Süüfilise ajalugu. Primaarne (seronegatiivne) süüfilis: nähud ja sümptomid, ilmingud, ravi, tüsistused

Primaarne süüfilis on süüfilise esimene staadium (pärast inkubatsiooniperioodi), mida iseloomustab iseloomulike kliiniliste sümptomite ilmnemine nahal. See staadium algab 10–90 päeva (keskmiselt 3 nädalat) pärast kokkupuudet selle haigusega nakatunud isikuga ja kestab umbes 4–8 nädalat.

Süüfilise esmast perioodi on kõige lihtsam diagnoosida ja ravida. Edasi läheb haigus järgmisse, varjatud staadiumisse. Seetõttu peaks patsient pärast kahtlaste märkide tuvastamist kohe abi otsima spetsialistilt.

Primaarse süüfilise lokaliseerimine ja levimus

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on igal aastal selle diagnoosiga 12 miljonit inimest. Enamik nakatunud patsiente elab arengumaades.

Homoseksuaalsuse populariseerimine on toonud kaasa süüfilise juhtumite 11,2% kasvu alates 2002. aastast. See probleem on eriti aktuaalne Ameerika Ühendriikide lõunaosariikides.

Meie riigis pole olukord nii dramaatiline (haigestumise määr langeb), kuid keegi pole endiselt nakatumise eest kaitstud. Mehed kannatavad selle haiguse all sagedamini.

Primaarse süüfilise nakatumise põhjused ja viisid

Süüfilist põhjustab bakter nimega Treponema pallidum (perekonnast Spirochetes). Nakatumine toimub peamiselt seksuaalse kontakti kaudu – vaginaalse, anaalseksi või oraalseksi ajal nakatunud inimesega. Kui selle haigusega seotud muutused (haavandid) esinevad kurgus, võib infektsioon edasi kanduda ka suudlemise teel.

Bakterid satuvad inimkehasse läbi tervete limaskestade või väiksemate nahakahjustuste, misjärel hakkavad nad kiiresti paljunema. Inkubatsiooniperiood kestab 10-90 päeva, seejärel areneb süüfilis.

Teine nakatumisviis on platsenta kaudu emalt lootele, kuid antud juhul ei räägi me primaarsest, vaid kaasasündinud süüfilisest.

Primaarse süüfilise sümptomid

Süüfilise esmaseks ilminguks on nn süüfiloom, haavand (kõva šankr). See ilmneb spiroheetide (tupe, päraku, peenis, suu, kõri) tungimise kohas. Meestel paikneb erosioon kõige sagedamini eesnaha siseküljel või serval, frenulum piirkonnas, harvem kusiti suudmes. Naistel täheldatakse haavandit peamiselt häbememokadel, emakakaelal, harvemini tupe seintel. Lisaks võib ta (kõva šankre) ilmneda häbemepiirkonda, pärakusse ja pärasoolde (suguelundite ja päraku suhetega), suhu, huultele, keelele, mandlitele ja kurku (pärast oraalseksi). Sageli nakatuvad meditsiinitöötajad (hambaarstid, günekoloogid, dermatoloogid, laborandid) bakteriga - sel juhul lokaliseerub neoplasm kätele.

Haavand omandab ümmarguse või ovaalse kuju, niiske, läikiva kattega. Sellel on siledad servad ja see ei põhjusta valu. Mõni päev hiljem ilmnevad uued nähud - piirkondlike lümfisõlmede suurenemine (lümfadeniit). Vaginaalse või anaalseksi ajal nakatumise korral suurenevad kubeme lümfisõlmed, suukaudse infektsioonimeetodi korral emakakaela lümfisõlmed.

Praegu on primaarsetel süüfiloomidel sageli ebatavaline välimus - see on tingitud antibiootikumide laialdasest kasutamisest, mille tulemusena kahvatu spiroheet muteerub, võttes uusi vorme. Sellised haavandid võivad tunduda pehme šankri või. Nahamuutused kaovad spontaanselt 2-6 nädala pärast, jättes atroofilise armi. Sümptomite kadumine ei tähenda aga, et haigus oleks iseenesest üle läinud, antibiootikumravi puudumisel areneb see edasi.

Primaarse süüfilise ebatüüpilised sümptomid

Ainult 20% juhtudest on patsientidel ülalkirjeldatud haiguse klassikalised tunnused. Muudel juhtudel on sellel järgmised kliinilised vormid:

• mitu kõva šankrit;
• herperoviiruse vorm;
• süüfilis peenisepeapõletik (balanopostiit);
• süüfilis häbeme ja tupe põletik (vaginiit, vulvovaginiit);
• kõva šankri abortiivne vorm (sümptomid on peaaegu nähtamatud);
• hiiglaslik šankre (läbimõõdu muutus üle 2 cm);
• ebatavalise lokaliseerimisega süüfiloom (näiteks sõrmel või nibudel);
• gangrenoosne vorm (koos tugeva põletiku, ümbritsevate kudede mädanemise ja hävimisega);
• täiendav koeinfektsioon (haavandi ümbritsev nahk muutub põletikuliseks, paistes ja valulikuks).

Pange tähele, et esmasel süüfilisel on kaks etappi - seronegatiivne ja seropositiivne. Kõik need etapid kestavad 3 nädalat. Seronegatiivse etapi ajal ei kinnita seroloogilised testid diagnoosi.

Primaarse süüfilise diagnoosimine

Diagnoos põhineb otsesel ja kaudsel analüüsil. Otsene meetod võimaldab tuvastada baktereid esmasest fookusest (kõva šankr) eritumisel või haavandiga külgneva lümfisõlme punktsiooniga.

Võetud proovid saadetakse pimevälja mikroskoopilisele uuringule, mida kasutatakse laialdaselt esmase ja kaasasündinud süüfilise diagnoosimisel. Seda meetodit ei soovitata kasutada juhtudel, kui kahjustused paiknevad suuõõnes või päraku piirkonnas (sest pallidum spiroheete on raske eristada teistest mittepatogeensetest spiroheetidest, mida nendes piirkondades sageli leidub). Sel juhul viiakse läbi otsene immunofluorestsentsreaktsioon.

Kõige tavalisem kaudne meetod haiguse diagnoosimiseks on seroloogilised testid. Need testid peaksid tuvastama patogeensete bakteritega kokkupuutel veres toodetud antikehi. Seroloogilised testid on mittespetsiifilised (sõeluuringud) ja spetsiifilised. Tavaliselt määrab arst korraga mitu testi:

• sademete mikroreaktsioonid;
• immunofluorestsentsreaktsioon;
• ensüümi immuunanalüüs;
• passiivse kaudse hemaglutinatsiooni analüüs;
• Nelson-Meyeri test (treponema pallidum immobilisatsioonireaktsioon).

Miks on vaja läbida mitu testi? Fakt on see, et ükski test pole 100% täpne, seega tehakse lõplik diagnoos alles pärast mitmete uuringute põhjal täieliku pildi saamist.

Primaarse süüfilise ravi

Kuldstandard süüfilise (nii esmase kui ka selle järgnevate staadiumide) ravis on intravenoosselt või intramuskulaarselt manustatav penitsilliin. Esmase vormi korral on farmakoteraapia kestus 2 nädalat.

Eraldi tuleks selgitada penitsilliini toimemehhanismi. Sellel antibiootikumil on erinev mõju kahvatu treponema hävitamisele ja kliiniliste seroloogiliste reaktsioonide taandarengule. Bakterite kadumine toimub keskmiselt 9-10 tundi pärast penitsilliini süstimist. Selle protsessiga kaasneb temperatuurireaktsioon ja see kestab mitu tundi. Kehatemperatuuri tõusu põhjuseks on spiroheetide aktiivne hävitamine ravimite mõjul ja sellega seotud toksiline toime, mis põhjustab allergilist reaktsiooni. See ei kujuta endast ohtu patsiendi tervisele ja elule.

Muud antibiootikumid on ette nähtud ainult penitsilliiniallergia korral. Kõige sagedamini kasutatav:

• erütromütsiin;
• tetratsükliin;
• oksütetratsükliin;
• kloromütsetiin;
• asitromütsiin.

Nendel antibiootikumidel on penitsilliiniga võrreldes nõrgem toime. On juhtumeid, kui selline ravi ei andnud positiivseid tulemusi (võib-olla oli see tingitud ravimirežiimi rikkumisest). Nende antibiootikumide puuduseks on ebaühtlane imendumine soolestikus, soolefloora hävimine ja sagedased seedesüsteemi kõrvaltoimed.

Süüfilise puhul rakendatakse profülaktilist ravi ka kõikidele haige seksuaalpartneritele, olenemata sellest, kas neil esineb haigusnähte. Ärge oodake seroloogiliste testide tulemusi - ravi tuleb alustada niipea kui võimalik. Ennetava ravina manustatakse inimesele prokaiinpenitsilliini ühekordse ööpäevase annusena 1 200 000 ühikut intramuskulaarselt või 5 süsti bensatiinpenitsilliini neljapäevaste intervallidega (esimene annus on 2 400 000 ühikut, ülejäänud 1 200 000 ühikut).

Ravi rahvapäraste ravimitega

Patsientidel on rangelt keelatud ignoreerida traditsioonilist meditsiinit rahvapäraste ravimite kasuks. Mitte ükski taimne preparaat ei võitle süüfilise tekitajaga, seega saate haigust ravida ainult arstiga.

Taimseid ravimeid saab kasutada immuunsuse toetamiseks ja ravimite kõrvaltoimete vähendamiseks. Selleks võtke seest teed kummelist, saialillest, pärnaõiest ja kibuvitsamarjadest.

Primaarse süüfilise prognoos ja tüsistused

Haiguse ravitavus ulatub 100% -ni. Kuid pärast paranemist ei teki patsiendil immuunsust seda tüüpi nakkuste vastu, mistõttu pole välistatud ka uuesti nakatumise oht.

Primaarse süüfilise tüsistused võivad olla:

• fimoos (eesnaha ahenemine, suutmatus paljastada peenise pead);
• parafimoos (suutmatus tuua eesnahka tagasi peenise pea külge);
• suguelundite turse;
• sekundaarne infektsioon.

Antibiootikumravi ajal on oht järgmiste komplikatsioonide tekkeks:

1. Jarisch-Herxheimeri reaktsioon on spiroheedi kiire lagunemine pärast esimest penitsilliini süstimist, mis põhjustab kehatemperatuuri tõusu kuni 40 ° C, iiveldust, külmavärinaid, tahhükardiat ja üldist nõrkust. Sümptomite intensiivsuse vähendamiseks on soovitatav enne ravi ja ravi ajal juua piisavalt vedelikku. Selline kõrvaltoime ei ole penitsilliini kasutamise vastunäidustuseks. Kõige sagedamini täheldatakse seda haiguse varases staadiumis, samuti AIDS-iga patsientidel.
2. Neurotoksilised reaktsioonid (esinevad äärmiselt harva) - psühholoogiline ärevus, teadvusehäired ja hallutsinatsioonid, mis mööduvad kiiresti, jätmata kehasse jälgi.
3. Anafülaktiline šokk – igale patsiendile tehakse enne penitsilliiniravi alustamist tundlikkuse test, mis peaks tagama nende ravimitega ravi ohutuse. Anafülaktiline šokk kuulub selle antibiootikumi kasutamisel harva esinevate tüsistuste hulka.

Kui haigust ei ravita, on tüsistused äärmiselt rasked. Kaugelearenenud süüfilis põhjustab paljude elundite ja süsteemide (lihas-skeleti, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi) häireid, puudeid ja isegi surma.

Primaarse süüfilise ennetamine

Süüfilise ennetamine on üles ehitatud ennekõike seksuaalelu ohutusele. Seks peaks olema püsiva partneriga, kelle tervises olete kindel. Vahekorra ajal on kasulik kasutada kondoome (see kehtib vaginaalse, oraalse ja anaalseksi kohta), kuid pidage meeles, et see rasestumisvastane meetod ei anna 100% -list garantiid infektsiooni vastu.

Mitteseksuaalse nakatumise võimaluse välistamiseks on soovitatav hoolikalt järgida isikliku hügieeni reegleid, eriti olukordades, kus ei ole välistatud võimalus kokku puutuda haige inimese puudutatud esemetega.

Foto

Praeguses staadiumis iseloomustab süüfilise diagnoosimist ja ravi uute meetodite ja väga tõhusate ravimite kasutamine, mis takistavad tõsiseid tüsistusi. Venemaal eksisteeriva haiguse klassifikatsioon põhineb peamiselt epidemioloogilistel tunnustel ja haiguse erinevate perioodide kliiniliste ilmingute eripäradel. Sõltuvalt sellest eristatakse primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset süüfilist. Need omakorda jagunevad vastavateks alamliikideks.

Haiguse põhjused ja omadused

Süüfilise põhjustajaks ehk haigusetekitajaks on sugukonda Spirochaetaecae kuuluv Treponema pallidum, mis ei taju määrdumist. See omadus, samuti lokkide olemasolu (keskmiselt 8–20 või enam), mis erinevad laiuse, ühtluse ja paindenurga poolest, ning iseloomulikud liikumised (pöörlemine, paindumine, laineline ja translatsiooniline, nagu piits kinnituse korral rakkudele) on olulised laboridiagnostika jaoks.

Kahvatu treponema sein koosneb biokeemilistest komponentidest (valk, lipiid ja polüsahhariid), millel on keeruline koostis ja millel on antigeensed (allergeensed) omadused. Mikroorganismid paljunevad keskmiselt 32 tunni jooksul, jagunedes paljudeks üheahelalisteks osadeks, mis suudavad bakterifiltrit läbida.

Haigustekitaja võib ebasoodsates tingimustes muutuda üheks kahest ellujäämise vormist. Üks neist on tsüstid, millel on stabiilne kaitsekesta. Neil on ka antigeensed omadused ja need on määratud seroloogiliste (immuun)reaktsioonidega, mis jäävad positiivseks paljude aastate jooksul pärast ülekantud varajast vormi.

Teine ebasoodsates tingimustes eksisteerimise vorm on L-vormid, mis ei sisalda rakuseina, nende ainevahetus on järsult vähenenud, nad ei ole võimelised rakkude jagunemiseks, kuid säilitavad intensiivse DNA sünteesi. Eluks sobivates tingimustes taastuvad nad kiiresti oma tavapärasesse spiraalsesse kuju.

L-vormide resistentsus antibiootikumide suhtes võib suureneda mitukümmend ja sadu tuhandeid kordi. Lisaks ei ole neil antigeenseid omadusi või on viimased väga vähenenud. Sellega seoses ei ole klassikaliste seroloogiliste reaktsioonide abil võimalik haiguse põhjustajat tuvastada. Sel juhul (hilisemates etappides) on vaja läbi viia RIF (immuunfluorestsentsreaktsioon) või RIT (treponema immobiliseerimisreaktsioon).

Kahvatu treponema iseloomustab vähene vastupidavus väliskeskkonna mõjudele. Optimaalsed tingimused selle eksisteerimiseks on kõrge õhuniiskus ja temperatuur 37˚C. Väljaspool inimkeha temperatuuril umbes 42 °C sureb see 3–6 tunni pärast ja 55 °C juures 15 minuti jooksul.

Veres või seerumis temperatuuril 4 °C on selle ellujäämise kestus vähemalt 1 päev. Sel põhjusel värsket annetatud verd ja selle preparaate praegu vaatamata laborikontrollile ei kasutata. Pärast 5-päevast säilitamist täheldatakse verekonservides olulist treponema puudumist.

Mikroorganism säilitab oma aktiivsuse erinevatel objektidel ainult kuni nende kuivamiseni, sureb kiiresti hapete ja leeliste mõjul ega jää ellu sellistes toodetes nagu äädikas, hapuveinid, hapupiim ja keefir, kalja ja hapud gaseeritud joogid (limonaad).

Primaarse süüfilise nakatumise viisid ja arengumehhanismid

Nakkuse allikas on ainult haige inimene. Nakatumise peamisteks tingimusteks on naha sarvkihi või limaskesta epiteeli kihi isegi märkamatu kahjustus ja nende kaudu vähemalt kahe patogeeni sattumine organismi. Mõnede arstide sõnul ei ole limaskesta kahjustus vajalik.

Süüfilise saamiseks on kaks võimalust:

• otsene - seksuaalne kontakt (kõige sagedamini - 90-95% juhtudest), suudlemine, hammustamine, imetamine, lapse või haige eest hoolitsemine, professionaalne (meditsiinipersonal patsientide läbivaatamisel, operatsioonidel ja manipulatsioonidel, sünnitusel osalemine, muusikutega ühiste kaudu puhkpillid jne), loote emakasisene infektsioon, transfusiooniinfektsioon (vere ja selle preparaatide ülekanne);
• kaudne - nakatumine läbi erinevate märgade üldkasutatavate esemete, voodipesu jne igapäevaelus, lasteaedades, sõjaväeosades, juuksurites ja ilusalongides, meditsiiniasutustes (peamiselt hambaravi- ja günekoloogiakabinetis).

Mehed põevad primaarset süüfilist 2-6 korda sagedamini kui naised. Viimaste puhul esineb sagedamini sekundaarset ja varjatud (latentset) süüfilist, mis sageli avastatakse juhuslikult alles günekoloogide konsultatsioonidel ja osakondades läbivaatuste ja kohustuslike seroloogiliste uuringute käigus.

Primaarse süüfilise esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad keskmiselt 3-4 nädalat pärast patogeeni sattumist kahjustatud nahapinnale või limaskestadele (inkubatsiooniperiood). Seda perioodi võib lühendada 10–15 päevani või pikendada 2,5–3 kuuni ja mõnikord kuni kuue kuuni, eriti antibiootikumide väikestes annustes. Inkubatsiooniperioodi kestuse vähenemist mõjutavad:

• seniilne või varajane lapsepõlv;
• ebasoodsad elu- ja töötingimused;
• tugev psühho-emotsionaalne stress, vaimne või füüsiline ületöötamine;
• alatoitumus;
• kaasnevad kroonilised haigused, suhkurtõbi;
• ägedad ja kroonilised nakkushaigused;
• kroonilised mürgistused (tööstuslik, nikotiini, alkohoolne, narkootiline);
• uuesti nakatumine korduva seksuaalse kontakti kaudu haigete partneritega.

Primaarse süüfilise inkubatsiooniperioodi kestuse pikenemist täheldatakse inimestel, kellel on keha kõrged kaitseomadused, kui nad võtavad antibiootikume või antibakteriaalseid aineid mis tahes põletikuliste haiguste korral, geneetilise immuunsuse olemasolul haiguse tekitaja suhtes (väga harva).

Pärast kahvatu treponema sisenemist kehasse toimub nende intensiivne jagunemine (paljunemine) sissetoomise kohas, kus areneb süüfilise esmase perioodi esimene ja peamine sümptom, süüfiloom. Patogeensed mikroorganismid levivad kiiresti lümfi ja verega kõikidesse kudedesse ja organitesse. Väike osa neist tungib perineuraalsete (närvikiudude ümber) ruumide lümfi ja mööda neid kesknärvisüsteemi osadesse.

Selle protsessiga kaasneb kogu organismi reaktiivsuse muutus, see tähendab kudede allergiline reaktsioon ja paralleelselt - immuunkaitse suurenemine nakkustekitaja vastu. Allergia ja immuunvastus on kaks nähtust ühe universaalse organismi bioloogilisest reaktsioonist nakkustekitaja mõjul, mis hiljem avaldub primaarse süüfilise kliiniliste sümptomitena.

Haiguse kliiniline pilt

Primaarse süüfilise spetsiifiline tunnus on positiivne labori seroloogiline reaktsioon. Kuid kogu inkubatsiooniperioodi ja esimese nädala, isegi kuni esimese perioodi 10. päevani, jääb see negatiivseks. Veelgi enam, mõnel patsiendil on see kogu haiguse vältel negatiivne, mis mõjutab suuresti süüfilise õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Viimastel aastatel on seda täheldatud üha suuremal hulgal patsientidel.

Seroloogilise reaktsiooni tulemusi võetakse arvesse klassifikatsioonis, milles esmane süüfilis jaguneb:

• seronegatiivne;
• seropositiivne;
• peidetud.

Süüfilise esmane seronegatiivne- see on ainult selline haigusvorm, mida kogu ravikuuri jooksul iseloomustavad regulaarselt ja vähemalt iga 5 päeva järel läbi viidud standardsete seroloogiliste testide püsivad negatiivsed tulemused. See ei võta arvesse immunofluorestsentsi ja Colmeri reaktsioonide tulemusi, mis on klassikalise Wassermani seroloogilise testi modifikatsioon (külmrežiim). Kui klassikalised reaktsioonid andsid vähemalt ühe nõrgalt positiivse tulemuse, klassifitseeritakse esmane süüfilis seropositiivseks.

Pärast inkubatsiooniperioodi lõppu ilmnevad kaks peamist haiguse tunnust:

• Primaarne süüfiloom ehk kõva šankre, primaarne skleroos, primaarne haavand, primaarne erosioon.
• Lümfisoonte ja sõlmede kahjustus.

Roseoloosset löövet primaarse süüfilise korral ei esine. Mõnikord esineb üksikuid niinimetatud "peata" süüfilise juhtumeid, kui viimane avaldub juba sekundaarsel perioodil (primaarsest mööda minnes) 3 kuud pärast nakatumist. Sekundaarse süüfilise sümptom on lööve. See esineb peamiselt nakatunud nõeltega sügavate süstide, nakatunud vere ja selle preparaatide intravenoosse ülekande, pärast operatsioone või manipuleerimist nakatunud instrumendiga.

Primaarne süüfiloom

Kõva šankre esineb keskmiselt 85% nakatunud inimestest ja see on erosioonne või haavandiline moodustis nahal või limaskestadel kahvatu treponema nakatamise (rakendamise) kohas. See ei ole haiguse tõeline morfoloogiline element. Sellele eelneb "primaarne skleroos", mis enamikul juhtudel jääb märkamatuks mitte ainult patsiendile endale, vaid ka nahaarstile. See muutus algab väikese punase täpi ilmumisega kapillaaride laienemise tõttu, mis 2-3 päeva jooksul muutub poolkerakujuliseks valutuks papuliks (tihe moodustis ilma õõnsuseta, veidi tõusev naha kohal. ) läbimõõduga mitu millimeetrit kuni 1,5 cm, kaetud väikese arvu sarvjas epiteeli soomustega.

Mitme päeva jooksul toimub paapulide perifeerne kasv, paksenemine ja kooriku moodustumine. Pärast viimase spontaanset tagasilükkamist või eemaldamist paljastatakse häiritud nahapind, see tähendab erosioon või pindmiselt paiknev haavand, mille põhjas on tihend, mis on šankr.

Süüfiloom on harva valulik. Sagedamini ei tekita see mingeid subjektiivseid aistinguid. Pärast teatud suuruse saavutamist ei ole see kalduvus edasisele perifeersele kasvule. Šankri keskmine läbimõõt on 1-2 cm, kuid mõnikord esineb "kääbus" (kuni 1-2 mm) või "hiiglaslik" (kuni 4-5 cm) moodustisi. Esimesed moodustuvad treponema tungimise korral juuksefolliikulite sügavusse ja paiknevad nendes nahapiirkondades, kus folliikulite aparaat on hästi arenenud. Need on väga ohtlikud, kuna on peaaegu nähtamatud ja on seetõttu nakkusallikad. Suured elemendid paiknevad tavaliselt näol, reitel (sisepinnal), küünarvarrel, kõhunaha alumistes osades, pubis.

Primaarne haavand või erosioon võib olla ovaalne või ümmargune geomeetriliselt korrapärase kujuga ühtlaste ja täpselt määratletud piiridega. Moodustise põhi asub ümbritseva terve naha pinna tasemel või mõnevõrra süvenenud. Viimases versioonis omandab šankre "taldrikukujulise" kuju.

Selle pind on sile, erkpunase värvusega, mõnikord kaetud tuhmi hallikaskollase kattega. Selle taustal võivad keskel olla petehhiaalsed (täpsed) hemorraagiad. Mõnikord paikneb naast ainult haavandi keskosas ja on tervetest nahapiirkondadest punase servaga eraldatud.

Avatud kehapiirkondades on haavandiline pind kaetud tiheda pruunika koorikuga ja limaskestadel - läbipaistva või valkja seroosse eritisega, mis annab sellele omamoodi "laki" läike. Selle tühjenemise hulk suureneb järsult, kui šankri pind on ärritunud. See sisaldab suures koguses patogeeni ja seda kasutatakse mikroskoopiliseks uurimiseks määrdumiseks.

Primaarset süüfiloomi nimetatakse "kõvaks" šankriks, kuna see on põhjas piiritletud ümbritsevatest tervetest kudedest pehme elastse tihendiga, mis ulatub haavandilisest või erosioonilisest pinnast mitme millimeetri võrra kaugemale. Sõltuvalt kujust eristatakse selle tihendi kolme tüüpi:

• sõlmeline, millel on selgete piiridega poolkerakujuline moodustis, mis tungib sügavalt kudedesse; selline tihend määratakse tavapärase visuaalse kontrolli käigus ja seda nimetatakse "visiiri" sümptomiks; reeglina lokaliseerub see koronaalsulkuse piirkonnas ja eesnaha sisepinnal, mis rikub viimase nihkumist ja põhjustab fimoosi;
• lamelljas - võrreldav mündiga süüfiloomi põhjas, asetatud häbememokale, peenise varreosale või eesnaha välispinna piirkonda;
• lehekujuline - mitte väga kindel alus, sarnane paksu paberilehega; tekib siis, kui see paikneb peenisel.

Primaarse süüfilise kõva šankri sordid ja erinevad võimalused

Alghariduse erisordid on:

• Põletav (põletus) kõva šankre, mis on lehesarnasel alusel tekkinud erosioon, millel on kalduvus perifeersele kasvule. Erosiooni suurenedes kaovad selle piiride õiged piirjooned ja põhi omandab teralise punase värvi.
• Folmani balaniit (sümptomite kompleks) on haruldane kliiniline šankri varieeruvus mitme väikese erosiooni kujul ilma väljendunud tihenemiseta. Selle lokaliseerimine on peenisepea ja häbememokad. Selle sümptomite kompleksi väljakujunemist primaarse süüfilise korral soodustab suukaudsete antibiootikumide kasutamine inkubatsiooniperioodil või väliste ainete kasutamine koos antibiootikumidega süüfiloomile selle arengu algfaasis.
• Chancre herpetiformis, millel on märkimisväärne sarnasus suguelundite herpesega. See on rühmitatud väike erosioon, mille põhjas on hägune tihendus.

Sõltuvalt primaarse süüfiloomi asukoha anatoomilisest eripärast on selle moodustamiseks võimalikud erinevad võimalused. Nii et peenise peas väljendub see erosioonina, millel on kerge lamellaarne alus, koronaalsulkuse piirkonnas - suur haavand, millel on sõlmeline tihend, peenise frenuumi piirkonnas, see näeb välja selline tiheda põhjaga kiud, erektsiooni ajal verejooks. Eesnaha distaalsel piiril lokaliseerituna on süüfiloomid tavaliselt mitmekordsed ja lineaarsed ning sisemisel lehel näeb see välja nagu rullplaat ("hingedega" šankre); pea eemaldamine on raske ja sellega kaasnevad pisarad.

Süüfiloomide lokaliseerimine primaarse süüfilise korral

Primaarsed süüfiloomid võivad olla üksikud või mitmed. Viimaseid iseloomustab samaaegne või järjestikune areng. Nende samaaegse arengu tingimus on limaskesta või naha mitmete defektide olemasolu, näiteks kaasuvate nahahaigustega, millega kaasneb sügelus, vigastus või praod. Järjestikku esinevad šankrid on erineva tiheduse ja suurusega ning neid täheldatakse korduva seksuaalvahekorra ajal haige partneriga.

Viimasel ajal on sagenenud bipolaarsed moodustised, st kahel teineteisest kaugel asuval kehaosal (välistel suguelunditel ja piimanäärmel või huultel) ja suudlevad haavandid - haavandite piirkonnas. Väikeste häbememokkade kokkupuutepinnad, aga ka šankr - "jäljed" peenisele kroonitsoonis, mis sageli põhjustavad balanopostiidi arengut. Selliste vormidega kaasneb inkubatsiooniperioodi lühenemine ja seropositiivsete reaktsioonide varasem ilmnemine.

Primaarse süüfiloomi lokaliseerimine sõltub nakkuse viisist. Kõige sagedamini ilmub see välistele suguelunditele. Suguelundite limaskestadel võib šankr asuda meestel kusiti välisava piirkonnas. Nendel juhtudel on kubeme lümfisõlmede suurenemine, valulik urineerimine, seroosne määrimine, mida sageli segatakse gonorröaga. Haavandi paranemise tulemusena võib tekkida ureetra kitsendus (kitsendus).

Naiste primaarse süüfilise korral võib erosioon tekkida emakakaela limaskestadel - emakakaela tupe osa ülahuule piirkonnas (sagedamini), emakakaela välise neelu piirkonnas. kanal. Sellel on ümmargune piiratud erosioon, millel on helepunane läikiv pind või kaetud hallikaskollase katte ja seroosse või seroosse-mädase eritisega. Palju harvemini tekib esmane moodustumine tupe seinte limaskestal.

Perverssete seksuaalkontaktide korral naha mis tahes osas ja limaskestadel võivad tekkida ekstragenitaalsed (ekstraseksuaalsed) ühe- ja mitmekordsed süüfiloomid, mis esineb (erinevatel allikatel) 1,5-10% nakkusjuhtudest. Näiteks võib see ilmneda:

• primaarne süüfilis näol (huulte punase piiri piirkonnas, sagedamini alumises osas, suu nurkades, silmalaugudel, lõual);
• päraku ümber paiknevates nahavoltides (sageli meenutab tavalist pragu);
• piimanäärmete nahal (areolas või nibudes);
• kaenlaaluses, nabas, sõrmede teise (sagedamini) falangi nahal.

Ekstragenitaalset kõva šankrit iseloomustab erosiooni või haavandite kiirem teke, valu, pikenenud kulg ja perifeersete lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine.

Suuseksi ajal areneb esmane suuõõne süüfilis lokaliseerumisega keele keskmise 1/3 piirkonnas, mandlitel, igemete limaskestal, ühe või mitme hamba kaelal, seljal. kõri. Anaalseksi puhul nii meestel kui naistel võib primaarne süüfiloom tekkida mitte ainult päraku nahal, vaid harvematel juhtudel ka päraku alumise osa limaskestal. Nendega kaasneb valu roojamise ajal, verine eritis, mis on segatud lima või mädaga. Selliseid süüfiloome tuleb sageli eristada haavandilisest rektaalsest polüübist, hemorroididest ja isegi pahaloomulisest kasvajast.

Lümfisõlmede ja lümfisoonte kahjustus

Primaarse süüfilise teine ​​peamine sümptom on piirkondlike lümfisõlmede lümfadeniit (suurenemine) ehk sellega kaasnev "bubo", skleradeniit. See on oluline primaarse süüfilise diferentsiaaldiagnostikas ja püsib 3–5 kuud isegi piisava spetsiifilise ravi ja sekundaarse süüfilise korral.

Süüfilise skleradeniidi peamine sümptom on ägeda põletiku ja valu puudumine. Reeglina leitakse sümptom nimega Rikor Pleiad. Seda väljendatakse mitme lümfisõlme suurenemises kuni 1-2 cm, kuid süüfiloomile lähim sõlm on suur võrreldes sellest kaugemal asuvatega. Lümfisõlmedel pole põletiku tunnuseid. Need on ümmarguse või ovaalse kujuga ja tihedalt elastse konsistentsiga, need ei ole üksteise ja ümbritsevate kudede külge joodetud, st asuvad isoleeritult.

Skleradeniit areneb reeglina esimese nädala lõpus pärast süüfiloomi moodustumist. Inkubatsiooniperioodi pikenemisega, mis tekib keha samaaegse mürgistuse, antibakteriaalsete, viirusevastaste või immuunravimite jms võtmise korral, võib lümfadeniit ilmneda enne šankri moodustumist või samaaegselt sellega. Lümfisõlmed võivad suureneda primaarse fookuse asukoha küljelt, vastast (risti) või mõlemalt poolt.

Kui esmane šankre asub välissuguelundite piirkonnas, reageerivad kubemesõlmed, lõual ja alahuulel - submandibulaarne ja emakakaela, ülahuule ja mandlite piirkonnas - submandibulaarne, eesmine ja emakakael. , keelel - keelealune, silmade välisnurkade või silmalaugude piirkonnas - eesmine, piimanäärmete piirkonnas - parasternaalne ja kaenlaalune, käte sõrmedel - küünarnukid ja kaenlaalused, alumises osas jäsemed - kubeme- ja popliteaalne. Välise läbivaatuse käigus piirkondlikku lümfadeniiti ei tuvastata süüfiloomi lokaliseerimise korral tupe, emakakaela või pärasoole seintel, kuna nendel juhtudel reageerivad väikese vaagna lümfisõlmed.

Süüfilise esmase staadiumi lõpuks areneb välja süüfilise polüadeniit, st submandibulaarsete, emakakaela, kaenlaaluse, kubeme jne lümfisõlmede laialdane suurenemine. Nende ulatus on väiksem kui piirkondliku lümfadeniidi korral ja seda kaugemal lümfisõlmedest. põhifookus, seda väiksemad need on. Polüadeniit, nagu ka piirkondlik lümfadeniit, püsib pikka aega isegi spetsiifilise ravi kasutamisel.

Lümfisoonte süüfilise kahjustus (lümfangiit) ei ole kohustuslik sümptom. Suhteliselt harvadel juhtudel väljendub see väikeste lümfisoonte kahjustusena peamiselt esmase fookuse piirkonnas ja sellega kaasneb ümbritsevate kudede valutu turse, mis püsib mitu nädalat. Suuremaid kahjustatud lümfisooneid võib vaadelda tugevate, valutute nahaaluste žguttidena.

Primaarse süüfilise tüsistused

Peamine tüsistus on haiguse üleminek sekundaarsesse staadiumisse spetsiifilise adekvaatse ravi puudumisel. Primaarse süüfiloomiga on seotud ka muud tüsistused:

Haavandite moodustumine

Tavaliselt tekib kõigepealt erosioon. Mõnel juhul peetakse haavandit juba komplikatsiooniks. Selle arengut soodustavad sellised tegurid nagu väliste ärritavate ravimite iseseisev kasutamine, hügieenireeglite rikkumine, lapsepõlv või vanadus, kaasnevad kroonilised haigused, eriti suhkurtõbi, aneemia ja krooniline mürgistus, mis nõrgestavad organismi.

Balaniit (pea põletikuline protsess) või balanopostiit (põletik eesnaha sisemise lehe piirkonnas, samuti peas)

Need tekivad mädase või muu oportunistliku taimestiku, sealhulgas seente, lisamise tagajärjel isikliku hügieeni mittejärgimise, mehaaniliste kahjustuste või ärrituse, keha nõrgenenud reaktsioonivõime korral. Need tüsistused väljenduvad ägedates põletikulistes protsessides šankri ümber - punetus, täiendavate väikeste erosioonipiirkondade ilmnemine, kudede turse, valulikkus, mädane või mädane verine eritis. Kõik see võib sarnaneda tavalise banaalse balanopostiidiga ja raskendab põhihaiguse diagnoosimist.

Fimoos (suutmatus peenisepea eemaldamiseks eesnahka liigutada) ja parafimoos

Fimoos tekib pea- ja eesnaha turse või eesnaha armistumise tagajärjel pärast haavandi paranemist. Need muutused põhjustavad selle rõnga ahenemist ja takistavad pea eemaldamist. Sunniviisilise eemaldamise korral tekib pea kahjustus (parafimoos), mis õigeaegse abi puudumisel põhjustab selle nekroosi (surma).

Gangreniseerimine

Harva esinev šankri tüsistus, mis tekib iseseisvalt või saprofüütsete spiroheetide ja batsillide aktiveerumise tagajärjel (fusispirilloosinfektsioon) nõrgenenud immuunsusega. Lisaks liituvad nendega ka stafülokoki ja streptokoki infektsioonid. Tüsistus avaldub kiiresti leviva nekroosiga piki pinda ja sügavale süüfiloomi. Pinnale ilmub määrdunud kollakashalli või musta värvi kärn. Selle eemaldamisel paljandub haavandiline pind erkpunaste graanulitega.

Gangrenisatsioon areneb ainult süüfilise haavandi sees ja pärast paranemist, pärast kärna hülgamist, tekib arm. Gangrenisatsiooniga kaasneb üldise seisundi halvenemine, palavik ja külmavärinad, peavalu, valulikkus piirkondlikes lümfisõlmedes ja mõnikord nende kohal oleva naha hüperemia (punetus).

Fagedinism

Sama bakteriaalse floora poolt põhjustatud primaarse süüfilise haruldasem, kuid raskem tüsistus. Seda iseloomustab kudede nekroosi levik mitte ainult haavandilise pinna piires, vaid ka seda ümbritsevate tervete kudede kaasamisega. Lisaks ei lõpe nekroos pärast kärna tagasilükkamist. Gangreen levib üha enam tervetele piirkondadele, mille tagajärjeks on tõsine verejooks, kusiti seina hävimine, millele järgneb selle ahenemine, eesnaha ja isegi peenise pea täielik hävimine. Fagedinismiga kaasnevad samad üldised sümptomid, mis gangrenisatsiooniga, kuid rohkem väljendunud.

Diagnostika

Reeglina ei tekita diagnoosi panemine iseloomuliku süüfiloomi ilmnemisega raskusi. Selle laboratoorne kinnitus on aga vajalik kahvatu treponema mikroskoopilise tuvastamisega määrdumisel või erosioonilisel (haavandilisel) pinnalt kraapimisel või piirkondliku maksimaalselt suure lümfisõlme punktis. Mõnikord tuleb neid uuringuid teha mitu päeva enne epitelisatsiooniprotsessi algust. Lisaks on mõnikord (suhteliselt harva) vaja läbi viia kudede histoloogiline uurimine kõvast šankrist.

Klassikalised seroloogilised testid muutuvad positiivseks alles 3. haigusnädala lõpuks või järgmise haiguskuu alguseks, mistõttu on nende kasutamine varajaseks diagnoosimiseks vähem oluline.

Primaarse süüfilise diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

• suguelundite traumaatiline erosioon;
• banaalse, allergilise või trichomonas balaniidi ja balanopostiidiga, mis esineb inimestel, kes ei järgi normaalset hügieeni;
• gangrenoosse balanopostiidiga, mis võib areneda iseseisvalt või ülalnimetatud haiguste tüsistusena;
• stafülokoki-, streptokoki- või seeninfektsiooniga komplitseeritud kerge šankriga, genitaalherpeetilise sambliku, sügeliste ektüümiga;
• gonokoki infektsioonist põhjustatud haavandiliste protsessidega;
• häbememokkade ägedate haavanditega tüdrukutel, kes ei ole seksuaalselt aktiivsed;
• pahaloomulise kasvaja ja mõne muu haigusega.

Kuidas ravida esmast süüfilist

Haigus on täielikult ravitav, kui varases staadiumis, see tähendab primaarse süüfilise perioodil, viiakse läbi õigeaegne piisav ravi. Enne ja pärast ravikuuri viiakse läbi uuringud, kasutades CSR-i (seroloogiliste reaktsioonide kompleks), sealhulgas mikrosadestamisreaktsiooni (MRP).

Primaarse süüfilise ravi viiakse läbi penitsilliini ja selle derivaatidega (vastavalt väljatöötatud skeemidele), kuna see on ainus antibiootikum, mille suhtes haiguse põhjustajal tekib resistentsus teistega võrreldes palju aeglasemalt ja nõrgemalt. Antibiootikumide, penitsilliini derivaatide ja teiste talumatuse korral valitakse. Viimaste efektiivsuse vähenemise järjestus: erütromütsiin või karbomütsiin (makroliidrühm), kloortetratsükliin (aureomütsiin), klooramfenikool, streptomütsiin.

Ambulatoorseks raviks kasutatakse pika toimeajaga penitsilliini preparaate:

• välistoodang - Retarpen ja Extencillin;
• kodumaised bitsilliini preparaadid - Bicillin 1 (ühekomponentne), mis on dibensüületüleendiamiini penitsilliinisool, Bitsillin 3, sealhulgas eelmine, samuti penitsilliini novokaiini- ja naatriumsoolad ning Bitsillin 5, mis koosneb esimesest ja novokaiini soolast.

Statsionaarse ravi tingimustes kasutatakse peamiselt penitsilliini naatriumsoola, mida iseloomustab antibiootikumi kiire eritumine ja esialgse kõrge kontsentratsiooni tagamine organismis. Kui penitsilliini derivaate ei ole võimalik kasutada, kasutatakse alternatiivseid antibiootikume (loetletud eespool).

Ukraina haridus- ja teadusministeerium.

Odessa riiklik ülikool. I. I. Mechnekov.

Mikrobioloogia osakond.

Abstraktne teema:

"Süüfilis"

III kursuse üliõpilane, 5. rühm

bioloogiateaduskond

Botaanika osakond

Danylyshyn Andrei.

Õpetaja:

Ivanitsa V.A.

Odessa.

Sissejuhatus………………………………………………………………………….….…….3

Patogeen…………………………………………………………………………………3

Immuunsus……………………………………………………………………………………4

Sümptomid ……………………………………………………………………………………… 5

Esmane etapp…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Sekundaarne etapp ……………………………………………………………………………6

Kolmanda astme staadium……………………………………………………………………………9

Laboratoorsed diagnostikad………………………………………………….

Diagnoos………………………………………………………………………………… 11

Uurimismeetodid…………………………………………………………………..…12

Ravi……………………………………………………………………………………..…..14

Süüfilisega rasedad naised………………………………………………………………………

Ennetamine………………………………………………………………………………….20

Haige ambulatoorne vaatlus………………………………………………….21

Ajalugu…………………………………………………………………………………………..22

Üks inimkonna peamisi õudusi sajandeid - süüfilis, mida nimetatakse "valgeks katkuks", on endiselt meie seas: 50 tuhat ainult registreeritud juhtumit aastas, pluss üsna palju teatamata juhtumeid. Homoseksuaalide hulgas langedes on see üha enam levinud heteroseksuaalide seas. Enne antibiootikumide ajastut tekitas süüfilis inimestes samasugust paanikat nagu praegu AIDS ja paljud väitsid siis, et süüfilise ohvrid maksavad oma ebamoraalse käitumise eest – see on veel üks paralleel tänapäevaga. Mis siis Caligulaga juhtus? Ajaloolastel ja arstidel on vähemalt üks ühine joon – nad mõlemad armastavad otsida haigusi kuulsatelt inimestelt. Ja siin näitab süüfilis nende arvates oma kohutavat palet. Miks olid Beethoven ja Goya kurdid? Miks jäid poeet Milton ja helilooja Bach pimedaks? Miks helilooja Schumann, Rooma keiser Caligula ja Inglismaa kuningas George III hulluks läksid? Muidugi süüfilise pärast! Siin on nende sõnul võimatu eksida, sest selle viimastel etappidel on palju vorme. Aga see on jama! Peaaegu 19. sajandi lõpuni oli meditsiin keeruliste haiguste ravimisel liiga primitiivne. Vanad kirjeldused selliste vaevustega patsientidest on väga naljakad (igas suuremas raamatukogus on 18.-19. sajandi meditsiiniajakirjad - lugege ja vaadake), kuid need on tõest kaugel.

On kaasasündinud ja omandatud süüfilis.
Definitsioon - antroponootiline krooniline nakkushaigus, mis mõjutab kõiki inimkeha organeid ja kudesid, jätkudes ravimata patsientidel aastaid. Iseloomulik on primaarne afekt, sekundaarsed lööbed nahal ja limaskestadel, millele järgneb organismi erinevate organite ja süsteemide kahjustus.Selle tekitajaks on liikuv spiraalne mikroorganism Treponema pallidum (pallid treponema) perekonnast Spirochaetaceae perekonnast Treponema . Kahvatu treponema on spiraalse kujuga, mis meenutab pikka õhukest korgitser. Raku spiraalse keha pikkus on vahemikus 6 kuni 20 mikronit läbimõõduga 0,13-0,15 mikronit. Protoplasmaatiline silinder on keeratud 8-12 samaväärseks lokiks. Rakkude otstest väljub 3 periplasmaatilist flagellat. Erinevalt teistest spiroheetidest on T. pallidumil neli peamist tüüpi liigutuste kombinatsiooni: translatsiooniline (edasi-tagasi), pöörlev (ümber oma telje), fleksioon (pendlikujuline) ja kontraktiilne (lainetaoline). See on fakultatiivne anaeroob. Sellega seoses ei ole vere olemasolu tingimused selle jaoks soodsad ja patogeeni kõrge kontsentratsioon veres esineb tavaliselt kõige väljendunud kliiniliste ilmingutega (sekundaarne süüfilis).

T. pallidum ei võta hästi vastu aniliinivärve, kuna rakus on vähe nukleovalke. Ainult pikaajalise värvimisega vastavalt Romanovsky-Giemsa meetodile omandab see kergelt roosa värvi. Tuum kui selline puudub – tuumamembraan puudub, DNA pole kromosoomideks jagatud. Paljundamine toimub ristijaotusega iga 30-33 tunni järel. Ebasoodsate tegurite, eriti ravimpreparaatide mõjul võivad treponeemid muutuda L-vormiks ja moodustada ka tsüstid - spiroheedid, mis on rullitud palliks, mis on kaetud mitteläbilaskva mutsiinimembraaniga. Tsüstid võivad püsida patsiendi kehas pikka aega ilma patogeensust näitamata. Soodsates tingimustes muutuvad spiroheetsed tsüstid spiraalseks, paljunevad ja taastavad oma patogeensuse.Süüfilise ravis kasutatav penitsilliin toimib ainult treponema spiraalsetele vormidele, seega on vahendite efektiivsus maksimaalne haiguse esimestel kuudel. Kahvatut treponeemi nimetatakse nii, kuna see on väga halvasti värvitud värvidega, mida traditsiooniliselt kasutatakse STI-de diagnoosimisel. Valikumeetod (st parim meetod) on loodusliku ravimi uurimine pimedas väljas. Samas on hästi eristatav värelev, sujuvalt kaarduv süüfiline treponeem. Kahvatu treponema tuvastamise uuring viiakse läbi peamiselt haiguse alguses - materjal võetakse haavanditest, erosioonidest, paapulidest, nahalt ja suguelundite limaskestadelt, pärakust ja suuõõnest, lümfist. sõlmed on torgatud. Hilisemal ajal uuritakse vereseerumit ja tserebrospinaalvedelikku spetsiifiliste antikehade esinemise suhtes (seroloogilised diagnostikameetodid). Romanovski sõnul on Giemse värvitud kahvaturoosa värviga. Enim uuritud 3 antigeeni: kardiolipiin, rühm ja spetsiifiline. See kasvab neeru- või ajukude sisaldavatel söötmetel rangelt anaeroobsetes tingimustes temperatuuril 35 ° C. Treponeemide pikaajaline kasvatamine toob kaasa virulentsuse kadumise ja muude bioloogiliste omaduste (biokeemiliste, füsioloogiliste) muutuste. Treponeemide algsete omaduste säilitamiseks laborites kanduvad nad edasi küülikutele – loomade munandikoesse, kus nad paljunevad hästi.Spirochete leiab optimaalsed tingimused paljunemiseks lümfisüsteemis, pidevalt lümfisõlmedes. Niisketes sekretsioonides elab see kuni 4 päeva, surnukehas - kuni 2 päeva, kuumutamisel temperatuurini 60 ° C sureb 10-20 minuti jooksul, 100 ° C juures - koheselt. Tundlik etüülalkoholi, 0,3-0,5% vesinikkloriidhappe lahuse, 1-2% fenooli lahuse toime suhtes.

Erguti ülekandemehhanismkontakt; ülekandetee - seksuaalne. Mitteseksuaalset nakatumist täheldatakse patsiendi saastunud eritiste (sülg, sperma, veri, tupe ja muud eritised), majapidamistarbed, meditsiinilised instrumendid jne kasutamisel. Raseduse teisel poolel patogeeni vertikaalne ülekandumine (emalt lootele). ) on võimalik.

Laboriloomade (rotid, hiired, merisead) eksperimentaalne nakatamine treponemaga tekitab asümptomaatilise infektsiooni. Küülikute nakatumine nahka või munanditesse võimaldab paljuneda ja koguda vajalikku arvu treponeeme.See mudel võimaldas lisaks haigetelt inimestest eraldatud kultuuride esialgsete bioloogiliste omaduste säilitamisele uurida nende suhtumist ravimpreparaatidesse ja muud nakkuspatoloogiaga seotud probleemid. Treponeemide võime seista vastu fagotsüütide kaitsereaktsioonile, tungida endotoksiini kahjustava toime all aktiivselt kudedesse, tagab patoloogilise protsessi arengu. Kahvatu treponeemid võivad sisalduda inimeste veres, isegi nende inimeste veres, kes on inkubatsiooniperioodil. Kui sellist verd mingil põhjusel tervele inimesele üle kanda, siis tekib infektsioon ja tekib nn "transfusiooni" süüfilis. Seetõttu tuleb doonoriverd süüfilise suhtes uurida, konserveerida, hoida 4 päeva, mis garanteerib bakterite surma. Kui süüfilisega patsiendilt võetakse juhuslikult hädaolukorras verd otseülekande teel, siis antakse selle saanud inimesele ennetav ravi. 0,5% söövitava leelise lahus, aga ka happelahused, on kahvatu treponema jaoks kahjulik. Selge happelise reaktsiooniga uriin, aga ka mõned toidud - hapupiim, kvass, äädikas ja isegi limonaad võivad patogeeni hävitada. Ta sureb kohe seebivahu sisse ja seetõttu kaitseb käte pesemine seebiga usaldusväärselt nakkuse eest.

Immuunsus

Inimese vastuvõtlikkus süüfilisele on kõrge.Omandatud immuunsust iseloomustavad kaitsvad rakulised reaktsioonid, mis aitavad kaasa treponeemi fikseerimisele ja granuloomide tekkele, kuid mitte patogeeni organismist väljutamisele. Samuti tekib nakkusallergia, mida saab tuvastada kudede treponeemide surnud suspensiooni nahasisese süstimisega. Immuunvastuse kõrgusel moodustuvad treponeemid tsüstid, mis tavaliselt paiknevad veresoonte seinas - haigus läheb remissiooni. Immuunsuse vähenemisega kaasneb patogeeni tagasipöördumine vegetatiivsesse staadiumisse, selle paljunemine, mille tagajärjeks on haiguse retsidiivid. Mikroobirakkude antigeensete komplekside vastu moodustunud antikehadel ei ole kaitsvaid omadusi. Mõnede antikehade (reaginide) võimet reageerida kardiolipiini antigeeniga kasutatakse süüfilise serodiagnostikas.

Ülekantud haigus ei jäta immuunsust. Pärast ravi on haiguse kordumine võimalik uuesti nakatumisega. Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on suhteliselt madal: haigestub umbes 30% haigega kokku puutunud inimestest. HIV-nakkus vähendab inimese loomulikku vastupanuvõimet süüfilisele.

Haiguse territoriaalne levik on üldlevinud. Esinemissagedus valitseb linnades, seksuaalselt aktiivses eas (20-35-aastased) inimeste seas. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Süüfilise levikut soodustavad prostitutsioon, homoseksuaalsus, juhuslik seks, kehvad sotsiaalmajanduslikud tingimused.

Sümptomid.Pärast nakatumist esineb kõige sagedamini (90-95%) klassikaline infektsiooni kulg, harvem (5-10%) - esmane latentne (esimesed kliinilised ilmingud nakkuse hiliste vormidena aastate ja aastakümnete pärast) . Lubatud on isetervenemise võimalus. Eeldatakse, et nakkuse kulg sõltub patogeeni vormist. Süüfilise laineline kulg koos haiguse aktiivsete ilmingute muutumisega varjatud seisundi perioodide kaupa on muutuste ilming patsiendi keha reaktsioonivõimes kahvatu treponema suhtes. Süüfilise klassikalises käigus eristatakse nelja perioodi: inkubatsioon, esmane, sekundaarne, tertsiaarne. Perioodid erinevad üksteisest süüfiliidide komplekti - erinevate lööbe morfoloogiliste elementide poolest, mis tekivad vastusena kahvatu treponeemide naha ja limaskestade tungimisele. Inkubatsiooniperiood, s.o. periood nakatumisest kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni on keskmiselt 3-4 nädalat.

Süüfilis läbib mitmeid etappe, mis avalduvad meestel ja naistel peaaegu võrdselt. Esmases etapis moodustub väike kahjustus, nn kõva šankre; see võib meenutada vistrikut või olla lahtise haavandi kujul.Tekib tavaliselt 3 nädalat pärast nakatumist, kuid mõnikord 10 päeva või 3 kuu pärast. Chancre on tavaliselt valutu ja seda võib ignoreerida. Enamasti paiknevad šankrid, mis 70% juhtudest on valutud, suguelunditel ja päraku piirkonnas, kuid võivad tekkida huultele, suus, sõrmele, rinnale või ükskõik millisele osale. kehas, kus patogeen on läbi naha tunginud, mõnikord on see mitmekordne, kuid võib jääda märkamatuks. Samal ajal suurenevad piirkondlikud lümfisõlmed. Need on tihedad, liikuvad, valutud, ei mädane. Esialgu on šankril pehme punane laik, mis seejärel muutub papulaks (sõlmeks). Papule haavandub, moodustades ümmarguse või ovaalse haavandi, mida tavaliselt ümbritseb punane ääris. Haavand, valutu, puhta põhjaga, tihendatud ja kõrgendatud servadega - šankre. Šankri suurus varieerub, keskmiselt 10-15 mm. Tühjendunud šankre on väga nakkav. Pärast 4-6 nädalat ilma spetsiifilise ravita šankre tavaliselt paraneb, jättes eksliku mulje, et "kõik läks korda", jättes endast maha õhukese atroofilise armi.

Kõva šankri tüsistused on balaniit ja balanopostiit, mis on põhjustatud bakteriaalse või trihhomonaasi infektsiooni lisandumisest koos ägedate põletikuliste nähtustega süüfiloomi ümber, mis omakorda võib põhjustada fimoosi ja parafimoosi arengut koos piirkondliku lümfi suurenemise ja valulikkusega. sõlmed. Harvem täheldatakse gangreniseerumist - haavandiline nekrootiline protsess kõva šankri ja fagedenismi piirkonnas - progresseeruv haavandiline nekrootiline protsess, mis areneb esmast süüfiloomi ümbritsevates kudedes ja millega kaasneb verejooks. Sarnaselt gangreniseerumisega täheldatakse seda nõrgestatud inimestel - kroonilistel alkohoolikutel, HIV-nakkusega jne. Piirkondlik lümfadeniit (piirkondlik skleradeniit) on primaarse süüfilise teine ​​kohustuslik kliiniline sümptom. Seda väljendatakse šankrile lähimate lümfisõlmede omapärases suurenemises ja tihendamises. Harvadel juhtudel võib see olla kerge või puududa. Kui suguelunditel paikneb kõva šankre, tekib kubeme lümfadeniit: lümfisõlmed on laienenud, tihedad, ei ole üksteise ja ümbritsevate kudedega joodetud, liikuvad, munaja kujuga, valutu, palpatsioonil vetruvad. Nende kohal olev nahk ei muutu.Iseloomustab lümfisõlmede suurenemine ("pleiaadid"), millest üks on suurim. Lümfadeniit võib olla kahepoolne ja ühepoolne. See ei mäda kunagi ega avane. Spetsiifiline piirkondlik lümfangiit on primaarse süüfilise kolmas, vähem püsiv tunnus. Lümfisoon on mõjutatud kõvast šankrist lähedalasuvate lümfisõlmedeni. Selle tihedalt elastse valutu nööri kujul olev nöör, mille kulgemisel on mõnikord paksenemised, on tavaliselt peenise seljapinnal palpeeritav. Ligikaudu kõva šankri olemasolu 3.–4. nädalast ilmneb spetsiifiline polüadeniit - kahvatu treponeemide massilise hematogeense leviku oluline kaasnev sümptom. Esmase perioodi lõpus tekivad ligikaudu 5% patsientidest üldised sümptomid (peavalud, öised valud luudes ja liigestes, unetus, ärrituvus, üldine nõrkus, palavik, mõnikord kuni 39-40 ° C), samuti muutused. veres kerge hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, ESR suurenemine (kuni 30-60 mm / h). Muudel juhtudel kulgeb süüfilise septitseemia ilma palavikuta ja üldiste sümptomiteta ning üleminek süüfilise esmasest staadiumist sekundaarsesse toimub patsiendi enda jaoks märkamatult.

Võib esineda kõrvalekaldeid süüfilise tüüpilisest käigust. Eelkõige siis, kui patogeen siseneb vereringesse (näiteks sügava lõikega, vereülekandega), algab haigus sekundaarsete löövetega. See on nn peata süüfilis, ilma kõva šankrita süüfilis, vereülekande süüfilis. Mõnedel hilise vormiga patsientidel (haiguse kestusega üle 2 aasta) on kahjustatud ainult siseorganid või närvisüsteem (neurosüüfilis).

Sekundaarne staadium algab tavaliselt 6–10 nädalat pärast nakatumist. Sekundaarse süüfilise periood kestab 2-4 aastat, mida iseloomustavad remissioonid ja retsidiivid. Kliiniliselt võib see avalduda gripilaadse sündroomina, millega kaasneb kerge kehatemperatuuri tõus, peavalud, nõrkus, anoreksia, kaalulangus, lihasvalu, kurguvalu, artralgia ja generaliseerunud lümfadeniit Sümptomid: kahvatupunased või roosakad lööbed (sageli peopesadel). ja tallad), kurguvalu, peavalu, liigesevalu, halb isu, kaalulangus ja juuste väljalangemine. Laiad tüükad (condyloma lata) võivad tekkida suguelundite ümber ja päraku piirkonnas, mis on väga nakkavad.Selle sümptomite tõttu nimetatakse süüfilist mõnikord "suureks miimikaks". Süüfilise sekundaarse perioodi sümptomid püsivad tavaliselt 3-6 kuud, kuid need võivad perioodiliselt kaduda ja uuesti ilmneda. Pärast kõigi sümptomite kadumist läheb haigus varjatud staadiumisse, mil patsient ei ole enam nakkav, vaid patogeen viiakse erinevatesse kudedesse: aju- ja seljaaju, veresoontesse, luukoesse. 50–70%-l ravimata süüfilisega patsientidest jätkub see periood elu lõpuni, ülejäänutel aga läheb haigus üle süüfilise tertsiaarsesse ehk hilisesse perioodi.

Selleks ajaks kaob chancre isegi ilma ravita ja treponema siseneb vereringesse ja levib kogu kehas. Lööve ilmub kogu kehale või ainult kätele või jalgadele. Mõnikord tekivad väikesed haavandid suus või häbeme ümber (naise välissuguelundid).Nagu primaarne šankre, on ka sekundaarsed haavandid ja lööbed väga nakkavad. Nagu esmase etapi ilmingud, kaovad need sümptomid lõpuks. Nahamuutusi väljendab erütematoosne täpiline lööve, mis tekib esmalt kehatüvel ja ülajäsemetel. Lööbed progresseeruvad, omandavad üldise iseloomu, ei kaasne sügelust, omandavad vase värvuse, on eriti märgatavad peopesadel ja jalgadel. Esialgu võib lööve omandada makulopapulaarse iseloomu (laiguline ja papulaarne süüfiliit), mõjutada juuksefolliikulisid ja põhjustada lokaalset juuste väljalangemist. Samuti võivad tekkida pustulid (pustuloossed süüfiilid). Limaskestadel (limasnaastudel) võivad tekkida muutused, moodustades ovaalseid, kergelt kõrgenenud erosioone, mis on kaetud halli kattega ja mida ümbritseb punetusvöönd Sekundaarse süüfilisega kaasnevad nahamuutused kujutavad endast alati suurt nakkusohtu. Papulaarne süüfiliid on ka sekundaarse süüfilise peamised ilmingud. Need on ribadeta moodustised, mis on ümbritsevast tervest nahast teravalt piiritletud, ulatuvad selle tasemest kõrgemale ja sisaldavad palju kahvatuid treponeeme. Enamasti paiknevad need kehal. Üldiselt ei kaasne süüfilise papulidega subjektiivseid aistinguid, kuid neile kõhusondiga vajutamine põhjustab ägedat valu - Yadassoni sümptom. Süüfilise papulide välimus sõltub nende lokaliseerimisest, infektsiooni kestusest ja patsiendi naha omadustest. Papulaarse süüfiliidi vorme on mitu. Läätsekujulist (läätsekujulist) süüfilist täheldatakse sagedamini sekundaarse värske süüfilise korral, seda esindavad selgelt piiritletud lamedad ümarad papulid, mis on läätse suurused, sinakaspunase värvusega, tihedalt elastse konsistentsiga, sileda läikiva pinnaga. Järk-järgult omandavad paapulid kollakaspruuni tooni, lamenduvad ja nende pinnale ilmub napp krae koorumine Miliaarne süüfiliid on väikese suurusega (mooniseemnega) ja papulide poolkoonuse kujuga; nummulaarne (münditaoline) - seda iseloomustab märkimisväärne paapulide suurus (suure mündiga ja rohkem), kalduvus rühmitamisele; rõngakujuline, mille elemendid paiknevad sagedamini näol ja kaelal; seborroiline, mille puhul paapulid paiknevad näol, piki otsaesise serva (“Veenuse kroon”) ja mida eristavad pinnal olevad rasvased soomused; erosioon (nutt), mille puhul paapulid eristuvad valkja leotatud, erodeeritud või nutva pinnaga, mis on tingitud lokaliseerumisest limaskestal ja suunurkades ning nahavoltides, on süüfilise üks nakkavamaid ilminguid. . Laiad kondüloomid (vegetatiivsed papulid) paiknevad hõõrdumise, füsioloogilise ärrituse kohtades (suguelundid, pärak, harvem - aksillaarne, kubemevoldid ja naba). Need erinevad suurte mõõtmete, taimestiku (kasv) ja erodeeritud pinna poolest. Sarvjas papuleid (süüfilisi kalluseid) iseloomustab sarvkihi võimas areng pinnal, mis on väga sarnane kallustega, psoriaasilaadseid papuleid iseloomustab pinnale väljendunud koorimine. Papulaarsed lööbed, mis sageli ilmnevad limaskestadel, eriti suus, vastavad kliiniliselt erosiivsetele (nuttvatele) papulidele. Suuõõnes hõivab erosioonne papulaarne süüfilis kõige sagedamini pehme suulae ja mandlid (süüfiliitne papulaarne stenokardia). Papulaarsed lööbed kõri limaskestal põhjustavad häälekähedust.

Pustuloosne süüfilis on sekundaarse süüfilise haruldane ilming. Need algavad pustulina ja arenevad kiiresti, moodustades kooriku või soomuse ning esinevad tavaliselt vähenenud keharesistentsusega isikutel, kes põevad tuberkuloosi, alkoholismi, malaariat jne. Mõnikord kaasneb palavik ja kaalulangus.

Sõltuvalt elementide asukohast, suurusest ja lagunemisastmest eristatakse viit pustuloosse süüfilise sorti Aknelaadsed - väikesed koonilised pustulid tihedal papulaarsel alusel, kuivavad kiiresti koorikuteks ja taanduvad aeglaselt. Impetigiinsed - pindmised mädavillid, mis tekivad paapulide keskele ja tõmbuvad kiiresti koorikuks.Rõugelaadne - erineb hernesuuruste sfääriliste pustulite poolest, mille kese kuivab kiiresti koorikuks, paikneb tihedal alusel Süüfiitne ektüüm - hiline süüfilis (kuus kuud ja hiljem haiguse algusest): sügavalt ümardunud suure mündi suurune pustul, kuivab kiiresti paksuks koorikuks, mis on kaetud naha sisse, mille tagasilükkamisel tekib järsult lõigatud servadega haavand ja spetsiifilise lilla-tsüanootilise infiltraadi perifeerne rull; Ektüümid on tavaliselt üksikud ja jätavad armi. Süüfilise ruupia on ektüümne element kihilise koonilise (austri) kooriku all, mis on tingitud spetsiifilise infiltraadi kasvust ja lagunemisest. Tavaliselt üksikud, paranevad armiga.

Aknetaolist, äkilist ja rõugetaolist süüfiliiti täheldatakse reeglina sekundaarse värske süüfilise korral ja sügavaid sorte (ektüüm ja ruupia) - korduva. Pustuloossete, haavandiliste ja pustuloossete löövete kombinatsioon on nn pahaloomulise süüfilise ilming, mis esineb immuunpuudulikkusega patsientidel (sh HIV-nakkusega inimestel, alkohoolikutel jne), millega kaasnevad lööbed paiknevad peamiselt peas ja kaelas. , ning sellega võib kaasneda ka suu limaskesta kahjustus . Mandlile ja pehmele suulaele lokaliseeritud protsess näeb välja nagu pustuloosne haavandiline kurguvalu. Pahaloomulise süüfilisega patsientidel on palavik, külmavärinad, kaalulangus, kuid lümfadenopaatiat ei esine. Süüfilise seroreaktsioonid muutuvad hilisematel kuupäevadel positiivseks. Sobiva ravi puudumisel on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Süüfilist kiilaspäisust täheldatakse tavaliselt sekundaarse korduva süüfilise korral ja see avaldub kolmes vormis. Hajusa kiilaspäisuse korral võib kiilaspäisus muutuda naha mis tahes osaks, kuid sagedamini kannatab peanahk, sealhulgas ajaline ja parietaalne piirkond. Väike-fokaalne kiilaspäisus avaldub mitmete väikeste ebakorrapäraselt ümarate piirjoontega kiilaspäisuskolletena, mis on juhuslikult hajutatud üle pea (eriti oimukohtades, kuklas, habemes) ja meenutavad ööliblikate söödud karusnahka. Seda vormi iseloomustab mitte täielik kadu, vaid juuste osaline hõrenemine; mõnikord mõjutab väike fokaalne alopeetsia ebavõrdse pikkusega kulmude ja ripsmete välimist kolmandikku - "astmelised" ripsmed, Pinkuse sümptom. Segatud kiilaspäisuse korral on märke mõlemast sordist. Süüfiliitiline kiilaspäisus eksisteerib mitu kuud, pärast mida juustepiir taastatakse täielikult. Süüfiliitne leukoderma (pigmenteeritud süüfiliid) on sekundaarse (tavaliselt korduva) süüfilise patognoomiline haigus, esineb sagedamini naistel, paikneb peamiselt kaela külg- ja tagapinnal ("Veenuse kaelakee") ning seda iseloomustavad hüpopigmenteerunud ümarad laigud, mille suurus on suur. küünest. Esineb täpiline ja pitsiline süüfiline leukoderma, kui laike on palju ja need peaaegu sulanduvad omavahel, jättes hüperpigmenteerunud taustalt alles vaid väikesed triibud. Leukoderma eksisteerib pikka aega (mõnikord mitu kuud ja isegi aastaid), selle areng on seotud närvisüsteemi kahjustusega. Leukoderma esinemisel patsientidel täheldatakse reeglina patoloogilisi muutusi tserebrospinaalvedelikus. Sekundaarse süüfilisega kaasneb ka paljude elundite ja süsteemide kahjustus. Need on meningiit, hepatiit, glomerulonefriit, bursiit ja (või) periostiit jne. Loomulikult on neid kahjustusi kajastavate laboratoorsete parameetrite rikkumine. Samal patsiendil võivad olla laigud, sõlmed ja pustulid. Lööbed kestavad mitu päeva kuni mitu nädalat ja kaovad seejärel ilma ravita, nii et enam-vähem pika aja pärast asenduvad need uutega, avades sekundaarse korduva süüfilise perioodi. Uued lööbed ei kata reeglina kogu nahka, vaid paiknevad eraldi piirkondades; need on suuremad, kahvatumad (mõnikord vaevu nähtavad) ja kipuvad koonduma rõngasteks, kaaredeks ja muudeks kujunditeks. Lööve võib endiselt olla laiguline, sõlmeline või pustuloosne, kuid iga uue ilmnemisega löövete arv väheneb ja nende suurus on suurem. Sekundaarse korduva perioodi jaoks on sõlmed tüüpilised välissuguelunditel, kõhukelme piirkonnas, pärakus ja kaenla all. Need suurenevad, nende pind muutub märjaks, moodustades marrastused, nutvad kasvud sulanduvad üksteisega, meenutades välimuselt lillkapsast. Sellised kasvud, millega kaasneb haisev lõhn, ei ole valusad, kuid võivad kõndimist häirida. Sekundaarse süüfilisega patsientidel esineb nn "süüfilise stenokardia", mis erineb tavapärasest selle poolest, et kui mandlid on punetavad või neile tekivad valkjad laigud, siis kurk ei valuta ja kehatemperatuur ei tõuse. Kaela ja huulte limaskestale tekivad ovaalsete või veidrate piirjoontega valkjad lamedad moodustised.Keelel eristuvad erepunased ovaalsete või kammikute piirjoontega alad, milles puuduvad keelepapillid. Suunurkades võivad tekkida praod – nn süüfilised krambid. Mõnikord ilmuvad seda ümbritsevale otsaesisele pruunikaspunased sõlmed "Veenuse kroon". Suu ümbermõõdus võivad tekkida mädased koorikud, mis jäljendavad tavalist püodermat. Väga iseloomulik lööve peopesadel ja taldadel. Kui nendes piirkondades ilmnevad lööbed, tuleb kindlasti pöörduda venereoloogi poole, kuigi siin võivad nahamuutused olla ka erineva päritoluga (näiteks seenhaigused). Mõnikord tekivad kaela tagaküljel ja külgedel väikesed (väikese sõrme küüne suurused) ümarad heledad laigud, mida ümbritsevad tumedamad nahapiirkonnad. "Venuse kaelakee" ei kooru maha ega tee haiget. Esineb süüfilist alopeetsiat (alopeetsia) kas ühtlase juuste hõrenemise (kuni väljendunud) või väikeste arvukate fookuste kujul. See meenutab ööliblikate pekstud karusnahka. Tihti kukuvad välja ka ripsmed. Kõik need ebameeldivad nähtused ilmnevad pärast 6 või enam kuud pärast nakatumist. Kogenud venereoloogi jaoks piisab nende märkide põhjal süüfilise diagnoosi panemiseks kiirest pilgust patsiendile. Piisavalt kiire ravi viib juuste kasvu taastamiseni. Nõrgenenud ja ka alkohoolikutel patsientidel ei ole haruldased mitmed haavandid, mis on hajutatud üle naha ja on kaetud kihiliste koorikutega (nn pahaloomuline süüfilis). Närvisüsteemi kahjustust süüfilise sekundaarsel perioodil nimetatakse tavaliselt varajaseks neurosüüfiliseks, mida iseloomustab ajukelme ja veresoonte kahjustus.

Sekundaarsel perioodil võivad peaaegu kõik elundid ja süsteemid olla seotud konkreetse protsessiga, kuigi seda ei juhtu sageli. Peamiselt on kahjustatud luud ja liigesed, kesknärvisüsteem ja mõned siseorganid.Periostiit esineb 5%-l patsientidest hajusate paksenemistena, mis avalduvad valuliku testilaadse turse ja öise valuna luudes. Kõige sagedamini on kahjustatud kolju ja sääreluu luud. Liigeste kahjustused kulgevad tavaliselt vastavalt polüartriidi sünoviidi tüübile koos efusiooni moodustumisega liigeseõõnes. Liiges tundub paistes, laienenud, valulik surve. Väga iseloomulikud on valu ilmnemine liigeses liikumise ajal ja nende kadumine liikumise ajal. Sekundaarse perioodi levinumad spetsiifilised vistseriidid: süüfiliithepatiit (maksa suurenemine ja valulikkus, palavik, kollatõbi), gastriit, nefrosonefriit, müokardiit.Süüfiliitne vistseriit kaob kiiresti peale spetsiifilist ravi. Neuroloogiline uuring koos tserebrospinaalvedeliku analüüsiga paljastab süüfilise meningiidi (sageli asümptomaatiline), mõnikord hüdrotsefaaliaga komplitseeritud, samuti ajuveresoonte süüfilise (meningovaskulaarne süüfilis), harvemini - süüfilist neuriiti, polüneuriiti, neuralgiat. Positiivset Wassermani reaktsiooni sekundaarse värske süüfilise korral täheldatakse 100% juhtudest, sekundaarse korduva korral - 98-100%.

Kui patsienti ei ole ravitud, võib mõni aasta pärast nakatumist tekkida tertsiaarne periood. Mõnel patsiendil kaovad kõik sümptomid sekundaarse staadiumi lõpus igaveseks. Teistes aga uuendatakse neid, jäädes varjatuks 1–20 aastaks. Latentse (latentse) perioodi jooksul kantakse treponeemid verega ja sisenevad keha erinevatesse kudedesse. Nende kudede kahjustus põhjustab süüfilise tertsiaarsele (hilisele) staadiumile iseloomulikke tõsiseid tagajärgi.

Tertsiaarne süüfilis, mis algab 5-10 aasta pärast, on täiskasvanutel aeglaselt progresseeruv põletikuline protsess, mis võib areneda mis tahes organis. Seda haiguse staadiumit väljendavad sõlmede (igeme) moodustumine ja südame-veresoonkonna häirete, neeru-, maksa-, kopsuhaiguste jne areng. Kõige sagedamini on kahjustatud aort ja süda. Juba haiguse varases staadiumis võivad areneda süüfilise meningiit, meningoentsefaliit, koljusisese rõhu järsk tõus, täieliku või osalise halvatusega insuldid jne. Süüfilise III staadium. Nahale tekivad üksikud suured sõlmed kuni kreeka pähkli või isegi kanamuna suuruseni (kumm) ja väiksemad (tuberklid), mis paiknevad tavaliselt rühmadena. Kumm kasvab järk-järgult, nahk muutub sinakaspunaseks, seejärel hakkab selle keskelt paistma viskoosne vedelik ja moodustub pikaajaline mitteparanev haavand, millel on iseloomulik kollakas ja “rasvase” välimus. Kummihaavandid eristuvad nende pikaajalise olemasolu poolest, mis kestavad mitu kuud ja isegi aastaid. Pärast paranemist jäävad armid kogu eluks ning nende tüüpilise tähekujulise välimuse järgi võib pika aja pärast aru saada, et sellel inimesel oli süüfilis. Igumma tuberkuloos paikneb kõige sagedamini jalgade eesmise pinna nahal, abaluude, käsivarte jne piirkonnas. Üks sagedasi tertsiaarsete kahjustuste kohti on pehme ja kõva suulae limaskest. Siin võivad haavandid ulatuda luuni ja hävitada luukoe, pehme suulae, kortsuda armidega või moodustada suuõõnest ninaõõnde suunduvaid auke, mistõttu hääl omandab tüüpilise nasaalsuse. Kui kummid asuvad näol, võivad need kostiinod hävitada ja see "kukub läbi". Süüfilise kõigil etappidel võivad kahjustada siseorganid ja närvisüsteem. Haiguse esimestel aastatel leitakse mõnel patsiendil süüfilist hepatiiti (maksakahjustus) ja "varjatud" meningiidi ilminguid. Raviga mööduvad nad kiiresti. Palju harvemini, pärast 5 aastat või kauem, moodustavad need elundid mõnikord tihendid või igemed, mis on sarnased nahale ilmuvatele.

Kõige sagedamini on kahjustatud aort ja süda. Moodustub süüfilise aordi aneurüsm; selle eluks kõige olulisema veresoone mõnes osas laieneb selle läbimõõt järsult, tekib tugevalt õhenenud seintega kott (aneurüsm). Aneurüsmi rebend viib kohese surmani. Patoloogiline protsess võib ka aordist “libiseda” südamelihast toitvate koronaarsoonte suudmetesse ja siis tekivad stenokardiahood, mida tavaliselt kasutatavad vahendid ei leevenda. . Mõnel juhul põhjustab süüfilis müokardiinfarkti. Juba haiguse varases staadiumis võivad areneda süüfilise meningiit, meningoentsefaliit, koljusisese rõhu järsk tõus, täieliku või osalise halvatusega insuldid jne. Need rasked sündmused on väga haruldased ja õnneks alluvad ravile hästi. Hilised kahjustused (tasca dorsalis, progresseeruv halvatus). Need tekivad siis, kui inimest ei ole ravitud või on teda halvasti koheldud.Seljaaju kuivuse korral mõjutab kahvatu treponema seljaaju. Patsiendid kannatavad ägeda piinava valu rünnakute all. Nende nahk kaotab tundlikkuse nii palju, et nad ei pruugi põletust tunda ja pöörata tähelepanu ainult nahakahjustustele. Kõnnak muutub, muutub “pardiks”, algul tekivad urineerimisraskused, hiljem uriini- ja roojapidamatus.Eriti rasked on nägemisnärvide kahjustused, mis viib lühikese aja jooksul pimedaks jäämiseni. Võib tekkida suurte liigeste, eriti põlvede jämedad deformatsioonid. Tuvastatakse pupillide suuruse ja kuju muutused ning nende reageerimine valgusele, samuti kõõluste reflekside vähenemine või täielik kadumine, mis on põhjustatud haamrilöögist kõõlusele põlve all (põlverefleks) ja kanna kohal. (Achilleuse refleks). Progresseeruv halvatus areneb tavaliselt 15-20 aasta pärast. See on pöördumatu ajukahjustus. Inimese käitumine muutub kardinaalselt: töövõime väheneb, tuju kõigub, enesekriitikavõime väheneb, ilmnevad kas ärrituvus, plahvatuslikkus või vastupidi, põhjendamatu lustlikkus, hoolimatus. Patsient ei maga hästi, tema pea valutab sageli, käed värisevad, näolihased tõmblevad. Mõne aja pärast muutub ta taktitundetuks, ebaviisakaks, iharaks, ilmutab kalduvust küünilisele väärkohtlemisele, ahnusele. Tema vaimsed võimed tuhmuvad, ta kaotab mälu, eriti hiljutiste sündmuste puhul, oskuse õigesti loendada lihtsate aritmeetiliste tehetega “vume”, kirjutades jätab vahele või kordab tähti, silpe, käekiri muutub ebaühtlaseks, lohakaks, kõne on aeglane, monotoonne, justkui “komistaks”. Kui ravi ei toimu, kaotab ta täielikult huvi ümbritseva maailma vastu, keeldub peagi voodist lahkumast ja üldise halvatuse nähtustega saabub surm. Mõnikord progresseeruva halvatusega kaasneb maania, äkilised erutushood, agressiivsus, teistele ohtlik.Tertsiaarne süüfilis areneb umbes 40%-l haigetel 3.-4. haigusaastal, kestab määramata aja ja avaldub spetsiifilise põletiku tekkes. - nakkuslik granuloom. Kolmanda perioodi ilmingutega kaasneb patsiendi välimuse kõige tugevam, sageli kustumatu moonutamine, rasked häired erinevates organites.

2011-03-18 20:04:16

Juri Romanov küsib:

Romanov Yu.S. sündinud 1962. aastal II gr. veri (+)
Jätsin aktiivse spordi (võrkpall) maha märtsis 2008. Suitsetasin ligi 30 aastat, jätsin maha aasta tagasi.
Haiguslugu september 2008 - valud õlgades, küünarvarres (lihasemad), rinnus, abaluude vahel, millega kaasneb kerge kuiv köha.Valud ei ole pidevad, rünnakud poolest tunnist kuni 1,5-2 tunnini. .- "väänab" käsi. Terapeut saatis ta pulmonoloogi ja neuropatoloogi konsultatsioonile. Pulmonoloogi diagnoos:KOK tüüp 1-2.Läbi testid kusihappele,LE rakud,koagulogramm.Nendest analüüsidest kusihappe liig,ülejäänud normis.Kirjutas allopuriilhapet,meloksikaami,fromolid uno(ei tea miks antibiootikum). Rindkere röntgen: luumuutusi pole.
Määratud: massaaž, vitamiin B12, limaskesta 20 amprit, Olfen nr 10 ampris. Pärast nende ravimite kasutamist ei täheldatud paranemist. Valud kas kadusid iseenesest 2-3 nädalaks, siis tekkisid 1-2 nädalaks, aga olid ka paroksüsmaalsed.Ehk siis seisund on suurepärane ja järsku 10-15 minutiga on seisund nagu temperatuuril üle 38-38,5 kraadi.Aja jooksul lisandusid uued sümptomid on valu säärelihastes, submandibulaarne valu.
Läbinud testid:helminte:toksokar.ehhinokokk,opisthorhis,ascaris,trihhinoos-ei leitud.Igaks juhuks jõi 3 päeva Vormilit.
Testid: klamüüdia, Giardia-negatiivne, HIV, süüfilis-negatiivne, Toxoplasma-lgG-155.2 kiirusega alla 8 RÜ / ml. lgM-ei tuvastatud.
Fibrobronhoskoopia - difuusne endobronhiit koos mõõduka limaskesta atroofiaga.
Fibroösofagogastroduodenoskoopia: kaksteistsõrmiksoole sibula d\z-peptiline haavand 12.Hp-test positiivne.Ravikuur läbitud.
Natiivse DNA antikehade analüüsid: 1Y-29,0109Y.-0,48 POS.
2.-27.05.09-0,32 positiivne
3.-14.09.09-0,11-negatiivne.
4.-23.02.2010-44IU/ml-posit.
5.-18.05.2010-20,04 RÜ/ml-neg.
6.-17.11.2010-33 IU/ml-positsioon
Immunoglobuliini klass M: 2,67 kiirusega 0,4-2,3 (29.01.09)
SLE test - alates 26.05.2009 ja 17.11.2010 - negatiivne. Reumaatiliste testide analüüsid olid normi piires.
Tehakse kõhupiirkonna CT ja lülisamba nimmeosa MRI. Patoloogiaid pole.
Selle aja jooksul ei pannud ei terapeut ega neuropatoloog täpset diagnoosi. Teiste arstide juures ei käinud. Läbisin peaaegu 90% analüüsidest ilma arstide saatekirjadeta, trükkides.Ainult korra kõlas variant - SLE. Jõin kuu aega delagili, 1 tablett, dolareeni rünnakutega.
Valu sümptomid käte ja jalgade lihastes (90%) ja liigestes (10%) ilmnesid endiselt ja kadusid 10-15 päevaks.
Alates 2010. aasta sügisest algasid lihasvalud õlgadest ja küünarvartest, alalõualuu valud, valud rinnus ja abaluude vahel.
16.11.2010 pöördus terapeudi poole teises haiglas,kuna selliste valudega kaasnes depressioon.Pidevalt valuvaigistite peal,aga tööd on vaja,krampide tekkimist ei saa kontrollida.Haiglat ei anna. , puuduvad väljendunud sümptomid!
Suund emakakaela, rindkere, paremate õlgade röntgenuuringuks. liigend. Andmete põhjal suunati ta neuropatoloogi vastuvõtule.Järeldus on emakakaela ja rindkere piirkonna osteokondroos. Määratud - lidokaiin amplis nr 10, vitamiin B12, massaaž nr 10. Neuropatoloog ei osanud ülaltoodud sümptomeid selgitada.
Linnareumatoloogi konsultatsioon-andmed SLE ja reumatoidartriidi kasuks – EI. Määratud: Olfen amplis nr 10, Vitamiinid B1, B6, B12 Lyrica 1 tonn 2 korda päevas Vastavalt neuropatoloogi ja reumatoloogi konsultatsioonidele määras terapeut:
Olfen nr 10, Lidokaiin 2,0 nr 10, Prozerin 1,0 ml nr 10, vitamiin B12 nr 10, Gabalept 1 tonn kuus, massaaž.
Raviga alustatud 25.11.2010. Alates 1.12.2010 hakkasid sümptomid muutuma. Tugevamalt hakkasid valutama küünarnukkide all olevad lihased, käed, sõrmed. Valutavad säärelihased, pahkluud, põlved. Käte ja jalgade paistetuse tunne (põlveliigeste all) Need sümptomid ilmnevad hommikust kuni magamaminekuni + lisanduvad valuhood (38 kraadise temperatuuri juures) ka alates poolest tunnist kuni 1,5-2 tunnini.
Alates 10.12.10 tekkisid sümmeetrilised valud käte väikestes liigestes, randmeliigestes, pahkluudes.Pärast und oli kangus tunda nii kätes kui ka jalgades. Koormuse all suurenes valu pahkluudes koos tagasilöögiga kanna all, põlvedes. Käte ja jalgade liigestes tekkis krõks, mida varem polnud täheldatud. Need sümptomid püsisid kuni puhkamiseni. Öösel ei viitsinud.
Samal ajal kadus paroksüsmaalne valu.
Kuna kindlal kellaajal arsti vastuvõttu ei toimunud ja see lükkus edasi ning valud ei taandunud, vaid tugevnesid, siis hakkasin võtma METIPRED 4 mg 1 kord päevas. 20. detsembriks 2010 seisund paranes.Valu muutus nõrgemaks, kuid avaldub ikka sõrmedes ja kätes, pahkluudes ja põlvedes. Paistetus taandus, aga vahel on kätes tunda. Valu ilmnes õlgades ja puusades. Liigeste krõks ei kadunud kuhugi. Valu on eriti tugev vasaku pahkluu, parema põlveliigese spordivigastuste, parema käe randmeluu murdude kohtades. Tegin vereanalüüsid ja kõik oli normaalne. Üksikasjalik vereanalüüs, võttes arvesse Metipredi tarbimist (4. päev), on kõik näitajad normaalsed.
Käimasolev terapeut suunab neuropatoloogi ja traumatoloogi juurde - vastuvõtt 21.12.10. Olen väsinud diagnoosi puudumisest, see võib olla väga halb, aga ma ei tea, millise arsti poole pöörduda, ma isegi ei tea, kellele haiguslehte võtta, et pikali heita. Öelge mulle, mida teha või kelle poole pöörduda abi saamiseks!
Neuropatoloogi ja traumatoloogi ühine konsultatsioon:
Neuroloog – d\z: hulgiskleroos? Soovitati teha MRI peast.
Traumatoloog - puuduvad andmed traumade ja ortopeediliste patoloogiate kohta ägedas staadiumis.
Sõnades ütles ta, et segakollagenoosiga tuleb pöörduda reumatoloogi poole.
24. detsember 2010 - tehti aju MRT, tulemus allpool.
Pärast MRI läbimist saatis neuroloog mind piirkondlikku kliinikusse neuroloogi vastuvõtule diagnoosiga:
- distsirkulatoorne entsefalopaatia, tsefalgia, Sd?
Reumatoloogile:
müasteeniline sündroom, SLE, reumatoidartriit.
Alates 23.12.10 Sain külmetuse (valu ninaneelus, temperatuur 37,8) - hakkasin võtma Arbidoli, Amoxili. Kolm päeva hiljem tundsin valu puudumist sõrmede, käte, pahkluude liigestes, kõndides muutus põlvedes kergemaks.
Hommikul oli kerge jäikus, kadus 5-10 minuti pärast, liigestes tekkis krõks. Oluliselt paranenud meeleolu ja üldine seisund.
26.12.10 - katkestas METIPREDi võtmise, võttes seda 14 päevaks annusest 4 mg-7 päeva ja alandades 14. päevaks 1 mg-ni.
Orienteeruvalt alates 08.01.11. jälle tekkisid valud käte väikestes liigestes, pahkluudes.Jälle hakkas võtma Metipred 2 mg 1 r/d Seisund keskmine, liigesed krõmpsuvad.Alates 16.01. Võtan 1 mg metipredi, valu suurenedes mõnikord vähendades dolareni.Vasaku hüppeliigese ja parema põlveliigese valu peegeldub eriti trepist üles liikudes.
Peareumatoloogi konsultatsioon-d\z: RA.
Kinnituseks saadeti piirkondlikku kliinikusse reumatoloogia osakonda.Röntgenipiltide põhjal diagnoositi käte ja jalgade väikeste liigeste artroos.
Piirkonna reumatoloogi määratud ravikuur: arcoksia 60, 1 tonn 10 päeva, mydocalm 150 mg. 1r\10 päeva, artroni kompleks 1t.2 r\d, kaltsium D-3, lokaalne salv.
Praegu on peale nende ravimite võtmist seisund halvenenud Käte 3-4 sõrme liigesed valutavad, paistes Hommikuti on kätes kerge jäikus 10-15 minutit. Liigesed on kergelt turses, valu ka randmetes Puusaliigeste valu vasakpoolse suurema trohhanteri piirkonnas ja mõlemad istmikumugulad edenevad Valu koormuse all kõndimisel.mõlemad pahkluud.
Ta pöördus uuesti oma linna glurematoloogi poole. Ta määras Olfeni annuses 100 mg 1 r / d, movalis 2 mg i.m. h / d., jätkake artroni kompleksi.
10-päevane ravikuur ei andnud midagi.
Täna olin taas vastuvõtul, kirjutasin ülalkirjeldatud ravimitele Metipred 2 mg r/d.
Olen hädas!Mitteametlikult diagnoosib RA, aga ametlikult ei kinnita - visuaalsete sümptomite ilmnemisel kinnitab diagnoosi ja kuna analüüsid on puhtad ja valu ei saa “tööle panna”!
Ravi aeg hakkab otsa saama. Öelge mulle, mida ma peaksin tegema? Minge Kiievisse? Ja ka seal löövad nad ilma kliiniliste ilminguteta tagasi! Ja kellele - erakliinikusse või avalikku haiglasse?
Täname tähelepanu eest! Vabandame segaduse pärast.
Tervitustega, Juri.

2013-02-12 15:08:33

Vjatšeslav küsib:

Tere päevast!
Krooniline HA VEB, nagu ma arvan, on juba 5 aastat olnud minu jaoks valus (enam-vähem) igapäevane test, põhjustades lümfadenopaatiat kõrvades, kaelas, submandibulaarsetes sõlmedes, mis suvel väheneb, kevadel suureneb, põhjustab kroonilist väsimust, enam-vähem väljendunud ka hooajaline.
Palun abi ravi määramisel, sest. tänaseni pole ma midagi ravinud, aga nagu ma näen, siis keha ei saa tõenäoliselt ise hakkama ja tekib krooniline protsess.
Lühidalt endast: mees, sündinud 1980. aastal, ukrainlane, ei põdenud kroonilisi haigusi, ei olnud ühegi haiguse tõttu arstide juures registreeritud, ei suitseta, alkoholi peaaegu ei tarvita, sportlik kehaehitus, 4. veregrupp Rh +
Sümptomite ja haiguste ajalugu.
2007. aasta aprillis haigestus minu 4-aastane poeg, nagu kogu tema lasteaiarühm, tuulerõugetesse. Kõrva taga lümfisõlm põletikus, palavik, laigud, siis läks kõik ära. Samal ajal, nagu selgus, oli minuga kokku puutunud isikutel nakkuslik mononukleoos (mitte tuulerõuged) ja 14 päeva pärast tundsin tuulerõugeid oodates (kuna ma ei olnud lapsepõlves haige olnud) lümfivoolu suurenemist. sõlm kõrva taga, nagu pojal, aga punaseid haavandeid polnud, oli farüngiit, submandibulaarsed sõlmed ja/või süljenäärmed paistes, seljal, kuklal ja veidi parietaal-, esines. ebameeldivad aistingud, justkui sisemine surve või põletik, ja just see tunne on endiselt, perioodiliselt tugevnev, siis peaaegu kaduv, kuid see on mind juba 5 aastat kohutavalt häirinud.
Alguses ma ei saanud aru, et parema kõrva probleem on tingitud lümfisõlmest, läksin kõrva-nina-kurguarsti juurde, mulle määrati antibiootikumi süstid kõrvapõletiku vastu, mille järel tekkis kohe lööve kaelale ja õlgadele (kuigi ma polnud kunagi olnud millegi suhtes allergiline) ja ma keeldusin neid torkimast.
Farüngiidi ravi kõikvõimalike loputustega, vaatamata sellele, et mul oli seda varem väga harva ja läks 3 päevaga, siis kestis 3 nädalat, aga kurk läks ära, aga lümfadenopaatia peas (selles mõttes surve tundmine kuklas kõrvade all ja taga) ei läinud üle, kuigi vähenes. See probleem muutus perioodiliselt vaevumärgatavaks, kuid mõnikord, eriti mis tahes külmetus-/gripihaiguse korral, suurenes see mitu korda.
Ma ei saanud aru, mis minuga toimub, ja ma ei mõelnud herpesele, sest mul ei ole kunagi ega ole siiani ühtegi klassikalist herpeedilist ilmingut (haavandid huultel jne) ega ole.
Tänaseks olukord ei muutu, kuid lähedaste nõudmisel pidin alustama läbivaatust ja tegema teste.
VÄGA PALUN ABI ANALÜÜSI TÕLGENDAMISEL JA RAVI EESMÄRGIS! Ja andke nõu, kus seda ravitakse, konkreetselt, professionaalselt, sest. minu piirkonnas sellist kliinikut pole ja ma ise olen selles küsimuses juba amatöör. minu meiliaadress: [e-postiga kaitstud]
TEHTUD ANALÜÜS:
1. Veri veenist viiruste jaoks:
a) HIV-negatiivne
b) RV/süüfilis – negatiivne
c) B-hepatiit – negatiivne
d) C-hepatiit – negatiivne
2. Veri veenist maksatest:
- Alaniini aminotransferaas ALT U / l (F: kuni 34 M: kuni 45) - 35,8 - norm
- Aspartaataminotransferaas ACT U / l (W: kuni 31 M: kuni 35) - 15,4 - norm
- Leeliseline fosfataas ALP U / l (täiskasvanud kuni 258) - 152 - normaalne
- Gammaglutamüültransferaas U / l (meestel kuni 55) - 41,0 - norm
- Üldvalgus g / l (Täiskasvanud - 65-85) - 72,3 - norm
- Üldbilirubiini µmol / l (täiskasvanud - 1,7 - 21,0) - 15,5 - normaalne
- Otsene bilirubiin µmol/l (0-5,3) - 2,2 - norm
- Kaudne bilirubiin µmol / l (kuni 21) - 13,3 - norm
3. Veri veeni hematoloogilisest analüüsist:
Leukotsüüdid WBC G/l (4,0 - 9,0) 6,0 – norm
Lümfotsüütide absoluutarv Lümf# G/l 1,2 - 3,0 2,5 - norm
Absoluutne sisu lahtrite keskm. lahus Kesk# G/l 0,1 - 0,6 0,6 - norm
Absoluutne sisu granulotsüüdid Gran# G/l 1,2 - 6,8 2,9 - norm
Hemoglobiin HGB g/L Mees (- 140 - 180) - 141 - norm
Erütrotsüüdid RBC T / l (3,6 - 5,1) - 4,83 - norm
Hematokrit HCT % Mees - 40 - 48 - 45,3 normaalne
Erütrotsüütide keskmine rakkude maht MCV fl (75 - 95) 93,9 - norm
Hemoglobiini kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis MCH pg (28 - 34) 29,1 - normaalne
Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides MCHCg / L (300-380) 311 - norm
Coef. muutused erütr-in RDW-CV jaotuse laiuses (11,5 - 14,5) 13,2 - norm
Jaotuse laius erythr-in - standardhälve RDW-SD fl (35,0 - 56,0) 45,1 - norm
Trombotsüüdid PLT G/l (150 – 420) 328- norm
Keskmine trombotsüütide maht MPV fl (7 - 11) 9,6 - normaalne
Trombotsüütide jaotuslaius PDW% (14 -18) 14,5 - normaalne
Trombokrit PCT ml/L 0,15 - 0,40 0,314 - norm
Basofiilid % (0 - 1) 0 - normaalne
Eosinofiilid % (1 - 6) 1 - norm
Müelotsüüdid % 0 0 - normaalne
Metamüelotsüüdid % 0 - normaalne 0
Riba % (1 - 5) 4 - norm
Segmenteeritud % (üle 12-aastased - 47 - 72) 47 - norm
Lümfotsüüdid % (üle 12-aastased - 19 - 37) 39 - pole norm!
Monotsüüdid % - (3 - 10) 9 - norm
Plasmarakud % (0 - 1) 0 - normaalne
Virotsüüdid % 0 0 - norm
ESR mm / h (mees - 1 - 10, naised - 2 - 15) - 20 ei ole norm!
4. Veri veenist Epsteini-Barri viiruse tuvastamiseks:
- mononukleoosi heterofiilsed antikehad - negatiivne - normaalne
- IgM kuni EBV kapsiidi antigeeni Od/ml (norm alla 0,9) - 0,11- norm
- IgG kuni kapsiidi antigeeni EBV S/CO (norm alla 0,9) - 23,8 - ei ole norm!
- IgG tuuma antigeenile EBV S / CO (norm alla 0,9) - 38,4 - ei ole norm!
- EBV DNA (Epstein-Barri viirus), PCR - ei tuvastatud - normaalne

Vastutav Agababov Ernest Danielovitš:

Tere päevast Vjatšeslav, teil pole ainult vereanalüüse, eks? Samuti peaksid olema instrumentaalsed uurimismeetodid - röntgen, ultraheli jne. oma olukorra objektiivseks hindamiseks peate tutvuma kõigi tehtud uuringutega, saatke see mulle posti teel - [e-postiga kaitstud]

Vaevalt, et keegi nimetab süüfilist väheuuritud haiguseks, kuid teadlastel pole siiani üksmeelt küsimuses, kust see haigus täpselt pärineb ja kuidas see üle meie planeedi levis. Süüfilise sünnikohaks nimetamise kahtlase au üle võib mitu kohta maakeral korraga vaielda – nende hulgas on Haiti ja Aafrika, Ameerika ja India.

Selle haiguse päritolu kohta on korraga mitu väga veenvat hüpoteesi, kuid nende arutelu pole veel paika pandud ja on ebatõenäoline, et maailmateadus suudab kunagi mõnda neist teooriatest täielikult eelistada.

Debüüt Euroopa laval
Peab ütlema, et soov välismaalasi mingis õnnetuses (näiteks ohtlikus haiguses) süüdistada oli inimestele omane juba iidsetel aegadel. Seetõttu anti süüfilisele Euroopas kuni 15.–16. sajandini teistsugune, kuid üldiselt sama nimi. Kui Prantsusmaal nimetati seda Napoli haiguseks, siis Hispaanias ja Saksamaal - prantsuse ja Kreekas - Süüria; teistes riikides nimetati süüfilist siis Veneetsia, Itaalia, Portugali, Kastiilia, Türgi, Poola ja isegi Kuramaa haiguseks.
Umbes sel ajal valis Euroopa meditsiin süüfilise lõpuks iseseisva haigusena. Selle põhjuseks oli selle haiguse enneolematu epideemia, mis puhkes 15. sajandi lõpus Lõuna-Euroopas – esimene ajalooliselt registreeritud süüfilise puhang. Selle haiguse tekkeks Euroopas on kolm peamist hüpoteesi.

Kust tuli nimetus "süüfilis"?
Nimetust "süüfilis" kuuldi esmakordselt, kummalisel kombel, sugugi mitte kuivas teaduslikus töös, vaid ... poeetilises luuletuses, mis avaldati Veronas, Romeo ja Julia kodumaal 1530. aastal ühe itaalia luuletaja poolt. , astronoom ja arst (siis oli selline kombinatsioon tavaline). Autori nimi oli Girolamo Fracastoro ja luuletus kandis nime süüfilis ehk Prantsuse haigus. Selles esitas Siphili-nimeline seakarjus olümpia jumalustele vapralt väljakutse ja nad karistasid teda haigusega, mille nime luuletaja oma kangelase nimel valmistas. Just sellele luuletusele võlgneb haigus oma seni rahvusvahelise nimega oma tänapäevase nime. Luuletus saavutas peagi laialdase populaarsuse, seda võib nimetada esimeseks süüfilist käsitlevaks populaarteaduslikuks teoseks, kuna seda lugesid mitte ainult arstid, vaid kõik rohkem või vähem haritud inimesed.

Columbuse "suveniir".
Esimese versiooni kohaselt, millele enamik ajaloolasi kaldub, on süüfilis Ameerika päritolu ja selle tõid Euroopasse Christopher Columbuse meremehed. Seda versiooni kinnitab tõsiasi, et esimene epideemia langes kokku Columbuse esimese ekspeditsiooni naasmisega Lääne-Indiast (muide, Columbuse enda surma põhjuseks oli aortiit, võib-olla süüfilise etioloogiaga).
Nagu teate, on Ameerikas spirohetoos mõne kohalike kabiloomade, eriti laamade, endeemiline haigus, millest mikroorganismid võivad pääseda põliselanikele ja neilt Columbuse meremeestele.
Üks Hispaania laevastikuga kaasas olnud katoliku misjonäridest kirjeldas üksikasjalikult haigust, millega kaasnesid nahalööbed, mille all kannatasid Haiti indiaanlased ajal, mil Kolumbus saarele maabus. Selle haiguse sümptomid sobivad ideaalselt süüfilise kliinilise pildiga.
Märkimist väärib üks üsna tähelepanuväärne raamat, mille 1542. aastal avaldas Hispaania arst Rodrigo Diaz de Isla: "Hispaaniola saare serpegilisest haigusest". Kolumbuse ekspeditsioonil osalenud de Isla sõnul ravis ta meremehi ühelt laevalt; nende haigusega kaasnes palavik ja tugev lööve. Tõsi, lisaks nendele faktidele sisaldab raamat piisaval hulgal ebatõenäolisi lugusid või isegi lihtsalt fantaasiaid (võib-olla on see tingitud sellest, et de Isla kirjutas oma raamatu juba väga vana mehena või tahtis ta lihtsalt et muuta see "huvitavamaks". Niisiis kirjutab ta, et uuris kümneid tuhandeid selliseid patsiente ja väidab, et "kogu Euroopas pole ühtegi küla, kus 100 elanikust vähemalt 10 inimest süüfilisesse ei surnuks" - selge liialdus, isegi kui arvestada epideemia. Lisaks ütleb autor haiguse kõrget nakkavust kirjeldades, et saastunud veega piserdamine mõjutab isegi taimi, ning kirjeldab üksikasjalikult kapsapeale tekkinud mädapaiste.

Süüdistada sõda
Järgnenud süüfilise kiire levik kogu Euroopas on seotud Prantsuse kuninga Charles VIII sõjakäiguga, kes asus 1494. aastal tohutu armeega Napolit vallutama. Tema sõdurite hulgas oli hiljuti Ameerikast naasnud Columbuse laevade madruseid ja enam kui 800 sööklat - pole raske ette kujutada, kuidas nakkus levis kogu Prantsuse armees. Itaalia territooriumide okupeerimine selle armee poolt omakorda aitas arusaadavatel põhjustel oluliselt kaasa haiguse levikule tsiviilelanikkonna seas.
Veneetsia vabariigi historiograaf, kardinal Pietro Bembo (muide, Girolamo Fracastoro lähedane sõber) kirjeldas selle haiguse kliinilist pilti väga ilmekalt: „Mõned patsiendid olid pealaest jalatallani kaetud vastikate mustade muhkidega, mille suurus oli suur. nii kohutav, et neil vendade poolt mahajäetud inimestel ei jäänud muud üle, kui soovida kiiret surma metsades ja mägedes, kus nad maha jäeti. Teistel tekkisid need puukoore kõvaduselt ületavad mubud erinevatesse kohtadesse, näole ja kuklasse, otsaesisele, kaelale, seljale, nii et nad tõmbasid kannatustest küüned välja. Teistel aga olid üle keha sügavad haavandid, mis levitasid nii vastikut lõhna, et ümbritsevad põgenesid nende eest. Need õnnetud maksid oma väikese naudingu eest kallilt: nad olid pealaest põlvedeni kaetud kärnadega, mõned kaotasid huuled, teised silmad. Viimased ei näinud enam, kuidas nende "meesuhkus" mäda viljana maapinnale langes.
Pärast Napoli kampaania lõppu naasid Karl VIII palgasõdurid ja sõjaväekoalitsiooni sõdurid koju, levitades haigust kogu Euroopas. Tolleaegsete ajalookroonika järgi haaras “prantsuse haigus” juba paar aastat pärast sõda Itaaliat, Prantsusmaad, Šveitsi ja Saksamaad ning levis seejärel Austriasse, Ungarisse ja Poolasse, tungides valimatult kõikidesse ühiskonna sektoritesse. On teada, et paavst Paulus III kutsus spetsiaalselt Fracastoro (keda peeti ilmselt kõige silmapaistvamaks süüfilise spetsialistiks) kõrgeid kirikutegelasi ravima.
250 aastat pärast neid sündmusi rääkis suur filosoof Voltaire sellest sõjast väga sarkastiliselt: „Prantslased said oma kergemeelses sõjakäigus Itaalia vastu endale Genova, Napoli ja süüfilise. Siis aeti nad tagasi ja kaotasid Napoli ja Genova, kuid kõik polnud kadunud – süüfilis jäi neile.
Peagi, liikudes mööda kaubateid, levis haigus Põhja-Aafrikasse, Egiptusesse ja Türki; lisaks tungis see Lõuna- ja Kagu-Aasiasse, Hiinasse, Indiasse ja Jaapanisse (kirjeldatakse süüfilise puhangut 1512. aastal Kyotos).

Või äkki mitte…
"Ameerika" hüpotees süüfilise päritolu kohta kohtab aga tänapäeval mitmeid väga tõsiseid vastuväiteid. Esiteks esitavad teadlased veenvaid tõendeid selle kohta, et süüfilis eksisteeris Euroopas enne 1495. aasta epideemiat. Näiteks Iirimaal teadsid nad mitu sajandit varem "prantsuse pustulite haigust", mille kliiniline pilt on kirjelduste järgi väga sarnane süüfilisega. Lisaks on teada, et ammu enne Kolumbuse ekspeditsioone põdesid süüfilist paavstid Aleksander VI, Julius II ja Leo XI, aga ka kuulus prantsuse luuletaja Francois Villon.
Teiseks seavad teadlased kahtluse alla Columbuse meremeeste rolli haiguse levikus. Ajaloodokumente uurides saab selgeks, et Charles VIII palgasõduriteks ei saanud enam kui kümnest Columbuse meremehest. Võttes arvesse etappide ajastust, nakkavuse astet ja kirjeldatud kliinilisi ilminguid, võime järeldada, et suuremat osa Napoli elanikkonnast haaranud epideemiat ei saa teoreetiliselt ega praktiliselt põhjustada kümme patsienti, isegi nende maksimaalse seksuaalse aktiivsuse korral. tegevust. Süüfilise üldise patoloogia seisukohalt on oluline ka asjaolu, et isegi kui meremehed nakatusid vahetult enne Ameerikast väljasõitu, olid nad kõik haiguse hilises, praktiliselt mittenakkuslikus staadiumis.

Sama vana kui meditsiin
Teine hüpotees väidab, et süüfilis oli iidsetel aegadel hästi tuntud. Tõendusmaterjalina tuuakse välja Ebersi papüürus, mis viitab uhedu haigusele, mis oma sümptomitelt on väga sarnane süüfilisega. Kuningas Ashurbanipali raamatukogust leitud assüürlaste kiilkirjatahvlid kirjeldavad kuningas Nimrodi lugu – tema peale vihased jumalad tabasid kuningat raske haigusega, millest tekkis lööve üle kogu keha ja tekkisid haavandid.
Hippokrates ja Celsus kirjeldasid süüfilise sümptomeid üsna täpselt juba mitu sajandit enne meie ajastut ning veidi hiljem kirjutasid Plutarchos ja Horatius armidest ja haavanditest, mis rikutud inimeste näole tekkisid. Rooma Caesarite biograaf Gaius Suetonius Tranquill mainis keisrite Octavianuse ja Tiberiuse sarnaseid nahahaigusi, Rooma arst Claudius Galen kirjeldas oma kirjutistes ka mõningaid süüfilise sümptomeid. Niisiis võib iidse arstiteaduse rajajate autoriteedile tuginedes väita, et süüfilis, sealhulgas Euroopas, on eksisteerinud vähemalt sama kaua kui meditsiin ise.
Siiski on üks asjaolu, mis takistab selle hüpoteesi tingimusteta aktsepteerimist. Tõepoolest, hoolimata sellest, kui kõik leitud kirjeldused langevad kokku süüfilise tüüpilise kliinilise pildiga, ei ole see otsene tõend selle haiguse tingimusteta esinemise kohta. On hästi teada, et sarnased sümptomid nahal ja limaskestadel võivad esineda ka teiste haiguste puhul – šankri, herpese, shankrotilise püoderma, papillomatoosi, psoriaasi, samblike ja paljude teiste puhul; nende diferentsiaaldiagnoosimine ilma seroloogiliste testideta on sageli äärmiselt keeruline. Süüfilise esinemise materiaalseks tõendiks võiks olla tüüpiliste süüfilise luumuutuste (osteiit, periostiit, luustunud igemed) avastamine inimestel, kes elasid kuni 15. sajandi lõpuni. Niisiis leiavad arheoloogid need tõendid Aasiast, Austraaliast ja Ladina-Ameerikast, kuid mitte kunagi Euroopast!

Kingitus Aafrikast
Kolmanda hüpoteesi kohaselt on süüfilis inimkonnaga üheealine. Vähemalt nii inimkond kui ka treponematoos ilmusid ühes kohas - Kesk-Aafrikas. Teadlased, uurinud inimeste luujäänuseid kõigil mandritel, jõudsid järeldusele, et treponematoosid eksisteerisid eelajaloolistel aegadel ja kulgesid inimestel ja loomadel asümptomaatilise infektsioonina.
Ja nüüd võib Kesk-Aafrikas leida palju haigusi, mida põhjustavad mitmesugused treponeemid.
Lisaks klassikalisele sugulisele süüfilise pallidum spiroheedile on Aafrikast leitud Treponema carateum, mis põhjustab kohapeal haigust, mida nimetatakse pintaks. Bejeli tõbi on tuntud bušmaanide seas, selle tekitajaks on Treponema bejol. Lisaks leiti Aafrika pügmeedelt Treponema pertenue, mis on mittesuguhaiguse süüfilise, nn yaws, põhjustaja. Kuna pinta, bejel ja yaws on iseloomulikud ainult neile Aafrika piirkondadele, kus neid leidub aegade algusest tänapäevani, võib neid nimetada endeemilisteks Aafrika treponemoosideks.
Ilmselgelt olid inimese süüfilise kõige iidsemate tüüpide põhjustajad bakterid, mis elasid ainult nahal. Seejärel “liigusid” nad haavadesse ja nahakahjustustesse, kandudes koduste kontaktide kaudu edasi inimeselt inimesele (selles etapis jäid alles mittesuguhaiguse Aafrika süüfilise tekitajad, yaws). Siis õnnestus mõnel treponeemal edukalt ületada peremeesorganismi immuunbarjäär ja tungida selle vereringe- ja lümfisüsteemi. Nüüd oli vaja uut nakatumisteed; ja kuna süstlaid veel ei eksisteerinud, sai seksuaalkontaktist kõige tõhusam viis veres ja interstitsiaalses vedelikus sisalduvate mikroorganismide ülekandmiseks. Ilmselt tegi üks Aafrika treponema sortidest just sellist "hiilgavat karjääri". Selle karjääri krooniks oli uue inimese suguhaiguse - süüfilise - tekkimine ja see juhtus neoliitikumi alguses.
Ja juba Aafrikast levis haigus üle maailma - loomulike rände, kaubandussuhete arengu, ristisõdade, aga ka orjade massilise ekspordi ja kristlaste palverännakute Jeruusalemma pühadesse paikadesse ja moslemite palverännakute tagajärjel. Meka.

Arstide kogemused
Süüfilidoloogia ajalukku astus noor prantsuse arst Lindemann, kes nakatas end 1851. aastal Pariisi Akadeemia komisjoni kontrolli all süüfilisega, viies küünarvarre naha sisselõigesse süüfilise paapulidest võetud vedeliku. Samuti on lugu vene üliõpilasest Mezenovist, kes pookitas endale süüfilise, et seejärel kogeda pakutud I.I ravitoimet. Mechnikovi kalomeli salv.

Diagnoos…
Süüfilise diagnoosimise ajalugu on täis dramaatilisi episoode. Esimese teadusliku kirjelduse selle haiguse kulgemisest andis inglise kirurg John Hunter, kes pidas süüfilist ja gonorröad sama haiguse ilminguteks. Selle tõestuseks süstis ta 1767. aastal gonorröaga patsiendi kusiti mäda. Paar päeva hiljem tekkis tal voolus, paar nädalat hiljem šankre ja kolm kuud hiljem üldine punane lööve. John Hunter suri 26 aastat hiljem mesaortiidi (väga tõenäoliselt süüfilise etioloogiaga) tagajärjel tekkinud aordi rebendi tõttu.
Tänaseks on ilmselge, et ta võttis materjali patsiendilt, kes kannatas suure tõenäosusega samaaegselt gonorröa ja süüfilise käes. Peab ütlema, et Hunteri kogemuse õige tõlgendamine sai võimalikuks tänu prantsuse arsti Rikori moraalselt kahtlaste uuringutele surmamõistetud vangide kohta. Aastatel 1831–1837 nakatas ta süüfilisega 700 ja gonorröaga 667 inimest; tema saadud andmed võimaldasid neid haigusi lõpuks eristada.

…ja ravi
Alates iidsetest aegadest on süüfilise peamiseks ravimeetodiks olnud elavhõbedapreparaatide kasutamine. Neid soovitati selle haiguse raviks nii iidsetes India traktaatides kui ka Hiina käsikirjades.
Keskajal peeti süüfilise ravi pigem karistuseks vehkamise eest, nii et see algas julma piitsutamisega – patsiendi vabastamiseks patust; siis anti talle mitu päeva lahtistit ja siis jätkati põhiosa – elavhõbedaraviga. Alustuseks pandi patsient spetsiaalsesse leiliruumi (selleks kasutati suuri tünne) ja seejärel määriti kaks korda päevas elavhõbedasalviga. Pean ütlema, et enamik patsiente suri elavhõbedamürgistusse väga kiiresti; ülejäänu taastumise kohta veenvaid andmeid praktiliselt pole. Nendest tulemustest hoolimata ei loobutud "elavhõbedameetodist", kuigi tundub, et selle peamine eesmärk oli ikkagi hirmutamine ja harimine.

Süüfilise diagnoosimise ja ravi meetodite väljatöötamise kaasaegse ajaloo etapid
1905 Shaudin ja Hoffman isoleerisid süüfilise tekitaja - treponema ja nimetasid seda kahvatuks spiroheediks erinevate värvainete halva värvimise tõttu;
1906 Wasserman avastab koos Neisseri ja Brookiga süüfilise seroloogilise reaktsiooni (hiljem nimetati seda "Wassermani reaktsiooniks"), mis hiljem võimaldas avastada palju muid spetsiifilisi seroloogilisi reaktsioone;
1909 Saksa teadlane ja arst Ehrlich soovitas kasutada süüfilise raviks arseeni derivaati salvarsaani ja seejärel 1912. aastal selle täiustatud versiooni neosalvarsaani;
1921. aastal Sazerac ja Levatidi töötasid süüfilise raviks välja vismutravimid;
1943. aasta Ameerika teadlased Magoneu, Arnold ja Harris kasutasid penitsilliini edukalt süüfilise ravis (sellest ajast ja siiani on selle haiguse ravis domineerinud antibiootikumid);
1949. aastal Nelson ja Meyer pakkusid välja treponema pallidum immobilisatsioonireaktsiooni (TPT); palju spetsiifilisem kui tavalised "klassikalised" seroloogilised reaktsioonid, on see väga oluline valepositiivsete, mittesüüfiliste seroloogiliste reaktsioonide äratundmisel.