Mürgistusele on iseloomulik äge toksiline kopsuturse. Toksilised kopsukahjustused

Hingamissüsteemi äge toksilis-keemiline kahjustus jaguneb neljaks perioodiks (faasiks): esmaste reaktsioonide faas, varjatud periood (latentse faas), ulatuslike kliiniliste reaktsioonide faas ja lõppfaas. Vees kergesti lahustuvate toksiliste keemiliste ainetega kokkupuutel tekkivate esmaste reaktsioonide faas avaldub ägeda lämmatava larüngospasmi ja bronhospasmiga, samas kui vees vähelahustuvad ained põhjustavad vähem väljendunud või isegi tuhmunud reaktsioone, mis kannatanutele muret ei valmista.
Varjatud periood (pärast esmaste reaktsioonide faasi) kestab 1-2 kuni 48 tundi.See võib lõppeda igal ajal (tavaliselt öösel) kopsuturse kiire arenguga, mis on tüüpilisem halvasti lahustuvate kemikaalidega kokkupuutel. Kergesti lahustuvad ained põhjustavad väiksema tõenäosusega ägeda toksilis-keemilise kopsuturse teket, kuna vähemal määral jõuavad need sissehingamisel ägeda larüngo- ja bronhospasmi tõttu kopsu bronhioloalveolaarsetesse (distaalsetesse) osadesse. Seega alluvad varjatud perioodi patsiendid kiirabis või haiglas pidevale meditsiinilisele järelevalvele, vastasel juhul võivad nad haiglaeelses staadiumis surra.
Ulatuslike kliiniliste reaktsioonide periood algab sageli ägeda toksilis-keemilise kopsutursega või ägeda toksilis-keemilise trahheobronhiidiga (kokkupuutel vees kergesti lahustuvate kemikaalidega). Kopsude ägedat toksilis-keemilist turset eristatakse sinist (ägeda hüpoksia ja hüperkapnia pildiga) ja halli (ägeda hüpoksia ja hüpokapniaga) tüüpi.
Sinist tüüpi kopsuturset iseloomustab väljendunud alveolaarfaas ja obstruktiivne sündroom (väikeste bronhide kahjustusega) koos inspiratoorse düspnoega. Refleksogeense köha tsooni retseptoreid mõjutava peenmullilise ja seejärel suure mulliga vilistava hingamise taustal ilmub vahune röga, värvus roosakas-oranž (kui lämmastikoksiidid toimivad hingamisteede limaskestadele, põhjustades ksantoproteiini reaktsiooni bronhipuu valgusisaldus).
Halli tüüpi toksilis-keemilise kopsuturse korral, kus domineerib turse interstitsiaalne faas koos raske sissehingatava hingeldamisega, on peamine kliiniline ilming kardiovaskulaarne puudulikkus. See on kopsuturse raskem vorm, mille puhul alveolaar-kapillaarmembraan on kahjustatud täies ulatuses.
Pärast kopsuturse leevendamist säilib ägeda toksilis-keemilise alveoliidi või pneumoniidi kliiniline pilt. Mõnel juhul võib tekkida äge toksiline-keemiline kopsupõletik.
Vees kergesti lahustuvate ainete põhjustatud ägedate toksiliste-keemiliste kahjustuste korral, kui kliiniliselt arenenud reaktsioonide perioodil ei täheldatud ägedat toksilis-keemilist kopsuturset, registreeritakse ülemiste hingamisteede kahjustused (toksilis-keemiline riniit, farüngolarüngotrahheiit), samuti äge bronhiit, millel on valdavalt suurte bronhide struktuuride limaskestade kahjustus.
Ägedast toksilis-keemilisest kahjustusest põhjustatud hingamisteede patoloogia soodsa kulgemise ja ravi korral on haiguse kogukestus 2-3 nädalat.
Hingamissüsteemi toksiliste-keemiliste kahjustuste ebasoodne prognoos on võimalik, kui aseptilist põletikku komplitseerib bakteriaalne: nakkuslik-põletikuline protsess, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, hematoloogilised ja biokeemilised muutused. Selline tüsistus on alati ohtlik ja seda võib täheldada vigastuse 3-4. päeval. Nakkus-põletikuliste reaktsioonide lisamine kopsude toksiliste-keemiliste kahjustuste taustal põhjustab hoolimata hoolikalt manustatud põletikuvastasest ravist sageli püsiva infektsiooni ja patoloogilise protsessi kroonilise muutumise kopsudes. Seda seletatakse asjaoluga, et sellistel juhtudel on nakkuslik-põletikuline protsess kopsudes kihistunud hävitavalt muutunud bronhiaal-kopsustruktuuridele.

Patogenees. Kopsu parenhüümi moodustavad tohutu hulk alveoole. Alveoolid on õhukese seinaga mikroskoopilised õõnsused, mis avanevad terminaalsesse bronhiooli. Mitusada tihedalt külgnevat alveooli moodustavad hingamisüksuse - acinuse.

Alveoolid teostavad gaasivahetust sissehingatava õhu ja vere vahel. Gaasivahetuse olemus seisneb hapniku difusioonis alveolaarsest õhust verre ja süsihappegaasi difusioonist verest alveolaarõhku. Protsessi liikumapanev jõud on gaaside osarõhkude erinevus veres ja alveolaarses õhus.

Kopsudes levivate gaaside tee barjäär on aerohemaatiline barjäär. Barjäär koosneb 1) esimest järku alveotsüüdist, 2) interstitsiaalsest ruumist - kahe basaalmembraani vahelisest ruumist, mis on täidetud kiudude ja interstitsiaalse vedelikuga, ja 3) kapillaaride endoteelirakkudest (endoteliotsüüdid).

Alveolaarse epiteeli moodustavad kolme tüüpi rakud. I tüüpi rakud on alveolaarõõnsust vooderdavad tugevalt lamedad struktuurid. Nende rakkude kaudu hajuvad gaasid. 2. tüüpi alveotsüüdid osalevad pindaktiivse aine, pindaktiivse aine, mis sisaldub alveoolide sisepinda vooderdavas vedelikus, vahetuses. Vähendades alveoolide seinte pindpinevust, ei lase see aine neil kokku kukkuda. 3. tüüpi rakud on kopsumakrofaagid, mis fagotsüteerivad alveoolidesse sisenevaid võõrosakesi.

Vedeliku veetasakaalu kopsudes tagavad tavaliselt kaks mehhanismi: rõhu reguleerimine kopsuvereringes ja onkootilise rõhu tase mikroveresoontes.

Alveolotsüütide kahjustus põhjustab pindaktiivse aine sünteesi, sekretsiooni ja ladestumise häireid, alveolaar-kapillaarbarjääri läbilaskvust ja tursevedeliku suurenenud eritumist alveolaarsesse luumenisse. Lisaks tuleb meeles pidada, et üks kopsude "mittehingamisfunktsioone" on vasoaktiivsete ainete (prostaglandiinid, bradükiniinid jne) metabolism kapillaaride endoteelirakkude poolt. Endoteeliraku kahjustus põhjustab vasoaktiivsete ainete kogunemist mikroveresoontesse, mis omakorda põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu. Need hemodünaamilised häired kopsudes muudavad normaalset suhet ventilatsiooni ja hemoperfusiooni vahel.

Sõltuvalt kopsuturse määrast jagatakse kopsutoksilised ained aineteks, mis põhjustavad "kiire tüüpi" ja "hilinenud tüüpi" turset. See põhineb erinevustel patogeneesi käivitavates lülides.

"Aeglase" tüüpi turse patogenees. Õhutõkke kahjustus suurendab barjääri läbilaskvust. Barjääri kapillaaride ja alveolaarsete osade läbilaskvus ei muutu samaaegselt. Esialgu suureneb endoteeli kihi läbilaskvus ja veresoonte vedelik higistub interstitsiumi, kus see ajutiselt koguneb. Seda kopsuturse arengu faasi nimetatakse interstitsiaalseks. Interstitsiaalse faasi ajal on lümfidrenaaž kompenseeriv, umbes 10 korda kiirenenud. See kohanemisreaktsioon osutub aga ebapiisavaks ja tursevedelik tungib järk-järgult hävitavalt muutunud alveolaarrakkude kihti alveooliõõnsustesse, täites need. Seda kopsuturse arengufaasi nimetatakse alveolaarseks ja seda iseloomustab selgete kliiniliste tunnuste ilmnemine.

Juba toksilise kopsuturse tekke algstaadiumis muutub hingamismuster (sügavus ja sagedus). Interstitsiaalse ruumi mahu suurenemine toob kaasa asjaolu, et alveoolide tavapärasest väiksem venitus inspiratsiooni ajal on signaal sissehingamise peatamiseks ja väljahingamise alustamiseks (Hering-Breueri refleksi aktiveerimine). Samal ajal muutub hingamine sagedasemaks ja selle sügavus väheneb, mis viib alveoolide ventilatsiooni vähenemiseni. Hingamine muutub ebaefektiivseks, hüpoksia hüpoksia suureneb.

Turse arenedes täidab vedelik bronhioolid. Tänu õhu turbulentsele liikumisele hingamisteedes tekib valgu- ja pindaktiivsete ainete fragmentide rikkast turbulisest vedelikust vaht.

Seega on kopsuturse patogeneetiline olemus kopsukoe hüdratsiooni suurenemine. Kopsutursel on oma arengus kaks faasi: 1) vereplasma vabanemine interstitsiaalsesse ruumi - interstitsiaalne faas ja seejärel 2) areneb alveolaarfaas - vedelik puruneb alveoolide ja hingamisteede luumenisse. Vahustatud ödeemne vedelik täidab kopsud ja tekib seisund, mida varem nimetati teraapias kui "maapinnale uppumiseks".

"Kiire" turse tüüpi tunnused on see, et alveolotsüütide ja endoteelirakkude membraan on kahjustatud. See toob kaasa interstitsiaalse vedeliku barjääri läbilaskvuse järsu suurenemise, mis täidab kiiresti alveoolide õõnsuse (alveolaarfaas algab kiiremini). Kiiret tüüpi tursete korral sisaldab tursevedelik rohkem valku ja pindaktiivse aine fragmente, mis sulgeb "nõiaringi": tursevedelikul on kõrge osmootne rõhk, mis suurendab vedeliku voolu alveoolide luumenisse.

Perifeerses veres täheldatakse märkimisväärseid muutusi kopsuturses. Turse suurenedes ja veresoonte vedeliku sisenemisel vaheruumi suureneb hemoglobiini (turse kõrgusel ulatub 200-230 g/l) ja punaste vereliblede (kuni 7-9 1012/l) sisaldus, mis on seletatav. mitte ainult vere paksenemise, vaid ka moodustunud elementide vabastamise kaudu depoost (üks hüpoksia kompenseerivatest reaktsioonidest).

Gaasivahetus kopsudes muutub raskeks, kui mõni õhubarjääri element – ​​alveotsüüdid, endoteelirakud, interstiitium – on kahjustatud. Gaasivahetuse häirete tagajärjel tekib hüpoksia hüpoksia (hapnikunälg). Kahjustatud gaasivahetus on kannatanute peamine surmapõhjus.

Kliinik. Rasketel juhtudel võib kopsutoksiliste ainete kahjustuse kulgu jagada 4 perioodiks: kokkupuuteperiood, varjatud periood, toksilise kopsuturse tekkimine ja soodsal juhul - turse kadumise periood.

Kokkupuute perioodil sõltub manifestatsioonide raskus aine ärritavast toimest ja selle kontsentratsioonist. Väikestes kontsentratsioonides kokkupuute hetkel ärritust tavaliselt ei esine. Kontsentratsiooni suurenedes tekivad ninaneelus ja rinnaku taga ebameeldivad aistingud, hingamisraskused, urineerimine, köha. Need nähtused kaovad kontakti katkestamisel.

Varjatud perioodi iseloomustab subjektiivne heaolutunne. Selle kestus "aeglase" toimega ainete puhul on keskmiselt 4-6-8 tundi. "Kiire" toimega ainete puhul ei ületa peiteperiood tavaliselt 1-2 tundi. Varjatud perioodi kestuse määrab doos ainest (kontsentratsioon ja kokkupuute kestus), seega võimalik ja varjatud perioodi järsk vähenemine (alla 1 tunni) ja tõus 24 tunnini Interstitsiaalne faas vastab patogeneetiliselt varjatud perioodile.

Mürgistuse peamisi ilminguid täheldatakse toksilise kopsuturse perioodil, kui ödeemne vedelik satub alveoolidesse (alveolaarfaas). Õhupuudus suureneb järk-järgult 50-60 hingetõmbeni minutis (tavaliselt 14-16). Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv. Ilmub valulik püsiv köha, mis ei too leevendust. Järk-järgult hakkab suust ja ninast eralduma suur hulk vahutavat röga. Kuulda on erineva kaliibriga niiskeid räigeid: "mulliv hingamine". Turse suurenedes täidab vedelik mitte ainult alveoolid, vaid ka bronhioolid ja bronhid. Turse saavutab maksimaalse arengu esimese päeva lõpuks.

Tavaliselt eristatakse turse ajal kahte perioodi: "sinise" hüpoksia periood ja "halli" hüpoksia periood. Nahk omandab hüpoksia tagajärjel sinaka värvuse ja ülirasketel juhtudel südame-veresoonkonna süsteemi dekompensatsiooni tagajärjel muutub sinine värv tuhahalliks, “muldaseks”. Pulss aeglane. Vererõhk langeb.

Kopsuödeem saavutab haripunkti tavaliselt 16–20 tundi pärast kokkupuudet. Turse kõrgusel täheldatakse haigete inimeste surma. Suremus turse alveolaarse staadiumi kujunemisel on 60-70%.

Surma põhjuseks on segapäritolu äge hüpoksia: 1) hüpoksiline - õhu-hemaatilise barjääri läbilaskvuse järsk vähenemine turse, ödeemivedeliku vahutamise tagajärjel bronhipuu terminaalsete osade luumenis; 2) vereringe - ägeda dekompenseeritud kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine ägeda müokardi hüpoksia tingimustes (“hall” hüpoksia); vere reoloogiliste omaduste rikkumine ("paksenemine") kopsuturse tagajärjel.

Ennetamise ja ravi põhimõtted. Toksilise aine edasise kehasse sisenemise peatamiseks paneb kannatanu ette gaasimaski. On vaja viivitamatult evakueerida haiguspuhangust mõjutatud isikud. Kõik kopsumürgistuse mõjutatud piirkondadest toodud isikud alluvad aktiivsele meditsiinilisele järelevalvele vähemalt 48 tunni jooksul, perioodiliselt viiakse läbi kliinilisi diagnostilisi uuringuid.

Kopsu toksiliste ainete vastumürgid puuduvad.

Tugeva hingamisteede ärrituse korral võib kasutada lenduvate anesteetikumide segu ficilliini.

Toksilise kopsuturse tekkega seotud abi osutamine hõlmab järgmisi valdkondi:

1) hapnikutarbimise vähendamine: füüsiline puhkus, temperatuuri mugavus, köhavastaste ravimite määramine (füüsiline aktiivsus, püsiv köha, värisev termogenees suurendab hapnikutarbimist);

2) hapnikravi – hapniku kontsentratsioon ei tohiks olla suurem kui 60%, et vältida lipiidide peroksüdatsiooni kahjustatud membraanides;

3) vahutamisvastaste ainete sissehingamine: fomsilaan, etüülalkoholi lahus;

4) ringleva vere mahu vähenemine: forsseeritud diurees;

5) väikese ringi “mahalaadimine”: ganglioni blokaatorid;

6) inotroopne tugi (südametegevuse stimuleerimine): kaltsiumipreparaadid, südameglükosiidid;

7) õhus levivate barjäärimembraanide “stabiliseerimine”: inhaleeritavad glükokortikoidid, prooksüdandid.

20. küsimus

KLOOR

See on tugeva ärritava lõhnaga rohekaskollane gaas, mis koosneb kaheaatomilistest molekulidest. Normaalrõhul tahkub -101°C juures ja veeldub -34°C juures. Gaasi kloori tihedus tavatingimustes on 3,214 kg/m 3, s.o. see on õhust ligikaudu 2,5 korda raskem ja koguneb seetõttu madalatesse kohtadesse, keldritesse, kaevudesse ja tunnelitesse.

Kloor on vees lahustuv: umbes kaks mahuosa seda lahustatakse ühes mahus vees. Saadud kollakat lahust nimetatakse sageli klooriveeks. Selle keemiline aktiivsus on väga kõrge - see moodustab ühendeid peaaegu kõigi keemiliste elementidega. Peamine tööstuslik tootmismeetod on naatriumkloriidi kontsentreeritud lahuse elektrolüüs. Kloori aastane tarbimine maailmas ulatub kümnete miljonite tonnideni. Seda kasutatakse kloororgaaniliste ühendite (näiteks vinüülkloriid, kloropreenkummi, dikloroetaan, perkloroetüleen, klorobenseen) ja anorgaaniliste kloriidide tootmisel. Seda kasutatakse suurtes kogustes kangaste ja paberimassi pleegitamiseks, joogivee desinfitseerimiseks, desinfitseerimisvahendina ja mitmesugustes muudes tööstusharudes (joon. 1) Kloor vedeldub rõhu all ka tavatemperatuuril. Seda hoitakse ja transporditakse surve all terassilindrites ja raudteetsisternides. Atmosfääri sattudes see suitseb ja saastab veekogusid.

Esimeses maailmasõjas kasutati seda lämmatava toimega toksilise ainena. Mõjutab kopse, ärritab limaskesti ja nahka. Esimesed mürgistusnähud on terav valu rinnus, valu silmades, pisaravool, kuiv köha, oksendamine, koordinatsioonikaotus, õhupuudus. Kokkupuude klooriauruga põhjustab põletusi hingamisteede, silmade ja naha limaskestadele.

Kloori minimaalne tajutav kontsentratsioon on 2 mg/m3. Ärritav toime ilmneb kontsentratsioonil umbes 10 mg/m3. Kokkupuude 30–60 minuti jooksul 100–200 mg/m 3 klooriga on eluohtlik ja suurem kontsentratsioon võib põhjustada kohese surma.

Tuleb meeles pidada, et kloori maksimaalsed lubatud kontsentratsioonid (MPC) atmosfääriõhus on: keskmine ööpäevane - 0,03 mg/m 3 ; maksimaalne ühekordne annus - 0,1 mg/m3; tööstusettevõtte tööpiirkonnas - 1 mg/m3.

Hingamisorganeid ja silmi kaitsevad kloori eest filtreerivad ja isoleerivad gaasimaskid. Selleks kasutatakse tööstuslike kaubamärkide L (kast on värvitud pruuniks), BKF ja MKF (kaitsev), V (kollane), P (must), G (must ja kollane), samuti tsiviilotstarbeliste GP-5 gaasimaskid. , saab kasutada.GP-7 ja laste.

Maksimaalne lubatud kontsentratsioon filtriga gaasimaskide kasutamisel on 2500 mg/m 3 . Kui see on kõrgem, tuleks kasutada ainult iseseisvaid gaasimaske. Keemiliselt ohtlike rajatiste õnnetuste likvideerimisel, kui kloori kontsentratsioon on teadmata, tehakse tööd ainult isoleerivates gaasimaskides (IP-4, IP-5). Sel juhul peaksite kasutama kummist kaitseülikondi, kummisaapaid ja kindaid. Tuleb meeles pidada, et vedel kloor hävitab isoleeriva gaasimaski kummeeritud kaitsekanga ja kummiosad.

Tööstusõnnetuse korral keemiliselt ohtlikus rajatises või kloori lekke korral ladustamise või transportimise ajal võib õhku saastuda kahjustavas kontsentratsioonis. Sel juhul on vaja isoleerida ohtlik ala, eemaldada sealt kõik võõrad ja takistada kellegi sisenemist ilma hingamisteede ja nahakaitseta. Tsooni läheduses hoidke tuulepoolset külge ja vältige madalaid kohti.

Kloori lekke või lekke korral ärge puudutage mahaläinud ainet. Leke tuleks kõrvaldada spetsialistide abiga, kui see ohtu ei kujuta, või pumbata sisu töökorras konteinerisse, järgides ettevaatusabinõusid.

Tõsiste kloorilekete korral kasutage gaasi sadestamiseks pihustit sooda või vett. Lekkekoht täidetakse ammoniaagivee, lubjapiima, sooda või seebilahusega.

AMMONIAAK

Ammoniaak (NH 3) on iseloomuliku terava lõhnaga värvitu gaas (ammoniaak). Normaalrõhul tahkub -78°C juures ja veeldub -34°C juures. Ammoniaagi tihedus tavatingimustes on ligikaudu 0,6, s.o. see on õhust kergem. Moodustab õhuga plahvatusohtlikke segusid vahemikus 15-28 mahuprotsenti NH.

Selle lahustuvus vees on suurem kui kõigil teistel gaasidel: üks kogus vett neelab 20 °C juures umbes 700 mahuosa ammoniaaki. 10% ammoniaagilahust turustatakse ammoniaagi nimetuse all. Seda kasutatakse meditsiinis ja majapidamises (riiete pesemiseks, plekkide eemaldamiseks jne). 18–20% lahust nimetatakse ammoniaagiveeks ja seda kasutatakse väetisena.

Vedel ammoniaak on hea lahusti paljude orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite jaoks. Vedelat veevaba ammoniaaki kasutatakse väga kontsentreeritud väetisena.

Looduses tekib NH lämmastikku sisaldava orgaanilise aine lagunemisel

ained. Praegu on ammoniaagi tootmise peamine tööstuslik meetod süntees elementidest (lämmastik ja vesinik) katalüsaatori juuresolekul temperatuuril 450–500 °C ja rõhul 30 MPa.

Ammoniaagivesi eraldub koksiahju gaasi kokkupuutel veega, mis gaasi jahutamisel kondenseerub või spetsiaalselt sinna ammoniaagi väljapesemiseks süstitakse.

Maailmas toodetakse umbes 90 miljonit tonni ammoniaaki, mida kasutatakse lämmastikhappe, lämmastikku sisaldavate soolade, sooda, karbamiidi, vesiniktsüaniidhappe, väetiste ja diasotüüpsete valguskoopiamaterjalide tootmisel. Külmutusmasinates kasutatakse tööainena vedelat ammoniaaki (joonis 2) Ammoniaak transporditakse veeldatud olekus rõhu all, atmosfääri sattudes suitseb ja sattudes saastab veekogusid. Suurimad lubatud kontsentratsioonid (MPC) asustatud alade õhus: keskmine ööpäevane ja maksimaalne ühekordne - 0,2 mg/m 3 ; maksimaalne lubatud tööstusettevõtte tööpiirkonnas on 20 mg/m 3 . Lõhn on tunda kontsentratsioonil 40 mg/m3. Kui selle sisaldus õhus jõuab 500 mg/m 3, on see sissehingamisel ohtlik (võimalik surm) Kahjustab hingamisteid. Selle tunnusteks on: nohu, köha, hingamisraskused, lämbumine, samas tekivad südamekloppimised ja pulsisagedus on häiritud. Aurud ärritavad tugevalt limaskesti ja nahka, põhjustades põletust, naha punetust ja sügelust, valu silmades ja pisaravoolu. Vedela ammoniaagi ja selle lahuste kokkupuutel nahaga tekivad külmakahjustused, põletused ning võimalikud põletused koos villide ja haavanditega.

Hingamisteede kaitset ammoniaagi eest pakuvad filtreerivad tööstuslikud ja isoleerivad gaasimaskid ning gaasirespiraatorid. Kasutada saab KD kaubamärgi tööstuslikke gaasimaske (karp on värvitud halliks), K (heleroheliseks) ja RPG-67-KD, RU-60M-KD respiraatoreid.

Maksimaalne lubatud kontsentratsioon filtreerivate tööstuslike gaasimaskide kasutamisel on 750 MPC (15 000 mg/m!), millest kõrgemal tuleks kasutada ainult isoleerivaid gaasimaske. Respiraatorite puhul on see annus 15 MAC. Keemiliselt ohtlike rajatiste õnnetuste likvideerimisel, kui ammoniaagi kontsentratsioon pole teada, tuleks töid teha ainult isoleerivates gaasimaskides.

Ammoniaagi nahale sattumise vältimiseks tuleks kasutada kaitsvaid kummiülikondi, kummisaapaid ja kindaid.

Ammoniaagi olemasolu ja kontsentratsiooni õhus saab määrata universaalse gaasianalüsaatoriga UG-2. Mõõtmispiirid: kuni 0,03 mg/l - õhu imemisel mahus 250 ml; kuni 0,3 mg/l - imemisel 30 ml. NH kontsentratsioon leitakse skaalal, mis näitab läbiva õhu mahtu. Arv, mis langeb kokku sinise pulbrikolonni piiriga, näitab ammoniaagi kontsentratsiooni milligrammides liitri kohta.

Seda, kas õhus on ammoniaagi auru, saate teada ka keemialuureseadmete VPKhR, PKhR-MV abil. Kui ammoniaak pumbatakse läbi märgistatud indikaatortoru (üks kollane rõngas) kontsentratsioonil 2 mg/l või rohkem, muudab ammoniaak täiteaine heleroheliseks.

Viimaste modifikatsioonidega seadmed nagu UPGK (universaalne gaasijuhtimisseade) ja fotoionisatsioonigaasi analüsaator Kolion-1 võimaldavad kiiresti ja täpselt määrata ammoniaagi olemasolu ja kontsentratsiooni.

Lämmastikoksiidide toksikoloogilised omadused: füüsikalis-keemilised omadused, toksilisus, toksikokineetika, toksilise toime mehhanism, toksilise protsessi vormid,

Kopsu toksilised ained + üldine toksiline toime

Gaasid on osa plahvatusohtlikest gaasidest, mis tekivad tulistamisel, plahvatamisel, raketiheitmisel jne.

Väga mürgine. Sissehingamisel mürgistus.

Oksiidmürgistus: pöörduv vorm - methemoglobiini moodustumine, õhupuudus, oksendamine, vererõhu langus.

Mürgistus oksiidi ja dioksiidi seguga: lämmatav toime koos kopsuturse tekkega;

Dioksiidimürgitus: nitritišokk ja kopsude keemiline põletus;

Lämmastikoksiidi toksilise toime mehhanism:

lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine biomembraanides,

Lämmastik- ja lämmastikhapete moodustumine veega suhtlemisel,

antioksüdantide süsteemi madala molekulmassiga elementide oksüdeerimine,

Lämmastikdioksiidi toksilise toime mehhanism:

Lipiidide peroksüdatsiooni käivitamine õhus levivate barjäärirakkude biomembraanides,

Keha vesikeskkonnas moodustunud lämmastikhappe denatureerimisvõime,

vabade radikaalide protsesside kõrge taseme säilitamine rakus,

Hüdroksüülradikaali moodustumine reaktsiooni ajal vesinikperoksiidiga, mis põhjustab rakus peroksüdatsiooni kontrollimatut suurenemist.

Äge toksiline kopsuturse. See on toksilise kopsukahjustuse kõige raskem vorm.

Mürgise kopsuturse patogeneesi ei saa pidada täielikult selgitatuks. Juhtiv roll toksilise kopsuturse tekkes kuulub kapillaarmembraanide läbilaskvuse suurenemisele, mida ilmselt võib soodustada kopsukoe valkude sulfhüdrüülrühmade kahjustus. Suurenenud läbilaskvus viiakse läbi histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude ainete osalusel, mis vabanevad või moodustuvad koes, kui ärritajad sellele mõjuvad. Närvimehhanismid mängivad olulist rolli kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel. Näiteks näitas katse, et vagosümpaatiline novokaiini blokaad võib vähendada või isegi ära hoida kopsuturse teket.

Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooni esinemisega toksilise ödeemi kliinilisele pildile, samuti patoloogilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarraalse põletiku esinemisele mikroobse floora puudumisel, peavad mõned teadlased kopsuturset üheks toksilise kopsupõletiku variandiks. mille puhul rakkude infiltratsioonile eelnevad eksudatsiooniprotsessid.

Kopsuturse areng põhjustab gaasivahetuse häireid kopsudes. Turse kõrgusel, kui alveoolid on täidetud tursevedelikuga, on hapniku ja süsihappegaasi difusioon võimalik ainult tänu gaaside lahustuvusele. Samal ajal suureneb järk-järgult hüpokseemia ja hüperkapnia. Samal ajal toimub vere paksenemine ja selle viskoossuse suurenemine. Kõik need tegurid põhjustavad kudede ebapiisavat hapnikuvarustust - hüpoksiat. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservaluselisus väheneb ja pH nihkub happelisele poolele.

Kliiniliselt eristatakse kahte toksilise kopsuturse vormi: arenenud või täielik ja katkendlik.

Väljatöötatud vormi korral toimub viie perioodi järjestikune areng:

• 1) algnähtused (refleksistaadium);
• 2) varjatud periood;
• 3) turse suurenemise periood;
• 4) lõppenud turse periood;
• 5) turse vastupidine areng.

Abordi vormi iseloomustab nelja perioodi muutumine:

• 1) algnähtused;
• 2) varjatud periood;
• 3) turse suurenemine;
• 4) turse vastupidine areng.

Lisaks kahele peamisele on veel üks ägeda toksilise kopsuturse vorm - nn vaikne turse, mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga, samas kui kopsuturse kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.

Esialgse toime periood tekib kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustavad kerged hingamisteede limaskestade ärritusnähud: kerge köha, kurguvalu, valu rinnus. Need kerged subjektiivsed häired kannatanu heaolule reeglina olulist mõju ei avalda ja mööduvad peagi.

Varjatud periood algab pärast ärrituse taandumist ja võib olla erineva kestusega (2 kuni 24 tundi), tavaliselt 6-12 tundi Sel perioodil tunneb ohver end tervena, kuid hoolikal uurimisel võivad ilmneda esimesed süveneva hapnikuvaeguse sümptomid. märgitud: õhupuudus, tsüanoos, pulsi labiilsus. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sellel "varjatud" perioodil on algusest peale võimalik tuvastada histoloogilisi muutusi, mis vastavad kopsu interstitsiaalse koe tursele, mistõttu selgete kliiniliste ilmingute puudumine ei viita veel kopsude interstitsiaalse koe tursele. tekkiv patoloogia.

Suureneva turse periood avaldub kliiniliselt, mis on seotud ödeemi vedeliku kogunemisega alveoolidesse ja hingamisfunktsiooni tugevama kahjustusega. Ohvritel suureneb hingamine, see muutub pinnapealseks ja sellega kaasneb paroksüsmaalne valulik köha. Objektiivselt täheldatakse kerget tsüanoosi. Kopsudes on kuulda helisemist, peent, niisket räiget ja krepitust. Selle perioodi röntgenuuringu käigus võib täheldada kopsumustri ebamäärasust ja hägustumist, veresoonte väikesed oksad on halvasti diferentseeritud ja interlobar pleura mõningane paksenemine. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud ja neil on ebaselged kontuurid.

Mürgise kopsuturse suurenemise tunnuste tuvastamine on väga oluline sobiva ravi ja ennetusmeetmete läbiviimiseks, et vältida turse teket.

Lõpetatud turse periood vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele. Toksilise kopsuturse ajal eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia". "Sinist" tüüpi toksilise turse korral täheldatakse naha ja limaskestade väljendunud tsüanoosi ning väljendunud õhupuudust - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Kaugelt on kuulda pulbitsevat hingamist. Köha, mis tekitab suures koguses vahutavat röga, mis on sageli segunenud verega. Auskultatsioonil tuvastatakse kogu kopsuväljadel erineva suurusega niiskete räikude mass. Märgitakse tahhükardiat, vererõhk jääb normaalseks või isegi tõuseb veidi. Vere uurimisel selgub selle oluline paksenemine: hemoglobiinisisaldus tõuseb 100-120 g/l, erütrotsüüdid 6,0-8,0*1012/l, leukotsüüdid 10-15*109/l. Vere viskoossus suureneb. Koaguleeritavus suureneb. Vere arterialiseerumine kopsudes on häiritud, mis väljendub arteriaalse vere hapnikuga küllastumise puudulikkuses koos süsinikdioksiidi sisalduse samaaegse suurenemisega (hüperkapniline hüpokseemia). Tekib kompenseeritud gaasiatsidoos.

"Halli" tüüpi toksilise turse korral on kliiniline pilt raskem, kuna lisanduvad väljendunud vaskulaarsed häired. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu katab külm higi. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub sagedaseks ja väikeseks. Tekib vererõhu langus. Nendel juhtudel iseloomustab vere gaasilist koostist hapnikuga küllastumise vähenemine ja madal süsinikdioksiidi sisaldus (hüpokseemia koos hüpokapniaga). Hapniku kasutamise koefitsient ja selle arteriovenoosne erinevus väheneb. "Halli hüpokseemia" seisundile võib eelneda "sinise hüpokseemia" periood. Mõnikord algab protsess kohe, nagu "hall hüpokseemia". Seda võib soodustada füüsiline aktiivsus ja kannatanu pikaajaline transportimine.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired toksilise kopsuturse korral on põhjustatud kopsu vereringe halvenenud verevoolust koos "ägeda cor pulmonale" tüüpi ülekoormusega, samuti müokardi isheemia ja autonoomse nihkega. Olenemata turse tüübist suureneb lõppenud turse staadiumis kopsumustri hägustumine ning algselt väikeste (2–3 mm) täpiliste varjude ilmumine alumises ja keskmises osas, mis hiljem suurenevad üksikute fookuste ühinemine, moodustades ebamäärase kontuuriga varjud, mis meenutavad "sulava lumehelbeid". Tumenevad alad vahelduvad selginemisega, mis on põhjustatud bulloosse emfüseemi tekkekoldetest. Kopsude juured muutuvad ebaselgete kontuuridega veelgi laiemaks.

Üleminek kopsuturse suurenemise perioodist täiemahulisele kopsutursele toimub sageli väga kiiresti, mida iseloomustab kiiresti arenev kulg. Kopsuturse rasked vormid võivad lõppeda surmaga 24-48 tunni pärast Kergematel juhtudel ja õigeaegse intensiivravi korral algab kopsuturse vastupidise arengu periood.

Turse vastupidisel arengul köha ja erituva röga hulk järk-järgult väheneb ning õhupuudus taandub. Tsüanoos väheneb, vilistav hingamine kopsudes nõrgeneb ja seejärel kaob. Röntgenuuringud näitavad esmalt suurte ja seejärel väikeste fookusvarjude kadumist, jääb alles vaid kopsumustri ebamäärasus ja kopsujuurte kontuurid ning mõne päeva pärast on kopsude normaalne röntgenimorfoloogiline pilt. taastatud, normaliseerub perifeerse vere koostis. Taastumine võib ajaliselt oluliselt varieeruda – mitmest päevast mitme nädalani.

Toksilise kopsuturse kõige sagedasem komplikatsioon on infektsiooni lisandumine ja kopsupõletiku areng. Ajavahemikul, mil turse kliinilised ilmingud taanduvad ja üldine seisund paraneb, tavaliselt 3-4 päeval pärast mürgistust, tõuseb temperatuur 38-39 ° C-ni, köha intensiivistub uuesti koos limaskestade mädase röga vabanemisega. Kopsudesse tekivad või suurenevad peenmullilised niisked räiged. Leukotsütoos suureneb veres ja ESR kiireneb. Röntgenikiirgus paljastab väikese fokaalse kopsupõletiku tüüpi väikesed kopsukolded. Toksilise ödeemi teine ​​tõsine tüsistus on niinimetatud "sekundaarne" kopsuturse, mis võib areneda ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel 2. nädala lõpus kuni 3. nädala keskpaigani. Pikaajalisel jälgimisel pärast toksilist kopsuturset on võimalik toksilise pneumoskleroosi ja kopsuemfüseemi tekkimine. Võib esineda varem latentse kopsutuberkuloosi ja teiste krooniliste infektsioonide ägenemine.

Lisaks kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi muutustele avastatakse mürgise kopsutursega sageli ka närvisüsteemi muutusi. Ohvrid kurdavad peavalu ja peapööritust. Suhteliselt sageli tuvastatakse ebastabiilsus neuro-emotsionaalses sfääris: ärrituvus, ärevus, depressiivsete-hüpohondriaalsete reaktsioonide ülekaal, mõnel ohvril - agitatsioon ja krambid ning rasketel juhtudel - stuupor, unisus, adünaamia, teadvusekaotus. Tulevikus on võimalik astenoneurootiliste ja autonoomsete häirete lisandumine.

Mürgise ödeemi kõrgusel diurees mõnikord väheneb kuni anuuriani. Uriinis leidub jälgi valgu-, hüaliini- ja graanulitest ning punastest verelibledest. Need muutused on seotud üldistest veresoonte muutustest põhjustatud toksiliste neerukahjustuste tekke võimalusega.

Kopsuturse korral täheldatakse sageli maksakahjustusi - organi mõningast suurenemist, muutusi funktsionaalsetes maksaanalüüsides, nagu toksiline hepatiit. Need maksamuutused võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos seedetrakti funktsionaalsete häiretega.

– äge sissehingamisel tekkiv kopsukahjustus, mis on põhjustatud kopsutoksiliste kemikaalide sissehingamisest. Kliiniline pilt areneb etapiviisiliselt; tekivad lämbumine, köha, vahutav röga, valu rinnus, õhupuudus, tugev nõrkus, kollaps. Võib esineda hingamis- ja südameseiskus. Soodsa stsenaariumi korral taandub toksiline kopsuturse. Diagnoosi kinnitavad anamnees, rindkere röntgenuuring ja vereanalüüsid. Esmaabi seisneb kontakti lõpetamises kopsutoksilise ainega, hapnikravi läbiviimises, steroidsete põletikuvastaste, diureetikumide, onkootiliselt aktiivsete ainete ja kardiotooniliste ainete manustamises.

Toksiline kopsuturse on sissehingatavatest pulmonotroopsetest mürkidest põhjustatud tõsine seisund, mille sissehingamine põhjustab hingamissüsteemi struktuurseid ja funktsionaalseid häireid. Võimalikud on nii üksikud kui ka massilised kahjustused. Kopsuturse on hingamisteede toksilise kahjustuse kõige raskem vorm: kerge mürgistuse korral areneb äge larüngotrakeiit, mõõdukas bronhiit ja trahheobronhiit, raske toksiline kopsupõletik ja kopsuturse. Toksilise kopsutursega kaasneb kõrge suremus ägedast kardiovaskulaarsest puudulikkusest ja sellega seotud tüsistustest. Toksilise kopsuturse probleemi uurimine nõuab pulmonoloogia, toksikoloogia, elustamise ja muude erialade jõupingutuste kooskõlastamist.

Toksilise kopsuturse põhjused ja patogenees

Mürgise kopsuturse tekkele eelneb kopsutoksiliste ainete – ärritavate gaaside ja aurude (ammoniaak, vesinikfluoriid, kontsentreeritud happed) või lämmatava toime (fosgeen, difosgeen, kloor, lämmastikoksiidid, põlemissuits) sissehingamine. Rahuajal tekivad sellised mürgistused kõige sagedamini ettevaatusabinõude mittejärgimise tõttu nende ainetega töötamisel, tootmisprotsessi tehnoloogia rikkumiste, samuti inimtegevusest tingitud õnnetuste ja katastroofide korral tööstusrajatistes. Võimalikud kahjustused keemiarelvadest sõjalistel operatsioonidel.

Toksilise kopsuturse otsene mehhanism on põhjustatud alveolaar-kapillaarbarjääri kahjustusest mürgiste ainete poolt. Pärast esmaseid biokeemilisi muutusi kopsudes toimub endoteelirakkude, alveotsüütide, bronhide epiteeli jt surm Kapillaaride membraanide läbilaskvuse suurenemist soodustab histamiini, norepinefriini, atsetüülkoliini, serotoniini, angiotensiin I, vabanemine ja moodustumine kudedes. jne ja neurorefleksi häired. Alveoolid on täidetud turse vedelikuga, mis põhjustab gaasivahetuse häireid kopsudes ja aitab kaasa hüpokseemia ja hüperkapnia suurenemisele. Iseloomulikud muutused vere reoloogilistes omadustes (vere paksenemine ja viskoossuse suurenemine), happeliste ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse ja pH nihkumine happelisele poolele. Toksilise kopsutursega kaasneb neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi süsteemne düsfunktsioon.

Toksilise kopsuturse sümptomid

Kliiniliselt võib toksiline kopsuturse esineda kolmel kujul - arenenud (täielik), katkendlik ja "vaikne". Väljatöötatud vorm sisaldab 5 perioodi järjestikust muutust: refleksreaktsioonid, latentne, suurenev turse, turse lõppemine ja vastupidine areng. Mürgise kopsuturse katkendliku vormi korral täheldatakse 4 perioodi: algnähtused, varjatud kulg, turse suurenemine ja turse vastupidine areng. "Vaikne" turse tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringu põhjal, kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.

Järgnevate minutite ja tundide jooksul pärast kahjulike ainete sissehingamist tekivad limaskestade ärritusnähtused: kurguvalu, köha, limaskestade eritis ninast, valu silmades, pisaravool. Toksilise kopsuturse refleksstaadiumis ilmnevad ja suurenevad pigistus- ja valutunne rinnus, hingamisraskused, pearinglus ja nõrkus. Mõnel mürgistuse korral (lämmastikhape, lämmastikoksiid) võib tekkida düspepsia. Need häired ei mõjuta oluliselt ohvri heaolu ja taanduvad peagi. See tähistab toksilise kopsuturse esialgse perioodi üleminekut latentsele.

Teist etappi iseloomustatakse kui kujuteldava heaolu perioodi ja see kestab 2 tundi kuni üks päev. Subjektiivsed aistingud on minimaalsed, kuid füüsiline läbivaatus näitab tahhüpnoed, bradükardiat ja pulsirõhu langust. Mida lühem on varjatud periood, seda ebasoodsam on toksilise kopsuturse tulemus. Raske mürgistuse korral võib see etapp puududa.

Mõne tunni pärast asendub kujuteldava heaolu periood suureneva turse ja väljendunud kliiniliste ilmingute perioodiga. Taas ilmnevad paroksüsmaalne valulik köha, hingamisraskused, õhupuudus ja tsüanoos. Ohvri seisund halveneb kiiresti: nõrkus ja peavalu intensiivistuvad, valu rinnus suureneb. Hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks, täheldatakse mõõdukat tahhükardiat ja arteriaalset hüpotensiooni. Mürgise kopsuturse suurenemise perioodil ilmub ohtralt vahutavat röga (kuni 1 liiter või rohkem), mõnikord segatuna verega; distantsilt kuuldav mullitav hingamine.

Mürgise kopsuturse lõppemise perioodil jätkuvad patoloogilised protsessid. Täiendav stsenaarium võib areneda vastavalt "sinise" või "halli" hüpokseemia tüübile. Esimesel juhul on patsient elevil, oigab, tormab ringi, ei leia endale kohta ja ahmib ahnelt õhku. Suust ja ninast eraldub roosakat vahtu. Nahk on sinakas, kaela veresooned pulseerivad, teadvus on tumenenud. "Hall hüpokseemia" on prognostiliselt ohtlikum. Seda seostatakse hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi järsu häirega (kokkuvarisemine, nõrk arütmiline pulss, hingamise vähenemine). Nahk on maalähedase halli varjundiga, jäsemed muutuvad külmemaks, näojooned teravamaks.

Toksilise kopsuturse raskete vormide korral võib surm tekkida 24-48 tunni jooksul. Intensiivravi õigeaegsel alustamisel ja ka kergematel juhtudel arenevad patoloogilised muutused vastupidiselt. Köha taandub järk-järgult, õhupuudus ja röga hulk väheneb, vilistav hingamine nõrgeneb ja kaob. Kõige soodsamates olukordades toimub taastumine mõne nädala jooksul. Kuid paranemisperioodi võivad komplitseerida sekundaarne kopsuturse, bakteriaalne kopsupõletik, müokardi düstroofia ja tromboos. Pikaajalisel perioodil, pärast toksilise kopsuturse taandumist, tekib sageli toksiline pneumoskleroos ja kopsuemfüseem ning võimalik on kopsutuberkuloosi ägenemine. Suhteliselt sageli tekivad tüsistused kesknärvisüsteemist (astenoneurootilised häired), maksast (toksiline hepatiit) ja neerudest (neerupuudulikkus).

Toksilise kopsuturse diagnoosimine

Füüsikalised, laboratoorsed ja röntgeni morfoloogilised andmed varieeruvad sõltuvalt toksilise kopsuturse perioodist. Objektiivsed muutused on kõige ilmekamad suureneva turse staadiumis. Kopsudes on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid ja krepitust. Kopsude röntgenikiirgus paljastab kopsumustri ebamäärasuse, juurte laienemise ja ebamäärasuse.

Turse valmimise perioodil iseloomustab auskultatoorset pilti mitmed erineva suurusega niisked räiged. Radioloogiliselt suureneb kopsumustri hägustumine, tekivad täpilised kolded, mis vahelduvad puhastuskolletega (emfüseem). Vereanalüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi, hemoglobiinisisalduse suurenemist, suurenenud hüübimist, hüpokseemiat, hüper- või hüpokapniat ja atsidoosi.

Toksilise kopsuturse vastupidise arengu perioodil kaovad vilistav hingamine, suured ja seejärel väikesed fookusvarjud, taastub kopsumustri selgus ja kopsujuurte struktuur ning normaliseerub perifeerse vere pilt. Teiste elundite kahjustuste hindamiseks tehakse EKG, üldine uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs ja maksaanalüüsid.

Toksilise kopsuturse ravi ja prognoos

Kõik toksilise kopsuturse tekke tunnustega ohvrid peaksid saama viivitamatult esmaabi. Patsient tuleb hoida puhkeasendis ning määrata rahustid ja köhavastased ravimid. Hüpoksia kõrvaldamiseks inhaleeritakse hapniku-õhu segu, mis on läbinud vahueemaldajad (alkohol). Verevoolu vähendamiseks kopsudesse kasutatakse jäsemetel verelaskmist või venoosseid žgutte.

Mürgise kopsuturse tekkega võitlemiseks manustatakse steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (prednisoloon), diureetikume (furosemiid), bronhodilataatoreid (aminofülliini), onkootiliselt aktiivseid aineid (albumiin, plasma), glükoosi, kaltsiumkloriidi ja kardiotoone. Hingamispuudulikkuse progresseerumisel tehakse hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Kopsupõletiku vältimiseks määratakse antibiootikumid tavalistes annustes, trombembooliliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antikoagulante. Ravi kogukestus võib kesta 2-3 nädalat kuni 1,5 kuud. Prognoos sõltub toksilise kopsuturse põhjusest ja raskusastmest, arstiabi täielikkusest ja õigeaegsusest. Ägeda perioodi jooksul on suremus väga kõrge ja pikaajalised tagajärjed põhjustavad sageli puude.

Ja meil on ka