Meningoentsefaliit HIV-nakkuse korral. Ajukahjustus HIV-nakkuse korral

Aeglaselt progresseeruv HIV-nakkus mõjutab enamat kui ainult organismi immuunsüsteemi. Viirus levib inimkeha kõikidesse elutähtsatesse organitesse. Üheksal juhul kümnest mõjutab viirus patsiendi närvisüsteemi ja tekib HIV entsefalopaatia.

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab pöördumatuid muutusi rakustruktuuris, mille tagajärjel kaotab organism vastupanuvõime teistele nakkushaigustele.

Viirus võib kehas elada pikka aega - kuni viisteist aastat. Ja alles pärast nii pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroomi areng.

Viiruse kandjate arv kasvab igal aastal pidevalt. Viiruse edasikandumise teed on eranditult inimeselt inimesele, loomad ei ole kandjad ja isegi laboritingimustes ei olnud võimalik viirust loomale nakatada, välja arvatud mõned ahvid.

Viirust leidub inimese kehavedelikes. HIV-i saamise viisid:

• kaitsmata seks;
• vereülekanne;
• haigelt emalt lapsele.

Viiruse leviku võimalus majapidamises, õhus olevate tilkade või sülje kaudu ei ole veel tõestatud. Viirus edastatakse ainult vere või seksuaalse kontakti kaudu. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid, narkomaanid ja haigete vanemate lapsed.

Lapse nakatumine toimub imiku läbimisel sünnikanalist, samuti rinnaga toitmise ajal. Sellegipoolest on kirjeldatud üsna palju juhtumeid, kui HIV-positiivsetel emadel sündisid absoluutselt terved lapsed.

HIV sümptomid ja diagnoos

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei ole viiruse sümptomaatiline tuvastamine otstarbekas. Infektsiooni saab diagnoosida ainult laboratoorsel meetodil - ainult nii saab patsiendi HIV-staatust usaldusväärselt kindlaks teha.

Kuna viirus nakatab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoos üsna ebamäärased ja iseloomulikud erinevatele haigustele. Esialgsed nähud on sarnased SARS-i või gripi sümptomitega:

• hingamisraskused;
• kopsupõletik;
• järsk kaalulangus;
• migreen;
• ähmane nägemine;
• limaskestade põletikulised haigused;
• närvisüsteemi häired, depressioon.

Kui viirus kandub nakatunud emalt imikule, areneb haigus väga kiiresti. Sümptomid arenevad kiiresti, mis võib lõppeda surmaga lapse esimestel eluaastatel.

Haiguse areng

Haigus ei ilmne kohe. Viirusega nakatumise hetkest kuni immuunpuudulikkuse tekkeni võib mööduda tosin aastat. Eristatakse järgmisi haiguse arenguetappe:

• inkubatsiooniperiood;
• nakkuslik periood;
• varjatud periood;
• sekundaarsete haiguste areng;
• AIDS.

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik, mis kulub inimese nakatumise ja viiruse olemasolu veres laboratoorsete meetoditega kindlaksmääramise võimaluse vahel. Reeglina kestab see periood kuni kaks kuud. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei saa analüüsi abil tuvastada viiruse esinemist patsiendi veres.

Pärast inkubatsiooni algab nakkusperiood. Selle aja jooksul püüab keha aktiivselt viirusega võidelda, mistõttu ilmnevad infektsiooni sümptomid. Reeglina märgivad patsiendid palavikku, gripi tunnuseid, hingamisteede ja seedetrakti infektsioone. Periood kestab kuni kaks kuud, kuid sümptomid ei esine igal juhul.

Haiguse varjatud perioodil sümptomid puuduvad. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu mingil viisil. See periood võib kesta pikka aega, kuni 15-20 aastat.

Viiruse varjatud periood kehas asendub sekundaarsete haiguste kinnitumise staadiumiga. Selle põhjuseks on organismi immuunkaitse eest vastutavate lümfotsüütide vähenemine, mille tulemusena ei suuda patsiendi organism erinevaid patogeene tõrjuda.

Haiguse viimane arenguperiood on AIDS. Selles etapis saavutab keha täisväärtuslikku immuunkaitset pakkuvate rakkude arv kriitiliselt väikese väärtuse. Immuunsüsteem kaotab täielikult vastupanuvõime infektsioonidele, viirustele ja bakteritele, mille tagajärjel kahjustatakse siseorganeid ja närvisüsteemi.

Närvisüsteemi patoloogiad HIV-i korral

Närvisüsteemi kahjustus HIV-nakkuse korral on esmane ja sekundaarne. Närvisüsteemi löök võib tekkida nii viiruse kahjustuse algstaadiumis kui ka raske immuunpuudulikkuse väljakujunemise tagajärjel.

Primaarset kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See tüsistuste vorm esineb HIV-nakkusega lastel.

Sekundaarsed kahjustused arenevad immuunpuudulikkuse arengu taustal. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks neuroAIDSiks. Sekundaarsed kahjustused arenevad teiste infektsioonide lisandumise, kasvajate tekke ja muude immuunpuudulikkuse sündroomi põhjustatud tüsistuste tõttu.

Sekundaarsed rikkumised võivad olla põhjustatud:

• keha autoimmuunne reaktsioon;
• infektsiooniga liitumine;
• kasvaja areng närvisüsteemis;
• veresoonte muutused;
• ravimite toksiline toime.

Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse korral võib olla asümptomaatiline. Tuleb märkida, et närvisüsteemi kahjustus on sageli üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid patsiendil. Algstaadiumis on HIV entsefalopaatia areng võimalik.

Entsefalopaatia HIV-is

Entsefalopaatia on aju düstroofiline kahjustus. Haigus areneb tõsiste patoloogiliste protsesside taustal kehas, näiteks HIV entsefalopaatia. Haigust iseloomustab närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäired.

Entsefalopaatia on sageli kaasasündinud patoloogia. Entsefalopaatia juhtumid ei ole HIV-nakkusega vastsündinutel haruldased.

Selle patoloogia sümptomid varieeruvad sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest. Seega on kõik sümptomid jagatud kolme tingimuslikku rühma, olenevalt haiguse käigu iseloomust:

• 1. etapp - kliinilised ilmingud puuduvad, kuid laboriuuringus tuvastatakse ajukoe struktuuri muutus;
• 2. etapp - täheldatakse kergeid ajuhäireid;
• 3. etappi iseloomustavad väljendunud närvisüsteemi häired ja ajutegevuse häired.

HIV entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse tunnustest, mis ilmnesid teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

• püsivad migreenid ja pearinglus;
• vaimne ebastabiilsus;
• ärrituvus;
• vaimse aktiivsuse häired: mälukaotus, keskendumisvõimetus;
• depressioon ja apaatia;
• kõne, näoilmete rikkumine;
• teadvuse häired, iseloomu muutused;
• värisevad sõrmed;
• nägemise ja kuulmise halvenemine.

Sageli kaasneb nende sümptomitega seksuaalfunktsioonide rikkumine ja libiido kaotus.

Dementsus HIV-nakkusega inimestel

HIV entsefalopaatia kuulub haiguste rühma, mida iseloomustavad kognitiivsed häired. Neid haigusi nimetatakse ühiselt AIDS-i dementsuseks (dementsus).

HIV entsefalopaatia areneb sageli välja ravimteraapia tulemusena. Seda närvisüsteemi häire vormi täheldatakse HIV-nakkusega sündinud imikutel.

Entsefalopaatia mõjutab narkomaane ja inimesi, kes kuritarvitavad alkoholi. Sellisel juhul areneb haigus ravimite ja alkoholi toksilise toime tõttu patsiendi närvisüsteemile.

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad arenevad igal patsiendil erinevalt. Mõnikord võib häire olemasolu varases staadiumis olla raske diagnoosida. Sel juhul pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi depressioonile, apaatiale või unehäiretele.

AIDS-i dementsus väljendub erineval viisil, kuid kõigi HIV-iga nakatunud närvisüsteemi haiguste tagajärjed on samad - see on dementsus. Seega on entsefalopaatia või muude neuroloogiliste häirete kujunemise viimane etapp patsientidel vegetatiivne seisund. Patsientidel tekib täielik või osaline halvatus, patsient ei saa ennast iseseisvalt teenindada ja vajab hooldust. Patsientide progresseeruva dementsuse tagajärjeks on kooma ja surm.

Tuleb märkida, et patsientide dementsus on pigem erand kui reegel, seda esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. Vaimse tegevuse patoloogiliste häirete areng toimub väga pika aja jooksul. Raske immuunpuudulikkuse korral ei ole dementsusel surmaga lõppenud tulemuse tõttu sageli aega raske vormi omandada.

Siiski täheldatakse igal teisel HIV-nakkuse juhtumil kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid.

Dementsuse etapid

Dementsus areneb pika aja jooksul ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte iga patsient ei läbi kõiki etappe, enamikul juhtudel täheldatakse kergeid kognitiivseid häireid.

Tavaliselt ei ole patsientidel vaimse või motoorse aktiivsuse häireid. See on ideaalne juhtum, kus viiruse poolt närvisüsteemi kahjustusi ei täheldata.

Subkliinilist staadiumi iseloomustavad kerged kognitiivsed häired, mida iseloomustavad meeleolu kõikumine, depressioon ja keskendumisvõime langus. Patsiendid kogevad sageli kerget liikumispeetust.

Dementsuse kerget vormi iseloomustab aeglane vaimne aktiivsus, patsient räägib ja liigub kergelt pärsitud. Patsient on ilma kõrvalise abita täiesti omakasupüüdlik, kuid keeruline intellektuaalne või füüsiline tegevus tekitab teatud raskusi.

Dementsuse arengu järgmist etappi, keskmist, iseloomustab mõtlemise, tähelepanu ja mälu rikkumine. Patsiendid teenindavad end endiselt iseseisvalt, kuid neil on juba tõsiseid raskusi suhtlemise ja vaimse tegevusega.

Raske staadiumis on patsiendil raskusi ilma abita liikumisega. Toimub tugev mõtlemise rikkumine, mille tagajärjel on igasugune sotsiaalne suhtlemine teistega väga raske. Patsient ei taju teavet ja tal on rääkimisel tõsiseid raskusi.

Dementsuse arengu viimane etapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei saa elementaarseid toiminguid teha ega saa ilma välise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetoditega:

• lumbaalpunktsioon;
• dopplerograafia.

Lumbaalpunktsiooni põhjal tehakse otsus edasiste uuringute otstarbekuse kohta. See analüüs võimaldab teil tuvastada närvisüsteemi muutuste olemasolu.

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab edukalt tuvastada patoloogilisi muutusi aju valgeaines. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia aju, aga ka kaela ja silmamuna uuringud.

REG (reoentsefalograafia) on mitteinvasiivsel meetodil läbiviidav uuring, mille abil on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peamiste arterite ja veresoonte seisundi kohta.

Dopplerograafia on kohustuslik. See uuring on vajalik ajuveresoonte seisundi hindamiseks. Entsefalopaatia muutused mõjutavad eeskätt peamisi selgroo- ja ajuartereid, mille muutusi näitab dopplerograafia.

Teraapia ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida HIV-i neuroloogiliste häirete teket. Reeglina areneb entsefalopaatia põhjustatud dementsus välja ainult siis, kui patsiendil puudub terapeutiline ravi.

Kõiki HIV-i närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevate viirusevastaste ravimitega (nt zidovudiin).

Seni on parim tulemus HIV-i närvisüsteemi haiguste ravis HAART-ravi. Selline ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegne ravi võib peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik dementsuse progresseerumine peatada ja mõnel juhul kognitiivsete häirete teket pikaks ajaks edasi lükata.

HIV entsefaliit hõlmab ka antidepressantide võtmist patsiendi vaimse seisundi korrigeerimiseks. Häire arengu algstaadiumis täheldatakse patsientidel depressiivseid seisundeid ja unehäireid, millega tuleks toime tulla spetsiaalsete ravimite abil.

HIV entsefalopaatiaga patsientide prognoosi kohta on võimatu ühemõtteliselt öelda. See sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest.

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus närvisüsteemi haiguste arengut provotseerib. Sellegipoolest on AIDS-i dementsus HIV-nakatunud inimeste pakiline probleem, mida tuleb iga aastaga üha enam.

Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke ennetavad meetodid puuduvad. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliinikusse abi saamiseks pöördumise põhjused on järgmised:

• depressioon ja apaatia;
• vaimne ebastabiilsus;
• sagedased meeleolumuutused;
• unehäired;
• peavalu;
• nägemishäired ja hallutsinatsioonid.

Õigeaegne ravi väldib dementsuse raskete sümptomite tekkimist või lükkab neid oluliselt edasi. Patsient peab aga ise aitama.

Koos ravimteraapiaga näidatakse patsientidele hoolikat kontrolli oma emotsioonide üle. Patsiendid peaksid jääma intellektuaalselt ja füüsiliselt aktiivseks. Selleks on soovitatav olla ühiskonnas, teha sporti ja anda oma ajule intellektuaalne koormus. Ajutegevuse stimuleerimiseks näidatakse patsientidele arendavaid ülesandeid, mõistatusi, suures mahus keeruka kirjanduse lugemist.

Tuleb meeles pidada, et närvisüsteemi häirete sümptomid ilmnevad sageli alles immuunpuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis. Kuid mõnel juhul võivad entsefalopaatiale iseloomulikud väikesed mäluhäired ja tähelepanu hajumine ilmneda juba enne esimeste immuunpuudulikkuse sümptomite ilmnemist. HIV-i ravimteraapia aitab mitte ainult pikendada patsiendi eluiga, vaid ka vältida raske dementsuse teket.

HIV-nakkusega kaasnevad tavaliselt mitmesugused neuroloogilised sümptomid. HIV-nakkusega seotud neuroloogilisi ilminguid on kaks rühma:
Esimene rühm on kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi otsese, otsese kahjustuse tagajärg retroviiruse poolt.
Teise rühma kuuluvad immuunpuudulikkusest tulenevad patoloogilised seisundid. Need on oportunistlikud (sekundaarsed või paralleelsed) infektsioonid koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustustega, Kaposi sarkoom lokaliseerumisega ajukoes, primaarsed kesknärvisüsteemi lümfoomid.

HIV on troopiline immuunrakud ja närvisüsteemid. Viirus nakatab otseselt rakke, mille membraanil on CD4 retseptori molekul. Immuunsüsteemi rakkudest on see retseptor peamiselt T-lümfotsüütides, mis toimivad abistajarakkudena. Vähemal määral esineb seda valku teiste rakkude membraanidel, eriti närvisüsteemi rakkudel, eriti mikrogliia rakkudel, veresoonte seina rakkudel jne. HIV seondub raku CD4 retseptoriga selle pinna osalusel. valku, mida saab seejärel ekspresseerida nakatunud raku pinnal. HIV-nakkusega kaasnevad immuunsüsteemi kahjustused mitte ainult viiruse otsese või kaudse (immuunmehhanismide osalusel) tsütotoksilise toimega T-abistajarakkudele, vaid ka immuunvastuse düsregulatsiooniga.

T-lümfotsüüdid-abistajad teostavad:
immuunsüsteemi kõigi rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise koordineerimine ja stimuleerimine
stimuleerida B-rakkude antikehade tootmist
toodavad erinevaid tsütokiine
immuunsüsteemi töö koordineerimine

Abistajate puudulikkus ja/või muutused aktiivsuses põhjustavad immuunvastuse rikkumist paljudele viirustele, bakteritele, algloomadele, millest paljud on immuunpuudulikkuse puudumisel oportunistlikud. Düsregulatsioon immuunsüsteemi töös väljendub ka selles, et koos immuunpuudulikkusega on AIDS-i haigetel. autoimmuunreaktsioonid, st. kontrollimatud reaktsioonid omaantigeenidele. Mõned AIDSi neuroloogilised ilmingud on seotud ka autoimmuunreaktsioonidega, nt polüneuropaatia ja aseptiline meningiit.Viiruse otsene mõju närvikoele on mõjutatud rakkude biokeemiliste muutuste ja autoimmuunreaktsioonide kujunemise tagajärg aju antigeenidele.

Neuroloogiliste sümptomite ilmnemise põhjused on järgmised:
otsene tsütopaatiline toime
närvisüsteemi rakkude vahelise interaktsiooni rikkumised immuunsüsteemi tasakaalustamatuse tüübi järgi

Oportunistlike infektsioonide hulgas täheldatakse kõige sagedamini ajukahjustusi:
tsütomegaloviirused
rühma viirused herpes
toksoplasma
histoplasma
seened

Täheldatakse paljusid haigusi, nagu primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom või krüptokokk-meningiit ainult AIDS-i patsientidel.

Mõned haigused arenevad aju samaaegse nakatumisega HIV-i ja teiste nakkusetekitajatega Näiteks progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia on seotud samaaegse kokkupuutega HIV ja 1C viirusega ning tõenäoliselt areneb Kaposi sarkoom vaskulaarse endoteeli samaaegsel kokkupuutel HIV-i ja Epstein-Barri viirusega.

Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse korral

Morfoloogiliselt otsene ajukahjustus HIV-i poolt põhjustab alaägeda hiidrakulise entsefaliidi tekke koos demüelinisatsioonipiirkondadega. Ajukoes saab tuvastada perifeersest verest tunginud suure hulga viirusega monotsüüte. Need rakud võivad ühineda, moodustades tohutu hulga viirusliku materjaliga hiiglaslikke mitmetuumalisi moodustisi, mis oli selle entsefaliidi hiiglaslikuks rakuks nimetamise põhjuseks. Samal ajal on iseloomulik lahknevus kliiniliste ilmingute raskuse ja patomorfoloogiliste muutuste astme vahel. Kliinilised ilmingud.

Närvisüsteemi otsese (esmase) kahjustuse sümptomid HIV-nakkuse korral liigitatakse mitmesse rühma.

1. HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks . See häirete kompleks, mida varem nimetati AIDS-i dementsuseks, hõlmab nüüd kolme haigust – HIV-ga seotud dementsus, HIV-ga seotud müelopaatia ja HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired.

HIV-ga seotud dementsus. Nende häiretega patsiendid kannatavad peamiselt kognitiivsete häirete all. Nendel patsientidel on subkortikaalset tüüpi dementsuse (dementsuse) ilmingud, mida iseloomustab psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus, infoanalüüsi protsesside häired, mis raskendab patsientide tööd ja igapäevaelu. Sagedamini väljendub see unustamises, aegluses, keskendumisvõime languses, lugemis- ja lugemisraskustes. Täheldada võib apaatsust, motivatsiooni piiratust. Harvadel juhtudel võib haigus kaasneda afektiivsete häiretega (psühhoos) või krampidega. Nende patsientide neuroloogiline uuring näitab värinat, kiirete, korduvate liigutuste aeglustumist, vajumist, ataksiat, lihaste hüpertoonilisust, üldist hüperrefleksiat ja suuõõne automatismi sümptomeid. Algstaadiumis tuvastatakse dementsus ainult neuropsühholoogilise testimisega. Seejärel võib dementsus kiiresti areneda tõsiseks seisundiks. Seda kliinilist pilti täheldatakse 8–16% AIDS-i patsientidest, kuid lahkamise andmeid arvesse võttes tõuseb see tase 66% -ni. 3,3% juhtudest võib dementsus olla HIV-nakkuse esimene sümptom.

HIV-ga seotud müelopaatia. Selle patoloogia puhul domineerivad liikumishäired, peamiselt alajäsemetel, mis on seotud seljaaju kahjustustega (vakuolaarne müelopaatia). On märgatav jalgade jõu vähenemine, suurenenud spastiline lihastoonus, ataksia. Sageli tuvastatakse ka kognitiivseid häireid, kuid esile tulevad jalgade nõrkus ja kõnnihäired. Liikumishäired võivad mõjutada mitte ainult alajäsemeid, vaid ka ülemisi jäsemeid. Võimalikud on juhtivat tüüpi tundlikkuse häired. Müelopaatia on pigem difuusne kui segmentaalne, mistõttu motoorsete või sensoorsete häirete "tase" tavaliselt puudub. Iseloomustab valu puudumine. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi pleotsütoosi kujul, üldvalgu sisalduse suurenemist ja HIV-i. Müelopaatia levimus AIDS-i patsientide seas ulatub 20% -ni.

HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired. See sündroomi kompleks sisaldab kõige vähem väljendunud häireid. Iseloomulikud kliinilised sümptomid ja muutused neuropsühholoogilistes testides on sarnased dementsuse omadega, kuid palju vähemal määral. Sageli esineb unustamist, mõtteprotsesside aeglustumist, keskendumisvõime langust, kõnnaku häireid, mõnikord käte kohmakust, piiratud motivatsiooniga isiksuse muutusi.

2. Muud HIV-nakkusega seotud kesknärvisüsteemi kahjustused .

Lastel on esmane kesknärvisüsteemi haaratus sageli HIV-nakkuse varaseim sümptom ja sellele viidatakse kui progresseeruv HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel. Seda haigust iseloomustab arengupeetus, lihaste hüpertensioon, mikrotsefaalia ja basaalganglionide lupjumine.

Peaaegu kõigil HIV-nakkusega inimestel võivad teatud määral sümptomid ilmneda. äge aseptiline meningiit, mis tekib vahetult pärast nakatumist ja on patogeneetiliselt kõige tõenäolisemalt seotud autoimmuunreaktsioonidega viiruse antigeenide esmase vastuse ajal. See seroosne meningiit avaldub membraanide ägeda põletiku sümptomitena (mõõdukad aju- ja meningeaalsed sündroomid), mõnikord koos kraniaalnärvide kahjustusega. Kliinilised ilmingud taanduvad tavaliselt 1-4 nädala jooksul.

3. HIV-ga seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid .

AIDS-i patsientidel täheldatakse sageli põletikulist polüneuropaatiat järgmisel kujul:
Subäge multifokaalne polüneuropaatia või hulgineuriit koos alajäsemete primaarse kahjustusega. Nende häirete etioloogias on lisaks HIV-le võimalik ka perekonna herpesviiruste roll.

Raske alaäge sensomotoorne polüneuropaatia või kiiresti arenev perifeerne halvatus koos valdavalt motoorse polüneuropaatiaga on vähem levinud.

Distaalsed polüneuropaatiad koos sensoorsete häirete ülekaaluga paresteesia ja düsesteesia kujul, peamiselt jalavõlvi ja varvaste piirkonnas, mõnikord kerge nõrkuse ja põlvereflekside vähenemisega kaasneb HIV-nakkus kõige sagedamini.

Ja ka HIV-nakkus avaldub:
Müopaatiline sündroom mõnikord kaasneb HIV-nakkusega. Seda sündroomi iseloomustab proksimaalse lihasnõrkuse alaäge areng koos müalgiaga, suurenenud lihaste väsimus ja seerumi kreatiinkinaasi taseme tõus. EMG muutused on lähedased poliomüosiidi korral täheldatutele ning lihaste biopsia näitab müofibrillide de- ja regeneratsiooni, perivaskulaarset ja interstitsiaalset põletikku.

Närvisüsteemi oportunistlikud haigused HIV-nakkuse korral

Selle haiguste rühma kõige olulisemad on:
progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia
aju toksoplasmoos
krüptokoki meningiit
entsefaliit ja polüradikuloneuriit, mida põhjustavad tsütomegaloviirus ja perekonna Herpesvirus viirused
ajukahjustusega tuberkuloos
primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom

Progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga esineb aju valgeaine multifokaalsete kahjustuste kliinilisi ilminguid hemipareesi ja hemihüpesteesia, hemianopsia, staatilise ja dünaamilise ataksia kujul, millega võib kaasneda intelligentsuse langus, krambid. Sümptomid progresseeruvad aeglaselt, kuni patsiendi täieliku liikumatuseni. Selle entsefalopaatia põhjuseks on papovaviirus JC, mis toimib samaaegselt HIV-iga. Lisaks demüelinisatsioonikolletele on patognoomiline gliiarakkude tuvastamine, millel on müeliini hävimise piirkondade ümber iseloomulikud lisandid. Selle haiguse jaoks ei ole tõhusat ravi. Prognoos on ebasoodne, kuna maksimaalne eluiga pärast esimeste sümptomite ilmnemist ei ületa 2 kuud.

Krüptokoki meningiit põhjustatud seen Cryptococcus neofomans. Seda meningiiti iseloomustavad tavaliselt rasked meningeaalsed ja aju sündroomid. Diagnoos tehakse krüptokoki tserebrospinaalvedeliku külvi abil. Paljudel patsientidel on see haigus esimene ilming üleminekul latentse viiruse kandmise staadiumist AIDSi staadiumisse. Spetsiifiline ravi (amfoteritsiin B) viib sümptomite taandumiseni.

Raske multifokaalne polüradikuloneuropaatia tsütomegaloviiruse põhjustatud haigus on praktiliselt ravimatu. Selle sündroomiga kaasnevad tavaliselt muud infektsiooni ilmingud: kopsupõletik, koliit, riniit jne.

Arengule tuberkuloosne meningiit, ajuabstsessid viib Mycobacterium tuberculosis'e põhjustatud latentse infektsiooni taasaktiveerimine.

Raske difuusne entsefaliit AIDS-i patsientidel võivad põhjuseks olla Herpes simplex ja Varicella zoster viirused.

Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom (peamiselt B-tüüpi, mille tekkes on suur tähtsus Epsteini-Barri viirusinfektsioonil) ja Kaposi sarkoomi, mis mõnikord põhjustab ajusisese hemorraagiate teket, võib avastada 5% AIDS-i patsientidest. Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom on AIDS-i spetsiifiline ilming. Atüüpilised lümfotsüüdid tavaliselt paljunevad. Kasvaja levib perivaskulaarselt ning kliiniline pilt sõltub kasvaja asukohast ja mahust.

Paljud teavad, et HIV mõjutab algselt immuunsüsteemi, kuid loomulikult mõjutab see viirus ka ülejäänud inimkeha. Näiteks rohkem kui 30% HIV-positiivsetest on neuroloogilised probleemid, mistõttu alates 1987. aastast on neuroloogilisi haigusi ametlikult peetud üheks AIDS-i sümptomiks. Selgeimaks näiteks sellisest sümptomist võib pidada AIDSi-dementsusündroomi, mis areneb välja veerandil HIV-positiivsetest. See sündroom on tähelepanu, mäluhäirete ja maniakaalse seisundi rikkumine, nii et mõnikord sarnaneb see isegi Parkinsoni tõvega.

Kõige sagedamini esinevad haigused neljal juhul: aju- ja seljaaju, membraanide, samuti perifeersete närvide ja juurte häired. Haiguse sümptomid sõltuvad ennekõike närvisüsteemi kahjustuse piirkonnast. Kuid on mitmeid peamisi sümptomeid, mis närvihaigusega inimest häirivad, näiteks peavalu ja valguskartus, tasakaaluhäired, mälu- ja nägemishäired, pidev ärevus ja depressioon. Tihti ei oska sellist haigust põdevad inimesed ajas ja ruumis navigeerida, väliskeskkonnaga kontakti saada ning mõnikord tekib hullumeelsus ja isiksuse lagunemine.

Üldiselt mõistetakse AIDS-i dementsust endiselt halvasti, kuigi tavalist dementsust on pikka aega lihtsalt ravitud. Teadlased viitavad sellele, et HIV-positiivsete inimeste neuroloogiliste haiguste kaotuse põhjuseks on HIV-valgud, nimelt kattevalk gp120. Samuti kalduvad eksperdid uskuma, et HIV-nakkusega keharakud eritavad ka neurotoksiine. Kindlalt on teada, et sellist dementsust põhjustab just inimese immuunpuudulikkuse viirus, kuna AIDSi ravi käigus haiguse sümptomid leevenevad või kaovad täielikult.

Kui uskuda suhteliselt värskeid uuringuid, saab dementsuse kõige olulisemaid ilminguid leevendada tugevatoimeliste retroviirusevastaste ravimitega, enamasti kaasatakse ravisse kolme või isegi enama AIDSi vastase ravimi segu. Nende abiga taastatakse osaliselt inimese immuunpuudulikkuse viirusest tingitud ajukahjustusega seotud kognitiivsed funktsioonid. Sellegipoolest on äärmiselt raske ja peaaegu võimatu taastada inimese närvisüsteemi osas tema eelmine tervislik seisund. Selle probleemi lahendamisega tegeleb palju spetsialiste, kuid kahjuks pole selles olukorras kardinaalseid muutusi seni toimunud.

Parim viis selliste tagajärgede vältimiseks on mitte viia keha AIDS-i. Ja seda teha pole nii raske. Oma keha tervena hoidmiseks peate end regulaarselt HIV-testi tegema. Ja kui te siiski osutusite HIV-positiivseks, ärge heitke meelt ja vähendage viiruskoormust maksimaalselt, sest inimese immuunpuudulikkuse viirusega saate elada ja suhteliselt tervena püsida, kui oma tervise eest hoolitsete ja ei luba HIV areneb AIDS-iks.

Patomorfoloogia. Morfoloogiliselt otsene ajukahjustus HIV-i poolt põhjustab alaägeda hiidrakulise entsefaliidi tekke koos demüelinisatsioonipiirkondadega. Ajukoes saab tuvastada perifeersest verest tunginud suure hulga viirusega monotsüüte. Need rakud võivad ühineda, moodustades tohutu hulga viirusliku materjaliga hiiglaslikke mitmetuumalisi moodustisi, mis oli selle entsefaliidi hiiglaslikuks rakuks nimetamise põhjuseks. Samal ajal on iseloomulik lahknevus kliiniliste ilmingute raskuse ja patomorfoloogiliste muutuste astme vahel. Paljudel patsientidel, kellel on HIV-ga seotud dementsuse selged kliinilised ilmingud, saab patoloogiliselt tuvastada ainult müeliini "blanšeerimist" ja kerget tsentraalset astroglioosi.

Kliinilised ilmingud. Närvisüsteemi otsese (esmase) kahjustuse sümptomid HIV-nakkuse korral liigitatakse mitmesse rühma.

HIV-ga seotud kognitiiv-motoorne kompleks. AT See häirete kompleks, mida varem nimetati AIDS-i dementsuseks, hõlmab nüüd kolme haigust – HIV-ga seotud dementsus, HIV-ga seotud müelopaatia ja HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired.

HIV-ga seotud dementsus. Nende häiretega patsiendid kannatavad peamiselt kognitiivsete häirete all. Nendel patsientidel on subkortikaalset tüüpi dementsuse (dementsuse) ilmingud, mida iseloomustab psühhomotoorsete protsesside aeglustumine, tähelepanematus, mälukaotus, analüüsi-teabe protsesside rikkumine, mis raskendab patsientide tööd ja igapäevaelu. Sagedamini väljendub see unustamises, aegluses, keskendumisvõime languses, lugemis- ja lugemisraskustes. Täheldada võib apaatsust, motivatsiooni piiratust. Harvadel juhtudel võib haigus kaasneda afektiivsete häiretega (psühhoos) või krampidega. Nende patsientide neuroloogiline uuring näitab värinat, kiirete, korduvate liigutuste aeglustumist, vajumist, ataksiat, lihaste hüpertoonilisust, üldist hüperrefleksiat ja suuõõne automatismi sümptomeid. Algstaadiumis tuvastatakse dementsus ainult neuropsühholoogilise testimisega. Seejärel võib dementsus kiiresti areneda tõsiseks seisundiks. Seda kliinilist pilti täheldatakse 8–16% AIDS-i patsientidest, kuid lahkamise andmeid arvesse võttes tõuseb see tase 66% -ni. 3,3% juhtudest võib dementsus olla HIV-nakkuse esimene sümptom.

HIV-ga seotud müelopaatia. Selle patoloogia puhul domineerivad liikumishäired, peamiselt alajäsemetel, mis on seotud seljaaju kahjustustega (vakuolaarne müelopaatia). Märgitakse märkimisväärset und tugevus- In-negah. suurenenud spastiline lihastoonus, ataksia. Sageli tuvastatud ja kognitiivsed häired kuusk aktiivsus aga jalgade nõrkus ja kõnnihäired tulevad välja ~ 75 aT! Liikumishäired võivad mõjutada mitte ainult alajäsemeid, vaid ka ülemisi jäsemeid. Võimalikud on juhtivat tüüpi tundlikkuse häired. Müelopaatia on pigem difuusne kui segmentaalne, mistõttu motoorsete või sensoorsete häirete "tase" tavaliselt puudub. Iseloomustab valu puudumine. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi pleotsütoosi kujul, üldvalgu sisalduse suurenemist ja HIV-i. Müelopaatia levimus AIDS-i patsientide seas ulatub 20% -ni.

HIV-ga seotud minimaalsed kognitiiv-motoorsed häired. See sündroomi kompleks sisaldab kõige vähem väljendunud häireid. Iseloomulikud kliinilised sümptomid ja muutused neuropsühholoogilistes testides on sarnased dementsuse omadega, kuid palju vähemal määral. Sageli esineb unustamist, mõtteprotsesside aeglustumist, keskendumisvõime langust, kõnnaku häireid, mõnikord käte kohmakust, piiratud motivatsiooniga isiksuse muutusi.

Diagnostika. Haiguse algstaadiumis tuvastatakse demeidia ainult spetsiaalsete neuropsühholoogiliste testide abil: seejärel võimaldab tüüpiline kliiniline pilt immuunpuudulikkuse taustal reeglina täpset diagnoosi teha. Edasisel uurimisel sümptomid alaäge e ndefaliha. CT ja MRI uuringud näitavad aju atroofiat koos vagude ja mao suurenemisega . ] tütred. MRI võib näidata täiendavaid koldeid seniya si ajus aju valgeaines, mis on seotud lokaalse demüelinisatsiooniga. Need tserebrospinaalvedeliku uuringud on mittespetsiifilised; võib tuvastada kerget pleotsütoosi, valgusisalduse kerget suurenemist ja G-klassi immunoglobuliinide taseme tõusu.

Muud seotud kesknärvisüsteemi häiredKoos HIV-nakkus . Lastel on esmane kesknärvisüsteemi haaratus sageli HIV-nakkuse varaseim sümptom ja seda nimetatakse progresseeruvaks lapsepõlves HIV-ga seotud entsefalopaatiaks. Seda haigust iseloomustab arengupeetus, lihaste hüpertensioon, mikrotsefaalia ja basaalganglionide lupjumine.

Ravi. Lisaks võitlusele retroviiruse enda vastu viiakse immuunpuudulikkuse taustal areneva nakkushaiguse spetsiifiline ravi läbi. Aktiivselt kasutatakse immunomodulaatorite ja viirusevastaste ravimite kombinatsioone. Näiteks kasutatakse Kaposi sarkoomi ravis rekombinantset alfa-interferooni (annused 3 000 000 kuni 54 000 000 RÜ) eraldi või kombinatsioonis retroviiri või vinblastiiniga. Oportunistlike viirusnakkuste raviks kasutatavate viirusevastaste ainete hulgas peetakse atsükloviiri kõige tõhusamaks, puriinnukleosiidi analoogiks, mis pärast inimkehas atsükloviirtrifosfaadiks muundamist pärsib viiruse DNA biosünteesi. Tümidiini kinaasi ensüümi viirusvorm (atsükloviiri rakenduskoht) seondub ravimiga 1 000 000 korda kiiremini kui inimese ensüüm. Sagedamini kasutatakse intravenoosset manustamist: 5-10 mg / kg iga 8 tunni järel 5-10 päeva jooksul, sõltuvalt kahjustuse raskusastmest. Kõrvaltoimed on üsna väljendunud, eriti ohtlik on kristalluuria, mida täheldatakse sagedamini intravenoossel manustamisel, seetõttu manustatakse ravimit aeglaselt ühe tunni jooksul rohke joomise taustal, mida tuleks arvestada ajuturse entsefaliidi ravis. . Harvem kasutatav liik on rabiin, puriinnukleosiidi analoog, mis inhibeerib DNA polümeraasi, s.o. see ravim on efektiivne ka ainult DNA-d sisaldavate viiruste vastu. Intravenoosset manustamisviisi kasutatakse valdavalt 12 tundi Vidarabiini kasutamisel on võimalikud järgmised kõrvaltoimed: parkinsoni-sarnane treemor, ataksia, müokloonus, hallutsinatsioonid ja desorientatsioon, annuse suurendamisel on võimalik pantsütopeenia. Rasketel juhtudel kombineeritakse viirusevastaseid ravimeid plasmafereesiga. Mõnel juhul on viirusevastaste ravimite kombinatsioon interferoonidega efektiivne.

Seennakkuste, eriti krüptokokk-meningiidi ja histoplasmoosi korral kasutatakse sagedamini amfoteritsiin B. See polüeenantibiootikum seondub seente ja algloomade membraanis spetsiifilise valguga, deformeerides seda, mis viib kaaliumi ja ensüümide vabanemiseni ning vastavalt rakusurm. Sagedamini intravenoosselt 0,1 mg 1 ml 5% glükoosilahuses võib olla efektiivne nimmepiirkonna manustamine. Ravim on väga mürgine, kõige ohtlikum on neerufunktsiooni rikkumine. Seetõttu on soovitatav seda kasutada ainult seroloogiliselt kinnitatud diagnoosi täieliku usaldusega.

Kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi korral kasutatakse kloriidiini (pürimetamiini) ja lühitoimeliste sulfoonamiidide (sulfasiin, sulfadiasiin, sulfadimesiin) kombinatsiooni. Need ravimid mõjutavad foolhappe metabolismi, pakkudes liigese bakteritsiidset toimet. Tuberkuloossete kahjustuste korral kasutatakse tuberkuloosivastaste ravimite tavalisi annuseid. Eelistatakse isoniasiidi, mis tungib hästi läbi BBB (300 mg päevas per os), harvem kasutatakse rifampitsiini (600 mg päevas per os) ja streptomütsiini (0,75 g intramuskulaarselt 6 korda päevas). Kesknärvisüsteemi lümfoom on allutatud agressiivsele kiiritusravile, ilma milleta võib patsient surra 2 nädala jooksul. NeuroAIDS-i põdevate patsientide medikamentoosne ravi tuleks kombineerida õige toitumisega, et säilitada kehakaalu, toitumisele tuleks mõelda juba positiivse reaktsiooni tuvastamisel HIV-le. Teatud tüüpi madala valgusisaldusega dieedid võivad sellistele patsientidele olla ohtlikud, kuna humoraalne immuunsus on alla surutud.

Tserebraalsed sümptomid. Suurenenud koljusisese rõhu sümptomid on kõige selgemini väljendunud kasvajate puhul, mis põhjustavad tserebrospinaalvedeliku radade ummistumist (kolju tagumise lohu kasvajad, ajuvatsakeste kasvajad), oimusagara kasvajate puhul (sageli kaasneb aju nihestus ja tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni häire). tentoriaalne ava), kasvajad, mis suruvad kokku peamisi venoosseid väljavooluteid (parasagitaalsed meningioomid).

Peavalu - sageli kasvaja esimene sümptom suurenenud koljusisese rõhu tõttu. Peavalu võib olla üldine, ilma selge lokaliseerimiseta. See tekib kõvakesta ärrituse tagajärjel, mida innerveerivad kõvakesta, vaguse ja glossofarüngeaalsed närvid ning veresoonte seinad; venoosse väljavoolu rikkumine luu diploilistes veresoontes. Hüpertensiivset sündroomi iseloomustab hommikune valu. Aja jooksul valu intensiivistub, muutub püsivaks. Valu ülekaal pea mis tahes piirkonnas võib olla sümptom kasvaja lokaalsest mõjust kõvakestale ja veresoontele.

Oksendada- üks iseloomulikke suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomeid. See juhtub mitu korda, sageli peavalu kõrgusel. Tuleb märkida, et oksendamine võib olla IV vatsakese põhja mõjutava kasvaja lokaalne sümptom.

Kongestiivsed optilised kettad- üks tüüpilisi ja silmatorkavaid intrakraniaalse hüpertensiooni ilminguid. Esiteks on lühiajaline hägune nägemine, see võib suureneda stressi, kehalise aktiivsusega. Siis hakkab nägemisteravus langema. Lõpptulemuseks on nägemisnärvide nn sekundaarsest atroofiast tingitud "pimedus".

epilepsia krambid- koljusisene rõhk ja sellega kaasnevad muutused aju vereringes võivad olla üldiste epilepsiahoogude põhjuseks. Kuid sagedamini on krambihoogude, eriti fokaalsete krambihoogude ilmnemine kasvaja lokaalse kokkupuute tagajärg.

Vaimsed häired letargia, apaatia, mälukaotuse, puude, ärrituvuse näol võib põhjuseks olla ka koljusisese rõhu tõus.

pearinglus, mis esineb ajukasvajaga patsientidel, võib olla labürindi ülekoormuse tagajärg.

Intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärjeks võivad olla muutused kardiovaskulaarses aktiivsuses (vererõhu tõus, bradükardia) ja hingamishäired.

hüpofüüsi kasvajad

Erirühm on hüpofüüsi kasvajad. Omakorda saab neid jagada hormonaalselt aktiivne ja hormonaalselt mitteaktiivne kasvajad.

Nende kasvajatega tekkiv sümptomite kompleks on väga iseloomulik. See koosneb hüpofüüsi düsfunktsiooni sümptomitest (selle hüper- või hüpofunktsioonist), nägemisnärvide kokkusurumisest tingitud nägemise vähenemisest ja nägemisnärvi kiasmist. Suured kasvajad, millel on väljendunud intrakraniaalne kasv, võivad mõjutada aju hüpotalamuse piirkondi ja isegi häirida tserebrospinaalvedeliku väljavoolu vatsakeste süsteemist, põhjustades kompressiooni. III vatsakese.

Hormonaalselt aktiivsed hüpofüüsi kasvajad ulatuvad harva suure suuruseni, kuna need põhjustavad iseloomulikke endokriinseid sümptomeid, mis aitavad kaasa nende varajasele äratundmisele.

Sõltuvalt endokriinselt aktiivsete rakkude tüübist, millest kasvaja moodustub, eristatakse prolaktiini sekreteerivaid adenoome; kasvuhormooni tootvad adenoomid; ACTH-d sekreteerivad ja mõned muud kasvajad.

Prolaktiini sekreteerivad adenoomid (prolaktinoomid) põhjustada laktorröa, menstruaaltsükli häireid ja mõningaid muid sümptomeid.

Kasvuhormooni tootvad adenoomid noores eas põhjustavad nad gigantismi ja täiskasvanud patsientidel akromegaalia iseloomulikke sümptomeid: käte, jalgade suuruse suurenemine, näojoonte jämestumine, siseorganite suurenemine.

Kell ACTH-d sekreteerivad adenoomid Areneb Cushingi sündroom: vererõhu tõus, iseloomulikud rasvaladestused kehale, striae gravidarum, hirsutism.

Paljud neist kasvajatest tuvastatakse algstaadiumis, kui nende suurus ei ületa mõnda millimeetrit, paiknevad nad täielikult Türgi sadula sees - need on mikroadenoomid.

Hüpofüüsi suruvate hormonaalselt inaktiivsete adenoomide korral täheldatakse panhüpopituitarismi sümptomeid (rasvumine, seksuaalfunktsiooni langus, jõudluse vähenemine, naha kahvatus, madal vererõhk jne). Sageli on need kasvajad peaaegu asümptomaatilised, kuni nad kasvavad Türgi sadulast kaugemale ja põhjustavad nägemise kaotust.

Meetodite kompleks (röntgenikiirgus, kompuutertomograafia, MRI, erinevate hormoonide taseme uuringud) võimaldab teil määrata hüpofüüsi kasvaja tüübi, selle suuruse ja kasvusuuna. Üks tüüpilisemaid diagnostilisi tunnuseid on Türgi sadula õhupallikujuline laienemine, mis on kergesti tuvastatav kraniograafia, CT ja MRI uuringute abil (joon. 13.16).

Ravi. Väikeste prolaktiini sekreteerivate hüpofüüsi kasvajate kasvu saab peatada ravimite – dopamiini agonistide (bromokriptiini) abil.

Enamikul juhtudel on kõige mõistlikum ravi hüpofüüsi kasvaja kirurgiline eemaldamine. Väikesed hüpofüüsi kasvajad, mis paiknevad valdavalt sella turcicas või mõõduka suprasellaarse kasvuga kasvajad, eemaldatakse tavaliselt transnasaal-transsfenoidaalse lähenemise abil (kasvaja eemaldamine normaalsest hüpofüüsi koest ja radikaalne eemaldamine. Samaaegselt tehakse röntgenkontroll, et määrata kindlaks instrumentide koljuõõnde tungimise sügavus ja kasvaja radikaalne eemaldamine.

Hüpofüüsi adenoomid, millel on väljendunud supra- ja parasellaarne kasv, eemaldatakse frontaalse või fronto-temporaalse lähenemise abil.

Esiosa üles tõstes jõuab kirurg optilise kiasmi piirkonda. Nägemisnärvid ja kiasm on tavaliselt järsult nihkunud sella turcicast tekkiva kasvaja tõttu. Adenoomikapsel avatakse nägemisnärvide vahel ja kasvaja eemaldatakse kapslisiseselt kirurgilise lusikaga ja aspiratsiooni teel. Kasvaja levimisel parasellaarselt koopaõõnde või retroselaarselt interpedunkulaarsesse tsisterni, muutub operatsioon keeruliseks ja riskantseks eelkõige unearteri ja selle harude tuumori määrdumise tõttu.

Kasvaja osalise eemaldamise korral on soovitatav läbi viia kiiritusravi. Kiiritus on näidustatud ka korduva kasvaja kasvu korral.

Väikeaju kasvajad. Need kasvajad võivad olla kas healoomulised (astrotsütoomid, mida iseloomustab aeglane kasv) või pahaloomulised, infiltratiivselt kasvavad (medulloblastoomid). Nii astrotsütoomid kui ka eriti medulloblastoomid esinevad sagedamini lapsepõlves.

Väikeaju kasvajad mõjutavad sageli vermist, täidavad IV vatsakese õõnsust ja suruvad kokku ajutüve. Sellega seoses ei põhjusta sümptomeid mitte niivõrd (ja sageli mitte ainult) väikeaju tuumade ja radade kahjustus, vaid ajutüve kokkusurumine.

Väikeaju kasvajate tunnuseks on ka see, et need põhjustavad sageli tserebrospinaalvedeliku väljavoolu katkemist, IV vatsakese väljapääsu sulgemist või aju akvedukti pigistamist.

Külgmiste ja III vatsakeste hüdrotsefaalia, mis suureneb ägeda oklusiooni korral kiiresti, põhjustab aju nihkumist, millega kaasneb ajutüve ägeda kahjustuse oht tentoriaalse avade piirkonnas.

Iseenesest põhjustab väikeajus tekkiv kasvaja selle mahu suurenemist ja võib põhjustada kiilumist nii tentoriaalses kui ka kuklaaugus.

Väikeaju kasvaja esmasteks sümptomiteks on sageli koordinatsioonihäired, ataksia, adiadohokinees ja lihastoonuse langus. Varakult, eriti tsüstiliste või kiiresti kasvavate kasvajate korral, võivad ilmneda IV vatsakese põhja struktuuride kokkusurumise sümptomid: nüstagm (tavaliselt horisontaalne), bulbaarsed häired, oksendamine ja luksumine. Ajutüve kahjustuse tekkega kuklaluu ​​avauses tekivad hingamishäired kuni selle peatumiseni, kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine: bradükardia, vererõhu tõus koos järgneva langusega.

Väikeaju astrotsütoomid erinevalt poolkerakujulistest astrotsütoomidest on need ümbritsevast väikeajukoest hästi piiritletavad ja sisaldavad tsüste (joon. 13.19). Histoloogiliselt kuuluvad need kasvajad kõige healoomulisemasse tüüpi – pilotsüütilistesse astrotsütoomidesse, mis esinevad peamiselt lapsepõlves.

Kompuutertomograafia ja MRI avastavad selgete kontuuridega kasvajad ja neis sisalduvad tsüstid (joon. 13.20).

Neid kasvajaid saab radikaalselt eemaldada mööda väikeaju koe piiri, mis on kokku surutud, kuid kasvaja poolt idanemata. Operatsioonid võivad viia patsiendi täieliku paranemiseni või pika, mitmeaastase remissioonini.

Koos sellega tekivad infiltratiivselt kasvavad väikeaju kasvajad, millest osa kasvab ajutüvesse.

Kompuutertomograafial iseloomustavad kasvajat ähmased, hägused piirjooned. Nendel juhtudel on võimalik ainult selle kasvaja osa osaline resektsioon, mis oma struktuurilt erineb kõige enam väikeaju normaalsest koest.

Väikeaju astrotsütoomi, aga ka teiste kasvajate eemaldamine toimub kolju tagumise lohu trepaneerimise teel, kasutades tavaliselt emakakaela-kuklapiirkonna pehmete kudede mediaanset sisselõiget.

Hemangioblastoomid (angioretikuloomid)- rikkalikult vaskulariseeritud kasvajad, mis sageli põhjustavad tsüstide moodustumist (70% juhtudest). Enamik hemangioblastoome paikneb väikeaju või vermise poolkerades. Mõnikord paikneb kasvaja medullas ja sillas. Hemangioblastoomid võivad mõjutada ka seljaaju. Sagedamini arenevad hemangioblastoomid vanuses 30-40 aastat. Tuleb meeles pidada, et ligikaudu 20% juhtudest on kasvajad mitmekordsed ja on Hippel-Lindau tõve (autosoom-dominantset tüüpi pärilik haigus) ilming. Nendel juhtudel avastatakse lisaks kesknärvisüsteemi kasvajatele (väikeaju, seljaaju), võrkkesta angiomatoosile, kasvajatele ja tsüstilistele muutustele neerudes ja teistes siseorganites sageli polütsüteemia.

Tsüsti moodustumisega täheldatakse mõnikord haiguse kiiret arengut koos ajutüve kokkusurumise hirmuäratavate sümptomite ilmnemisega.

Ravi. Üksildaste väikeaju hemangioblastoomide kirurgiline eemaldamine viib enamikul juhtudel patsientide peaaegu täieliku taastumiseni.

Mõnel juhul on neoplasmi põhiosa tsüst, samas kui kasvaja ise on tühine ja võib jääda märkamatuks. Sellega seoses on pärast tsüsti tühjendamist vaja hoolikalt uurida kõiki selle seinu seestpoolt, et tuvastada kasvaja, mida eristab helepunane värv.

Soliidkasvajate, eriti just tüvesse tungivate kasvajate eemaldamine võib olla keeruline: need kasvajad on väga rikkaliku verevarustusega ja kui eemaldamise alguses ei ole peamisi verevarustuse allikaid “välja lülitatud”, võib operatsioon olla võimalik. olla väga traumaatiline. Hippel-Lindau tõve korral on multifokaalse kasvaja kasvu tõttu võimalikud haiguse retsidiivid.

Medulloblastoom- pahaloomulised, kiiresti kasvavad kasvajad, mis esinevad peamiselt lapsepõlves. Kolju tagumises lohus lokaliseeritud medulloblastoomid moodustavad 15–20% kõigist laste ajukasvajatest. Sagedamini areneb medulloblastoom ussist, täidab IV vatsakese, võib tungida selle põhja ja kasvada pagasiruumi, varakult põhjustab tserebrospinaalvedeliku väljavoolu IV vatsakesest ja vesipeast. Metastaasid tserebrospinaalvedeliku ruumides (joon. 13.21).

Kõige tüüpilisemad sümptomid on peavalu, oksendamine, jäsemete ataksia, ebakindel kõnnak, nüstagm. IV vatsakese põhja idanemisega ilmnevad bulbar-sümptomid, näo tundlikkuse häired ja okulomotoorsed häired. Kompuutertomograafia avastab kasvaja, mis asub IV vatsakese piirkonnas, vermis ja väikeaju mediaalsetes osades (tavaliselt on see heterogeenne struktuur) ning märke hüdrotsefaalsest laienemisest külg- ja III vatsakesed.

Ravi. Kirurgiline ravi seisneb kasvaja võimalikult täielikus eemaldamises (ei eemaldata ainult ajutüvesse kasvavaid piirkondi) ja tserebrospinaalvedeliku normaalse vereringe taastamises.

Kasvaja on sageli pehme konsistentsiga ja selle eemaldamine toimub aspiratsiooni teel tavapärase või ultraheli imemisega. Pärast operatsiooni kiiritatakse tagumist kraniaalset lohku koos pea- ja seljaaju üldise kiiritusega, et vältida kasvaja metastaase. Positiivse tulemuse saab keemiaravi (nitrosouurea ravimid, vinkristiin jne) kasutamisest.

Äge põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia (Guillain-Barré sündroom). Kirjeldasid prantsuse neuropatoloogid G. Guillain ja J. Barre 1916. aastal. Haiguse põhjust pole veel piisavalt selgitatud. Sageli areneb see pärast eelnevat ägedat ishiast. Võimalik, et haiguse põhjustajaks on filtreeritav viirus, kuid kuna seda pole siiani eraldatud, peab enamik teadlasi haiguse olemust allergiliseks. Seda haigust peetakse autoimmuunseks, millega kaasneb närvikoe hävimine rakulise immuunvastuse tagajärjel. Põletikulisi infiltraate leitakse perifeersetes närvides ja juurtes koos segmentaalse demüelinisatsiooniga.

Kliinilised ilmingud. Haigus algab üldise nõrkuse ilmnemisega, kehatemperatuuri tõusuga kuni subfebriili numbriteni ja valu jäsemetes. Mõnikord on valu oma olemuselt piinav. Haiguse peamine tunnus on jäsemete lihaste nõrkus. Paresteesiad ilmnevad käte ja jalgade distaalsetes osades ning mõnikord ka suu ja keele piirkonnas. Rasked sensoorsed häired on haruldased. Võib tekkida näolihaste nõrkus, muude kraniaalnärvide kahjustused ja autonoomsed häired. Hingamisteede elustamise puudumisel võib bulbarrühma närvide kahjustus põhjustada surma. Liikumishäired tekivad esmalt jalgades ja seejärel levivad kätele. Võimalikud kahjustused valdavalt proksimaalsetel jäsemetel; sel juhul tekib müopaatiat meenutav sümptomite kompleks. Närvitüved on palpatsioonil valulikud. Võib esineda pinge sümptomeid (Lasegue, Neri).

Eriti väljendunud on vegetatiivsed häired - külmavärinad ja distaalsete jäsemete külmavärinad, akrotsüanoos, liighigistamine, mõnikord esineb taldade hüperkeratoos, rabedad küüned.

Tüüpiline on valkude-rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus. Valgu tase ulatub 3-5 g/l. Kõrge valgukontsentratsioon määratakse nii lumbaal- kui kuklaluu ​​punktsiooniga. See kriteerium on väga oluline Guillain-Barré sündroomi eristamisel seljaaju kasvajatest, mille puhul leitakse valgu kõrge kontsentratsioon ainult lumbaalpunktsioonil. Tsütoos mitte rohkem kui 10 rakku (lümfotsüüdid ja monotsüüdid) 1 µl kohta.

Haigus areneb tavaliselt 2-4 nädala jooksul, seejärel saabub stabiliseerumise staadium ja pärast seda - paranemine. Lisaks ägedatele vormidele võivad esineda alaägedad ja kroonilised vormid. Enamikul juhtudel on haiguse tulemus soodne, kuid on ka vorme, mis kulgevad vastavalt Landry tõusva halvatuse tüübile koos paralüüsi levikuga kehatüve lihastele, kätele ja sibulalihastele.

Ravi. Kõige aktiivsem ravimeetod on plasmaferees intravenoosse immunoglobuliiniga. Patsientidel eemaldatakse vereplasma osaliselt, tagastades moodustunud elemendid. Kasutatakse ka glükokortikoide (prednisoloon, 1-2 mikronit / kg päevas), antihistamiine (difenhüdramiin, suprastin), vitamiinravi (rühm B), antikoliinesteraasi ravimeid (prozeriin, galantamiin). Oluline on hoolitseda patsiendi eest, jälgides hoolikalt hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit. Rasketel juhtudel võib hingamispuudulikkus tekkida väga kiiresti ja piisava ravi puudumisel põhjustada surma. Kui patsiendi kopsumaht on alla 25-30 % prognoositud hingamismahu või bulbar-sündroomide korral on soovitatav intubatsioon või trahheotoomia mehaaniliseks ventilatsiooniks. Raske arteriaalne hüpertensioon ja tahhükardia peatatakse kaltsiumioonide antagonistide (Corinfar) ja beetablokaatorite (propranolool) kasutamisega. Arteriaalse hüpotensiooni korral manustatakse vedelikke intravenoosselt, et suurendada intravaskulaarset mahtu. Iga 1-2 tunni järel on vaja hoolikalt muuta patsiendi asendit voodis. Äge uriinipeetus ja põie suurenemine võivad põhjustada refleksihäireid, mis põhjustavad vererõhu ja pulsi kõikumisi. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada püsikateetrit. Taastumisperioodil on kontraktuuride vältimiseks ette nähtud harjutusravi, massaaž, osokeriidi, parafiini, neljakambrilised vannid.

Äge müeliit

Müeliit on seljaaju põletik, mis mõjutab nii valget kui ka halli ainet.

Etioloogia ja patogenees. Eraldage nakkav, mürgistus ja traumaatiline müeliit. Nakkuslik müeliit võib olla primaarne, põhjustatud neuroviirustest (Herpes zoster, poliomüeliidi, marutaudi viirused), tuberkuloosi või süüfilise kahjustuste tõttu. Sekundaarne müeliit tekib üldiste nakkushaiguste (leetrid, sarlakid, kõhutüüfus, kopsupõletik, gripp) tüsistusena või mis tahes mädane kolde kehas ja sepsis. Primaarse infektsioosse müeliidi korral levib infektsioon hematogeenselt, ajukahjustusele eelneb vireemia. Sekundaarse infektsioosse müeliidi patogeneesis mängivad rolli autoimmuunreaktsioonid ja hematogeenne infektsioon seljaajus. Mürgistusmüeliit on haruldane ja võib areneda raske eksogeense mürgistuse või endogeense mürgistuse tagajärjel. Traumaatiline müeliit tekib lülisamba ja seljaaju avatud ja suletud vigastustega, millele lisandub sekundaarne infektsioon. Vaktsineerimisjärgse müeliidi juhtumid ei ole haruldased.

Patomorfoloogia. Makroskoopiliselt on aju aine lõtv, turse, paisub; lõigul on "liblika" muster määritud. Mikroskoopiliselt leitakse fookuspiirkonnas hüpereemia, tursed, väikesed hemorraagiad, moodustunud elementide infiltratsioon, rakusurm ja müeliini lagunemine.

Kliinilised ilmingud. Müeliidi pilt areneb ägedalt või alaägedalt üldiste nakkussümptomite taustal: palavik kuni 38-39 ° C, külmavärinad, halb enesetunne. Müeliidi neuroloogilised ilmingud algavad mõõduka valu ja paresteesiaga alajäsemetes, seljas ja rinnus, mis on oma olemuselt radikulaarsed. Seejärel ilmnevad 1-3 päeva jooksul motoorsed, sensoorsed ja vaagnapiirkonna häired, mis kasvavad ja saavutavad maksimumi.

Neuroloogiliste sümptomite olemuse määrab patoloogilise protsessi tase. Seljaaju nimmeosa müeliidi korral täheldatakse perifeerset parapareesi, vaagnaelundite häireid tõelise uriini- ja fekaalipidamatuse kujul. Seljaaju rindkere osa müeliidi korral on jalgade spastiline halvatus, vaagnaelundite häired uriini ja väljaheidete peetuse kujul, mis muutuvad inkontinentsiks. Äkki areneva põikmüeliidi korral võib lihastoonus, olenemata fookuse asukohast, olla mõnda aega madal diasheesi tõttu. Kui seljaaju on kahjustatud emakakaela paksenemise tasemel, tekib ülemine lõtv ja alumine spastiline parapleegia. Seljaaju ülemise emakakaela osa müeliiti iseloomustab spasmiline tetrarõhk, frenic närvi kahjustus koos hingamishäiretega, mõnikord ka puiestee häiretega. Tundlikkuse häired hüperesteesia või anesteesia kujul on: olemuselt juhtivad, alati ülempiiriga, mis vastab mõjutatud segmendi tasemele. Kiiresti, mõnikord esimestel päevadel, tekivad lamatised ristluule, suurte varraste, reieluu ja jalgade piirkonda. Harvematel juhtudel katab põletikuline protsess vaid poole seljaajust, mis väljendub Brown-Sequardi sündroomi kliinilises pildis.

Kirjeldatakse alaägeda nekrotiseeriva müeliidi vorme, mida iseloomustab seljaaju nimme-ristluuosa kahjustus, millele järgneb patoloogilise protsessi levik ülespoole, bulbaarsete häirete teke ja surm. Müeliidiga tserebrospinaalvedelikus leitakse suurenenud valgusisaldus ja pleotsütoos. Rakud võivad sisaldada polünukleaarseid rakke ja lümfotsüüte. Alkoholi dünaamiliste testide puhul valk puudub. Veres täheldatakse ESR-i suurenemist ja leukotsütoosi koos nihkega vasakule.

Praegune ja prognoos. Haiguse kulg on äge, protsess saavutab suurima raskusastme mõne päeva pärast ja püsib seejärel stabiilsena mitu nädalat. Taastumisperiood kestab mitu kuud kuni 1-2 aastat. Kõige kiiremini ja kõige varem taastub tundlikkus, seejärel vaagnaelundite funktsioonid; liikumishäired taanduvad aeglaselt. Sageli on jäsemete püsiv halvatus või parees. Kõige raskem kulg ja prognoos on tetrapleegiast, elutähtsate keskuste lähedusest ja hingamishäiretest tingitud emakakaela müeliit. Alumise rindkere ja lumbosakraalse lokaliseerimise müeliidi prognoos on raskete kahjustuste, vaagnaelundite funktsioonide halva taastumise ja sellega seoses sekundaarse infektsiooni lisandumise tõttu ebasoodne. Ebasoodne on prognoos ka lamatistest tingitud urosepsise ja sepsise puhul.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Haiguse äge algus koos seljaaju põikikahjustuse kiire arenguga üldiste nakkussümptomite taustal, põletikuliste muutuste esinemine tserebrospinaalvedelikus blokaadi puudumisel muudab diagnoosi üsna selgeks. Väga oluline on aga kiirelt diagnoosida epiduriit, mille kliiniline pilt on enamikul juhtudel müeliidi sümptomitest eristamatu, kuid nõuab kiiret kirurgilist sekkumist. Kahtlastel juhtudel tuleks kaaluda uurivat laminektoomiat. Epiduriidi diagnoosimisel tuleb silmas pidada mädase fookuse esinemist kehas, radikulaarse valu ilmnemist ja seljaaju suureneva kokkusurumise sündroomi. Äge Guillain-Barré polüradikuloneuriit erineb müeliidist tundlikkuse juhtivuse, spastiliste nähtuste ja vaagnaelundite häirete puudumise tõttu. Seljaaju kasvajaid iseloomustab aeglane kulg, valgu-rakkude dissotsiatsiooni esinemine tserebrospinaalvedelikus ja liquorodünaamiliste testide blokaad. Hematomüelia ja hematorahhia tekivad äkki, sellega ei kaasne temperatuuri tõus; hematomüeliaga mõjutab peamiselt hallollust; kui hemorraagia tekkis membraanide all, ilmnevad meningeaalsed sümptomid. Ajalugu võib sageli paljastada viiteid traumale.

Seljaaju ägedat põikikahjustust tuleb eristada seljaaju vereringe ägedast kahjustusest. Võib kahtlustada hulgiskleroosi, kuid seda iseloomustab valgeaine selektiivne kaasatus, sageli sümptomite kiire ja märkimisväärne taandumine mõne päeva või nädala pärast ning seljaaju ja aju hajusa haaratuse tunnused. Kroonilist meningomüeliiti iseloomustab aeglasem areng, palaviku puudumine ja sageli süüfilise kahjustus, mis tuvastatakse seroloogiliste testide abil.

Ravi. Kõikidel juhtudel tuleb välja kirjutada laia toimespektriga antibiootikumid või sulfoonamiidid võimalikult suurtes annustes.Valu vähendamiseks ja kõrgel temperatuuril on näidustatud palavikuvastased ravimid. Kasutage glükokortikoidhormoone annuses 50-100 mg päevas G või samaväärsetes annustes deksametasooni või triamtsinolooni), ACTH-d annuses 40 RÜ kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul annust järk-järgult vähendades.. Erilist tähelepanu tuleb pöörata makstakse lamatiste tekke ja tõusva urogenitaalinfektsiooni ärahoidmiseks Lamatiste_profülaktikaks, sageli üle luude väljaulatuvate kohtade, tuleb patsient asetada ringile, kanda vatipadjad kandade alla, pühkida keha igapäevaselt kamperpiiritusega, muuta asendit. lamatiste moodustumine ja pärast nende ilmnemist viiakse läbi tuhara, ristluu ja jalgade ultraviolettkiirgus.

Haiguse esimesel perioodil saab uriinipeetusest mõnikord üle antikoliinesteraasi ravimite kasutamisega; kui sellest ei piisa, on vajalik põie kateteriseerimine koos loputusega.

Ma söön seda koos antiseptiliste lahustega.

Tr u võime. Selle määrab protsessi lokaliseerimine ja levimus, motoorsete ja vaagnafunktsioonide kahjustuse määr, sensoorsed häired. Ägeda ja alaägeda perioodi jooksul on patsiendid ajutiselt töövõimetud. Funktsioonide hea taastumise ja tööle naasmise võimaluse korral saab haiguslehte pikendada kuni praktilise taastumiseni. Jääknähtudega kerge madalama parapareesi kujul koos sulgurlihase nõrkusega määratakse patsientidele III puuderühm. Mõõduka madalama parapareesi, halvenenud kõnnaku ja staatika korral ei saa patsiendid normaalsetes töötingimustes töötada ja nad tunnistatakse II grupi invaliidideks. Kui patsiendid vajavad pidevat välishooldust (parapleegia, tetraparees, vaagnaelundite talitlushäired), määratakse neile I puude rühm. Kui 4 aasta jooksul kahjustatud funktsioonide taastamist ei toimu, määratakse puuderühm tähtajatult.

Pleksopaatiad

Õlapõimiku kahjustuste (pleksopaatia) levinumad põhjused on trauma õlavarreluu pea nihestamisel, torkehaav, pikalt kõrgele õlale asetatud žgutt, põimiku vigastus rangluu ja esimese ribi vahel. või õlapea operatsioonide ajal inhalatsioonianesteesias kätega pea taga, vastsündinutel sünnitusabi tangidega lusika surve põimikule või põimiku venitamine sünnituse ajal. Põimikut saab kallus kokku suruda pärast rangluu murdmist soomuslihaste (Nafziger scalenus sündroom), emakakaela ribide poolt.

Aju AIDS on ohtlik seisund, millel on ettearvamatud kliinilised ilmingud. Üldise pildi saavad loomulikult anda meditsiinivaldkonna spetsialistid, kuid üldiselt sõltub olukord immuunsüsteemi käitumisest. Eriti ohustatud on HIV-nakkusega inimeste aju. Me räägime mitte ainult progresseeruvatest onkoloogilistest neoplasmidest, vaid ka meningiidist ja muudest põletikulistest protsessidest. Mis põhjustab neid patoloogiaid ja millised neist on kõige levinumad?

Miks tekivad HIV-i ajukahjustused ja milleni see viib?

HIV-rakud sisenevad pähe vere kaudu. Algstaadiumis väljendub see poolkerade membraani põletikus. Niinimetatud meningiiti väljendavad äge valu, mis ei taandu mitu tundi, samuti tugev palavik. Kõik see juhtub immuunpuudulikkuse viiruse ägedas faasis. Kuidas HIV mõjutab aju, mis võib edasi juhtuda? Nakatunud rakud paljunevad ja jagunevad aktiivselt, põhjustades keerulisi entsefalopaatiaid, millel on ebaselge kliiniline pilt. Hilisemates etappides võib HIV-nakkuse ajukahjustus omandada täiesti erineva iseloomu. Need muutuvad onkoloogilisteks haigusteks, mis on esimestel etappidel asümptomaatilised. See on täis surmaga lõppevat tulemust, sest sel juhul on võimatu kiiresti ravi alustada.

Levinud ajukahjustuse tüübid HIV-nakkuse korral

Siin on kõige levinumad patoloogiad, mis võivad tekkida immuunpuudulikkuse viirusega inimestel pärast kahjustatud rakkude sisenemist poolkeradesse ja ümbritsevatesse kudedesse:

Pange tähele, et kui HIV-nakkusega inimesel on ajju läinud haigus, vajab ta ranget meditsiinilist järelevalvet, samuti kõigi ettekirjutuste ranget järgimist. See aitab säilitada elukvaliteeti ja pikendada seda oluliselt.