيكية هي الأسيتيل كولين والنورادرينالين.

يتم تصنيع الأسيتيل كولين من أسيتيل CoA والكولين بمشاركة الإنزيمأستيل ترانسفيراز، يتراكم في حويصلات متشابكة ، ويتم إطلاقه في الشق المشبكي ويتفاعل مع مستقبلات الغشاء بعد المشبكي. يتم تكسير الأسيتيل كولين بواسطة إنزيمالكولين.

يتم تصنيع النوربينفرين من التيروزين ، الذي دمره الإنزيمأوكسيديز أحادي الأمين.

يمكن أن يعمل GABA (حمض جاما أمينوبوتيريك) والسيروتونين والجليسين أيضًا كوسطاء.

ملامح التمثيل الغذائي للأنسجة العصبيةهم كالآتي:

• يحد وجود الحاجز الدموي الدماغي من نفاذية الدماغ للعديد من المواد ،
• تسود العمليات الهوائية
• الجلوكوز هو مصدر الطاقة الرئيسي

عند الأطفال بحلول وقت الولادة ، تم تكوين ثلثي الخلايا العصبية ، وتشكلت بقية الخلايا خلال السنة الأولى. تبلغ كتلة دماغ الطفل البالغ من العمر سنة واحدة حوالي 80٪ من كتلة دماغ الشخص البالغ. في عملية نضج الدماغ ، يزداد محتوى الدهون بشكل حاد ، وتجري عمليات تكوين الميالين بنشاط.

الكيمياء الحيوية للكبد.

التركيب الكيميائي لأنسجة الكبد: 80٪ ماء ، 20٪ بقايا جافة (بروتينات ، مواد نيتروجينية ، دهون ، كربوهيدرات ، معادن).

يشارك الكبد في جميع أنواع التمثيل الغذائي في جسم الإنسان.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

يحدث تخليق وانهيار الجليكوجين ، وتكوين الجلوكوز بنشاط في الكبد ، ويحدث استيعاب الجالاكتوز والفركتوز ، ويكون مسار فوسفات البنتوز نشطًا.

التمثيل الغذائي للدهون

في الكبد ، تخليق ثلاثي الجلسرين ، الفسفوليبيدات ، الكوليسترول ، تخليق البروتينات الدهنية (VLDL ، HDL) ، تخليق الأحماض الصفراوية من الكوليسترول ، تخليق أجسام الأسيتون ، والتي يتم نقلها بعد ذلك إلى الأنسجة ،

التمثيل الغذائي للنيتروجين

يتميز الكبد بعملية التمثيل الغذائي النشطة للبروتينات. يقوم بتجميع جميع الألبومات ومعظم الجلوبيولين في بلازما الدم وعوامل تخثر الدم. في الكبد ، يتم أيضًا تكوين احتياطي معين من بروتينات الجسم. في الكبد ، يستمر هدم الأحماض الأمينية بنشاط - نزع الأمين ، نقل الدم ، تخليق اليوريا. في خلايا الكبد ، تتفكك البيورينات مع تكوين حمض البوليك ، وتخليق المواد النيتروجينية - الكولين ، الكرياتين.

وظيفة مضادة للسموم

يعتبر الكبد العضو الأكثر أهمية لتحييد كل من المواد السامة الخارجية (الأدوية) والداخلية (البيليروبين ، منتجات اضمحلال البروتينات ، الأمونيا). تتم إزالة السموم من المواد السامة في الكبد على عدة مراحل:

1. يزيد من قطبية والمواد المحايدة بواسطةأكسدة (إندول إلى إندوكسيل) ، التحلل المائي (أسيتيل الساليسيليك ← أسيتيك + حمض الساليسيليك) ، الاختزال ، إلخ.
2. اقتران بحمض الجلوكورونيك ، حمض الكبريتيك ، الجليكوكول ، الجلوتاثيون ، الميتالوثيونين (لأملاح المعادن الثقيلة)

نتيجة للتحول الأحيائي ، يتم تقليل السمية ، كقاعدة عامة ، بشكل ملحوظ.

تبادل الصباغ

تتمثل مشاركة الكبد في عملية التمثيل الغذائي للأصباغ الصفراوية في تحييد البيليروبين وتدمير اليوروبيلينوجين

صرف البورفيرين:

يصنع الكبد البورفوبيلينوجين ، اليورفيرينوجين ، الكوبروبورفيرينوجين ، البروتوبورفيرين ، والهيم.

تبادل الهرمونات

يعمل الكبد على تثبيط نشاط الأدرينالين والستيرويدات (الاقتران والأكسدة) والسيروتونين والأمينات الحيوية الأخرى.

تبادل الماء والملح

يشارك الكبد بشكل غير مباشر في استقلاب الماء والملح عن طريق تخليق بروتينات بلازما الدم التي تحدد ضغط الأورام ، وتخليق مولد الأنجيوتنسين ، وهو مقدمة لأنجيوتنسينثانيًا.

تبادل المعادن

: في الكبد ، ترسب الحديد ، النحاس ، تخليق بروتينات النقل سيرولوبلازمين و ترانسفيرين ، إفراز المعادن في الصفراء.

في وقت مبكر مرحلة الطفولةوظائف الكبد في مرحلة النمو ، وانتهاكها ممكن.

المؤلفات

باركر ر: علم الأعصاب التوضيحي. - م: GEOTAR-Media ، 2005

ا. أشمارين ، إ. كارازيفا ، ماجستير كاراباسوفا وآخرون: الفسيولوجيا المرضية والكيمياء الحيوية. - م: الامتحان 2005

كفيتنايا تي في: الميلاتونين هو علامة عصبية مناعية صماء لعلم الأمراض المرتبط بالعمر. - سانت بطرسبرغ: DEAN ، 2005

بافلوف إيه إن: علم البيئة: الإدارة البيئية العقلانية وسلامة الحياة. - م: المدرسة العليا 2005

Pechersky A.V: نقص الأندروجين الجزئي المرتبط بالعمر. - SPb: SPbMAPO ، 2005

إد. يو. إرشوف. Rec. ليس. كوزمينكو: كيمياء عامة. الكيمياء الفيزيائية الحيوية. كيمياء العناصر الحيوية. - م: المدرسة العليا 2005

ت. Aleinikova وآخرون ؛ إد. إس. سيفرينا. المراجع: د. نيكولينا ، زي. ميكاشينوفيتش ، إل. بوستوفالوفا: الكيمياء الحيوية. - م: GEOTAR-MED ، 2005

Tyukavkina NA: الكيمياء العضوية الحيوية. - م: بوستارد ، 2005

Zhizhin GV: موجات ذاتية التنظيم من التفاعلات الكيميائية والمجموعات البيولوجية. - سان بطرسبورغ: ناوكا ، 2004

إيفانوف في بي: بروتينات أغشية الخلايا وخلل التوتر الوعائي لدى البشر. - كورسك: KSMU KMI ، 2004

معهد فسيولوجيا النبات im. ك. Timiryazev RAS ؛ اعادة \ عد. إد. في. كوزنتسوف: أندريه لفوفيتش كورسانوف: الحياة والعمل. - م: نوكا ، 2004

كوموف ف.ب .: الكيمياء الحيوية. - م: بوستارد ، 2004

الكيمياء الحيوية الوظيفية

(استقلاب الماء والملح. الكيمياء الحيوية للكلى والبول)

الدورة التعليمية

المراجع: الأستاذ ن. كوزاشينكو

تمت المصادقة عليه في اجتماع الدائرة رقم _____ بتاريخ _______________2004

وافق عليه الرئيس  قسم، أقسام ____________________________________________

معتمد من MC للكليات الطبية والبيولوجية والصيدلانية

رقم المشروع _____ بتاريخ _______________2004

رئيس________________________________________________

تبادل الماء والملح

يعتبر ملح الماء من أكثر أنواع التمثيل الغذائي التي تضطرب بشكل متكرر في علم الأمراض. يرتبط بالحركة المستمرة للمياه والمعادن من البيئة الخارجية للجسم إلى الداخل ، والعكس صحيح.

في جسم الشخص البالغ ، يمثل الماء 2/3 (58-67٪) من وزن الجسم. يتركز حوالي نصف حجمه في العضلات. يتم تغطية الحاجة إلى الماء (يتلقى الشخص ما يصل إلى 2.5-3 لترات من السائل يوميًا) من خلال تناوله على شكل شرب (700-1700 مل) ، ومياه مسبقة التشكيل وهي جزء من الطعام (800-1000 مل) ، و يتكون الماء في الجسم أثناء عملية التمثيل الغذائي - 200-300 مل (عند حرق 100 غرام من الدهون والبروتينات والكربوهيدرات ، يتم تكوين 107.41 و 55 جم من الماء ، على التوالي). يتم تصنيع المياه الداخلية بكمية كبيرة نسبيًا عند تنشيط عملية أكسدة الدهون ، والتي يتم ملاحظتها في حالات مختلفة ، ومرهقة في المقام الأول لفترات طويلة ، وإثارة الجهاز الودي والغدة الكظرية ، وتفريغ العلاج الغذائي (غالبًا ما يستخدم لعلاج المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة).

بسبب فقدان الماء الإلزامي الذي يحدث باستمرار ، يظل الحجم الداخلي للسوائل في الجسم دون تغيير. تشمل هذه الخسائر الكلوية (1.5 لتر) وخارج الكلى ، المرتبطة بإفراز السوائل عبر الجهاز الهضمي (50-300 مل) والجهاز التنفسي والجلد (850-1200 مل). بشكل عام ، حجم فقدان الماء الإلزامي هو 2.5-3 لتر ، والذي يعتمد إلى حد كبير على كمية السموم التي يتم إزالتها من الجسم.

إن دور الماء في عمليات الحياة متنوع للغاية. الماء مذيب للعديد من المركبات ، وهو مكون مباشر لعدد من التحولات الفيزيائية والكيميائية الحيوية ، وناقل للمواد الداخلية والخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يؤدي وظيفة ميكانيكية ، مما يضعف احتكاك الأربطة والعضلات وأسطح غضروف المفاصل (مما يسهل حركتها) ، ويشارك في التنظيم الحراري. يحافظ الماء على التوازن ، والذي يعتمد على حجم الضغط التناضحي للبلازما (isoosmia) وحجم السائل (isovolemia) ، وعمل آليات تنظيم الحالة الحمضية القاعدية ، وحدوث العمليات التي تضمن ثبات درجة الحرارة (تساوي الحرارة).

في جسم الإنسان ، يوجد الماء في ثلاث حالات فيزيائية وكيميائية رئيسية ، والتي وفقًا لها تميز: 1) الماء الحر أو المتحرك (يشكل الجزء الأكبر من السائل داخل الخلايا ، وكذلك الدم والليمفاوية والسائل الخلالي) ؛ 2) الماء ، المرتبط بالغرويات المحبة للماء ، و 3) دستوري ، مشمول في بنية جزيئات البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

في جسم إنسان بالغ يزن 70 كجم ، يبلغ حجم الماء الحر والماء المرتبطين بالغرويات المحبة للماء حوالي 60٪ من وزن الجسم ، أي 42 لتر. يتم تمثيل هذا السائل بواسطة الماء داخل الخلايا (يمثل 28 لترًا ، أو 40٪ من وزن الجسم) ، وهو قطاع داخل الخلايا ،والماء خارج الخلوي (14 لتر أو 20٪ من وزن الجسم) والذي يتكون قطاع خارج الخلية.يتضمن تكوين الأخير السائل داخل الأوعية (داخل الأوعية). يتكون هذا القطاع داخل الأوعية الدموية من البلازما (2.8 لتر) ، والتي تمثل 4-5٪ من وزن الجسم ، واللمف.

تشمل المياه الخلالية الماء المناسب بين الخلايا (السائل الخلوي الحر) والسوائل المنظمة خارج الخلية (التي تشكل 15-16٪ من وزن الجسم ، أو 10.5 لتر) ، أي. ماء الأربطة والأوتار واللفافة والغضاريف ، إلخ. بالإضافة إلى ذلك ، يشمل القطاع خارج الخلية الماء الموجود في بعض التجاويف (التجاويف البطنية والجنبية ، التامور ، المفاصل ، البطينات الدماغية ، حجرات العين ، إلخ) ، وكذلك في الجهاز الهضمي. لا يلعب سائل هذه التجاويف دورًا نشطًا في عمليات التمثيل الغذائي.

إن ماء جسم الإنسان لا يتجمد في أقسامه المختلفة ، بل يتحرك باستمرار ، ويتبادل باستمرار مع قطاعات أخرى من السائل ومع البيئة الخارجية. ترجع حركة الماء إلى حد كبير إلى إطلاق العصارات الهضمية. لذلك ، مع اللعاب ، مع عصير البنكرياس ، يتم إرسال حوالي 8 لترات من الماء يوميًا إلى الأنبوب المعوي ، لكن هذا الماء لا يُفقد عمليًا بسبب الامتصاص في الأجزاء السفلية من الجهاز الهضمي.

العناصر الحيوية مقسمة إلى المغذيات الكبيرة(الاحتياج اليومي> 100 مجم) و أثر العناصر(المتطلبات اليومية<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

يوضح الجدول 1 (العمود 2) المتوسط المحتوىالمعادن في جسم شخص بالغ (على أساس وزن 65 كجم). معدل يومييتم إعطاء الحاجة إلى شخص بالغ في هذه العناصر في العمود 4. في الأطفال والنساء أثناء الحمل والرضاعة ، وكذلك في المرضى ، تكون الحاجة إلى العناصر النزرة أعلى عادة.

نظرًا لأنه يمكن تخزين العديد من العناصر في الجسم ، يتم تعويض الانحراف عن القاعدة اليومية بمرور الوقت. يتم تخزين الكالسيوم على شكل أباتيت في أنسجة العظام ، ويتم تخزين اليود على شكل ثيروجلوبولين في الغدة الدرقية ، ويتم تخزين الحديد على شكل فيريتين وهيموسيديرين في نخاع العظام والطحال والكبد. يعمل الكبد كمخزن للعديد من العناصر النزرة.

يتم التحكم في التمثيل الغذائي للمعادن عن طريق الهرمونات. ينطبق هذا ، على سبيل المثال ، على استهلاك H 2 O ، Ca 2+ ، PO 4 3- ، ارتباط Fe 2+ ، I - ، إفراز H 2 O ، Na + ، Ca 2+ ، PO 4 3 -.

تعتمد كمية المعادن الممتصة من الطعام ، كقاعدة عامة ، على متطلبات التمثيل الغذائي للجسم وفي بعض الحالات على تكوين الأطعمة. يمكن اعتبار الكالسيوم مثالاً على تأثير تركيبة الغذاء. يتم تعزيز امتصاص أيونات Ca 2+ بواسطة أحماض اللبنيك والستريك ، بينما يمنع أيون الفوسفات وأيون الأكسالات وحمض الفايتك امتصاص الكالسيوم بسبب التعقيد وتكوين أملاح ضعيفة الذوبان (الفيتين).

نقص المعادن- الظاهرة ليست نادرة جدا: فهي تحدث لأسباب مختلفة ، على سبيل المثال ، بسبب النظام الغذائي الرتيب ، واضطرابات الهضم ، والأمراض المختلفة. يمكن أن يحدث نقص الكالسيوم أثناء الحمل ، وكذلك مع الكساح أو هشاشة العظام. يحدث نقص الكلور بسبب الفقد الكبير في أيونات الكلور - مع القيء الشديد.

بسبب عدم كفاية محتوى اليود في المنتجات الغذائية ، أصبح نقص اليود ومرض تضخم الغدة الدرقية شائعًا في أجزاء كثيرة من أوروبا الوسطى. يمكن أن يحدث نقص المغنيسيوم بسبب الإسهال أو بسبب اتباع نظام غذائي رتيب في إدمان الكحول. غالبًا ما يتجلى نقص العناصر النزرة في الجسم من خلال انتهاك تكوين الدم ، أي فقر الدم.

يسرد العمود الأخير الوظائف التي تؤديها هذه المعادن في الجسم. يمكن أن نرى من الجدول أن كل شيء تقريبا المغذيات الكبيرةتعمل في الجسم كمكونات هيكلية وإلكتروليتات. يتم تنفيذ وظائف الإشارة بواسطة اليود (كجزء من اليودوثيرونين) والكالسيوم. معظم العناصر النزرة هي عوامل مساعدة للبروتينات ، وخاصة الإنزيمات. من الناحية الكمية ، تسود في الجسم بروتينات الهيموغلوبين والميوغلوبين والسيتوكروم المحتوية على الحديد ، بالإضافة إلى أكثر من 300 بروتين يحتوي على الزنك.

الجدول 1

معلومات مماثلة.