Mikä on vaarallinen suljettu kallo-aivovaurio. Aivoaivovaurion nykyaikaiset luokitteluperiaatteet Mikä on suljettu aivoaivovaurio

Penzan osavaltion yliopisto

lääketieteellinen instituutti

TO:n ja VEM:n osasto

kurssi "Extreme and sotilaslääketiede"

Traumaattinen aivovamma

Penza 2003

Kokoonpano: Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori Melnikov V.L., Art. opettaja Matrosov M.G.

Traumaattinen aivovaurio kuuluu yleisimpien vammojen luokkaan ja on yli 40 % niiden kokonaismäärästä, kuolleisuus vakaviin kallon ja aivojen vammoihin on 70-80 %. Traumaattisen aivovaurion mekanismi voi olla suora ja epäsuora. Esimerkki epäsuorasta mekanismista on traumaattinen aivovamma, joka johtuu putoamisesta korkealta jaloille tai lantiolle. Laskeutuessaan ja pysäytettäessä luurangon liikettä kallo asettuu hitauden vuoksi ikään kuin selkärangan päälle ja kallon pohjan murtuma voi tapahtua. Jos näin ei tapahdu, kallo pysähtyy ja aivot jatkavat liikkumistaan ​​osuvat pohjaansa ja seisoviin luihin.

Traumaattisen aivovaurion luokitusPöytä 1.

Oireet: Hypertensiivinen - aivo-selkäydinnesteen paine on lisääntynyt. Hypotensiivinen - aivo-selkäydinnesteen paine laskee. Normotension - aivo-selkäydinnesteen paine ei muutu.

Traumaattisen aivovaurion diagnoosi: Kliinisiä oireita on neljä pääryhmää: aivo-, paikallis-, aivokalvon- ja varsioireet.

Aivooireet. Niiden muodostuminen perustuu aivojen aineen toiminnallisiin (palautuviin) muutoksiin. Vamman jälkeen nämä merkit taantuvat vähitellen ja lopulta häviävät jälkiä jättämättä. Nämä sisältävät:

1. Tajunnan menetys. Se etenee varren tyyppiä pitkin ja sille on tunnusomaista kolme ilmentymismuotoa: a) tainnutus - ilmaistaan ​​lyhytaikaisena hämmennyksenä, jota seuraa lievä uneliaisuus. Erityistä huomiota tulee kiinnittää tähän tajunnanhäiriön muotoon, koska uhrit pysyvät jaloillaan eivätkä pidä umpitilaa tajunnanmenetyksenä; b) stupor - vakavampi tajunnan heikkenemisaste, jossa reaktio karkeisiin ärsykkeisiin (kipu, kova itku) säilyy edelleen koordinoitujen suojaliikkeiden muodossa, jotka avaavat silmät; c) kooma - uupumus, jossa ympäröivän maailman käsitys menetetään kokonaan, syveneminen, jolle on ominaista adynamia, atonia, areflexia, elintoimintojen lama.

2. Muistin menetys (amnesia). Se voi olla: retrogradinen, kun potilaat eivät muista välittömästi vauriota edeltäneitä tapahtumia; anterograde - muistin menetys tapahtumista, jotka tapahtuivat vamman jälkeen; anteroretrograde - yhdistelmä muistinmenetyksen muotoa tapahtumiin ennen ja jälkeen loukkaantumisen.

Päänsärky. Kipu on luonteeltaan sekä hajanaista että paikallista, repeää tai puristaa päätä.

Huimaus. Epävakautta Rombergin asemassa.

Pahoinvointi oksentelu. Vamman tyypistä ja luonteesta riippuen pahoinvointi voi olla lyhytaikaista yhdestä tai kahdesta oksentelusta ja pitkittynyttä usein toistuvalla oksennuksella, jopa lannistumatonta.

Mann-Gurevichin positiivinen oire. Lääkäri pyytää potilasta seuraamaan silmillään päätään kääntämättä mitään kädessään olevaa esinettä ja tekee esineelle useita (3-5) värähteleviä liikkeitä etutasossa. Jos potilaan terveys heikkeni, aivo- ja vegetatiiviset ilmenemismuodot lisääntyivät, takykardia ilmaantui, oiretta pidetään positiivisena.

7. Vegetatiiviset oireet. Heikkous, melu tai korvien soiminen, ihon kalpeus tai hyperemia, niiden lisääntynyt kosteus tai kuivuus, pulssin labilisuus ja muut vegetatiiviset ilmenemismuodot.

Paikallinen(ne ovat keskipisteitä) oireita. Syy niiden esiintymiseen on minkä tahansa aivojen osan orgaaninen vaurio ja toiminnan menetys sen hermotusvyöhykkeellä. Kliinisesti määritetyt paikalliset merkit eivät ole muuta kuin pareesi, halvaus, aistihäiriöt ja aistielinten toimintahäiriöt. Esimerkiksi: motorinen tai sensorinen afasia, anisokaria, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, kielen poikkeama, raajojen monopareesi, hemipareesi jne.

Aivokalvon (kuoren) oireet. Ne ovat seurausta aivokalvon ärsytyksestä suoraan traumasta (mustelmat, repeämät), luunpalasten aiheuttamasta paineesta, vieraista kappaleista, hematoomista (dura materissa on baroreseptoreita), verestä, infektiosta ja muista ainesosista. Tyypilliset voimakkaat aivokalvon oireet voidaan havaita jo potilaan ulkoisella tutkimuksella. Hän ottaa pakkoasennon makaamalla kyljellään pää taaksepäin ja jalat koukussa polvi- ja lonkkanivelistä ("laukaisuasento"). Toinen tyypillinen piirre on valonarkuus. Uhri yrittää kääntyä pois valonlähteestä tai peittää kasvonsa huovalla. Lisääntynyt kiihtyvyys havaitaan, ja kouristuksista voi tulla äärimmäinen reaktio rajuihin ärsykkeisiin.

Potilaat valittavat voimakkaasta päänsärystä, jota pahentaa pään liike. Kivun lokalisointi - etu- ja takaraivoalueet säteilytyksellä kaulaan tai silmämunaan. Usein häiritsee kipu silmämunassa. Aivokalvon ärsytyksen yhteydessä havaitaan pahoinvointia ja oksentelua, jälkimmäinen toistuu ja heikentää.

Pathognomonisia aivokalvon ominaisuuksia ovat niskajäykkyys ja positiiviset Kernig- ja Brudzinsky-merkit. Kehon lämpötilan nousu 39-40 ° C: een on ominaista, varsinkin jos infektio liittyy.

Varren oireet. Ne eivät syntyperänsä mukaan eroa paikallisista, vaan vaurio koskee vain aivorunkoa ja sen elintoimintoja sääteleviä rakenteita. Aivorungon vamma voi olla primaarinen tai se johtuu aivojen siirtymisestä ja aivorungon vauriosta pikkuaivojen jänteen aukossa tai niskakarvossa.

Varren oireet jaetaan ei-ylävarren oireisiin, alavarren oireisiin ja dislokaatio-oireisiin.

Ylävarsi(mesodienkefalinen oireyhtymä) on tyypillistä tajunnan häiriö, joka ilmenee tainnutuksen tai stuporin muodossa. Hengityshäiriöt ovat lieviä - takypnea ja "järjestetty hengitys", kun sisään- ja uloshengityksen kesto on sama. Sydän- ja verisuonihäiriöt koostuvat sykkeen noususta jopa 120 minuutissa. ja verenpaineen nousu jopa 200/100 mmHg.

Ylävarren oireisiin kuuluu suuri joukko silmän motorisia häiriöitä. Tämä on oire "kelluvasta katseesta", pysty- ja vaakatason eroista, lähentymisestä, katseen pareesista jne.

Lihasjännitys on korkea, refleksit ovat animoituja tai lisääntyneet, jaloista ilmaantuu kahdenvälisiä patologisia refleksejä (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Nieleminen ei häiriinny. Kehon lämpötila on korkea.

Alavarsi(bulbar) -oireyhtymälle on ominaista vakavampi tila. Tietoisuus puuttuu - kooma. Hengitysvaikeudet saavuttavat äärimmäisen asteen, ilmaantuu patologisia hengitysmuotoja. Pulssi on heikko ja tiheä. Verenpaine laskee 70/40 mmHg:iin. ja alla. Pupillit ovat leveät, reaktio valoon on tuskin havaittavissa. Nieleminen on vakavasti heikentynyt. Lämmönsäätö vähenee.

Dislokaatio-oireyhtymä- tämä on nopea siirtyminen ylävarren oireyhtymästä alavarren oireyhtymään aivojen vaurioitumisen seurauksena.

Traumaattinen aivovaurio voi kohonnut, normaali tai matala aivo-selkäydinnesteen paine riippuen siitä, mitkä hyper-, normo- ja hypotensiooireyhtymät erotetaan. Oireyhtymän diagnoosi voidaan tehdä kliinisten oireiden perusteella ja apumenetelmien avulla.

Hypertensio-oireyhtymä esiintyy 65 %:lla uhreista, joilla on traumaattinen aivovamma. Se tapahtuu useammin vanhemmilla ihmisillä. Se jatkuu räjähtävällä päänsäryllä, korkealla verenpaineella, bradykardialla. Positiivisena oireena "kohotettu pää" (tyyny) havaitaan - potilaat ottavat pakkoasennon pään ollessa kohotettuna, koska kohotettu asento vähentää päänsärkyä.

Traumaattinen aivovamma hypotensio-oireyhtymällä esiintyy 25 %:lla potilaista. Aivo-selkäydinnesteen paineen laskua havaitaan useammin nuorilla, se ilmenee puristavan päänsäryn, normaalin tai alhaisen verenpaineen ja takykardian yhteydessä. Ilmeiset vegetatiiviset merkit, jotka ilmenevät usein kalpeudena, hikoiluna. Lisääntynyt väsymys, letargia, henkinen uupumus havaitaan. Positiivinen oire "pää alaspäin" - Trendelenburg-asennon antaminen potilaalle vähentää päänsärkyä.

Lannepunktiossa potilaan makuuasennossa aivo-selkäydinnestettä virtaa ulos pisaraina taajuudella 60/min, ja manometrillä mitattu paine on 120-180 mm vesipatsasta. Näitä lukuja pidetään normaaleina. Pudotustiheyden ja aivo-selkäydinnesteen paineen lisääntymistä pidetään verenpaineena, laskua hypotensiona.

Lannepunktio tulee tehdä kaikille potilaille, joilla on aivotärähdys ja vaikeampi TBI.

Lisätutkimusmenetelmät

kraniografia- yleisin tapa. Traumaattista aivovammaa sairastavia potilaita tutkittaessa tarvitaan kaksi tarkistuskraniogrammia: suora ja lateraalinen. .

Kraniogrammien kaaviot tutkimusennusteissa selityksineen on esitetty kuvassa. yksi.

Riisi. 1. Kraniogrammien kaavio suorassa (A) ja lateraalisessa (B) projektiossa:

(A) 1. Pyramidi. 2. Pääluun pieni siipi. 3. Mastoidiprosessi. 4. Atlantooccipital

liitos. 5. Atlantoaksiaalinen nivel. 6. Frontaalinen poskiontelo. 7. Sagittaalinen ommel. 8. Lambdoidinen sauma. 9. Koronaalinen sauma. 10. Poskiontelo.

(B) 1. Pyramidi. 2. Pääluu. 3. Turkkilainen satula. 4. Pääluun suurten siipien etuosa. 5. Frontaalinen poskiontelo. 6. Koronaalinen sauma. 7. Lambdoidinen sauma. 8, 9. Tuppivaltimon etu- ja takahaarat, 10. Sisäiset ja ulkoiset kuulokäytävät. 11. Korvan ruston varjo. 12. Nenän luut. 13. Poskipäät. 14. Poskiontelo

Echoenkefalografia- tämä on aivojen keskirakenteiden (käpyrauhanen, III kammio, puolipallojen välinen halkeama jne.) sijainnin rekisteröinti vastaanottamalla niistä heijastunut ultraäänisignaali (M-echo). Menetelmä perustuu ultraäänen kykyyn levitä eri väliaineissa ja heijastua rakenteellisten muodostumien rajalla, joilla on epähomogeeninen akustinen vastus. Kohteesta heijastuva ultraääniaalto tallennetaan kaikuenkefalografin näytölle keskiviivaa pitkin sijaitsevan piikin muodossa. Kalloontelon tilavuusprosesseilla (hematoomat, hygroomat, traumaattiset kystat, paiseet, kasvaimet) aivojen mediaanirakenteet siirtyvät kohti tervettä pallonpuoliskoa. Tämä paljastuu kaiku-enkefalogrammissa M-kaiun siirtymänä keskiviivasta 3 mm tai enemmän. Selkeillä volyymiprosesseilla, esimerkiksi epi- ja subduraalisilla hematoomilla, M-kaiun siirtymä voi olla 8-15 mm (kuva 2).

Riisi.2

Normaali kaiku (A). Mediaanirakenteiden siirtyminen ja M-kaiku kallonsisäisessä hematoomassa (B)

Kaulavaltimon angiografia. Tämä tutkimusmenetelmä perustuu sellaisten aineiden tuomiseen kaulavaltimoon, joilla on kyky absorboida röntgensäteitä, mikä tarjoaa näkyvyyttä verisuonten röntgenkuvassa aivoverenkierron eri vaiheissa. Verisuonten täyttöä ja sijaintia muuttamalla arvioidaan aivojen verenkiertohäiriöiden aste ja syyt.

tietokonetomografia- Röntgentutkimusmenetelmä tietokoneella, jonka avulla voidaan saada kuvia aivojen ja kallon luiden rakenteista sekä kokonaisuudessaan että osissa, joiden paksuus on 3-13 mm. Menetelmän avulla voit nähdä muutoksia ja vaurioita kallon luissa, pään aineen rakenteissa, tunnistaa aivojen ja kallonsisäiset verenvuodot ja paljon muuta.

Potilaiden, joilla on traumaattinen aivovamma, tulee suorittaa oftalmologinen ja otorinoneurologinen kysely.

Lanne puhkaisu selventää aivo-selkäydinnesteen painetta, määrittää sen koostumuksen ja aivo-selkäydinnesteen kulkureittien läpinäkyvyyden.

Manipulaatio suoritetaan potilaan asennossa, joka makaa kyljellään, kovalla pöydällä taivutetuilla jaloilla vatsaan. Selkä on maksimaalisesti taipunut. Punktiokohta on III ja IV lannenikamien välinen rako. Ihoa käsitellään joditinktuuralla, sitten alkoholilla, kunnes jodin jäämät katoavat, jonka pääsy lannekanavaan on erittäin epätoivottavaa. Punktikohta nukutetaan 1-prosenttisella novokaiiniliuoksella, jonka määrä on 5-10 ml. Punktio suoritetaan erityisellä neulalla, jossa on mandriinin suunta, joka suuntautuu tiukasti sagittaalisesti ja kulmassa etutasoon nähden. Kulma vastaa piikivien prosessien kaltevuutta. Neulan epäonnistumisen tunne vastaa pääsääntöisesti neulan läsnäoloa subarachnoidaalisessa tilassa. Kun mandriini poistetaan neulasta, serebrospinaalineste alkaa virrata. Paine mitataan manometrillä, jonka jälkeen aivo-selkäydinnestettä otetaan 2 ml tutkimukseen. Korkeassa paineessa aivo-selkäydinnestettä tulee vapauttaa hitaasti, tipoittain, kunnes aivo-selkäydinnesteen paine normalisoituu.

Normaalisti aivo-selkäydinneste on kirkasta. Aikuisella subarachnoidaalinen tila ja kammiot sisältävät 100-150 ml aivo-selkäydinnestettä, joka uusiutuu täysin jopa 6 kertaa päivässä. Se imeytyy ja sen sijaan tuotetaan pääasiassa kammioiden suonipunoissa.

Laboratoriotutkimus: väritön läpinäkyvä neste, sytoosi 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteiini - 0,15-0,33 g / l; glukoosi - 0,5-0,8 g / l.

KLINIKKA JA YKSILÖN DIAGNOOSIA

KALLO-AIVOJEN NOSOLOGISET MUODOTLOUKKAAT

Aivotärähdys

Aivotärähdyksen syy on suoran tai epäsuoran vaikutuksen aiheuttama mekaaninen vamma, jota seuraa aivooireiden kehittyminen. Päänsäryn luonne ja asento sängyssä riippuvat aivo-selkäydinnesteen paineesta, ja kliinisten oireiden vakavuus riippuu vamman vakavuudesta.

Saattaa esiintyä nystagmia, kasvojen lievää epäsymmetriaa nasolaabiaalisen laskoksen tasoittumisen ja suun kulman roikkumisen vuoksi, kielen poikkeama. Nämä ja muut paikalliset "mikrooireet" ovat yleensä 1-2 päivän sisällä. Näiden merkkien pidempi jatkuminen viittaa aivoruhjeen esiintymiseen.

Muita tiedon tutkimusmenetelmiä, jotka vahvistavat diagnoosin luotettavasti, eivät käytännössä anna. Poikkeuksena on lannepunktio, jonka avulla voidaan todeta muutoksia aivo-selkäydinnesteen paineessa.

Asianmukaisella hoidolla potilaan tila paranee ensimmäisen viikon loppuun mennessä, ja kliiniset oireet palautuvat täydellisesti 2-4 viikon kuluttua. Vakaimmat ovat päänsärky ja Mann-Gurevichin oireet, joita tulisi käyttää vuodelevon ajoituksen määrittämiseen. Kun se katoaa (muuttuu negatiiviseksi), potilaiden annetaan istua sängyssä ja sitten nousta ylös ja kävellä.

aivojen ruhje

Aivojen ruhje johtuu suorasta ja epäsuorasta toimintamekanismista. Esimerkki epäsuorasta loukkaantumismekanismista on vastaisku, kun 80-prosenttisesti vedestä koostuvan "häiriintyneen" ydinosan aalto saavuttaa kallon vastakkaisen seinän ja osuu sen ulkoneviin osiin tai romahtaa tiukasti venytettyihin kovakalvon kohtiin. mater.

Aivoruhje on orgaaninen vaurio. Trauman seurauksena on aivokudoksen murskaantumis- ja nekroosialueita, vakavia verisuonihäiriöitä, joihin liittyy verenvuotoa pehmenemistä. Aivovauriokohdan ympärillä on vakavan molekyylisen aivotärähdyksen vyöhyke. Myöhemmät patomorfologiset muutokset ilmenevät enkefalomalakiassa ja ydinydin osan hajoamisessa, sen resorptiossa. Jos infektio liittyy tänä aikana, muodostuu aivojen paise. Aseptisella kurssilla aivokudosvika korvataan neuroglia-arpella tai muodostuu aivokystoja.

Aivoruhjeen klinikka on, että välittömästi vamman jälkeen uhreille kehittyy aivo- ja paikallisoireita ja vaikeissa muodoissa aivokalvon ja varren oireet liittyvät yhteen.

Aivovaurioita on kolme astetta.

/ astetta (kevyt mustelma). Tajunnan menetys useista minuuteista 1 tuntiin. Tajunnan palautuessa määritetään voimakkaat aivooireet ja paikalliset, pääasiassa mikrofokaaliset merkit. Jälkimmäisiä säilytetään 12-14 päivää. Elintoimintojen rikkomuksia ei määritetä.

I asteen aivoruhjeeseen voi liittyä kohtalaista subarachnoidaalista verenvuotoa sekä kallonholvin ja kallonpohjan luiden murtumia, jotka löytyvät kraniogrammeista.

// tutkinto (kohtalainen). Tajunnan sammuttaminen vamman jälkeen saavuttaa 4-6 tuntia. Kooman aikana ja joskus tajunnan toipumisen ensimmäisinä päivinä havaitaan kohtalaisen voimakkaita elintoimintojen häiriöitä (ylempi varren merkit) bradykardian, takypnean, kohonneen verenpaineen, nystagman jne. Yleensä nämä ilmiöt ovat ohimeneviä.

Tajunnan palattua havaitaan muistinmenetys, voimakas päänsärky ja toistuva oksentelu. Varhaisessa kooman jälkeisessä jaksossa voidaan havaita mielenterveyshäiriöitä.

Potilasta tutkittaessa havaitaan selkeitä paikallisia oireita, jotka jatkuvat 3-5 viikosta 6 kuukauteen.

Lueteltujen oireiden lisäksi II asteen aivoruhjeessa havaitaan aina voimakkaita aivokalvon oireita, havaitaan holvin ja kallonpohjan murtumia ja kaikissa tapauksissa merkittävä subarachnoidaalinen verenvuoto.

Muita tutkimusmenetelmiä: lannepunktion aikana määritetään aivo-selkäydinnesteen kohonnut paine ja merkittävä veren sekoittuminen siinä. Kraniogrammeissa - kallon luiden murtumat. Echoenkefalografia antaa M-kaiun siirtymän enintään 3-5 mm.

Illtutkinnon. Tajunnan menetys vamman jälkeen on pitkittynyt - useista tunteista useisiin viikkoihin. Tilanne on erittäin vaikea. Vakavat elintoimintojen häiriöt tulevat esiin: sydämen sykkeen muutos (bradykardia tai takykardia), valtimoverenpaine, hengitystiheyden ja -rytmin rikkominen, hypertermia. Ensisijaiset varren oireet korostuvat: silmämunien kelluvat liikkeet, katseen pareesi, tonisoiva nystagmus, molemminpuolinen mydriaasi tai mioosi ja nielemishäiriöt. Jos potilas on stuporissa tai kohtalaisessa koomassa, on mahdollista tunnistaa paikallisia oireita pareesin tai halvauksen muodossa, jossa on heikentynyt lihasjänne ja refleksit. Meningeaaliset oireet ilmenevät niskajäykkyydestä, Kernigin ja Brudzinskin positiivisista oireista.

III asteen aivojen ruhjeeseen liittyy yleensä kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Elektroenkefalografia - kun aivot ovat mustelmia ja murskattuja, tuhoutumisvyöhykkeelle ilmestyy korkean amplitudin delta-aaltoja. Laajassa konveksitaalisessa vauriossa löytyy sähköisen hiljaisuuden vyöhykkeitä, jotka vastaavat vakavimmin vahingoittunutta aluetta.

AIVOJEN PURISTUS

Aivopuristumisen syyt voivat olla: kallonsisäiset hematoomat, luufragmentit, vieraat kappaleet, hygroomat, pneumocephalus, vesipää, subarachnoidaalinen verenvuoto, turvotus ja aivojen turvotus. Neljä ensimmäistä näistä syistä aiheuttavat aivojen paikallista puristumista ja ovat kallonsisäisten katastrofien todellisia perimmäisiä syitä, joilla on melko tyypillinen kulku ja usein traaginen lopputulos. Loput nosologiset muodot syntyvät lueteltujen tai muiden vakavien kallon ja aivojen vammojen seurauksena tai aivojen paikallisen puristumisen luonnollisena myöhempänä vaiheena. Ne johtavat aivojen kokonaistilavuuden kasvuun ja voivat patologian edetessä aiheuttaa aivojen siirtymistä ja vaurioita foramen magnumissa.

Aivojen puristaminen luunpalasten ja vieraiden kappaleiden vaikutuksesta

Aivojen puristuminen luufragmenteilla tapahtuu kallon holvin murtumien yhteydessä, jolloin fragmentit painuvat syvälle kuin sisäinen luulevy. Kalloholvin masentuneita murtumia on pääasiassa kahdenlaisia. Ensimmäinen on, kun mekaanisen toiminnan seurauksena palaset siirtyvät kulmaan, jonka yläosa "näkee" kallononteloon ja fragmenttien reunapäät pysyvät yhteydessä äidin luuhun. Tällaisia ​​murtumia kutsutaan jäljennösmurtumiksi. Toinen murtuman tyyppi (masennus) syntyy, kun vamma aiheutetaan suurella voimalla ja vaurioittavalla aineella on pieni kosketuspinta. Esimerkiksi isku vasaralla, messinkirystysillä tai vastaavalla esineellä. Loukkaantumisen seurauksena syntyy haihtunut murtuma, jonka koko ja muoto toistaa vahingoittavan esineen. Luulevy, joka sulki tuloksena olevan "ikkunan", putoaa kallononteloon ja johtaa aivojen puristumiseen (kuva 3).

Vieraat esineet pääsevät kallononteloon pääasiassa laukauksen (luoti, sirpale) seurauksena. Kallon läpäisevä vaurio on kuitenkin mahdollista myös kylmäaseilla tai taloustavaroilla, joista irtoavia osia jää kalloonteloon.

Riisi. 3. Kalloholvin masentuneet murtumat: A - jäljennös; B - masennus.

Alustavien tietojen avulla on mahdollista diagnosoida aivojen ruhje (vakavuudesta riippuen), joka todella liittyy masentuneisiin murtumiin ja kallon vieraisiin kappaleisiin aivojen puristumiseen. Lopullinen diagnoosi tehdään kraniografian, tietokonetomografian, echoenkefalografian, joissa havaitaan masentuneita kallonmurtumia tai vieraita kappaleita siinä, sekä kliiniset tiedot ja lisätutkimusmenetelmien tulokset aivoihin painetta aiheuttavan ainesosan sijainnin topografiasta. kudoksen on vastattava.

Aivojen puristus kallonsisäisillä hematoomilla

Kallonsisäisiä hematoomaa esiintyy 2–9 %:ssa traumaattisten aivovammojen kokonaismäärästä. On epiduraalisia, subduraalisia, subaraknoidisia, aivosisäisiä, intraventrikulaarisia hematoomaa (kuva 4).

Kuva 4. Intrakraniaaliset hematoomat: 1 - epiduraaliset; 2 - subduraalinen; 3 - aivosisäinen; 4 - intraventrikulaarinen

Erilaisten hematoomien kliiniset ilmenemismuodot eivät ole samoja, mutta niiden kulussa voidaan jäljittää useita kuvioita, joiden avulla voimme tarkastella kallonsisäisiä hematoomia yhdessä ryhmässä. Kaavamaisesti se näyttää tältä: historiallinen päävamma, johon liittyy tajunnan menetys (usein lyhytaikaista). Tajunnan palattua paljastuu aivooireita, joiden perusteella voidaan tehdä diagnoosi "aivotärähdys". Parhaimmillaan potilas joutuu sairaalaan ja hänelle määrätään asianmukainen hoito: lepo, rauhoittavat lääkkeet jne. Joissakin tapauksissa uhrit eivät välttämättä etsi apua, koska lyhyt vuodelepo yleensä lievittää aivooireita. Kohtalainen päänsärky ja muistinmenetys jatkuvat. Potilaan tila paranee merkittävästi. Siten kallonsisäisen verisuonen repeämä vamman hetkellä, koska aivokompressiosta ei ole kliinistä kuvaa, jää huomaamatta. Kompression lisääntyessä ilmaantuu aivokalvon ja sitten paikallisia oireita (anisokaria, mono- tai hemipareesi jne.). Tulee tajunnan häiriö kortikaalisen tyypin mukaan. Esiintyy psykomotorista ja puheen jännitystä, joka myöhemmin muuttuu masentuneeksi tajunnaksi (stuporiksi), johon liittyy usein kouristuksia ja sitä seuraavaa aivokoomaa. Aivojen puristumisen tulos hoidon puuttuessa on yleensä kuolema. Siten kallonsisäiselle hematoomalle on ominaista kolmivaiheinen kulku: trauma, johon liittyy tajunnan menetys - tilan paraneminen ("valorako") - tilan heikkeneminen traagisella seurauksella.

kevyt väli kutsutaan aikaa tajunnan palaamisesta ensisijaisen vamman jälkeen aivojen puristumisen merkkien ilmestymiseen. Valovälin kesto voi olla useista tunteista useisiin päiviin, viikkoihin ja jopa kuukausiin. Tästä riippuen hematoomat jaetaan akuuttiin (valoväli enintään 3 päivää), subakuuttiin (4 - 21 päivää) ja kroonisiin (yli kolme viikkoa).

Mikä määrittää valovälin keston?

Nyt on todistettu, että hematoomat muodostuvat pääosin kolmen ensimmäisen tunnin aikana, ja niiden tilavuus, joka on merkittävästi yli 30-50 ml, ei aina katkaise valoväliä. Syynä on se, että aivot eivät ole "puristuneet" kalloon, vaan niiden ja kalvojen välillä on tiettyjä tiloja tietyllä kallonsisäisellä paineella. Varhaisessa vaiheessa muodostunut hematooma ei aiheuta voimakasta aivojen puristusta, koska se, kuten mikä tahansa elävä elin, määräytyy tilavuudellaan tiettyyn rajaan, samalla kun se kompensoi toiminnallista tilaa. Asteittainen verisuonihäiriöt, hypoksia, lisääntyvä turvotus ja sitten aivojen turvotus johtavat sen tilavuuden kasvuun ja voimakkaaseen paineen nousuun hematooman ja aivojen kosketusalueella. Tulee keskushermoston kompensaatiokykyjen hajoaminen, joka ilmaistaan ​​valovälin lopussa. Aivojen tilavuuden lisääntyminen edelleen johtaa mediaanirakenteiden muutokseen ja sitten aivorungon siirtymiseen pikkuaivojen jänteen aukkoon ja takaraivoon.

Valovälin piteneminen akuutissa vaiheessa voi johtua veren nestemäisen osan imeytymisestä hematoomasta ja sen tilavuuden pienenemisestä. Kuvitteellisen hyvinvoinnin kestoa helpottaa myös sairaalassa suoritettava nestehukka potilaille, joilla on diagnosoitu aivotärähdys tai ruhje, joka ei salli voimakkaan aivokudoksen turvotuksen kehittymistä.

Subakuuteilla ja kroonisilla hematoomilla on mahdollista lisätä niiden määrää (päivinä 16-90) nesteen virtauksen vuoksi. Ulosvirtaavan veren hajoaminen ja suurimolekyylisten proteiinien pitoisuuden lisääntyminen lisäävät onkoottista painetta hematoomassa. Tämä aiheuttaa CSF-diffuusiota, kunnes osmoottinen tasapaino syntyy hematooman nestesisällön ja aivo-selkäydinnesteen välille.

Valovälin katkeaminen ja toistuvat verenvuodot epi- tai subduraalitilassa eivät ole poissuljettuja, kun veritulppa katkeaa vaurioituneesta suonesta. Tämä voi tapahtua äkillisen jyrkän valtimo- ja kallonsisäisen paineen laskun yhteydessä - aivastaessa, yskiessä, rasittaessa jne.

Siten valovälin kesto riippuu monista tekijöistä, ei vain verenvuodon ajasta ja voimakkuudesta.

Epiduraaliset hematoomat

Epiduraalinen hematooma - tämä on rajoitettu veren kertyminen kallon luiden ja aivojen kovan kuoren väliin. Suprapaholiset verenvuodot ilmenevät suoran vauriomekanismin seurauksena, kun ne altistetaan traumaattiselle aineelle, jolla on pieni vaihtelevan voimakkuuden sovellusalue, ja ne muodostavat 0,6-5% kaikista traumaattisista aivovammoista.

Epiduraalisten hematoomien muodostumisen lähde on useimmiten keskimmäisen aivokalvovaltimon haarojen vaurio, samanniminen laskimo tai murtuneen luun sienimäinen aine. Tämä selittää sen tosiasian, että epiduraaliset hematoomat 73-75%:ssa tapauksista sijaitsevat temporaalisella alueella. Dura mater on kiinnitetty tiukasti kallon luihin, sulautunut niihin ommellinjaa pitkin, joten epiduraalisten hematoomien alue on rajallinen ja useimmiten halkaisijaltaan 6-8 cm.

Suprapaholiset hematoomat ovat yleensä puolipallon muotoisia ja keskiosan korkeus on jopa 4 cm. Epiduraalitilaan valunut veren määrä on useammin 80-120 ml, vaikka veren paikallista kertymistä 30-50 ml:n tilavuus johtaa aivojen puristumiseen.

Akuutin epiduraalisen hematooman kliiniselle kuvalle on ominaista pääosin klassinen kulku.

Anamneesista paljastuu päävamman esiintyminen, johon liittyy tajunnan menetys. Tajunnan palattua potilaalla havaitaan vain aivooireita.

Epiduraalisen hematooman kliinisen jatkovaiheen aikana voidaan erottaa 4 vaihetta: valorako, viritysvaihe, esto ja aivokooma.

Valon aikaväli on lyhyt, useista tunneista 1,5-2 päivään, useimmissa tapauksissa ei ylitä 24 tuntia. Tämä vaihe alkaa tajunnan palaamisesta ja sille on ominaista jo kuvattujen aivooireiden esiintyminen. Ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen aivooireiden vakavuus häviää. Lepotilassa huimaus, oksentelu häviävät, pahoinvointi ja päänsärky vähenevät. Uhri on riittävä, ajassa ja tilassa orientoitunut, arvioi kriittisesti tilaansa.

Seuraavassa vaiheessa potilas kehittää tajutonta ahdistusta. Hän on liian aktiivinen, taipumus muuttaa raajojen asentoa, istua alas, nousta ylös, poistua osastolta. Kasvot ovat hyperemia, silmissä on vieraantumista tai pelkoa. Potilaat eivät kestä kirkasta valoa, melua. Tällainen kiihottuminen johtuu päänsäryn lisääntymisestä, joka on tuskallista, luonteeltaan räjähtävää. Uhri peittää päänsä käsillään, ottaa pakko-asennon, pyytää tai pyytää välitöntä apua, suostuu ja vaatii leikkaushoitoa.

Siellä on jatkuva pahoinvointi, toistuva oksentelu, pelottava huimaus - kaikki leijuu silmieni edessä. Pulssi hidastuu, kohtalainen bradykardia alkaa (51-59 bpm), verenpaine nousee (140/80:sta 180/100 mmHg:iin). Hengitys kiihtyy kohtalaisesti (21-30 hengitystä minuutissa). Tässä vaiheessa voi ilmetä fokaalisia mikrooireita: lievä anisokaria - pupillin lievä laajentuminen hematooman puolella, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, kielen kohtalainen poikkeama. Kallon lyömällä on mahdollista tunnistaa lisääntyneen kivun alueet (yleensä hematooman yläpuolella), joihin potilas reagoi kärsivällä kasvojen irvistyksellä.

Estovaiheessa potilaan käyttäytyminen muuttuu radikaalisti. Hän ei enää raivoa eikä pyydä mitään. Tulee toissijainen tajunnanhäiriö, joka alkaa hämmästyttävyydestä ja muuttuu stuporiksi. Uhri on välinpitämätön ympäristöä kohtaan, hänen katseensa on suunnattu turhaan kaukaisuuteen. Bradykardia (41-50 bpm) ja takypnea (31-40 hengitystä minuutissa) lisääntyvät. Verenpaineessa on epäsymmetriaa. Leesion vastakkaisella kädellä verenpaine on 15-20 mmHg. korkeampi kuin käsivarressa hematooman puolelta. Lisääntyvät fokaaliset oireet. Niistä tärkein diagnostinen rooli on: pupillien laajentuminen hematooman puolella, nasolaabiaalisen poimutuksen tasaisuus, virnehäiriöt, kielen poikkeama, spastinen hemipareesi, jossa vallitsee käsivarren vaurio kehon vastakkaisella puolella. Paljasta aivokalvon merkkejä niskajäykkyyden ja Kernigin ja Brudzinskin positiivisten oireiden muodossa.

Hoitamattoman epiduraalisen hematooman viimeinen vaihe on aivokooman vaihe. Se johtuu aivojen siirtymisestä ja rikkoutumisesta. Sille on ominaista dislokaatiomerkit: bradykardian siirtyminen takykardiaksi (120 bpm ja enemmän), takypnea patologisiksi hengitystyypeiksi, verenpaine alkaa tasaisesti laskea saavuttaen kriittiset arvot (alle 60 mm Hg), nielemishäiriö, oireena kelluva katse, karkea anisokaria ja aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasjänteys ja refleksit pitkin kehon akselia. Viimeisessä vaiheessa esiintyy molemminpuolista mydriaasia ilman pupillireaktiota valolle, arefleksiaa, lihasatoniaa ja kuolemaa.

Epiduraalihematooman myönteinen tulos on mahdollinen varhaisella diagnoosilla ja oikea-aikaisella asianmukaisella hoidolla. Kliinisten oireiden lisäksi diagnostista arvoa ovat kraniografia, tietokonetomografia, echoenkefalografia ja kaulavaltimon angiografia, joiden avulla voidaan havaita kallon holvin luiden murtumia, useimmiten ohimoluun suomuja, vyöhykettä. kallon vieressä olevan tasokuperan tai kaksoiskuperan muodon lisääntynyt tiheys, M-kaiun mediaani siirtyminen 6-15 mm ja aivosisäisten verisuonirakenteiden siirtyminen.

Silmälääkärin tutkimuksessa näkyy silmänpohjan tukkoisuutta.

Subduraaliset hematoomat

Subduraalinen hematooma on rajoitettu veren kertyminen aivojen kovakalvon ja araknoidisten kalvojen väliin. Näiden verenvuotojen esiintymistiheys vaihtelee 1-13 %:ssa kaikista traumaattisista aivovammoista. Subduraaliset hematoomat esiintyvät usein epäsuoralla vammamekanismilla, kuten vastahyökkäyksellä voiman käyttöä vastakkaisella puolella. Kosketusalue traumaattisen aineen kanssa on suuri, joten tässä paikassa tapahtuu merkittävää tuhoa: kallon murtumia, aivoruhjeita, subarachnoidaalisia verenvuotoja.

Subduraalisten hematoomien muodostumisen lähde on useimmiten aivojen pinnan ja sagittaalisten poskionteloiden välisen alueen siirtymäsuonien vaurioituminen aivojen tai luufragmenttien siirtymisen seurauksena. Toinen syy on herkkien piaalisuonien repeämä, jossa pää pyörii jyrkästi ja puolipallot siirtyvät pysty- tai vaaka-akselien ympäri. Nämä samat verisuonet vaurioituvat aivojen mustelmilla.

Subduraaliset hematoomat voivat olla 250-300 ml, mutta useammin niiden tilavuus on 80-150 ml. 60 %:ssa tapauksista hematoomat muodostuvat aivojen kuperalle pinnalle 1-1,5 cm paksuisen viitan muodossa, joka peittää 1-2 lohkoa alueella 4x6 - 13x15 cm.

Subduraalisten hematoomien kliiniset ilmenemismuodot klassisessa versiossa ovat lähellä epiduraalisen verenvuodon kulkua, mutta samalla niillä on suuri joukko erityispiirteitä ja merkkejä, jotka mahdollistavat näiden nosologisten vauriomuotojen erotusdiagnoosin akuutissa jaksossa. (Taulukko 2).

Siten on olemassa useita merkkejä, jotka mahdollistavat epiduraalin kliinisen kuvan erottamisen subduraalisesta hematoomasta.

subduraalinen hygrooma

Subduraalinen hygrooma - tämä on traumasta johtuvaa aivo-selkäydinnesteen rajoitettua kertymistä kovakalvon alla olevaan tilaan.

Subduraaliset hygroomat ovat paljon harvinaisempia kuin samanlaisen tilanteen hematoomat. Kysymystä hygroomien patogeneesistä ei ole lopullisesti ratkaistu. Syitä aivo-selkäydinnesteen rajoitettuun kertymiseen kovakalvon alle pidetään arachnoidin vauriona venttiilityypin vuoksi, joka sallii aivo-selkäydinnesteen liikkua vain yhteen suuntaan - subarachnoidista subduraalitilaan. Kosteutta voi esiintyä myös kovakalvon verisuonissa tapahtuvien muutosten vuoksi, jotka luovat edellytykset veriplasman vuotamiselle subduraalitilaan, tai vakavan aivovaurion seurauksena, kun intratekaalisten tilojen, lateraalikammioiden välillä on viestejä.

Subduraalisten hygromien kliiniset ilmenemismuodot ovat heterogeenisiä, koska niitä voi esiintyä sekä yksinään että yhdistettynä moniin traumaattisen aivovaurion nosologisiin muotoihin, joihin useimmiten liittyy vakava aivoruhje.

Jos hygroma syntyi eristyksissä, sen klinikka on hyvin samanlainen kuin subduraalihematooman, erityisesti kolmivaiheisen virtauksen. Yleensä lyhytaikaisen tajunnan menetyksen aiheuttavan vamman jälkeen esiintyy kirkas väli, joka kestää useammin 1-3 päivää ja jolla on tyypillisiä aivooireita. Sitten päänsärky voimistuu, stupor ilmaantuu ja kasvaa, aivokalvon ja paikalliset oireet ilmenevät kasvohermon pareesin, mono- tai hemipareesin ja herkkyyshäiriöiden muodossa.

Klassisessa kallonsisäisen hematooman klinikassa voidaan kuitenkin havaita joitain subduraaliselle hygroomalle tyypillisiä piirteitä tai merkkejä, jotka ovat yleisimpiä siinä. Tämä on suuri valoväli (1-10 päivää) - hygromoilla on usein subakuutti kulku. Päänsärky on kohtauksellinen, säteilevä silmämuniin, kohdunkaulan ja takaraivoon. Ominaista valonarkuus ja paikallinen kipu kallon lyönnissä. Potilaiden yleinen tila huononee hitaasti, samoin kuin aivojen kompression merkit, jotka kasvavat suhteellisen pehmeämmiksi ja vähitellen. Usein esiintyy mielenterveyshäiriöitä frontaalisen oireyhtymän tyypistä riippuen (tilan kritiikin väheneminen, euforia, sekavuus, apaattis-abuliset oireet), ilmaantuu keula- ja tarttumisrefleksejä. Usein kehittyy psykomotorista kiihtyneisyyttä.

Spastisten raajojen pareesi, jossa on hypertonisuutta ja elvytystärefleksit. Melko usein hygroomapotilailla on kouristuskohtauksia, jotka alkavat kasvojen lihaksista tai vastakkaiselta puolelta. Subduraalisille hygromoille on ominaista toissijaisten tajunnanhäiriöiden asteittainen, aaltoileva syveneminen. Joten alkuvaiheessa, kouristuskohtauksen jälkeen, tajunta palautuu ja voit ottaa yhteyttä potilaaseen.

Akuuteille hygroomille anisokarian puuttuminen on ominaista, ja jos se on, niin toisin kuin hematoomat, oppilaan reaktio valoon säilyy.

Aivojen sisäiset hematoomat

Aivojen sisäinen hematooma - Tämä on posttraumaattinen verenvuoto aivojen aineessa, jossa muodostuu verellä täytetty ontelo. Aivoverenvuodon muodostumistaajuus on noin 5-7 % kaikista kallonsisäisistä hematoomista. Suosituin lokalisaatio on frontotemporaalinen lohko. Aivosisäisten hematoomien koko on suhteellisen pieni ja halkaisijaltaan 1–3 cm, mutta voi olla 7–8 cm.

Aivoverenvuodon lähde ovat aivojen aineen vaurioituneet suonet, kun se on mustelma tai muun tyyppinen aivoaivovaurio.

Eristettyjen aivoverenvuotojen klinikalla on taipumus kolmivaiheiseen ja akuuttiin, subakuuttiin ja krooniseen vaiheeseen. Jälkimmäiset riippuvat hematooman tilavuudesta ja aivojen reaktiosta vammaan, joka ilmaistaan ​​turvotuksena ja turvotuksena.

Hematooman akuutissa kulussa puolella potilaista havaitaan valorako, muilla se puuttuu tai on pyyhkiytyneessä muodossa. Alkuperäisen tajunnan menetyksen jälkeen, joka voi kestää useista minuuteista useisiin päiviin, alkaa kuvitteellisen hyvinvoinnin jakso, joka eroaa aivokalvon hematoomista lyhyellä kestollaan (enintään 6 tuntia), aivovaurioiden lisäksi , aivokalvon ja karkeat fokaaliset oireet hemipareesin ja plegian muodossa. On korostettava, että pareesi ja halvaus potilailla, joilla on intraaivojen hematooma, kehittyvät aina vastakkaisesti, kun taas 50 %:lla uhreista pupillin laajentuminen tapahtuu hematooman puolella, kun taas muilla se tapahtuu vastakkaisella puolella. Valoväli pääsääntöisesti katkeaa äkillisesti koomaan. Kasviperäiset oireet ilmaantuvat varhain hengitysvajauksena, sydän- ja verisuonisairauksina

toimintaa. Usein kehittyy Hormetonia-oireyhtymä, jolle on ominaista voimakas tonisoiva jännitys raajojen ja vartalon lihaksissa, ja ojentajat ovat vallitsevia. Joskus tulee epileptisiä kohtauksia. Kaikilla oireilla on tapana lisääntyä.

Tietokonetomografia, EchoEG, angiografia ja pneumoenkefalografia voivat helpottaa diagnoosia, joiden avulla voidaan vastaavasti tunnistaa muuttuneen tiheyden alue aivoaineessa, M-echo-siirtymä, verisuonirakenteen siirtymä ja mediaanirakenne. aivot.

Intraventrikulaariset hematoomat

Intraventrikulaariset hematoomat - Nämä ovat posttraumaattisia verenvuotoja aivojen lateraalisten, III ja IV kammioiden ontelossa. Tämän tyyppinen verenvuoto tapahtuu vain vakavan aivoruhjeen taustalla, eikä sitä käytännössä tapahdu erikseen.

Intraventrikulaariset hematoomat muodostavat 1,5–4 % kaikista aivoverenvuodoista. Syynä niiden esiintymiseen on kammioiden suonipunteiden repeämä hydrodynaamisen vaikutuksen seurauksena loukkaantumishetkellä. Useammin yksi sivukammioista kärsii. Siihen voi valua 40-60 ja jopa 100 ml verta.

Kliininen suonensisäinen hematooma riippuu kammioon vuotamisen nopeudesta ja samanaikaisen aivovaurion vakavuudesta. Kammion seinämien verenpaine, niihin upotettujen refleksogeenisten vyöhykkeiden ärsytys ei vain pahenna vamman vakavuutta, vaan antaa myös kliiniselle kuvalle jonkin verran omaperäisyyttä. On olemassa tajunnan häiriö stuporin tai kooman muodossa. Kirjaimellisesti vamman jälkeen vegetatiiviset varsihäiriöt ilmaantuvat ja lisääntyvät nopeasti. Progressiivisen kallonsisäisen kohonneen verenpaineen taustalla yhdessä valtimoverenpaineen kanssa esiintyy hypertermiaa, joka saavuttaa 38-41 °C. Uhrin kasvot ja kaula ovat hyperemia ja liikahikoilun oireita.

Selkeää motorista viritystä, jossa esiintyy hormetoniaa, pidetään ominaisena intraventrikulaarisille hematoomille. Extensor-kouristuksia voivat aiheuttaa ulkoiset ärsykkeet, jopa neurologiset tutkimustekniikat. Joskus ne yhdistetään epileptisiin kohtauksiin.

Neurologiset oireet intraventrikulaarisissa hematoomissa ovat yleensä molemminpuolisia.

Melko varhain hengityksen säätelyhäiriöt ilmaantuvat takypnean muodossa (30-70 hengitystä minuutissa), jotka etenevät sitkeästi saavuttaen patologiset muodot (Cheyne-Stokes, Biota). Myöhemmin on merkkejä aivojen dislokaatiosta (bradykardian siirtyminen takykardiaksi, jopa 160 lyöntiä minuutissa tai enemmän kahdenvälisen mydriaasin kanssa, patologisten refleksien esiintyminen jaloista).

Potilailla, joilla on suonensisäinen hematooma, motoriset tooniset ilmiöt havaitaan usein automatisoitujen eleiden, stereotyyppisten käsien liikkeiden ("raapiminen", "silittäminen", "peiton vetäminen") sekä aivokuoren tyypin suun ja manuaalisen hyperkineesin muodossa. (huulten imemis- ja naputteluliikkeet, raajojen vapina), jotka ilmenevät alkuvaiheesta lähtien ja voivat jatkua agonaaliseen tilaan saakka.

Lannepunktio paljastaa runsaan veren sekoittumisen aivo-selkäydinnesteeseen.

Subarachnoidaalinen verenvuoto.

Subarachnoidaalinen verenvuoto - tämä on posttraumaattinen veren kertyminen subarachnoidaaliseen tilaan, joka ei aiheuta aivojen paikallista puristusta. Tämä kallonsisäinen verenvuoto ei tapahdu erikseen, vaan se on kallo-aivovaurioiden, pääasiassa aivoruhjeen, seuralainen. Subaraknoidaalisia verenvuotoja esiintyy 15–42 prosentissa kaikista traumaattisista aivovammoista, ja vaikeissa muodoissa 79 prosenttia. Vielä suurempia lukuja ovat antaneet oikeuslääkärit, jotka havaitsivat subarachnoidaalisia verenvuotoja 84–92 prosentissa tapauksista ja jotkut 100 prosentissa kaikista traumaattisista aivovammoista.

Subarachnoidaalisen verenvuodon lähde on subaraknoidaalista tilaa rajoittavien kalvojen repeytyneet verisuonet tai vamman seurauksena lisääntynyt verisuonten läpäisevyys. Ulosvirtaava veri leviää suurille alueille (50 - 300 cm 2 tai enemmän) ottamalla lamellaarisen luonteen. Myöhemmin suurin osa verestä imeytyy subduraalitilaan ja edelleen kovakalvon verisuoniin, jäljelle jääneet punasolut hajoavat. On todettu, että veri ja sen myrkylliset hajoamistuotteet (bilirubiini, serotoniini) ärsyttävät aivokalvoja ja aiheuttavat heikentynyttä aivoverenkiertoa, nesteen dynamiikkaa, voimakasta kallonsisäisen paineen vaihtelua ja aivotoiminnan häiriöitä.

Subarachnoidaalisten verenvuotojen patognomista on, että tajunnan menetys ensisijaisen vamman jälkeen korvataan stuporilla, desorientaatiolla ja usein psykomotorisella kiihtyneisyydellä. Tajunnan palautumiseen liittyy retro- ja anterogradinen amnesia astenisen tyypin muistin heikkenemisestä ja Korsakovin traumaattisesta amnestisesta oireyhtymästä.

Subarachnoidaalisen verenvuodon uhreilla aivokalvon oireyhtymä kehittyy ensimmäisen päivän loppuun mennessä vasteena kalvojen ärsytykseen verellä. Sille on ominaista voimakas päänsärky takaraivo- ja etuosissa, silmämunien ja kaulan kipu, valonarkuus, pahoinvointi ja toistuva oksentelu, niskajäykkyys ja positiivinen Kernigin oireyhtymä. Oireyhtymä lisääntyy saavuttaen huippunsa 7-8 päivän kohdalla, sitten laantuu ja katoaa 14-18 päivän kuluttua.

Kolmoishermon toistuvan haaran (1 haara) veren ärsytyksen seurauksena esiintyy pikkuaivojen puutumisen oireyhtymä, joka ilmenee valonarkuus, sidekalvon verisuonten injektio, kyynelten vuotaminen ja nopea räpyttely. Kun tuoreen veren virtaus aivo-selkäydinnesteeseen vähenee, oireyhtymä häviää ja häviää kokonaan 6-7 päivässä.

Veren ja aivojen hajoamistuotteet estävät moottorianalysaattorin aivokuoren osan. Tästä johtuen 2-3 päivästä jänne- ja periosteaalirefleksit (erityisesti polven) heikkenevät, jotka häviävät kokonaan 5-6 päivässä. Klo 8-9, joskus 12-14 päivän kuluttua ja myöhemminkin, refleksit palautuvat ja normalisoituvat.

7-14 päivän ajan vamman jälkeen ruumiinlämpö nousee 1,5-2 astetta normaalin yläpuolelle.

Luotettava merkki subarachnoidaalisesta verenvuodosta on veren esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä.

KALLOLUUN MURRUT

Kallon murtumia muodostavat jopa 10% kaikista luuston luista ja kuuluvat vakavien vammojen luokkaan, koska niitä ei voida ajatella ilman taustalla olevien rakenteiden - aivojen kalvojen ja aineen - vaurioitumista. 18-20 % kaikista vakavista traumaattisista aivovammoista liittyy kallonmurtumiin. Erota kasvojen ja aivokallon murtumat, ja aivokallon vaurioissa erotetaan kaaren ja pohjan murtumat.

Kallon pohjan murtumia

Kallonpohjan murtumat syntyvät pääosin epäsuorasta vamman mekanismista pudottaessa korkealta päähän, lantioon, alaraajoihin selkärangan läpi tapahtuneen törmäyksen seurauksena sekä myös holvin murtumien jatkona. yksittäinen, murtumaviiva voi kulkea yhden pohjan kallon kuoppaan: keskellä tai takana, mikä määrittää myöhemmin vamman kliinisen kuvan. Jälkimmäiselle on tunnusomaisia ​​ilmenemismuotoja myös siksi, että kallon pohjan murtumaan liittyy siihen tiiviisti juotetun kovakalvon repeämä ja se muodostaa usein yhteyden kallonontelon ja ulkoisen ympäristön välille. Siten kuva kallon pohjamurtumasta koostuu samanaikaisen aivovaurion kliinisistä ilmenemismuodoista (vakavuudesta riippuen ruhje) ja oireista, jotka ovat patognomonisia etu-, keski- tai takakallon kuoppien eheyshäiriöille.

Ensimmäisessä tapauksessa verenvuotoa esiintyy paraorbitaalisessa kudoksessa ("lasien" oire) ja aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus veren sekoituksella nenäkäytävästä. On huomattava, että aivoaivojen vammojen yhteydessä pään pehmytkudosten useat mustelmat ovat mahdollisia, kun muodostuu suuri määrä erikokoisia mustelmia ja nenästä, korvakäytäviä jne. On välttämätöntä pystyä erottamaan suorasta loukkaantumismekanismista johtuvat mustelmat ja verenvuoto "lasien" ja liquorrhean oireista.

Traumaattiset "lasit" ilmestyvät 12-24 tunnin kuluttua tai enemmän vamman hetkestä, usein symmetrisiä. Mustelman väri on homogeeninen, ei ylitä kiertorataa. Palpaatio on kivuton. Ei ole merkkejä mekaanisesta vaikutuksesta - haavat, hankaumat, silmävammat. Kallon pohjan murtumaan voi liittyä eksoftalmos (verenvuoto retrobulbaarikudokseen) ja ihonalainen emfyseema, jos ilmaonteloissa on vaurioita.

Suorassa traumassa mustelmat syntyvät välittömästi iskun jälkeen. Ne eivät ole symmetrisiä ja ylittävät usein kiertoradan ja ovat tuskallisia tunnustettaessa. On merkkejä suorasta mekaanisesta vaikutuksesta: ihon naarmut, haavat, verenvuoto kovakalvossa, epätasaisen väriset mustelmat jne.

Veri, johon on sekoitettu aivo-selkäydinnestettä valkoisella puuvillakankaalla, antaa täplän kahden erivärisen renkaan muodossa. Keskellä väri on voimakkaampi veren muodostuneiden elementtien vuoksi, ja reunalla on järkevä väri, joka muodostuu nestemäisen osan ylimäärästä.

Keskikallokuopan murtuman yhteydessä nielun takaseinämän mustelmia ja kuulokäytävien liquorreaa tulee pitää tunnusomaisina merkkeinä.

Takaosan kallonkuopan murtumaan liittyy vakavia sipulihäiriöitä (aivorungon vaurioita) ja mustelmia rintarauhasen ihonalaiseen kudokseen. On huomattava, että kaikki kallon pohjan murtuman aiheuttamat mustelmat näkyvät "pisteiden" oireina aikaisintaan 12-24 tunnin kuluttua loukkaantumishetkestä. Johtava kallonpohjan murtumien diagnosoinnissa on klinikka, koska perusasennossa tehdyissä primaariröntgenkuvissa luuvauriot voidaan havaita vain 8-9 prosentilla uhreista. Tämä johtuu kallon pohjan muodostavien luiden anatomisen rakenteen monimutkaisuudesta ja murtumalinjan yhtä monimutkaisesta kulusta, joka valitsee reiät kallon pohjan heikoimmissa kohdissa. Luotettavaa diagnoosia varten tarvitaan erityistä muotoilua, jota ei aina voida soveltaa potilaan tilan vakavuuden vuoksi.

Kalvarian murtumat

Kalvariumin murtumat ovat seurausta suorasta vammamekanismista, kun voiman kohdistamispiste ja vammapaikka ovat samat. Epäsuora mekanismi on myös mahdollinen, kun pallomainen kallo puristuu, murtuma tapahtuu voimalinjojen leikkauspisteessä transsendentaalisen kuormituksen kanssa, ei painevyöhykkeellä.

Kalloholvin murtumat jaetaan lineaarisiin (halkeamat), painaumiin (jäljemmä ja painauma) ja hienonnettuihin.

Kalloholvin suljettujen murtumien kliininen diagnoosi, joka muodostaa noin 2/3 kaikista murtumista, on erittäin vaikeaa. Subperiosteaaliset ja subgaleaaliset hematoomat, voimakas kipu vaikeuttavat tunnustelua, jonka pitäisi olla jo erittäin hellävarainen, jotta vältytään

murtuman siirtymä ja taustalla olevien muodostelmien trauma. Ajatuksen mahdollisesta murtumasta voi vihjata mekaanisen vamman vakavuuden historia ja aksiaalisen kuormituksen oire - pään puristus sagittaalisessa ja etutasossa. Tässä tapauksessa kipu säteilee murtumakohtaan. Diagnoosin selkeyttämiseksi on tarpeen tehdä kraniografia vakioasetuksilla, mutta samalla oikeuslääketieteen mukaan Lääketieteellisissä ruumiinavauksissa noin 20 % murtumista jää tunnistamatta.

Diagnoosin suurimmat vaikeudet ovat lineaariset murtumat, joita usein luullaan verisuonimalliksi. Jälkimmäinen eroaa lineaarisesta murtumasta siinä, että sillä on puumainen muoto, jossa on leveämpi pohja ja ohut kärki. Lisäksi rungosta lähtevät kierteiset oksat, joissa puolestaan ​​on samat oksat, mutta ohuempia.

Riisi. 5. Röntgenkuvat kalloholvin murtumasta:

A - normaali vaskulaarinen kuvio; B - valaistumisen ja siksak-oire;

B - kaksoisviivan oire ("jään" oire)

Lineaariset murtumat on useita erottavia piirteitä:

1. Läpinäkyvyyden oire (lineaarinen valaistuminen) - liittyy luunmurtumaan ja on usein erilainen, mutta joskus se voi johtua verisuonikuviosta tai kallon ompeleiden muodoista.

halkeama oire - halkeamia pitkin joillakin alueilla viiva haarautuu ja menee sitten taas yhdeksi. Bifurkaatio tapahtuu läpimenevien halkeamien yhteydessä, kun murtoviivaan nähden kulmassa oleva palkki voi heijastaa erikseen kaaren ulko- ja sisälevyn reunat. Luodaan illuusio siitä, että murtumaviivaa pitkin uurretaan luusaarekkeita, joten tätä oiretta kutsutaan "jään" oireeksi. Bifurkaation oire vahvistaa ehdottomasti murtuman diagnoosin.

Siksak-oire(salama) - ilmaistaan ​​valaistumisen siksak-viivalla. Se viittaa luotettaviin murtuman oireisiin, joilla on absoluuttinen diagnostinen arvo (kuva 5).

Joskus halkeamien ohella saumat eroavat toisistaan.

Traumaattisesta aivovauriosta kärsivien potilaiden hoito

Traumaattisen aivovaurion potilaiden hoito on monimutkainen ja laaja lääketieteellisten toimenpiteiden kokonaisuus, jonka valinta riippuu kussakin tapauksessa vamman tyypistä, vakavuudesta ja etenemisestä, hoidon aloitusvaiheesta, iästä, liitännäissairauksista ja paljon enemmän.

Aivovamman saaneiden auttaminen voidaan jakaa kolmeen jaksoon: apu sairaalavaiheessa, hoito sairaalassa (sairaalavaihe) ja jälkihoito avohoidossa (avohoitovaihe) tai perhelääkärin valvonnassa.

Apua esisairaalavaiheessa on seuraava:

Anna potilaalle vaakasuora asento. Luo mielenrauha improvisoiduilla keinoilla: tyyny, rullat, vaatteet.

Tarkista ja tarvittaessa vapauta hengitystiet oksennuksesta, kielen sisäänvetämisestä jne.

Pysäytä ulkoinen verenvuoto painamalla haavan reunoja sormillasi tai painesidoksella.

Kylmää päähän.

Anna happea hengitettynä.

Käyttöaiheiden mukaan niitä käytetään: analeptit (cordiamiini, sytitoni, lobeliini), sydämen glykosidit (strofantiini K, korglikoni).

Kuljeta potilas hätätilanteessa (välttämättä makuuasennossa) lääketieteelliseen laitokseen.

Kaikki traumaattisen aivovamman saaneet potilaat ovat sairaalahoidossa! Hoito sairaalassa voi olla konservatiivista tai operatiivista. Verettömiä hoitomenetelmiä käytetään paljon useammin, kun taas kirurgiset toimenpiteet suoritetaan tiukkojen indikaatioiden mukaan.

Potilaita, joilla on aivotärähdys, aivoruhje, suljetut kallonholvin murtumat, kallonpohjan murtumat, subarachnoidaaliset verenvuodot, hoidetaan konservatiivisesti.

Kaikille potilaille vaurion tyypistä riippumatta määrätään:

Tiukka vuodelepo. Sen kesto riippuu vamman vakavuudesta. Joten I asteen aivotärähdyksen yhteydessä tiukka vuodelepo kestää 5-7 päivää, II asteen - 7-10 päivää. I asteen aivoruhjeella - 10-14 päivää, II asteen - 2-3 viikkoa ja III asteen - vähintään 3-4 viikkoa. Tiukan vuodelevon päättymisen määrittämiseksi käytetään ilmoitettujen termien lisäksi Mann-Gurevichin oiretta. Jos se on negatiivinen, potilas voi istua sängyssä ja sopeutumisen jälkeen nousta ylös ja kävellä henkilökunnan valvonnassa.

Kylmää päähän. Aseta jääpakkaukset pyyhkeeseen käärittyinä pakkasen estämiseksi. Pään jäähdyttämiseksi tarjottiin erilaisia ​​​​mallisia kypäriä (jatkuvasti kiertävällä kylmällä vedellä, lämpöelementeillä jne.). Valitettavasti toimialamme ei tuota näitä potilaiden hoitoon tarvittavia laitteita. Altistuminen pään hypotermialle riippuu vamman vakavuudesta. Lievillä vammoilla (aivotärähdys ja 1. asteen aivoruhje) sen vaikutus on rajoitettu 2-3 tuntiin, ja vakavissa vammoissa altistuminen kestää 7-8 tuntia tai enemmän, jopa 1-2 päivää. Mutta on muistettava, että pitkäaikaisessa kylmässä käytössä 2-3 tunnin välein pidetään 1 tunnin tauko.

Kylmän käytön tarkoituksena on normalisoida verisuonihäiriöitä, vähentää aivo-selkäydinnesteen tuotantoa, ehkäistä aivoturvotusta, vähentää aivokudoksen hapen tarvetta ja vähentää päänsärkyä.

3. Rauhoittavat aineet(natriumbromidi, bromikamferi, korvaloli) ja t rauhoittajat(elenium, seduxen, tazepaam).

4. Unilääkkeet(fenobarbitaali, barbamiili, etaminaalinatrium). Tiukka vuodelepo, rauhoittavien, rauhoittavien ja hypnoottisten lääkkeiden nimittäminen - tämä on joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on luoda lepo vaurioituneelle elimelle, ts. aivot. Lääkkeet heikentävät ulkoisia ärsytyksiä, pidentävät fysiologista unta, millä on myönteinen vaikutus keskushermoston toimintaan.

5. Antihistamiinit(difenhydramiini, fenkaroli, diatsoliini).

Verisuonihäiriöiden ja aivojen hypoksian, kallonsisäisten verenvuotojen tuhoutumisen ja resorption, tuhoutuneen aivoaineen hajoamisen seurauksena muodostuu histamiinin kaltaisten aineiden (serotoniini jne.) massa, joten antihistamiinien nimittäminen on pakollista.

Terapeuttisten tapaamisten valinta riippuu potilaan CSF-paineen korkeudesta. Kun aivo-selkäydinnesteen paine on kohonnut (hypertensiooireyhtymä), hoidon tulee olla seuraava: Fowler-asento sängyssä - pää koholla, ruokavalio N 7 suola- ja nesterajoituksella.

Aivoturvotuksen vähentämiseksi käytetään kuivumista. Konsentroituja hypertonisia liuoksia annetaan suonensisäisesti lisäämään osmoottista painetta verisuonikerroksessa ja aiheuttamaan nesteen ulosvirtausta aivojen interstitiaalisista tiloista. Osmoterapiaan käytetään 40 % glukoosiliuosta, 40 % natriumkloridiliuosta, 25 % magnesiumsulfaattiliuosta, 15 % mannitoliliuosta nopeudella -1-1,5 per 1 painokilo. Kahdella viimeisellä lääkkeellä on voimakkaita diureettisia ominaisuuksia. Diureetteista furosemidia (Lasix) käytetään useimmiten kudosten kuivumiseen. Puhdistavat peräruiskeet edistävät nesteen poistumista kehosta.

Lannepunktioiden purkaminen vähentää suoraan aivo-selkäydinnesteen painetta, kun lannepunktion jälkeen vapautuu hitaasti 8-12 ml aivo-selkäydinnestettä.

Hypotensiooireyhtymän tapauksessa määrätään seuraavaa: ruokavalio N 15, asento sängyssä Trendelenburgin mukaan - nostettu jalkapää. Liuoksia, joissa on alhainen suolapitoisuus (isotoninen Ringer-Locke, 5 % glukoosiliuos) annetaan suonensisäisesti. Hyvä terapeuttinen vaikutus saadaan kofeiini-natriumbentsoaatin ihonalaisilla injektioilla, 1 ml:lla 10-prosenttista liuosta ja vagosympaattisilla novokaiinisalpauksilla.

Joissakin tapauksissa on tarpeen määrätä tiettyjä lääke- ja lääkeryhmiä. Joten avoimissa vammoissa, kun on olemassa tartuntakomplikaatioiden uhka, käytetään antiseptisiä aineita, antibiootteja ja sulfonamideja.

Elintoimintojen vastaisesti annetaan analeptikumeja, jotka stimuloivat hengityskeskusta ja verisuonten sävyä (cordiamiini, lobeliinihydrokloridi, sytitoni), verenpaineen normalisoimiseksi koko verisuonikerroksessa, käytetään adrenomimeettisiä aineita (adrenaliinihydrokloridi, norepinefriinihydrotartraatti, mezaton). Sydänlihaksen heikkous pysäytetään sydänglykosideilla (strofantiini K, korglikoni).

Traumaattinen aivovaurio on usein osa polytraumaa, johon liittyy sokki ja verenhukka. Antishokkihoidon kompleksissa siirretään verta ja plasmaa korvaavia liuoksia (reopolyglusiini, gelatinoli, Acesol), annetaan kipulääkkeitä (morfiinihydrokloridi, promedoli, analgin), hormoneja (hydrokortisoni) ja muita lääkkeitä.

Kirurginen hoito akuutista traumaattisesta aivovauriosta kärsiville potilaille on väistämätöntä avoimien vammojen ja aivojen puristumisen merkkejä. Avoimilla vammoilla suoritetaan ensisijainen kirurginen hoito. Haava suljetaan steriilillä materiaalilla. Hiukset hänen ympärillään on ajeltu pois. Iho pestään saippuavedellä, pyyhitään lautasliinoilla ja käsitellään kahdesti 5-prosenttisella joditinktuuraliuoksella. Paikallinen infiltraatioanestesia suoritetaan 0,25-prosenttisella novokaiiniliuoksella, johon on lisätty antibiootteja. Anestesian jälkeen haava pestään perusteellisesti antiseptisellä liuoksella (furatsiliini, vetyperoksidi, rivanoli) ja tutkitaan. Jos vain pehmytkudokset vaurioituvat, elinkyvyttömät kudokset leikataan pois. Laajennetuilla haavoilla, joissa on murskatut reunat, on parempi leikata ne 0,3-0,5 cm leveyteen luuhun. Verenvuoto pysäytetään ja haava ommellaan.

Jos haavan tarkistuksen aikana havaitaan murtuma, on tarpeen poistaa huolellisesti kaikki pienet vapaasti makaavat palaset pinseteillä ja tutkia kovakalvo. Jos sen vaurioita, normaalia väriä, säilynyt aaltoilu puuttuu, kuorta ei avata. Luuhaavan reunat leikataan lankaleikkureilla 0,5 cm leveyteen, suoritetaan hemostaasi ja haava ommellaan.

Jos kovakalvo on vaurioitunut, esim. kallossa on tunkeutuva haava, sitten ensisijainen kirurginen hoito suoritetaan edellä kuvatulla tavalla, mutta kuoren reunojen taloudellisella leikkauksella. Subduraalitilan paremman tarkistamiseksi kovakalvon haavaa laajennetaan. Irtonaiset luunpalaset, aivomurska, veri pestään pois vetyperoksidilla ja lämpimällä isotonisella natriumkloridiliuoksella. Verenvuodon pysäyttämisen jälkeen kovakalvo ommellaan, jos mahdollista, ja kerrosompeleita laitetaan kallon sisäosan pehmytkudoksiin.

Aivojen puristus, riippumatta sen aiheuttaneista syistä, tulee poistaa välittömästi diagnoosin tekemisen jälkeen.

Kalloholvin masentuneissa suljetuissa murtumissa luuhun tehdään pehmytkudoksen viilto, jonka odotetaan paljastavan murtumakohdan. Sen viereen asetetaan pursereikä, jonka läpi painettua fragmenttia yritetään nostaa levaattorilla. Jos sirpaleet nostettiin, mikä on erittäin harvinaista, eivätkä ne liiku, voidaan toimenpide suorittaa tällä, kun on varmistettu, ettei pidennetylle leikkaukselle ole viitteitä. Jos fragmentteja ei voida nostaa, luun painetun alueen resektio suoritetaan pursereiän puolelta. Intervention jatkokulku on sama kuin ensisijaisessa kirurgisessa hoidossa, mutta ilman kovakalvon leikkausta.

Kun hematoomat tai hygrooma puristavat aivoja, voidaan suorittaa resektio tai osteoplastinen leikkaus. Ensimmäinen versio leikkauksesta on, että väitetyn hematooman projektiossa käytetään etsintäpursereikää. Jos hematooma havaitaan, reikä laajenee asteittain leikamalla luu haluttuun kokoon (6x6, 7x7 cm). Luodun ikkunan kautta suoritetaan interventio aivoihin ja kalvoihin. Leikkaus päätetään ompelemalla pehmytkudos, jolloin kallon luihin jää suuri vika. Tällainen leikkaus saa aikaan hyvän aivojen dekompression, varsinkin kun aivojen puristus yhdistetään vakavaan ruhjeeseen. Mutta resektion trepanaatiolla on myös kielteisiä puolia. Sen jälkeen tarvitaan vielä yksi toimenpide kallovaurion sulkemiseksi synteettisellä materiaalilla (steraktyyli) tai kylkiluusta otetulla autoluun. Jos tätä ei tehdä, kehittyy posttrepanaatio-oireyhtymä. Fyysisen stressin aiheuttamat muutokset kallonsisäisessä paineessa (rasitus, yskiminen, aivastelu jne.) johtavat ytimen toistuviin siirtymiin kallovaurion "ikkunaan". Aivojen traumatisoituminen pursereiän reunalla aiheuttaa kuituprosessin kehittymisen tälle alueelle. Aivojen ja kallon kalvojen, luiden ja sisäosien väliin muodostuu tarttumia, jotka aiheuttavat paikallisia ja päänsärkyä sekä myöhemmin epilepsiakohtauksia. Osteoplastinen trepanaatio ei jätä kallovaurioita, jotka vaativat myöhemmän plastiikkaleikkauksen. Tee puolisoikea pohja alaspäin viilto pehmytkudoksesta luuhun. Viilluslinjaa pitkin porataan viisi pursereikää irrottamatta pehmytkudosläppä - kaksi läpän tyveen ja kolme kaaren suuntaisesti. Pediclessä oleva läppä käännetään alas. Leikkauksen kulku riippuu leikkauksen tyypistä vamma. Kun interventio kallononteloon on suoritettu, luuläppä asetetaan paikalleen ja pehmytkudokset ommellaan kerroksittain.

Kontrollitehtävä aiheen itseopiskeluun"traumaattinen aivovamma"

Traumaattisen aivovaurion mekanismit.

Traumaattisen aivovaurion luokitus.

Listaa yleiset oireet.

Nimeä paikalliset oireet.

Luettele aivokalvon oireet.

Nimeä varren oireet.

Mikä on hyper-, hypo- ja normotensiooireyhtymä ja miten se määritellään?

Miten aivotärähdys diagnosoidaan?

Mihin aivovamman diagnoosi perustuu?

Vamman vakavuuden asteikko, kliininen ero vaikeusasteiden välillä.

Aivojen puristumisen syyt.

Klinikka, jossa aivot puristuvat luufragmenttien ja vieraiden kappaleiden vaikutuksesta, toisin kuin aivojen ruhje.

Aivosisäisten ja intraventrikulaaristen hematoomien aiheuttaman aivokompression klinikka.

Epi- ja subduraalisten hematoomien aiheuttaman aivokompression kliininen esitys toisin kuin aivoruhje.

Mikä on subduraalinen hygroma?

Ero aivotärähdyksen, ruhjeen ja puristuksen välillä epi- ja subduraalisilla hematoomilla.

Subaraknoidisen verenvuodon klinikka.

Kallon pohjan murtuma, diagnoosi.

Traumaattiset lasit ja liquorrhea, niiden diagnoosi. Merkkejä kallon etu-, keski- ja takakuoppavaurioista.

Kalloholvin murtumat, diagnoosi, taktiikka.

Ensiapu traumaattiseen aivovaurioon.

Akuutin kallon aivovaurion konservatiivinen hoito antaa patogeneettisen perustelun.

Aivovaurion konservatiivinen hoito toipumisvaiheessa.

Traumaattisen aivovaurion (TBI) kirurginen hoito: pisto, trefinaatio, trepanaatio.

Erilaisten trepanaatioiden tekniikka, tarvittavat työkalut.

Mikä on posttrepanaatio-oireyhtymä, sen hoito.

TBI:n tulokset ja pitkän aikavälin seuraukset.

Traumaattinen aivovaurio (TBI), muiden kehon eri osien vammojen ohella, muodostaa jopa 50 % kaikista traumaattisista vammoista. Usein TBI yhdistetään muihin vammoihin: rintakehä, vatsa, olkavyön luut, lantio ja alaraajat. Useimmiten päävammoja saavat tietyssä päihtymisasteessa olevat nuoret (yleensä miehet), mikä pahentaa tilaa huomattavasti, sekä älyttömät lapset, jotka eivät koe vaaraa hyvin eivätkä osaa laskea voimiaan jossain hauskassa. Suuri osa TBI-tapauksista johtuu tieliikenneonnettomuuksista, joiden määrä vain kasvaa vuosi vuodelta, koska monet (erityisesti nuoret) istuvat ratin taakse ilman riittävää ajokokemusta ja sisäistä kurinalaisuutta.

Vaara voi uhata jokaista osastoa

Traumaattinen aivovaurio voi vaikuttaa mihin tahansa keskushermoston (CNS) rakenteisiin (tai useisiin samanaikaisesti):

• Keskushermoston haavoittuvin ja vammojen kannalta helpoin pääkomponentti - aivokuoren harmaa aine, ei keskittynyt vain aivokuoreen, vaan myös moniin muihin aivojen osiin (GM);
• valkea aine, joka sijaitsee pääasiassa aivojen syvyyksissä;
• Hermot tunkeutuminen kallon luihin (kallon tai kallon) herkkä siirtää impulsseja aistielimistä keskustaan, moottori vastuussa normaalista lihastoiminnasta ja sekoitettu, jossa on kaksoistoiminto;
• Jokainen heistä verisuonet jotka ruokkivat aivoja;
• Kammioiden seinät GM;
• Polut, jotka varmistavat aivo-selkäydinnesteen liikkeen.

Keskushermoston eri alueiden samanaikainen vamma vaikeuttaa tilannetta merkittävästi.. Vakava traumaattinen aivovamma muuttaa keskushermoston tiukkaa rakennetta, luo olosuhteet aivojen turvotukselle ja turvotukselle, mikä johtaa aivojen toiminnan rikkomiseen kaikilla tasoilla. Tällaiset muutokset, jotka aiheuttavat vakavia häiriöitä tärkeissä aivotoiminnoissa, vaikuttavat muiden elinten ja järjestelmien toimintaan, jotka varmistavat kehon normaalin toiminnan, esimerkiksi hengityselinten ja sydän- ja verisuonijärjestelmän kaltaiset järjestelmät kärsivät usein. Tässä tilanteessa komplikaatioiden riski on aina olemassa ensimmäisten minuuttien ja tuntien aikana vamman jälkeen sekä vakavien seurausten kehittyminen ajoissa.

TBI:tä käytettäessä on aina pidettävä mielessä, että GM voi loukkaantua paitsi itse törmäyskohdassa. Ei vähemmän vaarallinen vastaiskun vaikutus, joka voi aiheuttaa jopa enemmän vahinkoa kuin iskun voima. Lisäksi keskushermosto voi kokea kärsimystä hydrodynaamisista värähtelyistä (lipöörishokki) ja negatiivisesta vaikutuksesta kovakalvon prosesseihin.

Avoin ja suljettu TBI - suosituin luokitus

Todennäköisesti me kaikki olemme toistuvasti kuulleet, että aivovammojen osalta seuraa usein selvennys: se on auki vai kiinni. Mikä niiden ero on?

silmälle näkymätön

Suljettu aivoaivovaurio(sen kanssa iho ja alla olevat kudokset pysyvät ehjinä) sisältää:

1. Edullisin vaihtoehto on;
2. Monimutkaisempi vaihtoehto kuin pelkkä aivotärähdys on aivotärähdys;
3. Erittäin vakava TBI-muoto - puristus seuraavien tekijöiden seurauksena: epiduraali kun veri täyttää luun ja helpoimman - ulomman (dura) aivokalvon välisen alueen, subduraalinen(veren kerääntyminen tapahtuu kovakalvon alle), aivojen sisäinen, intraventrikulaarinen.

Jos kallon holvin halkeamat tai sen pohjan murtuma eivät liity verenvuotohaavoihin ja hankaumiin, jotka ovat vaurioittaneet ihoa ja kudoksia, tällaiset TBI:t luokitellaan myös suljetuiksi aivoaivovaurioiksi, vaikkakin ehdollisesti.

Mitä on sisällä, jos ulkona on jo pelottavaa?

Avoin kallo-aivovaurio, jolla on pääasialliset merkit pään, kallon luiden ja kovakalvon pehmytkudosten eheyden rikkomisesta, katsotaan:

• Kallon holvin ja pohjan murtuma pehmytkudosvaurioilla;
• Kallon pohjan murtuma ja paikallisten verisuonten vaurioituminen, johon liittyy veren ulosvirtaus sieraimesta tai korvakorusta tehdyn iskun aikana.

Avoimet TBI:t jaetaan yleensä laukauksiin ja ei-laukauksiin, ja lisäksi:

1. Läpäisemätön pehmytkudosvauriot (eli lihakset, periosteumi, aponeuroosi), jotka jättävät ulomman (dura) aivokalvon ehjäksi;
2. läpäisevä haavat, jotka liittyvät kovakalvon eheyden rikkomiseen.

Video: suljettujen TBI:n seurauksista - ohjelma "Elä terveenä"

Erottelu perustuu muihin parametreihin

Sen lisäksi, että aivovammat jaetaan avoimiin ja suljettuihin, tunkeutuviin ja läpäisemättömiin, ne luokitellaan myös muiden kriteerien mukaan, esim. Erottele TBI vakavuuden mukaan:

• O valoa aivovamman sanotaan aivotärähdyksen ja GM:n mustelmien kanssa;
• keskellä vaurion aste diagnosoidaan sellaisilla aivojen mustelmilla, joita kaikki rikkomukset huomioon ottaen ei voida enää katsoa lieväksi, eivätkä ne silti saavuta vakavaa aivo-aivovauriota;
• Vastaanottaja vakava asteita ovat vakava ruhje, johon liittyy diffuusi aksonivaurio ja aivojen puristus, johon liittyy syviä neurologisia häiriöitä ja lukuisia muiden elintärkeiden järjestelmien toimintahäiriöitä.

Tai keskushermoston rakenteiden vaurioiden ominaisuuksien mukaan, jonka avulla voimme erottaa 3 lajiketta:

1. Focal vaurio, joka tapahtuu pääasiassa aivotärähdyksen taustalla (isku-vasta-isku);
2. hajanainen(kiihtyvyys-hidastusvaurio);
3. Yhdistetty vauriot (useita vammoja aivoissa, verisuonissa, aivo-selkäydinnesteessä jne.).

Ottaen huomioon päävamman syy-yhteydet, TBI kuvataan seuraavasti:

• Traumaattisia aivovammoja, jotka tapahtuvat keskushermoston täydellisen terveyden taustalla, eli iskua päähän ei edeltä aivojen patologia, kutsutaan nimellä ensisijainen;
• O toissijainen TBI:stä puhutaan, kun ne ovat seurausta muista aivosairauksista (esimerkiksi potilas kaatui epilepsiakohtauksen aikana ja löi päänsä).

Lisäksi asiantuntijat keskittyvät aivovauriota kuvaillessaan myös sellaisiin seikkoihin kuin esimerkiksi:

1. Vain keskushermosto kärsii, nimittäin aivot: silloin vammaa kutsutaan eristetty;
2. TBI otetaan huomioon yhdistetty kun GM:n vaurion ohella muut kehon osat (sisäelimet, luuston luut) kärsivät;
3. Syynä ovat vammat, jotka aiheutuvat useiden haitallisten tekijöiden samanaikaisesta vahingollisesta vaikutuksesta: mekaaninen vaikutus, korkeat lämpötilat, kemikaalit jne. yhdistetty vaihtoehto.

Lopulta aina on ensimmäinen kerta jollekin. Samoin TBI - se voi olla ensimmäinen ja viimeinen, ja siitä voi tulla melkein tavallista, jos sitä seuraa toinen, kolmas, neljäs ja niin edelleen. Kannattaako mainita, että pää ei pidä iskuista ja jopa lievästä TBI:n aiheuttamasta aivotärähdyksestä on odotettavissa ajassa etäisiä komplikaatioita ja seurauksia, puhumattakaan vakavasta aivo-aivovauriosta?

Edullisempia vaihtoehtoja

Yleisin päävamman tyyppi on aivotärähdys, joiden oireet voivat tunnistaa myös muut kuin lääkärit:

• Yleensä potilas menettää heti tajuntansa osuessaan päähänsä (tai saatuaan iskun ulkopuolelta);
• Useammin tajunnan menetyksen jälkeen esiintyy stupor-tila, harvemmin voidaan havaita psykomotorista kiihtymystä;
• Päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu katsotaan yleensä GM-aivotärähdyksen tyypillisiksi oireiksi;
• Vamman jälkeen ei voida jättää huomiotta sellaisia ​​huonon terveyden merkkejä kuten ihon kalpeus, sydämen rytmihäiriöt (takia tai bradykardia);
• Muissa tapauksissa on olemassa retrogradisen amnesian tyyppinen muistin heikkeneminen - henkilö ei pysty muistamaan vahinkoa edeltäneitä olosuhteita.

Vakavampaa TBI:tä pidetään GM:n mustelmana tai, kuten lääkärit sanovat siitä, ruhjeeksi. Mustelman kanssa aivohäiriöt (toistuva oksentelu, vaikea päänsärky, tajunnan heikkeneminen) ja paikalliset vauriot (pareesi) yhdistetään. Kuinka selvä klinikka on, mitkä ilmenemismuodot ovat johtavassa asemassa - kaikki tämä riippuu alueesta, jolla vauriot sijaitsevat, ja vaurion laajuudesta.

Kuten korvasta virtaava veren tihkuminen osoittaa...

Merkkejä kallon pohjan murtumisesta ilmenee myös riippuen alueesta, jossa kallon luiden eheys on rikki:

1. Veren tihkuminen korvista ja nenästä osoittaa kallon etummaisen kuopan (CJ) murtumaa;
2. Kun ei vain etu-, vaan myös keskimmäinen FA on vaurioitunut, aivo-selkäydinnestettä valuu ulos sieraimista ja korvasta, henkilö ei reagoi hajuihin, lakkaa kuulemasta;
3. Verenvuoto periorbitaalisella alueella antaa niin elävän ilmentymän, joka ei aiheuta epäilyksiä diagnoosissa, "lasien oireena".

Mitä tulee hematoomien muodostumiseen, ne syntyvät valtimoiden, suonien tai poskionteloiden trauman perusteella ja johtavat GM:n puristumiseen. Nämä ovat aina vakavia aivo-aivovaurioita, jotka vaativat kiireellistä neurokirurgista leikkausta, muuten uhrin tilan nopea heikkeneminen ei välttämättä jätä hänelle mahdollisuutta elämään.

epiduraalinen hematooma muodostuu kovakalvoa ruokkivan keskimmäisen aivokalvovaltimon yhden haaran (tai useiden) vaurion seurauksena. Verimassa kerääntyy tässä tapauksessa kallon luun ja kovakalvon väliin.

Epiduraalisen hematooman muodostumisen oireet kehittyvät melko nopeasti ja ilmenevät:

• sietämätön kipu päässä;
• Jatkuva pahoinvointi ja toistuva oksentelu.
• Potilaan esto, joka joskus muuttuu jännitykseksi ja sitten koomaan.

Tälle patologialle on ominaista myös aivokalvon oireiden ilmaantuminen ja fokaalihäiriöiden merkit (pareesi - mono- ja hemi-, herkkyyden menetys kehon toisella puolella, homonyymisen hemianopian tyyppinen osittainen sokeus ja tiettyjen puoliskojen menetys näkökentät).

subduraalinen hematooma muodostuu laskimoverisuonten haavaumien taustalla ja sen kehittymisaika on huomattavasti pidempi kuin epiduraalisen hematooman kanssa: aluksi se muistuttaa aivotärähdystä klinikalla ja kestää jopa 72 tuntia, sitten potilaan tila näyttää paranevan ja noin 2,5 viikon ajan hän arvioi, että hän aikoo muuttaa. Tämän jakson jälkeen potilaan tila huononee jyrkästi yleisen (kuvitteen) hyvinvoinnin taustalla, ilmaantuu voimakkaita aivo- ja paikallishäiriöiden oireita.

aivojen sisäinen hematooma- melko harvinainen ilmiö, jota esiintyy pääasiassa iäkkäillä potilailla, heidän suosikkipaikkansa on keskimmäisen aivovaltimon allas. Oireet osoittavat taipumusta etenemiseen (ensin aivosairaudet tekevät debyyttinsä, sitten paikalliset häiriöt lisääntyvät).

posttraumaattinen viittaa vakavan traumaattisen aivovaurion vakaviin komplikaatioihin. Se voidaan tunnistaa valituksista voimakkaasta päänsärystä (kunnes tajunta on poistunut henkilöstä), nopeasta tajunnan häiriöstä ja kooman alkamisesta, kun uhri ei enää valittaa. Näihin oireisiin liittyy myös nopeasti merkkejä aivorungon siirtymisestä (rakenteiden siirtymisestä) ja sydän- ja verisuonisairauksista. Jos tällä hetkellä suoritetaan lannepunktio, aivo-selkäydinnesteessä voit nähdä valtavan määrän tuoreita punasoluja - erytrosyyttejä. Muuten, tämä voidaan havaita myös visuaalisesti - aivo-selkäydinneste sisältää veren epäpuhtauksia, ja siksi se saa punertavan sävyn.

Kuinka auttaa ensimmäisten minuuttien aikana

Ensiapua antavat usein ihmiset, jotka sattuvat olemaan uhrin vieressä. Ja he eivät aina ole terveydenhuollon työntekijöitä. Sillä välin TBI:n kanssa on ymmärrettävä, että tajunnan menetys voi kestää hyvin lyhyen ajan, eikä sitä siksi voida korjata. Joka tapauksessa aivotärähdys minkä tahansa (jopa ensi silmäyksellä lievän) päävamman komplikaationa tulee kuitenkin aina pitää mielessä ja tämän huomioon ottaen auttaa potilasta.

Jos TBI:n saanut henkilö ei tule tajuihinsa pitkään aikaan, hänet on käännettävä vatsalleen ja hänen päänsä on kallistettava alas. Tämä on tehtävä, jotta estetään oksennuksen tai veren pääsy hengitysteihin (suuontelon vammojen tapauksessa), mikä tapahtuu usein tajuttomassa tilassa (yskän ja nielemisrefleksien puute).

Jos potilaalla on merkkejä heikentyneestä hengitystoiminnasta (ei hengitystä), on ryhdyttävä toimenpiteisiin hengitysteiden avoimuuden palauttamiseksi ja ennen ambulanssin saapumista on järjestettävä yksinkertainen keinotekoinen keuhkojen tuuletus ("suusta suuhun", "suusta nenään"). ”).

Jos uhrilla on verenvuotoa, se pysäytetään joustavalla siteellä (pehmeä vuori haavassa ja tiukka side), ja kun uhri viedään sairaalaan, kirurgi ompelee haavan. Se on kauheampaa, kun epäillään kallonsisäistä verenvuotoa, koska sen komplikaatioina ovat todennäköisesti verenvuoto ja hematooma, ja tämä on jo leikkaushoitoa.

Ottaen huomioon, että traumaattinen aivovamma voi tapahtua missä tahansa, joka ei välttämättä ole kävelymatkan päässä sairaalasta, haluan esitellä lukijalle muita primaaridiagnoosin ja ensiavun menetelmiä. Lisäksi potilasta auttamaan yrittävien todistajien joukossa voi olla henkilöitä, joilla on tiettyä lääketieteen tietämystä (sairaanhoitaja, ensihoitaja, kätilö). Ja tässä on mitä heidän pitäisi tehdä:

1. Ensimmäinen askel on tajunnan tason arvioiminen potilaan lisätilan määrittämiseksi (parantuminen tai heikkeneminen) vasteasteen perusteella ja samalla - psykomotorinen tila, pään kivun vaikeus (ei lukuun ottamatta muita kehon osia), puhe- ja nielemishäiriöt;
2. Jos verta tai aivo-selkäydinnestettä vuotaa sieraimista tai korvarenkaista, viittaa kallonpohjan murtumaan;
3. On erittäin tärkeää kiinnittää huomiota uhrin pupilliin (laajentuneet? erikokoiset? miten ne reagoivat valoon? karsastus?) ja raportoida havaintojensa tulokset lääkärille saapuneelle ambulanssiryhmälle;
4. Rutiinitoimintoja, kuten ihon värin määrittämistä, pulssin, hengitystiheyden, kehon lämpötilan ja verenpaineen mittaamista (jos mahdollista), ei pidä jättää huomiotta.

TBI:ssa mikä tahansa aivojen osa voi kärsiä, ja tietyn neurologisen oireen vakavuus riippuu leesion sijainnista, esimerkiksi:

• Vaurioitunut aivokuoren alue tekee kaiken liikkeen mahdottomaksi;
• Herkän aivokuoren tappion myötä herkkyys menetetään (kaikki tyypit);
• Etulohkojen aivokuoren vaurioituminen johtaa korkeamman henkisen toiminnan häiriöön;
• Okcipitaaliset lohkot lakkaavat hallitsemasta näköä, jos niiden aivokuori on vaurioitunut;
• Parietaalikorteksin vammat aiheuttavat puhe-, kuulo- ja muistiongelmia.

Lisäksi emme saa unohtaa, että myös aivohermot voivat vaurioitua ja aiheuttaa oireita riippuen siitä, mihin alueeseen se vaikuttaa. Muista myös alaleuan murtumat ja dislokaatiot, jotka tajunnan puuttuessa painavat kieltä nielun takaseinää vasten, mikä muodostaa esteen ilmalle kulkeutumasta henkitorveen ja sitten keuhkoihin. Ilmankulun palauttamiseksi on tarpeen työntää alaleukaa eteenpäin asettamalla sormet sen kulmien taakse. Lisäksi vamma voidaan yhdistää, eli TBI:n kanssa voivat kärsiä myös muut elimet samaan aikaan, joten päävamman saanutta ja tajutonta henkilöä on käsiteltävä erittäin varovasti ja varovasti.

Ja vielä yksi tärkeä kohta ensiavussa: sinun on oltava tietoinen TBI:n komplikaatioista, vaikka se ensi silmäyksellä tuntui lievältä. Verenvuoto kalloonteloon tai lisääntyvä aivoturvotus lisää kallonsisäistä painetta ja voi johtaa GM:n pakkaus(tajunnan menetys, takykardia, kuume) ja aivojen ärsytystä(tajunnan menetys, psykomotorinen agitaatio, sopimaton käytös, säädytön kielenkäyttö). Toivotaan kuitenkin, että siihen mennessä ambulanssi saapuu jo paikalle ja vie uhrin nopeasti sairaalaan, jossa hän saa asianmukaista hoitoa.

Video: ensiapu päävammaan

Hoito - yksinomaan sairaalassa!

Minkä tahansa vakavuuden TBI:n hoito suoritetaan vain sairaalassa, koska tajunnan menetys välittömästi TBI:n saamisen jälkeen, vaikka se saavuttaa tietyn syvyyden, ei millään tavalla osoita potilaan todellista tilaa. Potilas voi todistaa, että hän voi hyvin ja voi olla hoidettavissa kotona, mutta komplikaatioiden riskin vuoksi hänelle tarjotaan tiukka vuodelepo (viikosta kuukauteen). On huomattava, että jopa aivotärähdys, jonka ennuste on suotuisa, voi aivoalueiden laajamittainen vaurion tapauksessa jättää neurologisia oireita elinikäiseksi ja rajoittaa potilaan ammatinvalintaa ja lisätyökykyä.

TBI:n hoito on pääasiassa konservatiivista, ellei muita toimenpiteitä anneta (leikkaus, jos on merkkejä aivojen puristumisesta ja hematooman muodostumisesta), ja oireenmukaista:

Kova tapa - aivovammat vastasyntyneillä

Ei ole harvinaista, että vastasyntyneet loukkaantuvat kulkiessaan synnytyskanavan läpi tai käytettäessä synnytysinstrumentteja ja tiettyjä synnytystekniikoita. Valitettavasti tällaiset vammat eivät aina maksa vauvalle "vähän verta" ja vanhempien "kevyt säikähdys", joskus ne jättävät seurauksia, joista tulee suuri ongelma koko heidän loppuelämänsä.

Ensimmäisessä vauvan tutkimuksessa lääkäri kiinnittää huomiota sellaisiin kohtiin, jotka voivat auttaa määrittämään vastasyntyneen yleisen tilan:

• Pystyykö vauva imemään ja nielemään;
• Onko hänen sävynsä ja jännerefleksinsä heikentyneet;
• Onko pään pehmytkudoksissa vaurioita;
• Mikä on suuren fontanelin tila.

Vastasyntyneillä, jotka ovat loukkaantuneet synnytyskanavan läpikulun aikana (tai erilaiset synnytysvammat), komplikaatioita, kuten:

1. Verenvuoto (GM:ssä, sen kammioissa, aivojen kalvojen alla - joiden yhteydessä ne erottavat subaraknoidisen, subduraalisen, epiduraalisen verenvuodon);
2. hematoomat;
3. Aivojen aineen hemorraginen kyllästäminen;
4. Ruhjeen aiheuttamat keskushermostovauriot.

Aivojen synnynnäisen trauman oireet johtuvat pääosin GM:n toiminnallisesta epäkypsyydestä ja hermoston refleksitoiminnasta, jossa tajuntaa pidetään erittäin tärkeänä kriteerinä häiriöiden määrittelyssä. On kuitenkin pidettävä mielessä, että aikuisten ja juuri valon näkeneiden vauvojen tietoisuuden muutoksissa on merkittäviä eroja, joten vastasyntyneillä on tapana tutkia samanlaista tarkoitusta varten lapsille ominaisia ​​käyttäytymistiloja elämän ensimmäiset tunnit ja päivät. Kuinka neonatologi saa selville niin pienen lapsen aivoongelmista? Vastasyntyneiden tajunnan heikkenemisen patologisia merkkejä ovat:

• Jatkuva uni (letargia), kun vauva voi herättää vain hänelle aiheuttama vakava kipu;
• Tainnutustila - lapsi ei herää kivulle altistuessaan, vaan reagoi ilmeiden muutokseen:
• Stupor, jolle on ominaista vauvan reaktioiden vähimmäismäärä ärsykkeisiin;
• Kooma, jossa ei ole reaktioita kipuvaikutuksiin.

On huomattava, että syntymässä loukkaantuneen vastasyntyneen tilan määrittämiseksi on olemassa luettelo erilaisista oireyhtymistä, joihin lääkäri keskittyy:

1. Hyperexcitability-oireyhtymä (lapsi ei nuku, kiemurtelee jatkuvasti, huokaa ja huutaa);
2. Kouristusoireyhtymä (todelliset kouristukset tai muut ilmenemismuodot, jotka voivat vastata tätä oireyhtymää - esimerkiksi apneakohtaukset);
3. Meningeaalinen oireyhtymä (yliherkkyys ärsykkeille, reaktio pään lyömiseen);
4. (ahdistus, suuri pää, lisääntynyt laskimokuvio, pullistuva fontanel, jatkuva regurgitaatio).

Ilmeisesti syntymävamman aiheuttamien aivojen patologisten tilojen diagnosointi on melko vaikeaa, mikä selittyy lasten aivorakenteiden epäkypsyydellä ensimmäisten tuntien ja elinpäivien aikana.

Lääketiede ei voi tehdä kaikkea...

Synnytyksen aivovammojen hoito ja vastasyntyneen hoito vaativat maksimaalista huomiota ja vastuuta. Vakava traumaattinen aivovaurio lapsella, jonka hän on saanut synnytyksen aikana, edellyttää vauvan oleskelua erikoistuneella klinikalla tai osastolla (siihen, että vauva sijoitetaan inkubaattoriin).

Valitettavasti aivovauriot eivät aina ole ilman komplikaatioita ja seurauksia. Muissa tapauksissa intensiiviset toimenpiteet pelastavat lapsen hengen, mutta eivät voi taata hänen täyttä terveyttään. Peruuttamattomiin muutoksiin johtavat tällaiset vammat jättävät jäljen, joka voi suurelta osin vaikuttaa negatiivisesti aivojen ja koko hermoston toimintaan kokonaisuutena vaarantaen paitsi lapsen terveyden myös hänen elämänsä. GM:n syntymätrauman vakavimpien seurausten joukossa on huomattava:

• Aivopudotus tai, kuten lääkärit kutsuvat sitä -;
• Infantiili aivovamma (ICP);
• henkinen ja fyysinen jälkeenjääneisyys;
• Yliaktiivisuus (ärtyneisyys, levottomuus, hermostuneisuus);
• kouristusoireyhtymä;
• Puhehäiriö;
• Sisäelinten sairaudet, allergiset sairaudet.

Listaa seurauksista voisi tietysti jatkaa…. Mutta se, maksaako synnynnäisen aivovaurion hoito konservatiivisia toimenpiteitä vai joudutko turvautumaan neurokirurgiseen leikkaukseen, riippuu vamman luonteesta ja sitä seuranneiden häiriöiden syvyydestä.

Video: päävammat eri ikäisillä lapsilla, tohtori Komarovsky

TBI:n komplikaatiot ja seuraukset

Vaikka komplikaatioita on jo mainittu eri osissa, on aihetta vielä koskettava uudelleen (jotta ymmärtäisimme TBI:n luoman tilanteen vakavuuden).

Tällä tavalla, potilaan akuutin aikana seuraavat ongelmat voivat odottaa:

1. Verenvuoto ulkoinen ja sisäinen, mikä luo olosuhteet hematoomien muodostumiselle;
2. Aivo-selkäydinnesteen (liquorrhea) vuoto - ulkoinen ja sisäinen, mikä uhkaa tarttuvan ja tulehdusprosessin kehittymistä;
3. Ilman tunkeutuminen ja kerääntyminen kalloon (pneumokefalus);
4. Hypertensio (hydrosefaalinen) oireyhtymä tai - kallonsisäisen paineen nousu, joka johtaa tajunnan heikkenemiseen, kouristukseen liittyvään oireyhtymään jne.;
5. Vahinkopaikkojen märkiminen, märkivien fistelien muodostuminen;
6. osteomyeliitti;
7. Meningiitti ja meningoenkefaliitti;
8. GM paiseet;
9. Pullistuma (prolapse, prolapsi) GM.

Potilaan pääasiallisena kuolinsyynä sairauden ensimmäisellä viikolla pidetään aivoturvotusta ja aivorakenteiden siirtymistä.

Pitkään jatkunut TBI ei anna lääkäreiden tai potilaan rauhoittua, koska jopa myöhemmissä vaiheissa se voi tarjota "yllätyksen" muodossa:

• Arpien muodostuminen, kiinnittymät ja vesipuhalluksen kehittyminen GM ja;
• Kouristusoireyhtymä, joka myöhemmin muuttuu, sekä asteno-neuroottinen tai psykoorgaaninen oireyhtymä.

Potilaan pääasiallinen kuolinsyy myöhäisessä vaiheessa ovat märkivän infektion aiheuttamat komplikaatiot (keuhkokuume, meningoenkefaliitti jne.).

TBI:n seurauksista, jotka ovat melko erilaisia ​​ja lukuisia, haluaisin huomauttaa seuraavaa:

1. Motoriset häiriöt (halvaus) ja jatkuva herkkyyden heikkeneminen;
2. Tasapainohäiriöt, liikkeiden koordinaatio, kävelyn muutos;
3. Epilepsia;
4. ENT-elinten patologia (sinusiitti, sinuiitti).

Toipuminen ja kuntoutus

Jos lievän aivotärähdyksen saanut henkilö päätyy useimmiten turvallisesti sairaalasta ja muistaa pian vammansa vasta kysyttäessä, niin vakavan traumaattisen aivovamman kokeneilla on pitkä ja vaikea kuntoutuspolku kunnossa. palauttaa kadonneet perustaidot.. Joskus ihmisen on opeteltava uudelleen kävelemään, puhumaan, kommunikoimaan muiden ihmisten kanssa ja palvelemaan itsenäisesti itseään. Täällä kaikki keinot ovat hyviä: fysioterapia ja hieronta, ja kaikenlainen fysioterapia ja manuaalinen terapia sekä puheterapeutin tunnit.

Samaan aikaan kognitiivisten kykyjen päävamman toipumiseen ovat erittäin hyödyllisiä istunnot psykoterapeutin kanssa, joka auttaa muistamaan kaiken tai melkein kaiken, opettaa havaitsemaan, muistamaan ja toistamaan tietoa sekä sopeuttamaan potilasta jokapäiväiseen elämään ja yhteiskuntaan. Valitettavasti joskus kadonneet taidot eivät koskaan palaa... Sitten jää maksimissaan (sikäli kuin älylliset, motoriset ja herkät kyvyt sallivat) opettaa ihminen palvelemaan itseään ja olemaan yhteydessä läheisiin ihmisiin. Tietenkin tällaiset potilaat saavat vammaryhmän ja tarvitsevat ulkopuolista apua.

Kuntoutusjakson lueteltujen toimintojen lisäksi ihmisille, joilla on samanlainen historia, määrätään lääkkeitä. Yleensä nämä ovat vitamiineja.

Vastaanottaja traumaattinen aivovamma(TBI) sisältävät kallon traumaattiset (mekaaniset) vauriot ja kallonsisäiset muodostumat (aivojen, kalvojen, verisuonten aineet), jotka ilmenevät tilapäisinä tai pysyvinä neurologisina ja psykososiaalisina häiriöinä.

Traumaattisen aivovaurion tärkeimmät kliiniset ja morfologiset tyypit ovat:

• Aivotärähdys, jossa ei ole ilmeisiä morfologisia muutoksia aivojen aineessa ja kliiniset oireet ovat minimaaliset.
• Aivojen ruhje (ruhje), jolle on ominaista traumaattisten vauriokohtien muodostuminen aivojen aineelle.
• Aivojen puristus kallonsisäisellä hematoomalla, kallon holvin luufragmentit, massiiviset ruhjepesäkkeet, ilman kertyminen kallononteloon (ns. pneumocephalus).
• Vakava diffuusi aksonivaurio aivoissa, jolle on ominaista hermosolujen aksonien (pitkien prosessien) massiivinen repeämä ja potilaan vakava tila, jossa kehittyy pitkittynyt kooma (tajunnan puute).

Traumaattisen aivovaurion yleisiä, mutta ei pakollisia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat:

• Muistihäiriöt (amnestinen oireyhtymä).
• Autonomisen labiliteetin merkit (kalpeus, liikahikoilu (hikoilu), pupillikoon muutos, pulssin labilisuus jne.).
• Fokaaliset oireet, kuten pupillihäiriöt (pupillin koon erot - anisokoria, laajentuneet tai kaventuneet pupillit), jännerefleksien epäsymmetria, käsivarsien ja jalkojen pareesi (voiman heikkeneminen), kasvohermon pareesi, aistihäiriöt ja muut.
• Meningeaaliset oireet oireiden muodossa, kuten:
  • Kohdunkaulan ja takaraivolihasten jäykkyys.
  • Kernigin oire (vaikeus tai kyvyttömyys laajentaa jalkaa (aikaisemmin nostettuna makuuasennossa) polvinivelessä).
  • Yleinen hyperestesia (lisääntynyt herkkyys valolle, äänille, tuntoherkkyys).
• Aivo-selkäydinnesteen vuoto korvasta (otoliquorrhea) tai nenäkäytävästä (nenälikööri).

Päävamman tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat kallon röntgenkuvaus, tietokonetomografia (CT) ja vähäisemmässä määrin magneettikuvaus (MRI). Diagnoosia tehtäessä on otettava huomioon, että potilaan tilan vakavuus (esim. tyydyttävä tila) ei varsinkaan ensimmäisinä vamman jälkeisinä tunteina ja päivinä välttämättä vastaa traumaattisen aivovaurion vakavuutta (esim. , vakava trauma). Tältä osin tarvitaan huolellista ja perusteellista potilaiden tutkimusta ja tarkkailua, vaikka oireet olisivat vähäisiä.

Lievän tai kohtalaisen vamman hoito on vuodelepoa, oireenmukaista hoitoa. Jos on viitteitä, torjutaan aivoturvotusta, antikonvulsanttihoitoa, nootrooppista, antioksidanttihoitoa. Vakavien mustelmien, diffuusien aksonivaurioiden ja aivojen puristumisen yhteydessä suoritetaan intensiivistä hoitoa ja elvytystoimenpiteitä, jos elintoimintojen kriittisiä häiriöitä esiintyy. Aivojen puristus kallonsisäisellä hematoomalla on indikaatio hätäleikkaukseen verenvuodon poistamiseksi ja tarvittaessa vakavan aivoturvotuksen tapauksessa aivojen kirurgiseen dekompressioon, koska kalloholviin on muodostunut riittävän suuri trepanaatioikkuna (ns. infratemporaalinen dekompressio).

Traumaattisen aivovaurion ennuste riippuu monista tekijöistä. Ennustetta huonontavia tekijöitä ovat vamman vakavuus, aivojen puristuksen kesto ja koomassa oleskelun kesto.

• Epidemiologia

  Traumaattinen aivovamma on levinneisyydellä ensimmäisellä sijalla kaikista aivosairauksista. Traumaattisten aivovaurioiden esiintymistiheys on 180-220 tapausta 100 000 asukasta kohti vuodessa, kun taas 75-80 % potilaista saa lievän traumaattisen aivovamman (aivotärähdyksen) ja loput 25-30 % jakautuvat noin puoleen keskivaikeiden ja vakava TBI. Kaikkien TBI-potilaiden kuolleisuus on 7-12 %, ja potilailla, joilla on vaikea TBI, postoperatiivinen kuolleisuus on 28-32 %. Uhrien enemmistön keski-ikä on 20-30 vuotta, kun taas miehiä on 2,5-3 kertaa enemmän kuin naisia. Jopa 70 prosentilla TBI:n uhreista on positiivinen veren alkoholipitoisuus. Posttraumaattisia epileptisiä kohtauksia esiintyy noin 2 %:lla potilaista, joilla on traumaattinen aivovamma, 12 %:lla potilaista, joilla on vakava traumaattinen aivovamma, ja yli 50 %:lla tunkeutuvan aivovaurion tapauksista.

• Luokitus
  • Aivojen aineen vaurion luonteen ja vakavuuden mukaan on:
    • Aivotärähdys.
    • Aivovamma.
    • Aivojen puristus (aivojen turvotus, kallonsisäinen hematooma, kallon holvin luufragmentit, subduraalinen hydrooma (nesteen kerääntyminen aivojen kovan kuoren alle), laajat ruhjepesäkkeet, ilma pneumokefaluksen kanssa (ilman kerääntyminen kallononteloon) ).
    • Vakava diffuusi aksonaalinen aivovaurio.
  • Pään kudosten eheysasteen mukaan erotetaan kallonsisäisen sisällön herkkyys ulkopuolelta tulevalle infektiolle tai mahdollisuus kehittää pneumokefalus (ilman kerääntyminen kallononteloon), suljettu ja avoin kallon aivovamma.
    • Suljetulle aivoaivovauriolle on ominaista pään pehmytkudosten eheyden säilyminen tai pehmytkudoshaavan läsnäolo, joka ei vaikuta kallon aponeuroosiin. Tässä tapauksessa aivokalvontulehduksen riski on erittäin pieni, pneumokefaluksen kehittyminen ei ole mahdollista.
    • Avoin kallo-aivovaurio on ominaista pään pehmytkudosten vaurioitumisesta, mukaan lukien vähintään kallon aponeuroosin vaurio, ja mahdollisesti myös syvempiä muodostumia (kallon holvi ja pohja (murtuma), kalvot (murtuma), repeämä), aivokudos). Tässä tapauksessa on olemassa vaara kehittää märkiviä-septisiä komplikaatioita, pneumokefalia, aivojen puristamista kallon palasilla. Avoin traumaattinen aivovaurio jaetaan kahteen tyyppiin:
      • Läpäisevä traumaattinen aivovamma, jossa kovakalvo on vaurioitunut (sekä päähaavan läsnä ollessa että sen puuttuessa, samoin kuin aivo-selkäydinnesteen vuotamisen havaitsemisessa korvasta tai nenästä). Tässä tapauksessa infektio- ja märkivä-septisten komplikaatioiden riski on erittäin korkea.
      • Läpäisemätön traumaattinen aivovaurio, jossa kovakalvo pysyy ehjänä.
  • Traumaattisen aivovaurion vakavuuden mukaan on:
    • Lievä TBI (sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivoruhjeen, kallon holvin lineaarinen murtuma on mahdollinen).
    • Keskivaikea (sisältää kohtalaisen aivoruhjeen; tässä tapauksessa on mahdollista: kallon holvin ja pohjan murtuma, traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto (SAH), epileptiset kohtaukset).
    • Vaikea aste (sisältää vakavan aivoruhjeen, aivokompression, vakavan aivojen aksonivaurion; mahdollinen kallon holvin ja pohjan murtuma, traumaattinen SAH, epileptiset kohtaukset, voimakkaat varsi- ja väliaivohäiriöt).
  • Traumaattisen aivovaurion ja muiden traumaattisten vammojen yhdistelmän ja useiden traumaattisten tekijöiden vaikutuksen mukaan erotetaan seuraavat:
    • Eristetty TBI.
    • Yhdistetty TBI, kun se yhdistetään muiden elinten vaurioihin (rintakehä, vatsa, raajat jne.).
    • Yhdistetty päävamma, joka altistuu useille traumaattisille tekijöille (mekaaninen, lämpö, ​​säteily, kemiallinen).
  • Kolme jaksoa traumaattisen aivovamman kulusta
    • Akuutti jakso, joka perustuu vaurioituneen alustan vuorovaikutusprosesseihin, vaurioreaktioihin ja suojaukseen. Arvioidut ajat:
      • Aivotärähdyksen kanssa - jopa 1-2 viikkoa.
      • Lievällä mustelmalla - jopa 2-3 viikkoa.
      • Kohtalaisen mustelman kanssa - jopa 4-5 viikkoa.
      • Vakavalla mustelmalla - jopa 6-8 viikkoa.
      • Diffuusi aksonivaurio - jopa 8-19 viikkoa.
      • Aivojen puristamalla - 3 - 10 viikkoa.
    • Väliaika, joka perustuu vaurioituneiden alueiden resorptioon ja organisoitumiseen sekä kompensaatio-adaptiivisten prosessien kehittymiseen keskushermostossa. Sen kesto on:
      • Lievällä TBI:lla - jopa 2 kuukautta.
      • Keskivaikealla - jopa 4 kuukautta.
      • Vaikeissa - jopa 6 kuukautta.
    • Kaukojakso, joka perustuu prosessien loppuunsaattamiseen tai paikallisten ja etäisten tuhoamis-regeneratiivisten prosessien rinnakkaiseloon. Suotuisalla kurssilla tapahtuu patologisten muutosten täydellinen tai lähes täydellinen kliininen tasapainottaminen, epäsuotuisalla kurssilla - cicatricial, atrofinen, tarttuva, vegetatiiv-viskeraalinen, autoimmuuniprosessi. Jakson kestoa edullisella kurssilla - enintään 2 vuotta, progredientilla - ei ole rajoitettu.

Etiologia ja patogeneesi

• Traumaattisen aivovaurion tärkeimmät syyt
  • Kotimainen trauma.
  • Tievamma.
  • Putous.
  • Urheiluvamma.
  • Työtapaturma.
  • Toissijainen trauma, joka johtuu potilaan pyörtymisestä, epilepsiasta, aivohalvauksesta.

Traumaattiset aivovammat jaetaan ensisijaisiin, jotka liittyvät traumaattisten voimien välittömään vaikutukseen ja jotka tapahtuvat vamman aikana, ja toissijaisiin, jotka ovat primaarisen aivovaurion komplikaatio.

Ensisijaisia ​​vaurioita ovat: hermosolujen ja gliasolujen vauriot, synaptiset repeämät, aivoverisuonten häiriöt tai tromboosi. Primaarinen aivovaurio voi olla paikallinen, mikä johtaa aivojen ruhje- ja murskautumispesäkkeiden muodostumiseen, ja diffuusi, joka liittyy aivojen aksonivaurioihin, jotka johtuvat aksonien repeämisestä, kun aivot liikkuvat kallon sisällä.

• Aivojen ruhjeen (ruhjeen) patogeneesi

  Ruhjepesäkkeet (aivokudoksen traumaattinen murskaus) esiintyvät suorassa paikallisessa altistumisessa traumaattiselle aineelle. Usein siihen liittyy kallon holvin tai pohjan murtumia sekä kallonsisäistä verenvuotoa. Kliiniset ja morfologiset vertailut ovat osoittaneet, että kallonmurtuman yhteydessä potilaalla on aina painopiste aivojen mustelmissa tai murskauksissa, mikä käytännön työssä vaikuttaa diagnoosin tekemiseen.

  Ruhjepesäkkeet muodostuvat suoraan voiman kohdistamispaikalle tai vastahyökkäyksen (vastaiskun) periaatteen mukaisesti, kun aivot vaurioituvat voiman kohdistamispaikkaa vastapäätä olevaan kallon seinämään. Erityisen usein ruhjepesäkkeitä muodostuu aivojen ohimolohkojen etu- ja anterioristen alueiden tyvialueille. Paikallisen angiospasmin kehittyminen, iskeemiset muutokset ja perifokaalinen turvotus, aivokudoksen nekroosi vaikuttavat ruhjefokusen muodostumisen patogeneesiin. Ehkä diapedeettisten verenvuotojen kehittyminen, kun muodostuu aivoruhjeen keskittymä ja verenvuotokyllästys.

  Samanaikaisen aivojen repeämän (pääasiassa keskimmäisen aivokalvovaltimon haarojen) kanssa muodostuu epiduraalinen hematooma (dura materin (sen yläpuolella) ja kallon väliin). Subduraalisten hematoomien lähteet (dura materin alla) ovat aivovauriokohdassa olevien piallaskimojen repeämät, aivosuonit ja aivojen laskimoontelot.

• Diffuusi aksonaalisen aivovaurion patogeneesi

  Aivojen diffuusi aksonivaurio ilmenee aivokuoren hermosolujen aksonien (pitkien prosessien) vaurioina (repeämisenä) suorassa altistumisessa vahingolliselle tekijälle, mikä johtuu aivojen liikkuvampien puolipallojen liikkeestä suhteessa aivokuoreen. kiinteä varsi, joka johtaa aivopuoliskon valkoisen aineen, corpus callosumin ja aivorungon aksonien jännitykseen ja vääntymiseen. Diffuusi aksonivaurio johtuu useammin kiihtyvyys-hidastustraumasta, erityisesti rotaatiokomponentista. Patologisesti se ilmenee tällaisten patomorfologisten prosessien muodossa, kuten: aksonien vetäytyminen ja repeäminen aksoplasman vapautuessa (1. päivä, tuntia), astrosyyttien mikrogliaprosessien reaktiivinen muodostuminen (päiviä, viikkoja), valkoisen aineen reittien demyelinisaatio (viikkoja, kuukausia). Kliinisesti aksonivaurio vastaa monenlaisia ​​häiriöitä aivotärähdyksestä vakavaan aivoruhjeeseen.

• Toissijainen aivovaurio

  Tärkeä rooli akuutin traumaattisen aivovaurion patogeneesissä on sekundaarisella aivovauriolla, ts. vaurioittavien tekijöiden vaikutus seuraavien tuntien ja päivien aikana vamman jälkeen, mikä johtaa ytimen vaurioitumiseen, pääasiassa hypoksis-iskeemiseen tyyppiin. Toissijainen aivovaurio voi johtua kallonsisäisistä tekijöistä (herebraalinen verisuonten reaktiivisuus, autosäätelyhäiriöt, aivojen vasospasmi, aivoiskemia, aivoreperfuusio, aivoverenkiertohäiriöt, aivoturvotus, kallonsisäisen paineen muutokset, aivokompressio- ja dislokaatiooireyhtymä, kouristukset, kallonsisäinen infektio). ja ekstrakraniaaliset syyt (hypotensio (systolinen verenpaine 45 mm Hg), vaikea hypokapnia (PaCO2)

Klinikka ja komplikaatiot

• Tyypillisiä oireita
  • Tyypillisiä, mutta ei pakollisia, päävamman kliinisiä ilmenemismuotoja ovat:
    • Traumajälkiä pään iholla, kuten hankausta, mustelmia, haavoja.
    • Tajunnan häiriöt (hämmästyttävä, stupor, kooma).
    • Muistihäiriöt (amnestinen oireyhtymä), kuten retrogradinen amnesia (vamman jälkeisten tapahtumien muistin heikkeneminen) tai anteroretrogradinen amnesia (traumaa edeltävien ja seuraavien tapahtumien muistin heikkeneminen).
    • Aivooireet, kuten päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, äkillinen masennus tai tajunnan menetys.
    • Psykomotorinen kiihtymys, potilaan hajoaminen paikassa ja ajassa.
    • Autonomisen labiliteetin merkit, kuten kalpea iho, liikahikoilu (hikoilu), pupillikoon muutokset, pulssin labilisuus jne.).
    • Nystagmus on silmämunien tahatonta, rytmistä värähtelevää liikettä, johon liittyy hidasta silmän liikettä yhteen suuntaan (hidas nystagmin vaihe), jota seuraa nopea silmän liike vastakkaiseen suuntaan (nopea vaihe). Nystagmin suunta määräytyy nopean vaiheen suunnan mukaan. Nystagmus voidaan havaita sekä aivotärähdyksen että karkeiden varsivaurioiden yhteydessä.
    • Fokaaliset oireet, kuten:
      • Pupillisairaudet, jotka voivat ilmetä seuraavasti:
        • Epätasa-arvo oppilaiden koossa - anisokoria, joka voidaan havaita temporo-tentoriaalisen hernian kehittyessä, erityisesti aivoverenvuodoissa. Yleensä tässä tapauksessa anisokoria yhdistetään kasvavaan tietoisuuden masennukseen. Kohtalaisen voimakasta, ohimenevää, epästabiilia anisokoriaa voidaan havaita lievän trauman yhteydessä, mikä on autonomisen labiilisuuden ilmentymä.
        • Pupillin laajentuminen tai supistuminen. Jatkuvaa voimakasta pupillien kahdenvälistä laajentumista (kahdenvälistä mydriaasia) ilman reaktiota valoon havaitaan aivojen molemminpuolisen temporotentoriaalisen herniation yhteydessä, ja siihen liittyy tajunnan lamaantuminen stuporin tai kooman tasolle. Pupillien molemminpuolista supistumista (kahdenpuoleinen mioosi) tarkkaan punottujen pupillien muodossa havaitaan karkeiden varsivaurioiden yhteydessä. Pupillien halkaisijassa voi olla muutoksia, jotka ovat epävakaita, luonteeltaan ohimeneviä, ja niissä on lievä vamma.
      • Jännerefleksien epäsymmetria. Pareesi (voiman heikkeneminen) tai keskityypin halvaus, yleensä toisella puolella, erikseen käsivarressa, jalassa tai käsivarressa ja jalassa samanaikaisesti (hemipareesi tai hemiplegia). Vaikeissa aivojen mustelmien tai puristusmuodoissa pareesi voidaan havaita molemmissa jaloissa (alempi spastinen parapareesi (paraplegia)) tai jaloissa ja käsivarsissa (tetrapareesi (tetraplegia)). Keskipareesilla jalassa (jaloissa) havaitaan usein patologisia jalkamerkkejä: Babinskyn, Rossolimon, Bekhterevin, Žukovskin, Oppenheimin, Gordonin, Schaefferin, Hirshbergin, Pussepin ja joidenkin muiden oire. Pääsääntöisesti Babinskyn, Oppenheimin, Rossolimon, Bekhterevin oireet määritetään useimmiten klinikalla, mikä suoritetaan seuraavasti:
        • Babinskyn oire: pohjan katkonaisella stimulaatiolla havaitaan peukalon refleksilaajennus, joskus eristetty, joskus jäljellä olevien sormien samanaikainen leviäminen ("viuhkamerkki").
        • Oppenheimin oire saadaan, kun peukalon massaa painetaan sääriluun etupintaa pitkin ylhäältä alas. Oireena on sama peukalon jatke kuin Babinski-ilmiössä.
        • Rossolimon oire: II-V-varpaiden refleksi taivutus, joka johtuu lyhyestä iskun iskusta näiden sormien kärkeen tutkijan sormilla tai vasaralla.
        • Bekhterevin oire: sama sormien taivutus kuin Rossolimon oireessa, mutta vasaralla naputtaessa jalan selkänojan anterolateraalista pintaa.
      • Temporaalisen luun murtumien yhteydessä kasvohermon perifeerisen pareesin kehittyminen on mahdollista, ja puolipallon mustelmakohtauksissa - keskuspareesi.
      • Herkkyyshäiriöt, pääsääntöisesti johtavaa tyyppiä. Ei usein nähty. Herkkyyden heikkeneminen voi ilmetä hypestesiana kädessä, jalassa tai hemihypestesiana (vartalon toisella puolella käsivarressa ja jalassa), kasvojen toisella puolella.
    • Ohimoluun murtuman yhteydessä kovakalvon ja tärykalvon repeämän yhteydessä saattaa esiintyä aivo-selkäydinnesteen (aivo-selkäydinnesteen) ulosvirtausta korvasta (ulkoinen kuulokäytävä) - ns. otoliquorrhea. Jos etummaisen kallon pohjan murtuma ja kovakalvon repeämä, aivo-selkäydinnestettä voi virrata nenästä vaurioituneen etuontelon tai etmoidisen luun kautta - ns. nenän liquorrhea.
    • Aivokalvon oireyhtymä, merkkinä aivokalvon ärsytyksestä, jossa on subarachnoidaalinen verenvuoto, vakava aivoruhje, kallonsisäinen hematooma. Oireyhtymä voi ilmetä yksittäisenä oireena tai oireiden yhdistelmänä, kuten:
      • Kohdunkaulan ja takaraivolihasten jäykkyys, ts. näiden lihasten sävyn kohoaminen, jonka vuoksi pään alentuminen rintakehään on rajoitettua, ja pään passiivisella kallistuksella tutkija tuntee huomattavaa vastustusta kallistukselle.
      • Kernigin oire, joka paljastuu seuraavasti. Selällään makaavan potilaan jalkaa taivutetaan passiivisesti lonkka- ja polvinivelistä, minkä jälkeen sitä yritetään suoristaa polvinivelestä. Tässä tapauksessa jalkojen ojentaminen on mahdotonta tai vaikeaa säären koukistavien lihasten tonisoivan jännityksen vuoksi.
      • Brudzinskin oire. On olemassa useita oireita:
        • Brudzinskyn ylempi oire ilmaistaan ​​jalkojen taipumisena polvinivelissä vastauksena yritykseen viedä pää rintaan.
        • Brudzinskyn häpyoire - jalkojen taipuminen polvi- ja lonkkanivelissä paineella selällään makaavan potilaan häpynivelen alueelle.
        • Brudzinskyn alempi oire voi olla kahta tyyppiä.
        • Brudzinskyn vastakkainen identtinen oire - jalan tahaton taipuminen lonkka- ja polvinivelissä toisen jalan passiivisella taivutuksella samoissa nivelissä.
        • Vastakkainen vastavuoroinen Brudzinsky-oire - jalan tahaton pidennys, taivutettu lonkka- ja polvinivelistä, toisen jalan passiivinen taivutus samoissa nivelissä.
      • Yleinen hyperestesia, ts. lisääntynyt herkkyys valolle, äänille, tuntoaistimille.
      • Arkuus on tunnustelu poistumispisteiden oksat kolmoishermon.

• Traumaattisen aivovaurion kliiniset muodot
  • Aivojen ruhje (contusio cerebri)

    Ruhjekohtauksia voi esiintyä sekä voiman käyttökohdassa että vastahyökkäyksen periaatteen mukaisesti aivojen iskua vastakkaisella puolella tai kallon pohjalla. Usein aivoruhjeeseen liittyy traumaattinen subarachnoidaalinen verenvuoto, mutta subarachnoidaalisen verenvuodon esiintymisen ja TBI:n vakavuuden välillä ei ole yhteyttä. Poikkeuksena on laajalle levinnyt subarachnoidaalinen tyviverenvuoto, jolla on merkittävä haitallinen vaikutus traumaattisen aivovaurion etenemiseen ja ennusteeseen.

    Usein aivojen mustelman yhteydessä havaitaan kallon holvin tai pohjan murtuma. Aivo-selkäydinnesteen vuotaminen korvasta (otoliquorrhea) tai nenästä (nasaalinen liquorrhea) on merkkejä kallonpohjan murtumasta.

  • Aivojen puristus (compressio cerebri) Aivojen puristus on yksi vaarallisimmista traumaattisen aivovaurion muodoista, koska aivotyrä voi kehittyä nopeasti ja milloin tahansa hengenvaarallinen tila. Yleisin syy aivopuristukseen ja tyrän kehittymiseen on kallonsisäinen hematooma. Harvinaisemmat syyt: kallon holvin puristuminen luusirpaleilla. Subduraalinen hydroma (nesteen kerääntyminen subduraalitilaan). Laajat ruhjepesäkkeet ja vaikea perifokaalinen aivoturvotus. Pneumokefaluksella (ilman kerääntyminen kallononteloon). Ja diffuusi aivoturvotus.
    • • Kovan kuoren ja aivokudoksen suhteen erotetaan seuraavat kallonsisäiset verenvuototyypit:
        • Epiduraalinen hematooma - veren kertyminen kallon ja kovakalvon väliin, ts. kovakalvon yli. Epiduraalisten hematoomien verenvuodon lähteet ovat keskimmäisen aivovaltimon haarat, ts. on valtimoverenvuotoa - melko voimakasta ja korkean paineen alaista. Hematooman leviämistä rajoittava tekijä on kovakalvon melko tiukka kiinnitys kallon periosteumiin ja kallon ompeleiden alueelle, ts. hematooma ikään kuin kuorii aivojen kalvon kalloholvista. Näissä olosuhteissa epiduraalisella hematoomalla on tyypillinen muoto: jopa suurilla kooilla (100-150 ml tai enemmän) se ei sijaitse koko pallonpuoliskolla, vaan sillä on rajoitettu alue, mutta samalla sillä on suhteellisen suuri paksuus, jonka ansiosta saavutetaan selvä puristusvaikutus.
        • Subduraalinen hematooma on veren kerääntyminen kovakalvon ja aivopuoliskon väliin, ts. kovakalvon alla. Subduraalisten hematoomien verenvuodon lähteenä ovat pial (pia mater - soft shell), parasagitaaliset ja muut suonet, kun taas laskimoverenvuoto on vähäistä ja suhteellisen matalan verenpaineen alaista. Lisäksi hematooman subduraaliselle leviämiselle ei ole esteitä, ja siksi verenvuodolla on yleensä suuri jakautumisalue pallonpuoliskon yli ja suhteellisen pieni paksuus.
        • Aivojensisäinen hematooma on veren kertyminen aivoihin. Morfologisesti aivokudosten laajenemista ulosvirtaavan veren kanssa voidaan havaita verenvuodon muodostumisen yhteydessä, yleensä valtimoiden aivoverenvuodon tai suuren laskimon laskimoverenvuodon yhteydessä. Muuten verenvuodossa aivojen pienistä verisuonista muodostuu verenvuoto aivojen verenvuotokyllästymisen tyypin mukaan ilman ontelon muodostumista. Yleensä aivoverenvuodon - perifokaalisen turvotuksen - ympärille muodostuu vaihtelevan vakavuuden omaava aivokudoksen turvotus.
      • Intrakraniaaliset hematoomat kliinisten oireiden ilmenemisajan mukaan vamman hetkestä alkaen jaetaan:
        • Akuutit hematoomat (ilmenevät ensimmäisten 3 päivän aikana).
        • Subakuutit hematoomat (ilmenevät 4 päivästä 3 viikkoon) i.
        • Krooniset hematoomat - ilmestyvät 3 viikon ja jopa useiden vuosien kuluttua.
        • Noin 40 % on akuutteja subduraalisia hematoomaa, kroonisia 6 %, akuutteja epiduraalisia 20 %, aivosisäisiä 30 % tapauksista. On tarpeen tehdä ero hematooman muodostumisajan (on osoitettu, että useimmat hematoomat muodostuvat ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen) ja jälkimmäisen kliinisen ilmenemisajan välillä.
      • Hematoomien tilavuuden mukaan on:
        • Pienet hematoomat (enintään 50 ml), joista merkittävä osa voidaan hoitaa konservatiivisesti.
        • Keskikokoiset hematoomat (50 - 100 ml), ts.
        • Suuret hematoomat (yli 100 ml), jotka aiheuttavat merkittävän vaaran kiinnittymisen ja potilaan vakavan tilan kehittymisen kannalta.
      • Klassiselle kallonsisäisten hematoomien kliiniselle kuvalle (esiintyy vain 15-20 prosentissa tapauksista) on ominaista seuraavat oireet:
        • Valoväli on selkeän tajunnan aika siitä hetkestä, kun tajunnan toipuminen tapahtuu loukkaantumishetkellä hematooman selvän kliinisen ilmentymisen alkamiseen. Valotusväli voi olla useita tunteja. Tiedetään, että traumaattisia kallonsisäisiä hematoomia muodostuu joko vamman ajankohtana tai ne saavuttavat kriittisen tilavuuden muutaman tunnin sisällä vamman jälkeen jatkuvan verenvuodon vuoksi. Hematooman oireiden viivästynyttä kehitystä voidaan havaita sekä ensimmäisessä tapauksessa (johtuen perifokaalisen aivoturvotuksen muodostumisesta) että toisessa tapauksessa hematooman koon kasvusta.
        • Lisääntyvä tajunnan masennus. Tajunnan laman vakavuus korreloi suoraan verenvuodon koon ja aivoturvotuksen vakavuuteen.
        • Anisokoria on epätasa-arvo pupillien koossa, ja leveämpi pupilli havaitaan yleensä hematooman puolella. Pupillin laajentuminen vaurion puolella on seurausta silmän motorisen hermon pareesista ja toimii ensimmäisenä merkkinä lateraalisen tentoriaalisen hernian kehittymisestä.
        • Bradykardia (40 - 60 lyöntiä / min), yleensä lisääntyy tajunnan sorron myötä.
        • Hemiparees, ts. hemiplegia (käsivarren ja jalan halvaus toisella kehon puolella), yleensä hematooman vastakkaisella puolella (eli heterolateraalisesti). Esimerkiksi, jos hematooma sijaitsee vasemman pallonpuoliskon yläpuolella, tyypillisellä kliinisellä kuvalla pareesi on oikeassa kädessä ja jalassa.
      • Muissa tapauksissa (eli useimmiten) kallonsisäisten hematoomien klinikka voidellaan, klinikan komponentit puuttuvat tai eivät ilmene tyypillisesti (esimerkiksi välittömästi vamman jälkeen kooma kehittyy ilman valorakoa, kahdenvälinen mydriaasi (laajentuneet pupillit) ) havaitaan), eikä aina ole mahdollista diagnosoida hematooman luonnetta, sijaintia ja kokoa ilman lisätutkimusmenetelmiä (CT-tomografia). Hematooman kliininen kuva riippuu suurelta osin sen tilavuudesta, samanaikaisen aivoruhjeen asteesta ja aivoturvotuksen vakavuudesta ja lisääntymisnopeudesta. Kompression vaikutus intraaivojen hematoomassa voidaan havaita jo 50 - 75 ml:n tilavuudessa ja samanaikaisen aivoruhjeen yhteydessä ja 30 ml:lla.
      • Tiedetään, että useimmat kallonsisäiset hematoomat muodostuvat ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen, mutta hematoomat voivat ilmaantua kliinisesti eri aikoina.
      • 8-10 %:ssa tapauksista esiintyy useita kallonsisäisiä hematoomaa (kaksi, harvoin kolme), esimerkiksi yhdistelmä epiduraalisia ja subduraalisia hematoomia, subduraalisia ja intracerebraalisia hematoomia, hematoomat eri aivopuoliskoilla. Yleensä tämä yhdistelmä havaitaan vakavassa traumassa.

• Traumaattisen aivovaurion komplikaatiot
  • Yleisimmät aivoaivojen komplikaatiot

Diagnostiikka

• Avainkohdat
  • Traumaattisen aivovaurion diagnoosi perustuu kliinisen kuvan analysointiin, päävamman tosiasian ja kliinisen ja morfologisen kuvan välisen suhteen selvittämiseen, joka varmistetaan ja tarkennetaan kallon röntgenkuvauksella, pään tietokonetomografialla ja joitain muita diagnostisia menetelmiä.
  • Jos potilaan kliinisen kuvan perusteella on syytä ajatella aivotärähdystä, hänelle tehdään yleensä kallon röntgenkuvaus (holvin tai pohjan murtuman poissulkemiseksi) ja kaikuenkefaloskopia (seulontamenetelmänä sulje pois tilavuusmuodostelma (ensisijaisesti hematooma)). Merkkejä, joissa voit ajatella lievää traumaattista aivovauriota, ovat:
    • Tyydyttävä kunto, ei hengitys- ja verenkiertohäiriöitä.
    • Selkeä (tai tilapäisesti hieman kuuroutunut) potilaan tajunta.
    • Fokaalisten neurologisten oireiden puuttuminen (raajojen pareesi, puhehäiriöt, anisokoria (pysyvä tai kasvava eriarvoisuus oppilaiden koossa)).
    • Ei aivokalvon oireita.
  • On tarpeen erottaa potilaan tilan vakavuus ja traumaattisen aivovaurion vakavuus, jotka eivät varsinkaan vamman jälkeisissä alkuvaiheissa välttämättä vastaa toisiaan.
  • Esimerkiksi aivotärähdyksen klinikka potilaan alkututkimuksen aikana voidaan korvata muutamassa kymmenessä minuutissa tai useassa tunnissa kuvalla kallonsisäisen hematooman ja aivojen tyrän aiheuttaman kompression nopeasta kehittymisestä, mikä vastaa verenvuodon ja aivoturvotuksen lisääntyminen vamman jälkeen. Ja esimerkiksi korvan liquorrhea (aivo-selkäydinnesteen vuoto korvasta), joka liittyy kallonpohjan murtumaan ja tunkeutuvaan traumaattiseen aivovaurioon, voi olla käytännössä ainoa kliininen ilmentymä vakavasta vammasta potilaan tyydyttävässä tilassa.
  • Potilas, jolla on aivotärähdys, tarvitsee pätevää tarkkailua seuraavan, vähintään 5-7 päivän kuluessa vamman jälkeen. Jos kallonsisäisen hematooman merkkejä ilmaantuu ja kasvaa, tarvitaan kiireellinen lisätutkimus ja päätös leikkauksesta. Merkkejä kallonsisäisestä verenvuodosta ja kallonsisäisen hypertension dekompensaatiosta tyrän kehittyessä ovat seuraavat oireet:
    • Lisääntyvä päänsärky.
    • Kasvava tietoisuuden sorto, jopa koomaan. Ehkä psykomotorisen agitaation kehittyminen.
    • Pysyvän anisokorian (erot oppilaiden koossa) kehittyminen yleensä samanaikaisesti tajunnan sorron kanssa. Tulevaisuudessa molempien oppilaiden jatkuva laajentuminen (eli mydriaasi) on mahdollista.
    • Hemipareesin (hemiplegian) kehittyminen, ts. heikkous (tai halvaus) käsivarressa ja jalassa samalla puolella, yleensä laajentunutta pupillia vastakkaisella puolella (eli vastakkaisella puolella).
    • Kouristuskohtauksen kehittyminen potilaalla - fokaalinen tai yleistynyt.
  • Jos potilaalla on kliinisiä oireita kallonsisäisestä hematoomasta (aivojen lisääntynyt puristus), suoritetaan lisätutkimus. Informatiivisin menetelmä on aivojen tietokonetomografia (CT), jonka avulla voidaan tunnistaa verenvuodon esiintyminen, sijainti ja koko, kallon holvin tai pohjan murtuman esiintyminen, aivoturvotuksen vakavuuden ja aivojen sisäisten rakenteiden dislokaatioaste.
  • Jos tietokonetomografiaa (tai MRI-tomografiaa) ei ole, kallonsisäisen hematooman diagnoosi suoritetaan epäsuorien tietojen perusteella - echoenkefaloskopian (EchoES) tietojen perusteella. Jos aivojen mediaanirakenteiden siirtymä yli 3 mm ja tyypillinen kliininen kuva aivojen puristumisesta havaitaan, kallonsisäisen hematooman todennäköisyys on suuri.
  • Jos echoenkefaloskopian tiedot eivät anna selkeää 4–7 mm:n tai suurempaa siirtymää (ja ovat 2,5–3 mm:n alueella), mutta aivokompression lisääntymisen klinikka on olemassa, sääntö "jos epäilet, trepanisoi". ei ole menettänyt merkitystään. Väitetyn hematooman kohdalle asetetaan diagnostiset pursereiät (1 - 3), ja epiduraalisen tai subduraalisen tilan verenvuodon suoralla visuaalisella havaitsemisella suoritetaan laajennettu kirurginen toimenpide.
  • Kun kliininen kuva aivotärähdyksestä ja aivojen keskiviivarakenteiden siirtymä EchoES:n aikana tai kallon holvin murtuma, joka ylittää verisuonisulkusin, on aiheellista kallonsisäisen hematooman poissulkemiseksi ja jos sitä ei ole. CT, dynaaminen havainto, jossa arvioidaan tajunnan tasoa ja EchoES-tuloksia dynamiikassa.
  • On muistettava, että aivotärähdyksen tai aivoruhjeen kliininen kuva ei sulje pois mahdollisuutta kallonsisäisen hematooman muodostumiseen, joka voi ilmaantua myöhemmin. Pääasiallinen kallonsisäisten hematoomien todentamismenetelmä on aivojen CT (MRI). Vaikeutta voivat olla tapaukset, joissa TT:ssä ei heti vamman jälkeen ole kallonsisäistä hematoomaa, vaan se muodostuu muutaman tunnin (vuorokauden) kuluttua ja havaitaan toistuvassa TT:ssä.
  • Aivoruhjeen diagnoosi perustuu kliinisen kuvan tietoihin (aivo-, fokaaliset, aivokalvon oireet), jotka on vahvistettu aivojen TT:llä, tai echoenkefaloskopiatietoihin aivorakenteiden siirtymättömyyden ja/tai subarachnoidaalisen verenvuodon spinaalipunktiotietojen perusteella. (veren esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä). Joissakin tapauksissa on mahdotonta kliinisesti erottaa hematooman aiheuttamaa aivojen puristusta tai aivojen ruhjetta ja perifokaalista turvotusta. Tässä tapauksessa suoritetaan CT, ja sen puuttuessa käytetään diagnostisia pursereikiä.
  • Avoin aivoaivovamma havaitaan pääsääntöisesti jo päähaavan primaarisen kirurgisen hoidon vaiheessa, samoin kuin nenänesteen (lipeän vuotaminen nenästä) tai korvaliköörin (lipeän vuotaminen korvasta) tapauksessa . Diagnoosi vahvistetaan kallon röntgenkuvan ja/tai CT:n perusteella.
  • Vaikea diffuusi aksonaalinen aivovaurio diagnosoidaan kliinisesti ja varmistetaan sulkemalla pois kallonsisäinen hematooma tai aivoruhje TT:stä tai MRI:stä.
  • Traumaattiset verenvuodot takakallon kuoppassa ovat vaikeita diagnosoida ja vaarallisia. Jos potilas leikataan koomassa, ennuste on yleensä epäsuotuisa. On mahdollista epäillä takakallon kuoppaan hematoomaa potilaalla, jolla on niskaluun murtuma (kallon röntgenkuvan mukaan), johon liittyy sellaisia ​​oireita kuin: toistuva oksentelu, bradykardia, pikkuaivooireet ( ataksia, koordinaatiohäiriöt, asynergia, karkea spontaani nystagmus), aivokalvon oireyhtymä. Luotettava diagnoosi on mahdollista TT:n tai MRI:n perusteella. Jos niitä ei ole mahdollista suorittaa hätätilanteessa, näytetään diagnostisen pursereiän asettaminen. EchoES ei tässä tapauksessa ole informatiivinen.
  • Haavojen, hankauksien, mustelmien esiintyminen uhrin päässä voi liittyä traumaattiseen aivovaurioon tai ei. Jälkimmäinen vaihtoehto on mahdollinen, jos potilaalle kehittyy esimerkiksi aivohalvaus, hän kaatuu ja vahingoittaa pään pehmytkudoksia. Tällöin aivohalvauksen ja traumaattisen aivovaurion erottaminen on välttämätöntä, mikä on mahdollista TT- tai MRI-tietojen perusteella.
  • Traumaattisesta aivovauriosta kärsivän potilaan vastaanoton yhteydessä on suoritettava yleinen tutkimus selkärangan, rintakehän, raajojen, vatsan yhdistetyn vamman tunnistamiseksi, mikä voi määrittää tilan vakavuuden. Koomassa diagnoosi on äärimmäisen vaikeaa ja vaatii yleensä asiaan liittyvien erikoisalojen asiantuntijoiden osallistumista.
  • Monissa tapauksissa traumaattisempi aivovamma yhdistetään alkoholimyrkytykseen. Jälkimmäinen vaikeuttaa pääsääntöisesti diagnosointia sekä vamman vakavuuden liioittelemisen että sen aliarvioinnin suuntaan. Potilaan vakava tila, tajunnan masennus, kouristukset voivat johtua alkoholimyrkytyksestä. Nämä tapaukset vaativat lääkärin erityistä huomiota ja tarvittaessa intrakraniaalisen hematooman poissulkemista TT:n tai echoenkefaloskopian mukaan.
  • Jännityspneumokefalusta voidaan epäillä, jos potilaalla on liquorrea ja aivojen lisääntyvän puristuksen klinikka. Diagnoosin vahvistavat tiedot ilman kertymisestä kallononteloon aivojen puristamisen yhteydessä röntgenkuvassa tai CT:ssä.

On tarpeen erottaa aivoaivovaurion vakavuus, joka ensisijaisesti luonnehtii anatomisen aivovaurion luonnetta ja joka ei välttämättä vastaa kliinistä kuvaa, ja potilaan tilan vakavuus, jolla on kallo-aivovaurio.

• • Tajunnan heikkenemisen aste. Venäjällä tietoisuuden sorron laadullinen luokittelu on laajalle levinnyt:
    • Selkeä tietoisuus. Sille on ominaista tietoisuuden ja suuntautumisen täydellinen säilyminen.
    • Hämmästyttävä (tainnuttunut tietoisuus). Kohtalainen tainnutus on ominaista tajunnan lamaantumiseen, johon liittyy rajoitettu sanakontakti, heikentynyt aktiivisuus, osittainen sekavuus ja kohtalainen uneliaisuus. Syvällä tainnutuksella havaitaan desorientaatiota, syvää uneliaisuutta ja vain yksinkertaisten komentojen suorittamista.
    • Sopor. Sille on ominaista tajunnan sammuttaminen säilyttämällä koordinoidut puolustusreaktiot (kivun lokalisointi) ja silmien avaaminen vastauksena kipuun, ääniärsykkeisiin.
    • Kooma. Sille on ominaista tajunnan täydellinen sammuminen, kipuärsykkeiden lokalisoinnin puuttuminen, silmien avaaminen kivulle ja äänelle.
      • Keskivaikeassa koomassa koordinoimattomat puolustusliikkeet kipuun ovat mahdollisia.
      • Syvässä koomassa ei ole suojaavia liikkeitä.
      • Transsendenttisessa koomassa, lihasatoniassa, arefleksiassa, kahdenvälisessä mydriaasissa (laajentuneet pupillit) tai mioosissa (pupillien kaventuminen) havaitaan voimakkaita elintoimintojen häiriöitä.
    ei avaudu 1 Moottori
    reaktio
    (D)noudattaa ohjeita 6 lokalisoi kipua 5 vetää raajan pois vastauksena kipuun 4 epänormaalit taivutusliikkeet (käsivarsien kolminkertainen taipuminen ja jalkojen ojentaminen)
    koristelun jäykkyys 3 raajan pidennys
    (käsivarsien ojentaminen ja pronaatio ja jalkojen ojentaminen)
    vähentää jäykkyyttä 2 puuttuu 1 Puheen reaktio
    (R)merkityksellinen vastaus 5 sekava puhe 4 yksittäisiä sanoja 3 ääniä 2 puuttuu 1 Arviointi suoritetaan yleiskuntopisteissä G+D+R= 3-15 pistettä.

    Tajunnan tilan asteikkojen vastaavuustaulukko Glasgow'n kooman asteikolla.

    Tietokonetomografia on tarkin ja luotettavin tapa tutkia traumaattista aivovauriota. CT-skannerin puute kaikkialla ja tutkimuksen suhteellisen korkea hinta rajoittaa sen laajaa käyttöä. CT on informatiivisempi menetelmä pään vammojen hoitoon kuin MRI-tomografia. CT sallii:

    • Tarkista kallon holvin ja pohjan murtumat
    • Intrakraniaalisen hematooman esiintyminen (sen luonne, sijainti, koko).
    • Aivojen ruhjeen fokuksen esiintyminen (sen sijainti, koko, luonne, verenvuotokomponentin läsnäolo).
    • Määritä aivojen puristusaste volumetrisen prosessin avulla.
    • Määritä diffuusin tai perifokaalisen turvotuksen esiintyminen ja sen aste.
    • Tarkista subarachnoidaalinen verenvuoto.
    • Tunnista intraventrikulaarinen hematooma.
    • Tarkista pneumocephalus.
    Indikaatioita CT-skannaukseen ovat:

    • Epäily traumaattisesta intrakraniaalisesta hematoomasta.
    • Traumaattinen aivovaurio, erityisesti vakava tai kohtalainen, tai sen epäily (jos päässä on jälkiä traumasta).
    • Potilaan koominen tila, merkkejä lisääntyvästä aivojen herniaatiosta.
    • Kallonsisäisen hematooman merkkien ilmaantuminen useita tunteja, päiviä, viikkoja aivotärähdyksen diagnoosin jälkeen.

    CT-skannaus, jossa näkyy lineaarinen murtuma oikealla takaotusalueella (nuoli).

    
    Aksiaalinen CT-skannaus oikean frontotemporaalisen alueen masentuneesta monimurtumasta.

    
    Aksiaalinen CT-skannaus luutilassa, jossa näkyy ohimoluun pyramidin poikittaismurtuma (nuoli).

    
    Aksiaalinen CT-skannaus. Määritetään oikean otsalohkon suuri ruhje, jossa on verenvuotoa aiheuttava komponentti ja vakava perifokaalinen aivoturvotus; pieni subkortikaalinen ruhje oikeassa ohimolohkossa ja perifokaalinen turvotus (lyhyt nuoli); pieni etuosan subduraalinen hematooma (pitkä nuoli).

    
    MRI-tomografia. Vasemman ohimolohkon verenvuotokyllästymisen aiheuttaman vamman painopiste. Nuolet osoittavat subduraalisia verenkeräyksiä.
    Aivojen CT-skannaus potilaalla, jolla on TBI, jossa näkyy useita pieniä fokaalisia verenvuotoja (nuolia), jotka ovat yhdenmukaisia ​​diffuusin aksonaalisen aivovaurion kanssa.

    
    MRI, jossa näkyy corpus callosum ödeema (nuoli) potilaalla, jolla on diffuusi aksonaalinen aivovaurio.

    Taso tietoisuus	Glasgow Coma Scale -tulokset
    selkeä tietoisuus	15 pistettä
    kohtalainen tainnutus	13-14 pistettä
    syvä tainnutus	13-14 pistettä
    sopor	9-12 pistettä

Luokittelu on välttämätön perusta sekä tieteelliselle yleistämiselle että minkä tahansa ilmiön kvantitatiiviselle tutkimukselle. Mitä tulee traumaattiseen aivovammaan - monitieteiseen ongelmaan neurokirurgian, neurologian, psykiatrian, traumatologian, kirurgian, pediatrian, geriatrian, elvytyshoidon, sosiaalihygienian ja useiden muiden erikoisalojen risteyksessä - tarve luoda yksi yksityiskohtainen luokittelu on erityisen ilmeinen. .

Ilman sitä on mahdotonta tehdä epidemiologisia tutkimuksia, ts. selvittää TBI:n esiintymistiheys ja rakenne, sen suhde sosiaalisiin, maantieteellisiin, taloudellisiin ja muihin tekijöihin, saada sen todelliset tilastot. Ilman luokittelua on mahdotonta luoda tietopankkia TBI:lle. Ilman sitä on mahdotonta verrata eri neurokirurgisten laitosten työn laatua.

TBI-luokitus on tarpeen:

• kliinisen ja oikeuslääketieteellisen diagnoosin yhdistämiseksi,
• uhrien lajitteluun lääketieteellisen evakuoinnin vaiheissa,
• kehittää riittävät taktiikat ja standardit TBI:n lääketieteelliselle ja kirurgiselle hoidolle,
• kohdennettuun terapiaan,
• hoitotulosten vertailukelpoisuuden vuoksi,
• ennustavien algoritmien luomiseen.

TBI:n luokitus järjestää tietomme ongelmasta kokonaisuutena. Hän varmistaa diagnoosin muotoilun yhdenmukaisuuden ja hoitavien lääkäreiden nykyaikaisen terminologian käytön. TBI:n luokituksen tiivistetyssä muodossa tulisi heijastaa:

• tietomme tasosta TBI:stä, sen pato- ja sanogeneesistä,
• ongelman perustieteiden kehitystaso: anatomia, keskushermoston fysiologia, verenkierto, aivo-selkäydinnesteen kierto, aivojen aineenvaihdunta jne.
• nykyaikaisten diagnostiikka- ja hoitotekniikoiden kehitystaso,
• yhteiskunnan kehitystaso: sen sivilisaatio, kulttuuri, talous jne.
• nykyaikaiset traumaattiset tekijät: sosioekonomiset, ympäristölliset, ilmastolliset, rikolliset jne.
• lääketieteen ja koko yhteiskunnan kuntoutusmahdollisuuksien taso.

TBI-luokituksen historia

TBI:n esiintyvyys jo ihmiskunnan historian alkuvaiheissa ja hoitokokemusten kertyminen johtivat väistämättä ensimmäisten merkkien ilmaantumiseen luokittelurakenteista.

Egyptiläisessä papyruksessa, jonka E. Smith löysi vuosilta 3000-2500 eaa. eKr. kuvataan 27 päävamman tapausta, joista 13:ssa havaittiin kallonluiden murtumia. Näin ollen ensimmäistä kertaa pään vammat jaetaan kahteen tyyppiin: 1) ilman kallonmurtumaa ja 2) kallonmurtumaan.

Useita vuosituhansia ennen röntgensäteiden käyttöä luunmurtumien todentamiseen on käytetty TBI-luokituksen ydinperiaatetta, johon nykyaikainen ICD 10 -versio edelleen nojaa. On outoa, että TBI:n jakaminen traumaksi kallonmurtumilla ja ilman kallonmurtumia saa välittömästi suoran käytännön merkityksen, mikä osoittaa vamman eri vakavuuden, erilaisen ennusteen ja erilaisen hoitotaktiikoiden (silloisen tietotason mukaan).

Huomionarvoisia ovat yksittäiset otteet egyptiläisessä papyruksessa annetuista ”ohjeista”: ”Jos tutkit henkilöä, jolla on päävamma, joka ulottuu kallonholvin luihin, sinun on tunnusteltava haava. Jos kaaren luista ei löydy vaurioita, on sanottava: ”Päässä on haava, joka, vaikka se ulottuu luuhun, ei aiheuta sille vahinkoa. Kärsimystä, että minä paranen." Haavat tulee pukea ensimmäisenä päivänä raa'an lihan sidoksella ja sitten hoitaa päivittäin hunajaa ja kopraa sisältävillä siteillä toipumiseen asti.

Myös kovakalvon ärsytystä aiheuttaneet kallonmurtumat hoidettiin: ”Jos tutkit henkilöä, jolla on avonainen päähaava, jossa kallon luut ovat vaurioituneet, se on tunnusteltava. Hän ei useinkaan voi kääntää päätään sivuille ja kallistaa sitä poikki niskan jäykkyyden vuoksi. On sanottava: "Avoin päävamma, jossa on vaurioita kallon luissa ja niskajäykkässä. kärsiä parantuakseen." Haavan reunojen ompelemisen jälkeen raaka liha tulee levittää ensimmäisenä päivänä. Side on vasta-aiheinen. Jätä potilas rauhaan, kunnes akuutti traumajakso on ohi. Käsittele häntä sitten hunajasiteillä, kunnes hän on parantunut."

Läpäisevien päähaavojen kanssa, joissa oli vaurioita kovakalvoon, tapausta pidettiin vakavampana: "Jos tutkii henkilöä, jolla on luuhun ulottuva ammottava päähaava, joka vääristää kalloa ja paljastaa aivot, tämä haava tulee tunnustella. Jos kallo murskataan pieniksi paloiksi ja jos sormien alla tuntuu vaihtelua, jos verta virtaa potilaan molemmista sieraimesta ja jos niskalihakset ovat jäykkiä, tulee sanoa: "Kärsimää yli hoidon."

Analysoitaessa yllä olevia otteita papyruksesta, voidaan myös väittää, että niin tärkeitä modernin neurotraumatologian käsitteitä kuin suljettu ja avoin, läpäisemätön ja tunkeutuva TBI esitellään täällä ensimmäistä kertaa. Samalla ehdotetaan myös eriytettyä hoitotaktiikkaa, joka perustuu tietysti tarjolla oleviin mahdollisuuksiin.

1000 vuoden kuluttua teos "Pään haavoista" sijoitettiin Hippokrateen kokoelmaan, jossa eri avoimen TBI:n muodot erotetaan ja kuvataan yksityiskohtaisesti. Hippokrateen mukaan hoitamaton kallonmurtuma aiheuttaa kuumetta kesällä 7 päivän ja talvella 14 päivän jälkeen, haavan märkimistä, kouristuksia ja kuoleman.

Seuraava tärkeä askel TBI:n luokituksen rakentamisessa otettiin - ensimmäistä kertaa ehdotettiin kallonmurtumien luokitusta. Heistä Hippokrates nosti esiin: 1) yksinkertainen, 2) mustelma, 3) masentunut, 4) lovia (hedra), 5) iskunkestävä.

Tämän luokituksen perusteella ehdotettiin seuraavia hoitotaktiikoita: yksinkertaiset ja mustelmat murtumat vaativat trepanaatiota; masentuneita murtumia (niin oudolta kuin se meistä tuntuukin) ei pidetty indikaatioina leikkaukseen. Trepanaation aikana oli suositeltavaa jättää sisempi luulevy ehjäksi. Siksi on sallittua uskoa, että sitä ei suoritettu kallonsisäisten verenvuotojen poistamiseksi (Hippokrates ei edes mainitse hematoomia), vaan profylaktisessa tarkoituksessa - männän ulkoiseen tyhjennykseen.

Hippokrates tiesi TBI:n suoran ilmentymän. Hän väitti, että aivotärähdyksen väistämätön seuraus on välitön puheen menetys, uhrilta riistetään kaikki toiminnot, valhetta ilman tunteita ja liikkeitä, kuten apopleksian tapauksessa. Ja on sitäkin kummallisempaa, että Hippokrates kuvattuaan tarkasti aivovaurion klinikan ei kiinnitä juuri mitään huomiota suljettuun TBI:hen. Mutta tämä ei ole yllättävää. Tieto aivojen toiminnallisesta merkityksestä puuttui käytännössä.

Suuri Hippokrates piti aivoja vain rauhasena, joka tuotti sydäntä jäähdyttävää limaa. Tästä syystä kiinnostus ja ilmeinen kehitys: pään pehmeän ihon haavat, kallon murtumat ja ongelman pääongelman huomiotta jättäminen - itse aivojen vaurioituminen. Ja tämä huolimatta Hippokrateen hämmästyttävästä havainnosta, joka kuvaili niin vakuuttavasti aivoaineen trauman ulkoisia merkkejä.

Aulus Cornelius Celsus, erinomainen roomalainen tiedemies ja lääkäri, omistaa TBI:lle erityisen luvun kirjassaan "Lääketieteestä", kutsuen sitä "Kallon katon murtumista". Pääpiirteittäin yksityiskohtaisesti kallon luiden vammojen klinikan, diagnoosin ja hoidon, hän Hippokratesta seuraten erottaa myös shokin ja sokkimurtuman - ts. traumaattisen aineen levityspuolella ja pään vastakkaisella puolella.

Ehkä Celsus esitteli ensimmäisenä "traumaattisen kallonsisäisen hematooman" käsitteen, mikä osoittaa, mikä on erittäin merkittävää, sen muodostumista jopa ilman luuvaurioita. "Jos tulee tunteeton tila ja henkilö menettää tajuntansa, jos seuraa halvaus tai kouristukset, on erittäin todennäköistä, että myös aivokalvot ovat vaurioituneet ja siksi on vielä vähemmän toivoa onnistuneesta lopputuloksesta." Ja vielä: "Harvoin, mutta joskus kuitenkin tapahtuu, että koko luu pysyy ehjänä, mutta sisällä, aivokalvoissa, jokin suoni katkeaa iskun vaikutuksesta, tapahtuu sisäinen verenvuoto ja tässä paikassa hyytynyt veri kiihottaa kovaa kipua" ...

Celsuksen työssä aivojen akuutin traumaattisen turvotuksen ulkoiset ilmenemismuodot hahmottuvat melko selvästi: "turvotus saavuttaa pisteen, jossa kuori alkaa nousta jopa luukannen yläpuolelle (luunpalasten poistamisen jälkeen) ... ”

Galen Pergamonlaisen lääketieteen ja fysiologian tutkimukset hallitsivat 1400-luvun mieliä. Ruumiinavaus kiellettiin Roomassa, joten Galen suoritti tutkimustaan ​​eläimillä siirtämällä tiedot ihmisille. Tästä syystä hänen aivojen anatomiansa ja fysiologiansa monet puutteet. Hänen ideansa perustuivat Hippokrateen humoraaliseen teoriaan. Hän noudatti tiukasti Hippokrateen kallonmurtumien luokittelua. Kuitenkin sen käytännön sovelluksessa hän meni pidemmälle ehdottaen luunfragmenttien poistamista masentuneista murtumista käyttämällä useita perforaatioita.

Keskiajan suurin hahmo kirurgian alalla, mukaan lukien päävammojen kirurgia, on Guy de Chauliac. Hänen kirjansa "Suuri kirurgia" on kirjoitettu latinaksi. Ensimmäisen painetun painoksen (1478, Ranska) jälkeen se on käynyt läpi yli 100 painosta latinaksi, ranskaksi, italiaksi, hollanniksi, englanniksi, saksaksi ja espanjaksi. Monien vuosisatojen ajan Euroopan kirurgit kohtelivat Guy de Chauliacin käsikirjaa kuten Raamattua (vaikka monet säännökset, kuten esimerkiksi mätä parantava rooli, olivat virheellisiä ja hylkäsivät leikkauksen).

Guy de Chauliac antoi merkittävän panoksen luokitteluun jakamalla ensin pään haavat kahteen luokkaan: 1) kudoshäviön kanssa ja 2) ilman kudoshäviötä. Samanaikaisesti pään kudosten osan menetys ei ulottunut vain kallon pehmeisiin ihokudoksiin ja luihin, vaan myös aivojen aineisiin. Guy de Chauliac totesi ensin, että vaurioituneen aivoaineen ulosvirtaus haavaan ei aina ole kohtalokasta.

Berengario de Carpi kirjoitti Traumaattisesta aivovauriosta Traumaattisesta aivovauriosta, joka saavutti suuren suosion Euroopassa. Hän jakoi TBI:n kolmeen luokkaan: 1) viilto - päänahan haavat, 2) kiviiskujen aiheuttama kuorishokki, tylppä trauma, 3) tikkien tai nuolien aiheuttama perforaatio. Kaikki ne voivat liittyä kallonmurtumiin. Carpi jakoi TBI:n: 1) ensisijainen - isku päähän - kepillä, kivellä jne., ja 2) toissijainen - isku päähän putoamisen vuoksi - kontralateraalinen vamma. Carpi kuvaili paitsi epiduraalista, myös subduraalista hematoomaa.

Hippokrateen teosten käännös 1500-luvulla ensin latinaksi ja sitten ranskaksi teki ne tuon ajan kirurgien saatavilla. Heistä Ambroise Pare erottuu panoksestaan ​​neurotraumatologiassa. Hän kuvaili traumaattista subduraalista hematoomaa, joka muodostui vastaiskumekanismilla kuningas Henrik II:ssa (joka loukkaantui turnauksessa ja kuoli siihen 12. päivänä). A. Pare julkaisi perustavanlaatuisen kuvitetun monografian (1585, Pariisi), jossa hän esitteli yksityiskohtaisesti päävammat, mukaan lukien kallonmurtumat, joihin liittyi aivotärähdys.

Johannes Skultetus jakoi pään haavat useisiin luokkiin yksinkertaisista päänahan vammoista aivokalvovaurioihin. Hän kuvaili aivoturvotusta 6 kuukautta vamman jälkeen; ilmeisesti se oli krooninen subduraalinen hematooma.

1600-1700-luvuilla tieto aivotoimintojen lokalisoinnista tuli melko syvälle ja laajalle levinneeksi. Ja tämä ei voinut muuta kuin vaikuttaa pohjimmiltaan uusien luokittelurakenteiden syntymiseen traumaattisissa aivovammoissa, jotka eivät perustu pelkästään eikä niinkään kallon luiden vaurioitumiseen, vaan myös itse aivojen, sen kalvojen, verisuonten ja aineen vaurioitumiseen. Neurotraumatologiassa "kraniaalisen osteologian" ajanjakso korvataan "kallon neurologian" jaksolla.

Beauville ja hänen jälkeensä Jean Louis Petit 1600-luvun jälkipuoliskolla - 1700-luvun ensimmäisellä puoliskolla alkoivat selvästi erottaa "commotio cerebri" "contusiosta" ja "compressiosta". J. Petit uskoi, että tärähdysmekanismin perusta on tärinä. Hän kuvaili ensimmäisenä kallonsisäisen paineen nousua epiduraalisissa hematoomissa kokemuksensa perusteella trepanaatiosta niiden evakuoimiseksi. J. Petit erotti aivotärähdyksestä johtuvan välittömän tajunnan menetyksen ja viivästyneen tajunnan menetyksen, kun sitä puristavat ekstravasaatit.

Percival Pott kuvaili klassisia aivotärähdyksen merkkejä sekä selkeää aukkoa aivokalvon hematoomissa.

Itse asiassa traumaattisen aivovamman klassisen luokituksen kolmen vuosisadan hallituskauden alku luotiin, ja se jaettiin kolmeen päämuotoon: aivotärähdys, ruhje ja aivojen puristus. Yritykset modernisoida TBI:n luokituksia eivät tietenkään pysähtyneet, mutta yleensä ne eivät kestäneet ajan ja käytännön koetta. Onhan luokittelussa ongelman teoreettiset puolet ja kiireelliset päivittäiset sovelletut tehtävät sulautuvat yhteen, tai tässä ne törmäävät yhteen.

XVII-XX vuosisatojen aikana TBI:n luokittelu, samalla kun säilytettiin ydinjako aivotärähdyksiin, mustelmiin ja aivojen puristumiseen, imee sekä kliinisen että organisatorisen kokemuksen sekä uuden tieteellisen tiedon, ja sitä kehitetään edelleen tutkijoiden töissä. Kuitenkin kaikki lukuisat muutokset ja lisäykset TBI:n luokitukseen tapahtuivat sen tunnistetussa ja vakaassa jaossa aivotärähdyksiin, ruhjeisiin ja aivojen puristumiseen.

Samaan aikaan kallo-aivo-traumatismin syiden rakenne muuttuu merkittävästi impulssivammojen (lähinnä liikenneonnettomuuksissa kiihtyvyys-hidastusmekanismin vuoksi) sekä ampuma- ja räjähdysvammojen osuuden kasvaessa. Tämä johtaa aiemmin tuntemattomien tai vähän tunnettujen TBI-muotojen leviämiseen.

CT:n ja MRI:n myötä 1970- ja 1980-luvuilla mahdollisuudet tunnistaa ja seurata kallonsisäisten traumaattisten substraattien dynamiikkaa muuttuvat olennaisesti erilaisiksi. Ei-invasiiviset suoran aivojen kuvantamisen menetelmät, vakava kokeellinen tutkimus herättävät kysymyksen useiden TBI:n luokituksen perussäännösten tarkistamisesta. Tässä tapauksessa varmistusperusteeksi tulee aivojen vaurioituminen, ei kallon luiden vaurioituminen, kuten se oli aiemmin tietokonetta edeltäneellä aikakaudella.

Viime vuosina monet maat ovat kehittäneet omat TBI-luokituksensa. Kaikesta arvostaan ​​huolimatta ne eivät useinkaan kata tätä ongelmaa kokonaisuutena, vaan ne on rakennettu erilaisille periaatteille, joskus hajanaisia, perustuen yksittäisten, vaikkakin erittäin tärkeiden ominaisuuksien käyttöön (tietoisuuden tila, TT-tiedot jne.). Usein TBI-luokitukset eivät paljasta sellaisia ​​olennaisia ​​käsitteitä kuin suljettu tai avoin TBI, primaarinen tai toissijainen, eristetty tai yhdistetty TBI jne., mikä tietysti vähentää niiden tehokkuutta.

Ei ole epäilystäkään siitä, että mikä tahansa TBI:n luokittelu, riippumatta siitä kuinka täydelliseltä se näyttää, heijastaa vain nykyistä tietämyksen ja teknologian tasoa; niiden jatkuva ja luonnollinen kehitysprosessi tekee väistämättä muutoksia.

Traumaattisen aivovaurion luokittelun nykyaikaiset periaatteet

Neurokirurgian instituutin pitkän aikavälin kehitys. N.N. Burdenkon mukaan TBI:n luokituksen tulee perustua kattavaan selvitykseen sen biomekaniikasta, tyypistä, tyypistä, luonteesta, muodosta, vaurion vakavuudesta, kliinisestä vaiheesta, kulkujaksosta sekä vamman lopputuloksesta. Ehdotamme seuraavaa traumaattisen aivovaurion luokitusrakennetta.

Biomekaniikka Erottele TBI:

• iskunkestävä (iskuaalto etenee traumaattisen aineen levityspaikasta päähän aivojen kautta vastakkaiseen napaan nopeilla paineen pudotuksilla isku- ja vastaiskun kohdissa);
• kiihtyvyys-hidastus (massiivisten aivopuoliskojen liike ja pyöriminen suhteessa kiinteämpään aivorunkoon);
• yhdistettynä (kun molemmat mekanismit toimivat samanaikaisesti).

Vahinkotyypin mukaan jakaa:

• fokaalinen, aiheutuu pääasiassa iskun aiheuttamasta traumasta (jolle on ominaista eriasteiset paikalliset makrorakenteelliset vauriot ydinytimeen, mukaan lukien tuhoutumisalueet, joissa muodostuu detritusta, aivokudoksen verenvuotokyllästyminen, pisteet, pieni- ja suuren fokaaliset verenvuodot - klo. törmäyksen eston paikka iskuaallon aikana);
• diffuusi, pääosin traumaperäinen kiihtyvyys-hidastuminen (joille on ominaista ohimenevä asynapsia, jännitys ja laajalle levinneet primaariset ja sekundaariset aksonin repeämät semiovaalisessa keskuksessa, aivokuoren muodostelmat, corpus callosum, aivorunko sekä samassa rakenteessa olevat piste- ja pienifokaaliset verenvuodot) ;
• yhdistettynä, kun esiintyy sekä fokaalisia että diffuusi aivovaurioita.

Vamman synnyn mukaan aivot ovat erilaistuneet TBI:ssä:

• primaariset vauriot - aivojen fokaaliset mustelmat ja murskausvammat, diffuusi aksonivaurio, primaariset kallonsisäiset hematoomat, rungon repeämät, useat aivoverenvuotot;
• sekundaariset vauriot:

1. sekundaarisista kallonsisäisistä tekijöistä johtuen: viivästyneet hematoomat (epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset), heikentynyt hemo- ja nestekierto johtuen subarachnoidaalisesta tai intraventrikulaarisesta verenvuodosta, aivotilavuuden lisääntyminen tai turvotus turvotuksen vuoksi, hyperemia tai laskimotulva, kallonsisäinen infektio, jne .;
2. sekundaaristen ekstrakraniaalisten tekijöiden vuoksi: valtimo hypotensio, hypoksemia, hyperkapnia, anemia ja muut.

TBI-tyyppien joukossa erottaa:

• eristetty (jos ei ole ekstrakraniaalisia vammoja),
• yhdistetty (jos mekaaninen energia aiheuttaa samanaikaisesti ekstrakraniaalista vauriota) ja
• yhdistetty (jos erityyppiset energiat vaikuttavat samanaikaisesti - mekaaninen ja lämpö tai säteily tai kemiallinen) vahinko.

Luonto ottaen huomioon kallonsisäisen sisällön infektioriski, TBI jaetaan suljettuun ja avoimeen. Suljettu TBI sisältää vammat, joissa ei ole pään sisäosan eheyden loukkauksia tai pehmytkudosten pinnallisia haavoja ilman aponeuroosin vaurioita. Kaaren luiden murtumat, joihin ei liity viereisten pehmytkudosten vaurioita ja aponeuroosia, sisältyvät kallon suljettuihin vammoihin.

Avoin TBI sisältää vammat, joissa on pään pehmeän ihon haavat ja aponeuroosivaurio, tai holvin luiden murtuma, johon liittyy viereisten pehmytkudosten vaurio, tai kallonpohjan murtuma, johon liittyy verenvuodon tai liquorrean vuoksi (nenästä tai korvasta). Dura materin eheyden mukaan avoin TBI luokitellaan läpäisemättömäksi, ja jos sen eheys rikotaan, sitä kutsutaan tunkeutuvaksi.

Painovoiman mukaan TBI jaetaan kolmeen asteeseen: lievä, kohtalainen ja vaikea. Kun tätä rubrikaatiota korreloidaan Glasgow Coma -asteikon kanssa, lievän TBI:n arvioidaan olevan 13-15 pistettä, kohtalaisen - 9-12 pistettä ja vaikean - 3-8 pistettä. Lievä TBI sisältää aivotärähdyksen ja lievän aivoruhjeen, keskivaikean TBI:n - kohtalaisen aivoruhjeen, subakuutin ja kroonisen aivopuristuksen, vaikean TBI:n - vakavan aivoruhjeen, diffuusi aksonivaurion ja akuutin aivokompression.

Luonnollisesti tässä otetaan huomioon vain TBI:n vakavuuden yleinen arviointispektri. Käytännössä tämä ongelma ratkaistaan ​​yksilöllisesti ottaen huomioon uhrin ikä, hänen esisairautensa, vamman eri osien esiintyminen (kun esimerkiksi päänahan ja/tai kallon luiden vaurion laajuus, jopa lievä tai kohtalainen aivoruhje, tekee välttämättömäksi luokitella TBI vakavaksi) ja muut tekijät.

Mekanismin mukaan sen esiintymisestä, TBI voi olla:

• primaarinen (kun traumaattisen mekaanisen energian vaikutus aivoihin ei johdu aikaisemmasta aivo- tai aivokatastrofista) ja
• toissijainen (kun traumaattisen mekaanisen energian vaikutus aivoihin tapahtuu aikaisemman aivokatastrofin seurauksena, joka aiheutti kaatumisen, esimerkiksi aivohalvauksen tai epileptisen kohtauksen aikana; tai aivojen ulkopuolinen katastrofi, esimerkiksi kaatuminen laajasta sydäninfarkti, akuutti hypoksia, kollapsi).

Saman kohteen TBI voidaan havaita ensimmäistä kertaa ja toistuvasti (kahdesti, kolmesti).

Siellä on seuraavat TBI:n kliiniset muodot:

• aivotärähdys,
• lievä aivovaurio;
• kohtalainen aivojen ruhje;
• vakava aivovaurio;
• diffuusi aksonivaurio;
• aivojen puristus;
• pään puristus.

Huomaa, että aivojen kompressio on käsite, joka heijastaa prosessia, ja siksi sillä tulisi aina olla erityinen tulkinta substraatista, joka aiheuttaa puristuksen (kallonsisäiset hematoomat - epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset, masentuneet murtumat, subduraalinen hygrooma, murskausfokus, pneumokefalus).

Aivojen puristusnopeudella erottaa:

• akuutti - uhkaava kliininen ilmentymä 24 tunnin sisällä TBI:n jälkeen;
• subakuutti - uhkaava kliininen ilmentymä 2-14 päivän ajan. TBI:n jälkeen;
• krooninen - uhkaava kliininen ilmentymä 15 päivää tai enemmän TBI:n jälkeen.

Perustuu siihen, että kliininen kompensaatio on aivojen ja koko kehon kykyä itse tai erilaisten ulkoisten tekijöiden ja vaikutusten (kirurgiset, lääketieteelliset) avulla palauttaa tietyt toiminnot, joiden puute johtuu traumasta. , kliininen dekompensaatio on tämän toiminnon osittainen tai täydellinen menetys.kyvyt, jotka johtuvat kompensaatiomekanismien tuhoutumisesta tai ehtymisestä trauman vaikutuksesta.

TBI:n kliininen vaihe

TBI:n kliininen vaihe määritetään aivo-, fokaali- ja varsiparametrien yhdistelmän perusteella. Uhrin tilassa, jolla on TBI, erotetaan seuraavat kliiniset vaiheet:

• Kliinisen korvauksen vaihe. Sosiaalinen ja työelämään sopeutuminen on palautettu. Aivooireita ei ole. Fokaaliset oireet joko puuttuvat tai ovat jäännösoireita. Potilaan toiminnallisesta hyvinvoinnista huolimatta voidaan kliinisesti tai instrumentaalisesti havaita muutoksia, jotka viittaavat aiempaan TBI:hen.

• Kliinisen osakompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on yleensä tyydyttävä. Tietoisuus on selkeä tai siinä on hämmästyttäviä elementtejä. Erilaisia ​​fokaalisia neurologisia oireita voidaan havaita, usein lieviä. Dislokaatio-oireita ei ole. Elintoiminnot eivät ole heikentyneet.

• Kohtalaisen kliinisen dekompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on kohtalainen tai vaikea. Upea, yleensä kohtalainen. Aivojen puristuessa kallonsisäisen verenpaineen merkit ilmenevät selvästi. Sekä prolapsin että ärsytyksen uudet fokaaliset oireet lisääntyvät tai ilmaantuvat. Ensimmäistä kertaa toissijaiset varren merkit vangitaan. On taipumus häiritä elintärkeitä toimintoja.

• Kliinisen vakavan dekompensaation vaihe. Potilaan yleinen tila on vaikea tai erittäin vaikea. Tietoisuus on häiriintynyt: syvästä kuuroudesta koomaan. Kun aivot puristetaan, vartalon vangitsemisoireyhtymät ilmenevät selvästi, useammin tentoriaalisella tasolla. Elintoimintojen rikkomuksista tulee uhkaavia.

• päätevaihe. Yleensä peruuttamaton kooma, jossa on vakavia elintoimintojen häiriöitä, arefleksia, atonia, kahdenvälinen kiinteä mydriaasi.

TBI:n perusjaksot

TBI:n aikana on kolme perusjaksoa:

• akuutti (traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioittavat reaktiot ja puolustusreaktiot)
• välivaihe (vahingon resorptio ja organisointi sekä kompensoivien ja mukautuvien prosessien jatkaminen)
• etäinen (paikallisten ja etäisten rappeuttamis-tuhoavien ja regeneratiivisten-korjaavien prosessien päättyminen tai rinnakkaiselo).

Suotuisalla kurssilla TBI:n aiheuttamien patologisten muutosten kliininen tasapaino on täydellinen tai lähes täydellinen; epäsuotuisassa tilassa - kliininen ilmentymä liimautuvista, sykkivistä, atrofisista, hemolipeän verenkierrosta, vegetatiivis-viskeraalisista, autoimmuunisista ja muista trauman laukaisemista prosesseista.

TBI:n jaksojen kesto vaihtelee pääasiassa TBI:n kliinisen muodon mukaan: akuutti - 2 - 10 viikkoa, keskitaso - 2 - 6 kuukautta, etä - kliinisen toipumisen kanssa - jopa 2 vuotta, progressiivinen kurssi - rajoittamaton.

Jokaisella TBI:n kulun jaksolla, pääasiassa keski- ja kaukovaiheessa, sen erilaiset seuraukset ja komplikaatiot voivat ilmetä. Samaan aikaan nämä kaksi laajalti käytettyä käsitettä, jotka on ehdottomasti erotettava toisistaan, ovat yleensä sekaisin. Niiden yksityiskohtaisia ​​määritelmiä ei ole kirjallisuudessa, mukaan lukien erityismonografia "Päävamman komplikaatiot ja seuraukset", jonka American Association of Neurological Surgeons julkaisi vuonna 1993.

TBI-tulosten hankausta

TBI:n luokituksen tärkeä osa on tulosten hankaus. Glasgow Outcome Scale erottaa seuraavat TBI:n tulokset:

• hyvä toipuminen;
• kohtalainen vamma;
• törkeä vamma;
• vegetatiivinen tila;
• kuolema.

neurokirurgian instituutissa. N. N. Burdenko kehitti sen perusteella TBI-tulosten eriytetty asteikko jakamalla seuraavat potilaan tilan ja hänen työkykynsä yhdistelmät:

• Elpyminen. Työkyvyn palautuminen kokonaan, potilas työskentelee samassa paikassa. Ei valituksia, hyvä terveys, sosiaalinen käyttäytyminen, työ ja opiskelu ovat samat kuin ennen vahinkoa;
• lievä astenia. Väsymys lisääntyy, mutta ei muistin menetystä eikä keskittymisvaikeuksia; toimii täydellä kuormalla samassa paikassa; lapset osoittavat traumaa edeltävää oppimis- ja saavutusastetta.
• Keskivaikea astenia muistin menetyksen kanssa; työskentelee samassa työssä, mutta on vähemmän tuottava kuin ennen TBI:tä; lasten akateeminen menestys saattaa laskea hieman.
• Karkea astenia: väsyy nopeasti fyysisesti ja henkisesti, muisti heikkenee, huomio on uupunut; toistuva päänsärky ja muut epämukavuuden ilmenemismuodot; työskennellä vähemmän ammattitaitoisessa työssä; III vammaisuusryhmä; lapsilla - akateemisen suorituskyvyn huomattava lasku.
• Vakavia rikkomuksia henkiset ja/tai motoriset toiminnot. Pystyy pitämään huolta itsestään. II vammaisuusryhmä; lapsilla - oppimiskyvyn selvä lasku, käytettävissä on vain erityiskoulujen ohjelma.
• Törkeitä rikkomuksia psyyke, motoriset toiminnot tai näkö. Vaatii hoitoa. I vammaisuusryhmä; lapset voivat hankkia vain alkeet.
• Vegetatiivinen tila.
• Kuolema.

HSI-tulosasteikon neljä ensimmäistä rubriikkia laajentavat ja määrittävät Glasgow Outcome Scalen Good Recovery -rubriikin. INC-tulosasteikko antaa täydellisemmän ja tarkemman kuvan uhrien sosiaalisen ja työhön sopeutumisen tasosta.

Jokainen yllä olevista TBI-luokituksen ominaisuuksista on erittäin merkittävä tilastojen, diagnoosin, hoitotaktiikoiden, ennusteen sekä organisatoristen ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kannalta neutrotrauman osalta.

Akuutin traumaattisen aivovaurion kliininen luokitus

TBI:n akuutin jakson luokittelu perustuu aivovaurion luonteeseen ja asteeseen, koska se määrää suurimmassa osassa tapauksista kliinisen kulun, hoitotaktiikat ja tulokset.

Traumaattisen aivovaurion kliiniset muodot

Alla ehdotettu yleiskuvaus TBI:n kliinisistä muodoista, joka heijastaa niiden yleisiä ilmenemismalleja, keskittyy pääasiassa nuoriin ja keski-ikäisiin uhreihin.

Aivotärähdys

Se havaitaan 70-80 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys vamman jälkeen muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Retro-, con-, anterogradinen muistinmenetys lyhyen ajan. Oksentelua voi esiintyä. Tajunnan palautumisen jälkeen päänsärky, huimaus, heikkous, tinnitus, kasvojen punoitus, hikoilu, muut vegetatiiviset ilmiöt ja unihäiriöt ovat tyypillisiä valituksia. Silmiä liikutettaessa on kipuja; silmämunien poikkeavuus lukemisen aikana, vestibulaarinen hyperestesia, kasvojen vaaleneminen tai punoitus, vasomotorien "leikki".

Tila voi paljastaa jänne- ja ihorefleksien labiilin, ei-karkean epäsymmetrian, pienimuotoisen nystagman, lieviä aivokalvon oireita, jotka häviävät ensimmäisen 3-7 päivän aikana. Kallomurtumia ei ole. Aivo-selkäydinnesteen paine ja sen koostumus ilman merkittäviä muutoksia. Potilaiden yleinen tila paranee yleensä merkittävästi ensimmäisen ja harvemmin - toisen viikon aikana vamman jälkeen.

Aivotärähdyksen katsotaan olevan sen diffuusin vaurion lievin muoto, jossa ei ole makrorakenteisia muutoksia. Aivotärähdyksen saaneiden potilaiden tietokonetomografia (CT) ei paljasta traumaattisia poikkeavuuksia aivojen aineen ja aivo-selkäydinnestettä sisältävien kallonsisäisten tilojen tilassa. Patologisesti aivotärähdyksessä ei ole makrorakennepatologiaa.

Valomikroskopia paljastaa muutoksia subsellulaarisella ja solutasolla perinukleaarisen tigrolyysin, kastelun, hermosolujen eksentrinen sijainnin, kromatolyysin elementtien, hermosäikeiden turvotuksen muodossa. Elektronimikroskopia paljastaa solukalvojen, mitokondrioiden ja muiden organellien vauriot.

Aivotärähdys eroaa aivotärähdyksestä eriasteisilla ytimen makrorakenteen vaurioilla.

Lievä aivovaurio

Se havaitaan 10-15 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys loukkaantumisen jälkeen useiden kymmenien minuuttien ajan. Toipumisen jälkeen tyypillisiä valituksia päänsärystä, huimausta, pahoinvointia jne. Retro-, con-, anterogradinen muistinmenetys. Oksentelua, joskus toistuvaa. Elintoiminnot ovat yleensä ilman selkeitä häiriöitä. Keskivaikeaa bradykardiaa tai takykardiaa saattaa esiintyä, joskus hypertensiota. Hengitys, samoin kuin kehon lämpötila ilman merkittäviä poikkeamia.

Neurologiset oireet ovat yleensä lieviä (klooninen nystagmus, lievä anisokoria, pyramidin vajaatoiminnan merkit, aivokalvon oireet); palautuu 2-3 viikossa. Lievässä aivoruhjeessa kallon holvin luiden murtumat ja subarachnoidaalinen verenvuoto ovat mahdollisia.

Lievissä aivoruhjeissa TT puolessa tapauksista paljastaa ytimessä rajoitetun alhaisen tiheyden vyöhykkeen, joka on tomodensitometristen parametrien osalta samanlainen kuin aivoturvotus (18 - 28 N). Tässä tapauksessa, kuten patoanatomiset tutkimukset ovat osoittaneet, pistediapedeettiset verenvuodot ovat mahdollisia, joiden visualisointiin TT:n resoluutio on riittämätön. Toisessa puolessa havainnoista lievään aivoruhjeeseen ei liity selviä muutoksia TT-kuvassa, mikä johtuu menetelmän rajoituksista.

Aivoturvotus, jossa on lievä mustelma, voi olla paitsi paikallinen, myös laajempi. Se ilmenee kohtalaisena tilavuusvaikutuksena aivo-selkäydinnesteen tilojen kaventumisena. Nämä muutokset havaitaan jo ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen, yleensä saavuttavat maksiminsa kolmantena päivänä ja häviävät 2 viikon kuluttua jättämättä jälkiä pesästä. Paikallinen turvotus lievissä mustelmissa voi olla myös iso-tiheää, jolloin diagnoosi perustuu volyymivaikutukseen sekä dynaamisen TT-kuvauksen tuloksiin.

Patologisesti lievälle aivoruhjeelle on tunnusomaista alueet, joissa aivoaineen paikallinen turvotus, tarkat diapedeettiset verenvuodot, pienten piaalisuonien rajalliset repeämät.

Keskivaikea aivovaurio

Se havaitaan 8-10 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys loukkaantumisen jälkeen jopa useiden kymmenien minuuttien - useiden tuntien ajan. Ilmeinen retro-, con- ja anterogradinen amnesia. Päänsärky on usein voimakasta. Toistuvaa oksentelua voi esiintyä. On mielenterveyshäiriöitä.

Ohimenevät elintoimintojen häiriöt ovat mahdollisia: bradykardia tai takykardia, kohonnut verenpaine; takypnea häiritsemättä hengitysrytmiä ja trakeobronkiaalisen puun läpinäkyvyyttä; subfebriilitila. Kuoren merkkejä ilmaistaan ​​usein. Varren oireet havaitaan: nystagmus, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin, kahdenväliset pyramidaaliset merkit jne.

Fokaaliset oireet ilmenevät selvästi (aivojen ruhjeen sijainnin perusteella): pupilli- ja silmämotoriset häiriöt, raajojen pareesi, herkkyys-, puhehäiriöt jne. Nämä pesämerkit tasoittuvat vähitellen (3-5 viikossa), mutta voivat kestää myös pitkään. Aivo-selkäydinnesteen paine kohoaa usein. Kohtalaisen aivoruhjeen yhteydessä havaitaan usein holvin ja kallonpohjan luiden murtumia sekä merkittävää subarachnoidaalista verenvuotoa.

Keskivaikeassa aivovauriossa CT paljastaa useimmissa tapauksissa fokaalimuutoksia tiheiden sulkeumien muodossa, jotka eivät ole tiiviisti sijoittuneet alhaisen tiheyden vyöhykkeelle, tai kohtalaisen homogeenisen tiheyden kasvun pienellä alueella. Kuten leikkaus- ja ruumiinavaustiedot osoittavat, nämä TT-löydökset vastaavat pieniä verenvuotoja mustelma-alueella tai kohtalaista verenvuotoa aivokudoksen impregnoitumista ilman sen karkeaa tuhoa.

Dynaaminen TT paljastaa, että nämä muutokset kääntyvät hoidon aikana. Keskivaikean aivoruhjeen klinikalla tehtyjen havaintojen osalta TT paljastaa tiheydeltään alentuneita pesäkkeitä (paikallinen turvotus) tai traumaattista substraattia ei visualisoida vakuuttavasti.

Patologisesti kohtalaiselle aivoruhjeelle on ominaista pienet fokaaliset verenvuodot, aivokudoksen verenvuotokyllästymisen alueet pienillä pehmenemispisteillä, kun taas gyrus sulcin konfiguraatio ja yhteydet pia materiin säilyvät.

Vakava aivovamma

Se havaitaan 5–7 prosentilla TBI-uhreista. Sille on ominaista tajunnan menetys useista tunteista useisiin viikkoihin kestävän vamman jälkeen. Moottorin viritys ilmaistaan ​​usein. Vakavia uhkaavia elintoimintojen häiriöitä havaitaan: bradykardia tai takykardia; hypertensio; hengitystiheyden ja -rytmin häiriöt, joihin voi liittyä ylempien hengitysteiden heikentynyt läpikulku. Selvä hypertermia.

Primaariset varren neurologiset oireet hallitsevat usein (silmämunien kelluvat liikkeet, katseen pareesi, tonisoiva moninkertainen nystagmus, nielemishäiriöt, molemminpuolinen mydriaasi tai mioosi, silmien poikkeaminen vaaka- tai pystyakselilla, muuttuva lihasjänne, aivojäykkyys, jännerefleksien estyminen tai ärsytys , limakalvojen ja ihon refleksit, molemminpuoliset patologiset jalkarefleksit jne.), joka hämärtää fokaalisia puolipallon oireita ensimmäisten tuntien ja päivien aikana vamman jälkeen.

Raajojen pareesi (halvaukseen asti), subkortikaalinen lihasjännitys, suun automatismin refleksit jne. Todetaan joskus yleistyneitä tai fokaalisia kouristuskohtauksia. Aivo- ja erityisesti fokaaliset oireet häviävät hitaasti; karkeat jäännösilmiöt ovat yleisiä, pääasiassa motoriselta ja henkiseltä alueelta. Vakavaan aivoruhjeeseen liittyy yleensä kallon holvin ja pohjan murtumia sekä massiivinen subarachnoidaalinen verenvuoto.

Vakavissa aivoruhjeissa CT paljastaa usein fokaalisia aivomuutoksia epätasaisen tiheyden kasvun vyöhykkeen muodossa. Paikallisella tomodensitometrialla ne määritetään vaihtelemalla alueita, joiden tiheys on kasvanut 64:stä 76 N:iin (tuoreiden verihyytymien tiheys) ja alentuneella tiheydellä 18:sta 28:aan N (edematoottisen ja/tai murskatun aivokudoksen tiheys). Kuten leikkaus- ja ruumiinavausaineistot osoittavat, TT heijastaa sellaista tilannetta mustelma-alueella, jossa aivomurskan tilavuus ylittää merkittävästi ulosvirtaavan veren määrän.

Vakaimmissa tapauksissa aivojen aineen tuhoutuminen ulottuu syvyyteen, saavuttaen subkortikaaliset ytimet ja kammiojärjestelmän. Dynaaminen TT paljastaa lisääntyneen tiheyden alueiden asteittaisen vähenemisen niiden sulautumisen ja muuttumisen taustalla homogeenisemmäksi massaksi, joka voi muuttua isodeniseksi suhteessa aivojen ympäröivään turvotusaineeseen päivinä 14-20.

Patologisen substraatin tilavuusvaikutus heikkenee hitaammin, mikä viittaa siihen, että mustelmakohtaan jää purkautuneita kudoksia ja verihyytymiä. Tilavuusvaikutuksen katoaminen 30-40 päivää. vamman jälkeen osoittaa patologisen substraatin resorptiota ja sen tilalle muodostuu edelleen atrofiaa.

Lähes puolessa tapauksista vakavista aivoruhjeista TT paljastaa merkittäviä pesäkkeitä, joissa tiheys on tasaisesti lisääntynyt välillä 65-76 N. Kuten leikkaus- ja ruumiinavaustiedot osoittavat, tällaisten ruhjeiden tomodensitometriset merkit viittaavat nestemäisen veren ja veren seoksen esiintymiseen. sen hyytymät aivovaurion alueella aivojen detritillä, jonka määrä on paljon pienempi kuin vuodatetun veren määrä.

Dynamiikassa hävityspaikan koko, tiheys ja siitä johtuva tilavuusvaikutus pienenevät asteittain 4-5 viikon aikana. Murskauspesäkkeille on ominaista perifokaalisen turvotuksen vakavuus, jossa muodostuu hypodense polku sivukammion lähimpään osaan, jonka kautta nestettä poistuu aivokudoksen ja veren hajoamistuotteiden kanssa.

Patologisesti vakavalle aivoruhjeelle on tunnusomaista aivokudoksen traumaattisen tuhoutumisen alueet, joissa muodostuu detritus, useita verenvuotoja (nestemäinen veri ja sen kierteet), joihin liittyy uurteiden konfiguraation menetys ja mutaatiot sekä yhteyksien katkeaminen piaan. asioita.

Diffuusi aksonaalinen aivovaurio

Sille on ominaista pitkittynyt kooma vamman hetkestä lähtien. Varren oireet ilmenevät yleensä (ylöspäin suuntautuvan refleksin pareesi, silmien irtoaminen pysty- tai vaaka-akselilla, pupillien valoreaktioiden molemminpuolinen estyminen tai häviäminen, kaavan rikkoutuminen tai okulokefaalisen refleksin puuttuminen jne.).

Tyypillisiä ovat asentotoniset reaktiot: koomaan liittyy symmetrinen tai epäsymmetrinen aivohalvaus tai dekortikaatio, sekä spontaania että helposti provosoituvaa kipua (nosiseptiivinen) ja muita ärsykkeitä. Samaan aikaan muutokset lihasjänteessä ovat erittäin vaihtelevia, pääasiassa hormetonia tai diffuusi hypotensio.

Havaitaan raajojen pyramidi-ekstrapyramidaalinen pareesi, mukaan lukien epäsymmetrinen tetrapareesi. Usein havaitaan vakavia hengitystaajuuden ja -rytmin häiriöitä. Vegetatiiviset häiriöt ovat merkittäviä: hypertensio, hypertermia, liikahikoilu, liiallinen syljeneritys jne.

Diffuusisen aksonaalisen aivovaurion (DAP) kliinisen kulun tyypillinen piirre on siirtyminen pitkittyneestä koomasta jatkuvaan tai ohimenevään vegetatiiviseen tilaan, jonka alkamisesta kertoo silmien avautuminen spontaanisti tai vasteena erilaisiin ärsykkeisiin. ilman merkkejä seurannasta, katseen kiinnittämisestä tai ainakin alkeellisten ohjeiden suorittamisesta).

DAP:n vegetatiivinen tila kestää useista päivistä useisiin kuukausiin, ja sille on ominaista uuden luokan neurologisten oireiden kehittyminen - aivopuoliskojen ja aivorungon toiminnallisen ja/tai anatomisen dissosioitumisen oireet. Jos alun perin karkeasti ehjän aivokuoren toiminnan ilmentymiä ei esiinny, aivokuoren alaosan, suun varren, kaudaalivarren ja selkärangan mekanismit estyvät. Heidän toiminnan kaoottinen ja mosaiikkinen autonomisaatio saa aikaan epätavallisia, monipuolisia ja dynaamisia silmämotorisia, pupillari-, oraali-, bulbar-, pyramidaali- ja ekstrapyramidaalisia ilmiöitä.

Segmentaaliset varren refleksit aktivoituvat kaikilla tasoilla. Oppilaiden aktiivinen reaktio valoon palautuu. Vaikka anisokoria saattaa jatkua, molemmin puolin pupillien supistuminen on vallitsevaa, usein vaihtelevalla spontaanilla tai - vasteena valoärsykkeelle - paradoksaalisella laajentumisella. Silmänmotoriset automatismit ilmenevät silmämunien hitaasti kelluvina liikkeinä vaaka- ja pystytasoissa; eroon liittyy silmämunien vaihteleva pystysuora erottelu. Katsekouristuksia havaitaan (useammin alas). Kivuliaat ja erityisesti asentoärsykkeet johtavat joskus silmien tonisoivaan alenemiseen ja suuren konvergentin nystagmuksen ilmaantumiseen.

Sarveiskalvon refleksien herättäminen, mukaan lukien putoavan pisaran avulla, aiheuttaa usein erilaisten patologisten reaktioiden ilmaantumista - sarveiskalvorefleksi, suun automatismit, raajojen ja vartalon yleistyneet koordinoimattomat liikkeet. Trismus on ominaista. Kasvojen synkineesi ilmaistaan ​​usein - pureskelu, imeskely, hampaiden nykiminen, silmäluomien sulkeminen, räpyttely. Haukottelu- ja nielemisautomaatioita havaitaan. Katse kiinnittymisen puuttuessa ilmenee joskus kivun ilmeitä, itkua.

Pyramidaali-ekstrapyramidaalioireyhtymän taustalla, johon liittyy molemminpuolisia muutoksia lihasjänteessä ja jännerefleksissä, spontaanisti tai vasteena erilaisiin ärsykkeisiin, mukaan lukien passiivinen kehon asennon muutos, voi kehittyä joukko asento-toonisia ja koordinoimattomia puolustusreaktioita: johtava tonic raajojen kouristukset, kehon pyöriminen, pään käännökset ja kallistukset, etumaisen vatsan lihasten kohtauksellinen jännitys, jalkojen kolminkertainen lyheneminen, suuriamplitudiset liikkeet ja käsien monimutkaiset taiteelliset asennot, motoriset stereotypiat ja vapina käsistä jne.

Käänteisten reaktioiden kaava muuttuu monta kertaa samalla potilaalla jopa lyhyen ajan. DAP:ssa löydettyjen patologisten refleksien äärettömän määrän joukossa voi olla muunnelmia, joita ei ole kuvattu kirjallisuudessa (esimerkiksi vatsan refleksien kahdenvälinen ärsytysilmiö tetrapareesin taustalla ja periosteaali- ja jännerefleksien estäminen jne.).

DAP:n aiheuttamien pysyvien vegetatiivisten tilojen klinikalla, yhdessä selkäytimen automatismien aktivoitumisen, selkäytimen polyneuropatian ja radikulaarisen alkuperän merkit (raajojen ja vartalon lihasvärinä, käden lihasten hypotrofia, yleinen neurotrofinen häiriöt) ilmenevät.

Kuvattua taustaa vasten DAP voi kehittää myös monimutkaisen rakenteen paroksismaalisia tiloja, joissa on kirkkaat vegetatiiviset-viskeraaliset komponentit - takykardia, takypnea, hypertermia, hyperemia ja kasvojen liikahikoilu jne.

Vegetatiivisen tilan ilmaantuessa dissosiaatioiden neurologiset oireet korvataan pääasiassa prolapsin oireilla. Niiden joukossa ekstrapyramidaalinen oireyhtymä hallitsee vakavaa jäykkyyttä, koordinaatiohäiriöitä, bradykinesiaa, oligofaasia, hypomimiaa, hienoa hyperkineesia ja ataktista kävelyä. Samalla ilmenevät selkeästi mielenterveyden häiriöt, joiden joukossa on usein tyypillistä voimakas aspontaanius (välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan, siivoamattomuus sängyssä, halun puuttuminen mihinkään toimintaan), amnestinen sekavuus, dementia jne. , havaitaan vakavia mielialahäiriöitä vihan muodossa. , aggressiivisuus, ärtyneisyys.

Kuvattu kuva DAP:sta vastaa sen vakavaa astetta. On selvää, että fokaalivaurioiden tapaan diffuusit aivoleesiot, joilla on yhteinen biomekaniikka, voidaan jakaa useisiin asteisiin niiden vakavuuden mukaan. Aivotärähdys on yksi diffuusien leesioiden lievistä muodoista. Vaikeassa DAP:ssa syvä tai kohtalainen kooma kestää useita päiviä, ja siihen liittyy vakavia varsioireita.

CT-kuvalle DAP:ssa on tunnusomaista yksi tai toinen aivojen tilavuuden kasvu (sen turvotuksen, turvotuksen, hyperemian vuoksi) sivuttaisten ja 3. kammioiden, subaraknoidisten konveksitaalisten tilojen ja aivojen pohjan vesisäiliöiden puristuessa. Tätä taustaa vasten pieniä fokaalisia verenvuotoja voidaan havaita aivopuoliskon valkoisessa aineessa, corpus callosumissa sekä aivokuoren ja varren rakenteissa.

DAP:n aiheuttaman vegetatiivisen tilan kehittyessä tietokonetomografiatietojen varsin ominaista dynamiikkaa havaitaan usein. 2-4 viikkoa vamman jälkeen pieniä tiheämpiä pesäkkeitä (verenvuotoa) ei joko näy tai ne muuttuvat hypodensioksi, kammiojärjestelmä ja subarachnoidaaliset tilat suoristuvat ja on selvä taipumus hajottaa aivojen surkastumista. Magneettiresonanssikuvaus ja sen erilaiset menetelmät luonnehtivat DAP:ta paljon täydellisemmin kuin CT:tä.

Patologisesti diffuusille aksonivauriolle on tunnusomaista laajalle levinneet primaariset ja sekundaariset aksonin repeämät (jossa on sisäänvetopalloja, mikrogliakertymiä, voimakas astrogliareaktio) semiovaalisessa keskustassa, aivokuoren muodostelmat, corpus callosum, aivorunko sekä tarkat pienet fokaaliset verenvuodot samassa rakenteessa .

Aivojen puristus

Se havaitaan 3–5 prosentilla TBI-uhreista. Sille on tyypillistä hengenvaarallinen lisääntyminen - tietyn ajan kuluttua vamman jälkeen tai välittömästi sen jälkeen - aivojen (tajunnan heikkenemisen ilmaantuminen tai syveneminen, lisääntynyt päänsärky, toistuva oksentelu, psykomotorinen kiihtyneisyys jne.), fokaalinen (ulkonäkö tai hemipareesin syveneminen, yksipuolinen mydriaasi, fokaaliset epileptiset kohtaukset jne.) ja varren (bradykardian ilmaantuminen tai syveneminen, kohonnut verenpaine, katseen rajoittuminen, tonisoiva spontaani nystagmus, molemminpuoliset patologiset merkit jne.) oireet.

Riippuen taustasta (aivotärähdys, eriasteinen aivoruhje), johon aivojen traumaattinen puristus kehittyy, valorako voi olla avautunut, pyyhkiytyä tai puuttua kokonaan. Puristumisen syitä ovat ensisijaisesti kallonsisäiset hematoomat (epiduraaliset, subduraaliset, aivosisäiset). Tätä seuraavat kallon luiden masentuneet murtumat, aivojen murskauskohtaukset perifokaalisella turvotuksella, subduraaliset hygroomat, pneumocephalus.

Epiduraalisen hematooman muoto ja laajuus riippuvat kallon luiden ja kovakalvon välisestä anatomisesta suhteesta sen sijaintialueella, verenvuodon lähteessä, yhdistelmässä intratekaalisten ja aivoverenvuotojen kanssa. Akuutille epiduraaliselle hematoomalle CT-skannauksessa on ominaista kaksoiskupera, harvemmin - tasainen kupera alue, jolla on lisääntynyt tiheys kallon holvin vieressä. Se on rajoitettu ja yleensä paikantunut yhteen tai kahteen lohkoon. Useiden verenvuotolähteiden läsnä ollessa hematooma voi levitä huomattavan matkan päähän ja olla puolikuun muotoinen.

Subduraaliselle hematoomalle CT:ssä on useammin ominaista puolikuun muotoinen alue, jonka tiheys on muuttunut, mutta se voi olla tasokupera, kaksoiskupera tai muodoltaan epäsäännöllinen. Usein subduraaliset hematoomat ulottuvat koko pallonpuoliskolle tai suurimmalle osalle siitä.

Aivojen sisäiset hematoomat havaitaan TT:ssä pyöreänä tai epäsäännöllisen muotoisena vyöhykkeenä, jossa tiheys kasvaa tasaisesti ja jossa on selkeästi rajatut reunat, varsinkin kun se on muodostunut suonen suoran vaurion vuoksi. Verenvuototiheys liittyy läheisesti hemoglobiinin proteiinikomponenttiin ja sen pitoisuuteen veressä. Veren, jonka hematokriitti on 45 %, absorptiokerroin (KA) on korkeampi kuin ytimen tiheys ja on 56 N.

Kun hematooman sisältö nesteytyy, veren pigmentit hajoavat, röntgentiheys pienenee asteittain, mikä vaikeuttaa verenvuotojen diagnosointia, erityisesti tapauksissa, joissa muuttuneen veren CA ja ympäröivä ydin (isodense) hematoomat). Tätä seuraa tiheyden vähenemisen vaihe, jonka aikana ulosvirtaavan veren CA lähestyy aivo-selkäydinnesteen tiheyttä.

Masentuneet kalvarian murtumat sekä akuutti jännityspneumokefalus aiheuttavat yleensä aivojen paikallista puristusta.

TT:n ja MRI:n käyttöönotto kliinisessä käytännössä avaa pohjimmiltaan uusia mahdollisuuksia tutkia dislokaatioprosessien mekanismeja traumaattisessa aivokompressiossa. CT:n ja MRI:n avulla voidaan paitsi määrittää patologisen substraatin sijainti, luonne ja tilavuus, myös arvioida (korkean resoluutionsa vuoksi) kammiojärjestelmän ja säiliön tilojen muutosten dynamiikkaa.

Dynaamisten CT-tutkimusten avulla todettiin, että tentoriaalisen ja takaraivotyrän eri vaiheissa on tyypillisiä merkkejä ja ne vastaavat aivojen kompression erityisestä syystä tiettyä traumaattisen prosessin kliinisen kulun vaihetta.

Patologisesti aivojen puristumiselle on tunnusomaista nesteen ja/tai hyytyneen veren (supra- tai subtekaalinen, intracerebraalinen tai intraventrikulaarinen) tai aivo-selkäydinnesteen (subduraalinen) tai veren kanssa sekoitettuna (aivosisäinen) tai ilman (intratekaalinen) kertyminen. ), aiheuttaen aivojen paikallisia ja yleisiä puristuvia aineita, jotka aiheuttavat mediaanirakenteiden siirtymistä, aivo-selkäydinnestesäiliöiden muodonmuutosta ja puristumista, sijoiltaan siirtymistä ja rungon vaurioitumista.

pään puristus

Erityinen vamma, joka syntyy peräkkäisen dynaamisen (lyhytaikaisen) ja staattisen (pitkäaikaisen) mekaanisen kuormituksen seurauksena ja jolle on morfologisesti tunnusomaista pään, kallon ja aivojen pehmeän ihon vaurioituminen (mukaan lukien pitkittynyt puristus). , kliinisesti yleisen elimistön, aivo-, aivo- ja aivojen ulkopuolisten fokaalioireiden aiheuttamalla ja keskinäisellä rasituksella.

Suhteessa yllä olevaan määritelmään termi "pitkäaikainen pään puristus" (minuutit, tunnit, päivät) on tarkempi, toisin kuin vähemmän merkittävä lyhytaikainen pään puristus (sekunnissa).

Pitkäkestoista pään puristusta (DSH) esiintyy maanjäristysten, räjähdysten ja maanvyörymien uhreissa kaivoksissa, kaivoksissa jne. DSH:n biomekaniikkaa voidaan pitää iskukompressiona. Uhrin päälle putoava raskas esine tai esineet (romahtavien rakennusten roskat, kiinnityspalkit, kivi jne.), lyö ensin ja paina sitten pää lattiaan tai muihin esineisiin.

Tietystä korkeudesta pudotessaan traumaattisella esineellä on liike-energiaa, joka törmäyksessä siirtyy pehmeälle iholle, kallon luihin ja aivoihin ja kohdistaa dynaamisen lyhytaikaisen kuormituksen potilaan päähän, mikä johtaa traumaattiseen aivovaurioon. Jos esineellä on riittävä massa, isku jatkuu - se luo staattisen kuormituksen pään kudoksiin, jonka arvo riippuu esineen massasta.

DSG:n mekaanisen kuormituksen vaikutus aivoihin toteutuu seuraavilla tavoilla: dynaamisesta kuormituksesta aiheutuu aivotärähdyksiä, eriasteisia aivoruhjeita, staattisesta kuormituksesta johtuvia epäsuoria (pehmytkudosten ja kallon luiden kautta tapahtuvia) vaurioita. aivot esiintyvät. Jälkimmäinen altistumisreitti on erityisen merkittävä lapsilla, joiden kallon luut ovat elastisia.

Pitkäaikainen pään puristus johtaa kallonsisäisen paineen voimakkaaseen ja jatkuvaan nousuun, mikä luonnollisesti pahentaa patologisia muutoksia aivoissa. Myöhemmin vamman jälkeisinä ajanjaksoina, kun pään dystrofisia muutoksia ja laajaa nekroosia kehittyy, muodostuu aivoihin kohdistuvia patologisten vaikutusten lisäreittejä: myrkytys kudosten rappeutumistuotteille ja leveät portit infektioille.

On tärkeää huomata, että jos jopa DSH:n akuutissa jaksossa potilaalla oli suljettu TBI, niin myöhemmin, pään pehmytkudosten nekroosin vuoksi, se muuttuu avoimeksi. Osa diploisista ja emissaarilaskimoista kytkeytyy myös pois päältä pään laskimoverkostosta, mikä johtaa merkittävästi kallonsisäisen veren ulosvirtauksen vähenemiseen ulkoisen kaulalaskimojärjestelmän kautta, mikä puolestaan ​​vaikuttaa merkittävästi (staasin vuoksi). , hyperemia jne.) patologiset muutokset loukkaantuneissa aivoissa.

Potilailla, joilla on laajat yksi- ja molemminpuoliset kallon holvin murtumat, pään pehmeän ihon turvotuksen regression jälkeen havaitaan tyypillisiä muutoksia pään muodossa. Pään muodonmuutosta pahentaa entisestään litteiden arpien muodostuminen hiusrajan puuttuessa. Pään epämuodostumaa voidaan pitää DSG:n patognomonisena oireena, jolla on eri vakavuusasteesta riippuen painavien murtumien sijainti ja muutokset pään pehmeässä ihossa.

Pään sisäosien pitkäaikaisen kompression oireyhtymä (SDS) on tärkeä osa DSG:tä. Pään pehmytkudosten turvotus, jota havaitaan kaikilla uhreilla, on patognomoninen DSG:lle. Pään puristamisesta (dekompressiosta) vapauttamisen alalla lyhyen ajan (kymmeniä minuutteja - tunteja) ilmaantuu lisääntyvä pehmytkudosturvotus, joka saavuttaa huippunsa 2-3 päivää dekompression jälkeen.

Pään SDS-integumenttien vakavuusasteita on kolme:

• valoa- pakkausaika alkaen 30 min. jopa 5 tuntia - jolle on ominaista pään pehmytkudosten kohtalainen kontralateraalinen turvotus, jossa on lievä myrkytys ja myöhempi trofismin täydellinen palautuminen;
• kohtalainen- puristusaika 2 tunnista 48 tuntiin - jolle on ominaista voimakas (läheisille alueille leviäminen) pään pehmytkudosten turvotus, jota seuraavat kohtalaiset troofiset häiriöt ja myrkytyksen oireyhtymä;
• raskas- puristusaika 24 tunnista 58 tuntiin tai enemmän - jolle on ominaista pään jyrkkä kokonaisturvotus, jota seuraa kaikkien pehmytkudoskerrosten nekroosi ja vakava myrkytys. Aikarajojen päällekkäisyys pään SDS-integumenttien eri asteilla selittyy puristuskohteen erilaisella massalla.

Pään puristettujen kudosten hajoamistuotteiden resorptio yleiseen verenkiertoon johtaa DSH-potilaille tyypillisten yleisten elimistön myrkytysoireiden kompleksin ilmaantumiseen, jonka intensiteetti riippuu pään SDS:n vakavuudesta, sekä SDS:n ja TBI:n keskinäinen paheneminen (tajunnan heikkeneminen on syvempää ja pitkittynyt, ei usein vastaa TBI:n vakavuutta ja sillä on aaltoileva luonne; hengitysvaikeudet ja rytmihäiriöt; korkea - jopa 39-40 ° C, usein hektinen lämpötila; vakava yleinen heikkous; toistuva oksentelu ja pahoinvointi; dyspepsia jne.).

Yleisen organismi-myrkytysoireyhtymän ilmeneminen DSG:ssä alkaa puristuksen - pään dekompressiosta vapautumisen jälkeen, saavuttaa huippunsa pään ihon trofisten muutosten huippuintensiteetillä ja häviää turvotuksen häviämisen myötä (lievästi aste - 9-11 päivää, keskimääräinen aste - 12-14 päivää, vakava aste - 15 päivää tai enemmän) ja demarkaatioviivan muodostuminen pään nekroottisten kudosten rajalle (vakavalla aste ja pehmytkudosten pitkäaikainen puristus).

DSG:n kliiniset oireet ovat suoraan riippuvaisia ​​jommankumman pitkäaikaisen pään puristuksen pakollisesta osatekijästä - pään sisäosan tai TBI:n vauriosta, pään puristuksen suunnasta - etu- tai lateraalista. Kliinisen kuvan monimuotoisuus ja traumaattisen sairauden kulun vaihtelevuus potilailla, joilla on pitkittynyt pään puristus, määräytyy pään ihon SDS:n (kolme vaikeusastetta) ja TBI:n (kaikki aivovaurion muodot ja vaikeusasteet) yhdistelmällä. ).

Kraniografialla on tärkeä rooli kallonmurtumien tunnistamisessa DSG:ssä. Tietokonetomografia on kuitenkin tunnustettava pääasialliseksi diagnostiseksi menetelmäksi. Sen avulla voit samanaikaisesti objektivoida ja arvioida pehmytkudosten tilaa (edeeman esiintyvyys, subgaleaaliset hematoomat jne.), kallon luita (yksipuoliset, kahdenväliset tai useat murtumat, lineaariset, masentuneet jne.), aivojen luonnetta vauriot (pesäkkeiden ruhje, ruhje, vieraat esineet, turvotus, aivojen puristus).

Tajunnan tilan asteet traumaattisessa aivovauriossa

Riittävä ja yksiselitteinen arvio traumaattisen aivovaurion kliinisistä muodoista missä tahansa lääketieteellisessä laitoksessa ja minkä tahansa lääkärin toimesta edellyttää välttämättä tajunnanhäiriön oikeaa määrittelyä. Traumaattisen aivovaurion tajunnantilasta erotetaan seuraavat 7 astetta:

• asia selvä.
• Hämmästys on kohtalaista.
• Tainnutus on syvä.
• Sopor.
• Kooma on kohtalainen.
• Kooma on syvä.
• Kooma on terminaali.

kirkas mieli

Kaikkien henkisten toimintojen säilyttäminen, erityisesti kyky oikein havaita ja ymmärtää ympäröivää maailmaa ja omaa "minää", joka on tilanteeseen sopiva ja hyödyllinen itselleen ja muille henkilöille, toimet täysin tietoisina niiden mahdollisista seurauksista. Johtavat merkit: hereilläolo, täydellinen suuntautuminen, riittävät reaktiot.

Yleistynyt kliininen ominaisuus: mielivaltainen silmien avaaminen. Nopea ja kohdennettu vastaus kaikkiin ärsykkeisiin. Aktiivinen huomio, yksityiskohtainen puhekontakti. Ajattelevia vastauksia kysymyksiin. Noudata kaikkia ohjeita. Kaikentyyppisen suuntautumisen (itsessä, paikassa, ajassa, ympäröivissä ihmisissä, tilanteessa jne.) säilyttäminen. Retro- ja/tai amnesia on mahdollinen.

Tainnuttaa

Tajunnan masennus, jossa säilytetään rajoitettu sanallinen kontakti ulkoisten ärsykkeiden havaitsemiskynnyksen nousun ja oman toiminnan vähenemisen taustalla henkisten ja motoristen reaktioiden hidastumisella. Tainnutus on jaettu kahteen asteeseen: kohtalainen ja syvä.

Kohtalaisen tainnutuksen johtavat merkit: kohtalainen uneliaisuus, pienet ajassasuunnitteluvirheet ja sanallisten käskyjen (ohjeiden) ymmärtäminen ja suorittaminen hieman hitaammin.

Kohtalaisen tainnutuksen yleinen kliininen ominaisuus: kyky aktiiviseen huomioimiseen on heikentynyt. Puheyhteys säilyy, mutta vastausten saaminen vaatii joskus kysymysten toistamista. Komennot suoritetaan oikein, mutta hieman hitaasti, varsinkin monimutkaiset. Silmät avautuvat spontaanisti tai välittömästi valituksen jälkeen. Motorinen reaktio kipuun on aktiivinen ja määrätietoinen. Lisääntynyt uupumus, letargia, ilmeiden väheneminen; uneliaisuus. Suuntautuminen ajassa, paikassa sekä ympäristössä ja henkilöissä voi olla epätarkkoja. Lantion elinten toimintojen hallinta säilyy.

Syvän tainnutuksen johtavat merkit: desorientaatio, syvä uneliaisuus, vain yksinkertaisten komentojen suorittaminen.

Syvän tainnutuksen yleinen kliininen ominaisuus: unen tila vallitsee; mahdollinen vuorottelu moottorin herätteen kanssa. Puhekontakti potilaan kanssa on vaikeaa. Toistuvien vetoomusten jälkeen voit saada vastauksia, usein yksitavuisia, kuten "kyllä-ei". Pystyy ilmoittamaan nimensä, sukunimensä ja muut tietonsa, usein sinnikkällä tavalla. Vastaa hitaasti käskyihin. Pystyy suorittamaan perustehtäviä (avoin silmät, näyttää kieltä, nostaa kättä jne.). Yhteyden jatkamiseksi tarvitaan toistuvia vetoomuksia, kovaa soittoa, joskus yhdistettynä tuskallisiin ärsykkeisiin. Koordinoitu suojaava reaktio kipuun ilmaistaan. Hämmennys ajassa, paikassa jne. Orientaatio omassa persoonallisuudessa voidaan säilyttää. Lantion elinten toiminnan valvonta heikkenee.

Sopor

Syvä tajunnan masennus, jossa säilyvät koordinoidut puolustusreaktiot ja silmien avaaminen vastauksena kipuun ja muihin ärsykkeisiin. Johtavat merkit: patologinen uneliaisuus, silmien avautuminen kivulle ja muille ärsyttäville aineille, kivun lokalisaatio.

Yleiset kliiniset ominaisuudet: potilas makaa jatkuvasti silmät kiinni, ei noudata sanallisia käskyjä. On liikkumaton tai tekee automatisoituja stereotyyppisiä liikkeitä. Kivuliaita ärsykkeitä käytettäessä esiintyy raajojen koordinoituja suojaavia liikkeitä niiden poistamiseksi, kääntyminen toiselle puolelle ja kärsiviä grimasseja kasvoissa; potilas voi valittaa. Lyhytaikainen poistuminen patologisesta uneliaisuudesta on mahdollista silmien avaamisena kivulle, terävälle äänelle. Pupilli-, sarveiskalvo-, nielemis- ja syvärefleksit säilyvät. Sulkijalihaksen ohjaus on rikki. Elintoiminnot säilyvät tai muuttuvat kohtalaisesti jossakin parametrissa.

Kooma

Tietoisuuden katkaiseminen, jossa ympäröivä maailma, itse ja muut henkisen toiminnan merkit menetetään täydellisesti. Neurologisten ja autonomisten häiriöiden vakavuudesta ja kestosta riippuen kooma jaetaan kolmeen vaikeusasteeseen: kohtalainen (I), syvä (II) ja terminaalinen (III).

Johtavat ominaisuudet kohtalainen kooma (minä): ei herää, ei avaudu silmiä, koordinoimattomat puolustusliikkeet ilman kivuliaita ärsykkeitä.

Keskivaikean kooman (I) yleinen kliininen ominaisuus: herääminen. Vastauksena tuskallisiin ärsykkeisiin ilmenee koordinoimattomia suojaavia motorisia reaktioita (yleensä raajojen vetäytymisen tyypin mukaan), mutta potilas ei avaa silmiään. Joskus esiintyy spontaania levottomuutta. Pupillien ja sarveiskalvon refleksit säilyvät yleensä. Vatsan refleksit ovat masentuneet; jänteet ovat vaihtelevia, useammin kohonneita. On olemassa suun automatismin refleksejä ja patologisia jalkojen refleksejä. Nieleminen on erittäin vaikeaa. Ylempien hengitysteiden suojarefleksit ovat suhteellisen säilyneet. Sulkijalihaksen ohjaus on heikentynyt. Hengitys ja sydän- ja verisuonitoiminta ovat suhteellisen vakaita, ilman uhkaavia poikkeamia.

Johtavat ominaisuudet syvä kooma (II): heräämättä jääminen, suojaavien liikkeiden puute vastauksena kipuun.

Syvän kooman (II) yleiset kliiniset ominaisuudet: ulkoisiin ärsykkeisiin ei reagoida, vain voimakas kipu voi aiheuttaa patologista ojentaja, harvemmin taivutusta, liikkeitä raajoissa. Muutokset lihasten sävyssä ovat vaihtelevia: yleistyneestä hormetoniasta diffuusi hypotensioon (jossa aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin - niskajäykkyyden katoaminen jäljellä olevan Kernigin oireen kanssa). Mosaiikkimuutokset ihon, jänteen, sarveiskalvon ja pupillirefleksissä (kiinteän molemminpuolisen mydriaasin puuttuessa) ja niiden tukahduttaminen. Spontaanin hengityksen ja sydän- ja verisuonitoiminnan säilyttäminen vakavissa sairauksissa.

Johtavat ominaisuudet terminaalinen kooma (III): lihasatonia, areflexia, molemminpuolinen kiinteä mydriaasi.

Kooman (III) yleiset kliiniset ominaisuudet: molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, silmämunien liikkumattomuus. diffuusi lihasatonia; totaalinen areflexia. Kriittiset elintoimintojen häiriöt - vakavat rytmihäiriöt ja hengitystiheys tai apnea, vaikea takykardia, verenpaine alle 60 mm Hg. Taide.

On pidettävä mielessä, että ehdotettu luokitus koskee vain tuottamattomia tajunnan heikkenemisen muotoja sammumisen, alijäämän, masennuksen, henkisen toiminnan kvantitatiivisen laskun tyypin mukaan (johtuen pääasiassa keskivarren rakenteiden kärsimyksestä). Se ei sisällä tajunnan heikkenemisen tuottavia muotoja pilvisyyden, hämmennyksen, hajoamisen tyypin mukaan (delirium, oneiroid, hämärätilat jne.), jotka johtuvat hallitsevasta puolipallon muotoisten muodostelmien toimintojen rikkomisesta, eikä se kata tällaista tavallisesti pitkäkestoista virkaa. -koomatilat vegetatiivisena tilana, akineettinen mutismi jne.

Glasgow'n kooma-asteikko

Ns. Glasgow Coma Scale (GCS), jonka G. Teasdale ja W. Jennet kehittivät vuonna 1974, on saanut tunnustusta maailman neurotraumatologiassa ja sitä käytetään laajalti tajunnan heikkenemisen kvantifiointiin TBI:ssä. Sen kiistattomat edut ovat yksinkertaisuus ja saavutettavuus, ei vain lääkintähenkilöstön kannalta. Potilaiden tila GCS:n mukaan arvioidaan vastaanottohetkellä ja 24 tunnin kuluttua kolmen parametrin mukaan: silmien avaaminen, verbaalinen ja motorinen vaste ulkoisiin ärsykkeisiin.

Uhrin tajunnantilan kokonaisarvio GCS:n mukaan vaihtelee 3-15 pisteen välillä. Hyväksytään, että 3-7 pistettä vastaa vaikeaa TBI:tä, 8-12 pistettä - kohtalaista TBI:tä, 13-15 pistettä - lievää TBI:tä.

Kriteerit uhrin tilan vakavuuden arvioimiseksi

On tarpeen erottaa käsitteet "traumaattisen aivovamman vakavuus" ja "uhrin tilan vakavuus". Käsite "potilaan tilan vakavuus", vaikka se on suurelta osin johdettu käsitteestä "vamman vakavuus", on kuitenkin paljon dynaamisempi kuin jälkimmäinen. Traumaattisen aivovamman kussakin kliinisessä muodossa, riippuen sen kulkujaksosta ja suunnasta, voidaan havaita vaihtelevan vaikeusasteen olosuhteita.

"Vamman vakavuuden" ja "tilan vakavuuden" arviointi osuvat useimmissa tapauksissa samaan aikaan potilaan saapumisen yhteydessä. Mutta ei ole harvinaista, että nämä arviot poikkeavat toisistaan. Esimerkiksi subakuutti aivokalvon hematooman kehittyminen lievän aivoruhjeen taustalla, masentuneilla murtumilla, joissa on kohtalainen tai jopa vakava aivoruhje, kun pallonpuoliskojen "hiljaiset" vyöhykkeet kärsivät valikoivasti jne.

Tilan vakavuuden arviointi traumaattisen aivovaurion akuutissa jaksossa, mukaan lukien ennuste sekä elämän että toipumisen osalta, voi olla täydellinen vain, jos vähintään kolme komponenttia otetaan huomioon; nimittäin:

• tietoisuuden tilat;
• elintärkeiden toimintojen tila;
• fokusoitujen neurologisten toimintojen tilat.

Tajunnan tila:

• asia selvä,
• tainnutus on kohtalaista,
• tainnuttaa syvään,
• uni,
• kohtalainen kooma,
• syvä kooma,
• terminaalinen kooma.

Elintoiminnot:

• ei rikkomuksia - hengitys 12-20 hengitystä. minuutissa, pulssi 60-80 lyöntiä. minuutissa, verenpaine 110/60-140/80 mm. rt. Art., kehon lämpötila enintään 36,9 ° C.
• kohtalaiset häiriöt - kohtalainen bradykardia (51-59 lyöntiä minuutissa) tai kohtalainen takykardia (81-100 lyöntiä minuutissa), kohtalainen takypnea (21-30 hengitystä minuutissa), kohtalainen verenpainetauti (vaihtelee 140/80-180/ 100 mm Hg) tai hypotensio (alle 110/60 - jopa 90/50 mm Hg), subfebriilitila (37,0-37,9 ° C).
• voimakkaat häiriöt - terävä takypnea (31-40 hengitystä minuutissa) tai bradypnea (8-10 hengitystä minuutissa), voimakas bradykardia (41-50 lyöntiä minuutissa) tai takykardia (101-120 lyöntiä minuutissa). , vaikea valtimoverenpaine (yli 180/100-220/120 mmHg) tai hypotensio (alle 90/50 - jopa 70/40 mmHg), vaikea kuume (38,0-38,9 °C).
• törkeät häiriöt - äärimmäinen takypnea (yli 40 hengitystä minuutissa) tai bradypnea (alle 8 hengitystä minuutissa), äärimmäinen bradykardia (alle 40 lyöntiä minuutissa) tai takykardia (yli 120 lyöntiä minuutissa), äärimmäinen hypertensio (yli 220/120 mmHg) tai hypotensio (maksimipaine alle 70 mmHg), vaikea kuume (39,0-39,9 °C).
• kriittiset rikkomukset - säännöllinen hengitys tai sen pysähtyminen, suurin valtimopaine on alle 60 mm. rt. Art., lukematon pulssi, hypertermia (40 °C ja yli).

Fokaaliset neurologiset häiriöt:

Varren merkit:

• ei häiriöitä - oppilaat ovat tasa-arvoisia, reaktio valoon on vilkas, sarveiskalvon refleksit säilyvät;
• kohtalaiset häiriöt - sarveiskalvon refleksit heikkenevät toisella tai molemmilla puolilla, lievä anisokoria, klooninen spontaani nystagmus;
• vakavat häiriöt - pupillien yksipuolinen laajentuminen, klonotoninen nystagmus, heikentynyt pupillireaktio valolle toisella tai molemmilla puolilla, kohtalaisen voimakas ylöspäin suuntautuva katseen pareesi, molemminpuoliset patologiset merkit, aivokalvon oireiden dissosiaatio, lihasten sävy ja jännerefleksit kehon akselilla;
• törkeät poikkeamat - törkeä anisokoria, ylöspäin suuntautuvan katseen törkeä pareesi, tonisoiva moninkertainen spontaani nystagmus tai kelluva katse, silmämunien karkea poikkeaminen vaaka- tai pystyakselilla, karkeasti ilmenevät kahdenväliset patologiset merkit, aivokalvon oireiden karkea dissosiaatio, lihasjänteys ja refleksit kehon akseli;
• kriittiset häiriöt - molemminpuolinen mydriaasi ilman pupillireaktiota valolle, arefleksia, lihasatonia.

Hemispheric ja craniobasal merkit:

• ei häiriöitä - jännerefleksit ovat normaaleja molemmin puolin, aivoaivojen hermotus ja raajan vahvuus säilyvät;
• kohtalaiset häiriöt - yksipuoliset patologiset merkit, kohtalainen mono- tai hemipareesi, kohtalaiset puhehäiriöt, kohtalainen kallon hermojen toimintahäiriö;
• vakavat häiriöt - selvä mono- tai hemipareesi, vakava aivohermojen pareesi, vakavat puhehäiriöt, raajojen kloonisten tai klonotonisten kouristusten kohtaukset;
• törkeät rikkomukset - törkeä mono- tai hemipareesi tai raajojen halvaantuminen, kallohermojen halvaantuminen, vakavat puhehäiriöt, usein toistuvat klooniset kouristukset raajoissa;
• kriittiset häiriöt - törkeä tripareesi, triplegia, karkea tetrapareesi, tetraplegia, molemminpuolinen kasvojen halvaus, täydellinen afasia, jatkuvat kouristukset.

Traumaattisesta aivovauriosta kärsivien potilaiden tilassa on seuraavat 5 asteikkoa:

• Tyydyttävä.
• Keskivakavuus.
• Raskas.
• Erittäin raskas.
• Terminaali.

Tyydyttävä kunto

Kriteeri:

• selkeä tietoisuus;
• elintärkeät toiminnot eivät ole heikentyneet;
• fokaaliset oireet puuttuvat tai ovat lieviä (esimerkiksi motorinen vajaatoiminta ei saavuta pareesiastetta).

Kun ehtoa pidetään tyydyttävänä, on objektiivisten indikaattoreiden ohella sallittua ottaa huomioon uhrin valitukset. Ei ole hengenvaaraa (riittävällä hoidolla); toipumisennuste on yleensä hyvä.

Kohtalainen kunto

• tajunnantila - selkeä tai kohtalainen upea;
• elintärkeät toiminnot eivät ole heikentyneet (vain bradykardia on mahdollista);
• fokaaliset oireet - voidaan ilmaista tiettyjä puolipallon ja kraniobasaalisia oireita, jotka ovat useammin selektiivisiä: raajojen mono- tai hemipareesi; yksittäisten aivohermojen pareesi; sokeus tai jyrkkä näön heikkeneminen toisessa silmässä, sensorinen tai motorinen afasia jne. Yksivarrellisia oireita (spontaani nystagmus jne.) voi esiintyä.

Kohtalaisen vakavan tilan ilmoittamiseksi riittää, että ilmoitetut rikkomukset ovat vähintään yhdessä parametrissa. Esimerkiksi kohtalaisen tainnutuksen havaitseminen vaikeiden fokaalisten oireiden puuttuessa riittää määrittämään potilaan tilan kohtalaiseksi. Samoin raajojen mono- tai hemipareesin, sensorisen tai motorisen afasian jne. havaitseminen puhtaalla tietoisuudella riittää arvioimaan potilaan tilan kohtalaiseksi. Kun potilaan tilaa luokitellaan kohtalaiseksi, voidaan tavoitteen ohella ottaa huomioon subjektiivisten oireiden (ensisijaisesti päänsäryn) vakavuus.

Hengen uhka (riittävällä hoidolla) on mitätön; toipumisennuste on usein suotuisa.

vakava tila

Kriteerit (kunkin parametrin rikkomusten rajat on annettu):

• tajunnantila - syvä stupor tai stupor;
• elintärkeät toiminnot - rikottu, enimmäkseen kohtalaisesti, yhden tai kahden indikaattorin mukaan;
• fokaaliset oireet:

1. varsi - kohtalaisen ilmentynyt (anisokoria, vähentyneet pupillireaktiot, ylöspäin suuntautuvan katseen rajoitus, homolateraalinen pyramidin vajaatoiminta, aivokalvon oireiden dissosiaatio kehon akselia pitkin jne.);
2. puolipallon ja kraniobasaaliset - ilmaistaan ​​selvästi sekä ärsytysoireina (epileptiset kohtaukset) että prolapsin muodossa (motoriset häiriöt voivat saavuttaa kaljuuntumisen asteen).

Uhrin vakavan tilan selvittämiseksi on sallittua, että ilmoitetut rikkomukset ovat vähintään yhdessä parametrissa. Esimerkiksi unohduksen havaitseminen jopa ilman elintärkeitä ja fokaalisia parametreja koskevia häiriöitä tai lieviä häiriöitä riittää määrittämään potilaan tilan vakavaksi.

Hengen uhka on merkittävä; riippuu pitkälti vakavan tilan kestosta. Ennuste työkyvyn palautumisesta on toisinaan epäsuotuisa.

Erittäin vakava tila

Kriteerit (kunkin parametrin rikkomusten rajat on annettu):

• tajunnantila - kohtalainen tai syvä kooma;
• elintärkeät toiminnot - törkeät rikkomukset samanaikaisesti useissa parametreissa;
• fokaaliset oireet:

1. varsi - karkeasti ilmaistu (ylöspäin suuntautuvan katseen refleksipareesi tai plegia, karkea anisokoria, silmien poikkeaminen pysty- tai vaaka-akselilla, tonisoiva spontaani nystagmus, oppilaan valoreaktion jyrkkä heikkeneminen, kahdenväliset patologiset merkit, decerebrate jäykkyys jne.);
2. aivopuoliskon ja craniobasal - lausutaan jyrkästi (jopa kahdenvälinen ja moninkertainen pareesi).

Hengen uhka - maksimi; riippuu pitkälti erittäin vakavan tilan kestosta. Toipumisennuste on usein huono.

Päätetila

Kriteeri:

• tajunnantila - terminaalinen kooma;
• elintärkeät toiminnot - kriittiset häiriöt;
• fokaaliset oireet: varsi - molemminpuolinen kiinteä mydriaasi, pupilli- ja sarveiskalvorefleksien puuttuminen; aivopuoliskon ja kraniobasaalin - aivo- ja varren häiriöt estävät.

Ennustus: Selviytyminen on yleensä mahdotonta.

Käytettäessä annettua asteikkoa tilan vakavuuden arvioinnissa diagnostisiin ja erityisesti ennustearviointiin tulee ottaa huomioon aikatekijä - potilaan tietyssä tilassa oleskelun kesto. Vakava tila 15-60 minuutin sisällä. vamman jälkeen sitä voidaan havaita myös uhreilla, joilla on aivotärähdys ja lievä aivomustelma, mutta sillä on vähän vaikutusta suotuisaan elämän- ja toipumisennusteeseen.

Jos potilas oleskelee vakavassa ja erittäin vakavassa tilassa yli 6-12 tuntia, tämä sulkee yleensä pois monien muiden tekijöiden, kuten alkoholimyrkytyksen, johtavan roolin ja viittaa vakavaan traumaattiseen aivovaurioon.

Yhdistettyjen traumaattisten aivovaurioiden yhteydessä tulee ottaa huomioon, että aivokomponentin ohella myös kallon ulkopuoliset tekijät (traumaattinen shokki, sisäinen verenvuoto, rasvaembolia, myrkytys jne.) voivat olla pitkittyneen vakavan ja erittäin vakava tila.

Traumaattisen aivovaurion kliinisen kulun periodisointi

Traumaattiselle aivovauriolle on ominaista tietty posttraumaattisten muutosten kehittymis- ja katoamisjärjestys, mikä osoittaa eri jaksojen olemassaolon sen kulussa. TBI:n periodisaatio on sen ilmenemisdynamiikan sisältö-ajallinen ominaisuus - mekaanisen energian aivoihin kohdistuvien vaurioiden hetkestä uhrin hoidon lopputulokseen (toipuminen, vamma, kuolema).

Tämä ajassa alkanut prosessi on pitkälti erilainen pato- ja sanogeenisissä mekanismeissaan, kliinisissä ilmenemismuodoissaan, mahdollisten komplikaatioiden vaihtoehdoissa, kotitalouden ja sosiaalisen ja työperäisen uudelleensopeutumisen tasossa jne., mikä on kunkin TBI-jakson allokoinnin taustalla.

Traumaattisen aivosairauden jaksojen jako perustuu kriteerien summaan:

• kliiniset (organismi-, aivo-, varsi-, puolipallon merkit ja niiden dynamiikka);
• patofysiologiset (ödeema, turvotus, aivojen hyperemia, verisuoni-, välittäjäaine-, hormonaaliset, entsymaattiset, immuuni- ja muut reaktiot ja niiden dynamiikka);
• morfologinen (traumaattinen substraatti ja sen kuntoutuksen dynamiikka, organisaatio).

TBI:n aikana sarja- ja rinnakkaistekijät kietoutuvat monimutkaisesti yhteen: vamman biomekaniikka, aivovaurion ensisijaiset substraatit; patologiset elimet ja organismin reaktiot; ikä, premorbid, geneettiset ominaisuudet; sekundaariset kallonsisäiset ja ekstrakraniaaliset komplikaatiot; sanogeeniset reaktiot ja kompensaatio-adaptiiviset prosessit; toiminnallisia ja sosiaalisia tuloksia. Samalla on muistettava, että traumaattisen aivosairauden tietyn ajanjakson kehityssuunnan, vakavuuden, eri termien yhdistelmän ja ajallisten ominaisuuksien välillä ei useinkaan ole korrelaatioita.

Aivojen energia- ja plastinen rakennemuutos TBI:n jälkeen kestää pitkään (kuukausia, vuosia ja jopa vuosikymmeniä). TBI laukaisee monien muiden joukossa kaksi vastakkain suuntautuvaa prosessia, ei vain paikallisia, vaan myös etäisiä - dystrofisia-tuhoisia ja regeneratiivisia-korjaavia, jotka kulkevat rinnakkain yhden niistä jatkuvan tai vaihtelevan vallitsevuuden kanssa, mikä suurelta osin määrää sen olemassaolon tai poissaolon. tietyistä kliinisistä ilmenemismuodoista yhdessä tai toisessa TBI-jaksossa.

Jokaisella TBI-jaksolla sen kaikki komponentit ovat tärkeitä, mutta klinikalla on silti ratkaiseva merkitys. On hyväksyttävää puhua kliinisestä toipumisesta - jatkuvalla hyvällä terveydellä, neurologisten, psykopatologisten, somaattisten oireiden puuttumisella, aiemman työkyvyn täydellisellä palautumisella ja riittävällä sosiaalisella aktiivisuudella, vaikka aivoissa olisi morfologisia muutoksia.

Traumaattisen aivosairauden moderni periodisointi ottaa huomioon uuden tiedon vaurioiden biomekaniikasta (erityisesti kiihtyvyys-hidastumistraumassa, joka aiheuttaa diffuusia aksonivauriota), TBI:n (aivojen aineenvaihdunnan heikentyneen itsesäätelyn käsite) patogeneesistä ja elinikäisestä tiedosta. traumaattisten substraattien ja aivoreaktioiden non-invasiivinen todentaminen (tiedot tietokone- ja magneettikuvauksesta, radionukliditutkimuksista, multimodaalisista herätetyistä potentiaaleista, spektri- ja koherentti EEG-analyysi, immuuni- ja biokemialliset testit, lämpökuvaus ja muut), sekä merkittävät muutokset TBI-klinikka (potilaiden esiintyminen pitkittyneestä koomasta, vegetatiivisesta tilasta, aivopuoliskojen ja aivorungon irtoamisoireyhtymistä jne.) ja pohjimmiltaan erilaiset hoito- ja kuntoutusmahdollisuudet.

TBI:ssä traumaattisen aivosairauden aikana erotetaan kolme perusjaksoa:

• mausteinen(traumaattisen substraatin vuorovaikutus, vaurioreaktiot ja puolustusreaktiot)
• keskitason(vahinkopaikkojen resorptio ja organisointi sekä korvaavien ja mukautuvien prosessien käyttöönotto),
• etä(paikallisten ja etäisten rappeuttamis-tuhoavien ja regeneratiivisten-korjaavien prosessien päättyminen tai rinnakkaiselo), suotuisa kulku - TBI:n aiheuttamien patologisten muutosten täydellinen tai lähes täydellinen kliininen tasapainotus; epäsuotuisa kulku - kliininen ilmentymä liimautuvista, sykkivistä, atrofisista, hemo-liuosta diskultatiivisista, vegetatiivisista-viskeraalisista, autoimmuunisista ja muista trauman laukaisemista prosesseista.

Akuutti kausi

Määritelmä: aika siitä hetkestä, kun mekaaninen energia vaikuttaa aivoihin vahingollisella vaikutuksella sen integratiivis-säätely- ja paikallistoimintojen äkillisen hajoamisen jälkeen, kunnes aivo- tai yleiskehon toiminnan heikentynyt taso stabiloituu tai aivot kuolevat. uhri.

Akuutin ajanjakson kesto on 2-10 viikkoa TBI:n kliinisestä muodosta riippuen. TBI:n akuutin ajanjakson likimääräiset ehdot: aivotärähdyksen kanssa - jopa 2 viikkoa; lievällä aivojen mustelmilla - jopa 3 viikkoa; kohtalaisen aivovaurion kanssa - jopa 4-5 viikkoa; vakavalla aivovauriolla - jopa 6-8 viikkoa; diffuusi aksonivaurio - jopa 8-10 viikkoa; aivojen puristuksen kanssa - 3 - 10 viikkoa (taustasta riippuen).

TBI:n akuutin jakson sisällä voidaan erottaa useita jaksoja: 1) aivojen toimintahäiriön ensisijainen maksimi; 2) labiilit sekundaariset aivojen toimintahäiriöt; 3) aivojen heikentyneen toiminnan vakauttaminen - jollain tasolla tai toisella. TBI:n (aivotärähdys) kokeellisen mallin mukaan akuutille ajanjaksolle on ominaista aineenvaihduntaprosessien alkuvaiheen voimistuminen ("aineenvaihduntapalo"), joka muuttuu hermokudoksen energiavajeen kehittymiseksi ja sekundaarisiksi ehdollisiksi muutoksiksi.

Kliinisesti TBI:n akuutille ajanjaksolle on ominaista hajoamisen ja aivotoimintojen menettämisen oireet. Tajunnan häiriöt sorron ja sammumisen tyypistä ja henkisen toiminnan kvantitatiivisella laskulla (tainnutus, stupor tai kooma) ovat tyypillisiä, mikä johtuu pääasiassa keskivarren rakenteiden kärsimyksestä.

TBI:n akuutin jakson fokaalisista neurologisista oireista hallitsevat aivotoimintojen menettämisen oireet, joiden rakenne ja vakavuus määräytyvät traumaattisen substraatin sijainnin ja tyypin mukaan. Vaikeassa TBI:ssä, erityisesti aivokompressiossa, on tyypillistä sekundaaristen dislokaatio-oireiden ilmaantuminen pääasiassa aivorungon puolelta sekä verisuoniperäinen etäinen fokaalinen patologia. TBI:n vakavuudesta riippuen ilmenee aineenvaihdunnan, vegetatiivisten ja elintoimintojen keskushäiriöitä - vähäisistä uhkaaviin.

TBI:n akuutti jakso vastaa trauman jälkeistä immunosuppressiota ja autoimmuunireaktioiden lisääntymistä. Samaan aikaan, päätellen autovasta-aineiden suunnasta erilaisille neurospesifisille proteiineille, lievässä TBI:ssä havaitaan autovasta-aineita, pääasiassa gliaelementtejä vastaan, vaikeassa TBI:ssä havaitaan vasta-aineita sekä gliaa että neuroneja vastaan.

CT- ja MRI-tietojen mukaan TBI:n akuutille jaksolle on tunnusomaista erilaiset fokaaliset ja diffuusit muutokset aivokudoksessa, yksi tai toinen nestettä sisältävien tilojen kaventuminen tai siirtyminen, mikä heijastaa traumaattisen substraatin piirteitä (mustelmien tai murskaantumisen kohdat). , hematoomat jne.) ja aivoreaktiot siihen (turvotus, turvotus, dysgemia).

TBI:n patomorfologisesti akuutille ajanjaksolle on ominaista: fokaaliset mustelmat ja puristusvammat, aivokudoksen tuhoutuminen ja detrituksen muodostuminen, verenvuoto (suuri tai pieni fokaalinen, peräsuolen tai dipedeettinen), hemolyyttiset verenkiertohäiriöt, turvotus ja aivojen turvotus sekä kehittää puhdistusprosesseja aivokudoksen hajoamistuotteista ja ulosvirtaavasta verestä; aivotärähdyksen kanssa - diffuusi ultrarakenteiset muutokset synapseissa, hermosoluissa, gliassa; diffuusi aksonivaurio - aksonien primaariset repeämät; aivojen puristuminen - mikroverenkiertohäiriöt, turvotus ja iskeemiset muutokset hermosoluissa.

Väliaika

Määritelmä: ajanjakso, joka kuluu trauman aiheuttaman yleisen organismin, aivojen, fokaalisen toiminnan stabiloitumisesta niiden täydelliseen tai osittaiseen paranemiseen tai vakaaseen kompensaatioon. Välijakson kesto: lievällä TBI:llä - jopa 2 kuukautta, kohtalaisen TBI:n kanssa - enintään 4 kuukautta, vaikean TBI:n kanssa - jopa 6 kuukautta.

Kliinisesti välijaksolle on ominaista tajunnan palautuminen, mutta sen hajoamisoireyhtymiä (psykoottisia tai subpsykoottisia) voidaan havaita. Ilmaistu astenia. Pitkään jatkuneen kooman jälkeen vegetatiivinen tila ja akineettinen mutismi ovat mahdollisia. Menetyksen fokaaliset oireet (motoriset, puhe-, sensoriset, stato-koordinaatio- ja muut aivotoiminnot) taantuvat kokonaan tai osittain. Yleensä aivohermon pareesi on vakaampi. Muodostuu erilaisia ​​​​ärsytysoireyhtymiä: tuppikipuinen, kolmoishermo, epileptinen, subkortikaalinen ja muut. Erilaiset psyko-vegetatiiviset oireet alkavat ilmaantua.

Välivaiheessa homeostaasi palautuu joko vakaassa tilassa tai stressitilassa ja sitä seuraava adaptiivisten järjestelmien toiminnan heikkeneminen, jota seuraa etäisten progressiivisten seurausten muodostuminen.

Immunologisesti välivaiheen aikana jatkuvat usein erilaiset muutokset soluimmuniteetin indikaattoreissa (erityisesti T- ja B-lymfosyyttien taso ja niiden blastimuunnoskyky vähenevät). Samaan aikaan humoraalinen immuniteetti yleensä normalisoituu. Välivaiheessa paljastuu immuuniparametrien dynamiikka, joka määrää joko progressiivisten tai regressiivisten posttraumaattisten seurausten muodostumisen. TT- ja MRI-tietojen mukaan välijaksolle on ominaista aivokammioiden, tyvi- ja konveksitaalisten subaraknoidisten tilojen laajeneminen ja uudelleensijoittuminen sekä erilaisten fokaalien ja diffuusien posttraumaattisten prosessien kehittyminen, jossa aivoaineessa on monisuuntaisia ​​muutoksia.

Morfologisesti välivaiheen aikana korjaavat ja regeneratiiviset prosessit kehittyvät täysimääräisesti vasteena TBI:lle. Neuronin, glia- tai hermosäikeen vaurioituminen aiheuttaa solunsisäistä regeneraatiota. Yksittäisten kenttien, aivokuoren kerrosten tuhoutuminen johtaa naapurialueiden solujen toiminnan lisääntymiseen hypertrofian tai hyperplasian vuoksi. Välivaiheessa jatkuvat myös paikalliset ja etäiset demyelinaatioprosessit, aksonien pirstoutuminen, kystojen muodostuminen, adheesiot jne.

etäinen ajanjakso

Määritelmä: kliinisen toipumisen aika tai maksimaalinen saavutettavissa oleva heikentyneen toiminnan kuntoutus tai traumaattisen aivovaurion aiheuttamien uusien patologisten tilojen ilmaantuminen ja/tai eteneminen. Kaukojakson ajallinen pituus: kliinisen toipumisen kanssa - jopa 2 vuotta, progressiivisella kurssilla - ei ole rajoitettu.

Kliiniset oireet, jos ne eivät katoa, saavat vakaan jäännösluonteen, jossa yhdistyvät katoamisen, ärsytyksen ja hajanaisuuden merkit. Uusia neurologisia oireita saattaa ilmaantua.

Immunologisesti pitkällä aikavälillä autovasta-aineita hermosoluille ja gliasoluille määritetään 50-60 %:ssa tapauksista. Tätä silmällä pitäen erotetaan kaksi posttraumaattisen kehityksen muotoa: immuuniriippuvainen ja immuuniriippumaton. Ensimmäiselle on ominaista sekundaariset immunologiset reaktiot.

TT- ja MRI-tietojen mukaan pitkäkestoiselle ajanjaksolle on ominaista posttraumaattiset fokaaliset ja diffuusit muutokset aivokudoksessa, intratekaalisissa tiloissa ja kammiojärjestelmässä, jotka ovat lieviä, keskivaikeita ja vakavia (riippuen aivokudoksen luonteesta, vakavuudesta, sijainnista). aivovaurio, kirurgisen toimenpiteen olemassaolo, märkivä-tulehduskomplikaatiot ja seuraukset TBI). Aivojen plastinen rakennemuutos TBI:n jälkeen jatkuu pitkällä aikavälillä yhdistäen monimutkaisesti tuhoavia ja regeneratiivisia prosesseja eri suhteissa.

Ikä ja sairaalloiset piirteet

TBI-jaksojen karakterisoinnissa tulee ottaa huomioon pretraumaattinen neurologinen patologia, samanaikaiset somaattiset sairaudet ja ikätekijät. Uhrien lapsi- ja ikäihmisten joukossa eliön ikäominaisuudet, vaurioiden syyt ja biomekaniikka ovat erittäin tärkeitä TBI:n kulun sisältö-ajallisen määrittelyn kannalta.

Lasten iälle on ominaista epäkypsien aivojen erityinen haavoittuvuus, taipumus turvotuksen yleistymiseen, tropismi diffuusille aksonivauriolle ja samalla kehittyvien aivojen korkeat kompensaatiokyvyt.

Iäkkäät ja seniilit eroavat rajuista reaktioista, joissa vallitsee kallonsisäinen hypotensio ja verisuonihäiriöt, fokaaliset oireet, kallonsisäisten hematoomien suhteellinen esiintymistiheys ja affiniteetti fokaalisiin leesioihin.

Lapsilla akuutti jakso on usein paljon lyhyempi kuin aikuisilla (lievällä TBI:llä - jopa 10 päivää, kohtalaisella traumalla - jopa 15-20 päivää, vakavalla TBI:lla - jopa 21-28 päivää). Samaan aikaan lapsilla keskitaso (lievä TBI - enintään 6 kuukautta, kohtalainen trauma - jopa 1-1,5 vuotta, vaikea TBI - enintään 2 vuotta) ja etäinen (vaikeusaste lievä ja kohtalainen - ylöspäin) 1,5-2,5 vuoteen, vakavilla - jopa 3-4 vuoden jaksoilla.

Vanhuksilla ja vanhuksilla TBI:n akuutti jakso viivästyy usein nuoriin ja keski-ikäisiin verrattuna, mikä johtuu verisuoni- ja sisäelinten patologian ilmaantumisesta tai pahenemisesta; väli- ja kaukojaksot myös pidentyvät, lähentyvät toistuvasti involuutiohäiriöiden pahenemiseen TBI:n jälkeen.

Väli- ja kaukojaksoissa ja joskus jopa akuutissa jaksossa muodostuu erilaisia ​​TBI:n seurauksia. Samaan aikaan TBI:n märkivä-inflammatoriset komplikaatiot kehittyvät usein akuutissa jaksossa, harvemmin välivaiheessa.

Aliarvioimatta erilaisten morfologisten ja toiminnallisten indikaattoreiden merkitystä korostamme, että klinikan lisäksi niiden käyttö on tehotonta. Kliininen kuva heijastaa tarkemmin elimistön kompensaatio-sopeutumiskykyä, kun esimerkiksi samalla substraatilla (atrofiset, cicatricial-adheesioita, aivo-selkäydinnesteen kystat jne.) joko lähes täydellinen sosiaalinen ja työperäinen uudelleensopeutuminen ja todetaan vaikeiden neurologisten ja psykiatristen oireiden puuttuminen tai uhrin vakava vamma, jolla on vaikeita aivo- ja fokaalisia oireita.

Traumaattisen aivovamman oireet ilmaantuvat usein heti vamman jälkeen, ja ne voivat ilmaantua myös tietyn ajan kuluttua.

• Tajunnan menetys: kehittyy välittömästi vamman jälkeen. Vamman vakavuudesta riippuen se voi kestää useista minuuteista useisiin tunteihin (ja jopa päiviin). Tässä tapauksessa uhri ei vastaa kysymyksiin (tai vastaa hitaasti ja viiveellä), ei välttämättä vastaa puheluun, kipuun.
• Päänsärky: ilmenee sen jälkeen, kun henkilö palaa tajuihinsa.
• Pahoinvointi ja oksentelu, joka ei tuo helpotusta (yleensä yksi, tajunnan palautumisen jälkeen).
• Huimaus.
• Kasvojen punoitus.
• Hikoilu.
• Näkyviä vaurioita pään luissa ja pehmytkudoksissa: tässä tapauksessa luufragmentteja, verenvuotoa, ihovaurioita voi olla näkyvissä.
• Hematooma (verenvuoto) pehmytkudoksissa: muodostuu kallon luiden murtumien aikana. Ehkä sen sijainti korvan takana sekä silmien ympärillä ("lasien" tai "pesukarhusilmien" oire).
• CSF-vuoto nenästä tai korvista (likööri). Viina on aivo-selkäydinneste, joka tarjoaa ravintoa ja aineenvaihduntaa aivoille. Normaalisti se sijaitsee rakomaisessa ontelossa kallon ja aivojen luiden välillä. Kallon pohjan murtumissa muodostuu kallon luihin vikoja, luiden vieressä oleva kovakalvo repeytyy ja luodaan olosuhteet aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaukselle nenäonteloon tai ulkoiseen kuulokäytävään.
• Kohtaukset: käsivarsien ja jalkojen lihasten tahattomia supistuksia, joihin joskus liittyy tajunnan menetys, kielen pureminen ja virtsaaminen.
• Muistin menetys (amnesia): kehittyy trauman jälkeen, yleensä amnesialla ennen traumaa (retrogradinen amnesia), vaikka anterogradinen amnesia (muistin menetys tapahtumista pian trauman jälkeen) on myös mahdollista.
• Aivojen pinnallisten verisuonten traumaattisella vauriolla voi kehittyä traumaattista subarachnoidista verenvuotoa (veren pääsy aivojen kalvojen väliseen tilaan), ja seuraavat oireet kehittyvät:
  • äkillinen ja vaikea päänsärky;
  • valonarkuus (kipullisia tuntemuksia silmissä katsottaessa mihin tahansa valonlähteeseen tai ollessaan valaistussa huoneessa);
  • pahoinvointi ja oksentelu, joka ei tuo helpotusta;
  • tajunnan menetys;
  • niskan suboccipitaalisten lihasten jännitys kallistamalla päätä taaksepäin.

• Etulohkon vaurioituminen voi aiheuttaa seuraavia oireita:
  • puhehäiriöt: potilaan puhehäiriö (kuten "puuro suussa"). Tätä kutsutaan motoriseksi afasiaksi;
  • kävelyn epävakaus: usein potilaalla on kävellessään taipumus kaatua selälleen;
  • raajojen heikkous (esimerkiksi hemityypin mukaan - vasemmassa kädessä ja vasemmassa jalassa, oikeassa kädessä ja oikeassa jalassa).

• Ohimolohkon vaurioituminen voi aiheuttaa seuraavia oireita:
  • puhehäiriöt: potilas ei ymmärrä hänelle osoitettua puhetta, vaikka hän kuulee sen (hänen äidinkielensä kuulostaa hänelle vieraalta kieleltä). Tätä kutsutaan sensoriseksi afasiaksi;
  • näkökenttien menetys (näön puute missä tahansa näkökentän osassa);
  • kouristuskohtauksia, joita havaitaan raajoissa tai koko kehossa.

• Parietaalilohkon vaurioituminen voi aiheuttaa herkkyyshäiriön kehon toisessa puoliskossa (ihminen ei tunne kosketusta, ei tunne lämpötilaa ja kipua tuskallisten ärsykkeiden aikana).

• Oksipitaallohkon vaurioituminen voi aiheuttaa näön heikkenemistä – sokeutta tai rajoittunutta näkökenttää yhdessä tai molemmissa silmissä.

• Pikkuaivojen vaurioituminen voi aiheuttaa seuraavia oireita:
  • liikkeiden koordinaation rikkominen (liikkeen lakaisu, sumea);
  • kävelyn epävakaus: potilas poikkeaa kävellessä sivulle, voi jopa kaatua;
  • laajamittainen vaakasuora nystagmus (heilurimaiset silmäliikkeet, "silmät juoksevat" puolelta toiselle);
  • alentunut lihasjännitys (lihashypotensio).

• On myös mahdollisia oireita, jotka viittaavat kallon hermojen vaurioitumiseen:
  • strabismus;
  • kasvojen epäsymmetria ("vino" suu hymyillen, erikokoiset silmävälit, nasolaabiaalisen poimun sileys);
  • kuulon menetys.

Lomakkeet

• Pään ihon vaurion esiintymisestä riippuen erotetaan seuraavat traumaattisen aivovaurion muodot:
  • avoin traumaattinen aivovaurio - päänahan vaurio;
  • suljettu kallo-aivovaurio - päänahassa ei ole vaurioita (vaurioita esiintyy aivojen sisällä).

• Riippuen kovakalvon vauriosta (kallon luut erottaminen aivojen aineesta) erotetaan seuraavat traumaattisen aivovaurion muodot:
  • tunkeutuva traumaattinen aivovaurio - kovakalvon vaurioituminen;
  • läpäisemätön traumaattinen aivovaurio - ei vaurioita kovakalvolle.

• On olemassa seuraavanlaisia ​​traumaattisia aivovaurioita:
  • eristetty - vain pään vaurioituminen;
  • yhdistetty - pään lisäksi muut kehon osat ovat vaurioituneet (esimerkiksi rintakehä, lantio).

• Kallon ja sen sisällön vaurion vakavuudesta riippuen erotetaan seuraavat traumaattisen aivovaurion muodot:
  • Aivotärähdys on traumaattisen aivovaurion lievin muoto. Mukana lyhytaikainen tajunnan menetys (muutama sekunti tai minuutti), heikkous ja autonomiset häiriöt (palpitaatio, hikoilu) ilman fokaalisia oireita (eli tietyn aivojen alueen vaurioitumiseen liittyviä);
  • lievä aivoruhje - tajunnan menetys useiksi minuuteiksi tai tunteiksi, on lieviä fokaalisia oireita (raajojen heikkous, nystagmus (heilurisilmäliikkeet, "silmät juoksevat" puolelta toiselle)).
  • kohtalainen aivoruhje - tajunnan menetys useiden tuntien ajan, on voimakkaita fokaalisia oireita (raajojen heikkous, epäselvä puhe, kasvojen epäsymmetria), mahdollisesti intratekaalinen verenvuoto (subaraknoidaalinen verenvuoto);
  • vakava aivojen ruhje - tajuttomuus useisiin päiviin tai jopa viikkoihin, lihasjännitys (käsivarsien ja jalkojen ojentajalihasten jyrkkä nousu), strabismus, pitkittynyt kehon lämpötilan nousu, kelluvat silmäliikkeet, kouristukset (käsivarsien ja jalkojen lihasten supistukset, joskus kielen pureminen);
  • diffuusi aksonivaurio on seurausta vakavasta aivovauriosta. Henkilö on koomassa (ei reagoi puheluun, kipuärsytys), hengityshäiriöitä (epäsäännöllinen hengitysrytmi, hengityspysähdys), valtimopaineen (sen jyrkkä lasku) ylläpitoa sekä tyypillistä asento (käsivarsien ja jalkojen ojentajalihasten jyrkkä sävyn kohoaminen), strabismus, pitkittynyt kuume, kelluvat silmäliikkeet;
  • aivojen puristus - jolle on ominaista niin kutsuttu "valorako" vamman jälkeen.
    • Samanaikaisesti tajunnan palaamisen jälkeen henkilö tuntee olonsa enemmän tai vähemmän tyydyttäväksi, vaikka tällä hetkellä kallonsisäisen hematooman (veren kertymisen) tilavuus kasvaa.
    • Kunto pahenee jyrkästi, kun se puristaa aivoja riittävästi ja aiheuttaa fokaalisia oireita: raajojen heikkoutta, kasvojen epäsymmetriaa, pupillien laajentumista hematooman puolella, kouristuksia.

• Traumaattisten aivovaurioiden jaksoille on olemassa luokitus:
  • akuutti ajanjakso: 2-10 viikkoa;
  • väliaika: 2-6 kuukautta;
  • kaukojakso: enintään 2 vuotta loukkaantumishetkestä.

Syyt

• Kallovaurio:
  • liikenneonnettomuudet;
  • iskut päähän rikollisissa tarkoituksissa (taistelut, hakkaaminen);
  • putoaminen korkealta;
  • kallon laukausvammat;
  • ampumattomat läpäisyvauriot (kylmäaseet).

Diagnostiikka

• Valitusten analyysi ja taudin anamneesi:
  • mikä on päävamman luonne: auto-onnettomuus, isku päähän, kaatuminen, ampumahaava;
  • Kuinka kauan tajunnan menetys kesti?

• Neurologinen tutkimus:
  • tajunnan taso - potilaan reaktion arviointi puheluun, kivun ärsytys (jos puheluun ei reagoida);
  • oppilaiden koon ja symmetrian arviointi: sinun tulee kiinnittää erityistä huomiota oppilaiden epäsymmetriaan, jossa toisella puolella ei reagoida valoon (tämä voi viitata aivojen puristumiseen toisella puolella olevan hematooman vuoksi);
  • aivokalvon ärsytysoireiden esiintyminen (päänsärky, valonarkuus (kipullisia tuntemuksia silmissä katsottaessa mihin tahansa valonlähteeseen tai ollessaan valaistussa huoneessa), kaulan suboccipitaalisten lihasten jännitys kallistamalla päätä taaksepäin);
  • neurologiset fokaaliset oireet (liittyvät tietyn pään alueen vaurioon): raajojen heikkous, kasvojen epäsymmetria, epäselvä puhe, kouristuskohtaukset (käsivarsien ja jalkojen lihasten supistukset, joskus pureminen kieli).

• Pään CT (tietokonetomografia) ja MRI (magneettikuvaus): voit tutkia aivojen rakennetta kerroksittain, havaita aivokudosvaurion merkkejä, veren esiintymistä aivoissa (hematooma - veren kerääntyminen) tai sen kalvoissa (subaraknoidaalinen verenvuoto).

• Echo-enkefaloskopia: menetelmän avulla voit arvioida aivojen siirtymistä suhteessa kallon luihin kallonsisäisen verenvuodon aiheuttaman paineen vaikutuksesta.

• Lannepunktio: erityisellä neulalla tehdään pistos selkäytimen subarachnoidaaliseen tilaan lannerangan tasolla (selän ihon läpi) ja 1-2 ml aivo-selkäydinnestettä (neste, joka tarjoaa ravintoa ja aineenvaihduntaa aivot ja selkäydin) otetaan. Koska selkäytimen subarachnoidaalinen tila on suoraan yhteydessä aivojen subarachnoidaaliseen tilaan, aivo-selkäydinnesteestä voidaan havaita verta tai sen jäänteitä, jos aivokalvojen välissä on verenvuotoa.
• On myös mahdollista kääntyä neurokirurgin puoleen.

Traumaattisen aivovaurion hoito

• Sairaalahoito neurologisella tai neurokirurgisella osastolla.
• Elämäntuki: keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto, hapen saanti, valtimopaineen (verenpaineen) ylläpito.
• Kuivumishoito (nesteen poistaminen kehosta): välttämätön aivoturvotuksen (sen kudoksen turvotuksen) kehittymiselle.
• Hyperventilaatio kohonneella kallonsisäisellä paineella: Hiilidioksidin määrän vähentäminen veressä vähentää kallonsisäistä painetta.
• Lihasrelaksantit (lihaksia rentouttavat lääkkeet) ja kouristuksia estävät lääkkeet.
• Antipyreettiset lääkkeet, jäähdytyshuovat - jyrkän lämpötilan nousun kanssa.
• Täydellinen ravinto tarvittaessa - anturin kautta (putken, joka työnnetään mahaan nenän tai suun kautta).
• Leikkaus:
  • tuhoutuneen aivokudoksen tai veren kertymien poistaminen;
  • haavan hoito, pehmytkudosten ompeleminen.

Komplikaatiot ja seuraukset

• Posttraumaattinen sairaus: pitkittynyt väsymys, muistin heikkeneminen traumaattisen aivovamman jälkeen.
• Posttraumaattinen epilepsia: ajoittain esiintyvät kohtaukset (käsivarsien ja jalkojen lihasten tahattomat supistukset, joihin joskus liittyy tajunnan menetys, kielen pureminen ja virtsaaminen).
• Vegetatiivinen tila: kehittyy vakavan traumaattisen aivovaurion yhteydessä.
  • Se on seurausta aivokuoren kuolemasta (tai sen toiminnan äärimmäisestä rikkomisesta), kun henkilö avaa silmänsä, mutta tietoisuus puuttuu.
  • Prognostisesti tämä tila on epäsuotuisa.
• Kuoleman riski.

Traumaattisten aivovaurioiden ehkäisy

Turvallisuussääntöjen noudattaminen tuotannossa (kypärät) ja autoa ajettaessa (turvavyön kiinnitys, liikennesääntöjen noudattaminen).