Alzheimerin tauti. Alzheimerin tauti: psykiatristen häiriöiden hoito Alzheimerin taudin hoito psykiatriassa

Psykiatristen oireiden hoito

Tärkeimmät hoidettavissa olevat neuropsykiatriset häiriöt Alzheimerin taudissa:

    Agitaatio

    Masennus

  • Hälytystilat

    Unihäiriö (unettomuus)

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden oireet ovat hoidettavissa psykoosilääkkeillä, masennuslääkkeillä, kouristuslääkkeillä ja muilla psykofarmakologisilla aineilla (psykiatristen häiriöiden hoitoon käytetyillä lääkkeillä). Oireet – kohteen tulee olla selkeästi määritelty ja dokumentoitu. Hoidon tulee olla jatkuvassa valvonnassa ja tehokkuutta seurattava säännöllisesti.

Agitaatio sitä esiintyy 70 %:lla Alzheimerin tautia sairastavista potilaista ja pääasiassa taudin edetessä. Agitaation hoitoon käytetyt psykofarmakologiset aineet sisältävät seuraavat luokat: psykoosilääkkeet, antikonvulsiiviset mielialaa stabiloivat lääkkeet, kuten tratsadoni, anksiolyytit ja beetasalpaajat. Saatavilla olevat todisteet tukevat sitä, että psykoosilääkkeet, kuten tratsadoni tai antikonvulsantit, ovat tehokkaita kiihtyneisyyden hoidossa. Epätyypillisillä antipsykoottisilla aineilla, kuten klotsapiinilla, risperidonilla, olantsapiinilla, ketiapiinilla ja tsiprasidonilla, on etuja aiemmin käytettyihin antipsykoottisiin aineisiin verrattuna sivuvaikutusten ja potilaan sietokyvyn perusteella.

psykoosit melko yleistä Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla, noin 50 % tapauksista. Epätyypilliset psykoosilääkkeet ovat ensisijainen hoitomuoto. Risperidonista ja olantsapiinista on hyötyä, mutta ketiapiinista ja tsiprasidonista voi myös olla hyötyä. Sedaatio (heikkous, rauhallisuus) on yleisin psykoosilääkkeitä käyttävillä potilailla havaittu sivuvaikutus.

Oireet masennus esiintyy usein Alzheimerin taudista kärsivillä potilailla, noin 50 %:lla potilaista. Mutta vakava masennus on epätavallisempaa. Masennuksen oireiden hoito koostuu yleensä selektiivisistä serotoniinin takaisinoton estäjistä (SSRI), kuten sertraliinista, sitalopraamista tai fluoksetiinista. Vanhukset sietävät yleensä hyvin täydet SSRI-annokset, toisin kuin useimmat muut psykotrooppiset aineet, joita annetaan yleensä pieninä annoksina. Vaihtoehtoisesti trisyklisiä masennuslääkkeitä voidaan käyttää yhdessä joidenkin antikolinergisten lääkkeiden (sivuvaikutuksia ovat suun kuivuminen, ummetus, muistin heikkeneminen), kuten nortriptyliinin tai norepinefriinin ja serotoniinin takaisinoton estäjien yhdistelmälääkkeen, kuten venlafaksiinin, kanssa.

hälytyksen kunto Se on myös melko yleinen Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä. 40–50 %:ssa tapauksista potilaat kokevat ahdistusta jossain vaiheessa taudin aikana. Suurin osa ahdistuneista potilaista ei tarvitse lääketieteellistä hoitoa. Lääkehoitoa tarvitseville on parasta välttää bentsodiatsepiinihoitoa, koska se voi vaikuttaa negatiivisesti ajatteluprosessiin. Hoito suoritetaan mieluiten ei-bentsodiatsepiineilla anksiolyyttisilla aineilla, kuten buspironilla tai SSRI-lääkkeillä.

Unihäiriö (unettomuus) esiintyy monilla Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla jossain vaiheessa taudin kulkua. Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden unettomuuden hoidossa käytetyt aineet ovat kohtalaisen lyhytvaikutteisia bentsodiatsepiinilääkkeitä, kuten Temazepam, ei-bentsodiatsepiinia rauhoittavia unilääkkeitä, kuten Zolpidem tai Zaleplon, tai rauhoittavia masennuslääkkeitä, kuten Trazadone. Myös unen parantamiseksi tulisi ryhtyä toimenpiteisiin, kuten auringonvalolle altistuminen, riittävä kivunhallinta, rajoitettu nesteen saanti yöllä.

Suurin ongelma liittyy Alzheimerin tauti- potilaan sukulaisten välinpitämättömyys ensimmäisistä hälyttävistä oireista, jotka he pitävät kevyesti banaalina ikääntymisenä. Katastrofisten seurausten välttämiseksi suosittelemme ottamaan välittömästi yhteyttä kliinisen psykiatrian NDC:hen, jossa luodaan kaikki edellytykset sairauden vaiheen ja patologisen prosessin kulun luonteen syvälliseen diagnosointiin sekä tehokkaimpaan hoitoa, jonka avulla potilas voi pidentää oleskeluaan yhteiskunnassa sen täysivaltaisena jäsenenä.

Alzheimerin taudin diagnoosi kliinisen psykiatrian NDC:ssä.

Jos epäilet Alzheimerin tauti NDC-potilaalle tehdään ensin tutkimus ja. Hänen sairaushistoriansa analysoidaan huolellisesti, samoin kuin tietoa hänen omaistensa mielenterveydestä. Ensimmäinen diagnostinen kriteeri tässä tapauksessa on asteittainen muistin menetys ja kognitiivisten kykyjen heikkeneminen. On tarpeen selvittää aivojen ja tarvittaessa kilpirauhasen nykyinen toimintatila. Keskuksen henkilökuntaan kuuluu korkeasti koulutettuja diagnostikkoja, joiden kokemus ratkaisee pitkälti hoidon jatkon onnistumisen. Luettelo tunnistettavissa olevista diagnostisista toimenpiteistä Alzheimerin tauti ja yksilöllisen taktiikan kehittäminen sen hoitoon sisältää sekä kilpirauhashormonien verikokeen, neuropsykologiset testit.

Alzheimerin taudin hoito.

NDC ei rohkaise potilaiden omaisia ​​antamalla tyhjiä lupauksia: kyllä, Alzheimerin tauti todella parantumaton. Mutta riittävä ja asiantunteva terapeuttisen prosessin rakentaminen voi (ja pitäisi) saavuttaa merkittävää oireiden lievitystä, hidastaa taudin etenemistä ja potilaan maksimaalista sosiaalista ja psykologista sopeutumista yhteiskuntaan olosuhteissa. kulmakivi Alzheimerin taudin hoito Kliinisen psykiatrian NDC:ssä on lääkehoitoa: potilaalle tarjotaan diagnostisten testien sarjan perusteella yksilöllinen lääkitys, joka vastaa hänen yksilöllisiä tarpeitaan ja tämänhetkistä tilaa. Tilanteesta riippuen käytetään yhdistelmiä, mukaan lukien tyypin B monoamiinioksidaasin estäjät, 2. sukupolven asetyylikoliiniesteraasin estäjät, neuroprotektorit (memantiini), tulehduskipulääkkeet, vitamiinit, oireenmukainen hoito. NDC of Clinical Psychiatry on läheisessä yhteydessä parhaisiin Israelin klinikoihin ja vaihtaa kokemuksia ja omia parhaita käytäntöjä. Esimerkkejä tällaisesta tuottavasta yhteistyöstä ovat israelilainen Savion-tietokoneohjelma, jonka tarkoituksena on auttaa potilasta muistamaan yksittäisiä jaksoja menneisyydestä, sekä NeuroAD-sähkömagneettinen hoitolaite, joka mahdollistaa joidenkin käyttäytymistoimintojen palauttamisen.

Alzheimerin taudin ehkäisy.

NDC takaa kaikille potilailleen jatkuvan psykologisen tuen, mikä on erittäin tärkeää kärsiville potilaille Alzheimerin tauti, ja se on tärkeä osa tämän taudin ehkäisyä. Meidän ei anna iäkkään ihmisen aivoihin "kyllästyä". Alzheimerin tauti, harjoittelee sitä jatkuvasti ja ylläpitää sitä tasaisena. Tätä varten käytämme runojen ulkoa opettelemista, ristisanatehtävien ratkaisemista, vieraiden kielten oppimista. Tähän pitäisi lisätä maltillinen harjoittelu ja ruokavalion korjaus ("salainen aseemme". Alzheimerin taudin ehkäisy- niin sanottu. Välimeren ruokavalio).

Lopuksi on huomattava, että NDC-asiantuntijat etsivät jatkuvasti tehokkaita menetelmiä Alzheimerin taudin hoito, joka epäilemättä innostaa optimismia ja antaa toivoa potilaillemme ja heidän omaisilleen.

Valitettavasti aivojen verisuonivauriot ja primaariset rappeuttavat häiriöt yhdistetään usein. Näissä tapauksissa on tapana puhua sekamuotoisesta dementiasta.

Lukuisten tutkimusten mukaan vähintään puolet Alzheimerin tautia sairastavista kärsii aivojen verenkiertojärjestelmän häiriöistä. Tämän lisäksi noin 75 %:lla potilaista, joilla on diagnosoitu vaskulaarinen dementia, on neurodegeneratiivisten prosessien oireita.

Tämä yhteys on täysin ymmärrettävä. Alzheimerin tauti on pitkään (keskimäärin noin 20 vuotta) oireeton. Aivot ovat melko joustava työkalu ja kompensoivat pitkään neuronien kuolemaan liittyviä negatiivisia prosesseja. Aivohalvaus ja sepelvaltimotauti vähentävät varauksia ja nopeuttavat Alzheimerin tyypin dementian puhkeamista. Käänteinen suhde on myös melko ilmeinen. Alzheimerin tauti lisää aivojen verisuonitautien riskiä, ​​koska beeta-amyloidin (seniiliplakit) kerrostumista tapahtuu sekä itse aivojen aineessa että verisuonten seinämille, mikä johtaa niiden vaurioitumiseen (angiopatia).

Mikä aiheuttaa sekamuotoista dementiaa?

Primaarisilla rappeutumisprosesseilla ja verisuonisairauksilla on monia yhteisiä edellytyksiä. Nämä sisältävät:

  • APOE4-geenin kantaminen;
  • korkea verenpaine;
  • aivojen verisuonten ateroskleroosi;
  • rytmihäiriöt;
  • korkea kolesteroli;
  • huonot tavat (aliravitsemus, tupakointi);
  • fyysinen passiivisuus.

Siten Alzheimerin taudin ja verisuonidementian toistuva yhdistelmä on melko luonnollista.

Taudin diagnoosi

Epäily sekamuotoisesta dementiasta on aiheellista tapauksissa, joissa Alzheimerin tyyppisten kognitiivisten häiriöiden (ensisijaisesti muistin heikkeneminen) ilmaantumista edeltää sydän- ja verisuonisairaudet (hypertensio, ateroskleroosi).

Epäilty sekamuotoinen dementia mahdollistaa epätyypillisen joukon oireita. Esimerkiksi jos muistiongelmia ne eivät liity avaruudellisen suuntautumisen häiriöihin, kuten usein Alzheimerin taudin tapauksessa, vaan niihin liittyy ongelmia, jotka ovat tyypillisempiä otsalohkojen toimintahäiriöihin liittyville sairauksille: nämä ovat vaikeuksia keskittyminen, heikentynyt kyky suunnitella toimintaansa, hitaus älyllisen työn tekemisessä.

Hoito

Sekadementian hoidossa yhdistyvät verisuonitekijöiden korjaaminen (ensinkin verenpaineen asteittainen normalisointi, verihiutaleiden vastainen hoito) ja dementialääkkeiden käyttö.

Materiaali valmistettiin "Memini"-projektissa.

Aleksanteri Sonin

Alzheimerin tauti on yleisin aivojen atrofisten prosessien aiheuttama seniili dementia (dementia). Se kuuluu endogeenisten orgaanisten sairauksien ryhmään. Samaan ryhmään kuuluvat seniili dementia ja systeemiset atrofiset myöhään iän sairaudet (Pickin ja Parkinsonin taudit, Huntingtonin korea). Tällä ryhmällä on yhteisiä kliinisiä ja biologisia ominaisuuksia:
- hidas, asteittain alkava ja krooninen, tasaisesti etenevä kulku;
- peruuttamattomuus;
- dementian asteittainen lisääntyminen "totaaliseksi" tai "globaaliksi" dementiaksi taudin pääasiallisena ilmentymänä;
- sairausprosessin pääosin endogeeninen luonne, jossa ulkoisilla tekijöillä on vain toissijainen rooli;
- yhteinen kaikille päämorfologisen prosessin ominaisuuden muodoille, sen "atrofioivalle" luonteelle.

Alzheimerin taudin kuvasi ensimmäisen kerran saksalainen psykiatri Alois Alzheimer vuonna 1906. Maailmanlaajuinen ilmaantuvuus vuonna 2006 oli arviolta 26,6 miljoonaa ihmistä, ja vuoteen 2050 mennessä potilaiden määrä voi nelinkertaistua. Alzheimerin tauti vaikuttaa moniin ihmisiin, mukaan lukien julkkikset, kuten Yhdysvaltain entinen presidentti Ronald Reagan ja irlantilainen kirjailija Iris Murdoch. Muita kuuluisia taudin uhreja olivat jalkapalloilija Ferenc Puskas, entiset Britannian pääministerit Harold Wilson ja Margaret Thatcher, Espanjan pääministeri Adolfo Suarez, näyttelijät Peter Falk, Rita Hayworth, Annie Girardot ja Charlton Heston.

Etiologia ja patogeneesi.
On näyttöä taudin läheisestä suhteesta lisääntyneeseen ikääntymiseen liittyvään aivojen surkastumiseen. Useimmat kirjoittajat tunnustavat perinnöllisyyden merkityksen.

kliininen kuva.
Sairauden keski-ikä on 55 vuotta ja keskimääräinen kesto 8-10 vuotta. Naiset sairastuvat 3-5 kertaa useammin kuin miehet. Heikentävä prosessi etenee sujuvasti. Eri aikoina, useammin kahden ensimmäisen vuoden aikana, siihen liittyy puheen, käytännön, kirjoittamisen, laskemisen ja tunnistamisen hajoaminen. Keskeinen paikka taudissa on muistihäiriöillä etenevän muistinmenetyksen tyypin mukaan. Vähitellen kehittyy täydellinen amnestinen desorientaatio, myöhemmissä vaiheissa oman persoonallisuuden disorientaatio saavuttaa sen pisteen, että ei tunnista heijastusta peilistä. Kaikentyyppisen henkisen toiminnan, huomion, havainnon ja ympäristön ymmärtämisen loukkaukset tulevat aikaisin ja edistyvät.
Taudin alkuvaiheessa esiintyy eräänlaista hämmennystä, erityisesti motorista. Tietty sairauden tunne ja epämääräinen tietoisuus omasta alemmuudesta säilyvät suhteellisen pitkään. Jolle on ominaista yksinkertaisten arjen, mukaan lukien automatisoitujen taitojen, menettäminen: potilaat menettävät kyvyn suorittaa yksinkertaisia ​​toimintoja. Tämä muuttuu vähitellen selväksi apraksiaksi. Alzheimerin taudille tyypillinen piirre on dementian alkuvaiheen erityisilmiöiden hidas kehittyminen neurologisiksi häiriöiksi. Puheen, toiminnan ja tunnistamisen asteittainen hajoaminen on pakollinen osa sairauden kliinistä kuvaa. Puheen hajoamisen määrää amnestisen ja sensorisen afasia (esineiden nimeämisvaikeudet ja jonkun toisen puheen väärinymmärrys) vallitsevuus. Myöhemmin tähän lisätään räikeät ekspansiivisen puheen loukkaukset, joille on tyypillistä "konvulsiivinen", aluksi änkytystä muistuttava, alkukirjainten ja tavujen toisto (logoclonia), sanan pakkotoiston eri muodot. Potilaiden oma puhe koostuu logoklooneista ja muuttuu epäselväksi. Lukeminen (alexia), kirjoittaminen (agraphia), laskeminen (acalculia) ovat myös syvästi häiriintyneitä. Kirje muuttuu stereotyyppisiksi doodleiksi. Kaiken tyyppistä apraksiaa havaitaan, se saavuttaa äärimmäisen yleismaailmallisen asteensa - esiintyy täydellisen "käytännöllisen liikkumattomuuden" tai "motorisen hämmennyksen" tila, jolloin potilaat eivät pysty tekemään mitään tarkoituksenmukaista liikettä, koska he eivät ymmärrä "miten se pitäisi tehdä" ."
Psykoottisia häiriöitä esiintyy 30-40 prosentissa tapauksista. Nämä ovat useimmiten alkeellisia harhakuvitelmia, vainoharhaisia, huonosti systematisoituja harhakäsityksiä vahingosta, mustasukkaisuudesta tai pienimuotoisesta vainosta, joita esiintyy taudin alkuvuosina. On myös epätyypillisiä deliriumeja. psykomotorisen kiihtyneisyyden tilat, visuaalinen ja tuntoinen hallusinoosi.
Sairauden seurauksena on henkisen toiminnan täydellinen hajoaminen, täydellinen avuttomuus ja täydellinen afasia. Hulluus alkaa, potilaat makaavat "alkiossa", ilmaantuu suu- ja tarttumisautomaatioita, rajua naurua ja itkua. 20-30 %:ssa tapauksista havaitaan vakavia kouristuksia.

Hoito.
Tehokkaita menetelmiä ei ole. Koliiniesteraasi-inhibiittorit - donepetsiili, galantamiini, ravastigmiini sekä glutamaattireseptoreihin vaikuttava lääke - memantiini antavat jonkin verran parannusta. Taudin ennuste on epäsuotuisa.
Sairauden kehittyessä siitä tulee tuskallisinta ei potilaalle itselleen, vaan hänen omaisilleen. Siksi yritetään antaa muutamia suosituksia ihmisille, joiden läheiset kärsivät Alzheimerin taudista.
1. Tavallisessa elämässä tulee usein tilanteita, jotka häiritsevät huomiosi. Siksi huoneissa, joissa potilas on jatkuvasti, on helpompi piilottaa kaikki vaaralliset esineet kuin tarkkailla joka sekunti.
2. Säilytä asiakirjat, arvoesineet, asunnon avaimet turvallisessa paikassa.
3. Alzheimer-potilaat ovat alttiita kaatumaan ja loukkaantuvat helposti, joten sisälattiat eivät saa olla liukkaita. Varo ulkonemia, jotka voivat saada potilaan kompastumaan ja putoamaan.
4. Usein Alzheimerin tautia sairastaville potilaille kehittyy ruokahaluhäiriöitä – siksi on huolehdittava siitä, ettei potilas näänny nälkään tai syö liikaa.
5. Potilashuoneessa ei saa olla pieniä esineitä, joita potilas voi sekoittaa ruokaan ja niellä (napit, helmet jne.).
6. Välttääksesi loukkaantumisen uimisen aikana, vältä kaikkea, mikä voi pelotella potilasta – poista peili kylpyhuoneesta ja yritä olla ilman suihkua.
7. Ole varovainen kävellessäsi, koska tällaisilla potilailla kehittyy joskus kohtuuton himo vaeltamiseen. Samaan aikaan potilaat ovat usein tietoisia tilastaan ​​ja voivat teeskennellä olevansa täysin terveitä (ns. "sosiaalinen julkisivu"), jotta he voivat mennä kauas kotoa kiinnittämättä paljon huomiota vierailta.
8. Laita osaston taskuun tiedot sukulaisten osoite ja yhteystiedot.
9. Vältä meluisia paikkoja, jotka voivat häiritä potilaan suuntaa.
10. Alzheimerin tautia sairastavat potilaat ovat vasta-aiheisia äkillisissä ympäristön muutoksissa (muutto, remontti huoneessa, liian paljon vieraita) sekä liian voimakkaat ärsykkeet (kirkkaat valot, kovat äänet).
Jos Alzheimerin tautia sairastava sukulainen tulee levottomaksi ja ahdistuneeksi iltaisin ja öisin, käänny psykiatrin puoleen. On olemassa lääkkeitä, joiden avulla voit välttää psykoottisia kohtauksia harhaluuloilla ja hallusinaatioilla.
Ja Jumala siunatkoon sinua!