Degeneratiivne müelopaatia ekson 2. Degeneratiivne müelopaatia

Selles jaotises räägime teiega peamistest geneetilistest haigustest, millele meie tõugu koerad võivad vastuvõtlikud olla. Meie töö poliitika on suunatud enim tervisekontrolli läbinud koerte kasutamisele aretuses. See punkt ei ole Vene Koerte Föderatsiooni töösüsteemis kohustuslik, kuid on oluline punkt paljude vastutustundlike kasvatajate aretustöös.

DEGENERATIIVNE MÜELOPAATIA (DM)

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)– progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab tagajäsemete halvatust ja on levinud mõnel koeratõul. Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite talitlushäiretest, mis on tingitud nende närvilõpmete degeneratsioonist (lihtsustumisest).

Degeneratiivset müelopaatiat kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanud koerte spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. Hiljem avastati haigus mitmetel tõugudel – pembroke’i kõmri korgidel, bokseritel, rodeesia ridgebackidel, Chesapeake’i lahe retriiveritel...

Sümptomid

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 8-14 aastat. Degeneratiivse müelopaatia varaseim ilming algab ühe või mõlema tagajala peaaegu märkamatu nõrkusega. Aja jooksul on asfaldil kuulda tagajalgade küüniste nn segamist. Koeral on mõningaid raskusi istuvast või lamavast asendist püsti tõusmisega.

Kaob tasakaal. Koera saba muutub passiivseks ja tema liikuvus kaob. Kui saba on pikk, võib see koera jalgadesse takerduda. Samuti kogeb loom algstaadiumis koordinatsiooni kaotust, mille järel tekib tagajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib haigus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusvat halvatust ja üldist lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uurimist.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test (DNA test), mida saab teha igas vanuses. DNA test võimaldab tuvastada selle haiguseni viiva geeni mutantse (defektse) koopia olemasolu/puudumist. Kuna degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster, on patsiendid geeni mutantse koopia suhtes homosügootsed loomad.

Praegu puudub DM-i meditsiiniline või kirurgiline ravi, mistõttu on väga oluline teada, kas koer kannab geeni mutantset koopiat. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust.

Kuna see tõsine haigus avaldub ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi genotüübi määramise teel panna vaid geeniuuringute abil.

Molekulaargeneetika (spetsialistidele)

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni teises eksonis (ekson2) esinev homosügootne mutatsioon, mis viib valgu E40K järjestuse muutumiseni (c.118G>A; p.E40K). ), mille tulemusena algab valesid aminohappeid sisaldavate defektsete E40K valkude konstrueerimine (Awano et al., 2009). Tuleb märkida, et T. Awano uuringus olid kõik testitud koerad homosügootsed. Mõnedel homosügootsetel mutantkoertel ei ilmnenud aga degeneratiivse müelopaatia tunnuseid, mis viitab kas geeni mittetäielikule läbitungimisele või sellele, et haigus ei pruugi avalduda mõnel muul põhjusel (Awano et al., 2009). 2011. aastal avastati, et lisaks SOD1 geenis E40K valku kodeerivale mutatsioonile, mis on levinud enamikes koeratõugudes, võib mutatsioon tekkida ka kodeerivas valgus Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) berni alpi karjakoera tõul ,) (Wininger et al. 2011). Seejärel, 2014. aastal, viidi selle koeratõu kohta läbi uuringud mõlema ülaltoodud mutatsiooni osas (Pfahler et al. 2014). Genotüüpiti 408 berni alpi karjakoera. Pärast uuringu läbiviimist jõudsid Pfahler, S. ja tema kolleegid järeldusele, et isikud, kellel on mõlema valgu (p.E40K ja p.Thr18Ser) geeni mutantsed koopiad (heterosügootid), võivad tekitada sarnase koerahaiguse riski kui koerte puhul. p.E40K valgu homosügootne mutatsioon (Pfahler et al. 2014). Hiljutised uuringud selles valdkonnas teatavad varieeruvusest SP110-vahendatud geeni transkriptsioonis, mis võib olla vähemalt osa haigusest Pembroke Welsh Corgi tõu puhul (Ivansson et al. 2016).

Praegu on selle haiguse kohta tehtud kümneid paljutõotavaid uuringuid, kuid siiani pole ravi välja töötatud.

Degeneratiivne müelopaatia. Kaks eksonit (DM Ex1, Ex2)

Kirjeldus

Raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab tagajäsemete halvatust. Põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu. Analüüs hõlmab kahe Berni alpi karjakoera tõul leitud mutatsiooni uurimist.

Tulemuste tõlgendamine:

Autosoomne retsessiivne pärand (AR)

MM - uuritud mutatsiooniga seotud haiguse tekke tõenäosus. Loom annab alleeli edasi oma järglastele.

NM - terve, haiguse alleeli kandja. Uuritud mutatsiooniga seotud haigus ei arene. Loom võib alleeli oma järglastele edasi anda.

NN - terve, ei kanna haiguse alleeli. Uuritud mutatsiooniga seotud haigus ei arene. Loom ei anna alleeli oma järglastele edasi.

Degeneratiivne müelopaatia on aeglaselt progresseeruv seljaaju ja alumiste motoorsete neuronite haigus, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarset piirkonda. Seda on saksa lambakoertel tuntud juba aastaid ja nende aastate jooksul on selle etioloogia kohta esitatud erinevaid teooriaid. Hiljutine geneetilise eelsoodumuse avastus on muutnud arusaama ja arusaama sellest haigusest; haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiidi dismutaasi geenis. Pärandiviis näib olevat autosoomne retsessiivne, nii et haigetel koertel on muteerunud geeni kaks koopiat. Superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioonid esinevad vähesel protsendil amüotroofse lateraalskleroosiga (ALS) inimestest.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõugusid, kuid kõige sagedamini esineb seda saksa lambakoertel, pembroke'i kõmri korgidel, chesapeake'i retriiveritel ja poksijatel. Haigestunud on ka berni alpi karjakoerad, kuid neil tekib samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja haigus avaldub tavaliselt vaagnajäsemete nõrkuse ja ataksia tunnustega, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul areneb nõrkus halvatuseni ja rindkere jäsemed on kahjustatud. Kui patsient jäetakse seejärel ellu, arenevad nähud üldistatud alumiste motoorsete neuronite kahjustuseni, millega kaasnevad seljaaju reflekside kadumine, lihaste atroofia ja kraniaalnärvi haaratus.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiooni või põletikulise haiguse välistamisel, kasutades MRI või müelograafiat ja CSF analüüsi. Mõjutatud koertel on positiivne tulemus superoksiidi dismutaasi geeni mutatsiooni geneetilises testis, mis tehakse OFFA-s. Väga oluline on mõista, et esmalt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab küll geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Komplitseeriv tegur on see, et paljudel vanematel koertel on krooniline 2. tüüpi ketashaigus ja muud sellega seotud seisundid, mis võivad nende kõnnakut kahjustada, mistõttu tuleks läbi viia põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline hindamine koos geneetilise testimisega.

Ravi

Praegu on ravi suunatud antioksüdantidega rikastatud tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Praegu puuduvad optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid, kuid on teada, et taastusravil on ALS-iga inimeste ravis oluline roll, kuid liigne füüsiline aktiivsus võib olla kahjulik. Tulevikus ilmnevad paratamatult uued ravimeetodid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetilise testimise mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata selle neurodegeneratiivse haiguse esinemissagedust kõrvaldada või vähemalt vähendada.

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) GenomeRwide'i assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 september;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40(5):929R50.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) on raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 avastati MD eest vastutav muteerunud geen 43 tõu, sealhulgas Rodeesia ridgebacki puhul.

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis kogeb loom koordinatsiooni kaotust, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uurimist.

DM-i väljakujunemise peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriline oht on see, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritamisel on müelopaatiast (M/M) mõjutatud kutsikate ilmaletoomise tõenäosus väga suur, haigestub kuni 25% järglastest ja 80% neist. see haigus avaldub kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

DNA-testiga saab tuvastada geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, N.M.) ja haige (haigestunud, mutatsiooni suhtes homosügootne, MM).

Võite võtta degeneratiivse müelopaatia DNA-testi

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuslik bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. Hiljem tuvastati DM mitmel tõul – Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay retriiver.

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 8-14 aastat. Algstaadiumis kogeb loom koordinatsiooni kaotust, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus ülemistele jäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uurimist.

DM-i väljakujunemise peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i raviks ei ole. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

DIAGNOSTIKA

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testiga saab tuvastada geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (homosügootsed geeni normaalse koopia suhtes, NN), kandjad (heterosügootid, N.M.) ja patsiendid (mutatsiooni suhtes homosügootsed, MM).

DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

Kliinilised tunnused

Diagnostika

Ravi

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) GenomeRwide'i assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 september;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40(5):929R50.

Kasside ja koerte homöopaatiline ravi Hamilton Don

Degeneratiivne müelopaatia

Degeneratiivset müelopaatia sündroomi täheldatakse peamiselt suurt tõugu koertel. Seda haigust kirjeldati esmakordselt saksa lambakoertel, kuid praegu esineb degeneratiivset müelopaatiat kõigi suurte tõugude koertel. Peamine sümptom on tagajäsemete progresseeruv halvatus; Haiguse progresseerumisel kaob kontroll ka põie ja pärasoole tegevuse üle.

Selle haigusega tekivad seljaajus järk-järgult degeneratiivsed muutused, mis põhjustavad selle funktsioonide häireid. Puudub valutunne, mis on tingitud närviimpulsside juhtivuse halvenemisest piki seljaaju. Just see sümptom aitab eristada degeneratiivset müelopaatiat teistest seljaaju ja tagajäsemete haigustest, mille puhul nende nõrkus ja kõnnihäired on kombineeritud valuga. (näiteks lülidevaheliste ketaste libisemine, puusaliigese düsplaasia või erinevat tüüpi tagajäsemete artriit).

Degeneratiivse müelopaatia põhjus on endiselt ebaselge, kuid selle haiguse autoimmuunsus on väljaspool kahtlust. Võimalik, et selle haiguse põhjuseks või vallandajaks on vaktsineerimine. Kui ma käisin veterinaarkoolis, täheldati degeneratiivset müelopaatiat ainult vanematel koertel, kuid nüüd on juhtumeid näha noortel koertel ja isegi (harva) kassidel.

Kui kahtlustate seda haigust oma koeral, peaksite kindlasti pöörduma oma veterinaararsti poole sobiva läbivaatuse ja diagnoosi saamiseks. See ei ole erakorraline näidustus veterinaarhaiglasse pöördumiseks ja üldiselt ei ohusta see teie lemmiklooma elu. Enne ravivõimaluse otsustamist proovige siiski koguda võimalikult palju teavet.

Degeneratiivse müelopaatia vaatluse ja ravi tunnused

Selle haiguse allopaatilisi ravimeetodeid ei ole välja töötatud; Minu teada on isegi holistilistel ravimeetoditel minimaalne mõju. Kuid mõned homöopaatilised ravimid aitavad aeglustada haiguse progresseerumist ja võivad mõnikord aidata sümptomite teket tagasi pöörata. Loomulikult on kõige parem otsida abi homöopaatiliselt loomaarstilt. Kui see pole võimalik, võite proovida mõnda selles jaotises loetletud abinõusid, et oma lemmiklooma ise ravida. Antioksüdandid aitavad minimeerida seljaaju rakkude kahjustusi, kuid nende kasutamisega ei ole sümptomite pöördumine ja ka haiguse täielik ravimine peaaegu võimalik. Soovitan anda oma lemmikloomale C-vitamiini (5-10 mg/naela loomakaalu kohta 2-3 korda päevas), E-vitamiini (5-20 mg/naela loomakaalu kohta üks kord päevas) ja A-vitamiini (75-100 IU/naela). kaalust 1 kord päevas). Koensüüm Q10 (koensüüm Q10, 1–2 mg kehakaalu kohta 1–2 korda päevas), superoksiiddismutaas (2000 RÜ või 125 mikrogrammi 10 naela kehakaalu kohta päevas) ja Pycnogenol (1–2 korda päevas) omavad samuti head antioksüdanti. 2 mg/naela kehamassi kohta 2 korda päevas). Võite kasutada ühte või kahte neist toodetest lisaks antioksüdantsetele vitamiinidele. Letsitiinil on võime parandada impulsside läbimist mööda närvitüvesid; Letsitiini manustatakse tavaliselt pool või täis teelusikatäit 10 naela looma kaalu kohta päevas.

Homöopaatilised ravimid degeneratiivse müelopaatia raviks

Alumiinium osaleb paljude haiguste, sealhulgas närvisüsteemi haiguste tekkes. Homöopaatiline preparaat Alumina on kasulik halvatuse korral, eriti koos kõhukinnisuse ja nõrkusega. Loomadel, kellel ilmnevad selle ravimi sümptomid, on nõrk tung roojamiseks; väljaheited on tavaliselt kuivad. Täheldatakse ka karusnaha all oleva naha kuivust ja tugevat ketendamist. Paranemist, millele järgneb halvenemine, võib täheldada ühe päeva jooksul.

Argentum nitricum

Homöopaatiline ravim Argentum nitricum on valmistatud hõbenitraadist. Selle ravimi manustamine on kasulik tagajäsemete halvatuse, eriti värisemise halvatuse korral. Argentum nitricum'i sümptomitega loomadel on sageli kõhulahtisus koos rohke gaasiga. Need loomad armastavad maiustusi ja komme, kuid pärast maiustuste söömist haiguse sümptomid sageli intensiivistuvad. Argentum nitricum'i sümptomitega loomad kipuvad tundma ärevust ja hirmu, seetõttu otsustavad nad sageli pigem koju jääda kui jalutama minna. Neile meeldib jahe värske õhk ja neile ei meeldi olla soojas ruumis. Seda tüüpi loomade haiguse üheks sümptomiks on keele liikumishäired, mistõttu võib söömise ajal toit suust välja kukkuda.

Cocculus

Cocculuse sümptomitega loomi iseloomustab tugev värisemine ja jäsemete spasmid. Neil on autos reisimisel esinenud liikumishaiguse episoode.Pärast selliseid sõite süveneb Cocculuse loomadel sageli tagajäsemete halvatus. Iseloomulikud on ka kõhuvalu koos kõhugaaside ja iiveldusega toidu nägemisel ja lõhnal. Koerad, kellel ilmnevad selle ravimi sümptomid, on tavaliselt mõnevõrra loidud ja loid; Mõne jaoks ilmnevad sarnased vaimsed sümptomid haiguse edenedes.

Conium maculatum

See ravim on valmistatud täpilisest hemlockist (hemlock) - see oli mürk, mis põhjustas Sokratese surma. Selle ravimi iseloomulik sümptom on valutu tõusev halvatus, mis algab inimesel alajäsemetest ja liigub järk-järgult ülespoole, haarates kaasa ülemised jäsemed ja hingamislihased. Surm saabub südameseiskusest ja hingamislihaste halvatusest. Kooniumi sümptomitega loomadel areneb halvatus samamoodi - haiguse alguses on tagajäsemete nõrkus ja sümptomite aeglane järkjärguline liikumine esijäsemetele. Iseloomulik on ka tugev iiveldus, mis tekib lamades (Conium loomadel on puhates kõik sümptomid hullemad). Selle konkreetse ravimi kasutamist tuleks ennekõike kaaluda vanade loomade degeneratiivse müelopaatia korral.

Gelsemium

Gelsemiumi iseloomustab nõrkustunne, letargia, raskustunne ja väsimus erinevates kehaosades. Selle ravimi sümptomitega koertel on mõnikord raskusi isegi silmalaugude tõstmisega. Märgitakse vaimset alaarengut koos ärevusega. Gelsemiumi koerad kardavad sageli kodust lahkuda ja eelistavad olla üksi; hirm põhjustab sageli

Tagajäsemete nõrkus ilmneb sageli pärast füüsilise haiguse või leina rünnakuid.

Lathyrus

Lathyrus on peaaegu spetsiifiline vahend lastehalvatuse vastu inimestel. Iseloomulik on sügava valutu halvatuse areng, kuid kõõluste reflekside suurenemisega areneb loomadel spastiline kõnnak. See ravim on ette nähtud peamiselt meestele. Seisund halveneb tavaliselt külma ja niiske ilmaga.

Oleander

Selle mürgise taime mürgitamisel kogevad loomad tagajäsemete halvatust. Sellest lähtuvalt võib sarnase sümptomite mustriga homöopaatiline ravim Oleander märkimisväärselt parandada halvatuse kulgu. Iseloomustab tugev nõrkus ja jäsemete nahatemperatuuri langus, samuti esikäppade värisemine, eriti söömise ajal. Koerad on väga näljased, kuid söövad kuidagi aeglaselt; sageli täheldatakse kõhupuhitus ja kõhulahtisus koos seedimata toidujääkide vabanemisega. Mõnel juhul tekib gaaside väljumisel tahtmatu väljaheide.

Piricum acidum

Selle ravimi sümptomid tõusva halvatuse kujul sarnanevad koniumi omadega, kuid halvatus areneb palju kiiremini. Tüüpiline on koerte äärmine kurnatus mis tahes füüsilise pingutuse ajal. Vasak tagajäse on oluliselt nõrgem kui parem, kuid juhtudel, kui halvatus ulatub esijalgadeni, on vastupidine pilt - parem esijäse on nõrgem kui vasak. Mõnel juhul tekib paralüüsi taustal peenise pidev (mõnikord valulik) erektsioon.

Plumbum metallicum

See homöopaatiline ravim on valmistatud metallist pliist. Pliimürgistuse tüüpilisteks sümptomiteks on aneemia, kõhuvalu ja sirutajakõõluse halvatus. Plumbumi sümptomitega koertel on tavaliselt nõrgad ja nõrgad jalad. Erinevalt tüüpilistest degeneratiivse müelopaatia juhtudest kogevad seda tüüpi koerad jäsemetes valu; valu puudumine ei välista siiski Plumbumi väljakirjutamise võimalust. Tavaliselt on selle ravimi sümptomitega koerad kõhnad ja haige välimusega. Väljaheited on kollase värvusega, pehme konsistentsiga ja sageli äärmiselt ebameeldiva lõhnaga.

Thuja occidentalis

Selle ravimi sümptomitega koertel on nahk äärmiselt külm ja neil on tavaliselt palju tüükaid või muid kasvajaid. Tagajalad on üldiselt kohmakad ja jäigad – on võimalik, et Thuja sümptomitega koertel, nagu ka Thuja sümptomitega inimestel, võib jäseme piirkonnas olla kange tunne. Iseloomulikud on ka kogu keha nõrkus, letargia ja isegi lõtv. Thuja loomad taluvad halvasti külma ja niiskust, reageerides neile nende seisundi halvenemisega.

Koerte degeneratiivne müelopaatia on järk-järgult progresseeruv seljaaju alumiste motoorsete neuronite haigus, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarseid piirkondi. Seda haigust on saksa lambakoertel jälgitud juba aastaid. Hiljutised uuringud on näidanud, et haiguse tekkes mängib suurt rolli geneetiline eelsoodumus. Haigus on seotud superoksiidi dismutaasi geeni funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega. Eeldatakse autosomaalset retsessiivset tüüpi pärilikkust, kus haigetel koertel on kaks mutatsioonitunnustega geeni koopiat.

Sümptomaatiline pilt

Haigus ilmneb umbes 8-14-aastaselt. Esimene märk on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine. Looma kõnnak muutub õõtsuvaks, "joodikuks" ja seljaosa langeb liikumisel erinevatesse suundadesse. Vähenenud kontroll jäsemete ja keha vaagnapiirkonna üle viib selleni, et koer puudutab pidevalt esemeid. Ta libiseb ja põrkab sageli vastu erinevaid takistusi ja ukseservi. Koer toetub sõrmede tagaküljele, lohistades neid ja mõnikord hõõrudes sarvjas osa kuni luuni haavandite tekkega.

Märkide avaldumise aste võib varieeruda sõltuvalt degeneratiivsete protsesside kestusest ja lokaliseerimisest. Haiguse edenedes jäsemed nõrgenevad, mistõttu on koeral raske seista. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni loom kaotab kõndimisvõime.

Kliinilise pildi kujunemiseks võib kuluda 6–12 kuud ja mõnikord kauem, enne kui tekib täielik halvatus. Oluline ilming on ka uriini ja väljaheidete eraldamise rikkumine, kuna halvatus mõjutab mitte ainult luu- ja lihaskonna süsteemi, vaid ka kuseteede süsteemi ja soolestikku. See väljendub fekaali- ja uriinipidamatuses.

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, kui pole muid patoloogiaid.

Praeguseks on saanud teatavaks, et degeneratiivne müelopaatia ei mõjuta mitte ainult saksa lambakoeri, vaid ka paljusid teisi koeratõuge: pembroke’i kõmri korgisid, boksereid, tšesapeake’i retriivereid jne. Berni alpi karjakoertel avaldub superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioon mõnevõrra erinevalt. Mestiisid ei ole haiguse ilmingute eest immuunsed. Üldiselt avaldub haigus vanematel koertel (üle 8-aastastel) järgmiselt:

Looma tagajäsemete tugivõime on häiritud;
Suutmatus säilitada ühte positsiooni;
Lihasmass on kadunud;
Vaagnajäsemete naha tundlikkus väheneb;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistesse osadesse, eriti rindkere.

Koerte degeneratiivse müelopaatia nähud võivad hoolimata nende selgetest ilmingutest olla ka teiste kehas esinevate põletikuliste protsesside tagajärg. Seetõttu tuleb diagnoosida esimeste märkide korral, et välistada või kinnitada ravitavaid haigusi.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Haigus algab peaaegu alati rindkere seljaajust. Selle patoloogia uurimisel täheldati selles jaotises valge aine hävimist. See sisaldab neid kudesid, mis edastavad ajust liikumiskäsklusi jäsemetele ja annavad ka sensoorset tagasisidet jäsemetelt ajju. Nende kiudude hävimise tagajärjel katkeb ühendus aju ja jäsemete vahel.

Patoloogia kujunemise pilt on järgmine: koeral tekivad vaagnajäsemete nõrkuse tunnused, millele järgneb ataksia (mille puhul on häiritud erinevate lihasrühmade liikumise koordineerimine). Pealegi võivad nad kohe alguses end asümmeetriliselt tunda. Peamised ilmingud puudutavad T3-L3 seljaaju piirkonda. Järk-järgult areneb nõrkus ja areneb halvatus, mis levib rindkere jäsemetele. Koer ei suuda enam urineerimist kontrollida.

Kui loom jäetakse ellu, progresseeruvad nähud edasi, kuni madalamad motoorsed neuronid on kaasatud degeneratiivsetesse protsessidesse, mille käigus kaovad seljaaju refleksid. Tekivad kraniaalnärvide kahjustused ja lihaste atroofia. Haigus muutub üldistatuks, see tähendab, et see on levinud elundisüsteemide ja kudede suurtele aladele. Degeneratiivne müelopaatia, levides rinnus, hävitab mitte ainult närvikoe müeliinkestasid, vaid ka närvikiudu ennast.

Arengu põhjused

Selle patoloogia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Kuigi geneetilise eelsoodumuse ja haiguse arengu vahel on selge seos, ei ole geenimutatsioonide olemasolu tõttu õnnestunud haiguse arengut tõestada ja ennustada. Haigus võib avalduda isegi neil koertel, kes on aretatud kahelt täiesti tervelt vanemalt, kes olid SOD1 (tüüp) geeni kandjad.

Sellele patoloogiale kõige vastuvõtlikumad koeratõud on saksa lambakoer, kolli, pembroke, bokser, kõmri corgi, iiri setter, chesapeake'i lahe retriiver, puudl ja Rodeesia ridgeback. Kuid see ei tähenda, et see patoloogia ei saaks areneda teistel tõugudel. On tõestatud, et haigete loomade seas on kõige levinumad suured koeratõud.

Tähtis! Selle haiguse raviks pole leiutatud ja seetõttu pole paranemise võimalust. Haigus progresseerub igal juhul.

Diagnostika

Peamiselt viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, mille puhul on välistatud põletikulised ja kompressioonhaigused. See viiakse läbi MRI või müelograafia abil (olenevalt veterinaarkeskuse riistvarast), samuti CSF-analüüsist. Mõjutatud loomad reageerivad positiivselt geneetilisele testile, mis tuvastab geenimutatsiooni. Test viiakse läbi peamiselt OFFA-s. Üldiselt viiakse läbi järgmised tegevused:

Laboratoorsed uuringud patogeenide esinemise kohta;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT seljaaju vigastuse piirkondade tuvastamiseks.

Peate mõistma, et sel juhul on vaja diagnoosida just teiste patoloogiate välistamiseks. Test kajastab ainult geeni eelsoodumust, kuid mitte koera enda valulikku seisundit. Diagnostikaprotsessi teeb keeruliseks ka see, et paljudel vanematel loomadel võib korraga esineda lülivaheketaste haigusi ja muid haigusi, millel on ka kõnnihäired ja muud sarnased sümptomid. Seetõttu tuleb diagnoos ikkagi läbi viia paralleelselt geneetilise testiga. Üldiselt saab tuvastada järgmisi patoloogiaid, mis erinevalt degeneratiivsest müelopaatiast on ravitavad:

II tüüpi intervertebraalsete ketaste haigused;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
Luu arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju nakkushaigused;
Nimme-ristluu piirkonna stenoos, millega kaasneb lülisamba või vaagnaluu alaosa ahenemine.

Erinevalt nendest patoloogiatest ei saa degeneratiivset müelopaatiat ravida ja sümptomid praktiliselt ei leevendu. Looma täielik diagnoosimine 100% kindlusega on võimalik alles postuumselt lahkamise käigus. Sellepärast määrab haiguse väljajätmine. Mis eesmärk on sellise patoloogiaga haiget looma aidata?

Müelopaatia ravi

Praegu on koerte degeneratiivse müelopaatia ravi eesmärk suures osas pakkuda loomale tasakaalustatud toitu, mis on rikastatud antioksüdantidega. Samuti on vaja säilitada looma liikuvus. Rehabilitatsiooniprogramme, mis annaksid haiguse käigus positiivse dünaamika, pole veel välja töötatud.

Haiguse edasise leviku ennetusmeetmena peaksid kõige suurema haigestumise riskiga nimekirja kantud koerte omanikud kasutama geneetilist testimist. See näitab looma eelsoodumust patoloogiale. Seetõttu saab alles pärast sellist analüüsi teha otsuse edasise aretuse kohta. Selline lähenemine võimaldab mitte ainult kõrvaldada, vaid ka vähendada selle degeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Mida saab öelda nende loomade kohta, kes on juba haiged? Sel juhul pakutakse ainult toetavat ravi. Abiks võivad olla spetsiaalsed harjutused, mis võivad jäsemete ja seljaaju atroofiat edasi lükata. Samuti on oluline jälgida looma kehakaalu, kes võib vähese liikumise tõttu võtta ülekaalu ja tema seisundit lülisamba täiendava stressiga veelgi raskendada.

Tähtis! Väärib märkimist, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse stressi tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

Patoloogia areneb üsna kiiresti - kõigest 6-9 kuud pärast diagnoosimist. Seetõttu on kohustuslik looma seisundi pidev jälgimine, sagedased neuroloogi kontrollid ja uriinianalüüsid nakkushaiguste avastamiseks.

Järk-järgult kaotab loom võime iseseisvalt liikuda. Seetõttu peate varustama koera spetsiaalse padjaga, mille asendit tuleb pidevalt muuta. See hoiab ära lamatiste tekke. Kuseteede infektsioonide ennetamise osas tasub eraldi konsulteerida oma loomaarstiga.

Pikakarvalised koerad on soovitatav lõigata, et vähendada nahakahjustuste tõenäosust. Samuti saate oma koerale liikumisvõimalusi pakkuda spetsiaalselt selleks otstarbeks varustatud käru abil. Lamav loom ei kannata mitte ainult väljaheite- ja kusepidamatuse, vaid ka piiratud enesehügieeni all. Looma normaalse elu säilitamiseks saab kasutada järgmisi meetodeid ja vahendeid:

Omanikud pesevad koera üsna tihti – sõna otseses mõttes kaks korda nädalas. Õige karvkatte ja nahahooldusega saate vältida lamatiste teket. See aitab ka vabaneda ebameeldivatest lõhnadest ning vältida looma ja naha nakatumist. Sagedase pesemise korral kasutatakse looma nahal niisutavaid kreeme, et vältida kuivust.

Kui rääkida haiguse ennetamisest, on vastus selge. Ennetusmeetmetest pole vaja rääkida, kuna degeneratiivset müelopaatiat ei saa ära hoida. Koertel, kellel on tekkinud halvatus, soovitavad loomaarstid eutanaasiat. Seega ei kannata loom kogu kehas levivate patoloogiliste degeneratiivsete protsesside tõttu, mida ei saa peatada.

Esmaabi on looma täielik immobiliseerimine, kui kahtlustatakse selgroomurdu, enne saabumist kliinikusse, kus saab teha operatsiooni. Ei ole soovitatav kasutada rahusteid ja valuvaigisteid, kuna valuvaigistite kasutamine suurendab looma aktiivsust, mis võib põhjustada selgroolülide veelgi suuremat nihkumist.

Prognoos

Selle haiguse jäsemete funktsiooni taastamise prognoos sõltub järgmistest teguritest:

1. Kas loom saab vaagnajäsemetel iseseisvalt liikuda või mitte? Kui jah, siis on prognoos soodne.

2. Valu tundmine. Sügava valutundlikkuse puudumine näitab, et sügavamad rajad on kahjustatud ja kahjustus on ulatuslik. Vaagnajäsemetel iseseisva liikumise puudumine koos valu püsimisega jätab võimaluse jäsemete motoorse funktsiooni taastamiseks.

3. Aeg. Kui sügav valutundlikkus ja liikumisvõime vaagnajäsemetes puuduvad kauem kui 48 tundi, siis on prognoos ebasoodne: närvirakud on surnud ning juhtivusradade taastumine ja seega ka looma liikumisvõime. vaagna jäsemed, tühjendavad iseseisvalt põit ja kontrollivad roojamist, on täielikult kadunud. Mida pikem on vigastuse hetkest veterinaararsti külastuseni kulunud aeg ja mida intensiivsemad olid seljaaju esmased kahjustused (eespool loetletud viis sümptomite kategooriat), seda halvem on prognoos.

Diagnostika

1. Lülisamba üldine radiograafia

Röntgenipilte ei tohiks teha üldise rahustava toimega, välja arvatud juhul, kui olete valmis looma järgmise tunni või 30 minuti jooksul opereerima. Üldise sedatsiooni ajal lihased lõdvestuvad, mis võib põhjustada selgroolülide suurenenud nihkumist ja süvendada neuroloogiliste häirete astet.

2.Müelograafia

Subarahnoidaalsesse ruumi süstitakse kontrastainet

Tüsistused müelograafia ajal

Krambid tõmblused

4. CSF analüüs

Müelopaatia

Müelopaatia - seljaaju kroonilised mittepõletikulised haigused

1. Degeneratiivsed haigused - degeneratiivne müelopaatia, spondüloos, II tüüpi lülivaheketaste haigus

2. Anomaaliad - spina bifida - (Maine Coonid, kõverdatud sabaga koerad), selgroolüli alaareng - cauda equina sündroom, selgroo ebastabiilsus emakakaela piirkonnas

3. Kasvaja – lülisamba kasvajad

4. Nakkuslik diskospondüliit

5. Traumaatiline (äge) – luumurd, nihestus, subluksatsioon, I tüüpi lülivaheketaste haigus

6. Vaskulaarne - fibro-kõhre rõnga emboolia

TO seljaaju põletikulised haigused Granulomatoosne meningoentsefaliit hõlmab:

1. Pikaajaliste degeneratiivsete haiguste ravi

a) radikulomülopaatia (saksa lambakoerad):

- Glükokortikoidid

- Nootroopsed ravimid (Tanakan)

- Fosfolipiidid

- Angioprotektorid.

b) spondüloos:

Diagnoosi tegemisel tuleb MRI abil kindlaks teha, kas tegemist on pigistamisega. Kui loomal ei ole näpistusi, valu ja teda ei häiri miski, pole operatsiooni ja kortikosteroidravi vaja.

2. Anomaaliad- kroonilised progresseeruvad või mitteprogresseeruvad haigused - spina bifida, nimme-ristluu stenoos, poole lüli alaareng, selgroo ebastabiilsus emakakaela piirkonnas. - Kirurgia

3. Kasvajad- Keemiaravi on ebaefektiivne. Vajalik on rindkere röntgenuuring, võimalik on operatsioon.

4. Diskospondüliidi ravi

Diskospondüliit on nakkushaigus, mida kõige sagedamini põhjustavad stafülokokid, streptokokid ja brutsella. Selle haiguse diagnoosimiseks on vaja ketta aine punktsiooni ja verekultuuri. Vahepeal ravitakse neid antibiootikumidega. Võib osutuda vajalikuks kirurgiline dekompressioon.

- Antibiootikumravi tundmatu etioloogiaga diskospondüliidi korral: 3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, linkosamiinid, karbopeneemid.

- Immunokorrektsioon (ronkoleukiin, beetaleukiin, immunofaan)

- Kõhre- ja luukoe ainevahetust taastavad preparaadid (kaltsiumipreparaadid, struktuur, naatriumtiosulfaat, retaboliil)

5. Seljaaju vigastused. 8 tunni jooksul manustatakse intravenoosselt lahustuvaid kortikosteroide - metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaati, esimesel päeval annuses 30 mg/kg iga 6 tunni järel või alguses 30 mg/kg, seejärel 5,4 mg/kg iga tund järgmise 23 tunni jooksul) Seejärel jätkake suukaudse deksametasooniga 0,1 mg/kg 2 korda päevas 3 päeva jooksul koos kaasneva põletiku ja verejooksuga. Vajalik võib olla stabiliseerimine ja dekompressioon.

6. Vaskulaarsed häired. Fibrokõhreemboolia (äge/valutu) Metüülprednisoloon 8 tundi – seisund paraneb kiiresti 6 nädala jooksul. Kui 7-10 päeva pärast paranemist ei toimu, on prognoos ebasoodne - LMN-i (alumine motoorne neuron) kahjustuse tunnused

Granulomatoosse meningoentsefaliidi (GME) ravi

Eeldatakse, et patoloogia põhineb immunoloogilistel häiretel, kuna peaaegu kõik loomad reageerivad ravile glükokortikoidide immunosupressiivsete annustega. CSF-i analüüsimisel ilmneb neutrofiilne leukotsütoos ja suurenenud valgusisaldus (vedeliku väljavoolu halvenemise tõttu suureneb rõhk).

Kolm tegurit raskendavad sellistel patsientidel CSF-i saamise protseduuri.

1. Anesteesia, mille rakendamine on alati seotud teatud riskiga, sel juhul suurendab seda, kuna juba on teadvuse häire ja võimalik on keskaju kahjustus, mis hõlmab hingamiskeskust.

2. Entsefaliidiga patsientidel tekib peaaegu alati ajuturse. Kui osa CSF-st eemaldatakse, suureneb mõnikord turse, mis põhjustab keskaju ja ajutüve kokkusurumist (tentoriaalne song).

3. CSF väljavoolu dünaamika muutused võivad põhjustada nakkuse levikut.

Ettevalmistused: antibiootikumid, mis tungivad hästi läbi hematoentsefaalbarjääri (klooramfenikool, metronidasool, rifampiin). Võib määrata mõõduka läbilaskvusega ravimeid (amoksitsilliin, ampitsilliin, penitsilliin G), kuna põletiku ajal suureneb nende tungimine kesknärvisüsteemi. Ei ole soovitatav kasutada madala läbilaskvusega antibiootikume: tsefalosporiine ja aminoglükosiide.

Müeliidi (kreekakeelsest sõnast myel's seljaaju), neurotroopsete viiruste poolt mõjutatud seljaaju põletiku ravi:

- 1-2 astme neuroloogilised häired: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid kombinatsioonis ranitidiini või tsimetidiiniga, et vältida haavandite teket seedetraktis. Lisaks - vasodilataatorid.

- 2-3 kraadi: metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat 30 mg/kg IV, seejärel 15 mg/kg iga 6 tunni järel. See on efektiivne, kui seda kasutatakse varakult (esimesed 18 tundi), kuna see takistab patoloogilise protsessi (seljaaju nekroosi) arengut.

Seljaaju infarktide ja insultide ravi:

Veritsushäirete korrigeerimine

Vereülekanne, plasmaülekanne.

Trombi moodustamiseks fibrinolüsiin, hepariinid, streptokinaas.

Koagulopaatiad (proteolüüsi inhibiitorid, etamsülaat)

Vasodilataatorid maksimaalsetes annustes. Fosfolipiidid.

Nootroopikumid.

Koerte lülivaheketta degeneratiivsed haigused (DISKOPAATIAD)

I tüüpi ketta väljaulatuvus kondrodüstroofsetel koeratõugudel.

Ravi

Kui haigusnähud on ägedad ja loom on liikumatu, manustage steroide nagu ägedate selgroovigastuste korral ja tehke kohe kirurgiline dekompressioon

II tüüpi ketta eend- suurte tõugude koertel.

2. tüübi puhul on tavaliselt näidustatud kirurgiline dekompressioon, kuna loomi tuuakse alles siis, kui neil on tekkinud märkimisväärne müelopaatia.

Tahaksin märkida, et pärast 48 tundi valutundlikkuse ja liikumisvõime kaotusega koertel on operatsioon mõttetu ja on oma olemuselt ainult diagnostiline.

Glükokortikoidide manustamine.

Tuleb meeles pidada, et loomadel on kortikosteroide palju vähem kui inimestel ja piisavalt suure vigastuse korral põhjustab šokiseisund nende kiiret ammendumist. Seetõttu on raskete vigastuste ravimisel steroidide manustamine kohustuslik.

Metüülprednisolooni omadused:

Normaliseerib veresoonte toonust;

Stabiliseerib lüsosoomi ja rakumembraane, takistab lüsosomaalsete ensüümide vabanemist;

Inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni ja lipiidide hüdrolüüsi prostaglandiinide inhibeerimise tõttu;

Vähendab kapillaaride läbilaskvust hüpoksilistes tingimustes;

Parandab Ca eritumist rakkudest;

Vähendab perifeersete kapillaaride spasme ja resistentsust;

Inhibeerib polümorfonukleaarsete leukotsüütide aktiivsust ja nende mikrovaskulaarse kihi blokeerimist;

Tugevdab neuronite erutust ja impulsside juhtivust;

Hoiab ära traumajärgse koeisheemia tekke;

Toetab aeroobset energiavahetust.

Kasutatakse järgmisi skeeme: