Behandling af føtal hæmolytisk sygdom omfatter. Hæmolytisk sygdom hos nyfødte (HDN)

HÆMOLYTISK SYGDOM HOS NYFØDT

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte(morbus haemoliticus neonatorum) - hæmolytisk anæmi hos nyfødte, forårsaget af inkompatibilitet mellem moderens og fosterets blod med hensyn til Rh-faktor, blodtype og andre blodfaktorer. Sygdommen observeres hos børn fra fødslen eller opdages i de første timer og dage af livet.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, eller føtal erythroblastose, er en af ​​de mest alvorlige sygdomme hos børn i den neonatale periode. Opstår i svangreperioden kan denne sygdom være en af ​​årsagerne til spontane aborter og dødfødsler. Ifølge WHO (1970) diagnosticeres hæmolytisk sygdom hos nyfødte hos 0,5% af nyfødte, dødeligheden af ​​den er 0,3 pr. 1000 børn født i live.

Ætiologi, årsager til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Årsagen til hæmolytisk sygdom hos nyfødte blev først kendt i slutningen af ​​40'erne af det XX århundrede. i forbindelse med udviklingen af ​​læren om Rh-faktoren. Denne faktor blev opdaget af Landsteiner og Wiener i 1940 i Macacus rhesus aber. Senere fandt de samme forskere ud af, at Rh-faktoren er til stede i erytrocytterne hos 85% af mennesker.

Yderligere undersøgelser har vist, at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kan skyldes uforeneligheden af ​​blodet hos moderen og fosteret, både hvad angår Rh-faktoren og blodtypen. I sjældne tilfælde opstår sygdommen som følge af inkompatibilitet mellem moderens og fosterets blod for andre blodfaktorer (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis osv.).

Rh-faktoren er placeret i stroma af røde blodlegemer. Det har ingen sammenhæng med køn, alder og tilhørsforhold til ABO- og MN-systemerne. Der er seks hovedantigener i Rhesus-systemet, nedarvet af tre par gener og betegnet enten C, c, D, d, E, e (ifølge Fisher), eller rh", hr", Rh 0, hr 0, rh ", hr" (ifølge vinder). Ved forekomsten af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er den vigtigste D-antigenet, som er fraværende i moderen og til stede i fosteret som følge af dets arv fra faderen.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, på grund af uforenelighed ifølge ABO-systemet, er mere almindelig hos børn med blodtype A (II) eller B (III). Mødrene til disse børn har 0(I) blodgruppe, som indeholder agglutininer α og β. Sidstnævnte kan blokere føtale røde blodlegemer.

Det er blevet fastslået, at mødre, hvis børn blev født med manifestationer af hæmolytisk sygdom, i de fleste tilfælde, selv før begyndelsen af ​​denne graviditet, var sensibiliserede over for erytrocytantigenerne fra dette foster på grund af tidligere blodtransfusioner, såvel som graviditeter med en Rh -positivt foster.

I øjeblikket er der tre typer af Rh-antistoffer, der dannes i den sensibiliserede krop hos mennesker med Rh-negativt blod: 1) komplette antistoffer eller agglutininer, 2) ufuldstændige eller blokerende, 3) skjulte.

Komplette antistoffer er antistoffer, der er i stand til at forårsage agglutination af erytrocytter, der er specifikke for et givet serum, ved almindelig kontakt; denne reaktion afhænger ikke af mediets salt eller kolloide tilstand. Ufuldstændige antistoffer kan kun forårsage erytrocytagglutination i et medium, der indeholder højmolekylære stoffer (serum, albumin, gelatine). Latente Rh-antistoffer findes i serum fra en person med Rh-negativt blod i meget høje koncentrationer.

I forekomsten af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte tilhører den vigtigste rolle ufuldstændige Rh-antistoffer, som let kan krydse placenta ind i fosteret på grund af molekylets lille størrelse.

Patogenese. Udvikling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

Det normale forløb af graviditeten involverer en kvindes syntese af antistoffer mod de genetisk fremmede antigener fra fosteret af faderlig oprindelse, der kommer til hende. Det er blevet fastslået, at moderens antistoffer i moderkagen og fostervandet er bundet af føtale antigener. Med tidligere sensibilisering, med det patologiske forløb af graviditeten, reduceres placentas barrierefunktioner, og moderlige antistoffer kan trænge ind i fosteret. Dette sker mest intenst under fødslen. Derfor begynder hæmolytisk sygdom hos den nyfødte normalt efter fødslen.

I patogenesen af ​​hæmolytisk sygdom er forekomsten af ​​hæmolyse af erytrocytter i et foster eller et nyfødt barn på grund af beskadigelse af membranen af ​​røde blodlegemer af maternelle antistoffer af primær betydning. Dette fører til for tidlig ekstravaskulær hæmolyse. Ved nedbrydningen af ​​hæmoglobin dannes bilirubin (35 mg bilirubin dannes af hvert gram hæmoglobin).

Intensiv hæmolyse af erytrocytter og enzymatisk umodenhed af fosterets og det nyfødte barns lever fører til ophobning af fri (indirekte) bilirubin i blodet, som har toksiske egenskaber. Det er uopløseligt i vand, udskilles ikke i urinen, men det trænger let ind i væv, der er rigt på lipider: hjernen, binyrerne, leveren, forstyrrer processerne i cellulær respiration, oxidativ fosforylering og transporten af ​​visse elektrolytter.

En alvorlig komplikation af hæmolytisk sygdom er nuklear gulsot (kernicterus), forårsaget af den toksiske virkning af indirekte bilirubin på kernerne i bunden af ​​hjernen (subthalamisk, hypocampus, striatal krop, cerebellum, kranienerver). Præmaturitet, acidose, hypoalbuminæmi, infektionssygdomme samt et højt niveau af indirekte bilirubin i blodet (mere end 342 µmol/l) bidrager til forekomsten af ​​denne komplikation. Det er kendt, at når niveauet af bilirubin i blodserumet er 342-428 µmol/l, forekommer kernicterus hos 30 % af børnene.

I patogenesen af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte spiller dysfunktion af leveren, lungerne og det kardiovaskulære system en vis rolle.

Symptomer. Flyde. Klinisk billede af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Klinisk er der tre former for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte: ødematøs, ikterisk og anæmisk.

Den ødematøse form er den mest alvorlige. Det er karakteriseret ved udtalt ødem med ophobning af væske i hulrummene (pleural, abdominal), bleghed i huden og slimhinderne, en signifikant stigning i størrelsen af ​​leveren og milten. Nogle nyfødte har små blå mærker og petekkier.

Store ændringer observeres i sammensætningen af ​​perifert blod. Hos sådanne patienter reduceres mængden af ​​hæmoglobin til 30-60 g / l, antallet af erytrocytter overstiger ofte ikke 1x10 12 / l, anisocytose, poikilocytose, polychromasi, normo- og erythroblastose udtrykkes; det samlede antal leukocytter øges, neutrofili noteres med et skarpt skift til venstre. Anæmi hos sådanne børn er så udtalt, at det i kombination med hypoproteinæmi og beskadigelse af kapillærvæggen fører til udvikling af hjertesvigt, som betragtes som den vigtigste dødsårsag før fødslen af ​​et barn eller kort efter det.

Den ikteriske form er den mest almindelige kliniske form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Det første symptom på sygdommen er gulsot, som opstår på 1.-2. levedag. Intensiteten og nuancen af ​​gulsot ændrer sig gradvist: først orange, så bronze, så citron og til sidst farven på en umoden citron. Der er ikterisk farvning af slimhinderne, sclera. Størrelsen af ​​leveren og milten øges. I bunden af ​​maven observeres pastositet af vævene. Børn bliver sløve, adynamiske, sutter dårligt, de har nedsatte reflekser hos nyfødte.

I undersøgelsen af ​​perifert blod afsløres anæmi af varierende sværhedsgrad, pseudoleukocytose, som opstår på grund af en stigning i unge nukleerede røde blodlegemer, som opfattes i Goryaevs kammer som leukocytter. Antallet af retikulocytter stiger betydeligt.

For den ikteriske form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin i blodet karakteristisk. Allerede i navlestrengsblodet kan dets niveau være over 60 µmol/l, og senere når det 265-342 µmol/l eller mere. Der er normalt ingen klar sammenhæng mellem graden af ​​hudicterus, sværhedsgraden af ​​anæmi og sværhedsgraden af ​​hyperbilirubinæmi, men det menes, at håndfladernes ikterus indikerer et bilirubinniveau på 257 µmol/l og derover.

Alvorlige komplikationer af den ikteriske form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er skader på nervesystemet og udviklingen af ​​kernicterus. Når disse komplikationer opstår, udvikler barnet først stigende sløvhed, nedsat muskeltonus, fravær eller hæmning af Moro-refleksen, opstød, opkastning, patologisk gaben. Derefter vises de klassiske tegn på nuklear gulsot: muskulær hypertension, stiv nakke, tvungen kropsposition med opisthotonus, stive lemmer, hænder knyttet til en knytnæve, et skarpt "hjerne"-råb, hyperæstesi, svulmende fontanel, trækninger i ansigtsmusklerne, kramper, symptomer "solnedgang", nystagmus, Graefes symptom; apnø opstår intermitterende.

En anden relativt almindelig komplikation er galdefortykkelsessyndrom. Dens tegn er misfarvet afføring, mættet farve af urin, leverforstørrelse. Ved undersøgelse af blod påvises en stigning i niveauet af direkte bilirubin.

Den anæmiske form observeres hos 10-15% af patienter med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Dets tidlige og permanente symptomer bør betragtes som en generel udtalt sløvhed og bleghed i hud og slimhinder. Bleghed afsløres tydeligt på den 5-8. dag efter fødslen, da den først er maskeret af en let gulsot. Der er en stigning i størrelsen af ​​leveren og milten.

I perifert blod med denne form reduceres hæmoglobinindholdet til 60-100 g/l, antallet af erytrocytter er i intervallet 2,5x10 12 /l-3,5x10 12 /l, normoblastose, retikulocytose observeres. Bilirubinniveauet er normalt eller moderat forhøjet.

Diagnosen af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er baseret på anamnesedata (sensibilisering af moderen på grund af tidligere blodtransfusioner; fødslen af ​​børn i denne familie med gulsot, deres død i den neonatale periode; indikationer af moderen til hendes tidligere sene aborter , dødfødsler), om vurdering af kliniske symptomer og laboratoriedata. Sidstnævnte er af afgørende betydning ved diagnosticering af sygdomme.

Først og fremmest bestemmes blodgruppen og Rh-tilknytningen af ​​mor og barn, indholdet af retikulocytter i det perifere blod og niveauet af bilirubin i barnets venøse blod undersøges.

I tilfælde af Rh-inkompatibilitet bestemmes titeren af ​​Rh-antistoffer i moderens blod og mælk, en direkte Coombs-test udføres med barnets erytrocytter og en indirekte test med moderens blodserum. I tilfælde af uforligelighed ifølge ABO-systemet i moderens blod og mælk bestemmes titeren af ​​a- eller p-agglutininer i salt- og proteinmedier. Immunantistoffer i et proteinmedium har en titer fire gange højere end i saltvand. Disse antistoffer tilhører klasse G-immunoglobuliner og krydser placenta, hvilket forårsager udvikling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Direkte Coombs reaktion med ABO-inkompatibilitet er normalt negativ.

Hvis de kliniske data og laboratoriedata tydeligt indikerer hæmolyse, og mors og barns blod er kompatible i henhold til Rh-faktoren og ABO-systemet, så er det tilrådeligt at sætte Coombs-reaktionen, udføre en test for individuel kompatibilitet af moderens blod og barnets erytrocytter, se efter antistoffer mod antigener, hvilket sjældent forårsager hæmolytisk sygdom hos den nyfødte: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

For prænatal diagnose er den prognostiske værdi bestemmelsen af ​​bilirubin i fostervand ved 32-38 ugers graviditet: med en optisk spektrofotometrisk tæthed af fostervand (med et filter på 450 nm) 0,15-0,22 enheder. en mild form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig, over 0,35 enheder. - tung form. Den ødematøse form for hæmolytisk sygdom hos det nyfødte barn i prænatalperioden kan diagnosticeres ved hjælp af ultralyd.

Påvisningen af ​​kvinder, der er sensibiliseret over for Rh-antigener, lettes ved bestemmelse af titeren af ​​Rh-antistoffer i blodet hos gravide kvinder. Graden af ​​stigning i titeren af ​​Rh-antistoffer i blodet hos en gravid kvinde svarer dog ikke altid til sværhedsgraden af ​​den hæmolytiske sygdom. Et springende titer af Rh-antistoffer hos en gravid kvinde anses for ugunstigt prognostisk.

Diagnostik. Differentialdiagnose af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte skal differentieres fra en række sygdomme og fysiologiske tilstande. Først og fremmest er det nødvendigt at fastslå sygdommens hæmolytiske natur og udelukke hyperbilirubinæmi af hepatisk og mekanisk oprindelse.

Blandt årsagerne til gulsot i den anden gruppe hos nyfødte er medfødte sygdomme af smitsom karakter af største betydning: viral hepatitis, syfilis, tuberkulose, listeriose, toxoplasmose, cytomegalovirusinfektion såvel som sepsis erhvervet ikke kun i livmoderen, men også efter fødslen.

De almindelige tegn på denne gruppe af gulsot er følgende: fravær af tegn på hæmolyse (anæmi, tegn på irritation af den røde serie af hæmatopoiesis, øgede niveauer af indirekte bilirubin, forstørret milt) og øgede niveauer af direkte bilirubin.

Det skal også huskes, at nyfødte kan opleve obstruktiv gulsot, som som regel optræder i forbindelse med en anomali i udviklingen af ​​galdevejene - agenese, atresi, stenose og cyster i de intrahepatiske galdekanaler. I disse tilfælde opstår gulsot normalt i slutningen af ​​den 1. uge, selvom det kan forekomme i de første dage af livet. Den intensiveres gradvist, og huden får en mørkegrøn og i nogle tilfælde en brunlig farvetone. Afføring kan være let farvet. Med anomalier i udviklingen af ​​galdevejene er mængden af ​​bilirubin i blodserum meget høj, den kan nå 510-680 µmol / l på grund af en stigning i direkte bilirubin. I alvorlige og fremskredne tilfælde kan indirekte bilirubin også stige på grund af umuligheden af ​​dets konjugation på grund af overløb af leverceller med galdebilirubin. Urinen er mørk og farver bleen gul. Mængden af ​​kolesterol og alkalisk fosfatase er normalt øget. Leveren og milten er forstørret og tykkere med øget gulsot. Efterhånden udvikles dystrofi hos børn, tegn på hypovitaminose K, D og A. Der udvikles galdecirrhose i leveren, hvorfra børn dør, inden de fylder 1 år.

Med et højt niveau af indirekte bilirubin i blodet og i fravær af andre tegn på øget hæmolyse af erytrocytter, opstår der mistanke om gulsots konjugative karakter. I sådanne tilfælde er det tilrådeligt at undersøge aktiviteten af ​​laktatdehydrogenase og dens første fraktion, hydroxybutyratdehydrogenase, i barnets blodserum. Med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte øges niveauet af disse enzymer kraftigt, og med konjugativ gulsot svarer det til aldersnormen.

Vi må ikke glemme eksistensen af ​​en ret sjælden sygdom kendt som Krigler-Najar-syndromet (Krigler og Najar). Dette er ikke-hæmolytisk hyperbilirubinæmi, ledsaget af udviklingen af ​​kernicterus. Sygdommen nedarves på en autosomal recessiv måde. Drenge bliver oftere syge end piger.

Crigler-Najjar-syndromet er baseret på en skarp krænkelse af dannelsen af ​​bilirubin diglucoronid (direkte bilirubin) på grund af det fuldstændige fravær af UDP-glucuronyltransferase-konjugerende bilirubin. Det vigtigste symptom på sygdommen er gulsot, som vises på den første dag efter fødslen og vokser hurtigt og forbliver i hele barnets liv. Gulsot er forbundet med en kraftig stigning i indirekte bilirubin i blodet, hvis mængde meget hurtigt når 340-850 µmol / l. På baggrund af en kraftig stigning i indirekte bilirubin i blodet udvikles symptomer på nuklear gulsot. Anæmi observeres ikke. Antallet af unge former for erytrocytter øges ikke. Mængden af ​​urobi-lin i urinen er inden for normalområdet. Galde er blottet for direkte, konjugeret bilirubin. Centralnervesystemets nederlag fører til barnets død i de første måneder af livet. Børn lever sjældent over 3 år.

Arvelige hæmolytiske anæmier diagnosticeres på grundlag af (specifikke morfologiske træk ved erytrocytter, måling af deres diameter, osmotisk stabilitet, undersøgelser af aktiviteten af ​​erythrocytenzymer (primært glucose-6-phosphat dehydrogenase, etc.), typer hæmoglobin.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte med et højt niveau af indirekte bilirubin kan være konservativ eller operativ (transfusionsoperation).

Tilstrækkelig ernæring er meget vigtig for nyfødte med hæmolytisk sygdom.

Konservativ behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte omfatter følgende aktiviteter:

1. foranstaltninger rettet mod at reducere hæmolyse ved at stabilisere erytrocytmembranen (intravenøse injektioner af 5% glucoseopløsning, administration af ATP, erevita);
2. terapi, der accelererer metabolismen og udskillelsen af ​​bilirubin fra kroppen (indtager phenobarbital med en hastighed på op til 10 mg / kg pr. dag, opdelt i tre doser, oralt);
3. udnævnelsen af ​​stoffer, der adsorberer bilirubin i tarmen og fremskynder dets udskillelse med fæces (agar-agar, 0,1 g tre gange om dagen oralt; 12,5% opløsning af xylitol eller magnesiumsulfat oralt, 1 tsk tre gange om dagen eller allochol for "/ 2 knuste drageer også tre gange om dagen indeni);
4. brugen af ​​midler og foranstaltninger til at reducere toksiciteten af ​​indirekte bilirubin (fototerapi); For nylig har der været rapporter om effektiviteten af ​​lave doser af ultraviolet stråling til at bekæmpe de toksiske virkninger af indirekte bilirubin.

Det er nyttigt at udføre infusionsbehandling. Volumenet af infusionsterapi er som følger: på den første dag - 50 ml/kg, og tilsæt derefter 20 ml/kg om dagen, hvilket bringer det op til 150 ml/kg på den 7. dag.

Sammensætningen af ​​infusionsopløsningen: 5% glucoseopløsning med tilsætning af 10% calciumopløsning for hver 100 ml, fra den anden levedag - 1 mmol natrium og klor, fra den tredje dag - 1 mmol kalium. Infusionshastighed - 3-5 dråber pr. 1 minut. Tilsætning af en 5% albuminopløsning er kun indiceret til børn med infektionssygdomme, for tidligt fødte babyer, når hypoproteinæmi er påvist (under 50 g / l). Infusioner af gemodez og rheopolyglucin er ikke indiceret til hæmolytisk sygdom hos nyfødte.

Erstatningsblodtransfusion udføres efter visse indikationer. En absolut indikation for udvekslingstransfusion er hyperbilirubinæmi over 342 µmol/l, såvel som stigningshastigheden af ​​bilirubin over 6 µmol/l pr. time, dets niveau i navlestrengsblod over 60 µmol/l.

Indikationer for udvekslingstransfusion på den første levedag er anæmi (hæmoglobin mindre end 150 g/l), normoblastose og påvist uforenelighed af mors og barns blod efter gruppe eller Rh-faktor.

I tilfælde af Rh-konflikt anvendes blod af samme gruppe som barnet til erstatningsblodtransfusion, Rh-negativt i højst 2-3 dages konservering, i mængden af ​​150-180 ml/kg (med et indirekte bilirubinniveau på mere end 400 μmol / l - i mængden af ​​250-300 ml / kg). I tilfælde af ABO-konflikt transfunderes blod fra gruppe 0 (I) med en lav titer af a- og ß-agglutininer, men i en mængde på 250-400 ml; i dette tilfælde er det som regel den næste dag nødvendigt at foretage en anden erstatningstransfusion i samme volumen. Hvis barnet har både inkompatibilitet med Rhesus- og ABO-antigener, skal barnet transfunderes med blod fra 0 (I)-gruppen.

Ved udførelse af en udvekslingstransfusion indsættes kateteret i navlevenen til en længde på højst 7 cm Blodet skal opvarmes til en temperatur på mindst 28 ° C. Indholdet i maven aspireres før operationen. Proceduren begynder med fjernelse af 40-50 ml af barnets blod, mængden af ​​injiceret blod skal være 50 ml mere end outputtet. Operationen udføres langsomt (3-4 ml pr. 1 min), udskillelse og administration af 20 ml blod skifter. Varigheden af ​​hele operationen er mindst 2 timer Det skal huskes, at for hver 100 ml indsprøjtet blod skal der injiceres 1 ml af en 10 % calciumgluconatopløsning. Dette gøres for at forhindre citratchok. 1-3 timer efter erstatningsblodtransfusionen skal blodsukkerniveauet bestemmes.

Komplikationer ved udvekslingstransfusion omfatter: akut hjertesvigt med hurtig administration af store mængder blod, hjertearytmier, transfusionskomplikationer med forkert valg af donor, elektrolyt- og stofskifteforstyrrelser (hyperkalæmi, hypocalcæmi, acidose, hypoglykæmi), hæmorider-gisk syndrom, trombose og emboli, infektiøse komplikationer (hepatitis osv.), nekrotiserende enterocolitis.

Efter udvekslingstransfusion ordineres konservativ terapi. Indikationen for gentagen erstatningsblodtransfusion er væksthastigheden af ​​indirekte bilirubin (erstatningsblodtransfusion er indiceret, når væksthastigheden af ​​bilirubin er mere end 6 µmol/l pr. time).

For at udføre en udvekslingstransfusion skal du have følgende værktøjssæt: sterile polyethylenkateter nr. 8, 10, en mavesonde, saks, to kirurgiske pincet, en nåleholder, silke, fire til seks sprøjter med en kapacitet på 20 ml og to eller tre sprøjter med en kapacitet på 5 ml, to glas på 100-200 ml.

Ner som følger: efter bearbejdning af operationsfeltet skæres enden af ​​navlestrengsresten over i en afstand af 3 cm fra navlestrengen; med forsigtige rotationsbevægelser indsættes kateteret, der leder det efter at have ført navlestrengen op langs bugvæggen, mod leveren. Hvis kateteret er indsat korrekt, frigives blod gennem det.

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos nyfødte.

De grundlæggende principper for forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er som følger. For det første, i betragtning af den store betydning af tidligere sensibilisering i patogenesen af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, bør hver pige behandles som en fremtidig mor, og derfor skal piger kun udføre blodtransfusioner af sundhedsmæssige årsager. For det andet er en vigtig plads i forebyggelsen af ​​hæmolytisk sygdom hos nyfødte givet til at arbejde for at forklare kvinder skaden ved abort. For at forhindre fødslen af ​​et barn med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, anbefales alle kvinder med en Rh-negativ blodfaktor den første dag efter en abort (eller efter fødslen) at administrere anti-O-globulin i en mængde på 250-300 mcg, hvilket bidrager til hurtig eliminering af barnets erytrocytter fra moderens blod, hvilket forhindrer syntesen af ​​Rh-antistoffer hos moderen. For det tredje er gravide kvinder med en høj titer af anti-Rhesus-antistoffer indlagt i 12-14 dage på svangreafdelingen ved 8, 16, 24, 32 uger, hvor de får uspecifik behandling: intravenøse infusioner af glukose med ascorbinsyre , cocarboxylase, ordinere rutin, vitamin E, calciumgluconat, iltbehandling; med udviklingen af ​​en trussel om afbrydelse af graviditeten er progesteron ordineret, endonasal elektroforese af vitaminer B 1, C. 7-10 dage før fødslen er udnævnelsen af ​​phenobarbital 100 mg tre gange om dagen angivet. For det fjerde, med en stigning i anti-Rhesus antistoftitre hos en gravid kvinde, udføres fødslen før tidsplanen i uge 37-39 ved kejsersnit.

Konsekvenser og prognose ved hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte: konsekvenserne kan være farlige, op til barnets død kan barnets lever- og nyrerfunktioner blive svækket. Du skal starte behandlingen med det samme.

Prognosen for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte afhænger af sygdommens form og tilstrækkeligheden af ​​de trufne forebyggende og terapeutiske foranstaltninger. Patienter med ødematøs form er ikke levedygtige. Prognosen for den ikteriske form er gunstig, forudsat at der udføres tilstrækkelig behandling; udviklingen af ​​bilirubin-encefalopati og kernicterus er ugunstig prognostisk, da invaliditetsprocenten er meget høj i gruppen af ​​sådanne patienter. Den anæmiske form for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er prognostisk gunstig; hos patienter med denne form observeres selvhelbredelse.

Det moderne niveau for udvikling af medicin, den korrekte diagnostiske og terapeutiske taktik gør det muligt at undgå de udtalte konsekvenser af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

doktor i medicinske videnskaber, Nikolai Alekseevich Tyurin et al., Moskva (redigeret af MP's hjemmeside)

Årsagen til dette er immunkonflikten (inkompatibilitet) af barnets og morens blod. Denne proces er baseret på antigen-antistof-reaktionen.

Et antigen er et specifikt stof, der er placeret på overfladen af ​​celler (også på cellerne af smitsomme stoffer - bakterier, vira, svampe). Det bærer information om cellen.

Et antistof er en immuncelle, der beskytter kroppen mod fremmede stoffer. De modtager nemlig information om cellen fra antigenet. Et antistof binder sig til et antigen og definerer det som "selv" eller "fremmed". Når cellen har passeret kontrollen, frigiver antistofferne den. Ellers bliver den fremmede agent ødelagt.

Så hvorfor angriber antistoffer føtale røde blodlegemer (de er ikke fremmede)? Faktum er, at blodinkompatibilitet kan være af to årsager: på grund af uforenelighed for blodtypen eller for Rh-faktoren.

I det første tilfælde opstår den immunologiske konflikt i forbindelse med det individuelle sæt af antigener på erytrocytterne i hver blodgruppe. Enkelt sagt, så:

• I blodtype har ingen antigener, hvilket betyder, at antistoffer ikke har noget at angribe. Sådanne mennesker kaldes også universelle donorer, det vil sige, at dette blod med denne gruppe kan transfunderes til alle patienter.
• II-blodgruppen har sit eget antigen A.
• Gruppe III - eget antigen B.
• Gruppe IV - antigener A og B. Det vil sige, at sådanne mennesker kan transfunderes med ethvert blod.

Som diskuteret ovenfor er antigener fremmede for kroppen, og immunsystemet skal ødelægge disse midler. Derfor opstår uforenelighed efter blodgruppe i de fleste tilfælde, når moderen har gruppe I, og barnet - II. Det betyder, at antigen A kommer ind i moderens krop, og for hendes immunsystem er dette stof fremmed. Det er det samme med III-gruppen - antigen B er også en fremmed. Da disse antigener er placeret på overfladen af ​​erytrocytten, angriber antistofferne dem.

Dette ville ikke være sket, hvis moderen havde type II-blod. For når antigen A (blodgruppe II) fra fosteret kommer ind i moderens blodbane, ville hendes immunsystem tage dette antigen som sit eget.

I tilfælde af Rhesus-konflikt er princippet omtrent det samme. Rhesus er et antigen (kaldet D-antigen) placeret på den indre overflade af de røde blodlegemer. Folk, der har det, betragtes som Rh-positive, mens de, der ikke har, er Rh-negative. Derfor opstår der en immunologisk konflikt om Rh-faktoren, når moderens Rh-negative blod og fosterets Rh-positive blod. Det vil sige, at når barnets erytrocytter med D-antigenet kommer ind i moderens krop, begynder sidstnævnte at syntetisere antistoffer mod et fremmed stof.

Hvornår opstår føtal hæmolytisk sygdom?

Blodtype-inkompatibilitet opstår, når:

• Moderen har gruppe I, og fosteret har II, III eller IV.
• Moderen har gruppe II, og barnet har gruppe III.
• Moderen har ІІІ-gruppen, og barnet har ІІ.

Hvilken blodtype barnet vil have afhænger af forældrenes blodtype. Da hver gruppe har sit eget sæt af gener, der nedarves. For eksempel, hvis moderen har gruppe II, og faderen har gruppe III, så kan barnet have gruppe II, III og IV. Og konflikten vil først opstå, når fosteret har gruppe III (og en lille sandsynlighed med IV), fordi antigen B vil være fremmed for den gravides krop.

I tilfælde af inkompatibilitet for Rh-faktoren vil konflikten kun være, hvis moderen er Rh-negativ og fosteret er Rh-positiv. Hvis situationen er den modsatte, vil hæmolytisk sygdom ikke forekomme. For hvis fosteret er Rh-negativt (der er antigen D), så er der simpelthen ikke noget at angribe moderens immunforsvar.

Hvorfor opstår føtal hæmolytisk sygdom?

Hovedbetingelsen for udviklingen af ​​denne sygdom er indtrængning af føtale erytrocytter i moderens krop. Denne tilstand kan forekomme:

• Ved et barns fødsel. Under fødslen er der altid kontakt med blod. Normalt kommer omkring 3-4 ml blod ind i moderens blodbane, men dette er nok til syntesen af ​​antistoffer.
• Ved udførelse af diagnostiske manipulationer (skader på moderkagen ved modtagelse af fostervand gennem en punktering, cordocentesis - opnåelse af navlestrengsblod ved punktering).
• Med for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta.
• I tilfælde af placenta previa.
• Når der er en krænkelse af integriteten af ​​vævene i moderkagen med sen gestose (præeklampsi), diabetes mellitus, forhøjet blodtryk, kirurgiske indgreb under fødslen (kejsersnit, manuel adskillelse af placentalester) og truslen om afbrydelse af graviditeten.
• Under abort eller abort.

Udseendet af en eller anden grad eller form af sygdommen afhænger af, hvor aggressivt moderens immunsystem reagerer på indtrængning af fremmede antigener. Også graden af ​​immunrespons påvirkes af aktiviteten af ​​stoffer, der dæmper immunaktiviteten.

I tilfælde af en Rhesus-konflikt er der én pointe. Med Rh-inkompatibilitet og penetration af føtale erytrocytter begynder kvindens immunitet at producere antistoffer. Men kun producere. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og udseendet af sygdommen forekommer ikke. Denne tilstand kaldes Rh-sensibilisering eller isoimmunisering. Det opstår under den første graviditet. Og hæmolytisk sygdom vil dukke op allerede i de næste graviditeter, når moderens blodbane er fuld af antistoffer klar til at angribe.

Men med inkompatibilitet for blodgruppen i 15-20% af tilfældene kan antistoffer allerede angribe røde blodlegemer under den første graviditet. Hæmolytisk sygdom vil dog forekomme hos 8-10 % af børnene. Årsagen til dette er ikke fuldt ud forstået.

Sensibilisering kan også forekomme ved transfusion af Rh-positivt blod til en Rh-negativ mor. Som følge heraf begynder der at blive produceret antistoffer, og Rh-konflikt kan opstå allerede under den første graviditet.

Hvad sker der i kroppen med hæmolytisk sygdom

Fra den 17.-18. graviditetsuge cirkulerer føtale erytrocytter allerede regelmæssigt i moderens blodbane. Som reaktion begynder immunsystemet at syntetisere de allerførste antistoffer af klasse M. De krydser ikke placenta, da de er for store til dette. Senere sker dannelsen af ​​klasse G-antistoffer, som allerede kan trænge ind. Moderkagen holder i de fleste tilfælde antistoffer tilbage. Men under fødslen bliver barriereegenskaberne kraftigt overtrådt, og antistoffer trænger ind i fosteret.

Da der er få føtale erytrocytter i en gravid kvindes krop, er immunresponset stadig svagt. Efter fødslen af ​​et barn stiger antallet af føtale røde blodlegemer i moderens blod markant. Dette bidrager til den aktive syntese af antistoffer (isoimmunisering). Og under den anden graviditet vil immunsystemet allerede konstant angribe fosterets røde blodlegemer. Og hvis moderkagens integritet er krænket, opstår der ofte et alvorligt sygdomsforløb.

I antigen-antistof-reaktionen beskadiges røde blodlegemer. De kan ikke længere udføre deres funktioner normalt. Derfor fanger specielle celler (makrofager) dem og transporterer dem til leveren, knoglemarven og milten. Der udnyttes defekte erytrocytter, det vil sige deres død (hæmolyse). Da røde blodlegemer leverer ilt til cellerne, begynder vævene at sulte.

Hæmolyse producerer et stof kaldet bilirubin. Det er et giftigt produkt, som skal fjernes fra kroppen. Med intensiv ødelæggelse af røde blodlegemer udvikles anæmi (anæmi), og bilirubin akkumuleres for meget (hyperbilirubinæmi). Organerne kan ikke få det ud. Derudover er disse organer i fosteret ikke helt modne og kan ikke klare belastningen. Og mængden af ​​bilirubin øges aktivt i blodet. som skader de indre organer.

Specielt leveren er påvirket. På grund af den øgede belastning opstår der fibrose (dannelsen af ​​bindevæv), og dets funktion er nedsat. Dette manifesteres af et fald i dannelsen af ​​protein, hvilket bidrager til forekomsten af ​​ødem, ophobning af væske i alle hulrum i kroppen og forringelse af blodcirkulationen i indre organer.

I alvorlige former for sygdommen trænger bilirubin ind i hjernen og beskadiger dens strukturer. Dette kaldes bilirubin-encefalopati. Især ofte forekommer denne form for hæmolytisk sygdom hos for tidligt fødte børn.

Hvad er former for hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte

I medicinsk praksis skelnes følgende klassificering af denne sygdom:

For typen af ​​immunologisk konflikt:

Bag det kliniske billede:

For sværhedsgraden (definitionen af ​​en eller anden form afhænger af mængden af ​​hæmoglobin og bilirubin i fosterets blod):

Klinisk billede af hæmolytisk sygdom hos fosteret

Med udseendet af hæmolytisk sygdom på grund af uforenelighed med blodtypen er forløbet mildt og let behandleligt. Den modsatte situation er med Rhesus-konflikten.

Denne sygdom har en bred vifte af manifestationer - fra mindre hæmolyse til udvikling af alvorlig anæmi og skader på indre organer. Symptomer afhænger af flere faktorer:

• Mængden af ​​antistoffer, der er trængt ind i fosterets krop.
• Antallet af røde blodlegemer i moderens blodbane.
• Mængden af ​​bilirubin og hæmoglobin i blodet.
• Hvor godt klarer leveren og andre organer bortskaffelsen af ​​toksiner.

Alvorlige former for hæmolytisk sygdom (ødematøs form eller intrauterin død) udvikler sig, når antistoffer trænger ind i fosteret i lang tid og aktivt gennem hele graviditeten. Med en lille mængde moderlige antistoffer vil hæmolyse ikke være så intens, og leveren vil klare udskillelsen af ​​bilirubin. I dette tilfælde udvikler barnet ofte moderat anæmi med let gulsot.

ikterisk form

Denne type sygdom observeres oftest. Forløbet kan være fra mildt (symptomer ligner fysiologisk gulsot) til alvorligt - med skader på vitale organer. De karakteristiske symptomer er:

• Gul farve af det hvide i øjnene, huden og synlige slimhinder.
• Gullig farve af fostervand.

Barnet er først født med en normal hudfarve og ser sund ud på ydersiden. Udseendet af gulsot opstår 2-3 timer eller inden for en dag efter fødslen. Hvis gulsot vises tidligere og skrider hurtigt frem, indikerer dette et alvorligt forløb af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Det vil sige, jo senere det dukkede op, jo lettere vil sygdomsforløbet være. På den 3.-4. levedag observeres den mest udtalte gule hudfarve. Denne farve skyldes det høje indhold af bilirubin i blodet, og jo højere den er, jo mere gul er barnet.

Også karakteriseret ved en stigning i leveren, milten og moderat anæmi. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forværres barnets tilstand. Den nyfødte er sløv, nægter at amme, sutter dårligt, normale reflekser er svage, nogle gange opkastning og perioder med åndedrætsstop kan observeres.

anæmisk form

Normalt har denne variant af hæmolytisk sygdom et godartet resultat. Hvis hæmolyse er ubetydelig, så vil leveren i sidste ende klare udnyttelsen af ​​bilirubin. Tegn på anæmi opstår normalt umiddelbart efter fødslen. Det er kendetegnet ved en bleg hudfarve, som er mærkbar i lang tid. Barnet sutter trægt på brystet og tager langsomt på i kropsvægt. Symptomerne aftager gradvist over 2-3 måneder. Reflekser er normale, lever og milt er let forstørret. Barnets almene tilstand er ikke forstyrret.

Nogle gange opstår tegn på anæmi ved 2 og 3 ugers alderen. Dette kan skyldes udviklingen af ​​en infektion, udnævnelsen af ​​visse lægemidler eller under amning (antistoffer kan trænge ind i fosteret gennem modermælken). Dette kan føre til en kraftig stigning i hæmolyse.

ødematøs form

Denne form for hæmolytisk sygdom er en af ​​de mest alvorlige. Normalt fødes barnet for tidligt, eller der er andre graviditetskomplikationer til stede.

Efter fødslen afslører den nyfødte hævelse af hele kroppen, især i ansigtet, benene og kønsorganerne. En tøndeformet mave observeres på grund af ophobning af væske i den. Vand kan også være til stede i andre kropshulrum (hjerte og lunger).

Huden er bleg på grund af svær anæmi. Der kan være blødninger på det, leveren og milten er betydeligt forstørret i størrelse. Hele det kardiovaskulære system lider, hvilket manifesteres af utilstrækkelig blodcirkulation af de indre organer. Moderkagen er også forstørret. Den ødematøse form ender ofte dødeligt.

Bilirubin encefalopati

Denne form opstår, når niveauet af bilirubin er tilstrækkeligt til at trænge ind i fosterets hjerne. Dette centrale organ i nervesystemet er omgivet af en særlig barriere, hvorigennem de fleste stoffer (inklusive de fleste stoffer) ikke trænger ind. Der er dog en række faktorer, der bidrager til en stigning i penetrationen af ​​bilirubin ved en relativt lav koncentration, nemlig:

• Hypoxi (iltsult).
• Blodets surhedsgrad.
• Infektion penetration.
• Fødsel inden 37 uger.
• Alvorlig form for anæmi.
• Lav kropstemperatur.
• Fald i koncentrationen af ​​protein i blodet (i tilfælde af nedsat leverfunktion).
• Reduktion af mængden af ​​sukker i blodet.

Hjernen er følsom over for virkningerne af bilirubin. Derfor, når det trænger ind, beskadiger det strukturerne i dette organ. Dette manifesteres af sådanne symptomer:

• Sløvhed, depression af bevidsthed eller øget excitabilitet.
• Muskulær hypotoni (manglende tonus i musklerne).
• Svage reflekser.

Bilirubinencefalopati forekommer i 3 faser. Først, ved fødslen, observeres et monotont skrig, barnet sutter trægt på brystet, der kan være opkastning, han har et "vandrende" udseende. Så kommer der kramper, kropstemperaturen stiger. I slutningen falder muskeltonus eller forsvinder helt.

Ofte dør nyfødte, og hvis de overlever, forbliver de invaliderede på grund af skader på hjernestrukturer. Først i 2. uge aftager symptomerne, hvilket giver indtryk af en bedring af barnet. Men et sted fra 3 måneder er der sådanne komplikationer som:

• Infantil cerebral parese (ICP).
• Spontane muskeltrækninger.
• Lammelse af lemmerne.
• Døvhed.
• Forsinket mental og mental udvikling.

Hvordan diagnosticeres hæmolytisk sygdom?

Diagnose omfatter indsamling af de nødvendige oplysninger fra forældrene til barnet (anamnese), identifikation af truende graviditetsfaktorer (toksikose, sygdomme i indre organer, patologi af moderkagen og kønsorganerne), undersøgelse og vurdering af kliniske symptomer, samt som laboratorie- og instrumentundersøgelser.

Diagnoseplanen ser således ud:

• Bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor for mor og barn.
• Coombs-test - påvisning af anti-erythrocyt-antistoffer i moderens blod og ved fødslen - hos et barn.
• Generel og biokemisk analyse af barnets blod.
• Dynamisk undersøgelse af bilirubin.

Det første lægerne starter med i diagnosticeringen er at bestemme blodtypen og Rh-faktoren for den gravide kvinde, faderen og det ufødte barn. Alle kvinder med Rh-negativt blod undersøges mindst 3 gange for tilstedeværelsen af ​​anti-Rh-antistoffer, det vil sige sensibilisering. Første gang sker ved tilmelding til en svangerskabsklinik. Så er det ønskeligt at gøre ved 18-20 uger af graviditeten. Undersøg i tredje trimester hver måned.

Hvis niveauet af antistoffer er højt, ordineres fostervandsprøve ved 26-28 uger af graviditeten. Dette er en procedure, hvor fostervand opsamles ved hjælp af en punktering i livmoderområdet til undersøgelse. Testen er nødvendig for at bestemme koncentrationen af ​​bilirubin. Dette vil være nødvendigt for at vurdere sværhedsgraden af ​​ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, som bestemmes af specielle tabeller.

Det er også vigtigt at bestemme lungernes modenhed 2-3 uger før den forventede fødsel. Dette skyldes det faktum, at i tilfælde af en alvorlig form for sygdommen eller dens progression, kan barnet blive født for tidligt. I tilfælde af deres umodenhed ordineres hormonelle præparater.

Et vigtigt punkt er diagnosen af ​​den ødematøse form, der stadig er i utero. Hertil anvendes en ultralydsundersøgelse, hvor ødem kan visualiseres. På samme tid bestemmes niveauet af hæmoglobin i et barn ved hjælp af cordocentesis. Denne procedure er baseret på at tage blod fra navlestrengen. Ved lavt hæmoglobinniveau (70-100) er blodtransfusion indiceret.

Når et barn bliver født, skal følgende gøres:

• En generel blodprøve, som bestemmer antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin (til diagnosticering af anæmi), blodplader (vurdering af koagulerbarhed), leukocytter og ESR (for at påvise en inflammatorisk proces).
• En biokemisk blodprøve, som bestemmer koncentrationen af ​​bilirubin (vurdering af intensiteten af ​​hæmolyse) og proteiner (diagnose af ødematøs form og leverdysfunktion).
• Coombs test - bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod røde blodlegemer i blodet hos mor og barn.
• Dynamisk undersøgelse af bilirubinkoncentration. Dette er nødvendigt for at finde ud af, om den hæmolytiske sygdom skrider frem.

Derefter analyseres sukkerniveauer regelmæssigt (ca. 4 gange i løbet af de første 3-4 dage), bilirubin (ca. 2-3 gange om dagen indtil begyndelsen af ​​faldet), hæmoglobin (til indikationer), leverenzymer (for at vurdere leverens tilstand) og andre undersøgelser afhængigt af det kliniske billede.

Efterfølgende stilles en diagnose af sygdommen, hvis de fleste tegn på føtal hæmolytisk sygdom findes (anæmi, høj bilirubin i fostervandet og blodet, antistoffer mod røde blodlegemer, negativ Rh hos moderen og positiv hos barnet).

Diagnose - hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er lavet, når de samme symptomer opdages, kun ved fødslen. Efter at sværhedsgraden af ​​sygdommen er bestemt:

• Et mildt forløb er ledsaget af moderat alvorlige symptomer (anæmi eller gulsot) og ændringer i laboratorieprøver (mere end 140 hæmoglobin og mindre end 60 bilirubin i navlestrengsblod).
• I mellemforløbet vil der helt sikkert være tegn på gulsot og risici for bilirubinencefalopati (præmaturitet, iltmangel, samtidig udvikling af infektion, lav kropstemperatur og sukkerniveauer hos barnet). Niveauet af hæmoglobin er i omfordelingen på 100-140, og bilirubin er op til 85.
• Symptomer på bilirubinforgiftning af indre organer (sløvhed, svaghed af reflekser, monoton gråd ved fødslen, hævelse af hele kroppen, svækket vejrtrækning og kardiovaskulært system) vidner om et alvorligt forløb. Hæmoglobinniveauet er mindre end 100, og bilirubinniveauet er mere end 85.

Derefter ordineres behandling af hæmolytisk sygdom under hensyntagen til det kliniske billede og sværhedsgraden.

Hvordan behandles føtal hæmolytisk sygdom?

Børn med hæmolytisk sygdom bør have tilstrækkelig ernæring. Barnet skal fodres hver anden time, dag og nat. Da den primære udskillelsesvej for bilirubin er gennem tarmene, vil dette øge dets udskillelse.

Hovedmålet med at behandle sygdommen er at forhindre hjerneskade ved bilirubin, det vil sige udvikling af bilirubinencefalopati.

Valget af behandlingstaktik afhænger af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom. Hvis diagnosen blev stillet in utero (ødem blev opdaget på ultralyd, et højt niveau af bilirubin, anæmi), så udføres intrauterin transfusion af Rh-negativt blod ind i navlestrengsvenen. Denne procedure giver dig mulighed for at slippe af med en høj koncentration af giftig bilirubin, fjerne anti-erythrocytter antistoffer og beskadigede røde blodlegemer. Dette vil gøre det muligt at beskytte fosteret mod de toksiske virkninger af bilirubin, eliminere anæmi og normalisere funktionen af ​​indre organer.

I tilfælde af diagnosticering af sygdommen efter fødslen afhænger valget af behandlingstaktik af situationen.

Terapi for ikteriske og anæmiske former

I dette tilfælde begynder fodring af barnet 2-6 timer efter fødslen og kun med donormælk (antistoffer kan trænge ind i mælken til barnet). Så de fodrer indtil forsvinden af ​​antistoffer mod røde blodlegemer i moderens krop. De forsvinder efter cirka 2-3 uger. Derefter er det nødvendigt at sænke niveauet af bilirubin i blodet. Dette gøres ved hjælp af konservative og operative metoder.

• Fototerapi. Det er en sikker og effektiv behandlingsmetode. Det begynder på den første eller anden dag i livet. Barnet bestråles med specielle lamper. Med deres hjælp opstår fotooxidation af bilirubin og dets omdannelse til en vandopløselig form. Dette bidrager til, at den lettere fjernes fra kroppen. Bestråling udføres kontinuerligt, indtil niveauet af bilirubin i blodet er normaliseret. Normalt 3-4 dage. Det hele afhænger af hastigheden af ​​faldet for et givet stof.
• infusionsbehandling. Samtidig med bestråling infunderes fysiologiske opløsninger eller glucoseopløsninger i kroppen for at fremskynde udskillelsen af ​​bilirubin. På 2. dagen tilsættes mikroelementer som kalium og calcium. Ved lave proteinniveauer ordineres albumin (et protein i blodet, der opretholder vandbalancen i karrene).
• Farmakologiske præparater. Udnævnt på den første dag af gulsot. Sådanne lægemidler bruges, der bidrager til hurtig tømning af tarmene, reducerer dannelsen af ​​bilirubin, forbedrer udstrømningen af ​​galde og absorptionen af ​​dette stof i blodet gennem tarmene. Alt dette er forbundet med hovedvejen for udskillelse af bilirubin - gennem tarmene.
• Et rensende lavement og glycerinstikpiller bruges til at stimulere afføringen og fremskynde elimineringen af ​​overskydende bilirubin.

Den kirurgiske behandling af hyperbilirubinæmi omfatter udvekslingstransfusion. I de fleste tilfælde er denne procedure ordineret til alvorlige tilfælde.

Indikationerne er:

• Tegn på bilirubin encefalopati.
• Niveauet af bilirubin i blodet er over 200.
• Fejl ved fototerapi.
• Fald i hæmoglobin til 100 og derunder på den første dag efter fødslen.
• Hvis der samtidig er inkompatibilitet af blod for både Rh og gruppe.

Proceduren udføres under sterile forhold ved hjælp af et kateter, der indsættes i navlestrengen. Rigtigheden af ​​dens position kontrolleres ved røntgen. Blod injiceres i lige store mængder afhængigt af barnets kropsvægt. For at forhindre infektion udføres 2-3 dages antibiotikabehandling. Der er 3 typer udvekslingstransfusion:

• Konventionel transfusion - indgivet i en mængde svarende til 2 volumener af barnets blod.
• Isovolumic - 2 volumener injiceres i arterien og samtidig fjernes den samme mængde gennem venen (de renser blodet for bilirubin og antistoffer). Denne procedure bruges til for tidligt fødte børn og med en ødematøs form af sygdommen.
• Delvis - omkring 90 ml blod pr. kg af barnets vægt injiceres.

Hvis kateteret ikke længere er nødvendigt, påføres en steril bandage efter fjernelse. Samtidig med transfusion og efter den anvendes fototerapi. Bilirubin, hæmoglobin og blodsukker måles hver 4.-6. time.

Terapi af den ødematøse form

Børn med en ødematøs form for hæmolytisk sygdom kræver intensiv behandling, da vitale organer er ramt her. Efter fødslen klemmes navlestrengen med det samme for at stoppe blodgennemstrømningen, reducere belastningen på hjertet og tilførslen af ​​antistoffer. Dernæst pakkes barnet ind for at holde kropstemperaturen.

Inden for en time er der behov for en akut erstatningsblodtransfusion i henhold til en specialudviklet ordning. Volumenet beregnes pr. kg kropsvægt og tager højde for det kardiovaskulære systems tilstand ved at måle blodtryk og hjertefrekvens. Under hensyntagen til, at sådanne børn ofte har åndedrætsforstyrrelser, er en yderligere forsyning af ilt indiceret.

Sørg for at introducere en albuminopløsning for at eliminere ødem, og i tilfælde af hjertesvigt ordineres lægemidler, der forbedrer hjertets arbejde. Hvis ødem fortsætter, administreres diuretika i 2-3 dage.

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom

Alle gravide skal donere blod for at bestemme gruppen og Rh-faktoren.

I betragtning af vigtigheden af ​​sensibilisering (kun syntesen af ​​antistoffer) i udviklingen af ​​denne sygdom, er det nødvendigt at overveje hver pige med Rh-negativt blod som en fremtidig mor. Og i denne henseende, transfusion Rh-positivt blod kun som en sidste udvej.

Også til forebyggelse af sensibilisering, og som vi ved, udvikler det sig under den første graviditet, efter bestemmelse af barnets Rh-faktor, administreres anti-Rhesus-immunoglobulin. Det bruges den første dag efter fødslen eller ved 28-30 ugers graviditet. Denne procedure er nødvendig for ødelæggelsen af ​​Rh-positive røde blodlegemer. Seks måneder senere skal du donere blod for tilstedeværelsen af ​​antistoffer.

Hvis en kvinde har et højt niveau af antistoffer mod føtale erytrocytter, udføres plasmaferese. Dette er en procedure, hvis formål er at rense blodet for antistoffer. Det udføres 2-3 gange, startende fra den 14. uge, med et interval på 4-6-8 uger. Hvis fosteret har nået modenhed (begyndelsen af ​​37 uger), så anbefales det at lave et kejsersnit.

Også i dette tilfælde er gravide indlagt på svangreafdelingen i 8, 16, 24, 28 og 32 uger, hvor de får en intravenøs infusion af glukose med C-, E-, B6-vitamin, ilt og antianæmisk behandling. Med truslen om abort er progesteron ordineret.

Forebyggelse af den ødematøse form er brugen af ​​intrauterin erstatningsblodtransfusion.

Hvad er prognosen for føtal hæmolytisk sygdom

Dødeligheden ved hæmolytisk sygdom varierer meget. Det afhænger af forløbets sværhedsgrad, det kliniske billede, hvor rettidig diagnosen var, og hvordan lægehjælp blev ydet.

Til sammenligning var dødeligheden i 40'erne 45 %, og nu er den faldet til 2,5 %. I en statistisk undersøgelse af børn under 3 år, som havde en ikterisk form, blev der kun fundet en opbremsning i fysisk og mental udvikling hos 5 % af børnene. Også disse børn havde en øget forekomst af infektionssygdomme. Yderligere 50 % viste sig at have hudsygdomme (neurodermatitis, eksem, diatese).

I tilfælde af den ødematøse form af sygdommen forbliver dødeligheden på et højt niveau (ca. 50%).

I nærværelse af immunologisk uforenelighed af blodet fra moderen og det ufødte barn, forekomsten af hæmolytisk sygdom hos fosteret (nyfødt)- en sygdom, hvor der er en øget nedbrydning af røde blodlegemer. På grund af udviklingen af ​​denne proces påvirkes forskellige organer og babyens hæmatopoietiske system.

Information Inkompatibiliteten af ​​blodet fra en gravid kvinde og fosteret kan være både i henhold til Rh-faktoren (at) og i henhold til blodgrupper. Den hæmolytiske sygdom er den mest alvorlige, hvilket er årsagen.

Kliniske former

Der er tre primære kliniske former for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte:

• Lys- uden gulsot og vatter. Det er karakteriseret ved en let stigning i milten og leveren, bleghed i huden, fravær.
• Medium- med gulsot: den mest almindelige form. Det manifesteres af en stigning i leverens størrelse, skade på centralnervesystemet, forekomsten og forstyrrelser i øjeæblernes bevægelse.
• tung- med gulsot og vattersot. Det er kendetegnet ved udseendet af generaliseret ødem, forstørrelse af lever og milt, hjertesvigt og anæmi.

Grundene

Hæmolytisk sygdom kan forekomme hos fosteret under påvirkning af følgende faktorer:

• Rh-negativt moderblod med Rh-positivt foster. Den modsatte variant af inkompatibilitet for denne indikator er også mulig, men i mere sjældne tilfælde.
• Forskel i blodtyper hos mor og barn(for eksempel i den første gruppe hos moderen og tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod antigen A og B).

vigtig I nærvær af en Rh-konflikt stiger sværhedsgraden af ​​den hæmolytiske sygdom med hver efterfølgende fødsel. I tilfælde af blodtypeinkompatibilitet stiger mængden af ​​antistoffer under graviditeten.

Manifestationer

Hæmolytisk sygdom hos fosteret (nyfødt) er karakteriseret ved udseendet af følgende symptomer:

• gulsot på den anden eller tredje dag efter fødslen;
• udvidelse af milten og leveren i størrelse;
• hævelse af væv under intrauterin udvikling af fosteret eller efter fødslen af ​​et barn;
• krampetrækninger i muskler og øjne, generaliserede kramper;
• bleghed af huden.

Med hæmolytisk sygdom kan et barn diagnosticeres med døvhed, lammelse, parese (svækkelse af frivillige bevægelser), psykiske lidelser.

Diagnostik

Hæmolytisk sygdom etableres ved hjælp af følgende metoder:

• bestemmelse af Rh-faktoren og titeren af ​​Rh-antistoffer i ;
• (ultralyd) af fosteret for muligvis at påvise en forøgelse af leverens størrelse, fortykkelse af væggene, polyhydramnios eller vatter;
• fostervandsprøve- en undersøgelse ved at udføre en punktering af føtalblæren for at bestemme mængden af ​​antistoffer, niveauet af bilirubin og blodtypen for det ufødte barn;
• cordocentese- tage blod fra fosterets navlestreng til analyse.

Behandling

I tilfælde af bekræftelse af diagnosen anvendes følgende metoder til behandling af sygdommen:

• blodtransfusion- blodtransfusion i fosterets bughule eller i navlestrengen under ultralydskontrol (proceduren udføres fra den 18. uge af graviditeten);
• ordination af phenobarbital en nyfødt eller gravid kvinde to uger før den forventede fødselsdato;
• udføre fototerapi at ødelægge giftig bilirubin;
• serumadministration, plasmaforese, hudklaptransplantation under graviditet for at forhindre vækst af antistoffer;
• erstatningsblodtransfusion til et barn i løbet af de første to dage efter fødslen;
• ordinering af B-vitaminer til en nyfødt.

Amning er ikke tilladt tidligere end 20 dage gammel, efter at Rh-antistoffer er forsvundet fra modermælken.

Forebyggelse

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos fosteret er ønskeligt at udføre selv før graviditetens begyndelse.

vigtig For at reducere sandsynligheden for at udvikle denne sygdom, anbefales kvinder med Rh-negative blodfaktorer kraftigt at undgå abort, især under den første graviditet.

Konklusion

Hæmolytisk sygdom er en ret alvorlig sygdom, der kan føre til alvorlige konsekvenser i barnets udvikling. Selvom den vordende mor har en negativ Rh-faktor, skal man ikke fortvivle. Regelmæssig gennemførelse af alle foreskrevne undersøgelser og streng overholdelse af alle behandlingspunkter vil minimere mulige skader på fosteret og øge sandsynligheden for at få en sund baby.

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte (HDN) er en meget almindelig sygdom. Cirka 0,6% af fødte børn registrerer denne patologi. På trods af udviklingen af ​​forskellige behandlingsmetoder når dødeligheden af ​​denne sygdom 2,5%. Desværre er et stort antal videnskabeligt ubegrundede "myter" udbredt om denne patologi. For en dyb forståelse af de processer, der forekommer ved hæmolytisk sygdom, er viden om normal og patologisk fysiologi nødvendig, såvel som naturligvis obstetrik.

Hvad er hæmolytisk sygdom hos den nyfødte?

TTH er resultatet af en konflikt mellem mors og barns immunsystemer. Sygdommen udvikler sig på grund af inkompatibiliteten af ​​en gravid kvindes blod til antigenerne på overfladen af ​​fosterets erytrocytter (først og fremmest er dette). Kort sagt indeholder de proteiner, som af moderens krop genkendes som fremmede. Det er derfor i en gravid kvindes krop begynder processerne med aktivering af hendes immunsystem. Hvad sker der? Så som reaktion på indtagelsen af ​​et ukendt protein sker der biosyntese af specifikke molekyler, der kan binde til antigenet og "neutralisere" det. Disse molekyler kaldes antistoffer, og kombinationen af ​​antistof og antigen kaldes immunkomplekser.

Men for at komme lidt tættere på en sand forståelse af definitionen af ​​TTH, er det nødvendigt at forstå det menneskelige blodsystem. Det har længe været kendt, at blod indeholder forskellige typer celler. Det største antal cellulær sammensætning er repræsenteret af erytrocytter. På det nuværende udviklingsniveau af medicin er der mindst 100 forskellige systemer af antigene proteiner til stede på erytrocytmembranen. Følgende er de mest velundersøgte:, Rhesus, Kell, Duffy. Men desværre er den fejlagtige vurdering meget almindelig, at hæmolytisk sygdom hos fosteret kun udvikler sig i henhold til gruppe- eller Rh-antigener.

Manglen på akkumuleret viden om erytrocytmembranproteiner betyder slet ikke, at inkompatibilitet er udelukket for dette antigen hos en gravid kvinde. Dette er eksponeringen af ​​den første og måske den mest grundlæggende myte om årsagerne til denne sygdom.

Faktorer, der forårsager immunkonflikt:

Video: om begreberne blodtype, Rh-faktor og Rh-konflikt

Sandsynligheden for konflikt, hvis moderen er Rh-negativ, og faderen er Rh-positiv

Meget ofte bekymrer en kvinde, der har en negativ Rh, sig om sit fremtidige afkom, selv før hun er gravid. Hun er bange for muligheden for at udvikle en Rhesus-konflikt. Nogle er endda bange for at gifte sig med en Rh-positiv mand.

Men er det berettiget? Og hvad er sandsynligheden for at udvikle en immunologisk konflikt i sådan et par?

Heldigvis er tegnet på Rh-tilhørsforhold kodet af de såkaldte allelgener. Hvad betyder det? Faktum er, at informationen placeret i de samme sektioner af parrede kromosomer kan være forskellige:

• Allelen af ​​et gen indeholder en dominerende egenskab, som er den førende og manifesterer sig i kroppen (i vores tilfælde er Rh-faktoren positiv, vi vil betegne den med et stort bogstav R);
• Et recessivt træk, der ikke manifesterer sig og undertrykkes af et dominerende træk (i dette tilfælde, fraværet af Rh-antigenet, vil vi betegne det med et lille bogstav r).

Hvad giver denne information os?

Den nederste linje er, at en person, der er Rh-positiv, kan indeholde i deres kromosomer enten to dominante træk (RR) eller både dominante og recessive (Rr).

I dette tilfælde indeholder moderen, som er Rh-negativ, kun to recessive træk (rr). Som du ved, kan hver forælder under arv kun give sit barn én egenskab.

Tabel 1. Sandsynlighed for at nedarve et Rh-positivt træk hos et foster, hvis faderen er bærer af et dominant og recessivt træk (Rr)

Tabel 2. Sandsynlighed for at arve et Rh-positivt træk hos et foster, hvis faderen er bærer af kun dominerende træk (RR)

I 50 % af tilfældene kan der således slet ikke være en immunkonflikt, hvis faderen er bærer af det recessive tegn på Rh-faktoren.

Så vi kan drage en enkel og indlysende konklusion: dommen om, at immunologisk inkompatibilitet bestemt skal være i en Rh-negativ mor og en Rh-positiv far, er grundlæggende forkert. Dette er "eksponeringen" af den anden myte om årsagerne til udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos fosteret.

Derudover, selvom barnet stadig har en positiv Rh-tilknytning, betyder det slet ikke, at udviklingen af ​​HDN er uundgåelig. Glem ikke de beskyttende egenskaber. Med en fysiologisk forløbende graviditet overfører placenta praktisk talt ikke antistoffer fra mor til barn. Beviset er det faktum, at hæmolytisk sygdom kun forekommer i fosteret hos hver 20. Rh-negative kvinde.

Prognose for kvinder med en kombination af negativ Rh og den første blodgruppe

Efter at have lært om tilhørsforholdet til deres blod, går kvinder med en lignende kombination af gruppe og Rhesus i panik. Men hvor berettiget er denne frygt?

Ved første øjekast kan det se ud til, at kombinationen af ​​"to onder" vil skabe en høj risiko for at udvikle HDN. Den sædvanlige logik fungerer dog ikke her. Det er omvendt: kombinationen af ​​disse faktorer forbedrer mærkeligt nok prognosen. Og det er der en forklaring på. I blodet hos en kvinde med den første blodgruppe er der allerede antistoffer, der genkender et fremmed protein på røde blodlegemer fra en anden gruppe. Så fastlagt af naturen kaldes disse antistoffer alfa- og beta-agglutininer, de er til stede i alle repræsentanter for den første gruppe. Og når en lille mængde føtale erytrocytter kommer ind i moderens blodbane, ødelægges de af de allerede eksisterende agglutininer. Antistoffer mod Rh-faktorsystemet når således simpelthen ikke at dannes, fordi agglutininer er foran dem.

Hos kvinder med den første gruppe og negativ Rh, en lille titer af antistoffer mod Rh-systemet, udvikles hæmolytisk sygdom derfor meget sjældnere.

Hvilke kvinder er i fare?

Vi vil ikke gentage, at en negativ Rh eller den første blodgruppe allerede er en vis risiko. Imidlertid, det er vigtigt at vide om eksistensen af ​​andre disponerende faktorer:

1. Livsvarig blodtransfusion hos en Rh-negativ kvinde

Dette gælder især for dem, der har haft forskellige allergiske reaktioner efter transfusion. Ofte kan man i litteraturen finde en vurdering af, at det netop er de kvinder, der får transfunderet en blodgruppe uden at tage højde for Rh-faktoren, der er i fare. Men er det muligt i vores tid? En sådan sandsynlighed er praktisk taget udelukket, da Rh-tilknytningen kontrolleres på flere trin:

• Når du tager blod fra en donor;
• ved transfusionsstationen;
• Laboratoriet på hospitalet, hvor der udføres blodtransfusion;
• En transfusiolog, der udfører en tredobbelt test af foreneligheden af ​​blodet hos donoren og modtageren (den person, der skal transfunderes).

Spørgsmålet opstår: hvordan kan en kvinde så blive sensibiliseret (tilstedeværelse af overfølsomhed og antistoffer) over for Rh-positive erytrocytter?

Svaret blev givet for ganske nylig, da videnskabsmænd fandt ud af, at der er en gruppe såkaldte "farlige donorer", i hvis blod der er røde blodlegemer med et svagt udtrykt Rh-positivt antigen. Det er af denne grund, at deres gruppe er defineret af laboratorier som Rh-negativ. Men når et sådant blod transfunderes i modtagerens krop, kan specifikke antistoffer begynde at blive produceret i en lille mængde, men selv deres mængde er nok til, at immunsystemet kan "huske" dette antigen. Derfor kan der hos kvinder med en lignende situation, selv i tilfælde af den første graviditet, opstå en immunkonflikt mellem hendes krop og barnet.

2. Gen-graviditet

Det menes, at i Under den første graviditet er risikoen for at udvikle en immunkonflikt minimal. Og den anden og efterfølgende graviditeter fortsætter allerede med dannelsen af ​​antistoffer og immunologisk uforenelighed. Og det er det faktisk. Men mange mennesker glemmer, at den første graviditet bør betragtes som kendsgerningen af ​​udviklingen af ​​fosterægget i moderens krop før nogen periode.

Derfor er kvinder i fare, der har haft:

1. Spontane aborter;
2. Frosset graviditet;
3. Medicinsk, kirurgisk afbrydelse af graviditeten, vakuumaspiration af fosterægget;
4. Ektopisk graviditet (tubal, ovarie, abdominal).

Desuden er primigravidas med følgende patologier også i øget risiko:

• Løsning af chorion, placenta under denne graviditet;
• Dannelse af et post-placentalt hæmatom;
• Blødning med lav placenta previa;
• Kvinder, der brugte invasive diagnostiske metoder (piercing af fosterblæren med fostervandsprøvetagning, blodprøvetagning fra fosterets navlestreng, biopsi af chorionstedet, undersøgelse af placenta efter 16 ugers graviditet).

Det er klart, at den første graviditet ikke altid betyder fraværet af komplikationer og udviklingen af ​​en immunkonflikt. Dette faktum fjerner myten om, at kun den anden og efterfølgende graviditet er potentielt farlig.

Hvad er forskellen mellem føtal og neonatal hæmolytisk sygdom?

Der er ingen grundlæggende forskelle mellem disse begreber. Blot hæmolytisk sygdom hos fosteret opstår i den prænatale periode. HDN betyder forløbet af den patologiske proces efter barnets fødsel. På denne måde forskellen ligger kun i betingelserne for barnets ophold: i utero eller efter fødslen.

Men der er en anden forskel i mekanismen for forløbet af denne patologi: under graviditeten fortsætter moderens antistoffer med at komme ind i fosteret, hvilket fører til en forringelse af fosterets tilstand, mens denne proces efter fødslen stopper. Derfor kvinder, der har født en baby med hæmolytisk sygdom, er strengt forbudt at amme deres baby. Dette er nødvendigt for at udelukke indtrængen af ​​antistoffer i babyens krop og ikke forværre sygdomsforløbet.

Hvordan skrider sygdommen frem?

Der er en klassificering, der godt afspejler de vigtigste former for hæmolytisk sygdom:

1. Anæmi- hovedsymptomet er et fald i fosteret, som er forbundet med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer () i barnets krop. Sådan et barn har alle tegnene:

2. Ødemform. Det fremherskende symptom er tilstedeværelsen af ​​ødem. Et karakteristisk træk er aflejringen af ​​overskydende væske i alle væv:

• I det subkutane væv;
• I brystet og bughulen;
• I perikardialsækken;
• I moderkagen (i den prænatale periode)
• Hæmoragiske udslæt på huden er også mulige;
• Nogle gange er der en krænkelse af funktionen af ​​blodkoagulation;
• Barnet er blegt, sløvt, svagt.

3. Ikterisk form karakteriseret, som er dannet som et resultat af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Med denne sygdom opstår toksiske skader på alle organer og væv:

• Den mest alvorlige mulighed er aflejring af bilirubin i fosterets lever og hjerne. Denne tilstand kaldes "nuklear gulsot";
• Gullig farvning af huden og sclera i øjnene er karakteristisk, hvilket er en konsekvens af hæmolytisk gulsot;
• Det er den mest almindelige form (i 90% af tilfældene);
• Måske udvikling af diabetes mellitus med skade på bugspytkirtlen.

4. Kombineret (den mest alvorlige) - er en kombination af alle tidligere symptomer. Det er af denne grund, at denne type hæmolytisk sygdom har den højeste procentdel af dødelighed.

Hvordan bestemmer man sværhedsgraden af ​​sygdommen?

For korrekt at vurdere barnets tilstand og vigtigst af alt for at ordinere effektiv behandling, er det nødvendigt at bruge pålidelige kriterier ved vurdering af sværhedsgraden.

Diagnostiske metoder

Allerede under graviditeten kan du bestemme ikke kun tilstedeværelsen af ​​denne sygdom, men endda sværhedsgraden.

De mest almindelige metoder er:

1. Bestemmelse af titeren af ​​Rh- eller gruppeantistoffer. Det menes, at en titer på 1:2 eller 1:4 ikke er farlig. Men denne tilgang er ikke berettiget i alle situationer. Her ligger en anden myte om, at "jo højere titer, jo dårligere er prognosen."

Antistoftiteren afspejler ikke altid sygdommens virkelige sværhedsgrad. Med andre ord er denne indikator meget relativ. Derfor er det nødvendigt at vurdere fosterets tilstand, styret af flere forskningsmetoder.

2. Ultralydsdiagnostik er en meget informativ metode. De mest karakteristiske tegn:

• Forstørrelse af placenta;
• Tilstedeværelsen af ​​væske i vævene: fiber, bryst, bughule, hævelse af det bløde væv i fosterhovedet;
• Forøgelse af hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i livmoderens arterier, i hjernens kar;
• Tilstedeværelsen af ​​suspension i fostervandet;
• For tidlig aldring af moderkagen.

3. Forøgelse af tætheden af ​​fostervand.

4. Ved registrering - tegn og brud på hjerterytmen.

5. I sjældne tilfælde udføres en navlestrengsblodprøve.(bestem niveauet af hæmoglobin og bilirubin). Denne metode er farlig for tidlig afbrydelse af graviditet og fosterdød.

6. Efter fødslen af ​​et barn er der enklere diagnostiske metoder:

• Tager blod for at bestemme: hæmoglobin, bilirubin, blodtype, Rh-faktor.
• Undersøgelse af barnet (i alvorlige tilfælde udtales gulsot og hævelse).
• Bestemmelse af antistoffer i et barns blod.

Behandling af HDN

Du kan starte behandling for denne sygdom under graviditet, for at forhindre forringelse af fosteret:

1. Indførelsen af ​​enterosorbenter i moderens krop, for eksempel "Polysorb". Dette lægemiddel hjælper med at reducere titeren af ​​antistoffer.
2. Dråbeindgivelse af opløsninger af glukose og vitamin E. Disse stoffer styrker de røde blodlegemers cellemembraner.
3. Injektioner af hæmostatiske lægemidler: "Dicinon" ("Etamzilat"). De er nødvendige for at øge blodkoagulationsevnen.
4. I alvorlige tilfælde kan et intrauterint foster være påkrævet. Imidlertid er denne procedure meget farlig og fyldt med negative konsekvenser: fosterdød, for tidlig fødsel osv.

Metoder til behandling af et barn efter fødslen:

Med en alvorlig grad af sygdommen anvendes følgende behandlingsmetoder:

1. Blodtransfusion. Det er vigtigt at huske, at kun "frisk" blod bruges til blodtransfusion, hvis forberedelsesdato ikke overstiger tre dage. Denne procedure er farlig, men den kan redde barnets liv.
2. Rensning af blod ved hjælp af hæmodialyse- og plasmafereseanordninger. Disse metoder bidrager til fjernelse af giftige stoffer fra blodet (bilirubin, antistoffer, erytrocytødelæggelsesprodukter).

Forebyggelse af udvikling af immunkonflikt under graviditet

Kvinder med risiko for udvikling af immunologisk uforenelighed du skal overholde følgende regler, der er kun to af dem:

• Prøv ikke at få abort, for dette skal du konsultere en gynækolog for udnævnelse af pålidelige præventionsmetoder.
• Selvom den første graviditet gik godt uden komplikationer, er det efter fødslen, inden for 72 timer, nødvendigt at introducere anti-Rhesus immunoglobulin ("KamROU", "HyperROU" osv.). Afslutningen af ​​alle efterfølgende graviditeter bør ledsages af administration af dette serum.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er en alvorlig og meget farlig sygdom. Men man bør ikke ubetinget tro på alle "myterne" om denne patologi, selvom nogle af dem allerede er solidt forankret blandt de fleste mennesker. En kompetent tilgang og streng videnskabelig validitet er nøglen til en vellykket graviditet. Derudover skal der tages behørigt hensyn til forebyggelsesspørgsmål for så vidt muligt at undgå potentielle problemer.

Hæmolytisk sygdom er en sygdom, der er forårsaget af inkompatibilitet mellem moderens og det ufødte barns blod for forskellige antigener. Der er inkompatibilitet og Rh-faktor. Dette sker ofte, når moderen og fosteret har en anden Rh-faktor (for eksempel er moderen positiv, fosteret er negativt eller omvendt). Med gruppeinkompatibilitet kan moderen og fosteret have forskellige blodtyper (for eksempel har moderen gruppe 0 (1), og fosteret har en hvilken som helst anden). Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kan også udvikle sig med uforenelighed af andre blodantigener, men dette sker ekstremt sjældent.

Hvad er årsagerne?

Hæmolytisk sygdom hos kvinder med er ret almindelig. Dette er en meget alvorlig og farlig sygdom. Processen med forekomsten af ​​Rhesus-konflikten er enkel: antigener kommer fra fosteret til moderen gennem moderkagen. Som svar producerer kvindens krop sine egne Rh-negative antistoffer for at ødelægge de modsatte Rh-positive erytrocytter af det ufødte barn, og derved skade dets lever, milt, knoglemarv og hæmatopoietiske organer. De ødelagte røde blodlegemer fører således til ophobning af bilirubin i fosterets væv, hvilket har en giftig effekt på spædbarnets hjerne. Rh-faktoren bestemmes i barnets blod allerede i den tredje måned af intrauterin udvikling. Det var fra dette tidspunkt, at hans "konflikter" med sin mor begyndte.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Symptomer

Til dato er tre former for denne snigende sygdom blevet undersøgt: ødematøs, ikterisk og anæmisk. Den ødematøse form betragtes som den mest alvorlige, hvor børn fødes for tidligt eller dør umiddelbart efter fødslen. På samme tid har udseendet af den nyfødte et karakteristisk udseende: et måneformet ansigt, voksagtig bleghed, nogle gange cyanose eller gulsot og ødematøst subkutant væv. Der er fri væske i pleura-, abdominal-, perikardiehulerne, nogle gange blå mærker, petekkier. Babyens lever og milt er forstørret. I blodet er der et fald i erytrocytter og hæmoglobin, såvel som leukocytose, erythroblastose, retikulocytose.

Hæmolytisk er mild, moderat og svær. Det er karakteriseret ved udseendet af gulsot umiddelbart efter fødslen af ​​fosteret eller et par timer senere. I dette tilfælde kan selv fostervand males gult. Hæmolytisk gulsot hos et spædbarn vokser meget hurtigt, leveren og milten øges, og der er en tendens til at bløde. Sådanne babyer er født sløve, de dier dårligt ved brystet, alle deres fysiologiske reflekser kan reduceres. Niveauet af bilirubin i blodet stiger og når sit maksimum på den tredje eller femte dag. Hvis barnet i dette øjeblik ikke behandles, udvikles toniske kramper, tremor i lemmerne. Tonen i hændernes ekstensormuskler anses for at være karakteristisk for denne type sygdom, mens generel hypotension er stigende.

Den anæmiske form er den mildeste manifestation af denne sygdom. Med det observeres en stigning i leveren og milten, antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet falder.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Behandling

Det vigtigste i terapeutiske foranstaltninger er den hurtige afgiftning af den nyfødtes krop, fjernelse af henfaldsprodukter af røde blodlegemer, antistoffer og bilirubin. Alt dette gøres for at stoppe hæmolysen af ​​barnet efter fødslen. I denne periode er barnet vist at drikke masser af vand, vitaminer, enteros, afgiftningsløsninger. Alvorlig anæmi er en indikation for udvekslingstransfusion.

For at forhindre hæmolytisk sygdom udfører moderne medicin blodtransfusioner og dets komponenter strengt i henhold til nødindikationer for at forhindre kvinden i at blive immuniseret med fremmede antigener. I det tilfælde, hvor der opdages en Rh-konflikt hos en gravid kvinde, bliver hun indlagt, og der gøres alt for at bevare barnets sundhed og liv.