Podagra artriidi radioloogilised tunnused. Röntgeni meetod liigesehaiguste diagnoosimisel

Podagra on haigus, mille puhul kusihappe soolad ladestuvad liigestesse. Kõige tavalisem meetod kõrvalekallete diagnoosimiseks on röntgenikiirgus. Selle abil on võimalik tuvastada kõhre hävitavat protsessi, näiteks "punch" sümptomit, mida iseloomustab mitmete sõlmeliste moodustiste (tophi) moodustumine ja muud luudefektid. Enamik podagra tunnuseid ilmnevad röntgenikiirgusel.

Ülemiste jäsemete podagra artriidil on sarnased sümptomid reumatoidartriidiga, mistõttu on neid kahte haigust raske eristada.

Podagra: millised on põhjused ja millised on sümptomid?

Podagra artriit tekib siis, kui:

• puriini aluste metabolismi häired, mis on seotud puriini sisaldavate toitude liigse tarbimisega;
• geneetiline eelsoodumus haigusele;
• patsiendil on südamepuudulikkus, hemoblastoos, hormonaalsed patoloogiad;
• eritussüsteemi talitlushäired.

See avaldub äkiliste ägedate rünnakutena, mis tekivad 3-10 päeva jooksul ja kaovad seejärel ootamatult. Nende esinemist provotseerivad:

• liigeste vigastused;
• infektsioonid;
• alkoholi, rasvaste ja praetud toitude tarbimine;
• hüpotermia.

Sagedamini annab haigus end tunda öösel. Hälbe korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu kahjustatud liigeses;
• kõrge temperatuur: 38-39 kraadi Celsiuse järgi;
• turse liigeskohas omandab sinise varjundi.

Röntgenikiirgus kui üks diagnostilisi meetodeid

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi. Seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid, kuna ükski teine ​​meetod ei suuda anda haiguse spetsiifilist klassifikatsiooni. Näiteks ägenemise ajal väheneb uraaditase järsult – need lähevad kõik haigesse liigesesse, mistõttu vereanalüüsiga podagrat enam tuvastada ei saa.

Podagra röntgeni tunnused

Peamine märk, mis aitab kinnitada podagra artriiti, on "löögimärk". Röntgenpildil näeb see patoloogia välja nagu tsüstiline moodustis, mis paikneb selgete piiridega luu serval. Mida rohkem on kasvajates kaltsiumi lisandeid, seda paremini on need fotodel nähtavad. See diagnostikameetod tuvastab ka teisi radioloogilisi märke:

• liigese laienemine kusihappe ladestumise tõttu;
• muutused luude lõpposades.

Podagra- haigus, mis on seotud puriinide ainevahetuse häirega, mida iseloomustab kusihappe sisalduse suurenemine veres (hüperurikeemia) ja uraadi ladestumine liigese- ja/või periartikulaarsetesse kudedesse. Diagnoosi seadmiseks ei piisa hüperurikeemia tuvastamisest, sest ainult 10% hüperurikeemiaga inimestest on podagra. Kõige levinumad põhjused on kusihappe eritumise vähenemine või suurenenud tootmine. Kroonilist podagra iseloomustab tofi moodustumine.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• M11.1

Põhjused

Geneetilised aspektid. Fosforibosüülpürofosfaadi süntetaas 1 (311850, PRPS1 geen, Xq22 q24) aktiivsust kontrollib X-kromosoom, seega mõjutab see ainult isasloomi.
Patogenees podagra rünnak. Pikaajalise hüperurikeemia tagajärjel moodustuvad sünoviaalmembraanis ja kõhres mikrotoobid (kristallide kobarad). Vigastuse, liigese temperatuuri tõusuga või kusihappe kontsentratsiooni muutuste tõttu veres või sünoviaalvedelikus mikrotoobid hävivad ja kristallid vabanevad liigeseõõnde. Sünoviaalrakud toodavad IL-1, IL-6, IL-8, mis toimivad neutrofiilide kemoatraktantidena. Immunoglobuliinid ja komplemendi komponendid opsoniseerivad (ümbristavad) uraate, stimuleerides neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust. Neutrofiilide fagosoomid, mis on neelanud kristalle, ühinevad lüsosoomidega ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad kristallide valgukesta. Kristallid kahjustavad neutrofiile ja sünoviaalõõnde eralduvad lüsosomaalsed ensüümid vallandavad põletiku.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt(voolu etappide kaupa)
. Asümptomaatiline hüperurikeemia on vere kusihappesisalduse tõus, kui puuduvad kristallide ladestumise kliinilised tunnused (st puudub artriit, tofi, nefropaatia ega uraadikivid).
. Äge podagra artriit on podagra teine ​​staadium ja esimene ilmselge vorm – äkiline artriit koos tugeva valuga. Tüüpiline rünnak mõjutab kõige sagedamini ühte jalgade liigest ja 50% patsientidest on kahjustatud esimene metatarsofalangeaalliiges. Enamik podagrahooge esineb öösel ja ilmneb liigese ümbritseva erüteemi ja temperatuuri kiire tõusuga, turse ja valuga. Põletik võib levida pehmetesse kudedesse, moodustades tselluliidi või flebiidi kliinilise pildi. Rasketel juhtudel kaasneb kehatemperatuuri tõus. Rünnaku kestus on tavaliselt mitu päeva, harvem mitu nädalat. Pärast rünnakut taastub liiges oma normaalsele kujule. Mõnel juhul on võimalik ka polüartikulaarne variant.
. Interiktaalne periood – podagra kolmas staadium – tekib pärast esimese hoogu lõppu ja selle võib katkestada järgmine äge atakk. Korduvad monoartikulaarsed atakid. 7% patsientidest ei täheldata pärast esimest podagra episoodi korduvaid rünnakuid. 62% juhtudest esinevad aga korduvad rünnakud esimesel haigusaastal. Tüüpilistel juhtudel interiktaalperioodil patsiendid ei kurda, kuid kui patsient ei saa ravi, siis on iga järgnev atakk raskem ja interiktaalperiood lüheneb Haiguse progresseerumine. Aja jooksul muutuvad rünnakud raskemaks ja omandavad polüartriidi iseloomu. Mõnel patsiendil tekib kiiresti krooniline podagra artriit, praktiliselt ilma remissioonideta; sellistel juhtudel tehakse diferentsiaaldiagnostika reumatoidartriidiga.
. Krooniline podagra artriit (krooniline tofi podagra) tekib siis, kui seda ei ravita; seda peetakse podagra viimaseks etapiks. Tophus moodustavad uraadikristallide klastreid, mida ümbritsevad põletikulised rakud ja kiulised massid. Tophid on tihedad, liikuvad, kreemika või kollaka värvusega, haavandite korral vabaneb kriitjas sisu. Tüüpiline tophi lokaliseerimine: auricle; kahjustatud liigeste kohal; liigesepindade subkondraalsed osad; küünarvarre sirutajapinnal; küünarnuki piirkonnas; üle Achilleuse ja hamstringi kõõluste.
. Neerukahjustus: neerukivitõbi, tubulo-interstitsiaalne nefriit.
Laboratoorsed andmed. Leukotsütoos veres koos nihkega vasakule ja ESR-i kiirenemine ägedate rünnakute ajal. Kusihappe sisalduse suurenemine veres. 10% juhtudest on kusihappe kontsentratsioon veres normi piires. Sünoviaalvedelikus on 10-60109 leukotsüüti/l, valdavalt neutrofiilid. Diagnostilise tähtsusega on rakusiseselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide ja kaksikmurdva valguse tuvastamine polariseeriva mikroskoobiga uurides. Tofi aspireeritud sisu sisaldab kusihappekristalle. Igapäevase kusihappe eritumise uuring viiakse läbi pärast 3-päevast dieeti, välja arvatud puriinid.
Instrumentaalsed andmed. Röntgenogrammil on näha väljendunud erosioonid ("torke" sümptom) luu subkondraalses tsoonis, kõige sagedamini esimeses pöialuu liigeses ja sõrmede falangees, kuid see on võimalik ka teistes liigestes. Periartikulaarne osteoporoos ei ole tüüpiline.
Diagnostilised kriteeriumid. Iseloomulike kristalsete uraatide esinemine liigesevedelikus ja/või. Tophi (tõestatud), mis sisaldab kristalseid uraate, kinnitatud keemiliselt või. Allpool loetletud 12 märgist 6: .. Rohkem kui üks ägeda artriidi atakk ajaloos. Liigesepõletik saavutab maksimumi haiguse esimesel päeval. Monoartriit.. Naha hüperemia haigestunud kohal liiges.. Turse ja valu esimeses pöialuu-falangeaalliigeses.. Esimese pöialuu-falangeaalliigese ühepoolne kahjustus Jalaliigeste ühepoolne kahjustus Tofi kahtlus Hüperurikeemia Liigeste asümmeetriline turse (radiograafia) Subkortikaalne tsüstid ilma erosioonideta( radiograafia).Sünoviaalvedeliku bakterioloogilise uuringu negatiivsed tulemused.
Diferentsiaaldiagnoos. Nakkuslik artriit. Pürofosfaadi artropaatia. Hüdroksüapatiidi artropaatia. Osteoartriit. Amüloidoos. Hüperparatüreoidism. Reumatoidartriit.

Ravi

RAVI
Üldine taktika. Dieet nr 6 on ette nähtud. Ravi podagravastaste ravimitega viiakse läbi eluaegse primaarse podagra korral, sekundaarse podagra korral sõltuvalt podagra arengut provotseeriva olukorra pöörduvusest. Režiim. Ägeda perioodi korral - puhata.
Dieet. Tooted, mille tarbimine tuleb välistada.. alkohoolsed joogid (eriti õlu).. loomade parenhüümid (maks, neerud) Toiduained, mille tarbimist tuleks piirata.. kala (kaaviar, räim, sardiinid, jne; rohkem kui suured kalad), koorikloomad.. liha (vasikaliha, sealiha, linnuliha, puljongid)... mõned köögiviljad (herned, oad, seened, lillkapsas, spargel, spinat).. Piiranguteta tarbitavad toiduained .. teraviljad (leib, puder, kliid) .. piimatooted (piim, hapukoor, juust) .. kõik puuviljad ja puuviljamahlad .. rasvad (või, margariin, toidurasv) .. kohv, tee, šokolaad. enamik köögivilju (kartul, salat, kapsas, tomat, kurk, kõrvits, sibul, porgand, peet, redis, seller) .. suhkur (aga: põhjustab kaalutõusu!) .. maitseained.

Narkootikumide ravi
. Asümptomaatilise hüperurikeemia taktika on peamiselt vaatluslik. Uuritakse kusihappe eritumise taset. Kui see jääb normi piiridesse, on mõistlik piirduda toitumissoovitustega. Mõnede teadlaste sõnul on kusihappe normaalse eritumise ületamisel vaja välja kirjutada allopurinool, kuid selle ravimi kasutamise eelist patsiendi mitteravimiravi ees ei ole näidatud (kõrvaltoimete võimaluse tõttu ravi, samuti selle kõrge hind).
. Ägeda podagra artriidi ravis on puhkamine ja jahedad mähised väga olulised.Olulist rolli mängib kolhitsiin, määratakse 0,5 mg iga tund kuni artriidi taandumiseni või kuni kõrvaltoimete ilmnemiseni (oksendamine, kõhulahtisus), kuid mitte vähem kui 6-8. mg/päevas. Podagra ägeda rünnaku raviks kasutatakse kolhitsiini mitte rohkem kui üks päev.
. MSPVA-sid (indometatsiin, ibuprofeen, naprokseen, piroksikaam, kuid mitte salitsülaadid) kasutatakse tavaliselt suurtes annustes ja lühiajaliselt (2-3 päeva). Eriti ettevaatlik tuleb olla kaasuvate maksa- ja neeruhaiguste korral, eriti eakatel patsientidel.
. GC sisestamine liigeseõõnde ägeda podagra artriidi korral on ohtlik tuvastamata septilise artriidi võimaliku esinemise tõttu, mis debüteeris podagra varjus või selle taustal. Lisaks muudab podagrast tingitud äärmine valu liigeses igasuguse manipuleerimise keeruliseks.
. Urikostaatilisi ja urikosuurilisi ravimeid ei kasutata ägeda rünnaku ajal, kuna kõik uraadisisalduse kõikumised veres võivad podagra rünnakut pikendada.
. Uraatide vähenenud eritumise, säilinud neerufunktsiooni ja kuseteede kivide puudumise korral on võimalik kasutada nii urikosuurseid kui ka urikostaatilisi aineid. Neid omadusi kombineerib allopurinool + bensbromaroon, mida võetakse 1 tablett 1 kord päevas. Probenetsiid, mis on välja pakutud välismaistes juhistes urikostaatilisel eesmärgil, ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud. Allopurinooli peetakse üldtunnustatud urikostaatiliseks (st uraadi tootmist blokeerivaks) ravimiks. Allopurinooli määratakse algannusena 100 mg päevas, millele järgneb annuse järkjärguline suurendamine 3-4 nädala jooksul 300 mg-ni päevas. Kui GFR-i alandada 30-60 ml/min, ei tohi allopurinooli annus ületada 100 mg/ööpäevas ja kui GFR on 60-90 ml/min, siis 200 mg/ööpäevas.
. Suurenenud kusihappe eritumise korral uriiniga ja/või podagra neerukahjustuse korral eelistatakse allopurinooli. Sellistel patsientidel on allopurinoolravi esimestel nädalatel näidustatud kusihappe lahustuvust uriinis suurendavate ainete kasutamine.
. Sekundaarse podagra korral hematoloogiliste või onkoloogiliste haiguste taustal tsütotoksilise või kiiritusravi perioodil jääb allopurinool valikraviks.
Varajase äratundmise ja piisava ravi korral on prognoos soodne. Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid: haiguse areng enne 30. eluaastat, püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol/l, püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg/ööpäevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga, progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis diabeet ja arteriaalne hüpertensioon hüpertensioon. Hüperurikeemia on MI ja surma ennustaja hüpertensiooni ja südame paispuudulikkusega patsientidel.
Vanuseomadused. Lapsed ja noorukid: haiguse tekkimine selles vanuserühmas viitab kaasasündinud ainevahetushäiretele. Eakad: podagra on tavaliselt seotud ravimite võtmisega. Premenopausis naised haigestuvad harva.

RHK-10. M10 Podagra

Rakendus. Perekondlik kaltsiumpodagra esineb kahel kujul (*118600, 5p, CCAL1 geen, ; kondrokaltsinoos koos osteoartriidi varajase avaldumisega, *600668, 8q, CCAL2 geen, ). Kliiniliselt: artropaatia, äge vahelduv artriit, liigeste anküloos, kondrokaltsinoos. Laboratoorsed leiud: kaltsiumpürofosfaadi kristallid sünoviaalvedelikus normaalse seerumi kaltsiumisisaldusega, pürofosfohüdrolaasi aktiivsuse vähenemine sünoviaalvedelikus. Sünonüümid: piiratud kaltsinoos, kaltsiumpürofosfaadi säilitamise haigus, perekondlik liigese kondrokaltsinoos.

RHK-10. M11.1 Pärilik kondrokaltsinoos.

Podagra- süsteemne tofi haigus, mis areneb mononaatriumuraadi (MSU) kristallide ladestumise kohas põletiku tõttu inimestel, kellel on keskkonna- ja/või geneetilistest teguritest põhjustatud hüperurikeemia (HU).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb rõhutada anamneesi, varasemate sündmuste ja artriidi olemuse põhjaliku analüüsi tähtsust, mis on kokku võetud tabelis. 1.

Siiski tuleb meeles pidada, et esimese metatarsofalangeaalliigese (MTPJ) uut artriiti võib täheldada pehmete kudede infektsioonide, punnide, ägeda põletikuga osteoartriidi, sarkoidoosi, psoriaatilise artriidi, pseudopodagra ja muude seisundite korral.

Esimese sõrme metakarpofalangeaalliigese ägeda monoartriidi põhjused:

Levinud põhjused:

- mikrokristalliline artriit (MUN, kaltsiumpürofosfaat, hüdroksüapatiidid, kaltsiumoksalaadid);

- vigastus;

- hemartroos;

- septiline artriit;

- artroos;

- osteomüeliit;

- aseptiline luunekroos.

Võimalikud põhjused:

- reaktiivne artriit;

- sarkoidoos;

- juveniilne artriit;

- psoriaatiline artriit;

- hemoglobinopaatiad;

- osteosarkoom.

Harvad põhjused:

- Behceti sündroom;

- Vahemere palavik;

- vahelduv hüdrartroos;

- vilolesionodulaarne sünoviit;

- korduv polükondriit;

- sünovioom;

- Stilli sündroom;

- kasvajate metastaasid sünoviasse.

Traumaatiline artriit

Septiline ja eriti traumaatiline artriit on põletikuliste ilmingute raskuse poolest kõige sarnasem podagrale, kuigi nende esinemissagedus on podagraga võrreldes oluliselt väiksem. Traumaatilise artriidi puhul aitab provotseeriva teguri väljaselgitamine õiget diagnoosi panna vaid osaliselt, kuna podagra puhul on sageli kronoloogiline seos vigastusega, mis seletab, miks patsiendid pöörduvad eelkõige traumatoloogi või kirurgi poole. Jalalabade distaalsete osade röntgenuuring ei pruugi olla informatiivne, kuna podagra artriidi esimesel rünnakul ei ole ikka veel iseloomulikku röntgenikiirte sümptomit "löögi" (räägitakse edaspidi). Kusihappe tase rünnaku ajal ei tohi samuti ületada laboratoorset normi, mis on seletatav uraatide ümberjaotumisega veres koos nende sadenemisega kristallideks. Sel juhul on praktiliselt ainus meetod diagnoosi kontrollimiseks kahjustatud liigese punktsioon. Klassikalistel juhtudel viitab hemartroosi esinemine traumaatilisele artriidile. Vere puudumisel tuleb hinnata põletikulise reaktsiooni taset, mis võib olla raskendatud liigesest saadava väikese koguse sünoviaalvedeliku tõttu. EOR-kristallide tuvastamiseks piisab aga minimaalse koguse vedeliku hankimisest (mitte rohkem kui tilk). Täiendav fakt podagra artriidi kasuks võib olla viimase NSAID-i üsna kiire leevendus, eriti haiguse alguses.

Septiline artriit

Septiline artriit on kliiniliselt sarnane podagra artriidiga ja seda iseloomustab ka hüpereemia, hüpertermia, valu, turse ja liigeste düsfunktsioon. Septilise artriidiga kaasneb palavik, suurenenud ESR ja leukotsütoos, mis ei ole podagrale tüüpiline või mida täheldatakse kroonilise polüartikulaarse kulgemise lõpus. Septilist artriiti võivad põhjustada reumatoidartriidi (RA) ja osteoartriidi (OA) ravimite liigesesisesed süstid, samuti immunosupressioon.

Samal patsiendil võivad tekkida podagra ja septiline artriit, seega kui sünoviaalvedelikus avastatakse baktereid, tuleb seda uurida ka MUN-kristallide suhtes.

Pürofosfaadi artropaatia

Pürofosfaatartropaatia (PAP) on teatud tüüpi mikrokristalliline artropaatia. See areneb peamiselt vanematel inimestel (tavaliselt mitte alla 55-aastastel), ligikaudu võrdselt sageli meestel ja naistel. Podagra ja PAP-i kliinilised ja radioloogilised erinevused on kokku võetud tabelis. 2. Kirjeldatakse mõlemat tüüpi kristallide tuvastamise juhtumeid ühel patsiendil. 90% juhtudest mõjutab PAP põlve-, õla- ja käte väikseid liigeseid. Tähelepanuväärne on see, et podagra tekkimine põlveliigeste artriidiga ei ole juhuslik, eriti kui tegemist on anamneesis traumaga, ja vastupidi, esineb pseudopodagra koos PFJ-ga. Käte väikeste liigeste haaratust podagrasse täheldatakse sagedamini haiguse hilises staadiumis ning õlaliigeseid võib pidada “erandliigeteks” ka hilises staadiumis.

Diagnoosi kontrollimiseks varases staadiumis on võtmepunktiks sünoviaalvedeliku polarisatsioonimikroskoopia, mis võimaldab tuvastada kaltsiumpürofosfaadi kristalle. PAP-i hilisemates staadiumides ilmneb iseloomulik radioloogiline pilt: kondrokaltsinoos, tavaliselt meniskide, aga ka liigesekõhre puhul.

Äge kaltsiaalne periartriit

Ägeda kaltsiifilise periartriidi korral võivad tekkida valu ja põletiku episoodid liigestes, sealhulgas esimese sõrme PFJ piirkonnas. Kõige sagedamini kannatavad suured liigesed: puusa-, põlve-, õlaliigesed. Amorfsete hüdroksüapatiitide ladestused, mis tekivad ägedas staadiumis sidemetes või liigesekapslis, võivad hiljem kaduda ja seejärel uuesti ilmneda, põhjustades korduvaid artriidihooge. Kaltsiifiline periartriit esineb sagedamini naistel või hemodialüüsi saavatel ureemiaga patsientidel.

Podagra klassifitseerimise kriteeriumid

A. Uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus.

B. Kristallide kontrollimine tofikahtlusega.

C. 12 kliinilise ja laboratoorse tunnuse analüüs (diagnoosimiseks on vaja vähemalt 6):

1. Maksimaalne liigesepõletik esimesel päeval.

2. Kui teil on rohkem kui üks artriidihoog.

3. Monoartriit.

4. Liigeste punetus.

5. Esimese sõrme PFJ valu ja põletik.

6. PFJ asümmeetriline põletik.

7. Tarsaalliigeste ühepoolne kahjustus.

8. Tofi kahtlus.

9. Hüperurikeemia.

10. Liigeste asümmeetriline põletik.

11. Subkortikaalsed tsüstid ilma erosioonideta röntgenuuringul.

12. Mikroorganismide puudumine sünoviaalvedeliku kultuuris.

Podagra artriidi kliiniline pilt

Klassikaline podagra artriit: äge, äkiline, tavaliselt öösel või hommikul, valu esimese sõrme metatarsofalangeaalliigese piirkonnas.

Äge atakk koos tugeva valu ja liigesetursega, mis saavutab maksimumi 6-12 tunni jooksul, on podagra väga diagnostiline tunnus, eriti kui sellega kaasneb naha erüteem (joonis 1).

Selle lokaliseerimisega artriit võib esineda ka teiste haiguste korral, kuid selliste tüüpiliste nähtude nagu raske hüpereemia ja turse koos tugeva valuga esimese sõrme PFJ-s sunnib arste mõtlema konkreetselt podagra artriidile.

Tüüpilised provotseerivad tegurid on: alkoholi tarbimine, rohke liha ja rasvaste toitude tarbimine, vanni külastamine (hüpovoleemia), operatsioon, mikrotrauma, mis on seotud jala pikaajalise stressiga või sundasendiga (sõidu ajal, lennukis jne).

Levinud vead

Artriidi kombinatsioon vere kõrge kusihappesisaldusega muudab diagnoosimise lihtsamaks. Kuid nagu meie tähelepanekud näitavad, tehakse podagra diagnoos alles haiguse 7-8-ndal aastal. Selle põhjuseks on eelkõige podagra artriidi kulgemise iseärasus, eriti haiguse alguses: artriidi üsna kiire leevenemine ka ilma ravita, valu kiire leevenemine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA) või valuvaigistite kasutamisega. . Olulised on patsientide iseloomuomadused: äärmiselt madal ravisoostumuse tase, mis on osaliselt tingitud haiguse seksuaalsest dimorfismist: podagra mõjutab peamiselt sotsiaalselt aktiivses eas (45-50-aastaseid) mehi.

MUN kristallid. Sõltumatu ja piisav märk podagra diagnoosimiseks on MUN-i kristallide tuvastamine kõige kättesaadavamas keskkonnas uurimistööks - sünoviaalvedelikus. MUN-kristallide moodustumine ja vastuseks tekkiv põletik moodustavad haiguse patogeneetilise olemuse. EOR-kristallide moodustumise nähtuse uurimine näitas nende unikaalsust ja podagra kohustuslikku olemust. Nende tuvastamine on diagnoosi absoluutne kindlus (joonis 2a).

Tophi. GI-st tulenevad EOR-kristallid ladestatakse hoiuste kujul, mida nimetatakse tophiks. Reeglina leidub mikroladestusi paljudes elundites ja kudedes, kroonilise podagra korral moodustub ka makrotoof.

Morfoloogid kirjeldavad Tophit kui teatud tüüpi granuloomi, mis koosneb kristallilistest massidest, mida ümbritseb põletikuliste rakkude infiltraat (joonis 2b). Tophi komponendid on ka valgud, lipiidid, kaltsium ja polüsahhariidid. Subkutaansed tofid on kõige kuulsamad, kuna neid on lihtne tuvastada. Enamasti paiknevad need varvaste ja käte, põlveliigeste, küünarnukkide ja kõrvade piirkonnas. Samad ladestused moodustuvad neerudes, südames, liigestes ja selgroo struktuurides. Lõpuks avastasime hiljuti EOR-kristallide ladestumise nähtuse mao limaskestas.

Sünoviaalvedelik on uurimistööks kõige ligipääsetavam ja kristalle võib leida isegi mittepõletikulistest liigestest. Kristallide tuvastamiseks kasutatakse polariseerivat mikroskoopiat. EOR-kristallid on kaksikmurdvad, nõelakujulised, sinist või kollast värvi olenevalt nende asukohast kiire suhtes; nende suurus võib varieeruda 3 kuni 20 mm. Vaatamata laboritevahelistele erinevustele peetakse selle meetodi tundlikkust ja spetsiifilisust üldiselt kõrgeks.

Podagra artriidi radioloogilised tunnused

Podagra diagnoos põhineb kliinilistel andmetel, haiguse varases staadiumis ei ole kahjustatud liigeste röntgenuuring kuigi informatiivne. Hilisele podagrale omane radioloogiline nähtus on üsna hästi teada - “punch” sümptom. Seda nähtust kirjeldas Huber esmakordselt 1896. aastal subkondraalse luu defektina, mille läbimõõt on 5 mm või rohkem ja mis paikneb diafüüsi aluse mediaalses osas või phalanxi peas, enamasti esimeses metatarsofalangeaalis. liigend. Kogemuste kogunedes selgus, et sagedamini täheldatakse vastupidist olukorda, kui podagra artriidiga patsientidel radiograafilisi muutusi ei tuvastata.

Podagra klassifitseerimiskriteeriumide väljatöötamisel selgus, et erosioonideta subkortikaalsed tsüstid leiti 11,9% podagra ja 1-3,4% pseudopodagra, RA ja septilise artriidiga patsientidest. Kuid hoolimata madalast tundlikkusest ja spetsiifilisusest lisati see radioloogiline märk podagra kriteeriumide kliinilisse ja laboratoorsesse loendisse.

"Punchi" sümptomi arutamisel on vaja märkida mitmeid punkte, mis määravad selle tuvastamise olulisuse. Esiteks on selle röntgennähtuse patomorfoloogiliseks substraadiks luusisene tofi (tsüstilise moodustumise mulje tekib tänu sellele, et MUN-i kristallid ei blokeeri röntgenikiirgust). "Puktsiooni" tuvastamisega määrame haiguse staadiumi krooniliseks tofiks. Üldiselt aktsepteeritakse, et mis tahes asukohast pärit tofid on otseseks näidustuseks podagravastase ravi alustamiseks.

Oma uuringute põhjal jõudsime järeldusele, et primaarse podagraga patsientide punktsioonisümptom on hiline märk ning on seotud haiguse pika kulgemise ja kroonilise artriidiga.

Varajane podagra radiograafiline märk on pöörduv hajus pehmete kudede paksenemine ägeda rünnaku ajal. Sel juhul saab tuvastada mööduvat lokaalset osteoporoosi. Haiguse progresseerumisel võib tekkida luude hävimine. Esialgu võib tekkida väike marginaalne erosioon koore või üleulatuvate luuservadega kesta kujul, millel on rõhutatud kontuurid. Viimane on väga tüüpiline podagra erosioonide korral, erinevalt reumatoidartriidi, tuberkuloosi, sarkoidoosi, süüfilise ja pidalitõve korral. Erosiooni võib leida nii liigeses endas kui ka väljaspool liigeseid. Kui tofid paiknevad intraartikulaarselt, on liigeste servad sagedamini kahjustatud. Seejärel levisid hävitavad muutused liigese keskosadesse. Liigesevälised erosioonid lokaliseeritakse tavaliselt luude metamüfüüsi ja diafüüsi kortikaalses kihis. Liigesevälised erosioonid on sageli seotud külgnevate pehmete kudede tofidega ja neid määratletakse kui ümaraid või ovaalseid marginaalseid luudefekte, millel on erosiooni põhjas väljendunud sklerootilised muutused. Kui ravi ei toimu, suurenevad kirjeldatud muutused, hõlmates sügavamaid luukoe kihte ja meenutades "rotihammustusi". Tüüpilised on asümmeetrilised erosioonid koos kõhre hävitamisega; Luu anküloos areneb harva.

Röntgenpildil olev podagra punktsioon (joonis 3) näeb välja nagu tsüst, luu serva lähedal ja mida raamib selge sklerootiline serv. Tegelikult pole see moodustis tõeline tsüst, kuna see sisaldab MUN-i kristalle. Kaltsiumi ladestumise korral tofi struktuurides võib tuvastada röntgenpositiivseid kandjaid, mis mõnikord stimuleerivad kondroome. Mõjutatud liigeste liigeseruumi laius jääb tavaliselt normaalseks kuni haiguse hilise staadiumini. Mõnede autorite sõnul võivad need muutused jäljendada osteoartriiti. Meie arvates esineb sellistel juhtudel sagedamini mõlemat haigust.

Kroonilise podagra korral võib tuvastada väljendunud proliferatiivseid perioste muutusi, mis peegeldavad periosti reaktsiooni külgnevatele pehmete kudede tofidele. Selliste muutuste tüüpilised kohad on esimesed MCP liigesed, tarsaalliigesed ja põlveliigesed.

Reumatoidartriit

Mõnel juhul tehakse podagra diferentsiaaldiagnostika RA-ga. Monoartikulaarne RA algus koos põlve- ja küünarliigese isoleeritud haaratusega võib jäljendada podagra artriiti. Kuid see kliiniline olukord ei tekita tavaliselt suuri raskusi. Kui suurest liigesest saadakse piisav kogus sünoviaalvedelikku, on kristallide otsimiseks võimalik teostada mitte ainult polarisatsioonimikroskoopia, vaid ka täielik analüüs, sealhulgas reumatoidfaktori (RF) määramine. Kui sünoviaalvedeliku analüüs ei ole kättesaadav, võivad täiendavaks kriteeriumiks olla MSPVA-de või glükokortikoidide (intraartikulaarsed) kasutamise tulemused. Erinevalt reumatoidartriidist leevendab see ravi tavaliselt täielikult podagra artriiti.

Sageli on olukord, kus podagra hiline polüartikulaarne vorm, mis hõlmab väikseid liigeseid, aetakse segi RA-ga. RA-le on aga iseloomulik liigeste sümmeetriline kahjustus koos proksimaalsete interfalangeaalsete, randme-, temporomandibulaarsete liigeste ja lülisamba kaelaosa põletikuga, podagra aga käte liigeste põletiku asümmeetria isegi haiguse hilises staadiumis. , ja kalduvus mõjutada valdavalt alajäsemete liigeseid. Erinevalt PA-st täheldatakse ulnaaride hälvet ja käte amüotroofiat ainult podagra üksikjuhtudel. Mõlema haiguse korral tekivad nahaalused sõlmekesed, mida võib olla üsna raske eristada. Radioloogiliselt iseloomustab RA-d marginaalsed luuerosioonid ja podagra tunnuseks on "punktsiooni" sümptom. Laboratoorsed testid, sõlmede morfoloogilised uuringud, RF ja sUA taseme määramine veres aitavad lõplikult lahendada diagnostilisi raskusi. RA ja podagra kombinatsioon on kasuistlik, kuna RA patsientide sünoviaalvedelik pärsib kristallide moodustumist.

Osteoartriit

OA ja podagra saab kombineerida ühel patsiendil, eriti eakatel. Heberdeni ja Bouchardi sõlmed võivad olla seotud mikrokristallilise põletiku protsessiga. Sünoviaalvedeliku muutusi OA-s iseloomustab kerge põletik, võib tuvastada MUN-ist erinevaid kristalle, mis koosnevad vedelatest lipiididest ja kaltsiumpürofosfataasidest.

Psoriaatiline artropaatia

Psoriaatilise artropaatiaga podagra diferentsiaaldiagnostika põhjustab tõsiseid raskusi. Viimast iseloomustab distaalsete interfalangeaalsete liigeste kahjustus, kuigi kõik liigesed võivad muutuda põletikuliseks. Röntgeni muutused liigestes võivad olla sarnased (erandiks on klassikaline “pliiatsi klaasis” ja “punch” pilt). Peamine sümptom, mis nõuab diagnostilist otsingut, on GU, mis sageli kaasneb psoriaatilise artriidiga ja on kaudne märk naha ilmingute aktiivsusest. Tuleb meeles pidada, et isegi naha psoriaasi korral määratakse liigesekahjustuse lõplik diagnoos pärast sünoviaalvedeliku kristallide uurimist. Oma praktikas kohtasime naha psoriaasi ja podagra kombinatsiooni, mida kinnitas kristallide tuvastamine.

Reiteri sündroom

Reiteri sündroom, nagu podagra, mõjutab peamiselt mehi ja alajäsemete liigesed muutuvad põletikuliseks, kõige sagedamini suured, aga ka väikesed jalalaba liigesed. Reiteri sündroomi iseloomulikud tunnused on konjunktiviit ja uretriit, mis eelneb artriidile. Sellises olukorras aitab põhjalik anamneesi kogumine ja sünoviaalvedeliku uurimine diagnoosi kinnitada.

Anküloseeriv spondüliit

Üsna sageli on vaja eristada podagra ja anküloseerivat spondüliiti (AS). See on tingitud asjaolust, et neid haigusi iseloomustab mitmete tunnuste sarnasus, nimelt: meessugu, alajäsemete liigeste sagedane haaratus, monoartriit, äkiline artriidi tekkimine. AS-i kliinilisel pildil on aga oma eripärad. Need on valu lülisambas koos jäikuse ja rindkere piiratud liikumisvõimega, öine valu alaseljas koos kiiritusega tuharatesse, pikaajaline artriit (mitu nädalat kuni kuud). Röntgenuuring näitab sakroiliidi esinemist. Peaaegu 90% patsientidest tuvastatud HLA-B27 määramine aitab diagnoosida AS-i.

* Kriteeriumid A ja B (kristallide tuvastamine) on sõltumatud.

Liigesehaigused on ühed levinumad maailmas. Ja podagra on ka kõige valusam neist kõigist. Haigus mõjutab nii noori kui ka eakaid patsiente. Ja see on tingitud kehvast toitumisest ja kiirtoidu kuritarvitamisest.

Haiguse arengu peamine põhjus on ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Suurenenud kusihappe ja selle soolade sisaldus põhjustab kristallide moodustumist, mis hävitavad liigese kõhrekoe ja põhjustavad nende moodustumist.

Huvitav!

Podagra artriiti võivad vallandada kesknärvisüsteemi (KNS), kilpnäärme ja aju patoloogiad.

Podagra ebaõige või enneaegne diagnoosimine ja piisava ravi puudumine suurendab tüsistuste riski.

Podagra diagnoosimine

Podagra on üsna raske iseseisvalt tuvastada. Ainult kogenud spetsialist saab välistada muud sarnaste sümptomitega haigused ja teha podagra diagnoosi. Diagnoos algab patsiendi visuaalse uurimisega ja anamneesi kogumisega.

Patsiendi küsitlemine

Patsiendiga vestlusel selgitab arst välja, millised sümptomid teda häirivad ja kuidas need avalduvad. Haiguse algstaadiumis on kahjustatud jalgade ja käte väikesed liigesed, seejärel levib haigus suurtesse liigestesse.

Podagra diagnostiline kriteerium on geneetilise määramise olemasolu. Kui patsiendi lähisugulastel on diagnoositud podagra, suureneb selle haiguse tekkimise oht.

Arst selgitab välja ka varasemad haigused, mis võivad esile kutsuda podagra artriiti. Need sisaldavad:

• Kirurgilised operatsioonid;
• Neerufunktsiooni kahjustus;
• Antibiootikumide või steroidide pikaajaline kasutamine.

Samuti selgub, et patsiendil on halvad harjumused ja toidusõltuvused.

Kliinilised uuringud

Kogenud arst saab määrata podagra ilma analüüsideta. Lõplik diagnoos ja haiguse ägeda või kroonilise vormi määramine on aga võimalik vaid analüüsitulemuste põhjal. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

• Podagra biokeemiline vereanalüüs kusihappe, siaalhapete, fibriini ja valgu olemasolu (C-reaktiivsusega). Sellist autodiagnostikat kasutatakse uraatide kvantitatiivsete näitajate ja nende esinemise määramiseks vereringes. Meestel on kusihappe normaalne tase 460 µM/l, naistel madalam - 330 µM/l. Ainuüksi biokeemilise analüüsi põhjal on liigese podagra diagnoosimine võimatu. Kuid kõrgenenud uraaditase näitab kuseteede talitlushäireid ja neerufunktsiooni häireid. Kreatiniini taseme langus (tavaliselt on see 115 mmol/l) viitab samuti neerupatoloogiale. Lisaks näitab biokeemiline analüüs lämmastiku, ammoniaagi, glükoosi, lipiidide ja bilirubiini kogust. Nende näitajate järsk tõus näitab erinevate kehasüsteemide toimimise häireid;

Huvitav!

Podagra arenguga näevad biokeemilise analüüsi tulemused välja järgmised: valgu kogus rünnaku ajal ületab oluliselt normi, mõnel on märgatav glükoosi ja kreatiniini taseme tõus. Samuti tõusevad kaltsiumi, lipiidide ja lipoproteiinide näitajad.

• Üldine vereanalüüs. Podagra vereanalüüsi neutrofiilide kvantitatiivsed näitajad aitavad tuvastada põletikku liigeses. See uurimismeetod on efektiivne neerufunktsiooni häirete korral. Podagra näitaja, mis põhineb üldisel vereanalüüsil, on kristalsete uraatide olemasolu tekkivas settes;

Märkusena!

Uraatide kõrge kontsentratsioon veres näitab liigeste podagra arengut.

• Podagra uriinianalüüs võimaldab teil selgitada patoloogia põhjust. Testi tulemused näitavad kusihappe kogust ja üldist happesuse taset. Uriin kogutakse 24 tunni jooksul. See aitab uurida happesuse tulemuste muutust kogu päeva jooksul.

Tähelepanu!

Näitajate tõus näitab urolitiaasi arengut.

• Sünoviaalvedeliku punktsioon. See meetod võimaldab teil diagnoosida liigeste podagra. Tervel inimesel on sünoviaalvedelik värvitu ja vee konsistentsiga sarnane. Värvuse muutus ja voolavuse vähenemine viitavad happesuse suurenemisele ja ainevahetushäiretele. Analüüs näitab ka neutrofiilide lümfotsüütide taset;
• Röntgenikiirgust kasutatakse alajäsemete ja sõrmede liigeste podagra diagnoosimiseks. Pildil on patoloogilise protsessi areng liigeses, soolade ladestumine. Podagra röntgenitunnusteks on valged laigud läbimõõduga 0,5 millimeetrit kuni 3 sentimeetrit. Need on põhjustatud tofi olemasolust, mis tuleneb kusihappe soolade ladestumisest periartikulaarsetesse kudedesse. Tophi moodustamiseks kulub umbes viis aastat. Podagra ägenemine võib kiirendada nende teket. Mõnikord on röntgenpildil näha sisesekretsiooninäärme täielik või osaline hävimine ja selle rakud asendatakse kusihappekristallidega. Röntgenuuring on efektiivne kõikide liigeste puhul. See aitab määrata podagra tüüpi, fikseerida haiguse üleminekut periartikulaarsele bursale või kõõlustele ja põletiku tekkimist neis. Sellisel juhul on ette nähtud täiendav biopsia test;

Huvitav!

Podagra punktsioonisümptomeid tuntakse haiguse hilise staadiumi nähtusena. See on "luu", millele toetub phalanxi aluse või pea liigend. Sellise defekti läbimõõt võib olla kuni 5 millimeetrit. Enamasti paikneb see jala esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

• Ultraheli ja tomograafia - seda tehnikat kasutatakse ainult podagra ägenemise ajal. Rünnaku ajal suureneb liigesevaheline ruum märgatavalt, täheldatakse kahjustatud liigese lähedal asuvate pehmete kudede turset, kõvenemist ja põletikku. Seda kliinilist pilti võib täheldada nädal pärast podagra ägedat rünnakut. Kuid remissiooni ajal ultraheli muutusi ei tuvasta. Kroonilise podagra korral saab ultraheli abil tuvastada liigese deformatsiooni, samuti põletikulise protsessi olemasolu. Analüüs võimaldab teil määrata ka soolade sadestumist neerudes ja kusejuhas;
• Biopsia on ülitäpne analüüs, mis võimaldab tuvastada liigeste kusihappe ladestumise kvantitatiivseid näitajaid. Analüüsiks kogutakse intraartikulaarne vedelik. See meetod võimaldab teil selgitada podagra arengu põhjust.

Märkusena!

Arst ütleb teile, milliseid analüüse peate podagra jaoks tegema. Diagnoosi selgitamiseks koostab ta uuringuplaani, eriti sekundaarse podagra puhul.

Analüüsiks valmistumise reeglid

Podagra artriidi testid viiakse läbi põhjalikult. Vastasel juhul võivad nende tulemused olla ebausaldusväärsed. Mis toob kaasa eksliku diagnoosi ja ebaefektiivse ravi. Selleks, et analüüsid oleksid kõige informatiivsemad, tuleks järgida järgmisi reegleid:

• Vältige alkoholi joomist vähemalt päev enne analüüside tegemist;
• Vähendage C-vitamiini suurtes annustes sisaldavate toitude tarbimist, vastasel juhul võidakse kõrvalekaldeid normist üle hinnata;
• Kofeiin võib mõjutada ka testi tulemusi. Seetõttu on soovitatav loobuda kohvist ja teest 8-10 tundi enne nende võtmist;
• Aspiriin suurendab happesuse taset, seega peaksite seda vältima;
• Diureetikumid vähendavad testi taset;
• Kõik podagra testid tuleb võtta tühja kõhuga. Viimane söögikord ei tohiks olla varem kui 8-10 tundi enne sünnitust;
• Dieedi järgimine 2-3 päeva enne analüüside võtmist vähendab testitulemuste moonutamist. Soovitatav on kasutada taimseid ja piimhappetooteid;
• Enne uuringu läbiviimist peaksite vältima ka liigset treeningut.

Tähelepanu!

Analüüside ettevalmistamise reeglite järgimine on tulemuste usaldusväärsuse, õige diagnoosi ja piisava ravi määramise tagatis.

Valed tulemused

Testideks ettevalmistamise reeglite eiramine võib viia nende tulemuste muutumiseni:

• Kusihappe tase on tõusnud;
• Röntgen- või ultraheliuuring enne analüüside tegemist võib tulemusi mõjutada;
• Rasvaste toitude kuritarvitamine ja alkoholi tarbimine provotseerivad uurimistulemuste moonutamist;
• Podagra ravi ajal ei ole testid tulemuslikud.

Patsient peaks teadma, et liigeste kroonilist podagra ei saa täielikult välja ravida. Kuid terapeutiliste meetodite abil on võimalik vähendada ägedate rünnakute arvu ja vähendada valu.

Tähelepanu!

Eneseravim on vastuvõetamatu. See võib põhjustada haiguse progresseerumist ja tüsistuste arengut. Ravimite kontrollimatu kasutamine võib moonutada testitulemusi, alandades kunstlikult nende näitajaid.

Podagra piisava ravi määramine on võimalik ainult spetsialisti poolt, tuginedes testide ja instrumentaalsete uuringute tulemustele. Podagra artriidil ei ole alati visuaalseid ilminguid, mistõttu on seda väga raske diagnoosida ainult arstliku läbivaatuse käigus. Põhjalik uuring võimaldab teil haigust diagnoosida, tuvastada selle staadiumi ja kaasuvate haiguste olemasolu.

Podagra on haigus, mis on seotud puriinide ainevahetuse häirega, mida iseloomustab kusihappe sisalduse suurenemine veres (hüperurikeemia) ja uraadi ladestumine liigese- ja/või periartikulaarsetes kudedes, neerudes ja teistes elundites. Hüperurikeemia tuvastamine ei ole diagnoosi kindlakstegemiseks piisav, kuna ainult 10% hüperurikeemiaga inimestest põeb podagra.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt ei ületa kusihappe normaalne kontsentratsioon veres meestel 0,42 mmol/l, naistel - 0,36 mmol/l. Hüperurikeemia levimus elanikkonnas on vahemikus 4–12%, mis on vanusega oluliselt suurenenud, eriti naistel. Podagra mõjutab umbes 0,1% elanikkonnast. Enamik patsiente (80–90%) on keskealised või vanemad, kellel on 20–30 aasta jooksul esinenud asümptomaatiline hüperurikeemia. Mehed põevad podagra 20 korda sagedamini. Enne menopausi haigestuvad naised harva, võib-olla östrogeeni mõju tõttu kusihappe eritumisele. Ägedat podagra rünnakut noorukitel täheldatakse harva.

ETIOLOOGIA

Kusihappe liigne kogunemine verre võib olla tingitud selle kõrgest tootmisest (endogeensete puriinide suurenenud sünteesist) või vähesest eritumisest või nende mehhanismide kombinatsioonist. On primaarne ja sekundaarne podagra. Sekundaarne vorm hõlmab podagra, mis areneb erinevate ravimite väljakirjutamisel.

KUSIHAPE HÜPERTOOTMINE

Kusihappe allikad on puriini alused adeniin ja guaniin. Kusihappe hüperproduktsiooni on kahte tüüpi.

Esmane ületootmine on seotud kusihappe sünteesi ensümaatilise süsteemi defektidega. Praeguseks on tõestatud kahe sellise defekti olemasolu: hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi defitsiit ja riboosfosfaatpürofosfokinaasi suurenenud aktiivsus. Neid ensüüme kontrollivad X-kromosoomiga seotud geenid, seega toimub esmane hüperproduktsioon ainult meestel. Kui toiduga satub kehasse liigne kogus puriinide moodustamiseks vajalikke substraate, algab kusihappe hüperproduktsioon. Suures koguses puriine leidub anšoovistes, sardiinides, rasvases lihas, neerudes, maksa- ja lihaekstraktides ning kuivas veinis.

Sekundaarne ületootmine on põhjustatud suurenenud rakkude lagunemisest hemoblastoosi, paraproteineemia, kroonilise hemolüüsi, kasvajavastase keemiaravi ajal ning see on tüüpiline ka alkoholi kuritarvitajatele. Psoriaasiga kaasneb sageli hüperurikeemia, kuigi podagra kliinilised ilmingud tekivad harva.

VÄHENDATUD KURIHAPE ERITUD

Tavaliselt eritub umbes 60–70% kusihappest neerude kaudu, ülejäänu soolte ja naha kaudu. Uraatide eritumine neerude kaudu hõlmab nelja etappi: glomerulaarfiltratsioon, 95% filtreeritud kusihappe reabsorptsioon, sekretsioon proksimaalsetes tuubulites ja 40–44% kusihappe reabsorptsioon. Selle tulemusena eritub uriiniga vaid 8-12% algselt filtreeritud kusihappest, mis on 400-600 mg/päevas. Eritumise häireid võib esile kutsuda uraatide kristalliseerumine neerudes nende eritumise suurenemise taustal (üle 800 mg päevas) kusihappe primaarse hüperproduktsiooniga. Nendel juhtudel areneb uraaditubulointerstitsiaalne nefriit. Uraatide neerude kaudu eritumise vähenemist täheldatakse ka diureetikumide, alkoholi, atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste, aminofülliini, diasepaami, difenhüdramiini, dopamiini, kofeiini sisaldavate ravimite, vitamiinide B12 ja C, plii mõjul. Teada on „pliipodagra“ epideemilisi puhanguid, mis on põhjustatud metallimürgitusest pliivärvide kasutamise, seda elementi sisaldavate alkoholiasendajate jm kasutamise tõttu.

PATOGENEES

URAADI KRISTALLIDE SADES

Plasma üleküllastumine uraatidega tekib siis, kui kusihappe kontsentratsioon ületab 0,42 mmol/l, kuid kusihappe kristalliseerumine ei toimu pikka aega, tõenäoliselt tänu plasma tundmatu lahustumisvõimele. Temperatuuri langedes hõlbustatakse kristalliseerumist, mistõttu uraadiladestused tekivad eelkõige halva verevarustusega piirkondades (sidemed, kõhred).

ÄGE podagra ARTRIIT

Ägeda podagra artriidi patogenees on esitatud joonisel fig. 52-1. Kusihappe kristalliseerumise tulemusena moodustuvad sünoviaalkihis ja kõhres mikrotoobid (kristallide kobarad). Vigastuse, liigese temperatuuri tõusuga või kusihappe kontsentratsiooni muutuste tõttu veres või sünoviaalvedelikus mikrotoobid hävivad ja kristallid vabanevad liigeseõõnde. Sünoviaalrakud toodavad tsütokiine: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, mis toimivad neutrofiilide kemoatraktantidena. Immunoglobuliinid ja komplemendi komponendid opsoneerivad uraate, stimuleerides neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust.

NEEREKAHJUSTUS

Kui uriini pH on üle 7, dissotsieerub kusihape täielikult, neutraalsete väärtuste korral dissotsieerub poole võrra ja pH väärtusel alla 5 praktiliselt ei dissotsieeru. Kui kusihapet vabaneb üle 1100 mg päevas, tekib urolitiaas 50% patsientidest. Lisaks võivad kusihappekristallid ladestuda neerude interstitsiaalsesse koesse ja põhjustada interstitsiaalset podagra nefriiti, mis viib sekundaarse hüpertensiooni tekkeni.

PATOMORFOLOOGIA

Akuutse podagra rünnaku ajal liigestes tuvastatakse uraadikristallid mikrotoofuse kujul, mis sarnanevad artroskoopia ajal keema. Tophid kudedes on uraadiladestused, mida ümbritseb granulomatoosne kude, mis sisaldab mitmetuumalisi hiidrakke. Mõnel juhul võib tophi lupjuda.

Kuseteede kivid on sageli uraadi koostisega, kuid 10-12% sisaldavad need kaltsiumoksalaadi või kaltsiumfosfaadi lisandeid. Neerude interstitsiaalses koes domineerivad naatriumuraadi monohüdraadi ladestused ja kogumiskanalite valendikus - kusihappekristallid. Võimalikud on atroofilised muutused neerutuubulites ja lipofustsiini ladestumine tubulaarsesse epiteeli.

KLIINILINE PILT

Podagra kliiniline pilt koosneb liigesekahjustustest, tofidest ja neerukahjustustest (interstitsiaalne nefriit ja nefrolitiaas). Sageli avastatakse ülekaalulisus, hüperlipideemia, süsivesikute ainevahetuse häired, hüpertensioon ja koronaartõbi.

ASÜMPTOMAATNE HÜPERURIKAEMIA

Asümptomaatiline hüperurikeemia on seisund, mida iseloomustab kusihappe taseme tõus veres ilma kristallide ladestumise kliiniliste tunnusteta (st puudub artriit, tofi või neerukahjustus).

ÄGE podagra ARTRIIT

Tüüpilist kliinilist pilti esindab äkiline artriit koos tugeva liigesevaluga. Haiguse vallandavad vigastused, kehaline aktiivsus, saunaskäimine, emotsionaalne stress, toitumise muutused (nii ülesöömine kui paastumine), alkoholi tarbimine, verejooks, infektsioon, operatsioon, ravimite (kõige sagedamini tiasiiddiureetikumid, kemoterapeutilised vähivastased ravimid) kasutamine. Sagedamini on kahjustatud üks alajäsemete liiges ja 50% patsientidest on haaratud esimene metatarsofalangeaalliiges. Harvem esineb küünarnuki- ja randmeliigeste põletikku; distaalsed interfalangeaalsed liigesed mõjutavad sagedamini olemasoleva osteoartriidi taustal; puusaliigesed tavaliselt ei kannata. Sagedamini esinevad podagrahood öösel ja ilmnevad liigese ümbruse erüteemi ja temperatuuri kiire tõusuga, selle turse ja valuga. Põletik võib levida ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse, moodustades kliinilise pildi nahaaluse koe põletikust või flebiidist. Rasketel juhtudel kaasneb kehatemperatuuri tõus. Rünnaku kestus on tavaliselt mitu päeva, harvem mitu nädalat. Pärast rünnakut liigeste deformatsioone ei esine. Eespool kirjeldatud podagra rünnaku tunnused on spetsiifilised ja olulised õige diagnoosi tegemiseks.

PÖÖRIVAHELINE PERIOOD

Interiktaalne periood algab pärast rünnaku lõppu ja kestab kuni järgmise ägeda rünnakuni. 60% patsientidest esinevad korduvad rünnakud haiguse esimesel aastal. Tüüpilistel juhtudel interiktaalperioodil patsiendid ei kurda, kuid kui patsient ei saa ravi, on iga järgnev atakk raskem ja interiktaalperiood lüheneb. Mõnel patsiendil tekib kiiresti krooniline podagra artriit, praktiliselt ilma remissioonideta.

KROONILINE PODARALINE ARTRIIT

Krooniline podagra artriit (krooniline tofi) tekib siis, kui seda ei ravita ja seda peetakse podagra viimaseks etapiks. Seda iseloomustab tofi - uraadikristallide klastrite moodustumine, mida ümbritsevad põletikulised rakud ja kiulised massid. Tophi on valkjas-kollaka värvusega tihedad liikuvad moodustised, millest haavandumisel eraldub kriitjas sisu.

Tofi lokaliseerimine: subkutaanselt või intradermaalselt sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarnukkide, kõrvade piirkonnas, kuigi tofi võib tekkida peaaegu igas kehaosas ja siseorganites. Postmenopausis naistel paiknevad tofid sageli Heberdeni sõlmede piirkonnas. Mõnikord on tofi kohal naha haavandid koos sisu spontaanse vabanemisega pastakujulise valge massi kujul.

Täheldatakse tofi varajast tekkimist: mõnede juveniilse podagra vormide puhul, eakatel naistel, kes võtavad diureetikume, müeloproliferatiivsete haiguste ja mõnede raske hüperurikeemiaga kaasnevate neeruhaiguste korral.

NEEREKAHJUSTUS

Neerukahjustus võib tekkida haiguse mis tahes staadiumis ja avaldub neerukivitõve ja tubulointerstitsiaalse nefriidina. Nefriidi korral tuvastatakse mõõdukas proteinuuria, uriini suhtelise tiheduse vähenemine, hüpertensiooni ja neerukivitõve areng. Põhiliselt on tuubulite funktsioonid häiritud. 10% juhtudest areneb lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus. Ägeda obstruktiivse kusihappenefropaatia (tuubulite blokeerimine uraadikristallide poolt) korral võib tekkida ägeda neerupuudulikkuse neeruvariant.

LABORI- JA INSTRUMENTAALÕURINGUD

Üldine vereanalüüs ägedate rünnakute ajal näitab leukotsütoosi koos nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Biokeemiline vereanalüüs näitab kusihappe sisalduse suurenemist seerumis.

Kusihappe eritumise uuring viiakse läbi pärast 3-päevast dieeti, jättes välja puriinirikkad toidud (liha, puljongid, linnuliha, kala, kaunviljad, kaerahelbed, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt vabaneb kusihapet 300-600 mg päevas.

Mõjutatud liigesest saadud sünoviaalvedeliku analüüsimisel tuvastatakse leukotsüütide sisalduse suurenemine kuni 10-60 × 10 9 / l neutrofiilide ülekaaluga. Diagnostilise tähtsusega on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide tuvastamine ja kaksikmurdev valgus, kui neid uuritakse polariseeriva mikroskoobiga.

Kusihappekristalle leidub tofi sisus. Tophikoe histoloogilise uurimise ajal ei tohiks proove fikseerida formaldehüüdiga, et vältida uraadikristallide lahustumist.

Luude röntgenülesvõttel avastatakse erineva suurusega tofidest põhjustatud luusiseseid tsüstitaolisi moodustisi, mis võivad paikneda liigese sees, selle kõrval ja isegi eemal. Podagra puhul täheldatakse harva tugevaid erosioone luu subkondraalses tsoonis või selgete kontuuridega tsüstilaadseid moodustisi ("torke" sümptom). Tüüpilisem on aja jooksul toimuv luu subkondraalse osa (intraartikulaarne osteolüüs), epifüüsi ja osa diafüüsi hävimine. Harva leitakse periartikulaarset osteoporoosi ja luu anküloosi. Röntgenikiirguse muutused leitakse kõige sagedamini jalgade liigestes (peamiselt pöialde liigestes), samuti kätes.

DIAGNOSTIKA

KLASSIFITSEERIMISKRITEERIUMID

Diagnoosimiseks kasutatakse Wallace jt poolt välja töötatud klassifitseerimiskriteeriume.

A. Iseloomulike kusihappekristallide olemasolu liigesevedelikus.

B. Tofi olemasolu, kusihappekristallide sisaldus on kinnitatud keemiliselt või polarisatsioonimikroskoopia abil.

IN. Allpool loetletud 12 sümptomist 6:

1. Anamneesis rohkem kui üks ägeda artriidi atakk

2. Liigesepõletik saavutab maksimumi 1. haiguspäeval

3. Monoartriit

4. Naha hüperemia kahjustatud liigese kohal

5. Turse ja valu esimeses metatarsofalangeaalliigeses

6. Esimese metatarsofalangeaalliigese ühepoolne kahjustus

7. Jala liigeste ühepoolne kahjustus

8. Tophi kahtlus

9. Hüperurikeemia

10. Asümmeetriline liigeste turse

11. Subkortikaalsed tsüstid ilma erosioonideta (radiograafia)

12. Sünoviaalvedeliku kultuuri negatiivsed tulemused

Kuus või enam kliinilist kriteeriumi tuvastati 88% podagraga patsientidest, vähem kui 3% septilise artriidiga patsientidest ja 11% pürofosfaatartropaatiaga patsientidest.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

Pseudopodagra [kaltsiumpürofosfaadi kristallide ladestumise haigus (kaltsiumpürofosfaadi artropaatia)] sai oma nime selle välise sarnasuse tõttu podagraga. Diferentsiaaldiagnostika põhineb kristallide füüsikalis-keemiliste andmete võrdlemisel: uraadid on röntgen-negatiivsed, mikroskoobi all nõelakujulised ja polariseerivas mikroskoobis kahekordse murdumise omadus. Kaltsiumpürofosfaadi kristallid on röntgenikiirguse suhtes positiivsed (need on nähtavad liigeste, enamasti põlve ja randme röntgenülesvõtetel, liigeseruumiga paralleelsete punktiirjoonte kujul), neil on mikroskoobi all kiilukujuline kuju ja neil puudub kaksikmurdmise omadus. Sekundaarne pürofosfaatartropaatia esineb hüperparatüreoidismi, hemokromatoosi, hemosideroosi, Wilsoni-Konovalovi tõvega.

Põhiline kaltsiumfosfaadi kristallide ladestumise haigus ei avaldu eelkõige mitte artriidina, vaid lupjuva kõõlusepõletikuna ja bursiidina. Diagnoos peab põhinema tuvastatud keemiliste ühendite tuvastamisel: aluseliste kaltsiumfosfaatide kristallidel ei ole erinevalt pürofosfaatidest ja uraadidest iseloomulikke optilisi omadusi. Kaltsiumfosfaadi aluseliste kristallide skriiningdiagnostika jaoks on soovitatav värvida alisariinpunase värvainega, kuid meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus on madal.

Mõnel juhul jäljendab podagra osteoartriidi või reumatoidartriidi kliinilist pilti, seetõttu peetakse artriidi diferentsiaaldiagnostikas vajalikeks elementideks kusihappe määramist vereseerumis ja sünoviaalvedeliku uurimist polarisatsioonimikroskoopia abil.

Patsiendi koolitus:

artriidi ägenemise riskitegurite kõrvaldamine: kaalulangus, alkoholitarbimise vältimine;

nüksikasjalik teave ägeda podagra artriidi kliiniliste ilmingute olemuse ja kontrollimatu hüperurikeemia tagajärgede kohta;

vaja kiiresti leevendada ägedat podagralist artriiti (hoidke alati kaasas tõhus MSPVA);

teave ravimteraapia kõrvaltoimete kohta.

Dieet. Madala kalorsusega ja madala süsivesikute sisaldusega dieet koos polüküllastumata rasvhapete lisamisega viib kusihappe taseme languseni.

Ravi taktikaäge podagra artriit ja hüperurikeemiaga seotud tüsistused on erinevad.

ÄGEDA PODAGRISE ARTRIIDI RAVI

Podagra ägeda rünnaku leevendamiseks kasutatakse MSPVA-sid, kolhitsiini ja GC-d (lokaalselt ja süsteemselt).

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, eelistatavalt 24 tunni jooksul pärast artriidi tekkimist.

Mittesteroidne põletikuvastane ravimid

Vastunäidustuste puudumisel on valikravimiks MSPVA-d täielikes terapeutilistes annustes: indometatsiin (25-50 mg 4 korda päevas), naprokseen (500 mg 2 korda päevas), diklofenak (25-50 mg 4 korda päevas). , nimesuliid (100 mg 2 korda päevas).

MSPVA-de efektiivsuse erinevusi ei ole kindlaks tehtud.

MSPVA-d on pikaajalise ägeda artriidiga patsientidel efektiivsemad kui kolhitsiin.

Kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel ei ole selektiivsete MSPVA-de kasutamine soovitatav vaskulaarsete tüsistuste suurenenud riski tõttu.

Kolhitsiin

Kolhitsiini kasutatakse harva kõrvaltoimete (kõhulahtisus, iiveldus) suure esinemissageduse tõttu.

Kolhitsiini ei tohi määrata patsientidele, kellel on tõsine neeru-, seedetrakti- või kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus, kuna suureneb tõsiste kõrvaltoimete oht.

Võimalikud näidustused: MSPVA-d on ebaefektiivsed või neil on nende kasutamiseks vastunäidustused (nt varfariinravi).

Rakenduse taktika.

n0,5-0,6 mg suu kaudu iga tund kuni artriidi leevenemiseni või kõrvaltoimete ilmnemiseni või kuni maksimaalse lubatud ööpäevase annuse saavutamiseni (6 mg) või 1. päeval - 3 mg (1 mg 3 korda pärast sööki), 2. päev - 2 mg (1 mg hommikul ja õhtul) ja seejärel 1 mg päevas.

nMõnel juhul (eriti podagra ägenemise korral operatsioonijärgsel perioodil) kasutatakse kolhitsiini intravenoosselt (10-20 minuti jooksul manustatakse mitte rohkem kui 3 mg 10-20 ml soolalahuses). Kolhitsiini intravenoosne manustamine võib põhjustada tõsiseid toksilisi reaktsioone (müelosupressioon, neerupuudulikkus, intravaskulaarne hüperkoagulatsioon, hepatonekroos, hüpokaltseemia, krambid, südamepuudulikkus).

nArtriidi ägenemise vältimiseks antihüperurikeemilise ravi alguses - 0,5-1,5 mg päevas (eakatele ja neerupuudulikkusega inimestele tuleb määrata kolhitsiini minimaalne efektiivne annus).

Kombineeritud ravil kolhitsiini ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ei ole mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite monoteraapia ees eeliseid.

Glükokortikoidid

Kasutatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja kolhitsiini kasutamise vastunäidustuste korral.

Kui kahjustatud on 1 või 2 liigest (välja arvatud septiline artriit), triamtsinolooni (40 mg suurte liigeste, 5-20 mg väikeste liigeste või metüülprednisolooni atseponaadi (40-80 mg) suurte liigeste) intraartikulaarne manustamine, 20-40 mg väikestes liigestes) või beetametasooni (1,5-6 mg).

Mitme liigesekahjustuse korral GCS süsteemne manustamine:

nprednisolooni 40–60 mg suu kaudu esimesel päeval, millele järgneb annuse vähendamine 5 mg võrra igal järgmisel päeval;

Triamtsinoloon 60 mg IM või metüülprednisoloon 50-150 mg IV, vajadusel korrata manustamist 24 tunni pärast.

ANTIPERURIKEEMILINE RAVI

Hüperurikeemiavastane ravi takistab tõhusalt podagra artriidi kordumist ja kontrollimatu hüperurikeemiaga seotud tüsistuste teket.

Ravi ajal peab kusihappe kontsentratsioon olema ‹400 µmol/l.

Hüperurikeemilist ravi tuleb jätkata kogu elu.

Ärge alustage hüperurikeemilist ravi ägeda artriidihoo ajal enne, kui haigushoog on täielikult peatunud (kui antihüperurikeemiliste ravimite võtmise ajal tekkis artriidihoog, tuleb ravi jätkata).

Hüperurikeemilise ravi alustamisel kaaluge artriidi ägenemise vältimiseks kolhitsiini kasutamist.

Näidustused:

rünnakute sageduse suurenemine kuni 2 või enama aastas;

nkrooniline tophi podagra.

Vastunäidustused.

n Hüperurikeemiavastast ravi ei kasutata asümptomaatilise hüperurikeemiaga patsientidel (välja arvatud pahaloomuliste kasvajate keemiaravi ajal hüperurikeemiaga patsiendid).

nVastunäidustuste olemasolul on võimalik kasutada väikestes annustes MSPVA-sid või GC-sid (i.m.) lühikuuritena.

nÄrge kasutage urikosuurilisi aineid neerukivitõvega patsientidel.

Hüperurikeemilise ravi efektiivsuse määrab kusihappe taseme normaliseerumine vereseerumis, podagrahoogude sageduse vähenemine, tofi resorptsioon ja urolitiaasi progresseerumise puudumine.

Allopurinool

Absoluutsed näidustused allopurinooli määramiseks:

ägeda podagra artriidi sagedased rünnakud,

kroonilise podagra artriidi kliinilised ja radioloogilised tunnused;

tofi teke pehmetes kudedes ja subkondraalses luus;

podagra ja neerupuudulikkuse kombinatsioon;

neerukivitõbi;

kusihappe taseme tõus veres >780 µmol/l meestel ja >600 µmol/l naistel;

kusihappe eritumine üle 1100 mg päevas;

lümfoproliferatiivsete kasvajate tsütotoksilise ravi või kiiritusravi läbiviimine.

nAkuutsete artriidihoogude ja raskete kõrvaltoimete vältimiseks alustatakse ravi allopurinooliga väikese annusega (50 mg päevas) ja suurendatakse seda järk-järgult kuni normourikeemia saavutamiseni (kusihappesisalduse jälgimisel iga 2 nädala järel). Õige allopurinooli annuse korral ei tohiks kusihappesisaldus 1 kuu jooksul langeda rohkem kui 10% algtasemest.

nAllopurinooli efektiivne annus on väga erinev (100 mg/päevas kuni 900 mg/päevas või rohkem).

nAllopurinooli annuses üle 300 mg päevas määratakse mitmes annuses.

nAllopurinooli annuse valikul tuleb arvestada kreatiniini kliirensit (kui kliirens langeb alla 30 ml/min, tuleb allopurinooli annust vähendada).

nAllopurinooli kasutamise lõpetamisel taastub kusihappe tase algtasemele 3–4 päeva jooksul.

nRavi allopurinooliga on seotud kõrvaltoimete tekkega (mõnikord rasked - 5%) ja seda tuleb läbi viia range järelevalve all.

PROGNOOS

Varajase diagnoosimise ja piisava ravi korral on prognoos soodne. Ebasoodsate prognostiliste tegurite hulka kuuluvad haiguse areng enne 30. eluaastat, püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol/l, püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg/päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga, nefropaatia, eriti suhkurtõve ja hüpertensiooni olemasolu.