Angiotensiin 2 toime. Reniini angiotensiini süsteem

Peamine erinevus Angiotensiin 1 ja 2 vahel on see Angiotensiin 1 toodetakse angiotensinogeenist ensüümi reniini toimel., kusjuures Angiotensiin 2 toodetakse angiotensiin 1-st angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel.

Angiotensiin on peptiid, mis toimib arterite lihastele, ahendab neid ja tõstab seeläbi vererõhku. Angiotensiine on kolme tüüpi: angiotensiin 1, 2 ja 3. Angiotensinogeen muudetakse angiotensiin 1-ks reniini ensüümi katalüüsil. Angiotensiin 1 muudetakse angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel angiotensiin 2-ks. See on teatud tüüpi angiotensiin, mis mõjutab otseselt veresooni, põhjustades ahenemist ja vererõhu tõusu. Angiotensiin 3 seevastu on angiotensiin 2 metaboliit.

  1. Ülevaade ja peamised erinevused
  2. Mis on angiotensiin 1
  3. Mis on angiotensiin 2
  4. Angiotensiin 1 ja 2 sarnasused
  5. Mis vahe on angiotensiin 1 ja 2 vahel?
  6. Järeldus

Mis on Angiotensiin 1?

Angiotensiin 1 on valk, mis moodustub angiotensinogeenist reniini toimel. See on mitteaktiivses vormis ja muundub angiotensiini konverteeriva ensüümi lõhestava toime tõttu angiotensiin 2-ks.

Angiotensiin I-l puudub otsene bioloogiline aktiivsus. Kuid see toimib angiotensiin 2 prekursormolekulina.

Angiotensiin 2 taset on raske mõõta. Seetõttu mõõdetakse angiotensiin I taset reniini aktiivsuse näitajana, blokeerides angiotensiin 1 lagunemise plasmat konverteeriva ensüümi ja proteolüüsi inhibeerimise teel angiotensinaaside poolt.

Mis on Angiotensiin 2?

Angiotensiin 2 on valk, mis moodustub angiotensiin 1-st angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel. Seega on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija.


Angiotensiin 2 põhiülesanne on ahendada veresooni, et tõsta vererõhku. Lisaks sellele, et angiotensiin 2 mõjutab otseselt veresooni, täidab see mitmeid neerude, neerupealiste ja närvidega seotud funktsioone. Angiotensiin 2 suurendab janutunnet ja isu soola järele. Neerupealistes stimuleerib angiotensiin II aldosterooni tootmist. Neerudes suurendab see naatriumi peetust ja mõjutab seda, kuidas neerud verd filtreerivad.

Angiotensiin 2 tuleb hoida kehas õigel tasemel. Liiga palju angiotensiin 2 põhjustab liigse vedelikupeetuse kehas. Madal angiotensiin 2 tase põhjustab vastupidiselt kaaliumi peetust, naatriumi kadu, vedelikupeetuse vähenemist ja vererõhu langust.

Millised on angiotensiin 1 ja 2 sarnasused?

  • Angiotensiin 1 muudetakse angiotensiin 2-ks. Seetõttu on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija.
  • AKE inhibeerivad ravimid võivad blokeerida angiotensiin 1 konversiooni 2-ks.

Mis vahe on Angiotensiin 1 ja 2 vahel?

Angiotensiin 1 on valk, mis toimib angiotensiin 2 prekursormolekulina, samas kui angiotensiin 2 on valk, mis toimib otseselt veresoontele, ahendades ja tõstes vererõhku. Seega on see peamine erinevus angiotensiin 1 ja 2 vahel. Veel üks oluline erinevus angiotensiin 1 ja 2 vahel on see, et angiotensiin 1 on inaktiivne valk, samas kui angiotensiin 2 on aktiivne molekul.

Lisaks on reniin ensüüm, mis katalüüsib angiotensiin 1 tootmist, samas kui angiotensiini konverteeriv ensüüm on ensüüm, mis katalüüsib angiotensiin 2 sünteesi. Funktsionaalselt on angiotensiin 1 angiotensiin 2 eelkäija, samas kui angiotensiin 2 vastutab vererõhu tõstmise eest. , sisaldus veekogus ja naatrium.

Järeldus – angiotensiin 1 vs 2

Angiotensiin 1 ja angiotensiin 2 on kahte tüüpi angiotensiinid, mis on valgud. Angiotensiin 1 ei oma bioloogilist aktiivsust, n See toimib lähtemolekulina angiotensiin 2 moodustumisel. Teisest küljest on angiotensiin 2 aktiivne vorm, mis põhjustab veresoonte ahenemist. See aitab säilitada vererõhku ja veetasakaalu kehas.

Hormooni angiotensiini roll kardiovaskulaarsüsteemi toimimisel on mitmetähenduslik ja sõltub suuresti retseptoritest, millega see interakteerub. Selle tuntuim toime avaldub I tüüpi retseptoritele, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni, vererõhu tõusu, soodustavad hormooni aldosterooni sünteesi, mis mõjutab soolade hulka veres ja ringleva vere mahtu.

Angiotensiini (angiotoniin, hüpertensiin) moodustumine toimub keeruliste transformatsioonide kaudu. Hormooni eelkäija on angiotensinogeeni valk, millest suurema osa toodab maks. See valk kuulub serpiinide hulka, millest enamik inhibeerib (inhibeerib) ensüüme, mis lõhustavad valkudes peptiidsidemeid aminohapete vahel. Kuid erinevalt paljudest neist ei avalda angiotensinogeen teistele valkudele sellist mõju.

Valgu tootmine suureneb neerupealiste hormoonide (peamiselt kortikosteroidide), östrogeenide, kilpnäärmehormoonide ja angiotensiin II mõjul, milleks see valk hiljem muundatakse. Angiotensinogeen ei tee seda kohe: esiteks, reniini mõjul, mida toodavad neeru glomerulite arterioolid vastusena neerusisese rõhu langusele, muundatakse angiotensinogeen hormooni esimeseks, mitteaktiivseks vormiks.

Seejärel mõjutab seda angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE), mis moodustub kopsudes ja eraldab sealt kaks viimast aminohapet. Tulemuseks on kaheksast aminohappest koosnev aktiivne oktapeptiid, mida tuntakse angiotoniini II nime all, mis retseptoritega suheldes mõjutab kardiovaskulaarsüsteemi, närvisüsteemi, neerupealisi ja neere.

Samal ajal ei oma hüpertensiin mitte ainult vasokonstriktiivset toimet ja stimuleerib aldosterooni tootmist, vaid ka suurtes kogustes ühes ajuosas, hüpotalamuses, suurendab vasopressiini sünteesi, mis mõjutab vee eritumist aju kaudu. neerud ja aitab kaasa janutunde tekkimisele.

Hormooni retseptorid

Seni on avastatud mitut tüüpi angiotoniin II retseptoreid. Kõige paremini uuritud retseptorid on AT1 ja AT2 alatüübid. Enamik nii positiivseid kui ka negatiivseid mõjusid organismile ilmneb siis, kui hormoon interakteerub esimese alatüübi retseptoritega. Neid leidub paljudes kudedes, kõige enam südame silelihastes, veresoontes ja neerudes.

Need mõjutavad neeruglomerulite väikeste arterite ahenemist, põhjustades nendes rõhu tõusu, ja soodustavad naatriumi reabsorptsiooni (reabsorptsiooni) neerutuubulites. Neist sõltub suuresti vasopressiini, aldosterooni, endoteliin-1 süntees, adrenaliini ja noradrenaliini töö, nad osalevad ka reniini vabanemises.

Negatiivsed mõjud hõlmavad järgmist:

  • apoptoosi pärssimine – apoptoosi nimetatakse reguleeritud protsessiks, mille käigus organism vabaneb mittevajalikest või kahjustatud rakkudest, sh pahaloomulistest. Angiotoniin, kui seda mõjutavad I tüüpi retseptorid, on võimeline aeglustama nende lagunemist aordi ja koronaarsete veresoonte rakkudes;
  • "halva kolesterooli" koguse suurenemine, mis võib esile kutsuda ateroskleroosi;
  • veresoonte silelihaste seinte kasvu stimuleerimine;
  • verehüüvete tekkeriski suurenemine, mis aeglustab verevoolu läbi veresoonte;
  • intima hüperplaasia - veresoonte sisemise voodri paksenemine;
  • arteriaalse hüpertensiooni üheks teguriks on südame ja veresoonte remodelleerumisprotsesside aktiveerimine, mis väljendub organismi võimes muuta patoloogiliste protsesside tõttu oma struktuuri.


Niisiis, kehas vere rõhku ja mahtu reguleeriva reniin-angiotensiini süsteemi liiga aktiivse aktiivsusega on AT1 retseptoritel otsene ja kaudne mõju vererõhu tõusule. Need mõjutavad negatiivselt ka südame-veresoonkonna süsteemi, põhjustades arterite seinte paksenemist, müokardi suurenemist ja muid vaevusi.

Teise alatüübi retseptorid on samuti jaotunud kogu kehas, kõige rohkem leidub neid loote rakkudes, pärast sündi hakkab nende arv vähenema. Mõned uuringud on näidanud, et neil on märkimisväärne mõju embrüorakkude arengule ja kasvule ning kujundatakse uurimuslikku käitumist.

On tõestatud, et teise alatüübi retseptorite arv võib suureneda veresoonte ja muude kudede kahjustuste, südamepuudulikkuse ja infarkti korral. See võimaldas meil oletada, et AT2 osaleb rakkude regenereerimises ja erinevalt AT1-st soodustab apoptoosi (kahjustatud rakkude surma).

Selle põhjal väitsid teadlased, et angiotoniini mõju teise alatüübi retseptorite kaudu on otse vastupidine selle mõjule organismile AT1 retseptorite kaudu. AT2 stimulatsiooni tulemusena toimub vasodilatatsioon (arterite ja teiste veresoonte valendiku laienemine), südame lihaseinte suurenemine on pärsitud. Nende retseptorite mõju kehale on alles uurimisjärgus, seega on nende mõju vähe uuritud.


Peaaegu tundmatu on ka organismi reaktsioon 3. tüüpi retseptoritele, mida leiti neuronite seintelt, samuti AT4-le, mis paiknevad endoteelirakkudel ja vastutavad veresoonte võrgustiku laienemise ja taastamise, kudede kasvu eest. ja kahjustuste korral paranemine. Samuti leiti neuronite seintelt neljanda alamliigi retseptoreid, mis eelduste kohaselt vastutavad kognitiivsete funktsioonide eest.

Teadlaste arengud meditsiinivaldkonnas

Paljude aastate pikkuse reniin-angiotensiini süsteemi uurimise tulemusena on loodud palju ravimeid, mille toime on suunatud sihipärasele toimele selle süsteemi teatud osadele. Teadlased pöörasid erilist tähelepanu esimese alatüübi retseptorite negatiivsele mõjule kehale, millel on suur mõju kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkele, ja seadsid ülesandeks töötada välja ravimid, mille eesmärk on nende retseptorite blokeerimine. Kuna sai selgeks, et sel viisil on võimalik ravida arteriaalset hüpertensiooni ja ennetada kardiovaskulaarseid tüsistusi.

Väljatöötamise käigus selgus, et angiotensiini retseptori blokaatorid on efektiivsemad kui angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, kuna need toimivad korraga mitmes suunas ja suudavad imbuda läbi hematoentsefaalbarjääri.

See eraldab kesknärvi- ja vereringesüsteemi, kaitstes närvikudet patogeenide, toksiinide ja veres leiduvate immuunsüsteemi rakkude eest, mis rikete tõttu tuvastavad aju kui võõrkude. See on ka takistuseks mõnele närvisüsteemi raviks mõeldud ravimitele (kuid jätab vahele toitained ja bioaktiivsed elemendid).

Barjääri läbinud angiotensiini retseptori blokaatorid aeglustavad sümpaatilises närvisüsteemis toimuvaid vahendajaprotsesse. Selle tulemusena pärsitakse norepinefriini vabanemist ja väheneb veresoonte silelihastes paiknevate adrenaliiniretseptorite stimulatsioon. See toob kaasa veresoonte valendiku suurenemise.

Veelgi enam, igal ravimil on oma omadused, näiteks on selline toime organismile eriti väljendunud eprossartaanil, samas kui teiste blokaatorite mõju sümpaatilisele närvisüsteemile on vastuoluline.


Sel viisil blokeerivad ravimid hormooni mõjude arengut organismile läbi esimese alatüübi retseptorite, hoides ära angiotoniini negatiivse mõju veresoonte toonusele, aidates kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia taandarengule ja alandades liiga kõrget vererõhku. . Regulaarne pikaajaline inhibiitorite tarbimine põhjustab kardiomüotsüütide hüpertroofia vähenemist, veresoonte silelihasrakkude, mesangiaalrakkude jne proliferatsiooni.

Samuti tuleb märkida, et kõiki angiotensiini retseptori antagoniste iseloomustab selektiivne toime, mis on suunatud täpselt esimese alatüübi retseptorite blokeerimisele: need toimivad neile tuhandeid kordi tugevamini kui AT2-le. Veelgi enam, losartaani mõju erinevus ületab tuhat korda, valsartaani puhul - kakskümmend tuhat korda.

Angiotensiini suurenenud kontsentratsiooniga, millega kaasneb AT1 retseptorite blokeerimine, hakkavad ilmnema hormooni kaitsvad omadused. Neid väljendatakse teise alatüübi retseptorite stimuleerimises, mis põhjustab veresoonte valendiku suurenemist, rakkude kasvu aeglustumist jne.

Samuti moodustub esimest ja teist tüüpi angiotensiinide suurenenud kogusega angiotoniin-(1-7), millel on ka vasodilateeriv ja natriureetiline toime. See mõjutab keha tundmatute ATX-retseptorite kaudu.

Narkootikumide tüübid

Angiotensiini retseptori antagonistid jaotatakse tavaliselt nende keemilise koostise, farmakoloogiliste omaduste ja retseptoritega seondumise meetodi järgi. Kui räägime keemilisest struktuurist, jagunevad inhibiitorid tavaliselt järgmisteks tüüpideks:

  • tetrasooli bifenüülderivaadid (losartaan);
  • bifenüülnetetrasoolühendid (telmisartaan);
  • mittebifenüülnetetrasoolühendid (eprosartaan).

Farmakoloogilise aktiivsuse osas võivad inhibiitorid olla aktiivsed ravimvormid, mida iseloomustab farmakoloogiline aktiivsus (valsartaan). Või olla eelravimid, mis aktiveeruvad pärast konversiooni maksas (kandesartaantsileksetiil). Mõned inhibiitorid sisaldavad aktiivseid metaboliite (metaboliite), mille olemasolu iseloomustab tugevam ja pikem toime organismile.


Sidumismehhanismi järgi jaotatakse ravimid ravimiteks, mis seonduvad pöörduvalt retseptoritega (losartaan, eprosartaan), st teatud olukordades, näiteks kui angitensiini kogus suureneb vastusena ringleva vere hulga vähenemisele. , saab inhibiitoreid sidumiskohtadelt välja tõrjuda. On ka ravimeid, mis seostuvad retseptoritega pöördumatult.

Narkootikumide võtmise tunnused

Patsiendile määratakse angiotensiini retseptori inhibiitorid arteriaalse hüpertensiooni esinemisel nii kergete kui ka raskete haigusvormide korral. Nende kombinatsioon tiasiiddiureetikumidega võib suurendada blokaatorite efektiivsust, seetõttu on juba välja töötatud ravimid, mis sisaldavad nende ravimite kombinatsiooni.

Retseptorantagonistid ei ole kiire toimega ravimid, need toimivad kehale sujuvalt, järk-järgult, toime kestab umbes ööpäeva. Regulaarse ravi korral võib märgatavat ravitoimet näha kaks või isegi kuus nädalat pärast ravi algust. Neid võib võtta olenemata söögiajast, efektiivseks raviks piisab kord päevas.

Ravimitel on hea toime patsientidele, sõltumata soost ja vanusest, sealhulgas eakatele patsientidele. Keha talub hästi kõiki nende ravimite tüüpe, mis võimaldab neid kasutada juba avastatud kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientide raviks.

AT1 retseptori blokaatoritel on vastunäidustused ja hoiatused. Need on keelatud inimestele, kellel on individuaalne talumatus ravimi komponentide suhtes, rasedatele naistele ja imetamise ajal: need võivad põhjustada lapse kehas patoloogilisi muutusi, mille tulemuseks on tema surm emakas või pärast sündi (see tehti kindlaks loomkatsete käigus). . Samuti ei soovitata neid ravimeid kasutada laste raviks: kui ohutud ravimid neile on, pole veel kindlaks tehtud.

Ettevaatlikult määravad arstid inhibiitoreid inimestele, kellel on madal veremaht või testid näitavad madalat naatriumisisaldust veres. Tavaliselt juhtub see diureetikumravi korral, kui inimene on soolavabal dieedil, kõhulahtisusega. Ettevaatlikult peate ravimit kasutama aordi või mitraalstenoosi, obstruktiivse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral.

Ravimit ei soovitata kasutada hemodialüüsi saavatel inimestel (neerupuudulikkuse korral neeruväliste vere puhastamise meetod). Kui ravi on ette nähtud neeruhaiguse taustal, on vajalik pidev kaaliumi ja seerumi kreptiini kontsentratsiooni jälgimine. Ravim on ebaefektiivne, kui analüüsid näitasid aldosterooni sisalduse suurenemist veres.

Nii südame-veresoonkonna haiguste ennetamine kui ka ravi nõuavad vastutustundlikku ja tõsist lähenemist. Selline probleem on tänapäeval inimeste seas üha tavalisem. Seetõttu kipuvad paljud suhtuma neisse mõnevõrra kergekäeliselt. Sellised inimesed sageli kas ignoreerivad täielikult ravi läbimise vajadust või võtavad ravimeid ilma arsti retseptita (sõprade nõuandel). Siiski on oluline meeles pidada, et asjaolu, et ravim aitas teist, ei garanteeri, et see aitab ka teid. Raviskeemi moodustamiseks on vaja piisavalt teadmisi ja oskusi, mis on ainult spetsialistidel. Samuti on võimalik välja kirjutada mis tahes ravimeid, võttes arvesse ainult patsiendi keha individuaalseid omadusi, haiguse tõsidust, selle kulgu ja anamneesi tunnuseid. Lisaks on tänapäeval palju tõhusaid ravimeid, mida saavad valida ja välja kirjutada ainult spetsialistid. Näiteks puudutab see sartaane - spetsiaalset ravimite rühma (neid nimetatakse ka angiotensiin 2 retseptori blokaatoriteks). Mis need ravimid on? Kuidas angiotensiin 2 retseptori blokaatorid toimivad? Millistele patsientide rühmadele viitavad ainete kasutamise vastunäidustused? Millistel juhtudel oleks otstarbekas neid kasutada? Millised ravimid kuuluvad sellesse ainete rühma? Kõigi nende ja mõne muu küsimuse vastuseid käsitletakse üksikasjalikult selles artiklis.

Sartanid

Vaadeldavat ainete rühma nimetatakse ka järgmiselt: angiotensiin 2 retseptori blokaatorid.Sellesse ravimite rühma kuuluvad ravimid toodeti tänu põhjalikule südame-veresoonkonna haiguste põhjuste uurimisele. Tänapäeval on nende kasutamine kardioloogias üha tavalisem.

Angiotensiin 2 retseptori blokaatorid: toimemehhanism

Enne retseptiravimite kasutamise alustamist on oluline mõista, kuidas need täpselt toimivad. Kuidas mõjutavad angiotensiin 2 retseptori blokaatorid inimkeha? Selle rühma ravimid seonduvad retseptoritega, blokeerides seega vererõhu märkimisväärse tõusu. See aitab tõhusalt ennetada hüpertensiooni. Angiotensiin 2 retseptori blokaatorid on selles osas kõige tõhusamad ained. Spetsialistid pööravad neile piisavalt tähelepanu.

Angiotensiin 2 retseptori blokaatorid: klassifikatsioon

Sartaane on mitut tüüpi, mis erinevad oma keemilise struktuuri poolest. Võimalik on valida patsiendile sobiv angiotensiin 2 retseptori blokaator. Allpool loetletud ravimid on olulised, et uurida ja arutada nende kasutamise otstarbekust oma arstiga.

Sartaane on neli rühma:

  • Tetrasooli bifenüülderivaadid.
  • Tetrasooli mittebifenüülderivaadid.
  • Mitte-bifenüülnetetrasool.
  • mittetsüklilised ühendid.

Seega on olemas mitut tüüpi aineid, milleks angiotensiin 2 retseptori blokaatorid jagunevad. Allpool on toodud ravimid (peamiste loetelu):

  • "Losartaan".
  • "Eprosartaan".
  • "Irbesartaan".
  • Telmisartaan.
  • "Valsartaan".
  • "Candesartaan".

Näidustused kasutamiseks

Selle rühma aineid võite võtta ainult vastavalt arsti ettekirjutusele. Angiotensiin II retseptori blokaatoreid on mõistlik kasutada mitmel korral.Selle rühma ravimite kasutamise kliinilised aspektid on järgmised:

  • Hüpertensioon. Just seda haigust peetakse sartaanide kasutamise peamiseks näidustuseks. See on tingitud asjaolust, et angiotensiin 2 retseptori blokaatorid ei avalda negatiivset mõju ainevahetusele, ei kutsu esile erektsioonihäireid ega kahjusta bronhide läbilaskvust. Ravimi toime algab kaks kuni neli nädalat pärast ravi algust.
  • Südamepuudulikkus. Angiotensiin 2 retseptori blokaatorid pärsivad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi toimet, mille aktiivsus provotseerib haiguse arengut.
  • Nefropaatia. Diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni tõttu tekivad tõsised häired neerude töös. Angiotensiin II retseptori blokaatorid kaitsevad neid siseorganeid ja takistavad liigse valgu eritumist uriiniga.

"Losartaan"

Tõhus aine, mis kuulub sartaanide rühma. "Losartaan" on angiotensiin 2 retseptori blokaator-antagonist.Selle erinevus teistest ravimitest seisneb südamepuudulikkuse all kannatavate inimeste koormustaluvuses. Aine toime muutub maksimaalseks kuue tunni pärast alates ravimi võtmise hetkest. Soovitud toime saavutatakse pärast kolme kuni kuuenädalast ravimi kasutamist.

Peamised näidustused kõnealuse ravimi kasutamiseks on järgmised:

  • südamepuudulikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • insuldiriski vähendamine patsientidel, kellel on selleks eeldused.

Losartaani kasutamine lapse kandmise ja rinnaga toitmise ajal, samuti individuaalse tundlikkuse korral ravimi üksikute komponentide suhtes on keelatud.

Angiotensiin 2 retseptori blokaatorid, millesse kõnealune ravim kuulub, võivad põhjustada teatud kõrvaltoimeid, nagu pearinglus, unetus, unehäired, maitsetundlikkus, nägemine, treemor, depressioon, mäluhäired, farüngiit, köha, bronhiit, riniit, iiveldus, gastriit , hambavalu, kõhulahtisus, anoreksia, oksendamine, krambid, artriit, valu õlas, seljas, jalgades, südamepekslemine, aneemia, neerufunktsiooni kahjustus, impotentsus, libiido langus, erüteem, alopeetsia, lööve, sügelus, tursed, palavik, podagra, hüperkaleemia .

Ravimit tuleb võtta üks kord päevas, sõltumata toidu tarbimisest, raviarsti määratud annustes.

"Valsartaan"

See ravim vähendab tõhusalt müokardi hüpertroofiat, mis tekib arteriaalse hüpertensiooni tekke tõttu. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist võõrutussündroomi ei esine, kuigi seda põhjustavad mõned angiotensiin 2 retseptori blokaatorid (sartaanide rühma kirjeldus aitab välja selgitada, millistele ravimitele see omadus kuulub).

Peamised näidustused kõnealuse aine võtmiseks on järgmised seisundid: müokardiinfarkt, primaarne või sekundaarne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus.

Tablette võetakse suu kaudu. Need tuleb alla neelata ilma närimata. Ravimi annuse määrab raviarst. Kuid aine maksimaalne kogus, mida päeva jooksul võib võtta, on kuussada nelikümmend milligrammi.

Mõnikord võivad angiotensiin 2 retseptori blokaatorid avaldada ka organismile negatiivset mõju. Kõrvaltoimed, mida valsartaan võib põhjustada: libiido langus, sügelus, pearinglus, neutropeenia, teadvusekaotus, sinusiit, unetus, müalgia, kõhulahtisus, aneemia, köha, seljavalu, vertiigo, iiveldus, vaskuliit, turse, riniit. Kui mõni ülaltoodud reaktsioonidest ilmneb, peate viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

"Candesartan"

Kõnealune ravim on valmistatud suukaudseks manustamiseks mõeldud tablettide kujul. Seda tuleb võtta üks või kaks korda päevas samal ajal, olenemata söögiajast. Peate hoolikalt järgima ekspertide soovitusi. Oluline on mitte lõpetada ravimi võtmist isegi siis, kui tunnete end paremini. Vastasel juhul võib see neutraliseerida ravimi efektiivsust.

Selle kasutamisel tuleb olla ettevaatlik nende patsientide puhul, kes põevad diabeeti, neerupuudulikkust või kannavad last. Kõigist nendest tingimustest tuleb spetsialistidele teatada.

"Telmisartan"

Kõnealune ravim imendub seedetraktist üsna lühikese aja jooksul. Seda võib võtta koos toiduga või ilma. Peamine näidustus kasutamiseks on arteriaalne hüpertensioon. Ravimi poolväärtusaeg on üle kahekümne tunni. Ravim eritub soolestiku kaudu peaaegu muutumatul kujul.

Kõnealust ravimit on keelatud võtta raseduse või rinnaga toitmise ajal.

Ravim võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid: unetus, pearinglus, iiveldus, kõhulahtisus, depressioon, kõhuvalu, farüngiit, lööve, köha, müalgia, kuseteede infektsioonid, madal vererõhk, valu rinnus, südamepekslemine, aneemia.

"Eprosartaan"

Kõnealust ravimit tuleb võtta üks kord päevas. Soovitatav ravimi kogus ühekordseks kasutamiseks on kuussada milligrammi. Maksimaalne efekt saavutatakse pärast kahe-kolmenädalast kasutamist. "Eprosartaan" võib olla nii kompleksravi osa kui ka monoteraapia põhikomponent.

Mingil juhul ei tohi kõnealust ravimit kasutada imetamise või raseduse ajal.

Millised kõrvaltoimed võivad Eprosartaani kasutamisel tekkida? Nende hulgas on järgmised: nõrkus, kõhulahtisus, pearinglus, peavalu, riniit, köha, õhupuudus, turse, valu rinnus.

"Irbesartan"

Kõnealust ravimit võetakse suu kaudu. See imendub seedetraktist lühikese aja jooksul. Aine maksimaalne kontsentratsioon veres saabub pooleteise kuni kahe tunni pärast. Söömine ei mõjuta ravimi efektiivsust.

Kui patsiendile määratakse hemodialüüs, ei mõjuta see Irbesartaani toimemehhanismi. See aine ei eritu inimkehast hemodialüüsi teel. Samamoodi võivad ravimit ohutult võtta kerge kuni mõõduka maksatsirroosiga patsiendid.

Ravim tuleb alla neelata ilma närimata. Selle kasutamist ei ole vaja kombineerida toiduga. Optimaalne algannus on sada viiskümmend milligrammi päevas. Eakatel patsientidel soovitatakse ravi alustada seitsmekümne milligrammiga. Ravi ajal võib arst otsustada annust muuta (näiteks seda suurendada, eeldusel, et terapeutiline toime organismile on ebapiisav). Sellisel juhul võib patsiendile määrata kolmsada milligrammi ravimi annust või põhimõtteliselt asendada põhiravim. Näiteks II tüüpi suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide raviks tuleks annust järk-järgult muuta saja viiekümne milligrammilt päevas kolmesajale milligrammile (see on ravimi kogus, mis on kõige tõhusam. nefropaatia).

Kõnealuse ravimi kasutamisel on teatud tunnused. Seega on vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete all kannatavatel patsientidel enne ravi alustamist vaja kõrvaldada mõned selle ilmingud (hüponatreemia).

Kui inimesel on neerutalitluse häire, siis võib tema raviskeem olla sama, nagu seda probleemi polekski. Sama kehtib ka kerge kuni mõõduka maksafunktsiooni häire kohta. Samal ajal tuleks samaaegse hemodialüüsi korral ravimi esialgne kogus tavalisest kogusest poole võrra vähendada ja olla seitsekümmend viis milligrammi päevas.

"Irbesartaan" on rangelt vastunäidustatud kasutamiseks naistele, kes kannavad last, kuna see mõjutab otseselt loote arengut. Kui rasedus tekib ravi ajal, tuleb viimane kohe katkestada. Alternatiivsete ravimite kasutamisele on soovitatav üle minna juba enne raseduse planeerimise algust. Kõnealust ravimit on keelatud kasutada rinnaga toitmise ajal, kuna puudub teave selle kohta, kas see aine tungib rinnapiima.

Summeerida

Oma tervise hoidmine on iga inimese isiklik vastutus. Ja mida vanemaks saad, seda rohkem pead pingutama. Farmaatsiatööstus pakub selles aga hindamatut abi, töötades pidevalt paremate ja tõhusamate ravimite loomise nimel. Sealhulgas aktiivselt kasutatud võitluses südame-veresoonkonna haigustega ja käesolevas artiklis käsitletud angiotensiin 2 retseptori blokaatorid. Ravimeid, mille loetelu on antud ja üksikasjalikult käsitletud käesolevas artiklis, tuleb kasutada ja kasutada vastavalt raviarsti ettekirjutusele. tunneb hästi patsiendi hetkeseisundit ja ainult tema pideva kontrolli all. Selliste ravimite hulgas eristatakse losartaani, eprosartaani, irbesartaani, telmisartaani, valsartaani ja kandesartaani. Kõnealused ravimid on ette nähtud ainult järgmistel juhtudel: hüpertensiooni, nefropaatia ja südamepuudulikkuse korral.

Kui soovite alustada iseravimist, on oluline meeles pidada sellega kaasnevat ohtu. Esiteks on kõnealuste ravimite kasutamisel oluline rangelt järgida annust ja aeg-ajalt kohandada seda sõltuvalt patsiendi hetkeseisundist. Ainult professionaal saab kõiki neid protseduure õigesti läbi viia. Kuna ainult raviarst saab läbivaatuse ja analüüside tulemuste põhjal määrata sobivad annused ja täpselt koostada raviskeemi. Lõppude lõpuks on ravi efektiivne ainult siis, kui patsient järgib arsti soovitusi.

Teisest küljest on oluline teha kõik endast oleneva, et tervisliku eluviisi reegleid järgides enda füüsilist vormi parandada. Sellised patsiendid peavad õigesti kohandama une- ja ärkveloleku režiimi, säilitama ja kohandama oma toitumisharjumusi (lõppkokkuvõttes ei võimalda ebakvaliteetne toitumine, mis ei varusta keha piisavas koguses olulisi toitaineid, normaalses rütmis taastuda ).

Valige kvaliteetsed ravimid. Hoolitse enda ja oma lähedaste eest. Ole tervislik!

Jääb veel uurida ainult kahe veres leiduva kemikaali mõju, mille puhul võib kahtlustada, et need võivad mängida hüpertensiooni humoraalset allikat. Need on angiotensiin II ja vasopressiin.

Viimastel aastatel on angiotensiin II-st ilma vajaliku põhjenduseta tehtud omamoodi kard. Arvatakse, et see aine põhjustab otseselt hüpertensiooni tekkimist. Teadlased ei võta arvesse, et vasokonstriktsioon ei määra hüpertensiooni arengut. Selline ekslik seisukoht paneb eksperdid isegi tähelepanuta jätma tõsiasja, et giotensiinivastastel ravimitel on kõige kahjulikumad kõrvalmõjud.

"Angiotensiin on varustatud füsioloogiliste omadustega. Neist kõige ilmekamad on kardiostimuleerivad ja vasokonstriktorid, mis ületavad norepinefriini mõju enam kui 50 korda ”(A.D. Nozdrachev).

See on oluline hoiatus. Angiotensiin II kontsentratsiooni muutuste suhtes veres tuleb olla äärmiselt ettevaatlik. Loomulikult ei tähenda see, et kui verre ilmub tühine angiotensiin II liig, tõuseb vererõhk 500 mm Hg-ni. Art. ja pulss - kuni 350 kontraktsiooni minutis.

Väga olulist teavet angiotensiin II kohta leiame M. D. Mashkovsky raamatust "Ravimid". Autor teatab, et angiotensiin II ahendab veresooni, eriti prekapillaarseid arterioole, ning põhjustab tugevat ja kiiret vererõhu tõusu (pressori toime tugevuse tõttu on angiotensiin II umbes 40 korda aktiivsem kui norepinefriin).

«Angiotensiin II mõjul ahenevad eriti tugevalt naha veresooned ja tsöliaakia närviga innerveeritud piirkond. Skeletilihaste ja koronaarsete veresoonte vereringe oluliselt ei muutu. Ravim ei avalda otsest toimet südamele ega põhjusta terapeutilistes annustes rütmihäireid.

"Ravim otsest toimet südamele ei avalda." See võimaldab eitada angiotensiin II kardiostimuleerivat toimet südame süstoolsele väljundile ja sellest tulenevalt ka pulsirõhule.

Eespool, 10. peatükis, tsiteeriti A. D. Nozdrachevi sõnu, et angiotensiin II ei põhjusta vere vabanemist depoost ja seda seletatakse angiotensiinitundlike retseptorite olemasoluga ainult prekapillaarsetes arterioolides. Vere pulssrõhku arterioolides aga ei ole, on vaid minimaalne arteriaalne rõhk. See välistab lõpuks angiotensiin II mõju arteriaalse pulsi rõhule ja südame süstoolsele väljundile, st hüpertensiooni tekkele..

Arterioolide pulsirõhu säilitamise võimalikke juhtumeid käsitleme eraldi.

Viide angiotensiin II vasokonstriktorile (vasokonstriktorile) on kindlasti tõsi.

A. D. Nozdrachev:

“Angiotensiini tugevaim vasokonstriktiivne toime avaldub siseorganites ja nahas, vähem tundlikud on skeletilihaste, aju ja südame veresooned; nad peaaegu ei reageeri kopsude veresoontele.

Jah, angiotensiini keemiline vasokonstriktor on muljetavaldav (50 korda tugevam kui norepinefriin!). See aga ei anna põhjust kuulutada angiotensiin II hüpertensiooni väljakujunemise süüdlaseks. Angiotensiin II kontsentratsiooni tõus veres mõjutab ainult minimaalse vererõhu väärtust ja, nagu allpool näidatud, selle languse suunas!

Angiotensiin II mõju hüpertensiooni tekkele näib olevat välistatud. Selle juures oleks võimalik peatuda, kui mitte küsimusele: kuidas angiotensiinivastased ravimid hüpertensiivsetel patsientidel lühiajaliselt vererõhku langetavad?

Sellele küsimusele vastamiseks on vaja puudutada tervet kihti nähtusi, mis pole meditsiinis seletust leidnud.

Angiotensiin II väljendunud toime kardiovaskulaarsüsteemile ei saa olla otsene vasokonstriktsioon, see avaldub neerude mõjutamisel!

A. D. Nozdrachev:

"Selle (angiotensiin P. - M. Zh.) toime neerudele on eriti väljendunud, mis väljendub neerude hemodünaamika vähenemises, glomerulaarfiltratsiooni rikkumises ja aldosterooni kaudses toimes tubulaarfiltratsiooni ja vee-filtratsiooni regulaatorina. elektrolüütide tasakaalu. Täheldati väljendunud ganglione stimuleerivaid toimeid.

... Angiotensiin II mõjutab veresoonte toonust, Na reabsorptsiooni kiirust torukujuliste rakkude poolt, see on neerupealiste koore rakkude aldosterooni sekretsiooni oluline füsioloogiline stimulaator. Angiotensiin II inaktiveeritakse veres väga kiiresti angiotensinaaside toimel.

Rõhutan, et angiotensiin II erinevalt adrenaliinist ei põhjusta depoost vere eraldumist. Kuid selle peamine omadus, olemasolu tähendus on neerude verevoolu vähenemine!

Angiotensiin II muutub äärmiselt aktiivseks oktopeptiidiks alles pärast täiesti kahjutu seerumi angiotensinogeeni beeta-globuliini kahekordset transformatsiooni. Esimene neist konversioonidest nõuab neeru proteolüütilist ensüümi reniini, mis muudab angiotensinogeeni inaktiivseks angiotensiin I-ks. Teine ensüüm, peptidaas, muudab angiotensiin I angiotensiin II-ks.

Seega on angiotensiin II tootmiseks vaja neerureniini. See andis alust rääkida reniin-angiotensiini süsteemist. Neeruensüümil reniin on selles väga oluline roll.

"On kirjeldatud palju erinevaid tegureid, mis mõjutavad reniini sekretsiooni kiirust. Üks stiimulitest on NaCl kontsentratsiooni tõus distaalses tuubulis.

Teiseks oluliseks stiimuliks on aferentse (tuues. - M. Zh.) arteriooli seinas lokaliseeritud venitusretseptorite stimuleerimine.Selle verevarustuse vähenemine aktiveerib reniini vabanemist. Mõlema reaktsiooni homöostaatiline tähtsus on ilmne - reniini sekretsioonist põhjustatud glomerulaarfiltratsiooni vähenemine viib tsirkuleeriva mahu säilimiseni ja takistab neerude liigset naatriumisoolade kaotamist ”(A.D. Nozdrachev).

Milline on angiotensiin II toimemehhanism veresoonte toonusele ja minimaalsele vererõhule hüpertensiooni korral?

Igasugune vererõhu tõus põhjustab paratamatult automaatselt neerude aferentsete (toovate) arterioolide verevarustuse suurenemise, mille tulemusena väheneb reniini sekretsioon neerude kaudu. See põhjustab angiotensiini kontsentratsiooni vähenemist veres. Reninangiotensiini süsteem alandab sel juhul minimaalset vererõhku!

Angiotensiin II kontsentratsiooni suurendamiseks veres on vajalik reniini sekretsiooni eelnev suurendamine neerude kaudu. See on võimalik ainult arterioolide vererõhu langusega. Samal ajal vähendab angiotensiin II kontsentratsiooni suurenemine glomerulaarfiltratsiooni neerudes ja tsirkuleeriva vere mahu säilimist, mis toob kaasa vererõhu taastumise neerude arterioolides ja reniini kontsentratsiooni vähenemise ning seejärel angiotensiin veres.

Sellel viisil, Reniini-angiotensiini süsteem on loodud neerude eritusfunktsiooni kontrollimiseks, nende võimet vabastada organismist liigsest veest ja naatriumist ning samal ajal säilitada organismis vajalikku kogust neid elutähtsaid aineid. Reninangiotensiini süsteemi aktiivsus ei ole suunatud vererõhu tõstmisele.

Katsetingimustes veresoontele avaldatava survemõju järgi on angiotensiin II 50 korda suurem kui veresoonte toonuse peamine regulaator – norepinefriin. Selline võimas "klubi", mis toniseerib veresooni, võiks elusorganismis palju pahandust teha. Kuid evolutsioon kaitses inimest: angiotensinogeeni muutmisel angiotensiin II-ks pani loodus topeltbarjääri reniini ja peptidaasi ensüümide näol. Angiotensiin II kontsentratsiooni veres kontrollitakse eriti hoolikalt reniini kontsentratsiooni ja vererõhuga seotud negatiivse tagasisidega.

Niisiis, reniin-angiotensiini süsteem ei mõjuta isegi minimaalset vererõhku, pulsi erinevusest rääkimata. Sellest hoolimata on see süsteem peaaegu alati seotud hüpertensiooni tekkega!

Teadlased pole sellele nähtusele veel õiget seletust leidnud. Kõige paradoksaalsem fakt on reniini ja angiotensiin II suurenenud kontsentratsioon peaaegu kõigil hüpertensiivsetel patsientidel. Näib, et kõrgenenud vererõhk peaks viima angiotensiini ja reniini II kontsentratsiooni vähenemiseni veres. Seda täiesti mõistatuslikku probleemi käsitleme eraldi peatükis.

Protsesside olemuse sajaprotsendilise arusaamatusega kaasnevad loomulikult ka ekslikud ja primitiivsed tegevused. Antiangiotensiini ravimid on välja töötatud. Need ravimid vähendavad angiotensiin II taset veres, see tähendab, et nad põhjustavad täiendavat patoloogiat, mõjutamata hüpertensiooni põhjust. Kunstlikult suurendab neerude hemodünaamikat ja suurendab uriini eritumist.

Kahju on selline, et neerufunktsiooni taastamiseks on sageli vaja operatsiooni.

Tuleb meeles pidada, et tegevus antiangiotensiini ravimid (saralasiin, kaptopriil, kapoten, tetrotiid jms), mis on sarnased halvimate diureetikumide toimega.

On teada, et diureetikumid vähendavad pulsirõhku lühikeseks ajaks. Aga mis on selle tegevuse mehhanism? Ja see küsimus osutus kaasaegse meditsiini jaoks mõistatuseks. Hiljem tuleme selle juurde tagasi, kuid praegu võime öelda, et diureetikumide kasutamisel pole hüpertensiooni raviga mingit pistmist. Kui veinikannu on raske, ei löö sinna keegi auke. Diureetikumide kasutamine hüpertensiooni korral on samaväärne kannu aukude löömisega. Katariina II ajal avati verd, nüüd kasutatakse diureetikume või koletu ebakompetentsuse tõttu kaanid.

Jääb veel kaaluda vasopressiini hüpertensiivset rolli. Selle hormooni suurenenud kogus veres suurendab vee tagasiimendumist neerude kogumiskanalitesse sattunud uriinist. Uriini maht väheneb, soolade kontsentratsioon uriinis suureneb. Samal ajal väljutatakse soolad suhteliselt väikese koguse uriiniga, keha vabaneb sooladest, säilitades samal ajal vajaliku veekoguse. Liigse vee sissevõtmisega väheneb vasopressiini (antidiureetilise hormooni) sekretsioon, suureneb diurees ja organism vabaneb liigsest veest.

Vasopressiini kohta lisateabe saamiseks pöördume autoriteetsete allikate poole.

"Kliiniline endokrinoloogia" (toimetanud N. T. Starkova, 1991):

“Vasopressiin ja oksütotsiin kogunevad hüpofüüsi tagumisse ossa. Vaadeldavatel hormoonidel on mitmesugused bioloogilised toimed: nad stimuleerivad vee ja soolade transportimist läbi membraanide, omavad vasopressoorset toimet, suurendavad sünnituse ajal emaka silelihaste kokkutõmbeid ja suurendavad piimanäärmete sekretsiooni.

Tuleb märkida, et vasopressiinil on kõrgem antidiureetiline toime kui oksütotsiinil ning viimasel on suurem mõju emakale ja piimanäärmele. Vasopressiini sekretsiooni peamine regulaator on vee tarbimine.

"Bioloogiline keemia" (M. V. Ermolaev, 1989):

“Vee-soola ainevahetuse reguleerimine toimub närvisüsteemi ja muude tegurite, sealhulgas hormoonide kontrolli all. Seega on vasopressiinil (hüpofüüsi tagumise osa hormoonil) antidiureetiline toime, see tähendab, et see soodustab vee tagasiimendumist neerudes. Seetõttu nimetatakse seda kliinikus sageli antidiureetiliseks hormooniks (ADH).

Vasopressiini sekretsiooni kontrollib osmootse rõhu suurus, mille tõus suurendab hormooni tootmist. Selle tulemusena suureneb vee tagasiimendumine neerudes, osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon veres väheneb ja vererõhk normaliseerub. Sel juhul eritub väike kogus väga kontsentreeritud uriini.

“Antidiureetiline hormoon (vasopressiin) ja oksütotsiin sünteesitakse hüpotalamuse tuumades, sisenevad närvikiudude kaudu hüpofüüsi tagumisse ossa ja ladestuvad siia. Antidiureetilise hormooni defitsiit või tagasagara alatalitlus põhjustab nn diabeedi insipidus. Samal ajal eritub väga suures koguses suhkrut mittesisaldavat uriini ja tekib tugev janu. Hormooni kasutuselevõtt patsientidele normaliseerib uriinieritust. Antidiureetilise hormooni toimemehhanism on suurendada vee reabsorptsiooni neerude kogumiskanalite seinte kaudu. Oksütotsiin stimuleerib emaka silelihaste kontraktsiooni raseduse lõpus.

"Bioorgaaniline keemia" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

“1933. aastal tegi V. Du Vignot kindlaks kahe hormooni – oksütotsiini ja vasopressiini – struktuuri, mida sekreteerib hüpofüüsi tagumine osa. Oksütotsiini leidub naistel. Vasopressiini leidub nii nais- kui ka meesorganismides. See reguleerib mineraalide ainevahetust ja vedeliku tasakaalu (antidiureetiline hormoon). On kindlaks tehtud, et vasopressiin on üks võimsamaid mälustimulaatoreid.

Niisiis on vasopressiini sekretsiooni peamine regulaator vee tarbimine. Sel juhul toimib vasopressiin organismis angiotensiin II-ga samas suunas. Angiotensiin II ja vasopressiini koostoimet peetakse mõnikord survet avaldava makrosüsteemi mõjuks, mis väidetavalt võib osaleda hüpertensiooni tekkes. Selline makrosüsteem ei ole otseselt seotud pulssvererõhu tõusu ja hüpertensiooni tekkega. On kahetsusväärne, et see viga esineb akadeemik I. K. Shkhvatsabay töös (“Hypertension Markers”, 1982). Veel üks eksiarvamus: ta usub, et antidiureetiline hormoon ja vasopressiin on kaks erinevat hormooni. Loeme tema artiklist:

“Neerude eritusfunktsioon, nende võime veest ja naatriumist vabastada sõltub reniin-angiotensiini süsteemist. Vasopressorsüsteem aeglustab antidiureetilise hormooni kaudu vee, naatriumi ja vasopressiini eritumist neerude kaudu, mis stimuleerib perifeersete veresoonte valendiku vähenemist. Kõigi nende ja mõnede teiste neurohormonaalse regulatsiooni lülide, mis koos moodustavad nn pressori makrosüsteemi, tegevus on suunatud vererõhu tõstmisele.

Lagundab veres teist valku angiotensinogeen (ATG) koos valgu moodustumisega angiotensiin 1 (AT1), mis koosneb 10 aminohappest (dekapeptiid).

Teine vereensüüm ACE(Angiotensiini konverteeriv ensüüm, angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE), kopsu konverteeriv faktor E) lõikab AT1-st kaks saba aminohapet, moodustades 8 aminohappest koosneva valgu (oktapeptiidi) angiotensiin 2 (AT2). Võime moodustada AT1-st angiotensiin 2 on ka teistel ensüümidel - kümaasidel, katepsiin G-l, toniinil ja teistel seriinproteaasidel, kuid vähemal määral. Aju epifüüs sisaldab suures koguses kümaasi, mis muudab AT1 AT2-ks. Põhimõtteliselt moodustub angiotensiin 2 angiotensiin 1-st AKE mõjul. AT2 moodustumist AT1-st kümaaside, katepsiin G, toniini ja teiste seriinproteaaside abil nimetatakse alternatiivseks AT2 moodustumise rajaks. ACE esineb veres ja kõigis kehakudedes, kuid ACE sünteesitakse kõige rohkem kopsudes. AKE on kininaas, seetõttu lagundab see kiniine, millel on organismis veresooni laiendav toime.

Angiotensiin 2 avaldab oma toimet keharakkudele rakupinnal olevate valkude kaudu, mida nimetatakse angiotensiini retseptoriteks (AT retseptorid). AT retseptoreid on erinevat tüüpi: AT1 retseptorid, AT2 retseptorid, AT3 retseptorid, AT4 retseptorid ja teised. AT2-l on kõrgeim afiinsus AT1 retseptorite suhtes. Seetõttu seondub AT2 esmalt AT1 retseptoritega. Selle ühendi tulemusena toimuvad protsessid, mis põhjustavad vererõhu (BP) tõusu. Kui AT2 tase on kõrge ja puuduvad vabad AT1 retseptorid (ei ole AT2-ga seotud), siis seostub AT2 AT2 retseptoritega, mille suhtes tal on väiksem afiinsus. AT2 ühendus AT2 retseptoritega käivitab vastupidised protsessid, mis põhjustavad vererõhu langust.

Angiotensiin 2 (AT2) seondumine AT1 retseptoritega:

  1. Sellel on väga tugev ja pikaajaline vasokonstriktiivne toime veresoontele (kuni mitu tundi), suurendades seeläbi veresoonte resistentsust ja seega ka vererõhku (BP). AT2 ühendamise tulemusena veresoonte rakkude AT1 retseptoritega käivituvad keemilised protsessid, mille tulemusena tõmbuvad kokku keskmise membraani silelihasrakud, veresooned ahenevad (tekib vasospasm), veresoone siseläbimõõt. (veresoone luumen) väheneb ja veresoone takistus suureneb. Nii väikeses annuses kui 0,001 mg võib AT2 tõsta vererõhku rohkem kui 50 mm Hg võrra.
  2. käivitab naatriumi ja vee peetumise kehas, mis suurendab tsirkuleeriva vere mahtu ja seega ka vererõhku. Angiotensiin 2 toimib neerupealiste glomeruli rakkudele. Selle toime tulemusena hakkavad neerupealiste glomerulaarvööndi rakud sünteesima ja eritama verre hormooni aldosterooni (mineralokortikoidi). AT2 soodustab aldosterooni moodustumist kortikosteroonist, toimides aldosterooni süntetaasile. Aldosteroon suurendab naatriumi ja seega ka vee reabsorptsiooni (absorptsiooni) neerutuubulitest verre. Selle tulemuseks on:
    • veepeetus organismis ja sellest tulenevalt tsirkuleeriva vere mahu suurenemine ja sellest tulenev vererõhu tõus;
    • naatriumi peetus organismis viib asjaolu, et naatrium tungib endoteelirakkudesse, mis katavad veresooni seestpoolt. Naatriumi kontsentratsiooni tõus rakus toob kaasa vee hulga suurenemise rakus. Endoteelirakkude maht suureneb (paisub, paisub). See viib veresoone valendiku ahenemiseni. Laeva valendiku vähendamine suurendab selle vastupanu. Veresoonte resistentsuse suurenemine suurendab südame kontraktsioonide jõudu. Lisaks suurendab naatriumipeetus AT1 retseptorite tundlikkust AT2 suhtes. See kiirendab ja suurendab AT2 vasokonstriktorit. Kõik see toob kaasa vererõhu tõusu.
  3. stimuleerib hüpotalamuse rakke sünteesima ja vabastama verre antidiureetilise hormooni vasopressiini ja adenohüpofüüsi (hüpofüüsi eesmise osa) adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) rakke. Vasopressiin pakub:
    1. vasokonstriktoriga toime;
    2. hoiab vett kehas kinni, suurendades rakkudevaheliste pooride laienemise tulemusena neerutuubulitest vee tagasiimendumist (absorptsiooni) verre. See toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise;
    3. suurendab katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) ja angiotensiin II vasokonstriktiivset toimet.

    ACTH stimuleerib glükokortikoidide sünteesi neerupealiste koore kimbu tsooni rakkude poolt: kortisool, kortisoon, kortikosteroon, 11-deoksükortisool, 11-dehüdrokortikosteroon. Kortisoolil on suurim bioloogiline toime. Kortisoolil ei ole vasokonstriktiivset toimet, kuid see tugevdab hormoonide adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktiivset toimet, mida sünteesivad neerupealise koore fastsikulaarse tsooni rakud.

  4. on kininaas, seetõttu lagundab kiniinid, millel on organismis veresooni laiendav toime.

Angiotensiin 2 taseme tõusuga veres võib tekkida janutunne, suukuivus.

AT2 vere ja kudede pikaajalise suurenemisega:

  1. veresoonte silelihasrakud on pikka aega kokkutõmbumisseisundis (kompressioonis). Selle tulemusena areneb silelihasrakkude hüpertroofia (paksenemine) ja kollageenkiudude liigne moodustumine - veresoonte seinad paksenevad, veresoonte siseläbimõõt väheneb. Seega suurendab veresoonte lihaskihi hüpertroofia, mis on tekkinud veres liigse AT2 koguse pikaajalisel mõjul veresoontele, veresoonte perifeerset resistentsust ja seega ka vererõhku;
  2. süda on sunnitud pikemat aega suurema jõuga kokku tõmbuma, et pumbata suuremat hulka verd ja ületada spasmiliste veresoonte suurem vastupanu. See viib kõigepealt südamelihase hüpertroofia tekkeni, selle suuruse suurenemiseni, südame suuruse suurenemiseni (suurem kui vasak vatsake) ja seejärel südamelihase rakkude (müokardiotsüüdid) ammendumine. , nende düstroofia (müokardi düstroofia), mis lõpeb nende surmaga ja asendumisega sidekoega (kardioskleroos). ), mis lõpuks viib südamepuudulikkuseni;
  3. veresoonte pikaajaline spasm koos veresoonte lihaskihi hüpertroofiaga põhjustab elundite ja kudede verevarustuse halvenemist. Ebapiisava verevarustuse tõttu kannatavad ennekõike neerud, aju, nägemine ja süda. Neerude ebapiisav verevarustus pikka aega viib neerurakud düstroofia (kurnatuse), surma ja sidekoega asendumiseni (nefroskleroos, neerude kokkutõmbumine), neerufunktsiooni halvenemiseni (neerupuudulikkus). Aju ebapiisav verevarustus põhjustab intellektuaalsete võimete, mälu, suhtlemisoskuste, sooritusvõime, emotsionaalsete häirete, unehäirete, peavalude, pearingluse, tinnituse, sensoorsete häirete ja muude häirete halvenemist. Südame ebapiisav verevarustus - südame isheemiatõbi (stenokardia, müokardiinfarkt). Silma võrkkesta ebapiisav verevarustus - nägemisteravuse progresseeruv halvenemine;
  4. väheneb keharakkude tundlikkus insuliini suhtes (rakkude insuliiniresistentsus) - II tüüpi suhkurtõve tekke ja progresseerumise algus. Insuliiniresistentsus põhjustab insuliini taseme tõusu veres (hüperinsulineemia). Pikaajaline hüperinsulinemia põhjustab püsivat vererõhu tõusu - arteriaalset hüpertensiooni, kuna see põhjustab:
    • naatriumi ja vee säilimine organismis - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, veresoonte resistentsuse suurenemine, südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine - vererõhu tõus;
    • veresoonte silelihasrakkude hüpertroofiale - - vererõhu tõus;
    • suurenenud kaltsiumiioonide sisaldusele rakus - - vererõhu tõus;
    • toonuse tõus - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine - vererõhu tõus;

Angiotensiin 2 läbib täiendava ensümaatilise lõhustamise glutamüülaminopeptidaasi poolt, moodustades angiotensiin 3, mis koosneb 7 aminohappest. Angiotensiin 3-l on nõrgem vasokonstriktiivne toime kui angiotensiin 2-l ja võime stimuleerida aldosterooni sünteesi on tugevam. Angiotensiin 3 lagundatakse ensüümi arginiini aminopeptidaasi toimel angiotensiin 4-ks, mis koosneb 6 aminohappest.