Radiologiske tegn på gigtgigt. Røntgenmetode til diagnosticering af ledsygdomme

Gigt er en sygdom, hvor urinsyresalte aflejres i leddene. Den mest almindelige metode til diagnosticering af afvigelser er røntgen. Med dens hjælp er det muligt at identificere den destruktive proces i brusken, for eksempel "punch" symptomet, karakteriseret ved dannelsen af ​​en række nodulære formationer (tophi) og andre knogledefekter. De fleste af tegnene på gigt viser sig på røntgenbilleder.

Gigtarthritis i de øvre ekstremiteter har lignende symptomer som leddegigt, så disse sygdomme er svære at skelne.

Gigt: hvad er årsagerne og hvad er symptomerne?

Gigt arthritis opstår, når:

• krænkelser af metabolismen af ​​purinbaser, som er forbundet med overdreven forbrug af produkter, der indeholder purin;
• genetisk disposition for sygdommen;
• patienten har hjertesvigt, hæmoblastose, hormonelle patologier;
• funktionsfejl i ekskretionssystemet.

Det viser sig i form af pludselige akutte anfald, der opstår i 3-10 dage, og så pludselig forsvinder. Deres forekomst er provokeret:

• ledskader;
• infektioner;
• drikke alkohol, fedt og stegt;
• hypotermi.

Oftere gør sygdommen sig gældende om natten. Med en afvigelse opstår følgende symptomer:

• smerter i det skadede led;
• høj temperatur: 38-39 grader Celsius;
• hævelse på stedet for leddet får en blå farvetone.

Røntgen som en af ​​de diagnostiske metoder

Røntgenstråler hjælper til nøjagtigt at bestemme typen af ​​sygdom. Denne type diagnose er en af ​​de mest nøjagtige, da ingen anden metode er i stand til at give en specifik klassificering af sygdommen. For eksempel, under en eksacerbation falder niveauet af urater kraftigt - de går alle til det syge led, så en blodprøve kan ikke længere bestemme gigt.

Røntgentegn på gigt

Det vigtigste tegn, der hjælper med at bekræfte urinsyregigt, er "punch symptom". På røntgen ser en sådan patologi ud som en cystisk formation placeret på kanten af ​​knoglen med klare grænser. Jo flere calcium indeslutninger i neoplasmer, jo bedre er de synlige på billederne. Denne diagnostiske teknik fremhæver andre radiologiske tegn:

• udvidelse af leddet på grund af aflejring af urinsyre;
• ændringer i knoglernes endedele.

Gigt- en sygdom forbundet med en krænkelse af purinmetabolismen, karakteriseret ved en stigning i indholdet af urinsyre i blodet (hyperurikæmi) og aflejring af urater i det artikulære og/eller periartikulære væv. Påvisning af hyperurikæmi er ikke nok til at etablere en diagnose, tk. kun 10% af personer med hyperurikæmi lider af gigt. De mest almindelige årsager er nedsat udskillelse eller øget produktion af urinsyre. Kronisk gigt er karakteriseret ved dannelsen af ​​tophi.

Kode i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10:

• M11.1

Grundene

Genetiske aspekter. Aktiviteten af ​​phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 1 (311850, PRPS1-gen, Xq22 q24) styres af X-kromosomet, så kun mænd bliver syge.
Patogenese gigtangreb. Som følge af langvarig hyperurikæmi dannes mikrotofi (ophobninger af krystaller) i synovialmembranen og brusken. På grund af traumer, feber i leddet eller ændringer i koncentrationen af ​​urinsyre i blodet eller ledvæsken ødelægges mikrotofierne, og krystallerne kommer ind i ledhulen. Synovialceller producerer IL - 1, IL - 6, IL - 8, som virker som kemoattraktanter for neutrofiler. Immunglobuliner og komplementkomponenter opsoniserer (omslutter) urater, hvilket stimulerer neutrofilers fagocytiske aktivitet. Neutrofilernes fagosomer, der har absorberet krystallerne, smelter sammen med lysosomer, og lysosomale enzymer ødelægger krystallernes proteinskal. Krystaller beskadiger neutrofiler, og lysosomale enzymer frigivet til synovialhulen udløser betændelse.

Symptomer (tegn)

Klinisk billede(i henhold til flowets stadier)
. Asymptomatisk hyperurikæmi er forhøjet urinsyre i blodet i fravær af kliniske tegn på krystalaflejring (dvs. ingen arthritis, tophi, nefropati eller uratsten).
. Akut gigtgigt - anden fase og den første manifeste form for gigt - en pludselig opstået gigt med stærke smerter. Et typisk anfald - oftere er det ene led på benene påvirket, og hos 50% af patienterne lider I metatarsophalangeal-leddet. De fleste urinsyreangreb opstår om natten og er ledsaget af en hurtig stigning i erytem og temperatur omkring leddet, hævelse og ømhed. Betændelse kan også gå til blødt væv og danne et klinisk billede af cellulite eller flebitis. Alvorlige tilfælde er ledsaget af en stigning i kropstemperaturen. Den sædvanlige varighed af et anfald er et par dage, sjældent et par uger. Efter et angreb vender leddet tilbage til sin normale form. I nogle tilfælde er en polyartikulær variant også mulig.
. Den interiktale periode - den tredje fase af gigt - opstår efter afslutningen af ​​det første angreb og kan blive afbrudt af det næste akutte angreb .. Gentagne monoartikulære angreb. I 7% af patienterne, efter den første episode af gigt, er gentagne anfald ikke noteret. Dog har 62 % gentagne anfald inden for det første sygdomsår. I typiske tilfælde, i den interiktale periode, klager patienterne ikke, men hvis patienten ikke modtager behandling, så er hvert efterfølgende angreb mere alvorligt, og den interiktale periode forkortes.Progression af sygdommen. Med tiden bliver anfaldene mere alvorlige og får karakter af polyarthritis. Hos nogle patienter udvikler kronisk urinsyregigt sig hurtigt, næsten uden remissioner - i sådanne tilfælde udføres differentialdiagnose med leddegigt.
. Kronisk urinsyregigt (kronisk tophigigt) opstår, når den ikke behandles; det betragtes som den sidste fase af gigt. Tofus danner klynger af uratkrystaller omgivet af inflammatoriske celler og fibrøse masser. Tophi er faste, mobile, cremefarvede eller gullige i farven, med et kridtlignende udflåd, når der er sår. Typisk lokalisering af tophi: aurikel; over de berørte led; subkondrale artikulære overflader; på underarmens ekstensoroverflade; i albueområdet; over akilles og baglår.
. Nyreskade: nefrolithiasis, tubulo-interstitiel nefritis.
Laboratoriedata. Leukocytose i blodet med et skift til venstre og acceleration af ESR under akutte angreb. Forhøjede niveauer af urinsyre i blodet. I 10 % af tilfældene er koncentrationen af ​​urinsyre i blodet inden for normalområdet. I synovialvæsken af ​​leukocytter 10-60109/l, hovedsageligt neutrofiler. Af diagnostisk betydning er bestemmelsen af ​​nåleformede uratkrystaller lokaliseret intracellulært og dobbeltbrydende lys, når de undersøges under et polariserende mikroskop. I aspirat af indholdet af tophi - krystaller af urinsyre. Undersøgelsen af ​​daglig udskillelse af urinsyre udføres efter en 3-dages diæt, der udelukker puriner.
instrumentelle data. På røntgenogrammet er der udtalte erosioner (symptom på et "punch") i knoglens subchondrale zone, oftest i I metatarsophalangealleddet og i fingrenes phalanges, men det er også muligt i andre led. Periartikulær osteoporose er ikke typisk.
Diagnostiske kriterier. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske krystallinske urater i ledvæsken og/eller. Tofus (bevist) indeholdende krystallinske urater, bekræftet ved kemisk eller polarisationsmikroskopi. Tilstedeværelsen af ​​6 af de 12 tegn nedenfor: .. Mere end ét anfald af akut arthritis i historien.. Inflammation i leddet når et maksimum på den første sygdomsdag.. Monoartrose.. Hyperæmi i huden over det berørte led .. Hævelse og smerter i første metatarsus - phalangealled.. Ensidig læsion af første metatarsal - phalangealled.. Ensidig beskadigelse af fodens led.. Mistanke om tophi.. Hyperurikæmi.. Asymmetrisk ledødem (radiografi) . Subkortikale cyster uden erosioner (radiografi) .. Negative resultater ved bakteriologisk undersøgelse af ledvæsken.
Differential diagnose. infektiøs arthritis. pyrofosfat artropati. Hydroxyapatit artropati. Slidgigt. Amyloidose. Hyperparathyroidisme. Rheumatoid arthritis.

Behandling

BEHANDLING
Generel taktik. Tildel diæt nummer 6. Behandling med anti-gigt-lægemidler udføres med primær gigt for livet, med sekundær gigt, afhængigt af elimineringen af ​​den situation, der fremkalder udviklingen af ​​gigt. Mode. I den akutte periode - hvile.
Kost. Produkter, hvis forbrug bør udelukkes.. alkoholholdige drikkevarer (især øl) .. parenkymale organer fra dyr (lever, nyrer) .Fødevarer, hvis forbrug bør begrænses.. fisk (kaviar, østersøsild, sardiner osv.; flere store fisk ), krebsdyr.. kød (kalvekød, svinekød, fjerkræ, bouillon) .. visse grøntsager (ærter, bønner, svampe, blomkål, asparges, spinat) .Fødevarer, der kan indtages uden restriktioner.. korn (brød, korn, klid) .. mejeriprodukter (mælk, creme fraiche, ost) .. alle frugter og frugtjuice .. fedtstoffer (smør, margarine, madolie) .. kaffe, te, chokolade. de fleste grøntsager (kartofler, salat, kål, tomater, agurker, græskar, løg, gulerødder, rødbeder, radiser, selleri) .. sukker (men: giver vægtøgning!) .. krydderier.

Medicinsk behandling
. Behandling af asymptomatisk hyperurikæmi er hovedsageligt observationel. Undersøg niveauet af udskillelse af urinsyre. Hvis det er inden for normalområdet, er det rationelt at begrænse sig til kostanbefalinger. Ifølge nogle forskere, når den normale udskillelse af urinsyre overskrides, er udnævnelsen af ​​allopurinol nødvendig, men fordelen ved at bruge dette lægemiddel i forhold til ikke-lægemiddelbehandling af patienten er ikke blevet vist (på grund af muligheden for at udvikle bivirkninger fra behandling, såvel som dens høje omkostninger).
. Ved behandling af akut gigtgigt er hvile og kølige indpakninger meget vigtige.En vigtig plads er optaget af colchicin, ordineret med 0,5 mg hver time, indtil gigten aftager, eller indtil bivirkninger (opkastning, diarré), men ikke mindre end 6 -8 mg/dag. Til behandling af et akut angreb af gigt bruges colchicin ikke mere end en dag.
. NSAID (indomethacin, ibuprofen, naproxen, piroxicam, men ikke salicylater) anvendes normalt i høje doser og i et kort forløb (2-3 dage). Særlig forsigtighed bør udvises ved samtidige sygdomme i lever og nyrer, især hos ældre patienter.
. Introduktionen af ​​HA i ledhulen ved akut gigtarthritis er farlig på grund af den mulige tilstedeværelse af uerkendt septisk arthritis, der debuterede under gigtmasken eller mod dens baggrund. Derudover gør den ekstreme ømhed i leddet med gigt enhver manipulation vanskelig.
. Urikostatiske og urikosuriske lægemidler anvendes ikke under et akut anfald, da eventuelle udsving i koncentrationen af ​​urat i blodet kan forlænge et angreb af gigt.
. Ved reduceret uratudskillelse, bevaret nyrefunktion og fravær af urinsten kan både urikosuriske og urikostatiske midler anvendes. Allopurinol + benzbromaron, brugt 1 tablet 1 r / dag, kombinerer disse egenskaber. Probenecid, foreslået i udenlandske retningslinjer til urikostatiske formål, er ikke registreret i Den Russiske Føderation. Allopurinol betragtes som et generelt anerkendt urikostatisk (dvs. blokerer produktionen af ​​urater) lægemiddel. Allopurinol ordineres med en startdosis på 100 mg / dag, efterfulgt af en gradvis stigning i dosis til 300 mg / dag over 3-4 uger. Hvis GFR reduceres til 30-60 ml/min, bør dosis af allopurinol ikke overstige 100 mg/dag, og hvis GFR er 60-90 ml/min, bør den ikke overstige 200 mg/dag.
. Ved øget udskillelse af urinsyre i urinen og/eller gigtenyreskader foretrækkes allopurinol. I de første uger af allopurinolbehandling hos sådanne patienter er brugen af ​​lægemidler, der øger opløseligheden af ​​urinsyre i urinen, indiceret.
. Ved sekundær gigt på baggrund af hæmatologiske, onkologiske sygdomme i perioden med cytotoksisk eller strålebehandling forbliver allopurinol den foretrukne behandling.
Prognosen er gunstig med tidlig erkendelse og tilstrækkelig behandling. Prognostisk ugunstige faktorer: udviklingen af ​​sygdommen i en alder af 30 år, vedvarende hyperurikæmi over 0,6 mmol/l, vedvarende hyperuricosuri over 1100 mg/dag, tilstedeværelsen af ​​urolithiasis i kombination med urinvejsinfektion, progressiv nefropati, især i kombination med diabetes og arteriel hypertension. Hyperurikæmi er en forudsigelse for MI og død hos patienter med hypertension og kongestiv hjertesvigt.
Alderstræk. Børn og unge: Sygdommens begyndelse i denne aldersgruppe indikerer tilstedeværelsen af ​​medfødte metaboliske forstyrrelser. Ældre mennesker: gigt er normalt forbundet med at tage stoffer. Kvinder i den præmenopausale periode bliver meget sjældent syge.

ICD-10. M10 Gigt

Ansøgning. Calcium familiær gigt findes i to former (*118600, 5p, CCAL1-gen, ; chondrocalcinose med tidlig manifestation af slidgigt, *600668, 8q, CCAL2-gen, ). Klinisk: artropati, akut intermitterende arthritis, ankylosering af leddene, chondrocalcinosis. Laboratorie: krystaller af calciumpyrophosphat i ledvæsken med et normalt niveau af serumcalcium, et fald i aktiviteten af ​​pyrophosphohydrolase i ledvæsken. Synonymer: begrænset forkalkning, calciumpyrophosphat akkumuleringssygdom, familiær chondrocalcinosis artikulær.

ICD-10. M11.1 Arvelig chondrocalcinose

Gigt er en systemisk tophi-sygdom, der udvikler sig på grund af inflammation på stedet for natriummonourat (MUN) krystalaflejring hos individer med hyperurikæmi (HU) forårsaget af miljømæssige og/eller genetiske faktorer.

Differential diagnose

Det er nødvendigt at understrege vigtigheden for differentialdiagnosen af ​​en grundig analyse af historien, tidligere hændelser og arthritis art, opsummeret i tabel. en.

Ikke desto mindre skal det huskes, at arthritis i det første metatarsophalangeale led (PFJ), der er opstået for første gang, kan observeres ved bløddelsinfektioner, bursitis i storetåen, slidgigt med akut betændelse, sarkoidose, psoriasisgigt, pseudogout og andre betingelser.

Årsager til akut monoarthritis i det metacarpophalangeale led i den første finger:

Hyppige årsager:

- mikrokrystallinsk arthritis (MUN, calciumpyrophosphat, hydroxyapatitter, calciumoxalater);

- traumer;

- hæmartrose;

- septisk arthritis;

- slidgigt;

- osteomyelitis;

- aseptisk nekrose af knoglen.

Mulige årsager:

- reaktiv arthritis;

- sarkoidose;

- juvenil arthritis;

- psoriasisgigt;

- hæmoglobinopatier;

- osteosarkom.

Sjældne årsager:

- Behçets syndrom;

- middelhavsfeber;

- intermitterende hydrarthrose;

- vilolesionodular synovitis;

- tilbagevendende polykondritis;

- synoviom;

- Stills syndrom;

- metastaser af tumorer i synovialmembranen.

Traumatisk gigt

Septisk og især traumatisk arthritis har den største lighed med gigt med hensyn til sværhedsgraden af ​​inflammatoriske manifestationer, selvom deres hyppighed er meget lavere sammenlignet med gigt. I tilfælde af traumatisk gigt kan det at finde ud af den provokerende faktor kun delvist hjælpe med at stille den korrekte diagnose, da gigt ofte har et kronologisk forhold til traumer, hvilket forklarer, hvorfor patienter først og fremmest henvender sig til en traumatolog eller kirurg. Røntgenundersøgelse af de distale fødder kan være uinformativ, da der ved det første angreb af urinsyregigt endnu ikke er et karakteristisk radiologisk symptom på et "slag" (skal diskuteres senere). Niveauet af urinsyre på tidspunktet for et angreb må heller ikke overstige laboratorienormen, hvilket forklares ved omfordelingen af ​​urater i blodet med deres udfældning i krystaller. I dette tilfælde er næsten den eneste metode til at verificere diagnosen punktering af det berørte led. I klassiske tilfælde vil identifikation af hæmartrose vidne til fordel for traumatisk arthritis. I fravær af blodurenheder er det nødvendigt at vurdere niveauet af den inflammatoriske respons, som kan være vanskelig på grund af den lille mængde ledvæske, der opnås fra dette led. Men for at detektere EOR-krystaller er det tilstrækkeligt at opnå en minimal mængde væske (ikke mere end en dråbe). En yderligere kendsgerning, der vidner til fordel for urinsyregigt, kan være den ret hurtige lindring af det sidste NSAID, især i begyndelsen af ​​sygdommen.

Septisk arthritis

Septisk arthritis er klinisk lig med urinsyregigt og er også karakteriseret ved udvikling af hyperæmi, hypertermi, smerte, hævelse og dysfunktion af leddet. Septisk arthritis er ledsaget af feber, øget ESR, leukocytose, som ikke er typisk for gigt eller observeres i dets sene kroniske polyartikulære forløb. Årsagerne til septisk arthritis kan være intraartikulære injektioner af lægemidler mod leddegigt (RA) og slidgigt (OA) samt immunsuppression.

Gigt og septisk arthritis kan udvikle sig hos samme patient, så hvis der findes bakterier i ledvæsken, bør den også undersøges for tilstedeværelse af MUN-krystaller.

Pyrofosfat artropati

Pyrofosfatartropati (PAP) er en type mikrokrystallinsk artropati. Det udvikler sig hovedsageligt hos ældre (normalt ikke yngre end 55 år), omtrent lige ofte hos mænd og kvinder. Kliniske og radiografiske forskelle mellem gigt og PAP er opsummeret i tabel 1. 2. Tilfælde af påvisning af begge typer krystaller hos én patient er beskrevet. I 90% af tilfældene påvirker PAP knæ, skulder og små led i hænderne. Det er bemærkelsesværdigt, at starten af ​​gigt med arthritis i knæleddene ikke er kasuistri, især i nærværelse af en historie med traumer, og omvendt forekommer pseudogout med involvering af PFS. Inddragelse af håndens små led i gigt forekommer oftere i det sene stadium af sygdommen, og skulderleddene kan betragtes som "undtagelses"-led selv på et fremskredent stadium.

For at verificere diagnosen på et tidligt stadium er nøglepunktet polariserende mikroskopi af ledvæsken, som gør det muligt at identificere calciumpyrophosphatkrystaller. I de senere stadier af PAP fremkommer et karakteristisk radiologisk billede: chondrocalcinose, oftere af meniskerne, men også af ledbrusken.

Akut forkalkende periarthritis

Episoder af smerte og betændelse i leddene, herunder i området af PFS af den første finger, kan observeres ved akut calcific periarthritis. Store led er oftest ramt: hofte, knæ, skulder. Aflejringer af amorfe hydroxyapatitter, der dannes i det akutte stadium i ledbåndene eller ledkapslen, kan efterfølgende forsvinde og derefter dukke op igen, hvilket forårsager gentagne anfald af gigt. Oftere forekommer calcificerende periarthritis hos kvinder eller hos patienter med uræmi, som er i hæmodialyse.

Klassificeringskriterier for gigt

A. Påvisning af uratkrystaller i ledvæske.

B. Verifikation af krystaller for mistænkt tophi.

C. Analyse af 12 kliniske og laboratoriemæssige tegn (mindst 6 er nødvendige for diagnosen):

1. Maksimal betændelse i leddet den første dag.

2. At have mere end ét anfald af gigt.

3. Monoartrose.

4. Rødme af leddene.

5. Smerter og betændelse i førstefingerens PFS.

6. Asymmetrisk PFS-betændelse.

7. Ensidig læsion af tarsale leddene.

8. Mistanke om tophi.

9. Hyperurikæmi.

10. Asymmetrisk betændelse i leddene.

11. Subkortikale cyster uden erosioner på røntgen.

12. Fravær af mikroorganismer i kulturen af ​​ledvæske.

Klinisk billede af urinsyregigt

Klassisk urinsyregigt: akut, pludselig opstået, normalt om natten eller om morgenen, smerter i området af det metatarsophalangeale led på den første finger.

Et akut anfald med hurtigt indsættende alvorlige smerter og ledhævelser, der topper inden for 6-12 timer, er et stærkt diagnostisk tegn på gigt, især når det ledsages af huderytem (fig. 1).

Arthritis af denne lokalisering kan også forekomme i andre sygdomme, men tilstedeværelsen af ​​sådanne typiske tegn som udtalt hyperæmi og hævelse, kombineret med alvorlig smerte i PFS af den første finger, får klinikere til at tænke på urinsyregigt.

Provokerende faktorer er karakteristiske: alkoholindtag, rigeligt forbrug af kød og fed mad, badning (hypovolæmi), operationer, mikrotraumer forbundet med en langvarig belastning på foden eller en tvungen stilling (kørsel, på et fly osv.).

Almindelige fejl

Kombinationen af ​​gigt med høje niveauer af urinsyre i blodet gør det lettere at diagnosticere. Men som vores observationer viser, er diagnosen gigt først etableret i det 7-8. år af sygdommen. Dette skyldes primært det særlige ved forløbet af urinsyregigt, især ved sygdommens begyndelse: ret hurtig lindring af gigt selv uden behandling, hurtig lindring af smerte ved brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) eller analgetika. Patienternes karakterologiske træk har betydning: et ekstremt lavt niveau af compliance, som delvist skyldes sygdommens seksuelle dimorfi: gigt rammer hovedsageligt mænd i socialt aktiv alder (45-50 år).

MUN krystaller. Et uafhængigt og tilstrækkeligt tegn til diagnosticering af gigt er påvisningen af ​​MUN-krystaller i de mest tilgængelige medier til forskning - synovialvæske. Dannelsen af ​​MUN-krystaller og den resulterende betændelse udgør den patogenetiske essens af sygdommen. Undersøgelsen af ​​fænomenet med dannelsen af ​​EOR-krystaller viste deres unikke og obligatoriske natur for gigt. Deres påvisning er den absolutte pålidelighed af diagnosen (fig. 2a).

Tophi. EOR-krystaller, som er en konsekvens af HU, aflejres i form af aflejringer kaldet tophi. Som regel findes mikroaflejringer i mange organer og væv, og ved kronisk gigt dannes der også makrotofi.

Tofus beskrives af morfologer som en slags granulom bestående af krystallinske masser omgivet af et infiltrat af inflammatoriske celler (fig. 2b). Proteiner, lipider, calcium, polysaccharider er også komponenter i tofus. De mest kendte er subkutan tophi, da de let opdages. Oftere er de lokaliseret i området af tæer og hænder, knæled, på albuer og aurikler. De samme aflejringer dannes i nyrerne, hjertet, leddene og i rygsøjlens strukturer. Endelig har vi for nylig opdaget fænomenet med aflejring af MUN-krystaller i maveslimhinden.

Synovialvæske er den mest tilgængelige for undersøgelse, og krystaller kan findes selv i ikke-betændte led. Polariserende mikroskopi bruges til at identificere krystaller. EOR-krystaller er dobbeltbrydende, nåleformede, blå eller gule i farve afhængigt af deres placering i forhold til strålen; deres størrelse kan variere fra 3 til 20 mm. På trods af interlaboratoriske forskelle vurderes sensitiviteten og specificiteten af ​​denne metode generelt som høj.

Radiologiske træk ved urinsyregigt

Diagnosen af ​​gigt er baseret på kliniske data; i de tidlige stadier af sygdommen er en røntgenundersøgelse af de berørte led ikke særlig informativ. Det radiologiske fænomen, der er typisk for sen gigt, er velkendt - "punch"-symptomet. Dette fænomen blev først beskrevet i 1896 af Huber som en defekt i den subchondrale knogle, 5 mm i diameter eller mere, placeret i den mediale del af bunden af ​​diafysen eller i hovedet af phalanx, oftere end det første metatarsophalangeale led . Med akkumulering af erfaring blev det klart, at den omvendte situation oftere observeres, når radiologiske ændringer ikke opdages hos patienter med urinsyregigt.

Ved udvikling af klassifikationskriterier for gigt blev det vist, at subkortikale cyster uden erosioner blev fundet hos 11,9 % af patienterne med gigt og hos 1-3,4 % af patienterne med pseudogout, RA og septisk arthritis. På trods af den lave sensitivitet og specificitet blev dette radiologiske tegn dog inkluderet på listen over kliniske og laboratoriekriterier for gigt.

Ved at diskutere symptomet på et "slag" er det nødvendigt at bemærke en række punkter, der bestemmer betydningen af ​​dets påvisning. For det første er det patomorfologiske substrat for dette radiologiske fænomen intraossøs tophi (indtrykket af cystisk dannelse skabes på grund af det faktum, at MUN-krystaller ikke forsinker røntgenstråler). Ved at afsløre "punch" definerer vi sygdomsstadiet som kronisk tofus. Det er generelt accepteret, at tophi af enhver lokalisering er en direkte indikation for påbegyndelse af anti-gigtbehandling.

Baseret på vores egen forskning konkluderede vi, at "punch"-symptomet hos patienter med primær gigt er et sent symptom forbundet med et langt sygdomsforløb og kronisk gigt.

Et tidligt radiologisk tegn ved gigt er reversibel diffus bløddelsfortykkelse under et akut anfald. I dette tilfælde kan forbigående lokal osteoporose påvises. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan knogleødelæggelse forekomme. I første omgang kan der dannes en lille marginal erosion i form af en skal eller skal med overhængende knoglekanter, med understregede konturer. Sidstnævnte er meget typisk for erosioner i gigt, i modsætning til dem ved leddegigt, tuberkulose, sarkoidose, syfilis og spedalskhed. Erosioner kan findes både i selve leddet og uden for leddene. Med intraartikulær lokalisering af tophi er leddenes kanter oftere beskadiget. I fremtiden breder destruktive ændringer sig til de centrale dele af leddet. Ekstraartikulære erosioner er normalt lokaliseret i det kortikale lag af metamyfyser og diafyser af knogler. Ofte er ekstraartikulære erosioner forbundet med den tilstødende bløddelstophi og defineres som runde eller ovale marginale knogledefekter med udtalte sklerotiske forandringer i bunden af ​​erosionen. Hvis behandlingen ikke udføres, stiger de beskrevne ændringer i størrelse, fanger dybere lag af knoglevæv og ligner "rottebid". Asymmetriske erosioner med bruskdestruktion er typiske; sjældent dannet knogleankylose.

Den urinsyreagtige "punch" på røntgenbilledet (fig. 3) ligner en cyste, tæt på kanten af ​​knoglen, indrammet af en klar sklerotisk kronblad. Faktisk er denne formation ikke en ægte cyste, da den indeholder EOR-krystaller. I tilfælde af aflejring i tofusstrukturer af calcium kan der påvises røntgen-positive indeslutninger, som nogle gange stimulerer chondromer. Bredden af ​​ledrummet i de berørte led forbliver normalt normal indtil de senere stadier af sygdommen. Ifølge nogle forfattere kan disse ændringer efterligne slidgigt. Efter vores mening er begge sygdomme mere almindelige i sådanne tilfælde.

Ved kronisk gigt kan der påvises udtalte proliferative periosteale forandringer, hvilket afspejler periosteums reaktion på det tilstødende bløddelstophi. Typiske steder for sådanne ændringer er de første PFS, tarsale led og knæled.

Rheumatoid arthritis

I nogle tilfælde udføres differentiel diagnose af gigt med RA. Monoartikulær indtræden af ​​RA med isoleret involvering af knæet og albuen kan efterligne urinsyregigt. Denne kliniske situation giver dog normalt ikke store vanskeligheder. Når en tilstrækkelig mængde ledvæske opnås fra et stort led, er det muligt at udføre ikke kun polariserende mikroskopi for at søge efter krystaller, men også en komplet analyse, herunder bestemmelse af reumatoid faktor (RF). Hvis synovialvæskeanalyse ikke er tilgængelig, kan resultaterne af brugen af ​​NSAID eller glukokortikoider (intraartikulært) tjene som et yderligere kriterium. Denne behandling stopper sædvanligvis fuldstændigt urinsyregigt i modsætning til leddegigt.

Ofte er der en situation, hvor den sene polyartikulære form for gigt, der involverer små led, forveksles med RA. RA er dog karakteriseret ved symmetriske ledskader med betændelse i de proksimale interfalangeale, radiokarpale, temporomandibulære led og halshvirvelsøjlen, mens gigt er karakteriseret ved asymmetrisk betændelse i håndleddene selv i et sent stadium af sygdommen, med en tendens til overvejende påvirke leddene i underekstremiteterne. Ulnar afvigelse og amyotrofi af hænderne observeres kun i isolerede tilfælde med gigt, i modsætning til PA. Ved begge sygdomme dannes subkutane knuder, som kan være ret svære at skelne. Radiologisk er RA karakteriseret ved marginale knogleerosion, og gigt er karakteriseret ved et "punch"-symptom. Laboratorieundersøgelser, morfologiske undersøgelser af knuder, bestemmelse af RF og niveauet af UA i blodet hjælper til endelig at løse de diagnostiske vanskeligheder. Kombinationen af ​​RA og gigt er kasuistær, da ledvæsken hos RA-patienter hæmmer krystaldannelsen.

Slidgigt

OA og gigt kan eksistere side om side hos den samme patient, især hos ældre. Heberdens og Bouchards noder kan være involveret i processen med mikrokrystallinsk inflammation. Ændringer i ledvæsken ved OA er karakteriseret ved mild inflammation, krystaller der adskiller sig fra MUN kan påvises, de består af flydende lipider og calciumpyrophosphataser.

Psoriatisk artropati

Alvorlige vanskeligheder er forårsaget af differentialdiagnosen af ​​gigt med psoriasisarthropati. Sidstnævnte er karakteriseret ved beskadigelse af de distale interphalangeale led, selvom ethvert led kan blive betændt. Røntgenforandringer i leddene kan ligne hinanden (med undtagelse af det klassiske billede af "blyant i et glas" og "punch"). Hovedtegnet, der tvinger en diagnostisk søgning, er HU, som ofte ledsager psoriasisgigt og er et indirekte tegn på aktiviteten af ​​hudmanifestationer. Det skal huskes, at selv i nærvær af hudpsoriasis etableres den endelige diagnose af ledskade efter at have undersøgt ledvæsken for krystaller. I vores praksis var der en kombination af hudpsoriasis og gigt, bekræftet ved påvisning af krystaller.

Reiters syndrom

Reiters syndrom rammer ligesom gigt hovedsageligt mænd, mens leddene i underekstremiteterne bliver betændte, ofte store, men også små led i fødderne. Kendetegnene for Reiters syndrom er conjunctivitis og urethritis forud for arthritis. I denne situation hjælper en omhyggelig historieoptagelse og undersøgelse af ledvæsken til at verificere diagnosen.

Ankyloserende spondylitis

Ganske ofte er det nødvendigt at skelne mellem gigt og ankyloserende spondylitis (AS). Dette skyldes det faktum, at disse sygdomme er karakteriseret ved ligheden mellem en række tegn, nemlig: mandligt køn, hyppig involvering af leddene i underekstremiteterne, monoarthritis, pludselig opstået gigt. Ikke desto mindre har det kliniske billede af AS sine egne karakteristika. Disse er smerter i rygsøjlen med stivhed og begrænsning af brystudsving, nattesmerter i lænden, der udstråler til balderne, langvarig gigt (fra flere uger til måneder). Røntgenundersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​sacroiliitis. Hjælper med at diagnosticere AS er bestemmelsen af ​​HLA-B27, som påvises hos næsten 90 % af patienterne.

* Kriterier A og B (detektion af krystaller) er uafhængige.

Ledsygdomme er en af ​​de mest almindelige i verden. Og gigt er også den mest smertefulde af dem. Sygdommen rammer både unge og ældre patienter. Og det skyldes underernæring og misbrug af fastfood.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​sygdommen er en krænkelse af metaboliske processer i kroppen. Et øget indhold af urinsyre og dens salte fører til dannelsen af ​​krystaller, der ødelægger leddets bruskvæv og fører til dannelsen.

Interessant!

Patologier i centralnervesystemet (centralnervesystemet), skjoldbruskkirtlen og hjernen kan fremkalde urinsyregigt.

Forkert eller sen diagnosticering af gigt og mangel på tilstrækkelig behandling øger risikoen for komplikationer.

Diagnose af gigt

Det er ret svært at identificere gigt på egen hånd. Kun en erfaren specialist kan udelukke andre sygdomme med lignende symptomer og diagnosticere gigt. Diagnose begynder med en visuel undersøgelse af patienten og indsamling af anamnese.

Afhøring af patienten

Under interviewet af patienten finder lægen ud af, hvilke symptomer der generer ham, hvordan de manifesterer sig. I den indledende fase af sygdommen påvirkes små led på ben og arme, derefter spredes sygdommen til store led.

Det diagnostiske kriterium for gigt er tilstedeværelsen af ​​genetisk determinisme. Hvis nære pårørende til patienten er blevet diagnosticeret med gigt, øges risikoen for at udvikle netop denne lidelse.

Lægen finder også ud af tidligere overførte sygdomme, der kan fremprovokere gigt. Disse omfatter:

• Kirurgiske operationer;
• Nyre dysfunktion;
• Langvarig brug af antibiotika eller steroider.

Det viser sig også, at patienten har dårlige vaner, madafhængighed.

Kliniske undersøgelser

En erfaren læge kan identificere gigt uden at teste. Det er dog muligt at foretage en endelig diagnose, bestemme den akutte eller kroniske form af sygdomsforløbet kun på grundlag af resultaterne af testene. Til differentialdiagnose er følgende undersøgelser ordineret:

• Biokemisk blodprøve for gigt for urinsyre, sialinsyrer, fibrin og tilstedeværelse af protein (med C-reaktivitet). En sådan selvdiagnose bruges til at bestemme de kvantitative indikatorer for urater og deres tilstedeværelse i blodbanen. For mænd er normen for urinsyre 460 μM/l, for kvinder er de normale værdier lavere - 330 μM/l. Guidet af en biokemisk analyse er det umuligt at diagnosticere gigt i leddene. Men et forhøjet niveau af urat indikerer dysfunktion af urinvejene og forstyrrelse af nyrerne. Nyrernes patologi er også angivet ved et fald i niveauet af kreatinin (normalt er det 115 mmol / l). Derudover viser en biokemisk analyse mængden af ​​nitrogen, ammoniak, glucose, lipider og bilirubin. En kraftig stigning i deres indikatorer indikerer en krænkelse af funktionen af ​​forskellige kropssystemer;

Interessant!

Med udviklingen af ​​gigt ser resultaterne af analysen for biokemi sådan ud: mængden af ​​protein under et angreb overstiger markant normen, hos nogle er en stigning i glukose og kreatinin mærkbar. Calcium, lipider, lipoproteiner vil også blive overvurderet.

• Generel blodprøve. Kvantitative indikatorer for neutrofiler i blodprøven for gigt hjælper med at identificere betændelse i leddet. Denne forskningsmetode er effektiv til nyresvigt. En indikator for gigt i den generelle blodprøve er tilstedeværelsen af ​​krystallinske urater i det resulterende sediment;

På en note!

En høj koncentration af urater i blodet indikerer udviklingen af ​​gigt i leddene.

• Urinalyse for gigt giver dig mulighed for at afklare årsagen til patologien. Resultaterne af analysen viser mængden af ​​urinsyre og det overordnede niveau af surhedsgrad. Urin gives i løbet af dagen. Dette hjælper med at udforske ændringen i surhedsgraden i løbet af dagen.

Opmærksomhed!

En stigning i indikatorer indikerer udviklingen af ​​urolithiasis.

• Punktering af ledvæske. Denne metode giver dig mulighed for at diagnosticere gigtled. Hos en sund person har ledvæske ingen farve, men ligner vand i konsistensen. En ændring i farve og et fald i fluiditet indikerer en stigning i surhedsgrad, en metabolisk lidelse. Analysen viser også niveauet af neutrofile lymfocytter;
• Røntgen bruges til at diagnosticere gigt i leddene i underekstremiteterne, såvel som fingre. Billedet viser udviklingen af ​​den patologiske proces i leddet, aflejringen af ​​salte. Radiografiske tegn på gigt omfatter hvide pletter med en diameter på 0,5 millimeter til 3 centimeter. De skyldes tilstedeværelsen af ​​tophi, som følge af aflejringen af ​​urinsyresalte i det periartikulære væv. Dannelsen af ​​tophi tager omkring fem år. Forværring af gigt kan fremskynde deres dannelse. Nogle gange fanger et røntgenbillede den fuldstændige eller delvise ødelæggelse af den endokrine kirtel, og dens celler erstattes af urinsyrekrystaller. Røntgenundersøgelse vil være effektiv for alle led. Det hjælper med at bestemme typen af ​​gigt, fikse overgangen af ​​sygdommen til den periartikulære pose eller sener og forekomsten af ​​betændelse i dem. I dette tilfælde er en yderligere biopsitest ordineret;

Interessant!

Symptomet på et gigtslag er kendt som et fænomen i det sene stadium af sygdommen. Dette er den "knogle", som leddet hviler på i bunden eller hovedet af phalanx. En sådan defekt kan være op til 5 millimeter i diameter. I de fleste tilfælde er det placeret i fodens første metatarsophalangeale led.

• Ultralyd og tomografi - denne teknik bruges kun under en forværring af gigt. Under et angreb øges det interartikulære mellemrum mærkbart, hævelse, fortykkelse og betændelse i det bløde væv nær det berørte led observeres. Et sådant klinisk billede kan observeres en uge efter et akut angreb af gigt. Men under remission vil ultralyd ikke rette ændringer. Ved kronisk gigt er det ved hjælp af ultralyd muligt at bemærke deformiteten af ​​leddet såvel som tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces. Analysen giver dig også mulighed for at bestemme aflejringen af ​​salte i nyrerne og urinlederen;
• En biopsi er en meget nøjagtig analyse, der giver dig mulighed for at identificere kvantitative indikatorer for urinsyreaflejringer i leddene. Til analyse tages intraartikulær væske. Denne teknik giver dig mulighed for at afklare årsagen til udviklingen af ​​gigt.

På en note!

Hvilke tests der skal laves for gigt, vil den behandlende læge fortælle dig. Han vil udarbejde en ordning for gennemførelse af undersøgelser for at afklare diagnosen, især med sekundær gigt.

Regler for forberedelse til analyser

Analyser for urinsyregigt gives omfattende. Ellers kan deres resultater være upålidelige. Dette vil føre til fejldiagnosticering og ineffektiv behandling. For at analyserne skal være de mest informative, skal følgende regler overholdes:

• Eliminer brugen af ​​alkohol i mindst en dag, før du tager prøver;
• Reducer indtaget af fødevarer, der indeholder høje doser C-vitamin, ellers kan afvigelser fra normen blive overvurderet;
• Koffein kan også forstyrre testresultaterne. Derfor anbefales det at opgive kaffe og te 8-10 timer før deres levering;
• Aspirin øger surhedsgraden, så du bør nægte det;
• Diuretika sænker testniveauer;
• Alle test for gigt bør tages på tom mave. Det sidste måltid bør ikke være tidligere end 8-10 timer før levering;
• At følge en diæt i 2-3 dage før test minimerer forvrængning af testresultater. Det anbefales at bruge vegetabilske og mælkesyreprodukter;
• Du bør også afstå fra overdreven motion, før du udfører forskning.

Opmærksomhed!

Overholdelse af reglerne for forberedelse til analyser er en garanti for pålideligheden af ​​resultaterne, den korrekte diagnose og udnævnelsen af ​​passende behandling.

Falske resultater

Manglende overholdelse af reglerne for forberedelse til levering af test kan føre til en ændring i deres resultater:

• Urinsyreniveauet er forhøjet;
• Røntgen eller ultralyd før testning kan påvirke deres resultater;
• Misbrug af fed mad, alkoholforbrug fremkalder forvrængning af forskningsresultater;
• Under gigtbehandling vil tests ikke være effektive.

Patienten skal være opmærksom på, at kronisk gigt i leddene ikke kan helbredes fuldstændigt. Men ved hjælp af terapeutiske metoder kan du reducere antallet af akutte angreb, reducere smerte.

Opmærksomhed!

Selvmedicinering er uacceptabelt. Dette kan forårsage udvikling af sygdommen og udvikling af komplikationer. Ukontrolleret indtagelse af lægemidler kan forvrænge resultaterne af tests og kunstigt sænke deres ydeevne.

Udnævnelsen af ​​passende terapi for gigt er kun mulig af en specialist, baseret på resultaterne af testene og instrumentelle undersøgelser. Gigtarthritis har ikke altid visuelle manifestationer, så det er meget svært kun at diagnosticere det under en lægeundersøgelse. En omfattende undersøgelse giver dig mulighed for at diagnosticere sygdommen, identificere dens stadium, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

Gigt er en sygdom forbundet med en krænkelse af purinmetabolismen, karakteriseret ved en stigning i indholdet af urinsyre i blodet (hyperurikæmi) og aflejring af urater i det artikulære og/eller periartikulære væv, nyrer og andre organer. Påvisning af hyperurikæmi er ikke nok til at stille en diagnose, da kun 10% af personer med hyperurikæmi lider af gigt.

Ifølge epidemiologiske undersøgelser overstiger den normale koncentration af urinsyre i blodet hos mænd ikke 0,42 mmol / l, hos kvinder - 0,36 mmol / l. Forekomsten af ​​hyperurikæmi i befolkningen varierer fra 4 til 12%, med en signifikant tendens til at stige med alderen, især hos kvinder. Gigt påvirker omkring 0,1% af befolkningen. Størstedelen af ​​patienterne (80-90%) er midaldrende eller ældre mennesker med tidligere asymptomatisk hyperurikæmi i 20-30 år. Mænd har 20 gange større risiko for at få gigt. Før overgangsalderen bliver kvinder sjældent syge, muligvis på grund af østrogens effekt på urinsyreudskillelsen. Sjældent forekommer et akut angreb af gigt hos unge.

ETIOLOGI

Ophobningen af ​​en overskydende mængde urinsyre i blodet kan enten skyldes dets høje produktion (øget syntese af endogene puriner), eller lav udskillelse eller en kombination af disse mekanismer. Der er primær og sekundær gigt. Den sekundære form omfatter gigt, som udviklede sig under udnævnelsen af ​​forskellige lægemidler.

OVERPRODUKTION AF URINSYRE

Kilderne til urinsyre er purinbaserne adenin og guanin. Der er to typer overproduktion af urinsyre.

Primær hyperproduktion er forbundet med defekter i det enzymatiske system til syntese af urinsyre. Til dato er tilstedeværelsen af ​​to sådanne defekter blevet bevist: mangel på hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase og øget aktivitet af ribosephosphatpyrophosphokinase. Disse enzymer styres af gener knyttet til X-kromosomet, så primær overproduktion forekommer kun hos mænd. Når en overdreven mængde substrater til dannelse af puriner kommer ind i kroppen med mad, begynder hyperproduktion af urinsyre. En stor mængde puriner findes i ansjoser, sardiner, fedt kød, nyrer, lever- og kødekstrakter, tør vin.

Sekundær overproduktion skyldes øget cellenedbrydning i hæmoblastose, paraproteinæmi, kronisk hæmolyse, antitumor kemoterapi og er også karakteristisk for mennesker, der misbruger alkohol. Hyperurikæmi ledsager ofte psoriasis, selvom kliniske manifestationer af gigt sjældent udvikler sig.

REDUCERET UDSKILLELSE AF URINSYRE

Normalt udskilles omkring 60-70% af urinsyren af ​​nyrerne, resten - af tarmene og huden. Uratudskillelse i nyrerne involverer fire trin: glomerulær filtration, reabsorption af 95 % filtreret urinsyre, proksimal tubulær sekretion og reabsorption af 40-44 % urinsyre. Som følge heraf udskilles kun 8-12% af den oprindeligt filtrerede urinsyre i urinen, hvilket er 400-600 mg/dag. Udskillelsesforstyrrelser kan induceres ved uratkrystallisering i nyrerne på baggrund af en stigning i deres udskillelse (mere end 800 mg / dag) under primær hyperproduktion af urinsyre. I disse tilfælde udvikles urat tubulointerstitiel nefritis. Et fald i renal udskillelse af urater observeres også under påvirkning af diuretika, alkohol, små doser af acetylsalicylsyre, aminophyllin, diazepam, diphenhydramin, dopamin, lægemidler indeholdende koffein, vitamin B 12 og C, bly. Der kendes epidemiske udbrud af "blygigt", forårsaget af metalforgiftning ved brug af blymaling, brug af alkoholsurrogater indeholdende dette grundstof osv.

PATOGENESE

URAT KRYSTAL AFSLUTNINGER

Overmætning af blodplasma med urater sker ved en koncentration af urinsyre over 0,42 mmol/l, dog sker krystallisering af urinsyre ikke i lang tid, sandsynligvis på grund af modvirkning af en uidentificeret opløselighed af plasmaet. Med et fald i temperaturen lettes krystallisering, derfor dannes urataflejringer først og fremmest i områder med dårlig blodforsyning (ligamenter, brusk).

AKUT GIGTIGT

Patogenesen af ​​akut urinsyregigt er vist i fig. 52-1. Som et resultat af krystallisation af urinsyre dannes mikrotofi (ophobninger af krystaller) i synoviallaget og brusk. På grund af traumer, feber i leddet eller ændringer i koncentrationen af ​​urinsyre i blodet eller ledvæsken ødelægges mikrotofierne, og krystallerne kommer ind i ledhulen. Synovialceller producerer cytokiner: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-y, som virker som kemoattraktanter for neutrofiler. Immunoglobuliner og komplementkomponenter opsoniserer urater og stimulerer neutrofilers fagocytiske aktivitet.

NYRESKADER

Ved en urin-pH på mere end 7 dissocierer urinsyre fuldstændigt, ved neutrale værdier dissocierer den med det halve, og ved en pH-værdi på mindre end 5 dissocierer den praktisk talt ikke. Med frigivelse af mere end 1100 mg/dag urinsyre udvikles urolithiasis hos 50% af patienterne. Derudover kan urinsyrekrystaller aflejres i det interstitielle væv i nyrerne og forårsage interstitiel urinsyregigt, hvilket fører til udvikling af sekundær hypertension.

PATOMORFOLOGI

I leddene under et akut gigtangreb detekteres uratkrystaller i form af mikrotofi, der ligner bylder under artroskopi. Tophi i væv er urataflejringer omgivet af granulomatøst væv, som omfatter multinukleerede kæmpeceller. I nogle tilfælde kan tophi være forkalket.

Sten i urinvejene er oftere urater i sammensætning, men i 10-12% har de urenheder af calciumoxalat eller fosfat. I det interstitielle væv i nyrerne dominerer aflejringer af natriumuratmonohydrat, og i lumen af ​​opsamlingskanalerne - urinsyrekrystaller. Mulige atrofiske ændringer i nyrernes tubuli, aflejringen af ​​lipofuscin i tubuliets epitel.

KLINISK BILLEDE

Det kliniske billede af gigt består af skader på leddene, tophi og nyreskader (interstitiel nefritis og nefrolithiasis). Fedme, hyperlipidæmi, forstyrrelser i kulhydratmetabolismen, hypertension og koronararteriesygdomme påvises ofte.

ASYMPTOMATISK HIPERURICÆMI

Asymptomatisk hyperurikæmi - en tilstand karakteriseret ved et øget indhold af urinsyre i blodet i fravær af kliniske tegn på krystalaflejring (dvs. uden gigt, tophi, nyreskade).

AKUT GIGTIGT

Et typisk klinisk billede er repræsenteret ved en pludselig opstået gigt med stærke smerter i leddene. Sygdommen fremkaldes af traumer, fysisk aktivitet, saunabesøg, følelsesmæssig stress, kostændringer (både overspisning og faste), alkoholforbrug, blødning, infektion, operation, medicin (oftest thiaziddiuretika, kemoterapeutiske kræftmidler). Oftere er det ene led i underekstremiteterne påvirket, og hos 50 % af patienterne er I metatarsophalangealleddet involveret. Mindre ofte noteres betændelse i albue- og håndleddet; distale interphalangeale led påvirkes oftere på baggrund af eksisterende slidgigt; hofteleddene er normalt ikke påvirket. Oftere forekommer gigtangreb om natten og fortsætter med en hurtig stigning i erytem og temperatur omkring leddet, dets hævelse og ømhed. Betændelse kan også gå til det omgivende bløde væv og danne et klinisk billede af betændelse i det subkutane væv eller flebitis. Alvorlige tilfælde er ledsaget af en stigning i kropstemperaturen. Den sædvanlige varighed af et anfald er et par dage, sjældent et par uger. Efter et angreb af deformiteter af leddet forekommer ikke. Ovenstående træk ved et gigtangreb er specifikke og vigtige for at stille den korrekte diagnose.

INTERAKTIONSPERIODE

Interiktalperioden begynder efter anfaldets afslutning og varer indtil næste akutte anfald. Hos 60 % af patienterne forekommer tilbagevendende anfald inden for det første sygdomsår. I typiske tilfælde, i den interiktale periode, klager patienterne ikke, men hvis patienten ikke modtager behandling, så er hvert efterfølgende angreb vanskeligere, den interiktale periode forkortes. Hos nogle patienter udvikler kronisk urinsyregigt sig hurtigt, med ringe eller ingen remission.

KRONISK GIGTIGT

Kronisk gigtgigt (kronisk tophi-gigt) opstår, når den ikke behandles og betragtes som den sidste fase af gigt. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​tophi - ophobninger af uratkrystaller omgivet af inflammatoriske celler og fibrøse masser. Tophi er tætte, mobile formationer af en hvidlig-gullig farve, hvorfra der frigives kridtlignende indhold, når der er sår.

Lokalisering af tophi: subkutant eller intradermalt i området af fingre og tæer, knæled, på albuerne, aurikler, selvom tophi kan dannes i næsten alle dele af kroppen og i indre organer. Hos postmenopausale kvinder er tophi ofte placeret i regionen Heberdens knuder. Nogle gange er der ulceration af huden over tophien med spontan frigivelse af indholdet i form af en pastaagtig hvid masse.

Tidlig forekomst af tophi er observeret: i nogle former for juvenil gigt, hos ældre kvinder, der tager diuretika, i myeloproliferative sygdomme og nogle nyresygdomme, der fører til alvorlig hyperurikæmi.

NYRESKADER

Nyreskade kan forekomme på ethvert stadium af sygdommen og manifesteres ved nefrolithiasis og tubulointerstitiel nefritis. Med nefritis findes moderat proteinuri, et fald i den relative tæthed af urin, udvikling af hypertension og nefrolithiasis. Dybest set er tubulis funktioner forstyrret. I 10% af tilfældene udvikler slutstadiet af kronisk nyresvigt. Ved akut obstruktiv urinsyrenefropati (blokade af tubuli af uratkrystaller) kan der udvikles en nyrevariant af akut nyresvigt.

LABORATORIE OG INSTRUMENTELLE STUDIER

En generel blodprøve under akutte angreb afslører leukocytose med et skift til venstre, en stigning i ESR.

Ved en biokemisk blodprøve konstateres et øget indhold af urinsyre i serumet.

Undersøgelsen af ​​urinsyreudskillelse udføres efter en 3-dages diæt, der udelukker fødevarer rige på puriner (kød, bouillon, fjerkræ, fisk, bælgfrugter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol, øl). Mængden af ​​daglig urin, pH, koncentration af urinsyre og kreatinin i urin og blodserum bestemmes. Normalt udskilles 300-600 mg urinsyre om dagen.

Ved analyse af ledvæsken opnået fra det berørte led konstateres en stigning i indholdet af leukocytter op til 10-60×10 9 /l med en overvægt af neutrofiler. Af diagnostisk betydning er påvisningen af ​​nåleformede uratkrystaller lokaliseret intracellulært og dobbeltbrydende lys, når de undersøges ved hjælp af et polariserende mikroskop.

I indholdet af tophi findes krystaller af urinsyre. Under histologisk undersøgelse af tophi-væv bør prøverne ikke fikseres med formalin for at undgå opløsning af uratkrystaller.

På røntgenbilleder af knoglerne påvises intraossøse cystiske formationer af forskellige størrelser forårsaget af tophi, som kan være placeret i leddet, ved siden af ​​det og endda på afstand. Alvorlige erosioner i den subchondrale zone af knoglen eller cystiske formationer med klare konturer ("punch"-symptomet) observeres sjældent i gigt. Mere karakteristisk er ødelæggelsen af ​​den subchondrale del af knoglen (intraartikulær osteolyse), epifysen og en del af diafysen, der opstår over tid. Periartikulær osteoporose, knogleankylose er sjældne. Røntgenforandringer findes oftest i fodens led (primært i tommelfingrenes led), samt hænderne.

DIAGNOSTIK

KLASSIFIKATIONSKRITERIER

Klassificeringskriterierne udviklet af Wallace et al., bruges til at stille diagnosen.

MEN. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske urinsyrekrystaller i ledvæsken.

B. Tilstedeværelsen af ​​tophi, hvor indholdet af urinsyrekrystaller bekræftes af kemisk eller polariserende mikroskopi.

PÅ. Tilstedeværelse af 6 af de 12 funktioner, der er anført nedenfor:

1. Mere end ét anfald af akut arthritis i historien

2. Ledbetændelse topper på sygdomsdag 1

3. Monoartrose

4. Hyperæmi i huden over det berørte led

5. Hævelse og smerter i det første metatarsophalangeale led

6. Unilateral læsion af det første metatarsophalangeale led

7. Ensidig fodskade

8. Mistanke om tophi

9. Hyperurikæmi

10. Asymmetrisk hævelse af leddene

11. Subkortikale cyster uden erosion (røntgen)

12. Negative resultater for dyrkning af ledvæske

Seks eller flere kliniske kriterier blev identificeret hos 88 % af patienterne med gigt, mindre end 3 % af patienterne med septisk arthritis og 11 % af patienterne med pyrofosfatartropati.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Pseudogout [en sygdom med c(pyrofosfatartropati)] har fået sit navn på grund af dets lighed med gigt. Differentialdiagnose er baseret på en sammenligning af de fysisk-kemiske data for krystaller: urater er røntgen-negative, under et mikroskop har de et nålelignende udseende og har egenskaben af ​​dobbeltbrydning i et polariserende mikroskop. Calciumpyrophosphatkrystaller er røntgenpositive (de er synlige på røntgenbilleder af leddene, oftere knæ og håndled, i form af stiplede linjer parallelt med ledrummet), har en kileformet form under mikroskopet og har ikke egenskaben ved dobbeltbrydning. Sekundær pyrophosphat artropati forekommer med hyperparathyroidisme, hæmokromatose, hæmosiderose, Wilson-Konovalovs sygdom.

Sygdommen med aflejring af krystaller af basiske calciumphosphater manifesteres hovedsageligt ikke af arthritis, men af ​​calcific tendinitis og bursitis. Diagnosen skal baseres på identifikation af påviselige kemiske forbindelser: Krystaller af basiske calciumphosphater har i modsætning til pyrophosphater og urater ikke karakteristiske optiske egenskaber. Til screeningsdiagnostik af basiske calciumphosphatkrystaller anbefales farvning med alizarinrødt farvestof, men metodens sensitivitet og specificitet er lav.

I nogle tilfælde efterligner gigt det kliniske billede af slidgigt eller leddegigt, så bestemmelsen af ​​urinsyre i blodserumet og undersøgelsen af ​​ledvæske ved hjælp af polariserende mikroskopi er blandt de nødvendige elementer i differentialdiagnosen af ​​arthritis.

Patientuddannelse:

eliminering af risikofaktorer for forværring af arthritis: vægttab, nægtelse af at tage alkohol;

detaljerede oplysninger om arten af ​​kliniske manifestationer ved akut gigtarthritis og konsekvenserne af ukontrolleret hyperurikæmi;

behovet for hurtig lindring af akut urinsyregigt (hav altid et effektivt NSAID med dig);

ninformation om bivirkninger ved lægemiddelbehandling.

Kost. En diæt med lavt kalorieindhold og lavt kulhydratindhold med inklusion af flerumættede fedtsyrer fører til et fald i urinsyreniveauet.

Behandlingstaktik akut gigt og komplikationer forbundet med hyperurikæmi er forskellige.

BEHANDLING AF AKUT GIGTIGT

Til lindring af et akut angreb af gigt anvendes NSAID'er, colchicin og GC (lokalt og systemisk).

Behandlingen bør påbegyndes så tidligt som muligt, helst inden for 24 timer efter gigtens begyndelse.

Ikke-steroide anti-inflammatorisk stoffer

I mangel af kontraindikationer er NSAID'er i fulde terapeutiske doser det foretrukne lægemiddel: indomethacin (25-50 mg 4 gange dagligt), naproxen (500 mg 2 gange dagligt), diclofenac (25-50 mg 4 gange dagligt) nimesulid (100 mg 2 gange dagligt).

Forskelle i effekt mellem NSAID'er er ikke blevet fastslået.

NSAID'er er mere effektive end colchicin hos patienter med langvarig akut arthritis.

Hos patienter med kardiovaskulære risikofaktorer anbefales det ikke at bruge selektive NSAID'er på grund af en øget risiko for vaskulære komplikationer.

Colchicin

Colchicin bruges sjældent på grund af den høje hyppighed af bivirkninger (diarré, kvalme).

Colchicin bør ikke gives til patienter med svære nyre-, mave-tarm- eller hjerte-kar-sygdomme, da risikoen for alvorlige bivirkninger øges.

Potentielle indikationer: svigt af NSAID'er eller kontraindikationer (for eksempel behandling med warfarin) for deres recept.

applikationstaktik.

n0,5-0,6 mg oralt hver time indtil lindring af gigt eller forekomst af bivirkninger eller indtil den maksimalt tilladte daglige dosis (6 mg) er nået eller på 1. dag - 3 mg (1 mg 3 gange efter måltider), for 2. dag - 2 mg (1 mg morgen og aften), og derefter 1 mg / dag.

I nogle tilfælde (især med forværring af gigt i den postoperative periode) anvendes intravenøs colchicin (ikke mere end 3 mg i 10-20 ml saltvand administreres over 10-20 minutter). Intravenøs administration af colchicin kan føre til alvorlige toksiske reaktioner (myelosuppression, nyresvigt, intravaskulær hyperkoagulabilitet, hepatonekrose, hypocalcæmi, kramper, hjertesvigt).

n For at forhindre eksacerbationer af arthritis i begyndelsen af ​​antihyperuricemisk behandling - 0,5-1,5 mg/dag (ældre og personer med nyreinsufficiens skal have den mindste effektive dosis colchicin).

Kombinationsbehandling med colchicin og NSAID har ingen fordel i forhold til NSAID alene.

Glukokortikoider

Anvendes i nærvær af kontraindikationer for udnævnelse af NSAID'er og colchicin.

Hvis 1 eller 2 led er påvirket (med udelukkelse af septisk arthritis) - intraartikulær injektion af triamcinolon (40 mg i store led, 5-20 mg i små led) eller methylprednisolonaceponat (40-80 mg) i store led 20-40 mg i små led) eller betamethason (1,5-6 mg).

Med flere læsioner i leddene - systemisk administration af GCS:

nprednisolon 40-60 mg po den første dag, efterfulgt af en dosisreduktion på 5 mg på hver efterfølgende dag;

triamcinolon 60 mg IM eller methylprednisolon 50-150 mg iv, om nødvendigt gentag administration efter 24 timer.

ANTIHYPERURIKEMISK TERAPI

Antihyperurikæmisk terapi forhindrer effektivt tilbagefald af urinsyregigt og udvikling af komplikationer forbundet med ukontrolleret hyperurikæmi.

Under behandlingen skal koncentrationen af ​​urinsyre holdes på niveauet ‹400 µmol/l.

Antihyperuricemic terapi bør udføres hele livet.

Start ikke antihyperukæmisk behandling under et akut anfald af gigt, før anfaldet er fuldstændig lindret (hvis et gigtanfald har udviklet sig, mens du tager antihyperukæmiske lægemidler, bør behandlingen fortsættes).

Overvej at bruge colchicin for at forhindre gigtforværringer i starten af ​​antihyperuricemisk behandling.

Indikationer:

øget hyppighed af anfald op til 2 eller mere om året;

kronisk tophi-gigt.

Kontraindikationer.

nAntihyperukæmisk behandling anvendes ikke til patienter med asymptomatisk hyperurikæmi (med undtagelse af patienter med hyperurikæmi i cancerkemoterapi).

n Ved tilstedeværelse af kontraindikationer er det muligt at anvende små doser af NSAID eller GC (IM) i form af korte forløb.

nAnvend ikke urikosuriske midler til patienter med nefrolithiasis.

Effektiviteten af ​​antihyperuricemisk terapi bestemmes af normaliseringen af ​​niveauet af urinsyre i blodserumet, et fald i hyppigheden af ​​gigtangreb, resorption af tophi og fraværet af progression af urolithiasis.

Allopurinol

Absolutte indikationer for udnævnelse af allopurinol:

n hyppige anfald af akut urinsyregigt,

n kliniske og radiologiske tegn på kronisk urinsyregigt;

dannelse af tophi i blødt væv og subchondral knogle;

n kombination af gigt med nyresvigt;

nnephrolithiasis;

n en stigning i niveauet af urinsyre i blodet > 780 µmol/l hos mænd og > 600 µmol/l hos kvinder;

daglig udskillelse af urinsyre mere end 1100 mg;

n Udførelse af cytotoksisk behandling eller røntgenbehandling af lymfoproliferative tumorer.

nFor at forhindre akutte anfald af gigt og alvorlige bivirkninger startes allopurinolbehandling med en lille dosis (50 mg/dag) og øges gradvist, indtil normourikæmi opnås (under kontrol af urinsyreniveauer hver 2. uge). Med det korrekte valg af dosis af allopurinol bør faldet i niveauet af urinsyre ikke være mere end 10% af det oprindelige niveau inden for 1 måned.

Den effektive dosis af allopurinol varierer meget (fra 100 mg/dag til 900 mg/dag eller mere).

nAllopurinol i en dosis på mere end 300 mg / dag er ordineret i flere doser.

Ved valg af dosis af allopurinol skal kreatininclearance tages i betragtning (hvis clearance er mindre end 30 ml/min, skal dosen af ​​allopurinol reduceres).

nNår allopurinol seponeres, vender urinsyreniveauet tilbage til baseline inden for 3-4 dage.

nBehandling med allopurinol er forbundet med udvikling af bivirkninger (nogle gange alvorlige - 5%) og bør udføres under streng kontrol.

VEJRUDSIGT

Prognosen er gunstig med tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling. Prognostisk ugunstige faktorer omfatter udvikling af sygdommen i en alder af 30 år, vedvarende hyperurikæmi mere end 0,6 mmol/l, vedvarende hyperuricosuri mere end 1100 mg/dag, tilstedeværelsen af ​​urolithiasis i kombination med urinvejsinfektion, nefropati, især i tilstedeværelse af diabetes mellitus og hypertension.