Millised on suletud kraniotserebraalse vigastuse ohud? Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni kaasaegsed põhimõtted Mis on suletud traumaatiline ajukahjustus

Penza osariigi ülikool

meditsiinikool

tehnika- ja elektrotehnika osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Traumaatiline ajukahjustus

Penza 2003

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.

Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab >40% koguarvust, suremus kolju- ja ajutrauma rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel näib kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.

Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.

Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:

1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.

2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste korral.

Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.

Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.

Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.

Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, loetakse sümptom positiivseks.

7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või helin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.

Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed tunnused ei ole muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.

Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.

Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu ​​piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli on valu silmamunades. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.

Patognomoonilised meningeaalnähud on kaelarigiidsus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.

Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.

Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.

Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus 200/100 mm Hg-ni.

Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "hõljuva pilgu", vertikaalse ja horisontaalse tasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.

Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.

Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mm Hg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.

Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.

Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või langenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga, olenevalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.

Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See esineb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.

Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljendudes kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.

Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetav rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ja hüpotensiooniks selle langust.

Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.

Täiendavad uurimismeetodid

Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .

Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.

Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:

(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital

liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.

(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põsesarnad. 14. Lõualuu siinus

Ehhoentsefalograafia- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside ajal (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).

Riis.2

Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)

Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täidise ja asukoha muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.

CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada kujutisi aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, aju struktuurides, tuvastada intratserebraalseid ja koljusisene verejooksu ja palju muud.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.

Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.

Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt tilgutades vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.

Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.

Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.

INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA

KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED

Aju põrutus

Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust, kliiniliste ilmingute raskusaste aga vigastuse raskusastmest.

Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja muud kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.

Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.

Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.

Aju turse

Aju põrutus tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.

Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.

Ajupõrutuse kliiniline pilt on selline, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.

Ajupõrutustel on kolm kraadi.

/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.

I astme ajukontrusiooniga võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.

// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel avastatakse mõõdukalt raskeid elutähtsate funktsioonide häireid (ajutüve ülemised nähud) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõusu, nüstagmi jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.

Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.

Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.

Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.

Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooniga määratakse tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.

Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.

III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.

Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.

AJU KOMPRESSIOON

Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.

Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt

Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).

Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungivad vigastused on aga võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.

Riis. 3. Kalvariumi depressiivsed luumurrud: A - mulje; B - masendunud.

Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.

Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega

Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).

Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne

Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. Optimaalselt paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.

Valgusintervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).

Mis määrab valgusintervalli kestuse?

Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse “pressitud”, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskjoone struktuuride nihkumiseni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.

Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestvust soodustab ka haiglas läbi viidud dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.

Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.

Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalses ruumis, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.

Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.

Epiduraalsed hematoomid

Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.

Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere hulk jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 -50 ml viib aju kokkusurumiseni.

Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.

Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.

Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusintervall, ergastuse staadium, inhibeerimine ja aju kooma.

Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust kaob aju sümptomite raskusaste. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.

Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.

Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi sujuvus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.

Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei raevu enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15-20 mmHg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekaldumine, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.

Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.

Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.

Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.

Subduraalsed hematoomid

Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.

Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.

Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.

Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).

Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.

Subduraalne hügroom

Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.

Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.

Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.

Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.

Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.

Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.

Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.

Intratserebraalsed hematoomid

Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõduga 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni Valgunud vere maht jääb kõige sagedamini vahemikku 30-50 ml, mõnikord leitakse ka massiivsemaid hematoome - 120 - 150 ml.

Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresoonte kahjustatud veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.

Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.

Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete

tegevused. Sageli areneb hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.

Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.

Intraventrikulaarsed hematoomid

Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei esine kunagi eraldi.

Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.

Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.

Tugevat motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.

Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.

Hingamise düsregulatsioon ilmneb üsna varakult tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis areneb pidevalt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.

Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algusest peale ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.

Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.

Subarahnoidaalne hemorraagia.

Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt ajupõrutuse korral. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.

Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.

Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.

Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ​​ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.

Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.

Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.

7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.

Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

KOLJUMURUD

Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud, ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murde.

Koljupõhja luumurrud

Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele löögi läbi lülisamba tagajärjel, aga ka võlvi murdude jätkuna. üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumise korral.

Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega ja lokaliseerimisega verevalumid ning verejooks ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.

Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastust, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.

Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.

Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.

Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumit neelu tagumises seinas ja liquorröat kuulmekäikudest.

Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.

Kraniaalvõlvi murrud

Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.

Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.

Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn

peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.

Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb joonmurrust selle poolest, et sellel on laiema põhja ja õhukese tipuga puutaoline kuju. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.

Riis. 5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:

A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;

B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom)

Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid iseloomulikke omadusi:

1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) - on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.

Bifurkatsiooni sümptom - Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.

Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).

Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abi võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või haiglaravi järelevalve all. perearst.

Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:

Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.

Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.

Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.

Külm pähe.

Andke hapniku sissehingamine.

Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).

Viige patsient kiiresti (tingimata lamavasse asendisse) meditsiiniasutusse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.

Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.

Kõik patsiendid, olenemata vigastuse tüübist, on ette nähtud:

Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme põrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.

Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.

Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.

3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalne naatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.

5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).

Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu on antihistamiinikumide väljakirjutamine kohustuslik. .

Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.

Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.

Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.

Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.

Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.

Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon); vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).

Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.

Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsiendid on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumise nähtude korral. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.

Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui kahjustusi, normaalset värvi või säilinud pulsatsiooni pole, kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt Tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.

Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.

Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.

Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse sisselõige kuni luuni, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, võib operatsiooni lõpetada, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei saa tõsta, eemaldatakse luu surutud osa jämeaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.

Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjali (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõikejoont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaaret.Juhiku abil lastakse Gigli saag läbi kahe freesimisaugu ja saetakse luusild. välja Kõik augud ühendatakse järk-järgult ühtseks ja luu-pehme kude keeratakse söötmisharjal olev klapp allapoole.Operatsiooni edasine käik sõltub vigastuse tüübist Pärast sekkumise lõpetamist koljuõõnde , asetatakse luuklapp paika ja pehme kude õmmeldakse kihiti.

Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"

Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.

Nimetage üldised aju sümptomid.

Nimetage kohalikud sümptomid.

Nimetage meningeaalsed sümptomid.

Nimetage tüve sümptomid.

Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?

Kuidas diagnoositakse põrutus?

Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?

Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.

Aju kokkusurumise põhjused.

Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.

Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.

Mis on subduraalne hügroom?

Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.

Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.

Koljupõhja murd, diagnoos.

Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.

Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.

Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.

Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.

Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.

TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI), sealhulgas erinevate kehaosade vigastused, moodustab kuni 50% kõigist traumaatilistest vigastustest. Sageli kombineeritakse TBI-d teiste vigastustega: rind, kõht, õlavöötme luud, vaagen ja alajäsemed. Enamasti saavad peavigastusi teatud alkoholijoobe staadiumis noored (enamasti mehed), mis seisundit oluliselt halvendab, ja ebaintelligentsed lapsed, kes ei taju hästi ohtu ega oska mõnel lõbustusel oma jõudu arvutada. Suur osa TBI-st leiab aset liiklusõnnetustes, mille arv iga aastaga ainult suureneb, sest paljud (eriti noored) istuvad rooli ilma piisava sõidukogemuse ja sisemise distsipliinita.

Iga osakond võib olla ohus

Traumaatiline ajukahjustus võib mõjutada kesknärvisüsteemi (KNS) mis tahes struktuuri (või mitut samaaegselt):

• Kesknärvisüsteemi kõige haavatavam ja vigastuste suhtes vastuvõtlikum põhikomponent on ajukoore hallaine, koondunud mitte ainult ajukooresse, vaid ka paljudesse teistesse ajuosadesse (GM);
• Valge aine, mis asub peamiselt sügaval ajus;
• Närvid kolju luude läbistamine (kraniaalne või kraniaalne) tundlik, mis edastab impulsse meeltelt keskmesse, mootor, mis vastutab normaalse lihaste aktiivsuse eest ja segatud, millel on kaks funktsiooni;
• Igaüks neist veresooned, aju toitmine;
• Ventrikulaarsed seinad GM;
• Tserebrospinaalvedeliku liikumist tagavad teed.

Kesknärvisüsteemi erinevate piirkondade samaaegne vigastus raskendab olukorda oluliselt. Raske traumaatiline ajukahjustus muudab kesknärvisüsteemi ranget struktuuri, loob tingimused aju turse ja turse tekkeks, mis põhjustab aju funktsionaalsete võimete häireid kõigil tasanditel. Sellised muutused, mis põhjustavad olulisi ajufunktsioonide tõsiseid häireid, mõjutavad teiste organite ja süsteemide tööd, mis tagavad organismi normaalse toimimise, näiteks kannatavad sageli sellised süsteemid nagu hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteem. Selles olukorras alati on tüsistuste oht esimestel minutitel ja tundidel pärast kahju saamist, samuti tõsiste tagajärgede tekkimist õigeaegselt.

TBI puhul peaksite alati meeles pidama, et aju võib vigastada mitte ainult löögi kohas. Vähem ohtlik pole ka vastulöögi mõju, mis võib tekitada isegi rohkem kahju kui löögi jõud. Lisaks võib kesknärvisüsteem kogeda hüdrodünaamiliste kõikumiste (CSF push) põhjustatud kannatusi ja negatiivset mõju kõvakesta protsessidele.

Avatud ja suletud TBI - kõige populaarsem klassifikatsioon

Tõenäoliselt on meist kõik rohkem kui korra kuulnud, et ajuvigastuste puhul tuleb sageli täpsustus: see on avatud või suletud. Mis vahet sellel on?

Silmale nähtamatu

Suletud peavigastus(koos sellega jäävad nahk ja selle all olevad koed puutumata) sisaldab:

1. Kõige soodsam variant on;
2. Keerulisem variant kui lihtsalt põrutus on ajupõrutus;
3. Väga tõsine TBI vorm on kompressioon, mis tuleneb: epiduraalne kui veri täidab luu ja kõige ligipääsetavama luu – välimise (dura) ajukelme vahelise ala, subduraalne(vere kogunemine toimub kõvakesta alla), intratserebraalne, intraventrikulaarne.

Kui kraniaalvõlvi pragude või selle aluse murruga ei kaasne veritsevaid haavu ja nahka ja kudesid kahjustavaid marrastused, siis liigitatakse sellised TBI-d ka suletud kraniotserebraalseteks vigastusteks, kuigi tinglikult.

Mis on sees, kui väljas on juba hirmus?

Avatud kraniotserebraalne vigastus, mille peamised tunnused viitavad pea, koljuluude ja kõvakesta pehmete kudede terviklikkuse rikkumisele, loetakse:

• Võlvi ja koljupõhja murd pehmete kudede kahjustusega;
• Koljupõhja luumurd koos kohalike veresoonte kahjustusega, millega kaasneb verevool löögi ajal ninasõõrmest või kõrvakõrvast.

Avatud TBId jagatakse tavaliselt laske- ja laskumisvabadeks ning lisaks:

1. Mitteläbiv pehmete kudede (see tähendab lihaseid, luuümbrist, aponeuroosi) kahjustused, mis jätavad välimise (dura) ajukelme puutumata;
2. Läbistav haavad, millega kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Video: suletud TBI tagajärgedest – programm “Ela tervena”.

Jaotus põhineb muudel parameetritel

Lisaks ajukahjustuste jagamisele avatud ja suletud, läbistavateks ja mitteläbitavateks, klassifitseeritakse need ka muude kriteeriumide järgi, näiteks TBI klassifitseeritakse raskusastme järgi:

• KOHTA lihtne ajukahjustust nimetatakse ajupõrutuseks ja verevalumiteks;
• Keskmine kahjustuse aste diagnoositakse ajupõrutuste puhul, mida kõiki rikkumisi arvesse võttes ei saa enam liigitada kergeteks ja mis ei ulatu veel raske traumaatilise ajukahjustuseni;
• TO raske kraadide hulka kuuluvad rasked muljumised hajusa aksonite kahjustusega ja aju kokkusurumisega, millega kaasnevad sügavad neuroloogilised häired ja arvukad häired teiste elutähtsate süsteemide toimimises.

Või vastavalt kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste omadustele, mis võimaldab eristada 3 tüüpi:

1. Fookuskaugus kahjustus, mis tekib peamiselt põrutuse taustal (löök-vastulöök);
2. Hajus(kiirendus-aeglustusvigastus);
3. Kombineeritud kahjustused (aju, veresoonte, likööriteede jne mitmed vigastused).

Arvestades peatrauma põhjuse ja tagajärje seoseid, kirjeldatakse TBI-d järgmiselt:

• Traumaatilised ajukahjustused, mis tekivad kesknärvisüsteemi täieliku tervise taustal, st löögile pähe ei eelne ajupatoloogiat, nimetatakse esmane;
• KOHTA teisejärguline TBI-st räägitakse siis, kui need muutuvad muude ajuhäirete tagajärjeks (näiteks patsient kukkus epilepsiahoo ajal ja lõi pea).

Lisaks rõhutavad eksperdid ajukahjustuse kirjeldamisel selliseid punkte nagu:

1. Kahjustada sai ainult kesknärvisüsteem, nimelt aju: siis nimetatakse vigastust isoleeritud;
2. TBI-d peetakse kombineeritud kui koos ajukahjustusega said kahjustatud muud kehaosad (siseorganid, luustikud);
3. Põhjuseks on reeglina erinevate ebasoodsate tegurite samaaegsest kahjustavast mõjust põhjustatud vigastused: mehaaniline pinge, kõrge temperatuur, kemikaalid jne. kombineeritud valik.

Ja lõpuks: millegi jaoks on alati esimene kord. Nii on ka TBI-ga – see võib olla esimene ja viimane või muutuda peaaegu harjumuspäraseks, kui sellele järgneb teine, kolmas, neljas jne. Kas tasub meelde tuletada, et pea ei armasta lööke ja ka peavigastuse kerge põrutuse korral võib oodata ajaliselt kaugeid tüsistusi ja tagajärgi, rääkimata raskest traumaatilisest ajukahjustusest?

Soodsamad võimalused

Peavigastuse kõige kergem liik on põrutus. sümptomid, mida isegi mittemeedikud võivad ära tunda:

• Reeglina kaotab patsient pärast pea löömist (või välise löögi saamist) kohe teadvuse;
• Sagedamini järgneb teadvusekaotusele uimasus, harvemini võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni;
• Peavalu, iiveldust ja oksendamist peetakse tavaliselt emakakaela põrutuse iseloomulikeks sümptomiteks;
• Pärast vigastust ei saa eirata tervisehäireid, nagu kahvatu nahk, südame rütmihäired (tahhü- või bradükardia);
• Muudel juhtudel on tegemist retrograadse amneesia tüüpi mäluhäirega – inimene ei suuda meenutada vigastusele eelnenud asjaolusid.

Raskemat TBI-d peetakse aju verevalumiks või, nagu arstid seda nimetavad, põrutuseks. Verevalumiga kombineeritakse üldised ajuhäired (korduv oksendamine, tugev peavalu, teadvusehäired) ja lokaalsed kahjustused (parees). Kui väljendunud on kliiniline pilt, millised ilmingud on juhtival kohal - kõik see sõltub piirkonnast, kus kahjustused asuvad, ja kahjustuse ulatusest.

Nagu tõendab kõrvast voolav vere nirise...

Sõltuvalt piirkonnast, kus koljuluude terviklikkus on kahjustatud, ilmnevad ka koljupõhja luumurdude tunnused:

1. Kõrvadest ja ninast voolav verevool viitab eesmise kraniaalse lohu (AC) murrule;
2. Kui mitte ainult eesmine, vaid ka keskmine CN on kahjustatud, tserebrospinaalvedelik lekib ninasõõrmetest ja kõrvast, inimene ei reageeri lõhnadele ja lakkab kuulmast;
3. Verejooks periorbitaalses piirkonnas annab nii erksa ilmingu, mis ei tekita kahtlusi diagnoosi kui "prillide sümptomi" suhtes.

Mis puudutab hematoomide moodustumist, siis need tekivad arterite, veenide või siinuste vigastuse tõttu ja põhjustavad aju kokkusurumist. Need on alati rasked traumaatilised ajukahjustused, mis nõuavad erakorralist neurokirurgilist operatsiooni, vastasel juhul ei pruugi ohvri seisundi kiire halvenemine jätta talle eluvõimalusi.

Epiduraalne hematoom moodustub kõvakestat varustava keskmise meningeaalarteri ühe haru (või mitme) vigastuse tagajärjel. Sel juhul koguneb veremass kolju luu ja kõvakesta vahele.

Epiduraalse hematoomi moodustumise sümptomid arenevad üsna kiiresti ja ilmnevad:

• talumatu valu peas;
• Pidev iiveldus ja korduv oksendamine.
• Patsiendi letargia, mis mõnikord muutub erutuseks ja seejärel koomaks.

Seda patoloogiat iseloomustab ka meningeaalsete sümptomite ja fokaalsete häirete tunnuste ilmnemine (parees - mono- ja hemi-, tundlikkuse kaotus ühel kehapoolel, homonüümse hemianoopia tüüpi osaline pimedus koos nägemise teatud poolte kadumisega väljad).

Subduraalne hematoom moodustub venoossete veresoonte vigastuse taustal ja selle kujunemisaeg on oluliselt pikem kui epiduraalsel hematoomil: algul meenutab see kliiniliselt põrutust ja kestab kuni 72 tundi, seejärel näib patsiendi seisund paranevat ja aja jooksul. umbes 2,5 nädala pärast usub ta, et kavatseb muudatust teha. Pärast seda perioodi halveneb üldise (kujuteldava) heaolu taustal patsiendi seisund järsult ning ilmnevad üldiste aju- ja lokaalsete häirete väljendunud sümptomid.

Intratserebraalne hematoom- üsna haruldane nähtus, mis esineb peamiselt eakatel patsientidel; nende lemmik lokaliseerimiskoht on keskmise ajuarteri bassein. Sümptomid kipuvad progresseeruma (esmalt tekivad üldised ajuhäired, seejärel sagenevad lokaalsed häired).

Posttraumaatiline viitab raske traumaatilise ajukahjustuse tõsistele tüsistustele. Seda saab ära tunda kaebuste põhjal tugeva peavalu kohta (kuni teadvus inimesest lahkub), kiire teadvusekaotuse ja kooma tekkega, kui kannatanu enam ei kurda. Nende sümptomitega liituvad kiiresti ka ajutüve dislokatsiooni (struktuuride nihkumise) ja kardiovaskulaarsete patoloogiate tunnused. Kui sel hetkel tehakse lumbaalpunktsioon, siis tserebrospinaalvedelikus näete tohutul hulgal värskeid punaseid vereliblesid - erütrotsüüte. Muide, seda saab tuvastada ka visuaalselt - tserebrospinaalvedelik sisaldab vere lisandeid ja omandab seetõttu punaka varjundi.

Kuidas esimestel minutitel aidata

Tihti annavad esmaabi inimesed, kes juhuslikult kannatanu lähedusse sattuvad. Ja nad ei ole alati tervishoiutöötajad. TBI puhul tuleks aga mõista, et teadvusekaotus võib kesta väga lühikest aega ja seetõttu seda ei registreerita. Kuid igal juhul tuleks peapõrutust kui iga (ka näiliselt kerge) peatrauma tüsistust alati meeles pidada ja seda arvestades patsienti aidata.

Kui TBI saanud inimene ei tule pikka aega mõistusele, tuleb ta kõhuli pöörata ja pea alla kallutada. Seda tuleb teha selleks, et vältida oksendamise või vere (suuõõne vigastuste korral) sattumist hingamisteedesse, mis sageli juhtub teadvuseta seisundis (köha ja neelamisreflekside puudumine).

Kui patsiendil on hingamisfunktsiooni häire tunnused (hingamine puudub), tuleb võtta meetmed hingamisteede avatuse taastamiseks ja enne kiirabi saabumist teha lihtne kunstlik ventilatsioon (suust suhu, suust ninasse). ).

Kui kannatanul on verejooks, peatatakse see elastse sideme abil (haaval pehme vooder ja tihe side) ning kui kannatanu haiglasse toimetatakse, õmbleb kirurg haava. See on hullem, kui kahtlustatakse intrakraniaalset verejooksu, sest selle tüsistusena on tõenäoliselt hemorraagia ja hematoom ning see on juba kirurgiline ravi.

Kuna traumaatiline ajukahjustus võib tekkida igas kohas, mis ei pruugi olla haiglast jalutuskäigu kaugusel, tutvustan lugejale teisi esmase diagnoosimise ja esmaabi meetodeid. Lisaks võib patsienti aidata püüdvate tunnistajate hulgas olla teatud meditsiinialaste teadmistega inimesi (õde, parameedik, ämmaemand). JA siin on see, mida nad peaksid tegema:

1. Esimese sammuna tuleb hinnata teadvuse taset, et määrata vastuse astme põhjal kindlaks patsiendi edasine seisund (paranemine või halvenemine) ja samal ajal – psühhomotoorne seisund, valu tugevus peas (mitte välja arvatud muud kehaosad), kõne- ja neelamishäirete esinemine;
2. Kui ninasõõrmetest või kõrvadest lekib verd või tserebrospinaalvedelikku, eeldage koljupõhja murdumist;
3. Väga oluline on pöörata tähelepanu kannatanu pupillidele (laienenud? erineva suurusega? kuidas nad valgusele reageerivad? strabismus?) ja anda oma vaatluste tulemustest arstile teada saabuvale kiirabi meeskonnale;
4. Ei tohiks ignoreerida selliseid rutiinseid tegevusi nagu nahavärvi määramine, pulsi, hingamissageduse, kehatemperatuuri ja vererõhu mõõtmine (võimaluse korral).

TBI korral võib kannatada mis tahes ajuosa ja ühe või teise neuroloogilise sümptomi raskusaste sõltub kahjustuse asukohast, näiteks:

• Kahjustatud ajukoore piirkond muudab igasuguse liikumise võimatuks;
• Kui tundlik ajukoor on kahjustatud, kaob tundlikkus (kõik tüübid);
• Frontaalsagara ajukoore kahjustus põhjustab kõrgema vaimse aktiivsuse häireid;
• Kuklasagarad ei kontrolli enam nägemist, kui nende ajukoor on kahjustatud;
• Parietaalsagara ajukoore vigastused põhjustavad kõne-, kuulmis- ja mäluprobleeme.

Lisaks ei tohiks me unustada, et ka kraniaalnärvid võivad vigastada ja anda sümptomeid olenevalt kahjustatud piirkonnast. Ja pidage meeles ka alalõualuu luumurde ja nihestusi, mis teadvuse puudumisel suruvad keele vastu neelu tagaseina, luues seeläbi tõkke hingetorusse ja seejärel kopsudesse voolavale õhule. Õhu läbipääsu taastamiseks on vaja suruda alumine lõualuu ettepoole, asetades sõrmed selle nurkade taha. Lisaks võib vigastus olla ka kombineeritud ehk TBI-ga võivad samaaegselt kahjustada ka teised organid, mistõttu peavigastuse saanud ja teadvuseta seisundis inimest tuleb kohelda äärmise ettevaatusega. .

Ja veel üks oluline punkt esmaabi andmisel: peate meeles pidama TBI tüsistusi, isegi kui see tundus esmapilgul kerge. Verejooks koljuõõnde või suurenev ajuturse suurendab koljusisest rõhku ja võib põhjustada GM-i kokkusurumine( teadvusekaotus, tahhükardia, kehatemperatuuri tõus) ja aju ärritus(teadvusekaotus, psühhomotoorne agitatsioon, ebasobiv käitumine, ropp kõnepruuk). Lootkem siiski, et selleks ajaks on kiirabi juba sündmuskohale jõudnud ja kannatanu kiiresti haiglasse toimetanud, kus ta saab korralikku ravi.

Video: esmaabi TBI jaoks

Ravi toimub eranditult haiglatingimustes!

Mis tahes raskusastmega TBI ravi viiakse läbi ainult haiglatingimustes, sest teadvusekaotus kohe pärast TBI saamist, kuigi see jõuab teatud sügavusele, ei näita mingil juhul patsiendi tegelikku seisundit. Patsient suudab tõestada, et ta tunneb end hästi ja teda saab kodus ravida, kuid tüsistuste ohtu arvestades tagatakse talle range voodirežiim (nädalast kuuni). Tuleb märkida, et isegi soodsa prognoosiga ajupõrutus võib ajuosade ulatusliku kahjustuse korral jätta neuroloogilisi sümptomeid kogu eluks ning piirata patsiendi elukutset valida ja edasist töövõimet.

TBI ravi on peamiselt konservatiivne, välja arvatud juhul, kui rakendatakse muid meetmeid (operatsioon, kui esineb aju kokkusurumise ja hematoomide moodustumise tunnuseid) ja sümptomaatiline:

Raske tee – vastsündinute ajuvigastused

Ei ole harvad juhud, kui vastsündinu saab sünnikanalist läbides või sünnitusabiinstrumentide ja teatud sünnitustehnikate kasutamisel vigastusi. Paraku ei maksa sellised vigastused lapsele alati “väikest verevalamist” ja vanematele “väikest ehmatust”, mõnikord jätavad need tagajärjed, millest saab suur probleem kogu ülejäänud eluks.

Beebi esimesel läbivaatusel pöörab arst tähelepanu järgmistele punktidele, mis aitavad kindlaks teha vastsündinu üldise seisundi:

• Kas laps on võimeline imema ja neelama?
• Kas tema toonus ja kõõluste refleksid on langenud?
• Kas pea pehmetes kudedes on kahjustusi;
• Mis seisukorras on suur fontanel?

Vastsündinutel, kes said sünnikanali läbimisel vigastusi (või mitmesugused sünnitusvigastused), tekivad sellised tüsistused nagu:

1. Hemorraagia (ajus, selle vatsakestes, ajumembraanide all - millega seoses eristatakse subarahnoidset, subduraalset, epiduraalset hemorraagiat);
2. hematoomid;
3. Aju aine hemorraagiline läbitungimine;
4. Kontusioonist põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustused.

Sünnikahjustuse sümptomid ajus tulenevad peamiselt aju funktsionaalsest ebaküpsusest ja närvisüsteemi refleksilisest aktiivsusest, kus teadvust peetakse väga oluliseks häirete määramise kriteeriumiks. Siiski tuleb meeles pidada, et täiskasvanute ja äsja valgust näinud imikute teadvuse muutuste vahel on olulisi erinevusi, seetõttu on vastsündinutel sarnasel eesmärgil tavaks uurida lastele iseloomulikke käitumisseisundeid. elu esimestel tundidel ja päevadel. Kuidas saab neonatoloog teada nii väikese lapse ajuprobleemidest? Vastsündinute teadvuse halvenemise patoloogilised tunnused on järgmised:

• Pidev uni (letargia), kui last saab äratada ainult talle tekitatud tugev valu;
• Uimastusseisund – laps ei ärka valu käes, vaid reageerib näoilmeid muutes:
• Stuupor, mida iseloomustab lapse minimaalne reaktsioon stiimulitele;
• Koomaseisund, kus valule ei reageerita.

Tuleb märkida, et sündides vigastatud vastsündinu seisundi kindlakstegemiseks on olemas loetelu mitmesugustest sündroomidest, millele arst keskendub:

1. hüpererutuvuse sündroom (laps ei maga, väänleb pidevalt, nuriseb ja karjub);
2. Krambisündroom (krambid ise või muud ilmingud, mis võivad sellele sündroomile vastata - näiteks apnoehood);
3. Meningeaalne sündroom (suurenenud tundlikkus ärritavate ainete suhtes, reaktsioon pea löökpillidele);
4. (ärevus, suur pea, suurenenud venoosne muster, punnis fontanel, pidev regurgitatsioon).

Ilmselgelt on sünnitraumadest põhjustatud aju patoloogiliste seisundite diagnoosimine üsna keeruline, mis on seletatav laste ajustruktuuride ebaküpsusega esimestel elutundidel ja päevadel.

Meditsiin ei saa kõike teha...

Sünnituse ajuvigastuste ravi ja vastsündinu hooldamine nõuavad maksimaalset tähelepanu ja vastutust. Sünnituse ajal saadud raske traumaatiline ajukahjustus nõuab lapse viibimist spetsialiseeritud kliinikus või osakonnas (lapse paigutamisel inkubaatorisse).

Kahjuks ei ole aju sünnivigastused alati tüsistuste ja tagajärgedeta. Muudel juhtudel päästavad intensiivsed meetmed lapse elu, kuid ei suuda tagada tema täielikku tervist. Pöördumatute muutusteni viivad sellised vigastused jätavad jälje, mis võib märkimisväärselt negatiivselt mõjutada aju ja kogu närvisüsteemi kui terviku toimimist, ohustades mitte ainult lapse tervist, vaid ka tema elu. Sünnitrauma kõige raskemate tagajärgede hulgas tuleks märkida järgmist:

• Aju väljalangemine või, nagu arstid seda nimetavad - ;
• Tserebraalparalüüs (CP);
• Vaimne ja füüsiline alaareng;
• hüperaktiivsus (suurenenud erutuvus, rahutus, närvilisus);
• Krambisündroom;
• Kõnehäired;
• Siseorganite haigused, allergilised haigused.

Muidugi võib tagajärgede loetelu jätkata... Kuid see, kas aju sünnikahjustuse ravi maksab konservatiivsete meetmetega või tuleb kasutada neurokirurgilist operatsiooni, sõltub saadud vigastuse olemusest ja sellele järgnenud häirete sügavusest.

Video: peavigastused erinevas vanuses lastel, dr Komarovsky

TBI tüsistused ja tagajärjed

Kuigi erinevates rubriikides on tüsistusi juba mainitud, on siiski vaja seda teemat uuesti puudutada (et mõista TBI tekitatud olukorra tõsidust).

Seega Ägeda perioodi jooksul võivad patsiendil tekkida järgmised vaevused:

1. Väline ja sisemine verejooks, luues tingimused hematoomide tekkeks;
2. Tserebrospinaalvedeliku lekkimine (tserebrospinaalvedeliku rinorröa) - väline ja sisemine, mis ohustab nakkus- ja põletikulise protsessi arengut;
3. Õhu tungimine ja kogunemine koljusse (pneumotsefaalia);
4. Hüpertensiivne (hüdrotsefaalne) sündroom või - suurenenud intrakraniaalne rõhk, mille tagajärjel areneb teadvuse häired, konvulsiivne sündroom jne;
5. Haavakohtade mädanemine, mädaste fistulite moodustumine;
6. Osteomüeliit;
7. Meningiit ja meningoentsefaliit;
8. GM abstsessid;
9. GM-i pundumine (prolaps, prolaps).

Patsiendi peamiseks surmapõhjuseks esimesel haigusnädalal peetakse ajuturset ja ajustruktuuride nihkumist.

TBI ei lase ei arstidel ega patsiendil pikka aega rahuneda, kuna isegi hilisemates etappides võib see olla "üllatus" järgmisel kujul:

• Armide, adhesioonide teke ja hüdropside teke GM ja;
• Krambisündroom koos järgneva muutumisega asteno-neurootiliseks või psühhoorgaaniliseks sündroomiks.

Patsiendi peamiseks surmapõhjuseks hilisel perioodil on mädainfektsioonist põhjustatud tüsistused (kopsupõletik, meningoentsefaliit jne).

TBI tagajärgede hulgas, mis on üsna mitmekesised ja arvukad, tahaksin märkida järgmist:

1. Liikumishäired (halvatus) ja püsiv sensoorne kahjustus;
2. Häiritud tasakaal, liigutuste koordineerimine, muutused kõnnakus;
3. Epilepsia;
4. ENT-organite patoloogia (sinusiit, sinusiit).

Taastumine ja taastusravi

Kui kerge peapõrutuse saanud inimene pääseb enamikul juhtudel turvaliselt haiglast välja ja mäletab oma vigastust peagi vaid selle kohta küsides, siis raske traumaatilise ajukahjustuse läbinutel seisab ees pikk ja raske taastusravi tee, et taastuda. kaotanud põhioskused. Mõnikord peab inimene õppima kõndima, rääkima, teiste inimestega suhtlema ja iseseisvalt enda eest hoolitsema. Siin on head kõik vahendid: füsioteraapia, massaaž, kõikvõimalikud füsioterapeutilised protseduurid, manuaalteraapia ja tunnid logopeediga.

Samal ajal on kognitiivsete võimete taastamiseks pärast peatraumat väga kasulikud seansid psühhoterapeudiga, kes aitab kõike või suuremat osa meelde jätta, õpetab informatsiooni tajuma, mäletama ja taasesitama ning kohandab patsienti igapäevaelus ja ühiskonnas. Kahjuks ei naase mõnikord kaotatud oskused... Siis jääb üle vaid õpetada inimene ennast teenima ja lähedastega maksimaalselt kontakti võtma (nii palju kui intellektuaalsed, motoorsed ja sensoorsed võimed seda lubavad). Loomulikult saavad sellised patsiendid puuderühma ja vajavad kõrvalist abi.

Lisaks loetletud tegevustele rehabilitatsiooniperioodil määratakse sarnase ajalooga inimestele ravimeid. Reeglina on need vitamiinid.

TO traumaatiline ajukahjustus(TBI) hõlmab kolju ja intrakraniaalsete moodustiste (aju aine, membraanid, veresooned) traumaatilised (mehaanilised) kahjustused, mis avalduvad ajutiste või püsivate neuroloogiliste ja psühhosotsiaalsete häiretena.

Traumaatilise ajukahjustuse peamised kliinilised ja morfoloogilised tüübid on:

• Põrutus, mille korral puuduvad ilmsed morfoloogilised muutused ajus ja kliinilised sümptomid on minimaalsed.
• Aju põrutus (kontusioon), mida iseloomustab aju aine traumaatilise kahjustuse fookuste moodustumine.
• Aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomiga, koljuvõlvi luufragmendid, massiivsed muljumiskahjustused, õhu kogunemine koljuõõnde (nn pneumotsefaalia).
• Aju raske difuusne aksonite kahjustus, mida iseloomustab närvirakkude aksonite (pikad protsessid) massiline rebend ja patsiendi tõsine seisund pika kooma (teadvusepuuduse) tekkega.

Traumaatilise ajukahjustuse tavalised, kuid mitte kohustuslikud kliinilised ilmingud on:

• Mäluhäired (amnestiline sündroom).
• Vegetatiivse labiilsuse tunnused (kahvatus, liighigistamine (higistamine), pupillide suuruse muutus, pulsi labiilsus jne).
• Fokaalsed sümptomid nagu pupillide häired (pupillide suuruse ebavõrdsus - anisokooria, pupillide laienemine või kokkutõmbumine), kõõluste reflekside asümmeetria, parees (jõu vähenemine) kätes ja jalgades, näonärvi parees, sensoorsed häired jt.
• Meningeaalsed sümptomid selliste sümptomite kujul nagu:
  • Kaela ja kaelalihaste jäikus.
  • Kernigi märk (jalga sirgendamise raskus või võimatus (lamamisasendis eelnevalt üles tõstetud) põlveliigeses).
  • Üldine hüperesteesia (suurenenud tundlikkus valguse, helide, puutetundlikkuse suhtes).
• Tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast (otoliquorrhea) või ninakäikudest (nasaalne liquorröa).

Peamised peatrauma diagnostikameetodid on kolju röntgenograafia, kompuutertomograafia (CT) ja vähemal määral magnetresonantstomograafia (MRI). Diagnoosimisel tuleb arvestada, et patsiendi seisundi raskusaste (näiteks rahuldav seisund), eriti esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust, ei pruugi vastata traumaatilise ajukahjustuse raskusastmele (näiteks , raske vigastus). Sellega seoses on vajalik patsientide hoolikas ja põhjalik uurimine ja jälgimine isegi minimaalsete sümptomitega.

Kerge kuni mõõduka trauma ravi koosneb voodirežiimist ja sümptomaatilisest ravist. Näidustuse korral viiakse läbi võitlus ajuturse, krambivastase ravi, nootroopse ja antioksüdantse raviga. Tõsise muljumise, difuusse aksonite kahjustuse ja aju kokkusurumise korral viiakse läbi intensiivravi ja elutähtsate funktsioonide kriitilise kahjustuse korral elustamismeetmed. Aju kokkusurumine intrakraniaalse hematoomiga on näidustus erakorraliseks operatsiooniks hemorraagia eemaldamiseks ja vajadusel raske ajuturse korral aju kirurgiliseks dekompressiooniks, moodustades kraniaalvõlvi piisavalt suure trepanatsiooniakna (nii nimetatakse infratemporaalseks dekompressiooniks).

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos sõltub paljudest teguritest. Prognoosi halvendavad tegurid on vigastuse raskusaste, aju kokkusurumise kestus ja koomas viibimise kestus.

• Epidemioloogia

  Levimuse poolest on traumaatiline ajukahjustus kõigi ajuhaiguste seas esikohal. Traumaatilise ajukahjustuse esinemissagedus jääb vahemikku 180–220 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, kusjuures 75–80% patsientidest saavad kerge traumaatilise ajukahjustuse (põrutuse) ning ülejäänud 25–30% jagatakse ligikaudu pooleks mõõduka ja raske raskusastme vahel. TBI. Kõigi TBI-ga patsientide suremus on 7–12% ja raskekujulise TBI-ga patsientide puhul on operatsioonijärgne suremus 28–32%. Enamiku ohvrite keskmine vanus on 20–30 aastat, mehi on 2,5–3 korda rohkem kui naisi. Kuni 70% TBI ohvritest on positiivse vere alkoholisisaldusega. Traumajärgseid epilepsiahooge täheldatakse ligikaudu 2% traumaatilise ajukahjustusega patsientidest, 12% raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidest ja enam kui 50% läbitungiva traumaatilise ajukahjustusega patsientidest.

• Klassifikatsioon
  • Sõltuvalt aju ainete kahjustuse olemusest ja raskusastmest jagatakse need järgmisteks osadeks:
    • Aju põrutus.
    • Aju turse.
    • Aju kokkusurumine (koos ajuturse, koljusisene hematoom, koljuvõlvi luufragmendid, subduraalne hüdroom (vedeliku kogunemine aju kõva kesta alla), ulatuslikud kontusioonikahjustused, õhk koos pneumotsefaaliaga (õhu kogunemine koljuõõnde) ).
    • Raske difuusne aksonite ajukahjustus.
  • Peakoe terviklikkuse astme alusel eristatakse intrakraniaalse sisu vastuvõtlikkust väljastpoolt tulevale infektsioonile või pneumotsefaali (õhu kogunemine koljuõõnde), suletud ja lahtise traumaatilise ajukahjustuse tekke võimalust.
    • Suletud traumaatilist ajukahjustust iseloomustab pea pehmete kudede terviklikkuse säilimine või pehmete kudede haavade olemasolu, mis ei mõjuta kolju aponeuroosi. Sellisel juhul on meningiidi tekke oht äärmiselt madal ja pneumotsefaalia teke ei ole võimalik.
    • Avatud traumaatilist ajukahjustust iseloomustab pea pehmete kudede vigastus, sealhulgas vähemalt kolju aponeuroosi kahjustus ja võib-olla ka sügavamate moodustistega (koljuvõlv ja koljupõhi (murd)) , membraanid (rebend), ajukude). Sel juhul on mäda-septiliste tüsistuste, pneumotsefaali ja aju kokkusurumise oht kolju fragmentide poolt. Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb kahte tüüpi:
      • Läbistav traumaatiline ajukahjustus, mille puhul esineb kõvakesta kahjustus (nii peahaava olemasolul kui ka selle puudumisel, samuti tserebrospinaalvedeliku lekke tuvastamisel kõrvast või ninast). Sellisel juhul on nakkuse ja mädaste-septiliste tüsistuste oht äärmiselt kõrge.
      • Mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus, mille puhul kõvakesta jääb puutumata.
  • Sõltuvalt traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest eristatakse:
    • Kerge TBI (see hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust, võimalik on kraniaalvõlvi lineaarne murd).
    • Mõõdukas (sealhulgas mõõdukas ajukontrusioon; võimalik: võlvi ja koljupõhja murd, traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia (SAH), epilepsiahood).
    • Raske aste (sealhulgas tõsine ajukontrusioon, aju kokkusurumine, aju tõsine aksonaalne kahjustus; võimalik võlvi ja koljupõhja luumurd, traumaatiline SAH, epilepsiahood, rasked ajutüve ja dientsefaalsed häired).
  • Traumaatilise ajukahjustuse kombinatsiooni teiste traumaatiliste vigastustega ja mitme traumaatilise teguri mõju põhjal eristatakse järgmist:
    • Isoleeritud TBI.
    • Kombineeritud TBI, kui see on kombineeritud teiste elundite (rind, kõht, jäsemed jne) kahjustusega.
    • Kombineeritud TBI, kui see puutub kokku mitme traumaatilise teguriga (mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline).
  • Kolm perioodi traumaatilise ajukahjustuse käigus
    • Äge periood, mis põhineb vigastatud substraadi vastasmõju protsessidel, kahjustusreaktsioonidel ja kaitsel. Ligikaudsed kuupäevad:
      • Põrutuse korral - kuni 1-2 nädalat.
      • Kergete verevalumite korral - kuni 2-3 nädalat.
      • Mõõdukate vigastuste korral - kuni 4-5 nädalat.
      • Raske vigastuse korral - kuni 6-8 nädalat.
      • Hajus aksonite kahjustuse korral - kuni 8-19 nädalat.
      • Aju kokkusurumiseks - 3 kuni 10 nädalat.
    • Vaheperiood, mis põhineb kahjustatud piirkondade resorptsioonil ja korrastamisel ning kompenseerivate ja adaptiivsete protsesside kujunemisel kesknärvisüsteemis. Selle kestus on:
      • Kerge TBI korral - kuni 2 kuud.
      • Mõõdukatel juhtudel - kuni 4 kuud.
      • Rasketel juhtudel - kuni 6 kuud.
    • Pikaajaline periood, mis põhineb protsesside lõppemisel või lokaalsete ja kaugete destruktiivsete-regeneratiivsete protsesside kooseksisteerimisel. Soodsa kulgemise korral toimub patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine, ebasoodsa kulgemise korral tekivad cicatricial, atroofilised, adhesiivsed, vegetatiivsed-vistseraalsed ja autoimmuunsed protsessid. Soodsa kursusega perioodi kestus on kuni 2 aastat, progresseeruva kursusega ei ole see piiratud.

Etioloogia ja patogenees

• Traumaatilise ajukahjustuse peamised põhjused
  • Kodune trauma.
  • Liiklusvigastus.
  • Kukkumine.
  • Spordivigastus.
  • Töövigastus.
  • Sekundaarne vigastus patsiendi minestamise, epilepsia, insuldi tõttu.

Traumaatilised ajukahjustused jagunevad primaarseteks, mis on seotud traumaatiliste jõudude otsese mõjuga ja tekivad vigastuse ajal, ja sekundaarseteks, mis on primaarse ajukahjustuse tüsistus.

Primaarsed kahjustused hõlmavad: neuronite ja gliiarakkude kahjustusi, sünaptilisi katkestusi, ajuveresoonte terviklikkuse häireid või tromboosi. Primaarne ajukahjustus võib olla lokaalne, põhjustades aju muljumise ja muljumise koldeid, ning hajus, mis on seotud aju aksonite kahjustusega, mis on tingitud aksonite rebendist aju liikumisel koljuõõnes.

• Aju muljumise patogenees

  Kontusioonikolded (ajukoe traumaatiline purustamine) tekivad otsesel lokaalsel kokkupuutel traumaatilise ainega. Sageli kaasnevad koljuvõlvi või koljupõhja luumurrud, samuti intrakraniaalne hemorraagia. Kliinilised ja morfoloogilised võrdlused on näidanud, et koljuluumurru korral on patsiendil alati aju muljumise või muljumise fookus, mis praktilises töös mängib rolli diagnoosi seadmisel.

  Kontusioonikolded tekivad vahetult jõu rakendamise kohas või vastavalt vastulöögi (vastulöögi) põhimõttele, kui aju on kahjustatud jõu rakendamise koha vastas asuval kolju seinal. Eriti sageli moodustuvad verevalumite kolded aju oimusagara esi- ja eesmises osas. Kohaliku vasospasmi areng, isheemilised muutused ja perifokaalne turse, ajukoe nekroos mängivad rolli kontsioonfookuse moodustumise patogeneesis. Diapedeetiliste hemorraagiate teke koos hemorraagilise immutusega ajukontrusiooni fookuse moodustumisega on võimalik.

  Kaasneva ajupõrutuse korral tekib rebend (peamiselt keskmise meningeaalarteri harude) epiduraalhematoom (kere kõvakesta (selle kohal) ja kolju vahel). Subduraalsete hematoomide allikad (aju kõvakesta all) on piaalveenide rebendid aju muljumise kohas, parasiiniveenid ja aju venoossed siinused.

• Hajusa aksonite ajukahjustuse patogenees

  Aju hajusad aksonite kahjustused avalduvad ajukoore närvirakkude aksonite (pikad protsessid) kahjustuses (rebend) otsesel kokkupuutel kahjustava teguriga, mis on tingitud aju liikuvamate poolkerade liikumisest võrreldes ajukoorega. fikseeritud pagasiruumi, mis põhjustab poolkerade valgeaine aksonite, kollakeha ja ajutüve pinget ja keerdumist. Hajus aksonikahjustus on kõige sagedamini põhjustatud kiirendus-aeglustustraumadest, eriti rotatsioonikomponendiga. Patomorfoloogiliselt väljendub see selliste patomorfoloogiliste protsessidena nagu: aksonite tagasitõmbumine ja rebend koos aksoplasma vabanemisega (1. päev, tunnid), astrotsüütide mikrogliia protsesside reaktiivne moodustumine (päevad, nädalad), valgeaine radade demüelinisatsioon ( nädalad, kuud). Kliiniliselt vastab aksonite kahjustus paljudele häiretele alates põrutusest kuni raske ajupõrutuseni.

• Sekundaarne ajukahjustus

  Sekundaarne ajukahjustus mängib olulist rolli ägeda traumaatilise ajukahjustuse patogeneesis, s.o. kahjustavate tegurite toime järgnevatel tundidel ja päevadel pärast vigastust, mis põhjustab ajuaine valdavalt hüpoksilis-isheemilist tüüpi kahjustusi. Sekundaarne ajukahjustus võib tuleneda intrakraniaalsetest teguritest (aju veresoonte reaktiivsuse häired, autoregulatsiooni häired, aju vasospasm, ajuisheemia, tserebraalne reperfusioon, tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsioonihäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, aju kompressiooni ja dislokatsiooni sündroom, krambid, intrakraniaalne infektsioon). ja ekstrakraniaalsed põhjused (arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk 45 mm Hg), raske hüpokapnia (PaCO2)

Kliinik ja tüsistused

• Iseloomulikud sümptomid
  • Peavigastuse iseloomulikud, kuid mitte kohustuslikud kliinilised ilmingud on:
    • Trauma jäljed peanahal, nt marrastused, verevalumid, haavad.
    • Teadvuse häired (uimastus, stuupor, kooma).
    • Mäluhäired (amnestiline sündroom), nagu retrograadne amneesia (traumale järgnenud sündmuste mälu halvenemine) või anteroretrograadne amneesia (traumale eelnenud ja järgnenud sündmuste mälu halvenemine).
    • Üldised aju sümptomid, nagu peavalu, iiveldus, oksendamine, äkiline depressioon või teadvusekaotus.
    • Psühhomotoorne agitatsioon, patsiendi desorientatsioon kohas ja ajas.
    • Vegetatiivse labiilsuse tunnused, nagu kahvatu nahk, liighigistamine (higistamine), pupilli suuruse muutused, pulsi labiilsus jne).
    • Nüstagm on silmamunade tahtmatu, rütmiline võnkuv liikumine, mis hõlmab silmade aeglast liikumist ühes suunas (nüstagmi aeglane faas), millele järgneb kiire silmade liikumine vastassuunas (kiire faas). Nüstagmi suund määratakse kiire faasi suuna järgi. Nüstagmi võib täheldada nii põrutuse kui ka raskete ajutüve kahjustuste korral.
    • Fokaalsed sümptomid, näiteks:
      • Pupillide häired, mis võivad avalduda järgmiselt:
        • Pupillide suuruse ebavõrdsus - anisokooria, mida võib täheldada temporotentoriaalse herniatsiooni, eriti intratserebraalsete hemorraagiate korral. Reeglina kombineeritakse sel juhul anisokoria suureneva teadvuse depressiooniga. Kerge trauma korral võib täheldada mõõdukat, mööduvat, ebastabiilset anisokooriat kui autonoomse labiilsuse ilmingut.
        • Pupillide laienemine või ahenemine. Pupillide püsivat kahepoolset laienemist (kahepoolne müdriaas) ilma valgusreaktsioonita täheldatakse aju kahepoolse temporotentoriaalse herniaga ja sellega kaasneb teadvuse depressioon kuni stuupori või kooma tasemeni. Pupillide kahepoolset ahenemist (kahepoolne mioos) täppispupillide kujul täheldatakse jämedate varrekahjustustega. Pupillide läbimõõdu muutused on võimalikud, ebastabiilse, mööduva iseloomuga, kerge vigastusega.
      • Kõõluste reflekside asümmeetria. Parees (jõu vähenemine) või tsentraalset tüüpi halvatus, tavaliselt ühel küljel, eraldi käes, jalas või samaaegselt käes ja jalas (hemiparees või hemipleegia). Aju muljumise või kokkusurumise raskete vormide korral võib pareesi tuvastada mõlemas jalas (alumine spastiline paraparees (parapleegia)) või jalgades ja kätes (tetraparees (tetrapleegia)). Jala (jalgade) tsentraalse pareesiga avastatakse sageli patoloogilisi jala tunnuseid: Babinsky, Rossolimo, Bekhterevi, Žukovski, Oppenheimi, Gordoni, Schaefferi, Hirschbergi, Poussepi sümptomid ja mõned teised. Reeglina määratakse Babinsky, Oppenheimi, Rossolimo ja Bekhterevi sümptomid kõige sagedamini kliinikus, mida tehakse järgmiselt:
        • Babinsky sümptom: talla joonelise ärrituse korral täheldatakse pöidla reflektoorset pikendust, mis on mõnikord isoleeritud, mõnikord koos ülejäänud sõrmede samaaegse levimisega ("fänni märk").
        • Oppenheimi märk saadakse pöidla viljaliha vajutamisel piki sääreluu esipinda ülalt alla. Sümptomiks on samasugune pöidla pikendus nagu Babinski fenomeni puhul.
        • Rossolimo sümptom: II – V varvaste reflektoorne paindumine läbivaataja sõrmede või haamriga lühikese löögi tagajärjel nimetatud varbaotstele.
        • Bekhterevi sümptom: samasugune sõrmede painutus nagu Rossolimo sümptomil, kuid koputades haamriga jala seljaosa eesmisele välispinnale.
      • Ajutise luu luumurdude korral võib tekkida näonärvi perifeerne parees ja muljumise poolkerakujuliste kahjustuste korral tsentraalne parees.
      • Tundlikkuse häired on tavaliselt juhtivuse tüüpi. Pole sageli nähtud. Tundlikkuse vähenemine võib avalduda hüpoesteesia kujul käel, jalal või hemihüpesteesia (ühe kehapoole käes ja jalas), ühel näopoolel.
    • Oimusluu murru korral kõvakesta ja kuulmekile rebendiga võib esineda tserebrospinaalvedeliku (CSF) lekkimist kõrvast (välimine kuulmekäik) - nn. otoliquorhea. Kui eesmise koljuõõne põhi murdub kõvakesta rebendiga, võib ninast lekkida tserebrospinaalvedelik läbi kahjustatud otsmikusiinuse ehk etmoidluu – nn. nasaalne likorröa.
    • Meningeaalne sündroom, mis on märk ajukelme ärritusest koos subarahnoidaalse hemorraagia, raske ajukontrusiooni, intrakraniaalse hematoomiga. Sündroom võib avalduda ühe sümptomina või sümptomite kombinatsioonina, näiteks:
      • Kaela ja kaelalihaste jäikus, s.o. nende lihaste toonuse tõus, mille tõttu pea liidemine rinnale on piiratud ja pea passiivse kallutamise korral tunneb eksamineerija kallutamisele märgatavat vastupanu.
      • Kernigi märk, mis tuvastatakse järgmiselt. Selili lamava patsiendi jalg on puusa- ja põlveliigestest passiivselt painutatud, misjärel seda üritatakse põlveliigesest sirgeks ajada. Sel juhul muutub sääre pikendamine võimatuks või raskeks sääre painutavate lihaste toonilise pinge tõttu.
      • Brudzinski märk. Sümptomeid on mitut tüüpi:
        • Ülemine Brudzinski sümptom väljendub põlveliigeste jalgade painutamises vastuseks katsele tuua pea rinnale.
        • Brudzinski häbemelümptom on jalgade paindumine põlve- ja puusaliigeste juures, avaldades survet selili lamava patsiendi häbemelümfüüsi piirkonda.
        • Alumine Brudzinski märk võib olla kahte tüüpi.
        • Kontralateraalne identne Brudzinski sümptom on jala tahtmatu painutamine puusa- ja põlveliiges, samal ajal teise jala passiivne painutamine samades liigestes.
        • Kontralateraalne vastastikune Brudzinski sümptom on puusa- ja põlveliigestest painutatud jala tahtmatu sirutus, teise jala passiivne painutamine samades liigestes.
      • Üldine hüperesteesia, s.o. suurenenud tundlikkus valguse, helide, puutetundlikkuse suhtes.
      • Valu kolmiknärvi harude väljumispunktide palpeerimisel.

• Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised vormid
  • Aju kontusioon (contusio cerebri)

    Kontusioonikolded võivad tekkida nii jõu rakendamise kohas kui ka vastulöögina löögi vastasküljel või koljupõhjas. Sageli kaasneb aju muljumisega traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia, kuid subarahnoidaalse hemorraagia esinemise ja TBI raskuse vahel puudub seos. Erandiks on tavaline basaalsubarahnoidaalne hemorraagia, millel on märkimisväärne negatiivne mõju traumaatilise ajukahjustuse kulgemisele ja prognoosile.

    Sageli täheldatakse ajupõrutuse korral kolju võlvi või aluse murdumist. Tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast (otoliquorrhea) või ninast (nasaalne likvorröa) on kolju basaalmurru tunnused.

  • Aju kokkusurumine (compressio cerebri) Aju kokkusurumine on üks ohtlikumaid traumaatilise ajukahjustuse vorme, mis on tingitud aju songa kiirest arengust ja eluohtlikust seisundist igal ajal. Kõige sagedasem aju kokkusurumise põhjus hernia tekkega on intrakraniaalne hematoom. Haruldasemad põhjused: kokkusurumine kraniaalvõlvi luude fragmentide poolt. Subduraalne hüdroom (vedeliku kogunemine subduraalsesse ruumi). Ulatuslikud kontusioonikahjustused koos väljendunud perifokaalse ajutursega. Pneumotsefaalia (õhu kogunemine koljuõõnde) korral. Hajus ajutursega.
    • • Seoses kõva kesta ja ajukoega eristatakse järgmisi intrakraniaalsete hemorraagiate tüüpe:
        • Epiduraalne hematoom on vere kogunemine kolju ja kõvakesta vahele, s.o. aju kõvakesta kohal. Epiduraalsete hematoomide verejooksu allikateks on keskmise ajuarteri harud, s.o. täheldatakse arteriaalset verejooksu - üsna intensiivne ja kõrge rõhu all. Hematoomi levikut piirav tegur on kõvakesta üsna tihe fikseerimine kolju luuümbrise ja kraniaalsete õmbluste piirkonnas, s.o. hematoom, nagu see oli, koorub aju membraani kraniaalvõlvist. Seoses nende asjaoludega on epiduraalsel hematoomil iseloomulik kuju: isegi suurte suurustega (100-150 ml või rohkem) ei paikne see kogu poolkeral, vaid sellel on piiratud pindala, kuid samal ajal on see suhteliselt suur. suur paksus, mille tõttu saavutatakse aju väljendunud kompressiooniefekt
        • Subduraalne hematoom on vere kogunemine aju kõvakesta ja ajupoolkera vahele, s.o. kõvakesta all. Subduraalsete hematoomide verejooksu allikaks on piaal (pia mater - soft shell), parasagitaalsed ja muud veenid, venoosne verejooks on aga madala intensiivsusega ja suhteliselt madala vererõhu all. Lisaks pole hematoomi subduraalsel levimisel takistusi ja seetõttu on hemorraagial reeglina suur poolkera jaotusala ja suhteliselt väike paksus.
        • Intratserebraalne hematoom on vere kogunemine ajus. Morfoloogiliselt võib ajukoe levikut valatud verega täheldada hemorraagiaõõne moodustumisega, reeglina arteriaalse intratserebraalse või suure veeni venoosse verejooksuga. Vastasel juhul moodustub aju väikestest veresoontest veritsemisel hemorraagia aju hemorraagilise leotusena, ilma õõnsuseta. Reeglina moodustub ajuverejooksu ümber erineva raskusastmega ajukoe turse - perifokaalne turse.
      • Intrakraniaalsed hematoomid jagunevad:
        • Ägedad hematoomid (ilmnevad esimese 3 päeva jooksul).
        • Subakuutsed hematoomid (ilmnevad 4 päevast 3 nädalani) ja.
        • Kroonilised hematoomid - ilmnevad 3 nädala ja kuni mitme aasta pärast.
        • Ägedad subduraalsed hematoomid esinevad ligikaudu 40%, kroonilised 6%, ägedad epiduraalsed 20%, intratserebraalsed 30% juhtudest. On vaja eristada hematoomide moodustumise aega (on näidatud, et enamik hematoome moodustub esimestel tundidel pärast vigastust) ja viimase kliinilise avaldumise aega.
      • Sõltuvalt hematoomide mahust jagatakse need järgmisteks osadeks:
        • Väikesed hematoomid (kuni 50 ml), millest olulist osa saab konservatiivselt ravida.
        • Keskmise suurusega hematoomid (50 – 100 ml) jne.
        • Suured hematoomid (üle 100 ml), mis kujutavad endast märkimisväärset ohtu herniatsioonile ja patsiendi tõsisele seisundile.
      • Intrakraniaalsete hematoomide klassikalist kliinilist pilti (esineb ainult 15–20% juhtudest) iseloomustavad järgmised sümptomid:
        • Valgusintervall on selge teadvuse aeg alates teadvuse taastumise hetkest vigastuse ajal kuni hematoomi väljendunud kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. Valgusperiood võib olla mitu tundi. On teada, et traumaatilised intrakraniaalsed hematoomid tekivad kas vigastuse ajal või saavutavad kriitilise mahu mitme tunni jooksul pärast vigastust jätkuva verejooksu tõttu. Hematoomi sümptomite hilinenud arengut võib täheldada nii esimesel juhul (perifokaalse ajuturse tekke tõttu) kui ka teisel juhul hematoomi suuruse suurenemise tõttu.
        • Teadvuse depressiooni suurenemine. Teadvuse depressiooni raskusaste on otseses korrelatsioonis hemorraagia suuruse ja ajuturse raskusastmega.
        • Anisokoria on pupillide suuruse ebavõrdsus, laiemat pupilli täheldatakse reeglina hematoomi küljel. Pupilli laienemine kahjustatud poolel on okulomotoorse närvi pareesi tagajärg ja on külgmise tentoriaalse hernia arengu esialgne märk.
        • Bradükardia (40–60 lööki/min), mis tavaliselt süveneb teadvuse langemisel.
        • Hemiparees, s.o. käe ja jala tugevuse vähenemine ühel kehapoolel või hemipleegia (käe ja jala halvatus ühel kehapoolel), tavaliselt hematoomi vastasküljel (st heterolateraalne). Näiteks kui hematoom asub vasaku poolkera kohal, siis tüüpilise kliinilise pildi korral on parees paremas käes ja jalas.
      • Muudel juhtudel (st kõige sagedamini) on intrakraniaalsete hematoomide kliiniline pilt ähmane, kliinilise pildi mis tahes komponendid puuduvad või ei avaldu iseloomulikult (näiteks kohe pärast vigastust tekib kooma ilma selge intervallita, kahepoolne müdriaas (laienenud pupillid) tuvastatakse) ja alati ei ole võimalik hematoomi olemust, asukohta ja suurust diagnoosida ilma täiendavate uurimismeetoditeta (CT-tomograafia). Hematoomi kliiniline pilt sõltub suuresti selle mahust, samaaegse ajukontrusiooni astmest ning ajuturse raskusastmest ja suurenemise kiirusest. Kompressiooni mõju intratserebraalsete hematoomide korral võib täheldada juba 50–75 ml mahuga ja samaaegse ajukontrusiooniga isegi 30 ml mahuga.
      • On teada, et enamik intrakraniaalseid hematoome tekib esimestel tundidel pärast vigastust, kuid hematoomid võivad kliiniliselt avalduda erinevatel aegadel.
      • 8–10% juhtudest esineb mitut intrakraniaalset hematoomi (kaks, harvem kolm), näiteks epiduraalsete ja subduraalsete hematoomide kombinatsioon, subduraalsed ja intratserebraalsed hematoomid, hematoomid erinevatel ajupoolkeradel. Reeglina täheldatakse seda kombinatsiooni raske trauma korral.

• Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused
  • Kõige tavalisemad kraniotserebraalsed tüsistused

Diagnostika

• Põhisätted
  • Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos põhineb kliinilise pildi analüüsil, tuvastades seose peavigastuse fakti ning kliinilise ja morfoloogilise pildi vahel, mida kinnitatakse ja selgitatakse kolju radiograafia, pea kompuutertomograafia ja mõne muu diagnostilise uuringu abil. meetodid.
  • Kui kliinilise pildi põhjal on põhjust arvata, et patsiendil on põrutus, tehakse talle reeglina kolju röntgenuuring (võlvi või aluse murru välistamiseks) ja ehhoentsefaloskoopia (nt. sõelumismeetod, et välistada ruumi hõivav moodustis (peamiselt hematoom)). Märgid, mis võivad viidata kergele traumaatilisele ajukahjustusele, on järgmised:
    • Seisukord rahuldav, hingamis- ega vereringehäireid ei esine.
    • Patsiendi selge (või ajutiselt kergelt uimastatud) teadvus.
    • Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine (jäsemete parees, kõnehäired, anisokooria (pupillide suuruse püsiv või suurenev ebavõrdsus)).
    • Meningeaalsete sümptomite puudumine.
  • On vaja eristada patsiendi seisundi tõsidust ja traumaatilise ajukahjustuse raskust, mis eriti varajases staadiumis pärast vigastust ei pruugi üksteisele vastata.
  • Näiteks võib patsiendi esmasel läbivaatusel tekkinud põrutuse kliiniline pilt mõnekümne minuti või mõne tunni pärast asenduda pildiga intrakraniaalse hematoomi ja aju hernia kiirest kompressioonist, mis vastab hemorraagia ja ajuturse mahu suurenemisele pärast vigastust. Ja näiteks aurikulaarne liquorröa (tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvast), millega kaasneb koljupõhja murru ja tungiv traumaatiline ajukahjustus, võib olla praktiliselt ainus raske vigastuse kliiniline ilming, kui patsiendi seisund on rahuldav.
  • Põrutusega patsient vajab kvalifitseeritud jälgimist järgmise vähemalt 5–7 päeva jooksul pärast vigastust. Kui intrakraniaalse hematoomi nähud ilmnevad ja suurenevad, on vaja erakorralist täiendavat läbivaatust ja otsustada operatsiooni küsimuses. Järgmised sümptomid on intrakraniaalse hemorraagia ja intrakraniaalse hüpertensiooni dekompensatsiooni tunnused koos hernia tekkega:
    • Suurenev peavalu.
    • Suurenev teadvuse depressioon, kuni koomani. Võimalik on psühhomotoorse agitatsiooni areng.
    • Püsiva anisokooria (erinevused õpilaste suuruses) areng on reeglina paralleelne teadvuse depressiooniga. Tulevikus võib tekkida mõlema pupilli püsiv laienemine (st müdriaas).
    • Hemiparees (hemipleegia), s.o. nõrkus (või halvatus) käe ja jala ühel küljel, tavaliselt laienenud pupilli vastasküljel (st kontralateraalne).
    • Krambihoogude tekkimine patsiendil - fokaalne või generaliseerunud.
  • Kui patsiendil tuvastatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilised tunnused (aju suurenev kokkusurumine), viiakse läbi täiendav uuring. Kõige informatiivsem meetod on aju kompuutertomograafia (CT), mis võimaldab tuvastada hemorraagia olemasolu, asukohta ja suurust, koljuvõlvi või koljupõhja luumurru olemasolu, määrata ajuturse raskusastet ja raskusastet. intratserebraalsete struktuuride nihkumine.
  • Kompuutertomograafia (või MRI-tomograafia) puudumisel tehakse intrakraniaalse hematoomi diagnoosimine kaudsete andmete - ehhoentsefaloskoopia (EchoES) andmete - põhjal. Kui aju keskjoone struktuuride nihkumine üle 3 mm ja tuvastatakse iseloomulik kliiniline pilt aju kokkusurumisest, on intrakraniaalse hematoomi tõenäosus suur.
  • Kui ehhoentsefaloskoopia andmed ei anna selget nihet 4–7 mm või rohkem (kuid on vahemikus 2,5–3 mm), kuid on olemas kliiniline pilt aju tihenemisest, kehtib reegel "kahtluse korral trepanaat". ” pole oma aktuaalsust kaotanud. Kahtlutava hematoomi kohta asetatakse diagnostilised aukud (1 kuni 3) ja kui hemorraagia tuvastatakse visuaalselt epiduraalses või subduraalses ruumis, tehakse laiendatud kirurgiline sekkumine.
  • Põrutuse kliinilise pildi ja aju keskjoone struktuuride nihkumise korral EchoES-i ajal või vaskulaarset soont ristuva kalvariumi murru korral on näidustatud erakorraline CT-skaneerimine, et välistada intrakraniaalne hematoomi. CT puudumine, dünaamiline vaatlus koos teadvuse taseme hindamisega ja EchoES tulemused aja jooksul.
  • Tuleb meeles pidada, et põrutuse või ajupõrutuse kliiniline pilt ei välista intrakraniaalse hematoomi tekkimise võimalust, mis võib ilmneda hiljem. Peamine meetod intrakraniaalsete hematoomide kontrollimiseks on aju CT (MRI). Raskused võivad tekkida juhtudel, kui intrakraniaalne hematoom puudub CT-skaneerimisel kohe pärast vigastust, kuid tekib seejärel mitu tundi (päeva) hiljem ja avastatakse korduval CT-skaneerimisel.
  • Ajukontusiooni diagnoos põhineb kliinilise pildi andmetel (üldised aju-, fokaalsed, meningeaalsed sümptomid), mida kinnitab aju CT-skaneerimine, või ehhoentsefaloskoopia andmetel ajustruktuuride nihke puudumise ja/või subarahnoidaalse hemorraagia (olemasolu) spinaalpunktsiooni andmetel. vere sisaldus tserebrospinaalvedelikus). Mõnel juhul on võimatu kliiniliselt eristada aju kokkusurumist hematoomiga või ajukontrusiooni fookust koos perifokaalse tursega. Sel juhul tehakse kompuutertomograafia ja selle puudumisel rakendatakse diagnostilisi auke.
  • Avatud kraniotserebraalne vigastus avastatakse reeglina juba peahaava esmase kirurgilise ravi staadiumis, samuti nasaalse liquorröa (tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast) või aurikulaarse liquorröa (tserebrospinaalvedeliku leke) korral. kõrvast). Diagnoosi kinnitamine toimub kolju radiograafia ja/või CT põhjal.
  • Raske difuusne aksonaalne ajukahjustus diagnoositakse kliinilise pildi põhjal ja seda kinnitab intrakraniaalse hematoomi või aju muljumispiirkondade välistamine CT või MRI järgi.
  • Traumaatilisi hemorraagiaid kolju tagumises lohus on raske diagnoosida ja need on ohtlikud. Kui patsienti opereeritakse koomas, on prognoos tavaliselt ebasoodne. Patsiendil, kellel on kuklaluu ​​murd (kolju röntgenograafia järgi), võib kahtlustada tagumise koljuõõne hematoomi, mis on kombineeritud selliste nähtudega nagu: korduv oksendamine, bradükardia, väikeaju sümptomid (ataksia, koordinatsioonihäired, asünergia, ulatuslik spontaanne nüstagm), meningeaalne sündroom. Usaldusväärne diagnoos on võimalik CT või MRI andmete abil. Kui neid kiiremas korras teha ei ole võimalik, on näidustatud diagnostilise freesava rakendamine. EchoES ei ole sel juhul informatiivne.
  • Haavade, marrastuste ja verevalumite olemasolu ohvri peas võib, kuid ei pruugi olla kombineeritud traumaatilise ajukahjustusega. Viimane variant on võimalik, kui patsiendil tekib näiteks insult, ta kukub ja vigastab pea pehmeid kudesid. Sel juhul on vajalik vahet teha insuldi ja traumaatilise ajukahjustuse vahel, mis on võimalik CT või MRI andmete põhjal.
  • Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi vastuvõtmisel on vaja läbi viia üldine läbivaatus, et tuvastada lülisamba, rindkere, jäsemete ja kõhu kombineeritud vigastused, mis võimaldavad määrata haigusseisundi tõsidust. Koomaseisundis on diagnoosimine äärmiselt keeruline ja nõuab tavaliselt seotud valdkondade spetsialistide kaasamist.
  • Paljudel juhtudel kombineeritakse traumaatilisem ajukahjustus alkoholimürgistusega. Viimane raskendab enamasti diagnoosimist nii vigastuse raskusastmega liialdamise kui ka alahindamise suunas. Patsiendi raske seisund, teadvusehäired ja krambid võivad olla põhjustatud alkoholimürgitusest. Need juhtumid nõuavad arstilt erilist tähelepanu ja vajadusel intrakraniaalse hematoomi välistamist vastavalt CT või ehhoentsefaloskoopiale.
  • Pneumotsefaalia võib kahtlustada, kui patsiendil on liquorröa ja kliinilised nähud aju tihenemisest. Diagnoosi kinnitavad tõendid õhu kogunemisest koljuõõnde koos aju kokkusurumisega radiograafia või CT abil.

Tuleb eristada traumaatilise ajukahjustuse raskust, mis iseloomustab eelkõige aju anatoomilise kahjustuse olemust ja mis ei pruugi vastata kliinilisele pildile, ja traumaatilise ajukahjustusega patsiendi seisundi tõsidust.

• • Teadvuse kahjustuse aste. Venemaal on teadvuse rõhumise kvalitatiivne klassifikatsioon laialt levinud:
    • Selge teadvus. Iseloomustab täielik teadvuse ja orientatsiooni säilimine.
    • Vapustav (uimastatud teadvus). Mõõdukat uimastamist iseloomustab teadvuse depressioon koos piiratud verbaalse kontaktiga, aktiivsuse vähenemine, osaline desorientatsioon ja mõõdukas uimasus. Sügava uimasuse korral täheldatakse desorientatsiooni, sügavat uimasust ja ainult lihtsaid käsklusi.
    • Sopor. Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilitamisega (valu lokaliseerimine) ja silmade avanemine vastuseks valusatele ja helilistele stiimulitele.
    • kooma. Seda iseloomustab teadvuse täielik väljalülitamine, valulike stiimulite lokaliseerimise puudumine ning silmade avanemine valule ja helile.
      • Mõõduka kooma korral on valule reageerides võimalikud koordineerimata kaitseliigutused.
      • Sügavas koomas puuduvad kaitseliigutused.
      • Äärmusliku kooma korral tuvastatakse lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne müdriaas (pupillide laienemine) või mioos (pupillide ahenemine) ja elutähtsate funktsioonide tõsised häired.
    ei avane 1 Mootor
    reaktsioon
    (D)järgib juhiseid 6 lokaliseerib valu 5 eemaldab vastuseks valule jäseme 4 patoloogilised painutusliigutused (käte kolmekordne painutamine ja jalgade sirutamine)
    dekoratsiooni jäikus 3 jäseme pikendamine
    (käe sirutamine ja pronatsioon ning jala sirutamine)
    decerebrate jäikus 2 puudub 1 Kõne reaktsioon
    (R)sisukas vastus 5 segane kõne 4 üksikud sõnad 3 helid 2 puudub 1 Üldseisundit hinnatakse punktides G+D+R= 3-15 punkti.

    Teadvuse astmete ja Glasgow kooma skaala vastavustabel.

    Kompuutertomograafia on kõige täpsem ja usaldusväärsem traumaatilise ajukahjustuse uurimismeetod. CT-skannerite puudumine kõikjal ja uuringu suhteliselt kõrge hind piiravad selle laialdast kasutamist. CT on peatrauma puhul informatiivsem meetod kui MRI. CT võimaldab:

    • Kontrollige võlvi ja koljupõhja murde
    • Intrakraniaalse hematoomi olemasolu (selle olemus, asukoht, suurus).
    • Aju muljumise fookuse olemasolu (selle asukoht, suurus, olemus, hemorraagilise komponendi olemasolu).
    • Määrake aju kokkusurumise aste mahulise protsessi abil.
    • Määrake difuusse või perifokaalse turse olemasolu ja selle määr.
    • Tuvastage subarahnoidaalne hemorraagia.
    • Määrake intraventrikulaarne hematoom.
    • Määrake pneumotsefaali olemasolu.
    CT-tomograafia näidustused on järgmised:

    • Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi kahtlus.
    • Traumaatiline ajukahjustus, eriti raske või mõõdukas, või selle kahtlus (kui peas on trauma jäljed).
    • Patsiendi koomas olek, aju suureneva herniatsiooni tunnused.
    • Intrakraniaalse hematoomi tunnuste ilmnemine mitu tundi, päeva, nädalat pärast põrutuse diagnoosimist.

    CT-skaneerimine, mis näitab lineaarset luumurdu paremas tagumises eesmises piirkonnas (nool).

    
    Parema frontotemporaalse piirkonna surutud peenestatud murru aksiaalne CT-tomogramm.

    
    Aksiaalne CT-pilt luurežiimis, mis näitab petrous-oimusluu põikmurdu (nool).

    
    Aksiaalne CT tomogramm. Tuvastatakse suur parema otsmikusagara muljumise fookus hemorraagilise komponendiga ja väljendunud perifokaalne ajuturse; väike subkortikaalne muljumine paremas oimusagaras koos perifokaalse tursega (lühike nool); väike eesmine subduraalne hematoom (pikk nool).

    
    MRI tomograafia. Hemorraagilise immutamisega verevalumi fookus vasakpoolses oimusagaras. Nooled näitavad subduraalseid verekoguseid.
    TBI-ga patsiendi aju CT-skaneerimine, mis näitab mitut väikest fokaalset hemorraagiat (nooled), mis on kooskõlas aju hajutatud aksonite kahjustusega.

    
    MRI, mis näitab kehakeha turset (nool) difuusse aksonaalse ajukahjustusega patsiendil.

    Tase teadvus	Glasgow kooma skaala hinded
    selge teadvus	15 punkti
    mõõdukas uimastamine	13-14 punkti
    sügav uimastamine	13-14 punkti
    sopor	9-12 punkti

Klassifitseerimine on vajalik alus nii teaduslikuks üldistamiseks kui ka mis tahes nähtuse kvantitatiivseks uurimiseks. Seoses traumaatilise ajukahjustusega – neurokirurgia, neuroloogia, psühhiaatria, traumatoloogia, kirurgia, pediaatria, geriaatria, elustamise, sotsiaalhügieeni ja mitmete teiste erialade ristumiskohas olev multidistsiplinaarne probleem – on eriti oluline ühtse tervikliku klassifikatsiooni loomise vajadus. ilmselge.

Ilma selleta on võimatu läbi viia epidemioloogilisi uuringuid, s.t. välja selgitada TBI sagedus ja struktuur, selle seos sotsiaalsete, geograafiliste, majanduslike ja muude teguritega, saada oma tegelik statistika. Ilma klassifitseerimiseta on võimatu luua TBI-s andmepanka. Ilma selleta on võimatu võrrelda erinevate neurokirurgiaasutuste töökvaliteeti.

TBI klassifitseerimine on vajalik:

• ühtlustada kliinilist ja kohtuekspertiisi diagnoosimist,
• ohvrite triaažiks meditsiinilise evakueerimise etapis,
• töötada välja TBI meditsiinilise ja kirurgilise ravi piisav taktika ja standardid,
• sihipäraseks teraapiaks,
• ravitulemuste võrdlemiseks,
• ennustavate algoritmide loomiseks.

TBI klassifikatsioon korrastab meie teadmisi probleemist tervikuna. Just see tagab diagnoosivormide ühtsuse ja kaasaegse terminoloogia kasutamise raviarstide poolt. TBI klassifikatsioon kontsentreeritud kujul peaks kajastama:

• meie teadmiste tase TBI, selle pato- ja sanogeneesi kohta,
• probleemi aluseks olevate fundamentaalteaduste arengutase: anatoomia, kesknärvisüsteemi füsioloogia, vere- ja vedelikuringlus, aju ainevahetus jne,
• kaasaegsete diagnostika- ja ravitehnoloogiate arengutase,
• ühiskonna arengutase: selle tsivilisatsioon, kultuur, majandus jne,
• kaasaegsed traumaatilised tegurid: sotsiaal-majanduslikud, keskkondlikud, klimaatilised, kriminaalsed jne,
• meditsiini ja kogu ühiskonna rehabilitatsioonivõimekuse taset.

TBI klassifikatsiooni ajalugu

TBI levimus isegi inimkonna ajaloo varases staadiumis ja ravikogemuse kogunemine tõid vältimatult kaasa klesimeste märkide ilmnemise.

Edwin Smithi avastatud Egiptuse papüüruses, mis pärineb aastast 3000–2500. eKr on kirjeldatud 27 peatrauma juhtumit, neist 13 puhul esines koljuluude murd. Seega jagatakse esimest korda peatrauma kahte tüüpi: 1) ilma koljumurruta ja 2) koljumurruga.

Mitu tuhat aastat enne röntgenikiirguse kasutamist kasutati luumurdude kontrollimiseks TBI klassifikatsiooni põhiprintsiipi, millel põhineb tänapäevani ICD 10 redaktsioon. Huvitav on see, et TBI jagamine koljumurdudega ja ilma traumadeta omandab kohe otsese praktilise tähenduse, mis viitab vigastuse erinevale raskusastmele, erinevale prognoosile ja erinevale ravitaktikale (vastavalt tolleaegsele teadmiste tasemele).

Tähelepanu väärivad teatud väljavõtted Egiptuse papüüruses toodud "metoodilistest soovitustest": "Kui uurite inimest, kellel on peavigastus, mis ulatub kraniaalvõlvi luudeni, siis peate haava palpeerima. Kui kaare luude kahjustusi ei tuvastata, tuleb öelda: “Pea peal on haav, mis küll ulatub luuni, ei kahjusta seda. Kannatus, mille ma ravin." Haavad tuleks siduda, pannes esimesel päeval toore liha sideme ja seejärel ravida igapäevaste sidemetega mee ja kopraga kuni paranemiseni.

Raviti ka duraalse ärritusega koljumurrud: «Kui uurida inimest, kellel on koljuluude kahjustusega haigutav peahaav, tuleb seda palpeerida. Sageli ei saa ta kaela jäikuse tõttu pead külgedele pöörata ja risti kallutada. Olgu öeldud: “Seal on lahtine peavigastus koos koljuluude kahjustusega ja kange kael. Kannatused ravida." Pärast haava servade õmblemist tuleks esimesel päeval peale panna toores liha. Side on vastunäidustatud. Jätke patsient rahule, kuni vigastuse äge periood on möödas. Seejärel ravige teda mee sidemetega, kuni ta paraneb.

Läbitungivate peahaavade puhul, millega kaasneb kõvakesta kahjustus, peeti juhtumit raskemaks: „Kui uurida inimest, kellel on haigutav peahaav, mis tungib luuni, deformeerib kolju ja paljastab aju, tuleks seda haava palpeerida. . Kui kolju on purustatud väikesteks tükkideks ja kui tunnete sõrmede all kõikumist, kui patsiendi mõlemast ninasõõrmest voolab verd ja kui tema kaela lihased on jäigad, peaksite ütlema: "Kannatused, mida ei saa ravida."

Analüüsides ülaltoodud väljavõtteid papüürusest, võib ka väita, et siin võetakse esmakordselt kasutusele sellised kaasaegses neurotraumatoloogias olulised mõisted nagu suletud ja avatud, mitteläbiv ja läbistav TBI. Samal ajal pakutakse nende ravimiseks välja diferentseeritud taktika, mis põhineb loomulikult olemasolevatel võimalustel.

1000 aastat hiljem sisaldas "Hippokratese kogu" teost "Peahaavadest", mis tuvastab ja kirjeldab üksikasjalikult avatud TBI erinevaid vorme. Hippokratese sõnul põhjustab ravimata koljumurd suvel 7 päeva pärast palavikku ja talvel 14 päeva pärast, haava mädanemist, krampe ja surma.

Järgmine oluline samm astuti TBI klassifikatsiooni koostamisel – esimest korda pakuti välja koljumurdude klassifikatsioon. Nende hulgas tuvastas Hippokrates: 1) lihtsad, 2) muljutud, 3) masendunud, 4) sälgulised (hedra), 5) põrutuskindlad.

Sellest klassifikatsioonist lähtuvalt pakuti välja järgmine ravitaktika: lihtsad ja konteeritud luumurrud nõudsid trepanatsiooni; depressiivseid luumurde (nii kummaline, kui see meile ka ei tundu) ei peetud operatsiooni näidustuseks. Trefineerimisel soovitati sisemine luuplaat terveks jätta. Seetõttu on vastuvõetav arvata, et seda ei viidi läbi intrakraniaalsete hemorraagiate eemaldamiseks (Hippokrates isegi ei maini hematoome), vaid profülaktilistel eesmärkidel - mäda väliseks äravooluks.

TBI otsene ilming oli teada Hippokratesele. Ta postuleeris, et peapõrutuse vältimatuks tagajärjeks on kohene kõne kaotus, kannatanu on ilma igasugustest funktsioonidest, valetab ilma tunnete ja liigutusteta, nagu apopleksia puhul. Ja veelgi kummalisem on see, et ajukahjustuse kliinikut täpselt kirjeldades ei pööra Hippokrates suletud TBI-le peaaegu üldse tähelepanu. Kuid see pole üllatav. Teadmised aju funktsionaalsest tähtsusest praktiliselt puudusid.

Suur Hippokrates pidas aju ainult näärmeks, mis toodab südant jahutavat lima. Siit ka huvi ja ilmselgete areng: pea pehmete katete haavad, koljuluumurrud ja probleemi peamise – aju enda kahjustuse – ignoreerimine. Ja seda vaatamata Hippokratese hämmastavatele vaatlusvõimetele, kes kirjeldas nii veenvalt ajukahjustuse väliseid märke.

Aulus Cornelius Celsus, silmapaistev Rooma teadlane ja arst, pühendab oma raamatus "Meditsiinist" TBI-le erilise peatüki, nimetades seda "Koljukatuse murdudest". Tuues üksikasjalikult välja koljuluude vigastuste kliinilise pildi, diagnoosimise ja ravi, eristab ta Hippokratest järgides ka löök- ja löögivastaseid luumurde – s.t. traumaatilise aine pealekandmise küljel ja pea vastasküljel.

Võib-olla oli Celsus esimene, kes tutvustas "traumaatilise intrakraniaalse hematoomi" mõistet, märkides, et see moodustub isegi luukahjustuste puudumisel, mis on väga oluline. "Kui tekib tundetu seisund ja inimene kaotab teadvuse, kui järgneb halvatus või krambid, siis on suure tõenäosusega kahjustatud ka ajukelme ja seetõttu on lootust edukaks tulemuseks veelgi vähem." Ja edasi: "Harva, aga ikka juhtub vahel, et kogu luu jääb vigastamata, aga ajukoores rebeneb löögist mõni veresoon, tekib sisemine hemorraagia ja antud kohas hüübinud veri põhjustab tugevat valu"...

Celsuse töös on aju ägeda traumaatilise turse-turse välised ilmingud üsna selgelt välja toodud: "turse jõuab punktini, kus membraan hakkab tõusma isegi üle luukatte (pärast luufragmentide eemaldamist) ... ”

15. sajandi mõtetes domineerisid Pergamoni Galeni uurimused meditsiinis ja füsioloogias. Roomas oli lahkamine keelatud, nii et Galen viis oma uurimistööd läbi loomade peal, edastades saadud andmed inimestele. Sellest tulenevad paljud tema aju anatoomia ja füsioloogia puudused. Tema ideed põhinesid Hippokratese humoraalsel teoorial. Ta järgis rangelt Hippokratese koljumurdude klassifikatsiooni. Kuid selle praktilises rakenduses läks ta kaugemale, pakkudes välja luufragmentide eemaldamise depressiivsete luumurdude korral, kasutades mitut perforatsiooni.

Keskaja suurim tegelane kirurgia, sealhulgas peavigastuste kirurgia vallas, näib olevat Guy de Chauliac. Tema raamat "Suur kirurgia" on kirjutatud ladina keeles. Alates selle esimesest trükiväljaandest (1478, Prantsusmaa) on see läbinud enam kui 100 väljaannet ladina, prantsuse, itaalia, hollandi, inglise, saksa ja hispaania keeles. Paljude sajandite jooksul käsitlesid Euroopa kirurgid Guy de Chauliaci käsiraamatut samamoodi nagu Piiblit (kuigi mitmed sätted, näiteks mäda tervendav roll, olid ekslikud ja lükkasid operatsiooni tagasi).

Guy de Chauliac andis klassifitseerimisse olulise panuse, jagades esmalt peahaavad kahte kategooriasse: 1) koekaotusega ja 2) koekaotuseta. Samal ajal laienes osa pea kudede kadu mitte ainult kolju pehmetele kudedele ja luudele, vaid ka aju ainele. Guy de Chauliac märkis esimesena, et kahjustatud ajuaine lekkimine haava ei ole alati surmav.

Berengario de Carpi kirjutas Traumaatilise ajukahjustuse traktaadi, mis saavutas Euroopas suure populaarsuse. Ta jagas TBI kolme kategooriasse: 1) sisselõige – peanaha haavad, 2) kivipõrkest põhjustatud muljumine, nüri trauma, 3) nooltest või nooltest põhjustatud perforatsioon. Neid kõiki võib seostada koljuluumurdudega. Carpi jagas TBI: 1) esmane - löök pähe - pulga, kiviga vms ja 2) sekundaarseks - kukkumisest tingitud löök pähe - kontralateraalne vigastus. Carpi kirjeldas mitte ainult epiduraalset, vaid ka subduraalset hematoomi.

Hippokratese teoste tõlge 16. sajandil algul ladina ja seejärel prantsuse keelde muutis need kättesaadavaks tolleaegsetele kirurgidele. Nende hulgas paistab Ambroise Pare silma oma panuse poolest neurotraumatoloogiasse. Ta kirjeldas traumaatilist subduraalset hematoomi, mis tekkis kuningas Henry II (kes sai rüütliturniiril vigastada ja suri sellesse 12. päeval) vastulöögimehhanismi tõttu. A. Paré avaldas fundamentaalse illustreeritud monograafia (1585, Pariis), kus ta kirjeldas üksikasjalikult peavigastusi, sealhulgas koljuluumurdu, millega kaasnes põrutus.

Johannes Skultetus jagas peahaavad erinevatesse kategooriatesse, alates peanaha lihtsatest vigastustest kuni ajukelme kahjustusteni. Ta kirjeldas ajuturset 6 kuud pärast vigastust; Ilmselt oli tegemist kroonilise subduraalse hematoomiga.

17.-18. sajandil muutusid teadmised ajufunktsioonide lokaliseerimisest üsna sügavaks ja laialt levinud. Ja see ei saanud mõjutada traumaatilise ajukahjustuse põhimõtteliselt uute klassifikatsioonistruktuuride tekkimist, mis põhinevad mitte ainult ja mitte niivõrd kolju luude kahjustusel, vaid ka aju enda, selle membraanide, veresoonte ja aine kahjustusel. . Neurotraumatoloogias asendub “kraniaalosteoloogia” periood “kraniaalneuroloogia” perioodiga.

Beauville ja pärast teda Jean Louis Petit hakkasid 17. sajandi teisel poolel - 18. sajandi esimesel poolel selgelt eristama “commotio cerebri” “contusio”-st ja “compressiost”. J. Petit uskus, et põrutuse mehhanism põhineb vibratsioonil. Ta kirjeldas esimesena intrakraniaalse rõhu tõusu epiduraalsete hematoomidega, tuginedes oma trefineerimise kogemusele nende evakueerimise eesmärgil. J. Petit eristas põrutusest tingitud kohest teadvusekaotust ja ekstravasaatide kompressioonist tingitud hilinenud teadvusekaotust.

Percival Pott kirjeldas klassikalisi põrutuse tunnuseid, samuti meningeaalsete hematoomide selget intervalli.

Tegelikult algas traumaatilise ajukahjustuse klassikalise klassifikatsiooni kolm sajandit kestnud valitsemisaeg, jagades selle kolmeks peamiseks vormiks: põrutus, verevalumid ja aju kokkusurumine. Loomulikult jätkusid katsed TBI klassifikaatorite moderniseerimiseks, kuid tavaliselt ei pidanud need aja ja praktika proovile vastu. Tekib ju just klassifikatsioonis probleemi teoreetiliste aspektide ja pakiliste igapäevaste rakendusülesannete kokkusulamine või siin need lepitamatult põrkuvad.

17.-20. sajandil neelab TBI klassifikatsioon, säilitades samal ajal peamise jaotuse aju põrutuseks, verevalumiteks ja kokkusurumiseks, nii kliinilisi kui ka organisatsioonilisi kogemusi, aga ka uusi teaduslikke teadmisi ning seda arendatakse edasi teadlaste töödes. Kuid kõik TBI klassifikatsiooni arvukad muudatused ja täiendused toimusid selle tunnustatud ja stabiilse jaotuse raames aju põrutuseks, põrutuseks ja kokkusurumiseks.

Samal ajal muutub oluliselt ajutrauma põhjuste struktuur impulssvigastuste (peamiselt liiklusõnnetustes kiirendus-aeglustusmehhanismi tõttu), samuti laske- ja löökhaavade osakaalu suurenemisega. See toob kaasa varem tundmatute või vähetuntud TBI vormide leviku.

Seoses CT ja MRI tulekuga 20. sajandi 70-80ndatel muutusid intrakraniaalsete traumaatiliste substraatide dünaamika äratundmise ja jälgimise võimalused põhimõtteliselt teistsuguseks. Aju mitteinvasiivse otsese visualiseerimise meetodid ja tõsised eksperimentaalsed uuringud tõstatavad küsimuse TBI klassifikatsiooni mitmete aluspõhimõtete läbivaatamise kohta. Sel juhul muutub kontrollimise aluseks aju, mitte kolju luude kahjustus, nagu varem arvutieelsel ajastul juhtus.

Viimastel aastatel on paljud riigid välja töötanud oma TBI klassifikatsioonid. Vaatamata oma väärtusele ei kata need sageli seda probleemi täielikult, on üles ehitatud erinevatele põhimõtetele, on mõnikord fragmentaarsed ja põhinevad üksikute, kuigi äärmiselt oluliste märkide (teadvuseseisund, CT andmed jne) kasutamisel. Sageli ei avalikusta TBI klassifikatsioonid selliseid olulisi mõisteid nagu suletud või avatud TBI, primaarne või sekundaarne, isoleeritud või kombineeritud TBI jne, mis kindlasti vähendab nende tõhusust.

On vaieldamatu, et igasugune TBI klassifikatsioon, ükskõik kui täiuslik see ka ei tunduks, peegeldab ainult teadmiste ja tehnoloogia praegust taset; nende pidev ja loomulik arenguprotsess toob paratamatult sisse korrektiive.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni kaasaegsed põhimõtted

nimelises neurokirurgia instituudis pikaajalised arengud. N.N. Burdenko näitab, et TBI klassifikatsioon peaks põhinema selle biomehaanika, tüübi, tüübi, olemuse, vormi, vigastuse raskusastme, kliinilise faasi, progresseerumisperioodi ja vigastuse tulemuse põhjalikul ülevaatel. Pakume välja järgmise traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonistruktuuri.

Biomehaanika järgi TBI-d eristatakse:

• šokk-anti-šokk (lööklaine, mis levib traumaatilise aine pealekandmise kohast pähe läbi aju vastaspooluseni koos kiirete rõhulangustega löögi ja vastulöögi kohtades);
• kiirendus-aeglustus (massiivsete ajupoolkerade liikumine ja pöörlemine fikseeritud ajutüve suhtes);
• kombineeritud (kui mõlemad mehhanismid toimivad samaaegselt).

Kahjustuse tüübi järgi esile:

• fokaalne, mis on põhjustatud valdavalt löök-šoki traumast (mida iseloomustavad erineva raskusastmega lokaalsed makrostruktuurilised kahjustused ajuaines, sealhulgas hävimispiirkonnad koos detriidi moodustumisega, ajukoe hemorraagiline immutamine, täpilised, väikese ja suure fookuskaugusega hemorraagiad - kl. löögi-vastulöögi koht, mööda lööklaine);
• difuusne, valdavalt põhjustatud traumast ja kiirendusest-aeglustumisest (mida iseloomustavad mööduv asünapsia, pinge ja laialt levinud primaarsed ja sekundaarsed aksonite katkestused semiovale'i keskosas, subkortikaalsed moodustised, corpus callosum, ajutüves, samuti täppis- ja väikesed fokaalsed hemorraagid samades struktuurides );
• kombineeritud, kui samaaegselt esineb fokaalne ja hajus ajukahjustus.

Vastavalt kahjustuse tekkele aju eristatakse TBI jaoks:

• esmased kahjustused - aju fokaalsed verevalumid ja muljumised, hajusad aksonite kahjustused, primaarsed intrakraniaalsed hematoomid, ajutüve rebendid, mitmed intratserebraalsed hemorraagid;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu: hilinenud hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed), hemo- ja vedelikuringluse häired subarahnoidse või intraventrikulaarse hemorraagia tagajärjel, aju mahu suurenemine või turse tõttu turse, hüpereemia või venoosne ummistus, intrakraniaalne infektsioon, jne.;
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu: arteriaalne hüpotensioon, hüpokseemia, hüperkapnia, aneemia ja teised.

TBI tüüpide hulgas eristama:

• isoleeritud (kui puuduvad ekstrakraniaalsed vigastused),
• kombineeritud (kui mehaaniline energia põhjustab samaaegselt ekstrakraniaalset kahjustust) ja
• kombineeritud (kui samaaegselt eksponeeritakse erinevat tüüpi energiat - mehaanilised ja termilised või kiirgus- või keemilised) vigastused.

Loodus Võttes arvesse intrakraniaalse sisu nakatumise ohtu, jagatakse TBI suletud ja avatud. Suletud TBI hõlmab vigastusi, mille puhul ei esine peanaha terviklikkuse rikkumisi või on pindmised pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Võlvi luude luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastusi ja aponeuroosi, kuuluvad kolju kinniste vigastuste hulka.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, mille korral on pea pehmete kudede haavad koos aponeuroosi kahjustusega või võlvi luude luumurd koos külgnevate pehmete kudede kahjustusega või koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast). Kui kõvakesta on terve, klassifitseeritakse avatud TBI mitteläbitunuks ja kui selle terviklikkus on kahjustatud, klassifitseeritakse see läbistavaks.

Raskuse järgi TBI jaguneb kolmeks astmeks: kerge, mõõdukas ja raske. Selle rubriigi korrelatsioonil Glasgow kooma skaalaga hinnatakse kerget TBI-d 13-15 punktiga, mõõdukat TBI-d 9-12 ja rasket TBI-d 3-8 punktiga. Kerge TBI hõlmab põrutust ja kerget ajukontusiooni, mõõdukas TBI hõlmab mõõdukat ajukontusiooni, aju alaägedat ja kroonilist kompressiooni, raskekujuline TBI hõlmab rasket ajukontusiooni, hajusat aksonite kahjustust ja aju ägedat kompressiooni.

Loomulikult võetakse siin arvesse ainult TBI raskusastme hindamise üldist spektrit. Praktikas lahendatakse see probleem individuaalselt, võttes arvesse kannatanu vanust, tema eelhaigestumist, vigastuse erinevate komponentide olemasolu (kui näiteks peanaha ja/või koljuluude kahjustuse ulatus, isegi kerge või mõõdukas ajukontrusioon, sunnib TBI klassifitseerima raskeks) ja muud tegurid.

Mehhanismi järgi TBI võib tekkida järgmistel juhtudel:

• esmane (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule ei ole põhjustatud varasemast aju- või ajuvälisest katastroofist) ja
• sekundaarne (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule toimub eelneva ajukatastroofi tagajärjel, mis põhjustas kukkumise, näiteks insuldi või epilepsiahoo ajal; või ajuväline katastroof, näiteks ulatuslik kukkumine müokardiinfarkt, äge hüpoksia, kollaps).

Samal subjektil võib TBI-d jälgida esimest korda ja korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmist: TBI kliinilised vormid:

• põrutus,
• kerge aju muljumine;
• mõõdukas aju muljumine;
• raske aju muljumine;
• hajus aksonite kahjustus;
• aju kokkusurumine;
• pea kokkusurumine.

Pangem tähele, et aju kokkusurumine on mõiste, mis peegeldab protsessi ja seetõttu peab sellel olema alati konkreetne tõlgendus, mis põhineb kompressiooni põhjustaval substraadil (intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, depressiivsed luumurrud, subduraalne hügroom, muljumispiirkond, pneumotsefaalia ).

Vastavalt aju kokkusurumise kiirusele eristama:

• äge - ähvardav kliiniline ilming 24 tunni jooksul pärast TBI-d;
• alaäge - ähvardav kliiniline ilming 2-14 päeva. pärast TBI-d;
• krooniline - ähvardav kliiniline ilming 15 või enam päeva pärast TBI-d.

Lähtudes sellest, et kliiniline kompensatsioon on aju ja organismi kui terviku võime taastada iseseisvalt või erinevate välistegurite ja mõjude (kirurgilised, meditsiinilised) abil teatud funktsioonid, mille puudulikkus on põhjustatud vigastusest. , siis kliiniline dekompensatsioon on selle võime osaline või täielik kadumine kompensatsioonimehhanismide hävimise või ammendumise tõttu vigastuse mõjul.

TBI kliiniline faas

TBI kliiniline faas määratakse üldiste aju-, fokaalsete ja ajutüve parameetrite kombinatsiooni alusel. TBI-ga ohvri seisundis eristatakse järgmisi kliinilisi faase:

• Kliinilise kompensatsiooni faas. Sotsiaalne ja tööalane kohanemine on taastatud. Üldised aju sümptomid puuduvad. Fokaalsed sümptomid kas puuduvad või jäävad. Vaatamata patsiendi funktsionaalsele heaolule võib tuvastada kliiniliselt või instrumentaalselt muutusi, mis viitavad TBI-le.

• Kliinilise subkompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tavaliselt rahuldav. Teadvus on selge või selles on uimastamise elemente. Võib tuvastada mitmesuguseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, sageli kergeid. Dislokatsiooni sümptomid puuduvad. Elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud.

• Mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on mõõdukas või raske. Uimastamine, tavaliselt mõõdukas. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused. Suurenevad või ilmnevad uued fookusnähud nii kaotuse kui ärrituse kohta. Sekundaarsed tüvemärgid tuvastatakse esmakordselt. On kalduvus häirida elutähtsaid funktsioone.

• Raske kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tõsine või äärmiselt raske. Teadvus on häiritud: sügavast stuuporist koomani. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt pagasiruumi kinnijäämise sündroomid, sagedamini tentoriaalsel tasemel. Elutähtsate funktsioonide rikkumised muutuvad ähvardavaks.

• Terminali faas. Tavaliselt pöördumatu kooma koos elutähtsate funktsioonide tõsiste häiretega, arefleksia, atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas.

TBI baasperioodid

TBI ajal on kolm põhiperioodi:

• äge (traumaatilise substraadi koostoime, kahjustavad reaktsioonid ja kaitsereaktsioonid)
• vahepealne (kahjustuste resorptsioon ja organiseerimine ning kompensatsiooni- ja kohanemisprotsesside edasiarendamine)
• kauge (kohalike ja kaugete degeneratiivsete-destruktiivsete ja regeneratiivsete-reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine).

Soodsa kulgemise korral toimub TBI põhjustatud patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsa kulgemise korral - traumast põhjustatud adhesiivsete, cicatricial, atroofiliste, hemo-tserebrospinaalvedeliku vereringe, vegetatiivse-vistseraalsete, autoimmuunsete ja muude protsesside kliiniline ilming.

TBI perioodide kestus varieerub peamiselt sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2 kuni 10 nädalat, keskmine - 2 kuni 6 kuud, pikaajaline - kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kuluga - piiramatu.

TBI igal perioodil, peamiselt keskmises ja pikaajalises perspektiivis, võivad ilmneda selle erinevad tagajärjed ja tüsistused. Samal ajal on need kaks laialt levinud mõistet, mida kindlasti tuleb eristada, tavaliselt segamini. Nende üksikasjalikud määratlused puuduvad kirjandusest, sealhulgas spetsiaalsest monograafiast “Peavigastuste tüsistused ja tagajärjed”, mille avaldas 1993. aastal Ameerika Neuroloogiliste Kirurgide Assotsiatsioon.

TBI tulemuste liigitamine

TBI klassifikatsiooni oluline osa on tulemuste klassifikatsioon. Glasgow tulemuste skaala järgi eristatakse järgmisi TBI tulemusi:

• hea taastumine;
• mõõdukas puue;
• raske puue;
• vegetatiivne seisund;
• surma.

nimelises neurokirurgia instituudis. N. N. Burdenko töötas selle põhjal välja diferentseeritud TBI tulemuste skaala tuues esile järgmised patsiendi seisundi ja tema töövõime kombinatsioonid:

• Taastumine. Töövõime täielik taastamine, patsient töötab samas kohas. Ei ole kaebusi, tunneb end hästi, sotsiaalne käitumine, töö ja kool on samad, mis enne vigastust;
• Kerge asteenia. Väsimus on suurenenud, kuid mälukaotust ega keskendumisraskusi ei esine; töötab täiskoormusel samas kohas; lapsed näitavad traumaeelset õppimise ja õppeedukuse taset.
• Mõõdukas asteenia mälukaotusega; töötab samal töökohal, kuid on vähem produktiivne kui enne TBI-d; Lastel võib õppeedukus veidi langeda.
• Raske asteenia: väsib kiiresti füüsiliselt ja vaimselt, mälu väheneb, tähelepanu ammendub; sageli esinevad peavalud ja muud ebamugavustunde ilmingud; töötab vähem kvalifitseeritud tööl; III puudegrupp; lastel on märgatav õppeedukuse langus.
• Väljendatud häired vaimsed ja/või motoorsed funktsioonid. Oskab enda eest hoolitseda. II puudegrupp; lastel on märgatav õpivõime langus, saadaval on ainult erikooliprogramm.
• Rasked rikkumised psüühika, motoorsed funktsioonid või nägemine. Nõuab isiklikku hoolt. I puuderühm; Lapsed on võimelised omandama vaid põhiteadmisi.
• Vegetatiivne seisund.
• Surm.

INC tulemuste skaala neli esimest rubriiki laiendavad ja täpsustavad Glasgow tulemuste skaala rubriiki „Hea taastumine”. INC tulemuste skaala annab täielikuma ja täpsema pildi ohvrite sotsiaalse ja tööalase kohanemise tasemest.

Kõik TBI klassifikatsioonis toodud tunnused on väga olulised nii statistika, diagnoosi, ravitaktika, prognoosi kui ka neutrotrauma organisatsiooniliste ja ennetavate meetmete jaoks.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon

TBI ägeda perioodi klassifikatsioon põhineb ajukahjustuse olemusel ja astmel, kuna enamikul vaatlustest määrab see kliinilise kulgemise, ravi taktika ja tulemused.

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised vormid

Allpool pakutud TBI kliiniliste vormide üldine kirjeldus, mis kajastab nende avaldumise üldisi mustreid, on suunatud peamiselt noortele ja keskealistele ohvritele.

Aju põrutus

Seda täheldatakse 70–80% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust mitmest sekundist mitme minutini. Retro-, kon-, anterograadne amneesia lühiajaliselt. Võib esineda oksendamist. Teadvuse taastumisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, pearinglus, nõrkus, tinnitus, näo punetus, higistamine, muud vegetatiivsed nähtused ja unehäired. Silmade liigutamisel on valu; silmamunade lahknemine lugemisel, vestibulaarne hüperesteesia, näo kahvatus või punetus, vasomotooriumi "mäng".

Staatus võib paljastada kõõluste ja naha reflekside labiilset, kerget asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi ja kergeid membraani sümptomeid, mis kaovad esimese 3-7 päeva jooksul. Kolju luudel vigastusi ei ole. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ilma oluliste muutusteta. Patsientide üldine seisund paraneb tavaliselt oluliselt esimesel ja harvem teisel nädalal pärast vigastust.

Ajupõrutust peetakse hajusa ajukahjustuse kõige kergemaks vormiks, mille puhul makrostruktuurilised muutused puuduvad. Ajupõrutusega patsientide kompuutertomograafia (CT) ei näita traumaatilisi kõrvalekaldeid ajuaine ja tserebrospinaalvedelikku sisaldavate koljusisenete ruumide seisundis. Patomorfoloogiliselt ei esine põrutusel makrostruktuurilist patoloogiat.

Valgusmikroskoopia näitab muutusi subtsellulaarsel ja rakulisel tasemel perinukleaarse titrolüüsi, jootmise, neuronaalsete tuumade ekstsentrilise positsiooni, kromatolüüsi elementide, neurofibrillide turse kujul. Elektronmikroskoopia tuvastab rakumembraanide, mitokondrite ja teiste organellide kahjustusi.

Ajupõrutusest erineb ajuaine erineva raskusastmega makrostruktuuriline kahjustus.

Kerge aju muljumine

Seda täheldatakse 10-15% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitukümmend minutit. Paranemisel on tüüpilisteks kaebusteks peavalu, pearinglus, iiveldus jne. Täheldatakse retro-, kon- ja anterograadset amneesiat. Oksendamine, mõnikord korduv. Elutähtsad funktsioonid on tavaliselt ilma oluliste häireteta. Võib esineda mõõdukas bradükardia või tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine, samuti kehatemperatuur, ilma oluliste kõrvalekalleteta.

Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm, kerge anisokooria, püramidaalse puudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid); taandub 2-3 nädala jooksul. Kerge ajupõrutuse korral on võimalikud kalvariaalsete luude murrud ja subarahnoidaalne hemorraagia.

Kerge ajukontrusiooni korral tuvastab CT-skaneerimine pooltel juhtudest medulla vähenenud tihedusega tsooni, mis on tomodensitomeetriliste näitajate poolest lähedal ajutursele (18 kuni 28 N). Sel juhul, nagu on näidanud patoloogilised uuringud, on võimalikud täpsed diapedeetilised hemorraagiad, mille visualiseerimiseks CT eraldusvõime on ebapiisav. Ülejäänud pooltel juhtudest ei kaasnenud kerge ajukontrusiooniga ilmseid muutusi CT-pildis, mis oli tingitud meetodi piirangutest.

Kerge vigastusega ajuturse võib olla mitte ainult lokaalne, vaid ka laiemalt levinud. See väljendub mõõduka mahulise efektina joogiruumide ahenemise näol. Need muutused avastatakse juba esimestel tundidel pärast vigastust, tavaliselt saavutavad maksimumi kolmandal päeval ja kaovad 2 nädala pärast, jätmata jälgi. Lokaalne turse kergete põrutuste korral võib olla ka isodense ja seejärel põhineb diagnoos mahulisel efektil, samuti dünaamilise CT-uuringu tulemustel.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad kerget ajukontusiooni ajuaine lokaalse turse, täpsete diapedeetiliste hemorraagiate ja väikeste piaalveresoonte piiratud rebendid.

Mõõdukas ajukontusioon

Seda täheldatakse 8-10% TBI-ga ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minuti kuni mitme tunni jooksul. Väljendatakse retro-, kon- ja anterograadset amneesiat. Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Tekivad vaimsed häired.

Võimalikud on elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu avatuse häireteta; madala palavikuga palavik. Sageli hääldatakse kooremärke. Avastatakse ajutüve sümptomid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge, kahepoolsed püramiidsed nähud jne.

Selgelt avalduvad fokaalsed sümptomid (määratud ajukontrusiooni lokaliseerimise järgi): pupillide ja silmamotoorika häired, jäsemete parees, tundlikkushäired, kõne jne. Need pesitsusnähud taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad püsida. pikka aega. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on sageli kõrgem. Mõõduka ajupõrutuse korral täheldatakse sageli võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti märkimisväärset subarahnoidset hemorraagiat.

Mõõduka ajukontusiooni korral tuvastab CT enamikul juhtudel fokaalseid muutusi suure tihedusega inklusioonide kujul, mis ei paikne kompaktselt vähendatud tihedusega tsoonis, või mõõdukat homogeenset tiheduse suurenemist väikesel alal. Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, vastavad need CT-leiud väikestele hemorraagiatele verevalumite piirkonnas või mõõdukale hemorraagilisele tungimisele ajukoesse ilma ulatusliku hävimiseta.

Dünaamiline CT näitab, et need muutused on ravi ajal vastupidised. Mõnes mõõduka ajukontusiooni kliinilises vaatluses näitab CT madala tihedusega koldeid (lokaalne turse) või traumaatiline substraat ei ole veenvalt visualiseeritud.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad mõõdukat ajukontrusiooni väikesed fokaalsed hemorraagiad, ajukoe hemorraagilise immutamise piirkonnad, millel on väikesed pehmenemispiirkonnad, säilitades samal ajal gyuraalsete soonte konfiguratsiooni ja ühendused pia mater'iga.

Raske aju muljumine

Seda täheldatakse 5-7% TBI-ga ohvritest. Iseloomulik on teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne agitatsioon. Täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid häireid: bradükardia või tahhükardia; arteriaalne hüpertensioon; hingamissageduse ja -rütmi häired, millega võivad kaasneda ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häired. Hüpertermia on väljendunud.

Sageli domineerivad primaarsed ajutüve neuroloogilised sümptomid (silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, tooniline hulgi nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, silmade lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, lihastoonuse muutumine, detserebraalne jäikus, depressioon või ärritus). kõõluste refleksid, refleksid limaskestadelt ja nahalt, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne), mis varjab fokaalseid poolkera sümptomeid esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust.

Avastatakse jäsemete parees (kuni halvatus), subkortikaalsed lihastoonuse häired, suukaudse automatismi refleksid jm.. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud või fokaalseid krampe. Üldised aju- ja eriti fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Raske ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Raskete ajupõrutuste korral tuvastab CT sageli ajus fokaalseid muutusi heterogeense suurenenud tihedusega tsooni kujul. Kohaliku tomodensitomeetriaga määratakse neis piirkondade vaheldumine, mille tihedus on suurenenud 64-76 N (värskete verehüüvete tihedus) ja vähenenud tihedus 18-28 N (turse ja/või purustatud ajukoe tihedus). Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, peegeldab CT olukorda verevalumite tsoonis, kus ajudetriidi maht ületab oluliselt valatud vere kogust.

Kõige raskematel juhtudel levib ajuaine hävitamine sügavuti, jõudes subkortikaalsetesse tuumadesse ja vatsakeste süsteemi. Dünaamiline CT näitab suurenenud tihedusega piirkondade järkjärgulist vähenemist nende ühinemise ja muutumise taustal homogeensemaks massiks, mis võib päevadel 14-20 muutuda samaväärseks ümbritseva ajuturse suhtes.

Patoloogilise substraadi mahuline toime taandub aeglasemalt, mis näitab, et verevalumi fookusesse jäävad lahustumata purustatud kuded ja verehüübed. Mahuefekt kaob 30-40 päevaga. pärast vigastust näitab patoloogilise substraadi resorptsiooni koos atroofia edasise moodustumisega selle asemel.

Peaaegu pooltel raskekujulise ajukontusiooni juhtudest tuvastab CT märkimisväärsed intensiivse homogeense tiheduse suurenemise kolded vahemikus 65 kuni 76 N. Nagu näitavad operatsioonide ja lahkamiste andmed, viitavad selliste muljumiste tomodensitomeetrilised tunnused vedela vere segu olemasolule. ja selle trombid ajukahjustuse piirkonnas koos ajudetriidiga, mille kogus on oluliselt väiksem kui valatud vere kogus.

Dünaamika näitab hävimisala suuruse, selle tiheduse ja sellest tuleneva mahulise efekti järkjärgulist vähenemist 4-5 nädala jooksul. Purustusvigastuse koldeid iseloomustab tugev perifokaalne turse koos hüpodensiivse tee moodustumisega külgvatsakese lähimasse ossa, mille kaudu väljub vedelik koos ajukoe ja vere lagunemissaadustega.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad rasket ajupõrutust ajukoe traumaatilise hävimise piirkonnad koos detriidi moodustumisega, mitmed hemorraagiad (vedel veri ja selle koagulatsioonid) koos soonte ja konvolutsioonide konfiguratsiooni kadumisega ning ühenduste katkemisega pehmega. ajukelme.

Hajus aksonite ajukahjustus

Iseloomustab pikaajaline kooma alates vigastuse hetkest. Tavaliselt väljenduvad ajutüve sümptomid (refleksi ülespoole suunatud pilgu parees, silmade kaugus piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste kahepoolne depressioon või fotoreaktsiooni kadumine, okulotsefaalse refleksi valemi rikkumine või puudumine jne).

Tüüpilised on posnotoonilised reaktsioonid: koomaga kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline tserebratsioon või dekortikatsioon, nii spontaansed kui ka kergesti esile kutsutavad valulikud (notsitseptiivsed) ja muud ärritused. Samal ajal on lihastoonuse muutused äärmiselt varieeruvad, peamiselt hormetoonia või difuusse hüpotensiooni kujul.

Tuvastatakse jäsemete püramiid-ekstrapüramidaalne parees, sealhulgas asümmeetriline tetraparees. Sageli täheldatakse tõsiseid hingamissageduse ja -rütmi häireid. Esile tulevad autonoomsed häired: arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, liighigistamine, hüpersalivatsioon jne.

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse (DAB) kliinilise kulgemise iseloomulik tunnus on üleminek pikast koomast püsivasse või mööduvasse vegetatiivsesse seisundisse, mille algusele viitab silmade spontaanne avanemine või vastusena erinevatele ärritustele ( ilma jälgi jälgimise, pilku fikseerimise või vähemalt põhijuhiste täitmiseta).

DAP vegetatiivne seisund kestab mitmest päevast mitme kuuni ja seda iseloomustab uue klassi neuroloogiliste tunnuste tekkimine - ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalse ja/või anatoomilise eraldatuse sümptomid. Algselt täielikult puutumata ajukoore toimimise ilmingute puudumisel on subkortikaalne, suu-varre, saba-varre ja seljaaju mehhanismid inhibeeritud. Nende tegevuse kaootiline ja mosaiikne autoniseerimine põhjustab ebatavaliste, mitmekesiste ja dünaamiliste okulomotoorsete, pupillide, oraalsete, sibulakujuliste, püramiidsete ja ekstrapüramidaalsete nähtuste ilmnemist.

Segmentaalsed ajutüve refleksid aktiveeritakse kõigil tasanditel. Taastub õpilaste elav reaktsioon valgusele. Kuigi anisokooria võib püsida, domineerib mõlemapoolsete pupillide ahenemine, sageli varieeruva spontaanse või vastusena valguse stimulatsioonile paradoksaalse laienemisega. Okulomotoorsed automatismid avalduvad silmamunade aeglaselt hõljuvate liigutustena horisontaal- ja vertikaaltasandil; lahknemisega kaasneb silmamunade vertikaalse kauguse muutumine. Tekivad pilgukrambid (tavaliselt allapoole). Valulikud ja eriti kehahoiaku ärritused põhjustavad mõnikord silmade toonilist kokkutõmbumist ja suure koonduva nüstagmi ilmnemist.

Sarvkesta reflekside esilekutsumine, sealhulgas langeva tilga abil, põhjustab sageli mitmesuguste patoloogiliste reaktsioonide ilmnemist - sarvkesta refleksi, suu automatismid, jäsemete ja torso üldistatud koordineerimata liigutused. Trismus on iseloomulik. Sageli väljendub näo sünkinees – närimine, imemine, laksutamine, hammaste krigistamine, silmi kissitamine, pilgutamine. Täheldatakse haigutamise ja neelamise automatismi. Pilgu fikseerimise puudumisel ilmnevad mõnikord valu ja nutmise näoilmed.

Püramidaal-ekstrapüramidaalse sündroomi taustal, millega kaasnevad kahepoolsed muutused lihastoonis ja kõõluste refleksides, võivad spontaanselt või vastusena erinevatele ärritustele, sealhulgas kehaasendi passiivsetele muutustele, areneda mitmesugused asendilis-toonilised ja koordineerimata kaitsereaktsioonid: toniseerivate spasmide esilekutsumine jäsemed, kehapöörded, pea pöörded ja kalded, kõhu eesseina lihaste paroksüsmaalne pinge, jalgade kolmekordne lühenemine, suure amplituudiga liigutused ja keerukad, pretensioonikad käteasendid, motoorsed stereotüübid ja värinad käed jne.

Pööratud reaktsioonide valem muutub samal patsiendil isegi lühikese aja jooksul mitu korda. DAP-i käigus tuvastatud lõpmatu hulga patoloogiliste reflekside hulgas võib olla ka variante, mida kirjanduses ei ole kirjeldatud (näiteks kõhureflekside kahepoolse ärrituse nähtus tetrapareesi taustal koos periosteaal- ja kõõluste reflekside pärssimisega jne).

DAP-st tingitud püsivate vegetatiivsete seisundite kliinikus koos lülisamba automatismide aktiveerumisega lülisamba ja radikulaarse päritoluga polüneuropaatia nähud (jäsemete ja kehatüve lihaste virvendus, käelihaste kurnatus, tavalised neurotroofsed häired) ilmuvad.

Kirjeldatud taustal võivad DAP-ga tekkida keerulise struktuuriga paroksüsmaalsed seisundid koos eredate vegetovistseraalsete komponentidega - tahhükardia, tahhüpnoe, hüpertermia, hüperemia ja näo hüperhidroos jne.

Vegetatiivse seisundi ilmnemisel asenduvad dissotsiatsiooni neuroloogilised sümptomid valdavalt kaotuse sümptomitega. Nende hulgas domineerib ekstrapüramidaalne sündroom, millega kaasneb tugev jäikus, koordinatsioonihäired, bradükineesia, oligofaasia, hüpomimia, väike hüperkinees ja ataksia kõnnak. Samal ajal avalduvad selgelt psüühikahäired, mille hulgas on sageli väljendunud spontaansuse puudumine (ükskõiksus keskkonna suhtes, korratus voodis, tung mistahes tegevuseks), amnestiline segadus, dementsus jne. Samal ajal täheldatakse jämedaid afektiivseid häireid viha, agressiivsuse, ärrituvuse näol.

Kirjeldatud pilt DAP-st vastab selle raskele astmele. On ilmne, et sarnaselt fokaalsele kahjustusele võib ka hajutatud ajukahjustusi, millel on ühine biomehaanika, jagada mitmeks astmeks vastavalt nende raskusastmele. Põrutus on hajusa vigastuse kõige kergem vorm. Raske DAP-i korral kestab sügav või mõõdukas kooma mitu päeva, millega kaasnevad rasked ajutüve sümptomid.

DAP-i CT-pilti iseloomustab üks või teine ​​aju mahu suurenemine (selle turse, turse, hüperemia tõttu) koos külgmiste ja kolmandate vatsakeste, subarahnoidsete konveksiaalsete ruumide, aga ka ajupõhja tsisternide kokkusurumisega. Selle taustal saab tuvastada väikeseid fokaalseid hemorraagiaid ajupoolkerade valgeaines, kollakehas, samuti subkortikaalsetes ja ajutüve struktuurides.

DAP-st tingitud vegetatiivse seisundi kujunemisega täheldatakse sageli kompuutertomograafiliste andmete üsna iseloomulikku dünaamikat. 2-4 nädalat pärast vigastust väikesed suurenenud tihedusega kolded (hemorraagia) kas ei visualiseeru või muutuvad hüpodensiivseks, ventrikulaarsüsteem ja subarahnoidsed ruumid sirguvad ning ilmneb selge kalduvus hajusa ajuatroofiale. Magnetresonantstomograafia ja selle erinevad meetodid iseloomustavad DAP-i palju paremini kui CT-d.

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad difuusset aksonite kahjustust laialt levinud primaarsed ja sekundaarsed aksonite rebendid (koos tagasitõmbumispallidega, mikrogliia kogunemine, väljendunud astrogliiareaktsioon) semiovale'i keskosas, subkortikaalsed moodustised, kollakeha, ajutüves, aga ka väikesed hemorraagid fokaalses piirkonnas. samad struktuurid.

Aju kokkusurumine

Seda täheldatakse 3-5% TBI-ga ohvritest. Seda iseloomustab eluohtlik üldine tserebraalne tõus (teadvusehäirete ilmnemine või süvenemine, sagenenud peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne) pärast vigastust või vahetult pärast vigastust. fokaalsed (hemipareesi ilmnemine või süvenemine, ühepoolne müdriaas, fokaalsed epilepsiahood jne) ja tüve (bradükardia ilmnemine või süvenemine, vererõhu tõus, ülespoole suunatud pilgu piiratus, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised nähud jne) sümptomid.

Sõltuvalt taustast (põrutus, erineva raskusastmega ajupõrutus), mille taustal aju traumaatiline kokkusurumine areneb, võib valgusvahe laieneda, kaduda või üldse puududa. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed). Sellele järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumispiirkonnad koos perifokaalse tursega, subduraalsed hügroomid ja pneumotsefaalia.

Epiduraalse hematoomi kuju ja ulatus sõltuvad kolju luude ja kõvakesta anatoomilisest suhtest selle lokaliseerimise piirkonnas, verejooksu allikast ning kombinatsioonist intratekaalsete ja intratserebraalsete hemorraagiatega. Ägedat epiduraalset hematoomi CT-uuringul iseloomustab kaksikkumer, harvem tasapinnaline-kumer suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb kalvariumiga. See on oma olemuselt piiratud ja reeglina paikneb ühes või kahes lobus. Kui verejooksu allikaid on mitu, võib hematoom levida suurele kaugusele ja olla poolkuu kujuga.

Subduraalset hematoomi CT-s iseloomustab sageli muutunud tihedusega poolkuu kujuline tsoon, kuid sellel võib olla tasapinnaline kumer, kaksikkumer või ebakorrapärane kuju. Sageli levivad subduraalsed hematoomid kogu poolkerale või suuremale osale sellest.

CT-s tuvastatakse intratserebraalsed hematoomid ümmarguse või ebakorrapärase kujuga tsoonina, millel on homogeenne intensiivne tiheduse suurenemine selgelt määratletud servadega, eriti kui see on moodustunud veresoone otsese kahjustuse tagajärjel. Hemorraagia tihedus on tihedalt seotud hemoglobiini valgukomponendi ja selle kontsentratsiooniga veres. 45% hematokritiga vere neeldumistegur (AC) on kõrgem kui ajuaine tihedus ja on 56 N.

Hematoomi sisu vedeldumisel ja verepigmentide lagunemisel toimub röntgenikiirguse tiheduse järkjärguline vähenemine, mis raskendab hemorraagiate diagnoosimist, eriti juhtudel, kui muutunud vere koronaararterid ja ümbritsev medulla muutuvad identseks (isodense hematoomid ). Sellele järgneb vähenenud tihedusega faas, mille jooksul väljuva vere KA läheneb tserebrospinaalvedeliku tihedusele.

Kalvariumi depressiivsed luumurrud, samuti äge pingepneumotsefaalia põhjustavad tavaliselt aju lokaalset kokkusurumist.

CT ja MRI kasutuselevõtt kliinilises praktikas avab põhimõtteliselt uued võimalused aju traumaatilise kompressiooni ajal tekkivate dislokatsiooniprotsesside mehhanismide uurimisel. CT ja MRI võimaldavad mitte ainult määrata patoloogilise substraadi asukohta, olemust ja mahtu, vaid ka hinnata (oma suure eraldusvõime tõttu) muutuste dünaamikat vatsakeste süsteemis ja tsisternaalsetes ruumides.

Dünaamiliste CT-uuringute abil on kindlaks tehtud, et tentoriaalse ja kuklaluu ​​herniatsiooni erinevatel etappidel on iseloomulikud tunnused ja need vastavad olenemata aju kokkusurumise konkreetsest põhjusest traumaatilise protsessi kliinilise kulgemise teatud faasile.

Patomorfoloogiliselt iseloomustab aju kokkusurumist vedela ja/või hüübinud vere (supra- või intratekaalne, intratserebraalne või intraventrikulaarne) või tserebrospinaalvedeliku (subduraalne) või verega (intratserebraalne) või õhuga (intratekaalne) kogunemine. ), põhjustades lokaalseid ja üldisi kokkusurutud ajuaineid koos keskmiste struktuuride nihkumise, tserebrospinaalvedeliku reservuaaride deformatsiooni ja kokkusurumisega, kehatüve nihestuse ja rikkumisega.

Pea kokkusurumine

Eritüüpi vigastus, mis tekib järjestikuse kokkupuute tagajärjel dünaamilise (lühiajalise) ja staatilise (pikaajalise) mehaanilise koormuse tagajärjel, mida morfoloogiliselt iseloomustab pea, kolju pehmete osade kahjustus (sealhulgas pikaajaline kokkusurumine). ja aju, kliiniliselt - üldkeha, aju-, aju- ja ajuväliste fokaalsete sümptomite pealesurumise ja vastastikuse süvenemise teel.

Seoses ülaltoodud määratlusega on termin "pea pikaajaline kokkusurumine" (minutid, tunnid, päevad) täpsem, erinevalt vähem olulisest lühiajalisest pea kokkusurumisest (sekundites).

Pea pikaajaline kokkusurumine (LCH) esineb maavärinate, plahvatuste ja kaevanduste, kaevanduste jms kokkuvarisemise ohvritel. LCH biomehaanikat võib kujutada löökkompressioonina. Kannatanule kukkunud raske ese või esemed (varisevate hoonete killud, kinnitustalad, kivi jne) lööb esmalt vastu, seejärel surub pea vastu põrandat või muid esemeid.

Kui traumaatiline objekt langeb teatud kõrguselt, on sellel kineetiline energia, mis löögil kandub edasi pehmetesse kudedesse, koljuluudesse ja ajju, avaldades patsiendi peale dünaamilist lühiajalist koormust, mille tulemuseks on traumaatiline ajukahjustus. Kui objektil on piisav mass, jätkab see lööki – tekitab pea kudedele staatilise koormuse, mille suurus sõltub objekti massist.

Mehaanilise koormuse mõju DSG ajal ajule realiseerub järgmiselt: dünaamilise koormuse tõttu tekivad erineva raskusastmega põrutused ja ajupõrutused, staatilise koormuse tõttu kaudne (läbi pehmete kudede ja koljuluude) ajukahjustus . Viimane kokkupuuteviis on eriti oluline lastel, kelle kolju luud on elastsed.

Pea pikaajaline kokkusurumine põhjustab koljusisese rõhu järsu ja püsiva tõusu, mis loomulikult süvendab patoloogilisi muutusi ajus. Hilisemas staadiumis pärast vigastust, kui tekivad peanaha degeneratiivsed muutused ja ulatuslik nekroos, tekivad ajule täiendavad patoloogilised mõjud: mürgistus koe lagunemisproduktidega ja avarad infektsiooniväravad.

Oluline on märkida, et isegi kui DSH ägedal perioodil oli kannatanul kinnine peavigastus, siis hiljem muutub see pea pehmete kudede nekroosi tõttu lahtiseks. Osa diploilistest ja emissaarveenidest on ka pea venoossest võrgust välja lülitatud, mis viib intrakraniaalse vere väljavoolu olulise vähenemiseni läbi välise kägiveeni süsteemi, mis omakorda mõjutab oluliselt (staasi, hüpereemia tõttu). jt) patoloogilised muutused vigastatud ajus.

Kalvariumi luude ulatuslike ühe- ja kahepoolsete depressiivsete luumurdudega ohvritel täheldatakse pärast pea pehme naha turse taandumist iseloomulikke muutusi pea kujus. Seejärel süvendab pea deformatsiooni lamedate armide moodustumine koos juuste puudumisega. Pea deformatsiooni võib pidada DSH patognoomiliseks sümptomiks, mis olenevalt suurusest (pindalast), depressiivsete luumurdude lokaliseerimisest ja pea pehme katte muutustest on erineva raskusastmega.

Peanaha pikaajaline kompressioonisündroom (LCS) on DCS-i oluline komponent. Pea pehmete kudede turse, mida täheldatakse kõigil ohvritel, on DSG jaoks patognoomiline. Pärast pea vabastamist kompressioonist (dekompressioonist) ilmneb lühikese aja jooksul (kümnete minutite - tundide jooksul) pehmete kudede suurenev turse, mis saavutab oma apogee 2-3 päeva pärast dekompressiooni.

On tuvastatud kolm peanaha SDS-i raskusastet:

• valgus- tihendusaeg alates 30 minutist. kuni 5 tundi - mida iseloomustab pea pehmete kudede mõõdukas kontralateraalne turse koos väikese joobeseisundiga ja sellele järgnev trofismi täielik taastamine;
• keskmise raskusega- kokkusurumisaeg 2 tundi kuni 48 tundi - mida iseloomustab pea pehmete kudede väljendunud (levimisega lähedalasuvatele aladele) turse, millele järgneb mõõdukas troofiline häire ja joobeseisundi sündroom;
• raske- kokkusurumisaeg 24 tundi kuni 58 tundi või rohkem - seda iseloomustab pea äkiline täielik turse, millele järgneb pehmete kudede kõigi kihtide nekroos ja tõsine mürgistus. Ajapiiride kattumine peanaha SDS-i erinevatel astmetel on seletatav vajutatava objekti erineva massiga.

Pea kokkusurutud kudede lagunemissaaduste resorptsioon üldisesse vereringesse põhjustab DSH-ga patsientidele iseloomulike üldiste kehamürgistuse sümptomite kompleksi ilmnemist, mille intensiivsus sõltub ka peanaha SDS-i raskusastmest. SDS ja TBI vastastikune süvenemine (teadvuse kahjustus on sügavam ja kestev, ei vasta sageli peavigastuse raskusele ja on lainelise iseloomuga; hingamisrütmi raskused ja häired; kõrge - kuni 39-40 ° C, sageli hektiline temperatuur; tugev üldine nõrkus; korduv oksendamine ja iiveldus; düspeptilised sümptomid jne).

Üldise organismi-mürgistussümptomite kompleksi avaldumine DSH-s algab pärast kompressioonist - pea dekompressioonist vabanemist, saavutab apogee pea naha troofiliste muutuste haripunktiga ja kaob koos turse taandumisega (koos kerge aste - 9-11 päeval, mõõdukas - 12-14 päeva, rasketel juhtudel - 15 või enam päeva) ja demarkatsioonijoone moodustumine pea nekrootiliste kudede piiril (rasketel juhtudel pehmete kudede pikaajalise kokkusurumise korral).

DSG kliinilised sümptomid sõltuvad otseselt ühe kahest kohustuslikust komponendist - peanaha kahjustus või TBI - ja pea kokkusurumise suunas - eesmine või külgmine. Pea pikaajalise kokkusurumisega kannatanute traumaatilise haiguse kliinilise pildi mitmekesisus ja kulgemise varieeruvus määratakse peanaha SDS-i (kolm raskusastet) ja TBI (kõik vormid ja raskusastmed) kombinatsiooniga. ajukahjustus).

Kolju luude kahjustuse äratundmisel DSG ajal on kraniograafia roll märkimisväärne. Peamise diagnostilise meetodina tuleks siiski tunnistada kompuutertomograafia. Tema abiga saate üheaegselt objektiviseerida ja hinnata pehmete kudede seisundit (tursete levimus, subgaleaalsed hematoomid jne), koljuluude (ühepoolsed, kahepoolsed või mitmekordsed luumurrud, lineaarsed, depressiivsed jne), ajukahjustuse olemust. (koldete muljumine, muljumine, võõrkehad, tursed-tursed, aju kokkusurumine).

Teadvuse astmed traumaatilise ajukahjustuse korral

Traumaatilise ajukahjustuse kliiniliste vormide adekvaatne ja ühemõtteline hindamine igas meditsiiniasutuses ja iga arsti poolt eeldab tingimata teadvusehäirete õiget klassifitseerimist. Traumaatilise ajukahjustuse korral eristatakse järgmisi 7 teadvuseseisundi astmeid:

• Selge.
• Uimastamine on mõõdukas.
• Uimastus on sügav.
• Sopor.
• Kooma on mõõdukas.
• Sügav kooma.
• Terminali kooma.

Selge teadvus

Kõigi vaimsete funktsioonide säilitamine, eelkõige võime õigesti tajuda ja mõista ümbritsevat maailma ja oma “mina”, olukorrale adekvaatseid ja endale ja teistele kasulikke tegusid, olles teadlik nende võimalikest tagajärgedest. Juhtmärgid: ärkvelolek, täielik orientatsioon, adekvaatsed reaktsioonid.

Üldised kliinilised tunnused: silmade vabatahtlik avanemine. Kiire ja sihipärane reaktsioon mis tahes stiimulile. Aktiivne tähelepanu, ulatuslik kõnekontakt. Sisukad vastused küsimustele. Järgige kõiki juhiseid. Igat tüüpi orienteerumise säilitamine (iseeneses, kohas, ajas, ümbritsevates inimestes, olukorras jne). Võimalik on retro- ja/või amneesia.

Uimastama

Teadvuse depressioon, säilitades piiratud verbaalse kontakti väliste stiimulite tajumise läve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal koos vaimsete ja motoorsete reaktsioonide aeglustumisega. Uimastamine jaguneb kaheks: mõõdukas ja sügav.

Mõõduka stuupori peamised tunnused: mõõdukas uimasus, kerged vead ajas orienteerumisel, mille mõistmine ja suuliste käskude (juhiste) täitmine on mõnevõrra aeglane.

Mõõduka uimastamise üldised kliinilised tunnused: väheneb aktiivse tähelepanuvõime. Kõnekontakt säilib, kuid vastuste saamine nõuab mõnikord küsimuste kordamist. Täidab käske õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerukaid. Silmad avanevad spontaanselt või kohe pöördumisel. Motoorne reaktsioon valule on aktiivne ja sihikindel. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete mõningane ammendumine; uimasus. Orienteerumine ajale, kohale, ümbrusele ja isikutele võib olla ebatäpne. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle säilib.

Sügava stuupori peamised tunnused on: desorientatsioon, sügav unisus ja ainult lihtsate käskude järgimine.

Sügava uimastamise üldised kliinilised tunnused: domineerib uneseisund; vaheldumine motoorse ergutusega on võimalik. Verbaalne kontakt patsiendiga on raske. Pärast püsivaid taotlusi saate vastuseid, sageli ühesilbilised, näiteks "jah-ei". Oskab esitada oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, sageli koos visadusega. Reageerib käskudele aeglaselt. Oskab täita põhiülesandeid (silmad lahti, keelt näidata, kätt tõsta jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kõnesid ja valju kõnesid, mõnikord kombineerituna valuliku stimulatsiooniga. Väljendatakse koordineeritud kaitsereaktsiooni valule. Desorientatsioon ajas, kohas jne. Orienteerumine oma isiksuses võib säilida. Kontroll vaagnaelundite funktsioonide üle on nõrgenenud.

Sopor

Teadvuse sügav depressioon koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilimise ja silmade avanemisega vastuseks valule ja muudele stiimulitele. Juhtivad tunnused: patoloogiline unisus, silmade avanemine valule ja muudele stiimulitele, valu lokaliseerimine.

Üldised kliinilised tunnused: patsient lamab pidevalt suletud silmadega ega järgi suulisi käske. On liikumatu või teeb automaatseid stereotüüpseid liigutusi. Valulike stiimulite rakendamisel tekivad jäsemete koordineeritud kaitsvad liigutused, teisele poole pöördumine ja valulikud grimassid näol, mille eesmärk on neid kõrvaldada; patsient võib oigata. Lühiajaline väljapääs patoloogilisest uimasusest on võimalik silmade avamise näol valule või teravale helile. Pupillide, sarvkesta, neelamis- ja sügavad refleksid säilivad. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Ühes parameetris on elutähtsad funktsioonid säilinud või mõõdukalt muutunud.

kooma

Teadvuse väljalülitamine ümbritseva maailma, enda ja muude vaimse tegevuse märkide täieliku tajumise kadumisega. Sõltuvalt neuroloogiliste ja autonoomsete häirete tõsidusest ja kestusest jagatakse kooma raskusastme järgi 3 astmeks: mõõdukas (I), sügav (II) ja terminaalne (III).

Juhtivad märgid mõõdukas kooma (mina): võimetus ärgata, silmade mitteavamine, koordineerimatud kaitseliigutused ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta.

Mõõduka kooma (I) üldised kliinilised tunnused: võimetus ärgata. Vastuseks valulikele stiimulitele ilmnevad koordineerimata kaitsemotoorsed reaktsioonid (tavaliselt jäsemete väljatõmbamise näol), kuid patsient ei ava silmi. Mõnikord täheldatakse spontaanset motoorset rahutust. Tavaliselt säilivad pupillide ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on alla surutud; kõõlused on muutlikud, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitserefleksid on suhteliselt säilinud. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ilma ähvardavate kõrvalekalleteta.

Juhtivad märgid sügav kooma (II): võimetus ärgata, valule reageerivate kaitsvate liigutuste puudumine.

Sügava kooma (II) üldised kliinilised tunnused: reaktsioonid välistele stiimulitele puuduvad; jäsemete patoloogiline sirutajakõõluse ja harvemini paindumine võib esineda ainult vastusena tugevale valule. Lihastoonuse muutused on erinevad: generaliseerunud hormetooniast difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooniga mööda kehatelge - kukla jäikuse kadumine koos Kernigi sümptomiga). Mosaiigsed muutused naha, kõõluste, sarvkesta ja pupillide refleksides (fikseeritud kahepoolse müdriaasi puudumisel) koos nende pärssimisega. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine raskete häirete korral.

Juhtivad märgid terminaalne kooma (III): lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas.

Kooma (III) üldised kliinilised tunnused: kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Hajus lihaste atoonia; täielik arefleksia. Elufunktsioonide kriitilised häired - hingamise rütmi ja sageduse rasked häired või apnoe, raske tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.

Tuleb arvestada, et pakutud klassifikatsioon kehtib ainult teadvusehäirete mitteproduktiivsete vormide kohta, nagu väljalülitus, puudulikkus, depressioon, vaimse aktiivsuse kvantitatiivne langus (peamiselt keskaju struktuuride kannatuste tõttu). See ei hõlma teadvuse häirete produktiivseid vorme, nagu uimasus, segasus, lagunemine (deliirium, oneiroid, hämarusseisundid jne), mis on põhjustatud poolkerakujuliste moodustiste valdavast düsfunktsioonist, ega hõlma selliseid tavaliselt pikenenud koomajärgseid seisundeid nagu vegetatiivne seisund, akineetiline mutism jne.

Glasgow kooma skaala

Maailma neurotraumatoloogias on tunnustatud nn Glasgow kooma skaala (GCS), mille töötasid välja 1974. aastal G. Teasdale ja V. Jennet.GCS-i kasutatakse laialdaselt TBI teadvuse kahjustuse kvantifitseerimiseks. Selle vaieldamatuteks eelisteks on lihtsus ja juurdepääsetavus, mitte ainult meditsiinipersonali jaoks. Patsientide seisundit GCS-i järgi hinnatakse vastuvõtu ajal ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi: silmade avanemine, verbaalne ja motoorne reaktsioon välistele stiimulitele.

Ohvri teadvuse seisundi koguhinnang GCS-i järgi varieerub vahemikus 3 kuni 15 punkti. On aktsepteeritud, et 3-7 punkti vastab raskele TBI-le, 8-12 punkti - mõõdukale TBI-le, 13-15 punkti - kergele TBI-le.

Ohvri seisundi tõsiduse hindamise kriteeriumid

On vaja eristada mõisteid "traumaatilise ajukahjustuse raskusaste" ja "ohvri seisundi tõsidus". Mõiste "patsiendi seisundi tõsidus", kuigi paljuski tuleneb "vigastuse raskusastme" mõistest, on siiski palju dünaamilisem kui viimane. Traumaatilise ajukahjustuse igas kliinilises vormis võib sõltuvalt selle kulgemise perioodist ja suunast täheldada erineva raskusastmega tingimusi.

„Vigastuse raskuse“ hindamine ja „seisundi tõsiduse“ hindamine langevad enamikul juhtudel patsiendi vastuvõtul kokku. Kuid sageli on olukordi, kus need hinnangud lähevad lahku. Näiteks meningeaalse hematoomi alaägeda arenguga kerge ajukontrusiooni taustal, depressiivsete luumurdudega koos mõõduka või isegi raske ajukontrusiooniga, kui selektiivselt mõjutavad poolkerade "vaikivad" tsoonid jne.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi seisundi raskuse hindamine, sealhulgas nii elu kui ka töövõime taastumise prognoos, saab olla täielik ainult siis, kui arvestada vähemalt kolme komponenti; nimelt:

• teadvuse seisundid;
• elutähtsate funktsioonide seisund;
• fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

Teadvuse seisund:

• selge,
• mõõdukas uimastamine,
• sügav uimastus,
• sopor,
• mõõdukas kooma,
• sügav kooma,
• terminaalne kooma.

Elutähtsad funktsioonid:

• rikkumisi pole - hingamine 12-20 hingetõmmet. minutis, pulss 60-80 lööki. minutis, vererõhk vahemikus 110/60-140/80 mm. rt. Art., kehatemperatuur mitte kõrgem kui 36,9°C.
• mõõdukad häired - mõõdukas bradükardia (51–59 lööki minutis) või mõõdukas tahhükardia (81–100 lööki minutis), mõõdukas tahhüpnoe (21–30 hingetõmmet minutis), mõõdukas arteriaalne hüpertensioon (vahemikus 140/80–180/). 100 mm Hg) või hüpotensioon (alla 110/60 - kuni 90/50 mm Hg), madal palavik (37,0-37,9 ° C).
• väljendunud häired - terav tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis) või bradüpnoe (8-10 hingetõmmet minutis), terav bradükardia (41-50 lööki minutis) või tahhükardia (101-120 lööki minutis). minutis), raske arteriaalne hüpertensioon (üle 180/100-220/120 mm Hg) või hüpotensioon (alla 90/50 - kuni 70/40 mm Hg), raske palavik (38,0-38,9 ° C).
• rasked rikkumised - äärmuslik tahhüpnoe (üle 40 hingetõmbe minutis) või bradüpnoe (vähem kui 8 hingetõmmet minutis), äärmuslik bradükardia (alla 40 löögi minutis) või tahhükardia (üle 120 löögi minutis), äärmuslik arteriaalne hüpertensioon (üle 220/120 mm Hg) või hüpotensioon (maksimaalne rõhk alla 70 mm Hg), tugev palavik (39,0-39,9 ° C).
• kriitilised häired - perioodiline hingamine või peatumine, maksimaalne vererõhk alla 60 mm. rt. Art., loendamatu pulss, hüpertermia (40°C ja üle selle).

Fokaalsed neuroloogilised häired:

Varre omadused:

• kõrvalekaldeid pole - pupillid on võrdsed, elava reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad;
• mõõdukad häired - sarvkesta refleksid on ühel või mõlemal küljel vähenenud, kerge anisokooria, klooniline spontaanne nüstagm;
• väljendunud häired - pupillide ühepoolne laienemine, kloon-tooniline nüstagm, pupillide vähenenud reaktsioon valgusele ühel või mõlemal küljel, mõõdukas ülespoole suunatud pilgu parees, kahepoolsed patoloogilised nähud, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid mööda keha telg;
• rasked häired - äge anisokooria, ülespoole suunatud pilgu tugev parees, tooniline mitmekordne spontaanne nüstagm või hõljuv pilk, silmamunade suur lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, tugevalt väljendunud kahepoolsed patoloogilised nähud, meningeaalsete sümptomite tõsine dissotsiatsioon, lihastoonus ja refleksid mööda keha telg;
• kriitilised häired - kahepoolne müdriaas koos õpilaste valgusreaktsiooni puudumisega, arefleksia, lihaste atoonia.

Poolkera ja kraniobasaalsed märgid:

• kõrvalekaldeid ei esine – kõõluste refleksid on mõlemalt poolt normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus säilivad;
• mõõdukad häired - ühepoolsed patoloogilised tunnused, mõõdukas mono- või hemiparees, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukas düsfunktsioon;
• rasked häired - raske mono- või hemiparees, kraniaalnärvide raske parees, rasked kõnehäired, jäsemetes klooniliste või klonotooniliste krampide paroksüsmid;
• rasked häired - raske mono- või hemiparees või jäsemete halvatus, kraniaalnärvide halvatus, jämedad kõnehäired, sageli korduvad kloonilised krambid jäsemetes;
• kriitilised häired - raske triparees, triplegia, raske tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näohalvatus, totaalne afaasia, pidevad krambid.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis eristatakse järgmist 5 gradatsiooni:

• Rahuldav.
• Mõõdukas kaal.
• Raske.
• Äärmiselt raske.
• Terminal.

Rahuldav seisukord

Kriteeriumid:

• teadvus on selge;
• elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud;
• fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged (näiteks motoorsed häired ei ulatu pareesi tasemeni).

Tingimuse rahuldavaks kvalifitseerimisel on lubatud objektiivsete näitajate kõrval arvesse võtta ka kannatanu kaebusi. Puudub oht elule (piisava ravi korral); töövõime taastumise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord

• teadvuse seisund - selge või mõõdukas stuupor;
• elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud (võimalik on ainult bradükardia);
• fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda ühed või teised poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis sageli ilmnevad selektiivselt: jäsemete mono- või hemiparees; üksikute kraniaalnärvide parees; pimedus või nägemise järsk langus ühes silmas, sensoorne või motoorne afaasia jne. Täheldada võib üksikuid ajutüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).

Mõõduka raskusastmega seisundi tuvastamiseks piisab, kui vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Näiteks piisab mõõduka uimastamise tuvastamisest väljendunud fokaalsete sümptomite puudumisel, et määrata patsiendi seisund mõõdukaks. Samamoodi piisab jäsemete mono- või hemipareesi, sensoorse või motoorse afaasia jms tuvastamisest selge teadvusega, et hinnata patsiendi seisundit mõõdukaks. Patsiendi seisundi kvalifitseerimisel mõõdukalt raskeks, lisaks objektiivsetele, on lubatud arvestada ka subjektiivsete sümptomite (peamiselt peavalu) raskusastet.

Oht elule (piisava ravi korral) on ebaoluline; töövõime taastumise prognoos on sageli soodne.

Tõsine seisund

Kriteeriumid (antud on iga parameetri rikkumiste piirid):

• teadvuse seisund - sügav stuupor või uimasus;
• elutähtsad funktsioonid - häiritud, enamasti mõõdukalt, ühes või kahes näitajas;
• fokaalsed sümptomid:

1. vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillireaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);
2. poolkera ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud nii ärrituse (epileptilised krambid) kui ka kaotuse sümptomite kujul (motoorsed häired võivad ulatuda kiilaspäisuse tasemeni).

Raske seisundi tuvastamiseks on ohvril lubatud olla näidatud rikkumised vähemalt ühes parameetris. Näiteks piisab stuupori tuvastamisest isegi elutähtsate ja fokaalsete parameetrite häirete puudumisel või kerge raskusastmega, et määrata patsiendi seisund raskeks.

Oht elule on märkimisväärne; sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund

Kriteeriumid (antud on iga parameetri rikkumiste piirid):

• teadvuse seisund - mõõdukas või sügav kooma;
• elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised samaaegselt mitmes parameetris;
• fokaalsed sümptomid:

1. vars - väljendunud jämedalt (ülespoole suunatud pilgu refleksparees või pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine piki vertikaalset või horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupilli valgusreaktsiooni järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, detserebraatne jäikus jne). ;
2. poolkera ja kraniobasaalne - hääldatakse järsult (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali olek

Kriteeriumid:

• teadvuse seisund - terminaalne kooma;
• elutähtsad funktsioonid - kriitiline kahjustus;
• fokaalsed sümptomid: tüvi - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine; poolkera ja kraniobasaalne - blokeeritud aju- ja ajutüve häirete tõttu.

Prognoos: ellujäämine pole tavaliselt võimalik.

Kasutades antud skaalat haigusseisundi tõsiduse hindamiseks diagnostiliste ja eriti prognostiliste hinnangute tegemiseks, tuleks arvesse võtta ajafaktorit - patsiendi konkreetses seisundis viibimise kestust. Raske seisund 15-60 minutit. pärast vigastust võib seda täheldada ka põrutuse ja kerge põrutusega kannatanutel, kuid soodsat eluprognoosi ja töövõime taastumist mõjutab see vähe.

Kui patsiendi viibimine raskes ja üliraskes seisundis kestab kauem kui 6-12 tundi, välistab see tavaliselt paljude soodustavate tegurite, näiteks alkoholimürgistuse, juhtiva rolli ja viitab raskele traumaatilisele ajukahjustusele.

Kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse korral tuleb arvestada, et lisaks ajukomponendile võivad pikaleveninud raske ja üliraske seisundi peamised põhjused olla ka ekstrakraniaalsed tegurid (traumaatiline šokk, sisemine verejooks, rasvaemboolia, mürgistus jne). ).

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilise kulgemise perioodilisus

Traumaatilist ajukahjustust iseloomustab traumajärgsete muutuste teatud arengu ja kadumise jada, mis näitab erinevate perioodide esinemist selle käigus. TBI periodiseerimine on selle avaldumise dünaamikale iseloomulik sisu-aeg - alates mehaanilise energia aju kahjustava mõju hetkest kuni ohvri ravi lõpptulemuseni (taastumine, puue, surm).

See aja jooksul arenenud protsess on suuresti erinev oma pato- ja sanogeensete mehhanismide, kliiniliste ilmingute, võimalike tüsistuste variantide, igapäevase ja sotsiaaltööga kohanemise taseme jne poolest, mis on iga TBI perioodi tuvastamise aluseks.

Traumaatilise ajuhaiguse perioodide tuvastamine põhineb järgmiste kriteeriumide summal:

• kliinilised (kogu organismi, aju, ajutüve, poolkera tunnused ja nende dünaamika);
• patofüsioloogilised (tursed, tursed, aju hüperemia, vaskulaarne, neurotransmitteri, hormonaalsed, ensümaatilised, immuun- ja muud reaktsioonid ning nende dünaamika);
• morfoloogiline (traumaatiline substraat ja selle rehabilitatsiooni dünaamika, organiseerimine).

TBI ajal on järjestikused ja paralleelsed tegurid omavahel keerukalt põimunud: vigastuste biomehaanika, ajukahjustuse esmased substraadid; organite ja organismi patoloogilised reaktsioonid; vanus, premorbiidsed, geneetilised omadused; sekundaarsed intra- ja ekstrakraniaalsed tüsistused; sanogeensed reaktsioonid ja kompenseerivad-adaptiivsed protsessid; funktsionaalsed ja sotsiaalsed tulemused. Tuleb meeles pidada, et sageli puuduvad korrelatsioonid traumaatilise ajuhaiguse konkreetse perioodi arengusuuna, raskusastme, erinevate komponentide kombinatsiooni ja ajaliste omaduste vahel.

Aju energeetiline ja plastiline ümberstruktureerimine pärast TBI-d kestab kaua (kuid, aastaid ja isegi aastakümneid). TBI käivitab paljude teiste hulgas kaks vastandsuunalist protsessi, mitte ainult lokaalseid, vaid ka kaugeid - düstroofiline-destruktiivne ja regeneratiivne-reparatiivne, mis käivad paralleelselt ühe pideva või muutuva ülekaaluga, määrates suures osas ära nende olemasolu või puudumise. teatud kliinilised ilmingud ühel või teisel TBI perioodil.

Igal TBI perioodil on kõik selle komponendid olulised, kuid kliinik mängib siiski otsustavat rolli. Aktsepteeritav on rääkida kliinilisest paranemisest - stabiilse hea tervisega, neuroloogiliste, psühhopatoloogiliste, somaatiliste sümptomite puudumisega, varasema töövõime täieliku taastumisega ja piisava sotsiaalse aktiivsusega, isegi kui ajus on morfoloogilisi muutusi.

Traumaatilise ajuhaiguse kaasaegne periodiseerimine võtab arvesse uusi teadmisi kahjustuste biomehaanikast (eriti kiirendus-aeglustustraumade korral, mis põhjustavad hajusaid aksonite kahjustusi), TBI patogeneesi (aju metabolismi häirunud eneseregulatsiooni mõiste), traumaatiliste substraatide ja ajureaktsioonide intravitaalne mitteinvasiivne kontrollimine (arvuti- ja magnetresonantstomograafia andmed, radionukliidide uuringud, multimodaalsed esilekutsutud potentsiaalid, EEG spektraal- ja koherentsusanalüüs, immuun- ja biokeemilised testid, termoraadiopildistamine jt), samuti olulised muutused TBI kliinikus (pikaajalise koomaseisundiga patsientide ilmumine, vegetatiivne seisund, poolkerade ja ajutüve eraldumise sündroomid jne) ning põhimõtteliselt erinevad ravi- ja taastusravi võimalused.

TBI puhul eristatakse traumaatilise ajuhaiguse käigus kolme põhiperioodi:

• vürtsikas(traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid)
• vahepealne(kahjupiirkondade resorptsioon ja korraldamine ning kompenseerivate-kohanemisprotsesside kasutuselevõtt),
• kaugjuhtimispult(lokaalsete ja kaugete degeneratiivsete-destruktiivsete ja regeneratiivsete-reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine), soodsa kulgemisega - TBI-st põhjustatud patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsa kulgemise korral - traumast põhjustatud adhesiivsete, cicatricial, atroofiliste, hemo-tserebrospinaalvedelik-diskulatoorsete, vegetatiivse-vistseraalsete, autoimmuunsete ja muude protsesside kliiniline ilming.

Äge periood

Definitsioon: ajavahemik mehaanilise energia aju kahjustava mõju hetkest koos selle integreeriva-regulatiivse ja lokaalse funktsiooni järsu katkemisega kuni aju- ja üldkeha funktsioonide kahjustuse ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni või surmani. ohvrist.

Ägeda perioodi kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist. TBI ägeda perioodi ligikaudne kestus: põrutuse korral - kuni 2 nädalat; kerge ajupõrutuse korral - kuni 3 nädalat; mõõduka ajukontrusiooni korral - kuni 4-5 nädalat; raske ajukontrusiooni korral - kuni 6-8 nädalat; hajusa aksonite kahjustuse korral - kuni 8-10 nädalat; aju kokkusurumisega - 3 kuni 10 nädalat (olenevalt taustast).

TBI ägeda perioodi piires võib eristada mitmeid perioode: 1) aju düsfunktsiooni esmane maksimum; 2) labiilsed sekundaarsed ajufunktsiooni häired; 3) ajufunktsioonide kahjustuse stabiliseerumine - ühel või teisel tasemel. TBI (põrutuse) eksperimentaalse mudeli kohaselt iseloomustab ägedat perioodi ainevahetusprotsesside esialgne intensiivistumine (“ainevahetustuli”), mis muutub närvikoe energiapuuduse ja sekundaarsete muutuste tekkeks.

Kliiniliselt iseloomustavad TBI ägedat perioodi lagunemise ja ajufunktsioonide kadumise sümptomid. Tüüpilised on depressiooni tüüpi teadvushäired ja väljalülitumine koos vaimse aktiivsuse kvantitatiivse vähenemisega (uimastus, stuupor või kooma), mis on tingitud peamiselt keskaju struktuuride kannatustest.

TBI ägeda perioodi fokaalsete neuroloogiliste tunnuste hulgas domineerivad ajufunktsiooni kaotuse sümptomid, mille struktuur ja raskusaste määratakse traumaatilise substraadi asukoha ja tüübi järgi. Raskekujulist TBI-d, eriti aju kompressiooni, iseloomustab sekundaarsete dislokatsiooni sümptomite ilmnemine, peamiselt ajutüvest, samuti vaskulaarse päritoluga kauge fookuspatoloogia. Sõltuvalt TBI raskusastmest avalduvad tsentraalsed häired ainevahetuses, autonoomses funktsioonis ja elutähtsates funktsioonides – väiksematest kuni ähvardavateni.

TBI äge periood vastab traumajärgsele immunosupressioonile ja autoimmuunreaktsioonide suurenemisele. Samal ajal, hinnates erinevate neurospetsiifiliste valkude vastaste autoantikehade suunda, tuvastatakse kerge TBI korral autoantikehad peamiselt gliia elementide vastu, raskekujulise TBI korral aga nii glia kui ka neuronite vastased antikehad.

CT ja MRI andmetel iseloomustavad TBI ägedat perioodi ajukoes mitmesugused fokaalsed ja difuussed muutused, tserebrospinaalvedelikku sisaldavate ruumide üks või teine ​​ahenemine või nihkumine, mis peegeldavad traumaatilise substraadi omadusi (verevalumite koldeid). või muljuda, hematoomid jne) ja aju reaktsioonid sellele (turse, turse, düsgeemia).

Patomorfoloogiliselt iseloomustavad TBI ägedat perioodi: fokaalsete verevalumite ja muljumiste korral ajukoe hävimine koos detriidi moodustumisega, hemorraagiad (suured või väikesed fokaalsed, rektaalsed või dipedeetilised), hemotserebrovaskulaarsed häired, tursed ja aju tursed. samuti ajukoe lagunemissaaduste ja verevalamise puhastusprotsesside arendamine; põrutuse korral - difuussed ultrastruktuursed muutused sünapsides, neuronites, glias; difuusse aksonite kahjustuse korral - primaarsed aksonite rebendid; aju kokkusurumisega - mikrotsirkulatsiooni häired, tursed ja isheemilised muutused neuronites.

Vaheperiood

Definitsioon: ajavahemik vigastusest häiritud üldkeha-, aju-, fokaalsete funktsioonide stabiliseerumisest kuni nende täieliku või osalise taastumiseni või stabiilse kompensatsioonini. Vaheperioodi kestus: kerge TBI korral - kuni 2 kuud, mõõduka TBI korral - kuni 4 kuud, raske TBI korral - kuni 6 kuud.

Kliiniliselt iseloomustab vaheperioodi teadvuse taastumine, kuid võib täheldada selle lagunemise sündroome (psühhootilist või subpsühhootilist). Asteenia on väljendunud. Pärast pikka koomat on võimalik vegetatiivne seisund ja akineetiline mutism. Fokaalsed kaotuse sümptomid (motoorne, kõne, sensoorne, staatiline koordinatsioon ja muud ajufunktsioonid) taanduvad täielikult või osaliselt. Tavaliselt on kraniaalnärvi halvatus püsivam. Moodustuvad mitmesugused ärritussündroomid: koorevalu, kolmiknärvi, epilepsia, subkortikaalne ja teised. Hakkavad arenema mitmesugused psühhovegetatiivsed sümptomid.

Vahepealsel perioodil taastatakse homöostaas kas stabiilses režiimis või pingerežiimis ja sellele järgnev adaptiivsete süsteemide aktiivsuse ammendumine koos pikaajaliste progresseeruvate tagajärgedega.

Immunoloogiliselt püsivad vahepealsel perioodil sageli mitmesugused muutused rakulise immuunsuse näitajates (eelkõige väheneb T- ja B-lümfotsüütide tase ning nende blast-transformatsioonivõime). Samal ajal normaliseerub tavaliselt humoraalne immuunsus. Just vahepealsel perioodil ilmneb immuunparameetrite dünaamika, mis määrab kas progresseeruva või regressiivse iseloomuga traumajärgsete tagajärgede kujunemise. CT ja MRI andmetel iseloomustab vaheperioodi ajuvatsakeste, basaal- ja konveksitaalsete subarahnoidsete ruumide sirgendamine ja ümbernihestumine ning erinevate fokaalsete ja hajusate traumajärgsete protsesside areng koos mitmesuunaliste muutustega ajuaines.

Morfoloogiliselt avanevad vahepealsel perioodil vastusena TBI-le reparatiivsed ja regeneratiivsed protsessid täielikult. Neuroni, glia või närvikiu kahjustus põhjustab rakusisest regeneratsiooni. Ajukoore üksikute väljade ja kihtide hävitamine toob kaasa naaberpiirkondade rakkude suurenenud funktsioneerimise hüpertroofia või hüperplaasia tõttu. Vaheperioodil jätkuvad ka lokaalsed ja kauged demüelinisatsiooni protsessid, aksonite killustumine, tsüstide teke, adhesioonid jne.

Kauge periood

Definitsioon: kliinilise taastumise periood või kahjustatud funktsioonide maksimaalne saavutatav taastusravi või TBI põhjustatud uute patoloogiliste seisundite ilmnemine ja/või progresseerumine. Pikaajalise perioodi pikkus: kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kursusega - ei ole piiratud.

Kliinilised sümptomid, kui need ei kao, muutuvad püsivateks ja jääknähtudeks, kombineerides kaotuse, ärrituse ja ühenduse katkemise tunnuseid. Võib ilmneda uued neuroloogilised sümptomid.

Immunoloogiliselt tuvastatakse pikas perspektiivis 50-60% juhtudest autoantikehad neuronite ja gliiarakkude vastu. Seda arvesse võttes eristatakse kahte posttraumaatilise arengu vormi: immuunsõltuv ja immuunsõltumatu. Esimest iseloomustavad sekundaarsed immunoloogilised reaktsioonid.

CT ja MRI andmetel iseloomustavad pikaajalist perioodi traumajärgsed fokaalsed ja difuussed muutused ajukoes, intratekaalsetes ruumides ja vatsakeste süsteemis kerge, keskmise ja raske astmega (olenevalt aju iseloomust, raskusastmest, asukohast). kahjustus, kirurgilise sekkumise olemasolu, mädased-põletikulised tüsistused ja tagajärjed TBI). Aju plastiline ümberstruktureerimine pärast TBI-d jätkub pikemas perspektiivis, kombineerides kompleksselt erinevates proportsioonides hävitavaid ja regeneratiivseid protsesse.

Vanus ja haiguseelsed omadused

TBI perioodide iseloomustamisel tuleb arvesse võtta traumaeelset neuroloogilist patoloogiat, kaasuvaid somaatilisi haigusi ja vanuselisi tegureid. Ohvrite pediaatrilises ja geriaatrilises kontingendis on TBI kursuse sisulise aja kvalifitseerimisel väga olulised keha ealised iseärasused, vigastuste põhjused ja biomehaanika.

Lapsepõlve eristab ebaküpse aju eriline haavatavus, kalduvus turse üldistamisele, kalduvus hajutada aksonite kahjustusi ja samal ajal areneva aju kõrge kompensatsioonivõime.

Eakad ja seniilne vanus eristuvad ägedate reaktsioonide poolest, kus ülekaalus on intrakraniaalne hüpotensioon ja vaskulaarsed häired, fokaalsete sümptomite domineerimine, intrakraniaalsete hematoomide võrdlev sagedus ja fokaalsete kahjustuste tropism.

Lastel on äge periood sageli palju lühem kui täiskasvanutel (kerge TBI korral - kuni 10 päeva, mõõduka trauma korral - kuni 15-20 päeva, raske TBI korral - kuni 21-28 päeva). Samal ajal on lastel keskmine (kerge TBI korral - kuni 6 kuud, mõõduka TBI korral - kuni 1-1,5 aastat, raske TBI korral - kuni 2 aastat) ja pikaajaline (kerge ja mõõduka raskusega - kuni 2 aastat) kuni 1,5-2,5 aastat, rasketel juhtudel - kuni 3-4 aastat) perioodid.

Eakatel ja eakatel inimestel pikeneb TBI äge periood sageli võrreldes noorte ja keskealiste inimestega, mis on tingitud veresoonte ja vistseraalsete patoloogiate ilmnemisest või ägenemisest; Pikeneb ka keskmine ja pikaajaline periood, mis langeb kokku involutsioonihäirete sagedase süvenemisega pärast TBI-d.

Vahepealsel ja pikaajalisel perioodil ning mõnikord isegi ägedal perioodil arenevad TBI mitmesugused tagajärjed. Samal ajal tekivad TBI mädased-põletikulised tüsistused sageli ägedal perioodil, harvem vahepealsel perioodil.

Vähendamata erinevate morfoloogiliste ja funktsionaalsete näitajate tähtsust, rõhutame, et nende kasutamine kliinikust eraldatuna on ebaproduktiivne. Just kliiniline pilt peegeldab täpsemalt organismi kompensatoorseid ja kohanemisvõimeid, kui näiteks sama substraadiga (atroofiline, cicatricial adhesive process, likööri tsüstid jne) toimub kas peaaegu täielik sotsiaalne ja tööjõu kohanemine ning raskete neuroloogiliste ja psühhiaatriliste sümptomite puudumine või raskete aju- ja fokaalsete sümptomitega ohvri raske puue.

Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid tekivad sageli kohe pärast vigastust, kuid võivad ilmneda ka aja jooksul.

• Teadvuse kaotus: areneb kohe pärast vigastust. Olenevalt vigastuse tõsidusest võib see kesta mõnest minutist mitme tunnini (või isegi päevani). Sel juhul ohver küsimustele ei vasta (või vastab aeglaselt ja viivitusega) ning ei pruugi vastata kõnedele või valule.
• Peavalu: tekib pärast inimese teadvuse taastumist.
• Iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust (tavaliselt ühekordne, pärast teadvuse taastumist).
• Pearinglus.
• Näo punetus.
• Higistamine.
• Pea luude ja pehmete kudede nähtavad kahjustused: nähtavad võivad olla luutükid, verejooksud ja nahadefektid.
• Hematoom (verejooks) pehmetesse kudedesse: moodustub kolju luude murdude tõttu. See võib paikneda nii kõrva taga kui ka silmade ümber ("prillide" või "kähriku silmade" sümptom).
• Tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast või kõrvadest (tserebrospinaalvedeliku rinorröa). Alkohol on tserebrospinaalvedelik, mis tagab aju toitumise ja ainevahetuse. Tavaliselt asub see kolju ja aju luude vahelises pilusarnases õõnsuses. Koljupõhja murdudes tekivad kolju luudes defektid, rebeneb luudega külgnev kõvakesta ning luuakse tingimused tserebrospinaalvedeliku lekkimiseks ninaõõnde või väliskuulmekäiku.
• Krambid: käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord koos teadvusekaotuse, keele hammustamise ja urineerimisega.
• Mälukaotus (amneesia): areneb pärast vigastust, millega kaasneb tavaliselt vigastuseelne amneesia (retrograadne amneesia), kuigi võimalik on ka anterograadne amneesia (mälu kadumine sündmustest, mis toimusid vahetult pärast vigastust).
• Aju pindmiste veresoonte traumaatilise kahjustuse korral võib tekkida traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia (veri siseneb ajumembraanide vahele) ja ilmnevad järgmised sümptomid:
  • äkiline ja tugev peavalu;
  • fotofoobia (valulikud aistingud silmades mis tahes valgusallikasse vaadates või valgustatud ruumis viibimisel);
  • iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust;
  • teadvusekaotus;
  • kaela alumiste lihaste pinge koos pea tahapoole kallutamisega.

• Frontaalsagara kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsiendi kõne on segane (nagu "puder suus"). Seda nimetatakse motoorseks afaasiaks;
  • kõnnaku ebakindlus: sageli kipub patsient kõndides selili kukkuma;
  • jäsemete nõrkus (näiteks pooltüübi järgi - vasakus käes ja vasakus jalas, paremas käes ja paremas jalas).

• Temporaalsagara kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsient ei saa talle adresseeritud kõnest aru, kuigi kuuleb seda (tema emakeel kõlab talle võõrkeelena). Seda nimetatakse sensoorseks afaasiaks;
  • nägemisväljade kaotus (nägemise puudumine nägemisvälja mis tahes osas);
  • krambid, mis esinevad jäsemetes või kogu kehas.

• Parietaalsagara kahjustus võib põhjustada tundlikkuse kaotust ühes kehapooles (inimene ei tunne puudutust, ei tunne valuliku stimulatsiooni ajal temperatuuri ja valu).

• Kuklasagara kahjustus võib põhjustada nägemiskahjustusi – pimedaksjäämist või nägemisvälja piiramist ühes või mõlemas silmas.

• Väikeaju kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • liigutuste koordineerimise rikkumine (liigutused on pühkivad, ebaselged);
  • kõnnaku ebastabiilsus: patsient kaldub kõndimisel küljele, võib esineda isegi kukkumisi;
  • laiaulatuslik horisontaalne nüstagm (pendlilaadsed silmaliigutused, "silmad viskavad" küljelt küljele);
  • lihaste toonuse langus (lihaste hüpotoonia).

• Võimalikud on ka sümptomid, mis viitavad kraniaalnärvide kahjustusele:
  • strabismus;
  • näo asümmeetria (“naeratamisel on suu viltu, erineva suurusega palpebraalsed lõhed, nasolaabiaalse voldi siledus);
  • kuulmislangus.

Vormid

• Sõltuvalt peanaha kahjustuse olemasolust eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • avatud traumaatiline ajukahjustus - peanaha kahjustus;
  • suletud kraniotserebraalne vigastus - peanaha kahjustus puudub (kahjustus esineb ajus endas).

• Sõltuvalt kõvakesta kahjustuse olemasolust (kolju luude eraldamine aju ainest) eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • läbitungiv traumaatiline ajukahjustus - kõvakesta kahjustus;
  • mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus – kõvakesta kahjustus puudub.

• Eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse tüüpe:
  • isoleeritud - ainult pea kahjustus;
  • kombineeritud - lisaks peale on kahjustatud ka muud kehaosad (näiteks rind, vaagen).

• Sõltuvalt kolju ja selle sisu kahjustuse raskusastmest eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • Põrutus on traumaatilise ajukahjustuse kõige kergem vorm. Kaasnevad lühiajaline teadvusekaotus (mitu sekundit või minutit), nõrkus ja autonoomsed häired (kiire südamelöök, higistamine) ilma fokaalsete sümptomiteta (see tähendab, et see on seotud teatud ajupiirkonna kahjustusega);
  • kerge ajupõrutus - teadvusekaotus mitmeks minutiks või tunniks, esinevad kerged fokaalsed sümptomid (jäsemete nõrkus, nüstagm (pendlilaadsed silmaliigutused, "silmad tormavad" küljelt küljele)).
  • mõõdukas ajupõrutus - teadvusekaotus mitmeks tunniks, on väljendunud fokaalsed sümptomid (jäsemete nõrkus, ebaselge kõne, näo asümmeetria), võimalik intratekaalne hemorraagia (subarahnoidaalne hemorraagia);
  • raske ajukontrusioon - teadvuse puudumine mitu päeva või isegi nädalat, mida iseloomustab lihastoonuse häire (käte ja jalgade sirutajalihaste järsk tõus), strabismus, pikaajaline kehatemperatuuri tõus, hõljuvad silmade liigutused, krambihood ( käte ja jalgade lihaste kokkutõmbed, mõnikord koos keele hammustusega);
  • difuusne aksonite kahjustus on raske ajukahjustuse tagajärg. Inimene on koomas (ei reageeri kõnele, valustimulatsioon), esineb hingamishäireid (ebaregulaarne hingamisrütm, hingamisseiskus), püsib arteriaalne (vere)rõhk (selle järsk langus), samuti iseloomulik kehahoiak (käte ja jalgade sirutajalihaste toonuse järsk tõus), strabismus, kehatemperatuuri pikaajaline tõus, hõljuvad silmade liigutused;
  • aju kokkusurumine - seda iseloomustab nn "kirkas intervall" pärast vigastust.
    • Pealegi tunneb inimene pärast teadvuse taastumist end enam-vähem rahuldavalt, kuigi sel ajal suureneb intrakraniaalse hematoomi (vere kogunemise) maht.
    • Seisund halveneb järsult, kui see avaldab ajule piisavalt survet, põhjustades fokaalseid sümptomeid: jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, laienenud pupill hematoomi küljel, krambihood.

• Traumaatilise ajukahjustuse perioodide klassifikatsioon on olemas:
  • äge periood: 2-10 nädalat;
  • vaheperiood: 2-6 kuud;
  • pikaajaline periood: kuni 2 aastat vigastuse hetkest.

Põhjused

• Kolju trauma:
  • liiklusõnnetused;
  • löögid pähe kriminaalsel eesmärgil (kaklused, peksmine);
  • kõrguselt kukkumine;
  • kolju tulistatud vigastused;
  • mitte-relvade läbitungivad vigastused (lähivõitlusrelvad).

Diagnostika

• Kaebuste ja haigusloo analüüs:
  • milline on peavigastuse olemus: autoõnnetus, löök pähe, kukkumine, kuulihaav;
  • Kui kaua teadvusekaotus kestis?

• Neuroloogiline uuring:
  • teadvuse tase - patsiendi reaktsiooni hindamine kõnele, valu stimuleerimine (kõnele reageerimise puudumisel);
  • õpilaste suuruse ja sümmeetria hindamine: eriti tuleks tähelepanu pöörata pupillide asümmeetriale, mille ühel küljel on puudulik reaktsioon valgusele (see võib viidata aju kokkusurumisele ühe külje hematoomiga);
  • ajukelme ärritusnähtude esinemine (peavalu, valgusfoobia (valulikud aistingud silmades mis tahes valgusallikasse vaadates või valgustatud ruumis viibides), kaelaaluste lihaste pinge koos pea tahapoole viskamisega);
  • neuroloogiliste fokaalsete sümptomite esinemine (seotud pea teatud piirkonna kahjustusega): jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, ebaselge kõne, krambihood (käte ja jalgade lihaste kokkutõmbed, mõnikord koos keele hammustusega) .

• Pea CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab kihtide kaupa uurida aju struktuuri, tuvastada ajukoe kahjustuse märke, vere olemasolu ajus (hematoom - vere kogunemine). ) või selle membraanides (subarahnoidaalne hemorraagia).

• Ehhoentsefaloskoopia: meetod võimaldab hinnata aju nihkumist kolju luude suhtes koljusisese hemorraagia surve mõjul.

• Lumbaalpunktsioon: spetsiaalse nõelaga tehakse punktsioon seljaaju subarahnoidsesse ruumi nimmetasandil (läbi seljanaha) ja 1-2 ml tserebrospinaalvedelikku (vedelik, mis tagab toitumise ja ainevahetuse aju ja seljaaju) võetakse. Kuna seljaaju subarahnoidaalne ruum suhtleb otse aju subarahnoidaalse ruumiga, võib ajumembraanide vahelise hemorraagia korral tserebrospinaalvedelikus tuvastada verd või selle jääke.
• Võimalik on ka neurokirurgi konsultatsioon.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

• Hospitaliseerimine neuroloogilises või neurokirurgilises osakonnas.
• Elu toetamine: kunstlik ventilatsioon, hapnikuvarustus, arteriaalse (vererõhu) säilitamine.
• Dehüdratsiooniravi (vedeliku eemaldamine kehast): vajalik ajuturse (selle koe turse) tekkeks.
• Hüperventilatsioon, kui intrakraniaalne rõhk tõuseb: Süsinikdioksiidi koguse vähendamine veres vähendab koljusisest rõhku.
• Lihasrelaksandid (ravimid, mis lõdvestavad lihaseid) ja krambivastased ained krambihoogude korral.
• Palavikuvastased ravimid, jahutustekid - temperatuuri järsu tõusu jaoks.
• Vajadusel piisav toitumine sondi kaudu (nina või suu kaudu makku sisestatav sondi).
• Kirurgia:
  • hävitatud ajukoe või verekogude eemaldamine;
  • haava ravi, pehmete kudede õmblemine.

Tüsistused ja tagajärjed

• Posttraumaatiline haigus: suurenenud väsimus, mäluhäired pärast traumaatilist ajukahjustust.
• Posttraumaatiline epilepsia: perioodilised krambihood (käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord koos teadvusekaotusega, keele hammustamine ja urineerimine).
• Vegetatiivne seisund: areneb raske traumaatilise ajukahjustusega.
  • See on ajukoore surma (või selle funktsiooni äärmise rikkumise) tagajärg, samal ajal kui inimene avab silmad, kuid teadvus puudub.
  • Selle seisundi prognoos on ebasoodne.
• Surmaoht.

Traumaatilise ajukahjustuse ennetamine

Ohutusreeglite järgimine tootmises (kiivrite kandmine) ja autoga sõitmisel (turvavöö kinnitamine, liiklusreeglite järgimine).