Mykobakteriose i lungerne (ikke-tuberkuløse mykobakterier og deres rolle i menneskelig sygdom). Luftvejsinfektioner forårsaget af atypiske mykobakterier Mykobakterier er

Internationalt videnskabeligt navn

Mycobacterium
Lehmann og Neumann

Mycolsyrernes unikke karakter og nøglerolle i den strukturelle organisation og fysiologi af mykobakterier gør dem til et fremragende mål for etiotropisk terapi.

De formerer sig ved celledeling. Udbredt i jorden. Saprofytiske former er involveret i mineraliseringen af ​​organiske rester, nogle oxiderer paraffiner og andre kulbrinter. De kan bruges til at bekæmpe olieforurening af biosfæren.

Pigmentering

Ifølge Runyon-klassificeringen fra 1959 af ikke-tuberkuløse mykobakterier baseret på kulturelle forskelle, skelnes 4 grupper af mykobakterier ved produktion af pigment af kolonier:

Fotokromogene (Gruppe I) Mykobakterier, der er upigmenterede, når de dyrkes i mørke, men får en lys gul eller gul-orange pigmentering efter eksponering eller reinkubation i lyset.

  • eks: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum
Scotochromogen (Gruppe II) Denne gruppe omfatter mykobakterier, der danner pigment både i mørke og i lys. Væksthastighed 30-60 dage.
  • eks: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai
Ikke-fotokromogene mykobakterier (Gruppe III) Denne gruppe omfatter mykobakterier, der ikke danner pigment eller har en bleggul farve, der ikke øges i lys. Voks inden for 2-3 eller 5-6 uger.
  • eks: M. tuberculosis, M. avium, M. intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
  • eks: M. chelonae
Hurtigtvoksende mykobakterier (Gruppe IV) Mykobakterier tilhørende denne gruppe er karakteriseret ved hurtig vækst (op til 7-10 dage) i form af pigmenterede eller ikke-pigmenterede kolonier, oftere R-form.
  • eks: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Patogene arter

Patogene arter forårsager sygdomme hos mennesker (tuberkulose, spedalskhed, mycobacteriosis) og dyr. Der kendes i alt 74 arter af sådanne mykobakterier. De er vidt udbredt i jord, vand og blandt mennesker.

Tuberkulose hos mennesker er forårsaget af : Mycobacterium tuberculosistypus(menneskelig art) Mycobacterium bovis(tyre look) og Mycobacterium africanum(mellemtype), hos AIDS-patienter - også typer Mycobacterium avium kompleks. Disse arter er i stand til at trænge ind, leve og formere sig inde i en person.

Medlemmer af slægten Mycobacteria

Ifølge det gamle system blev mykobakterier klassificeret afhængigt af deres egenskaber og væksthastighed på næringsmedier. Den nyere nomenklatur er dog baseret på kladistik.

langsomt voksende

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC)

  • Mycobacterium tuberculosis kompleks(MTBC) repræsentanter for komplekset er patogene for mennesker og dyr og forårsager sygdommen tuberkulose. Komplekset omfatter: M. tuberculosis, mest farligt for mennesker, som det forårsagende middel til tuberkulose M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-kompleks (MAC)

Mycobacterium avium kompleks (MAC)- en del af en stor gruppe af ikke-tuberkuløse mykobakterier (NTMB), de arter, der udgør dette kompleks, er patogene for mennesker og dyr, forårsager oftere spredte processer med ekstrapulmonal lokalisering og var tidligere en af ​​hovedårsagerne til død hos AIDS-patienter . Komplekset omfatter:

  • M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense

Gordonae-gren

  • M. asiaticum
  • M. gordonae

Kansasii-gren

  • M. gastri

Ikke-kromogen/terrae-gren

  • M. hiberniae
  • M. nonchromogenicum
  • M. terrae
  • M. triviale

Mykobakterier, der producerer mycolacton

  • M. ulcerans
  • M. pseudoshottsii
  • M. shottsii

Simiae-gren

  • M. triplex
  • M. genavense
  • M. florentinum
  • M. lentiflavum
  • M. palustre
  • M. kubicae
  • M. parascrofulaceum
  • M. heidelbergense
  • M. interjectum
  • M. simiae

Ikke kategoriseret

  • M. branderi
  • M. cookii
  • M. celatum
  • M. bohemicum
  • M. haemophilum

hurtigt voksende

Сchelonae-gren

  • M. abscessus
  • M. chelonae
  • M. bolletii

Fortuitum-gren

  • M. fortuitum
  • M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
  • M. boenickei
  • M.peregrinum
  • M. porcinum
  • M. senegalense
  • M. septicum
  • M. neworleansense
  • M. houstonense
  • M. mucogenicum
  • M. mageritense
  • M. brisbanense
  • M. cosmeticum

parafortuitum-gren

  • M. parafortuitum
  • M. austroafricanum
  • M. diernhoferi
  • M. hodleri
  • M. neoaurum
  • M. frederiksbergense

Vaccae-gren

  • M. aurum
  • M. vaccae

CF afdeling

  • M. chitae
  • M. fallax

Ikke kategoriseret

  • M. confluentis
  • M. flavescens
  • M.madagascariense
  • M. phlei
  • M. smegmatis
    • M. goodii
    • M. wolinskyi
  • M. termomodstandsdygtig
  • M.gadium
  • M. komossense
  • M. obuense
  • M. sphagni
  • M. agri
  • M. aichiense
  • M. alvei
  • M.arupense
  • M. brumae
  • M. canariasense
  • M. chubuense
  • M. conceptionense
  • M. duvalii
  • M. elephantis
  • M. gilvum
  • M. hassiacum
  • M. holsaticum
  • M. immunogenum
  • M. massiliense
  • M. moriokaense
  • M. psychrotolerans
  • M. pyrennivorans
  • M. vanbaalenii

Atypiske (ikke-tuberkuløse, ikke-spedalsk) mykobakterier tilhører Mycobacteriaceae-familien og adskiller sig fra M. tuberculosis i næringsstofbehov, evne til at danne pigmenter, enzymatisk aktivitet og følsomhed over for anti-tuberkuloselægemidler. Derudover har M. tuberculosis en tendens til at sprede sig fra person til person, og infektion med atypiske mykobakterier sker ved kontakt med miljøet.

Epidemiologi

Atypiske mykobakterier er allestedsnærværende og tjener som saprofytiske indbyggere i jord og vand, patogener af infektioner hos svin, fugle og kvæg, desuden kan mykobakterier være en del af den normale mikroflora i den menneskelige svælg.

Nogle atypiske mykobakterier har særskilte økologiske nicher, der hjælper med at forklare deres transmissionsmønstre. Så fisk og andre koldblodede dyr fungerer som et naturligt reservoir for M. marinum, og infektionen udvikler sig efter skader, der er opstået i vandet. M. fortuitum og M. chelonae er allestedsnærværende medlemmer af hospitalets mikroflora og forårsager derfor hospitalsudbrud af sårinfektion eller infektion forbundet med venekatetre. M. ulcerans er udelukkende isoleret fra junglevand og jord; det tjener som årsag til kroniske hudinfektioner i troperne. M. avium komplekse mykobakterier findes i overflod i vand, jord og aerosoler fra de sure brune sumpe i det sydøstlige USA. I landdistrikterne i denne region bærer omkring 70 % af mennesker asymptomatiske infektioner forårsaget af M. avium-komplekset, når de bliver voksen.

Hos børn bliver atypiske mykobakterier sjældent årsagerne til infektioner (en undtagelse er cervikal lymfadenitis). Infektioner med atypiske mykobakterier (især M. avium-kompleks) er de mest almindelige infektioner, der opstår i den terminale periode.

Patogenese

Histologisk kan infektionsfoci forårsaget af M. tuberculosis og atypiske mykobakterier ofte ikke skelnes. Den klassiske morfologiske manifestation i begge tilfælde er et granulom med kaseøs nekrose. Men for atypiske mykobakterier er granulomer uden kaseøs nekrose, dårligt afgrænsede (uden palisadelignende strukturer), uregelmæssigt formede eller krybende mere karakteristiske. Granulomer kan være fraværende, så findes kun kroniske inflammatoriske forandringer. Hos AIDS-patienter med infektion med atypiske mykobakterier er den inflammatoriske reaktion sædvanligvis mild, og vævene har et stort antal histiocytter fyldt med syrefaste baciller.

Kliniske manifestationer

Hos børn er den mest almindelige manifestation af atypiske mykobakterieinfektioner lymfadenitis i de forreste cervikale eller submandibulære lymfeknuder; lejlighedsvis er parotis, posterior cervikale, aksillære og inguinale lymfeknuder involveret. Lymfadenitis ses hovedsageligt hos børn i alderen 1-5 år, som har en vane med at putte genstande forurenet med jord, støv eller stillestående vand ind i munden. Grunden til at gå til lægen er en stigning (relativt hurtig eller langsom) af en lymfeknude eller en gruppe af tæt beliggende lymfeknuder på den ene side; systemiske manifestationer er normalt fraværende. De berørte lymfeknuder er større end 1,5 cm, tætte, smertefri, mobile, huden er ikke hyperæmisk. Uden behandling kan lymfeknuderne nogle gange vende tilbage til deres oprindelige størrelse, men oftest suppureres de efter et par uger. En udsving vises i midten af ​​lymfeknuden, og huden over den bliver hyperæmisk og tyndere. Snart åbner lymfeknuden, og der dannes en hudfistel, der ikke heler i måneder eller endda år - billedet på dette stadium ligner klassisk tuberkuløs lymfadenitis. Det forårsagende middel for ca. 80 % af lymfadenitis hos børn forårsaget af atypiske mykobakterier er M. avium-komplekset. De fleste af de resterende tilfælde er forårsaget af M. scrofulaceum og M. kansasii. Sjældne patogener omfatter M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum og M. szulgai.

Hudinfektioner med atypiske mykobakterier er sjældne. Normalt udvikler infektionen sig efter indtagelse af vand kontamineret med M. marinum i et hudsår (små afskrabninger på albuen, knæet eller foden hos svømmere; afskrabninger på hænderne på et granulom hos akvarister). Inden for et par uger dukker en enkelt knude op på skadestedet - badendes granulom. Normalt er knuden smertefri, øges og efter 3-5 uger. bliver til en plak med en ulcereret eller vorteagtig overflade (et lignende billede observeres med hudtuberkulose). Nogle gange ligner billedet sporotrichosis: Satellitknuder vises nær den primære knude, som er placeret langs de overfladiske lymfekar. Lymfadenopati er normalt fraværende. Selvom infektionen i de fleste tilfælde er begrænset til huden, kan penetration i dybere væv føre til seneskedehindebetændelse, bursitis, osteomyelitis eller gigt.

M. ulcerans forårsager også hudinfektioner hos børn, der bor i troperne (Afrika, Australien, Asien og Sydamerika). Infektionen opstår efter indførelsen af ​​patogenet i huden og manifesterer sig som en smertefri hyperæmisk knude (oftest på benene), i hvis centrum der opstår nekrose, og derefter et sår. Sygdommen kaldes Buruli-sår, efter den region i Uganda, hvor de fleste tilfælde er rapporteret. Såret er karakteriseret ved underminerede marginer, langsom forstørrelse og kan føre til omfattende ødelæggelse af blødt væv og kompliceres af sekundær bakteriel infektion. Inden for 6-9 måneder. såret kan hele eller fortsætte med at vokse, ledsaget af deformiteter og kontrakturer.

M. fortuitum, M. chelonae og M. abscessus forårsager sjældent infektioner hos børn. Indføringsstedet for patogenet er sædvanligvis stiksår eller små afskrabninger. Kliniske manifestationer (lokaliseret flegmon, smertefulde knuder eller byld med en fistuløs kanal) opstår normalt efter 4-6 uger. Der er beskrevet et enkelt tilfælde af mastitis forårsaget af M. abscessus på grund af en piercing i brystvorten. M. haemophilum forårsager smertefulde subkutane knuder hos immunsupprimerede patienter (især efter nyretransplantation); disse knuder danner ofte ulceration og suppuration.

Blandt årsagerne til infektioner forbundet med venekatetre er andelen af ​​atypiske mykobakterier lille, men den er stigende. Sådanne infektioner er bakteriæmi eller suppuration under kateterplacering; hovedrollen i dem spilles af M. fortuitum, M. chelonae og M. abscessus.

Hos voksne påvirker atypiske mykobakterier oftest åndedrætssystemet, men det er ikke typisk for børn. Hos immunkompetente børn er M. avium kompleks-inducerede akutte lungebetændelser, langvarig hoste eller hvæsen på grund af luftvejskompression af forstørrede paratracheale eller parabronchiale lymfeknuder blevet beskrevet. Isolerede tilfælde af progression af infektion med granulomatøs betændelse i bronkierne er også beskrevet. Hos ældre patienter med cystisk fibrose kan årsagerne til kroniske infektioner være mykobakterier af M. avium-komplekset og M. fortuitum-komplekset. Hos voksne med kronisk lungesygdom er infektioner forårsaget af M. kansasii, M. xenopi og M. szulgai; hos børn er disse patogener atypiske. Sygdommen begynder gradvist med subfebril kropstemperatur, hoste, nattesved og generel utilpashed. Dannelsen af ​​tyndvæggede huler er karakteristisk, infiltration af parenkymet omkring hvilket er minimalt udtrykt; nogle gange ligner røntgenbilledet tuberkulose.

Sjældent, normalt hos patienter med operations- eller stiksår, kan atypiske mykobakterier forårsage knogle- og ledinfektioner, der ikke kan skelnes fra M. tuberculosis og andre bakterier. Hos patienter med fodstiksår forårsager M. fortuitum infektioner, der ligner dem forårsaget af Pseudomonas aeruginosa eller Staphylococcus aureus.

Atypiske mykobakterier, normalt relateret til M. avium-komplekset, forårsager sjældent spredt infektion uden synlige tegn på immundefekt. De fleste børn har mutationer i de gener, der koder for IFN-y- eller IL-12-receptorer, eller dannelsen af ​​IL-12. I fravær af IFN-y-receptorer udvikles en alvorlig infektion, som er svær at behandle. Infektioner hos børn med IFN-γ-receptormangel eller mutationer i generne involveret i syntesen af ​​IL-12 er mildere og kan behandles med interferon og antimykobakterielle midler. Forekomsten af ​​multifokal osteomyelitis er højest hos børn med IFN-y 818del4 receptor-1 mutationen. Der er talrige beskrivelser af tilbagefald, der opstår år efter behandlingen.

Dissemineret infektion med M. avium-kompleks, en af ​​de mest almindelige opportunistiske infektioner, især i de sene stadier af AIDS, når antallet af CD4-lymfocytter falder til under 100/mm3. Dissemineret infektion synes at være forudgået af kolonisering af luftvejene eller mave-tarmkanalen med M. avium-kompleks. Men undersøgelsen af ​​hemmeligheden bag luftvejene eller afføringen for dette patogen forudsiger ikke muligheden for spredning. Dissemineret infektion er karakteriseret ved langvarig bakteriæmi med et højt indhold af patogener i blodet og nederlag af mange organer, primært lymfeknuder, lever, milt, knoglemarv og mave-tarmkanalen. Skjoldbruskkirtlen og bugspytkirtlen, binyrerne, nyrerne, musklerne og hjernen kan også være involveret. De mest almindelige symptomer på spredt infektion i AIDS forårsaget af M. avium kompleks er feber med kulderystelser, nattesved, anoreksi, markant vægttab, svaghed, generaliseret lymfadenopati og hepatosplenomegali. Gulsot, forhøjet alkalisk fosfatase og neutropeni er også mulige. Røntgenundersøgelser viser normalt en markant stigning i lymfeknuderne i lungerødderne, mediastinum, mesenteriet og retroperitoneale lymfeknuder. Den gennemsnitlige forventede levetid hos børn med AIDS efter såning af M. avium-komplekset fra blod eller væv er 5-9 måneder.

Diagnose af atypiske mykobakterier

Differentialdiagnose af lymfadenitis fra atypiske mykobakterier omfatter akut bakteriel lymfadenitis, tuberkuløs lymfadenitis, felinose (patogen - Bartonella henselae), mononukleose, toxoplasmose, brucellose, tularæmi og maligne tumorer, primært lymfomer. Mantoux-test med 5 tuberkulinenheder er normalt svagt positiv (infiltrat med en diameter på 5-15 mm). CDC udviklede hudtestantigener, der skelner mellem mykobakterier, der tilhører forskellige Runyon-grupper, men disse antigener er ikke længere tilgængelige. Infektioner med atypiske mykobakterier kan være svære at skelne fra tuberkulose. Men med lymfadenitis fra atypiske mykobakterier når diameteren af ​​infiltratet under Mantoux-testen normalt ikke 15 mm, de forreste cervikale lymfeknuder er forstørrede på den ene side, røntgenbilleder af thorax er normale, der er ingen kontakt med en voksen patient med tuberkulose . Med tuberkuløs lymfadenitis er der som regel en bilateral stigning i de posteriore cervikale lymfeknuder, diameteren af ​​infiltratet i Mantoux-testen overstiger 15 mm, patologi påvises på røntgen af ​​thorax og kontakt med en voksen patient med tuberkulose kan også opdages. Den endelige diagnose stilles efter fjernelse af de berørte lymfeknuder og såning.

Diagnose af mykobakterielle hudinfektioner er baseret på dyrkning af en biopsiprøve fra læsionen. Diagnose af luftvejsinfektioner forårsaget af atypiske mykobakterier er vanskelig, fordi mange af de atypiske mykobakterier, herunder M. avium-komplekset, kan dyrkes fra orale og gastriske sekreter hos raske børn. Definitiv diagnose kræver invasive undersøgelser, såsom bronkoskopi med biopsi af bronchus eller lunge. Mykolsyrer og andre lipider indeholdt i mykobakteriers cellevæg gør dem syreresistente, når de farves af Ziehl-Nelsen eller Kinjun. Mykobakterier kan også påvises ved farvning med fluorescerende farvestoffer såsom kakauramin og rhodamin. Følsomheden ved farvning af atypiske mykobakterier i væv er lavere end ved påvisning af M. tuberculosis.

Følsomheden af ​​blodkulturer hos AIDS-patienter med spredt infektion med atypiske mykobakterier når 90-95%. Blodkulturer på specielle medier, hvori den radiometriske metode anvendes, gør det muligt at påvise M. avium-komplekset hos næsten alle patienter inden for en uge. Der findes også DNA-prober, der kan skelne mellem atypiske mykobakterier og M. tuberculosis. En hurtig metode til den foreløbige diagnose af dissemineret mykobakteriel infektion er påvisning i knoglemarven og biopsiprøver af andre væv af histiocytter, der indeholder mange syreresistente stave.

Behandling af atypiske mykobakterier

Ved infektioner med atypiske mykobakterier anvendes både konservativ og kirurgisk behandling samt deres kombination. Det er bedst, hvis det er muligt at isolere patogenet og bestemme dets følsomhed, fordi sidstnævnte varierer. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans og M. malmoense er sædvanligvis følsomme over for standardmedicin mod tuberkulose. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum og M. avium-komplekset er i de fleste tilfælde resistente over for anti-tuberkuloselægemidler; deres følsomhed over for nye antibakterielle midler, såsom fluorquinoloner og makrolider, er variabel. For at undgå udvikling af resistens er det nødvendigt at ordinere flere antibakterielle midler på samme tid.

Den foretrukne behandling for atypisk lymfadenitis er fuldstændig excision af de berørte lymfeknuder. Lymfeknuderne fjernes, mens de stadig er tætte, og deres kapsel er intakt. Udviklingen af ​​omfattende sædenekrose med overgangen til det omgivende væv gør excision vanskelig og øger også sandsynligheden for komplikationer (skade på ansigtsnerven, tilbagevenden af ​​infektion). Kun en del af lymfeknuderne bør ikke fjernes, da der i dette tilfælde kan opstå en langvarig ikke-helende fistel. Standard anti-tuberkulose-lægemidler til lymfadenitis forårsaget af atypiske mykobakterier er ineffektive, og fuldstændig udskæring af lymfeknuderne gør dem unødvendige. Hvis TB ikke kan udelukkes, gives isoniazid, rifampicin og pyrazinamid, indtil dyrkningsresultater foreligger. Hvis det af den ene eller anden grund er umuligt at udskære de berørte lymfeknuder, eller deres udskæring var ufuldstændig, eller der opstod et tilbagefald eller fistel, anbefales lægemiddelbehandling i 4-6 måneder. Selvom der ikke er offentliggjorte data fra kontrollerede undersøgelser, indikerer en række observationer og små undersøgelser succesen med medicinsk behandling alene eller dens kombination med fjernelse af lymfeknuder. De fleste rapporter har brugt clarithromycin eller azithromycin sammen med rifabutin eller ethambutol.

Hudinfektioner forårsaget af mykobakterier heler normalt af sig selv bagefter. M. marinum er modtagelig for rifampicin, amikacin, ethambutol, sulfonamider, trimethoprim/sulfamethoxazol og tetracyclin. Kombinationen af ​​disse lægemidler er ordineret i 3-4 måneder. Glukokortikoid-injektioner er kontraindiceret. Overfladiske infektioner forårsaget af M. fortuitum og M. chelonae heler normalt efter åben dræning. Ved dybe infektioner såvel som ved infektioner forbundet med venekatetre er det nødvendigt at fjerne kateteret og starte parenteral administration af amikacin, cefoxitin eller clarithromycin. For luftvejsinfektioner gives en kombination af isoniazid, rifampicin og pyrazinamid, indtil resultaterne af følsomhedstest er tilgængelige.

For dissemineret infektion med M. avium-komplekset, patienter med nedsat IL-12-syntese eller IFN-γ-receptormangel er en kombination af clarithromycin eller azithromycin med et eller flere af følgende lægemidler indiceret: rifabutin, clofazimin, ethambutol og fluoroquinoloner. Behandlingen fortsætter i mindst 12 måneder. Det er vigtigt at bestemme patogenets følsomhed in vitro. Efter endt behandling anbefales livslang tilbagefaldsforebyggelse, hvortil daglig clarithromycin ordineres. Tilstedeværelsen af ​​specifikke genetiske defekter er en indikation for udnævnelsen af ​​interferon.

Hos voksne patienter med AIDS reducerer daglig profylaktisk administration af azithromycin eller dets kombination med rifabutin forekomsten af ​​infektioner forårsaget af M. avium-komplekset med mere end 50 %.

Artiklen er udarbejdet og redigeret af: kirurg

Mykobakterier.

Ind i slægten Mycobacterium familier Mycobacteriaceae inkluderet syre- og alkohol-resistent aerob immobil gram-positiv lige eller buet stavformede bakterier. Nogle gange danner de filamentøse eller myceliale strukturer. Karakteriseret ved et højt indhold af lipider og voks (op til 60%). Katalase- og arylsulfatase-positiv, resistent over for virkningen af ​​lysozym. Vokse langsomt eller meget langsomt.

Mykobakterier er vidt udbredt i miljøet - vand, jord, planter og dyr.

På grundlag af patogenicitet skelnes de faktisk patogener, der forårsager specifikke sygdomme ( 5 grupper - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) og atypiske mykobakterier.

Patogene mykobakterier.

Mycobacterium Tuberkulose (Kochs tryllestav). Det forårsagende middel til human tuberkulose er en kronisk infektionssygdom karakteriseret ved læsioner af åndedrætsorganer, knogler, led, hud, urogenitale og nogle andre organer. Sygdommen har været kendt siden oldtiden. Lungeformen for tuberkulose blev beskrevet af gamle forfattere (Artaeus fra Kappadokien, Hippokrates osv.) Men de gamle betragtede det ikke som en infektion, Ibn-Sina anså det for at være en arvelig sygdom. Den første, der direkte påpegede dens smitsomme natur, var Fracastoro, og Sylvius bemærkede forbindelsen mellem lungetuberkler og forbrug. De mange forskellige kliniske manifestationer af tuberkulose forårsagede mange fejlagtige ideer: de Laaenek tilskrev lungetuberkler til maligne neoplasmer, Virchow associerede ikke kaseøs nekrose med den tuberkuløse proces. Væksten i byer, trængsel af befolkningen og en lav sanitær levestandard førte til, at i 18-19 århundreder. Tuberkulose samlede en rig høst blandt forskellige dele af befolkningen: det er tilstrækkeligt at huske Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov og andre.

Sygdommens smitsomme karakter blev bevist af Wilmen (1865), og det vigtigste stadium i undersøgelsen og forbedringen af ​​foranstaltninger til bekæmpelse af tuberkulose var Kochs korte rapport på et møde i Berlins Fysiologiske Selskab den 24. marts 1882 om ætiologien af tuberkulose, hvor han skitserede de vigtigste postulater-kriterier for vurdering af patogeniciteten af ​​enhver mikroorganisme.

    Epidemiologi. Opbevaringstank Mycobacterium Tuberkulose - en syg person, hovedsmittevejen er aerogen, sjældnere gennem huden og slimhinderne. I sjældne tilfælde er transplacental infektion af fosteret mulig.

en) Indtrængen af ​​mykobakterier forårsager ikke altid udviklingen af ​​en patologisk proces, en særlig rolle spilles af ugunstige leve- og arbejdsforhold. I øjeblikket er der en stigning i forekomsten, som på den ene side er forbundet med et tydeligt fald i befolkningens levestandard og en ledsagende ubalance i ernæringen, og patogenets "aktivitet" er stigende, tilsyneladende pga. til fortrængning af naturlige konkurrenter som følge af brugen af ​​antimikrobielle midler.

b) Lige så vigtigt er "aldringen" af befolkningen rundt om i verden og stigningen i antallet af mennesker med kroniske sygdomme ledsaget af nedsat immunitet.

i) en særlig rolle i infektion Mycobacterium Tuberkulose overbelægningen af ​​befolkningen spiller en rolle: i Den Russiske Føderation - varetægtsfængslingscentre, flygtningelejre, "hjemløse" mennesker.

    Morfologi og farveegenskaber.

Tynde, lige eller let buede pinde 1-10 * 0,2-0,6 µm i størrelse, med let buede ender, indeholder granulære formationer i cytoplasmaet. Morfologien varierer afhængigt af kulturens alder og dyrkningsbetingelser - i unge kulturer er stokkene længere, og i gamle kulturer er de tilbøjelige til simpel forgrening. Nogle gange dannes de coccoid strukturer og L-former der forbliver smitsom, og filtrerbare formularer.

De er immobile, danner ikke sporer, mangler kapsler, men har en mikrokapsel adskilt fra cellevæggen af ​​en osmiofob zone. syrefast, som skyldes det høje indhold af lipider og mykolsyre i cellevæggen, og danner også syrestabile granula, hovedsageligt bestående af metaphosphat ( fluekorn), placeret frit eller i cytoplasmaet af stænger.

Gram-positive, anilinfarvestoffer opfattes dårligt, ifølge Ziehl-Nielsen er de malet i lys rød farve, ifølge Fly-Weiss - i violet (jodfilicitet).

    kulturejendomme. aerobe, men i stand til at vokse under fakultative anaerobe forhold, fremmer 5-10% CO2 hurtigere vækst. De reproducerer ved deling, processen er meget langsom, i gennemsnit på 14-18 timer. Temperatur optimal 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(vokser inden for 4,5 -8,0).

For vækst har det brug for tilstedeværelsen af ​​et proteinsubstrat og glycerol, såvel som kulstof, klor, fosfor, nitrogen, vækstfaktorer (biotin, nikotinsyre, riboflavin), ioner (Mg, K, Na, Fe).

Til dyrkning anvendes tætte ægmedier (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetiske og semisyntetiske flydende medier (Sotons medium). På flydende medier observeres vækst på dag 5-7 i form af en tør rynket film (R - form), der stiger til kanterne af reagensglasset, mediet forbliver gennemsigtigt. I miljøer med rengøringsmiddel (tween-80) giver de ensartet vækst i hele mediets tykkelse. På flydende medier og under intracellulær udvikling er karakteristikken ledningsfaktor ( trehalose-6,6-dimycolate), som forårsager konvergens af bakterieceller i mikrokolonier, deres vækst i form af serpentine fletninger og er relateret til patogenets virulens. På tætte medier noteres vækst på dag 14-40 i form af en tør rynket cremefarvet belægning, kolonier med et hævet center, der minder om blomkål, smuldrende, dårligt fugtet med vand og har en behagelig aroma. Kulturer er dårligt fjernet fra miljøet, og revne ved gennemboring. Under påvirkning af antibakterielle lægemidler kan de dissociere med dannelsen af ​​bløde fugtige S-kolonier eller vokse i form af glatte eller pigmenterede kolonier. Særpræg Mycobacterium Tuberkulose - evnen til at syntetisere en betydelig mængde nikotinsyre (niacin), som bruges til dets differentialdiagnose med andre mykobakterier (niacin test), en af ​​betingelserne er behovet for podning på Levinstein-Jensen medium, som ikke indeholder malakit grøn) fordi farvestoffet reagerer med de anvendte reagenser). På medier med galde danner den en grålig, olieagtig belægning dannet af aflange forgrenede stænger.

    Koch tryllestav ret modstandsdygtig over for forskellige påvirkninger, i mælk dør den efter 15-20 minutter ved en temperatur på 60 ° C, ved en lignende temperatur forbliver den i sputum i op til en time, og når den koges, dør den efter 5 minutter. Direkte sollys dræber Kochs tryllestav efter 45-55 minutter, spredt - efter 8-10 dage. Det er godt bevaret, når det er tørret (op til flere uger). Konventionelle kemiske desinfektionsmidler er relativt ineffektive, 5% phenolopløsning dræber Mycobacterium Tuberkulose først efter 5-6 timer er patogenet også i stand til hurtigt at udvikle resistens over for mange antibakterielle midler.

    Patogenese af læsioner og kliniske manifestationer.

en) Oftest sker infektion ved indånding af en aerosol indeholdende mykobakterier eller ved brug af kontaminerede produkter (penetration gennem hud og slimhinder er mulig). Inhalerede mykobakterier fagocyterer alveolære og pulmonale makrofager og transporterer dem til regionale lymfeknuder, fagocytiske reaktioner er ufuldstændige, og patogenet overlever i makrofagernes cytoplasma. Evnen til at reducere fagocytternes aktivitet er forårsaget af sulfatider, som øger den toksiske virkning af cord-faktoren og hæmmer fagosomal-lysosomal fusion. Det inflammatoriske respons er sædvanligvis ikke udtalt, hvilket i høj grad er medieret af ledningsfaktorens evne til at hæmme migrationen af ​​polymorfonukleære fagocytter. På stedet for indtrængning kan udvikle sig primær effekt. I dynamik dannes der langs de regionale lymfekanaler og noder et primært kompleks, karakteriseret ved udviklingen af ​​granulomer i form af tuberkler (derfor tuberkel, eller tuberkulose).

    dannelsen af ​​granulomer har ingen karakteristiske træk og er en cellulær reaktion af DTH. Sensibiliseringen af ​​kroppen skyldes virkningen af ​​en række produkter af mykobakterier, kendt som det gamle Koch-tuberkulin, som udviser en lokal og systemisk virkning. Til en vis grad fremmes dannelsen af ​​granulomer af dannelsen af ​​mælkesyre, lav pH, høj koncentration af CO2. I midten af ​​hver tuberkel er der et sted med osteagtig nekrose, hvor Kochs pind er placeret. Stedet for nekrose er omgivet af epithelioid og gigantiske celler af Pirogov-Langhans. Centret er omgivet af epiteloidceller, og langs omkredsen - lymfocytter, plasmocytter og mononukleære celler, observeres oftest det primære fokus i lungerne (Gons fokus). I granulomer bremses reproduktionen af ​​patogenet normalt eller stopper helt.

    Ganske karakteristisk periode med latent mikrobiisme"- en tilstand, hvor de penetrerede mykobakterier ikke forårsager udvikling af inflammatoriske reaktioner og frit spredes i hele kroppen.

I de fleste tilfælde heler primære læsioner med fuldstændig

indholdsnedbrydning, forkalkning og fibrose

parenkym.

    Kliniske manifestationer er normalt fraværende eller ligner et influenzalignende syndrom, nogle gange kan det primære fokus eller forstørrede bronkopulmonale lymfeknuder påvises radiografisk.

    Primær tuberkulose er karakteriseret ved høj følsomhed af væv over for metabolitter af mykobakterier, hvilket bidrager til deres sensibilisering; når affekten heler, forsvinder den øgede følsomhed, og sværhedsgraden af ​​immunreaktioner stiger. Men under disse forhold er spredning af patogenet fra de primære foci og dannelsen af ​​foci-screeninger mulig, normalt er de lokaliseret i lunger, nyrer, kønsorganer og knogler.

b) Når kroppens immunitet er svækket, aktiveres foci og udvikler sig med udviklingen af ​​en sekundær proces. Et vist bidrag til patogenesen er lavet af sensibilisering af kroppen, hvilket forårsager en række toksiske-allergiske reaktioner hos patienten.

    reaktivering sker 20-25 år efter den første infektion. Normalt er det fremkaldt af stress, underernæring og en generel svækkelse af kroppen. I lungerne, bronkierne og små kar dannes hulrum, hvorfra nekrotiske ostemasser indeholdende betydelige mængder af patogenet aktivt opsuges.

    Klinisk manifesterer reaktiv tuberkulose sig ved hoste, hyppig hæmoptyse, vægttab, voldsom nattesved og kronisk lavgradig feber.

i) I mere sjældne tilfælde, hos svage unge og voksne samt hos patienter med immundefekter, er der spredt (miliær) tuberkulose, karakteriseret ved dannelsen af ​​granulomer i forskellige organer.

    udviklingen af ​​generaliserede læsioner opstår ofte efter gennembruddet af indholdet af granulomet i blodbanen.

    Generelle manifestationer ligner dem i sekundær tuberkulose, men de er ofte ledsaget af læsioner i hjernen og dens membraner, prognosen for denne form er den mest ugunstige.

    De mange forskellige former har ført til kompleksiteten af ​​dens klassificering.

I øjeblikket skelner den kliniske klassifikation mellem tre hovedformer:

    Tuberkuloseforgiftning hos børn og unge.

    Tuberkulose i åndedrætsorganerne, herunder det primære kompleks, beskadigelse af de indre lymfeknuder, lungehinden, øvre luftveje, fokal, infiltrativ, kavernøs, fibrøs-kavernøs, cirrotisk lungetuberkulose, tuberkulom osv.

    Tuberkulose i andre organer og systemer, herunder læsioner af hjernehinder, øjne, led og knogler, tarme og peritoneum, hud og subkutant væv. Organer i urin-genitalsystemet mv.

    Laboratoriediagnostik.

Omfatter metoder inkluderet i det obligatoriske diagnostiske minimum og yderligere forskningsmetoder.

MEN). Ved sygdom – mikroskopi af patologisk materiale(opspyt, fisteludflåd, urin, bronchial lavage) ved Ziehl-Nielsen-farvede udstrygninger kan der påvises røde syrefaste baciller.(I de senere år er Murahashi-Yoshida metoden indført, som gør det muligt at skelne mellem døde og levende bakterier).

    med et lavt indhold af patogenet anvendes Ulengut-akkumuleringsmetoden - materialet blandes med et lige stort eller dobbelt volumen af ​​NaCl og NaOH, rystes og inkuberes i 30 minutter ved en temperatur på 21 ° C. Herefter fjernes cellerester og fremmede bakterier ved centrifugering, bundfaldet neutraliseres med 30% eddikesyreopløsning og udstrygninger fremstilles, farves efter Ztl-Nelsen eller Kinyon.

    flotationsmetoden er mere effektiv - NaOH-opløsning, destillat, xylen (benzen) tilsættes materialet og rystes kraftigt, det resulterende skum flyder op og fanger mykobakterier, det suges af og udstrygninger fremstilles.

    En vis værdi i vurderingen af ​​processens sværhedsgrad, effektiviteten af ​​behandlingen og prognosen af ​​sygdommen har en kvantitativ vurdering af populationen af ​​mykobakterier ved Gaffky-Stinken-metoden (tæller bakterier på kalibrerede briller i visse synsfelter).

    Den mest effektive bakterioskopiske metode - fluorescensmikroskopi, fordi fluorokromfarvning (for eksempel auramin-rhodamin) gør det muligt at detektere selv en lille mængde mykobakterier (farvet i hvid-gul farve), såvel som former med ændrede kulturelle og tinktielle egenskaber.

B) Isolering af patogenet. Inden podning kan testmaterialet behandles i henhold til Ulengut eller Sumioshi (15-20% HCl eller H2SO4 opløsning), testprøverne centrifugeres, vaskes med saltvand og inokuleres, forsigtigt gnides på fast næringsmedium (normalt Levinstein-Jensen). For nemheds skyld kan prøver behandles med forskellige antibiotika, der hæmmer væksten af ​​forurenende flora.

Ulempen ved metoden er varigheden af ​​opnåelse af resultatet - fra 2 til 12 uger.

Fordelen er muligheden for at opnå en ren kultur, som gør det muligt at identificere den, vurdere dens virulente egenskaber og bestemme følsomhed over for lægemidler.

Der er udviklet accelererede metoder til isolering af patogenet (Pris), materialet placeres på et objektglas, behandles med H2SO4, vaskes med saltvand og tilsættes et næringsmedium suppleret med citratblod. Glasset tages ud efter 3-4 dage og farves ifølge Ziehl-Nelsen.

- "Guldstandard" - ved diagnosticering af tuberkulose - biologisk test på marsvin inficeret subkutant eller intraperitonealt 1 ml materiale opnået fra patienten. Dyr udvikler en generaliseret infektion, der fører til døden i løbet af 1-2 måneder, dog kan sygdommen erkendes tidligere ved tuberkulinprøver - efter 3-4 uger, og lymfadenitis allerede på 5-10 dage. Deres punkteringer indeholder et stort antal bakterier. Fremkomsten af ​​resistente og modificerede mykobakterier har imidlertid reduceret følsomheden af ​​denne analyse. For at øge det anvendes intratestikulær infektion, eller immuniteten af ​​dyreorganismen undertrykkes ved indførelse af glukokortikoider.

Atypiske mykobakterier er en række granulomatøse sygdomme forårsaget af mykobakterier. Sygdommens navn inkluderer udtrykket atypisk, da det forårsagende middel af sygdommen adskiller sig fra de klassiske patogene mykobakterier, der forårsager udvikling af hudtuberkulose.

Mykobakterier er anaerobe, immobile mikroorganismer, der ikke danner sporer. Det vigtigste kendetegn ved disse baciller er deres syreresistens og høje lipidindhold i deres cellevægge.

Omkring fem dusin forskellige mykobakterier er kendt i dag. Blandt dem er:

  • Absolut sygdomsfremkaldende. Disse omfatter M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, som også forårsager spedalskhed.
  • Andre typer mykobakterier er klassificeret som betinget patogene, de kaldes atypiske.

Årsager til udvikling

Mykobakterier er atypiske.

Årsagen til mykobakteriose er infektion med visse typer mykobakterier.

Du kan blive smittet med mykobakterier på forskellige måder - kontakt, luftbåren, støv. Desuden udgør en person med atypisk mycobacteriosis ikke en særlig fare for andre. Grundlæggende sker infektion gennem kontakt med miljøet.

For eksempel kan mykobakterien M. Avium være til stede i dampe fra vandmasser, så infektion opstår ofte under badning. Fjerkræ er ofte smittekilden. Mykobakterier kan også leve i jorden.

Naturligvis betyder den blotte kendsgerning af kontakt med mykobakterier ikke, at sygdommen nødvendigvis vil udvikle sig. Personer med nedsat immunitet (lokalt og generelt) er disponeret for mycobacteriosis. Ofte er der fakta om infektion med mykobakterier hos patienter med obstruktiv lungesygdom, cystisk fibrose af lungevæv, bronkiektasi. Blandt de provokerende faktorer kan nævnes skader, herunder.

Klinisk billede

Klinikken for mycobacteriosis forårsaget af atypiske mycobakterier er karakteriseret ved en række forskellige symptomer. Sygdommens manifestationer afhænger af typen af ​​mykobakterier, deres penetrationsvej, alder, køn osv.

Badende granulom eller pool granulom

Det forårsagende middel til denne sygdom er Mycobacterium marinum - mykobakterier, der lever i havvand. Penetration af mykobakterier udføres gennem skader på huden (ridser, afskrabninger osv.). Infektion kan opstå, når man svømmer i pools med havvand, renser akvarier, hvor der bor havliv, renser havfisk.

Inkubationstiden for denne type hudsygdom forårsaget af mykobakterier er i gennemsnit 2,5 uger. På stedet for indtrængning af mykobakterier på huden dannes en knude med en vorte eller dækket med små skæloverflader. Noden har en blålig-rødlig farve.

Denne sygdom er mere almindelig hos mænd i alderen 10-40 år. Den resulterende knude forårsager ikke smerte, har en ret tæt tekstur og er kold at røre ved. Af de subjektive fornemmelser bemærkes nogle gange kløe, men normalt er patienter mere bekymrede på grund af dannelsen af ​​en kosmetisk defekt.

Hvis knudepunktet er placeret over leddet, kan det føre til en begrænsning af dens mobilitet. Når du trykker på knudepunktet, bemærkes nogle gange en let ømhed.

Efterhånden som sygdommen udvikler sig, kan der dannes et sår på knudestedet, dækket af purulente eller hæmoragiske skorper. I bunden af ​​såret observeres. I nogle tilfælde dannes børneknuder og fistler omkring såret.

Badendes granulom er en sygdom med et langt forløb. I stedet for et helet sår dannes det.

I den sporotrichoide form af sygdommen dannes bløde subkutane knuder, der ligner hævelser med en diameter på omkring 2 cm.Knuderne er placeret lineært, langs lymfekarrets retning i afstand fra det primære sår. Når hævelse er placeret over leddene, ligner sygdommens klinik bursitis eller inflammatorisk arthritis.

Den udbredte form for badendes granulom er yderst sjælden. Normalt observeres denne type sygdom hos mennesker med nedsat immunstatus - HIV-patienter, der tager immunsuppressiva osv. I dette tilfælde observeres dannelsen af ​​talrige lineære knuder, ud over det primære fokus, der er placeret på stedet for penetration af mykobakterier. Lokalisering af noder afhænger af infektionsmetoden. Hos badende er benene normalt påvirket, hos akvarister er den dominerende hånd normalt påvirket. I den spredte form af sygdommen er der en stigning i lymfeknuder placeret nær det primære fokus.

Buruli sår

Sygdommens årsag er Mycobacterium ulcerans. Denne type mykobakterier kommer ind i kroppen gennem skader på huden. Sygdommen er mere almindelig i tropiske lande, primært hos unge. Kvinder bliver lidt oftere syge.

Da det naturlige levested for Ulcerans mycobacteria ikke er fastlagt, er det svært at sige, hvordan infektion opstår. Det menes, at infektion opstår med mindre skader - med prikker med en torn, et snit på et blad af en plante osv.

Inkubationsperioden for denne sygdom er 3 måneder, så ikke alle patienter husker mikrotraumet, som er blevet "indgangsporten" for mykobakterier.

Klinisk manifesteres sygdommen ved udseendet af en tæt knude, som hurtigt degenererer til et sår, der ikke forårsager smerte. Sår i denne sygdom kan være meget store og spredes til huden på næsten hele det berørte lem. Oftest er sår lokaliseret på benene, da det er huden på benene, der oftest kommer til skade under gåture i naturen eller som følge heraf.

Med Buruli-sår er der normalt ingen symptomer på generel forgiftning, lymfeknuderne ændres ikke.

Andre varianter af atypisk mycobacteriosis

Atypiske mycobacterioser forårsaget af Mycobacterium, Mycobacterium abscessus og Mycobacterium chelonae er meget almindelige. Disse mykobakterier trænger normalt ind gennem hudlæsioner og forårsager sårinfektioner.

Der er et geografisk princip for smittespredning. Så i europæiske lande er hudinfektioner forårsaget af mykobakterier af fortuitum-typen mere almindelige. På det amerikanske kontinent er tilfælde af infektion med mykobakterier af typen chelonae mere almindelige.

Disse mykobakterier er almindelige i miljøet, de kan findes i vand, jord, støv, vilde dyr eller husdyr.

Mykobakterier introduceres gennem sår på huden, og halvdelen af ​​infektionstilfældene opstår i sår efter operationer og injektioner.

Inkubationsperioden varer omkring en måned, men nogle gange tager det længere tid - op til 2 år.

På stedet for indtrængning af mykobakterier dannes først en mørkerød knude, som omdannes til en kold byld uden udtalte tegn på betændelse. Efter åbningen af ​​abscessen observeres adskillelse af serøs væske. Hos personer med lav immunstatus er en spredt form af sygdommen mulig med dannelse af flere bylder og ledskader. Denne type sygdom udvikler sig med den hæmatogene spredning af mykobakterier i hele kroppen.

Diagnostiske metoder

Grundlaget for diagnosticering af mikrobakterier er podning på medier for mykobakterier. Til forskning tages udledning fra ulcerative overflader eller biopsimateriale. Derudover er materialet sået til os i det sædvanlige miljø, dette gør det muligt at udelukke tilstedeværelsen af ​​sekundær infektion med andre bakterielle infektioner.

Behandling


Minocyclin bruges til at behandle sygdommen.

Grundpillen i behandlingen af ​​hudlæsioner forårsaget af mykobakterier er antibiotikabehandling. Det foretrukne lægemiddel til kampen mod mykobakterier er normalt minocyclin. Det er muligt at bruge andre antibiotika under hensyntagen til mykobakteriers følsomhed.

I tilfælde af, at mykobakterier viser ringe følsomhed over for konventionelle antibakterielle midler, ordineres rifampicin i kombination med ethambutol. Af den måde, er rifampicin også med succes brugt i behandlingen,.

Ved behandling af Buruli-sår er antibiotika ofte ineffektive. Med et stort skadeområde udskæres det berørte væv, og implantationen af ​​ens egen hud udføres.

Ved udbredte former for hudsygdomme forårsaget af mykobakterier anvendes anti-tuberkulosemedicin.

Patienter tilbydes som regel hospitalsindlæggelse i den indledende fase af behandlingen, da det for at vælge det mest effektive lægemiddel er nødvendigt konstant at overvåge sygdomsforløbet. Det generelle behandlingsforløb for hudinfektioner forårsaget af mykobakterier kan vare op til et år.

Ved langvarig behandling af sygdommen med antibiotika bør hepaprotectors ordineres for at beskytte leveren og probiotika for at forhindre udviklingen af ​​dysbakteriose.

I processen med at behandle sygdomme forårsaget af mykobakterier er det nødvendigt at give patienten god ernæring. Det anbefales at begrænse eksponeringen for solen.

Behandling med folkemedicin

Til behandling af folkemedicin mod hudinfektioner forårsaget af mykobakterier anbefales det at vælge opskrifter rettet mod overordnet styrkelse af immuniteten

Ved sygdomme fremkaldt af atypiske mykobakterier anbefales det at tage aloepræparater med honning. Nyttige vitaminteer fra hyben, mynte, hindbær, ribs.

Forebyggelse og prognose

Forebyggelse af udviklingen af ​​hudsygdomme forårsaget af mykobakterier er at forhindre skader på huden. Prognosen for disse sygdomme er gunstig, dog kræver disse hudinfektioner langvarig behandling.

Mange typer mykobakterier kan forårsage sygdomme hos mennesker og dyr. International Classification of Diseases ICD-10 nævner eksplicit otte typer mykobakterier - humane patogener (i firkantede parenteser er sygdomskoderne i henhold til ICD-10 angivet):
  • Mycobacterium tuberculosis(Kochs tryllestav) - årsagsmiddel menneskelig tuberkulose
  • Mycobacterium leprae(Hansen stick) - årsagsmiddel spedalskhed (spedalskhed)[A30.-]
  • Mycobacterium bovis- patogen bovin tuberkulose og, sjældnere human
  • Mycobacterium avium- det forårsagende middel til forskellige mykobakterier, tuberkulose hos HIV-smittede mennesker, lungeinfektioner[A31.0], mykobakteriel gastritis og osv.
  • Mycobacterium intracellulare og Mycobacterium kansasii- bakterier lungeinfektioner[A31.0] og andre mykobakterier
  • Mycobacterium ulcerans- patogen Buruli sår[A31.1]
  • Mycobacterium marinum- patogen hudinfektioner[A31.1]
Tuberkulose er en af ​​de mest almindelige og farligste menneskelige infektioner. Ifølge WHO led ni millioner indbyggere på Jorden i 2014 af tuberkulose, og 1,5 millioner mennesker døde af det. Rusland er et af de 22 mest berørte lande, der tegner sig for 80 procent af alle tilfælde, med 80 nye TB-tilfælde pr. 100.000 mennesker årligt.
Mykobakterielle infektioner i gastroenterologi
Mykobakterier kan være årsagerne til infektionssygdomme i mave-tarmkanalen, især tuberkulose i forskellige dele af tarmen, infektiøs gastritis og duodenitis.
Tuberkulose i tarmen
ICD-10 har overskriften "A18.3 Tuberkulose i tarmen, bughinden og mesenteriske lymfeknuder", som omfatter tuberkulose:
  • anus og rektum † (K93.0*)
  • tarme (stor) (lille) † (K93.0*)
  • retroperitoneal (lymfeknuder)
Samt tuberkuløs ascites, enteritis † (K93.0 *), peritonitis † (K67.3 *).

Bemærk. I ICD-10 markerer et kryds † de vigtigste underliggende sygdomskoder, der skal bruges. En stjerne * markerer valgfri yderligere koder relateret til manifestationen af ​​sygdommen i et separat organ eller område af kroppen, hvilket er et uafhængigt klinisk problem.

Tuberkulose i tarmen er en kronisk infektionssygdom forårsaget af mykobakterier. Mycobacterium tuberculosis. Normalt er det en sekundær proces, der opstår på baggrund af lungetuberkulose. Det manifesteres ved dannelsen af ​​specifikke granulomer i forskellige dele af tarmen, oftere i ileocecal-regionen.

Tuberkuløs ileotiflitis (tuberkulose i blindtarmen) er en tuberkuløs læsion i det ileocecale område.

Selvom mavens nederlag i tuberkulose er ret sjældent, har der i de senere år været en betydelig stigning i forekomsten og dødeligheden af ​​denne sygdom, hvilket skyldes en række årsager:

  • en kraftig stigning i befolkningsmigration;
  • utilstrækkeligt niveau af anti-tuberkuloseforanstaltninger;
  • en stigning i tilfælde af tuberkulose forårsaget af lægemiddelresistente mykobakterier.
Den gastrointestinale form for tuberkulose forekommer hos 2-3% af patienter med denne sygdom og kan være en manifestation af hver af de tre hovedpatogenetiske og kliniske og morfologiske typer af tuberkulose - primær, hæmatogen og sekundær.

Mavens nederlag observeres oftere i sekundær tuberkulose, hvilket skyldes patientens indtagelse af sputum indeholdende mykobakterier. Derudover kan beskadigelse af maveslimhinden være resultatet af spredning af infektion gennem lymfekarrene fra de berørte mesenteriske lymfeknuder.

Der er sådanne former for tuberkuløse læsioner i maven:

  • ulcerativ
  • hypertrofisk (tumorlignende)
  • fibrosklerotisk
  • ulcerøs hypertrofisk (blandet)
Tuberkulose i fordøjelsessystemet er karakteriseret ved en betydelig polymorfi af det kliniske billede, og nogle gange kan det kun forekomme med feber uden symptomer, der er karakteristiske for sygdomme i mave-tarmkanalen, herunder mavelæsioner.

Anerkendelse af gastrointestinal tuberkulose er en ret vanskelig opgave. Diagnosen verificeres hovedsageligt på grundlag af resultaterne af bakteriologisk eller histologisk undersøgelse. Ud over at tage en anamnese med det formål at identificere forholdet mellem sygdommen og tuberkuloseinfektion, er det nødvendigt at bruge alle de nuværende diagnostiske metoder: undersøgelse, percussion, palpation af patienten, påvisning af Mycobacterium tuberculosis i indholdet af maven og tarme, tuberkulindiagnose, polymerasekædereaktion for at identificere et specifikt patogen, påvisning i blodantigener af mykobakterier og antistoffer ved immunologiske metoder (enzymatisk immunoassay), radiologiske, instrumentelle metoder, histologiske og bakteriologiske undersøgelser af biopsimateriale, sonografi (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Gastritis og duodenitis forårsaget af mykobakterier i perspektivklassifikationer
I ICD-10 er der ingen eksplicit nævnte sygdomme i mave og tolvfingertarmen forårsaget af mykobakterier. I udkastet til ICD-11ß (dateret 20. januar 2015) er flere linjer viet til mykobakteriel gastritis og duodenitis (Sugano K. et al., oversat af Maev I.V. et al.):

I afsnittet Infektiøs gastritis (infektiøs gastritis) findes et underafsnit Bakteriel gastritis (bakteriel), hvor der blandt andre typer af bakteriel gastritis er:

  • Mykobakteriel gastritis (mykobakteriel gastritis)
    • Tuberkuløs gastritis (tuberkuløs gastritis)
    • Ikke-tuberkuløs mykobakteriel gastritis (ikke-tuberkuløs mykobakteriel gastritis)
      • Mycobacterium avium-intracellulær gastritis (gastritis forårsaget af infektion Mycobacterium avium)
      • Gastritis på grund af andre specificerede ikke-tuberkuløse mykobakterier
I afsnittet Infektiøs duodenitis (duodenitis af infektiøs karakter), i underafsnittet Bakteriel duodenitis (bakteriel) er der:
  • Mykobakteriel duodenitis (mykobakteriel)
    • Ikke-tuberkuløs mykobakteriel duodenitis (ikke-tuberkuløs mykobakteriel)
    • Tuberkuløs duodenitis (tuberkulose duodenum)
I klassificeringen af ​​gastritis og duodenitis, baseret på det ætiologiske princip, foreslået af Kyoto-konsensus fra 2015, er der også "Mycobacteria gastritis" ("mycobacterial" gastritis) og "Mycobacterial duodenitis" ("mycobacterial" duodenitis) (Sugano K. et al., Maev I.V. og andre).
Mykobakterier i moderne* taksonomi af bakterier
Mycobacterium-slægten (lat. Mycobacterium) tilhører familien Mycobacteriaceae, ordre Corynebacteriales, klasse Actinobakterier, type Actinobakterier, <группе без ранга> Terrabakterier gruppe, bakteriernes rige.