التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان. اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات عند الأطفال

26 . 05.2017

حكاية عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان ، وأسباب الفشل في الجسم ، وكيف يمكن تحسين التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وما إذا كان يمكن علاج هذا الفشل عن طريق الحبوب. لقد غطيت كل شيء في هذا المقال. اذهب!

- أنت ، إيفان تساريفيتش ، لا تنظر إلي. أنا ذئب. من المفترض أن آكل اللحوم فقط. جميع أنواع الأعشاب والفواكه والخضروات مهمة للإنسان. بدونهم لن يكون لديك قوة ولا صحة ...

مرحبا اصدقاء! لقد قيل الكثير عن أهمية استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان ، ولكن لا يوجد شيء أكثر نسيانًا من الحقائق الشائعة. لذلك ، دون وصف الكيمياء الحيوية المعقدة ، سأقول بإيجاز الشيء الرئيسي الذي يجب ألا يتم التخلص منه بأي حال من الأحوال. لذا ، اقرأ عرضي التقديمي وتذكر!

متنوعة مفيدة

في مقالات أخرى ، ذكرت بالفعل أن كل شيء مقسم إلى سكريات أحادية وثنائية وثلاثية وقليلة وعديد السكاريد. يمكن امتصاص الأجزاء البسيطة فقط من الأمعاء ، ويجب أولاً تقسيم الأجزاء المعقدة إلى الأجزاء المكونة لها.

أحادي السكاريد النقي هو الجلوكوز. هي المسؤولة عن مستوى السكر في الدم ، وتراكم الجليكوجين "كوقود" في العضلات والكبد. إنه يعطي القوة للعضلات ، ويوفر نشاط المخ ، ويشكل جزيئات طاقة ATP ، والتي يتم إنفاقها على تخليق الإنزيمات ، والعمليات الهضمية ، وتجديد الخلايا وإزالة نواتج التسوس.

تشمل الأنظمة الغذائية للأمراض المختلفة أحيانًا الرفض الكامل للكربوهيدرات ، لكن هذه التأثيرات يمكن أن تكون قصيرة المدى فقط ، حتى يتحقق التأثير العلاجي. لكن يمكنك تنظيم عملية إنقاص الوزن عن طريق تقليل الكربوهيدرات في الطعام ، لأن الكثير من الاحتياطيات سيئة مثل القليل.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان: سلسلة من التحولات

يبدأ استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان عندما تضع طعامًا يحتوي على الكربوهيدرات في فمك وتبدأ في مضغه. يوجد في الفم إنزيم مفيد - الأميليز. يبدأ في تكسير النشا.

يدخل الطعام إلى المعدة ، ثم إلى العفج ، حيث تبدأ عملية انقسام مكثفة ، وأخيراً إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث تستمر هذه العملية ويتم امتصاص السكريات الأحادية الجاهزة في الدم.

يستقر معظمه في الكبد ، ويتحول إلى جليكوجين - احتياطي الطاقة الرئيسي لدينا. يدخل الجلوكوز إلى خلايا الكبد دون صعوبة. تتراكم ، ولكن بدرجة أقل. لاختراق أغشية الخلايا داخل التهاب العضلات ، فأنت بحاجة إلى إنفاق بعض الطاقة. نعم ، لا توجد مساحة كافية.

لكن الأحمال العضلية تساعد على الاختراق. لقد ظهر تأثير مثير للاهتمام: يتم إنتاج الجليكوجين العضلي بسرعة أثناء النشاط البدني ، ولكن في الوقت نفسه ، من الأسهل للتجديد الجديد أن يتسرب عبر أغشية الخلايا ويتراكم في شكل الجليكوجين.

تشرح هذه الآلية جزئيًا تطور عضلاتنا في عملية ممارسة الرياضة. حتى نقوم بتدريب العضلات ، لن تكون قادرة على تجميع الكثير من الطاقة "الاحتياطية".

كتبت عن انتهاك استقلاب البروتين (BO).

قصة عن سبب عدم قدرتك على اختيار أحدهما وتجاهل الآخر

لذلك اكتشفنا أن أهم السكريات الأحادية هو الجلوكوز. هي التي تزود أجسامنا باحتياطي من الطاقة. فلماذا لا تأكله فقط وتبصق على الكربوهيدرات الأخرى؟ هناك عدة أسباب لذلك.

1. في شكله النقي ، يتم امتصاصه على الفور في مجرى الدم ، مما يؤدي إلى قفزة حادة في السكر. يعطي الوطاء إشارة: "قلل إلى الوضع الطبيعي!" يطلق البنكرياس جزءًا من الأنسولين ، ويعيد التوازن عن طريق إرسال الفائض إلى الكبد والعضلات على شكل جليكوجين. وهكذا مرارا وتكرارا. وبسرعة كبيرة ، سوف تبلى خلايا الغدة وتتوقف عن العمل بشكل طبيعي ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة أخرى ، والتي سيكون من المستحيل تصحيحها.

1. يمتلك المفترس أقصر جهاز هضمي ، ويقوم بتجميع الكربوهيدرات اللازمة لتجديد الطاقة من نفس بقايا جزيئات البروتين. لقد اعتاد على ذلك. يتم ترتيب إنساننا بشكل مختلف نوعًا ما. يجب أن نحصل على طعام كربوهيدراتي ، بمقدار حوالي نصف جميع العناصر الغذائية ، بما في ذلك الساكي ، والتي تساعد على التمعج وتوفر الغذاء للبكتيريا المفيدة في القسم السميك. خلاف ذلك ، فإن الإمساك وعمليات التعفن مع تكوين النفايات السامة مضمونة لنا.

1. الدماغ عضو لا يستطيع تخزين الطاقة مثل العضلات أو الكبد. لعمله ، من الضروري توفير إمدادات ثابتة من الجلوكوز من الدم ، ويذهب إليه أكثر من نصف إجمالي إمدادات الجليكوجين في الكبد. لهذا السبب ، مع الضغط النفسي الكبير (النشاط العلمي ، اجتياز الامتحانات ، إلخ) ، يمكن ذلك. هذه عملية فسيولوجية طبيعية.

1. لتخليق البروتينات في الجسم ، ليس فقط الجلوكوز هو المطلوب. توفر بقايا جزيئات السكاريد الأجزاء الضرورية لتشكيل "اللبنات الأساسية" التي نحتاجها.

1. إلى جانب الأطعمة النباتية ، تأتي إلينا مواد مفيدة أخرى ، والتي يمكن الحصول عليها أيضًا من الأطعمة الحيوانية ، ولكن بدون الألياف الغذائية. وقد اكتشفنا بالفعل أنها ضرورية جدًا لأمعائنا.

هناك أسباب أخرى لا تقل أهمية عن احتياجنا لجميع السكريات ، وليس فقط السكريات الأحادية.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان وأمراضه

أحد الاضطرابات المعروفة لاستقلاب الكربوهيدرات هو عدم التحمل الوراثي لسكريات معينة (الجلوكوجينوز). لذلك يتطور عدم تحمل اللاكتوز عند الأطفال بسبب غياب أو نقص إنزيم اللاكتاز. تتطور أعراض العدوى المعوية. بعد الخلط بين التشخيص ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه للطفل عن طريق إطعامه بالمضادات الحيوية. مع مثل هذا الانتهاك ، يتمثل العلاج في إضافة الإنزيم المناسب للحليب قبل الشرب.

هناك إخفاقات أخرى في هضم السكريات الفردية بسبب نقص الإنزيمات المناسبة في الأمعاء الدقيقة أو الغليظة. من الممكن تحسين الوضع ، لكن لا توجد حبوب للانتهاكات. كقاعدة عامة ، يتم علاج هذه الأمراض عن طريق التخلص من بعض السكريات في النظام الغذائي.

اضطراب آخر معروف هو مرض السكري ، والذي يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا نتيجة لسلوك الأكل غير السليم (شكل التفاح) ، وأمراض أخرى تؤثر على البنكرياس. نظرًا لأن الأنسولين هو العامل الوحيد الذي يخفض نسبة السكر في الدم ، فإن نقصه يسبب ارتفاع السكر في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري - حيث تفرز كمية كبيرة من الجلوكوز من الجسم عن طريق الكلى.

مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم ، يعاني الدماغ أولاً وقبل كل شيء. تحدث التشنجات ، ويفقد المريض وعيه ويسقط في غيبوبة سكر الدم ، والتي يمكن إخراجها إذا تم حقن الجلوكوز في الوريد.

تؤدي انتهاكات UO إلى انتهاك مرتبط بعملية التمثيل الغذائي للدهون ، وزيادة في تكوين الدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في الدم - ونتيجة لذلك ، اعتلال الكلية ، إعتام عدسة العين ، تجويع الأكسجين للأنسجة.

كيفية تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان؟ يتحقق التوازن في الجسم. إذا كنا لا نتحدث عن القروح والأمراض الوراثية ، فنحن أنفسنا ، بوعي تام ، مسؤولون عن جميع الانتهاكات ، والمواد التي تمت مناقشتها تأتي بشكل أساسي مع الطعام.

أخبار رائعة!

أنا أسارع لإرضائك! لي "دورة فقدان الوزن النشطة" متاح لك بالفعل في أي مكان في العالم حيث يوجد إنترنت. في ذلك ، كشفت السر الرئيسي لخسارة الوزن بأي عدد من الكيلوجرامات. لا حمية ولا صيام. لن تعود الجنيهات المفقودة أبدًا. قم بتنزيل الدورة ، وفقد الوزن واستمتع بمقاساتك الجديدة في متاجر الملابس!

هذا كل شيء لهذا اليوم.
شكرا لك على قراءة رسالتي حتى النهاية. شارك هذا المقال مع أصدقائك. اشترك في مدونتي.
وانطلق!

في جسم الإنسان ، تشبع الكربوهيدرات ما يصل إلى 60٪ من الطاقة. نتيجة لذلك ، يتم تبادل طاقة الدماغ بشكل حصري تقريبًا عن طريق الجلوكوز. تؤدي الكربوهيدرات أيضًا وظيفة بلاستيكية. هم جزء من الهياكل الخلوية المعقدة (جليكوببتيدات ، بروتينات سكرية ، شحميات سكرية ، عديدات السكاريد الدهنية ، إلخ). تنقسم الكربوهيدرات إلى بسيطة ومعقدة. هذا الأخير ، عندما ينقسم في الجهاز الهضمي ، يشكل السكريات الأحادية البسيطة ، والتي تدخل الدم بعد ذلك من الأمعاء. تدخل الكربوهيدرات الجسم بشكل رئيسي مع الأطعمة النباتية (الخبز والخضروات والحبوب والفواكه) وتتراكم بشكل أساسي على شكل جليكوجين في الكبد والعضلات. تبلغ كمية الجليكوجين في جسم الشخص البالغ حوالي 400 جرام ، ومع ذلك ، فإن هذه الاحتياطيات تنضب بسهولة وتستخدم بشكل أساسي لتلبية الاحتياجات العاجلة لعملية التمثيل الغذائي للطاقة.

يتم تنظيم عملية تكوين وتراكم الجليكوجين بواسطة هرمون الأنسولين البنكرياس. تحدث عملية تقسيم الجليكوجين إلى جلوكوز تحت تأثير هرمون آخر للبنكرياس - الجلوكاجون.

يتم أيضًا تنظيم محتوى الجلوكوز في الدم ، وكذلك مخازن الجليكوجين ، بواسطة الجهاز العصبي المركزي. يأتي التأثير العصبي من مراكز التمثيل الغذائي للكربوهيدرات إلى الأعضاء من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي. على وجه الخصوص ، النبضات القادمة من المراكز على طول الأعصاب السمبثاوية تزيد بشكل مباشر من انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات ، وكذلك إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية. هذا الأخير يعزز تحويل الجليكوجين إلى جلوكوز ويعزز عمليات الأكسدة في الخلايا. تشارك هرمونات قشرة الغدة الكظرية والفص الأوسط من الغدة النخامية والغدة الدرقية أيضًا في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

تبلغ الكمية المثلى من الكربوهيدرات في اليوم حوالي 500 جرام ، ولكن يمكن أن تختلف هذه القيمة بشكل كبير اعتمادًا على احتياجات الجسم من الطاقة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات في الجسم مترابطة ، وتحولاتها ضمن حدود معينة ممكنة. الحقيقة هي أن التبادل الوسيط للكربوهيدرات والبروتينات والدهون يشكل مواد وسيطة شائعة لجميع التبادلات. المنتج الرئيسي لعملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات هو أسيتيل كونزيم أ. بمساعدته ، يتم تقليل عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى دورة من الأحماض ثلاثية الكربوكسيل ، حيث يتم إطلاق حوالي 70 ٪ من إجمالي الطاقة الناتجة عن التحولات. نتيجة الأكسدة.

المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي هي عدد صغير من المركبات البسيطة. يتم إطلاق النيتروجين في شكل مركبات تحتوي على النيتروجين (بشكل رئيسي اليوريا والأمونيا) ، والكربون - في شكل ثاني أكسيد الكربون ، والهيدروجين - في شكل H2O.

الكربوهيدرات مواد عضوية قابلة للذوبان في الماء. تتكون من الكربون والهيدروجين والأكسجين ، مع الصيغة (CH 2 O) n حيث يمكن أن تتراوح "n" من 3 إلى 7. توجد الكربوهيدرات بشكل أساسي في الأطعمة النباتية (باستثناء اللاكتوز).

بناءً على تركيبها الكيميائي ، تنقسم الكربوهيدرات إلى ثلاث مجموعات:

• السكريات الأحادية
• قليل السكريات
• السكريات

أنواع الكربوهيدرات

السكريات الأحادية

السكريات الأحادية هي "الوحدات الأساسية" للكربوهيدرات. يميز عدد ذرات الكربون هذه الوحدات الأساسية عن بعضها البعض. تستخدم اللاحقة "ose" لتعريف هذه الجزيئات في فئة السكريات:

• ثلاثي - أحادي السكاريد مع 3 ذرات كربون
• تتروز - سكاريد أحادي يحتوي على 4 ذرات كربون
• البنتوز - أحادي السكاريد مع 5 ذرات كربون
• سداسي السكاريد - أحادي السكاريد مع 6 ذرات كربون
• هيبتوز - أحادي السكاريد مع 7 ذرات كربون

تشمل مجموعة الهكسوز الجلوكوز والجلاكتوز والفركتوز.

• الجلوكوز ، المعروف أيضًا باسم سكر الدم ، هو السكر الذي يتم تحويل جميع الكربوهيدرات الأخرى في الجسم إليه. يمكن الحصول على الجلوكوز من خلال الهضم أو تكون نتيجة لتكوين السكر.
• لا يحدث الجالاكتوز بشكل حر ، ولكن في كثير من الأحيان مع الجلوكوز في سكر الحليب (اللاكتوز).
• الفركتوز ، المعروف أيضًا باسم سكر الفاكهة ، هو أحلى أنواع السكريات البسيطة. كما يوحي الاسم ، توجد كمية كبيرة من الفركتوز في الفاكهة. بينما تدخل كمية معينة من الفركتوز مباشرة إلى الدم من الجهاز الهضمي ، يتم تحويلها إلى جلوكوز عاجلاً أم آجلاً في الكبد.

قلة السكريات

تتكون السكريات القليلة القلة من 2-10 السكريات الأحادية المرتبطة ببعضها البعض. تتكون السكريات الثنائية ، أو السكريات المزدوجة ، من سكرين أحاديين مرتبطين معًا.

• اللاكتوز (جلوكوز + جالاكتوز) هو النوع الوحيد من السكر الذي لا يوجد في النباتات ولكنه يوجد في الحليب.
• المالتوز (جلوكوز + جلوكوز) - يوجد في البيرة والحبوب وبذور الإنبات.
• السكروز (الجلوكوز + الفركتوز) - المعروف باسم سكر المائدة ، وهو أكثر ثنائي السكاريد شيوعًا الذي يدخل الجسم مع الطعام. توجد في سكر البنجر وقصب السكر والعسل وشراب القيقب.

تشكل السكريات الأحادية والسكريات الثنائية مجموعة من السكريات البسيطة.

السكريات

تتكون السكريات المتعددة من 3 إلى 1000 من السكريات الأحادية المرتبطة ببعضها البعض.

أنواع السكريات:

• النشا هو شكل لتخزين الخضار من الكربوهيدرات. يوجد النشا في شكلين: أميلوز أو أمينوبكتين. الأميلوز عبارة عن سلسلة طويلة غير متفرعة من جزيئات الجلوكوز الملتوية حلزونيًا ، بينما الأميلوبكتين عبارة عن مجموعة شديدة التشعب من السكريات الأحادية المرتبطة.
• الألياف الغذائية عبارة عن عديد السكاريد الهيكلي غير النشوي الموجود في النباتات وعادة ما يكون من الصعب هضمه. من أمثلة الألياف الغذائية السليلوز والبكتين.
• الجليكوجين - 100-30.000 جزيء جلوكوز مرتبطة ببعضها البعض. شكل تخزين الجلوكوز.

الهضم والاستيعاب

معظم الكربوهيدرات التي نستهلكها تكون على شكل نشا. يبدأ هضم النشا في الفم تحت تأثير الأميليز اللعابي. تستمر عملية الهضم بواسطة الأميليز في الجزء العلوي من المعدة ، ثم يتم إعاقة عمل الأميليز بواسطة حمض المعدة.

ثم يتم الانتهاء من عملية الهضم في الأمعاء الدقيقة بمساعدة البنكرياس الأميليز. نتيجة لانهيار النشا بواسطة الأميليز ، يتم تشكيل المالتوز ثنائي السكاريد وسلاسل الجلوكوز القصيرة المتفرعة.

هذه الجزيئات ، التي هي الآن على شكل مالتوز وجلوكوز متفرع قصير السلسلة ، سيتم تقسيمها بعد ذلك إلى جزيئات جلوكوز فردية بواسطة إنزيمات في خلايا ظهارة الأمعاء الدقيقة. تحدث نفس العمليات أثناء هضم اللاكتوز أو السكروز. في اللاكتوز ، ينقطع الارتباط بين الجلوكوز والجلاكتوز ، مما يؤدي إلى تكوين سكرين منفصلين منفصلين.

في السكروز ، ينقطع الارتباط بين الجلوكوز والفركتوز ، مما يؤدي إلى تكوين نوعين منفصلين من السكريات الأحادية. ثم تدخل السكريات الأحادية الفردية إلى الدم من خلال ظهارة الأمعاء. عند تناول السكريات الأحادية (مثل سكر العنب ، وهو الجلوكوز) ، لا يلزم الهضم ويتم امتصاصها بسرعة.

مرة واحدة في الدم ، هذه الكربوهيدرات ، الآن في شكل السكريات الأحادية ، تستخدم للغرض المقصود منها. نظرًا لأن الفركتوز والجلاكتوز يتحولان في النهاية إلى جلوكوز ، فسوف أشير إلى جميع الكربوهيدرات المهضومة باسم "الجلوكوز" فيما يلي.

الجلوكوز المهضوم

يعتبر الجلوكوز عند استيعابه المصدر الرئيسي للطاقة (أثناء الوجبة أو بعدها مباشرة). يتم تقويض هذا الجلوكوز بواسطة الخلايا لتوفير الطاقة لتشكيل ATP. يمكن أيضًا تخزين الجلوكوز في شكل جليكوجين في العضلات وخلايا الكبد. ولكن قبل ذلك ، من الضروري أن يدخل الجلوكوز إلى الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، يدخل الجلوكوز إلى الخلية بطرق مختلفة اعتمادًا على نوع الخلية.

ليتم امتصاصه ، يجب أن يدخل الجلوكوز الخلية. يساعدها الناقلون (Glut-1 و 2 و 3 و 4 و 5) في ذلك. في الخلايا حيث الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة ، مثل الدماغ والكلى والكبد وخلايا الدم الحمراء ، يحدث امتصاص الجلوكوز بحرية. هذا يعني أن الجلوكوز يمكن أن يدخل هذه الخلايا في أي وقت. من ناحية أخرى ، في الخلايا الدهنية والقلب والعضلات الهيكلية ، يتم تنظيم امتصاص الجلوكوز بواسطة ناقل Glut-4. يتم التحكم في نشاطهم بواسطة هرمون الأنسولين. استجابة لارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم ، يتم تحرير الأنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس.

يرتبط الأنسولين بمستقبل على غشاء الخلية ، والذي ، من خلال آليات مختلفة ، يؤدي إلى انتقال مستقبلات Glut-4 من التخزين داخل الخلايا إلى غشاء الخلية ، مما يسمح للجلوكوز بدخول الخلية. يعزز تقلص العضلات الهيكلية أيضًا انتقال ناقل Glut-4.

عندما تنقبض العضلات ، يتم إطلاق الكالسيوم. هذه الزيادة في تركيز الكالسيوم تحفز انتقال مستقبلات GLUT-4 ، مما يسهل امتصاص الجلوكوز في غياب الأنسولين.

على الرغم من أن تأثيرات الأنسولين والتمارين الرياضية على نقل Glut-4 هي تأثيرات مضافة ، إلا أنها مستقلة. بمجرد دخوله إلى الخلية ، يمكن استخدام الجلوكوز لتلبية احتياجات الطاقة أو تصنيعه في الجليكوجين وتخزينه لاستخدامه لاحقًا. يمكن أيضًا تحويل الجلوكوز إلى دهون وتخزينه في الخلايا الدهنية.

بمجرد دخوله إلى الكبد ، يمكن استخدام الجلوكوز لتلبية احتياجات الكبد من الطاقة ، أو تخزينه على هيئة جليكوجين ، أو تحويله إلى دهون ثلاثية لتخزينه على هيئة دهون. الجلوكوز هو مقدمة لفوسفات الجلسرين والأحماض الدهنية. يقوم الكبد بتحويل الجلوكوز الزائد إلى فوسفات الجلسرين والأحماض الدهنية ، والتي يتم دمجها بعد ذلك لتكوين الدهون الثلاثية.

يتم تخزين بعض هذه الدهون الثلاثية المتكونة في الكبد ، ولكن يتم تحويل معظمها ، جنبًا إلى جنب مع البروتينات ، إلى بروتينات دهنية وإفرازها في الدم.

تسمى البروتينات الدهنية التي تحتوي على دهون أكثر بكثير من البروتينات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). ثم يتم نقل VLDLs عبر الدم إلى الأنسجة الدهنية ، حيث يتم تخزينها على شكل دهون ثلاثية (دهون).

الجلوكوز المتراكم

يتم تخزين الجلوكوز في الجسم مثل الجليكوجين عديد السكاريد. يتكون الجليكوجين من مئات جزيئات الجلوكوز المرتبطة ببعضها البعض ويتم تخزينها في خلايا العضلات (حوالي 300 جرام) والكبد (حوالي 100 جرام).

يسمى تراكم الجلوكوز في شكل الجليكوجين بتكوين الجليكوجين. أثناء تكوين الجليكوجين ، تتم إضافة جزيئات الجلوكوز بالتناوب إلى جزيء الجليكوجين الموجود.

يتم تحديد كمية الجليكوجين المخزنة في الجسم عن طريق تناول الكربوهيدرات. الشخص الذي يتبع نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات سيكون لديه نسبة جليكوجين أقل من الشخص الذي يتبع نظامًا غذائيًا عالي الكربوهيدرات.

لاستخدام الجليكوجين المخزن ، يجب تقسيمه إلى جزيئات جلوكوز فردية في عملية تسمى تحلل الجليكوجين (تحلل = انهيار).

معنى الجلوكوز

يحتاج الجهاز العصبي والدماغ إلى الجلوكوز ليعمل بشكل صحيح ، حيث يستخدمه الدماغ كمصدر رئيسي للوقود. عندما لا يكون هناك إمدادات كافية من الجلوكوز كمصدر للطاقة ، يمكن للدماغ أيضًا استخدام الكيتونات (المنتجات الثانوية للتحلل غير الكامل للدهون) ، ولكن من المرجح أن يتم اعتبار ذلك كخيار احتياطي.

تستخدم عضلات الهيكل العظمي وجميع الخلايا الأخرى الجلوكوز لاحتياجاتها من الطاقة. عندما لا يتم تزويد الجسم بالكمية المطلوبة من الجلوكوز مع الطعام ، يتم استخدام الجليكوجين. بمجرد استنفاد مخازن الجليكوجين ، يضطر الجسم إلى إيجاد طريقة للحصول على المزيد من الجلوكوز ، والذي يتم تحقيقه من خلال استحداث السكر.

استحداث الجلوكوز هو تكوين جلوكوز جديد من الأحماض الأمينية أو الجلسرين أو اللاكتات أو البيروفات (جميع المصادر غير الجلوكوز). يمكن تقويض بروتين العضلات لتوفير الأحماض الأمينية لتكوين السكر. عند تزويده بالكمية المطلوبة من الكربوهيدرات ، يعمل الجلوكوز بمثابة "حافظ للبروتين" ويمكن أن يمنع انهيار بروتين العضلات. لذلك ، من المهم جدًا أن يستهلك الرياضيون ما يكفي من الكربوهيدرات.

على الرغم من عدم وجود كمية محددة من الكربوهيدرات ، إلا أنه يُعتقد أن 40-50٪ من السعرات الحرارية المستهلكة يجب أن تأتي من الكربوهيدرات. بالنسبة للرياضيين ، هذا المعدل المقدر هو 60٪.

ما هو ATP؟

أدينوسين ثلاثي الفوسفات ، يحتوي جزيء ATP على روابط فوسفات عالية الطاقة ويستخدم لتخزين وإطلاق الطاقة التي يحتاجها الجسم.

كما هو الحال مع العديد من القضايا الأخرى ، يستمر الناس في الجدل حول كمية الكربوهيدرات التي يحتاجها الجسم. لكل فرد ، يجب تحديده بناءً على مجموعة متنوعة من العوامل ، بما في ذلك: نوع التدريب ، والشدة ، والمدة والتكرار ، وإجمالي السعرات الحرارية المستهلكة ، وأهداف التدريب ، والنتيجة المرجوة بناءً على تكوين الجسم.

استنتاجات موجزة

• الكربوهيدرات = (CH2O) n ، حيث n تتراوح من 3 إلى 7.
• السكريات الأحادية هي "الوحدات الأساسية" للكربوهيدرات
• تتكون السكريات القليلة القلة من 2-10 سكريات أحادية مرتبطة
• تتكون السكريات الثنائية ، أو السكريات المزدوجة ، من سكرين أحاديين مرتبطين ببعضهما البعض ، وتشمل السكاريد ثنائي السكروز ، اللاكروز والجلاكتوز.
• تتكون السكريات المتعددة من 3 إلى 1000 من السكريات الأحادية المرتبطة ببعضها البعض ؛ وتشمل النشا والألياف الغذائية والجليكوجين.
• نتيجة لانهيار النشا ، تتشكل سلاسل المالتوز وسلاسل الجلوكوز القصيرة المتفرعة.
• ليتم امتصاصه ، يجب أن يدخل الجلوكوز الخلية. يتم ذلك عن طريق ناقلات الجلوكوز.
• ينظم هرمون الأنسولين عمل ناقلات Glut-4.
• يمكن استخدام الجلوكوز لتكوين ATP ، المخزنة على شكل جليكوجين أو دهون.
• كمية الكربوهيدرات الموصى بها هي 40-60٪ من إجمالي السعرات الحرارية.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات- مجموعة من العمليات لتحويل السكريات الأحادية ومشتقاتها ، وكذلك عديدات السكاريد المتجانسة ، وعديدات السكاريد غير المتجانسة ومختلف البوليمرات الحيوية المحتوية على الكربوهيدرات (مركبات الجليكوكونات) في جسم الإنسان والحيوان. نتيجة لذلك ، فإن U. o. يتم تزويد الجسم بالطاقة (راجع. التمثيل الغذائي والطاقة ), يتم إجراء عمليات نقل المعلومات البيولوجية والتفاعلات بين الجزيئات ، ويتم توفير وظائف احتياطية وتركيبية ووقائية وغيرها من وظائف الكربوهيدرات. مكونات الكربوهيدرات للعديد من المواد ، على سبيل المثال الهرمونات, الانزيمات, البروتينات السكرية للنقل هي علامات لهذه المواد ، بسبب "التعرف عليها" بواسطة مستقبلات محددة للبلازما والأغشية داخل الخلايا.

تخليق وتحويل الجلوكوز في الجسم. من أهم الكربوهيدرات الجلوكوز - ليس فقط المصدر الرئيسي للطاقة ، ولكنه أيضًا مقدمة للبنتوز وأحماض اليورونيك وإسترات الفوسفات الهكسوز. يتكون الجلوكوز من الجليكوجين والكربوهيدرات الغذائية - السكروز واللاكتوز والنشا والدكسترين. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تصنيع الجلوكوز في الجسم من مختلف السلائف غير الكربوهيدراتية ( أرز. واحد ). تسمى هذه العملية استحداث السكر وتلعب دورًا مهمًا في الحفاظ عليها التوازن. تتضمن عملية استحداث السكر العديد من الإنزيمات وأنظمة الإنزيمات المترجمة في عضيات الخلية المختلفة. يحدث استحداث السكر بشكل رئيسي في الكبد والكلى.

هناك طريقتان لتفكيك الجلوكوز في الجسم: تحلل السكر (مسار تحلل الفوسفور ، مسار Embden-Meyerhof-Parnassus) ومسار فوسفات البنتوز (مسار البنتوز ، تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز). من الناحية التخطيطية ، يبدو مسار فوسفات البنتوز كما يلي: جلوكوز 6 فوسفات 6 فوسفات جلكونولاكتون ريبولوز 5 فوسفات ريبوز 5 فوسفات. في مسار فوسفات البنتوز ، يحدث الانقسام المتتالي من سلسلة الكربون للسكر عند ذرة كربون واحدة على شكل ثاني أكسيد الكربون. بينما يلعب تحلل السكر دورًا مهمًا ليس فقط في استقلاب الطاقة ، ولكن أيضًا في تكوين منتجات التوليف الوسيطة الدهون, يؤدي مسار فوسفات البنتوز إلى تكوين الريبوز و الديوكسيريبوز الضروريين للتوليف احماض نووية (مسلسل الإنزيمات.

تخليق وانهيار الجليكوجين. في تخليق الجليكوجين ، السكاريد الاحتياطي الرئيسي للإنسان والحيوانات العليا ، يشارك إنزيمان: غليكوجين سينثيتاز (يوريدين ثنائي فوسفات (UDP) الجلوكوز: غليكوجين-4 أ-غلوكوزيل ترانسفيراز) ، الذي يحفز تكوين سلاسل السكاريد ، وإنزيم متفرع التي تشكل ما يسمى الروابط المتفرعة في جزيئات الجليكوجين. يتطلب تخليق الجليكوجين ما يسمى بالبذور. يمكن لعب دورها إما عن طريق الجلوكوزيدات بدرجات مختلفة من البلمرة ، أو عن طريق سلائف البروتين ، والتي تتم إضافة بقايا الجلوكوز من جلوكوز يوريدين ثنائي الفوسفات (UDP- الجلوكوز) ، بمشاركة مركب بروتين جلوكوز إنزيم خاص.

يتم تفكيك الجليكوجين عن طريق تحلل الفوسفور (تحلل الجليكوجين) أو مسارات التحلل المائي. تحلل الجليكوجين هو عملية متتالية تتضمن عددًا من إنزيمات نظام الفوسفوريلاز - بروتين كيناز ، فسفوريلاز ب كيناز ، فسفوريلاز ب ، فسفوريلاز أ ، أميل -1،6-جلوكوزيداز ، جلوكوز-6-فوسفاتاز. في الكبد ، نتيجة تحلل الجليكوجين ، يتكون الجلوكوز من الجلوكوز -6-الفوسفات نتيجة عمل الجلوكوز -6-الفوسفاتيز ، وهو غائب في العضلات ، حيث يؤدي تحويل الجلوكوز -6-فوسفات إلى تكوين حمض اللاكتيك (اللاكتات). التحلل المائي (انحلال النشواني) للجليكوجين ( أرز. 2 ) بسبب عمل عدد من الإنزيمات المسماة الأميليز (أ جلوكوزيداز). A- و b- و g-amylases معروفة. a-Glucosidases ، اعتمادًا على التوطين في الخلية ، تنقسم إلى حمضية (ليسوسومات) ومحايدة.

تخليق وتحطيم المركبات المحتوية على الكربوهيدرات. يحدث تخليق السكريات المعقدة ومشتقاتها بمساعدة ناقلات جليكوزيل محددة تحفز نقل السكريات الأحادية من المتبرعين - مختلف نكليوتيدات الجليكوزيل أو ناقلات الدهون إلى ركائز متقبلة ، والتي يمكن أن تكون بقايا كربوهيدرات ، أو ببتيد أو دهون ، اعتمادًا على خصوصية المادة. نقل. عادة ما تكون بقايا النوكليوتيدات عبارة عن ثنائي فوسفونوكليوسيد.

في البشر والحيوانات ، هناك العديد من الإنزيمات المسؤولة عن تحويل كربوهيدرات واحد إلى آخر ، سواء في عمليات تحلل السكر وتكوين السكر ، أو في الروابط الفردية لمسار فوسفات البنتوز.

يحدث الانقسام الأنزيمي للمركبات المحتوية على الكربوهيدرات بشكل مائي بشكل رئيسي بمساعدة الجليكوزيدات التي تشق بقايا الكربوهيدرات (exoglycosidases) أو شظايا قليلة السكاريد (endoglycosidases) من glycoconjugates المقابلة. Glycosidases هي إنزيمات محددة للغاية. اعتمادًا على طبيعة السكاريد الأحادي ، تكوين جزيئه (D أو L-isomers) ونوع الرابطة القابلة للتحلل بالماء (a أو b) ، a-D-mannosidases ، a-L-fucosidases ، × b - D-galactosidase ، إلخ. يتم ترجمة الجليكوزيدات في عضيات خلوية مختلفة ؛ كثير منهم مترجمة في الجسيمات الحالة. تختلف الجليكوزيدات الليزوزومية (الحمضية) عن تلك المحايدة ليس فقط في توطينها في الخلايا ، وقيمة الأس الهيدروجيني المثلى والوزن الجزيئي لعملها ، ولكن أيضًا في التنقل الكهربي وعدد من الخصائص الفيزيائية الكيميائية.

تلعب Glycosidases دورًا مهمًا في العمليات البيولوجية المختلفة ؛ يمكن أن تؤثر ، على سبيل المثال ، على النمو المحدد للخلايا المحولة ، وتفاعل الخلايا مع الفيروسات ، وما إلى ذلك.

هناك دليل على إمكانية الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات في الجسم الحي ، مثل الهيموجلوبين وبروتينات العدسة والكولاجين. هناك أدلة على أن الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي (glycation) يلعب دورًا هامًا في إحداث الأمراض في بعض الأمراض (السكر e ، الجالاكتوز في الدم ، إلخ).

نقل الكربوهيدرات. يبدأ هضم الكربوهيدرات في تجويف الفم بمشاركة الإنزيمات المتحللة بالماء اللعاب. يستمر التحلل المائي بواسطة إنزيمات اللعاب في المعدة (يتم منع تخمر الكربوهيدرات في بلعة الطعام بواسطة حمض الهيدروكلوريك في عصير المعدة). في الاثني عشر ، يتم تكسير السكريات الغذائية (النشا ، الجليكوجين ، إلخ) والسكريات (القلة والسكريات) بمشاركة a-glucosidases وغيرها من عصير البنكرياس glycosidases إلى السكريات الأحادية ، والتي يتم امتصاصها في الدم في الأمعاء الدقيقة . يختلف معدل امتصاص الكربوهيدرات ، ويتم امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز بشكل أسرع ، ويتم امتصاص الفركتوز والمانوز والسكريات الأخرى بشكل أبطأ.

يتم نقل الكربوهيدرات عبر الخلايا الظهارية للأمعاء والدخول إلى خلايا الأنسجة المحيطية باستخدام أنظمة نقل خاصة ، وتتمثل وظيفتها أيضًا في نقل جزيئات السكر عبر أغشية الخلايا. هناك بروتينات حاملة خاصة - permeases (ترانسبوكاس) ، خاصة بالسكريات ومشتقاتها. يمكن أن يكون نقل الكربوهيدرات سلبيًا أو نشطًا. في النقل السلبي ، يتم نقل الكربوهيدرات في اتجاه تدرج التركيز ، بحيث يتم الوصول إلى التوازن عندما يتم محاذاة تركيزات السكر في المادة بين الخلايا أو السائل بين الخلايا وداخل الخلايا. النقل السلبي للسكريات هو سمة من سمات كريات الدم الحمراء البشرية. مع النقل النشط ، يمكن أن تتراكم الكربوهيدرات في الخلايا ويصبح تركيزها داخل الخلايا أعلى منه في السائل المحيط بالخلايا. من المفترض أن الامتصاص النشط للسكريات بواسطة الخلايا يختلف عن السلبي في أن الأخير عبارة عن عملية مستقلة عن الصوديوم. في البشر والحيوانات ، يحدث النقل النشط للكربوهيدرات بشكل رئيسي في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي المعوي وفي الأنابيب الملتوية (الأجزاء القريبة من النيفرون) في الكلى.

يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بمشاركة آليات معقدة للغاية يمكن أن تؤثر على تحريض أو قمع تخليق الإنزيمات المختلفة U. o. أو المساهمة في تفعيل أو تثبيط عملهم. الأنسولين, الكاتيكولامينات, للجلوكاجون وهرمونات الستيرويد والستيرويد تأثير مختلف ، ولكنه واضح جدًا على العمليات المختلفة لاستقلاب الكربوهيدرات. على سبيل المثال ، الأنسولين يعزز تراكم الجليكوجين في الكبد والعضلات عن طريق تنشيط إنزيم الجليكوجين synthetase ، ويمنع تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز. مناهض الأنسولين - يحفز الجلوكاجون تحلل الجليكوجين. الأدرينالين ، الذي يحفز عمل محلقة الأدينيلات ، يؤثر على السلسلة الكاملة لتفاعلات تحلل الفوسفور. تنشط الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية تحلل الجليكوجين في المشيمة. تحفز هرمونات القشرانيات السكرية عملية تكوين السكر. يؤثر الهرمون الموجه للجسد على نشاط إنزيمات مسار فوسفات البنتوز ويقلل من استخدام الأنسجة المحيطية للجلوكوز. يشارك Acetyl-CoA وخفض النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد في تنظيم تكوين السكر. تؤدي زيادة محتوى الأحماض الدهنية في بلازما الدم إلى تثبيط نشاط الإنزيمات الرئيسية لتحلل السكر. في تنظيم التفاعلات الأنزيمية U. o. تلعب أيونات Ca 2+ هدفًا مهمًا ، بشكل مباشر أو بمشاركة هرمونات ، وغالبًا ما يكون مرتبطًا ببروتين Ca 2+ الخاص - كالمودولين. في تنظيم نشاط العديد من الإنزيمات ، تعتبر عمليات الفسفرة - نزع الفسفرة ذات أهمية كبيرة. يوجد في الكائن الحي اتصال مباشر بين At. البحيرة. والتمثيل الغذائي للبروتين (انظر التمثيل الغذائي للنيتروجين ), الدهون (انظر التمثيل الغذائي للدهون ) والمعادن (انظر تبادل المعادن ).

علم أمراض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم - قد تحدث بسبب الإفراط في تكوين الجلوكوز أو نتيجة لانخفاض قدرة الأنسجة على استخدام الجلوكوز ، على سبيل المثال ، في انتهاك لعمليات نقله عبر أغشية الخلايا. يمكن أن يكون الانخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم - نقص السكر في الدم - من أعراض أمراض وحالات مرضية مختلفة ، والدماغ ضعيف بشكل خاص في هذا الصدد: يمكن أن يكون الضعف الذي لا رجعة فيه في وظائفه نتيجة لنقص السكر في الدم.

عيوب تسبب وراثيا في إنزيمات U. هي سبب الكثيرين الأمراض الوراثية. مثال على اضطراب وراثي محدد وراثيا في التمثيل الغذائي للسكريات الأحادية الجالاكتوز في الدم, يتطور نتيجة لخلل في تخليق إنزيم الجالاكتوز -1 فوسفات يوريديل ترانسفيراز. كما لوحظت علامات الجالاكتوز في الدم مع وجود خلل جيني في UDP-glucose-4-epimerase. العلامات المميزة للجالاكتوز في الدم هي بيلة اللبن ، والمظهر والتراكم في الدم إلى جانب الجالاكتوز من الجالاكتوز -1 الفوسفات ، وكذلك فقدان الوزن والدهون والكبد ، والتطور في سن مبكرة ، وتأخر النمو الحركي النفسي. في حالة الجالاكتوز في الدم الشديد ، يموت الأطفال غالبًا في السنة الأولى من العمر بسبب ضعف وظائف الكبد أو انخفاض المقاومة للعدوى.

مثال على عدم تحمل السكاريد الوراثي هو عدم تحمل الفركتوز ، والذي ينتج عن خلل جيني في ألدولاز فوسفات الفركتوز ، وفي بعض الحالات ، عن طريق انخفاض نشاط الفركتوز -1،6-ثنائي فوسفات ألدولاز. يتميز المرض بتلف الكبد والكلى. تتميز الصورة السريرية بالتشنجات والقيء المتكرر وأحيانًا الغيبوبة. تظهر أعراض المرض في الأشهر الأولى من العمر عندما يتم نقل الأطفال إلى التغذية المختلطة أو الاصطناعية. يؤدي تحميل الفركتوز إلى حدوث نقص حاد في سكر الدم.

الأمراض التي تسببها عيوب التمثيل الغذائي للسكريات قليلة السكاريد تتكون بشكل رئيسي من انتهاك لانهيار وامتصاص الكربوهيدرات الغذائية ، والتي تحدث بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة. المالتوز والدكسترينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض المتكونة من النشا والجليكوجين الغذائي تحت تأثير أميليز اللعاب وعصير البنكرياس ، يتم تكسير اللاكتوز والحليب والسكروز بواسطة ديسكاريداز (المالتاز ، اللاكتاز والسكراز) إلى السكريات الأحادية المقابلة بشكل رئيسي في الميكروفيلي من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وبعد ذلك ، إذا لم يتم إزعاج عملية نقل السكريات الأحادية ، يحدث امتصاصها. إن غياب أو نقص نشاط disaccharidases على الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة هو السبب الرئيسي لعدم تحمل السكاريد المقابل ، والذي يؤدي غالبًا إلى تلف الكبد والكلى ، وهو سبب الإسهال ، و (انظر. متلازمة سوء الامتصاص ). تتميز الأعراض الشديدة بشكل خاص بعدم تحمل اللاكتوز الوراثي ، والذي يوجد عادة منذ ولادة الطفل. لتشخيص عدم تحمل السكر ، عادة ما تستخدم اختبارات الإجهاد مع إدخال الكربوهيدرات في نظام التشغيل على معدة فارغة ، ويشتبه في عدم تحملها. يمكن إجراء تشخيص أكثر دقة عن طريق أخذ خزعة من الغشاء المخاطي للأمعاء وتحديد نشاط السكاريداز في المادة التي تم الحصول عليها. يتكون العلاج من استبعاد الأطعمة التي تحتوي على ثنائي السكاريد المقابل من الطعام. ومع ذلك ، لوحظ تأثير أكبر مع تعيين مستحضرات الإنزيم ، والتي تسمح لمثل هؤلاء المرضى بتناول الطعام العادي. على سبيل المثال ، في حالة نقص اللاكتيز ، من المستحسن إضافة مستحضر إنزيم يحتوي على اللاكتاز إلى الحليب قبل تناوله. التشخيص الصحيح للأمراض الناجمة عن نقص ديساكهاريداز مهم للغاية. الخطأ التشخيصي الأكثر شيوعًا في هذه الحالات هو التشخيص الخاطئ للدوسنتاريا والتهابات الأمعاء الأخرى والعلاج بالمضادات الحيوية ، مما يؤدي إلى تدهور سريع في حالة الأطفال المرضى وعواقب وخيمة.

تشكل الأمراض الناتجة عن ضعف استقلاب الجليكوجين مجموعة من اعتلالات الإنزيمات الوراثية ، متحدة تحت الاسم الجليكوجين. تتميز الجليكوجين بالتراكم المفرط للجليكوجين في الخلايا ، والذي قد يكون مصحوبًا أيضًا بتغيير في بنية جزيئات السكاريد هذا. يشار إلى الجليكوجين بما يسمى بأمراض التخزين. يتم توريث الجليكوجين (مرض الجليكوجين) بطريقة متنحية أو مرتبطة بالجنس. لوحظ الغياب شبه الكامل للجليكوجين في الخلايا مع تكوّن الجليكوجين ، والسبب في ذلك هو الغياب التام أو انخفاض نشاط إنزيم الجليكوجين في الكبد.

الأمراض الناجمة عن انتهاك التمثيل الغذائي لمختلف الجليكوكونيجات ، في معظم الحالات ، هي نتيجة الاضطرابات الخلقية لانهيار الجليكوليبيدات ، والبروتينات السكرية أو الجليكوزامينوجليكان (عديدات السكاريد المخاطية) في مختلف الأعضاء. هم أيضا أمراض التخزين. اعتمادًا على المركب الذي يتراكم بشكل غير طبيعي في الجسم ، يتم تمييز الجليكوليبيدات ، والبروتينات السكرية ، وعديدات السكاريد المخاطية. توجد العديد من الجليكوزيدات الليزوزومية ، التي يكمن عيبها في الاضطرابات الوراثية في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، في أشكال مختلفة ،

معظم أمراض التراكم صعبة للغاية ، ولا يزال الكثير منها غير قابل للشفاء. قد تكون الصورة السريرية لأمراض التخزين المختلفة متشابهة ، وعلى العكس من ذلك ، قد يظهر المرض نفسه بشكل مختلف في مرضى مختلفين. لذلك ، من الضروري في كل حالة تحديد خلل في الإنزيم ، والذي يتم اكتشافه في الغالب في الكريات البيض والخلايا الليفية لجلد المرضى. تستخدم Glycoconjugates أو جليكوسيدات اصطناعية مختلفة كركائز. مع مختلف عديدات السكاريد المخاطية, كما هو الحال في بعض أمراض التخزين الأخرى (على سبيل المثال ، مع داء المانوزيد) ، يتم إفراز كميات كبيرة من السكريات قليلة التباين في التركيب في البول. يتم عزل هذه المركبات من البول والتعرف عليها لتشخيص أمراض التخزين. إن تحديد نشاط الإنزيم في الخلايا المستنبتة المعزولة من السائل الأمنيوسي الذي تم الحصول عليه عن طريق بزل السلى في حالة الاشتباه بمرض التخزين يسمح بالتشخيص قبل الولادة.

في بعض الأمراض اضطرابات خطيرة في. تحدث بشكل ثانوي. مثال على هذا المرض السكرى, ناتج إما عن تلف الخلايا البائية لجزر البنكرياس ، أو عيوب في بنية الأنسولين نفسه أو مستقبلاته على أغشية خلايا الأنسجة الحساسة للأنسولين. تؤدي التغذية وفرط الأنسولين في الدم إلى الإصابة بالسمنة ، مما يزيد من تحلل الدهون واستخدام الأحماض الدهنية غير الأسترية (NEFA) كركيزة للطاقة. هذا يضعف من استخدام الجلوكوز في الأنسجة العضلية ويحفز تكوين السكر. في المقابل ، يؤدي فائض NEFA والأنسولين في الدم إلى زيادة تخليق الدهون الثلاثية في الكبد (انظر. الدهون ) و الكوليسترول وبالتالي زيادة التركيز في الدم البروتينات الدهنية كثافة منخفضة جدا ومنخفضة. أحد الأسباب المساهمة في تطوير مثل هذه المضاعفات الشديدة في e ، مثل اعتلال الأوعية الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة ، هو الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات.

ملامح التمثيل الغذائي للكربوهيدرات عند الأطفال.حول شرط U. في الأطفال ، يتم تحديده عادةً من خلال نضج آليات تنظيم الغدد الصماء ووظائف الأنظمة والأجهزة الأخرى. في الحفاظ على التوازن الجنيني ، يتم لعب دور مهم من خلال تزويده بالجلوكوز من خلال المشيمة. كمية الجلوكوز التي تمر عبر المشيمة إلى الجنين ليست ثابتة ، لأن. يمكن أن يتغير تركيزه في دم الأم عدة مرات خلال اليوم. التغيرات في نسبة الأنسولين / الجلوكوز في الجنين يمكن أن تسبب اضطرابات أيضية حادة أو طويلة الأمد. في الثلث الأخير من فترة ما قبل الولادة ، يزداد مخزون الجليكوجين في الكبد والعضلات بشكل كبير في الجنين ؛ خلال هذه الفترة ، يعد تحلل الجلوكوجين وتكوين الجلوكوز ضروريين بالفعل للجنين كمصدر للجلوكوز.

ميزة U. about. في الجنين وحديثي الولادة ، هناك نشاط كبير لعمليات تحلل السكر ، مما يجعل من الممكن التكيف بشكل أفضل مع ظروف نقص الأكسجة. كثافة تحلل الجلوكوز عند الأطفال حديثي الولادة أعلى بنسبة 30-35٪ من البالغين ؛ في الأشهر الأولى بعد الولادة ، يتناقص تدريجياً. يتضح ارتفاع كثافة تحلل الجلوكوز في الأطفال حديثي الولادة من خلال ارتفاع نسبة اللاكتات في الدم والبول ونشاط أعلى من البالغين. نازعة هيدروجين اللاكتات في الدم. يتأكسد جزء كبير من الجلوكوز في الجنين على طول مسار فوسفات البنتوز.

الإجهاد عند الولادة ، والتغيرات في درجة الحرارة المحيطة ، وظهور التنفس التلقائي عند الأطفال حديثي الولادة ، وزيادة نشاط العضلات وزيادة نشاط الدماغ ، تزيد من استهلاك الطاقة أثناء الولادة وفي الأيام الأولى من الحياة ، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في نسبة الجلوكوز في الدم. من خلال 4-6 حبعد الولادة ، ينخفض ​​محتواها إلى الحد الأدنى (2.2-3.3 مليمول / لتر) ، والبقاء عند هذا المستوى لمدة 3-4 أيام القادمة. زيادة امتصاص الجلوكوز في الأنسجة عند الأطفال حديثي الولادة والصيام بعد الولادة يؤدي إلى زيادة تحلل الجليكوجين واستخدام الجليكوجين الاحتياطي والدهون. تخزين الجليكوجين في كبد الأطفال حديثي الولادة في أول 6 سنوات حيتم تقليل الحياة بشكل حاد (حوالي 10 مرات) ، خاصة عندما الاختناق والجوع. يصل محتوى الجلوكوز في الدم إلى المعيار العمري عند الأطفال حديثي الولادة في فترة الحمل الكاملة بحلول اليوم العاشر إلى الرابع عشر من العمر ، وفي الأطفال الخدج لا يتم تحديده إلا في الشهر الأول والثاني من العمر. في أمعاء الأطفال حديثي الولادة ، يتم تقليل التحلل المائي الأنزيمي للاكتوز (الكربوهيدرات الرئيسي للغذاء خلال هذه الفترة) إلى حد ما ويزيد في مرحلة الطفولة. يكون تبادل الجالاكتوز عند الأطفال حديثي الولادة أكثر كثافة منه عند البالغين.

انتهاكات ش. حول. في الأطفال الذين يعانون من أمراض جسدية مختلفة ثانوية بطبيعتها وترتبط بتأثير العملية المرضية الأساسية على هذا النوع من التمثيل الغذائي.

في دم الأطفال الأكبر سنًا ، غالبًا ما يكون الجالاكتوز والبنتوز والسكاريد غائبًا ؛ وعند الرضع ، يمكن أن تظهر في الدم بعد تناول وجبة غنية بهذه الكربوهيدرات ، وكذلك مع وجود شذوذ محدد وراثيًا في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أو الكربوهيدرات المقابلة - تحتوي على مركبات. في الغالبية العظمى من الحالات ، تظهر أعراض مثل هذه الأمراض عند الأطفال في سن مبكرة.

للتشخيص المبكر للاضطرابات الوراثية والمكتسبة U. o. في الأطفال ، يتم استخدام نظام الفحص المرحلي باستخدام طريقة الأنساب (انظر. علم الوراثة الطبية ), اختبارات الفحص المختلفة (انظر تحري ), وكذلك الدراسات البيوكيميائية المتعمقة. في المرحلة الأولى من الفحص يتم تحديد الجلوكوز والفركتوز والسكروز واللاكتوز في البول بالطرق النوعية وشبه الكمية ، ويتم فحص قيمة الرقم الهيدروجيني البراز. عند تلقي النتائج التي تجعل أحد الأمراض مشبوهة) يو. o. ، ينتقلون إلى المرحلة الثانية من الفحص: تحديد محتوى الجلوكوز في البول والدم على معدة فارغة بالطرق الكمية ، وبناء منحنيات نسبة السكر في الدم والجلوكوز ، والدراسة منحنيات نسبة السكر في الدم بعد أحمال متباينة من السكر ، وتحديد محتوى الجلوكوز في الدم بعد تناول الأدرينالين ، والجلوكاجون ، والليوسين ، والبوتاميد ، والكورتيزون ، والأنسولين ؛ في بعض الحالات ، يتم إجراء التحديد المباشر لنشاط disaccharidases في الغشاء المخاطي للاثني عشر والأمعاء الدقيقة والتعرف الكروماتوغرافي على كربوهيدرات الدم والبول. للكشف عن انتهاكات هضم وامتصاص الكربوهيدرات بعد تحديد قيمة الأس الهيدروجيني للبراز ، يتم تحديد التسامح مع أحادي وثنائي السكريات من خلال القياس الإلزامي لمحتوى السكر في البراز وتحديد كروماتوجرافيهم قبل وبعد اختبارات التحميل بالكربوهيدرات إذا يشتبه في حدوث اعتلال إنزيمي (انظر. التخمير ) في الدم والأنسجة تحدد نشاط الإنزيمات U. في البحيرة ، وخلل التركيب (أو النقص في النشاط) الذي يشتبه الأطباء فيه.

لتصحيح كسر U. مع الميل إلى ارتفاع السكر في الدم ، يتم استخدام العلاج الغذائي مع تقييد الدهون والكربوهيدرات. إذا لزم الأمر ، وصف الأنسولين أو أدوية سكر الدم الأخرى ؛ يتم إلغاء الأدوية التي تزيد من مستويات الجلوكوز في الدم. مع نقص السكر في الدم ، يشار إلى اتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات والبروتينات.

أثناء نوبات نقص السكر في الدم ، يتم إعطاء الجلوكوز والجلوكاجون والأدرينالين. في حالة عدم تحمل بعض الكربوهيدرات ، يتم وصف نظام غذائي فردي مع استبعاد السكريات المقابلة من طعام المرضى. في حالات انتهاك U.

منع الاضطرابات المعبر عنها في. في الأطفال يكمن في اكتشافهم في الوقت المناسب. مع احتمال علم الأمراض الوراثي في. موصى به الاستشارة الوراثية الطبية. تم التعبير عن التأثير الضار من عدم معاوضة السكر في النساء الحوامل على U. o. في الجنين والوليد تملي الحاجة إلى تعويض دقيق للمرض عند الأم طوال فترة الحمل والولادة.

فهرس: Widershine G.Ya. القواعد البيوكيميائية للجليكوزيدات ، M. ، 1980 ؛ التنظيم الهرموني لوظائف جسم الطفل في الظروف الطبيعية والمرضية ، أد. م. Studenikina وآخرون ، ص. 33 ، م ، 1978 ؛ كوماروف إف آي ، كوروفكين ب. ومينشيكوف ف. البحث البيوكيميائي في العيادة ، ص. 407 ، L. ، 1981 ؛ Metzler D. الكيمياء الحيوية ، العابرة. من الإنجليزية ، المجلد 2 ، M. ، 1980 ؛ نيكولاييف أ. الكيمياء البيولوجية ، M. ، 1989 ؛ روزنفيلد إي. وبوبوفا آي. الاضطرابات الخلقية في استقلاب الجليكوجين ، M. ، 1989 ؛ كتيب التشخيص الوظيفي في طب الأطفال ، أد. يو. Veltishchev و N.S. كيسلياك ، ص. 107 ، م ، 1979.

تلعب عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان دورًا مهمًا. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدون العديد من الوظائف ، أهمها الطاقة.

يعرف الكثير من الناس أن الكربوهيدرات هي مركبات عضوية هي المصدر الرئيسي للطاقة. ومع ذلك ، هل يكمن الدور الرئيسي للكربوهيدرات في جسم الإنسان فقط في إمداد الطاقة؟ لا يمكن إنكاره. في جسم الإنسان ، لا تهم جميع العمليات فقط ، ولكنها دائمًا ما تكون مترابطة فيما بينها. لذلك ، يمكن أن توجد الكربوهيدرات الموجودة في جميع الأنسجة بحرية أو في شكل ارتباطات بالبروتينات والدهون. لذلك ، إذا كان التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مضطربًا ، فسيؤدي ذلك دائمًا إلى فشل في عمليات التمثيل الغذائي الأخرى. ولكن ما فائدة الكربوهيدرات أيضًا ، ما هي أهميتها ووظيفتها؟

معنى ووظيفة الكربوهيدرات

الكربوهيدرات هي الجزء السائد في النظام الغذائي للإنسان. إنها تدعم ، في الواقع ، كل وسائل دعم الحياة للجسم ، وتوفر أكثر من 50٪ من قيمة الطاقة اليومية للطعام ، وهذا هو السبب في أنها تقدم مرتين أكثر من المواد الأخرى. وتجدر الإشارة إلى أنه مع زيادة الحمل على العضلات ، تزداد أيضًا كمية الكربوهيدرات المستهلكة.

ومع ذلك ، هناك حاجة إليها ليس فقط كمواد تجديد لتكاليف الطاقة. إلى جانب البروتينات والدهون ، فهي "مادة بناء" للخلايا ، نظرًا لوجودها ، يصبح إنتاج الأحماض الأمينية والأحماض النووية ممكنًا ، كما أنها توفر الكمية المناسبة من الجليكوجين والجلوكوز. لذا فإن قيمتها عظيمة.

من المهم أن تعرف أن الكربوهيدرات هي جزء لا يتجزأ من جميع الكائنات الحية ، مما تسبب في تفاصيل تكوينها. وهي تشمل الجمعيات التي لها وظائف مختلفة وأحيانًا مختلفة بشكل كبير. إذا تحدثنا عن وظائف الكربوهيدرات نفسها ، فإنها تتلخص في ما يلي:

• المصدر الرئيسي للطاقة.
• يتحكم في عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون.
• يضمن عمل الدماغ.
• أداء وظائف إنتاج جزيئات ATP و DNA و RNA ؛
• جنبًا إلى جنب مع البروتينات ، يتم تصنيع بعض الهرمونات والإنزيمات والأسرار ؛
• تساعد ألياف الكربوهيدرات غير القابلة للذوبان على تحسين أداء الجهاز الهضمي ؛
• تزيل الألياف أيضًا المواد السامة ، وينشط البكتين الهضم.

على الرغم من أنه يصعب وصف الكربوهيدرات بأنها لا غنى عنها ، إلا أن نقصها يؤدي إلى انخفاض احتياطي الجليكوجين في الكبد وإلى ترسب الدهون في خلاياه. لا تؤثر هذه العمليات على عمل الكبد فحسب ، بل يمكن أن تسبب أيضًا انحلاله الدهني.

لكن هذه ليست كل الأمراض التي لوحظت مع نقص الكربوهيدرات. لذلك فهي عناصر لا غنى عنها في النظام الغذائي ، لأنها لا توفر فقط تكاليف الطاقة للجسم ، ولكنها تشارك أيضًا في التمثيل الغذائي الخلوي.

أنواع الكربوهيدرات

يتم استخدام أنواع مختلفة من الكربوهيدرات ومكوناتها الهيكلية. يقسمهم عدد كبير من الناس إلى مجموعتين فرعيتين رئيسيتين - بسيطة ومعقدة. ومع ذلك ، وفقًا لمكوناتها الكيميائية ، فإنها تشكل 3 مجموعات فرعية:

• السكريات الأحادية.
• قليل السكاريد.
• السكريات.

يمكن أن تحتوي السكريات الأحادية على جزيء سكر واحد أو يمكن أن تحتوي على اثنين (السكريات الثنائية). وهي تشمل الجلوكوز والفركتوز والسكروز ومواد أخرى. بشكل عام ، لا تتحلل ، وتدخل مجرى الدم دون تغيير ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر. السكريات القليلة هي كربوهيدرات تتميز بالتحول عن طريق التحلل المائي إلى عدد صغير من السكريات الأحادية (من 3 إلى 10).

تتكون السكريات المتعددة من العديد من السكريات الأحادية. وتشمل النشويات والدكسترين والألياف. يستغرق تحولها في الجهاز الهضمي وقتًا طويلاً ، مما يسمح لك بتحقيق مستوى مستقر للسكر في الدم دون ارتفاعات الأنسولين التي تسببها السكريات الأحادية العادية.

على الرغم من أن انهيارها يحدث في الجهاز الهضمي ، إلا أن تحولها يبدأ في الفم. يتسبب اللعاب في تحولها الجزئي إلى مالتوز وهذا هو سبب أهمية مضغ الطعام جيدًا.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

بالطبع ، الدور الرئيسي للكربوهيدرات هو توفير احتياطي للطاقة. الجلوكوز في الدم هو المصدر الرئيسي للطاقة. تضمن سرعة انقسامه وأكسدته واحتمالية الانسحاب الفائق السرعة من المستودع الاستخدام الفوري للاحتياطيات في حالة الحمل الزائد البدني والعقلي.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات هو مزيج من العمليات التي تجعل من الممكن تحويل الكربوهيدرات في جسم الإنسان. يبدأ تحويل الكربوهيدرات في الفم ، حيث يتم تكسير النشا بواسطة إنزيم الأميليز. يحدث التمثيل الغذائي الرئيسي للكربوهيدرات بالفعل في الأمعاء ، حيث يمكن للمرء أن يلاحظ تحول السكريات إلى السكريات الأحادية ، والتي يتم توصيلها إلى الأنسجة بالدم. لكن نصيبهم من الأسد يتركز في الكبد (الجليكوجين).

جنبًا إلى جنب مع الدم ، يتم إرسال الجلوكوز إلى تلك الأعضاء التي هي في أمس الحاجة إلى هذه الإيصالات. ومع ذلك ، فإن معدل توصيل الجلوكوز إلى الخلايا يتناسب طرديا مع نفاذية أغشية الخلايا.

لذلك ، يدخل خلايا الكبد بسهولة ، وفي العضلات فقط مع استهلاك طاقة إضافي. لكن نفاذية الأغشية تزداد عندما تعمل العضلات.

يمكن تحويل الجلوكوز ، أثناء وجوده في الخلايا ، بشكل لاهوائي (بدون أكسجين) وهوائي (مع الأكسجين). في الحالة الأولى ، أي أثناء تحلل الجلوكوز ، يتم تكسير الجلوكوز إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات وحمض اللاكتيك. في دورة البنتوز ، ستكون المنتجات النهائية لتحللها هي ثاني أكسيد الكربون والماء واحتياطي الطاقة على شكل ATP.

من المهم أن نتذكر أن عمليات التمثيل الغذائي لجميع العناصر الغذائية الرئيسية مرتبطة ببعضها البعض ، لذلك من المحتمل أن تكون تداخلاتها ضمن حدود معينة. ينطوي تبادل الكربوهيدرات والبروتينات والدهون عند نقطة معينة على تكوين مواد وسيطة شائعة في جميع عمليات التمثيل الغذائي (أسيتيل أنزيم أ). بمساعدتها ، يؤدي تبادل جميع العناصر الغذائية المهمة إلى دورة من الأحماض ثلاثية الكربوكسيل ، والتي تساهم في إطلاق ما يصل إلى 70٪ من الطاقة.

نقص و زيادة الكربوهيدرات

كما ذكرنا سابقًا ، يؤدي نقص الكربوهيدرات إلى تنكس الكبد. لكن هذا ليس كل شيء. مع نقص الكربوهيدرات ، لا يتم تقسيم الدهون فقط ، بل تعاني العضلات أيضًا. بالإضافة إلى ذلك ، تبدأ الكيتونات في التراكم في الدم ، والتي يمكن أن يؤدي تركيزها العالي إلى أكسدة البيئة الداخلية للجسم والتسبب في تسمم أنسجة المخ.

الكربوهيدرات الزائدة ضارة أيضا. في المرحلة الأولية ، يتسبب في ارتفاع نسبة السكر في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل على البنكرياس. يؤدي سوء الاستخدام المنتظم للكربوهيدرات البسيطة إلى استنفادها ، مما قد يؤدي إلى تطور كلا النوعين من مرض السكري.

ولكن حتى لو لم يحدث هذا ، فإن أي جزء من الكربوهيدرات لن تتم معالجته ، ولكنه سيتحول إلى دهون. والسمنة تتسبب بالفعل في أمراض أخرى ، مثل تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية ذات الصلة. لهذا السبب من المهم معرفة المقياس في كل شيء ، لأن الصحة تعتمد عليه بشكل مباشر.