Bestemmelse af totallipider i blodserum. Åbent bibliotek - åbent bibliotek med pædagogisk information

Lipider er stoffer med forskellige kemiske strukturer, der har en række fælles fysiske, fysisk-kemiske og biologiske egenskaber. De er karakteriseret ved evnen til at opløses i ether, chloroform, andre fede opløsningsmidler og kun lidt (og ikke altid) i vand, og danner også sammen med proteiner og kulhydrater den vigtigste strukturelle komponent i levende celler. Lipiders iboende egenskaber bestemmes af de karakteristiske træk ved strukturen af ​​deres molekyler.

Lipidernes rolle i kroppen er meget forskelligartet. Nogle af dem tjener som en form for aflejring (triacylglyceroler, TG) og transport (frie fedtsyrer - FFA'er) af stoffer, hvis nedbrydning frigiver en stor mængde energi, ...
andre er de vigtigste strukturelle komponenter i cellemembraner (frit kolesterol og fosfolipider). Lipider er involveret i processerne med termoregulering, beskytter vitale organer (for eksempel nyrer) mod mekanisk stress (skade), proteintab, skaber elasticitet i huden og beskytter dem mod overdreven fjernelse af fugt.

Nogle af lipiderne er biologisk aktive stoffer, der har egenskaberne som modulatorer af hormonelle virkninger (prostaglandiner) og vitaminer (flerumættede fedtsyrer). Desuden fremmer lipider absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer A, D, E, K; fungerer som antioxidanter (vitamin A, E), som i vid udstrækning regulerer processen med frie radikalers oxidation af fysiologisk vigtige forbindelser; bestemme permeabiliteten af ​​cellemembraner for ioner og organiske forbindelser.

Lipider fungerer som forløbere for en række steroider med udtalte biologiske virkninger - galdesyrer, D-vitaminer, kønshormoner og binyrehormoner.

Konceptet "totale lipider" i plasma omfatter neutrale fedtstoffer (triacylglyceroler), deres phosphorylerede derivater (phospholipider), frit og esterbundet kolesterol, glycolipider og ikke-esterificerede (frie) fedtsyrer.

Klinisk og diagnostisk værdi af bestemmelse af niveauet af totale lipider i blodplasma (serum)

Normen er 4,0-8,0 g/l.

Hyperlipidæmi (hyperlipæmi) - en stigning i koncentrationen af ​​totale plasmalipider som et fysiologisk fænomen kan observeres 1,5 timer efter et måltid. Ernæringsmæssig hyperlipæmi er mere udtalt, jo lavere niveauet af lipider i patientens blod på tom mave.

Koncentrationen af ​​lipider i blodet ændres i en række patologiske tilstande. Hos patienter med diabetes mellitus observeres således sammen med hyperglykæmi udtalt hyperlipæmi (ofte op til 10,0-20,0 g/l). Ved nefrotisk syndrom, især lipoid nefrose, kan indholdet af lipider i blodet nå endnu højere tal - 10,0-50,0 g/l.

Hyperlipæmi er et konstant fænomen hos patienter med galdecirrhose og hos patienter med akut hepatitis (især i den ikteriske periode). Forhøjede niveauer af lipider i blodet findes normalt hos personer, der lider af akut eller kronisk nefritis, især hvis sygdommen er ledsaget af ødem (på grund af ophobning af LDL og VLDL i plasmaet).

De patofysiologiske mekanismer, der forårsager ændringer i indholdet af alle fraktioner af totallipider, i større eller mindre grad, bestemmer en udtalt ændring i koncentrationen af ​​dets konstituerende underfraktioner: kolesterol, totale fosfolipider og triacylglyceroler.

Klinisk og diagnostisk betydning af undersøgelsen af ​​kolesterol (CH) i blodserum (plasma)

En undersøgelse af kolesterolniveauer i blodserum (plasma) giver ikke nøjagtige diagnostiske oplysninger om en specifik sygdom, men afspejler kun patologien af ​​lipidmetabolisme i kroppen.

Ifølge epidemiologiske undersøgelser er det øvre niveau af kolesterol i blodplasmaet hos praktisk talt raske mennesker i alderen 20-29 år 5,17 mmol/l.

I blodplasma findes kolesterol hovedsageligt i LDL og VLDL, med 60-70% af det i form af estere (bundet kolesterol), og 30-40% i form af frit, ikke-esterificeret kolesterol. Bundet og frit kolesterol udgør det samlede kolesterol.

En høj risiko for at udvikle koronar åreforkalkning hos personer i alderen 30-39 og over 40 år opstår, når kolesterolniveauet overstiger henholdsvis 5,20 og 5,70 mmol/l.

Hyperkolesterolæmi er den mest dokumenterede risikofaktor for koronar åreforkalkning. Dette er blevet bekræftet af adskillige epidemiologiske og kliniske undersøgelser, der har etableret en sammenhæng mellem hyperkolesterolæmi og koronar aterosklerose, forekomsten af ​​koronararteriesygdom og myokardieinfarkt.

Det højeste niveau af kolesterol observeres med genetiske lidelser i lipidmetabolisme: familiær homo- og heterozygot hyperkolesterolæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi, polygen hyperkolesterolæmi.

Ved en række patologiske tilstande udvikles sekundær hyperkolesterolæmi . Det ses ved leversygdomme, nyreskade, ondartede tumorer i bugspytkirtlen og prostata, gigt, koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, hypertension, endokrine lidelser, kronisk alkoholisme, type I glykogenose, fedme (i 50-80% af tilfældene) .

Et fald i plasmakolesterolniveauer observeres hos patienter med underernæring, skade på centralnervesystemet, mental retardering, kronisk svigt i det kardiovaskulære system, kakeksi, hyperthyroidisme, akutte infektionssygdomme, akut pancreatitis, akutte purulente-inflammatoriske processer i blødt væv, febertilstande, lungetuberkulose, lungebetændelse, respiratorisk sarkoidose, bronkitis, anæmi, hæmolytisk gulsot, akut hepatitis, ondartede levertumorer, reumatisme.

Bestemmelse af den fraktionelle sammensætning af kolesterol i blodplasma og dets individuelle lipider (primært HDL) har fået stor diagnostisk betydning for bedømmelsen af ​​leverens funktionelle tilstand. Ifølge moderne koncepter sker esterificeringen af ​​frit kolesterol til HDL i blodplasmaet takket være enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase, som dannes i leveren (dette er et organspecifikt leverenzym). Aktivatoren af ​​dette enzym er en af ​​hovedkomponenterne i HDL - apo - Al, som konstant syntetiseres i leveren.

En uspecifik aktivator af plasmacholesterol-esterificeringssystemet er albumin, også produceret af hepatocytter. Denne proces afspejler primært leverens funktionelle tilstand. Hvis koefficienten for kolesterolesterificering (dvs. forholdet mellem indholdet af etherbundet kolesterol og total) normalt er 0,6-0,8 (eller 60-80%), så ved akut hepatitis, forværring af kronisk hepatitis, skrumpelever, obstruktiv gulsot, og Det falder også i kronisk alkoholisme. Et kraftigt fald i sværhedsgraden af ​​kolesterol-esterificeringsprocessen indikerer insufficiens af leverfunktion.

Klinisk og diagnostisk værdi af koncentrationsundersøgelser

totale fosfolipider i blodserum.

Fosfolipider (PL) er en gruppe lipider, der ud over fosforsyre (som en essentiel komponent) indeholder alkohol (normalt glycerol), fedtsyrerester og nitrogenholdige baser. Afhængigt af alkoholens art opdeles PL'er i phosphoglycerider, phosphosphingosiner og phosphoinositider.

Niveauet af total PL (lipidphosphor) i blodserum (plasma) stiger hos patienter med primær og sekundær hyperlipoproteinæmi type IIa og IIb. Denne stigning er mest udtalt ved glykogenose type I, kolestase, obstruktiv gulsot, alkoholisk og biliær cirrhose, viral hepatitis (mild), renal koma, posthæmoragisk anæmi, kronisk pancreatitis, svær diabetes mellitus, nefrotisk syndrom.

For at diagnosticere en række sygdomme er det mere informativt at studere den fraktionelle sammensætning af serumfosfolipider. Til dette formål er lipid tyndtlagskromatografimetoder blevet brugt i vid udstrækning i de senere år.

Sammensætning og egenskaber af blodplasma lipoproteiner

Næsten alle plasmalipider er bundet til proteiner, hvilket gør dem meget opløselige i vand. Disse lipid-proteinkomplekser omtales almindeligvis som lipoproteiner.

Ifølge moderne koncepter er lipoproteiner højmolekylære vandopløselige partikler, som er komplekser af proteiner (apoproteiner) og lipider dannet af svage, ikke-kovalente bindinger, hvori polære lipider (PL, CXC) og proteiner ("apo") danner et hydrofilt monomolekylært overfladelag, der omgiver og beskytter den indre fase (bestående hovedsageligt af ECS, TG) mod vand.

Med andre ord er lipider ejendommelige kugler, inden i hvilke der er en fedtdråbe, en kerne (overvejende dannet af ikke-polære forbindelser, hovedsageligt triacylglyceroler og kolesterolestere), afgrænset fra vand af et overfladelag af protein, fosfolipider og frit kolesterol .

De fysiske egenskaber ved lipoproteiner (deres størrelse, molekylvægt, tæthed) såvel som manifestationerne af fysisk-kemiske, kemiske og biologiske egenskaber afhænger på den ene side i høj grad af forholdet mellem protein- og lipidkomponenterne i disse partikler, på på den anden side om sammensætningen af ​​protein- og lipidkomponenterne, dvs. deres natur.

De største partikler, bestående af 98% lipider og en meget lille (ca. 2%) andel af protein, er chylomikroner (CM). De dannes i cellerne i tyndtarmens slimhinde og er en transportform for neutrale kostfedtstoffer, dvs. eksogen TG.

Tabel 7.3 Serumlipoproteiners sammensætning og nogle egenskaber

Hvis eksogene TG'er transporteres ind i blodet af chylomikroner, danner transporten endogene triglycerider er VLDL. Deres dannelse er en beskyttende reaktion af kroppen rettet mod at forhindre fedtinfiltration og efterfølgende leverdegeneration.

Størrelsen af ​​VLDL er i gennemsnit 10 gange mindre end størrelsen af ​​CM (individuelle VLDL-partikler er 30-40 gange mindre end CM-partikler). De indeholder 90% af lipider, hvoraf mere end halvdelen er TG. 10 % af det totale plasmakolesterol bæres af VLDL. På grund af indholdet af en stor mængde TG viser VLDL en ubetydelig tæthed (mindre end 1,0). Bestemte det LDL og VLDL indeholde 2/3 (60 %) af totalen kolesterol plasma, mens 1/3 er HDL.

HDL– de tætteste lipid-proteinkomplekser, da proteinindholdet i dem er omkring 50 % af partiklernes masse. Deres lipidkomponent består halvdelen af ​​fosfolipider, halvdelen af ​​kolesterol, hovedsageligt etherbundet. HDL dannes også konstant i leveren og til dels i tarmene samt i blodplasmaet som følge af "nedbrydningen" af VLDL.

Hvis LDL og VLDL aflevere Kolesterol fra leveren til andre væv(perifer), herunder karvæg, At HDL transporterer kolesterol fra cellemembraner (primært karvæggen) til leveren. I leveren går det til dannelsen af ​​galdesyrer. I overensstemmelse med denne deltagelse i kolesterolmetabolisme, VLDL og sig selv LDL hedder aterogen, A HDL– antiaterogene lægemidler. Aterogenicitet refererer til lipid-proteinkompleksers evne til at indføre (transmittere) frit kolesterol indeholdt i lægemidlet i væv.

HDL konkurrerer med LDL om cellemembranreceptorer og modvirker derved udnyttelsen af ​​atherogene lipoproteiner. Da overflademonolaget af HDL indeholder en stor mængde fosfolipider, ved partiklens kontaktpunkt med den ydre membran af endothelial, glat muskulatur og enhver anden celle, skabes gunstige betingelser for overførsel af overskydende frit kolesterol til HDL.

Sidstnævnte forbliver dog kun i overflade-HDL-monolaget i meget kort tid, da det undergår esterificering med deltagelse af LCAT-enzymet. Det dannede ECS, som er et ikke-polært stof, bevæger sig ind i den indre lipidfase og frigiver ledige pladser for at gentage handlingen med at fange et nyt ECS-molekyle fra cellemembranen. Herfra: jo højere aktiviteten af ​​LCAT er, jo mere effektiv er den antiatherogene effekt af HDL, som betragtes som LCAT-aktivatorer.

Hvis balancen er forstyrret mellem processerne af tilstrømningen af ​​lipider (kolesterol) ind i karvæggen og deres udstrømning fra den, kan der skabes betingelser for dannelsen af ​​lipoidose, hvis mest berømte manifestation er åreforkalkning.

I overensstemmelse med ABC-nomenklaturen af ​​lipoproteiner skelnes primære og sekundære lipoproteiner. Primære LP'er dannes af ethvert apoprotein af en kemisk natur. Disse kan betinget omfatte LDL, som indeholder omkring 95 % apoprotein B. Alle andre er sekundære lipoproteiner, som er associerede komplekser af apoproteiner.

Normalt findes cirka 70 % af plasmakolesterol i "atherogent" LDL og VLDL, mens omkring 30% cirkulerer i "antiatherogent" HDL. Med dette forhold opretholdes en balance i hastighederne for indstrømning og udstrømning af kolesterol i karvæggen (og andet væv). Dette bestemmer den numeriske værdi kolesterolforhold atherogenicitet, komponent med den angivne lipoproteinfordeling af total kolesterol 2,33 (70/30).

Ifølge resultaterne af masseepidemiologiske observationer, ved en koncentration af totalt kolesterol i plasma på 5,2 mmol/l, opretholdes en nulbalance af kolesterol i karvæggen. En stigning i niveauet af totalt kolesterol i blodplasmaet på mere end 5,2 mmol/l fører til dets gradvise aflejring i karrene, og ved en koncentration på 4,16-4,68 mmol/l observeres en negativ kolesterolbalance i karvæggen. Niveauet af totalt kolesterol i blodplasma (serum), der overstiger 5,2 mmol/l, betragtes som patologisk.

Tabel 7.4 Skala til vurdering af sandsynligheden for udvikling af koronararteriesygdom og andre manifestationer af åreforkalkning

Til differentialdiagnose af IHD bruges en anden indikator - kolesterol aterogen koefficient . Det kan beregnes ved hjælp af formlen: LDL-kolesterol + VLDL-kolesterol / HDL-kolesterol.

Oftere brugt i klinisk praksis Klimov koefficient, som beregnes som følger: Total kolesterol – HDL kolesterol / HDL kolesterol. Hos raske mennesker er Klimov-koefficienten Ikke overstiger "3" Jo højere denne koefficient, jo højere er risikoen for at udvikle IHD.

System "lipidperoxidation - antioxidantforsvar af kroppen"

I de senere år er interessen for de kliniske aspekter af at studere processen med frie radikalers lipidperoxidation steget umådeligt. Dette skyldes i høj grad det faktum, at en defekt i denne metaboliske forbindelse betydeligt kan reducere kroppens modstand mod virkningerne af ugunstige faktorer i det ydre og indre miljø, samt skabe forudsætninger for dannelse, accelereret udvikling og forværring af sværhedsgraden af forskellige sygdomme i vitale organer: lunger, hjerte , lever, nyrer osv. Et karakteristisk træk ved denne såkaldte frie radikalpatologi er membranskade, hvorfor det også kaldes membranpatologi.

Den forværring af miljøsituationen, der er konstateret i de senere år, forbundet med langvarig eksponering af mennesker for ioniserende stråling, progressiv forurening af luften med støvpartikler, udstødningsgasser og andre giftige stoffer, samt jord og vand med nitritter og nitrater, kemikalisering af forskellige industrier, rygning og alkoholmisbrug har ført til, at der under påvirkning af radioaktiv forurening og fremmede stoffer begyndte at dannes meget reaktive stoffer i store mængder, hvilket væsentligt forstyrrede forløbet af metaboliske processer. Fælles for alle disse stoffer er tilstedeværelsen af ​​uparrede elektroner i deres molekyler, hvilket gør det muligt at klassificere disse mellemprodukter som såkaldte frie radikaler (FR).

Frie radikaler er partikler, der adskiller sig fra almindelige ved, at der i elektronlaget i et af deres atomer i den ydre orbital ikke er to elektroner, der gensidigt holder hinanden, hvilket gør denne orbital fyldt, men kun én.

Når den ydre kredsløb af et atom eller molekyle er fyldt med to elektroner, opnår en partikel af stof mere eller mindre udtalt kemisk stabilitet, hvorimod hvis der kun er én elektron i kredsløbet, på grund af den påvirkning, den udøver - det ukompenserede magnetiske moment og den høje mobilitet af elektronen i molekylet - den kemiske aktivitet af stoffet stiger kraftigt.

CP'er kan dannes ved udvinding af et brintatom (ion) fra et molekyle, såvel som addition (ufuldstændig reduktion) eller donation (ufuldstændig oxidation) af en af ​​elektronerne. Det følger heraf, at frie radikaler kan repræsenteres enten af ​​elektrisk neutrale partikler eller af partikler, der bærer en negativ eller positiv ladning.

Et af de mest udbredte frie radikaler i kroppen er produktet af ufuldstændig reduktion af et iltmolekyle - superoxidanionradikal (O 2 -). Det dannes konstant med deltagelse af specielle enzymsystemer i cellerne i mange patogene bakterier, blodleukocytter, makrofager, alveolocytter, celler i tarmslimhinden, som har et enzymsystem, der producerer denne superoxidanion-iltradikal. Mitokondrier yder et stort bidrag til O2-syntese som et resultat af "dræning" af nogle elektroner fra mitokondriekæden og overføre dem direkte til molekylært oxygen. Denne proces aktiveres væsentligt under forhold med hyperoksi (hyperbar iltning), hvilket forklarer iltens toksiske virkninger.

To installeret lipidperoxidationsveje:

1) ikke-enzymatisk, ascorbat afhængig, aktiveret af metalioner med variabel valens; da Fe ++ under oxidationsprocessen bliver til Fe +++, kræver dets fortsættelse reduktion (med deltagelse af ascorbinsyre) af oxidjern til jernholdigt jern;

2) enzymatiske, NADPH-afhængig, udført med deltagelse af NADP H-afhængig mikrosomal dioxygenase, der genererer O — 2 .

Lipidperoxidation sker gennem den første vej i alle membraner, mens den gennem den anden kun sker i det endoplasmatiske reticulum. Til dato kendes andre specielle enzymer (cytokrom P-450, lipoxygenaser, xanthinoxidaser), som danner frie radikaler og aktiverer lipidperoxidation i mikrosomer (mikrosomal oxidation), andre celleorganeller med deltagelse af NADPH, pyrophosphat og jernholdigt jern som cofaktorer. Med et hypoxi-induceret fald i pO2 i væv omdannes xanthin-dehydrogenase til xanthinoxidase. Parallelt med denne proces aktiveres en anden - omdannelsen af ​​ATP til hypoxanthin og xanthin. Når xanthinoxidase virker på xanthin, dannes det superoxid oxygenradikalanioner. Denne proces observeres ikke kun under hypoxi, men også under betændelse, ledsaget af stimulering af fagocytose og aktivering af hexosemonophosphat-shunten i leukocytter.

Antioxidantsystemer

Den beskrevne proces ville udvikle sig ukontrolleret, hvis de cellulære elementer i vævene ikke indeholdt stoffer (enzymer og ikke-enzymer), der modvirker dens fremgang. De blev kendt som antioxidanter.

Ikke-enzymatisk frie radikaler oxidationshæmmere er naturlige antioxidanter - alfa-tocopherol, steroidhormoner, thyroxin, fosfolipider, kolesterol, retinol, ascorbinsyre.

Grundlæggende naturlig antioxidant alfa-tocopherol findes ikke kun i plasma, men også i røde blodlegemer. Det menes, at molekyler alfa tocopherol, er indlejret i lipidlaget af erytrocytmembranen (såvel som alle andre cellemembraner i kroppen), beskytter umættede fedtsyrer af phospholipider mod peroxidation. Bevarelsen af ​​strukturen af ​​cellemembraner bestemmer i høj grad deres funktionelle aktivitet.

Den mest almindelige antioxidant er alfa tocopherol (vitamin E), indeholdt i plasma- og plasmacellemembraner, retinol (vitamin A), ascorbinsyre, nogle enzymer, f.eks superoxiddismutase (SOD) røde blodlegemer og andet væv, ceruloplasmin(ødelægge superoxidanionradikaler af oxygen i blodplasma), glutathionperoxidase, glutathionreduktase, katalase osv., som påvirker indholdet af LPO-produkter.

Med et tilstrækkeligt højt indhold af alfa-tocopherol i kroppen dannes der kun en lille mængde lipidperoxidationsprodukter, som er involveret i reguleringen af ​​mange fysiologiske processer, herunder: celledeling, iontransport, fornyelse af cellemembraner, i biosyntese af hormoner, prostaglandiner og i implementeringen af ​​oxidativ phosphorylering. Et fald i indholdet af denne antioxidant i væv (forårsager en svækkelse af kroppens antioxidantforsvar) fører til, at produkterne af lipidperoxidation begynder at producere en patologisk effekt i stedet for en fysiologisk.

Patologiske tilstande, karakteriseret øget dannelse af frie radikaler og aktivering af lipidperoxidation, kan repræsentere uafhængige sygdomme, stort set ens i patobiokemiske og kliniske manifestationer ( E-vitaminmangel, strålingsskade, nogle kemiske forgiftninger). Samtidig spiller initieringen af ​​frie radikaler oxidation af lipider en vigtig rolle i dannelse af forskellige somatiske sygdomme forbundet med skader på indre organer.

LPO-produkter dannet i overskud forårsager forstyrrelse ikke kun af lipid-interaktioner i biomembraner, men også af deres proteinkomponent - på grund af binding til amingrupper, hvilket fører til forstyrrelse af protein-lipid-forholdet. Som et resultat øges tilgængeligheden af ​​det hydrofobe lag af membranen for phospholipaser og proteolytiske enzymer. Dette forbedrer proteolyseprocesserne og især nedbrydningen af ​​lipoproteinproteiner (phospholipider).

Frie radikaler oxidation forårsager ændringer i elastiske fibre, igangsætter fibroplastiske processer og aldring kollagen. I dette tilfælde er de mest sårbare membraner af erytrocytceller og arterielt endotel, da de med et relativt højt indhold af let oxiderede fosfolipider kommer i kontakt med en relativt høj koncentration af oxygen. Ødelæggelse af det elastiske lag af parenkym i lever, nyrer, lunger og blodkar medfører fibrose, herunder pneumofibrose(til inflammatoriske lungesygdomme), åreforkalkning og forkalkning.

Den patogenetiske rolle er uden tvivl aktivering af sex i dannelsen af ​​lidelser i kroppen under kronisk stress.

Der er fundet en tæt sammenhæng mellem akkumulering af lipidperoxidationsprodukter i væv i vitale organer, plasma og erytrocytter, hvilket gør det muligt at bruge blod til at bedømme intensiteten af ​​frie radikalers oxidation af lipider i andre væv.

Den patogenetiske rolle af lipidperoxidation i dannelsen af ​​åreforkalkning og koronar hjertesygdom, diabetes mellitus, maligne neoplasmer, hepatitis, cholecystitis, forbrændingssygdomme, lungetuberkulose, bronkitis og uspecifik lungebetændelse er blevet bevist.

Etableringen af ​​LPO-aktivering i en række sygdomme i indre organer var grundlaget for brug af antioxidanter af forskellig art til medicinske formål.

Deres brug har en positiv effekt ved kroniske koronar hjertesygdomme, tuberkulose (også forårsager eliminering af uønskede reaktioner på antibakterielle lægemidler: streptomycin osv.), Mange andre sygdomme samt kemoterapi til ondartede tumorer.

Antioxidanter bruges i stigende grad til at forhindre konsekvenserne af eksponering for visse giftige stoffer, svække "forårssvaghed"-syndromet (menes at være forårsaget af intensiveret lipidperoxidation), forebygge og behandle åreforkalkning og mange andre sygdomme.

Æbler, hvedekim, hvedemel, kartofler og bønner har et relativt højt indhold af alfa-tocopherol.

For at diagnosticere patologiske tilstande og evaluere effektiviteten af ​​behandlingen er det sædvanligt at bestemme indholdet af primære (dienkonjugater), sekundære (malondialdehyd) og endelige (Schiff-baser) LPO-produkter i blodplasma og erytrocytter. I nogle tilfælde undersøges aktiviteten af ​​antioxidantenzymer: SOD, ceruloplasmin, glutathionreduktase, glutathionperoxidase og katalase. Integral test til vurdering af køn er bestemmelse af permeabiliteten af ​​erytrocytmembraner eller den osmotiske modstand af erytrocytter.

Det skal bemærkes, at patologiske tilstande karakteriseret ved øget dannelse af frie radikaler og aktivering af lipidperoxidation kan være:

1) en uafhængig sygdom med et karakteristisk klinisk billede, for eksempel E-vitaminmangel, strålingsskade, en vis kemisk forgiftning;

2) somatiske sygdomme forbundet med skader på indre organer. Disse omfatter først og fremmest kronisk iskæmisk hjertesygdom, diabetes mellitus, ondartede neoplasmer, inflammatoriske lungesygdomme (tuberkulose, uspecifikke inflammatoriske processer i lungerne), leversygdomme, kolecystitis, forbrændingssygdomme, mave- og duodenalsår.

Det skal huskes, at brugen af ​​en række velkendte lægemidler (streptomycin, tubazid osv.) i processen med kemoterapi til lungetuberkulose og andre sygdomme (streptomycin, tubazid osv.) i sig selv kan forårsage aktivering af lipid peroxidation og følgelig forværring af sygdommens sværhedsgrad.

– en gruppe af stoffer, der er heterogene i kemisk struktur og fysiske og kemiske egenskaber. I blodserum er de hovedsageligt repræsenteret af fedtsyrer, triglycerider, kolesterol og fosfolipider.

Triglycerider er hovedformen for lipidlagring i fedtvæv og lipidtransport i blodet. En undersøgelse af triglyceridniveauer er nødvendig for at bestemme typen af ​​hyperlipoproteinæmi og vurdere risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme.

Kolesterol udfører de vigtigste funktioner: det er en del af cellemembraner, er en forløber for galdesyrer, steroidhormoner og D-vitamin og fungerer som en antioxidant. Omkring 10% af den russiske befolkning har højt kolesteroltal i blodet. Denne tilstand er asymptomatisk og kan føre til alvorlige sygdomme (aterosklerotisk karsygdom, koronar hjertesygdom).

Lipider er uopløselige i vand, så de transporteres af blodserum i kombination med proteiner. Lipid+proteinkomplekser kaldes lipoproteiner. Og proteiner, der er involveret i lipidtransport, kaldes apoproteiner.

Flere klasser er til stede i blodserum lipoproteiner: chylomikroner, meget lav densitet lipoproteiner (VLDL), lav densitet lipoproteiner (LDL) og høj densitet lipoproteiner (HDL).

Hver lipoproteinfraktion har sin egen funktion. syntetiseres i leveren og transporterer hovedsageligt triglycerider. Spiller en vigtig rolle i aterogenese. Low-density lipoproteiner (LDL) rig på kolesterol, leverer kolesterol til perifere væv. Niveauer af VLDL og LDL fremmer aflejringen af ​​kolesterol i karvæggen og betragtes som atherogene faktorer. Højdensitetslipoproteiner (HDL) deltage i den omvendte transport af kolesterol fra væv, tage det væk fra overbelastede vævsceller og overføre det til leveren, som "udnytter" det og fjerner det fra kroppen. Et højt niveau af HDL betragtes som en anti-aterogen faktor (beskytter kroppen mod åreforkalkning).

Kolesterolets rolle og risikoen for at udvikle åreforkalkning afhænger af, hvilke lipoproteinfraktioner det indgår i. For at vurdere forholdet mellem atherogene og antiatherogene lipoproteiner bruges det aterogent indeks.

Apolipoproteiner- Det er proteiner, der er placeret på overfladen af ​​lipoproteiner.

Apolipoprotein A (ApoA-protein) er hovedproteinkomponenten i lipoproteiner (HDL), som transporterer kolesterol fra perifere vævsceller til leveren.

Apolipoprotein B (ApoB protein) er en del af lipoproteiner, der transporterer lipider til perifere væv.

Måling af koncentrationen af ​​apolipoprotein A og apolipoprotein B i blodserum giver den mest nøjagtige og entydige bestemmelse af forholdet mellem aterogene og antiatherogene egenskaber af lipoproteiner, hvilket vurderes som risikoen for at udvikle aterosklerotiske vaskulære læsioner og koronar hjertesygdom i løbet af de næste fem år .

Til studiet lipid profil omfatter følgende indikatorer: kolesterol, triglycerider, VLDL, LDL, HDL, atherogenicitetskoefficient, kolesterol/triglycerider-forhold, glucose. Denne profil giver fuldstændig information om lipidmetabolisme, giver dig mulighed for at bestemme risikoen for at udvikle aterosklerotiske vaskulære læsioner, koronar hjertesygdom, identificere tilstedeværelsen af ​​dyslipoproteinæmi og skrive det, og om nødvendigt vælge den rigtige lipidsænkende behandling.

Indikationer

Øget koncentrationkolesterol har diagnostisk værdi for primær familiær hyperlipidæmi (arvelige former af sygdommen); graviditet, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, obstruktive leversygdomme, bugspytkirtelsygdomme (kronisk pancreatitis, maligne neoplasmer), diabetes mellitus.

Nedsat koncentrationkolesterol har diagnostisk værdi for leversygdomme (cirrose, hepatitis), sult, sepsis, hyperthyroidisme, megaloblastisk anæmi.

Øget koncentrationtriglycerider har diagnostisk værdi for primær hyperlipidæmi (arvelige former af sygdommen); fedme, overdreven kulhydratforbrug, alkoholisme, diabetes mellitus, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, kronisk nyresvigt, gigt, akut og kronisk pancreatitis.

Nedsat koncentrationtriglycerider har diagnostisk værdi for hypolipoproteinæmi, hyperthyroidisme, malabsorptionssyndrom.

meget lav densitet lipoproteiner (VLDL) bruges til at diagnosticere dyslipidæmi (type IIb, III, IV og V). Høje koncentrationer af VLDL i blodserum afspejler indirekte serumets aterogene egenskaber.

Øget koncentrationlavdensitetslipoprotein (LDL) har diagnostisk værdi for primær hyperkolesterolæmi, dislipoproteinæmi (type IIa og IIb); for fedme, obstruktiv gulsot, nefrotisk syndrom, diabetes mellitus, hypothyroidisme. Bestemmelse af LDL-niveauer er nødvendig for at ordinere langtidsbehandling, hvis mål er at reducere lipidkoncentrationerne.

Øget koncentration har diagnostisk værdi for levercirrhose og alkoholisme.

Nedsat koncentrationhigh density lipoprotein (HDL) har diagnostisk værdi for hypertriglyceridæmi, åreforkalkning, nefrotisk syndrom, diabetes mellitus, akutte infektioner, fedme, rygning.

Niveaubestemmelse apolipoprotein A indiceret til tidlig vurdering af risikoen for koronar hjertesygdom; identifikation af patienter med en arvelig disposition for åreforkalkning i en relativt ung alder; monitorering af behandling med lipidsænkende lægemidler.

Øget koncentrationapolipoprotein A har diagnostisk værdi for leversygdomme og graviditet.

Nedsat koncentrationapolipoprotein A har diagnostisk værdi for nefrotisk syndrom, kronisk nyresvigt, triglyceridæmi, kolestase, sepsis.

Diagnostisk værdiapolipoprotein B- den mest nøjagtige indikator for risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme er også den mest passende indikator for effektiviteten af ​​statinbehandling.

Øget koncentrationapolipoprotein B har diagnostisk værdi for dyslipoproteinæmi (typer IIa, IIb, IV og V), koronar hjertesygdom, diabetes mellitus, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, leversygdomme, Itsenko-Cushings syndrom, porfyri.

Nedsat koncentrationapolipoprotein B har diagnostisk værdi for hyperthyroidisme, malabsorptionssyndrom, kronisk anæmi, betændelsessygdomme i leddene, myelom.

Metodik

Bestemmelsen udføres på den biokemiske analysator "Architect 8000".

Forberedelse

at studere lipidprofilen (kolesterol, triglycerider, HDL-C, LDL-C, Apo-proteiner af lipoproteiner (Apo A1 og Apo-B)

Du bør undgå motion, alkohol, rygning, medicin og kostændringer i mindst to uger, før dit blod udtages.

Blod tages kun på tom mave, 12-14 timer efter det sidste måltid.

Det er tilrådeligt at tage medicinen om morgenen efter at have taget blod (hvis muligt).

Følgende procedurer bør ikke udføres før donation af blod: injektioner, punkteringer, generel kropsmassage, endoskopi, biopsi, EKG, røntgenundersøgelse, især med indføring af kontrastmiddel, dialyse.

Hvis der stadig var mindre fysisk aktivitet, skal du hvile i mindst 15 minutter, før du donerer blod.

Lipidtestning udføres ikke for infektionssygdomme, da der er et fald i niveauet af totalt kolesterol og HDL-C, uanset typen af ​​infektionsmiddel eller patientens kliniske tilstand. Lipidprofilen bør først kontrolleres, efter at patienten er helt restitueret.

Det er meget vigtigt, at disse anbefalinger følges nøje, da kun i dette tilfælde opnås pålidelige blodprøveresultater.

Pyrodruesyre i blodet

Studiets kliniske og diagnostiske betydning

Normal: 0,05-0,10 mmol/l i blodserum hos voksne.

Indhold af PVK stiger ved hypoxiske tilstande forårsaget af alvorlig kardiovaskulær, lunge-, kardiorespiratorisk svigt, anæmi, maligne neoplasmer, akut hepatitis og andre leversygdomme (mest udtalt i de terminale stadier af levercirrhose), toksikose, insulinafhængig diabetes mellitus, diabetisk ketoacidose, respiratorisk alkalose, respiratorisk alkalose uræmi, hepatocerebral dystrofi, hyperfunktion af hypofyse-binyre- og sympatisk-binyresystemer samt administration af kamfer, stryknin, adrenalin og under kraftig fysisk anstrengelse, tetany, kramper (med epilepsi).

Klinisk og diagnostisk værdi af bestemmelse af indholdet af mælkesyre i blodet

Mælkesyre(MK) er slutproduktet af glykolyse og glykogenolyse. En betydelig mængde af det er dannet i muskler. Fra muskelvæv rejser UA gennem blodbanen til leveren, hvor det bruges til syntese af glykogen. Desuden optages en del af mælkesyren fra blodet af hjertemusklen, som udnytter den som energimateriale.

SUA-niveau i blodet stiger ved hypoxiske tilstande, akut purulent inflammatorisk vævsskade, akut hepatitis, levercirrhose, nyresvigt, maligne neoplasmer, diabetes mellitus (hos ca. 50 % af patienterne), mild uræmi, infektioner (især pyelonefritis), akut septisk endocarditis, poliomyelitis, alvorlige sygdomme blodkar, leukæmi, intens og langvarig muskelstress, epilepsi, stivkrampe, stivkrampe, krampetilstande, hyperventilation, graviditet (i tredje trimester).

Lipider er stoffer med forskellige kemiske strukturer, der har en række fælles fysiske, fysisk-kemiske og biologiske egenskaber. De er karakteriseret ved evnen til at opløses i ether, chloroform, andre fede opløsningsmidler og kun lidt (og ikke altid) i vand, og danner også sammen med proteiner og kulhydrater den vigtigste strukturelle komponent i levende celler. Lipiders iboende egenskaber bestemmes af de karakteristiske træk ved strukturen af ​​deres molekyler.

Lipidernes rolle i kroppen er meget forskelligartet. Nogle af dem tjener som en form for opbevaring (triacylglyceroler, TG) og transport (frie fedtsyrer-FFA) af stoffer, hvis nedbrydning frigiver en stor mængde energi, andre er de vigtigste strukturelle komponenter i cellemembraner (frit kolesterol). og fosfolipider). Lipider er involveret i processerne med termoregulering, beskytter vitale organer (for eksempel nyrer) mod mekanisk stress (skade), proteintab, skaber elasticitet i huden og beskytter dem mod overdreven fjernelse af fugt.

Nogle af lipiderne er biologisk aktive stoffer, der har egenskaberne som modulatorer af hormonelle virkninger (prostaglandiner) og vitaminer (flerumættede fedtsyrer). Desuden fremmer lipider absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer A, D, E, K; fungerer som antioxidanter (vitamin A, E), som i vid udstrækning regulerer processen med frie radikalers oxidation af fysiologisk vigtige forbindelser; bestemme permeabiliteten af ​​cellemembraner for ioner og organiske forbindelser.

Lipider fungerer som forløbere for en række steroider med udtalte biologiske virkninger - galdesyrer, D-vitaminer, kønshormoner og binyrehormoner.

Konceptet "totale lipider" i plasma omfatter neutrale fedtstoffer (triacylglyceroler), deres phosphorylerede derivater (phospholipider), frit og esterbundet kolesterol, glycolipider og ikke-esterificerede (frie) fedtsyrer.

Klinisk og diagnostisk værdi af bestemmelse af niveauet af totale lipider i blodplasma (serum)

Normen er 4,0-8,0 g/l.

Hyperlipidæmi (hyperlipæmi) - en stigning i koncentrationen af ​​totale plasmalipider som et fysiologisk fænomen kan observeres 1,5 timer efter et måltid. Ernæringsmæssig hyperlipæmi er mere udtalt, jo lavere niveauet af lipider i patientens blod på tom mave.

Koncentrationen af ​​lipider i blodet ændres i en række patologiske tilstande. Hos patienter med diabetes mellitus observeres således sammen med hyperglykæmi udtalt hyperlipæmi (ofte op til 10,0-20,0 g/l). Ved nefrotisk syndrom, især lipoid nefrose, kan indholdet af lipider i blodet nå endnu højere tal - 10,0-50,0 g/l.

Hyperlipæmi er et konstant fænomen hos patienter med galdecirrhose og hos patienter med akut hepatitis (især i den ikteriske periode). Forhøjede niveauer af lipider i blodet findes normalt hos personer, der lider af akut eller kronisk nefritis, især hvis sygdommen er ledsaget af ødem (på grund af ophobning af LDL og VLDL i plasmaet).

De patofysiologiske mekanismer, der forårsager ændringer i indholdet af alle fraktioner af totallipider, i større eller mindre grad, bestemmer en udtalt ændring i koncentrationen af ​​dets konstituerende underfraktioner: kolesterol, totale fosfolipider og triacylglyceroler.

Klinisk og diagnostisk betydning af undersøgelsen af ​​kolesterol (CH) i blodserum (plasma)

En undersøgelse af kolesterolniveauer i blodserum (plasma) giver ikke nøjagtige diagnostiske oplysninger om en specifik sygdom, men afspejler kun patologien af ​​lipidmetabolisme i kroppen.

Ifølge epidemiologiske undersøgelser er det øvre niveau af kolesterol i blodplasmaet hos praktisk talt raske mennesker i alderen 20-29 år 5,17 mmol/l.

I blodplasma findes kolesterol hovedsageligt i LDL og VLDL, med 60-70% af det i form af estere (bundet kolesterol), og 30-40% i form af frit, ikke-esterificeret kolesterol. Bundet og frit kolesterol udgør det samlede kolesterol.

En høj risiko for at udvikle koronar åreforkalkning hos personer i alderen 30-39 og over 40 år opstår, når kolesterolniveauet overstiger henholdsvis 5,20 og 5,70 mmol/l.

Hyperkolesterolæmi er den mest dokumenterede risikofaktor for koronar åreforkalkning. Dette er blevet bekræftet af adskillige epidemiologiske og kliniske undersøgelser, der har etableret en sammenhæng mellem hyperkolesterolæmi og koronar aterosklerose, forekomsten af ​​koronararteriesygdom og myokardieinfarkt.

Det højeste niveau af kolesterol observeres med genetiske lidelser i lipidmetabolisme: familiær homo-heterozygot hyperkolesterolæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi, polygen hyperkolesterolæmi.

Ved en række patologiske tilstande udvikles sekundær hyperkolesterolæmi . Det ses ved leversygdomme, nyreskade, ondartede tumorer i bugspytkirtlen og prostata, gigt, koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, hypertension, endokrine lidelser, kronisk alkoholisme, type I glykogenose, fedme (i 50-80% af tilfældene) .

Et fald i plasmakolesterolniveauer observeres hos patienter med underernæring, skade på centralnervesystemet, mental retardering, kronisk svigt i det kardiovaskulære system, kakeksi, hyperthyroidisme, akutte infektionssygdomme, akut pancreatitis, akutte purulente-inflammatoriske processer i blødt væv, febertilstande, lungetuberkulose, lungebetændelse, respiratorisk sarkoidose, bronkitis, anæmi, hæmolytisk gulsot, akut hepatitis, ondartede levertumorer, reumatisme.

Bestemmelse af den fraktionelle sammensætning af kolesterol i blodplasma og dets individuelle lipider (primært HDL) har fået stor diagnostisk betydning for bedømmelsen af ​​leverens funktionelle tilstand. Ifølge moderne koncepter sker esterificeringen af ​​frit kolesterol til HDL i blodplasmaet takket være enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase, som dannes i leveren (dette er et organ-specifikt leverenzym). Aktivatoren af ​​dette enzym er en af hovedkomponenterne i HDL - apo-Al, som konstant syntetiseres i leveren.

En uspecifik aktivator af plasmacholesterol-esterificeringssystemet er albumin, også produceret af hepatocytter. Denne proces afspejler primært leverens funktionelle tilstand. Hvis koefficienten for kolesterolesterificering (dvs. forholdet mellem indholdet af etherbundet kolesterol og total) normalt er 0,6-0,8 (eller 60-80%), så ved akut hepatitis, forværring af kronisk hepatitis, levercirrhose, obstruktiv gulsot, og det falder også i kronisk alkoholisme. Et kraftigt fald i sværhedsgraden af ​​kolesterol-esterificeringsprocessen indikerer insufficiens af leverfunktion.

Klinisk og diagnostisk betydning af at studere koncentrationen af ​​totale fosfolipider i blodserum.

Fosfolipider (PL) er en gruppe lipider, der ud over fosforsyre (som en essentiel komponent) indeholder alkohol (normalt glycerol), fedtsyrerester og nitrogenholdige baser. Afhængigt af alkoholens art opdeles PL'er i phosphoglycerider, phosphosphingosiner og phosphoinositider.

Niveauet af total PL (lipidphosphor) i blodserum (plasma) stiger hos patienter med primær og sekundær hyperlipoproteinæmi type IIa og IIb. Denne stigning er mest udtalt ved glykogenose type I, kolestase, obstruktiv gulsot, alkoholisk og biliær cirrhose, viral hepatitis (mild), renal koma, posthæmoragisk anæmi, kronisk pancreatitis, svær diabetes mellitus, nefrotisk syndrom.

For at diagnosticere en række sygdomme er det mere informativt at studere den fraktionelle sammensætning af serumfosfolipider. Til dette formål er lipid tyndtlagskromatografimetoder blevet brugt i vid udstrækning i de senere år.

Sammensætning og egenskaber af blodplasma lipoproteiner

Næsten alle plasmalipider er bundet til proteiner, hvilket gør dem meget opløselige i vand. Disse lipid-proteinkomplekser omtales almindeligvis som lipoproteiner.

Ifølge moderne koncepter er lipoproteiner højmolekylære vandopløselige partikler, som er komplekser af proteiner (apoproteiner) og lipider dannet af svage, ikke-kovalente bindinger, hvori polære lipider (PL, CXC) og proteiner ("apo") danner et hydrofilt monomolekylært overfladelag, der omgiver og beskytter den indre fase (bestående hovedsageligt af ECS, TG) mod vand.

Med andre ord er lipider ejendommelige kugler, inden i hvilke der er en fedtdråbe, en kerne (overvejende dannet af ikke-polære forbindelser, hovedsageligt triacylglyceroler og kolesterolestere), afgrænset fra vand af et overfladelag af protein, fosfolipider og frit kolesterol .

De fysiske egenskaber ved lipoproteiner (deres størrelse, molekylvægt, tæthed) såvel som manifestationerne af fysisk-kemiske, kemiske og biologiske egenskaber afhænger på den ene side i høj grad af forholdet mellem protein- og lipidkomponenterne i disse partikler, på på den anden side om sammensætningen af ​​protein- og lipidkomponenterne, dvs. deres natur.

De største partikler, bestående af 98% lipider og en meget lille (ca. 2%) andel af protein, er chylomikroner (CM). De dannes i cellerne i tyndtarmens slimhinde og er en transportform for neutrale kostfedtstoffer, dvs. eksogen TG.

Tabel 7.3 Sammensætning og nogle egenskaber af serumlipoproteiner (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Hvis eksogene TG'er transporteres ind i blodet af chylomikroner, danner transporten endogene triglycerider er VLDL. Deres dannelse er en beskyttende reaktion af kroppen rettet mod at forhindre fedtinfiltration og efterfølgende leverdegeneration.

Størrelsen af ​​VLDL er i gennemsnit 10 gange mindre end størrelsen af ​​CM (individuelle VLDL-partikler er 30-40 gange mindre end CM-partikler). De indeholder 90% af lipider, hvoraf mere end halvdelen er TG. 10 % af det totale plasmakolesterol bæres af VLDL. På grund af indholdet af en stor mængde TG viser VLDL en ubetydelig tæthed (mindre end 1,0). Bestemte det LDL og VLDL indeholde 2/3 (60 %) af totalen kolesterol plasma, mens 1/3 er HDL.

HDL– de tætteste lipid-proteinkomplekser, da proteinindholdet i dem er omkring 50 % af partiklernes masse. Deres lipidkomponent består halvdelen af ​​fosfolipider, halvdelen af ​​kolesterol, hovedsageligt etherbundet. HDL dannes også konstant i leveren og til dels i tarmene samt i blodplasmaet som følge af "nedbrydningen" af VLDL.

Hvis LDL og VLDL aflevere Kolesterol fra leveren til andre væv(perifer), herunder karvæg, At HDL transporterer kolesterol fra cellemembraner (primært karvæggen) til leveren. I leveren går det til dannelsen af ​​galdesyrer. I overensstemmelse med denne deltagelse i kolesterolmetabolisme, VLDL og sig selv LDL hedder aterogen, A HDL– antiaterogene lægemidler. Aterogenicitet refererer til lipid-proteinkompleksers evne til at indføre (transmittere) frit kolesterol indeholdt i lægemidlet i væv.

HDL konkurrerer med LDL om cellemembranreceptorer og modvirker derved udnyttelsen af ​​atherogene lipoproteiner. Da overflademonolaget af HDL indeholder en stor mængde fosfolipider, ved partiklens kontaktpunkt med den ydre membran af endothelial, glat muskulatur og enhver anden celle, skabes gunstige betingelser for overførsel af overskydende frit kolesterol til HDL.

Sidstnævnte forbliver dog kun i overflade-HDL-monolaget i meget kort tid, da det undergår esterificering med deltagelse af LCAT-enzymet. Det dannede ECS, som er et ikke-polært stof, bevæger sig ind i den indre lipidfase og frigiver ledige pladser for at gentage handlingen med at fange et nyt ECS-molekyle fra cellemembranen. Herfra: jo højere aktiviteten af ​​LCAT er, jo mere effektiv er den antiatherogene effekt af HDL, som betragtes som LCAT-aktivatorer.

Hvis balancen er forstyrret mellem processerne af tilstrømningen af ​​lipider (kolesterol) ind i karvæggen og deres udstrømning fra den, kan der skabes betingelser for dannelsen af ​​lipoidose, hvis mest berømte manifestation er åreforkalkning.

I overensstemmelse med ABC-nomenklaturen af ​​lipoproteiner skelnes primære og sekundære lipoproteiner. Primære LP'er dannes af ethvert apoprotein af en kemisk natur. Disse kan betinget omfatte LDL, som indeholder omkring 95 % apoprotein B. Alle andre er sekundære lipoproteiner, som er associerede komplekser af apoproteiner.

Normalt findes cirka 70 % af plasmakolesterol i "atherogent" LDL og VLDL, mens omkring 30% cirkulerer i "antiatherogent" HDL. Med dette forhold opretholdes en balance i hastighederne for indstrømning og udstrømning af kolesterol i karvæggen (og andet væv). Dette bestemmer den numeriske værdi kolesterolforhold atherogenicitet, komponent med den angivne lipoproteinfordeling af total kolesterol 2,33 (70/30).

Ifølge resultaterne af masseepidemiologiske observationer, ved en koncentration af totalt kolesterol i plasma på 5,2 mmol/l, opretholdes en nulbalance af kolesterol i karvæggen. En stigning i niveauet af totalt kolesterol i blodplasmaet på mere end 5,2 mmol/l fører til dets gradvise aflejring i karrene, og ved en koncentration på 4,16-4,68 mmol/l observeres en negativ kolesterolbalance i karvæggen. Niveauet af totalt kolesterol i blodplasma (serum), der overstiger 5,2 mmol/l, betragtes som patologisk.

Tabel 7.4 Skala til vurdering af sandsynligheden for udvikling af koronararteriesygdom og andre manifestationer af åreforkalkning

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)