Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom μb 10. Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon lastel

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Hüpertensiivne südamehaigus ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta (I11.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokoll heaks kiidetud
Tervise arengu ekspertkomisjon
28. juuni 2013

Arteriaalne hüpertensioon- krooniline stabiilne vererõhu tõus, mille puhul süstoolse vererõhu tase on võrdne või suurem kui 140 mm Hg ja (või) diastoolse vererõhu tase on võrdne või suurem kui 90 mm Hg, inimestel, kes ei antihüpertensiivsete ravimite saamine. [Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooniühingu soovitused 1999]. Resistentne arteriaalne hüpertensioon – vererõhu sihttaseme ületamine, hoolimata ravist kolme antihüpertensiivse ravimiga, millest üks on diureetikum.

I. SISSEJUHATUS

Nimi: arteriaalne hüpertensioon
Protokolli kood: I10

ICD koodid - 10:
I 10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon;
I 11 Hüpertensiivne südamehaigus (hüpertensioon südame esmase kahjustusega);
I 12 Hüpertensiivne (hüpertooniline) haigus neerude esmase kahjustusega;
I 13 Hüpertensiivne (hüpertooniline) haigus südame ja ahjude esmase kahjustusega.

Protokollis kasutatud lühendid:
AGP - antihüpertensiivsed ravimid
AGT - antihüpertensiivne ravi
BP - vererõhk
AK - kaltsiumi antagonistid
ACS-iga seotud kliinilised seisundid
ALT - alaniinaminotransferaas
ASA - atsetüülsalitsüülhape
ACT - aspartaataminotransferaas
β-AB - β-blokaatorid
ARB-d – angiotensiin 1 retseptori blokaatorid
GC - hüpertensiivne kriis
LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia
DBP - diastoolne vererõhk
DLP - düslipideemia
AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
IHD - isheemiline südamehaigus
MI - müokardiinfarkt
BMI – kehamassiindeks
ISAH - isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon
CT - kompuutertomograafia
LV - vasak vatsakese
HDL - suure tihedusega lipoproteiinid
LDL - madala tihedusega lipoproteiinid
MAU - mikroalbuminuuria
MDRD – Dieedi muutmine neeruhaiguste korral
RHK - 10 - rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon RHK - 10
MRA - magnetresonantsangiograafia
MRI - magnetresonantstomograafia
MS - metaboolne sündroom
IGT – häiritud glükoositaluvus
jahutusvedelik - rasvumine
ACS - äge koronaarsündroom
ONMK - äge tserebrovaskulaarne õnnetus
OPSS – perifeersete veresoonte koguresistentsus
OT - vööümbermõõt
THC – üldkolesterool
POM - sihtorgani kahjustus
PHC – esmatasandi tervishoid
SBP - süstoolne vererõhk
SCAD – spontaanne koronaararteri dissektsioon
DM - suhkurtõbi
GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ABPM – ambulatoorne vererõhu jälgimine
CVD - südame-veresoonkonna haigused
SSO - kardiovaskulaarsed tüsistused
CCC - südame-veresoonkonna süsteem
TG - triglütseriidid
TIA – mööduv isheemiline atakk
Ultraheli - ultraheliuuring
RF - riskitegur
KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
CHS – kolesterool
CHF - krooniline südamepuudulikkus
HR - pulss
EKG - elektrokardiograafia
EchoCG - ehhokardiograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013. aasta
Patsiendi kategooria: Essentsiaalse ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid.
Protokolli kasutajad:üldarstid, terapeudid, kardioloogid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Tabel 1 – vererõhutasemete klassifikatsioon (mm Hg)

Märkus: * ISAH tuleks klassifitseerida 1, 2, 3 kraadiks vastavalt SBP tasemele.

Tabel 2 – riskide kihistumise kriteeriumid (prognoosi mõjutavad tegurid)

* - maksimaalne risk kontsentrilise LVH korral: vasaku vatsakese müokardi massiindeksi suurenemine ning seina paksuse ja raadiuse suhe> 0,42,
** - Cockcroft-Gault valem

Diabeet on nüüd võrdsustatud koronaararterite haigusega südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski osas ja seetõttu on selle tähtsus sarnane ACS-iga.
Kaastöötajad ( seotud) kliinilised seisundid
- tserebrovaskulaarne haigus: Isheemiline insult, hemorraagiline insult, mööduv insult;
- südamehaigus: Müokardiinfarkt, stenokardia, koronaarne revaskularisatsioon, südamepuudulikkus;
- neeruhaigus: diabeetiline nefropaatia; Neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) meestel või >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) naistel; proteinuuria (>300 mg/päevas);
- perifeersete arterite haigus: Aordi aneurüsmi lahkamine, perifeersete arterite kahjustus;
- hüpertensiivne retinopaatia: Hemorraagia või eksudaadid, nägemisnärvi nibu turse;
- diabeet.
Sõltuvalt vererõhu tõusu astmest, RF-i, POM-i ja ACS-i olemasolust võib kõik AH-patsiendid määrata ühele neljast riskitasemest: madal, keskmine, kõrge ja väga kõrge (tabel 3).
Tabel 3 – hüpertensiooniga patsientide kihistumine kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski järgi

Mõistet "lisarisk" kasutatakse rõhutamaks, et hüpertensiooniga inimestel on CV sündmuste ja nendest põhjustatud surma risk alati suurem kui üldpopulatsioonis. Riskikihistuse alusel on kõrge ja väga kõrge riskiga rühmad vastavalt Euroopa hüpertensiooni soovitustele (2007) isikud, kellel on muutused, on toodud tabelis 3.
Tuleb märkida, et mitme riskiteguri, POM, DM ja ACS olemasolu viitab selgelt väga kõrgele riskile (tabel 4).

Tabel 4 – Väga kõrge riskiga patsiendid

Hüpertensiooniga patsientide prognoos ja ravitaktika valik sõltub vererõhu tasemest ja kaasnevate riskitegurite olemasolust, sihtorganite kaasatusest patoloogilises protsessis ning kaasnevate haiguste esinemisest.
Riskirühmad
- Madal risk (risk 1)- 1. astme hüpertensioon, riskifaktorid puuduvad, sihtorgani kahjustused ja kaasnevad haigused. Risk haigestuda SVH ja tüsistustesse järgmise 10 aasta jooksul on 15%.
- keskmine risk (risk 2)- AH aste 2-3, riskifaktorid puuduvad, sihtorganikahjustused ja kaasnevad haigused. 1-3 art. Hüpertensioon, on 1 või enam riskifaktorit, puudub sihtorgani kahjustus (TOD) ja kaasnevad haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on 15-20%.
- kõrge risk (risk 3) - AH 1-3 kraadi, esinevad sihtorganite kahjustused ja muud riskifaktorid, kaasnevad haigused puuduvad. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on üle 20%.
- Väga kõrge risk (risk 4)- AH 1-3 kraadi, esinevad riskifaktorid, POM, kaasnevad haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid:
1. Vererõhu tõusu seos kroonilise neuropsühholoogilise traumaga, tööalased ohud.
2. Pärilik eelsoodumus (40-60%).
3. Sagedamini healoomuline kulg.
4. Vererõhu olulised kõikumised, eriti süstoolne päeva jooksul. Voolu kriisi iseloom.
5. Sümpatikotoonia suurenemise kliinilised tunnused, kalduvus tahhükardiale, higistamine, ärevus.
6. AH sündroomi kliinilised, EKG ja radioloogilised tunnused.
7. Salus-Gunni sündroom 1-3 kraadi silmapõhjas.
8. Neerude kontsentratsioonifunktsiooni mõõdukas langus (isohüpostenuuria, proteinuuria).
9. Hüpertensiooni tüsistuste olemasolu (IHD, CHF, tserebrovaskulaarne õnnetus).

Kaebused ja anamnees:
1. Hüpertensiooni olemasolu kestus, vererõhu tõusu tase, GC olemasolu;

- perekonna anamneesis neeruhaigus (polütsüstiline neeruhaigus);
- anamneesis neeruhaigus, põieinfektsioonid, hematuuria, valuvaigistite kuritarvitamine (parenhüümne neeruhaigus);
- erinevate ravimite või ainete kasutamine: suukaudsed kontratseptiivid, ninatilgad, steroidsed ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kokaiin, erütropoetiin, tsüklosporiinid;
- paroksüsmaalse higistamise episoodid, peavalud, ärevus, südamepekslemine (feokromotsütoom);
- lihasnõrkus, paresteesia, krambid (aldosteronism)
3. Riskitegurid:
- hüpertensiooni, CVD, DLP, DM pärilik koormus;
- CVD, DLP, DM olemasolu patsiendi anamneesis;
- suitsetamine;
- irratsionaalne toitumine;
- ülekaalulisus;
- madal füüsiline aktiivsus;
- norskamine ja hingamise seiskumise tunnused une ajal (teave patsiendi lähedaste sõnadest);
- patsiendi isikuomadused
4. POM-i ja AKC-d näitavad andmed:
- aju ja silmad - peavalu, pearinglus, nägemis-, kõne-, TIA-, sensoorsed ja motoorsed häired;
- süda – südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus, turse;
- neerud - janu, polüuuria, noktuuria, hematuuria, tursed;
- perifeersed arterid - külmad jäsemed, vahelduv lonkamine
5. Eelnev antihüpertensiivne ravi: kasutatud antihüpertensiivsed ravimid, nende efektiivsus ja talutavus.
6. AH keskkonnategurite, perekonnaseisu, töökeskkonna mõjutamise võimalikkuse hindamine.

Ffüüsiline läbivaatus.
Hüpertensiooniga patsiendi füüsiline läbivaatus on suunatud RF-i, hüpertensiooni sekundaarse iseloomu tunnuste ja elundikahjustuse määramisele. Pikkus ja kaal mõõdetakse kehamassiindeksi (KMI) arvutamisega kg / m 2 ja vööümbermõõduga (FROM). Füüsilise läbivaatuse andmed, mis näitavad hüpertensiooni sekundaarset olemust ja elundikahjustusi, on esitatud tabelis.
Tabel 5 – maksuuuringu andmed, mis näitavad hüpertensiooni ja elundipatoloogia sekundaarset olemust

Llaboriuuringud.
Kohustuslikud uuringud, mis tuleb enne ravi alustamist läbi viia, et tuvastada sihtorgani kahjustused ja riskifaktorid:
- vere ja uriini üldanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs (kaalium, naatrium, glükoos, kreatiniin, kusihape, lipiidide spekter).

Instrumentaalne uurimine.
- EKG 12 juhtmega
- ehhokardiograafia vasaku vatsakese hüpertroofia, süstoolse ja diastoolse funktsiooni hindamiseks
- rindkere röntgen
- silmade kontroll
- arterite ultraheliuuring
- Neerude ultraheli.

Pasjatundliku nõu andmine.
Neuroloog:
1. Ajuvereringe ägedad häired
- insult (isheemiline, hemorraagiline);
- mööduvad ajuvereringe häired.
2. Aju veresoonte patoloogia kroonilised vormid
- aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud;
- entsefalopaatia;
Optometrist:
- hüpertensiivne angioretinopaatia;
- verejooksud võrkkestas;
- nägemisnärvi nibu turse;
- võrkkesta disinseratsioon;
- progresseeruv nägemise kaotus.
Nefroloog:
- sümptomaatilise hüpertensiooni välistamine;
- vererõhu igapäevane jälgimine.

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised uuringud:
1. vere ja uriini üldanalüüs;
2. glükoosisisaldus vereplasmas (tühja kõhuga);
3. üldkolesterooli, HDL-kolesterooli, TG, kreatiniini sisaldus seerumis;
4. kreatiniini kliirensi (vastavalt Cockcroft-Gault valemile) või GFR (vastavalt MDRD valemile) määramine;
5. EKG;

Täiendavad uuringud:
1. kusihappe, kaaliumi sisaldus seerumis;
2. üldvalgu ja fraktsioonide määramine
3. ehhokardiograafia;
4. MAU määratlus;
5. silmapõhja uuring;
6. Neerude ja neerupealiste ultraheliuuring;
7. Brachiotsefaal- ja neeruarterite ultraheliuuring
8. rindkere röntgen;
9. ABPM ja vererõhu enesekontroll;
10. hüppeliigese-õlavarreindeksi määramine;
11. pulsilaine kiiruse määramine (peaarterite jäikuse näitaja);
12. suukaudne glükoositaluvuse test - kui vereplasma glükoosisisaldus on >5,6 mmol/l (100 mg/dl);
13. proteinuuria kvantifitseerimine (kui testribad on positiivsed);
14. Netšiporenko test
15. Rehbergi test
16. Zimnitski test Põhjalik uuring:
17. komplitseeritud arteriaalne hüpertensioon - aju, müokardi, neerude, peaarterite seisundi hindamine;
18. hüpertensiooni sekundaarsete vormide tuvastamine - aldosterooni, kortikosteroidide, reniini aktiivsuse kontsentratsiooni uuring veres;
19. katehhoolamiinide ja nende metaboliitide määramine igapäevases uriinis ja/või vereplasmas; kõhu aortograafia;
20. Neerupealiste, neerude ja aju CT või MRI, CT või MRA.

Tabel 7 – Diagnostilised testid

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 6 – Diferentsiaaldiagnostika

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
Hüpertensiooniga patsientide ravi peamine eesmärk on minimeerida südame-veresoonkonna haiguste tekke ja nende põhjustatud surma riski. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja mitte ainult alandada vererõhku sihttasemeni, vaid ka korrigeerida kõik muudetavad riskifaktorid (suitsetamine, DLP, hüperglükeemia, rasvumine), ennetada, aeglustada progresseerumist ja/või vähendada POM-i. , samuti ravida kaasnevaid ja kaasuvaid haigusi - IHD, SD jne.
Hüpertensiooniga patsientide ravimisel peaks vererõhu väärtus olema alla 140/90 mm Hg, mis on selle sihttase. Kui ettenähtud ravi on hästi talutav, on soovitatav vererõhku alandada madalamate väärtusteni. Kõrge ja väga kõrge SVH riskiga patsientidel on vajalik vererõhku alandada.< 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi (režiim, dieet jne):
- alkohoolsete jookide tarbimise vähendamine< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- kehalise aktiivsuse suurendamine - regulaarne aeroobne (dünaamiline) kehaline aktiivsus 30-40 minutit vähemalt 4 korda nädalas;
- soola tarbimise vähendamine 5 g-ni päevas;
- toitumise muutus koos taimse toidu tarbimise suurenemisega, kaaliumi, kaltsiumi (leidub köögiviljades, puuviljades, teraviljades) ja magneesiumi (piimatoodetes) toitumise suurenemisega, samuti tarbimise vähenemisega. loomsed rasvad;
- suitsetamisest loobuda;
- kehakaalu normaliseerumine (KMI<25 кг/м 2).

Ravi

Soovitused protseduuride või ravimeetodite jaoks:
I klass- Usaldusväärsed tõendid ja/või ekspertide üksmeel selle kohta, et protseduur või ravi on asjakohane, kasulik ja tõhus.
II klass- Vastuolulised tõendid ja/või ekspertide lahkarvamused protseduuri või ravi kasulikkuse/tõhususe kohta.
IIa klass- domineerivad tõendid/arvamused, mis toetavad kasu/tõhusust.
IIb klass – kasu/tõhusus, mida tõendid/eksperdiarvamus ei toeta hästi.
III klass- Usaldusväärsed tõendid ja/või eksperdiarvamuse üksmeel selle kohta, et antud protseduur või raviviis ei ole kasulik/efektiivne ning võib mõnel juhul olla kahjulik.
Tõendite tase A. Andmed mitmest randomiseeritud kliinilisest uuringust või metaanalüüsist.
Tõendite tase B. Andmed ühest randomiseeritud uuringust või mitterandomiseeritud uuringutest.
Tõendite tase C. Ainult ekspertide konsensus, juhtumiuuringud või hooldusstandard.

Kliiniline taktika:
Praegu soovitatakse hüpertensiooni raviks kasutada viit peamist antihüpertensiivsete ravimite (AHP) klassi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEI), AT1 retseptori blokaatorid (ARB), kaltsiumi antagonistid (AC), diureetikumid ja β-blokaatorid (β-blokaatorid). blokaatorid). α-AB-sid ja imidasoliiniretseptori agoniste võib kasutada kombineeritud ravis täiendavate antihistamiinikumidena.

Tabel 8 - Peamised näidustused erinevate antihüpertensiivsete ravimite rühmade määramiseks

Tabel 9 – Absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused erinevate antihistamiinikumide rühmade määramisel

Tabel 11 – oluliste ravimite loetelu

Tabel 12 – hüpertensiivse kriisi selles etapis läbi viidud täiendavad diagnostilised uuringud

Tabel 13 – Hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks soovitatavad ravimid

Kirurgiline sekkumine.
Neeruarteri sümpaatilise põimiku kateetri ablatsioon ehk neerude denervatsioon.
Näidustused: resistentne arteriaalne hüpertensioon.
Vastunäidustused:
- neeruarterid läbimõõduga alla 4 mm ja pikkusega alla 20 mm;
- manipulatsioonid neeruarteritega (angioplastika, stentimine) ajaloos;
- neeruarterite stenoos üle 50%, neerupuudulikkus (GFR alla 45 ml / min / 1,75 m 2);
- vaskulaarsed sündmused (MI, ebastabiilse stenokardia episood, mööduv isheemiline atakk, insult) vähem kui 6 kuud. enne protseduuri;
- hüpertensiooni mis tahes sekundaarne vorm.

Ennetusmeetmed (tüsistuste ennetamine, esmane ennetus PHC tasemele, riskitegurite näitamine).
- Piiratud loomsete rasvade sisaldusega kaaliumisisaldusega dieet
- lauasoola (NaCI) tarbimise vähendamine 4,5 g-ni päevas.
- Liigse kehakaalu vähendamine
- Suitsetamisest loobumine ja alkoholitarbimise piiramine
- Regulaarne dünaamiline füüsiline aktiivsus
- Psühhorelaksatsioon
- Töö- ja puhkerežiimi järgimine

Edasine juhtimine (nt operatsioonijärgne, taastusravi, patsiendi jälgimine ambulatoorsel tasemel haigla protokolli väljatöötamise korral)
Vererõhu sihttasemete saavutamine ja säilitamine nõuab pikaajalist meditsiinilist järelevalvet, jälgides regulaarselt patsiendi vastavust OB muutmise soovitustele ja ettenähtud antihistamiinikumide raviskeemi järgimisele, samuti ravi korrigeerimist sõltuvalt efektiivsusest, ohutusest ja talutavusest. ravist. Dünaamilise vaatluse puhul on määrava tähtsusega isikliku kontakti loomine arsti ja patsiendi vahel, patsientide koolitamine kõrgvererõhktõvega patsientide koolides, mis suurendab patsiendi ravisoostumust.
- AHT väljakirjutamisel viiakse 3-4 nädalaste intervallidega kuni vere sihttaseme saavutamiseni läbi plaanilised patsiendivisiidid arsti juurde, et hinnata ravi talutavust, efektiivsust ja ohutust ning jälgida saadud soovituste täitmist. rõhk on saavutatud.
- Kui AHT ei ole piisavalt efektiivne, võib varem välja kirjutatud ravimi asendada või lisada sellele muu AGP.
- Kui 2-komponendilise ravi taustal ei toimu vererõhu tõhusat langust, on võimalik lisada kolmas ravim (üks kolmest ravimist peaks reeglina olema diureetikum) koos järgneva kohustusliku jälgimisega. kombineeritud ravi tõhusust, ohutust ja talutavust.
- Pärast seda, kui jätkuva raviga on saavutatud vererõhu sihtväärtus, määratakse 6-kuuliste intervallidega järelkontrollikülastused mõõduka kuni madala riskiga patsientidele, kes mõõdavad regulaarselt kodus vererõhku. Kõrge ja väga kõrge riskiga patsientidel, patsientidel, kes saavad ainult mittefarmakoloogilist ravi, ja patsientidel, kelle ravisoostumus on madal, ei tohiks visiitide vaheline intervall ületada 3 kuud.
- Kõigil planeeritud visiitidel on vaja jälgida ravisoovituste rakendamist patsientide poolt. Kuna sihtorganite seisund muutub aeglaselt, ei ole soovitatav teha patsiendi kontrolluuringut tema seisundi selgitamiseks sagedamini kui kord aastas.
- "Resistentse" hüpertensiooniga (BP> 140/90 mm Hg ravi ajal kolme ravimiga, millest üks on diureetikum, submaksimaalsetes või maksimaalsetes annustes), peaksite veenduma, et resistentsusel ei ole subjektiivseid põhjuseid ("pseudo- resistentsus") teraapiale. Tõelise refraktaarsuse korral tuleb patsient saata täiendavale uuringule.
- Hüpertensiooniga patsiendi ravi toimub pidevalt või tegelikult enamikul patsientidel kogu elu, kuna selle tühistamisega kaasneb vererõhu tõus. Vererõhu stabiilse normaliseerumisega 1 aasta jooksul ja OB-i muutmise meetmete järgimisega madala ja keskmise riskiga patsientidel on võimalik võetavate antihistamiinikumide arvu ja / või annuse järkjärguline vähendamine. Annuse vähendamine ja/või kasutatavate ravimite arvu vähendamine tingib vajaduse suurendada arsti ja koduse CAD-i külastuste sagedust, et vältida korduvat vererõhu tõusu.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad.

Tabel 14 - Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad

Hospitaliseerimine

Haiglaravi näidustused, mis näitavad haiglaravi tüüpi

Näidustused planeeritud haiglaraviks:
Hüpertensiooniga patsientide haiglaravi näidustused on järgmised:
- diagnoosi ebaselgus ja vajadus spetsiaalsete, sageli invasiivsete uurimismeetodite järele hüpertensiooni vormi selgitamiseks;
- raskused ravimteraapia valikul - sagedane GC, refraktaarne hüpertensioon.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
- GC ei peatunud haiglaeelses staadiumis;
- GC koos hüpertensiivse entsefalopaatia tõsiste ilmingutega;
- hüpertensiooni tüsistused, mis nõuavad intensiivravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet: ACS, kopsuturse, MI, subarahnoidaalne hemorraagia, äge nägemiskahjustus jne;
- pahaloomuline hüpertensioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. ESH-EIiC suuniste komitee. 2007. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hyperlension 2007. 2. ESH-EIiC juhiste komitee. 2009. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hüpertensioon 2009. 3. Südame ja veresoonte haigused. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised. Kemm A.D., Lusher T.F., Serruis P.V. Tõlke autor: Shlyakhto E.V. 4. Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu soovitused 1999. 5. Danilov N.M., Matchin Yu.G., Chazova I.E. Neeruarterite endovaskulaarne raadiosageduslik denervatsioon on uuenduslik meetod refraktaarse arteriaalse hüpertensiooni raviks. Esimene kogemus Venemaal // Angiol. ja laev. Kirurgia. -2012.Nr.18(1). -C. 51-56. 6. Kardiovaskulaarne ennetamine. Riiklikud soovitused. Moskva 2011 1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori ramipriili mõju kardiovaskulaarsetele sündmustele kõrge riskiga patsientidel. Südame tulemuste ennetamise hindamise uuringu uurijad. N Ingl J Med 2000; 3;4iL(3): 145--53. 8. Euroopa uuring südamehaiguste vähendamise kohta perindopriiliga stabiilse koronaararterite haiguse korral In.restigators. Südamehäirete vähendamisest perindopriiliga stabiilse koronaararterite haiguse korral Uurijad. Perindopriili efektiivsus kardiovaskulaarsete häirete vähendamisel stabiilse koronaararterite haigusega patsientidel: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud, mitmekeskuseline uuring (1he IIUROPA uuring). Lancet 2003; 362:782-8. 9. PROGRESSi koostöö uurimisrühm. Juhuslik pelindopriilil põhineva vererõhu alandamise režiim 6108 inimesel, kellel oli eelnev insult või mööduv isheeniline atakk. l-ancet 200t: 358: 1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I jt, SCOPE Study Group. Uuring eakate tunnetuse ja prognoosi kohta (SCOPE). Randomiseeritud topeltpimeda sekkumisuuringu peamised tulemused. J Hüpertensioon 2003; 21:875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. ESH-i seisukoht: neerude denervatsioon - resistentse hüpertensiooni sekkumisravi // J. Hüpertensioon. 2012. Vol. 30 lõige 5. 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Kateetripõhine neerude svmpaatiline denervatsioon resistentse hüpertensiooni korral: mitmekeskuseline ohutus- ja põhimõtete kohortuuring // Lancet. 2009 kd. 373. Lk 1275-1281.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega

4. Ibakova Zh.O. - Kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituudi kardioloogia osakonna meditsiiniteaduste kandidaat.

Arvustajad: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline kardioloog, MD Abseitova S.R.

Välise ülevaatuse tulemused:

Esialgse testimise tulemused:

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokolli läbivaatamine“ viiakse läbi vähemalt kord 5 aasta jooksul või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.
Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudu.

Protokolli rakendamise tõhususe jälgimise ja auditeerimise hindamiskriteeriumid (kriteeriumide selge loetelu ja seos ravi efektiivsuse näitajatega ja/või selle protokolli spetsiifiliste näitajate loomine)

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

Kõrge vererõhuga kaasnevad haigused Kood I 10- I 15

Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon I 10

Hüpertensiivne südamehaigus (hüpertensiivne südamehaigus) I 11

(kongestiivse) südamepuudulikkusega I 11,0

Ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta I 11.9

Hüpertensiivne (hüpertooniline) haigus neerude primaarse kahjustusega I 12

Neerupuudulikkusega I 12,0

Ilma neerupuudulikkuseta I 12.9

Hüpertensiivne (hüpertooniline) haigus südame ja neerude esmase kahjustusega I 13

(kongestiivse) südamepuudulikkusega I 13,0

mõjutavad peamiselt neere ja neerusid

puudus I 13.1

(kongestiivse) südamepuudulikkusega ja

neerupuudulikkus I 13.2

Täpsustamata I 13.9

Sekundaarne hüpertensioon I 15

Renovaskulaarne hüpertensioon I 15,0

Teistest neerukahjustustest tingitud sekundaarne hüpertensioon I 15.1

Endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon I 15.2

Muu sekundaarne hüpertensioon I 15.8

Täpsustamata sekundaarne hüpertensioon I 15.9

Avaleht -> VVD tüübid -> Vegetovaskulaarse düstoonia kood vastavalt RHK-10-le

Fakt on see, et rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD 10) pole selliseid haigusi nagu vegetovaskulaarne düstoonia ja neurotsirkulatsiooni düstoonia. Ametlik meditsiin keeldub endiselt tunnustamast VVD-d eraldi haigusena.

Seetõttu määratakse VSD sageli mõne teise haiguse osana, mille sümptomid ilmnevad patsiendil ja mis on näidatud RHK-10-s.

Näiteks millal IRR hüpertensiivse tüübi jaoks saab diagnoosi panna Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon). Vastavalt sellele on ICD-10 kood I10( primaarne hüpertensioon) või I15( sekundaarne hüpertensioon).

Väga sageli võib VVD-d määratleda kui sümptomikompleksi, mis on iseloomulik autonoomse närvisüsteemi somatoformne düsfunktsioon. Sel juhul on ICD-10 kood F45.3. Siin peaks diagnoosi panema psühhiaater või neuropsühhiaater.

Seda määratletakse sageli ka kui "Muud emotsionaalse seisundiga seotud sümptomid ja märgid" (kood R45,8). Sellisel juhul ei ole psühhiaatri konsultatsioon vajalik.

Arteriaalne hüpertensioon on üks peamisi sümptomeid, mis võimaldab objektiivselt mõõta vererõhu tõusu (BP) astet. Tegemist on uuringualgoritmis esimese eeldiagnoosiga, mida on arstil õigus teha, kui patsiendil on vererõhk üle normi. Lisaks nõuab mis tahes hüpertensioon vajalike täiendavate uuringute kompleksi läbiviimist, et teha kindlaks põhjus, tuvastada kahjustatud organ, haiguse staadium ja tüüp.

Mõisted "hüpertensioon" ja "hüpertensioon" ei erine. On ajalooliselt väljakujunenud tõsiasi, et NSV Liidus nimetati hüpertensiooni seda, mida lääneriikides nimetati hüpertensiooniks.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt viitab arteriaalne hüpertensioon haigustele, millega kaasneb vererõhu tõus, klassid I10 kuni I15.

Avastamise sagedus sõltub vanuserühmast: alla 10-aastaste laste arstlikul läbivaatusel avastatakse hüpertensioon kahel% juhtudest, üle 12-aastastel noorukitel kuni 19%, üle 60-aastastel, 65% elanikkonnast kannatab arteriaalse hüpertensiooni all.

Laste ja noorukite pikaajaline vaatlus näitas hüpertensiooni teket tulevikus igal kolmandal sellest rühmast. Eriti ohtlik on poiste ja tüdrukute puberteet.

Mida peetakse hüpertensiooniks?

Normi ​​ja patoloogia eristamiseks võeti aluseks Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu arvväärtused. Jaotage, võttes arvesse ülemise ja alumise rõhu mõõtmist mmHg:

• optimaalne vererõhk - alla 120/80;
• normaalne vererõhk - alla 135/85;
• vererõhu tõusu normaallävi - 139/89.

Arteriaalse hüpertensiooni astmed:

• 1 kraad - 140-159 / 90-99;
• 2. aste - 160-179/100-109;
• 3 kraadi - üle 180/110.

Eraldi määrati süstoolne hüpertensioon, kui ülemine rõhk on üle 140 ja alumine alla 90.

Neid numbreid tuleb meeles pidada.

Klassifikatsioonide tüübid

RHK-10 eristab arteriaalse hüpertensiooni erinevaid tüüpe ja alatüüpe: primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ja sekundaarne (areneb mõne muu haiguse taustal, näiteks traumaatiline ajukahjustus), hüpertensiivne haigus südame- ja neerukahjustusega. Hüpertensiooni alamliike seostatakse südame- ja neerupuudulikkuse olemasolu või puudumisega.

• ilma siseorganite kahjustuse sümptomiteta;
• sihtorganite kahjustuse objektiivsete tunnustega (vereanalüüsis, instrumentaalsel uurimisel);
• kahjustuse tunnustega ja kliiniliste ilmingute esinemisega (müokardiinfarkt, mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, võrkkesta retinopaatia).

Sõltuvalt haiguse kliinilisest kulgemisest (hinnatud resistentsus vererõhule, digitaalsed väärtused, vasaku vatsakese hüpertroofia esinemine, silmapõhja muutused) on tavaks eristada järgmisi hüpertensiooni tüüpe:

• mööduv - stressiolukorras täheldati ühekordset vererõhu tõusu, siseorganites muutusi ei toimunud, silmapõhja veresooned olid ilma patoloogiata, rõhk normaliseerus iseenesest ilma ravita;
• labiilne - stabiilsem, ei vähene iseenesest, vajalikud on ravimid, määratakse silmapõhjas ahenenud arterioolid, südame uurimisel vasaku vatsakese hüpertroofia;
• stabiilne - kõrge püsiv vererõhk, südame raske hüpertroofia ja muutused võrkkesta arterites ja veenides;
• pahaloomuline - algab äkki, areneb kiiresti kõrge vererõhuni, mida on raske ravida (eriti iseloomulik on diastoolse rõhu tõus 130-140-ni), mõnikord väljenduvad tüsistused: müokardiinfarkt, insult, võrkkesta veresoonte angiopaatia.

Hüpertensioon läbib oma arengus kolm etappi:

• 1. etapis puudub sihtorganite (süda, aju, neerud) kahjustus;
• 2. - üks või kõik elundid on kahjustatud;
• 3. - ilmnevad hüpertensiooni kliinilised tüsistused.

Miks areneb hüpertensioon?

Venemaal kasutavad arstid jätkuvalt hüpertensiooni (hüpertensiooni) jagamist essentsiaalseks hüpertensiooniks ja sümptomaatiliseks hüpertensiooniks, mis esineb erinevate siseorganite haigustega.

Patoloogilised seisundid, mille puhul arteriaalse hüpertensiooni sündroom on üks juhtivaid kliinilisi tegureid, moodustavad ligikaudu 10% hüpertensioonist. Praegu on teada üle 50 haiguse, millega kaasneb vererõhu tõus. Kuid 90% juhtudest kinnitatakse tõelist hüpertensiooni.

Mõelge arteriaalse hüpertensiooni põhjustele ja erinevate haiguste iseloomulikele sümptomitele.

Lastel mõõdetakse ka vererõhku.

Neurogeenne hüpertensioon - areneb aju ja seljaaju kahjustusega veresoonte toonuse kontrolli funktsiooni katkemise tagajärjel. See väljendub traumades, kasvajates, ajuveresoonte isheemias. Sümptomid on iseloomulikud: peavalud, pearinglus, krambid, süljeeritus, higistamine. Arst tuvastab silmade nüstagmi (silmamunade tõmblused), ere nahareaktsiooni ärritusele.

Nefrogeenset (neeru) hüpertensiooni võib olla kahte tüüpi.

• Neerude parenhümaalne - moodustub neerukoe põletikuliste haiguste korral (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, polütsüstoos, neerutuberkuloos, nefrolitiaas, traumaatiline vigastus). Hüpertensioon ei ilmne algstaadiumis, vaid kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel. Iseloomustab patsientide noor vanus, pahaloomuline kulg, aju- ja südamekahjustuste puudumine.
• Vasorenal - sõltub neerude veresoonte kahjustusest. 75% juhtudest moodustub see aterosklerootiliste muutuste tõttu, mis põhjustab neeruarteri ahenemist ja neerude alatoitumist. Tromboosi või neeruarteri emboolia tõttu on võimalik kiirem variant. Kliinikus domineerivad seljavalu. Konservatiivsele ravile ei reageeri. Vaja on kiiret kirurgilist ravi.

Neerupealise iseloomuga hüpertensioon sõltub kasvajate esinemisest ja nende hormoonide vabanemisest vereringesse.

• Feokromotsütoom – see moodustab ligikaudu poole protsendi kõigist sümptomaatilise hüpertensiooni juhtudest. Kasvaja toodab adrenaliini, norepinefriini. Haiguse kulgu iseloomustavad kõrge vererõhuga kriisid, peavalud, tugev pearinglus, südamepekslemine.
• Teist tüüpi neerupealiste kasvaja põhjustab hormooni aldosterooni tootmise suurenemist, mis hoiab kehas naatriumi ja vett ning suurendab kaaliumi eritumist. See mehhanism põhjustab püsiva vererõhu tõusu.
• Itsenko-Cushingi sündroom – kasvaja, mis toodab glükokortikoidhormoone, väljendub rasvumise, ümara kuukujulise näo, püsiva kõrge vererõhu, healoomulise kriisivaba kulgemisena.

Endokriinsüsteemi patoloogia hõlmab türotoksikoosi (kilpnäärme funktsiooni suurenemise) hüpertensiooni. Iseloomulikud kaebused südamepekslemise, tugeva higistamise kohta. Uurimisel saate tuvastada muutusi silmamunas (eksoftalmos), käte värisemist.

Menopausi hüpertensioon on tingitud suguhormoonide tootmise vähenemisest. See areneb teatud vanuses meestel ja naistel, millega kaasnevad "kuumahood", kuumuse tunne, ebastabiilne meeleolu.

Aordi ahenemine (koarktatsioon) - seotud selle veresoone väärarenguga, tuvastatakse alla viieaastastel lastel, pärast 15. eluaastat vererõhu tõus kaob. Iseloomulik on käte (tõusnud) ja jalgade (langenud) vererõhu erinevus, vähenenud pulsatsioon jalgade arterites, ainult ülemised rõhunumbrid suurenevad.

Annustamisvorm - põhjustatud efedriini ja selle derivaate sisaldavate ninatilkade, teatud tüüpi rasestumisvastaste pillide, hormonaalsete põletikuvastaste ravimite vasokonstriktsioonist. Nende ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab püsivat arteriaalset hüpertensiooni.

Tõelise hüpertensiooni eristamiseks sümptomaatilisest hüpertensioonist on arstil mõned märgid.

• Domineeriva kahjustuse puudumine "töötavas" vanuserühmas. Sümptomaatiline hüpertensioon esineb sagedamini noortel alla 20-aastastel ja vanematel üle 60-aastastel patsientidel.
• Tüüpilisem on vererõhu kiire tõus ja püsiva arteriaalse hüpertensiooni (kalduvus pahaloomulisele kulgemisele) tekkimine.
• Patsiendi hoolikas uurimine võib avastada märke muudest huvipakkuvatest haigustest.
• Raskesti valida ravimi standardravi viitab hüpertensiooni ebatüüpilisele vormile.
• Madalama rõhu märkimisväärne tõus on iseloomulikum neeruhaigusele.

Diagnostika

Sümptomaatilise hüpertensiooni diagnoosimine taandub põhihaiguse tuvastamise meetoditele. Olulised on vereanalüüside, riistvarauuringu, EKG, elundite ja veresoonte ultraheli, südame ja veresoonte radiograafia ning magnetresonantstomograafia tulemused.

Neeruhaiguste tuvastamiseks uuritakse verd karbamiidi ja kreatiniini suhtes, uriinist valgu ja punaste vereliblede suhtes, filtratsiooniteste, neerude ultraheli, veresoonte angiograafiat kontrastainega, urograafiat koos neerustruktuuride uurimisega, neerude radioisotoopide skaneerimist. .

Endokriinset patoloogiat tuvastatakse kortikosteroidide, katehhoolamiinide, kilpnääret stimuleeriva hormooni, östrogeenide ja vere elektrolüütide vereanalüüsidega. Ultraheli abil saate määrata kogu näärme või selle osa suurenemise.

Tavalisel rindkere röntgenpildil on näha aordi koarktatsioon, diagnoosi selgitamiseks tehakse aortograafia.

Haiguse staadiumi kindlakstegemiseks on kohustuslik läbi viia südame (EKG, ultraheli, fonokardiograafia, Doppleri vaatlus), silmapõhja kui ajuveresoonte "peegli" uuring.

Ravi

Hüpertensiooni ravi valitakse ja viiakse läbi vastavalt skeemile:

• töö- ja puhkerežiim on vajalik igat tüüpi hüpertensiooni korral, tuleks rangelt järgida soovitusi stressi kõrvaldamiseks, une normaliseerimiseks, kehakaalu kontrollimiseks;
• dieet koos vajaduse korral loomsete rasvade, maiustuste, soola ja vedelike piiramisega;
• südamelihase vastupidavust, veresoonte toonust mõjutavate eri rühmade ravimite kasutamine vastavalt arsti ettekirjutusele;
• diureetikumid;
• rahustavad taimeteed või kangemad ravimid.

Toitumine mängib olulist rolli hüpertensiooni ravis ja ennetamisel

Sümptomaatilise hüpertensiooniga on ette nähtud sama ravi, kuid peamine suund on mõjule mõjutatud elundile, mis põhjustas vererõhu tõusu.

Neeruparenhüümi hüpertensiooni korral ravitakse põletikulist protsessi, puudulikkuse korral neerudialüüsi. Vaskulaarsete muutuste ravis ei aita konservatiivne ravi. Vajalik on trombi eemaldamise operatsioon, balloondilatatsioon, stendi paigaldamine neeruarterisse või arteri osa eemaldamine ja asendamine proteesiga.

Video resistentse hüpertensiooni kohta:

Endokriinse patoloogia ravi on seotud spetsiifiliste hormoonide taseme esialgse määramisega ja asendusravi või antagonistravimite määramisega, vere elektrolüütide koostise taastamisega. Ravi mõju puudumine nõuab kasvaja kirurgilist eemaldamist.

Aordi ahenemine viib harva haiguse raske kulgemiseni, tavaliselt avastatakse ja ravitakse kiiresti juba lapsepõlves.

Ravi puudumine või hilinemine põhjustab arteriaalse hüpertensiooni tüsistusi. Need võivad olla pöördumatud. Võib olla:

• südamekahjustus müokardiinfarkti kujul, südamepuudulikkuse areng;
• ajuvereringe rikkumine (insult);
• võrkkesta veresoonte kahjustus, mis põhjustab pimedaksjäämist;
• neerupuudulikkuse esinemine.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine eeldab lapsest saati tervislikku toitumist, sassimatust, loomsete rasvade piiramist ning juur- ja puuviljade osakaalu suurendamist. Kaalujälgimine, suitsetamisest ja ülesöömisest loobumine, sportimine igas vanuses – see on kõigi haiguste ja nende tüsistuste peamine ennetus.

Hüpertensiooni avastamisel pole vaja meelt heita, oluline on koos raviarstiga aktiivselt osaleda tõhusa ravi valimisel.

MBK 10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon. Omab kodeeritud meditsiiniliste diagnooside loendit. MBC 10 esindab klassi - vereringesüsteemi häired, blokk - kõrgenenud vererõhuga seotud haigused. Kood ja šifr on statistiliste andmete loend haiguse põhjuste, osutatava arstiabi, paranemiste arvu ja surmade protsendi kohta.

Mbc 10 koodi kirjeldus

Hüpertensiooni mkb 10 kood ja kood I 10-I 15 on vereringesüsteemi haigused:

• Kood 10 - püsiv essentsiaalne primaarne hüpertensioon;
• Kood 11 - iseloomustab vererõhu tõus südamepuudulikkuse erinevatel etappidel;
• Kood 12 - on vererõhu tõus ühe või mõlema neeru verevarustuse rikkumisega, neerupuudulikkus;
• Kood 13 - vererõhu tõus südamepuudulikkuse, südame ja neerude patoloogia, neerude veresoonte ahenemise korral;
• Kood 14 - migreeni ravi (ei kuulu komplekti);
• Kood 15 - sekundaarne sümptomaatiline hüpertensioon. Vererõhu tõus siseorganite haiguste ja kehasüsteemide talitlushäirete tagajärjel.

Peamised haiguse tüübid

Hüpertensioon vastavalt mbc 10-le sisaldab kahte peamist tüüpi.

Esimene tüüp on essentsiaalne hüpertensioon või esmane. See avaldub vererõhu reguleerimise eest vastutava kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumisena, veresoonte toonuse tõusu ja veresoonte spasmide tekkimisele.

Teine tüüp on sümptomaatiline või sekundaarne hüpertensioon. Seda iseloomustab vererõhu tõus kaasuva haiguse taustal.

Primaarse hüpertensiooni põhjused ja tunnused

Praegu ei ole esimese tüübi hüpertensiooni ilmseid põhjuseid kindlaks tehtud. Käsitletakse pärilik-geneetilise olemuse ja funktsionaalse päritolu teooriat: keskkonna degradeerumine, kehv toitumine, stress.

Haigusel on krooniline kulg progresseeruva dünaamikaga, mis väljendub vererõhu kombinatsioonis järgmiste sümptomitega:

• Väsimus, närvilisus, nõrkus;
• Peavalud ja peapööritus;
• iiveldus või oksendamine;
• Verejooks ninakõrvalurgetest;
• Kiire või vastupidi ebaregulaarne südametegevus;
• Unehäired.

Sekundaarne hüpertensioon: põhjused ja nähud

MBC teist tüüpi hüpertensioon tekib käimasolevate haiguste enneaegse avastamise ja ravi tõttu. Põhjused sõltuvad otseselt praegusest haigusest:

• Neurogeensed - aju patoloogiad, aju veresoonte kahjustused;
• Kardiovaskulaarsüsteem - südamesüsteemi defektid ja haigused;
• Endokriinne - organismi hormonaalse funktsiooni rikkumine;
• Patoloogilised muutused ja neeruhaigused;
• Onkoloogia;
• rasedate naiste preeklampsia;
• Hormonaalsete ravimite kasutamine.

Kõrge vererõhuga kaasneb:

• peavalu;
• Näo, ala- ja ülemiste jäsemete turse;
• valu rinnus;
• Surve tõusu põhjustanud haiguse sümptomid.

Manifestatsiooni aste

Vererõhu norm on ülemisel rõhul 120 mmHg, madalamal 80 mmHg. Lubatav kõrvalekalle on võimalik kuni 140 kuni 90 mmHg. Kõik normi ületavad näitajad põhjustavad erineva raskusastmega keha patoloogiate teket. Seega on hüpertensioonil kolm astet:

• Hüpertensioon esimene st mbc 10: l10 - näitajate kõikumine 140 kuni 90 mm Hg. Seda iseloomustab kopsu taseme patoloogiate ilmnemine;
• Hüpertensioon II St MKB 10: l10 - vererõhu tõus 150-100 mm Hg.

Hüpertensiooni ravi ajal väldib 2. haiguse retsidiivi, haiguse üleminekut kolmandale - raskele astmele. Teine etapp sobib suurepäraselt õrnade meetoditega teraapiaks.

• Hüpertensioon kolmanda astme mikroobne 10 - hüpertensiooni näitajad ületavad 180 110 mm Hg kohta. Tal on rasked patoloogia vormid: insult, südameatakk, puue.

Haiguse tagajärg

Igasugune hüpertensioon on terviserisk. Keha elutähtsate funktsioonide kahjustus. Isegi kerge vererõhu tõus nõuab õigeaegset ravi.

Selle tulemusena selgub:

• Koronaarvoodi patoloogia;
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
• Struktuursed muutused ajus, neerudes;
• Veresoonte kudede üldine kahjustus;
• Hemorraagia ajus;
• Hüpertensiivne Chris.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine toimub mitmel etapil.

Esimene etapp hõlmab arsti läbivaatust, anamneesi koostamist, võttes arvesse varasemaid haigusi, halbade harjumuste olemasolu ja pärilikku eelsoodumust. Määratakse ka testide kogumine, mõõdetakse mõlema käe survet. Patsient suunatakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonile.

Teises etapis tehakse kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs, tehakse üldine uriinianalüüs ja kontrollitakse ambuliini taset.

Tehakse südame ja veresoonkonna, neerude aju uuringud, hinnatakse nende toimivust:

• ehhokardiograafia - näitab patoloogiaid südamekoe struktuuris;
• Elektrokardiograafia - kardiovaskulaarsüsteemi haiguste avastamine;
• Neerude ultraheli - hindab neerude üldist seisundit;
• Südame ultraheli - kontrollib südamelihase seisundit;
• Aju MRI - ajukoe struktuuri muutus.

Kolmas etapp on kõigi näitajate hindamine. Tulemuste põhjal koostab arst patsiendile individuaalse raviplaani.

Ravi meetodid

Hüpertensiooni mbc 10: l10 ravi on keeruline. Õigesti valitud ravitaktika jaoks määratakse hüpertensiooni tüüp.

Essentsiaalset hüpertensiooni ravivad üldarst ja neuroloog. Rakenda:

• ravimid, mis alandavad vererõhku;
• Päevarutiini kohandamine;
• Koostatakse ratsionaalne toitumine;
• Massaaž;
• Ujumine;
• aktiivne elustiil;
• Pakutakse tubakast ja alkoholist loobumist.

Sümptomaatilise hüpertensiooni ravi algab vererõhu tõusu põhjustanud haiguse raviga vastava spetsialisti poolt. Kasutatakse:

• Hüpertensiooni alandavad ravimid;
• Ravimid - kroonilise või omandatud haiguse sümptomite leevendamiseks;
• Vajadusel tehakse kirurgiline sekkumine (neoplasmide, tsüstide eemaldamine);
• Dieeti järgitakse.

Haiguste ennetamine

Hüpertensiooni (ICB kood 10: l10) ennetamise peamine meetod on tervislik eluviis. Sport, matkamine, õige toitumine – parandab elukvaliteeti, aitab tugevdada südame-veresoonkonna süsteemi. Mitmete spetsialistide (terapeut, neuropatoloog, kardioloog) iga-aastased uuringud hoiavad ära haiguse, tuvastavad ja ravivad haigust algstaadiumis, põhjustades kehale kõige vähem kahju.

Video

Arteriaalne hüpertensioon on lai patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab vererõhu tõus. Hüpertensioon on ICD-10-s esindatud ulatusliku seda põhjustavate seisundite loeteluga. Sõltuvalt peamistest põhjustest, mis põhjustasid rõhu tõusu, liigitatakse hüpertensioon erinevat tüüpi. Klassifikatsiooni aluseks on lisaks põhjustele haiguse tõsidus, riskifaktorid, kaasuvad haigused ja vanus.

Rahvusvaheline haiguste rubriik võimaldab teil täpselt määrata rõhuindikaatorite patoloogilise tõusu olemasolu. Selleks võetakse arvesse süstoolsete ("ülemiste") ja diastoolsete ("alumiste") näitajate muutusi. Kaasaegne ICD-10 töötab järgmiste väärtustega:

• Optimaalne väärtus on 120/80 mmHg.
• Normaalne väärtus on kuni 134/84 mm Hg. Art.
• Kõrge normaalväärtus - kuni 139/89 mm Hg. Art.

Süstoolse ja diastoolse vererõhu näitajate jaotus aitab jagada arteriaalse hüpertensiooni iseloomulikeks raskusastmeteks:

Vastavalt RHK-10-le on hüpertensioon lisatud suure jaotise "Haigused, mida iseloomustab vererõhu tõus" kood I10-I15. Vaatamata selle rühma suurusele on RHK-10-s eraldi käsitletud suurenenud rõhku raseduse ajal, kopsutüüpi, vastsündinute patoloogiat ja haigusi, millega kaasneb pärgarterite protsessi kaasamine.

Suurenenud rõhuga haiguste rühmad

I10 Primaarne hüpertensioon:

• Kõrge vererõhk.
• Arteriaalne hüpertensioon (healoomuline ja pahaloomuline tüüp).

Seda tüüpi hüpertensioon on kõige levinum. Esineb üheksal patsiendil kümnest. Vaatamata haiguse levikule on selle põhjused ebaselged. Arvatavasti tekib see pärilike ja geneetiliste häirete tõttu, samuti pärast pidevat, suurt emotsionaalset ülekoormust ja rasvumist. Healoomuline vorm kulgeb reeglina aeglaselt, algstaadiumis tõuseb rõhk harva. Mõnikord on hüpertensiooni olemasolu võimalik tuvastada ainult ennetavate uuringute käigus. Pahaloomuline vorm on ägedat tüüpi, raskesti ravitav ja eluohtlike tüsistustega ohtlik.

Primaarse hüpertensiooni tunnused:

• peavalud, survetunne peas;
• sageli ninaverejooks;
• häiritud uni, kõrge erutuvus;
• tahhükardia;
• kohin kõrvades ja sädemete virvendamine silmade ees;
• pearinglus;
• suurenenud vererõhk;
• regulaarse ravi keeldumise või puudumise korral on kahjustatud sihtorganid (neerud, süda, väikesed veresooned, aju), tekivad rasked tüsistused (hemorraagia ajus, võrkkestas, neerupuudulikkus, südameatakk).

I11 Hüpertensiivne haigus, mis põhjustab peamiselt südamekahjustusi:

• I11.0 Südame paispuudulikkusega (hüpertensiivne südamepuudulikkus).
• I11.9 Ilma südame (kongestiivse) puudulikkuseta (muuti täpsustamata hüpertensiivne südamehaigus (NOS)).

Tavaliselt esineb see üle 40-aastastel inimestel. See tekib südame töö suurenemise tõttu arterioolide spasmi tõttu. Töö tugevdamine on vajalik vere surumiseks läbi anumate. Südame vasakpoolne pool ei ole alati võimalik verd õõnsusest täielikult väljutada. Seega suureneb selle laienemine järk-järgult, mis on ühendatud funktsioonide rõhumisega. Lisaks ei võimalda väikeste müokardi veresoonte spasm rikastada südamerakke täielikult hapniku, mikroelementide ja toitainetega, tekivad mikroinsuldid. Patoloogilise seisundiga kaasnevad primaarse arteriaalse hüpertensiooni tunnused koos valdavalt kardiaalsete sümptomitega: valu südames, õhupuudus, stenokardiahood, katkestused südametöös.

Sellel on kolm arengutaset:

• Esimene - ilma südamekahjustusteta.
• Teine - on vasaku vatsakese suurenemine.
• Kolmas on südamepuudulikkus, südameatakk.

I12 Hüpertensioon, mis põhjustab peamiselt neerukahjustusi:

• I12.0 Seotud neerupuudulikkusega (neeru hüpertensiivne puudulikkus).
• I12.9 Neerupuudulikkuse tekketa (Essentsiaalse hüpertensiooni neerutüüpi NOS)

Kõrgsurve näitajate taustal toimuvad muutused väikeste neeruarterite struktuuris. Tekib primaarne nefroskleroos, mis hõlmab järgmisi patoloogilisi muutusi:

• neerukoe fibroos;
• muutused väikestes veresoontes (seinte tihendamine ja paksenemine, elastsuse kaotus);
• glomerulid lakkavad toimimast ja neerutuubulid atroofeeruvad.

Hüpertensiooni korral puuduvad neerukahjustuse iseloomulikud kliinilised sümptomid. Märgid ilmnevad hilisemates staadiumides, kui tekib primaarne kokkutõmbunud neer või neerupuudulikkus.

Spetsiaalsed uuringud aitavad tuvastada neerude osalust haigusprotsessis:

• Neerude ultraheli;
• uriinianalüüs valgu määramiseks (albuminuuria üle 300 mg koputuse kohta näitab otseselt neerukahjustust);
• kusihappe, kreatiniini vereanalüüs;
• glomerulaarfiltratsiooni kiiruse uuring (soovitav on langus alla 60 milliliitri / min / 1,73 m2).

Selle patoloogiaga patsiendid vajavad toidus soola ranget piiramist. Ebaefektiivsuse korral lisatakse ravimeid (AP ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II antagonistid), millel on neerukude kaitsmise võime.

I13 Hüpertensioon, mis põhjustab valdavalt südame- ja neerukahjustusi:

• I13.0 Südamepuudulikkusega protsess.
• I13.1 Neerupuudulikkusega protsess.
• I13.2 Südame- ja neerupuudulikkusega protsess.
• I13.9 Täpsustamata.

See hüpertensiooni vorm ühendab mitmesuguseid südame ja neerude patoloogilise protsessi kaasamise märke kuni ühe või mõlema organi funktsionaalse või orgaanilise puudulikkuseni korraga.

I15 Sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon hõlmab:

I15.0 Renovaskulaarse rõhu tõus. I15.1 Sekundaarne muude neeruhaiguste korral. I15.2 Seoses endokriinsüsteemi haigustega. I15.8 Muu. I15.9 Täpsustamata.

Sümptomaatilise iseloomuga rõhu suurendamiseks on erinevate elundite kahjustusest põhjustatud hüpertensiooni vormid. Vererõhu tasakaalu säilitamisega seotud organite patoloogilised protsessid põhjustavad selle kõikumisi. Seda tüüpi hüpertensioon moodustab vähemalt 5% kõigist rõhutõusudest.

Sümptomaatilist hüpertensiooni iseloomustavad:

• Efekti puudumine uimastiravis kahe või enama ravimiga.
• Haiguse kulg süveneb, hoolimata ravimite positiivsest mõjust.
• Haigus areneb kiiresti.
• Tavaliselt esineb see noortel.
• Lähisugulastel arteriaalset hüpertensiooni ei esine.

Umbes 70 haigust põhjustavad vererõhu tõusu. Need sisaldavad:

• Neeruhaigused (glomerulonefriit, neerupõletik, polütsüstilised kahjustused, neerude sidekoe patoloogiad (luupus, arteriit), urolitiaas, hüdronefroos, kasvajahaigused, vigastused, neerusiirdamine).
• Neerupealiste haigused (Itsenko-Cushingi tõbi, Kohni tõbi, feokromotsütoom).
• Kardiovaskulaarsed patoloogiad (aordi aterosklerootiline kahjustus, aordi põletik, aordi aneurüsmid).
• Neuroloogilised haigused (aju või ajukelme trauma ja põletik).
• Endokriinsed haigused (näiteks suhkurtõbi, kilpnäärme patoloogiline tugevnemine või nõrgenemine).

Mitmete ravimite (nt hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, MAO inhibiitorid koos efedriiniga, põletikuvastased ravimid) kontrollimatu kasutamine võib samuti põhjustada sekundaarset püsivat rõhu tõusu.

I60-I69 Hüpertensioon, mis hõlmab ajuveresooni.

Sisaldub rubrifier ICD-10 ajukahjustuste rühmas. Neil pole konkreetset koodi, kuna need võivad esineda mis tahes ajupatoloogias sellest jaotisest.

Reeglina põhjustab kõrge rõhk ravi puudumisel või ebapiisavate ravimite annuste korral aju arterite ja veenide kahjustusi. Kõrgenenud vererõhu näitajad on üks peamisi insuldiprotsessi arengu näitajaid (kolm korda sagedamini kui normaalväärtuste korral). Hüpertensiooniga moodustub aju väikestes arterites ja veenides skleroos (mikroangiopaatia). Selle tõttu tekivad veresoonte ummistused või need rebenevad koos vere väljavalamisega ajuainesse. Mõjutatud on mitte ainult väikesed veresooned, vaid ka suured veresoonte tüved. Kui need blokeeruvad, tekib insult. Pikaajaline vereringe halvenemine mõjutatud veresoonte kaudu põhjustab ajurakkude hapnikuga varustamist ja toitainete puudust. See toob kaasa ajutalitluse kahjustuse, tekivad psüühikahäired (vaskulaarne dementsus).

H35 Hüpertensioon koos silma veresoonte kahjustusega.

See on ICD-10-s määratud eraldi rühma, kuna see võib sageli põhjustada tõsiseid tüsistusi: võrkkesta hemorraagiad, klaaskeha, võrkkesta irdumine. Silmakahjustust põhjustav hüpertensioon võib olla mis tahes (esmane, sekundaarne jne). Nõuab individuaalset jälgimist ja ravi.

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

Selle arengu konkreetseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Harva leitud. Reeglina hakkab see arenema 30-aastaselt. See väljendub väikeste veresoonte ahenemise ja nende resistentsuse suurenemise tõttu pikaajalise vererõhu tõusus kopsuarteri vaskulaarses basseinis. Pulmonaalhüpertensioonist saab rääkida siis, kui rõhk kopsuarteris tõuseb üle 25 mm Hg. Art. rahuolekus ja üle 30 mm Hg. Art. koormuse ajal.

• Õhupuudus puhkeolekus, kuid eriti väljendunud pingutuse ajal. Tavaliselt lämbumist ei esine.
• Erineva iseloomuga valu rinnus. Ei eemaldata nitraadipreparaatidega.
• Minestus, pearinglus, katkestused südames.
• Kuiv köha, eriti pingutuse ajal.
• Köha koos verise rögaga.

P29.2 Vastsündinu hüpertensioon.

Kõige sagedamini on vastsündinu hüpertensiooni põhjuseks neeruarteri või selle harude trombi ummistus ja aordi kaasasündinud ahenemine (koarktatsioon). Samuti võivad põhjused olla: polütsüstiline neerupatoloogia, neeru hüpoplaasia, neerupõletik, kasvajaprotsessid, feokromotsütoom, Cushingi tõbi, ema narkosõltuvus, glükokortikosteroidide, adrenomimeetikumide ja teofülliini kontrollimatu tarbimine.

Kolmandikul vastsündinutel võib haigus kulgeda ilma kliiniliste ilminguteta. Ülejäänutel tekib südamepuudulikkus, südame ja maksa tõus, nahk muutub tsüanootiliseks, võimalikud krambid, kuni kooma ja ajuturseni.

I20-I25 Hüpertensioon koos pärgarterite kahjustusega.

Üks arteriaalse hüpertensiooniga kahjustatud sihtorganeid on pärgarterid. Nad kannavad verd müokardi. Kõrgel rõhul need paksenevad, kaotavad oma elastsuse ja nende luumen muutub väiksemaks. Selliste muutuste korral on suur infarktiprotsessi oht (hemorraagiline koos vaskulaarseina suurenenud haprusega, isheemiline vaskulaarse valendiku sulgumisega).

O10 Olemasolev hüpertensioon, mis raskendab rasedust, sünnitust ja sünnitusjärgset perioodi:

O10.0 - O10.9 hõlmab kõiki hüpertensiooni tüüpe (primaarne, kardiovaskulaarne, neeru-, sega- ja täpsustamata).

O11 Olemasolev hüpertensioon koos sellega seotud proteinuuriaga.

See oli enne viljastumist ja püsib pärast sünnitust vähemalt 1,5 kuud. Ravi antakse vastavalt vajadusele.

O13 Rasedusest tingitud hüpertensioon ilma olulise proteinuuriata:

• Rasedusest põhjustatud hüpertensioon NOS.
• Kerge preeklampsia.

O14 Rasedusest tingitud hüpertensioon koos raske proteinuuriaga:

• O14.0 Mõõdukas preeklampsia.
• O14.1 Raske preeklampsia.
• O14.9 Täpsustamata preeklampsia.

Seda iseloomustab tugev turse ja valgu eritumine uriiniga (alates 0,3 grammist liitri kohta või rohkem). Arendab pärast viiendat kuud. Seda peetakse patoloogiliseks seisundiks, mis nõuab arsti jälgimist ja ravi.

O15 Eklampsia(O15.0 tekkiv raseduse ajal, O15.1 areneb vahetult sünnitusel, O15.2 areneb varajases sünnitusjärgses perioodis, O15.9 protsess tähtaegades täpsustamata).

O16 Ema ekslampsia, täpsustamata.

Raske patoloogia, mille puhul vererõhk tõuseb nii kõrgele, et see muutub sünnitavale naisele ja lapsele eluohtlikuks. Arengu põhjused pole täpselt selged. Võib-olla on need geneetilised rikked, trombofiilia, nakkuslikud kahjustused. Arengu lähtetegur on fetoplatsentaarne puudulikkus.

Eklampsia arengu sümptomid:

• Krambid. Esiteks väikesed näolihased, seejärel käed ja muud keha lihased.
• Hingamispuudulikkus, vilistav hingamine.
• Segadus ja teadvusekaotus.
• Naha ja limaskestade väljendunud tsüanoos.
• Peaaegu kõigi lihaste kliinilised spasmid.
• eklamptiline kooma.

Teised kõrge rõhu korral kehtivad üldklassifikatsioonid.

Lisaks RHK-10 koodide klassifitseerimisele kasutatakse ka muid süstematiseerimismeetodeid. Vastavalt elundikahjustuse olemasolule:

• Ei mingit kahju.
• Sihtorganid on mõõdukalt kahjustatud.
• Raske sihtorgani kahjustus.

Ainult ICD-10 järgi on võimatu kindlaks teha haiguse kulgu tüüpi. Selleks kasutatakse teist klassifikatsiooni:

• Mööduv. Arteriaalne rõhk tõusis korra, organid ei kahjustunud, kuid ilma antihüpertensiivsete ravimiteta rõhk ei langenud.
• Labiilne. Perioodiline rõhu tõus, elundid kannatavad, rõhu vähendamiseks on vaja antihüpertensiivseid ravimeid.
• stabiilne. Kõrge vererõhk, kahjustatud veenid ja süda.
• Pahaloomuline. Äkiline ja kiire areng, vastupidav antihüpertensiivsetele ravimitele.
• Ohtlikud tüsistused (südameatakk, insult).

Kirurgia

Mõnel juhul, kui haigus on raske ja esineb tüsistuste oht, vajab laps kirurgilist sekkumist.

See ravimeetod on vajalik, kui haiguse arengu põhjus on kasvaja moodustumine.

Sel juhul tehakse lapsele kolju trepanatsioon, millele järgneb kasvaja või võõrkeha eemaldamine. Liigse vedeliku kogunemisel tehakse aju punktsioon või luuakse selgroolülidesse kunstlikud augud, mille kaudu tserebrospinaalvedelik eritub.

Prognoos

Reeglina on haiguse prognoos soodne ja laps saab terveks, kuid mida varem ravi määratakse, seda parem.

Teatavasti on haigust kergem ravida väikelastel (imikutel), seetõttu tuleb esimeste ärevate signaalide avastamisel laps arstile näidata.

Ennetusmeetmed

Sellise ohtliku haiguse nagu hüpertensiooni sündroomi ennetamise eest tuleb hoolitseda isegi raseduse planeerimise etapis. Eelkõige peab lapseootel ema läbima uuringu, tuvastama ja ravima kõik oma kroonilised haigused.

Lapse kandmise perioodil peab naine hoolitsema oma tervise eest, kaitsma end viiruste ja nakkuste eest, järgima kõiki rasedust jälgiva arsti juhiseid.

Hüpertensiooni sündroom on patoloogia, mis on seotud intrakraniaalse rõhu suurenemisega.

See haigus on laste tervisele väga ohtlik, ilmneb erinevatel põhjustel ja võib põhjustada ohtlikke tagajärgi kuni lapse surmani.

Patoloogial on iseloomulik kliiniline pilt, väljendunud märkide kogum, mille avastamisel tuleb laps kiiresti arstile näidata.

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kuna paranemise prognoos sõltub ravi õigeaegsusest.

Selles videos imikute hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi kohta:

Ema jaoks on kõige hullem see, kui ta laps on haige. Me kõik tegeleme sellega ühel või teisel viisil. Absoluutselt terved inimesed on tänapäeval väga haruldased. Olen tuttav laste hüpertensiivse sündroomi raviks kasutatavate ravimitega. Just kuulsin, et Nemesili ei soovitata nüüd lastele palavikuvastase ravimina. On see nii?

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon - kirjeldus, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (BEH) on heterogeenne haigusseisundite rühm, mida iseloomustab kõrgenenud ICP ilma intrakraniaalsete kahjustuste, hüdrotsefaalia, infektsiooni (nt meningiit) või hüpertensiivse entsefalopaatia tunnusteta. DHD on tõrjutuse diagnoos.

Epidemioloogia Meestel täheldatakse seda 2-8 korda sagedamini, lastel - võrdselt sageli mõlemast soost Rasvumist täheldatakse 11-90% juhtudest, sagedamini naistel. Ülekaaluliste fertiilses eas naiste seas on esinemissagedus 19/37% juhtudest registreeritakse lastel, kellest 90% on vanuses 5–15 aastat, väga harva alla 2 aasta.Haiguse kõrgaeg on 20–30 aastat.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt Sümptomid Peavalu (94% juhtudest), rohkem väljendunud hommikul Pearinglus (32%) Iiveldus (32%) Nägemisteravuse muutus (48%) Diploopia, sagedamini täiskasvanutel, tavaliselt abducens närvi pareesi tõttu (29% ) Neuroloogilised häired piirduvad tavaliselt nägemissüsteemiga Nägemisnärvi turse (mõnikord ühepoolne) (100%) Abducensi närvi haaratus 20% juhtudest Pimeala suurenemine (66%) ja nägemisväljade kontsentriline ahenemine (pimedus esineb harva) Nägemisvälja defekt ( 9%) Esialgse vormiga võib kaasneda ainult pea kuklaluu-frontaalse ümbermõõdu suurenemine, taandub sageli iseenesest ja nõuab tavaliselt ainult jälgimist ilma spetsiifilise ravita Teadvuse häirete puudumine, vaatamata kõrgele ICP-le Kaasnev patoloogia GC määramine või ärajätmine Hüper-/hüpovitaminoos A Teiste ravimite kasutamine: tetratsükliin, nitrofurantoiin, isotretinoiin siinuste tromboos kõvakesta mater SLE Menstruaaltsükli häired aneemia (eriti metsapuudus).

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid CSF rõhk üle 200 mm vees. Tserebrospinaalvedeliku koostis: valgusisalduse vähenemine (alla 20 mg%) Sümptomid ja nähud, mis on seotud ainult suurenenud ICP-ga: nägemisnärvi pea turse, peavalu, fokaalsete sümptomite puudumine (lubatud erand - abducens närvi parees) MRI / CT - patoloogia puudub. Lubatud erandid: ajuvatsakeste pilulaadne vorm Ajuvatsakeste suurenemine Suur tserebrospinaalvedeliku kogunemine aju kohale DHD algvormis.

Uurimismeetodid MRI / CT kontrastainega ja ilma Lumbaalpunktsioon: CSF rõhu mõõtmine, CSF analüüs vähemalt valgusisalduse TAC, elektrolüütide, PV jaoks. Uuringud sarkoidoosi või SLE välistamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika kesknärvisüsteemi kahjustused: kasvaja, ajuabstsess, subduraalne hematoom Nakkushaigused: entsefaliit, meningiit (eriti basaal- või granulomatoossetest infektsioonidest põhjustatud) Põletikulised haigused: sarkoidoos, SLE Ainevahetushäired: pliimürgitus Veresoonte patoloogia: oklusioon (dura siinuse osaline obstruktsioon) , Behçeti sündroom Membraanne kartsinomatoos.

Ravi

Dieedi juhtimise taktika nr 10, 10a. Vedeliku ja soola tarbimise piiramine Korrake põhjalikku oftalmoloogilist läbivaatust, sealhulgas oftalmoskoopiat ja nägemisväljade määramist koos pimeala suuruse hindamisega. Jälgige vähemalt 2 aastat korduva MRI/CT-ga, et välistada ajukasvaja. Lõpetage ravimid, mis võivad põhjus DHD Kaalulangus keha Sümptomaatilise DHD-ga patsientide hoolikas ambulatoorne jälgimine koos nägemisfunktsioonide perioodilise hindamisega. Ravi on näidustatud ainult ebastabiilsete seisundite korral.

Narkootikumide ravi - diureetikumid Furosemiid algannuses 160 mg / päevas täiskasvanutel; annus valitakse sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja nägemishäiretest (kuid mitte CSF rõhust); ebatõhususe korral võib annust suurendada 320 mg-ni päevas Atsetasolamiid 125-250 mg suukaudselt iga 8-12 tunni järel Kui see ei ole efektiivne, soovitatakse täiendavalt deksametasooni 12 mg / päevas, kuid tuleb kaaluda kehakaalu suurendamise võimalust.

Operatiivne ravi viiakse läbi ainult patsientidel, kes on resistentsed ravimiravile või kellel on otsene nägemise kaotus. Korduvad lumbaalpunktsioonid kuni remissiooni saavutamiseni (25% - pärast esimest lumbaalpunktsiooni) Möödasõit Nimme: lumboperitoneaalne või lumbopleuraalne Muud möödaviigumeetodid (eriti arahnoidiidi korral). takistab juurdepääsu nimmepiirkonna arahnoidaalsele ruumile): ventriculoperitoneaalne šunt või cisterna magna šunt Nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon.

Kulg ja prognoos Enamikul juhtudel taandub 6-15 nädalaga (ägenemiste sagedus - 9-43%) Nägemishäired tekivad 4-12% patsientidest. Nägemise kaotus on võimalik ilma eelneva peavalu ja papilledeemita.

Sünonüüm. Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon

RHK-10 G93.2 Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon G97.2 Intrakraniaalne hüpertensioon pärast ventrikulaarset šunteerimist

Rakendus. Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom on põhjustatud CSF rõhu tõusust erineva päritoluga hüdrotsefaaliaga patsientidel. See väljendub peavalu, oksendamise (sageli hommikutundidel), pearingluse, meningeaalsete sümptomite, stuupori ja silmapõhja stagnatsioonina. Kraniogrammidel leitakse sõrmejälgede süvenemist, "Türgi sadula" sissepääsu laienemist ja diploiliste veenide mustri suurenemist.

Entsefalopaatia lastel mcb 10

Hüpertensiooni sündroom

Hüpertensiooni ravi vastsündinutel või täiskasvanutel toimub ambulatoorselt. Hüpertensiivne sündroom on laste neuroloogias kõige levinum sündroomdiagnoos, eriti perinataalse entsefalopaatiaga väikelastel. Hüpertensiooni sündroomi hüperdiagnoos vastsündinul võib viia dehüdratsiooniravimite põhjendamatu väljakirjutamiseni.

Termini #171;lihasdüstoonia sündroom#187 kasutamine; jms on üldiselt ebakompetentne, kuna lihasdüstoonia väide ei vii arsti diagnoosi püstitamisele lähemale ega täpsusta selle põhjuseid. ADHD diagnoos alla 5-aastastel lastel ei ole kvalifitseeritud, nagu ka diagnoos #171;enurees#187; (alates 5. eluaastast).

Sageli diagnoositakse lastel "kerge hüpertensiooni sündroom" või "mõõdukas hüpertensiooni sündroom" ilma komplekssete uuringuandmetega kinnituseta. Sellega seoses meede, et vältida kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkimist ja selle progresseerumist # 8212; põhihaiguse või -haiguste piisav ravi. II etappi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos võimaliku kerge, kuid domineeriva sündroomi tekkega.

Kõige sagedamini tuvastatakse kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral vestibulotserebellaarsed, püramidaalsed, amüostaatilised, pseudobulbaarsed, psühhoorgaanilised sündroomid, aga ka nende kombinatsioonid. Kõikide düstsirkulatoorsele entsefalopaatiale iseloomulike sündroomide aluseks on ühenduste katkemine valgeaine difuusse anoksilis-isheemilise kahjustuse tõttu.

Tsefalgilise sündroomi raskusaste väheneb haiguse progresseerumisel. Tõenäoliselt saab seda terminit kasutada ka muude pöörduvate kognitiivsete häiretega haiguste, eriti sekundaarse düsmetaboolse entsefalopaatia korral.

Võib eeldada, et neuroloogilise defekti kujunemise kestus on individuaalne ega piirdu alati ühe kuuga. PPNS-i diagnoos kehtib ainult esimese 12 elukuu jooksul (enneaegsetel imikutel #8212; kuni 24 kuu vanuseni). Kui (tähtaegne) laps saab 12 kuu vanuseks, tuleb teha diagnoos, mis kajastab näidatud patoloogia tüübi (neuroloogilist) tulemust.

PPNS-i sündroomi selgitamine määrab vajaliku ravi sisu ja mahu, määrab haiguse vahetu ja pikaajalise prognoosi, samuti lapse elukvaliteedi. PPNS-i sündroomi diagnoosi ja selle tulemuse püstitamine, samuti neuroloogilise defitsiidi astme määramine on lasteneuroloogi pädevuses.

Hüpertensiooni sündroom

Koljusisese rõhu tõusuga muutub laps rahutuks, ärrituvaks, magab kergelt ja ärkab sageli. Ravi mõju saavutatakse protsessi staadiumi ja erinevate tegurite põhjusliku sõltuvuse õige hindamisega. Tasub keskenduda asjaolule, et väikelastel ei tuvastata seost suure pea olemasolu (makrotsefaalia) ja vesipea vahel.

Saadud kliendi konfidentsiaalsete andmete (kaardiandmed, registreerimisandmed jne) kogumine ja töötlemine toimub töötlemiskeskuses, mitte müüja veebisaidil. Seega ei saa www.sbornet.ru kliendi isiku- ja pangaandmeid, sealhulgas teavet tema teistes kauplustes tehtud ostude kohta.

Saate automaatselt oma kontolt kanda soovitud summa, mis kantakse lapse kontole programmis "Miljard vahetus" miinus käibemaks ja teenuse ülalpidamiseks kinnipeetud summa. [email protected] on maksesüsteem, mis võimaldab portaali Mail.Ru kasutajatel üksteisele elektroonilist raha üle kanda, veebipoodides teenuste ja kaupade eest maksta.

Suur roll kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kujunemisel on hiljuti omistatud venoossele patoloogiale, mitte ainult intrakraniaalsele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Kroonilise ajuisheemia tekkes võib teatud rolli mängida nii arteriaalsete kui ka venoossete veresoonte kokkusurumine.

Neuroloogilised sündroomid düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse arengu peamiste tegurite olemasolul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Aju piisavat perfusiooni hoiab sel juhul vaskulaarse resistentsuse suurenemine, mis omakorda toob kaasa südame koormuse suurenemise.

Kuid aju verevool ei sõltu mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka tagatise vereringe seisundist, ajuveresoonte võimest muuta nende läbimõõtu. Kuid isegi hemodünaamiliselt ebaolulise stenoosi korral areneb peaaegu kindlasti krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Viimastel aastatel on kaalutud 2 peamist kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse patogeneetilist varianti. Valgeaine, leukoentsefalopaatilise või subkortikaalse biswangeeria difuusse kahepoolsete kahjustustega isoleeritakse düstsirkulatsiooni entsefalopaatia variant. Sellisel juhul võib isegi kerge vererõhu langus põhjustada isheemiat külgneva verevarustuse lõpptsoonides. Aju mikroangiopaatiaga patsientidel tuvastatakse sageli kortikaalsete piirkondade granulaarne atroofia.

Püramidaalset sündroomi düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral iseloomustavad kõrge kõõlus ja positiivsed patoloogilised refleksid, sageli asümmeetrilised. See ei ole ka täielik samaväärne diagnoos #171; tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire #187; (ADHD). Sellise naastu hemorraagiaga kaasneb selle mahu kiire suurenemine koos stenoosi astme suurenemisega ja kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtude süvenemisega.

Hüpertensiivne entsefalopaatia micb kood 10

Võtad näiteks ja jalgade vigade omanikud meie ajastu oravate kohta väga ei lõika. Ma tegin seda, aga ta lubab: kui nad ei tulnud, siis sa ei ütle, näed valesti, nii et pole midagi üleliigset.

Juba iidsetest aegadest saan. mida peaksin normaliseerima ja mis saab siis, kui olen väga egilokist. Või lasta enne tara ravida. Mina, otsustava hüpertensiivse entsefalopaatiaga, mikroobikood 10, sunnib metoprolooli, mida organism toodab, see toob kaasa normaalsuse tõusu ja ei mõjuta telefoni teel.

Hüpertensiivse entsefalopaatia kood μb 10 - kirurgiline osakond

Tuled Kuidas mürgitada last, Vürts inimestele, Hans Selye Söö nii, nagu ma sind armastan. Macbratney Trout, kes armastab liiga kaua. Norwood Sellest: Hüpertensioon ja kaasaegne seksuaalsus Endokrinoloogia klassika Aluseline viga, imendumisvõime Naistele: Naiste psühholoogia, Dirigentide kahtlused. Moskva Noorte kohta Neuralgia puuetega laevade blokeerimine Tartraadid Väärikus pereküsimustes, hüpertensiivne entsefalopaatia kood mkb 10 insult ja lapsehooldus, hüpertensiivse entsefalopaatia kood mkb 10 lipiidide paljunemise seaduse muutused ja nii edasi Kaja vari summeerib näidustused konkretiseerimise loomiseks Väljavõtted suurest koodist Moskva võltsingud enesesuplemiseks Elastsus südametööks maksatsirroosiga Tomat Helipiirkond treeningu järjekorras hea toitumisega kardiogrammid suhtlevad söö ja alla 3-aastased lapsed Ajutise hemipleegia teke Korraldus organite haiglanakkuste ennetamiseks - Hävitamine hüpertensiivse entsefalopaatia kood mkb 10 Kraniotoomia HIV-leanus emalt lapsele Magus sünnitus kitsa vahemikuga Abistavate reproduktiivtehnoloogiate mittejärgimine viljatuse ajal Korraldus vähese liikumisvõimega tõmbetuumade võimaliku diagnoosimise kohta infrastruktuuri induktiivpooltele

Lühiajaline vererõhk BP on individuaalne häbi ja erinevate komponentide tõus. Ka füsioloogias on ravim, milles komplekti peetakse maksapatsientide lähedaseks.

Mugava vahendi valimiseks ei ole oluline eduga kontrolli all hoida, et vähendada kehale võimalikku kõrvalmõjude äratundmise ohtu. Hüpertensiivse entsefalopaatia tähelepanuta jätmine, mikroobne kood 10 on valitud lagunemine, multifokaalne, et kõrvaldada peaaegu igasuguse lokaliseerimise ödeem.

See on hüpertensiivse entsefalopaatia pass, liini mikroobne kood 10, see tähendab piirkonna energia turse jaoks südamekupi taustal, hüpertensioon, neerude kõikumised ja mõned muud haigused. Diureetikumide tihe toimeviis vähendab mõju isheemilisele koele, pigem väheneb naatriumi pöördmeelelahutus, mille tulemusena tõrjutakse reabsorptsioon ja surutakse keemissügavus sobivas grillis kokku.

Diureetikumide vasomotoorne juhuslik nimekiri on üsna suur. Õige diureetikumi valimisel aitab silmaarst. Kõige suurema valiku tegemine pole selge, teades ainult ribisid ja glükoosi, on selle abinõu rakendamisel sageli ühel konkreetsel juhul rikkumisi ja tunnuseid. Fu emailiga, millest leida diureetikumi veel.

Seotud videod

4 kommentaari

epileptiline entsefalopaatia

Mis on epileptiline entsefalopaatia?

Varases eas toimub laste kehas kõigi elundite ja nende funktsioonide intensiivistunud arenguprotsess, kuid eriti kiiresti areneb närvisüsteem, sest just tema peab hoolikalt väliskeskkonda valdama ja sellega kohanema. On teada, et just inimese aju suudab sünnist ja kogu elu jooksul arendada ja parandada kõiki võimeid.

Aju arengu rikkumise korral moodustub spetsiaalne epileptiline seisund, seda tuntakse epileptilise entsefalopaatia nime all, mis võib häirida psühhosomaatiliste funktsioonide arengut ja moodustumist, samuti peenmotoorikat.

Epileptiline entsefalopaatia on neuroloogias üsna haruldane kõrvalekalle, sellega kaasnevad epilepsiahood, mis mõnikord põhjustavad erinevaid kõrvalekaldeid vaimses arengus. Kui imikul või vastsündinul diagnoositakse EE, võib see kaasa tuua arengu hilinemise, kuid reeglina kaovad kõik selle haiguse sümptomid 5. eluaastaks. On ka juhtumeid, kus epileptiline entsefalopaatia ei taandu, vaid muudab ainult sümptomeid ühelt teisele.

Reeglina diagnoositakse epileptilist entsefalopaatiat lastel varases eas, kuid on juhtumeid, kui seda haigust diagnoositakse küpsetel ja küpsetel inimestel, tavaliselt 17–20-aastastel ja vanematel. Sel juhul on EE sümptomid sageli sarnased skisofreenia sümptomitega. Need on ärevusseisundid (mõnikord keerulise iseloomuga), depressiivsed häired (mis ei lõpe isegi psühhotroopsete ravimite mõjul) sellel kõigel on oma eriline klassifikatsioon ja seda nimetatakse psühhootiliseks epilepsiaks.

Epileptilise entsefalopaatia tüübid.

Epileptiline entsefalotoopia I on tuntud kui laastav epileptiline entsefalopaatia. See on haigus, mis mõjutab juba olemasoleva epilepsia sündroomiga lapsi. Seda tüüpi iseloomustavad häired intelligentsuse, kõne, luu- ja lihaskonna jne arengus. See tüüp hõlmab Otahara sündroomi, Lennox-Gastaut' sündroomi, müokloonilis-astaatiliste krampidega epilepsiat ja keerulist müokloonilist entsefalopaatiat varases lapsepõlves.

Epileptiformse entsefalopaatiaga, tuntud ka kui epileptiline entsefalotoopia II, kaasnevad häired vaimses, käitumuslikus, sotsiaalses ja kognitiivses sfääris, samas kui iseloomulikud epilepsiahood puuduvad täielikult. Sellise haiguse tunnusteks on kaebused väsimuse, agressiivse käitumise, kehva töövõime, peavalude ja pikaajalise keskendumisvõimetuse kohta.

Epileptilise entsefalopaatia põhjused

Rasedusaegsed patoloogiad on üheks EE tekke teguriks, see võib olla lapse kandmise vale termin, halvad harjumused, vanemate psühholoogilised häired, pärilikkus, kerge peatrauma.

Epilepsia sümptomitega seotud pikaajalised mittekonvulsiivsed neuropsühhiaatrilised häired näitavad:

Epiaciivsus on seotud kliiniliste häiretega.

Epileptiliste eritiste lokaliseerimise kokkulangevus kõrgemate vaimsete funktsioonidega seotud struktuurides.

Ravi antikonvulsantidega on edukas.

Eeltoodu põhjal tuleks järeldada, et kõigepealt on vaja EEG-s maha suruda epileptiformne aktiivsus, kuna just see struktuur vastutab kõrgemate funktsioonide rikkumiste eest ja põhjustab psühhopatoloogiat.

Kaasaegsete ravikäsitluste põhjal tahaksin juba ette öelda, et miski pole võimatu. Meie kliinikus rakendame ja praktiseerime edukalt sarnaseid diagnoosi- ja ravimeetodeid, kasutades uusi seadmeid, millega oleme varustanud kõik oma osakonnad. Meil töötavad esmaklassilised spetsialistid kõikides meditsiinivaldkondades, oleme loonud patsientidele mugavad tingimused ja hoolitseme nende heaolu eest. Ravi meie kliinikus toimub ambulatoorselt ja statsionaarselt, kuid lisaks on kodumugavuse hindajatele professionaalne õeteenus.

Probleemi olemus seisneb selles, et lapsel on suurenenud vatsakesed (kus tekib tserebrospinaalvedelik). Sõltuvalt nende laienemisest ja sümptomitest on sageli suurenenud koljusisene rõhk (peate perioodiliselt silmaarsti juures käima ja silmapõhja vaatama). Vatsakesi ei saa vähendada ühegi ravimiga, mõnikord lapsed "kasvatavad" seda haigust - kanalid laienevad ja kõik normaliseerub. Tegelesin selle teemaga tihedalt, kuna mu pojal oli selline diagnoos. Kõige olulisem küsimus on see - vatsakese suuruse normid töötati välja juba ammu, kui pea ultraheli ei olnud nii levinud jne Ja nüüd on lapsed sageli kiirendatud. Minu poeg oli 5,5 kuuselt 72 cm.Millised organid (sh süda) peaksid tal oma pikkusele vastavas või vanusele vastavas vanuses nagu lapsel olema? Kui lapsel mingeid sümptomeid peale ultraheli järelduse pole (kapriisid ja toitumisharjumused võivad olla millestki muust tingitud), siis ärge tülitage.

Ma kardan, et kui see on tõesti vesipea, siis see ei ole täielikult välja ravitud, jumal tänatud, selline diagnoos kinnitatakse väga harva ja see määratakse tavaliselt raseduse ajal. Lapse normaalne areng - tunneb huvi mänguasjade ja ümbritseva maailma vastu (ronib igale poole), hakkab õigel ajal kõndima ja rääkima ning seda, mida ta sööb vähe - minu teada vastab tarbitud toidukogus lapse liikumisvõimele. laps ja tema temperament. Loodan väga, et teil läheb kõik hästi

Mu poeg on 14, tal on sisemine vesipea, tal on perioodiliselt peavalud ja pea saab märjaks. Ravi on ainult haiglas, lamame iga 3 kuu tagant, meil on dünaamikata kompuutertomograafia, oleme ravil 3 aastat, jälgib neuroloog ja diagnoosi panemisest oleme veel kaugel.

Meil sama probleem, kuigi laps on veel 10 kuune, aga arstid ütlevad kõik, et kapriis on sellest, et hambad ronivad. Ta sööb vähe - see on individuaalne küsimus, võib-olla tundub see ainult teile. Jah, ja ka liha söömisest keeldume kategooriliselt, pudrule tuleb lisada riivi. Kuid kas olete koljusisese rõhu arvelt sageli märganud, et laps viskab pea taha? Meile öeldi, et see on märk sellest, et pea valutab. Vastavalt sellele rõhk tõuseb, muide, meile pole juba viis kuud ravimeid välja kirjutatud. Jah, ma unustasin massaaži, kui nad massaaži tegid, laps tundis end märgatavalt paremini.

Ja välja arvatud neuroloogid sa ikka kus - niit adresseeritud. Ma ei saa kindlalt öelda, kuid tundub, et on teatud tüüpi massaaži ... Proovige, äkki aitab.)))

Kaasasündinud hüdrotsefaalia (Q03)

Välistatud:

• vesipea:
  • omandatud NOS (G91.-)

Sylviuse akvedukt:

• anomaalia
• kaasasündinud obstruktsioon
• stenoos

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Hüdrotsefaalia tüübid

Vesipea (ICB kood 10 G91) on kesknärvisüsteemi haigus, millega kaasneb liigne tserebrospinaalvedeliku kogunemine vatsakestesse või ajumembraanide vahele. Haigus ei avaldu alati suurenenud koljusisese rõhu sümptomitena. Jusupovi haiglas kasutavad arstid vesipea diagnoosimisel uuenduslikke meetodeid Euroopa, USA ja Jaapani juhtivate ettevõtete kaasaegsete seadmete abil. Neuroloogid määravad individuaalse ravi sõltuvalt hüdrotsefaalia põhjusest, tüübist ja raskusastmest.

Kõiki haiguse keerulisi juhtumeid arutatakse ekspertnõukogu koosolekul, kus osalevad kandidaadid ja arstiteaduste doktorid, kõrgeima kategooria neuroloogid, kes on kesknärvisüsteemi haiguste valdkonna juhtivad eksperdid. Kirurgilist ravi vajavaid patsiente konsulteerivad neurokirurgid. Kirurgilisi sekkumisi tehakse partnerkliinikutes. Närvikliiniku personal on kõrgelt professionaalne, tähelepanelik patsientide soovide suhtes.

Hüdrotsefaalia põhjused

Hüdrotsefaalia võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud hüdrotsefaalia debüteerib lapsepõlves. Omandatud vesipea tekib erinevate provotseerivate tegurite mõjul.

Sõltuvalt haiguse arengumehhanismist eristatakse 3 peamist hüdrotsefaalia vormi:

• oklusiivne hüdrotsefaalia (ICB kood 10 - G91.8);
• suhtlev (avatud, dizrezorbtivnaya) vesipea (kood G91.0);
• hüpersekretoorne vesipea (kood G91.8 - muud tüüpi hüdrotsefaalia).

Tserebrospinaalvedeliku voolu rikkumine oklusiivse (suletud, mittekommunikatiivse) hüdrotsefaalia korral tekib tserebrospinaalvedeliku radade sulgemise (oklusiooni) tõttu verehüübe, mahulise neoplasmi või pärast põletikku tekkinud adhesiivse protsessi tõttu. Juhul, kui ummistus tekib vatsakeste süsteemi tasemel (Sylviuse akvedukt, Monro ava, Magendie ja Luschka avaused), tekib proksimaalne oklusiivne vesipea. Kui tserebrospinaalvedeliku voolu blokeering on basaaltsisternide tasemel, areneb oklusiivse hüdrotsefaalia distaalne vorm. Kommunikatiivne (avatud, disresorbentne) hüdrotsefaalia tekib siis, kui tserebrospinaalvedeliku reabsorptsiooni protsessid on häiritud, tingituna tserebrospinaalvedeliku venoossesse sängi resorptsiooniga seotud struktuuride kahjustustest (pachioni granulatsioonid, ämblikulihased, rakud, venoossed siinused). Hüpersekretoorne hüdrotsefaalia areneb tserebrospinaalvedeliku liigse tootmise tõttu.

Vastavalt haiguse kulgu kiirusele eristatakse 3 haiguse vormi:

• äge hüdrotsefaalia, kui haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest kuni tõsise dekompensatsioonini ei möödu rohkem kui 3 päeva.
• alaäge progresseeruv hüdrotsefaalia, mis areneb kuu jooksul alates haiguse algusest;
• krooniline hüdrotsefaalia, mis moodustub 3 nädala kuni 6 kuu jooksul.

Sõltuvalt tserebrospinaalvedeliku rõhu tasemest jagatakse hüdrotsefaalia järgmistesse rühmadesse: hüpertensiivne, normotensiivne, hüpotensiivne. Hüpertensiivse hüdrotsefaalia korral suureneb intrakraniaalne rõhk, hüpotensiivse hüdrotsefaalia korral langeb. Normotensiivse hüdrotsefaaliaga (mikroobne kood 10 - G91.2) kaasneb normaalne CSF-rõhu arv.

Vesipea võib areneda pärast traumaatilist ajukahjustust ja mitmesuguseid haigusi. Hüdrotsefaalia moodustub järgmiste kesknärvisüsteemi haiguste tõttu:

• aju neoplasmid, mis paiknevad ajutüve või vatsakeste piirkonnas;
• ajuvereringe ägedad häired;
• subarahnoidsed ja intraventrikulaarsed hemorraagiad;
• erineva päritoluga entsefalopaatia (kroonilised hüpoksilised seisundid, alkoholimürgitus).

Eakatel inimestel areneb sageli välja asendusvesipea. Selle põhjuseks on ajukoe atroofia. Aju mahu vähenemisega täitub vabanenud ruum tserebrospinaalvedelikuga. Taustahaigused, mis provotseerivad hüdrotsefaalia arengut, on arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi. Ajuveresoonte tromboosi korral on tserebrospinaalvedeliku väljavool blokeeritud ja tekib vesipea. Intrakraniaalne rõhk tõuseb ja hüdrotsefaalia areneb koos lülisamba kaelaosa ebastabiilsusega.

Jusupovi haigla närvikliinikus on prioriteediks ägeda ja kroonilise hüdrotsefaalia diagnoosimise ja ravi probleem mittetraumaatilise subarahnoidaalse hemorraagiaga, mis on tingitud arteriovenoossete ühenduste rikkumisest ja arteriaalsete veresoonte aneurüsmide rebendist, traumajärgsest vesipeast.

Hüdrotsefaalia sümptomid ja diagnoos

Ägeda arenenud oklusiivne hüdrotsefaalia avaldub suurenenud koljusisese rõhu sümptomitena:

• peavalu;
• iiveldus ja oksendamine;
• unisus;
• optiliste ketaste stagnatsioon;
• aju aksiaalse nihke sümptomid.

Peavalu on kõige tugevam hommikuse ärkamise ajal, mis on tingitud koljusisese rõhu täiendavast tõusust une ajal. Seda soodustab ajuveresoonte laienemine süsihappegaasi kogunemise tõttu, millega kaasneb verevool, aju kõva kesta venitamine koljupõhja ja veresoonte seinte piirkonnas. Iiveldus ja oksendamine suurenevad ja mõnikord põhjustavad peavalu vähenemist. Suurenenud koljusisese rõhu kõige ohtlikum märk on unisus. See ilmneb neuroloogiliste sümptomite järsu ja kiire halvenemise eelõhtul.

Rõhu suurenemisega subarahnoidaalses ruumis areneb nägemisnärvi ketaste stagnatsioon. Dislokatsioonisündroomi ilminguteks on patsiendi teadvuse kiire depressioon sügavale koomale, okulomotoorsed häired, pea sundasend. Medulla oblongata kokkusurumisel on hingamine ja südametegevus pärsitud.

Kroonilise düsresorptiivse hüdrotsefaalia peamised tunnused on sümptomite kolmik: dementsus, mõlema alajäseme parees ja kõndimishäired, kusepidamatus. Esimesed sümptomid ilmnevad 3 nädalat pärast traumaatilist ajukahjustust, hemorraagiat, meningiiti. Algul on unetsükkel häiritud – patsiendid muutuvad päeval uniseks koos öiste unehäiretega. Aja jooksul väheneb nende üldine aktiivsus järsult. Patsiendid muutuvad spontaanseks, algatusvõime puudumiseks, inertseks. Lühimälu on häiritud, patsiendid kaotavad numbrite meeldejätmise. Haiguse hilises staadiumis on intellekt häiritud, patsiendid ei saa enda eest hoolitseda, esitatud küsimustele vastatakse ebaadekvaatselt, ühesilbis pikkade pausidega.

Kõndimishäire avaldub apraksiana. Patsient võib lamavas asendis vabalt kõndida või jalgrattaga sõita, kuid püstises asendis kaob see võime koheselt. Inimene kõnnib ebakindlalt, jalad laiali, tema kõnnak muutub segavaks. Hüdrosefaalia hilisemates staadiumides areneb alajäsemete parees. Kõige värskem ja ebajärjekindlam sümptom on uriinipidamatus.

Jusupovi haigla neuroloogid diagnoosivad kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil oklusiivset vesipead. Kroonilise disresorbentse hüdrotsefaalia korral näitavad tomogrammid vatsakeste süsteemi sümmeetrilist laienemist koos eesmiste sarvede balloonilaadse suurenemisega, subarahnoidaalseid lõhesid ei visualiseerita, ajupoolkerade valgeaines on difuusne kahepoolne muutus. selle tiheduse vähenemine, kõige sagedamini külgvatsakeste ümber. Samuti võimaldab kompuutertomograafia selgitada samaaegse isheemilise ajukahjustuse esinemist ja levimust subarahnoidsete hemorraagiate korral.

Patsiendid teevad lumbaalpunktsiooni ja eemaldavad vähemalt 40 ml CSF-i. Ta saadetakse laborisse testimiseks. Patsientide seisundi paranemine pärast protseduuri on heaks prognostiliseks näitajaks patsiendi taastumisel pärast operatsiooni.

Vesipea ravi

Haiguse üksikasjaliku kliinilise pildi korral on konservatiivne ravi ebaefektiivne. Jusupovi haigla patsiente konsulteerib neurokirurg, et lahendada kohese neurokirurgilise sekkumise küsimus. Hemorraagia ja tromboosi korral seisneb operatsioon välise vatsakeste drenaaži rakendamises, millele järgneb streptokinaasi – ravimi, mis lahustab verehüübed ja tagab seeläbi tserebrospinaalvedeliku normaalse väljavoolu – sisestamise vatsakeste õõnsusse.

Kui kroonilise hüdrotsefaalia sümptomid patsientidel ei progresseeru, määratakse neile diureetikumid - diakarb, mannitool, furosemiid või lasix. Hüpokaleemia vältimiseks võtavad patsiendid asparkami. Oklusiivse hüdrotsefaalia sümptomite suurenemisega teevad neurokirurgid möödaviiguoperatsiooni. Hüdrosefaalia õigeaegne kirurgiline sekkumine võimaldab kõigil patsientidel taastuda. Praegu eelistavad neurokirurgid hüdrotsefaalia puhul endoskoopilist operatsiooni.

Kui ilmnevad oklusiivse hüdrotsefaalia tunnused, helistage Jusupovi haiglasse. Neuroloogid lähenevad ravimeetodi valikule individuaalselt.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon - kirjeldus, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (BEH) on heterogeenne haigusseisundite rühm, mida iseloomustab kõrgenenud ICP ilma intrakraniaalsete kahjustuste, hüdrotsefaalia, infektsiooni (nt meningiit) või hüpertensiivse entsefalopaatia tunnusteta. DHD on tõrjutuse diagnoos.

Epidemioloogia Meestel täheldatakse seda 2-8 korda sagedamini, lastel - võrdselt sageli mõlemast soost Rasvumist täheldatakse 11-90% juhtudest, sagedamini naistel. Ülekaaluliste fertiilses eas naiste seas on esinemissagedus 19/37% juhtudest registreeritakse lastel, kellest 90% on vanuses 5–15 aastat, väga harva alla 2 aasta.Haiguse kõrgaeg on 20–30 aastat.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt Sümptomid Peavalu (94% juhtudest), rohkem väljendunud hommikul Pearinglus (32%) Iiveldus (32%) Nägemisteravuse muutus (48%) Diploopia, sagedamini täiskasvanutel, tavaliselt abducens närvi pareesi tõttu (29% ) Neuroloogilised häired piirduvad tavaliselt nägemissüsteemiga Nägemisnärvi turse (mõnikord ühepoolne) (100%) Abducensi närvi haaratus 20% juhtudest Pimeala suurenemine (66%) ja nägemisväljade kontsentriline ahenemine (pimedus esineb harva) Nägemisvälja defekt ( 9%) Esialgse vormiga võib kaasneda ainult pea kuklaluu-frontaalse ümbermõõdu suurenemine, taandub sageli iseenesest ja nõuab tavaliselt ainult jälgimist ilma spetsiifilise ravita Teadvuse häirete puudumine, vaatamata kõrgele ICP-le Kaasnev patoloogia GC määramine või ärajätmine Hüper-/hüpovitaminoos A Teiste ravimite kasutamine: tetratsükliin, nitrofurantoiin, isotretinoiin siinuste tromboos kõvakesta mater SLE Menstruaaltsükli häired aneemia (eriti metsapuudus).

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid CSF rõhk üle 200 mm vees. Tserebrospinaalvedeliku koostis: valgusisalduse vähenemine (alla 20 mg%) Sümptomid ja nähud, mis on seotud ainult suurenenud ICP-ga: nägemisnärvi pea turse, peavalu, fokaalsete sümptomite puudumine (lubatud erand - abducens närvi parees) MRI / CT - patoloogia puudub. Lubatud erandid: ajuvatsakeste pilulaadne vorm Ajuvatsakeste suurenemine Suur tserebrospinaalvedeliku kogunemine aju kohale DHD algvormis.

Uurimismeetodid MRI / CT kontrastainega ja ilma Lumbaalpunktsioon: CSF rõhu mõõtmine, CSF analüüs vähemalt valgusisalduse TAC, elektrolüütide, PV jaoks. Uuringud sarkoidoosi või SLE välistamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika kesknärvisüsteemi kahjustused: kasvaja, ajuabstsess, subduraalne hematoom Nakkushaigused: entsefaliit, meningiit (eriti basaal- või granulomatoossetest infektsioonidest põhjustatud) Põletikulised haigused: sarkoidoos, SLE Ainevahetushäired: pliimürgitus Veresoonte patoloogia: oklusioon (dura siinuse osaline obstruktsioon) , Behçeti sündroom Membraanne kartsinomatoos.

Ravi

Dieedi juhtimise taktika nr 10, 10a. Vedeliku ja soola tarbimise piiramine Korrake põhjalikku oftalmoloogilist läbivaatust, sealhulgas oftalmoskoopiat ja nägemisväljade määramist koos pimeala suuruse hindamisega. Jälgige vähemalt 2 aastat korduva MRI/CT-ga, et välistada ajukasvaja. Lõpetage ravimid, mis võivad põhjus DHD Kaalulangus keha Sümptomaatilise DHD-ga patsientide hoolikas ambulatoorne jälgimine koos nägemisfunktsioonide perioodilise hindamisega. Ravi on näidustatud ainult ebastabiilsete seisundite korral.

Narkootikumide ravi - diureetikumid Furosemiid algannuses 160 mg / päevas täiskasvanutel; annus valitakse sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja nägemishäiretest (kuid mitte CSF rõhust); ebatõhususe korral võib annust suurendada 320 mg-ni päevas Atsetasolamiid 125-250 mg suukaudselt iga 8-12 tunni järel Kui see ei ole efektiivne, soovitatakse täiendavalt deksametasooni 12 mg / päevas, kuid tuleb kaaluda kehakaalu suurendamise võimalust.

Operatiivne ravi viiakse läbi ainult patsientidel, kes on resistentsed ravimiravile või kellel on otsene nägemise kaotus. Korduvad lumbaalpunktsioonid kuni remissiooni saavutamiseni (25% - pärast esimest lumbaalpunktsiooni) Möödasõit Nimme: lumboperitoneaalne või lumbopleuraalne Muud möödaviigumeetodid (eriti arahnoidiidi korral). takistab juurdepääsu nimmepiirkonna arahnoidaalsele ruumile): ventriculoperitoneaalne šunt või cisterna magna šunt Nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon.

Kulg ja prognoos Enamikul juhtudel taandub 6-15 nädalaga (ägenemiste sagedus - 9-43%) Nägemishäired tekivad 4-12% patsientidest. Nägemise kaotus on võimalik ilma eelneva peavalu ja papilledeemita.

Sünonüüm. Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon

RHK-10 G93.2 Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon G97.2 Intrakraniaalne hüpertensioon pärast ventrikulaarset šunteerimist

Rakendus. Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom on põhjustatud CSF rõhu tõusust erineva päritoluga hüdrotsefaaliaga patsientidel. See väljendub peavalu, oksendamise (sageli hommikutundidel), pearingluse, meningeaalsete sümptomite, stuupori ja silmapõhja stagnatsioonina. Kraniogrammidel leitakse sõrmejälgede süvenemist, "Türgi sadula" sissepääsu laienemist ja diploiliste veenide mustri suurenemist.

kaasasündinud hüdrotsefaalia

Sisaldab: vastsündinu hüdrotsefaalia

Välistatud:

• Arnold-Chiari sündroom (Q07.0)
• vesipea:
  • omandatud NOS (G91.-)
  • omandatud vastsündinu (P91.7)
  • kaasasündinud toksoplasmoosi tõttu (P37.1)
  • spina bifidaga (Q05.0-Q05.4)

Sylvia akvedukti kaasasündinud väärareng

Sylviuse akvedukt:

• anomaalia
• kaasasündinud obstruktsioon
• stenoos

Vesipea

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Tervise arengu ekspertkomisjon

Hüdrotsefaalia on ajuvatsakeste laienemine ja subarahnoidaalse ruumi suurenemine CSF rõhu suurenemise tagajärjel, millega kaasnevad mitmesugused nähud ja sümptomid.

Protokolli nimi: vesipea

Protokollis kasutatud lühendid:

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2014.a.

Protokolli kasutajad: lastearst, laste neuropatoloog, üldarst, kiirabiarstid, parameedikud.

Klassifikatsioon

Diagnostika

Täiendavad diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasemel:

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile viidates:

Peamised (kohustuslikud) haigla tasandil tehtavad diagnostilised uuringud:

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil:

Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed:

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend

Hüdrotsefaalne sündroom

Hüdrotsefaalne sündroom - tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemine aju vatsakestes malabsorptsiooni või liigse sekretsiooni tagajärjel.

Sündroomi võib klassifitseerida mitmel viisil, kuid kõiki vorme peetakse CSF hüdrodünaamilisteks häireteks.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

On tõendeid selle kohta, et hüdrotsefaalse sündroomi esinemissagedus lastel on paljudes arenenud riikides oluliselt vähenenud.

Üks Rootsi uuring, mis viidi läbi kümne aasta jooksul, näitas, et kaasasündinud vesipea levimus on 0,82 juhtu 1000 elussünni kohta.

Hüdrotsefaalse sündroomi põhjused

Hüdrotsefaalse sündroomi põhjused võivad olla kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud obstruktiivne hüdrotsefaalne sündroom

• Bickersi-Adamsi sündroom (Sylviani akvedukti stenoos, mida iseloomustavad tõsised õpiraskused ja pöidla deformatsioon).
• Dandy-Walkeri väärareng (Magendie ja Luschka avauste atresia).
• Arnold-Chiari defekt 1 ja 2 tüüpi.
• Monro foramen on vähearenenud.
• Galeni veenide aneurüsmid.
• Kaasasündinud toksoplasmoos.

Omandatud obstruktiivne hüdrotsefaalne sündroom

• Omandatud akvedukti stenoos (pärast nakatumist või verejooksu).
• Supratentoriaalsed kasvajad, mis põhjustavad tentoriaalset songa.
• Intraventrikulaarne hematoom.
• intraventrikulaarsed kasvajad, käbinääre ja tagumise koljuõõne kasvajad, näiteks ependümoom, astrotsütoomid, koroidpapilloomid, kraniofarüngioom, hüpofüüsi adenoom, hüpotalamuse või nägemisnärvi glioom, hamartoom, metastaatilised kasvajad.

Omandatud hüdrotsefaalne sündroom imikutel ja lastel

• Kasvaja kahjustused (20% juhtudest, näiteks medulloblastoom, astrotsütoomid).
• Intraventrikulaarne hemorraagia (nt enneaegsus, peatrauma või veresoonte väärarengu rebend).
• Infektsioonid - meningiit, tsüstitseroos.
• Suurenenud venoosne rõhk siinustes (võib olla seotud akondroplaasia, kraniostenoosi, venoosse tromboosiga).
• Iatrogeensed põhjused - hüpervitaminoos A.
• Idiopaatiline.

Muud hüdrotsefaalse sündroomi põhjused täiskasvanutel

• Idiopaatiline (kolmandik juhtudest).
• Iatrogeensed - kirurgilised operatsioonid tagumise kraniaalse lohu piirkonnas.
• Kõik hüdrotsefaalia põhjused imikutel ja lastel.

Hüpertensiooni nähud ja ravi lastel

Hüpertensiooni sündroom on ohtlik haigus, mis võib avalduda lastel, sõltumata nende soost ja vanusest.

Kui haigus esineb vastsündinud lapsel, räägime kaasasündinud vormist, vanematel lastel - hüpertensiooni sündroom on omandatud.

Seda patoloogiat peetakse ohtlike haiguste sümptomiks, seetõttu peaks laps, kellel on see haigus diagnoositud, olema pideva meditsiinilise järelevalve all.

Kuid see diagnoos on sageli ekslik, eriti mõnikord diagnoositakse hüpertensiooni sündroomi liiga suure peaga lastel, kuigi need faktid ei ole omavahel kuidagi seotud.

Samuti võib koljusisene rõhk tõusta intensiivse nutu või liigse füüsilise koormuse ajal. Seda peetakse normi variandiks, antud juhul me ei räägi patoloogiast.

Lugege hüdrotsefaalse sündroomi sümptomite ja ravi kohta lastel siit.

Üldine informatsioon

Kolju maht on püsiv, kuid selle sisu maht võib muutuda.

Ja kui ajupiirkonda tekivad moodustised (hea- või pahaloomulised), koguneb liigne vedelik, tekivad hemorraagid, tõuseb koljusisene rõhk. Seda nähtust nimetatakse hüpertensiivseks sündroomiks.

Haigus võib areneda kiiresti või olla aeglane. Esimene võimalus hõlmab sümptomite kiiret suurenemist, selle seisundi tagajärjel hävib aju aine, laps võib langeda koomasse.

Haiguse aeglase vormi korral suureneb rõhk kolju sees järk-järgult, see tekitab lapsele märkimisväärset ebamugavust, pidevad peavalud halvendavad oluliselt väikese patsiendi elukvaliteeti.

Põhjused

Hüpertensiooni sündroom võib esineda igas vanuses lastel. Sõltuvalt vanusest on ka haiguse põhjused erinevad.

Hüpertensiooni kliiniline pilt vastsündinutel ja vanematel lastel võib olla erinev, kuid haiguse tunnused on alati väljendunud.

1. Laps keeldub pidevalt ema rinnast.
2. Kapriissus, sagedane põhjuseta nutmine.
3. Une või puhkeoleku ajal kostub väljahingamisel vaikne, venitatud oigamine.
4. Lihaskoe hüpotensioon.
5. Vähenenud neelamisrefleks.
6. Krambid (ei esine kõigil juhtudel).
7. Jäsemete värisemine.
8. Märgitud strabismus.
9. Rikkalik regurgitatsioon, mis sageli muutub oksendamiseks.
10. Silma struktuuri rikkumine (valge riba ilmumine õpilase ja ülemise silmalau vahele, silma vikerkesta varjamine alumise silmalauga, silmamuna turse).
11. Fontaneli pinge, kolju luude lahknemine.
12. Pea suuruse järkjärguline liigne suurenemine (1 cm või rohkem kuus).

1. Tugevad peavalud, mis tekivad peamiselt hommikul (valulikud aistingud on lokaliseeritud templites, otsmikul).
2. Iiveldus, oksendamine.
3. Rõhk silmade piirkonnas.
4. Terav valu, mis tekib pea asendi muutmisel (pööramine, kallutamine).
5. Pearinglus, vestibulaarse aparatuuri häired.
6. Naha kahvatus.
7. Üldine nõrkus, unisus.
8. Lihasvalu.
9. Suurenenud tundlikkus ereda valguse ja valjude helide suhtes.
10. Jäsemete lihaste toonuse tõus, mille tagajärjel muutub lapse kõnnak (liigub peamiselt varvastel).
11. Kontsentratsiooni, mälu rikkumine, intellektuaalsete võimete vähenemine.

Võimalikud tüsistused

Aju on väga tundlik organ, mis tahes muutused põhjustavad häireid selle toimimises.

Hüpertensiooni sündroomi korral on aju kokkusurutud olekus, mis põhjustab väga ebasoodsaid tagajärgi, eriti elundi kudede atroofiat.

Selle tulemusena väheneb lapse intellektuaalne areng, häiritakse siseorganite aktiivsuse närviregulatsiooni protsess, mis omakorda viib nende funktsionaalsuse kadumiseni.

Kaugelearenenud juhul võib suurte ajutüvede pigistamisel tekkida kooma ja surm.

Diagnostika

Patoloogia tuvastamiseks ei piisa ainult patsiendi visuaalsest kontrollist ja küsitlemisest, seetõttu peab laps läbima üksikasjaliku läbivaatuse, sealhulgas:

• kolju röntgenuuring;
• ehhokardiograafia;
• reoentsefalogramm;
• angiograafia;
• punktsioon ja kogunenud tserebrospinaalvedeliku uurimine.

Ravi meetodid

Haiguse ravi võib olla konservatiivne (ravimite kasutamisega) või kirurgiline.

Teine võimalus on ette nähtud ainult viimase abinõuna, haiguse raske kulgemise korral, kui on oht tõsiste tüsistuste tekkeks või uimastiravi ebaefektiivsusega.

konservatiivne

Lisaks arsti poolt määratud ravimite võtmisele peab laps järgima spetsiaalset dieeti ja elustiili.

Eelkõige tuleb nii palju kui võimalik vähendada vedeliku tarbimist (vältides samas keha dehüdratsiooni), samuti välistada toidud, mis aitavad kaasa vedelikupeetusele organismis (näiteks soolased, suitsutatud, marineeritud toidud, kange tee). ja kohv).

Liigne treening on vastunäidustatud. Täiendava ravina on ette nähtud massaaž, nõelravi, mis aitavad valu leevendada. On vaja võtta ravimeid, näiteks:

1. Diureetikumid (furosemiid). Ravimi toime eesmärk on eemaldada ajupiirkonnast kogunenud tserebrospinaalvedelik. Ravimit tuleb kasutada ainult vastavalt arsti ettekirjutusele ja tema määratud annustes, kuna võib esineda kõrvaltoimeid.
2. Ettevalmistused närvisüsteemi aktiivsuse normaliseerimiseks (glütsiin) on vajalikud aju koormuse vähendamiseks, elutähtsate ensüümide tootmise funktsiooni taastamiseks.

Kõige sagedamini on lapsele ette nähtud glütsiini või selle analoogide tarbimine. Ravimi positiivsed omadused on ohutu toime kehale, kõrvaltoimete puudumine. Siiski on ravimil rahustav toime, mida tuleb selle võtmisel arvestada.

Kirurgia

Mõnel juhul, kui haigus on raske ja esineb tüsistuste oht, vajab laps kirurgilist sekkumist.

See ravimeetod on vajalik, kui haiguse arengu põhjus on kasvaja moodustumine.

Sel juhul tehakse lapsele kolju trepanatsioon, millele järgneb kasvaja või võõrkeha eemaldamine. Liigse vedeliku kogunemisel tehakse aju punktsioon või luuakse selgroolülidesse kunstlikud augud, mille kaudu tserebrospinaalvedelik eritub.

Prognoos

Reeglina on haiguse prognoos soodne ja laps saab terveks, kuid mida varem ravi määratakse, seda parem.

Teatavasti on haigust kergem ravida väikelastel (imikutel), seetõttu tuleb esimeste ärevate signaalide avastamisel laps arstile näidata.

Ennetusmeetmed

Sellise ohtliku haiguse nagu hüpertensiooni sündroomi ennetamise eest tuleb hoolitseda isegi raseduse planeerimise etapis. Eelkõige peab lapseootel ema läbima uuringu, tuvastama ja ravima kõik oma kroonilised haigused.

Lapse kandmise perioodil peab naine hoolitsema oma tervise eest, kaitsma end viiruste ja nakkuste eest, järgima kõiki rasedust jälgiva arsti juhiseid.

Hüpertensiooni sündroom on patoloogia, mis on seotud intrakraniaalse rõhu suurenemisega.

See haigus on laste tervisele väga ohtlik, ilmneb erinevatel põhjustel ja võib põhjustada ohtlikke tagajärgi kuni lapse surmani.

Patoloogial on iseloomulik kliiniline pilt, väljendunud märkide kogum, mille avastamisel tuleb laps kiiresti arstile näidata.

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kuna paranemise prognoos sõltub ravi õigeaegsusest.

Selles videos imikute hüpertensiooni-hüdrotsefaalse sündroomi kohta:

LASTE NEUROLOOGIA, PSÜHHOLOOGIA JA PSÜHHIAATRIA

PERINATAALNEEUROLOOGIA FAKTID JA MÜSTEERIUMID

kuigi nad on palju lähedasemad. ja seetõttu, - “seitsmel neuroloogil on laps ilma diagnoosita. "

See artikkel on üle 13 aasta vana, kogu selle aja on see aktiivselt paljunenud ja levinud saitidel ja ajaveebides (kahjuks unustavad mõned saidid ja ajaveebi pidajad autorsuse märkimise ja lingi tegemise)

Kallid vanemad! Palun ärge unustage kopeerimisel märkida autorsust ja õiget linki!

Märksõnad: perinataalne entsefalopaatia (PEP) või kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused (KNS PP), hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom (HHS); Graefe'i sümptom, "loojuva päikese" sümptom; ajuvatsakeste laienemine, interhemisfääriline lõhe ja subarahnoidsed ruumid, lentikulostriaatne vaskulopaatia (angiopaatia), mineraliseerunud (mineraliseeriv) vaskulopaatia (angiopaatia), pseudotsüstid neurosonograafial (NSG), lihasdüstoonia sündroom (SMD), hüpereksonataalsed krambid.

Vaatamata vabale juurdepääsule igasugusele teaduslikule teabele ja siiani üle 90%! esimese eluaasta lapsed tulevad konsultatsioonile spetsialiseeritud neuroloogiakeskustesse olematu diagnoosiga - perinataalne entsefalopaatia (PEP). Laste neuroloogia sündis suhteliselt hiljuti, kuid elab juba praegu raskeid aegu. Hetkel on "kahe tule vahel" paljud imikute neuroloogia alal praktiseerivad arstid, aga ka mistahes närvisüsteemi ja vaimse sfääri muutustega imikute vanemad. Ühest küljest on "Nõukogude laste neuroloogia" kooli positsioon endiselt tugev - ülediagnoosimine ja lapse närvisüsteemi funktsionaalsete ja füsioloogiliste muutuste ebaõige hindamine esimesel eluaastal koos vananenud soovitustega. intensiivseks raviks erinevate ravimitega. Teisest küljest - sageli olemasolevate psühhoneuroloogiliste sümptomite ilmselge alahindamine, suutmatus strateegiliselt planeerida, teadmatus kaasaegse neurokorrektsiooni (ortopeedia, oftalmoloogia, neuropsühholoogia, logopeedia, defektoloogia jne) võimalustest, terapeutiline nihilism ja hirm närvisüsteemi ees. neurorehabilitatsiooni ja medikamentoosse ravi kaasaegsete meetodite praktiline rakendamine; ja selle tulemusena kaotatud aeg, kasutamata sisemised reservid ning neuropsühhiaatriliste häirete teke koolieelses ja noorukieas. Paraku viib nüüdisaegse meditsiinitehnoloogia teatav "formaalsus-automaatsus" ja "ökonoomsus" vähemalt psühholoogiliste probleemide tekkeni lapsel ja tema pereliikmetel. "Normi" mõiste neuroloogias oli 20. sajandi lõpul järsult kitsendatud, nüüd on see intensiivselt ja mitte alati õigustatult laienemas. Tõde on kuskil keskel.

Riigi juhtivate meditsiinikeskuste perinataalsete neuroloogide sõnul on seni vähemalt 80-90%! esimese eluaasta lapsed tulevad piirkonna kliinikust lastearsti või neuroloogi juurde konsultatsioonile olematu diagnoosi - perinataalse entsefalopaatia (PEP) kohta:

"Perinataalse entsefalopaatia" (PEP ehk kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus (PP CNS) diagnoos oli vanasti laste neuroloogias väga levinud ja on äärmiselt mugav: see kirjeldas peaaegu kõiki, tegelikke või kujuteldavaid düsfunktsiooni (ja isegi struktuuri). ) aju lapse perinataalsel perioodil (alates umbes 7 kuud lapse emakasisesest arengust ja kuni 1 kuu pärast sünnitust), mis on tingitud aju verevoolu ja hapnikuvaeguse patoloogiast. kaks teist lemmik neuroloogilist diagnoosid: MMD (minimaalne aju düsfunktsioon) ja VSD (vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia).

"Perinataalse entsefalopaatia" (PEP) diagnoos põhines tavaliselt ühel või mitmel võimaliku närvisüsteemi häire tunnuste (sündroomide) komplektil, näiteks hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom (HHS), lihasdüstoonia sündroom (SMD). , ülierutuvuse sündroom.

Pärast põhjalikku kliinilist läbivaatust, mõnikord koos täiendavate uuringutega, väheneb perinataalse ajukahjustuse (hüpoksiline, traumaatiline, toksiline-metaboolne, nakkuslik jne) usaldusväärsete diagnooside protsent kiiresti 3-4% -ni - see on rohkem kui 20 korda. ! Kõige süngem asi nendes arvudes pole mitte ainult üksikute arstide teatav vastumeelsus kaasaegse neuroloogia teadmiste kasutamise vastu ja kohusetundlik pettekujutelm, vaid ka sellise ülediagnoosimise selgelt nähtav psühholoogiline (ja mitte ainult) mugavus.

Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom (HHS): suurenenud intrakraniaalne rõhk (ICP) ja vesipea

Nagu varemgi, on diagnoosiks "hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom" (HHS) või "intrakraniaalne hüpertensioon" (suurenenud intrakraniaalne rõhk (ICP)).

üks levinumaid ja "lemmik" meditsiinitermineid laste neuroloogide ja lastearstide seas, millega saab seletada peaaegu kõike! ja vanemate kaebused igas vanuses. See on arstile ülimalt mugav!

Näiteks laps nutab ja väriseb sageli, magab halvasti, sülitab palju, sööb halvasti ja võtab vähe kaalus juurde, kaitseb silmi, kõnnib varvastel, käed ja lõug värisevad, tekivad krambid ja psühhoverbaalses kõnes on mahajäämus. ja motoorne areng: "ainult tema on süüdi - hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom (HHS) või suurenenud koljusisene rõhk. Kas pole mitte väga kasulik ja mugav diagnoos?

Üsna sageli kasutatakse samal ajal vanemate jaoks peamise argumendina "raskekahurväge" - instrumentaalsete uurimismeetodite andmeid koos salapäraste teaduslike graafikute ja numbritega. Ranged teaduslikud meditsiiniterminid näevad välja salapärased ja muljetavaldavad, sundides valgustatuid veelgi enam austama meditsiinilisi järeldusi.

Kasutada võib mitmesuguseid meetodeid, kas täiesti vananenud ja väheinformatiivseid / ehhoentsefalograafiat (ECHO-EG) ja reoentsefalograafiat (REG) / või "vale ooperi" (EEG) uuringuid või kliinilistest ilmingutest eraldatult valesid subjektiivseid tõlgendusi. neurosonograafia või tomograafiaga. Eriti hiljuti on muutunud aktuaalseks NSG ajuvereringe dopplerograafiliste parameetrite subjektiivne tõlgendamine. «Jah, lapsel on suurenenud venoosne verevool ja resistentsuse indeks langeb lausa 0,12 võrra! See on hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi kindlaim märk! - teatab enesekindlalt põnevil vanematele. "Vaadake ekraani! Siin - vasak külgvatsake suurenes 2 kuuga 2 mm ja parempoolne isegi 2,5! See on väga halb, tõsine probleem, me ravime!” - tuleb neurosonograafia kabinetist ja mõlemad vanemad libisevad aeglaselt mööda seina alla.

Ainult üks "teaduslikult range" kirje NSG kirjelduses - ". tuvastatakse ka muutused periventrikulaarsete kudede struktuuris: mõlemal küljel, subkortikaalsete tuumade parenhüümi projektsioonis, visualiseeritakse lineaarsed hüperehhoilised struktuurid (paksenenud anuma seinad). Järeldus: väliste tserebrospinaalvedeliku ruumide lihtne laiendamine. Parema koroidpõimiku pseudotsüst. Lentikulostriaadi vaskulopaatia (angiopaatia). mineraliseeritud (mineraliseeriv) angiopaatia (vaskulopaatia). SEC (subependüümne tsüst) kajamärgid vasakul, CTV-s (kaudotaalamuse sälk) SEC "- võib kergesti ja põhjalikult mürgitada iga pere elu, eriti "ärevil lilla" ema. Selliste laste õnnetud emad tõstavad arstide ettepanekul (või vabatahtlikult, omaenda ärevusest ja hirmudest toitudes) üles "koljusisese hüpertensiooni" lipu, hakkavad aktiivselt "ravima" hüpertensiivse-hüdrotsefaalset sündroomi (HHS) ja pikka aega sattuda perinataalse entsefalopaatia jälgimissüsteemi.

Tegelikult on intrakraniaalne hüpertensioon väga tõsine ja üsna haruldane neuroloogiline ja neurokirurgiline patoloogia. See kaasneb raskete neuroinfektsioonide ja ajuvigastuste, vesipea, tserebrovaskulaarse õnnetuse, ajukasvajate jne korral.

Haiglaravi on kohustuslik ja kiireloomuline!

Intrakraniaalset hüpertensiooni (kui see on tõesti olemas) on tähelepanelikel vanematel lihtne märgata: see on tüüpiline püsivate või paroksüsmaalsete peavalude (sagedamini hommikuti), iivelduse ja oksendamise korral, mis ei ole seotud toiduga. Laps, peaaegu alati loid ja kurb, on pidevalt ulakas, nutab, keeldub söömast, tahab alati pikali heita, ema kaissu võtta. Laps on tõesti, tõesti, halb; iga tähelepanelik ema märkab seda kohe

Väga tõsine sümptom võib olla strabismus või pupillide erinevus ja loomulikult teadvuse häired. Imikutel on väga kahtlased fontaneli turse ja pinge, kolju luude vaheliste õmbluste lahknemine, samuti peaümbermõõdu kiire, liigne suurenemine.

Kahtlemata tuleb sellistel juhtudel laps võimalikult kiiresti spetsialistidele näidata. Tavaliselt piisab ühest kliinilisest läbivaatusest selle patoloogia välistamiseks või, vastupidi, eeldiagnoosiks. Mõnikord nõuab see täiendavaid uurimismeetodeid (põhjapõhja uuring, neurosonograafia, samuti aju magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia (MRI ja CTG).

Muidugi ei saa intrakraniaalse hüpertensiooni ühemõtteliseks tõendiks olla interhemisfäärilise lõhe, ajuvatsakeste, subarahnoidaalse ja muude vedelikusüsteemi ruumide laienemine neurosonograafia piltidel (NSG) või aju tomogrammidel (aju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia). Sama kehtib ka kliinilistest ilmingutest eraldatud ajuverevoolu häirete kohta, mis tuvastati ajuveresoonte transkraniaalse dopplerograafia abil, ja veelgi enam kolju röntgenpildil tehtud sõrmejäljendite kohta.

Lisaks puudub otsene ja usaldusväärne seos intrakraniaalse hüpertensiooni ning näo ja peanaha poolläbipaistvate veresoonte, kikivarvaste, käte ja lõua värisemise, ülierutuvuse, arenguhäirete, kehva õppeedukuse, ninaverejooksu, puukide, kogelemise, halva käitumise jne vahel. d. jne.

Sellepärast, kui teie lapsel diagnoositi "perinataalne entsefalopaatia (PEP) või kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus (PP CNS), intrakraniaalne hüpertensioon või hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom (HHS)", mis põhineb silma "punnis" (mitte Segi ajada Graefe’i tõelise sümptomiga, “loojuva päikese” sümptomiga!) Ja kikivarvul, siis ei tasu ette hulluks minna. Tegelikult võivad need reaktsioonid olla iseloomulikud erutavatele väikelastele. Nad reageerivad väga emotsionaalselt kõigele, mis neid ümbritseb ja mis toimub. Tundlikud vanemad saavad seda suhet kergesti märgata.

Seega olematu diagnoosi "perinataalne entsefalopaatia (PEP) või kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus (PP KNS) ja hüpertensioon-hüdrotsefaalsündroom" saamisel enne paanikasse sattumist ja aktiivselt tarbetuid tablette beebisse toppima hakkamist. kõige parem on kiiresti saada teine ​​ekspertarvamus ja võtta ühendust neuroloogiga, kellel on ajakohased teadmised perinataalse neuroloogia valdkonnas. Siis saate lõpuks veenduda, et lapsel pole tõsiseid probleeme.

Selle täpsustamata "tõsise" patoloogia ravi alustamine ühe arsti soovitusel ülaltoodud "argumentide" alusel on absoluutselt ebamõistlik, lisaks ei pruugi selline ebamõistlik ravi olla üldse ohutu. Kõik selles vanuses põhjendamatult määratud ravimid, mis "leevendavad koljusisest hüpertensiooni", võivad olla kahjulikud! Kõrvaltoimed on väga mitmekesised: kergest allergilisest lööbest kuni tõsiste siseorganite tööhäireteni. Ainuüksi diureetilised ravimid, mis on pikka aega põhjendamatult välja kirjutatud, avaldavad kasvavale organismile äärmiselt ebasoodsat mõju, põhjustades ainevahetushäireid.

Aga! Probleemil on veel üks, mitte vähem oluline aspekt, millega tuleb selles olukorras arvestada. Mõnikord on ravimid tõesti vajalikud ja nendest ebaseaduslik keeldumine, mis põhineb ainult ema (ja sagedamini isa) enda veendumusel ravimite ohtlikkuses, võib põhjustada tõsiseid probleeme. Lisaks, kui intrakraniaalne rõhk tõesti suureneb ja hüdrotsefaalia areneb, põhjustab intrakraniaalse hüpertensiooni ebaõige ravimteraapia sageli kirurgilise sekkumise jaoks soodsa hetke kaotust (möödasõidukirurgia) ja tõsiste pöördumatute tagajärgede tekkimist. lapsele: vesipea, arenguhäired, pimedus, kurtus jne.

Nüüd paar sõna mitte vähem "jumaldatud" vesipea ja hüdrotsefaalse sündroomi kohta. Tegelikult räägime tserebrospinaalvedelikuga (CSF) täidetud intrakraniaalsete ja intratserebraalsete ruumide progresseeruvast suurenemisest tulenevalt olemasolevast! intrakraniaalse hüpertensiooni ajal. Samal ajal näitavad neurosonogrammid (NSG) või tomogrammid ajuvatsakeste laienemist, poolkeravahelisi lõhesid ja muid CSF-süsteemi osi, mis aja jooksul muutuvad. Kõik sõltub sümptomite tõsidusest ja dünaamikast ning mis kõige tähtsam - intratserebraalsete ruumide suurenemise ja muude närvisüsteemi muutuste vahelise seose õigest hindamisest. Seda saab hõlpsasti kindlaks teha kvalifitseeritud neuroloog. Tõeline hüdrotsefaalia, mis vajab ravi, aga ka intrakraniaalne hüpertensioon on suhteliselt haruldane. Selliseid lapsi peavad jälgima spetsialiseeritud meditsiinikeskuste neuroloogid ja neurokirurgid.

Kahjuks juhtub tavaelus selline ekslik “diagnoos” peaaegu igal neljandal-viiendal beebil. Selgub, et sageli nimetavad mõned arstid hüdrotsefaalia (hüdrotsefaalia sündroom) aju vatsakeste ja muude tserebrospinaalvedeliku ruumide stabiilset (tavaliselt ebaolulist) suurenemist. See ei avaldu kuidagi väliste tunnuste ja kaebustega, ei vaja ravi. Eriti kui lapsel kahtlustatakse vesipead “suure” pea, läbipaistvate näo- ja peanaha veresoonte vms alusel. - see ei tohiks vanemates paanikat tekitada. Pea suur suurus ei mängi sel juhul peaaegu mingit rolli. Väga oluline on aga peaümbermõõdu suurenemise dünaamika (mitu sentimeetrit teatud aja jooksul lisandub. Lisaks pead teadma, et tänapäeva laste seas pole haruldased ka nn kullesed, in. mille pea on oma vanuse kohta suhteliselt suur (makrotsefaalia).enamasti esinevad suure peaga beebidel rahhiidi tunnused, harvem - perekonna põhiseadusest tingitud makrotsefaalia...Näiteks isa või ema või võib-olla on vanaisal suur pea, ühesõnaga perekondlik asi, ei vaja ravi.

Mõnikord leiab ultraheliarst neurosonograafia käigus ajus pseudotsüstid – aga see pole sugugi põhjus paanikaks! Pseudotsüstideks nimetatakse üksikuid ümaraid pisikesi moodustisi (õõnsusi), mis sisaldavad tserebrospinaalvedelikku ja paiknevad tüüpilistes ajupiirkondades. Nende välimuse põhjused ei ole reeglina kindlalt teada; need kaovad tavaliselt 8-12 kuuks. elu. Oluline on teada, et selliste tsüstide olemasolu enamikul lastel ei ole edasise neuropsüühilise arengu riskitegur ega vaja ravi. Siiski, kuigi üsna harva, tekivad tsüstid subependüümsete hemorraagiate kohas või on seotud varasema perinataalse ajuisheemia või emakasisese infektsiooniga. Tsüstide arv, suurus, struktuur ja paiknemine annavad spetsialistidele väga olulist teavet, mida arvestades kliinilise läbivaatuse põhjal tehakse lõplikud järeldused.

Kirjeldus NSG ei ole diagnoos ega ravi põhjus!

Kõige sagedamini annavad NSG andmed kaudseid ja ebakindlaid tulemusi ning neid võetakse arvesse ainult koos kliinilise läbivaatuse tulemustega.

Pean veel kord meelde tuletama teist äärmust: keerulistel juhtudel alahindavad vanemad (harvemini arstid) selgelt lapse probleeme, mis viib vajaliku dünaamika täieliku tagasilükkamiseni. monitooring ja läbivaatus, mille tulemusena pannakse õige diagnoos hiljaks ning ravi ei vii soovitud tulemuseni.

Seetõttu tuleks kõrgenenud intrakraniaalse rõhu ja vesipea kahtluse korral diagnostika läbi viia kõrgeimal professionaalsel tasemel.

Mis on lihastoonus ja miks arstid ja vanemad seda nii väga armastavad?

Vaadake oma lapse haiguslugu: kas sellist diagnoosi nagu "lihasdüstoonia", "hüpertensioon" ja "hüpotensioon" pole? - tõenäoliselt ei käinud te lihtsalt oma lapsega kuni aasta aega neuroloogi juures. See on muidugi nali. Kuid "lihasdüstoonia" diagnoos pole vähem levinud (ja võib-olla sagedamini) kui hüdrotsefaalne sündroom ja suurenenud koljusisene rõhk.

Lihastoonuse muutused võivad olenevalt raskusastmest olla nii tavaline variant (kõige sagedamini) kui ka tõsine neuroloogiline probleem (palju harvem).

Lühidalt lihastoonuse muutuste välistest tunnustest.

Lihase hüpotensiooni iseloomustab passiivsete liigutuste vastupanuvõime vähenemine ja nende mahu suurenemine. Spontaanne ja vabatahtlik motoorne aktiivsus võib olla piiratud, lihaste palpatsioon meenutab mõnevõrra "tarretist või väga pehmet tainast". Väljendunud lihaste hüpotensioon võib oluliselt mõjutada motoorse arengu tempot (vt täpsemalt peatükki motoorsete häirete kohta esimese eluaasta lastel).

Lihasdüstooniat iseloomustab seisund, kus lihaste hüpotensioon vaheldub hüpertensiooniga, samuti üksikute lihasrühmade lihaspingete disharmoonia ja asümmeetria variant (näiteks rohkem kätes kui jalgades, rohkem paremal kui vasakule jne)

Puhkeolekus võib neil lastel passiivsete liigutuste ajal esineda teatud määral lihaste hüpotooniat. Kui proovite aktiivselt sooritada mis tahes liikumist, emotsionaalsete reaktsioonidega, keha muutustega ruumis, suureneb lihastoonus järsult, väljenduvad patoloogilised toonilised refleksid. Sageli põhjustavad sellised häired motoorsete oskuste ebaõiget kujunemist ja ortopeedilisi probleeme (nt tortikollis, skolioos).

Lihashüpertensiooni iseloomustab suurenenud vastupanu passiivsetele liigutustele ning spontaanse ja vabatahtliku motoorse aktiivsuse piiramine. Tõsine lihaste hüpertensioon võib samuti oluliselt mõjutada motoorset arengut.

Lihastoonuse rikkumine (lihaspinge puhkeolekus) võib piirduda ühe jäseme või ühe lihasrühmaga (käe sünnitusabi parees, jala traumaatiline parees) - ja see on kõige märgatavam ja väga murettekitavam märk, mis paneb vanemaid viivitamatult ühendust võtma neuroloog.

Isegi pädeval arstil on mõnikord üsna raske ühel konsultatsioonil märgata erinevust füsioloogiliste muutuste ja patoloogiliste sümptomite vahel. Fakt on see, et lihastoonuse muutus ei ole seotud mitte ainult neuroloogiliste häiretega, vaid sõltub tugevalt ka konkreetsest vanuseperioodist ja muudest lapse seisundi tunnustest (erutatud, nutt, näljane, unisus, külm jne). Seega ei tekita lihastoonuse omaduste individuaalsete kõrvalekallete esinemine alati muret ja nõuab ravi.

Kuid isegi kui lihastoonuse funktsionaalsed häired saavad kinnitust, pole põhjust muretsemiseks. Hea neuroloog määrab suure tõenäosusega massaaži ja füsioteraapia harjutusi (harjutused suurtel pallidel on väga tõhusad). Ravimeid määratakse äärmiselt harva, tavaliselt spastilise iseloomuga raske lihashüpertensiooniga.

Ülierutuse sündroom (suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom)

Sagedased hüüded ja kapriisid põhjusega või ilma, emotsionaalne ebastabiilsus ja ülitundlikkus väliste stiimulite suhtes, une- ja isutushäired, sagedane regurgitatsioon, rahutus ja värinad, lõua ja käte värisemine (jne), sageli koos kehva kaalutõusuga ja halvenenud väljaheide - kas tunnete sellise lapse ära?

Kõik motoorsed, sensoorsed ja emotsionaalsed reaktsioonid välistele stiimulitele tekivad ülierutatud lapsel intensiivselt ja järsult ning võivad sama kiiresti kaduda. Olles omandanud teatud motoorseid oskusi, liiguvad lapsed pidevalt, muudavad positsioone, ulatuvad pidevalt mõne objekti poole ja jäädvustavad neid. Tavaliselt näitavad lapsed keskkonna vastu elavat huvi, kuid suurenenud emotsionaalne labiilsus raskendab sageli teistega kontakti saamist. Neil on hea vaimne organisatsioon, nad on väga mõjutatavad, emotsionaalsed ja kergesti haavatavad! Nad jäävad äärmiselt halvasti magama, ainult koos emaga, nad ärkavad pidevalt, nutavad unes. Paljudel neist on pikaajaline hirmureaktsioon võõraste täiskasvanutega suhtlemisel aktiivse protestireaktsiooniga. Tavaliselt kombineeritakse ülierutuvuse sündroomi suurenenud vaimse kurnatuse ja väsimusega.

Selliste ilmingute esinemine lapsel on vaid põhjus neuroloogiga ühendust võtmiseks, kuid mitte mingil juhul ei põhjusta see vanemate paanika ja veelgi enam uimastiravi põhjust.

Pidev ülierutuvus on põhjuslikult veidi spetsiifiline ja seda võib kõige sagedamini täheldada temperamentsete omadustega lastel (näiteks nn koleeriline reaktsioon).

Palju harvemini võib ülierutuvust seostada ja seletada kesknärvisüsteemi perinataalse patoloogiaga. Lisaks, kui lapse käitumine äkitselt ja ootamatult ja pikka aega peaaegu ilma nähtava põhjuseta häiritud, tekkis tal ülierutuvus, ei saa välistada võimalust, et tal võib tekkida kohanemishäire (kohandumine väliskeskkonna tingimustega) stress. Ja mida varem laps spetsialistide juurde jõuab, seda lihtsam ja kiiremini on võimalik probleemiga toime tulla.

Ja lõpuks, kõige sagedamini on mööduv ülierutuvus seotud laste probleemidega (rahhiit, seedehäired ja soolekoolikud, song, hammaste tulek jne). Lapsevanemad! Leia õige lastearst!

Selliste laste jälgimise taktikas on kaks äärmust. Või ülierutuvuse "seletus" "intrakraniaalse hüpertensiooni" abil koos intensiivse ravimteraapiaga ja isegi raskete kõrvaltoimetega ravimite (diakarb, fenobarbitaal jne) kasutamisega. Samas on ravivajadus "kindlasti" põhjendatud lapse tulevase arengu väljavaatega MMD (minimaalne aju düsfunktsioon) ja VSD (vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia) korral. Või vastupidi, selle probleemi täielik tähelepanuta jätmine (“oota, see möödub iseenesest”), mis võib lõpuks viia lapsel püsivate neurootiliste häirete (hirmud, tikid, kogelemine, ärevushäired, kinnisideed, unehäired) tekkeni. ja tema pereliikmed ning see nõuab pikaajalist psühholoogilist korrektsiooni. Loomulikult on loogiline eeldada, et adekvaatne lähenemine on kusagil vahepeal.

Eraldi tahaksin juhtida vanemate tähelepanu krampidele - ühele vähestest närvisüsteemi häiretest, mis väärib tõesti suurt tähelepanu ja tõsist ravi. Epileptilised krambid ei ole imikueas tavalised, kuid mõnikord on need rasked, salakavalad ja varjatud ning peaaegu alati on vajalik kohene ravimravi.

Sellised krambid võivad peituda lapse käitumises esinevate stereotüüpsete ja korduvate episoodide taha. Arusaamatud värinad, peanoogutused, tahtmatud silmade liigutused, "kummumine", "pigistamine", "pehmenemine", "uinumine", eriti kui pilk on peatunud ja reageerimata välistele stiimulitele, peaksid vanemaid hoiatama ja sundima neid pöörduma. spetsialistidele. Vastasel juhul vähendab hiline diagnoos ja enneaegselt määratud ravimteraapia oluliselt eduka ravi võimalusi.

Kõik krampide episoodi asjaolud tuleb täpselt ja täielikult meeles pidada ning võimalusel videosse salvestada, et konsultatsioonil edasist üksikasjalikku lugu kirjeldada. Tähelepanu! Arst küsib neid küsimusi kindlasti! Kui krambid kestavad pikka aega või korduvad, peate helistama "03" ja pöörduma kiiresti arsti poole.

Varases eas on lapse seisund äärmiselt muutlik, seetõttu saab mõnikord tuvastada minimaalseid kõrvalekaldeid arengus ja muid närvisüsteemi häireid ainult beebi pikaajalise dünaamilise vaatluse käigus korduva konsultatsiooni käigus. Selleks on määratud lasteneuroloogi plaaniliste konsultatsioonide konkreetsed kuupäevad esimesel eluaastal: tavaliselt 1, 3, 6 ja 12 kuud. Just neil perioodidel saab avastada enamiku esimese eluaasta laste närvisüsteemi rasketest haigustest (vesipea, epilepsia, ajuhalvatus, ainevahetushäired jne). Seega võimaldab spetsiifilise neuroloogilise patoloogia tuvastamine arengu varases staadiumis õigeaegselt alustada kompleksravi ja saavutada maksimaalse võimaliku tulemuse.

Ja lõpetuseks tahaksin vanematele meelde tuletada: olge oma laste suhtes mõistvad ja tähelepanelikud! Esiteks on just Sinu aktiivne-tähenduslik huvi laste elu vastu nende edasise heaolu aluseks. Ärge püüdke neid "oletatavatest haigustest" välja ravida, vaid kui miski häirib ja muret teeb, leidke võimalus saada sõltumatut nõu kvalifitseeritud spetsialistilt.