Loote asfüksia sünnituse ajal ja vastsündinutel. Vastsündinute lämbumine sünnituse ajal: tagajärjed, põhjused, abi, mis juhtub vanemas eas Vastsündinute äge asfüksia

Vastsündinu patoloogiline seisund, mis on tingitud hingamispuudulikkusest ja sellest tulenevast hapnikuvaegusest.

Vastsündinu asfüksia on esmane (sündil) ja sekundaarne (esimestel elutundidel ja päevadel).

Etioloogia.

Primaarse A. N. põhjused on äge ja krooniline emakasisene hapnikuvaegus - loote hüpoksia, koljusisene trauma, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus, emakasisene infektsioon, loote või vastsündinu hingamisteede täielik või osaline ummistus limaga, lootevesi vedelik (aspiratsiooni asfüksia), loote arengu defektid.

Tekkimist soodustavad raseda naise ekstragenitaalsed haigused (südame-veresoonkonna haigused, eriti dekompensatsiooni staadiumis, rasked kopsuhaigused, raske aneemia, suhkurtõbi, türeotoksikoos, nakkushaigused jne), rasedate naiste hiline toksikoos, rasedusjärgne, platsenta enneaegne eraldumine, nabaväädi, lootekestade ja platsenta patoloogia, sünnituse tüsistused (lootevee enneaegne rebend, sünnitustegevuse anomaaliad, sünnitava naise vaagna ja lootepea suuruse erinevus, vale lootepea sisestamine jne).

Sekundaarne võib olla seotud vastsündinu ajuvereringe häirega, pneumopaatiaga jne.

Patogenees.

Olenemata vastsündinu keha hapnikuvaeguse põhjustest toimub ainevahetusprotsesside, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni ümberstruktureerimine. Nende raskusaste sõltub hüpoksia intensiivsusest ja kestusest.

Areneb metaboolne või respiratoorse-metaboolne atsidoos, millega kaasneb hüpoglükeemia, asoteemia ja hüperkaleemia, millele järgneb kaaliumipuudus. Elektrolüütide tasakaaluhäired ja metaboolne atsidoos põhjustavad rakkude ülehüdratsiooni.

Ägeda hüpoksia korral suureneb ringleva vere maht peamiselt tsirkuleerivate erütrotsüütide mahu suurenemise tõttu. A. n., mis arenes välja kroonilise loote hüpoksia taustal, kaasneb hüpovoleemia. Toimub vere paksenemine, selle viskoossus suureneb, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioonivõime suureneb. Vastsündinute ajus, südames, neerudes, neerupealistes ja maksas tekivad mikrovereringe häirete tagajärjel tursed, verejooksud ja isheemiapiirkonnad ning kudede hüpoksia. Häiritud on tsentraalne ja perifeerne hemodünaamika, mis väljendub insuldi ja südame minutimahu vähenemises ning vererõhu languses. Ainevahetuse, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häired häirivad neerude kuseteede tööd.

kliiniline pilt.

Juhtiv sümptom A. n. on hingamise rikkumine, mis põhjustab muutusi südametegevuses ja hemodünaamikas, neuromuskulaarse juhtivuse ja reflekside rikkumist. Raskusaste A. n. määratakse Apgari skaala järgi (vt Apgari meetod). Eraldada A. n. mõõdukas ja raske (Apgari skoor esimesel minutil pärast sündi, vastavalt 7-4 ja 3-0 punkti). Kliinilises praktikas on tavaks eristada kolme asfiksia raskusastet:

• kerge (Apgari skoor esimesel minutil pärast sündi 7-6 punkti),
• mõõdukas (5-4 punkti)
• raske (3-1 punkti).

0 punkti koguskoor näitab kliinilist surma. Kerge asfiksia korral hingab vastsündinu esimese minuti jooksul pärast sündi, kuid tema hingamine on nõrgenenud, täheldatakse nasolaabiaalse kolmnurga akrotsüanoosi ja tsüanoosi ning mõningast lihastoonuse langust. Mõõduka raskusega lämbumise korral hingab laps esimese minuti jooksul pärast sündi, hingamine on nõrgenenud (regulaarne või ebaregulaarne), nutt on nõrk, reeglina täheldatakse bradükardiat, kuid võib esineda ka tahhükardiat, lihastoonust. ja refleksid vähenevad, nahk on tsüanootiline, mõnikord peamiselt näo, käte ja jalgade piirkondades, nabanöör pulseerib. Raske asfiksia korral on hingamine ebaregulaarne (eraldi hingetõmbed) või puudub, laps ei karju, mõnikord oigab, südame löögisagedus on aeglane, mõnel juhul asendub see üksikute ebaregulaarsete südamelöökidega, täheldatakse lihaste hüpotensiooni või atooniat, refleksid puuduvad, nahk on perifeersete veresoonte spasmi tagajärjel kahvatu, nabanöör ei pulseeri; sageli areneb neerupealiste puudulikkus.

Esimestel elutundidel ja -päevadel areneb asfüksia läbinud vastsündinutel posthüpoksiline sündroom, mille peamiseks ilminguks on kesknärvisüsteemi kahjustus. Samal ajal on igal kolmandal mõõduka asfiksia seisundis sündinud lapsel I-II astme ajuvereringe häire, kõigil raske asfüksia läbinud lastel on II-III astme liquorodünaamika ja ajuvereringe häire. kraadi arendada. Hapnikupuudus ja välise hingamise funktsiooni häired häirivad hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni teket, millega seoses säilivad loote sidemed: arteriaalne (botalliline) kanal jääb avatuks; kopsukapillaaride spasmi tagajärjel, mis põhjustab kopsuvereringe rõhu tõusu ja südame parema poole ülekoormust, ei sulgu foramen ovale. Kopsudes leitakse atelektaasid ja sageli hüaliinmembraanid. Esineb südametegevuse rikkumisi: toonide kurtus, ekstrasüstool, arteriaalne hüpotensioon. Hüpoksia ja vähenenud immuunkaitse taustal on sageli häiritud soolestiku mikroobide kolonisatsioon, mis põhjustab düsbakterioosi arengut. Esimese 5-7 elupäeva jooksul püsivad ainevahetushäired, mis väljenduvad happeliste ainevahetusproduktide kuhjumises, uureas, hüpoglükeemias, elektrolüütide tasakaalus ja tõelises kaaliumipuuduses lapse organismis. Neerufunktsiooni kahjustuse ja diureesi järsu languse tõttu areneb vastsündinutel ödeemne sündroom pärast 2-3. elupäeva.

Asfüksia diagnoos ja selle raskusaste määratakse kindlaks hingamispuudulikkuse astme, südame löögisageduse, lihastoonuse, reflekside ja nahavärvi muutuste määramisel esimesel minutil pärast sündi. Ülekantud asfüksia raskusastet tõendavad ka happe-aluse oleku näitajad (vt Happe-aluse tasakaal). Niisiis, kui tervetel vastsündinutel on nabaväädi veenist võetud vere pH 7,22-7,36, BE (baasidefitsiit) on -9 kuni -12 mmol / l, siis kerge ja mõõduka asfüksia korral on need näitajad vastavalt 7,19-7,11 ja -13 kuni -18 mmol / l, raske asfüksiaga pH on alla 7,1 BE alates -19 mmol / l ja rohkem. Vastsündinu põhjalik neuroloogiline uuring, aju ultraheliuuring võimaldab eristada kesknärvisüsteemi hüpoksilisi ja traumaatilisi kahjustusi. C.n.s. valdavalt hüpoksilise kahjustuse korral. fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid enamikul lastel ei tuvastata, areneb suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom, raskematel juhtudel - kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Lastel, kellel on ülekaalus traumaatiline komponent (laialdased subduraalsed, subarahnoidsed ja intraventrikulaarsed verejooksud jne), hüpokseemiline vaskulaarne šokk koos perifeersete veresoonte spasmiga ja naha tugev kahvatus, sünnil on sageli täheldatud ülierutust, fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ja konvulsiivset sündroomi. mis tekib paar tundi pärast sündi.

Ravi.

Asfüksias sündinud lapsed vajavad elustamisabi. Selle tõhusus sõltub suuresti sellest, kui varakult ravi alustatakse. Elustamine toimub sünnitustoas keha elutähtsa aktiivsuse põhiparameetrite kontrolli all: hingamissagedus ja selle juhtivus kopsude alumistesse osadesse, pulsisagedus, vererõhk, hematokrit ja happe-aluse seisund.

Lootepea sünni ajal ja vahetult pärast lapse sündi eemaldatakse ülemiste hingamisteede sisu ettevaatlikult pehme kateetriga, kasutades elektrilist imemist (sel juhul kasutatakse vahelduva õhupuuduse tekitamiseks t-sid ); koheselt lõika nabanöör läbi ja aseta laps elustamislauale kiirgava soojusallika alla. Siin aspireeritakse uuesti ninakäikude, orofarünksi ja ka mao sisu. Kerge asfiksia korral antakse lapsele drenaažiasend (põlve-küünarnukk), määratakse 60% hapniku-õhu segu sissehingamine, kokarboksülaas (8 mg / kg) süstitakse nabanööri veeni 10-15 ml. 10% glükoosilahust. Mõõduka asfiksia korral on hingamise normaliseerimiseks näidustatud kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV) maskiga kuni regulaarse hingamise taastumiseni ja naha roosaka värvuse tekkimiseni (tavaliselt 2-3 minuti jooksul), seejärel jätkatakse hapnikravi sissehingamine. Igat tüüpi hapnikravi puhul tuleb hapnikku tarnida niisutatult ja kuumutatult. Kokarboksülaasi süstitakse nabanööri veeni samas annuses kui kerge asfiksia korral. Raske asfiksia korral tehakse vahetult pärast nabanööri ületamist ning ülemiste hingamisteede ja mao sisu imemist hingetoru intubatsioon otsese larüngoskoopia ja mehaanilise ventilatsiooni kontrolli all kuni regulaarse hingamise taastumiseni (kui laps ei ole võtnud ühekordne spontaanne hingetõmme 15-20 minuti jooksul, elustamine peatatakse isegi südamelöögi korral). Samaaegselt mehaanilise ventilatsiooniga süstitakse nabaväädi veeni kokarboksülaasi (8-10 mg / kg 10-15 ml 10% glükoosilahuses), 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (ainult pärast kopsude piisava ventilatsiooni loomist, keskmiselt 5 ml / kg), 10% kaltsiumglükonaadi lahust (0,5-1 ml/kg), prednisoloonhemisuktsinaati (1 mg/kg) või hüdrokortisooni (5 mg/kg) veresoonte toonuse taastamiseks. Bradükardia korral süstitakse nabaväädi veeni 0,1 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust. Kui pulss on alla 50 löögi minutis või südameseiskus, tehakse kaudne südamemassaaž, 0,5-1 ml 0,01% (1: 10 000) adrenaliinvesinikkloriidi lahust süstitakse nabaväädi veeni või intrakardiaalselt. .

Pärast hingamise ja südametegevuse taastamist ning lapse seisundi stabiliseerimist suunatakse ta vastsündinute osakonna intensiivravi osakonda, kus võetakse meetmeid ajuturse ennetamiseks ja kõrvaldamiseks, hemodünaamiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete taastamiseks, ainevahetuse ja neerufunktsiooni normaliseerimiseks. Viiakse läbi kraniotserebraalne hüpotermia - vastsündinu pea lokaalne jahutamine (vt Kunstlik hüpotermia) ja infusioon-dehüdratsiooniravi. Enne kraniotserebraalset hüpotermiat on vajalik premedikatsioon (20% naatriumoksübutüraadi lahuse infusioon 100 mg/kg ja 0,25% droperidooli lahus 0,5 mg/kg). Terapeutiliste meetmete maht määratakse lapse seisundi järgi, need viiakse läbi hemodünaamiliste parameetrite, vere hüübimise, happe-aluse seisundi, valgu, glükoosi, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, kloriidi, magneesiumi sisalduse kontrolli all vereseerumis. . Ainevahetushäirete kõrvaldamiseks, hemodünaamika ja neerufunktsiooni taastamiseks süstitakse intravenoosselt 10% glükoosilahust, reopolüglütsiini, alates teisest või kolmandast päevast - hemodez. Manustatud vedeliku kogumaht (sh söötmine) esimesel või teisel päeval peaks olema 40-60 ml / kg, kolmandal päeval - 60-70 ml / kg, neljandal - 70-80 ml / kg, viiendal - 80-90 ml / kg, kuuendal-seitsmendal - 100 ml / kg. Alates teisest või kolmandast päevast lisatakse tilgutisse 7,5% kaaliumkloriidi lahust (1 ml / kg päevas). Kokarboksülaas (8-10 mg / kg päevas), 5% askorbiinhappe lahus (1-2 ml päevas), 20% kaltsiumpantotenaadi lahus (1-2 mg / kg päevas), 1% riboflaviini lahus. mononukleotiid (0,2-0,4 ml / kg päevas), püridoksaalfosfaat (0,5-1 mg päevas), tsütokroom C (1-2 ml 0,25% lahust päevas raske asfiksia korral), intramuskulaarselt manustatud 0 5% lipoiini lahust hape (0,2-0,4 ml / kg päevas). Tokoferoolatsetaati kasutatakse ka 5-10 mg / kg päevas intramuskulaarselt või 3-5 tilka 5-10% lahust 1 kg kehamassi kohta sees, glutamiinhapet 0,1 g 3 korda päevas sees. Hemorraagilise sündroomi vältimiseks esimestel elutundidel süstitakse üks kord intramuskulaarselt 1% vikasooli lahust (0,1 ml / kg), rutiin määratakse suu kaudu (0,005 g 2 korda päevas). Raske asfüksia korral on ette nähtud 12,5% etamsülaadi (dicünooni) lahus 0,5 ml / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt. Suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroomiga on ette nähtud rahusti ja dehüdratsiooniravi: 25% magneesiumsulfaadi lahus 0,2-0,4 ml / kg päevas intramuskulaarselt, seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt, naatriumhüdroksübutüraat 150-200 mg / kg päevas intravenoosselt, lasix 2-4 mg / kg päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt, mannitool 0,5-1 g kuivainet 1 kg kehamassi kohta intravenoosselt 10% glükoosilahus, fenobarbitaal 5-10 mg / kg päevas suuliselt. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel, millega kaasneb tahhükardia, manustatakse intravenoosselt 0,1 ml 0,06% korglükooni lahust, digoksiini (esimesel päeval on küllastusannus 0,05-0,07 mg / kg, järgmisel päeval 1/ 5 osa sellest annusest), 2,4% aminofülliini lahus (0,1-0,2 ml / kg päevas). Düsbakterioosi ennetamiseks lisatakse bifidumbakteriin ravikompleksi, 2 annust 2 korda päevas.

Hooldus on hädavajalik. Lapsele tuleks tagada rahu, pea on tõstetud. Lapsed, kes on põdenud kerget lämbumist, paigutatakse hapnikutelki; lapsed, kes on läbinud mõõduka ja raske asfiksia - inkubaatoris. Hapnikku tarnitakse kiirusega 4-5 l / min, mis loob kontsentratsiooni 30-40%. Vajaliku varustuse puudumisel saab hapnikku varustada maski või ninakanüüli kaudu. Sageli näidatakse korduvat lima imemist ülemistest hingamisteedest ja maost. On vaja jälgida kehatemperatuuri, diureesi, soolestiku tööd. Esimene toitmine kerge ja mõõduka asfiksiaga on ette nähtud 12-18 tundi pärast sündi (väljendatud rinnapiimaga). Raske asfiksiaga sündinuid hakatakse toitma sondi kaudu 24 tundi pärast sündi. Imetamise aja määrab lapse seisund. Seoses võimalike tüsistustega c.n.s. asfüksias sündinud lastele kehtestatakse pärast sünnitusmajast väljakirjutamist lastearsti ja neuropatoloogi dispanservaatlus.

Prognoos sõltub lämbumise raskusastmest, terapeutiliste meetmete täielikkusest ja õigeaegsusest. Primaarse asfüksia korral hinnatakse prognoosi määramiseks ümber vastsündinu seisundit Apgari skaalal 5 minutit pärast sündi. Kui skoor suureneb, on elu prognoos soodne. Esimesel eluaastal võivad asfiksiat põdenud lastel tekkida hüpo- ja ülierutuvuse sündroomid, hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed, konvulsiivsed, dientsefaalsed häired jne.

Ennetamine hõlmab rasedate suguelunditeväliste haiguste, raseduse ja sünnituse patoloogiate õigeaegset avastamist ja ravi, loote emakasisese hüpoksia ennetamist, eriti sünnituse teise etapi lõpus, lima imemist ülemistest hingamisteedest vahetult pärast lapse sündi. laps.

Aitäh

On kahte tüüpi haigusi: esmane asfüksia tekib sünnituse ajal, sekundaarne - lapse esimese 24 elutunni jooksul.

Statistika kohaselt sünnib umbes 10% vastsündinutest asfiksia ilmingutega või raseduse ajal diagnoositi emal loote hüpoksia. Kahtlemata on see näitaja üsna suur.

Asfüksia on tõsine haigus. Mitte vähem kohutavad on selle tagajärjed.

Milliseid kahjustusi põhjustab lämbumine lapse kehas?

Kõik asfüksiaseisundis sündinud lapsed paigutatakse intensiivravi osakonda, kus nad saavad arstiabi.

Asfüksia raskusastet hinnatakse Apgari skaala järgi: hinne on tavaliselt 8-10 punkti, kerge lämbumisastmega vastsündinu seisund on hinnanguliselt 6-7 punkti, keskmise raskusastmega - 4-5, raske asfiksia korral 0-3 punkti on seatud.

Lämbumisseisund põhjustab kahtlemata erineva raskusastmega kahjustusi järgmistest süsteemidest:

• Hingamisteede organid


• Südame-veresoonkonna süsteemist


• Seedimine ja urineerimine


• endokriinsüsteem

Aju küljelt

Kerget raskusastet iseloomustab lihaste, eriti painutajate hüpertoonilisus. Laps nutab iga tema puudutamise, mähkimise, läbivaatuse ja meditsiiniliste manipulatsioonide ajal. Krambihooge ei esine.

Keskmise kahjustuse korral täheldatakse vastupidiselt kõigi lihaste toonuse langust, käed ja jalad sirutuvad välja. Laps on loid, loid, ei reageeri puudutusele. Seda etappi iseloomustab krampide ilmnemine, spontaanne hingamine, südame löögisageduse aeglustumine.

Tõsine HIE aste väljendub tugevas nõrkuses, lapse ükskõiksuses mis tahes tegevuse suhtes. Lapsel puuduvad refleksid, krambid muutuvad harvaks, tekib apnoe (hingamine seiskub), bradükardia püsib.
Võib esineda tserebratsiooni (aju-aju, de-negatsioon).

Hingamissüsteemi küljelt

• Kopsude hüperventilatsioon - sagedane pinnapealne hingamine, sissehingamisraskustega.


• Pulmonaalne hüpertensioon on rõhu tõus kopsuvereringes.


• Mekooniumi aspiratsioon on algsete väljaheidete sisenemine hingamisteedesse.

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt

• Müokardi kontraktiilsuse vähenemine


• Südame papillaarsete lihaste nekroos


• Vererõhu langetamine


• Müokardi isheemia

Seede- ja kuseteede süsteemist

Rasketel juhtudel ilmneb nekrotiseeriv enterokoliit. Osa soolestiku nekroos põhjustab sageli vastsündinu surma.

Neerude poolt tekib funktsionaalne puudulikkus, mis väljendub filtreerimise ja hematuuria vähenemises.

Endokriinsüsteemist

Tuleb meeles pidada, et tagajärgede prognoos sõltub asfiksia raskusastmest.
Esimeses astmes areneb 98% lastest ilma kõrvalekalleteta, teises astmes - umbes 20% lastest ja kolmandas - kuni 80% on puue.

Asfiksiaga lapse hooldamise reeglid

Asfüksia - vastsündinu hingamise puudumine või väga nõrgad hingamisliigutused.
Asfüksiat diagnoositakse enam kui 9%-l vastsündinutel, peamiselt enneaegsetel imikutel.

Mis on vastsündinute asfüksia:

Asfüksia tekib emakas, loote ebapiisava hapnikuga varustamisega. Kuid see võib tekkida ka sündides hingamiskeskuse häire tagajärjel. Nii esimesel kui ka teisel juhul tekib hüpoksia.

Asfüksia põhjused vastsündinutel:

• Rasedate naiste toksikoos
• Katkestamise oht
• Platsenta eraldumine
• Amniootilise vedeliku enneaegne rebend
• Loote või ema südame-veresoonkonna või kopsuhaigus
• stressirohked olukorrad
• Varasemad meditsiinilised abordid
• Rasedate kroonilised või ägedad haigused
• Halvad harjumused (suitsetamine ning alkoholi ja narkootikumide tarbimine, eriti raseduse esimesel trimestril)
• Sünnitamata vanus (alla 20 või üle 35 aasta)

Patogenees:

Hüpoksiaga beebil muutub vere gaasiline koostis. Hapnik langeb ja süsihappegaas tõuseb. ATP süntees väheneb. Vereplasmas naatriumi hulk väheneb, mille tagajärjeks on rakusisene turse.

Asfüksia astmed vastsündinutel:

Tavapäraselt võib kliinilise pildi (sümptomid) jagada rasketeks, mõõdukateks ja kergeteks.

Raske:

• Kesknärvisüsteemi (KNS) kahjustus
• Kõik keha funktsioonid on pärsitud
• Vaskulaarseina terviklikkus on rikutud
• Võib tekkida ajuturse
• Hingamine on väga raske või üldse mitte
• Harv südamelöögid (alla 100 löögi minutis)
• Drastiliselt vähenenud lihastoonus
• Mitte rohkem kui 4 punkti Apgari skaalal

Keskmine:

• Ebaregulaarne hingamisrütm
• Südame löögisageduse tõus või vähenemine
• Esineb naha tsüanoos
• Reflekside vähenemine või suurenemine
• Lõua värin

Valgus:

• Hoides hinge kinni lühikest aega
• Tsüanoos mõõdukas
• 6-7 punkti Apgari skaalal

Prognoos:

Ägeda asfüksia korral, mis ei kesta kauem kui 15 minutit, on funktsionaalsed häired pöörduvad. Raske ja/või pikaajalise asfüksia korral ei ole muutused lapse kehas pöörduvad ja võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi. Näiteks ilmnevad vaimse ja füüsilise arengu hilinemine, liikumishäired.

Esmaabi asfiksiaga vastsündinule.

1. Helistage kohe arstile!
2. Eraldage laps emast ja viige ta soojadesse mähkmetesse.
3. Kuivatage laps kiirete kuivatavate liigutustega kuivaks, visake märg mähe ära ja asetage laps kuivale mähele (vajadusel soojusallika alla).
4. Vabastage hingamisteed sisust, selle lapse puhul lamage selili, pea veidi tahapoole (tõmmake kael veidi sirgu, pange vastsündinu õlgade alla rulli keeratud rätik, nii et õlad tõusevad 2-3 cm).
5. Aspireerige lima hingamisteedest elektrilise imemisega ühendatud kummist ballooni või kateetriga esmalt suust ja seejärel ninakäikudest.
6. Võimalusel tehke hapnikravi.
7. Kui spontaanset hingamist ei ilmne, tehke taktiilset stimulatsiooni, kasutades ühte tehnikatest (jalgade ärritus, kerged löögid kandadele, selja hõõrumine mööda selgroogu) mitte rohkem kui kaks korda. Tehnikate muutmine ja korduv kordamine ei anna edu, vaid toob kaasa väärtusliku aja kaotuse.
8. Keelatud on: piserdada last kuuma või külma veega, peksa tagumikule.
9. Hingamisliigutuste puudumisel tehke kunstlik ventilatsioon suust suhu meetodil või maski kasutades.

Pärast arsti saabumist hinnatakse vastsündinu seisundit ja viiakse läbi vastsündinu meditsiiniline elustamine, mille käigus õde järgib rangelt arsti korraldusi.

Asfüksia ravi vastsündinutel:

Lapsele näidatakse koheselt elustamismeetmeid, mis viiakse kohe läbi, otse sünnitustoas.
Peamine taktika on suunatud beebi hingamise ja vereringe taastamisele.
Raske vormi korral viiakse läbi intubatsioon, s.o. imema lima bronhidest ja hingetorust. Kui hingamisteed on vabad, tehke kunstlikku ventilatsiooni.
Südametegevuse taastamiseks ja normaliseerimiseks tehakse kaudne südamemassaaž, efekti puudumisel süstitakse intravenoosselt (intravenoosselt) 0,1 ml adrenaliini.
Pärast spontaanse hingamise taastumist viiakse ta üle sünnitraumaga laste osakonda.
Söötmine algab teisest päevast läbi nibu või sondi. Viige läbi hapnikravi, samuti uimastiravi.

Asfüksia tagajärjed vastsündinutel.

Kui vastsündinu sünnib, hinnatakse tema seisundit Apgari skaalal. Hinded summeeritakse ja tulemust analüüsitakse: terve laps - 8-10 punkti, kerge asfüksia - 6-7 punkti, keskmine - 4-5 punkti ja raske asfüksia - 0-3 punkti, mis nõuab elustamist.

Kerge astmega vastsündinute lämbumise tagajärjed- mida iseloomustab vähenenud lihastoonus ja motoorne aktiivsus, vähenenud füsioloogilised refleksid, pinnapealne hingamine ja hajus tsüanoos. See seisund stabiliseerub kiiresti ja 2-3 päeva pärast tunneb laps end hästi.

Keskmise astmega vastsündinute lämbumise tagajärjed- iseloomustab selgelt nähtav vähenenud toon ja motoorne aktiivsus, uurimisel reageerib puudutusele aeglaselt ja valutundlikkus väheneb. Esimestel elutundidel enamikku füsioloogilisi reflekse ei täheldata. Uurimisel ilmneb tsüanoos kuni tsüanootilise toonini. Hingamine on pindmine ja ebaühtlane, mõnikord kramplike liigutustega, pulss on palpatsioonil niitjas. Seisundi paranemine stabiliseerub kuni viienda päevani.

Asfüksia tagajärjed vastsündinutel, kellel on raske- väga ohtlik seisund, mis mõnikord ei sobi eluga. Kohe sündides täheldatakse vahajas-kahvatut nahatooni, limaskestad on tsüanootilised. Füsioloogilised refleksid ei ole määratletud. Südamelöögid on nõrgad, pulss filiformne silmapaistmatu, vererõhu mõõtmisel langeb. Spontaanset hingamist ei täheldata.

Seisundi stabiliseerumine algab alles 4. päeval, mil ilmneb esimene reaktsioon uuringule, kuid refleksid ei ilmne kohe. Imemis- ja neelamisreflekside puudumine võib viidata tõsisele ajukahjustusele. Sellised lapsed tuleb kohe pärast sündi elustada ja loota parimat.

Kui laps kasvab suureks, jäävad pärast lämbumist jääknähud, mis võivad häirida kogu lapse elu.

Need tagajärjed hõlmavad järgmist:

• kõne arengu mahajäämus;
• ebaadekvaatne käitumine ja ettearvamatud teod elusituatsioonis;
• vähenenud koolitulemused;
• vähenenud immuunsus, mille puhul laps kannatab sageli nii külmetushaiguste kui ka raskemate haiguste all;
• Vaimne ja füüsiline mahajäämus on 20-30% lastest

Paljude vastsündinute aju kahjustavate tegurite hulgas tuleks esile tõsta hüpoksiat, mida võib liigitada universaalseks kahjustavaks aineks. Vastsündinutel registreeritud lämbumine on väga sageli vaid hüpoksia jätk, mis algas emakas. Emakasisene hüpoksia ja hüpoksia sünnituse ajal on 20-50% juhtudest perinataalse suremuse põhjuseks, 59% on see surnultsündimise põhjuseks ning 72,4% on hüpoksia ja asfüksia üheks peamiseks loote surma põhjuseks sünnitusel või varajasel ajal. vastsündinu periood.

Termin "asfüksia" on tingimuslik mõiste ja on neonatoloogias üks ebatäpsemaid. Kreeka keelest tõlgituna tähendab termin "asfiksia" "impulsipuudust" ja sellised lapsed sünnivad tavaliselt surnult.

Mitmed teised autorid peavad vastsündinute asfüksia terminiks gaasivahetuse puudumist kopsudes pärast lapse sündi (lämbumist) muude elussünni tunnuste (südamelöögid, nabanööri pulsatsioon, vabatahtlikud lihasliigutused, sõltumata kas nabanöör on läbi lõigatud ja kas platsenta on eraldunud).

Üldkliinilises meditsiinipraktikas mõistavad sünnitusabi-günekoloogid ja neonatoloogid mõisteid "loote hüpoksia" ja "vastsündinu asfüksia" patoloogiline seisund, millega kaasneb biokeemiliste, hemodünaamiliste ja kliiniliste muutuste kompleks, mis on arenenud kehas ägeda või kroonilise hapnikuvaeguse mõjul, millele järgneb metaboolse atsidoosi teke.

Rahvusvahelises haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis X (1995) on emakasisene hüpoksia (loote hüpoksia) ja vastsündinu asfüksia identifitseeritud perinataalse perioodi haiguste iseseisvate nosoloogiliste vormidena.

Asfiksiaga laste sündimuskordaja on 1–1,5% (kõikumised alates 9% lastest, kelle gestatsiooniaeg on alla 36 nädala ja kuni 0,5% lastel, kelle rasedusaeg on üle 37 nädala).

Eristama esmane(kaasasündinud) ja teisejärguline(postnataalne – esineb esimestel elutundidel) vastsündinute lämbumine.

Kõrval esinemise aeg esmane asfüksia jaguneb sünnieelseks või intranataalseks.

Sõltuvalt sellest, kestus primaarne asfüksia võib olla äge (intranataalne) või krooniline (antenataalne).

Sõltuvalt sellest, gravitatsiooni kliiniliste ilmingute korral jaguneb asfüksia mõõdukaks (mõõdukaks) ja raskeks.

Primaarse asfüksia raskusastet hinnatakse Apgari skaala abil.

APGARI SKAAL

Vastsündinu seisundi registreerimine vastavalt Apgari skaalale toimub 1. ja 5. minutil pärast sündi. Kui 5. minutil on hinded 7 ja alla selle, viiakse hindamine läbi ka 10., 15., 20. minutil. Apgari skoor 5. minutil omab lapse edasise neuropsüühilise arengu ennustamisel suuremat prognostilist väärtust kui 1. minuti skooride summa.

Tuleb märkida, et vastsündinu seisundi hindamise tundlikkus vastavalt Apgari skaalale on umbes 50%, seetõttu on asfiksia korral vaja täiendavaid laboratoorseid uuringuid.

Mõõduka asfüksia korral on Apgari skoor 1. minutil 4-7 punkti, 0-3 punkti viitab raskele lämbusele.

Kõrge arengu riskifaktorid krooniline loote hüpoksia ( sünnieelne) jagunevad kolm suurt rühma viib hüpoksia areng ja raseduse hüpokseemia, konditsioneerimine loote ja ema vereringehäired ja loote haigused.

Esimene sisaldab:

aneemia raseduse ajal

raske somaatiline patoloogia rasedal naisel (südame-veresoonkonna, kopsuhaigused),

alatoitumus, suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine, ebasoodsad keskkonnatingimused,

endokriinsed haigused (suhkurtõbi, hüpotüreoidism, munasarjade düsfunktsioon).

Teisele:

hilinenud rasedus,

rasedate naiste pikaajaline gestoos,

kõrvalekalded platsenta arengus ja kinnitumises,

mitmikrasedus,

nabanööri anomaaliad,

raseduse katkemise oht,

verejooks,

nakkushaigused raseduse teisel ja kolmandal trimestril.

Kolmandale:

lootehaigused (emakasisesed infektsioonid, väärarengud, loote kasvupeetus, loote hemolüütiline haigus).

Kõrge riskifaktorid äge hüpoksia ( loote intranataalsed) on:

C-sektsioon,

vaagna-, tuhara- või muu loote ebanormaalne välimus,

enneaegne või hilinenud sünnitus,

veevaba intervall üle 12 tunni,

kiire ja kiire sünnitus,

platsenta previa või platsenta enneaegne eraldumine,

töötegevuse koordineerimine,

emaka rebend,

operatiivne kohaletoimetamine.

äge hüpoksia ema sünnitusel (šokk, somaatilise haiguse dekompensatsioon jne),

nabaväädi verevoolu seiskumine või aeglustumine (põimumine, tõelised sõlmed, lühike või pikk nabanöör, prolaps, nabanööri silmuste katkemine),

loote väärarengud (aju, süda, kopsud)

narkootilised ja muud valuvaigistid, mis on manustatud emale 4 tundi või vähem enne lapse sündi, ema üldnarkoos.

Suurim lämbumisoht on enneaegsetel, sünnijärgsetel ja emakasisese kasvupeetusega lastel. Paljudel vastsündinutel on nii sünnieelse kui ka intranataalse hüpoksia riskifaktorite kombinatsioon, kuigi sünnieelne hüpoksia ei pruugi põhjustada lapse sündi lämbumises.

Arengu tegurid sekundaarne asfüksia vastsündinud on:

loote asfüksia ja aju, kopsude sünnivigastuste jääknähud

sümptomaatiline asfüksia mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral (vääraarengud, kopsupõletik, infektsioonid)

respiratoorse distressi sündroom

rinnapiima või segu aspiratsioon pärast toitmist või mao ebakvaliteetne kanalisatsioon sündimisel.

Patogenees. Lühiajaline või mõõdukas hüpoksia ja hüpokseemia põhjustavad loote kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide kaasamist koos sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega neerupealise koore hormoonide ja tsütokiinide poolt. Samal ajal suureneb tsirkuleerivate erütrotsüütide arv, südame löögisagedus sageneb, võib-olla veidi tõuseb süstoolne rõhk ilma südame väljundi suurenemiseta.

Jätkuva hüpoksiaga, hüpoksiaga, kaasneb pO2 langus alla 40 mm Hg. aitab kaasa energeetiliselt ebasoodsa süsivesikute ainevahetuse viisi – anaeroobse glükolüüsi – kaasamisele. Kardiovaskulaarsüsteem reageerib sellele, jaotades ringleva vere ümber esmase verevarustusega elutähtsatesse organitesse (aju, süda, neerupealised, diafragma), mis omakorda põhjustab naha, kopsude, soolte, lihaskoe, neerude ja teiste organite hapnikunälga. Kopsude looteseisundi säilimine põhjustab vere manööverdamist paremalt vasakule, mis põhjustab surve tõttu parema südame ja mahult vasaku südame ülekoormust, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele, hingamise ja vereringe suurenemisele. hüpoksia.

Süsteemse hemodünaamika muutused, vereringe tsentraliseerimine, anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine koos laktaadi akumuleerumisega aitavad kaasa metaboolse atsidoosi tekkele.

Raske ja (või) jätkuva hüpoksia korral toimub kompensatsioonimehhanismide lagunemine: hemodünaamika, neerupealiste koore funktsioon, mis koos bradükardia ja minutise vereringe vähenemisega põhjustab arteriaalse hüpotensiooni kuni šokini.

Metaboolse atsidoosi suurenemine aitab kaasa plasma proteaaside, põletikueelsete tegurite aktiveerimisele, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi, düselektrolüüteemia arengut.

Veresooneseina läbilaskvuse suurenemine põhjustab erütrotsüütide kleepumist (kleepumist), intravaskulaarsete trombide teket ja hemorraagiaid. Vere vedela osa vabanemine veresoonte voodist aitab kaasa ajuturse ja hüpovoleemia tekkele. Rakumembraanide kahjustus süvendab kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude, neerupealiste kahjustusi koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega. Need tegurid põhjustavad muutusi koagulatsioonis ja trombotsüütide hemostaasis ning võivad esile kutsuda DIC-i.

Hoolimata asjaolust, et asfüksia ja selle mõju ajule on pidevalt teadlaste tähelepanu keskpunktis, on patogeneesi juhtivate seoste uurimisel siiski palju "tühje kohti". Siiski näib olevat võimalik välja tuua kaks peamist hüpoteesi:

hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse alusel on ainevahetushäired , põhjustatud hapnikupuudusest ja kahjustades otseselt aju tegureid - väärastunud ainevahetusproduktid (atsidoos, laktaaditaseme tõus, rasvhapete - arahhidoonhape, aminohapete (glutamaat), hapnikuradikaalide, prostaglandiinide, leukotrieenide, tsütokiinide - interleukiinide jm kogunemine), mis viib hemodünaamiliste häireteni.

Hüpoksilis-isheemiline ajukahjustus põhineb tserebro-veresoonkonna häired ja autoregulatsiooni mehhanismi rikkumised ajuvereringe, edenedes hapnikupuudusega.

Asfüksias sündinud vastsündinutel hüpoksia kliiniliste ilmingute kujunemise peamised patogeneetilised mehhanismid saab ühendada järgmiste omavahel seotud sündroomide kompleksiks:

kesknärvisüsteemi küljelt - võimalik on ajuvereringe autoregulatsiooni rikkumine, ajuturse tekkimine ja glutamaadi liigne vabanemine neuronitest, mis põhjustab nende isheemilist kahjustust;

südame küljelt - isheemiline kardiopaatia koos võimaliku südame väljundi langusega,

kopsude poolt - pindaktiivsete ainete sünteesi inhibiitorite aktiveerimine koos RDS-i tekkega, kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine, mis põhjustab kopsude ventilatsiooni-perfusiooni funktsiooni halvenemist, püsiva loote vereringe sündroomi (PFC), intrapulmonaarse vedeliku reabsorptsiooni halvenemist ,

neerude poolt - neerude perfusiooni rikkumine ägeda tubulaarse nekroosi tekkega ja antidiureetilise hormooni ebapiisava eritumisega,

seedetraktist - sooleisheemia koos haavandilise nekrootilise enterokoliidi võimaliku arenguga,

hemostaasi ja erütropoeesi süsteemist - trombotsütopeenia, K-vitamiini vaegus, DIC,

ainevahetuse poolelt - hüperglükeemia sünnihetkel ja hüpoglükeemia järgnevatel elutundidel, rakuväline ja intratsellulaarne atsidoos, hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia, kaltsiumisisalduse tõus rakus, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniprotsessid,

endokriinsüsteemist - neerupealiste puudulikkus, hüper- või hüpoinsulineemia, mööduv hüpotüreoidism.

Kroonilise sünnieelse hüpoksiaga lapsel tekkinud asfüksia patogenees, erineb oluliselt ägeda asfüksia omast, kuna see areneb sünnieelse patoloogia taustal: pneumopaatia, entsefalopaatia, maksa ensümaatiliste süsteemide ebaküpsus, neerupealiste ja kilpnäärme vähesed reservid, samuti patoloogiline atsidoos ja sekundaarne immuunpuudulikkus. Sellise hüpoksia peamine metaboolne komponent on kombinatsioon hüpokseemia, hüperkapnia ja metaboolne atsidoossünnihetk. Samal ajal tuleb meeles pidada, et perinataalne hüpoksia ja sünnistress tekivad selles olukorras vähenenud või isegi ammendatud kohanemisreservide tingimustes. Atsidoos põhjustab varakult rakumembraanide kahjustusi hemodünaamiliste, hemostaatiliste häirete ja transkapillaarse metabolismi tekkega, mis määrab DN-i, parema vatsakese südamepuudulikkuse, vererõhu langusega kollapsi, hüpovoleemia tekke mehhanismid vererõhu puudulikkuse taustal. sümpaatiline-neerupealiste süsteem, müokardi isheemia ja hemostaasi faasihäired, mis veelgi rohkem kahjustab mikrotsirkulatsiooni.

Asfüksia kliiniline pilt sõltub selle raskusastmest. Mõõduka hüpoksia korral peetakse lapse seisundit pärast sündi tavaliselt mõõdukalt raskeks. Esimestel eluminutitel on laps loid, motoorne aktiivsus ja reaktsioon uuringule on vähenenud. Nutt on emotsioonitu. Vastsündinute perioodi refleksid on vähenenud või alla surutud. Südame auskultatsioon - tahhükardia, toonid võimenduvad või summutatakse. Südame suhtelise tuimuse piire on võimalik laiendada. Hingamine on arütmiline, abilihaste osalusel on võimalik erineva suurusega juhtmega vilistav hingamine. Nahk on sageli tsüanootiline, kuid muutub hapnikuga küllastumise taustal kiiresti roosaks. Sellisel juhul jääb akrotsüanoos sageli püsima. Esimese kahe või kolme elupäeva jooksul iseloomustab neid vastsündinuid depressiooni sündroomi muutumine ülierutuvuse sündroomiks, mis väljendub jäsemete väikesemahulise värina, hüperesteesia, regurgitatsiooni, unehäirete, spontaanse Moro refleksi (faas) I), tugireflekside vähenemine või pärssimine, samm, roomamine, lihaste hüpotensioon, adünaamia. Muutused vastsündinute füsioloogilistes refleksides ja lihastoonuses on aga individuaalsed.

Adekvaatse ravi korral paraneb ägeda mõõduka asfiksiaga laste seisund kiiresti ja muutub rahuldavaks varajase neonataalse perioodi lõpuks.

Raske hüpoksia korral on lapse seisund sünnihetkel raske või väga raske kuni kliinilise surmani. Uuringule ei pruugi reageerida. Vastsündinute refleksid on rõhutud või järsult vähenenud, adünaamia. Nahk on tsüanootiline, kahvatu "marmormustriga" (mikrotsirkulatsiooni kahjustus). Spontaanne hingamine on arütmiline, pindmine; abilihased on kaasatud hingamistoimingusse, selle perioodiline puudumine on võimalik (esmane, sekundaarne apnoe). Auskultatoorne hingamine on nõrgenenud. Kopsudes esineva aspiratsioonisündroomi korral on kuulda erinevaid räigeid. Südamehääled on kurdid, bradükardia, sageli auskulteeritakse süstoolset hemodünaamilist müra. Kõhu palpeerimisel on mõõdukas maksa suurenemine. Mekoonium möödub sageli sünnituse ajal. Millal pikaajaline äge asfiksia kliinik on šoki lähedal. On väljendunud perifeerse ("valge laigu" sümptom rohkem kui 3 sekundi jooksul) ja tsentraalse hemodünaamika (arteriaalne hüpotensioon, CVP vähenemine) rikkumise tunnused. Neuroloogilises seisundis on kooma või supori tunnused (reaktsiooni puudumine uuringutele ja valuärritele, adünaamia, arefleksia, atoonia, pupillide reaktsioon valgusele on aeglane või puudub, võimalikud lokaalsed silmasümptomid). Spontaanset hingamist ei pruugi olla. Südamehääled on summutatud, kuulda on jämedat süstoolset nurinat, mis juhitakse hästi veresoontele ja ekstrakardiaalsele. Südamepuudulikkuse sümptomitega - suhtelise südame tuhmuse piiride laienemine. Kopsudes võib nõrgenenud hingamise (atelektaas) taustal kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid (aspiratsiooni tagajärg). Seedetrakti osas täheldatakse hepatomegaaliat, isheemiliste ja ainevahetushäirete tagajärjel võivad esineda dünaamilise soolesulguse nähud.

Seisundi stabiliseerumise taustal ilmnevad hüpertensiivse sündroomi nähud, püsiva lihaste hüpotensiooni, imemis- ja neelamisreflekside puudumise taustal täheldatakse sageli krampe. Alates 2-3 päevast, soodsa kulgemisega, täheldatakse hemodünaamika, hingamise, neuroloogilise seisundi (füsioloogilised refleksid, neelamis- ja seejärel imemisrefleksid) normaliseerumist.

Asfüksia diagnoos tehakse sünnitusabi ajaloo, sünnituse käigu, Apgari skoori ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Sünnituseelne diagnoos.

Loote südame löögisageduse jälgimine (kardiotokograafia – CTG) – bradükardia ja loote südame löögisageduse aeglustumine viitavad hüpoksiale ja müokardi funktsiooni häirele.

Ultraheliuuring näitab loote motoorse aktiivsuse, hingamisliigutuste ja lihastoonuse vähenemist (biofüüsikaline profiil).

Värskendus: november 2018

Kauaoodatud beebi sünd on rõõmus sündmus, kuid mitte kõigil juhtudel ei lõppe sünnitus edukalt mitte ainult ema, vaid ka lapse jaoks. Üks neist tüsistustest on loote asfüksia, mis tekkis sünnituse ajal. Seda tüsistust diagnoositakse 4–6% vastsündinud lastest ning mõnede autorite hinnangul on vastsündinutel asfiksia sagedus 6–15%.

Vastsündinute asfüksia määratlus

Ladina keelest tõlgituna tähendab asfüksia lämbumist, see tähendab hapnikupuudust. Vastsündinute asfüksia on patoloogiline seisund, mille puhul vastsündinu kehas on häiritud gaasivahetus, millega kaasneb hapnikupuudus lapse kudedes ja tema veres ning süsihappegaasi kogunemine.

Sellest tulenevalt ei saa elussünni tunnustega sündinud vastsündinu esimesel minutil pärast sündi ise hingata või on tal olemasoleva südamelöögi taustal eraldiseisvad, pindmised, krambid ja ebaregulaarsed hingamisliigutused. Sellised lapsed läbivad kohe elustamise ning selle patoloogia prognoos (võimalikud tagajärjed) sõltub lämbumise raskusastmest, elustamise õigeaegsusest ja kvaliteedist.

Vastsündinute asfüksia klassifikatsioon

Esinemisaja järgi eristatakse kahte asfüksia vormi:

• esmane - areneb kohe pärast lapse sündi;
• sekundaarne - diagnoositakse esimesel päeval pärast sünnitust (see tähendab, et alguses hingas laps iseseisvalt ja aktiivselt ning seejärel tekkis lämbumine).

Vastavalt raskusastmele (kliinilised ilmingud) eristatakse:

• kerge asfiksia;
• mõõdukas asfüksia;
• raske asfiksia.

Asfüksia arengut provotseerivad tegurid

See patoloogiline seisund ei kuulu iseseisvate haiguste hulka, vaid on ainult raseduse ajal tekkivate tüsistuste, naise ja loote haiguste ilming. Asfüksia põhjused on järgmised:

puuviljafaktorid

• ) Lapsel on;
• Rh-konflikti rasedus;
• anomaaliad bronhopulmonaarse süsteemi organite arengus;
• emakasisesed infektsioonid;
• enneaegsus;
• loote emakasisene kasvupeetus;
• hingamisteede obstruktsioon (lima, lootevesi, mekoonium) või aspiratsiooni asfüksia;
• loote südame ja aju väärarengud.

emalikud tegurid

• raske, mis esineb kõrge vererõhu ja tugeva turse taustal;
• dekompenseeritud ekstragenitaalne patoloogia (südame-veresoonkonna haigused, kopsusüsteemi haigused);
• rasedad naised;
• endokriinsed patoloogiad (munasarjade düsfunktsioon);
• naise šokk sünnituse ajal;
• häiritud ökoloogia;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine);
• ebapiisav ja alatoitumus;
• raseduse ajal vastunäidustatud ravimite võtmine;
• nakkushaigused.

Emaka-platsenta ringi häirete teket soodustavad tegurid:

• hilinenud rasedus;
• platsenta enneaegne vananemine;
• platsenta enneaegne eraldumine;
• nabaväädi patoloogia (nabaväädi takerdumine, tõelised ja valed sõlmed);
• pidev katkestuse oht;
• ja sellega seotud verejooks;
• mitmikrasedus;
• amniootilise vedeliku liigne või puudumine;
• hõimujõudude anomaaliad (ja koordinatsioonihäired, kiire ja kiire sünnitus);
• ravimite manustamine vähem kui 4 tundi enne sünnituse lõppu;
• naise üldanesteesia;
• emaka rebend;

Sekundaarset lämbumist põhjustavad vastsündinul järgmised haigused ja patoloogiad

• lapse ajuvereringe häire, mis on tingitud aju ja kopsude kahjustuse jääknähtudest sünnituse ajal;
• südamerikked, mida ei tuvastata ega ilmne kohe sündimisel;
• piima või segu aspireerimine pärast toitmisprotseduuri või mao halva kvaliteediga kanalisatsioon vahetult pärast sündi;
• Pneumopaatiast põhjustatud respiratoorse distressi sündroom:
  • hüaliinmembraanide olemasolu;
  • turse-hemorraagiline sündroom;
  • kopsuverejooksud;
  • atelektaas kopsudes.

Asfüksia arengu mehhanism

Pole tähtis, mis põhjustas vastsündinud lapse kehas hapnikupuuduse, igal juhul taastatakse ainevahetusprotsessid, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsioon.

Patoloogia raskusaste sõltub sellest, kui kaua ja intensiivne hüpoksia oli. Metaboolsete ja hemodünaamiliste muutuste tõttu areneb atsidoos, millega kaasneb glükoosipuudus, asoteemia ja hüperkaleemia (hilisem hüpokaleemia).

Ägeda hüpoksia korral suureneb ringleva vere maht ning kroonilise ja järgneva asfiksia korral veremaht väheneb. Selle tulemusena veri pakseneb, selle viskoossus suureneb, trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsioon suureneb.

Kõik need protsessid põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid elutähtsates organites (aju, süda, neerud ja neerupealised, maks). Mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad turseid, hemorraagiaid ja isheemiakoldeid, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid, südame-veresoonkonna ja sellest tulenevalt ka kõigi teiste süsteemide ja elundite talitlushäireid.

Kliiniline pilt

Vastsündinute asfüksia peamine märk on hingamise rikkumine, mis toob kaasa südame-veresoonkonna süsteemi ja hemodünaamika talitlushäireid ning häirib ka neuromuskulaarset juhtivust ja reflekside raskust.

Patoloogia raskusastme hindamiseks kasutavad neonatoloogid vastsündinu Apgari skoori, mis viiakse läbi lapse elu esimesel ja viiendal minutil. Iga märk on hinnanguliselt 0 - 1 - 2 punkti. Terve vastsündinu saab esimese minutiga 8–10 Apgari punkti.

Vastsündinute asfüksia astmed

Kerge asfiksia

Kerge asfüksia korral on Apgari skoori vastsündinu kohta 6-7. Laps teeb esimese minuti jooksul esimest hingetõmmet, kuid esineb hingamise vähenemine, kerge akrotsüanoos (tsüanoos nina ja huulte piirkonnas ) ja lihastoonuse langus.

Mõõdukas asfüksia

Apgari skoor on 4-5 punkti. Hingamine on oluliselt nõrgenenud, selle rikkumised ja ebakorrapärasused on võimalikud. Südame kokkutõmbeid esineb harva, alla 100 minutis, täheldatakse näo, käte ja jalgade tsüanoosi. Motoorne aktiivsus suureneb, lihasdüstoonia areneb koos hüpertoonilisuse ülekaaluga. Võimalik on lõua, käte ja jalgade treemor. Reflekse saab kas vähendada või tugevdada.

Raske asfiksia

Vastsündinu seisund on raske, Apgari punktide arv esimesel minutil ei ületa 1 - 3. Laps ei tee hingamisliigutusi ega hinga eraldi. Südame kokkutõmbed alla 100 minutis, väljendunud, südamehääled on summutatud ja arütmilised. Vastsündinul ei nuttu, lihastoonus on oluliselt langenud või täheldatakse lihaste atooniat. Nahk on väga kahvatu, nabanöör ei pulseeri, refleksid ei ole määratud. Ilmnevad silma sümptomid: nüstagm ja hõljuvad silmamunad, krambid ja ajuturse, DIC (vere viskoossuse halvenemine ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine) võivad tekkida. Hemorraagiline sündroom (arvukad hemorraagiad nahal) suureneb.

kliiniline surm

Sarnane diagnoos tehakse ka kõigi Apgari skooride nullpunktide hindamisel. Seisund on äärmiselt tõsine ja nõuab viivitamatut elustamist.

Diagnostika

Diagnoosi tegemisel: "Vastsündinu asfüksia" võta arvesse sünnitusabi anamneesi andmeid, sünnituse kulgu, lapse Apgari skoori esimesel ja viiendal minutil ning kliinilisi ja laboratoorseid uuringuid.

Laboratoorsete parameetrite määramine:

• pH tase, pO2, pCO2 (nabaveenist võetud vere uurimine);
• aluse defitsiidi määramine;
• uurea ja kreatiniini tase, diurees minutis ja päevas (kuseteede süsteemi töö);
• elektrolüütide tase, happe-aluse tase, vere glükoosisisaldus;
• ALAT, AST, bilirubiini ja vere hüübimisfaktorite (maksafunktsiooni) tase.

Täiendavad meetodid:

• kardiovaskulaarsüsteemi töö hindamine (EKG, vererõhu kontroll, pulss, rindkere röntgen);
• neuroloogilise seisundi ja aju hindamine (neurosonograafia, entsefalograafia, CT ja MRI).

Ravi

Kõik lämbumisseisundis sündinud vastsündinud läbivad kohese elustamise. Edasine prognoos sõltub asfüksia ravi õigeaegsusest ja piisavusest. Vastsündinute elustamine toimub vastavalt ABC-süsteemile (välja töötatud Ameerikas).

Esmane hooldus vastsündinule

Põhimõte A

• tagage lapse õige asend (langetage pea, asetage rull õlavöötme alla ja kallutage seda veidi tagasi);
• imeda lima ja lootevett suust ja ninast, mõnikord hingetorust (lootevee aspireerimisega);
• intubeerida hingetoru ja desinfitseerida alumised hingamisteed.

Põhimõte B

• viige läbi puutetundlik stimulatsioon - laksutamine lapse kandadele (kui pärast sündi 10–15 sekundit ei nuta, asetatakse vastsündinu elustamislauale);
• reaktiivhapnikuga varustamine;
• kopsude abi- või kunstliku ventilatsiooni rakendamine (Ambu kott, hapnikumask või endotrahheaalne toru).

Põhimõte C

• kaudse südamemassaaži läbiviimine;
• ravimite manustamine.

Elustamise lõpetamise otsus tehakse 15-20 minuti pärast, kui vastsündinu ei reageeri elustamisele (hingamine puudub ja püsib püsiv bradükardia). Elustamise lõpetamine on tingitud ajukahjustuse suurest tõenäosusest.

Ravimiamet

Kokarboksülaas, mis on lahjendatud 10 ml 15% glükoosiga, süstitakse nabaveeni kopsu kunstliku ventilatsiooni (mask või endotrahheaalne toru) taustal. Samuti manustatakse metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks intravenoosselt 5% naatriumvesinikkarbonaati, veresoonte toonuse taastamiseks 10% kaltsiumglükonaati ja hüdrokortisooni. Bradükardia ilmnemisel süstitakse nabaveeni 0,1% - atropiinsulfaati.

Kui pulss on alla 80 minutis, tehakse kaudne südamemassaaž koos kunstliku kopsuventilatsiooni kohustusliku jätkamisega. 0,01% adrenaliini süstitakse läbi endotrahheaalse toru (võimalik, et nabaveeni). Niipea kui pulss jõuab 80 löögini, südamemassaaž peatub, ventilatsioon jätkub, kuni pulss jõuab 100 löögini ja ilmneb spontaanne hingamine.

Edasine ravi ja vaatlus

Pärast esmase elustamisabi osutamist ning südame- ja hingamistegevuse taastamist suunatakse vastsündinu intensiivravi osakonda (ICU). ICU-s viiakse läbi ägeda perioodi asfiksia edasist ravi:

Erihooldus ja toitmine

Laps pannakse kupatusse, kus toimub pidev küte. Samal ajal tehakse kraniotserebraalne hüpotermia - vastsündinu pea jahutatakse, mis takistab. Kerge ja mõõduka asfiksiaga laste toitmine algab mitte varem kui 16 tundi hiljem ja pärast rasket lämbumist on toitmine lubatud päevas. Toida last läbi sondi või pudeli. Kinnitus rinnale sõltub lapse seisundist.

Ajuturse hoiatus

Nabakateetri kaudu süstitakse intravenoosselt albumiini, plasmat ja krüoplasmat, mannitooli. Samuti on ette nähtud ravimid aju verevarustuse parandamiseks (cavinton, tsinnarisiin, vinpotsetiin, sermion) ja antihüpoksandid (E-vitamiin, askorbiinhape, tsütokroom C, aevit). Samuti on ette nähtud hemostaatilised ravimid (dikinoon, rutiin, vikasol).

Hapnikravi läbiviimine

Niisutatud ja soojendatud hapniku juurdevool jätkub.

Sümptomaatiline ravi

Teostatakse teraapiat, mille eesmärk on ennetada krampe ja hüdrotsefaalset sündroomi. Antikonvulsandid on ette nähtud (GHB, fenobarbitaal, Relanium).

Ainevahetushäirete korrigeerimine

Jätkuv naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine. Infusioonravi viiakse läbi soolalahustega (füüsiline lahus ja 10% glükoos).

Vastsündinu jälgimine

Kaks korda päevas kaalutakse last, hinnatakse neuroloogilist ja somaatilist seisundit ning positiivse dünaamika olemasolu ning jälgitakse sissetulevat ja väljuvat vedelikku (diureesi). Seadmed registreerivad südame löögisagedust, vererõhku, hingamissagedust, tsentraalset venoosset rõhku. Laboratoorsete analüüside põhjal määratakse iga päev üldine vereanalüüs ja trombotsüütide arv, happe-aluse oleku ja elektrolüütide sisaldus, vere biokeemia (glükoos, bilirubiin, AST, ALAT, uurea ja kreatiniin). Samuti hinnatakse vere hüübimisparameetreid ja paaki. orofarünksi ja pärasoole kultuurid. Näidatakse rindkere ja kõhu röntgenikiirgust, aju ultraheli, kõhuõõne organite ultraheli.

Efektid

Vastsündinu asfüksia laheneb harva ilma tagajärgedeta. Mingil määral mõjutab hapnikupuudus lapsel sünnituse ajal ja pärast seda kõiki elutähtsaid organeid ja süsteeme. Eriti ohtlik on raske asfiksia, mis esineb alati mitme organi puudulikkusega. Beebi eluea prognoos sõltub Apgari skoorist. Skoori tõusu korral viiendal eluminutil on prognoos lapse jaoks soodne. Lisaks sõltub tagajärgede tõsidus ja sagedus elustamis- ja edasise ravi piisavusest ja õigeaegsusest, samuti asfiksia raskusastmest.

Tüsistuste sagedus pärast hüpoksiat:

• I astme entsefalopaatiaga pärast vastsündinute hüpoksiat / asfüksiat - lapse areng ei erine terve vastsündinu arengust;
• II astme hüpoksilise entsefalopaatiaga - 25-30% lastest on hiljem neuroloogilised häired;
• III astme hüpoksilise entsefalopaatia korral surevad pooled lastest esimesel elunädalal ja ülejäänutel 75-100% tekivad rasked neuroloogilised tüsistused koos krampide ja lihastoonuse tõusuga (hilisem vaimne alaareng).

Pärast sünnituse ajal asfüksiat võivad tagajärjed olla varajased ja hilised.

Varajased tüsistused

Nad räägivad varajastest tüsistustest, kui need ilmnesid lapse esimese 24 tunni jooksul, ja on tegelikult raske sünnituse ilmingud:

• hemorraagia ajus;
• krambid;
• ja käte värisemine (kõigepealt väike, seejärel suur);
• apnoe (hingamise peatamine);
• mekooniumi aspiratsiooni sündroom ja selle tulemusena atelektaaside moodustumine;
• mööduv pulmonaalne hüpertensioon;
• hüpovoleemilise šoki ja verehüübimise tõttu, polütsüteemilise sündroomi (suur hulk punaseid vereliblesid) teke;
• tromboos (vere hüübimishäire, veresoonte toonuse vähenemine);
• südame rütmihäired, posthüpoksilise kardiopaatia areng;
• kuseteede häired (oliguuria, neeruveresoonte tromboos, neerude interstitsiumi turse);
• seedetrakti häired (ja soole parees, seedetrakti düsfunktsioon).

Hilised komplikatsioonid

Hilised tüsistused diagnoositakse pärast kolme päeva möödumist lapse elust ja hiljem. Hilised tüsistused võivad olla nakkusliku ja neuroloogilise päritoluga. Aju hüpoksia ja posthüpoksilise entsefalopaatia tagajärjel ilmnenud neuroloogilised tagajärjed on järgmised:

• Ülierutuse sündroom

Lapsel on suurenenud erutuvuse tunnused, väljendunud refleksid (hüperrefleksia), pupillide laienemine,. Krambid puuduvad.

• Vähenenud erutuvuse sündroom

Refleksid on halvasti väljendunud, laps on loid ja adünaamiline, lihastoonus on langenud, pupillid on laienenud, kalduvus letargiale, on "nukusilmade" sümptom, hingamine aeglustub ja peatub perioodiliselt (bradüpnoe, vaheldumisi apnoega), harv pulss, nõrk imemisrefleks.

• konvulsiivne sündroom

Iseloomulikud toonilised (keha ja jäsemete lihaste pinge ja jäikus) ja kloonilised (rütmilised kokkutõmbed käte ja jalgade, näo ja silmade üksikute lihaste tõmblemise kujul) krambid. Operkulaarsed paroksüsmid ilmnevad ka grimasside, pilgu spasmide, motiveerimata imemise, närimise ja keele eendumise, hõljuvate silmamunade kujul. Esineda võivad tsüanoosihood koos apnoega, harvaesinev pulss, suurenenud süljeeritus ja äkiline kahvatus.

• Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom

Laps viskab pea tagasi, fontanellid paisuvad, koljuõmblused lahknevad, pea ümbermõõt suureneb, pidev konvulsioonivalmidus, kraniaalnärvi funktsioonide kaotus (täheldatakse strabismust ja nüstagmi, nasolaabiaalsete voldikute sujuvust jne).

• Vegetatiivse-vistseraalsete häirete sündroom

Iseloomustab oksendamine ja pidev regurgitatsioon, soolestiku motoorse funktsiooni häired (kõhukinnisus ja kõhulahtisus), naha marmorsus (veresoonte spasmid), bradükardia ja haruldane hingamine.

• liikumishäire sündroom

Iseloomulikud jääkneuroloogilised häired (parees ja halvatus, lihasdüstoonia).

• subarahnoidaalne hemorraagia
• Intraventrikulaarsed ja vatsakeste ümber esinevad hemorraagid.

Võimalikud nakkuslikud tüsistused (nõrgenenud immuunsuse tõttu pärast mitme organi puudulikkust):

• areng ;
• kõvakesta kahjustus ();
• sepsise areng;
• sooleinfektsioon (nekrotiseeriv koliit).

Küsimus Vastus

küsimus:
Kas laps, kes on põdenud sünnilämbumist, vajab pärast väljakirjutamist erilist hoolt?

Vastus: Oh, kindlasti. Sellised lapsed vajavad eriti hoolikat järelevalvet ja hoolt. Lastearstid määravad reeglina spetsiaalse võimlemise ja massaaži, mis normaliseerivad erutuvust, lapse reflekse ja takistavad krampide teket. Lapsele on vaja tagada maksimaalne rahu, eelistatakse rinnaga toitmist.

küsimus:
Millal lastakse vastsündinu pärast lämbumist haiglast välja?

Vastus: Tasub unustada varane väljutamine (2-3 päevaks). Beebi on sünnitusosakonnas vähemalt nädala (vajalik on inkubaator). Vajadusel viiakse beebi ja ema üle lasteosakonda, kus ravi võib kesta kuni kuu.

küsimus:
Kas vastsündinuid, kes on põdenud lämbumist, tuleb jälgida ambulatoorselt?

Vastus: Jah, kõik lapsed, kes on põdenud sünnituse ajal asfiksiat, on kohustuslikud lastearsti (neonatoloogi) ja neuroloogi arvel.

küsimus:
Millised on lämbumise tagajärjed lapsel vanemas eas?

Vastus: Sellised lapsed on nõrgenenud immuunsuse tõttu altid külmetushaigustele, neil on vähenenud koolitulemused, reaktsioonid teatud olukordadele on ettearvamatud ja sageli ebaadekvaatsed, psühhomotoorne areng võib hilineda, kõne mahajäämus. Pärast tõsist asfiksiat areneb sageli epilepsia, konvulsiivne sündroom, ei ole välistatud oligofreenia ning parees ja halvatus.