Qaraciyər çatışmazlığı: xəstəliyin simptomları və müalicəsi. Körpələrdə qaraciyər çatışmazlığının simptomları Radikal müalicə üsulları

Kəskin və ya xroniki zədələnmə nəticəsində qaraciyər toxumasının bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunan xəstəliyə qaraciyər çatışmazlığı deyilir. Bu xəstəlik mürəkkəb hesab olunur, çünki qaraciyər zədələndikdən sonra metabolik proseslər pozulur. Xəstəliyin müalicəsi üçün müvafiq tədbirlər görülməzsə, müəyyən şərtlərdə qaraciyər çatışmazlığı tez və sürətlə inkişaf edə və ölümlə nəticələnə bilər.

Təsnifat

Xəstəlik iki meyara görə təsnif edilir: gedişatının xarakteri və mərhələləri.

Xəstəliyin təbiətindən asılı olaraq xəstəliyin iki mərhələsi var:

• kəskin;
• Xroniki.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qaraciyərin öz funksiyalarını yerinə yetirmək qabiliyyətini itirməsi səbəbindən baş verir. Xəstəlik əsasən bir neçə gün ərzində özünü göstərir və simptomların ağır forması ilə xarakterizə olunur. Çox vaxt kəskin forma ölümcül olur, buna görə də xəstəliyi erkən mərhələdə tanımaq üçün simptomları bilmək çox vacibdir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı öz növbəsində bölünür böyük və kiçik. Böyük klinik və laboratoriya tədqiqatlarında kifayət qədər aydın görünən xəstəliyin klassik təzahür formasıdır. Kiçik Uşaqlarda kəskin qaraciyər çatışmazlığı daha tez-tez ciddi xəstəliklərin (zəhərlənmə, bağırsaq infeksiyaları və s.) fonunda baş verir. Xəstəliyin simptomlarının olmaması səbəbindən bu alt növün diaqnozu çox çətindir. Kiçik növlər sürətlə və ya bir neçə il ərzində inkişaf edə bilər.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyin yavaş inkişafı ilə inkişaf edir. Parenximanın xroniki xəstəliyinin mütərəqqi gedişi ilə qaraciyərin tədricən disfunksiyası səbəbindən xroniki bir xəstəlik növü formalaşır. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı kimi və ya onun nəticəsi olan xəstəliklər. Hər iki təzahür ölümlə nəticələnən qaraciyər koması ilə başa çatır.

Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığının iki növü var:

• endogen;
• ekzogen.

üçün endogen növlər qaraciyər toxumasında ölüm və ya distrofik dəyişikliklər nəticəsində yaranan ağırlaşmaların təzahürü tipikdir. Bu tip qaraciyər sirrozu və xroniki hepatit üçün xarakterikdir.

Ekzogen növlər bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi metabolik məhsulların və maddələrin səbəb olduğu orqanizmin özünü zəhərləməsi nəticəsində əmələ gəlir. Bu maddələr qaraciyərdə dayandıqda bağırsaq divarları vasitəsilə qana daxil olması səbəbindən baş verir. Dayanmanın səbəbi damarların tıxanması ola bilər, buna görə də nəticədə qaraciyərin özünü məhv etməsi müşahidə olunur.

Şiddətlilik dərəcələrinə görə dörd mərhələ fərqlənir:

1. İlkin və ya kompensasiya edilmiş, xəstəliyin asimptomatik gedişi ilə xarakterizə olunur. İlkin mərhələdə qaraciyər toksinlərə aktiv reaksiya verməyə başlayır.
2. Dekompensasiya olunmuş. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünür. Bu mərhələdə qan testi xəstəliyin inkişafını göstərir.
3. Distrofik və ya terminal. Başlanğıcda xəstə qaraciyərin işində ciddi pozğunluqlarla qarşılaşan pre-final mərhələ. Bunun fonunda həm də mərkəzi sinir sistemindən tutmuş maddələr mübadiləsinə qədər bütün orqanizmin fəaliyyətində pozulma baş verir.
4. Qaraciyər komasının mərhələsi. Qaraciyərin zədələnməsinin dərinləşməsi ilə xarakterizə olunur və nəticədə ölümlə nəticələnir. Son mərhələ müalicənin mürəkkəbliyi ilə xarakterizə olunur, çünki qaraciyər ölüm mərhələsinə daxil olur.

Xəstəliyin səbəbləri

"Qaraciyər çatışmazlığı" xəstəliyi həm kişilərdə, həm də qadınlarda diaqnoz qoyulur, üstəlik, yaş məhdudiyyəti yoxdur, buna görə həm uşaqlıqda, həm də yaşlılarda xəstələnə bilərsiniz. Qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri müxtəlifdir və gözlənilməzdir. Vaxtından əvvəl diaqnoz qoymaq və tez müalicə etmək üçün onları bilmək vacibdir. Beləliklə, bir insanda qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola biləcək səbəblər aşağıdakılardır:

1. Qaraciyər xəstəlikləri, bunlara daxildir: bədxassəli şişlər və digər neoplazmalar, siroz, kəskin və xroniki hepatit, exinokokk və s. Bu əlamətlərdən hər hansı biri ölümcül xəstəliyin inkişafı üçün təkan ola bilər. Sirroz və hepatit həm xəstəliyin səbəbi, həm də onun nəticələri ola bilər.
2. Tıxanmış öd yolları, bunun nəticəsində biliyer hipertenziya təzyiqinin artması proqnozlaşdırılır. Hipertoniyanın uğursuzluğu qaraciyərdə qan dövranını pozur, bu da bu orqanın hüceyrələrində distrofik anormalliklərin inkişafına səbəb olur.
3. Ürək və qan damarlarının xəstəlikləri, bədənin yoluxucu infeksiyaları, endokrin bezlərin çatışmazlığı, otoimmün xəstəliklər. Bədəndəki hər hansı bir pozğunluq ciddi bir xəstəliyin inkişafına səbəb ola bilər, buna görə də anormallıq əlamətlərini erkən mərhələdə aradan qaldırmaq ciddi xəstəlikləri müalicə etməyə çalışmaqdan daha asandır.
4. Dərman qəbul etmək(xüsusilə uzun müddət) qaraciyərdə iz buraxa bilər. Bildiyiniz kimi, hər hansı bir dərman qaraciyərə təsir göstərir, buna görə dərmanların düzgün dozasını saxlamaq və qəbul tezliyini pozmamaq çox vacibdir.
5. Müxtəlif maddələrlə zəhərlənməüzvi və qeyri-üzvi: zəhərli göbələklər, spirt, tütün, kimyəvi maddələr və s.
6. Həddindən artıq təsirlər. Ölümcül bir xəstəliyin səbəbi dəridə hətta kiçik bir yanıq ola bilər, bunun üçün müvafiq müalicə tədbirləri sadəcə alınmır. Bundan əlavə: zədələr, qan itkisi, allergiya, septik şok və digər amillər qaraciyər çatışmazlığının əsas səbəbi ola bilər.
7. Böyrək funksiyasının sapması, urolitiyaz, anadangəlmə anomaliyalar və daha çox, böyrək-qaraciyər pozğunluğu kimi bir xəstəliyin səbəbləridir.

Böyrək-qaraciyər xəstəliklərinin əsas səbəbi qan damarlarının daralması və genişlənməsi arasında balansın olmamasıdır. Balansın olmamasının səbəbi spirtdən sui-istifadənin banal səbəbi, həmçinin qida və tənəffüs zəhərlənməsi ola bilər. Böyrək-qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyi təkcə qaraciyərin zədələnməsindən az ciddi deyil, çünki bu növ xəstəlikdən ölüm halları hər il artır.

Bütün səbəblərə əsaslanaraq, xəstəliyin simptomları kompleksi görünür. Bu simptomların nə olduğunu və onların əsas xüsusiyyətlərini daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Xəstəliyin simptomları

Qaraciyər çatışmazlığının simptomları çox müxtəlifdir, lakin onlar aşkar edildikdən sonra həkimə tələsmək lazım olan ilk amillərdir. Xəstəliyin ilkin mərhələləri bədənin ümumi pozğunluğu, manianın görünüşü və digər motor pozğunluqları şəklində özünü göstərir. Barmaqların əyilməsi/uzatılması zamanı titrəmə simptomu, yəni yanal əlamətlər və ya titrəmə müşahidə oluna bilər, tez-tez qəfil hərəkətlərlə baş verir.

Qaraciyər çatışmazlığı və onun simptomları həmişə nevritin inkişafı ilə müşayiət olunur. Xəstə xəstəliyin kəskinləşməsi ilə 40 dərəcəyə qədər temperaturun artması, həmçinin ayaqların şişməsi ilə qarşılaşır. Ağızdan xoşagəlməz, lakin spesifik bir qoxu görünür, bu, trimetilamin və dimetil sulfidin meydana gəlməsinin başlanğıcını göstərir. Endokrin sistemdə pozğunluq yaranır, saç tökülməsi çoxalır, keçəlləşməyə qədər, libido azalır, qadınlarda uşaqlıq və süd vəzilərində atrofiya baş verir, dırnaqlar parçalanır və qırılır. Qadınlarda erkən yaşda qaraciyər çatışmazlığı məhsuldarlığa mənfi təsir göstərə bilər, yəni inkişafı təhrik edə bilər.

Bundan əlavə, xəstəliyin bütün dövrü ərzində xəstə baş ağrısı, qızdırma təzahürləri, başgicəllənmə, hətta huşunu itirmə və aqressiv vəziyyətin artması ilə qarşılaşır. Xəstəliyin üç mərhələsi üçün hansı simptomların xarakterik olduğunu daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri

Çox vaxt xroniki qaraciyər çatışmazlığı öz əlamətləri olan dörd mərhələ ilə xarakterizə olunur.

1. Kompensasiya edilmiş mərhələÇox vaxt asimptomatik olaraq özünü göstərir, lakin orqanizmin daxilində aşağıdakı mənfi proseslər müşahidə olunur: qaraciyər sistemində təzyiqin artması, qarın boşluğunda venoz pleksusların daşması, . İlkin mərhələdə xəstənin bədənində qeyri-müəyyən bir görünüş və ovucların qızartısını görə bilərsiniz. Xəstə ikrah hissi ilə yeməkdən imtina edir. Bir az çəki itkisi var.
2. Dekompensasiya mərhələsi xəstəliyin simptomlarının artması səbəbindən. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünməyə başlayır: aqressiya, nahiyədə oriyentasiyanın pozulması, nitqin pozulması, əzaların titrəməsi. Qohumlar bir insanın davranışında əhəmiyyətli bir dəyişikliyi müşahidə edə bilərlər.
3. Distrofik mərhələ stuporun baş verməsi ilə əlaqədardır. Xəstə qeyri-adekvat olur, onu oyatmaq çox çətindir, oyaqlıq anlarında apatiya vaxtaşırı həyəcanla əvəzlənir. Üzün, ayaqların şişməsi, qarın boşluğunda mayenin yığılması görünür. Xəstə səhər və ya axşam burun və ya mədə-bağırsaq traktından qanaxma da ola bilər.
4. Son mərhələdə xəstə qaraciyər komasının görünüşünü yaşayır, bunun nəticəsində xəstə huşsuzdur və xarici ağrılı stimullara reaksiya yoxdur. Xəstənin görmə qabiliyyəti azalır, çəpgözlük inkişaf edir, beyin şişməsi və mayenin yığılması baş verir. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı hər bir fərdi vəziyyətdə fərqli şəkildə inkişaf edir, çox vaxt onilliklər ərzində.

Kəskin simptomlar

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, əsasən, aydın simptomlar nümunəsi ilə sürətlə baş verir. Bu tip aşağıdakı simptomlara malikdir:

• zəifliyin qəfil başlanğıcı;
• ürəkbulanma, qusma və zəhərlənməyə bənzər digər əlamətlər;
• bədən istiliyində artım;
• sarılığın artması və dərinin rənginin sarıya dəyişməsini müşahidə edə bilərsiniz. Xəstənin göz bəbəkləri də sarı olur;
• ağızdan qoxu;
• ağrı şəklində özünü göstərən qaraciyər ölçüsünün azalması;
• letarji, narahatlıq və danışma pozğunluğu.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qan tərkibində dəyişiklik ilə xarakterizə olunur: bilirubinin artması baş verir ki, bu da onun parçalanmasını və azalmasını, həmçinin protrombin indeksinin azalmasını göstərir.

Dərmanları idarə edə bilmək üçün xəstəni vaxtında klinikaya çatdırmaq çox vacibdir. Əks halda kəskin qaraciyər çatışmazlığı çox qısa müddətdə ölümlə nəticələnə bilər.

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin simptomları

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin simptomları yuxarıda göstərilənlərlə demək olar ki, eynidir, yeganə fərq böyrək zədələnməsidir ki, bu da onların ağrılarını və aşağıdakı simptomların təzahürünü göstərir:

1. Əvvəlcə qaraciyərdə, sonra isə böyrək bölgəsində ağrının olması.
2. Temperaturun artması.
3. Sarılıq əlamətləri.
4. Sidikdə qırmızı qan hüceyrələri, zülal və öd birləşmələri aşkar edilir.
5. Hemorragik diatez meydana gəlir, bunun səbəbi bədənin intoksikasiyasıdır.

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin əsas təhlükəsi patoloji prosesə digər orqan və sistemlərin cəlb edilməsidir: mədə-bağırsaq traktının, mərkəzi sinir sisteminin, tənəffüs orqanlarının və s.Xroniki formada qaraciyər toxumalarının fəaliyyəti dayanır, bunun nəticəsində hansı toksinlər mədə-bağırsaq traktından və ağciyərlərdən xaric olunmağa başlayır. Bu anormal bir vəziyyətdir, buna görə də bədən güclü stress yaşayır.

Müalicəyə başlamazdan əvvəl xəstəliyi düzgün diaqnoz etmək vacibdir. Diaqnoz üçün lazım olanları növbəti hissədə tapa bilərsiniz.

Diaqnostika

Yuxarıda göstərilən simptomların hamısı aşkar edilərsə, dərhal xəstəxanaya getməli və ya təcili yardım çağırmalısınız. Klinika düzgün diaqnoz qoymaq üçün diaqnostika tələb edəcək. İlk növbədə diaqnoz xəstə ilə müsahibə və müayinədən başlayır. Tez-tez bu düzgün diaqnoz qoymaq üçün kifayət deyil, buna görə həkim klinik tədbirləri təyin edəcək.

Klinik fəaliyyətlərə bilirubin, qələvi fotofaza, LDH, AST və ALT üçün biokimyəvi məlumatları müəyyən etmək üçün qan bağışlamaq daxildir. Bu göstəricilərdən istifadə edərək, həkim yalnız xəstəliyin əlamətlərinin mövcudluğunu deyil, həm də qaraciyər xəstəliyinin hansı mərhələdə olduğunu müəyyən edir. Göstəricilər nə qədər yüksəkdirsə, müvafiq olaraq qaraciyər hüceyrələrinin parçalanması prosesi daha aktivdir.

Müalicə prosesində mühüm yer infuziya terapiyasına verilir, onun vasitəsilə düzgün qidalanma təmin edilir və orqanizm zərərsizləşdirilir. Qaraciyərin mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırmaq, turşu-əsas balansını normallaşdırmaq və ya bərpa etmək də lazımdır.

Mədə-bağırsaq traktını toksinlərdən təmizləmək və qəbizliyi aradan qaldırmaq üçün xəstəyə laksatiflər və lavmanlar təyin edilir. Gündəlik olaraq qlükoza, B6, B12 vitaminləri və lipoik turşu məhlulu olan bir damcı verilir.

Xəstəlik qaraciyər koması mərhələsinə keçibsə, intensiv dərmanlar istifadə olunur. Bu tədbirlərin məqsədi qaraciyərin fəaliyyətini normallaşdırmaq üçün xəstənin həyatını qorumaqdır. Natrium və ya kalium bikarbonatın bir məhlulu yeridilir və nəmləndirilmiş oksigen burun kateteri vasitəsilə inhalyasiya edilir. Təzyiq azalırsa, albumin venadaxili olaraq verilir.

Xəstə xəstəxanada olmalı və tibb bacılarının nəzarəti altında olmalıdır. Dərman prosedurlarına əlavə olaraq, aşağıdakı şərtlər müşahidə olunur:

• albuminin tərkibini müəyyən etmək üçün qan testlərinin gündəlik monitorinqi;
• sidik monitorinqi;
• çarpayıların qarşısının alınması;
• gündəlik çəki ölçmələri aparmaq.

Hipoammonemik dərmanlar bədəndə ammonyak səviyyəsini azalda bilər.

Xəstədə böyrək çatışmazlığı varsa, normal şəraitdə qaraciyər tərəfindən zərərsizləşdirilən ammonyak və digər toksinləri qandan çıxarmaq üçün əlavə hemodializ tələb olunacaq. Ödem və ya astsit halında, bədəndən artıq mayenin çıxarılmasına kömək etmək üçün parasentez lazımdır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısına əlavə olaraq, qaraciyərin normallaşdırılması üçün düzgün bəslənmənin saxlanması, daha doğrusu, pəhrizə riayət edilməsi tələb olunur.

Pəhriz

Qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində pəhriz məcburi bir prosedurdur, çünki qaraciyər düzgün olmayan qidalanmadan dəqiq əhəmiyyətli bir zərbə alır. Pəhriz aşağıdakı prosedurlara riayət etməyi əhatə edir:

1. Zülal və yağ səviyyəsini gündə 30 qrama, karbohidratları isə 300-ə qədər azaltmaq.
2. Meyvə, tərəvəz, bal, kompotlar, jele kimi bitki qidaları yemək üstünlük təşkil edir.
3. Qidaları yalnız maye və ya yarı maye formada istehlak edin. Eyni zamanda, az-az, lakin hər 2 saatdan bir yemək lazımdır.
4. Duzu pəhrizinizdən tamamilə çıxarın.
5. Şişkinlik yoxdursa, gündə təxminən 1,5 litr maye içmək lazımdır.

Pəhriz qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində mühüm rol oynayır, buna görə də birləşmiş təsir xəstəliyin əlamətlərindən xilas olmağa və əvvəlki sağlam həyatınıza qayıtmağa kömək edəcəkdir.

Uşaqlarda kəskin qaraciyər çatışmazlığı (ALF) ağır koaqulopatiya və qaraciyər ensefalopatiyası ilə xarakterizə olunan qaraciyərin sintetik funksiyasının sürətlə inkişaf edən bir xəstəliyidir. Qaraciyər xəstəliyi tarixinin olmaması kəskin qaraciyər çatışmazlığının diaqnozu üçün zəruri şərtdir. PTI-nin azalması və ya protrombin vaxtının artması, həmçinin 26 həftədən az davam edən qaraciyər ensefalopatiyasının hər hansı bir mərhələsi ilə birlikdə laxtalanma faktoru V konsentrasiyasının normadan 50% -dən çox azalması qeyd olunur.

“Fulminant qaraciyər çatışmazlığı” termini ilk dəfə 1970-ci ildə Trey və Davidson tərəfindən xəstəliyin başlanğıcından sonra 8 həftə ərzində baş verən kəskin başlanğıc, koaqulopatiya və hepatik ensefalopatiya ilə xarakterizə olunan klinik sindromu müəyyən etmək üçün təqdim edilmişdir.

Subfulminant qaraciyər çatışmazlığı diaqnozu qaraciyər çatışmazlığı 26 həftə ərzində qaraciyər ensefalopatiyası olmadan inkişaf etdikdə qoyulur.

Bəzi hallarda kəskin qaraciyər çatışmazlığı əvvəllər diaqnoz qoyulmamış qaraciyər xəstəliyi fonunda baş verir. Məsələn, AKI Wilson xəstəliyinin və ya α1-antitripsin çatışmazlığının ilk simptomu ola bilər. Əvvəlki xəstəliklər aşkar edilərsə, "kəskin qaraciyər çatışmazlığı" termini istifadə edilmir (xəstəliyin müddəti 26 həftədən çox olduğu üçün). Ancaq bəzən xroniki qaraciyər xəstəliyi faktını müəyyən etmək mümkün deyil. İstisna, hepatit B virusu ilə yoluxma və ya otoimmün hepatitin inkişafı fonunda Wilson xəstəliyi olan xəstələrdir. Bu xəstəliklər qısa müddətli qaraciyər çatışmazlığının (26 həftədən az) birbaşa səbəbləridir.

Sarılıq aşkar edildikdən sonra qaraciyər ensefalopatiyasının başlanğıc vaxtını nəzərə alaraq istifadə olunan anlayışlar:

• Hiperakut qaraciyər çatışmazlığı (7 gündən az).
• Kəskin qaraciyər çatışmazlığı (8 gündən 28 günə qədər).
• Subakut qaraciyər çatışmazlığı (4 həftədən 12 həftəyə qədər).

ICD-10 kodu

K 72 0 Kəskin və yarımkəskin qaraciyər çatışmazlığı.

K 72 9 Qaraciyər çatışmazlığı, təyin olunmamış.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının epidemiologiyası

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının yayılması nisbətən aşağıdır. Araşdırmalar göstərib ki, ABŞ-da hər il təxminən 2000 xəstəliyə diaqnoz qoyulur. Ədəbiyyatda ruslarda kəskin böyrək çatışmazlığı hallarına dair heç bir məlumat yoxdur. Kəskin qaraciyər çatışmazlığından ölüm 1 milyon əhaliyə ildə orta hesabla 3-4 nəfər təşkil edir və bir çox amillərdən, ilk növbədə xəstənin etiologiyasından və yaşından asılıdır. Kəskin böyrək çatışmazlığının proqnoz baxımından ən əlverişsiz səbəbləri viral hepatit B və hepatit deltası, həmçinin yaş (10 yaşdan kiçik və 40 yaşdan yuxarı) hesab olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb nədir?

Viral və dərman hepatitləri kəskin qaraciyər çatışmazlığının əsas səbəbləridir. ABŞ-da əldə edilən məlumatlara görə, halların yarısından çoxunda kəskin böyrək çatışmazlığı dərmanın səbəb olduğu qaraciyərin zədələnməsi səbəbindən baş verir. Üstəlik, 42% hallarda kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına parasetamolun həddindən artıq dozası səbəb olur. Avropada parasetamolun həddindən artıq dozası da kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri arasında birinci yerdədir. İnkişaf etməkdə olan ölkələrdə kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan xəstəliklər arasında hepatit B və delta virusları (ko-infeksiya və ya superinfeksiya şəklində) üstünlük təşkil edir. Digər viral hepatitlərin kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olma ehtimalı azdır. Xəstələrin təxminən 15% -ində kəskin qaraciyər çatışmazlığının səbəbi müəyyən edilə bilməz.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının əsas klinik simptomları sarılıq (həmişə diaqnoz qoyulmur) və sağ hipokondriyumda ağrıdır. Müayinə zamanı qaraciyər böyüməyib. Assitin inkişafı və ağır hallarda periferik ödem və anasarka ilə birləşməsi xarakterikdir. Bəzən dərinin səthində hematoma rast gəlinir. Mədə-bağırsaq traktının selikli qişalarından qanaxma tez-tez qeyd olunur və xəstələrdə qatranlı nəcis (melena) və ya qan qusma müşahidə olunur. Ensefalopatiya və artan ICP müxtəlif dərəcədə şiddətlə müəyyən edilir. Beyin ödemi baş verdikdə, sistemli hipertoniya, hiperventilyasiya, pupillar reflekslərinin dəyişməsi, əzələ rigidliyi, ağır hallarda deserebrat koma qeyd olunur.

Böyük dozalarda parasetamol qəbul etdikdən sonra ilk gün ərzində anoreksiya inkişaf edir, xəstə ürəkbulanma və qusma ilə narahat olur (sonradan yox olur). Sonra yuxarıda təsvir edilən kəskin qaraciyər çatışmazlığının simptomları aşkar edilir.

Göbələk zəhərlənməsi zamanı göbələk yedikdən 6-24 saat sonra baş verən və bir neçə gün davam edən (adətən 1 gündən 4 günə qədər) şiddətli qarın ağrısı və sulu ishal qeyd olunur.PE 2-4 gündən sonra baş verir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının diaqnozu

Laborator tədqiqat

• Trombositopeniya.
• Qaraciyərin sintetik funksiyasını əks etdirən göstəricilərdə dəyişikliklər. Albumin və xolesterinin konsentrasiyasının azalması, laxtalanma faktoru V və fibrinogen, AChE aktivliyinin azalması, PTI-nin azalması (və ya protrombin vaxtının uzadılması).
• ALT və AST transaminazlarının aktivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə artması. Parasetamolun həddindən artıq dozası zamanı AST aktivliyi 10.000 U/l-dən çox ola bilər (norma 40 U/l-ə qədərdir) Qələvi fosfatazanın aktivliyinin artması həmişə qeyd olunmur.
• Qan serumunda bilirubin və ammonyak konsentrasiyasının artması.
• Hipoqlikemiya.
• Qan serumunda laktat miqdarının artması.
• Qan zərdabında kreatinin və üre konsentrasiyasının artması (heporenal sindromun inkişafı ilə).

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının instrumental diaqnostikası

Ultrasəs və Doppler tədqiqatları qeyri-spesifik dəyişiklikləri, damar modelinin tükənməsini, müxtəlif dərəcədə portal qan axınının pozulmasını və qarın boşluğunda sərbəst mayenin olduğunu göstərir. Qaraciyər kiçikdir.

Qaraciyər biopsiyasının histoloji müayinəsi, əksər hallarda xəstəliyin səbəbini təyin etməyə imkan verməyən hepatositlərin nekrozunu aşkar edir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığında hipokoaqulyasiya nəticəsində qanaxma ehtimalı yüksək olduğu üçün ponksiyon biopsiyası aparılmır.Bu tədqiqat yalnız qaraciyər transplantasiyası zəruri olduqda və ya yarılma zamanı aparılır.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsinin əsasını etioloji amillərin aradan qaldırılmasına yönəlmiş tədbirlər (onlar aşkar edildikdə) və ağırlaşmaları düzəltməyə imkan verən sindromik terapiya təşkil edir.

Parasetamol ilə zəhərlənmə zamanı mədə yuyulması geniş bir boru vasitəsilə həyata keçirilir. Yuma suyunda bir tablet aşkar edilərsə, enterosorbentlər (məsələn, aktivləşdirilmiş karbon) təyin edilir. Yuyulma suyunda tablet olmadıqda, asetilsisteini 140 mq/kq dozada (eyni zamanda nazoqastrik boru vasitəsilə) vermək və sonra üç gün ərzində hər 4 saatdan bir 70 mq/kq şifahi olaraq təyin etmək tövsiyə olunur. Asetilsistein, parasetamol ilə zəhərlənmədən sonra ilk 36 saat ərzində istifadə edildikdə ən böyük effekt verir.

Çox vaxt zəhərlənmə Amatia və Galerina cinsinin göbələkləri tərəfindən törədilir.Amatiya cinsinə aid göbələklərin tərkibində RNT polimerazanı dönməz şəkildə inhibə edərək zəhərli təsir göstərən a-amanitinə malikdir. Bu vəziyyətin terapiyasına silibinin [oral olaraq 20-50 mq/(kq/gün) dozada] və penisilin G [1 mq/(kq/gün) və ya 1,800,000 vahid/(kq) dozada venadaxili yeridilməsi daxildir. gün)]. Silibinin hərəkəti onun a-amanitinin hepatositlər tərəfindən mənimsənilməsinin qarşısını almaq və antioksidant aktivliyi artırmaq qabiliyyətinə əsaslanır. Bu dərman maksimum təsirini zəhərlənmədən sonra ilk 48 saat ərzində verir. Penisilin G toksinin qaraciyər-bağırsaq dövranını kəsərək öddə a-amanitinin konsentrasiyasını azaltmağa kömək edir.

Hər hansı bir etiologiyalı kəskin qaraciyər çatışmazlığı aşkar edildikdə görülən tədbirlər:

• Adekvat oksigenləşməni təmin edin. Əlavə oksigen və lazım olduqda mexaniki ventilyasiya təmin edin.
• Metabolik pozğunluqların, elektrolitlərin və CBS-nin korreksiyası.
• Hemodinamik parametrlərin monitorinqi.
• ICP nəzarəti.
• Hipoqlikemiyanı düzəltmək üçün qlükoza parenteral tətbiqi.
• ICP-ni azaltmaq üçün mannitolun tətbiqi.
• Mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısını almaq üçün proton pompası inhibitorlarının və ya histamin tip II reseptor blokerlərinin parenteral tətbiqi.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının ağırlaşmalarının müalicəsi

Qaraciyər ensefalopatiyası

PE-ni düzəltmək üçün qidadan zülal qəbulunu məhdudlaşdırmaq və laktulozanı gündə 3-10 q dozada şifahi olaraq təyin etmək lazımdır (bir yaşa qədər uşaqlar - 3 q/gün, 1 yaşdan 6 yaşa qədər - 3- 7 q/gün, 7-14 yaş - 7 -10 mq/gün).

Serebral ödem

Ümumi tədbirlərə istirahətin və başın müəyyən bir mövqeyinin (üfüqi səthə 100 dərəcə bucaq altında) təmin edilməsi, arterial hipotenziya və hipoksemiyanın qarşısının alınması daxildir. Spesifik terapiya ICP normallaşana qədər hər saatda 0,4 q/kq dozada mannitolu (venadaxili bolus) təyin etməkdən ibarətdir. Qeyd etmək lazımdır ki, bu preparatın istifadəsi böyrək çatışmazlığı və qan serumunun hiperosmolyarlığı zamanı təsirsizdir. Qaraciyər komasının inkişafı ilə hiperventilyasiya tez-tez müsbət təsir göstərir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığından yaranan beyin ödeminin müalicəsində qlükokortikoid preparatlarının təyini uyğun deyil (təsirinin olmaması səbəbindən).

Hipokoaqulyasiya

FFP [10 ml/(kq sutka) dozada venadaxili damcı] və Vikasol [1 mq/(kq gün) dozada əzələdaxili və ya venadaxili] yeridilir. Dərmanlar kifayət qədər effektiv deyilsə, qan laxtalanma amillərindən istifadə olunur (Feiba TIM-4 Immuno - qanın laxtalanma faktorları II, VII, IX və X kombinasiyasında 75-100 IU/kq). Hipokoaqulyasiya fonunda mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısını almaq üçün proton pompası inhibitorlarının və ya 2 tip histamin reseptor blokerlərinin parenteral tətbiqi [məsələn, quamatel 1-2 mgDkgsut] 2-3 dozada, lakin 300 mq/gündən çox olmamaqla həyata keçirilir.

Hepatorenal sindrom

Terapevtik tədbirlərə hipovolemiya zamanı qan həcminin doldurulması (5%-li qlükoza məhlulunun infuziyası), dofamin yeridilməsi [2-4 mkq/(kq) dozada], dərmanlar təsirsiz olduqda isə HD aparılır. Venovenöz hemofiltrasiyadan istifadə etmək də tövsiyə olunur.

Sepsisin inkişafı antibakterial dərmanların istifadəsi üçün bir göstəricidir. Dərmanlar əkin mikroflorasının həssaslığını nəzərə alaraq təyin edilir. Antibiotiklərin istifadəsi pentaglobin ilə passiv immunizasiya ilə birləşdirilir. Yenidoğulmuşlara 250 mq/kq, körpələrə 1,7 ml/(kq) venadaxili təyin edilir. Yaşlı uşaqlar və böyüklər üçün ümumi doza 100 ml-ə çatana qədər 0,4 ml/(kq) yeritmək tövsiyə olunur, sonra növbəti 72 saat ərzində davamlı olaraq pentaqlobinin4 [0,2 ml/(kq) infuziyası həyata keçirilir, bu da dozanın artırılmasıdır. qəbul sürəti 15 ml /(kghch)].

Konservativ müalicə səmərəsizdirsə və heç bir əks göstəriş yoxdursa, qaraciyər transplantasiyası məsləhət görülür. Qaraciyər transplantasiyası üçün göstərişlərin müəyyən edilməsi olduqca çətin bir işdir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığının ağır formaları ilə belə, sağalma ehtimalı var. Digər tərəfdən, digər orqanlarda, o cümlədən beyində istənilən vaxt geri dönməz dəyişikliklər baş verə bilər ki, bu da qaraciyər transplantasiyasına əks göstəriş hesab olunur.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı ilə, sintetik qaraciyər funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalması (aşağı albumin konsentrasiyası, ağır koaqulopatiya), yüksək bilirubin səviyyəsi, aşağı ALT aktivliyi, həmçinin xəstəliyin başlanğıcı ilə daha uzun müddət olan xəstələrdə spontan sağalma nadir hallarda baş verir. ensefalopatiya əlamətlərinin görünüşü.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının proqnozu necədir?

Parasetamolun həddindən artıq dozası halında, xəstənin vəziyyətinin şiddətini qiymətləndirmək üçün əlavə meyarlar istifadə olunur:

• Hipoqlikemiya (2,5 mmol/l-dən az).
• Kreatinin konsentrasiyasının artması (200 mmol/l-dən çox).
• Metabolik asidozun olması (pH 7,3-dən az).
• PE III dərəcə.

Uşaqlarda bu pozğunluqların olması ölüm ehtimalının artdığını göstərir və həmçinin proqnozun pisləşdiyini göstərir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı üçün mənfi proqnostik amillər:

• Protrombin vaxtının artması (100 s-dən çox).
• Qan laxtalanma faktoru V məzmununun azalması (20-30% -dən az).
• Uzun müddətli sarılıq (7 gündən çox).
• Yaş (11 yaşdan aşağı və 40 yaşdan yuxarı).

Hepatit A və ya parasetamol zəhərlənməsindən sonra kəskin qaraciyər çatışmazlığı yaxşı proqnoza malikdir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı üçün həyata keçirilən qaraciyər transplantasiyasından sonra orqanın sağ qalma dərəcəsi, bir qayda olaraq, çox yüksək deyil (xroniki qaraciyər xəstəliyi üçün cərrahiyyə ilə müqayisədə). Ədəbiyyata görə, təcili transplantasiyadan sonra xəstələrin birinci il ərzində sağ qalma nisbəti 66%, beş il ərzində isə 59% təşkil edir. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı üçün aparılan əməliyyatlardan sonra diaqnozdan asılı olaraq birinci ildə sağ qalma nisbətində 82-90%-ə qədər, beş il ərzində isə 71-86%-ə qədər artım qeydə alınır.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı (ALF) bir çox xəstəliklərin və patoloji vəziyyətlərin ağır bir komplikasiyasıdır. Gecikmiş diaqnoz və vaxtında müalicə olunmaması hallarında ölüm nisbəti 60-80% -ə çatır.

0 qaraciyərin əsas funksiyaları. Qaraciyər çox mühüm rol oynayır protein mübadilə. Bütün albuminləri (gündə 12-15 q) sintez edir. Bundan əlavə, amin turşularının transaminasiyası və deaminasiyası ALT, AST, qlutamat dehidrogenaz fermentlərinin iştirakı ilə həyata keçirilir; karbamid, glutamin, kreatinin əmələ gəlməsi. -qlobulinlərin 75-90%-i, -qlobulinlərin 50%-i qaraciyər hüceyrələrində sintez olunur (-qlobulinlər qaraciyərdə sintez olunmur). Qaraciyər K vitaminindən asılı olan protrombin kompleksinin komponentlərini (II, VII, IX, X), həmçinin digər laxtalanma amillərini (fibrinogen, VI, XI, XII, XIII) sintez edir. Qanın laxtalanma inhibitorlarının əmələ gəlməsi: antitrombin və antiplazmin burada baş verir. Qaraciyər həmçinin katepsinlər, turşu karboksipeptidaza, kollagenaza, dipeptidaza fermentlərinin iştirakı ilə protein katabolizmini həyata keçirir; ayrı-ayrı amin turşularının spesifik metabolizmi (fenilalanin 90% tirozinə çevrilir, triptofandan triptamin, serotonin, xinolin turşusu; histamin histidindən əmələ gəlir; xolin sintezinin ilkin məhsulu olan serindən etanolamin əmələ gəlir). Qaraciyər fermentləri hidrogen sulfidi birbaşa sistein molekullarından ayırır və kükürd tərkibli amin turşularının SH qruplarının oksidləşməsini katalizləyir.

qaraciyərin rolu lipid mübadiləsi asilgliserolların oksidləşməsindən ibarətdir; keton cisimlərinin əmələ gəlməsi (asetoasetik turşu, -hidroksibutirik turşu); trigliseridlərin, fosfolipidlərin, lipoproteinlərin sintezi; xolesterol sintezi; 0,4 q/günə qədər öd turşularının (xolik və chenodeoksixolik) əmələ gəlməsi. Qaraciyər pəhriz lipidlərinin parçalanmasında və udulmasında iştirak edir, çünki safranın olması bağırsaqda yağların hidrolizi və udulması üçün lazımdır. Öd turşuları daimi enterohepatik dövriyyədədir. Gündə 10 dəfəyə qədər (hər yeməklə iki dəfə) qaraciyər və bağırsaqlardan keçirlər. Hepatositlərdə reabsorbsiya edilmiş öd turşuları qlisin və taurinlə rekombinasiya olunur və yenidən ödlə xaric olur.

Qaraciyər də iştirak edir karbohidrat mübadiləsi. Qalaktoza və fruktoza maddələr mübadiləsinə daxil edilməsini nəzərdə tutur; qlükoneogenez; qaraciyərdə 100-300 q olan glikogenin sintezi və parçalanması; qlükuron turşusunun əmələ gəlməsi. Gün ərzində qaraciyərdə qlikogen ehtiyatları dörd dəfə dəyişdirilir.

qaraciyərin rolunun əhəmiyyəti piqment mübadiləsi qiymətləndirmək də çətindir. O, iştirak edir: bilirubinin əmələ gəlməsi; onun tutulması, konjuqasiyası və ifrazı; maddələr mübadiləsi və urobilinogenlərin yenidən xaric edilməsi. Gün ərzində dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin 1%-i parçalanır, 7,5 q hemoglobin ayrılır, 100-300 mq-a qədər bilirubin əmələ gəlir. Bilirubinin 70-80%-i qlükuron turşusu, həmçinin qlisin, sulfat və fosfor turşuları ilə bağlıdır. Bağırsağa ödün bir hissəsi kimi daxil olduqda, bilirubin bakterial dehidrogenazlar tərəfindən rəngsiz urobilinogen cisimlərə - distal nazik bağırsaqda və kolonda d-urobilinogen, i-urobilinogen və 1-urobilinogen (sterkobilinogen) qədər azalır. Normalda urobilinogenlərin enterohepatik dövranı minimaldır. Onlar proksimal nazik bağırsaqda sorulur, yenidən safra ilə ifraz olunur və ya qaraciyərdə parçalanır. Hepatositlər zədələndikdə urobilinogenlərin təkrar ifrazı və parçalanması pozulur, onlar ümumi qan dövranına və sidiyə daxil olurlar. Hər bir bilirubin fraksiyası kimyəvi cəhətdən heterojen birləşmələrin qarışığıdır (bir serumdan 8-9 fraksiyaya qədər).

Qaraciyər steroid hormonlarının (qlükokortikoidlər, aldosteron, androgenlər və estrogenlər) tərkibini tənzimləyən bioloji aktiv maddələrin mübadiləsində iştirak edir. Onda qlükuron və sulfat turşuları ilə suda həll olunan konjuqatlar əmələ gəlir, fermentativ inaktivasiya baş verir və spesifik qlükokortikoid bağlayan zülal olan transkortin əmələ gəlir; qeyri-steroid hormonlar - insulin, qlükaqon, tiroid hormonları, somatotrop, gonadotrop, antidiuretik hormonlar təsirsiz hala gətirilir. Bundan əlavə, qaraciyərdə katekolaminlərin əmələ gəlməsi (tirozin, adrenalin, norepinefrin və dopaminin xəbərçisi, hepatositlərdə fenilalanindən əmələ gəlir), onların inaktivasiyası, həmçinin serotonin və histaminin əmələ gəlməsi baş verir.

Bunda qaraciyərin də rolu böyükdür vitamin mübadiləsi. Qaraciyər safra turşularına ehtiyacı olan yağda həll olunan vitaminlərin (A, D, E, K) udulmasında iştirak edir. O, karotendən A vitamini sintez edir və B1 (piridoksal fosfat), fol turşusu (tetrahidrofol turşusu) və xolin (sitidin monofosfat xolin) vitaminlərinin bioloji aktiv formalarını istehsal edir. Qaraciyər A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12 vitaminləri və fol turşusunu yığır və xaric edir.

Qaraciyər də iştirak edir mikroelementlərin mübadiləsi. Bədəndə dəmir anbarı (kişilərdə 15 mol/kq toxuma, qadınlarda 4 mol/kq) ferritin (23% dəmir) şəklindədir. Həddindən artıq olduqda hemosiderin (37% dəmir) əmələ gəlir. Qaraciyər dəmiri qana daşıyan transferrin sintez edir. Bundan əlavə, qaraciyərdə mis deposu da var və seruloplazmin sintez olunur.

Qaraciyər əsaslardan biridir komponentlər funksional sistemləri detoksifikasiya. Burada əsasən ksenobiotiklərin və endogen zəhərli maddələrin biotransformasiyası baş verir. Qaraciyər bağırsaqlardan axan qan üçün güclü bir maneə yaradır. Bağırsaqda bakterial fermentlərin təsiri altında zülal zəhərli məhsullara parçalanır: fenol, indol, skatol, kadaverin, putresin və s. Qaraciyər oksidləşmə, asetilləşmə, metilləşmə və onların əmələ gəlməsi prosesləri ilə bütün bu məhsulları neytrallaşdırır. sulfat və qlükuron turşuları ilə qoşalaşmış birləşmələr. Ammonyak karbamidə çevrilərək zərərsizləşdirilir. Bundan əlavə, qaraciyər dalaqla birlikdə axan qandan çıxarılır və 70-80% -ə qədər mikroorqanizmlər məhv edilir. Qaraciyərin Kupfer hüceyrələri təkcə mikroblara qarşı açıq faqositik aktivliyə malik deyil, həm də qanın bağırsaq mikroflorasının endotoksinlərindən, antigen-antikor komplekslərindən və toxuma parçalanma məhsullarından təmizlənməsini təmin edir.

Qaraciyər çatışmazlığının mahiyyətini, eləcə də bir çox patoloji vəziyyətin tanatogenezindəki əhəmiyyətini anlamaqda birlik yoxdur.

Qaraciyər çatışmazlığı, qaraciyərin homeostazın saxlanmasını və xəstənin bədəninin maddələr mübadiləsinə, toksinlərin və bioloji aktiv maddələrin biotransformasiyasına ehtiyacını təmin edə bilmədiyi bir orqanizmin vəziyyəti kimi başa düşülməlidir.

Qaraciyər çatışmazlığının inkişafını, gedişatını və klinik mənzərəsini müəyyən edən altı əsas səbəb qrupu var:

1) virusların, rikketsiyaların, spiroketlərin və digər hepatotrop infeksiyaların səbəb olduğu fulminant və subfulminant hepatit;

2) zəhərli hepatit, müxtəlif kimyəvi maddələrin zəhərli və ya toksik-allergik təsiri nəticəsində inkişaf edən qaraciyərin degenerativ zədələnmələri;

3) xroniki hepatit və qaraciyər sirrozunun əlverişsiz gedişi;

4) uzun və ağır xolestaz;

5) qaraciyərin nekrozu və ya orqanın şişinin məhv edilməsi;

6) qaraciyər parenximasının hipoksiyası.

Fulminant hepatit- sarılığın başlanğıcından 2 həftədən az müddətdə şüurun pozulması ilə ensefalopatiya ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığı ilə ağırlaşan kəskin hepatit. Subfulminant hepatit- sarılığın başlanmasından sonra 2 həftədən 3 aya qədər olan müddətdə şüurun pozulması ilə ensefalopatiya ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığı ilə ağırlaşan kəskin hepatit. Ensefalopatiya başlayandan sonra kəskin mərhələ 7 günə qədər, kəskin - 28 günə qədər, yarımkəskin - 3 aya qədər davam edir. Qaraciyər transplantasiyası olmadan fulminant və subfulminant formalarda ölüm 80%-ə çatır.

Fulminant hepatitin əsas səbəbi hepatotrop virus infeksiyasıdır. Qaraciyər xəstəliklərinin diaqnostikasının təkmilləşdirilməsi hepatotrop virusların əlifbasının genişlənməsinə səbəb olub. Hazırda 6 patogen virus müəyyən edilmişdir (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), onlardan 4-ü (HBV, HCV, HDV, SEN) şübhəsiz qaraciyərin xroniki iltihabına səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir (cədvəl 39.1).

Cədvəl 39.1

Hepatotrop viruslar

Qeyd: - "?" - naməlum.

Kəskin və yarımkəskin inkişafı zəhərli hepatit hepatotoksik ksenobiotiklərin, o cümlədən dərmanların təsiri ilə əlaqəli. Birbaşa hepatotoksik təsir mexanizmlərinə hepatositlərin zədələnməsi, toxumaların tənəffüs proseslərinin blokadası və nuklein turşusu sintezinin pozulması daxildir. Hepatotoksik zəhərlər həm istehsalatda (karbon tetraxlorid, benzol, toluol, FOS, xloroform, nitro boyalar, turşular, qələvilər, qurğuşun və s.), həm də məişətdə (qələbənin tərkibində olan phalloidin zəhəri; qəliblərin tərkibində olan aflatoksinlər; etil) olur. spirt, arsenin qeyri-üzvi birləşmələri, fosfor, berilyum). Anesteziyadan sonra yaranan nadir fəsadlardan biri florid tərkibli inhalyasiya anesteziklərinin səbəb olduğu toksik hepatitdir. Çox vaxt flüorotan istifadə edildikdən sonra baş verir, daha az hallarda enfluran və izofluran səbəb olur. Belə bir zərərin daha tez-tez flüorlu uçucu anesteziklərin təkrar istifadəsi və ya bu xəstələr triiodotironin qəbul edərkən ilk anesteziya ilə baş verdiyinə inanılır.

Kəskin qaraciyər xəstəliyi ilə toksik hepatitin inkişafına çoxlu terapevtik dərmanlar da səbəb ola bilər, onların arasında yağda həll olunan dərmanlar xüsusi yer tutur. Beləliklə, monooksidaza inhibitorları, trisiklik antidepresanlar (amitriptilin), eritromisinlər (təkcə etil süksinat və propionat deyil, həm də müasir esmolat), vərəm əleyhinə dərmanlar (izoniazid, rifampisin), sulfosalazin, həddindən artıq brufens (uşaqlar üçün mümkün olmayan) yüksək hepatotoksiklik. ), antikonvulsant natrium valproat (xüsusilə fenobarbital ilə birlikdə qəbul edildikdə).

Ümumi dərmanlar - analjeziklər, aminofilin, antiaritmik dərmanlar (məsələn, kordaron) qaraciyərdə metabolizə olunur. Müxtəlif mənşəli hepatopatiyası olan xəstələrdə onlar funksional pozğunluqların pisləşməsinə, hətta qaraciyər komasına səbəb ola bilər. Yoluxucu hepatitdən fərqli olaraq, ksenobiotiklərin bir dozasının zərərli təsiri tez bir zamanda maksimuma çatır və sonra müxtəlif sürətlə geriləyir. Xəstəni intensiv müalicə ilə xilas etmək və hepatositlərin bərpasını gözləmək lazımdır.

Əlverişsiz kurs xroniki hepatit qaraciyərin sirrozu isə onun funksiyasının çatışmazlığının inkişafına gətirib çıxarır. Qaraciyər sirozu adətən portal hipertansiyonun təzahürləri ilə birləşdirilir. Portal hipertenziyasının təhlükəli bir komplikasiyası özofagusun varikoz damarlarından qanaxmanın inkişafıdır. Belə şəraitdə kəskin qaraciyər xəstəliyinin inkişafı pəhriz zülalının həddindən artıq qəbulu, barbituratlar və opiatların qəbulu, bağırsaq infeksiyası (xüsusilə salmonellyoz), diuretiklərin nəzarətsiz qəbulu (alkaloz fonunda böyrəklərdə ammoniogenez pozulur) ilə bağlı ola bilər. ). Dərman amilləri də vacib ola bilər: metioninin istifadəsi, bu xəstələrdə tez-tez rast gəlinən protein çatışmazlığını düzəltmək üçün adi, qeyri-ixtisaslaşdırılmış amin turşusu qarışıqlarının tətbiqi. Belə xəstələrdə kəskin qaraciyər xəstəliyinin inkişafı üçün cərrahi stress, sistemli hipoksiya, əhəmiyyətli miqdarda gec saxlanılan sitratlı qanın köçürülməsi və hər hansı mənşəli endogen intoksikasiya da vacibdir. Şübhəsiz ki, mədə-bağırsaq qanaxması bağırsaqlara tökülən qanın mikrob parçalanması və kütləvi ammonogenez ilə dramatik təsir göstərir. Buna görə də, qaraciyərdə dərin sirroz dəyişiklikləri ilə, hətta kiçik cərrahi müdaxilələrdən sonra kəskin qaraciyər çatışmazlığının ağırlaşması gözlənilə bilər.

Uzun və ağır xolestaz müxtəlif səviyyələrdə öd axarının tıxanması ilə (xolanqadan əsas duodenal papillaya qədər) yüksək sarılıq səbəbindən kəskin qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola bilər. İntrahepatik xolestaz mərhələsi vasitəsilə sepsisdə kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Xroniki xolestaz səbəbiylə qaraciyərin funksional dekompensasiyası, bir qayda olaraq, sözdə sklerozan xolangit ilə baş verir.

Yaradan amillər parenximanın hipoksiyası qaraciyər: şok; qan itkisi və bütün növ hipovolemiya, ürək və tənəffüs çatışmazlığı, böyrək çatışmazlığı, qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizi (sirkə turşusu, mis sulfat ilə zəhərlənmə), mədə-bağırsaq qanaxması (ammiak, fenol, indolun meydana gəlməsinə səbəb olan qanın çürüməsi), ümumi hipoksiya, geniş yaralanmalar və yanıqlar, kütləvi bakterial invaziya və hemolizlə müşayiət olunan septik vəziyyətlər, süni dövriyyədən istifadə edilən əməliyyatlar.

Bir qayda olaraq, ALI-nin klinik təzahürləri olduqca qeyri-spesifikdir və xəstəliyin sonrakı mərhələlərində aşkar edilir, buna görə də onun mövcudluğunun və şiddətinin əsas determinantları laboratoriya meyarları və stress testlərinin nəticələridir. ALİ-nin inkişafına səbəb olan xüsusi bir patoloji fenomenin formalaşmasında onun xüsusiyyətlərini xarakterizə edən əsas sindromların müxtəlif birləşmələri vacibdir:

xolestaz sindromu,

Hepatositoliz sindromu,

İltihabi-mezenximal sindrom,

hemorragik sindrom,

Portal hipertenziya sindromu, hepatolienal sindrom,

Qaraciyər ensefalopatiya sindromu.

Xolestaz sindromu- qaraciyərdə və qanda onun komponentlərinin yığılması ilə öd axınının pozulması. Sarılıq qanda artıq bilirubinin yığılması səbəbindən inkişaf edən bir simptomdur. Qaraciyər sarılığı bilirubinin qəbulu, bağlanması və ifrazının təcrid olunmuş və ya birgə pozulması nəticəsində yaranır. İfrazın pozulması qanda konyuqasiya olunmuş bilirubinin səviyyəsinin artmasına və onun sidikdə görünməsinə səbəb olur ki, bu da qaraciyər hüceyrələrinin keçiriciliyinin dəyişməsi, qaraciyər hüceyrələrinin nekrozu nəticəsində öd kanallarının yırtılması, qaraciyərdaxili öd kanallarının tıxanması nəticəsində yaranır. məhv və iltihab nəticəsində qalın öd. Bu vəziyyətdə öd sinusoidlərə geri qayıdır. Qaraciyərdə urobilinogenlərin transformasiyası pozulur və urobilin sidikdə daxil olur. Dərinin və selikli qişaların sarılıq rənginin dəyişməsi bilirubin 34,2 µmol/l-dən yuxarı qalxdıqda görünür. Qaraciyər bilirubini fizioloji şəraitdə istehsal etdiyindən 3-4 dəfə çox miqdarda metabolizə edib safra ifraz etməyə qadirdir.

Xolestazın klinik əlamətləri: dərinin qaşınması, qaşınma, yağda həll olunan vitaminlərin sorulmasının pozulması (qaranlıqda bulanıq görmə, qanaxma, sümük ağrısı), sarılıq, tünd sidik, açıq rəngli nəcis, ksantomalar, ksantelazmalar.

Laboratoriya əlamətləri: qanda öd komponentlərinin toplanması (xolesterol, fosfolipidlər, öd turşuları, qələvi fosfataza, γ-qlutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, mis, bilirubinin konyuqasiya olunmuş hissəsi). Öd axınının tam pozulması ilə hiperbilirubinemiya 257-342 µmol/l-ə çatır, böyrəklərdə hemoliz və qlomerulyar filtrasiyanın pozulması ilə birləşdikdə 684-1026 µmol/l-ə çata bilər.

Sindrom sitoliz hepatositlərin bütövlüyünün və membran keçiriciliyinin pozulması, hüceyrə strukturlarının zədələnməsi və hüceyrə komponentlərinin hüceyrələrarası boşluğa, həmçinin qana salınması və hepatositlərin disfunksiyası ilə əlaqələndirilir.

Sitolizin klinik əlamətləri: sarılıq, hemorragik sindrom, diş ətinin qanaxması, burun qanaxmaları, dəridə hemorragik səpgilər, dishormonal pozğunluqlar, qaraciyər əlamətləri (palmar eritema, “Çistoviç ulduzları”, ağız qoxusu), kilo itkisi, dispeptik və astenik pozğunluqlar.

Laboratoriya əlamətləri: alanin aminotransferazanın, aspartat aminotransferazanın, aldolazanın, qanda birləşmiş (birbaşa) bilirubinin aktivliyinin artması, protrombin indeksinin azalması, albumin, xolesterin efirləri, xolinesteraza aktivliyi, fibrinogen, qanın laxtalanması faktorları. Sitolizin yeni göstəriciləri arasında hepatosit sitoplazmasının fermenti olan alfa-qlutatyon-S-transferaza diqqəti cəlb edir. Sitolizin göstəricisi olaraq aminotransferazalardan üstündür.

İltihabi-mezenximal sindrom immunokompetent hüceyrələrin sensibilizasiyası və antigen stimullaşdırılmasına cavab olaraq retikulohistiositar sistemin aktivləşməsi proseslərinin ifadəsidir.

Klinik əlamətlər: bədən istiliyinin artması, oynaqlarda ağrı, limfa düyünlərinin və dalağın böyüməsi, dəri və böyrəklərin zədələnməsi.

Laboratoriya əlamətləri: ESR-də artım, leykositlər,  2 - və -qlobulinlər, immunoqlobulinlər, müsbət timol testi, civə testində azalma, qaraciyər toxumasının hüceyrəaltı komponentlərinə antikorlar görünür (fermentlə əlaqəli immunosorbent analizindən istifadə etməklə müəyyən edilir). ). Bundan əlavə, mezenximal inflamatuar sindromun və fibrogenezin yeni markerləri yaradılmışdır. Prokollagen-3-peptid bu sinfin yeni göstəricilərindən biridir. Hyaluronat bu nümunələr sinfinin başqa bir nümayəndəsidir. Hüceyrədənkənar matrisin tərkib hissəsidir. Onun köməyi ilə ilk dəfə olaraq sağlamlıq və xəstəlikdə mühüm rol oynayan qaraciyərin endotel elementlərinin funksiyasını qiymətləndirmək mümkün olub. Hialuronat qaraciyər iltihabının və fibrogenezin göstəricisidir.

Hemorragik sindrom. APE-də qan laxtalanma faktorlarının sintezində azalma var. Əvvəlcə VII sintezi azalır, sonra II, IX, X və ağır qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı ilə I, V, XIII faktorların sintezi də azalır. Obstruktiv sarılıq ilə protrombin sintezi qaraciyərin zədələnməsi nəticəsində deyil, bağırsağa safra axınının dayandırılması (acholia) səbəbindən pozulur. Protrombinin sintezi üçün yağda həll olunan və normal yağ həzmi zamanı bağırsaqda sorulan K vitamini lazımdır. Bunun üçün zəruri şərt nazik bağırsaqda safra olmasıdır. Buna görə də, bəzi xəstələrə K vitamininin qəbulu göstərilir, baxmayaraq ki, bu, nadir hallarda koaqulopatiyanın aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır. Qan laxtalanma faktorlarının istehlakının artması, zədələnmiş qaraciyər hüceyrələrindən qana tromboplastik faktorların buraxılması, trombosit tromblarının əmələ gəlməsi və fibrinolitik sistemin aktivləşməsi səbəbindən baş verir. Bu proseslər I, II, V, VII, IX-XI amillərin artan miqdarını tələb edir, nəticədə istehlak koaqulopatiyası, yəni. trombohemorragik sindrom meydana gəlir. Hemorragik sindrom qanaxma ilə özünü göstərir ki, bu da öz növbəsində hemik hipoksiyanın inkişafına və qaraciyərin qidalanmasının pisləşməsinə səbəb olur. Qanaxma hipoproteinemiyanı ağırlaşdırır. Mədə-bağırsaq traktında qanaxma daha çox baş verir ki, bu da bağırsaqlarda qanın mikrob fermentasiyasına, ammonyak istehsalının artmasına və intoksikasiyanın pisləşməsinə səbəb olur.

Sindrom portal hipertansiyon, hepatolienal sindrom hepato- və splenomeqaliya, dalaq funksiyasının artmasının birləşməsi kimi özünü göstərir. Qaraciyər və dalağın zədələnməsinin birləşməsi hər iki orqanın portal vena sistemi ilə sıx əlaqəsi, onların innervasiyası və limfatik drenaj yollarının ümumiliyi ilə izah olunur. Hər iki orqan tək retikulohistiositik aparat təşkil edir. Portal hipertoniyanın inkişafı özofagus varikozlarının əmələ gəlməsinə (qanaxma) və assitin inkişafına səbəb olur.

Qaraciyərin funksional qabiliyyətinin qiymətləndirilməsi üç istiqamətdə aparılır: metabolik, ifrazat, detoksifikasiya.

Metabolik proseslərin gedişatının tamlığını izləmək üçün aşağıdakı testlərdən istifadə olunur: protrombin, albumin və xolinesteraz aktivliyinin konsentrasiyasının təyini. Qalaktozanın venadaxili yükü ilə bir test, həmçinin qaraciyər mənşəli qısamüddətli prokoaqulyantların səviyyəsini təyin edən: proakselerin və prokonvertin, daha çox məlumatlandırıcıdır. Testlərin başqa bir qrupu ifrazat prosesləri ilə əlaqələndirilir. Müəyyən qeyd-şərtlərlə bura həmçinin xolestaz göstəriciləri - bilirubin, safra duzları, qan serumunun qamma-glutamil transpeptidazası (GGTP) daxildir. Hepatodepressiyanın tipik göstəricilərini - bromsulfalein və xüsusilə indosiyanin testlərini müəyyən etmək də vacibdir. Stress testlərinin əhəmiyyətli bir hissəsi detoksifikasiya prosesləri ilə əlaqədardır, buna görə də hamar endoplazmatik şəbəkənin funksiyası və ilk növbədə, P450, P448 və s. sitoxromların işi ilə bağlıdır. Bu cür proseslərdə dərman maddələrinin çevrilməsi. Baş verir. Antipirin, kofein və lidokain stress testləri, həmçinin amidopirin nəfəs testi bu prinsipə əsaslanır.

Qaraciyər ensefalopatiyası(PE) şüur, intellekt və davranış dəyişiklikləri və sinir-əzələ pozğunluqları da daxil olmaqla, geri qaytarıla bilən nöropsikiyatrik xəstəliklər kompleksidir. Hal-hazırda, qaraciyər ensefalopatiyasının patogenezi haqqında ən tam birləşdirən toplanmış bilik "glia" hipotezidir, buna görə hepatosellüler çatışmazlıq və (və ya) portosistemik qan manevri nəticəsində endogen neyrotoksinlər və amin turşusu balanssızlıqları ödem və funksional pozğunluqlara səbəb olur. Sonuncular qan-beyin baryerinin keçiriciliyini, ion kanallarının fəaliyyətini dəyişdirir, neyrotransmissiya prosesini və neyronların yüksək enerjili birləşmələrlə təminatını pozur. Bu dəyişikliklər hepatik ensefalopatiyanın klinik əlamətləri kimi özünü göstərir. Endogen neyrotoksinlər arasında aparıcı yer ammonyakdır.

Son illərdə ammiakın neyrotoksik təsirinin bəzi mexanizmləri aşkar edilmişdir, xüsusən: malat-aspartat şatlının funksiyasının məhdudlaşdırılması, bunun nəticəsində hidrogen ionlarının nəqli azalır və beyində ATP sintezi azalır. . Ammonyak qan-beyin baryerinin keçiriciliyinə təsir göstərir, bu da aromatik turşuların beyinə daşınmasını stimullaşdırır və nəticədə yalançı nörotransmitterlərin və serotoninin sintezini gücləndirir. Ammonyak yuxu və davranışın tənzimlənməsində böyük rol oynayan postsinaptik serotonin reseptorlarının yaxınlığını artırır. Neyron fəaliyyətinin ammonyak tərəfindən birbaşa modulyasiyası imkanları nəzərdən keçirilir. . Endogen neyrotoksinlər qrupuna həmçinin merkaptanlar, qısa və orta zəncirli yağ turşuları və fenollar daxildir. Beləliklə, qaraciyər ensefalopatiyası bir neçə amilin kompleks təsirinin və qarşılıqlı gücləndirilməsinin nəticəsidir: ammiak aparıcı əhəmiyyət kəsb edən endogen neyrotoksinlər, amin turşusu balansının pozulması və neyrotransmitterlərin və onların reseptorlarının funksiyasında dəyişikliklər.

Qaraciyər ensefalopatiyasının nöropsik simptomlarının şiddət dərəcəsi "0" (latent və ya subklinik forma - "LET") ilə "4" (dərin koma) arasında dəyişir. PE-də nöropsikiyatrik simptomlara şüur, zəka, davranış və sinir-əzələ pozğunluqlarında dəyişikliklər daxildir. Hepatik ensefalopatiyanın müəyyən edilmiş dörd mərhələsi bir-birinə çevrilə bilər. Üstəlik, əvvəlki mərhələlərdə ortaya çıxan simptomların əksəriyyəti sonrakı mərhələlərdə də davam edir. Qaraciyər ensefalopatiyasının şiddət dərəcəsinə görə dərəcəsi cədvəldə təqdim olunur. 39.2. Onun mərhələsini təyin etmək üçün əsas meyar şüurun vəziyyətidir. Qalan simptomlar ikinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir. Latent qaraciyər ensefalopatiyası (mərhələ 0) kliniki simptomların olmaması ilə xarakterizə olunur və yalnız əlavə tədqiqat metodlarından istifadə edildikdə aşkar edilir - psixometrik testlər (nömrə əlaqəsi testi, xətt testi), elektroensefaloqrafiya, evoked potensiallar və s. Xəstələrdə LET tezliyi qaraciyər sirozu ilə 30-70% -dir. Qaraciyər ensefalopatiyasının 1-ci mərhələsində yuxunun ritmi pozulur: gündüz yuxululuq, gecə yuxusuzluq yaranır. 2-ci mərhələdə yuxululuq artır və şüurun pozulması görünür. 3-cü mərhələdə sadalanan dəyişikliklərə zaman və məkanda disorientasiya qoşulur, şüurun çaşqınlığı artır və 4-cü mərhələ başlayır - komanın özü. Şüurun olmaması və ağrılı stimullara reaksiya ilə xarakterizə olunur.

Cədvəl 39.2

Qaraciyər ensefalopatiyasının mərhələləri (N.O.Conn, 1979-a görə)

Endogen qaraciyər komasının gedişi ən çox kəskindir. Beyin funksiyasının pozulması birdən-birə baş verir və onların dinamikası irəliləyir. Çox vaxt ilk mərhələlərdə xəstə həyəcanlı və narahat olur. Endogen qaraciyər komasının proqnozu zəifdir - transplantasiya olmadan, fulminant qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələrin ölüm nisbəti 80% -ə çatır.

Əksər xəstələrdə qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafı təhrikedici amillərlə əlaqələndirilir: mədə-bağırsaq qanaxması (19 - 26%), infeksiya, o cümlədən peritonit (9 - 15%), sedativ və trankvilizatorların qəbulu (10 - 14%), kütləvi diuretik terapiya ( 4 - 8%, alkoqol qəbulu (5 - 11%), portokaval anastomoz (6 - 8%), heyvan zülallarının həddindən artıq istehlakı (3 - 7%), digər xəstəliklər üçün cərrahi əməliyyatlar (2 - 6%), xaric olunmaqla laparasentez çox miqdarda assit mayesinin (2 - 5%).

Onların aradan qaldırılmasından və müvafiq müalicədən sonra qaraciyər ensefalopatiyası geriləyir. Eyni zamanda, yeni epizodun inkişaf ehtimalı artır. Ensefalopatiyanın xroniki mütərəqqi kursu müalicədə əhəmiyyətli çətinliklər yaradır. Bu nadirdir və portakaval anastomozdan sonra qanın ağır portakaval şuntları olan yaşlı xəstələrdə inkişaf edir. Qaraciyər sirozu olan bir xəstədə ensefalopatiyanın görünüşü əlverişsiz proqnoz əlamətidir. Digər simptomlarla (astsit, hemorragik sindrom, artan sarılıq) onun görünüşü sirozun dekompensasiyasını göstərir.

Təsnifat. Qaraciyər çatışmazlığının inkişafına səbəb olan bir çox səbəbləri və bu patologiyanın klinik mənzərəsinin müxtəlifliyini nəzərə alaraq, ALİ-nin vahid təsnifatı hazırda mövcud deyil. Bizim fikrimizcə, praktiki baxımdan, cədvəl 39.3-də təqdim olunan işçi təsnifatı əlverişlidir. APEC-in ifrazat (obstruktiv sarılıq və s.) və hüceyrə-hepatik (qaraciyər sirrozu, toksik hepatit və s.) formalarını, həmçinin iki dərəcəni müəyyən edir. Kəskin qaraciyər xəstəliyinin dekompensasiya dərəcəsi iki və ya daha çox əlamətin olması ilə müəyyən edilir.

Cədvəl 39.3

Qaraciyər çatışmazlığının təsnifatı

(Laxin R.E., 1999)

Qaraciyər sirozu olan xəstələr üçün geniş istifadə olunan Child-Pugh meyarlarından istifadə etmək mümkündür (Cədvəl 39.4). Bu miqyasda qaraciyər disfunksiyası dərəcəsi ölümlə əlaqələndirilir. Məsələn, qaraciyər sirrozu olan xəstələrdə portakaval şuntlama əməliyyatı keçirən xəstələrdə bu göstərici A, B və C sinifləri üçün müvafiq olaraq 0-10%, 4-31% və 19-76% təşkil edir.

Cədvəl 39.4

Uşaq-Pugh meyarları

İntensiv terapiya. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı xəstələrin reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməsinə göstərişdir. Onlar təxminən “sıfır” maye balansını saxlayaraq mərkəzi damar kateterizasiyasını həyata keçirməlidirlər. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrdə qlükoza səviyyəsinə nəzarət etmək vacibdir (hipoqlikemiya riski, lakin 40% qlükoza məhlulu verməmək daha yaxşıdır; 10% məhlulun yavaş tətbiqinə üstünlük verilir; xəstələr insulinə çox həssasdırlar. ). Xəstələrin infeksiyaya meylliliyini nəzərə alaraq, intensiv terapiya böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Əsas terapiya:

Qaraciyər qan axınının yaxşılaşdırılması (hipovolemiyanın, anemiyanın aradan qaldırılması, kardiotoniklərin təyin edilməsi, bağırsaq parezinin aradan qaldırılması);

Qanın oksigenləşməsi (oksigen inhalyasiyası, HBOT);

Antioksidantlar (solcoseryl, Actovegin 1000 mq/günə qədər IV);

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi;

kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi;

septik ağırlaşmaların qarşısının alınması və müalicəsi;

DIC sindromunun qarşısının alınması və müalicəsi (+ K vitamini);

psixi pozğunluqların qarşısının alınması və müalicəsi;

İstiqamətləndirilmiş infuziya terapiyası (maqnezium, insulin ilə konsentratlaşdırılmış qlükoza məhlulları, protein itkilərinin doldurulması);

Məhdud zülal qəbulu, xüsusilə heyvan zülalı (daha yaxşı həzm olunan karbohidratlar), parenteral qidalanma ilə pəhriz.

Xüsusi terapiya.

Etioloji müalicə ALE-nin inkişafının səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir . Şok, hiposirkulyasiya halında, məsələn, dövran edən qan həcminin, ürək çıxışının və mikrosirkulyasiyanın təcili normallaşdırılması tələb olunur. Hepatotoksik zəhərlərlə zəhərlənmə zamanı antidot terapiyasına və zəhərin bədəndən çıxarılmasına xüsusi diqqət yetirilir. Viral hepatit üçün antiviral terapiya aparılır, xəstəliyin erkən mərhələlərində istifadəsi çox vaxt ALİ-nin qarşısını alır. Otoimmün hepatitin kortikosteroidlər və azatioprin ilə kombinə edilmiş müalicəsinin istifadəsi xəstələrin 80% -nin 20 illik sağ qalma səviyyəsinə nail olmağa imkan verdi. Bununla belə, immunosupressiyaya davamlı xəstələrin əhəmiyyətli bir kateqoriyası qalır.

Ammiakın mənfi təsirlərinin aradan qaldırılması, ilk növbədə, bağırsaqların dekontaminasiyası (sorulmayan antibiotiklər), onun təmizlənməsi (lavmanlar), qlutamik turşunun istifadəsi (1% məhlul 10,0 ml IV və ya Cədvəl 1) hesabına onun istehsalının azaldılmasını nəzərdə tutur. 0 g 2-3 dəfə/gün), laktuloza (15-200 ml/gün, nəcisin tezliyi 2-3 dəfəyə qədər çatır).

Ammonyakın utilizasiyası arginin hidroxlorid (2-3 dozada 0,3 - 0,5 q/kq/gün), ornisetil (hepa-merz, ornitin-aspartat), ammonyakı birləşdirərək hippurik turşusu (10 q/gün) əmələ gətirən natrium benzoatdan istifadə etməklə həyata keçirilir. .

Qaraciyər hüceyrələrinə dar hədəfli təsir göstərən dərmanların - hepatoprotektorların istifadəsi böyük maraq doğurur. Bu dərmanların təsir mexanizmi haqqında məlumatlar cədvəldə təqdim olunur. 39.5. Fərqli olduğuna görə, eyni vaxtda bir neçə dərman təyin etmək məqsədəuyğundur (məsələn, Heptral + Essentiale + Ornitin). Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi üçün hepatoprotektorların tövsiyə olunan dozaları:

heptral - gündə 10-20 ml (800-1600 mq) IV və ya IM;

natrusil - gündə 3 dəfə 1 çay qaşığı;

legalon - gündə 3 dəfə 1 qapaq (140 mq);

Essentiale - gündə 10-20 ml və ya 2 qapaq. gündə 3 dəfə şifahi olaraq;

hofitol - 5 ml gündə 1-2 dəfə IM və ya IV;

lipoik turşusu - 0,5% məhlul 25 mq/kq/günə qədər;

lipamid - 0,05 q, gündə 3 dəfə ağızdan;

lipostabil - 10-20 ml IV gündə 1 dəfə və ya 2 qapaq gündə 3 dəfə ağızdan;

ornitsetil - gündə 1-3 şüşə (2-6 q) IM və ya IV.

Cədvəl 39.5

Hepatoprotektorların təsir mexanizmi

Ekstrakorporeal detoksifikasiya üçün seçim əməliyyatı bu yaxınlarda plazma mübadiləsi rejimində plazmaferez və daha az dərəcədə plazmasorbsiya hesab olunur. Hiperbilirubinemiya üçün standart sorbentlər üzərində hemosorbsiya, hətta hemosorbentin perfuziyadan əvvəl müalicəsinin xüsusi üsullarından istifadə olunsa da, təsirsizdir. Obstruktiv sarılıq olduqda efferent terapiya üçün əvəzolunmaz şərt ödün xarici təxribatı və ya öd yollarının daxili drenajı ilə öd hipertenziyasının ilkin etibarlı azaldılması olmalıdır. Bəzən plazmanın əsasən komponentlərlə (doğma plazma) və qan məhsulları (albumin) ilə dəyişdirilməsi ilə ilk plazmaferez əməliyyatı əməliyyatdan dərhal əvvəl həyata keçirilir, əməliyyatdan qısa müddət sonra 1-2 gün fasilə ilə daha 1-2 dəfə təkrarlanır. Bənzər bir yanaşma ilkin ağır qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrdə kifayət qədər travmatik cərrahiyyə əməliyyatı aparıldıqda tətbiq edilməlidir. Qarşılıqlı molekulyar adsorbsiya sistemindən istifadə etməklə albumin vasitəsilə aparılan hemodiafiltrasiya, həmçinin canlı hepatositlərdə sorbsiya üsullarından istifadə kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində ən yüksək effektivliyə malikdir.

Transplantasiya ağır qaraciyər çatışmazlığı üçün perspektivli istiqamət hesab olunur. Mövcud məlumatlar göstərir ki, qaraciyər transplantasiyası üçün bir illik sağ qalma nisbəti 68% təşkil edir; 5 yaşlı - əməliyyat olunanların ümumi sayının 62%-i.

Transplantasiyanın aktuallıq dərəcəsinin göstəriciləri - UNOS meyarları.

1-ci dərəcə. Böyüklərdə kəskin qaraciyər çatışmazlığı, reanimasiya şöbəsində olarkən qaraciyər transplantasiyası olmadan gözlənilən ömür müddəti 7 gündən az olan uşaqda (18 yaşdan az) kəskin və ya xroniki çatışmazlıq.

2a dərəcə. ICU-da olarkən qaraciyər transplantasiyası olmadan ömür müddəti 7 gündən az olan xroniki qaraciyər xəstəliyi.

2b dərəcəsi. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı üçün ən azı 5 gün reanimasiya şöbəsində qalın.

3-cü dərəcə. Daimi xəstəxanada qalma ehtiyacı.

Bu funksiyaların işində pozuntular qaraciyər problemlərini göstərir.

Qaraciyər çatışmazlığı nədir

Viral hepatit və zəhərlənmələr, dərmanların nəzarətsiz istifadəsi ilə birlikdə insan orqanizminə böyük zərər verir. Belə hadisələrin nəticəsi qaraciyər çatışmazlığı sindromudur. Xəstəlik orqan hüceyrələrinin kütləvi nekrozu və parenximada distrofik dəyişikliklərlə müşayiət olunur. EEG, hepatossintiqrafiya və qan parametrlərinin biokimyəvi analizi hepatoselüler çatışmazlıq sindromunu müəyyən etməyə kömək edəcək.

Qaraciyər çatışmazlığı - təsnifat

Xəstəliyin gedişinə görə kəskin və xroniki formalar fərqlənir. Kəskin qaraciyər ensefalopatiyasının öz təsnifatı var. Kiçik, kəskin və ağır bölünür. Bu tip xəstəliklər müxtəlif yollarla özünü göstərir. Kiçik kəskin ensefalopatiyada yüngül qaraciyər sitolizi və xolesistit əsas xəstəliyin əlamətləri ilə birlikdə mövcuddur. Xəstə qeyd edir:

• yuxululuq;
• yüngül ürəkbulanma;
• iştahanın azalması.

Xəstəliyin səbəbi qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması və ya qan damarlarının genişlənməsidirsə, xəstəyə yuxu pozğunluğu, qaşınma və sidik həcminin azalması diaqnozu qoyulur. Üç gün ərzində viral hepatit və hepatoselüler xərçəng səbəbiylə ağır ensefalopatiya inkişaf edir. 80% hallarda fulminandır və təcili yardım tələb edir. Xəstələrdə zəiflik, yeməkdən ikrah hissi, iş qabiliyyətinin azalması müşahidə olunur. İşarələr mərhələlərlə inkişaf edir.

Xəstəliyin formasına görə qaraciyər çatışmazlığının təsnifatı endogen və ekzogen xəstəlikləri əhatə edir. Endogen formada qaraciyərin kütləvi hüceyrə sitolizi diaqnozu qoyulur. Ekzogen xəstəlik bir orqandan zəhərli maddələrin qan dövranına salınması ilə xarakterizə olunur. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı bu formaların hepatarji ilə eyni vaxtda inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri

Xəstəliyin klinik təzahürləri tədricən inkişaf edir və bədənin intoksikasiya dərəcəsindən asılıdır. Xəstəlik astsit, dispeptik pozğunluqlar, varikoz damarları/ikterik xəstəliyə səbəb olur. Xəstəliyin son mərhələsində qaraciyər koması olan hepatarji inkişaf edir. Qaraciyər çatışmazlığının 3 mərhələsi var:

İlkin mərhələ yuxusuzluq, zəiflik, iştahın dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. İnkişaf etmiş bir mərhələdə xəstə patoloji refleksləri və hipoproteinemik ödem nümayiş etdirməyə başlayır. Terminal mərhələsində xəstəyə kaxeksiya, toxumalarda degenerativ dəyişikliklər, huşun itirilməsi, divergent çəpgözlük, pupil reaksiyalarının olmaması diaqnozu qoyulur. Spontan hərəkətlərlə ağrıya reaksiya yox olur.

Qaraciyər çatışmazlığı - simptomlar

Xəstəliyin təbiəti iki patoloji proseslə müəyyən edilir: orqan toxumasının nekrozu və xolestaz sindromu. Geniş qaraciyər zədələnməsi ilə xəstədə qızdırma inkişaf edir, qan təzyiqi yüksəlir, taxikardiya görünür. Xolestaz sarılıq ilə müşayiət olunur. Dərinin rəngi safra diskineziyasının dərəcəsi ilə müəyyən edilən yaşıldan narıncıya qədər dəyişir. Təzahürlərin intensivliyi toxuma zədələnməsinin təbiətindən və xəstəliyin inkişaf sürətindən asılıdır. Qaraciyər çatışmazlığının ümumi əlamətləri:

• letarji və ya həddindən artıq həyəcan;
• yuxululuq;
• ürəkbulanma;
• sərtlik;
• əzaların konvulsiyaları/tremorları.

Böyrəklərin filtrasiya qabiliyyəti tədricən azalır, orqanizmdə çürümə məhsullarının miqdarı artır. Sürətlə inkişaf edən hepatonekroz ilə hüceyrə metabolizması kəskin şəkildə pozulur. Protein lifləri məhv edilir, bu da pulmoner ödem, hemorragik diatez və xolelitiyazlara səbəb olur. Bir şəxs plantar refleksləri və hepatarji inkişaf etdirir.

Qadınlarda qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Xəstəliyin əsas əlaməti aybaşı dövrünün pozulmasıdır. Həmçinin, qadınlarda qaraciyər çatışmazlığının simptomlarına emosional pozğunluqlar, yuxu pozğunluqları, çanaq və qarın orqanlarında degenerativ dəyişikliklər daxildir. Xəstə hamilədirsə, xəstəlik sarılıq, siroz, hepatit E, yağlı hepatoz ilə müşayiət olunur.

Kişilərdə qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Xəstəliyin ilk təzahürü libidonun kəskin azalması və psixi qeyri-sabitlikdir. Xəstənin dad üstünlükləri dəyişir, alkoqol və nikotinə qarşı nifrət yaranır, üz bozumtul olur. Letarji və apatiya iş qabiliyyətinin yüksəlməsi və əzaların krampları ilə əvəz olunur. Qaraciyər çatışmazlığının simptomları kişilərdə qadınlara nisbətən daha tez görünür.

Xəstəliyin simptom kompleksi böyüklərdə olduğu kimidir. Uşaq hərəkətsiz olur, çox yatır, iştahı pozur. Uşaqlarda qaraciyər çatışmazlığı CT, EEG və biokimyəvi qan testləri ilə müəyyən edilə bilər. Xəstəlik aşkar edildikdən sonra uşağa laktuloza, fol turşusu, antibiotiklər, interferon, vitamin D təyin edilir. Pəhriz məcburidir.

Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Terapiya xəstəxana şəraitində aparılır. Xəstələrin qanı və sidiyi mütəmadi olaraq yoxlanılır. Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi orqanın funksionallığına təsir edən əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına və ensefalopatiyanın aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Xəstələrə gündəlik antibiotiklər, anabolik steroidlər, təzə qaraciyər ekstraktlarından preparatlar, qlükoza, insulin, metionin, qlükokortikoid hormonları verilir. Qanda zülal fraksiyalarının sayında kəskin azalma aşkar edilərsə, xəstələrə albumin inyeksiyaları və ya plazma transfüzyonları təyin edilir.

Qaraciyər çatışmazlığı - pəhriz

Xəstənin menyusunda çoxlu karbohidratlar olmalıdır. Pəhrizdən zülallar və yağlar tamamilə xaric edilir. Qaraciyər çatışmazlığı üçün pəhriz çox miqdarda tərəvəz, meyvə və süd məhsullarından ibarətdir. Marine edilmiş, qızardılmış, ədviyyatlı, hisə verilmiş yeməklər menyudan çıxarılır. Terapiyadan sonra bədənin vəziyyəti yaxşılaşarsa, pəhrizə 40 qram protein əlavə olunur.

Video: qaraciyər çatışmazlığı - bu nədir

Məqalədə təqdim olunan məlumatlar yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Məqalədəki materiallar özünü müalicə etməyə təşviq etmir. Yalnız ixtisaslı bir həkim müəyyən bir xəstənin fərdi xüsusiyyətlərinə əsaslanaraq diaqnoz qoya və müalicə üçün tövsiyələr verə bilər.

Qaraciyər çatışmazlığı - həyat risk altındadır!

Təsnifat

Kəskin və xroniki çatışmazlıq təbiətdə fərqlənir.

Kəskin forma hepatitin kəskin forması, zəhərlənmə və ya subakut qaraciyər distrofiyası ilə inkişaf edir.

Xroniki forma qaraciyər sirrozu və xroniki hepatit üçün xarakterikdir. Hər iki uğursuzluq forması qaraciyər komasına səbəb ola bilər.

Fərqli mərhələlər var: kompensasiya edilmiş, dekompensasiya olunmuş, distrofik və qaraciyər koması.

Endogen - qaraciyər toxumasının ölümü və ya degenerasiyasının ağırlaşmasıdır və siroz və hepatit üçün xarakterikdir.

Ekzogen, bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi metabolik məhsullar və maddələrlə bədənin özünü zəhərləməsidir. Bu, yuxarıda göstərilən maddələrin bağırsaq divarları vasitəsilə qana daxil olması və qaraciyərdən keçməməsi, məsələn, portal venanın bağlanması halında baş verir. Bu uğursuzluq forması qaraciyər toxumasının keyfiyyətində dəyişikliklərə səbəb olmur.

Səbəblər

Hepatogen: qaraciyər toxumasına birbaşa təsir edən xəstəliklər və hadisələr.

Ekstrahepatik: qaraciyər funksiyalarına dolayı təsir göstərən proseslər.

• distrofiyalar ( dərmanların, sulfanilamidlərin, antibiotiklərin istifadəsi, zəhərli maddələr, spirt, göbələklərlə zəhərlənmə)
• Hepatit
• siroz.

Simptomlar

• Yeməkdən nifrət
• Alkoqoldan nifrət ( keçmiş içki içənlərdə)
• Nikotindən nifrət ( keçmiş siqaret çəkənlərdə)
• Letarji
• Zəiflik
• Əhvalın qeyri-sabitliyi
• Dəri bozumtul və ya sarımtıl olur
• Gecə korluğu görünür
• Qadınlarda aybaşı dövrü, kişilərdə libido pozulur və digər hormonal pozğunluqlar yaranır
• Qanaxma meyli var
• Şişkinlik.

Ekzogen forma aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• Psixi pozğunluqlara qədər müvəqqəti xarakterli psixi qeyri-sabitlik
• Pis yuxu
• Nevroloji simptomlar.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının əsas əlaməti qaraciyər ensefalopatiyasıdır.

Vəziyyət 50-90% hallarda ölümlə nəticələnir.

1. Viral hepatit

3. Qaraciyər hüceyrələrini məhv edən zəhərlərlə zəhərlənmə ( saxta spirt, göbələk)

5. Hamiləlik dövründə kəskin formada baş verən qaraciyər distrofiyası.

• Sağlamlığın ümumi pisləşməsi
• Skleranın, dərinin sararması
• Nəfəsdən çürük ət iyi gəlir
• Titrəyən əzalar
• Şişkinlik.

Dərhal xəstəxanaya gedin.

Diaqnostika

5. Qanın biokimyası

6. Alfa-fetoprotein testi

7. Qarın boşluğunun ultrasəs müayinəsi

9. Radionuklidlərin skan edilməsi

Uşaqlarda

15 gündən kiçik yenidoğulmuşlarda qaraciyər çatışmazlığı tez-tez müəyyən fermentlərin istehsalında yetişməmişlikdən qaynaqlanır.

Bundan əlavə, uşaqlarda bu vəziyyətin səbəbi hipoksiya və bədəndə artan miqdarda protein ola bilər.

Körpəyə təcili yardım göstərməsəniz, o, komaya düşür.

Qaraciyər çatışmazlığı olan bir körpənin müalicəsi yalnız xəstəxanada aparılır. Sonradan, evə buraxıldıqdan sonra uşaq uzun müddət xüsusi bir pəhriz saxlamalı və artan dozada vitamin qəbul etməlidir. B, A, C, K.

Müalicə

Xəstənin bədəninin həyati funksiyalarını qorumaq və eyni zamanda bu vəziyyətə səbəb olan əsas xəstəliklə mübarizə aparmaq lazımdır.

Çatışmazlığın səbəbi zəhərlənmədirsə, laksatiflərdən istifadə edərək toksinlər bədəndən çıxarılır. Bədəni ammonyakdan təmizləmək üçün venadaxili enjeksiyonlar istifadə olunur. qlutamik turşu 3-4 gün ərzində gündə iki dəfə və ya üç dəfə.

Oksigen qurğularının və oksigen yastıqlarının istifadəsi məcburidir.

Çatışmazlığın xroniki formalarında xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirmək üçün dərmanlar təyin edilir, qidada zülalın nisbəti azalır, bağırsaqları təmizləmək üçün lavmanlar, həmçinin vaxtaşırı antibiotiklər və vitaminlər göstərilir. IN enjeksiyonlar şəklində, vitohepat.

Pəhriz

2. Pəhrizin əsasını bitki qidaları təşkil edir ( tərəvəz və meyvələrdən şirələr, bal, püresi şorbalar, qaynadılmış meyvələrlə kompotlar, itburnu həlimi, jele, jele).

3. Yeməkləri hər 2 saatda bir dəfə yarı maye və ya maye formada yeyin.

4. Duzdan tamamilə uzaq durun.

5. Ödem olmadığı halda gündə 1,5 litrə qədər maye içmək.

Daha çox oxu:

Fikrinizi bildirin

Müzakirə Qaydalarına uyğun olaraq bu məqaləyə öz şərhinizi və rəyinizi əlavə edə bilərsiniz.

Qaraciyər çatışmazlığı: xəstəliyin simptomları və müalicəsi

Bədənimiz inanılmaz dərəcədə mürəkkəb bir mexanizmdir. Minlərlə qurulmuş proseslər bütün orqanizmin sabit işləməsini təmin edir. Orqanlardan birində uğursuzluq bütün həyati proseslərin pozulmasına səbəb ola bilər. Ümumi xəstəliklərdən biri qaraciyər çatışmazlığıdır, onun simptomları xəstəliyin növü və təbiətindən asılıdır. Qaraciyər toxumasının nekrozu və ya xolestaz sindromu.

Qaraciyər çatışmazlığı niyə baş verir?

Bunun bir çox səbəbi var. Ən ümumi olanları vurğulamaq lazımdır:

• kəskin və xroniki hepatit;
• bədxassəli formasiyalar;
• ürək, qan damarları və digər orqanların xəstəlikləri;
• yoluxucu xəstəliklər;
• zəhərlənmə (qida məhsulları, dərmanlar);
• keçmiş stress (geniş yanıqlar, ciddi xəsarətlər, septik şok, böyük qan itkisi).

Növləri və simptomları

Xolestaz sindromu. Xəstəlik qaraciyər toxumasından ödün zəif ifraz olunmasından ibarətdir. Semptomlar bunlardır:

• funksional xolestaz ilə. Qaraciyər boruları vasitəsilə safra, suyun, bilirubinin, turşuların normal hərəkətinin azalması;
• morfoloji xolistaz ilə. Safra yollarında safra birləşmələrinin yığılması;
• klinik xolestaz ilə. Safraya çevrilən komponentlərin qanda yığılması. Dərinin qaşınması, sarılıq, qanda bilirubinin səviyyəsinin artması görünür.

Nekroz sindromu. Bu xəstəlik müxtəlif amillər nəticəsində qaraciyərin strukturunu pozur. Çox təhlükəli xəstəlik. Çox vaxt ağırlaşmalara və ölümə səbəb olur. Semptomlar növündən asılı olaraq bölünür:

• sarı dəri tonu;
• çəki itirmək;
• temperaturun artması;
• dəri qaşınması, damar şəbəkələrinin görünüşü;
• ishal, qusma, qaraciyərdə ağrı;
• emosional qeyri-sabitlik;
• qaraciyər və dalaq böyüyür.

• dərinin qaşınması, soyulması;
• qaranlıq sidik;
• xarakterik olmayan, açıq rəngli nəcis;
• qanda xolesterol və bilirubinin səviyyəsinin artması.

Diqqət! Bu simptomlardan ən azı bir neçəsini hiss edirsinizsə, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

Ağır qaraciyər xəstəliyi üç şiddət mərhələsinə bölünür:

• işıq. Görünən simptomlar olmadan baş verir və xüsusi testlərlə aşkar edilə bilər;
• orta-ağır. Qaraciyər bölgəsində ağrı, kolik, dərinin və selikli qişaların sarı rənginin dəyişməsi;
• çətin mərhələ. Bədəndə ciddi pozulmalara səbəb ola bilər, qaraciyər komasına səbəb ola bilər.

Xəstəliyin xroniki forması

Müxtəlif təsirlərə görə qaraciyər hüceyrələrinin uzun müddət məhv edilməsi prosesində qaraciyər çatışmazlığının xroniki forması baş verir. Nəticə ensefalopatiya, davranış və şüurun psixi pozğunluğunun başlanğıcı ola bilər.

Simptomlar:

• ürəkbulanma, qusma, ishal;
• yuxusuzluq və ya əksinə yuxululuq;
• ekzema;
• ödem, astsit;
• sonsuzluq.
• anoreksiya;
• ürək çatışmazlığı;
• daimi susuzluq hissi;
• yaddaşın pozulması.

Uşaqlarda qaraciyər çatışmazlığı

Qaraciyər xəstəlikləri tez-tez uşaqlarda baş verir. Əksər hallarda, onlar çətindir və dərhal mütəxəssis müdaxiləsi tələb olunur. Uşaqlarda qaraciyər xəstəliklərinin bir çox səbəbi var, bunlardan bəziləri bunlardır:

• anadangəlmə qaraciyər patologiyaları. Bəzən qaraciyərin anormal inkişafı ana bətnində başlayır. Bu, qaraciyər kisti, yırtıq, qaraciyər lobulyasiya pozğunluğu ola bilər;
• qanköçürmə zamanı hepatit virusunun tətbiqi;
• zəhərlənmədən sonra intoksikasiya, geniş yanıqlar;
• həddindən artıq protein qəbulu;
• ağır qan itkisi.

Unutma! Xəstəxanaya vaxtında baş çəkmək və düzgün davranış uşağınızın həyatını və sağlamlığını qorumağa kömək edəcəkdir.

Evdə müalicə

Evdə müalicə olunmağa qərar verərsənsə, dərmanların kursu hələ də yalnız bir həkim tərəfindən təyin edilir. Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi prosesi birbaşa xəstəliyin növündən və mürəkkəbliyindən asılıdır.

Xəstəliyin ağır və təhlükəli gedişi ilə xüsusilə çətin hallarda müalicə yalnız stasionar olmalıdır. Daha yüngül formalarda xəstəliyə qarşı mübarizə evdə, həkimin yaxından nəzarəti altında aparıla bilər. Xəstəliyə qarşı mübarizəyə yönəlmiş dərmanların və vitaminlərin qəbulu dövrümüzdə yaxşı nəticələr verir. Müalicə kursuna və xüsusi pəhrizə riayət etməklə müəyyən müddətdə xəstəlikdən qurtula bilərsiniz.

Bilmək maraqlıdır! İnsan qaraciyərinin yarım min funksiyası var. Bu kiçik orqanda dəqiqədə 20 milyon kimyəvi reaksiya baş verir.

Dərmanların istifadəsi

Müalicə çox vaxt müəyyən bir sxemə uyğun olaraq aparılır:

• Xəstənin protein və süfrə duzunun qəbulu kəskin şəkildə məhdudlaşdırılır;
• siprofloksasin kimi antibakterial dərmanlar verilir;
• ornitin, qlükoza, natrium xlorid kimi dərmanların damcı infuziyaları;
• laktuloza enjeksiyonları;
• B vitaminlərindən istifadə etdiyinizə əmin olun;
• kalsium, maqnezium;

Bu sadəcə təxmini, primitiv müalicə rejimidir. Heç bir halda özünüz üçün müalicə təyin etməyə çalışmayın. Bu, həyat və sağlamlıq üçün son dərəcə təhlükəlidir. Nəticələr geri dönməz ola bilər. Yalnız aydın biliyə malik mütəxəssislər düzgün müalicəni təyin edə bilər.

Müalicə üçün xalq müalicəsi

Bir çox digər xəstəliklərdə olduğu kimi, bəzi xalq müalicəsi qaraciyərlə əlaqəli xəstəliklərə kömək edə bilər. Onların çeşidi çox böyükdür. Əlbəttə ki, bu cür vasitələrin 100% zəmanətlə sizə kömək edəcəyinə əminlik yoxdur. Bundan əlavə, bəzi ənənəvi üsulların istifadəsi ağırlaşmalara və sağlamlığa geri dönməz zərər verə bilər. Xalq müalicəsi ilə müalicə edildikdə, allergiya, təzyiqin düşməsi və digər hadisələr istisna edilmir. Hər hansı bir reseptdən istifadə etməzdən əvvəl həkiminizlə məsləhətləşdiyinizə əmin olun. Belə müalicə yalnız dərman müalicəsi üçün köməkçidir. Gəlin bunu daha ətraflı anlamağa çalışaq.

Qaraciyərin təmizlənməsi üçün reseptlər

1. Qarğıdalı ipəyinin üzərinə qaynar su tökün (yalnız yetişmiş qabıqlardan istifadə edin) və 10 - 15 dəqiqə bişirin. Səhər və axşam 200 qram həlim qəbul edin.
2. St John's wort otu (1 xörək qaşığı) süd tökün (200 qram). 10 dəqiqə qaynatın, süzün, dayanmasına icazə verin. Gündə 3-4 dəfə 50 qram qəbul edin.
3. Soyulmuş çuğunduru sürtgəcdən keçirin və suda 15 dəqiqə qaynadın. Məhsul gündə 3-4 dəfə dörddə bir stəkan qəbul edilməlidir.

Sirozun müalicəsi

• zerdeçal (1 xörək qaşığı) bir stəkan suda həll edin. Dadmaq üçün bir az bal və ya şəkər əlavə edə bilərsiniz. Gündə bir neçə dəfə yarım stəkan içmək;
• Bir diş sarımsağı doğrayın və bir stəkan kefir və ya qatıqla qarışdırın. Hər səhər yeməkdən əvvəl içmək;
• İki diş sarımsağı doğrayın, qaynar su tökün (bir stəkan). Bir gün dəmləmək üçün buraxın. Yeməkdən əvvəl səhər boş bir mədədə içmək;
• Yulafları bir saat qaynatın, dəmlənsinlər. Gündə 2-3 dəfə yarım stəkan qəbul edin;
• limon, bal, sarımsaq. Tərkibləri 2: 2: 1 nisbətində qarışdırın. Gündə 2 dəfə bir çay qaşığı götürün;
• siroz üçün gündə 2 dəfə yarım stəkan yerkökü suyu qəbul edin;
• Təzə kartof suyu siroz üçün yarım stəkan qəbul edilə bilər.

Otlar

Qədim dövrlərdən bəri əcdadlarımız bəzi otların son dərəcə faydalı xüsusiyyətlərini fərq etmiş və yüksək qiymətləndirmişlər. Bitkilər iltihabı aradan qaldıra, qan təzyiqini normallaşdıra, enerji verə, cavanlaşdıra, sakitləşdirə, yaraları sağalda və s. İndiki vaxtda həkimlər özləri tez-tez bir çox xəstəliklər üçün köməkçi terapiya kimi bitki reseptlərini təyin edirlər.

Qaraciyər xəstəliklərini müalicə etmək üçün aşağıdakı reseptlər var:

• St John's wort, dandelion kökü, qumlu ölməz otu 2: 2: 1 nisbətində qarışdırılır. 500 qram qaynar su dəmləyin. Səhər və axşam bir stəkan götürün;
• 1:1:1 nisbətində gicitkən, itburnu, buğda otu qarışdırın. Bir stəkan qaynar su dəmləyin və 2-3 saat buraxın. Siroz üçün gündə 2-3 doza qəbul edin;
• Lingonberry yarpaqlarını, qarğıdalı ipəyini, dandelion kökünü, cökə çiçəyini və ana otu otu bərabər miqdarda qarışdırın. Bir litr qaynar su tökün və 5-6 saat buraxın. Gündə 2 dəfə yarım stəkan qəbul edin;
• Yarrow, St John's wort, ardıc meyvələrini 2: 2: 1 nisbətində qarışdırın. Bir litr su ilə doldurun. 10 dəqiqə qaynatın, süzün, 12 saat buraxın. Gündə 2-3 dəfə yarım stəkan qəbul edin;
• nanə otu, bearberry, knotweed, St John's wort, şüyüd toxumu, Kuril çayı, hər şeyi bərabər nisbətdə qarışdırın, yaxşıca doğrayın. Bir litr suda bir dəqiqə qaynatın, süzün. Saatlarla otursun. Gündə 2-3 dəfə dörddə bir stəkan götürün.

Qaraciyər çatışmazlığı üçün pəhriz

Qaraciyər xəstəlikləri üçün xüsusi bir pəhriz mütləq lazımdır. Xəstəliyin gedişatını ağırlaşdıra bilən məhsullar var və əksinə, sağalmağa kömək edir.

Unutma! Hər hansı bir pəhrizin məqsədi xəstəliyi yüngülləşdirmək və ağırlaşmaların qarşısını almaqdır.

Qaraciyər xəstəlikləri üçün pəhriz qaydaları:

• yemək asan həzm olunmalı və yüngül olmalıdır;
• ədviyyatlı, duzlu, turş, hisə verilmiş, yağlı, qızardılmış qidaları istisna edin;
• sıyıq yaxşı bişirilməlidir. İri taxıllı sıyıqları ələklə sürtmək daha yaxşıdır;
• yeməyinizdə xoleretik xüsusiyyətlərə malik qidaları daxil edin. Bunlar qarğıdalı, günəbaxan, fıstıq yağlarıdır. Yaşıllar: şüyüd, ispanaq, kərəviz. Meyvələrə portağal, limon, qreypfrut daxildir. Quru ərik, gül kələm, artishok faydalıdır;
• gündə qramdan çox olmayan protein qəbulunu məhdudlaşdırın;
• Həftədə bir dəfə oruc tut.

Qadağan olunmuş məhsullar:

• göbələk;
• yağlı ət;
• spirt;
• şokolad konfetləri;
• yağlı süd məhsulları;
• güclü qara çay;
• turp, turşəng;
• çovdar çörəkləri, təzə xəmir.

© 2017 Xalq müalicəsi ilə müalicə - ən yaxşı reseptlər

Məlumat məlumat məqsədləri üçün verilir.

Qaraciyər çatışmazlığı: simptomlar və müalicə

Qaraciyər çatışmazlığı - əsas simptomlar:

• Baş ağrısı
• Başgicəllənmə
• Hərarət
• ürəkbulanma
• İştahsızlıq
• Saç tökülməsi
• Sağ hipokondriyumda ağrı
• Sağ hipokondriyumda ağırlıq
• Pis nəfəs
• Ayaqların şişməsi
• Hərarət
• Aqressivlik
• Qarın həcminin artması
• Titrəyən əzalar
• Flebeurizm
• Dərinin sararması
• Üzün şişməsi
• Xurmaların qızartıları
• Dırnaqların parçalanması
• Döş atrofiyası

Kəskin və ya xroniki zədələnmə nəticəsində qaraciyər toxumasının bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunan xəstəliyə qaraciyər çatışmazlığı deyilir. Bu xəstəlik mürəkkəb hesab olunur, çünki qaraciyər zədələndikdən sonra metabolik proseslər pozulur. Xəstəliyin müalicəsi üçün müvafiq tədbirlər görülməzsə, müəyyən şərtlərdə qaraciyər çatışmazlığı tez və sürətlə inkişaf edə və ölümlə nəticələnə bilər.

Təsnifat

Xəstəlik iki meyara görə təsnif edilir: gedişatının xarakteri və mərhələləri.

Xəstəliyin təbiətindən asılı olaraq xəstəliyin iki mərhələsi var:

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qaraciyərin öz funksiyalarını yerinə yetirmək qabiliyyətini itirməsi səbəbindən baş verir. Xəstəlik əsasən bir neçə gün ərzində özünü göstərir və simptomların ağır forması ilə xarakterizə olunur. Çox vaxt kəskin forma ölümcül olur, buna görə də xəstəliyi erkən mərhələdə tanımaq üçün simptomları bilmək çox vacibdir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, öz növbəsində, böyük və kiçik bölünür. Böyük, klinik və laboratoriya tədqiqatlarında olduqca aydın görünən xəstəliyin klassik təzahür formasıdır. Kiçik kəskin qaraciyər çatışmazlığı daha çox uşaqlarda ciddi xəstəliklərin (zəhərlənmə, bağırsaq infeksiyaları, pnevmoniya və s.) fonunda baş verir. Xəstəliyin simptomlarının olmaması səbəbindən bu alt növün diaqnozu çox çətindir. Kiçik növlər sürətlə və ya bir neçə il ərzində inkişaf edə bilər.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyin yavaş inkişafı ilə inkişaf edir. Parenximanın xroniki xəstəliyinin mütərəqqi gedişi ilə qaraciyərin tədricən disfunksiyası səbəbindən xroniki bir xəstəlik növü formalaşır. Qaraciyər sirozu və ya xroniki hepatit kimi xəstəliklər xroniki qaraciyər çatışmazlığının nəticəsidir. Hər iki təzahür ölümlə nəticələnən qaraciyər koması ilə başa çatır.

Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığının iki növü var:

Endogen növlər qaraciyər toxumasında ölüm və ya distrofik dəyişikliklər nəticəsində ağırlaşmaların təzahürü ilə xarakterizə olunur. Bu tip qaraciyər sirrozu və xroniki hepatit üçün xarakterikdir.

Ekzogen növlər orqanizmin özünü zəhərləməsi nəticəsində əmələ gəlir ki, bu da metabolik məhsullar və bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi maddələrdən qaynaqlanır. Bu maddələr qaraciyərdə dayandıqda bağırsaq divarları vasitəsilə qana daxil olması səbəbindən baş verir. Dayanmanın səbəbi damarların tıxanması ola bilər, buna görə də nəticədə qaraciyərin özünü məhv etməsi müşahidə olunur.

Şiddətlilik dərəcələrinə görə dörd mərhələ fərqlənir:

1. Xəstəliyin asimptomatik gedişi ilə xarakterizə olunan ilkin və ya kompensasiya edilmiş. İlkin mərhələdə qaraciyər toksinlərə aktiv reaksiya verməyə başlayır.
2. Dekompensasiya olunmuş. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünür. Bu mərhələdə qan testi xəstəliyin inkişafını göstərir.
3. Distrofik və ya terminal. Başlanğıcda xəstə qaraciyərin işində ciddi pozğunluqlarla qarşılaşan pre-final mərhələ. Bunun fonunda həm də mərkəzi sinir sistemindən tutmuş maddələr mübadiləsinə qədər bütün orqanizmin fəaliyyətində pozulma baş verir.
4. Qaraciyər komasının mərhələsi. Qaraciyərin zədələnməsinin dərinləşməsi ilə xarakterizə olunur və nəticədə ölümlə nəticələnir. Son mərhələ müalicənin mürəkkəbliyi ilə xarakterizə olunur, çünki qaraciyər ölüm mərhələsinə daxil olur.

Xəstəliyin səbəbləri

"Qaraciyər çatışmazlığı" xəstəliyi həm kişilərdə, həm də qadınlarda diaqnoz qoyulur, üstəlik, yaş məhdudiyyəti yoxdur, buna görə həm uşaqlıqda, həm də yaşlılarda xəstələnə bilərsiniz. Qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri müxtəlifdir və gözlənilməzdir. Vaxtından əvvəl diaqnoz qoymaq və tez müalicə etmək üçün onları bilmək vacibdir. Beləliklə, bir insanda qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola biləcək səbəblər aşağıdakılardır:

1. Qaraciyər xəstəlikləri, bunlara: bədxassəli şişlər və digər neoplazmalar, siroz, kəskin və xroniki hepatit, exinokokk və s. Bu əlamətlərdən hər hansı biri ölümcül xəstəliyin inkişafına təkan ola bilər. Sirroz və hepatit həm xəstəliyin səbəbi, həm də onun nəticələri ola bilər.
2. Safra kanallarının tıxanması, bunun nəticəsində biliyer hipertansiyonun təzyiqinin artması proqnozlaşdırılır. Hipertoniyanın uğursuzluğu qaraciyərdə qan dövranını pozur, bu da bu orqanın hüceyrələrində distrofik anormalliklərin inkişafına səbəb olur.
3. Ürək, qan damarlarının xəstəlikləri, bədənin yoluxucu infeksiyaları, endokrin bezlərin çatışmazlığı, otoimmün xəstəliklər. Bədəndəki hər hansı bir pozğunluq ciddi bir xəstəliyin inkişafına səbəb ola bilər, buna görə də anormallıq əlamətlərini erkən mərhələdə aradan qaldırmaq ciddi xəstəlikləri müalicə etməyə çalışmaqdan daha asandır.
4. Dərman qəbul etmək (xüsusilə uzun müddət ərzində) qaraciyərdə iz buraxa bilər. Bildiyiniz kimi, hər hansı bir dərman qaraciyərə təsir göstərir, buna görə dərmanların düzgün dozasını saxlamaq və qəbul tezliyini pozmamaq çox vacibdir.
5. Müxtəlif üzvi və qeyri-üzvi maddələrlə zəhərlənmə: zəhərli göbələklər, spirt, tütün, kimyəvi maddələr və s.
6. Həddindən artıq təsirlər. Ölümcül bir xəstəliyin səbəbi dəridə hətta kiçik bir yanıq ola bilər, bunun üçün müvafiq müalicə tədbirləri sadəcə alınmır. Bundan əlavə: zədələr, qan itkisi, allergiya, septik şok və digər amillər qaraciyər çatışmazlığının əsas səbəbi ola bilər.
7. Böyrək funksiyasının pozulması, vərəm, urolitiyaz, pielonefrit, anadangəlmə anomaliyalar və daha çox şey böyrək-qaraciyər nasazlığı kimi bir xəstəliyin səbəbləridir.

Böyrək-qaraciyər xəstəliklərinin əsas səbəbi qan damarlarının daralması və genişlənməsi arasında balansın olmamasıdır. Balansın olmamasının səbəbi spirtdən sui-istifadənin banal səbəbi, həmçinin qida və tənəffüs zəhərlənməsi ola bilər. Böyrək-qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyi təkcə qaraciyərin zədələnməsindən az ciddi deyil, çünki bu növ xəstəlikdən ölüm halları hər il artır.

Bütün səbəblərə əsaslanaraq, xəstəliyin simptomları kompleksi görünür. Bu simptomların nə olduğunu və onların əsas xüsusiyyətlərini daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Xəstəliyin simptomları

Qaraciyər çatışmazlığının simptomları çox müxtəlifdir, lakin onlar aşkar edildikdən sonra həkimə tələsmək lazım olan ilk amillərdir. Xəstəliyin ilkin mərhələləri bədənin ümumi pozğunluğu, manianın görünüşü və digər motor pozğunluqları şəklində özünü göstərir. Barmaqların əyilməsi/uzatılması zamanı titrəmə simptomu, yəni yanal əlamətlər və ya titrəmə müşahidə oluna bilər, tez-tez qəfil hərəkətlərlə baş verir.

Qaraciyər çatışmazlığı və onun simptomları həmişə sarılıq və nevritin inkişafı ilə müşayiət olunur. Xəstə xəstəliyin kəskinləşməsi ilə 40 dərəcəyə qədər temperaturun artması, həmçinin ayaqların şişməsi ilə qarşılaşır. Ağızdan xoşagəlməz, lakin spesifik bir qoxu görünür, bu, trimetilamin və dimetil sulfidin meydana gəlməsinin başlanğıcını göstərir. Endokrin sistemdə pozğunluq yaranır, saç tökülməsi çoxalır, keçəlləşməyə qədər, libido azalır, qadınlarda uşaqlıq və süd vəzilərində atrofiya baş verir, dırnaqlar parçalanır və qırılır. Qadınlarda erkən yaşda qaraciyər çatışmazlığı məhsuldarlığa mənfi təsir göstərə bilər, yəni sonsuzluğun inkişafına səbəb ola bilər.

Bundan əlavə, xəstəliyin bütün dövrü ərzində xəstə baş ağrısı, qızdırma təzahürləri, başgicəllənmə, hətta huşunu itirmə və aqressiv vəziyyətin artması ilə qarşılaşır. Xəstəliyin üç mərhələsi üçün hansı simptomların xarakterik olduğunu daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri

Çox vaxt xroniki qaraciyər çatışmazlığı öz əlamətləri olan dörd mərhələ ilə xarakterizə olunur.

1. Kompensasiya edilmiş mərhələ tez-tez asimptomatik olaraq özünü göstərir, lakin bədənin daxilində aşağıdakı mənfi proseslər müşahidə olunur: qaraciyər sistemində təzyiqin artması, qarın boşluğunda venoz pleksusların daşması, varikoz damarları. İlkin mərhələdə, xəstənin bədənində hörümçək damarlarının qeyri-müəyyən görünüşünü və ovucların qızartısını görə bilərsiniz. Xəstə ikrah hissi ilə yeməkdən imtina edir. Bir az çəki itkisi var.
2. Dekompensasiya mərhələsi xəstəliyin simptomlarının artmasına səbəb olur. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünməyə başlayır: aqressiya, nahiyədə oriyentasiyanın pozulması, nitqin pozulması, əzaların titrəməsi. Qohumlar bir insanın davranışında əhəmiyyətli bir dəyişikliyi müşahidə edə bilərlər.
3. Distrofik mərhələ stuporun baş verməsi ilə əlaqədardır. Xəstə qeyri-adekvat olur, onu oyatmaq çox çətindir, oyaqlıq anlarında apatiya vaxtaşırı həyəcanla əvəzlənir. Üzün, ayaqların şişməsi, qarın boşluğunda mayenin yığılması görünür. Xəstə səhər və ya axşam burun və ya mədə-bağırsaq traktından qanaxma da ola bilər.
4. Son mərhələdə xəstə qaraciyər komasının görünüşünü yaşayır, bunun nəticəsində xəstə huşunu itirir və xarici ağrılı stimullara reaksiya yoxdur. Xəstənin görmə qabiliyyəti azalır, çəpgözlük inkişaf edir, beyin şişməsi və mayenin yığılması baş verir. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı hər bir fərdi vəziyyətdə fərqli şəkildə inkişaf edir, çox vaxt onilliklər ərzində.

Kəskin simptomlar

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, əsasən, aydın simptomlar nümunəsi ilə sürətlə baş verir. Bu tip aşağıdakı simptomlara malikdir:

• zəifliyin qəfil başlanğıcı;
• ürəkbulanma, qusma və zəhərlənməyə bənzər digər əlamətlər;
• bədən istiliyində artım;
• sarılığın artması və dərinin rənginin sarıya dəyişməsini müşahidə edə bilərsiniz. Xəstənin göz bəbəkləri də sarı olur;
• ağızdan qoxu;
• ağrı şəklində özünü göstərən qaraciyər ölçüsünün azalması;
• letarji, narahatlıq və danışma pozğunluğu.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qan tərkibində dəyişiklik ilə xarakterizə olunur: bilirubinin artması baş verir ki, bu da hemoglobinin parçalanmasını və azalmasını, həmçinin protrombin indeksinin azalmasını göstərir.

Dərmanları idarə edə bilmək üçün xəstəni vaxtında klinikaya çatdırmaq çox vacibdir. Əks halda kəskin qaraciyər çatışmazlığı çox qısa müddətdə ölümlə nəticələnə bilər.

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin simptomları

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin simptomları yuxarıda göstərilənlərlə demək olar ki, eynidir, yeganə fərq böyrək zədələnməsidir ki, bu da onların ağrılarını və aşağıdakı simptomların təzahürünü göstərir:

1. Əvvəlcə qaraciyərdə, sonra isə böyrək bölgəsində ağrının olması.
2. Temperaturun artması.
3. Sarılıq əlamətləri.
4. Sidikdə qırmızı qan hüceyrələri, zülal və öd birləşmələri aşkar edilir.
5. Hemorragik diatez meydana gəlir, bunun səbəbi bədənin intoksikasiyasıdır.

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin əsas təhlükəsi patoloji prosesə digər orqan və sistemlərin cəlb edilməsidir: mədə-bağırsaq traktının, mərkəzi sinir sisteminin, tənəffüs orqanlarının və s.Xroniki formada qaraciyər toxumalarının fəaliyyəti dayanır, bunun nəticəsində hansı toksinlər mədə-bağırsaq traktından və ağciyərlərdən xaric olunmağa başlayır. Bu anormal bir vəziyyətdir, buna görə də bədən güclü stress yaşayır.

Müalicəyə başlamazdan əvvəl xəstəliyi düzgün diaqnoz etmək vacibdir. Diaqnoz üçün lazım olanları növbəti hissədə tapa bilərsiniz.

Diaqnostika

Yuxarıda göstərilən simptomların hamısı aşkar edilərsə, dərhal xəstəxanaya getməli və ya təcili yardım çağırmalısınız. Klinika düzgün diaqnoz qoymaq üçün diaqnostika tələb edəcək. İlk növbədə diaqnoz xəstə ilə müsahibə və müayinədən başlayır. Tez-tez bu düzgün diaqnoz qoymaq üçün kifayət deyil, buna görə həkim klinik tədbirləri təyin edəcək.

Klinik fəaliyyətlərə bilirubin, qələvi fotofaza, LDH, AST və ALT üçün biokimyəvi məlumatları müəyyən etmək üçün qan bağışlamaq daxildir. Bu göstəricilərdən istifadə edərək, həkim yalnız xəstəliyin əlamətlərinin mövcudluğunu deyil, həm də qaraciyər xəstəliyinin hansı mərhələdə olduğunu müəyyən edir. Göstəricilər nə qədər yüksəkdirsə, müvafiq olaraq qaraciyər hüceyrələrinin parçalanması prosesi daha aktivdir.

Bundan əlavə, ultrasəs tələb oluna bilər, bunun əsasında xəstəliyin təbiətini (kəskin və ya xroniki) müəyyən etmək, qaraciyərin ölçüsünü və struktur və degenerativ dəyişikliklərin mövcudluğunu müəyyən etmək mümkündür.

Aşağıdakı diaqnostik tədbirləri istisna etmək olmaz:

Bu əlavə testlər və məlumatlar digər insan orqanlarının və sistemlərinin xəstəlik prosesində necə iştirak etdiyi barədə fikir verəcəkdir.

Müalicə

Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi, ilk növbədə, xəstəliyin mərhələsindən asılı olan olduqca mürəkkəb və uzun bir prosedurdur.

Müalicə prosesində mühüm yer infuziya terapiyasına verilir, onun vasitəsilə düzgün qidalanma təmin edilir və orqanizm zərərsizləşdirilir. Qaraciyərin mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırmaq, turşu-əsas balansını normallaşdırmaq və ya bərpa etmək də lazımdır.

Mədə-bağırsaq traktını toksinlərdən təmizləmək və qəbizliyi aradan qaldırmaq üçün xəstəyə laksatiflər və lavmanlar təyin edilir. Gündəlik olaraq qlükoza, B6, B12 vitaminləri və lipoik turşu məhlulu olan bir damcı verilir.

Xəstəlik qaraciyər koması mərhələsinə keçibsə, intensiv dərmanlar istifadə olunur. Bu tədbirlərin məqsədi qaraciyərin fəaliyyətini normallaşdırmaq üçün xəstənin həyatını qorumaqdır. Natrium və ya kalium bikarbonatın bir məhlulu yeridilir və nəmləndirilmiş oksigen burun kateteri vasitəsilə inhalyasiya edilir. Təzyiq azalırsa, albumin venadaxili olaraq verilir.

Xəstə xəstəxanada olmalı və tibb bacılarının nəzarəti altında olmalıdır. Dərman prosedurlarına əlavə olaraq, aşağıdakı şərtlər müşahidə olunur:

• albuminin tərkibini müəyyən etmək üçün qan testlərinin gündəlik monitorinqi;
• sidik monitorinqi;
• çarpayıların qarşısının alınması;
• gündəlik çəki ölçmələri aparmaq.

Hipoammonemik dərmanlar bədəndə ammonyak səviyyəsini azalda bilər.

Xəstədə böyrək çatışmazlığı varsa, normal şəraitdə qaraciyər tərəfindən zərərsizləşdirilən ammonyak və digər toksinləri qandan çıxarmaq üçün əlavə hemodializ tələb olunacaq. Ödem və ya astsit halında, bədəndən artıq mayenin çıxarılmasına kömək etmək üçün parasentez lazımdır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısına əlavə olaraq, qaraciyərin normallaşdırılması üçün düzgün bəslənmənin saxlanması, daha doğrusu, pəhrizə riayət edilməsi tələb olunur.

Pəhriz

Qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində pəhriz məcburi bir prosedurdur, çünki qaraciyər düzgün olmayan qidalanmadan dəqiq əhəmiyyətli bir zərbə alır. Pəhriz aşağıdakı prosedurlara riayət etməyi əhatə edir:

1. Zülal və yağ səviyyəsini gündə 30 qrama, karbohidratları isə 300-ə qədər azaltmaq.
2. Meyvə, tərəvəz, bal, kompotlar, jele kimi bitki qidaları yemək üstünlük təşkil edir.
3. Qidaları yalnız maye və ya yarı maye formada istehlak edin. Eyni zamanda, az-az, lakin hər 2 saatdan bir yemək lazımdır.
4. Duzu pəhrizinizdən tamamilə çıxarın.
5. Şişkinlik yoxdursa, gündə təxminən 1,5 litr maye içmək lazımdır.

Pəhriz qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində mühüm rol oynayır, buna görə də birləşmiş təsir xəstəliyin əlamətlərindən xilas olmağa və əvvəlki sağlam həyatınıza qayıtmağa kömək edəcəkdir.

Qaraciyər çatışmazlığı və bu xəstəliyə xas olan simptomların olduğunu düşünürsənsə, həkimlər sizə kömək edə bilər: hepatoloq, qastroenteroloq, terapevt.

Biz həmçinin daxil edilmiş simptomlar əsasında ehtimal olunan xəstəlikləri seçən onlayn xəstəlik diaqnostik xidmətimizdən istifadə etməyi təklif edirik.

Sarılıq patoloji prosesdir, onun formalaşmasına qanda yüksək bilirubin konsentrasiyası təsir edir. Xəstəlik həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda diaqnoz edilə bilər. Hər hansı bir xəstəlik belə bir patoloji vəziyyətə səbəb ola bilər və hamısı tamamilə fərqlidir.

Viral hepatit B, ilk növbədə qaraciyər toxumasını təsir edən iltihablı bir viral xəstəlikdir. Bu xəstəlikdən sağaldıqdan sonra insanda davamlı, ömürlük immunitet yaranır. Lakin hepatit B-nin kəskin formasının xroniki mütərəqqi formaya çevrilməsi mümkündür. Virusun daşınması da mümkündür.

Trombositopenik purpura və ya Werlhof xəstəliyi trombositlərin sayının azalması və onların bir-birinə yapışmağa patoloji meyli fonunda baş verən və dərinin və selikli qişaların səthində çoxsaylı qanaxmaların görünüşü ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Xəstəlik hemorragik diatez qrupuna aiddir və olduqca nadirdir (statistikaya görə, ildə 10-100 nəfər onunla xəstələnir). İlk dəfə 1735-ci ildə məşhur Alman həkimi Paul Werlhof tərəfindən təsvir edilmişdir, onun şərəfinə adını almışdır. Çox vaxt bu, 10 yaşından əvvəl özünü göstərir, eyni zamanda hər iki cinsi eyni dərəcədə təsir edir və böyüklər arasında (10 yaşdan sonra) statistika haqqında danışsaq, qadınlar kişilərə nisbətən iki dəfə tez-tez xəstələnirlər.

İdman və abstinence köməyi ilə insanların çoxu dərmansız edə bilər.

İnsan xəstəliklərinin simptomları və müalicəsi

Materialların təkrar istehsalı yalnız administrasiyanın icazəsi ilə və mənbəyə aktiv keçid göstərilməklə mümkündür.

Təqdim olunan bütün məlumatlar iştirak edən həkiminizlə məcburi məsləhətləşməyə tabedir!

Suallar və təkliflər:

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.İ., İvanov İ.V., Perşin O.V.

Kəskin hepatosellüler çatışmazlıq “kütləvi” və ya “submassiv qaraciyər nekrozu” morfoloji konsepsiyasına ekvivalent klinik anlayışdır. Hepatosellüler çatışmazlıq adətən ensefalopatiya ilə xarakterizə olunur - şüurun pozulması, konsistensiyanın dəyişməsi və qaraciyər ölçüsünün azalması, hemorragik sindrom və tez-tez proqressiv sarılıq.

Ədəbiyyatda "hepatodistrofiya", "bədxassəli" və ya "fulminant" formaları terminləri sinonim kimi istifadə olunur. Bu şərtlərin əsas morfoloji substratı qaraciyərin erkən kəskin kütləvi nekrozudur. Gələcəkdə material təqdim edilərkən "kəskin qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı" (ALF) və "kəskin hepatik ensefalopatiya" (AHE) terminləri daha çox istifadə olunur.

Uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığının əsas etioloji faktorlarına viral hepatit B daxildir. Mühüm komatogen faktor D virusu ilə superinfeksiyadır. HAV və HCV-nin əlavə edilməsinin təhrikedici rolu təsdiqləndi. Son illərdə fulminant HBV olan xəstələrdə mutant HBV ştammlarının, xüsusən e-minus ştammının aşkarlanmasının üstünlük təşkil etdiyi tezliyinin göstəriciləri ədəbiyyatda çox diqqəti cəlb edir (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ARF 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990) həyatın birinci ilinin uşaqlarda əsasən baş verir. N.I.-ə görə ölüm. Niseviç, V.F. Uçaykin (1982), 11,6% təşkil edir. Uşaqlarda AKİ, viral hepatitə əlavə olaraq, dərmanın səbəb olduğu zəhərli qaraciyər zədələnməsi səbəbindən inkişaf edə bilər.

Patogenez

Viral hepatitdə kəskin kütləvi qaraciyər nekrozuna səbəb olan ən vacib amillər bunlardır: patogenin yüksək immunogenliyi, yoluxdurucu dozanın kütləviliyi və immun hüceyrə reaksiyasının genetik cəhətdən müəyyən edilmiş güclü növü. Həddindən artıq antikorların sürətli, super-intensiv sintezi və ifrazı inkişaf edir. Yaranan antigen-antikor kompleksləri kütləvi immun sitolizə səbəb olur və həmçinin hepatositlərin lizosomal membranlarının kövrəkliyinin artmasına, proteolitik fermentlərin sərbəst buraxılmasına və hepatositlərin kütləvi nekrozuna kömək edə bilər (A.F. Bluger et al., 1988).

Qaraciyər koması kəskin qaraciyər hüceyrə çatışmazlığının ən parlaq təzahürüdür, onun son mərhələsidir və klinik olaraq huşun tam itirilməsinə qədər zehni fəaliyyətin pozulması ilə xarakterizə olunur. Şüurun pozulması qaraciyərin mütərəqqi funksional zəifləməsi və qaraciyər parenximasının avtolitik parçalanması nəticəsində əmələ gələn çoxsaylı serebrotoksik maddələrin qan zərdabında toplanması nəticəsində baş verir. Birbaşa serebrotoksik maddələr arasında beyin hüceyrə membranlarının keçiriciliyini artıra bilən və mərkəzi sinir sisteminə birbaşa toksik təsir göstərə bilən hepatosit membranlarının sərbəst radikal oksidləşmə məhsulları vacibdir. Zülal mübadiləsinin məhsulları (fenilpiruvat, ammonyak və s.), karbohidratlar (piruvik, laktik, alfa-ketoqlutar turşuları), yağlar (aşağı molekulyar yağ turşuları butirik, valerik, kaproik) də zəhərli təsir göstərir. Qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının kəskin azalması, həmçinin bağırsaq toksinlərinin fenol, indol, skatole, indikan, merkaptan və bir sıra digərlərinin qan tərkibində əhəmiyyətli artımın əsasını təşkil edir.

Qaraciyər komasının birbaşa səbəbi olaraq, fosfor birləşmələrinin yüksək enerjili bağlarının sintezinin kəskin azalması və beyin hüceyrələrinin bioenergetik potensialının azalması ilə oksidləşdirici fosforlaşma proseslərinin inhibə edilməsinə həlledici əhəmiyyət verilir. Bu, oksidləşdirici proseslərin pozulması, qlükoza və oksigen istehlakının azalması, serebral hipoksiya və hipoqlikemiyanın inkişafı ilə müşayiət olunur. Qaraciyərdə qlükoneogenezin inhibəsi ilə əlaqəli hipoqlikemiya mərkəzi sinir sisteminin funksional pozğunluqlarını (enerji istehsalı üçün əsas substratın çatışmazlığı) ağırlaşdıra bilər. Neyron membranların keçiriciliyinin artması hüceyrəaltı strukturlarda Na və Ca-nın yığılmasına və K tərkibinin azalmasına səbəb olur.Neyronların daxilində hidrogen ionlarının, Krebs dövrünün piruvik, laktik və trikarbon turşularının toplanması hüceyrədaxili metabolik asidoz. Bu proseslərin nəticəsi beyin hüceyrələrinin ödemi-şişməsidir.

APE ilə qanın laxtalanma potensialı tükənir, laxtalanma faktorlarının sintezi azalır, proteoliz və fibrinoliz fermentləri aktivləşir və onların inhibitorlarının fəaliyyəti fəlakətli şəkildə azalır. Hemostaz patologiyasının müxtəlif formalarının həyata keçirilməsi hipokoaqulyasiya və qan laxtalanma amillərinin tükənməsi ilə baş verir, bu da damardaxili qan laxtalarının meydana gəlməsi və hemorragik sindromun meydana gəlməsi ilə qaraciyərdə mikrosirkulyasiyanın pozulmasına səbəb olur. Zəhərli maddələrin sinergizmi CBS-nin pozulması, elektrolitlərin yenidən bölüşdürülməsi səbəbindən artır və qaraciyər komasının inkişafına kömək edir.

Klinika

Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik mənzərəsi aydın deyil və xəstəliyin müddətindən və prosesin inkişaf sürətindən asılı olaraq geniş şəkildə dəyişir.

Qaraciyər çatışmazlığının təzahürləri əsasən xəstəliyin ağır formalarında olduğu kimi eynidir, lakin daha əhəmiyyətli dərəcədə şiddət və sürətli inkişaf dinamikası ilə fərqlənir: şiddətli zəiflik, baş ağrıları, iştahsızlıq, daimi ürəkbulanma, təkrar qusma. Hemorragik sindrom inkişaf edir: dəri peteksiyaları, ekimozlar, bəzən bol hemorragik səpgilər, melena, qanlı sidik, enjeksiyon yerindən qanaxma, "qəhvə çöküntüsü" qusma. Sarılığın sürətlə artması müşahidə olunur. Hipotansiyon, ürək səslərinin boğulmaması, diurezin azalması və ESR-nin yavaşlaması xarakterikdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün kütləvi qaraciyər nekrozunun klinik əlamətlərinin olması məcburidir. Onlar qaraciyərin ölçüsündə sürətlə mütərəqqi bir azalma ilə xarakterizə olunur ("qaraciyərin əriməsi" və ya "boş hipokondrium" simptomu); qaraciyərin tutarlılığı xəmir olur, xəmir olur və alt kənarı artıq hiss olunmur. Ağızdan fərqli bir qaraciyər qoxusu görünür. Qısa fasilələrlə aparılan zərb və palpasiya məlumatlarına əsasən qaraciyər ölçüsünün təkrar qeydi nekrotik prosesin inkişaf sürətini qiymətləndirməyə imkan verir. Kütləvi qaraciyər nekrozunun başlanğıcının dolayı əlamətləri qaraciyər parenximasının nekrozu və avtolitik parçalanması səbəbindən sağ hipokondriyumda palpasiya zamanı spontan ağrı və həssaslıqdır. Taxikardiya, açıq temperatur reaksiyası ilə xarakterizə olunur (T 38-39 ° C), neytrofilik leykositoz, leykemiya reaksiyaları.

Kəskin böyrək çatışmazlığı və kütləvi qaraciyər nekrozunun klinik əlamətləri ilə paralel olaraq, qaraciyər hüceyrə çatışmazlığının ən yüksək təzahürü olan hepatik prekomanın nevroloji simptomları artır. Prekoma-komanın inkişafı "təmiz" qaraciyər çatışmazlığının hepatoserebral çatışmazlığa çevrilməsini xarakterizə edir. Məhz pozulmuş şüurun yaranması və sürətlə irəliləməsi HBV-nin siklik gedişatlı ağır qeyri-komatoz formalarını xəstəliyin fulminant variantından (erkən kəskin kütləvi qaraciyər nekrozu) fərqləndirmək üçün əsas meyar kimi çıxış edir.

Mütərəqqi nöropsikiyatrik pozğunluqların 4 ardıcıl mərhələsi var: kəskin qaraciyər ensefalopatiyası (AHE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Bu bölmə böyük praktik maraq doğurur, çünki terapiyanın effektivliyini daha obyektiv qiymətləndirməyə və proqnozu mühakimə etməyə imkan verir; qaraciyər komasının inkişaf təhlükəsini göstərən heç bir patoqnomik simptomlar yoxdur. Klinik məlumatların məcmusu, xüsusən xəstələrin dinamik monitorinqini təmin edərkən məlumatlandırıcıdır.

Nöropsikiyatrik pozğunluqların inkişafının 4 mərhələsini ayırmaq adətdir. Bu vəziyyətdə, xəstənin şifahi əmrlərə və ağrılı stimullaşdırmaya reaksiyasını nəzərə alaraq, şüurun depressiyasının ayrılmaz qiymətləndirilməsi istifadə edilə bilər. Bu sistemə görə, prekoma mərhələsində şifahi müalicəyə reaksiya ləngiyir, lakin məqsədyönlü, ağrılı stimullaşdırmaya isə o, saxlanılır. Komanın ilk mərhələsində ağlamağa reaksiya yoxdur, ağrı qısa müddətli oyanma ilə, bəzən qeyri-adekvat nitq reaksiyaları (inilti, uyğunsuz sözlər) və diqqətsiz hərəkətlərlə xarakterizə olunur. II mərhələdə komada məqsədyönlü şifahi və motor reaksiyaları yoxdur, ağrıya cavab olaraq yalnız bədənin və əzaların fərqlənməmiş hərəkətləri baş verir. Klinik monitorinq komanın dərinliyini qiymətləndirmək üçün ən obyektiv meyar kimi qəbul edilən təkrar EEG qeydiyyatı ilə tamamlanır.

Yaşlı uşaqlarda OPE I (prekoma I) uşağın davranışında dəyişiklik ilə xarakterizə olunur və adətən tədricən başlayır: eyforiya tez-tez müşahidə olunur, digər hallarda narahatlıq, melankoliya, depressiya və ya apatiya hissi, yaddaş "boşluqları", əl yazısı var. pozğunluq, zaman və məkanda oriyentasiyanın pisləşməsi . Düşüncənin yavaşlaması (sadə suallara ləng cavablar) olduqca erkən aşkar edilir. Əhəmiyyətli bir simptom yuxunun pozulmasıdır. Xəstə gün ərzində uyuya bilər, gecə isə səs-küylü ola bilər. Əl yazısının pozulması kəskin qaraciyər çatışmazlığının obyektiv, ən əsası isə erkən başlanğıc əlaməti kimi qəbul edilməlidir. EEG-də dəyişikliklər qeyri-sabitdir və zəif ifadə edilir.

OPE II (prekoma II) şüurun daha aydın pozğunluqları ilə özünü göstərir: çaşqınlıq daha aydın olur, zaman, məkan və şəxsiyyətdə disorientasiya müşahidə olunur. Nitq yavaşdır. Həyəcan hücumları, bəzən deliryumla, depressiya və yuxululuq ilə əvəz olunur. Ağrılı stimullara reaksiya qorunur. Sfinkterlərə nəzarət də saxlanılır. Ən xarakterik hərəkət pozğunluqlarından biri çırpınan tremordur. Prekoma II-də beyin ödemini göstərən klinik əlamətlər görünə bilər: üzün qızarması və tərləməsi, hıçqırıqlar, varsanılar, əsnəmə, qan təzyiqinin artması. Xəstələr ən sadə əmrləri çətinliklə yerinə yetirirlər, vaxtaşırı tamamilə "söndürürlər", bu da təkrarlanan qısa müddətli şüur ​​itkisinə uyğun gəlir. EEG-də amplituda artım və ritmdə yavaşlama qeyd olunur.

OPE III (koma I) dayaz komaya uyğundur. Şüur yoxdur, lakin güclü stimullara (ağrı, soyuq, istilik) reaksiya qorunur. Nevroloji vəziyyət, işığa demək olar ki, tam reaksiya olmaması, "üzən" göz almalarının simptomu olan geniş şagirdlər ilə xarakterizə olunur; Babinsky, Gordon, ayaq əzələlərinin klonusunun açıq patoloji refleksləri. Üz mehribanlaşır, əzalar sərtləşir, paroksismal klonik qıcolmalar müşahidə olunur. Hamar əzələlərin parezi mütərəqqi şişkinlik və dolu sidik kisəsi ilə sidiyin dayandırılması ilə bağırsaq atoniyasına gətirib çıxarır. EEG dəyişiklikləri nadir bir ritmlə amplitüdün azalması ilə xarakterizə olunur. OPE III müddəti 1-2 gündür.

OPE IV (koma II) - dərin koma, əvvəlki mərhələdən tam arefleksiyada, hər hansı stimullara cavabın itirilməsi ilə fərqlənir. Əsasən eyni anormallıqlar nevroloji statusda qeyd olunur. Şagirdlər genişdir, onların işığa reaksiyası yox olur, buynuz qişa refleksləri sönür, sfinkter iflici baş verir. Kussmaul və ya Cheyne-Stokes tipli dövri nəfəsin görünüşü xarakterikdir. EEG beyin fəaliyyətinin tam yoxluğuna qədər azaldığını göstərir. OPE IV-nin müddəti bir neçə saatdan bir günə, orta hesabla 17 saata qədər dəyişir.

Qaraciyər çatışmazlığının ilkin təzahürlərinin təbiətinə və kütləvi qaraciyər nekrozunun klinik simptomlarının inkişaf sürətinə əsaslanaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının kəskin və yarımkəskin gedişatını ayırmaq adətdir. Morfoloji cəhətdən bu, kəskin və yarımkəskin kütləvi qaraciyər nekrozuna uyğundur. Bundan əlavə, kəskin qaraciyər çatışmazlığının gedişatının fulminant variantı da var - bu ən nadir formadır. Fulminant kursun bir xüsusiyyəti kütləvi qaraciyər nekrozunun, prodromal dövrdə ölümcül nəticə ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafıdır, hətta aydın sarılıq görünməzdən əvvəl (adətən xəstəliyin başlanğıcından ilk 3-4 gündə). Kəskin gedişatda klinik təzahürlər xəstəliyin ağır formasında olduğu kimidir, lakin daha əhəmiyyətli dərəcədə şiddətlə fərqlənir. Kütləvi qaraciyər nekrozu və qaraciyər komasının əlamətləri adətən ikterik dövrün 5-6-cı günündə inkişaf edir. APE-nin yarımkəskin kursu xəstəliyin 3-5 həftəsində qaraciyər çatışmazlığının klinik əlamətlərinin tədricən dalğavari irəliləməsi və kütləvi qaraciyər nekrozunun və qaraciyər komasının inkişafı ilə xarakterizə olunur. Makronodulyar siroz inkişaf etdikdə, qaraciyər koması gec bir tarixdə (3-6 aydan sonra) baş verir.

Həyatın birinci ilinin uşaqlarında viral hepatitin fulminant formalarının xüsusiyyətləri

APE daha çox 1 illik uşaqlarda (20%-ə qədər) rast gəlinir. Onlarda ölümcül nəticə ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı bir yaşdan yuxarı uşaqlara nisbətən 6 dəfə yüksəkdir.

Həyatın ilk ilində olan uşaqlarda xəstəliyin inkişafının ilk mərhələlərində APE-nin klinik diaqnozu çətindir. Uzun müddət intoksikasiya tez-tez yüngül olur. İştah tez-tez qorunur, regurgitasiya və qusma epizodikdir. Müəyyən məlumatlar uşağın davranışının dəyişməsi ilə təmin edilir - motivsiz narahatlıq, süstlük, yuxu ritmində dəyişiklik. Xəstəliyin şiddəti üçün obyektiv meyar, xüsusilə kiçik bir qaraciyər ilə birlikdə sıx sarılıqdır. Eyni zamanda, qanda bilirubinin aşağı səviyyəsi olan bəzi uşaqlarda dərinin ikterozu ilə bilirubinemiya dərəcəsi arasında mümkün uyğunsuzluq, həmçinin kəskin qaraciyər çatışmazlığının ilkin mərhələləri haqqında xatırlamaq lazımdır. Bu dövrdə həyatın 1-ci ilinin uşaqları, eləcə də böyük yaş qrupunda petechial səpgilər, ekimozlar, inyeksiya yerlərindən qanaxma və burun qanaxmaları şəklində hemorragik sindromun artması ilə xarakterizə olunur. Taxikardiya, boğuq ürək səsləri, diurezin azalması, leykositoz və ESR-nin yavaşlaması qeyd olunur.

Kütləvi qaraciyər nekrozunun sonrakı inkişafı, böyük uşaqlarda olduğu kimi, ölçüsünün sürətlə irəliləyən azalması, palpasiya zamanı ağrı, xəmir konsistensiyası və ağızdan qaraciyər qoxusu ilə xarakterizə olunur. İntoksikasiya artır, hemorragik sindrom güclənir, bu da birlikdə "qəhvə çöküntüsü" qusmasının artmasına səbəb olur. Bununla yanaşı, bədən istiliyi qızdırma səviyyəsinə yüksəlir, taxikardiya, zəhərli nəfəs darlığı, oliqoanuriya və ödemli assitik sindrom tez-tez inkişaf edir. Vəziyyətin şiddətinin əhəmiyyətli bir göstəricisi meteorizmdir, sonra bağırsaq parezidir.

Həyatın ilk ilində uşaqlarda psixi pozğunluqların dərəcəsini qiymətləndirmək çox çətindir, onları OPE II (prekoma), OPE III (koma I) və OPE IV (koma II) kimi ayırmaq olar. Bundan əlavə, xəstəliyin şiddətinin tədricən artması və komanın bir mərhələsindən digərinə aydın keçidini qeyd etmək həmişə mümkün deyil.

OPE II (prekoma) mərkəzi sinir sisteminin pozğunluğunun əlamətlərinin üstünlük təşkil etdiyi bir vəziyyətdir. Psikomotor həyəcan hücumları adinamiya, yuxululuq hücumları ilə əvəz olunur, uşaqlar gözlərini oyuncaqlara dikə bilmirlər, vaxtaşırı analarını tanımırlar, ancaq ağlayaraq ağrılı stimullara reaksiya verirlər. Şagirdlərin işığa reaksiyası saxlanılır, qarın refleksləri adətən oyanmır. Uşaqların 50%-də müəyyən əzələ qruplarında qıcolma, bəzən yuxarı ətrafların titrəməsi, bəzi uşaqlarda isə klonik-tonik qıcolmalar olur. Daimi simptomlar yuxarıda təsvir edilən kütləvi qaraciyər nekrozunun klinik təzahürləridir.

OPE III (koma I) davamlı şüur ​​çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur, uşaq narahatdır, müayinəyə cavab vermir, göz bəbəkləri sıxılır, işığa ləng reaksiya verir, titrəmə artır, qıcolmalar daha tez-tez olur. Ancaq bu mərhələdə güclü ağrılı stimullara reaksiya qalır və udma pozulmur.

1-2 gündən sonra OPE III OPE IV-ə (koma II) çevrilir, onun xarakterik əlamətləri ağrılı qıcıqlara tam reaksiya olmaması, işığa reaksiya vermədən göz bəbəklərinin genişlənməsi, buynuz qişa refleksinin yox olması, Kussmaulun tənəffüs çətinliyi və ya Cheyne-Stokes tipi, vaxtaşırı konvulsiyalar baş verir.

Fəsadlar OPE

APE-nin klinik mənzərəsi əlavə patoloji proseslərin əlavə edilməsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Bunlara beyin ödeminin inkişafı, böyrək çatışmazlığı, kütləvi mədə-bağırsaq qanaxması və ikincil infeksiyanın əlavə edilməsi daxildir. Bu patoloji vəziyyətlərin əksəriyyəti yalnız şərti olaraq ağırlaşmalar kimi təsnif edilə bilər. Daha doğrusu, biz hepatit B-nin xüsusilə ağır kursunun müxtəlif variantlarından bəhs edirik. İstisna, əsas xəstəliyin əsl fəsadları olan ümumiləşdirilmiş ikincili infeksiyadır. Onların inkişafı onsuz da son dərəcə çətin olan proqnozu daha da çətinləşdirir. Bu şərtlərin vaxtında tanınması adekvat intensiv terapiya üçün lazımdır.

Ən çox görülən ağırlaşma beyinin ödemi-şişməsidir. Klinik olaraq bu, beyin hipertenziyası və beyin qişalarının qıcıqlanması, güclü baş ağrıları, başgicəllənmə, rahatlama gətirməyən təkrarlanan "beyin" qusma simptomları ilə özünü göstərir; Üzün hiperemiyası və tərləməsi, konvulsiv seğirmə, okulomotor pozğunluqların görünüşü, qan təzyiqinin artması və tənəffüs ritmində mütərəqqi pozğunluqlar ilə xarakterizə olunur.

Kütləvi mədə-bağırsaq qanaxması, kliniki olaraq qusma, qan laxtaları, tünd qatran nəcisləri, bəzən dəyişməz qanın olması ilə özünü göstərir. Anemiya getdikcə artır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı. Böyrək çatışmazlığının erkən tanınması və xəstələrin sonrakı monitorinqi üçün saatlıq sidik ifrazını nəzərə almaq vacibdir. 35-45 ml/saatdan az diurez oliquriyaya, 15-20 ml/saatdan az oliqoanuriyaya uyğundur. Belə bir sidik həcmi ilə, hətta maksimum konsentrasiyada da, metabolik məhsulların tam ifrazı təmin edilmir. Diurezin belə əhəmiyyətli azalmasına baxmayaraq, sidiyin nisbi sıxlığı kəskin şəkildə azalır (1003-1010), bu da böyrəklərin konsentrasiya funksiyasının pozulmasını təsdiqləyir. Pulmoner və beyin ödemi səbəbiylə bədən çəkisinin sürətlə artması ilə xarakterizə olunur.

İkincil infeksiya. Çox vaxt pnevmoniya baş verir, venoz damarların uzun müddətli kateterizasiyası ilə asanlaşdırılan septik bir proses baş verə bilər. Fulminant hepatiti olan xəstələrdə bədənin müqaviməti kəskin şəkildə azalır, bu da ikincil infeksiyanın əlavə edilməsini asanlaşdırır.

Diaqnostika

Viral hepatitin fulminant formalarının əsas klinik meyarları iki simptom kompleksinin birgə inkişafıdır: qaraciyər koması və kütləvi qaraciyər nekrozu. Sarılığın intensivliyi diaqnostik olaraq məlumatsızdır, çünki həqiqətən ildırım sürəti ilə onun maksimum inkişafına çatmaq üçün vaxtı yoxdur. Əsas diaqnostik çətinliklər erkən mərhələdə, komanın başlamazdan əvvəl və kütləvi qaraciyər nekrozunun klassik əlamətləri olmadıqda yaranır. Aşağıda fulminant hepatitin erkən kəskin kütləvi qaraciyər nekrozunun prekursorları olan klinik və laborator əlamətlər verilmişdir (S.N. Sorinson, 1997):

- xəstənin vəziyyətinin şiddətində mütərəqqi artım;

- sağ hipokondriyumda ağrı və həssaslıq;

- qaraciyər ölçüsündə mütərəqqi azalma; temperatur reaksiyası;

- hemorragik sindromun təzahürü;

- xəstənin tənəffüs zonasında yüngül qaraciyər qoxusunun görünüşü;

taxikardiya;

- tənəffüsün artması və qan təzyiqinin artması (beyin ödeminin inkişafı ilə);

- neytrofilik leykositoz;

- həyəcanlanma mərhələsinin və inhibə mərhələsinin ardıcıl inkişafı ilə nöropsik statusun dəyişməsi;

- həyəcan mərhələsində, eyforiya, baş ağrısı, vegetativ pozğunluqlar, qusma;

- yuxululuq, letarji, psixomotor təşviqat hücumları fonunda;

- kiçik hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması (avtoqraf testi, əl yazısının pozulması);

- yüksək səslə sayarkən səhvlər;

- Romberqin duruşunun dəyişməsi, "flapping tremor";

- dalğaların amplitüdünün artması və ritmi yavaşlatmaq meyli ilə EEG-də dəyişikliklər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ümumi qan testində, hemorragik sindromda xüsusilə şiddətli anemiya əlamətləri, orta dərəcədən şiddətə qədər leykositoz var. ESR normaldır və ya azalır, lakin bəzi hallarda sürətlənmə də qeyd olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozunda biokimyəvi tədqiqatlar müstəsna yer tutur. Çoxsaylı testlərdən ən çox məlumat verən bilirubin-protein və bilirubin-ferment dissosiasiyaları adlanır. Onların mahiyyəti ondan ibarətdir ki, qan zərdabında bilirubinin yüksək miqdarı ilə protein komplekslərinin səviyyəsi və ferment aktivliyi kəskin şəkildə azalır. İlk günlərdə birbaşa fraksiya hesabına ümumi bilirubinin səviyyəsi yüksəlir, sonra proses irəlilədikcə qaraciyər hüceyrələri tərəfindən bilirubinin qəbulu və konyuqasiyasının pozulması (hepatositlərin kütləvi nekrozu) səbəbindən dolayı fraksiya nisbəti artır.

Kütləvi qaraciyər nekrozunun diaqnozunda çox vacib olan qan laxtalanma göstəricisi protrombindir, onun məzmunu 10% -dən azdır və xəstəliyin ümidsiz bir proqnozunu göstərir. Xüsusilə dəyərli olan proakselerin və prokonvertin səviyyələrinin öyrənilməsidir, onların azalması kütləvi qaraciyər nekrozunun təzahürlərindən əvvəldir. Hepatositlərin zülal-sintetik funksiyasının kəskin pozulması nəticəsində albumin fraksiyasına görə β-lipoproteinlərin və ümumi zülalın tərkibi azalır, sublimat titri isə azalır. Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müxtəlif mərhələlərində fermentlərin (ALT, AST) fəaliyyəti fərqlidir. Erkən dövrlərdə adətən transaminazların aktivliyində əhəmiyyətli artım müşahidə olunur. Sonradan, qaraciyər hüceyrələrinin çatışmazlığı artdıqca, ferment aktivliyi azalır. Viral hepatitin ağır formaları olan xəstələrin monitorinqi zamanı turşu-qələvi statusunun (ABS) və su-elektrolit balansının dinamik monitorinqi lazımdır. Kalium tərkibinin azalması və əksinə, natriumun artması ilə xarakterizə olunur. CBS nisbətində müntəzəm dəyişikliklər baş verir. Prekoma və koma mərhələsində hüceyrədənkənar alkaloz və hüceyrədaxili asidoz aşkar edilir ki, bu da beyin toxumasında sərbəst ammonyakın tərkibini artırır, neyrositlərin metabolizmini pozur və komanın dərinləşməsinə kömək edir.

Etioloji faktoru müəyyən etmək üçün xəstənin qanını virus hepatitinin markerləri (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV) üçün yoxlamaq lazımdır, PCR (polimeraza zəncirvari reaksiya) məlumatlandırıcıdır, onun köməyi ilə aşkar edə bilərsiniz. HBV DNT, HCV RNT. Klinik məlumatları və HBV markerlərinin dinamikasını nəzərə almaq, fulminant hepatit B-nin hiperimmun (hiperreaktiv) və immunotolerant (replikativ) variantlarını ayırmağa imkan verir. AntiHBe-nin erkən (ilk 7-10-da) görünüşü, antiHBs üçün xarakterikdir. hiperimmun variant və replikativ üçün HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM-nin (eyni zamanda yuxarıda qeyd olunan serokonversiya olmadan) davamlı dövriyyəsi.

Kəskin böyrək çatışmazlığının erkən tanınması üçün üre və kreatinin səviyyəsini nəzərə almaq vacibdir.

Müalicə

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsində terapevtik kompleksin mümkün qədər erkən istifadəsi son dərəcə mühüm rol oynayır, yəni. qaraciyər çatışmazlığının ilk əlamətlərində.

Reanimasiya proqramına həyati funksiyaların saxlanmasına, qan dövranının sabitləşməsinə, adekvat oksigenləşməyə və kəllədaxili təzyiqin azaldılmasına yönəlmiş bir sıra terapevtik tədbirlər daxildir.

Təcili tədbirlər xəstənin qəbulundan dərhal sonra həyata keçirilir. Bunlara daxildir: tənəffüs yollarının açıqlığının təmin edilməsi, mədə yuyulması, körpücükaltı venanın kateterizasiyası, gündəlik sidik ifrazını ölçmək üçün sidik kisəsinin kateterizasiyası. Ödün dəfələrlə sorulmasına imkan verən daimi nazogastrik borunun daxil edilməsi vacibdir.

Qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının kəskin pozulmasını nəzərə alaraq, zülalın boşaldılması tamamilə məcburidir. Erkən yaşda 8-12 saat su-çay fasiləsi təyin edilir, sonra 6 saatlıq gecə fasiləsi ilə dozalı qidalanma, sağılmış ana südü və ya 20,0 ml fermentləşdirilmiş süd qarışıqları hər 2 saatda verilir. Yaşlı uşaqlar şəkər-meyvə oruc günləri, sonra 3 saatdan sonra kefir 100,0 təyin edilir. Pəhrizin genişləndirilməsi qaraciyər çatışmazlığının dinamikasından asılıdır, müsbət olarsa, Pevznerə görə №5 cədvəl sonradan təyin edilir.

Şüurun mütərəqqi pozğunluqları ilə təbii qidalanma qeyri-mümkün olur. Bu vəziyyətdə qidalanma enerji məhlullarının parenteral tətbiqi ilə birlikdə nazogastrik boru vasitəsilə körpə formulası ilə həyata keçirilir. Siz meyvə şirələri, jele, infuziyalar, maye irmik sıyığı, kartof püresi təqdim edə bilərsiniz. Bir boru vasitəsilə qidalanma fraksiya şəklində, kiçik hissələrdə 20-30 ml, 3 yaşdan yuxarı uşaqlar üçün isə hər 2,5-3 saatda 50-100 ml həyata keçirilir.

Bədənin pozulmuş metabolizm məhsulları ilə həddindən artıq yüklənməsi, mayelərin enteral və parenteral tətbiqi ilə həyata keçirilən aktiv detoksifikasiya terapiyasını tələb edir. Mayenin hesablanması suya gündəlik ehtiyac və onun mümkün itkiləri nəzərə alınmaqla ümumi qəbul edilmiş sxemə əsasən aparılır:

1 kq/çəki/gün üçün yaşa bağlı maye tələbatı;

8 saatdan çox müddətə 37 0 C-dən yuxarı hər dərəcə üçün bədən istiliyi ilə, 10 ml/kq;

Normaldan yuxarı hər 20 tənəffüs hərəkəti üçün 15 ml/kq.

Mayenin ümumi miqdarının 60-70% -i venadaxili olaraq verilir. Kolloid preparatlar (reopoliqlükin, albumin, təzə dondurulmuş plazma) infuziyanın 25%-ni təşkil edir. Qalan maye miqdarı dərmanların əlavə edildiyi qlükoza məhlullarından ibarətdir (trental, kontrikal, GHB, kalium xlorid və s.). Fərdi dərmanların dozası və tətbiqi marşrutu üçün xüsusi tövsiyələr aşağıdakı cədvəldə təqdim olunur.

Müalicə zamanı istifadə olunan dərmanların dozaları və verilmə yolu

kəskin qaraciyər çatışmazlığı

İnfuziya terapiyası diuretiklərlə (Lasix, Veroshpiron) birlikdə gün ərzində bərabər şəkildə aparılır. Mayenin damcı tətbiqi kəskin böyrək çatışmazlığının bütün dövrü ərzində davam edir. İnfuzion terapiya apararkən daimi monitorinq aparmaq lazımdır: temperatur, nəbz, tənəffüs, diurez saatda ölçülür, uşağın gündə 2 dəfə çəkisi ölçülür. Çəki artımı bədəndə mayenin tutulmasını göstərir, bu, həm idarə olunan mayenin həcminə, həm də dozaya əlavə düzəliş tələb edir və ya təyin edilmiş diuretiklərin dəyişdirilməsini tələb edir. Enerji balansının qorunması kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin intensiv terapiyasının əsas istiqamətlərindən biridir. Son illərdə ən çox istifadə edilən amin turşusu qarışıqları aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasterildir. Uşaqlarda aminoped daha çox istifadə olunur, tərkibində 18 əsas və qeyri-əsas amin turşusu var. 5% və 10% məhlullar şəklində mövcuddur. Enerji dəyəri 200 və 400 kkal/l təşkil edir. Yenidoğulmuşlar üçün 5% məhlulun gündəlik dozası 20-30 ml/kq, 1 yaşdan yuxarı uşaqlar üçün - 6-cı cədvəl 10-20 ml/kq daxil edin. İnfuziya sürəti 2 ml/kq/saatdan çox olmamalıdır. 10% həll istifadə edərkən müvafiq düzəlişlər edilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı halında böyük dozalarda kortikosteroidlərdən (qlükokortikoidlər prednizolon) istifadə etmək lazımdır ki, bu da limfositlərin transformasiyasını və antikor əmələ gəlməsini maneə törətməklə, sitotoksik və otoimmün mexanizmlərin yaratdığı qaraciyər hüceyrələrinin məhvini azaldır, membranları sabitləşdirir. lizosomları və histamin, serotonin və kininlərin sərbəst buraxılmasını maneə törətməklə, iltihablı və allergik reaksiyaları azaldır. Kütləvi qaraciyər nekrozu olan uşaqlarda hormonal dərmanların erkən istifadəsinə ehtiyac bütün tədqiqatçılar tərəfindən vurğulanır. Prednisolonu 7-10 günə qədər qısa bir kursda təyin etmək üstünlük təşkil edir, çünki müalicə kursunun müddətindən asılı olmayaraq klinik effekt ilk 3-10 gündə görünür. Prednizolonun daha uzun müddət tətbiqi mənfi reaksiyaları artırır, 60% -də dərmanlara qarşı dözümsüzlük inkişaf edir (hemodeza, albumin və s.), ola bilsin ki, dərmanların zərdab zülalları üzərində bağlanma mərkəzləri üçün rəqabətli qarşılıqlı təsiri və onların farmakokinetikasının pozulması (D.K.Bəşirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Hepatositlər tərəfindən kaliumun itirilməsi, həmçinin qlükokortikoidlərin böyük dozalarının istifadəsi nəticəsində hipokalemiyanın artması onun dərmanlarının təyin edilməsini tələb edir. Kalium 7,5% KCl məhlulu şəklində təyin edilir və polarizasiya və hiperinsulyar qarışığın bir hissəsi kimi tətbiq olunur. Sonuncu həm də neyroglianın reabilitasiyasına və hüceyrə ödeminin azalmasına kömək edir. Nəzərə almaq lazımdır ki, anuriya halında kalium preparatları kontrendikedir.

Tədqiqatımızın nəticələrinə görə (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), eləcə də ədəbiyyat məlumatlarına görə, gənc uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığı ilə qanın laxtalanma potensialı tükənir, laxtalanma faktorlarının sintezi azalır, və proteoliz və fibrinoliz fermentləri aktivləşir. Bütün bunlar heparinin təzə dondurulmuş plazma və kontrikal ilə birlikdə kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsində patogenetik agent kimi istifadəsi üçün əsas olmuşdur. Heparin terapiyasının monitorinqinin əsas üsulları Li və Uayt laxtalanma vaxtı, etanol və avtokoaqulyasiya testləridir.

Qaraciyərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması və portal vaskulitin təzahürü terapevtik agentlər kompleksində trental, komplamin və çanların istifadəsi üçün əsasdır.

APE olan xəstələrin müalicəsində psixomotor həyəcanın aradan qaldırılması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Aşağıdakı dərmanlar istifadə olunur: natrium hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Hipoksiyanı düzəltmək üçün yüksək RES aktivliyi olan dana qanının deproteinləşdirilmiş ekstraktı olan solcoseryl istifadə olunur. Solcoseryl tərkibində toxumalarda oksigenin udulmasını artıran və bərpa proseslərini sürətləndirən amillər var. Eyni məqsədlər üçün hiperbarik oksigenləşmə istifadə olunur (təzyiq 1,1-1,5 atm., məruz qalma 45-60 dəqiqə, gündə 1-2 dəfə, kurs müddəti 7-10 gün). HBOT üçün imkanlar olmadıqda, oksigen terapiyası adi inhalyasiya yolu ilə, yəni nəmləndirilmiş oksigenlə istifadə olunur. Askorbin turşusu və kokarboksilaza terapiyanın məcburi komponenti olmalıdır.

Bağırsaq mikroflorasını basdırmaq üçün APE olan xəstələrə ağızdan zəif sorulan antibakterial dərmanlar (kanamisin və ya trichopolum) və enterosorbentlər təyin etmək tövsiyə olunur. Çürük mikrofloranı boğmaq üçün anaerob laktobakteriyalar tərəfindən istehlak edilən süni disakarid olan laktulozadan (normaza) istifadə etmək məqsədəuyğundur ki, bu da onların çoxalmasını kəskin şəkildə artırır və bununla da ammonyak əmələ gətirən fenol bakteriyalarının sayını azaldır. Bağırsaqları təmizləmək və autointoksikasiyanı azaltmaq üçün gündəlik lavman və mədə yuyulması göstərilir.

İkinci dərəcəli floranın aktivləşməsinin mümkün olduğu şəraitdə böyük dozada qlükokortikoidlərin istifadəsi onu basdırmaq üçün antibiotik terapiyasına ehtiyacı diktə edir. Ən təsirli və tez-tez istifadə edilən sefalosporinlərdir.

Hemosorbsiya, plazmaferez, mübadilə transfuziyası (qan həcminin 20-30%-i), canlı hepatositlərin suspenziyası vasitəsilə hemoperfuziya kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsinin əlavə üsulları kimi nəzərdən keçirilməlidir.

Uşaqlar üçün ən əlçatan üsul xüsusi avadanlıq tələb etməyən və istənilən reanimasiya şöbəsində və ya yoluxucu xəstəliklər şöbəsində həyata keçirilə bilən mübadilə qanköçürməsidir (EBT). Onun prinsipi xəstənin qanından serebrotoksik metabolitləri çıxarmaq və təsirlənmiş qaraciyər tərəfindən sintez olunmayan əsas maddələri donorun qanı ilə çatdırmaqdır. APE üçün göstəriş 1-2 gün ərzində intensiv terapiyanın səmərəsizliyi və APE simptomlarının artmasıdır. OPC-lərin çoxluğu onların effektivliyindən asılıdır. Əvəz edilmiş qanın həcmi 1 kq bədən çəkisi üçün 70 ml nisbətində müəyyən edilir ki, bu da təxminən bir bcc həcminə uyğundur. Təzə toplanmış, daha az tez-tez heparinləşdirilmiş qan, qanköçürmə təlimatlarına ciddi riayət etməklə istifadə olunur. Komadan çıxanda OPC-ni dayandırın və biokimyəvi parametrləri yaxşılaşdırın.

Göstərilən reanimasiya kompleksindən çıxın aşağıdakı kimi həyata keçirilir. Qaraciyər hüceyrə çatışmazlığının şiddətini göstərən biokimyəvi testlər (ümumi bilirubinin artması, β-lipoproteinlərin səviyyəsinin və protrombin indeksinin azalması) sabitləşdikdə və onların müsbət dinamikasının ilk əlamətləri görünəndə, venadaxili olaraq tətbiq olunan dozanın yarısı dərhal çıxarılır. prednizolon və 2-3 gündən sonra başqa bir yarısı çıxarılır, başqa 2-3 gündən sonra tamamilə dayandırılmalı və son 2-3 gündə dərman əzələdaxili olaraq tətbiq oluna bilər. Ağrı və hemorragik sindromlar aradan qalxana, intoksikasiya azalana, qaraciyər qalınlaşana və böyüyənə qədər kontrikal və plazma təyin edilir (3-4 gün). İnfüzyon terapiyası intoksikasiya aradan qalxdıqda və ümumi bilirubinin səviyyəsi ən azı 90-100 µmol/l-ə qədər azaldıqda tamamlanır. Antibiotik terapiyası kursunun müddəti 5-7 gündür.

Qaraciyər komasının ağırlaşmalarının müalicəsi

Beynin ödemi-şişməsi qaraciyərin autoliz məhsullarının serebrotoksik təsiri və neyronda hüceyrə mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədardır. Neyronda neyroqliyanın şişməsi və funksiyasının pozulması ilə paranekrotik proses inkişaf edir.

Müalicə neyroglial funksiyanı yaxşılaşdıran dərmanlar və susuzlaşdırma terapiyasını əhatə edir. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün hormon terapiyası davam edir. İnfuziya terapiyasının həcmi mayeyə gündəlik tələbatın 30-40% -ə qədər azalır (itkilər istisna olmaqla). Yaxşı diurezlə, mayenin 30% -ə qədəri ağızdan doldurulur və ya qlükoza-salin həlləri şəklində nazogastrik olaraq verilir. Dehidrasyon plazmanın konsentratlı məhlulları, 15% albumin məhlulu, Lasix ilə həyata keçirilir; Mannitol osmodiuretik olaraq istifadə olunur. Neyrogliya funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün aşağıdakı dərmanlar təyin edilir: GHB, seduxen, polarizasiya qarışıq, hiperinsulyar qarışıq. Dopaminin 6-8 mkq/kq/dəq dozada tətbiqi effektivdir. Barbituratlar kəskin böyrək çatışmazlığı hallarında kontrendikedir. Oksigen terapiyası göstərilir. Serebral ödem və şişkinlik əlamətləri artdıqda, lomber ponksiyon lazımdır. Serebral ödem ilə əlaqəli ağır xarici tənəffüs pozğunluqlarının inkişafı ilə xəstələr mexaniki ventilyasiyaya köçürülür.

Kəskin böyrək çatışmazlığında azotlu tullantıların yığılmasını azaltmaq üçün zülalları kəskin şəkildə məhdudlaşdırmaq və ya tamamilə aradan qaldırmaq məsləhətdir; antibiotiklərin dozası gündəlik dozanın 1/5 hissəsinə endirilir, gündə 2 dəfə verilir. Oliqanuriya üçün tətbiq olunan mayenin miqdarı (enteral və parenteral) gündəlik diurezə, tərləmə ilə itkiyə (25 ml/kq) bərabər olan maye həcminə uyğun olmalıdır. Qusma olmadıqda, bu həcmin 60-70% -i ağızdan, qalan hissəsi venadaxili olaraq təyin edilir. Hiperinsulyar qarışığın və kalsium xloridinin tətbiqi göstərilir (əlavə kalium təyin etməyin!). Mədə və bağırsaqları vaxtaşırı yaxalamaq lazımdır. Diurezi stimullaşdırmaq üçün 2-3 dəfə təkrarlana bilən sidikqovucu təsiri olmadıqda 5-10 mq/kq furosemidin böyük dozaları göstərilir. Dopmin vacibdir, böyrək damarlarının vazodilatasiyasını təmin edir, 1-2 mkq/kq/dəq dozada. Terapevtik effekt olmadıqda, ekstrakorporeal hemodializə qoşulmaq və ya peritoneal hemodializ aparmaq lazımdır.

Kütləvi mədə-bağırsaq qanaxmalarının müalicəsinin əsas istiqamətləri laxtalanma faktorlarının çatışmazlığını kompensasiya etmək (koaquloqramma nəzarəti altında) və mədə mukozasını qorumaqdır. Əvəzedici terapiya məqsədi ilə təkrar birbaşa qanköçürmə, təzə dondurulmuş plazma və hemokonsentratların tətbiqi göstərilir. Mədə selikli qişasının qorunması tökülən qanın sorulması, mədədə soyuq olması, aminokaproik turşunun dondurulmuş məhlulunun qəbulu (əmilməsi), hemostatiklərin (jelatin, dikinon), Almagel, Maalox, Venter, H2 reseptor blokerlərinin tətbiqi ilə asanlaşdırılır - simetidin, ranitidin. Bu vəziyyətdə antasidlər və H2 reseptor blokerləri ən azı 1 saatlıq fasilələrlə qəbul edilir.