متلازمة الانضغاط الموضعي: التعريف ، الأسباب ، الرعاية الطارئة. ملامح مسار متلازمة الانهيار قصير المدى والضغط الموضعي للأنسجة الرخوة فيديو: حول المساعدة في متلازمة الانضغاط المطول

تعد متلازمة الانضغاط المطول (متلازمة الانهيار) حالة خطيرة ، ونادرًا ما تحدث لحسن الحظ في الحياة اليومية. في وقت السلم ، تم العثور على الضحايا المصابين بهذه الإصابة تحت الأنقاض في المناجم ، بعد انهيار المباني والهياكل الأخرى نتيجة الزلازل وغيرها من الكوارث.

سيظهر شكل هذه المتلازمة ، التي يمكن أن تحدث في الحياة اليومية ، بشكل منفصل - الضغط الموضعي. يتطور علم الأمراض مع الضغط لفترة طويلة على جزء من الجسم أثناء وجوده في حالة اللاوعي أو النوم العميق تحت تأثير المخدرات أو الكحول.

باختصار حول ما يحدث مع متلازمة الاصطدام

عندما يتم ضغط جزء من الجسم (غالبًا ما تعاني الأطراف) ، يكون هناك انتهاك لتدفق الدم إلى الأنسجة الموجودة أسفل مكان الضغط. تبدأ الأنسجة في تجربة مجاعة الأكسجين (نقص الأكسجة) ، ويبدأ موت (نخر) الأنسجة العضلية تدريجياً بإطلاق كمية كبيرة من المواد السامة.

في كثير من الأحيان ، في وقت الإصابة بالفعل ، يحدث تدمير هائل للعضلات ، وكسور العظام ، وتلف الأوعية الدموية ، ونتيجة لذلك ، من الممكن حدوث نزيف. هناك أيضًا متلازمة ألم واضحة ، ونتيجة لذلك قد يتطور الضحايا.

علامات متلازمة الانضغاط لفترات طويلة

تعتمد الصورة السريرية إلى حد كبير على الطرف الذي تم ضغطه ، وما إذا كانت المنطقة المصابة كبيرة ، وقوة الضغط الخارجي ، وبالطبع الوقت الذي يقضيه تحت الأنقاض. الضحايا الذين عانوا من ضغط مطول في كلا الساقين على مستوى الفخذ سيكون لديهم حالة أكثر خطورة وتوقعات أسوأ من الضحايا بعد ضغط اليد على مستوى الساعد.

يمكن أن تكون حالة الشخص وقت الاكتشاف مرضية تمامًا ، أو قد تكون صعبة للغاية:

• إذا مر وقت قليل منذ بدء الضغط ، فسيكون الطرف متورمًا ، وسيصبح الجلد شاحبًا وباردًا عند اللمس ، وسيقل النبض المحيطي أو يكون غائبًا تمامًا.
• إذا كانت الضحية تحت الأنقاض لفترة طويلة (4-6 ساعات أو أكثر) ، فقد تكون المناطق المصابة من الجسم حمراء مزرقة اللون ، وذمة بشدة ، ولا يوجد نبض في الأوعية الدموية ، وحركة الأطراف مستحيل ، محاولات تحريكهم تسبب ألما شديدا.

إسعافات أولية

عند الكشف عن الضحايا الذين كانوا تحت أي أجسام مضغوطة ، فإنه من المستحيل بشكل قاطع تحرير الأطراف المنقولة على الفور. بادئ ذي بدء ، من الضروري وضع عاصبة فوق موقع الإصابة ، وبعد ذلك فقط يمكنك إزالة الأشياء التي كان الشخص تحتها بعناية. إذا قمت بإزالتها على الفور ، دون وضع عاصبة ، فإن المنتجات السامة التي تشكلت أثناء التدمير الهائل للأنسجة العضلية ستدخل مجرى الدم العام. سيؤدي ذلك إلى تلف الكلى السريع ، والتطور ، والذي يمكن أن يؤدي بسرعة إلى وفاة الضحية قبل أن يتم تسليمها إلى منشأة طبية.

يجب ضم الطرف المصاب بإحكام ، وتبريده وتثبيته قدر الإمكان ، بعد نزع الملابس والأحذية عنه ، إذا كنا نتحدث عن الأطراف السفلية. يجب معالجة الجروح المفتوحة (السحجات ، الجروح) إن أمكن. إذا أمكن ، من الضروري إعطاء المريض أي مسكنات. إذا كان المصاب واعيا ولم يكن هناك اشتباه بإصابة في البطن ، فيمكن تناول مشروب.

يجب نقل الضحية إلى منشأة طبية في أقرب وقت ممكن للحصول على مساعدة مؤهلة. وتجدر الإشارة إلى أنه يجب إرفاق ملاحظة على العاصبة تشير إلى وقت تقديم الطلب. في الصيف ، يجب إزالته بعد نصف ساعة من التطبيق ، في موسم البرد - بعد ساعة.

الصورة السريرية لمتلازمة الاصطدام

عيادة متلازمة الانضغاط لفترات طويلة معقدة ويمكن أن تكون مختلفة جدًا بالنسبة للجرحى المختلفين. كلما طالت فترة تعرض الضحية للضغط ، وكلما كان الضغط أقوى ، حدثت تغيرات مرضية موضعية وعامة أسرع في الجسم ، وكلما زادت حدة المتلازمة وكلما كان التشخيص أسوأ.

1. في الفترة المبكرة (1-3 أيام بعد التحرر من الضغط) ، نتيجة للضغط الهائل لفترات طويلة ، قد تحدث صدمة رضحية في الضحايا ، ويزداد الفشل الكلوي الحاد بسرعة ، وغيرها من الحالات التي تهدد حياة المريض. في الحالات التي يتم فيها إخراج الجرحى بسرعة من تحت الأنقاض ، وقوة الانضغاط ليست عالية جدًا ، قد تظل حالتهم خلال هذه الفترة مرضية تمامًا (فترة ضوئية). لكنهم قلقون من الألم الشديد في الأطراف المصابة ، فهي تظل منتفخة ، وقد تظهر بثور على الجلد ، والحساسية ضعيفة أو غائبة تمامًا.
2. بعد ثلاثة أيام ، تحدث فترة متوسطة من متلازمة الضغط المطول ، والتي يمكن أن تستمر حتى 20 يومًا ، اعتمادًا على شدة الإصابة. تزداد حالة المرضى سوءًا ، وتظهر أعراض قصور وظائف الأعضاء المختلفة ، ويأتي تلف الكلى أولاً ويتطور الفشل الكلوي الحاد. قد يزداد تورم الأطراف التالفة ، وقد تظهر بؤر نخر الأنسجة ، وقد تلتصق العدوى. هذا أمر خطير بشكل خاص ، لأنه على خلفية فشل العديد من الأعضاء ، فإن التطور السريع للإنتان ممكن.
3. في الفترة المتأخرة ، والتي يمكن أن تستمر عدة أشهر ، هناك استعادة لوظائف الأعضاء المصابة ، وكذلك الطرف التالف. يمكن أن يكون مسار هذه الفترة معقدًا بسبب المضاعفات المعدية. بسبب انتهاك الكأس على الأطراف التالفة ، يمكن أن تتشكل ، لذلك لا يزال خطر الإصابة بمضاعفات معدية مرتفعًا.

لسوء الحظ ، فإن استعادة وظائف الأطراف ليست ممكنة دائمًا. يقوم الأطباء باستمرار بتقييم صلاحية الأنسجة التالفة طوال فترة العلاج بأكملها. قد يحتاج المرضى في أي مرحلة إلى علاج جراحي: إزالة مناطق العضلات النخرية ، وخياطة جذوع الأعصاب التالفة ، وفي أسوأ الحالات ، بتر الطرف المتضرر.

من الصعب تحديد أهم المراحل في مساعدة المصابين بمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة. ومع ذلك ، من المهم للغاية إخراج الضحايا من تحت الأنقاض في أسرع وقت ممكن وتسليمهم إلى المرافق الطبية للحصول على المساعدة المؤهلة. هذا لا يمنع إعاقة الجرحى فحسب ، بل ينقذ حياتهم أيضًا.

أي طبيب يجب الاتصال به

إذا كنت تشك في متلازمة الانضغاط المطول (على سبيل المثال ، بعد التسمم الحاد بالكحول) ، فيجب عليك الاتصال بأخصائي الصدمات. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون من الضروري استشارة طبيب التخدير وأخصائي أمراض الكلى وطبيب الأمراض الجلدية وأخصائي أمراض القلب وغيرهم من المتخصصين ، لأن هذا المرض يؤدي إلى فشل العديد من الأعضاء.

يتحدث طبيب الأطفال E.O. Komarovsky عن متلازمة الضغط المطول:

يتحدث أخصائي في عيادة موسكو دكتور عن متلازمة الضغط المطول:

تناذر الضغط الموضعي المطول

تحتل الصدمات في الظروف السلمية مكانًا مهمًا وهامًا بين الأمراض الجراحية. بالإضافة إلى الكسور والجروح والإصابات المفتوحة والمغلقة للأعضاء الداخلية والمرضى من الزلازل والحوادث التي من صنع الإنسان والعمليات العسكرية غالبًا ما يعانون من إصابات عضلية مغلقة واسعة النطاق بسبب كدمات شديدة أو سحق طويل للأنسجة الرخوة للجسم.

لا ينبغي التقليل من شدة هذه الإصابات ، لأن نسبة كبيرة من الضحايا الذين يعانون من تلف عضلي واسع النطاق يموتون من اضطرابات تشبه الصدمة الدورة الدموية أو اليوريميا. تتيح لك معرفة هذا المرض إجراء التشخيص الصحيح في الوقت المناسب ، ووصف العلاج اللازم ، وكذلك منع المضاعفات.

متلازمة الانضغاط طويلة الأمد هي نوع محدد من الإصابات المرتبطة بالسحق الهائل طويل الأمد للأنسجة الرخوة أو انضغاط جذوع الأوعية الدموية الرئيسية في الأطراف ، وتحدث في 20-30٪ من الحالات أثناء التدمير الطارئ للمباني ، والانهيارات ، والزلازل ، إلخ. وهي من الإصابات الشديدة التي يصعب علاجها.

في وقت من الأوقات ، قدم العديد من الباحثين في هذا المرض (Bywaters and Bill ، A.Ya Pytel ، N.N. Elansky ، NI Pirogov ، Bossar ، Silberstern ، Kolmers ، Frankenthal ، Kuttner ، Hakkard ، Levin ، Minami ، Kenyu ، إلخ) تعريفهم بناءً على المظاهر السريرية أو بناء التسبب في المرض:

Bywaters and Bill (Bywaters E. ، a Beall ، 1940 - 1941) - "متلازمة التحطم" ؛

A.Ya.Pytel (1945) - "متلازمة التكسير والضغط الرضحي للأطراف" ؛

إن إن إيلانسكي (1950) - "التسمم الرضحي" ؛

NI Pirogov - "الصلابة المحلية (السبات المحلي)" ؛

Bossar، Silderstern (Bossar 1882، Silderstern 1909) - "التهاب الكلية مع بيلة دموية وبيلة ​​دموية" ؛

لابوريت (لابوريت) - "متلازمة بايواترز" ؛

M.I. Kuzin (1953) - "متلازمة التكسير المطول" ؛

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - باحثون ألمان.

تصنيف:

1. حسب نوع الضغط:

أشياء مختلفة ، تربة ، ألواح ، إلخ.

الموضعية (جزء من جسمك)

2. حسب توطين الضغط:

الأطراف (شرائح)

3. وفقًا للجمع بين SDS والضرر:

اعضاء داخلية

العظام والمفاصل

الأوعية والأعصاب الرئيسية

4. حسب الشدة:

متوسط

ثقيل

5. حسب المقرر السريري:

فترة الضغط

الضغط اللاحق

مبكرًا (1-3 أيام)

متوسط ​​(4-18 يوم)

متأخر (بعد 18 يومًا)

6. مزيج من الآفات:

SDS والإصابة الحرارية

SDS والإصابة الإشعاعية

SDS والتسمم

SDS والتركيبات الأخرى

7. المضاعفات:

SDS المعقد - أمراض الأعضاء والأنظمة

نقص تروية الطرف المصاب

مضاعفات قيحية

طريقة تطور المرض:

العوامل الممرضة الرئيسية لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة هي:

1) تسمم الدم الرضحي ، الذي يتطور نتيجة تحلل نواتج الخلايا التالفة التي تدخل مجرى الدم ؛

2) التخثر داخل الأوعية ، الناجم عن نواتج اضمحلال الخلايا التالفة ؛

3) فقدان البلازما نتيجة الوذمة الشديدة في الطرف المصاب ؛

4) تهيج الألم ، مما يؤدي إلى انتهاك تنسيق عمليات الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي ؛

نتيجة الضغط المطول للأطراف هو حدوث نقص تروية للطرف بأكمله أو جزء منه مع احتقان وريدي. كما أصيبت جذوع الأعصاب. يحدث التدمير الميكانيكي للأنسجة مع تكوين كمية كبيرة من المنتجات الأيضية السامة ، في المقام الأول ميثيموغلوبين. يؤدي الجمع بين قصور الشرايين والاحتقان الوريدي إلى تفاقم شدة نقص تروية الأطراف. يتطور الحماض الأيضي ، والذي يؤدي ، بالاقتران مع دخول الميوجلوبين إلى مجرى الدم ، إلى حصار الأنابيب الكلوية ، مما يعطل قدرتها على إعادة الامتصاص. التخثر داخل الأوعية يمنع الترشيح. لذلك ، فإن ميوغلوبين الدم والبيلة الميوغلوبينية هي العوامل الرئيسية التي تحدد شدة التسمم في الضحايا. يؤثر فرط بوتاسيوم الدم بشكل كبير على حالة المريض ، وغالبًا ما يصل إلى 7-12 مليمول / لتر. يتفاقم تسمم الدم أيضًا بسبب تناول الهيستامين من العضلات التالفة ، ومنتجات تكسير البروتين ، وحمض الأدينيل ، والكرياتينين ، والفوسفور ، إلخ.

بالفعل في الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط المطول ، لوحظ تخثر الدم نتيجة لفقدان البلازما ، حيث تتطور الوذمة الضخمة للأنسجة التالفة. في الحالات الشديدة ، يصل فقدان البلازما إلى 1/3 من BCC.

المضاعفات الأكثر خطورة التي لوحظت في متلازمة الانضغاط لفترات طويلة هي الفشل الكلوي الحاد ، والذي يتجلى بشكل مختلف في مراحل تطور المرض.

عيادة

فترة الانضغاط: يظل معظم الضحايا واعين ، ولكن غالبًا ما يتطور الاكتئاب ، والذي يتم التعبير عنه في الخمول أو اللامبالاة أو النعاس. يعاني البعض الآخر من الارتباك أو حتى فقدان الوعي. في كثير من الأحيان هناك حالة من الإثارة. هؤلاء الضحايا يصرخون ويومئون ويطلبون المساعدة أو يغنون.

الشكاوى ناتجة عن الألم والشعور بالامتلاء في مناطق الضغط من الجسم والعطش وضيق التنفس. مع إصابة كبيرة ، خاصة مع تلف الأعضاء الداخلية في تجويف البطن والصدر ، وكسور العظام الطويلة ، وتلف الأوعية والأعصاب الرئيسية ، تتطور ظاهرة الصدمة الرضحية ، فضلاً عن الأضرار المصاحبة (نزيف داخل البطن ، استرواح الصدر ، إصابة قحفية دماغية).

فترة ما بعد الضغط. هناك ثلاث فترات في تطوير هذه العملية المرضية.

الفترة الأولى - تصل إلى 48 (72) ساعة بعد التحرير من الضغط. يمكن وصف هذه الفترة بأنها فترة من التغيرات المحلية والتسمم الداخلي. في هذا الوقت ، تسود مظاهر الصدمة المؤلمة في عيادة المرض: متلازمة الألم الشديد ، والضغط النفسي والعاطفي ، وعدم استقرار الدورة الدموية. تقريبا جميع الضحايا لا يزالون على وعي. البعض منهم في حالة هياج ، لكن معظمهم يبدون خائفين ، خائفين ، نعسان ، متخلفين. يموت بعض الضحايا مباشرة في مكان الحادث أو في قسم الطوارئ بالمستشفى ، كقاعدة عامة ، من إصابات لا تتناسب مع الحياة.

وبعد التحرر من الضغط يشكو الضحايا من آلام في الأجزاء التالفة من الجسم وضعف عام ودوخة وغثيان وعطش. الجلد مغطى بالعرق البارد. الحركات في الأطراف محدودة بسبب الألم. عدم انتظام دقات القلب ، يتم تحديد انخفاض ضغط الدم ، لا توجد شهية.

عند فحص الأطراف التالفة أو الأجزاء الأخرى من الجسم التي تعرضت للضغط ، يتم الكشف عن مجموعة متنوعة من التغييرات الغذائية في الأنسجة الرخوة. تكتسب الدعامات لونًا مزرقًا أو مظهرًا رخاميًا ، وتنتفخ إلى حد ما فوق مناطق الجلد غير المتغيرة. في أماكن الانضغاط ، توجد مناطق مفرطة من الجلد محدودة ، وأحيانًا يكون لونها أرجواني مزرق. غالبًا ما يكون هناك نزيف ، وسحجات ، وتقرحات ، وأورام دموية ، وبصمات لأشياء تضغط على الجسم على الجلد. علاوة على ذلك ، كلما زادت وضوح البصمات على الجلد ، زادت قوة الضغط. لوحظ عدم وجود مثل هذه البصمات عندما يتم ضغط الجسم بواسطة الصخور الناعمة (الأرض ، الرمل ، إلخ). في الأماكن التي يكون فيها ضغط الأنسجة الرخوة أكبر ، يحدث انفصال البشرة أحيانًا مع تكوين صراعات مملوءة بسائل مصلي أو نزفي. في الوقت نفسه ، اعتمادًا على درجة تلف الأنسجة ، يمكن أن يتعرض سطح مبلل بلون وردي باهت أو أحمر داكن تحت البشرة ، ومع حدوث انتهاك كبير للدورة الدموية المحلية ، سطح مزرق ، أسود ، جاف من الأنسجة الأساسية.

على الأطراف التالفة ، غالبًا ما يتم تحديد ارتشاح كثيف مؤلم بشدة عند الجس. في الأطراف العلوية ، توجد عادة على طول الحزمة الوعائية العصبية.

مع زيادة الوذمة ، يصبح الجلد شاحبًا وباردًا ولامعًا. يتم تسوية مناطق الخدوش. يزداد حجم الأطراف المضغوطة بسرعة وبشكل ملحوظ ، وأحيانًا يبلغ محيطها 10 سم أو أكثر. تصبح الأنسجة متوترة ومرنة بكثافة ،

في بعض الأماكن ، يكون له قوام "خشبي" ، وأحيانًا يأخذ مظهرًا زجاجيًا. يسبب جس الأنسجة التالفة ألمًا شديدًا بسبب التوتر الحاد للأغماد اللفافية ، نتيجة زيادة حجم العضلات الموجودة فيها. تغطي الوذمة بشكل دائري الطرف بأكمله أو جزء منه فقط ، وتتعرض للضغط بشكل مباشر ، وتنتشر بسرعة إلى الأرداف والبطن في حالة تلف الأطراف السفلية. في المستقبل (5-10 أيام من فترة ما بعد الضغط) ، على خلفية العلاج المعقد ، حيث تنخفض الوذمة والتوتر والتسلل في الأنسجة الرخوة ، ويمكن أن تتعافى الحساسية والحركة في المفاصل تدريجياً ، وينحسر الألم.

للتشخيص التفريقي لـ SDS والحالات المرضية الأخرى ، يعتبر اختبار "قشر الليمون" / Komarov BD، Shimanko II / مؤشراً للغاية - يتم ثني جلد المنطقة المعرضة للضغط بالفهرس والإبهام ، وهو ما لا يتم ملاحظته مع الوذمة من أصل آخر.

يكون للجلد فوق المنطقة المصابة خلال هذه الفترة لون أصفر ليموني (بسبب صبغة العضلات القابلة للامتصاص) مع حدود واضحة عند الانتقال إلى الأنسجة السليمة. مع استعادة الدورة الدموية ، وزيادة الوذمة والتوتر في الأنسجة المضغوطة على خلفية انتهاك عمليات التمثيل الغذائي وإضافة عدوى ثانوية ، يتطور نخر ثانوي للأنسجة التالفة.

مع الوذمة الشديدة ، يضعف نبض الشرايين في الأجزاء البعيدة من الطرف أو لا يتم اكتشافه. يصبح الطرف باردا عند لمسه. مع زيادة أخرى في الوذمة والتوتر في الأنسجة الرخوة ، تزداد الاضطرابات الدموية والليمفاوية والعصبية. تكون الحركات في مفاصل الأطراف المصابة محدودة أو غائبة تمامًا ، غالبًا بسبب الألم الشديد الناجم عن ضغط جذوع الأعصاب وتطور التهاب العصب الإقفاري. الآلام شديدة لدرجة أن الضحايا يتأوهون ، ولا يمكنهم العثور على وضع مريح تقل شدته فيه. في الوقت نفسه ، يلاحظون الشعور بالامتلاء في الطرف التالف ، والتوتر المستمر فيه. في بعض الأحيان ينزعج الضحايا من الألم حتى في غياب الحساسية أو انتهاكها العميق ، والذي يُعتقد أنه ناتج عن الطبيعة الخلطية لحدوثهم. يكون الألم في الأطراف المصابة وأجزاء أخرى من الجسم أكثر وضوحًا خلال أول 3-5 أيام من فترة ما بعد الضغط.

التغيرات الموضعية في المناطق المتضررة من الجسم مصحوبة بانخفاض حاد أو فقدان لجميع أنواع الحساسية (الألم ، اللمس ، درجة الحرارة) ، وتعتمد شدتها على قوة الضغط ومدته وتوطينه. لذلك ، مع تلف الأطراف العلوية ، هناك انتهاك للحساسية السطحية والعميقة ، ونقص أو غياب ردود الأوتار والسمحاق ، ونى العضلات ، وتطور شلل جزئي أو شلل مع تلف الأعصاب المتوسطة أو الشعاعية أو الزندية. في حالة تلف الأطراف السفلية أو انخفاض ضغط الدم أو ضعف أو عدم وجود الركبة وردود الفعل الأخيلوفا والأخمص ، لوحظ انتهاك حاد للحساسية العميقة ، غالبًا مع شلل الأطراف.

من المظاهر المتكررة لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة التهاب العصب الرضحي والتهاب الضفيرة الذي يحدث في وقت الإصابة وفي فترة ما بعد الضغط المبكرة في شكل اضطرابات حساسية وحركات نشطة وألم معتدل في البداية ثم 4-5 أيام بعد الاصابة - ألم منهك مستمر يعطل النوم الليلي ولا يمكن التخلص منه بالمسكنات. عند الدخول ، تتم مقابلة ما يصل إلى 80٪ من المرضى.

يصاحب تورم الأنسجة الرخوة للأطراف التالفة فقدان حاد للدم مع تطور تركيز الدم (زيادة الهيموجلوبين والهيماتوكريت وانخفاض في BCC و BCP) ، واضطرابات البروتين والكهارل. يعود فقدان البلازما إلى حد كبير إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية نتيجة التعرض للسموم الداخلية ، وبالتالي ، ليس العامل الرئيسي ، ولكنه العامل الثانوي. سماكة الدم بسبب تطور الوذمة الرضحية ، وانتهاك خصائصها الفيزيائية والكيميائية ، وتباطؤ تدفق الدم بسبب قصور الأوعية الدموية الحاد يؤدي إلى فرط تخثر الدم في الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة. كل هذا ، بلا شك ، يعزز مظهر الصدمة ويساهم في زيادة تراكم المنتجات السامة لعملية التمثيل الغذائي المضطرب بسبب الصدمة.

التغييرات في الأنسجة الرخوة ، خاصة في المرضى الذين يعانون من منطقة كبيرة مصابة ، مصحوبة بتسمم داخلي ، تتفاقم شدته مع زيادة التغيرات المرضية في الأنسجة المضغوطة. في هذه الحالة ، يتجلى التسمم في الشعور بالضيق والخمول والخمول والغثيان والقيء المتكرر وجفاف الفم والحمى حتى 38 درجة مئوية وما فوق. ترتبط هذه الظواهر بشكل أساسي بدخول نواتج التمثيل الغذائي الضعيف إلى الدم ، واضمحلال الأنسجة الدماغية. يظهر تسرع القلب مصحوبًا بضيق في التنفس وضعف في أصوات القلب ، وفي بعض الضحايا يحدث ارتفاع في ضغط الدم.

في فترة ما بعد الضغط المبكرة لمتلازمة الضغط المطول ، غالبًا ما يتطور فشل الجهاز التنفسي. قد تكون هذه الظواهر بسبب حدوث انسداد دهني ضخم. من المعروف أن الانصمام الدهني يتجلى في أعراض مختلفة وغير محددة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى اضطرابات الدورة الدموية في مختلف الأعضاء. التشخيص داخل الحجاج للانسداد الدهني صعب للغاية. هناك شكل رئوي (أكثر شيوعًا) ودماغًا وشكلًا معممًا من الانسداد الدهني. في المظهر المتسق لعيادة الانسداد الدهني بجميع أشكاله ، عادة ما يتم تسجيل الأعراض العصبية أولاً ، ثم ينضم فشل الجهاز التنفسي الحاد مع نقص تأكسج الدم الشرياني المستمر. يتميز الشكل الرئوي في ذروة المظاهر بتسرع القلب ، والزرقة ، والسعال ، وانخفاض تدريجي في وظيفة التهوية. يشير ظهور القشور الرطبة والبلغم الرغوي مع خليط من الدم إلى وجود وذمة رئوية مجاورة. تكشف الأشعة السينية عن بؤر التعتيم المنتشرة ("عاصفة ثلجية") ، وتحسين نمط الأوعية الدموية والشُعب الهوائية ، وتوسع القلب الأيمن. الدليل على أن الانصمام الدهني يمكن أن يكون سببًا لفشل الجهاز التنفسي الحاد هو الزيادة في فترة ما بعد الانضغاط المبكرة لمتلازمة الانضغاط المطول لنقص بروتين الدم ونقص ألبومين الدم - علامات غير مباشرة للانصمام الدهني. لذلك ، في اليوم الثاني من هذه الفترة من متلازمة الضغط المطول ، يكون مؤشر الألبومين الجلوبيولين في الضحايا 0.98 ± 0.85. يتم تأكيد الهدم الشديد للبروتينات التي تحدث في نفس الوقت ، بالإضافة إلى المحتوى العالي من النيتروجين المتبقي واليوريا في الدم. طوال الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط المطول ، يظل محتوى الجلوكوز في الدم مرتفعًا. ويفسر ذلك ، أولاً ، ارتفاع تركيز الكاتيكولامينات في الدم ، والتي تسبب تحلل الجليكوجين النشط في الكبد والعضلات ، أي. يتناسب مستوى ارتفاع السكر في الدم مع شدة التأثيرات العدوانية على الجسم ، وثانيًا ، من خلال حقيقة أن فرط سكر الدم يتم تعزيزه عن طريق تقويض البروتين المكثف ، ونتيجة لذلك يتم إطلاق عدد كبير من الأحماض الأمينية ، ومعظمها ، مع نقص الطاقة الذي يتطور في ظل ظروف متلازمة الضغط لفترات طويلة ، يتحول إلى جلوكوز.

تم العثور على اضطرابات كبيرة في التمثيل الغذائي للكهرباء في الضحايا في الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة. وبالتالي ، فإن محتوى الكالسيوم (2.23 ± 0.05 مليمول / لتر) أقل من المعتاد ، وربما يرجع ذلك إلى الانتقال إلى الفراغات الخلالية إلى جانب البلازما والألبومين ، وكذلك نتيجة لزيادة استهلاكه في عملية الدم التدريجي التخثر ، والعكس بالعكس ، نسبة عالية من الفوسفور (1.32 ± مليمول / لتر) ، على ما يبدو بسبب تعزيز إعادة امتصاصه في الجهاز الأنبوبي للكلى تحت تأثير الكالسيتونين. بدوره ، يشير فرط فوسفات الدم الواضح إلى حدوث انتهاكات شديدة للنسبة في الجسم لمحتوى الكالسيوم والصوديوم وأملاح البوتاسيوم ووجود عمليات ضمور في الكبد وضعف إعادة الامتصاص الأنبوبي في الكلى ، خاصة في ظروف التغيير في الحمض - الحالة القاعدية (CBS) إلى الجانب الحمضي ، وهي سمة من سمات الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة. تعتبر زيادة البوتاسيوم والصوديوم أكثر شيوعًا عند المرضى الذين يعانون من درجة شديدة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة. عادة ما يتجاوز محتوى الكلوريدات ، خاصة في اليوم الأول من الفترة المبكرة ، القيم الطبيعية (140 ± 16 مليمول / لتر) ، والتي يمكن أن ترتبط بانتهاك وظيفة إفراز الكلى.

كمية البول التي تفرز تتناقص بشكل حاد منذ بداية فترة ما بعد الضغط. يكتسب لون أحمر ورنيش بسبب إطلاق الهيموجلوبين والميوغلوبين اللذين يدخلان مجرى الدم من العضلات التالفة ، وله كثافة نسبية عالية ، وهو تحول واضح إلى الجانب الحمضي. في وقت لاحق ، يصبح لون البول بني غامق. يحتوي على كمية كبيرة من البروتين ، كريات الدم البيضاء ، كريات الدم الحمراء ، وفي الرواسب - أسطوانات وتشكيلات شبيهة بالشريط البني تشبه الأسطوانة ، تشبه قوالب الأنابيب الملتفة في الكلى ، والتي تتكون من ظهارة متقشرة ، وكتل من الميوجلوبين غير المتبلور ، والهيماتين بلورات.

كما تعلم ، تُستخدم حالة وظيفة إفراز الكلى للحكم على شدة SDS ، وفعالية التدابير العلاجية والوقائية المستمرة ، والتنبؤ بمسار SDS وغالبًا ما تكون نتائجه. كلما كانت إصابة الانضغاط أكثر شدة وكلما كان التسمم الداخلي أكثر وضوحًا ، انخفض إدرار البول. مع وجود درجة شديدة من SDS ، بالفعل في فترة ما بعد الضغط المبكرة ، قد يحدث انقطاع كامل للبول ، يستمر حتى وفاة الضحية. في أول 12 ساعة بعد خروج الجسم من الانضغاط في المرضى الذين يعانون من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة ، حتى على خلفية العلاج المكثف ، بما في ذلك العلاج بالتسريب وإدرار البول القسري ، يبلغ متوسط ​​كمية البول التي تفرز 604 ± 69 مل / يوم ، بالتدريج تزداد بنهاية اليوم الأول إلى 1424 ± 159 مل / يوم ، يومين - حتى 1580 ± 503 مل / يوم. تشير قيمة إدرار البول اليومي بشكل موضوعي إلى استعادة وظيفة إفراز الكلى. ومع ذلك ، فإن هذه الأرقام وحدها لا تعطي فكرة حقيقية عن الحالة الحقيقية لوظيفة الكلى ، لأن تقلبات إدرار البول في المرضى الذين يعانون من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة طوال فترة المراقبة بأكملها يمكن أن تتراوح من 0 إلى 500 مل. يتم إعطاء فكرة أكثر دقة عن وظائف الكلى من خلال دراسة كمية الكرياتينين. يتجاوز محتواه في الدم في اليوم الأول من فترة ما بعد الضغط القيم الطبيعية بمقدار مرتين ، وفي اليوم الثاني - بمقدار 5 مرات.

ينبغي النظر في ظهور كريات الدم الحمراء الطازجة في البول نتيجة للضرر الشديد للسموم الداخلية للجهاز الوعائي للكبيبات الكلوية في الفترة المبكرة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة. مؤشر آخر على درجة تلف الكلى هو وجود الكريات البيض في البول ، والتي يزداد عددها تدريجياً.

يتم تحديد البروتين في البول في جميع الضحايا تقريبًا. بنهاية اليوم الأول يصل تركيزه إلى 0.28 ± 0.077٪ ، وفي اليوم الثالث يصل إلى 0.2 ± 0.06٪. هذا يؤكد أيضًا وجود اعتلال الكلية الحاد في الضحايا ، والذي يعتمد على تلف الجهاز الوعائي للكبيبات والغشاء القاعدي الأنبوبي ، والذي يؤدي بدوره إلى ضعف الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي. في هذا الوقت ، وفقًا للفحص بالموجات فوق الصوتية ، في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد ، يتم الكشف عن سماكة الحمة الكلوية وتوسع في نظام التجويف.

من علامات التسمم الداخلي الشديد في متلازمة الانضغاط لفترات طويلة وجود أسطوانات حبيبية في البول في اليوم الأول من فترة ما بعد الضغط. يشير وجودهم إلى تغيرات تنكسية عميقة تحدث في الأنابيب الكلوية. من المهم بشكل خاص ملاحظة أن تفصيلها يرجع إلى جزيئات البروتين أو قطرات الدهون. في هذا الصدد ، يمكن اعتبار ظهور القوالب الحبيبية في البول علامة موضوعية على الجلوبيولين الدموي الدهني.

في التسبب في SDS في فترة ما بعد الضغط المبكرة ، ينتمي الدور الرئيسي إلى التغييرات في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، والتي تكون ذات طبيعة معممة ، ولا تقتصر فقط على مكان التأثير المباشر لعامل الضغط على جسم الضحية. هذا الظرف هو تبرير إمراضي لاتخاذ التدابير العلاجية والوقائية المناسبة في الفترة المبكرة.

اعتمادًا على مدة الضغط ، والقياس ، والتوطين ، وعمق الضرر الذي يلحق بالأنسجة الرخوة المضغوطة ، ورد الفعل الفردي للجسم على هذا العدوان ، يتم تمييز ثلاث درجات من شدة مسار متلازمة الضغط المطول.

1) شدة خفيفة - عمق ضحل ومنطقة الآفة ، 4-6 ساعات. في الوقت نفسه ، تسود التغييرات المحلية ، يتم التعبير قليلاً عن المظاهر السريرية العامة للتسمم الداخلي. اضطرابات معتدلة وعابرة في ديناميكا الدم العامة والكلى. في البول لا توجد علامات لانتهاكات جسيمة لوظيفة الكلى. قد يكون لون البول أحمر-بني أو بني اللون ، ويتحرر بسرعة من الميوجلوبين ويكتسب لونًا طبيعيًا. مع تلف العضلات الأكثر وضوحا ، تستمر البيلة العضلية لعدة أيام ، والتي لوحظت مع اعتلال الكلية الخفيف. يستمر قلة البول لمدة 2-4 أيام. بحلول اليوم الرابع والسادس ، على خلفية العلاج المكثف الموجه ، يختفي الألم والتورم عادةً ، ويتم استعادة الحساسية في الأنسجة التالفة ، وتطبيع درجة حرارة الجسم وإدرار البول. تعود المعلمات المختبرية إلى طبيعتها بعد 5-7 أيام من الإصابة. بعد ذلك ، يمكن إخراج الضحايا للعلاج في العيادة الخارجية. في دراسة وظائف الكلى بعد 15-20 يومًا من الإصابة ، لم يتم تحديد الانحرافات عن القاعدة. إن إجراء علاج معقد مكثف للضحايا الذين يعانون من شدة خفيفة لمتلازمة الضغط المطول ، كقاعدة عامة ، يمنع التطور المحتمل لمضاعفات خطيرة.

2) شدة معتدلة - مع ضرر أكبر ، على الأقل 6 ساعات ، مصحوبة بعلامات واضحة بشكل معتدل للتسمم الداخلي. ضعف الكلى هو سمة من سمات اعتلال الكلية المعتدل ويتجلى في شكل نخر عضلي مع تغيرات مرضية أكثر وضوحا في تكوين الدم والبول مقارنة بـ SDS الخفيف. عادة ما تستمر البيلة الميوغلوبينية وقلة البول لمدة 3-5 أيام. في الدم هناك زيادة معتدلة في محتوى النيتروجين واليوريا والكرياتينين المتبقية. عادة ما تعود مؤشرات التمثيل الغذائي للنيتروجين بمتوسط ​​درجة من SDS إلى وضعها الطبيعي في اليوم 12-20 بعد الإصابة. في دراسة الحالة الوظيفية للكلى ، تم الكشف عن انخفاض في مؤشر تركيز الكرياتينين والترشيح الكبيبي وإعادة امتصاص أنبوبي للماء. في الدم المحيطي ، يعاني جميع الضحايا من زيادة عدد الكريات البيضاء بشكل واضح مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار. يمكن أن تؤدي الرعاية الطبية المؤهلة في وقت غير مناسب أو غير المؤهل في مكان الحادث والعلاج بالتسريب المكثف اللاحق إلى تطور سريع للفشل الكلوي الحاد وتطور مضاعفات معدية وخيمة.

3) شدة شديدة - ضرر أكبر حتى أكثر من 6 ساعات التسمم الداخلي يزيد بسرعة ويؤدي إلى تطور مضاعفات خطيرة حتى الموت. مع هذه الدرجة من SDS ، يكون الفشل الكلوي الحاد هو الأكثر صعوبة وتحديد مصير العملية المرضية المصابة. مع توفير الرعاية الطبية في الوقت المناسب ، وكذلك مع العلاج المكثف غير الفعال بما فيه الكفاية لاضطرابات الدورة الدموية التي نشأت ، تزداد حالة الضحايا سوءًا بشكل تدريجي ، ويموت جزء كبير منهم في غضون يوم إلى يومين بعد إصابة الانضغاط.

ليس هناك شك في أن الجمع بين الضغط الضئيل للأنسجة الرخوة مع تلف الأعضاء الداخلية والعظام والأوعية الدموية وجذوع الأعصاب يعقد بشكل كبير المسار السريري لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة ومتلازمة الانضغاط المطول ، يؤدي إلى تفاقم مسار العملية المرضية من جانب الأعضاء الداخلية - متلازمة العبء المتبادل.

وهكذا ، منذ لحظة التأثير على ضحية الانضغاط ، تظهر صورة سريرية للفشل الجهازي والأعضاء ، والتي يمكن وصفها بأنها متلازمة فشل أعضاء متعددة. من سمات هذه المتلازمة في SDS تطورها المبكر (بدءًا من فترة الانضغاط) والحفاظ على العلامات طوال جميع فترات الدورة السريرية لمتلازمة الضغط المطول.

إذا استقرت حالة المريض نتيجة العلاج الجراحي والعلاجي ، تحدث فترة ضوئية قصيرة ، وبعد ذلك تتدهور حالة المريض.

فترة انتقالية.

تأتي الفترة الثانية من متلازمة الانضغاط المطول - فترة الفشل الكلوي الحاد ، وتستمر من 3-4 إلى 8-12 يومًا. خلال هذه الفترة ، بالإضافة إلى الفشل الكلوي الحاد ، فإن فرط السوائل المتطور بسرعة ونقص بروتينات الدم (فقر الدم) يشكلان خطراً كبيراً على الحياة. في الوقت نفسه ، تستمر التغييرات التنكسية النخرية في النمو في موقع تطبيق عامل الضغط ، والتي تتعقد بسبب تطور عدوى محلية. بسبب ضعف التبول واضطرابات التمثيل الغذائي ، المصحوبة بزيادة في إنتاج الماء الداخلي في الجسم ، تستمر الوذمة في الزيادة في الأطراف المنبعثة من الضغط ، وتظهر الوذمة في أجزاء أخرى من الجسم. تملأ الفقاعات بسائل عكر على الجلد التالف ، يظهر نزيف. يحدد تطور التغيرات الموضعية في الأنسجة الرخوة ، وخاصة النخرية القيحية ، شدة التسمم الداخلي وشدة الفشل الكلوي الحاد. في وقت لاحق ، قد تحدث مضاعفات قيحية عامة ، مثل الالتهاب الرئوي ، وذات الجنب القيحي ، والتهاب التامور ، والتهاب الصفاق ، والتهاب العظم والنقي ، والتهاب الغدة النكفية ، وما إلى ذلك ، وغالبًا ما تنضم العدوى اللاهوائية. أحد أسباب تطور المضاعفات المعدية في الفترة المؤقتة هو كبت المناعة الأيضي الذي يحدث في هذا الوقت.

ترتبط الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضغط المطول مع شدة مسارها السريري ، وكقاعدة عامة ، تتجلى بعد تعافي الضحية من الصدمة وتصحيح اضطرابات الدورة الدموية والتوازن. ومع ذلك ، يمكن أن يحدث الفشل الكلوي الحاد أيضًا في فترة الانضغاط ، خاصةً على خلفية انخفاض حرارة الجسم ونقص حجم الدم والجوع ، ثم يستمر تطوره فقط في الفترات المبكرة والمتوسطة من متلازمة الانضغاط لفترات طويلة.

تعتمد شدة الفشل الكلوي الحاد إلى حد كبير على جودة الرعاية الطبية في مكان الحادث ، وتوقيت تشخيصه وبدء العلاج المعقد. بالإضافة إلى ذلك ، تتأثر شدة الفشل الكلوي الحاد بشكل كبير بالمضاعفات التي تصاحب غالبًا اضطرابات الكلى - التهاب الكبد والالتهاب الرئوي وما إلى ذلك.

تتطور الصورة السريرية للفشل الكلوي الحاد في الفترة المؤقتة على النحو التالي. بعد بعض التحسن في الرفاهية ، والذي عادة ما يتم ملاحظته بعد 2-3 أيام من الإصابة ، تتدهور حالة الضحية مرة أخرى. يظهر الصداع ، يزداد الأديناميا ، الخمول ، في الحالات الشديدة تحدث غيبوبة ، تشنجات ، عدم انتظام دقات القلب أو ، على العكس ، يظهر بطء القلب. الضحايا قلقون من الغثيان والقيء المتكرر والعطش. يحدث شلل جزئي في الأمعاء التسمم أحيانًا بظاهرة صفاقي ، والتي يمكن أن تسبب عملية غير معقولة. غالبًا ما يكون هناك آلام في منطقة أسفل الظهر ، بسبب تمدد الكبسولة الليفية في الكلى ، وبالتالي ، قد يعاني بعض الضحايا من صورة سريرية لبطن حاد.

تستمر وظائف الكلى في التدهور مع تطور قلة البول. يزداد محتوى النيتروجين المتبقي واليوريا والكرياتينين في الدم ، وهو بمثابة نذير لتطور البولينا. يتزايد تدريجيًا ، قلة البول في بعض الحالات تنتقل إلى انقطاع البول. يصاحب التسمم اليوريمي الحماض الاستقلابي وفقر الدم الناقص الصبغي. بسبب زيادة البولينا ، تزداد حالة المرضى سوءًا. غالبًا ما تكون هناك نوبات دورية من القلق الحركي ، مصحوبة بشعور بالخوف والهذيان. يمكن أن تؤدي الاضطرابات الشديدة في التمثيل الغذائي للبروتين والماء ، وخاصة تلك التي تحدث على خلفية الفشل الكلوي الحاد ، إلى اضطرابات عصبية نفسية خطيرة.

يتميز مسار الفشل الكلوي الحاد الخفيف بفترة قصيرة من قلة البول ، ومحتوى معتدل من اليوريا والكرياتينين في الدم ، وحدوث نادر لفرط بوتاسيوم الدم. يظل مؤشر تركيز الكرياتينين وإدرار البول الدقيق وإعادة الامتصاص الأنبوبي ضمن الحدود الطبيعية. في هذه الحالة ، يتم تقليل الترشيح الكبيبي بشكل كبير. يسمح لك العلاج الموجه في الوقت المناسب (في غضون 7-10 أيام) بتطبيع إدرار البول واليوريا والكرياتينين في الدم.

عادة ما تستمر مرحلة قلة البيلة من الفشل الكلوي الحاد من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع ، ومع العلاج المناسب ، يتم استبدالها تدريجياً بمرحلة متعددة البول ، مصحوبة بأعراض سريرية مناسبة. ومع ذلك ، مع الفشل الكلوي الحاد الخفيف والمتوسط ​​، تبدأ مرحلة تعدد البول حتى في اليوم الثالث والخامس من فترة قلة البيلة ، غالبًا مع زيادة سريعة إلى حد ما في إدرار البول. في البداية يفرز المصاب 150 مل / يوم من البول مع زيادة الكمية إلى 500-600 مل / يوم. في الوقت نفسه ، تظل مؤشرات التوازن دون تغيير. تظل هذه الحالة مستقرة لمدة 2-3 أيام. ثم تبدأ المرحلة الفعلية من التبول ، والتي يتجاوز خلالها إدرار البول اليومي 1800 مل / يوم من البول ، ويصل تدريجياً إلى 4-7 لتر / يوم. علاوة على ذلك ، يبدأ البول الخفيف الخالي من الميوجلوبين ذو الكثافة النسبية المنخفضة في الظهور. يحتوي على عدد كبير من الكريات البيض والخلايا الظهارية والبكتيريا وأحيانًا كريات الدم الحمراء.

آزوتيميا خلال هذه الفترة ، وإن لم يكن على الفور ، يتناقص تدريجيا. ولكن حتى مع كثرة التبول الشديدة ، لا يمكن أن ينخفض ​​تركيز الكرياتينين واليوريا والنيتروجين المتبقي في الدم فحسب ، بل يزيد أيضًا. هذا بسبب الانتعاش البطيء لوظيفة إفراز النيتروجين في الكلى. عادةً ما يتم استعادة الترشيح الكبيبي فقط خلال هذه الفترة ، ولا يزال الامتصاص الأنبوبي غير كافٍ. يتم تأكيد ذلك من خلال انخفاض نسبة اليوريا في البول في اليوم الأول من فترة الشفاء من إدرار البول.

السمة المميزة للفترة الأولية للتعافي من إدرار البول هي فرط كالسيوم الدم ، والذي يحدث بسبب إطلاق الكالسيوم المترسب من الأنسجة العضلية للأطراف التالفة. في الوقت نفسه ، هناك سماكة في البلازما ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز البروتينات. يرتبط فرط بروتين الدم هذا بتركيز الدم نتيجة الفقد السريع للأملاح والماء في البول.

كقاعدة عامة ، يصاحب التبول انخفاض في وزن الجسم ، واختفاء الوذمة المحيطية والسوائل الحرة في التجاويف ، وتطبيع ضغط الدم ، وانخفاض التسمم ، وتحسين الحالة العامة ورفاهية الضحايا.

تعتمد مدة مرحلة التبول واستعادة إدرار البول إلى حد كبير على درجة الترطيب وكمية السوائل التي يتم تناولها أثناء العلاج بالتسريب.

ومع ذلك ، فإن الانتقال إلى مرحلة البولي يوريك للفشل الكلوي الحاد محفوف بالعديد من المخاطر ، والتي يصعب على الضحايا تحملها في كثير من الأحيان ، لذلك من الضروري خلال هذه الفترة مراقبة التغيرات في التوازن بدقة وتصحيحها في الوقت المناسب. نذير مرحلة البولي يوريك هو زيادة ارتفاع ضغط الدم على خلفية التسمم البوليي ، المصحوب بتسرع القلب الشديد. ينتج ارتفاع ضغط الدم عن حركة السوائل من الحيز بين الخلايا إلى الدم ، مما يؤدي غالبًا إلى إعادة ترطيب الرئتين وزيادة في آزوتيميا. كل هذا قد يكون أساسًا لإزالة السموم الفعالة ونقص السوائل. يتمثل خطر معين في فترة التبول في اضطرابات التحلل المائي الناتجة عن الجفاف وفقدان كبير للشوارد. وبالتالي ، فإن إفراز البوتاسيوم بشكل مكثف من الجسم ، خاصة مع عدم كفاية تصحيح التقلبات في محتواه ، يؤدي إلى نقص حاد في بوتاسيوم الدم ، حيث يمكن ملاحظة ضعف عضلة القلب حتى السكتة القلبية.

انعكاس نقص بوتاسيوم الدم المتطور مع كثرة التبول هي تغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب: انخفاض تدريجي في الموجة T ، تنعكس الموجة T مع زيادة السعة (مقطع QT ممدود) ، زيادة فترات PP ، إيقاع أذيني خارج الرحم. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يتم اكتشاف نقص كلور الدم ونقص صوديوم الدم ، في كثير من الأحيان - نقص مغنسيوم الدم ونقص كلس الدم. يمكن أن تتجلى اضطرابات الماء بالكهرباء في الوهن والخمول والخمول الشديد والقيء المتكرر وانخفاض كبير في وزن الجسم وحتى ظهور غيبوبة. يؤدي تطبيع توازن الماء والكهارل إلى تحسين حالة الضحايا.

عادة ، يتم ملاحظة بداية الشفاء من الفشل الكلوي الحاد في المرضى الذين يعانون من SDS من لحظة تطبيع محتوى النيتروجين في الدم ، والذي يشير ، كقاعدة عامة ، إلى الفترة المتأخرة من SDS ، حيث يستمر الخلل الكلوي لفترة طويلة الوقت (التبول الليلي ، التبول الليلي ، انخفاض الترشيح الكبيبي ، إلخ). هذه الفترة من الفشل الكلوي الحاد في SDS هي الأطول ويمكن أن تستمر عدة أشهر.

بالنسبة للفترة المتوسطة من SDS ، فإن تطور فقر الدم الناقص الصبغي هو سمة مميزة. لوحظ الانخفاض الأكثر وضوحًا في عدد كريات الدم الحمراء في اليوم 4-5 من فترة ما بعد ضغط SDS ، عندما ينضم النشاط التراكمي اللاصق لخلايا الدم ، وفوق كل شيء ، كريات الدم الحمراء ، إلى نقص كريات الدم الحمراء بسبب عزل الدم في نظام دوران الأوعية الدقيقة. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال الزيادة التدريجية في نفاذية الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الدم. على الرغم من العلاج المستمر بالتسريب الذي يهدف إلى الحفاظ على تخفيف الدم وتحسين الخصائص الانسيابية للدم ، يستمر نقص الترطيب وتركيز الدم في الزيادة ، حيث يصلان إلى القيم الأكثر وضوحًا بحلول اليوم الخامس من فترة ما بعد الضغط. في الوقت نفسه ، يحدث تشوه ونقص في حجم كريات الدم الحمراء ، والذي يرتبط بالتغيرات في درجة ترطيب هياكل الأنسجة بسبب انتهاك استقلاب الماء بالكهرباء ، وانتقال البلازما إلى الفراغات الخلالية ، و زيادة نشاط تخثر الدم. بدوره ، يؤدي تشوه كريات الدم الحمراء إلى انتهاك دوران الأوعية الدقيقة ، لأن كريات الدم الحمراء الصلبة والصلبة تسد السرير الشعري.

في الفترة الوسيطة لـ SDS ، نتيجة لتحلل البروتين ، تزداد غلبة العمليات التقويضية وضعف وظائف الكلى ، ليس فقط منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين ، ولكن أيضًا زيادة البوتاسيوم والمغنيسيوم والفوسفات والكبريتات في الدم ، والحالة الحمضية القاعدية منزعج تجاه تطور الحماض الأيضي. علاوة على ذلك ، يصاحب فرط فوسفات الدم حدوث نقص كالسيوم الدم. في اليوم الرابع إلى التاسع من فترة ما بعد الضغط ، يصل محتوى بروتين البلازما مرة أخرى إلى القيم الطبيعية بسبب انخفاض تقويض البروتين تحت تأثير العلاج ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تجديد فقدان البروتينات عن طريق عمليات نقل الدم المنتجات (كتلة كرات الدم الحمراء والبلازما والألبومين والبروتينات والأحماض الأمينية). ومع ذلك ، في غضون 2-3 أسابيع من الفترة المؤقتة ، يحدث مرة أخرى انخفاض في محتوى البروتينات في البلازما ، مما يشير إلى استنفاد القدرات الابتنائية للجسم ، وكذلك تطور في هذا الوقت من المضاعفات الشديدة ، في المقام الأول المعدية.

في الفترة المتوسطة من SDS ، لوحظت التحولات الواضحة في نظام تخثر الدم ، والتي تكون ذات طبيعة المرحلة. في البداية ، تتطور ظاهرة فرط التخثر ثم تخثر الدم ، وهي علامة على متلازمة النزف الوريدي. آلية تحريك تطور هذه المتلازمة هي تناول كميات كبيرة من الثرومبوبلاستين من الأنسجة التالفة. تؤدي متلازمة النزف الخثاري إلى تفاقم حالة الضحايا وغالبًا ما تكون سببًا لمضاعفات خطيرة. في دراسة مؤشرات نظام تخثر الدم في الفترة المبكرة من الفشل الكلوي الحاد ، من الممكن تحديد العلامات الأولية لفرط التخثر: انخفاض طفيف في وقت تخثر الدم وإعادة حساب البلازما ، وانخفاض مؤشر البروثرومبين ، وزيادة تحمل البلازما للهيبارين. في الوقت نفسه ، لا يتغير وقت الثرومبين وتركيز الفيبرينوجين بشكل كبير ، على الرغم من زيادة نشاط الفيبرينات بشكل طفيف. يحدث فرط التخثر بسبب تنشيط تخثر الدم ليس فقط بسبب الآليات الخارجية ، ولكن أيضًا بسبب الآليات الداخلية ، أي ليس فقط بسبب دخول المواد الخثارية من الأنسجة التالفة إلى الدم ، ولكن أيضًا بسبب تنشيط مرحلة التلامس للتخثر.

أحد المضاعفات المتكررة التي تحدث في الفترة المتوسطة من SDS هو تلف الكبد - من درجة خفيفة إلى تطور الفشل الكبدي الحاد. تعتمد درجة ضعف الكبد على مدى تلف الأنسجة الرخوة ومدة الضغط. يتجلى التهاب الكبد الحاد من خلال يرقان الصلبة والجلد ، وزيادة الكبد وآلامه عند الجس. يزيد محتوى إنزيمات الكبد داخل الخلايا في بلازما الدم. يزيد تركيز البيليروبين إلى 100 مليمول / لتر أو أكثر. مع مسار موات من SDS ، يتم استعادة المحتوى الطبيعي للإنزيمات والبيليروبين ، وتختفي تدريجياً العلامات السريرية لتلف الكبد.

المظهر الأكثر ثباتًا للصورة السريرية لـ DFS في الفترة المؤقتة هو فرط بوتاسيوم الدم ، خاصة في DFS المعتدل والشديد. يرجع ذلك أساسًا إلى دخول مجرى الدم كمية كبيرة من البوتاسيوم من أنسجة العضلات التالفة. يتم تحديد خطر فرط بوتاسيوم الدم على ضحايا SDS بشكل أساسي من خلال التأثير السام لتركيزات عالية من البوتاسيوم على عضلة القلب. علاوة على ذلك ، تزداد سمية البوتاسيوم في ظروف تطور الحماض ونقص كالسيوم الدم. في هذا الصدد ، تعد تغييرات مخطط كهربية القلب مؤشرات أكثر إفادة لفرط بوتاسيوم الدم مما يمكن توقعه من نتائج التحديد المباشر لبوتاسيوم الدم.

العلامات السريرية لفرط بوتاسيوم الدم لدى الضحايا في الفترة المتوسطة من SDS هي:

ضعف حاد في العضلات ، تشنجات دورية ، تهيج حركي في بعض الأحيان ، هلوسة.

· بطء القلب؛

انخفاض في ارتفاع الموجة P ، واستطالة مجمع QRS ، وظهور موجة T عملاقة مع شحذ قمتها ، والكتلة الجيبية الأذنية ، والكتلة A-B ، والتقلص المبكر للبطينين ، وميضها ؛

زيادة في بلازما البوتاسيوم فوق 6 مليمول / لتر.

لا يمكن استبعاد أن يكون فرط بوتاسيوم الدم في حالة الـ SDS الشديدة

سبب الموت.

بالإضافة إلى فرط بوتاسيوم الدم ، يعتبر فرط السوائل خطراً خاصاً على حياة الضحية في الفترة الوسيطة من SDS ، بسبب ، كقاعدة عامة ، العلاج بالتسريب غير الكافي والمكثف ، وتناول السوائل غير المحدود على خلفية قلة البول. يصعب تشخيص هذه المضاعفات الخطيرة في الوقت المناسب بسبب الندرة الأولية لعلامات سريرية محددة ، خاصة على خلفية المظاهر الحادة لـ DFS ، وبالتالي يمكن أن تؤدي بسرعة إلى تطور فشل تنفسي حاد ، وغالبًا ما يتم تحديد التشخيص غير المواتي مسبقًا لـ DFS.

أعراض الإصابة بالجفاف هي:

ظهور بكتيريا ، زرقة وذمة عامة.

- سعال جاف مع ظهور خرق في الفم.

فيض من عروق العنق.

النبض الشديد وعدم انتظام دقات القلب.

ارتفاع ضغط الدم حتى 160-200 مم زئبق ، مما يجعله مقاومًا لمعظم الأدوية الخافضة للضغط ؛

· زيادة في CVP أكثر من 130-150 مم من عمود الماء ؛

بلادة صوت الإيقاع الرئوي مع ظهور خشخيشات جافة رطبة ؛

تضخم حدود الكبد وظهور آلام متفجرة في المراق الأيمن ؛

ظهور الإفرازات في التجاويف.

ظهور نمط "الرئة الرطبة" على الصور الشعاعية للرئتين.

قد يحدث فرط الماء في الغالب مع الوذمة الدماغية ، والأنساركا ، والاستسقاء ، والوذمة الكلوية الحادة تحت المحفظة ، أو مزيج منها. ومع ذلك ، غالبًا ما يتجلى فرط السوائل من خلال التغيرات في الرئتين. في هذه الحالات ، ضيق معتدل في التنفس ، صعوبة في التنفس ، زرقة خفيفة ، حشائش رطبة نادرة تظهر أولاً. يزداد عدد الحشائش الرطبة بسرعة حتى تتطابق مع الصورة السريرية للوذمة الرئوية. يمكن تفسير سبب زيادة ضغط الدم أثناء فرط السوائل من خلال زيادة المقاومة داخل الأوعية ، وقبل كل شيء ، تدهور وظيفة دوران الأوعية الدقيقة ، فضلاً عن تطور الفشل الكلوي الحاد. تشير الزيادة في معدل ضربات القلب التي لوحظت في نفس الوقت إلى تدهور في عمل القلب واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة. في هذا الوقت ، يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تغيرات منتشرة في عضلة القلب ، واضطرابات عودة الاستقطاب ونقص الأكسجة ، ويمكن غالبًا رؤية انقباضات البطين.

يمكن لفحص الأشعة السينية تحديد السائل في تجويف التامور ، والتجويف الجنبي والبطن. تسمح لك الدراسة بالتحكم في فعالية طرق الجفاف وتحديد المضاعفات المرتبطة بها: الالتهاب الرئوي ، التهاب الجنبة ، التهاب التامور ، الحمل الزائد للقلب. بالإشعاع ، يتم تحديد زيادة في نمط القصبات والأوعية الدموية من الجذور إلى الأطراف. يتميز فرط السوائل الشديد بانخفاض شديد غير متجانس في شفافية حقول الرئة وظلال متعددة متكدسة أو غائمة. الجذور في الغالب على شكل فراشة. الأجزاء السفلية من الرئتين مظلمة بشدة بسبب الانصباب. يتم لفت الانتباه إلى التغيير في تكوين القلب مع زيادة سائدة في الأقسام الصحيحة.

غالبًا ما يتطور الالتهاب الرئوي مع فرط السوائل على المدى الطويل ، خاصةً مع وجود انصباب في التجويف الجنبي والوذمة السنخية. ومع ذلك ، فإن تشخيص الالتهاب الرئوي على خلفية الماء أمر صعب وفي بعض الحالات يكون ممكنًا فقط بعد الجفاف.

تتميز الفترة المؤقتة لـ SDS بمظهر من مظاهر فشل الأعضاء المتعددة. في هذه الحالة ، غالبًا ما تتطور أمراض الأعضاء الداخلية ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى شدة الإصابة نفسها والتسمم الداخلي. خلال هذه الفترة ، يحدث SDS بشكل رئيسي في أشكال الأمراض الثانوية للأعضاء الداخلية مثل الحمى القيحية ، وفقر الدم ، وحثل عضلة القلب ، والالتهاب الرئوي ، وتفاعلات ارتفاع ضغط الدم ، والوذمة الرئوية. علاوة على ذلك ، تسود التغييرات ، سواء بسبب المتلازمات العامة أو بسبب الأمراض الثانوية.

يمكن أن تصل نسبة الوفيات في هذه الفترة إلى 35٪ ، على الرغم من العلاج المكثف.

يتم تحرير وذمة الأطراف من الضغط ، وتوجد بثور ونزيف على الجلد التالف ، ويتم استبدال سماكة الدم بتخفيف الدم ، ويزيد فقر الدم ، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد حتى انقطاع البول. يزيد محتوى البوتاسيوم والكرياتينين في الدم بشكل ملحوظ.

فترة (التعافي) المتأخرة.

الفترة الثالثة - الشفاء يبدأ بعد 3-4 أسابيع من المرض. خلال هذه الفترة من SDS ، هناك استعادة تدريجية لوظيفة الأعضاء المصابة. معدله يعتمد على شدة وشدة SDS. تتحسن حالة الضحايا تدريجياً ، لكنها تظل مرضية لفترة طويلة. تطبيع درجة حرارة الجسم. ويهتم الضحايا بشكل رئيسي بالألم في منطقة الإصابة ، وتقييد حركة الأطراف المصابة.

تهيمن على الصورة السريرية للفترة المتأخرة من SDS الديناميكيات الإيجابية للتغيرات في الأطراف المصابة. مع مسار ملائم للعملية ، تحت تأثير العلاج ، يقل التورم والألم وهناك استعادة تدريجية لوظيفة الأطراف. في دراسة التاريخ الحركي للأطراف التالفة ، لوحظ استعادة الاستثارة الكهربائية لجذوع الأعصاب التالفة. بعد الحد من الوذمة ، تستمر التأثيرات المتبقية من التهاب الأعصاب ، مما يؤدي إلى ضمور العضلات الفردية ويعبر عنها بالخدر في منطقة جذع العصب المضغوط ، وانخفاض ردود الفعل الوترية ، والوظيفة المحدودة ، والتغيرات التغذوية في الطرف المتضرر. يعاني بعض الضحايا فيما يتعلق بتطور التهاب العصب الرضحي من آلام شديدة ، تذكرنا بالألم السببي. تصبح شديدة بشكل خاص في الليل وتستمر لفترة طويلة. يعتمد وقت التعافي من الحركات والحساسية في الأطراف المصابة على درجة الضرر الذي يصيب جذوع الأعصاب والعضلات. يعد التعافي السريع لوظيفة الأعصاب من سمات الإصابة الإقفارية. ومع ذلك ، فإن الاستعادة الكاملة لوظائف الأعصاب والعضلات في المراحل الأولية من الفترة المتأخرة لم تتم ملاحظتها بعد ، ويستمر تقييد الحركة في المفاصل وضعف الحساسية. بمرور الوقت يموت جزء من الألياف العضلية للطرف المصاب ، ويتم استبداله بالنسيج الضام ، مما يؤدي إلى تطور الضمور والتقلصات ومحدودية الحركة في المفاصل.

تحت تأثير العلاج ، يتم تطبيع وظائف الكلى. يتم استعادة وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ، مما يضمن تطهير جسم الضحية من المنتجات الأيضية. تشير الزيادة في مستوى إفراز البول للجزيئات ذات الكتلة المتوسطة إلى تحسن في وظيفة إفراز الكلى. لفترة أطول ، يستمر انتهاك الوظائف الجزئية للكلى. في بعض الضحايا ، يستمر قلة البول ، الأمر الذي يتطلب استمرار الإجراءات العلاجية المكثفة. يساهم الحفاظ على مظاهر الفشل الكلوي الحاد في تطور المضاعفات المعدية في هذه الفترة ويؤدي إلى تفاقم المسار السريري لـ SDS. على أقل تقدير ، تعد المضاعفات الإنتانية مع التغيرات التصنعية والنخرية التدريجية في الأنسجة التالفة التي نشأت على خلفية الفشل الكلوي الحاد هي السبب الرئيسي للوفاة لدى المرضى في أواخر فترة DFS.

من بين التغيرات المرضية العضوية فقر الدم ودرجات متفاوتة من الفشل الكلوي الحاد وحثل عضلة القلب شائعة بشكل خاص في هذه الفترة. مع انخفاض ظاهرة الحمى القيحية الارتشافية والازوتيميا ، يتحسن تعداد الدم ، ويزداد عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين. تظل التغيرات المرضية على مخطط كهربية القلب ، مما يشير إلى وجود تغيرات في الإلكتروليت والتمثيل الغذائي ، وتغيرات منتشرة في عضلة القلب ، ونقص التروية ، والحمل الزائد على القلب الأيمن ، وإحصار الحزم ، والانقباض الزائد ، والذي يشير بدوره إلى تطور ضمور عضلة القلب ، والتهاب عضلة القلب ، وقصور الشريان التاجي في مرضى SDS. مع إجراء العلاج المعقد ، يتم استعادة وظائف الكبد ، وهو ما يؤكده اختفاء الأعراض السريرية لالتهاب الكبد السام وتطبيع مستويات الدم من الإنزيمات والبيليروبين والبروتين ومؤشرات نظام تخثر الدم.

من بين المظاهر السريرية للفترة المتأخرة من SDS ، تظهر المضاعفات المعدية في المقدمة من حيث أهميتها. ترجع هذه المضاعفات في المقام الأول إلى تطور كبت المناعة الأيضي.

يتجلى الانخفاض في القوى المناعية لجسم الضحية سريريًا من خلال تثبيط العمليات التعويضية في الجرح وحدوث مضاعفات قيحية في شكل تقيح الجروح ، وتطور الفلغمون ، والتهاب العظم والنقي ، والتهاب الغدة النكفية ، والالتهاب الرئوي الخراج ، الدبيلة الجنبية ، وما إلى ذلك ، والتي غالبًا ما تحدد نتيجة مسار SDS. في بعض الضحايا ، يتشكل في هذا الوقت نخر جلدي محدود وحتى غرغرينا في الجزء البعيد من الطرف. بعد رفض المناطق الميتة ، يتم إعادة العدوى مع التطور اللاحق للفلغمون الشديد. غالبًا ما تكون التدخلات الجراحية التي يتم إجراؤها لمضاعفات قيحية معقدة بسبب تطور عدوى ثانوية مع تطور سريع لنخر العضلات ، وهو أمر يصعب علاجه. يعاني جميع الضحايا الذين يعانون من SDS والمضاعفات القيحية للجروح من مسار بطيء وبطيء في عملية الجرح ، على الرغم من استخدام المضادات الحيوية واسعة النطاق. غالبًا ما يؤدي المستوى المنخفض من الحماية المناعية في المرضى الذين يعانون من SDS إلى تعميم عملية الإنتان القيحي. علاوة على ذلك ، غالبًا ما يُنظر إلى المظاهر السريرية للإنتان بسبب تشابهها مع أعراض اليوريمي. في كثير من الأحيان ، على هذه الخلفية ، يتطور داء المبيضات ، والذي يسهل حدوثه بكميات كبيرة من المضادات الحيوية التي يتلقاها الضحايا.

مضاعفات عدوى الجرح ، كقاعدة عامة ، مصحوبة بحمى قيحية ارتشاف ، والتي تتجلى في زيادة عدد الكريات البيضاء المحبة للعدلات مع زيادة في أشكال الطعنة و ESR ، زيادة في نشاط الكرياتين كيناز ، LDH ، AST ، ALT ، و عدد الجزيئات متوسطة الوزن في الدم.

انعكاس التسمم الداخلي المنشأ هو نقص بروتينات الدم الشديد ، ونقص كوليسترول الدم ، وفرط بيليروبين الدم ، وارتفاع نشاط ALT ، مما يشير إلى تطور التهاب الكبد السام. في الوقت نفسه ، لوحظ فرط تخثر الدم ، على الرغم من عدم الوصول إلى القيم الحرجة. قد يعاني بعض الضحايا من علامات الآفات السامة والتنكسية في الكبد والكلى وعضلة القلب ، وظاهرة القصور التاجي الحاد ، وفشل الدورة الدموية. ترتبط المظاهر السريرية للتسمم القيحي بطبيعة التغيرات في المعلمات المختبرية التي تعكس حالة الكبد ونظام التوازن والمياه وتوازن الكهارل ، CBS.

يؤدي الضغط المطول واضطراب الدورة الدموية المصاحب إلى تطور الغرغرينا في الطرف المكسور. غالبًا ما تطرح مسألة جدوى الطرف المصاب صعوبات كبيرة. إن وجود الوذمة والتوتر الحاد في الأنسجة والضغط اللاحق للأوعية ، بالإضافة إلى نزيف تحت الجلد واسع النطاق ، يعطي الطرف مظهرًا غرغرينيًا منذ البداية. يزداد التشابه مع الغرغرينا النامية بشكل أكبر في وجود نزلة برد وغياب نبض الشرايين المحيطية على الطرف المصاب بسبب تشنج وضغط الأوعية بواسطة الأنسجة المتوذمة.

تم الكشف عن نخر جلدي محدود بعد 4-5 أيام من الإصابة في موقع سحق الأنسجة الطفيف. يتمزق الجلد الميت بعد 8-9 أيام ، يظهر جرح ذو حواف ناعمة في هذه المنطقة (7.8٪). في بعض الأحيان ، تقتصر عملية نخر الجلد فقط على تكوين جرح سطحي نسبيًا ، وفي بعض الحالات ، تخضع اللفافة والعضلات للنخر. بعد رفض الجلد الميت من خلال الخلل المتشكل ، تبدأ العضلات المتوذمة والميتة جزئيًا بالفعل في الانتفاخ. في هذه الحالات ، تنتقل العدوى الثانوية بسهولة ، وتحدث البلغمون على نطاق واسع.

Phlegmon أثناء متلازمة الضغط المطول ، مع الاستخدام الحديث في الوقت المناسب للعلاج بالمضادات الحيوية واستخدام أدوية السلفانيلاميد ، ليس شائعًا. غالبًا ما يحدث مع اختراق العدوى للعضلات المتضررة والمكسرة ، إما من السحجات الجلدية السطحية المصابة والجروح ، أو من الجروح الناشئة عن نخر الجلد ، أو أخيرًا من الجروح المصابة خصيصًا لتخفيف توتر أنسجة المصاب. فرع الشجره. لا يمكن أيضًا استبعاد احتمال الإصابة بالعدوى الدموية واللمفاوية.

من سمات هذه الفلغمون اتساعها وصعوبة التشخيص. الطرف المصاب ، حتى في حالة عدم وجود الفلغمون ، يبدو متورمًا حادًا ومؤلماً عند الجس. عادة ما تزداد درجة حرارة الجسم في الأيام الأولى ، بغض النظر عن المضاعفات. من المستحيل مراقبة التغير في لون الجلد بسبب وجود نزيف واسع النطاق تحت الجلد وداخل الأدمة. ضعف وظيفة الطرف المصاب. ينشأ الشك في وجود الفلغمون العميق أثناء المراقبة الديناميكية للمريض ، عندما تبدأ الاضطرابات الناجمة عن متلازمة الانضغاط المطول بالهدوء ، أو بالأحرى يجب أن تنخفض ، لكنها لا تزال محتجزة (ألم ، تورم ، حمى).

إن درجة الانضغاط ومنطقة الآفة ، ووجود الآفات المصاحبة للأعضاء الداخلية والعظام والأوعية الدموية لها أهمية قصوى في تحديد شدة المظاهر السريرية لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة. إن الجمع بين ضغط الأطراف لمدة قصيرة مع أي إصابة أخرى / كسور العظام ، وإصابات الدماغ الرضحية ، وتمزق الأعضاء الداخلية / يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل حاد ويزيد من سوء التشخيص.

تشمل العناية المركزة لمتلازمة الضغط المطول عددًا من المراحل.

يجب أن تشمل الإسعافات الأولية تجميد الطرف المصاب وربطه.

تتمثل المساعدة الطبية الأولى في إنشاء العلاج بالتسريب ، بغض النظر عن مستوى ضغط الدم ، وفحص التثبيت وتصحيحه ، وإعطاء المسكنات والمهدئات. كأول وسيط للتسريب ، من المستحسن استخدام ريوبوليجليوكين ، محلول جلوكوز 5٪ ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم.

يعتمد العلاج في المستشفى على مجموعة معقدة من عدة طرق علاجية ، تصبح كل منها الطريقة الرائدة في فترة معينة من المرض.

وتشمل هذه:

العلاج بالتسريب ، بما في ذلك الاستخدام الإلزامي للبلازما الطازجة المجمدة ،

ديكسترانس منخفض الوزن الجزيئي / ريوبوليجلوسين / ، عوامل إزالة السموم / hemodez ، إلخ / ؛

إزالة السموم خارج الجسم / فصادة البلازما ، امتصاص الدم / ؛

العلاج بالأكسجين عالي الضغط لتحسين دوران الأوعية الدقيقة وتقليل الدرجة

شدة نقص الأكسجة في الأنسجة المحيطية.

غسيل الكلى بأجهزة الكلى الاصطناعية أثناء الفشل الكلوي الحاد ؛

التدخلات الجراحية حسب المؤشرات - قطع اللفافة ، استئصال التنخر ، بتر الأطراف ؛

التقيد الصارم بالعقم والتعقيم ضروري ، الكوارتز لجميع المباني ،

نظام غذائي / تقييد الماء واستبعاد الثمار / خلال الكلى الحادة

قصور.

تعتمد ميزات العلاج على فترة تطور المرض.

العلاج خلال فترة التسمم الداخلي بدون علامات الفشل الكلوي الحاد:

إحداث ثقب في الوريد المركزي.

1. العلاج بالتسريب بحجم 2 لتر على الأقل في اليوم. يجب أن يشتمل تكوين وسائط نقل الدم على:

بلازما طازجة مجمدة 500-700 مل / يوم ،

محلول الجلوكوز بفيتامينات ج ، ب 5٪ حتى 1000 مل ،

الزلال 5٪ -200 مل (5٪ -10٪) ،

محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ - 400 مل ،

أدوية إزالة السموم

الأدوية منخفضة الوزن الجزيئي (ديكسترانس).

يتم تصحيح تركيبة وسط نقل الدم ، وحجم الحقن اعتمادًا على إدرار البول اليومي ، وبيانات عن الحالة الحمضية القاعدية ، ودرجة التسمم ، والتدخل الجراحي الذي يتم إجراؤه. من الضروري إجراء حساب صارم لكمية البول التي تفرز ، إذا لزم الأمر - قسطرة المثانة.

2. يُنصح بإزالة السموم من خارج الجسم ، وبشكل أساسي فصادة البلازما ، لجميع المرضى الذين يعانون من علامات التسمم ، ومدة الضغط أكثر من 4 ساعات ، والتغيرات الموضعية الواضحة في الطرف المصاب ، بغض النظر عن منطقة الانضغاط.

3. جلسات أكسجة الضغط العالي (HBO) 1-2 مرات في اليوم لتقليل نقص الأكسجة في الأنسجة.

4. العلاج الدوائي:

تحفيز إدرار البول بتعيين مدرات البول (حتى 80 مجم من اللازكس في اليوم ، أمينوفيلين) ،

استخدام العوامل والعوامل المضادة للصفيحات التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (الرنين ، الترينتال ، حمض النيكوتينيك) ،

للوقاية من تجلط الدم و DIC ، يتم وصف الهيبارين في 2500 وحدة دولية / ج 4 ص / يوم ،

العلاج المضاد للبكتيريا للوقاية من مضاعفات قيحية.

أدوية القلب والأوعية الدموية حسب المؤشرات.

5. العلاج الجراحي. تعتمد التكتيكات على حالة ودرجة نقص تروية الطرف المصاب. هناك 4 درجات من نقص تروية الأطراف:

الدرجة 1 - انتفاخ طفيف في الأنسجة الرخوة وتوترها. الجلد شاحب ، عند حدود الآفة ينتفخ قليلاً فوق الجلد السليم ، ولا توجد علامات على اضطرابات الدورة الدموية. يظهر العلاج المحافظ ، والذي يعطي تأثير إيجابي.

الدرجة 2 - وذمة متحللة واضحة بشكل معتدل للأنسجة الرخوة وتوترها. الجلد شاحب ، مع وجود مناطق زرقة طفيفة. بعد 24-36 ساعة من التحرر من الانضغاط ، يمكن أن تتشكل بثور ذات محتويات صفراء شفافة - صراعات ، والتي ، عند إزالتها ، تظهر سطحًا ورديًا رطبًا شاحبًا. تشير الوذمة المتزايدة في الأيام التالية إلى حدوث انتهاك للدورة الدموية الوريدية والتدفق الليمفاوي. يمكن أن يؤدي العلاج المحافظ غير الكافي إلى تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والتخثر الدقيق ، وزيادة الوذمة ، وضغط الأنسجة العضلية.

الدرجة 3 - وذمة متورمة واضحة وتوتر الأنسجة الرخوة. الجلد مزرق أو رخامي. تنخفض درجة حرارة الجلد بشكل ملحوظ. 12-24 ساعة بعد الانضغاط ، تظهر بثور ذات محتويات نزفية. تحت البشرة ، ينكشف سطح رطب بلون أحمر غامق. الوذمة المتورمة ، ينمو الازرقاق بسرعة ، مما يشير إلى حدوث انتهاكات جسيمة للدوران الدقيق ، تجلط الأوردة. العلاج المحافظ في هذه الحالة غير فعال ، مما يؤدي إلى عملية نخرية. من الضروري عمل شقوق شريطية واسعة مع تشريح الحالات اللفافية للقضاء على ضغط الأنسجة واستعادة تدفق الدم. فقدان بلازما الجرح الغزير الذي يحدث في نفس الوقت يقلل من درجة التسمم.

الدرجة 4 - الوذمة المتورمة واضحة بشكل معتدل ، لكن الأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد لونه أرجواني مزرق وبارد. ظهور بثور على سطح الجلد تحتوي على محتويات نزفية. بعد إزالة البشرة ، ينكشف سطح جاف مزرق أسود. في الأيام التالية ، لا تزداد الوذمة عمليًا ، مما يشير إلى حدوث انتهاك عميق لدوران الأوعية الدقيقة ، وعدم كفاية تدفق الدم الشرياني ، وتجلط الأوعية الوريدية على نطاق واسع.

يوفر بضع اللفافة الواسع في هذه الحالات أقصى قدر ممكن من استعادة الدورة الدموية ، ويسمح لك بتحديد العملية النخرية في الأجزاء البعيدة ، ويقلل من شدة امتصاص المنتجات السامة. إذا لزم الأمر ، يتم إجراء البتر في الأجزاء البعيدة من الطرف.

وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى أنه في المرضى بعد التدخل الجراحي (بضع اللفافة ، البتر) ، يزيد الحجم الإجمالي للعلاج بالتسريب إلى 3-4 لترات في اليوم. في تكوين وسائط التسريب ، يزداد حجم البلازما والألبومين الطازجة المجمدة بسبب فقدان البلازما الواضح عبر سطح الجرح.

خلال فترة الفشل الكلوي ، يكون تناول السوائل محدودًا. مع انخفاض إدرار البول إلى 600 مل يوميًا ، يتم إجراء غسيل الكلى بغض النظر عن مستوى الخبث النيتروجيني في الدم. مؤشرات الطوارئ لغسيل الكلى هي انقطاع البول ، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر ، وذمة رئوية ، وذمة دماغية.

يشمل العلاج بالتسريب في فترة الغسيل البيني بلازما طازجة مجمدة ، وألبومين ، و 10٪ محلول جلوكوز ، و 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم. يتم تقليل الحجم الإجمالي للتسريب إلى 1000 - 1500 مل في اليوم.

في الفترة الثالثة من متلازمة الانضغاط المطول ، تأتي مهمة علاج المظاهر المحلية والمضاعفات القيحية في المقدمة. مطلوب اهتمام خاص لمنع تعميم العدوى مع تطور تعفن الدم. مبادئ علاج المضاعفات المعدية هي نفسها المستخدمة في العدوى القيحية التقليدية.

وبالتالي ، تتطلب العناية المركزة لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة العمل النشط لفريق من الأطباء - الجراحين وأطباء التخدير والمعالجين وأخصائيي أمراض الكلى وأطباء الرضوح ، كل منهم يصبح القائد في مرحلة معينة.

متلازمة الضغط الموضعي.

متلازمة الانضغاط الموضعي هي أحد الأنواع "المنزلية" لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة ، ومع ذلك ، على عكس الأخير ، لها عدد من السمات المحددة فيما يتعلق بالمسببات والتسبب المرضي ، والمسار السريري والتكتيكات العلاجية. مزيج من عدة عوامل ضروري لتطور هذا المرض. من ناحية أخرى ، من الضروري إقامة المريض لفترة طويلة في غيبوبة أو في حالة نوم مرضي عميق ، والذي يحدث غالبًا بسبب التسمم بالكحول أو بدائلها أو المخدرات أو أول أكسيد الكربون أو غازات العادم. من ناحية أخرى ، فإن الشرط الضروري لتطور متلازمة الضغط الموضعي هو إصابة الأنسجة الرخوة ، وغالبًا ما تكون الأطراف ، بسبب الضغط الموضعي من وزن الجسم أثناء إقامة طويلة للضحية في وضع غير مريح مع الأطراف مطوي تحته ، أو مضغوطًا أو مثنيًا عند المفاصل ، أو مع تعليق طرف مطول على حافة بعض الأشياء الصلبة.

طريقة تطور المرض.

آلية تطوير SPS معقدة وترتبط بالعوامل المسببة الرئيسية: التسمم بالمواد المخدرة والصدمات الموضعية. يؤدي التسمم الخارجي بالمواد المخدرة (الكحول ، وبدائلها ، وأول أكسيد الكربون وغازات العادم ، وما إلى ذلك) إلى اضطرابات استتباب شديدة ، مع انتهاك توازن الماء بالكهرباء ، والتوازن الحمضي القاعدي ، وانتهاك الدورة الدموية الكلية والصغرى ، غالبًا مع تطور الانهيار. في كثير من الأحيان ، تكون هذه الغيبوبة مصحوبة بانخفاض حرارة الجسم بشكل عام. تؤدي الغيبوبة المطولة والضغط الموضعي للأنسجة إلى تغيرات موضعية في الأنسجة المضغوطة والتسمم العام.

تتميز التغييرات المحلية بما يلي:

1. انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية ، نقص التروية في الأنسجة ، نقص الأكسجة في الدورة الدموية ، التورم الليمفاوي.

2. انتهاك التمثيل الغذائي للأنسجة ، الضرر الإقفاري للخلايا العصبية (نقص تروية

التهاب العصب) ، ضعف النشاط الحيوي وموت الأنسجة الرخوة.

3. تلف الأغشية الليزوزومية وإطلاق منتجات تحلل البروتين (الميوجلوبين ، الكرياتينين ، الهيستامين ، إلخ) في الدم.

التغييرات العامة ترجع إلى التطور:

1. اضطراب في وظيفة الجهاز العصبي المركزي من نشأة عصبي رحم.

2. اضطرابات الدورة الدموية ، انخفاض ضغط الدم ، ضعف دوران الأوعية الدقيقة.

3. انتهاك وظيفة الجهاز التنفسي - نقص التهوية مع تطور نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي والدورة الدموية.

4. انتهاك الاستتباب - الحماض الأيضي والجهاز التنفسي ، وانتهاك الماء - توازن الكهارل.

5. تطوير ميوغلوبين الدم ، بيلة ميوغلوبينية.

كل هذه التغييرات تؤدي إلى تسمم بفشل كلوي حاد وفشل كلوي وكبدي مما قد يؤدي إلى وفاة المريض.

الصورة السريرية.

في المسار السريري لمتلازمة الضغط الموضعي ، يتم تمييز 4 فترات:

1. الفترة الحادة. غيبوبة تظهر نتيجة تسمم خارجي (تدوم من عدة ساعات إلى عدة أيام).

2. الفترة المبكرة. فترة التغيرات الموضعية في الأنسجة الرخوة والتسمم الداخلي المبكر (1-3 أيام بعد مغادرة الغيبوبة).

3. الفترة أو الفترة المؤقتة للفشل الكلوي الحاد والمضاعفات من الأجهزة والأنظمة الأخرى (من 5 إلى 25 يومًا).

4. التأخر أو فترة الشفاء ، عندما تظهر المضاعفات المعدية في المقدمة.

خلال فترة المظاهر السريرية للتسمم الخارجي الحاد ، لوحظت أعراض مميزة خاصة بالمواد التي تسبب التسمم.

في الفترة الثانية من المرض ، عند عودة الوعي ومحاولة تغيير الوضع ، يشعر المريض "بخدر تصلب" في المناطق المضغوطة من الجسم ، وانخفاض أو فقدان الحساسية ، والشعور بالامتلاء ، والألم ، و قلة الحركات النشطة في الأطراف المعرضة للضغط. عند النظر إليها في أماكن الانضغاط ، توجد مناطق مفرطة من الجلد محددة ، أحيانًا بلون أزرق أرجواني. في كثير من الأحيان ، توجد الانفجارات العقبولية ، والجروح ، والتقرحات ، والأورام الدموية على الجلد.

في الأماكن الأكثر ضغطًا ، يحدث انفصال البشرة أحيانًا مع تكوين حويصلات (صراع) مملوءة بسائل مصلي أو نزفي. يعاني جميع المرضى من ارتشاحات كثيفة ومؤلمة بشكل حاد عند الجس.

في المستقبل ، مع استعادة الدورة الدموية في الأنسجة المضغوطة ، هناك تطور سريع للوذمة. مع زيادة الوذمة ، يصبح الجلد شاحبًا وباردًا ولامعًا. الأنسجة متوترة بشكل حاد ، ومرنة بكثافة ، وفي بعض الأماكن تناسق خشبي ، مؤلمة بشكل حاد عند الجس ، وهذا بسبب توتر حالات الوجه بسبب تورم حاد في العضلات ، والأنسجة الدهنية تحت الجلد وزيادة حجم العضلات المصابة. مع الوذمة الحادة ، يكون نبض الشرايين في الأطراف البعيدة إما غائبًا أو ضعيفًا بشكل حاد ، وتكون الحركات في مفاصل الأطراف محدودة أو غائبة تمامًا ، غالبًا بسبب الألم الشديد بسبب ضغط جذوع الأعصاب وتطورها من التهاب العصب الإقفاري.

التغييرات في الأنسجة الرخوة بالفعل في الفترة المبكرة من SPS بعد التعافي من الغيبوبة مصحوبة بتسمم داخلي شديد ، والذي يتفاقم مع زيادة التغيرات في الأنسجة المضغوطة. يتجلى التسمم في الشعور بالضيق والخمول والخمول والغثيان والقيء وجفاف الفم والحمى حتى 38 درجة مئوية وما فوق. تم الكشف عن تسرع القلب مصحوبًا بضيق في التنفس وضعف في نغمات القلب وانخفاض في ضغط الدم. تكشف اختبارات الدم عن زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار ، وزيادة سماكة الدم ، ويتجلى ذلك من خلال زيادة الهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء.

يتم تحديد ميوغلوبين الدم. تظهر البيلة الميوغلوبينية في الدم بعد ميوغلوبينية الدم. يحتوي البول على البروتين ، الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، الاسطوانات. يتطور قلة البول تدريجياً ويمر المرض إلى الفترة الثالثة.

السمات المميزة لـ SPS من متلازمة الضغط المطول هي:

التسمم بالسموم الخارجية والغيبوبة في الفترة الحادة ؛

عدم وجود صدمة صدمة

تغييرات محلية أقل وضوحا وأبطأ في التطور ؛

زيادة فقدان البلازما ببطء.

الصورة السريرية أثناء الفشل الكلوي الحاد وفترة الشفاء مماثلة لتلك الموجودة في متلازمة الانضغاط لفترات طويلة.

يتم علاج متلازمة الضغط الموضعي وفقًا لنفس مبادئ متلازمة الضغط المطول. في الفترة الحادة ، يتم إجراء علاج الغيبوبة بسبب التسمم الخارجي ومضاعفاته.

المرفق 1.

ملخص الملامح الرئيسية لمتلازمة الضغط المطول.

G. ، ليس فقط لتطوير مناهج جديدة لتوفير الرعاية الجراحية والإنعاش لهذا المرض ، ولكن أيضًا لتطوير تصنيف جديد للمتلازمة (الجدول 2). الجدول 1. تواتر تطور متلازمة الانضغاط المطول أثناء الزلازل مكان الزلزال ، السنة ، المؤلف عدد الضحايا تواتر SDS ،٪ عشق أباد ، 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 المغرب ، 1960 ...

يذهبون إلى الخيمة المضادة للصدمات. هناك نوعان من الخيام المضادة للصدمات بين ساحة التشغيل - واحدة للإصابات الميكانيكية والأخرى للحروق. يجب التخلص من الصدمة في غضون يومين. الصدمة هي المرحلة الأولى من المرض المؤلم. متلازمة الانضغاط المطول: تحدث مع الضغط المطول للأنسجة. متلازمة السحق الموضعي - عندما يضغط المخمور على طرفه ويكذب ...

تدمير الأنسجة العضلية بشكل رئيسي مع إطلاق كمية كبيرة من المنتجات الأيضية السامة. يحدث نقص التروية الحاد بسبب قصور الشرايين والاحتقان الوريدي. 4. مع متلازمة الانضغاط لفترات طويلة ، تحدث صدمة رضحية ، والتي تكتسب مسارًا غريبًا بسبب تطور التسمم الحاد بفشل كلوي. 5. رد الفعل العصبي ...

المساعدة لعدة مراحل مشروطة بحتة. من الناحية المثالية ، من الضروري السعي لتقليل عدد مراحل الإخلاء إلى مرحلتين: الأولى (مباشرة في الآفة) والرعاية الطبية المتخصصة. الرعاية الطبية للمصابين بحالة صدمة الذيفان الداخلي والفشل الكلوي الحاد (الجدول) صدمة الذيفان الداخلي (المعدية السامة) في عيادة الجرحى ...

متلازمة الانضغاط طويلة الأمد هي إصابة مرتبطة بالسحق أو الضغط المطول للأنسجة الرخوة وأوعية الأطراف ذات الكتلة الثقيلة. تحدث هذه الإصابات في 30٪ من الحالات نتيجة الحوادث والزلازل ، عندما يغمر الناس بانهيارات المباني. إن متلازمة الضغط المطول هي أشد الإصابات خطورة ، ويصعب علاجها بشكل خاص بالنسبة للأطباء.

الأسباب الرئيسية لتطور المتلازمة

بالإضافة إلى حالات الطوارئ ، يمكن الحصول على المتلازمة بعد إقامة طويلة في وضع غير مريح ، عندما يتم الضغط على الأطراف بسبب وزن الجسم. يمكن أن يحدث هذا الموقف عندما تكون فاقدًا للوعي لفترة طويلة في نفس الوضع تصل إلى 12 ساعة ، على سبيل المثال ، تسمم الكحول. في هذه الحالة تسمى هذه الإصابة متلازمة الضغط الموضعي ، أي. سحق الطرف بوزن الجسد. نتيجة لمثل هذا الضغط ، يحدث نخر الأنسجة مع مظاهر سامة بسبب امتصاص منتجات تسوس الأنسجة التالفة.

ستعتمد نتيجة العلاج على المدة التي قضاها المريض في حالة ضغط مطول ، وعلى صحة التشخيص وصحة الطرق الموصوفة.

في حالة عدم إجراء التشخيص بشكل صحيح ، أو عدم تحديده على الإطلاق ، فإن التشخيص لا يكون مشجعًا ، حيث تظل الاضطرابات التغذوية والعصبية التي لا رجعة فيها بشكل عام في المرضى.

عيادة المرض

ربما كان عليك مرة واحدة على الأقل في حياتك أن تجلس على قدمك وتشعر بإحساس دغدغة مزعج في جميع أنحاء قدمك ، عندما تطأ قدمك عليها قد يكون أمرًا مزعجًا للغاية. لكن هذه متلازمة قصيرة المدى وتمر بسرعة إذا قمت بتفريق الدم وتفريقه. لا تقارن بهذه الأحاسيس تلك التي يختبرها الشخص مع ضغط طويل وضخم حقًا.

تتزعزع وظيفة الطرف المضغوط ، ويصبح شاحبًا وباردًا ، والجلد ليس حساسًا. الخمول والضعف والألم في الرأس تفاقم الصورة السريرية. في الوقت نفسه ، لا تتغير درجة حرارة الجسم ، والضغط طبيعي ، والنبضات في الطرف المصاب غير ملحوظة. إذا تم نقل المريض إلى المستشفى في غضون ساعات قليلة ، فإن الأطراف تنتفخ وتتحول إلى اللون الأرجواني.

في كثير من الأحيان ، باستثناء تلك الحالات التي يتم فيها تسليم المريض من مكان وقوع حادث أو زلزال ، لا يتعجل المريض للإبلاغ عن أنه في وقت المرض كان ميتًا في حالة سكر ولم يتحكم في الموقف. يتحدث الجميع عن أعراض المرض التي نشأت لأسباب غير معروفة ، وبعد ذلك يمكن للطبيب أن يقوم بالتشخيص أو الإصابة بعدوى لاهوائية. هذا تشخيص خاطئ وقد لا يكون العلاج صحيحًا ، مما يؤدي إلى ضياع وقت ثمين.

شدة متلازمة

اعتمادًا على توطين وحجم ومدة وعمق تلف الأنسجة الرخوة ، وكذلك على رد فعل الجسم ، يتم تمييز الدرجات التالية من شدة متلازمة الضغط الموضعي:

1. درجة سهلة. مساحة الضرر وعمقه صغيران ، ووقت التعرض حوالي 4-6 ساعات. المظاهر العامة للتسمم ليست كبيرة. اضطرابات ديناميكا الدم الكلوية معتدلة ومع مزيد من الشفاء. لا توجد انتهاكات جسيمة للكلى ، فقد يكتسب البول لونًا بنيًا أحمر. تعود جميع المؤشرات إلى طبيعتها بعد 5-7 أيام من علاج المرضى الداخليين.
2. يتميز متوسط ​​الدرجة بأضرار أكثر شمولاً. وقت العصر 6 ساعات. يتم التعبير عن التسمم بشكل معتدل. يرتبط ضعف الكلى مع اعتلال الكلية المعتدل. يُظهر فحص الدم زيادة في مستوى بقايا النيتروجين والكرياتين واليوريا. يمكن أن تؤدي الإسعافات الأولية في الوقت المناسب وغير الصحيح في هذه المرحلة إلى تطور المضاعفات المعدية.
3. الدرجة الثالثة تتميز بمناطق متضررة واسعة ، وقت العصر أكثر من 6 ساعات. زيادة التسمم الداخلي يؤدي إلى عواقب وخيمة وحتى الموت.

أساس العلاج هو تدابير تهدف إلى تطبيع عمل الكلى والجهاز القلبي الوعائي. لهذه الأغراض ، يشار إلى تناول المسكنات ، ومضادات الهيستامين. لمنع زيادة الوذمة ، يتم تثبيت الطرف بضمادة مشدودة وتبريده.

متلازمة الضغط الموضعي (SPS) هي نوع من PDS. الفرق الرئيسي هو عدم وجود ضرر أولي للأنسجة الرخوة من خلال العنف الساحق الشديد. يحدث الضغط الموضعي عندما يكون الضحية فاقدًا للوعي ومرتبطًا بوضعية غير مريحة يتم فيها الضغط على الأطراف من قبل الجسم ، أو الانحناء على جسم صلب ، أو تعليقها تحت تأثير جاذبيتها.

تسمم كحول عميق أو فقدان للوعي لأسباب أخرى ، يُجبر أحيانًا على البقاء في وضع غير مريح لمدة 10-12 ساعة. نتيجة لذلك ، تحدث اضطرابات إقفارية عصبية شديدة في الأطراف ، مما يؤدي إلى نخر الأنسجة وتأثيرات سامة بسبب امتصاص منتجات الانحلال الذاتي.

تعتمد نتيجة العملية المرضية على مدة الضغط والتشخيص الصحيح المبكر والعلاج العقلاني. توفي المرضى الذين لم يتم تشخيصهم طوال حياتهم على الإطلاق أو يتم التعرف عليهم بتأخير كبير. في كثير من الأحيان في المرضى بعد الضغط الموضعي ، تبقى اضطرابات عصبية لا رجعة فيها.

الصورة السريرية.عند الاستيقاظ والتعافي ، يلاحظ المرضى ألمًا شديدًا وانتهاكًا حادًا لوظائف الطرف المصاب. والضعف والصداع يؤدي إلى تفاقم الحالة العامة. يتم التعبير عن الاضطرابات الموضعية في شحوب وبرودة الطرف المصاب ، وانخفاض حساسية الجلد ، والقيود الشديدة في الوظيفة ، والخمول ، والضعف أو الغياب التام لنبض الشرايين. درجة حرارة الجسم طبيعية أو مرتفعة قليلاً ، وضغط الدم لا يتغير.

إذا تم إدخال المريض بعد بضع ساعات من ظهور المرض ، تظهر الوذمة المتزايدة على الأطراف ، ويصبح الجلد أرجواني اللون. في الاعتراف الصحيح بالمعاناة ، يلعب سوابق الذاكرة دورًا كبيرًا. وفي الوقت نفسه ، يتردد المرضى في الإبلاغ عن تسمم حاد أو التحدث عن صدمة أو سبب غير معروف. في أغلب الأحيان ، يقوم الأطباء بتشخيص التهاب الوريد الخثاري ، وفي بعض الحالات المتقدمة - عدوى لاهوائية ، وبالتالي إجراء شقوق واسعة.

تزايد الوذمة الخشبية ، تتفاقم الاضطرابات الوعائية العصبية الواضحة بسبب التغيرات الشديدة في وظائف الكلى. تنخفض الكمية اليومية من البول بشكل حاد حتى تطور انقطاع البول.

علاج او معاملة

في الفترة الأولى من تطوير SDS ، أدى العلاج غير النوعي المضاد للصدمة ، المناسب لحالة ديناميكا الدم للمريض ، إلى تحسين توقعات حياته بشكل كبير.

يجب أن يشمل العلاج المعقد الأنشطة التالية:

تصحيح اضطرابات الدورة الدموية.

الإغاثة من فشل الجهاز التنفسي.

إزالة السموم.

القضاء على الفشل الكلوي الحاد.

الوقاية والعلاج من مدينة دبي للإنترنت.

زيادة المقاومة المناعية العامة والخاصة للجسم ؛

تحفيز عمليات التجدد.

خوارزمية تدابير الإسعافات الأولية لمتلازمة الضغط لفترات طويلة:

1. تطبيق عاصبة قريبة من موقع الانضغاط.

2. ضمادة ضيقة للطرف.

3. تبريد منطقة الضرر.

4. تجميد الطرف.

5. تخفيف الآلام.

6. التدابير المضادة للصدمة (في / في التسريب ، الهرمونات ، الأدرينالين).

تُذكرنا تدابير القضاء على اضطرابات الدورة الدموية من نواح كثيرة بعلاج الصدمة الرضحية. يجب أن يبدأ التخلص من عامل الألم والإجهاد باعتباره الرابط الرئيسي في سلسلة الانعكاس العصبي المُمْرِض بالفعل في فترة انضغاط متلازمة السحق. لهذا ، يتم استخدام حقن مضادات الذهان (دروبيريدول 0.1-0.2 مجم / كجم) أو المهدئات (سيدوكسين ، كلوزيبيد ، ديازيبام ، إلخ). بعد تخفيف الضغط ، يتم استخدام المسكنات المخدرة وغير المخدرة: التخدير العام إذا لزم الأمر.

يتم تنفيذ الأنشطة التالية محليًا.

يتم وضع العاصبة بالقرب من موقع الإصابة حتى يتم تحرير الطرف من الضغط ، ثم يتم ربط الضمادة بإحكام وتبريد منطقة الإصابة. بعد ذلك ، تتم إزالة العاصبة ويتم إجراء تثبيت النقل المناسب. يهدف هذا الترتيب من الإجراءات إلى إيقاف الألم وتقليل تسمم الجسم بشكل عام. إذا كان التنبؤ بإنقاذ الطرف غير مواتٍ ، والحالة العامة للمريض لا تسمح بالبتر الفوري ، يتم توفير عزل عاصبة وبرودة للمنطقة المصابة عن طريق وميض أوعيتها الرئيسية ووضع الثلج. إذا كانت مؤشرات البتر واضحة وكان لدى الطبيب المعدات المناسبة ، فيجب إجراء العملية في أسرع وقت ممكن.

يجب أن تشمل الرعاية الطبية الطارئة حصار نوفوكائين pararenal novocaine وفقًا لـ A.V. Vishnevsky ، حالة novocaine blockade للطرف المصاب. يتم إجراء حصار novocaine (200-400 مل من محلول دافئ 0.25 ٪) بالقرب من العاصبة المطبقة ، وبعد ذلك يتم إزالة العاصبة ببطء. إذا لم يتم تطبيق العاصبة ، فسيتم تنفيذ الحصار بالقرب من مستوى الضغط. من المفيد أكثر إدخال المضادات الحيوية واسعة الطيف في محلول نوفوكائين ، حيث يتم حقن ذوفان الكزاز.

بالتوازي مع هذه الأحداث ، يبدأ العلاج بالتسريب - نقل الدم. يتم نقل بدائل البلازما عن طريق الوريد (ريوبوليجليوكين ، بولي جلوكين ، جيلاتينول ، هيموديز ، ألبومين ، إلخ)

إن أمكن ، ابدأ بنقل البلازما الطازجة المجمدة (1000-1500 مل / يوم) بهيبارين 2500 وحدة دولية 4 مرات تحت جلد البطن في أقرب وقت ممكن لمكافحة DIC ونزف البلازما. .

مكافحة الحماض - إدخال محلول 3-5 ٪ من بيكربونات الصوديوم بكمية 300-500 مل. وصف جرعات كبيرة (15-25 جم يوميًا) من سترات الصوديوم ، والتي لها القدرة على قلونة البول ، مما يمنع تكوين رواسب الميوجلوبين. كما يستطب شرب كميات كبيرة من المحاليل القلوية ، واستخدام الحقن الشرجية عالية الصوديوم ببيكربونات الصوديوم.

كما تستخدم علاجات القلب ومضادات الهيستامين والأدوية لاستعادة التوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل. يبلغ متوسط ​​حجم النقل اليومي لـ SDS 5 لترات.

إذا لم يكن هناك تحسن في المعلمات الدورة الدموية على خلفية نقل هذه الأدوية ، يتم وصف هرمونات الستيرويد. يتم إعطاء الضحية بريدنيزولون بمعدل 1-3 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم دفعة واحدة ، تليها إضافة نصف جرعة كل 4-6 ساعات.

للقضاء على فشل الجهاز التنفسي ، يتم استعادة سالكية الجهاز التنفسي ، واستخدام الأكسجين المرطب ، وتعقيم شجرة القصبة الهوائية. تستخدم المسكنات التنفسية فقط عند الحفاظ على التنفس.

تتضمن مجموعة التدابير لإزالة التسمم ، بالإضافة إلى الإجراءات الموضعية وإجراءات نقل الدم ، طرق إزالة السموم النشطة.

يجب تحديد طريقة إزالة السموم النشطة في فترة إزالة الضغط المبكرة في SDS من حيث المبدأ على النحو التالي:

في المرضى الذين يعانون من مظاهر معتدلة من التسمم الداخلي على خلفية متلازمة ما بعد الانضغاط المبكرة دون علامات القصور الكلوي والكبدي ، يمكن الحد من التخفيف الدموي والتخزين المؤقت السريع للبيئة الداخلية وتحفيز إدرار البول.

في المرضى الذين يعانون من SDS المعتدل والعلامات السريرية والمخبرية الواضحة للتسمم الداخلي ، ولكن مع الحفاظ على الوظيفة البولية للكلى ، يعتبر فصل البلازما العلاجي الخيار الأول للعلاج الفعال. نظرًا للوزن الجزيئي المرتفع للميوغلوبين وعدم قابليته للديال من خلال الأغشية شبه القابلة للنفاذ ، يمكن اعتبار فصل البلازما أحد الخيارات الرئيسية لإزالة الميوغلوبين من الدم المنتشر ، على الرغم من التعرف أيضًا على دور امتصاص الدم.

· في المرضى الذين يعانون من صورة سريرية للفشل الكلوي ، كأحد مكونات فشل الأعضاء المتعددة ، يعتبر ترشيح الدم حاليًا هو الخيار الأول.

· في حالة عدم وجود إمكانية لترشيح الدم وترشيح الدم (يشار إليه مع خلل كهربائي كبير في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي في CBS) في فترة تخفيف الضغط المبكرة ، يجب استخدام حلول بديلة. وتشمل هذه طريقة الترشيح الفائق المتبوعة بامتصاص الدم أو فصادة البلازما أو فصل البلازما لإزالة السموم عن طريق امتصاص البلازما وغسيل الكلى اللاحق ، أحيانًا بالاشتراك مع امتصاص الدم.

تسمح فصادة البلازما اليومية والأكسجين عالي الضغط بتجنب البتر حتى في الحالات التي يكون فيها المرضى تحت الأنقاض لمدة 5-7 أيام. ابتداء من الفترة الثانية لمرحلة التسمم ، يصبح الفشل الكلوي الحاد هو العرض الرئيسي في الصورة السريرية للتسمم الرضحي. تهدف جميع التدابير المذكورة أعلاه إلى القضاء على OPN وعواقبها. يبقى أن نضيف فقط عددًا من الإجراءات المحددة لعلاج الفشل الكلوي الحاد. على خلفية العلاج الموصوف للتسريب ونقل الدم ، يتم إعطاء محلول 10 ٪ من مانيتول عن طريق الوريد بمعدل 1 غرام لكل 1 كجم من وزن جسم المريض. بعد ساعتين ، يجب أن يكون إخراج البول كل ساعة حوالي 50 مل. إذا لم يحدث هذا ، فقم بإعادة إدخال مانيتول بنفس الجرعة وانتظر ساعتين مرة أخرى. يعد عدم استجابة الكلى لهذه الإجراءات مؤشرًا على غسيل الكلى. إذا نجح استخدام مانيتول ، فيجب إعطاؤه بشكل متكرر تحت سيطرة إدرار البول. يمكن أيضًا استخدام فوروسيميد لإدرار البول القسري.

في الآونة الأخيرة ، تم استخدام البروستاغلاندين E2 (البروستينون) في علاج الفشل الكلوي الحاد. بعد تشخيص SDS ، يوصى بحقن 1.0 مل في الوريد. محلول 0.1-0.5٪ من البروستينون في 300 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. استمر لمدة 3-5 أيام.

مع بداية مرحلة البولي يوريك من الفشل الكلوي الحاد (مرحلة النقاهة لـ SDS) ، يتم إيقاف العلاج المحدد.

من أجل زيادة مقاومة الجسم المناعية ، يتم وصف بلازما المناعة المفرطة ، وجلوبيولين جاما المستهدف ، والليزوزيم وغيرها من الأدوية. للوقاية من العدوى ، توصف المضادات الحيوية واسعة الطيف ، يتم إجراء امتصاص معوي.

خلال فترة النقاهة ، تستخدم المسكنات غير المخدرة ، البروزيرين ، جالانتامين ، علم المنعكسات ، حقن فيتامينات ب ، التدليك العلاجي ، العلاج بالتمارين الرياضية ، العلاج بالتردد فوق العالي للقضاء على التهاب العصب الرضحي.

لا تزال مسألة اختيار الأساليب الجراحية المناسبة في علاج المظاهر المحلية لـ DFS صعبة. يعتقد المؤلفون أن الشكل الحاد للغاية من DFS والضغط لأكثر من 24 ساعة هي مؤشرات مطلقة للبتر. في حالات النقص في عوامل تنقية الدم خارج الجسم ، يمكن اعتبار الأشكال الحادة والشديدة للغاية من SDS مؤشراً على البتر.

طريقة إزالة الضغط الجراحي للأنسجة الرخوة في فترة ما بعد الضغط من التسمم الرضحي هي بضع اللفافة. فائدة هذه الطريقة متنازع عليها حاليا. يفتح بضع اللفافة بوابات إضافية لعدوى الجرح ، والتي ، في ظل ظروف الجسم الضعيف ، يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة في سياق الـ SDS. لذلك ، يوصي بعض المؤلفين بعدم إجراء بضع اللفافة إذا كان من الممكن إجراء تنقية الدم النشطة الكاملة والتبريد الموضعي للأطراف بالثلج. إذا كانت هذه الحالات غير مجدية في مرحلة الرعاية الطبية المؤهلة وكان من المستحيل نقل المريض بسرعة إلى مستشفى متخصص ، فيجب إجراء بضع اللفافة.

مؤشرات لبضع اللفافة:

وذمة تحت اللفافة شديدة

اضطراب تدريجي في الليمفاوية والدورة الدموية ،

تقلص العضلات الإقفاري (محدود) ،

عدوى لاهوائية قيحية.

يتم إجراء العلاج الجراحي الأولي لجروح الضحية في مرحلة الرعاية الطبية المؤهلة في بؤرة الكارثة. يتم إجراء التدخلات الجراحية: فتح الفلغمون ، والشرائط ، وإزالة مناطق العضلات الميتة. يجب أن نتذكر أن فرض خيوط الصم الأولية على الجرح هو بطلان صارم. في المستقبل ، يتم تطبيق إجراءات العلاج الطبيعي وتمارين العلاج الطبيعي.

يمكن أن يكون مسار SDS معقدًا بسبب وجود كسور في العظام وجروح واسعة النطاق للجزء التالف في المريض. في علاج الكسور حاليًا ، تتمثل الطريقة المفضلة في استخدام أجهزة تشتيت الانضغاط (إليزاروف ، فولكوف-أوجانيسيان ، إلخ). في بعض الحالات ، مع SDS ، يُسمح بإعادة موضع الأجزاء بطريقة الجر الهيكلي. يُمنع استخدام قوالب الجبس في SDS نظرًا لوجود تأثير ضغط واضح.

استنتاج

تحتل متلازمة الانضغاط لفترات طويلة مكانة خاصة بين الأشكال العديدة للإصابات المغلقة بسبب تعقيد وتنوع الآليات الكامنة وراء نشأتها وتحديد المسار السريري غير المعتاد ، والذي يتجلى في وجود فجوة "خفيفة" تختبئ مبكرًا علامات تطور اضطرابات وظيفية واستقلابية شديدة في الأجهزة والأنظمة الحيوية الهامة.

فهرس:

1. العناية المركزة. إنعاش. الإسعافات الأولية: كتاب مدرسي / محرر. في. ماليشيف. - م: الطب - 2000.

2. Kavalersky G.M.، Silin L.L.، Garkavi A.V.، Musalatov Kh.A. طب الرضوح وجراحة العظام: كتاب مدرسي لطلاب مؤسسات التعليم العالي / إد. م. كافاليرسكي. - م: مركز النشر "الأكاديمية" 2005.

3. Kornilov N. V.، Gryaznukhin E. G. رعاية الإصابات وجراحة العظام في العيادة: دليل للأطباء. - سانت بطرسبرغ: أبقراط ، 2004.

4. Krichevsky A. L. ، Vodyanov A. M. et al. الإصابات الانضغاطية للطرف. - م: روس. بانوراما ، 1995.

5. Musalatov Kh. A. ، Silin L.L ، Brovkin S. V. et al. الرعاية الطبية في حالات الكوارث: كتاب مدرسي. - م: الطب ، 1994.

6. "الرعاية الطبية الطارئة" ، أد. J. E. Tintinalli، Rl. كروما ، إي. رويز ، ترجمه من الإنجليزية د. ميد. العلوم في. كاندرورا ، دكتوراه في الطب م. نيفيروفا ، دكتور ميد. العلوم A.V. Suchkova ، دكتوراه. أ. نيزوفي ، يو. أمشينكوفا. إد. MD في. إيفاشكينا ، د. ص. بريوسوف. موسكو "الطب" ، 2001.

7. Nechaev E. A. A. ، Savitsky G. G. التشخيص والعلاج إمراضي لمتلازمة الانضغاط لفترات طويلة. - م: دار النشر العسكرية 1992.

8. سوكولوف ف. إصابات متعددة ومجمعة. م: جيوتار ميديا ​​، 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. طب الرضوح وجراحة العظام / دليل للأطباء. في 3 مجلدات. T.1 - م: الطب ، 1997.

16003 0

متلازمة الانضغاط الموضعي هي نوع من أنواع SDR. الفرق الرئيسي هو عدم وجود ضرر أولي للأنسجة الرخوة من خلال العنف الشديد والساحق. يحدث الضغط الموضعي عندما يكون الضحية فاقدًا للوعي ومرتبطًا بوضعية غير مريحة يتم فيها الضغط على الأطراف من قبل الجسم ، أو الانحناء على جسم صلب ، أو تعليقها تحت تأثير جاذبيتها. التسمم العميق بالكحول أو حالة اللاوعي الناتجة عن أسباب أخرى تدفع المرء أحيانًا إلى البقاء في وضع غير مريح لمدة 10-12 ساعة. ونتيجة لذلك ، تحدث اضطرابات إقفارية شديدة في الأطراف ، مما يؤدي إلى نخر الأنسجة والتأثيرات السامة بسبب امتصاص منتجات التحلل الذاتي الخاصة بهم.

في حالة التسمم الكحولي ، نام سائق الشاحنة في الكابينة في وضع غير مريح لمدة 10 ساعات ، مما أدى إلى حدوث اضطرابات شديدة في الساق اليمنى. بُترت الساق. وللسبب ذاته ، نام مريض آخر على ظهره لمدة 8 ساعات ، ونتيجة لذلك ظهرت اضطرابات نقص تروية حادة في الأطراف السفلية. امرأة تبلغ من العمر 55 عامًا كانت تعاني من إدمان الكحول تنام لمدة 12 ساعة على صدر قصير وتتدلى ساقاها. والنتيجة ضائقة شديدة. توفي في اليوم الرابع.

تعتمد نتيجة العملية المرضية على مدة الضغط والتشخيص الصحيح المبكر والعلاج العقلاني. توفي المرضى الذين لم يتم تشخيصهم طوال حياتهم على الإطلاق أو تم التعرف عليهم بتأخير كبير. في كثير من الأحيان في المرضى بعد الضغط الموضعي ، تبقى اضطرابات عصبية لا رجعة فيها.

الصورة السريرية.عند الاستيقاظ والتعافي ، يلاحظ المرضى ألمًا شديدًا وانتهاكًا حادًا لوظائف الطرف المصاب. والضعف والصداع يؤدي إلى تفاقم الحالة العامة. يتم التعبير عن الاضطرابات الموضعية في شحوب وبرودة الطرف المصاب ، وانخفاض حساسية الجلد ، والقيود الشديدة في الوظائف ، والخمول ، والضعف أو الغياب التام لنبض الشرايين. درجة حرارة الجسم طبيعية أو مرتفعة قليلاً ، ولا يتغير ضغط الدم.

إذا تم إدخال المريض بعد عدة ساعات من ظهور المرض ، تظهر وذمة متزايدة على الطرف ، ويصبح الجلد أرجواني. في الاعتراف الصحيح بالمعاناة ، يلعب سوابق الذاكرة دورًا كبيرًا. وفي الوقت نفسه ، يتردد المرضى في الإبلاغ عن تسمم حاد أو التحدث عن صدمة أو سبب غير معروف. في أغلب الأحيان ، يقوم الأطباء بتشخيص "التهاب الوريد الخثاري" ، وفي بعض الحالات المتقدمة - "العدوى اللاهوائية" ، فيما يتعلق بإجراء شقوق واسعة. زيادة الوذمة الخشبية ، تتفاقم الاضطرابات الوعائية العصبية الواضحة بسبب الضعف الشديد في وظائف الكلى. تنخفض الكمية اليومية من البول بشكل حاد حتى تطور انقطاع البول.

مبادئ العلاج.يجب أن تهدف التدابير العلاجية الرئيسية للضغط الموضعي إلى تطبيع أداء نظام القلب والأوعية الدموية والكلى. يظهر إدخال المسكنات ومضادات الهيستامين ومدرات البول. لمنع الوذمة ، يتم ربط الطرف بإحكام بضمادة مرنة ويتم تبريده. في الوذمة الشديدة ، تتم الإشارة إلى بضع اللفافة مع شق صغير في الجلد. يتم التحكم في ضخ السوائل عن طريق وظيفة إفراز الكلى. في المرحلة الشديدة من العملية ، يتم استخدام جهاز "الكلى الاصطناعية" في الأقسام المتخصصة.

طب الرضوح وجراحة العظام. إن في كورنيلوف