Mitä epilepsiaa hoidetaan. Temporaalinen epilepsia - Hippokampuksen skleroosi Mesiaalinen ajallinen skleroosi

Hippokampus sijaitsee ohimolohkon mediaalisissa osissa ja on kuin kaksi taivutettua hermokudoksen kaistaletta, jotka ovat sisäkkäisiä toistensa sisään: gyrus ja itse hippokampus (Ammonin sarvi - cornu Ammonis - CA). Hippokampuksen sisäinen rakenne on normaalisti esitetty kuvassa. 1. Histologisesti hippokampuksen aivokuori kuuluu arkkikorteksiin, jota edustaa kolme hermosolukerrosta. Hippokampuksen ulointa kerrosta, joka muodostaa lateraalikammion temporaalisen sarven mediaalisen seinämän, kutsutaan alveukseksi (alveukseksi), ja sen muodostavat aksonit, jotka tulevat ulos hippokampuksesta. Jonka jälkeen kerros oriens(jota edustavat aksonit ja interneuronit), sitten kerros pyramidisoluja, jotka ovat hippokampuksen perussoluelementtejä, ja lopuksi syvin kerros - kerros lacunosum ja moleculare, jota edustavat dendriitit, aksonit ja interneuronit (katso kuva 1). Tärkeää Ammonin sarvelle sen skleroosissa aiheuttamien erilaisten vaurioiden ymmärtämiseksi on pyramidikerroksen jakaminen neljään sektoriin, joita Lorente de No on ehdottanut (CA1, CA2, CA3 ja CA4). Selkein pyramidisolujen kerros sijaitsee CA1-sektorilla, joka jatkuu parahippokampaalisen gyrusen osaan, jota kutsutaan subiculumiksi (tuki). CA4-segmentti on hammaskiven koveran osan vieressä. Hampainen gyrus on C-muotoinen rakenne, jossa on kolme solukerrosta: ulompi molekyylikerros, keskimmäinen rakeinen solukerros ja polymorfisten solujen sisäkerros, jotka sulautuvat CA4-sektoriin (katso kuva 1).

Riisi. 1. Hippokampuksen sisäinen rakenne on normaali (oma histologiset tutkimukset, oikea puoli). Subiculum (subiculum) - osa parahippocampal gyrusta, joka kulkee CA1-sektoriin. Hampainen gyrus (korostettu sinisellä) kattaa sektorin CA4 (korostettu vihreällä). a - alveus: 1 - hippokampuksen stratum oriens, 2 - pyramidaalinen kerros, 3 - hippokampuksen molekyylivyöhyke, 4 - dentate gyrusin molekyylikerros, 5 - rakeinen kerros, 6 - polymorfinen kerros.

Alakuvassa näkyy sama hippokampus. S.A.-sektorien pyramidisolujen kerros on selvästi näkyvissä. Hampainen gyrus (merkitty nuolilla) peittää CA4-sektorin, rakeisten solujen kerros on näkyvissä. Kolmionmuotoiset nuolet osoittavat aivoturskon syvän osan, joka erottaa SA-sektorit ja gyrushampaisen (oma histologiset tutkimukset).

Rakenteelliset muutokset hippokampuksen skleroosissa voivat vaihdella minimaalisista, rajoittuen yhteen SA:n sektoriin, karkeisiin, ulottuen mediaalisen ohimolohkon ulkopuolelle. Aivokudoksen rakenteen patologisten muutosten kuvaus hippokampuksen skleroosissa erottuu poikkeuksellisesta termien kirjosta ja useista eri käsitteistä, jotka kuvaavat samaa histologista substraattia.

Sklerosoituneen hippokampuksen histologinen rakenne

Makroskooppisesti skleroottisen hippokampuksen tilavuus on pienentynyt ja sen rakenne on tiheä. Tärkeimpiä mikroskooppisia piirteitä ovat pyramidisolujen määrän väheneminen CA:n eri kerroksissa ja vaihteleva glioosiaste. Hampaisen gyrusen rakeisessa kerroksessa voidaan havaita eriasteinen hermosolujen tiheyden väheneminen, vaikka sen rakenne on yleensä säilynyt paremmin S.A.-sektoreihin verrattuna. Erityinen histologinen piirre on myös se, että hermosolujen häviäminen ei ylitä SA-sektoreita, mikä erottaa hippokampuksen skleroosin sen atrofiasta iskeemisissä vammoissa ja hermostoa rappeutuvissa sairauksissa. Todettiin, että neuronien menetys hippokampuksen pyramidikerroksessa voi tapahtua useilla tavoilla, mikä oli perusta tämän patologian luokittelulle. ILAE-komission laatima hippokampuksen skleroosin luokittelu on saanut eniten leviämistä. Alle S.G. Tyypin 1 (voimakas tai klassinen) hermosolujen häviäminen havaitaan kaikissa hippokampuksen kerroksissa (kuva 2). Toiselle tyypille on tunnusomaista neuronien häviäminen pääasiassa CA1-sektorilla, ja kolmannessa SG-tyypissä vain CA4-sektori vaikuttaa hampaiseen gyrusin siirtymisen alueella (ns. loppu folium skleroosi). Kirjallisuudessa termin "hippokampuksen skleroosi" ohella käytetään usein useita määritelmiä, jotka korostavat, että aivokudoksen häiriintyneen rakenteen histologiset merkit voivat mennä aivotursoa pidemmälle.

Siten termi "mesiaalinen ajallinen skleroosi" heijastaa sitä tosiasiaa, että atrofiaa ja glioottisia muutoksia havaitaan amygdalassa ja koukussa yhdessä hippokampuksen kanssa. Ohimolohkon epilepsian leikkauksen aikana saatua histologista materiaalia analysoitaessa kävi selväksi, että hippokampuksen skleroosiin liittyy patohistologisia muutoksia ohimolohkon lateraalisessa neokorteksissa. M. Thom ehdotti termiä "temporaalinen skleroosi", joka määrittelee neuronien katoamisen ja glioosin temporaalisen aivokuoren 2. ja 3. kerroksessa. Melko usein heterotooppisia hermosoluja havaitaan neokorteksissa aivokuoren 1. kerroksessa ja valkoisessa aineessa, jota kutsutaan "mikrodysgeneesiksi". Vuonna 2011 ILAE-komissio esitteli fokaalisen aivokuoren dysplasian uuden luokituksen, jossa tunnistettiin ryhmä tyypin 3a FCD:tä, jolloin hippokampuksen skleroosi voidaan yhdistää ohimolohkon aivokuoren dysplasiaan sen laminaarisen rakenteen rikkoutumisen muodossa. , puolestaan ​​luokitellaan FCD-tyypin 1 tyypiksi. Mikrodysgeneesiä, jonka roolia epileptogeneesissä ei vielä tunneta, kutsutaan aivokuoren ns. pieniksi epämuodostumiksi, ja jos ne havaitaan hippokampuksen skleroosin yhteydessä, diagnoosiksi määritellään FCD tyyppi 3a. Tyypin 3a FCD:n lisäksi ajatellaan ajallisen skleroosin ja hippokampuksen skleroosin yhdistelmää. Käsite "kaksoispatologia" löytyy usein kirjallisuudesta, kun hippokampuksen skleroosi yhdistetään mahdollisesti epileptogeeniseen neokorteksin vaurioon, mukaan lukien ohimolohkon ulkopuolella, esimerkiksi kasvain, verisuonten epämuodostuma, FCD tyyppi 2, Rasmussenin enkefaliitti, glioottinen arpi. Samaan aikaan "kaksoispatologian" käsite ei sisällä tyypin 3a FCD:tä. Terminologiasta tulee vieläkin monimutkaisempi, koska kahden epileptogeenisen aivovaurion esiintymistä, mutta ilman hippokampuksen skleroosia, kutsutaan kaksoispatologiaksi.

Hippokampuksen eri osien välisten yhteyksien ja sen skleroosin patogeneesin ymmärtämiseksi on oltava käsitys polysynaptisen intrahippokampuksen reitin rakenteesta, joka alkaa entorinaalisen aivokuoren 2. kerroksen neuroneista (sijaitsee). parahippokampuksen gyrusen etuosassa ja koukun alueella). Näiden hermosolujen prosessit muodostavat rei'ittävän reitin, joka kulkee parahippokampuksen gyrus-subikulumin kautta hammaskiveen ja on kosketuksissa rakeisen kerroksen solujen dendriitteihin. Rakeisen kerroksen hermosolut muodostavat sammaleisia kuituja, jotka hermottavat pyramidaalisia hermosoluja CA3 ja CA4, jotka puolestaan ​​ovat yhteydessä CA1-sektoriin lateraalisten aksonien, ns. Shafferin kollateraalien, kautta. Sammaleisten kuitujen epänormaalia itämistä hammaskiveen SA-sektorien sijasta, jolloin muodostuu kiihottavia synapsia, pidetään yhtenä S.G.:n patogeneettisistä yhteyksistä. SA:n yllä olevista segmenteistä aksonit tulevat alveukseen ja sitten forniksiin aivotursofimbrian kautta. Ottaen huomioon Ammonin sarven, hammaskiven ja subiculumin välisen anatomisen ja toiminnallisen suhteen monet kirjoittajat ovat nimenneet ne termillä "hippokampuksen muodostuminen" (kuva 3).

Hippokampuksen skleroosin syyt, patogeneesi

SH:n etiologian keskeinen kysymys on selvittää, mitä tapahtuu ensisijaisesti: hippokampuksen rakenteellinen patologia, joka "laukaisee" kroonisen lääkeresistentin epilepsian, tai päinvastoin - pitkittynyt patologinen sähköinen aktiivisuus johtaa lopulta skleroosiin. On tärkeää huomata, että merkittävä osa potilaista, joilla on SH:hen liittyvä farmakoresistentti epilepsia, kärsii varhaislapsuudessa kuumekuristusten tai muun akuutin keskushermoston patologian (trauma, anoksia, hermotulehdus), jota kirjallisuudessa on kuvattu alkuvaiheen aiheuttavaksi vaurioksi. SH:n hankittua luonnetta tukevat myös ne harvinaiset havainnot, joissa patologia esiintyy vain yhdellä monotsygoottisista kaksosista, ja siksi geneettinen tekijä ei ole ensisijainen. Perinnöllisten ohimolohkoepilepsian muotojen esiintyminen (esimerkiksi epilepsiaryhmä, joka liittyy natriumkanavaproteiineja koodaavien SCN1a- ja SCN1b-geenien mutaatioihin) viittaa kuitenkin siihen, että geneettisellä tekijällä on myös rooli, joka aiheuttaa hippokampuksen skleroosin ilman kuumekohtauksia. joissakin näistä potilaista.. Taudin hankinnaisesta luonteesta puhuttaessa on myös otettava huomioon, että kaikki kohtaukset eivät liity SH:n kehittymiseen: ruumiinavaustiedot osoittavat, että pitkäaikainen hallitsematon epilepsia, johon liittyy usein yleistyneitä kohtauksia, ei johda hermosolujen menetykseen hippokampuksessa sekä afebriilista epilepticuksesta. Toisaalta kuumeiseen epilepticukseen liittyy MRI-merkkejä hippokampuksen turvotuksesta.

Prospektiivinen FEBSTAT-tutkimus voi antaa vastauksen kysymykseen, kuinka usein lapsen kuumekouristusten tila toteutuu FH:ssa ja lääkeresistentissä epilepsiassa. On jo todettu, että 226 lapsesta kuumekouristustilan jälkeen 22:lla oli MRI-merkkejä hippokampuksen turvotuksesta, ilmeisimmin Sommer-sektorilla (CA1). Näistä 22 potilaasta 14:lle tehtiin toistuva magneettikuvaus eri aikoina, kun taas 10 tapauksessa havaittiin merkkejä hippokampuksen skleroosista. Kuitenkin 226 lapsesta epilepsia diagnosoitiin vain 16 potilaalla, ja useimmissa tapauksissa se ei ollut ajallista. Kuumetila ei siis aina johda hippokampuksen skleroosiin liittyvään epilepsiaan, vaikka aikaväli aiheuttavan aivovaurion ja ohimolohkon epilepsian puhkeamisen välillä voi olla yli 10 vuotta, eikä sen pituista seurantaa ole vielä tutkittu. . Geneettiset tutkimukset viittaavat myös siihen, että FH:n etiologia on heterogeeninen. Genomin laajuisten assosiaatioiden tutkimus osoitti, että kuumekohtaukset hippokampuksen skleroosiin voivat olla geneettinen oireyhtymä, koska ne liittyvät yksittäisen nukleotidisekvenssin spesifisen alleelin läsnäoloon, joka sijaitsee lähellä SCN1a-natriumkanavageeniä. Tällaista yhteyttä ei havaittu epilepsiatapauksissa FH:n kanssa ilman kuumekohtauksia. Epileptologien yksimielinen mielipide on ajatus, että hippokampuksen skleroosissa on olemassa jokin alkuperäinen geneettinen taipumus, joka toteutuu tietyn vahingollisen tekijän läsnä ollessa (kaksoisvikahypoteesi).

Hippokampuksen skleroosilla on kaksi perustavanlaatuista patologista ominaisuutta: ensimmäinen on hermosolujen määrän jyrkkä väheneminen, toinen on jäljellä olevan hermokudoksen yliherkkyys. Sammalkuitujen itämisellä on yksi avainrooleista SH:n epileptogeneesissä: rakeisten solujen epänormaalit aksonit SA:n hermotuksen sijasta hermottavat hammaskiven molekyylihermosoluja uudelleen eksitatoristen synapsien kautta, mikä luo paikallisia sähköpiirejä, jotka pystyvät synkronoimaan ja synnyttämään epileptinen kohtaus. Astrosyyttien määrän kasvu, glioosi voi myös vaikuttaa epileptogeneesiin, koska muuttuneet astrosyytit eivät pysty ottamaan riittävästi takaisin glutamaattia ja kaliumia. Pro-inflammatoriset sytokiinit, kuten IL-1β, IL-1, TNFa, voivat myös toimia mekanismin kautta, joka lisää glutamaatin vapautumista ja vähentää takaisinottoa, gamma-aminovoihapon estämistä. Tässä suhteessa FH:n patogeneesissä käsitellään tyypin 6 herpesviruksen roolia, jonka DNA:ta löytyy ohimolohkoepilepsiaa sairastavien potilaiden aivokudoksesta.

Klinikka ja diagnostiikka

Hippokampuksen skleroosin aiheuttaman epilepsian tapaushistoria on kuvattu pääasiassa lukuisten ohimolohkoepilepsian kirurgisen hoidon tehokkuutta arvioivien tutkimusten perusteella. Usein anamneesissa on viittaus lapsuudessa (yleensä enintään 5-vuotiaana) koettuun keskushermoston akuuttiin patologiaan: kuumekohtausten tila, hermoinfektio, traumaattinen aivovaurio. Stereotyyppiset kohtaukset alkavat 6-16-vuotiaana, ja niissä voi olla ns. piilevä jakso, joka tulee alkuvaiheen aiheuttavan vaurion ja ensimmäisen epileptisen kohtauksen kehittymisen välillä. Ei ole myöskään harvinaista, että tilanteet, joissa niin sanottu "hiljainen" jakso kestää ensimmäisen hyökkäyksen ja farmakoresistenssin kehittymisen välillä. Tämä taudin kulun piirre osoittaa sen etenevän luonteen. Tyypillinen kognitiivinen vajaus SH:lle voi olla muistin menetys, erityisesti hallitsemattomissa kohtauksissa.

Hippokampuksen skleroosin aiheuttaman epilepsian diagnoosi perustuu kolmeen pääperiaatteeseen. Ensimmäinen on yksityiskohtainen analyysi epileptisen kohtauksen oireiden järjestyksestä tai semiologiasta, joka riippuu siitä, mihin aivoihin epileptinen toiminta leviää. Toinen on EEG-tietojen analyysi ja niiden vertailu hyökkäyksen semiologiaan. Ja kolmas on epileptogeenisen vaurion havaitseminen magneettikuvauksessa. SH:hen liittyvän ohimolohkoepilepsian kohtauksen semiologiasta puhuttaessa on muistettava, että ensinnäkin jokainen oireista erikseen tarkasteltuna ei ole spesifinen, vaikka kohtauksen kulussa on tyypillinen kuvio. Toiseksi oireet kohtauksen aikana ilmaantuvat, kun epileptinen toiminta leviää aivotursoon liittyville alueille, mikä ei sinänsä anna kliinisiä ilmentymiä. Temporaalisen kohtauksen tyypillinen alku on aura, joka on vatsassa ylöspäin suuntautuvan tunteen muodossa. Myös pelkoa tai ahdistusta voi esiintyä, jos amygdala on mukana hyökkäyksen alkaessa. Hyökkäyksen alussa voi olla "jo nähty" (déjà vu) tunne. Diagnoosin kannalta hälyttävää on huimauksen tai melun muodossa oleva aura, joka voi viitata hyökkäyksen alkamiseen hippokampuksen ulkopuolella. Säilötty kyky nimetä esineitä ja puhua hyökkäyksen aikana on tärkeä lateraalinen merkki ei-dominoivan pallonpuoliskon vaurioista. Tajunnan muutokseen liittyy toimintojen lopettaminen, kun taas potilaalla on jähmettynyt katse ja silmät auki (tähdellä). Auraa ja toimintojen lakkaamista seuraa suuravintoautomatiikka, jossa huulet pureskelevat. Usein esiintyy myös käden skleroottisen hippokampuksen kontralateraalisen puolen dystoniaa (joka liittyy epiaktiivisuuden leviämiseen tyviganglioihin) ja manuaalisia automatismeja, jotka ilmenevät tässä tapauksessa esineiden lajittelun muodossa ipsilateralin sormilla. käsi. Lateralisoivista oireista tärkeitä ovat postiktaalinen pareesi, joka osoittaa kontralateraalisen aivopuoliskon osallistumista, ja postiktaalinen afasia, kun hallitseva aivopuolisko vaikuttaa. Nämä oireet tulee ottaa huomioon EEG-tietojen yhteydessä.

Hippokampuksen skleroosin sähkökliinisen diagnoosin perusta on video-EEG-monitorointi, joka koostuu epilepsiakohtauksen ja aivojen sähköisen toiminnan samanaikaisesta videokuvauksesta.

VideoEEG-valvonta ratkaisee useita ongelmia:

1. Voit sulkea pois pseudokohtaukset ja ei-epileptiset kohtaukset, myös silloin, kun ne yhdistetään todella olemassa olevaan epilepsiaan.

2. Sen avulla on mahdollista arvioida yksityiskohtaisesti hyökkäyksen semiologiaa ja verrata sitä sen epiaktiivisuuden dynamiikkaan: sen lateralisaatioon ja alueelliseen lokalisaatioon.

3. Pitkän aikavälin tallennuksen avulla voit selvittää interiktaalisen toiminnan lateralisaatiota ja lokalisaatiota. Epilepsialeikkauksen suotuisan lopputuloksen kannalta menestynein vaihtoehto on kohtauksen lateralisoituvien ja lokalisoituvien oireiden yhteensopivuus iktaalisen ja interiktaalisen EEG- ja MRI-kuvan tietojen kanssa. Leikkausta edeltävässä tutkimuksessa video-EEG-valvonnan kesto on olennainen. Tiedetään, että todennäköisyys rekisteröidä kohtaukset 30 minuutin EEG:ssä, jossa kohtauksia esiintyy kerran viikossa, on noin 1 %, ja pitkäaikainen video-EEG-seuranta, joka kestää keskimäärin 7 päivää, ei paljasta interiktaalista aktiivisuutta 19 % potilaista. Kysymys videoEEG-monitoroinnin vaaditusta kestosta on tärkeä iktaalisten tapahtumien pakollisen EEG-fiksaation kannalta leikkauksen indikaatioita määritettäessä. Useat epileptologit uskovat, että tyypillisen kliinisen kuvan ja taudin historian sekä hippokampuksen skleroosin magneettikuvauksen vuoksi iktaalitapahtuman rekisteröinti ei ole välttämätöntä, jos interiktaalisen epiaktiivisuuden lateralisaatio on yli 90 % puolen temporaalisella alueella. vauriosta. Useimmissa tapauksissa päänahan EEG-resoluutio riittää ohjaamaan oikein lateralisoimaan epilepsiakohtauksen alkamisen ja johdonmukaisten kohtausten semiologian ja MRI-tietojen yhteydessä kirurgisen strategian määrittämiseen.

SH:n MRI-diagnostiikka on leikkausta edeltävän tutkimuksen seuraava perusvaihe. Se tulisi suorittaa epileptologisen protokollan mukaisesti, jonka pääominaisuuksista voidaan erottaa pieni osien paksuus ja magneettikentän korkea voimakkuus. Optimaalinen edellytys magneettikuvauksen suorittamiselle on epileptologin ja radiologin välinen vuorovaikutus, kun tutkimuksen suunnittelussa otetaan huomioon epileptogeenisen alueen odotettu sijainti. Hippokampuksen skleroosilla magneettikuvauksessa on tunnusomaisia ​​piirteitä: hippokampuksen tilavuuden väheneminen ja CA-kerrosten rakenteen rikkoutuminen, hyperintensiivinen signaali T2- ja FLAIR-tilassa (kuva 4). Usein atrofisia muutoksia havaitaan ipsilateraalisessa amygdalassa, ohimolohkon napassa, fornixissa ja rintakehässä. Korkearesoluutioisen MRI:n tehtävänä on myös havaita toinen epileptogeeninen aivopatologia, joka sijaitsee hippokampuksen ulkopuolella, eli kaksoispatologia, kuten fokaalinen aivokuoren dysplasia. Ilman tätä tehtävää magneettikuvaus ei riitä tekemään päätöstä leikkauksesta, vaikka se paljastaisi hippokampuksen skleroosin merkkejä.

Keskeinen asia mediaalisen ohimolohkon epilepsian sähköfysiologian ymmärtämisessä on se tosiasia, että päänahan EEG ei itse havaitse epiaktiivisuutta hippokampuksessa, mikä on osoitettu lukuisissa tutkimuksissa, joissa on käytetty intraaivojen elektrodeja. Jotta epiaktiivisuus ilmaantuisi päänahan EEG:n temporaalisella alueella, se on levitettävä hippokampuksesta ohimolohkon viereiseen aivokuoreen. Samanaikaisesti mediaalisen ohimolohkon epilepsian kohtauksen tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot liittyvät epiaktiivisuuden leviämiseen tiettyihin hippokampukseen liittyviin aivojen osiin: déjà vu liittyy entorinaalisen aivokuoren virittymiseen, pelon tunteeseen. - amygdalalla, vatsan auralla - insulalla, oroalimentaarisilla automatismilla - insulalla ja frontaalisella operculumilla, dystonia kontralateraalisessa kädessä - virityksen leviämisessä ipsilateraalisiin basaaliganglioihin. Nämä anatomiset ja sähköfysiologiset ominaisuudet voivat aiheuttaa potilaalla kohtauksia, jotka ovat hyvin samanlaisia ​​kuin temporaaliset kohtaukset, mutta alkavat itse asiassa ekstrahippokampaalista ja ekstratemporaalista.

Ohimolohkon epilepsian kirurgisesta hoidosta kertyneen kokemuksen myötä kävi selväksi, että ohimolohkon mediaalisten rakenteiden poistaminen mahdollistaa kohtausten kokonaan eroon 50-90 %:lla potilaista, mutta joissakin tapauksissa kohtausten taajuus ei muutu ollenkaan. Tiedot aivojen sähköistä aktiivisuutta koskevista tutkimuksista käyttämällä aivojen sisäisiä elektrodeja ja analyysit epäonnistuneista leikkauksista ovat osoittaneet, että joissakin tapauksissa syy kohtausten jatkumiseen SG:n poistamisen jälkeen on suurempi epileptogeeninen vyöhyke, joka ulottuu sen ulkopuolelle. hippokampus. Aivojen osat, jotka ovat anatomisesti ja toiminnallisesti sukua aivotursoon, kuten insula, orbitofrontal cortex, parietal operculum, parietaali-, ohimo- ja takaraivolohkojen risteyskohta, voivat aiheuttaa kohtauksia, jotka ovat kliiniseltä ja EEG-kuviolta samanlaisia ​​kuin temporaaliset paroksismit. Käsitettä "oimolohkoepilepsia plus" on ehdotettu kuvaamaan tilanteita, joissa hippokampuksen skleroosi on olemassa yhdessä ekstratemporaalisen kohtauksen alkamisvyöhykkeen kanssa. Tässä suhteessa on tärkeää määrittää indikaatiot invasiiviseen EEG-tutkimukseen S.G.:n aiheuttamassa ohimolohkon epilepsiassa. Varoitusoireita ovat makuaura, aura huimauksen muodossa, melu. Interiktaalinen epiaktiivisuus paikantuu useammin bilateraalisesti temporaalisille alueille tai precentraaliselle alueelle. Iktaalinen epiaktiivisuus "temporaalisissa plus"-muodoissa havaitaan useammin anterofrontaalisilla, temporoparietaalisilla ja precentraalisilla alueilla. Pätevän epileptologin tekemä erotusdiagnoosi ohimolohkon epilepsiasta "oimolohko epilepsia plus" on avainasemassa kirurgisen toimenpiteen suunnittelussa ja hoidon tulosten ennustamisessa.

Hippokampuksen skleroosiin liittyvän epilepsian hoito

Lääkeresistentin mediaalisen ohimolohkon epilepsiapotilaiden hoidon standardi on lähete erikoiskeskukseen esikirurgista tutkimusta ja kirurgista hoitoa varten. Ohimolohkon epilepsialeikkauksen tehokkuutta vahvistavien julkaisujen valtavasta määrästä on syytä mainita kaksi avaintutkimusta, joilla on korkein näyttö. S. Wiebe et ai. Vuonna 2001 he suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, joka osoitti, että ohimolohkon epilepsian leikkaus hippokampuksen skleroosissa antaa sinun päästä eroon kohtauksista 58 prosentissa tapauksista ja lääkehoidolla vain 8 prosentissa tapauksista. Toisen tutkimuksen perustana oli se, että leikkaushoitoa saaneiden potilaiden sairauden kesto on keskimäärin 22 vuotta ja lääkeresistentin epilepsian diagnoosin ja leikkaushoidon välillä kuluu 10 vuotta tai enemmän. J. Engel et ai. monikeskustutkimus, satunnaistettu kontrolloitu tutkimus osoitti, että farmakoterapian jatkaminen kahden lääkkeen tehottomuudella mediaalisen ohimolohkon epilepsiassa ei liity kohtausten remissioon, kun taas kirurginen hoito voi tällaisissa tilanteissa olla tehokasta (11 potilaalla 15:stä kohtaukset loppuvat ).

Ohimolohkon epilepsian leikkauksella on kaksi ilmeistä tavoitetta: 1) potilaan vapauttaminen kohtauksista; 2) lääkehoidon keskeyttäminen tai lääkkeen annoksen pienentäminen. Kirjallisuuden mukaan noin 20 % potilaista lopettaa antikonvulsanttien käytön leikkauksen jälkeen, 50 % jatkaa monoterapiaa ja 30 % saa polyterapiaa. Kolmas tavoite, joka on vähemmän ilmeinen, mutta perustavanlaatuinen, on vähentää selittämättömän äkillisen kuoleman riskiä epilepsiassa (SUDEP - äkillinen selittämätön kuolema epilepsiassa), joka liittyy sydän- ja hengityselinten toiminnan voimakkaaseen refleksin lamaan potilailla, joilla on lääkeresistentti. epileptiset kohtaukset.

Ohimolohkon epilepsian kirurgisen hoidon tehtävänä on epileptogeenisen aivokuoren täydellinen poistaminen aivojen toiminnallisten alueiden maksimaalisella säilymisellä ja neuropsykologisen puutteen minimoimalla. Tässä suhteessa on kaksi kirurgista lähestymistapaa: temporaalinen lobektomia ja selektiivinen amygdalohippocampektomia. Molemmat leikkaukset sisältävät koukun, amygdalan ja hippokampuksen poistamisen. Valikoiva pääsy mediaaliseen temppeliin voidaan suorittaa useilla eri tavoilla. Temporaalinen lobektomia sisältää myös ohimolohkon lateraalisen neokorteksin poistamisen (3-5 cm, riippuen pallonpuoliskon dominanssista). Selektiivisen lähestymistavan kannattajat lähtevät siitä, että lateraalisen neokorteksin säilyttäminen mahdollistaa neuropsykologisen puutteen, erityisesti verbaalisen muistin vähenemisen, minimoimisen. Toisaalta, kuten jo todettiin, patologiset muutokset voivat ulottua hippokampuksen ulkopuolelle amygdalaan, ohimolohkoon ja lateraaliseen neokorteksiin. Invasiiviset EEG-tutkimukset, joissa käytettiin syviä elektrodeja, ovat osoittaneet, että hippokampuksen skleroosissa 35 %:ssa tapauksista epiaktiivisuus tapahtuu ohimolohkon navassa aikaisemmin kuin hippokampuksessa. Syvien elektrodien tietojen analyysin perusteella tunnistettiin myös useita temporaalisen epilepsian tyyppejä: mediaalinen, mediaal-lateral, temporopolaarinen ja jo mainittu "temporaalinen epilepsia plus". Siten kirurgisen hoidon taktiikkaa valittaessa tulee ottaa huomioon mahdollisuus saada suurempi epileptogeeninen vyöhyke, joka ulottuu sklerosoituneen hippokampuksen ulkopuolelle, mikä voi määrittää lobektomian suuremman tehokkuuden. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole olemassa luokan 1 näyttöä, joka tukisi minkään tekniikan hyötyä kohtausten hallinnassa, neuropsykologisen lopputuloksen tai postoperatiivisen epilepsialääkkeen tarpeen suhteen, joten leikkauksen valinta riippuu kirurgin mieltymyksistä.

Ohimolohkon epilepsian leikkauksessa hippokampuksen skleroosissa riittävällä kokemuksella kirurgista on minimaalinen neurologisen vajauksen riski (pysyvä hemipareesi - alle 1%, täydellinen hemianopsia - 0,4 %). Leikkauksen jälkeisen muistin heikkenemisen riskin ennuste on edelleen ratkaisematon ongelma. Tiedetään, että puhedominoivan pallonpuoliskon hippokampuksen resektion jälkeen noin 35 %:lla potilaista on huonompi suorituskyky verbaalisen muistin neuropsykologisessa arvioinnissa. Verbaalisen muistin heikkenemisen riski kasvaa, jos sairaus alkaa myöhään, preoperatiiviset testitulokset ovat korkeat, hallitseva aivopuoliskon FH, minimaaliset hippokampuksen muutokset magneettikuvauksessa - nämä olosuhteet viittaavat siihen, että epileptogeeninen hippokampus saattaa säilyttää toiminnallisen aktiivisuuden. On kuitenkin vaikea määrittää, missä määrin verbaalisen muistin heikkeneminen vaikuttaa leikkauksen jälkeiseen elämänlaatuun. Potilaan elämänlaatu leikkauksen jälkeen riippuu suuremmassa määrin kohtausten huolellisesta hallinnasta ja samanaikaisten masennus- ja ahdistuneisuushäiriöiden eliminoinnista. Korkean riskin potilaiden leikkausaiheiden määrittäminen tulee tehdä erityisen huolellisesti, koska jos epileptologinen lopputulos ei ole onnistunut, potilaalla on myös kognitiivinen vajaatoiminta, mikä heikentää merkittävästi elämänlaatua. Tässä yhteydessä on korostettava, että välttämätön edellytys epilepsiapotilaiden kirurgisen hoidon järjestämiselle on tiimilähestymistavan muodostuminen jokaiseen kliiniseen tapaukseen, läheinen vuorovaikutus epileptologin, kirurgin, neuroradiologin ja neuropsykologin välillä.

Ei ole eturistiriitaa.

Näistä 64:llä oli Alzheimerin tauti, 44:llä diagnosoitiin lievä kognitiivinen vajaatoiminta ja 34:llä ei ollut kognitiivista vajaatoimintaa.

Aineiston analysointi osoitti, että koehenkilöillä, joilla ei ollut dementiaa tutkimuksen alussa, mutta joilla oli pienempi hippokampuksen tilavuus ja merkittävämpi tilavuuslasku, oli keskimäärin kolme kertaa todennäköisemmin dementiaa kuin muilla. Tämän tuloksen ansiosta tutkijat pystyivät epäsuorasti vahvistamaan oletuksen, että hippokampuksen surkastuminen ilmenee jo aivotursoalueen kohtalaisen kognitiivisen heikkenemisen vaiheessa. Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla hermosolujen menetys ulottuu vielä laajemmin muille aivojen alueille.

Vasemman hippokampuksen surkastuminen, kouristusoireyhtymä

Heinäkuussa 2007 hän osti amerikkalaisen aminohappokompleksin EXTREME AMINO urheilijoiden lihasmassan pumppaamiseksi ULTIMATE NUTRITIONilta. Otin 3 kapselia tyhjään vatsaan kuntosaliharjoittelun jälkeen kolme kertaa viikossa. Aminohappojen saannin aikana uni huononi huomattavasti, hampaat alkoivat narskella yöllä, pahanhajuinen hengitys ja jatkuva väsymyksen tunne. 6. maaliskuuta 2008 koko kehon voimakkaimmat kouristukset alkoivat yöllä. Hän joutui sairaalahoitoon ja vietti 12 tuntia tehohoidossa. Diagnoosi - vakava myrkytys määrittelemättömällä neurotrooppisella aineella, kouristusoireyhtymä. 29. huhtikuuta 2008 harjoittelun jälkeen kuntosalilla keskellä yötä puhkesi voimakas oksentelu, joka muuttui kouristuksiksi. Siitä lähtien olen käyttänyt depakiinia (6 kuukautta 600 mg:lla, 1,5 kuukautta 1000 mg:lla, viime kuussa mg). Kohtauksia esiintyy kuukausittain sarjan kohtauksia. En pääse eroon kouristuksista ilman sibazonia. Olen ilmoittautunut neurologille, mutta en näe ulospääsyä sairaudestani. Neurologin johtopäätös: Epilepsia, joka etenee yksinkertaisten osittaisten ja yöllisten yleistyneiden kohtausten muodossa.

Kuvailemasi perusteella sinulla on edelleen säännöllisiä epilepsiakohtauksia, vaikka käytät epilepsialääkkeitä. Tämä viittaa siihen, että lääkettä on vaihdettava. Epileptologin konsultaatiota tarvitaan, jotta voit kysyä sinulta tarkemmin, tutkia sinut, suorittaa lisätutkimusmenetelmiä (sähköenkefalografia ja aivojen magneettikuvaus) ja sitten tulosten perusteella päättää mitä lääkettä tarvitset. Autan sinua tässä mielelläni. Joka tapauksessa, toistaiseksi suosittelen fyysisen aktiivisuuden rajoittamista: harjoitukset tulisi olla kestoltaan lyhyempiä tai pidempiä taukoja sarjojen välillä, kunnes normaali hengitys ja syke palautuvat täysin!

Kaikki oikeudet pidätetään.

Kaikenlainen materiaalin käyttö on sallittu vain toimittajien kirjallisella luvalla.

Hippokampuksen skleroosin syyt ja tyypit

Hippokampuksen skleroosi on yksi epilepsian muodoista, jonka syynä on aivojen limbisen järjestelmän osien patologia. Pääasiallinen epileptisen aktiivisuuden aiheuttaja on glioosi yhdessä taustalla olevan valkoisen aineen kortikaalilevyn surkastumisen kanssa. Taudin diagnosoimiseksi Yusupovin sairaalan neurologit käyttävät nykyaikaisia ​​instrumentaalitutkimuksen menetelmiä, suorittavat laboratoriotestejä ja minimaalisesti invasiivisia diagnostisia toimenpiteitä.

Hippokampuksen skleroosiin liittyy neuronien menetys ja ohimolohkon syvimmän osan arpeutuminen. Syynä on usein vakava aivovaurio. Se on vasenkätinen ja oikeakätinen. Traumasta, kasvaimesta, infektiosta, hapen puutteesta tai hallitsemattomista spontaaneista kohtauksista johtuva aivovaurio johtaa arpikudoksen muodostumiseen hippokampuksessa. Se alkaa surkastua, hermosolut kuolevat ja muodostavat arpikudosta.

Rakenteellisten muutosten perusteella erotetaan kaksi ohimolohkon epilepsian päätyyppiä:

• tilavuusprosessin (kasvain, synnynnäinen patologia, verisuonen aneurysma, verenvuoto) läsnäolo, joka vaikuttaa limbiseen järjestelmään;
• ilman selvästi vahvistettuja tilavuusmuutoksia mediaalisen ohimolohkon alueella.

Hippokampuksen kahdenvälisen skleroosin syyt

Seuraavat hippokampuksen skleroosin syyt tunnetaan:

• perinnöllinen taipumus;
• aivokudoksen hypoksia;
• aivovamma;
• infektiot.

Nykyään seuraavia teorioita hippokampuksen skleroosin kehityksestä pidetään tärkeimpänä:

• kuumekouristusten vaikutus, joka johtaa alueellisiin aineenvaihduntahäiriöihin ja ohimolohkon aivokuoren turvotukseen. Hermoston kuolema tapahtuu, paikallista glioosia ja surkastumista kehittyy, minkä seurauksena hippokampuksen tilavuus pienenee, uurteen reaktiivinen laajeneminen ja sivukammion alasarvi.
• akuutit verenkiertohäiriöt taka-aivovaltimon pääte- ja sivuhaaroissa aiheuttavat ohimolohkon tyviiskemiaa, sekundaarista diapedeettistä hikoilua, hermosolujen kuolemaa, glioosia ja atrofiaa.
• ohimolohkon kehityksen rikkominen alkion synnyn aikana.

Hippokampuksen skleroosin oireet

Hippokampuksen skleroosi johtaa yleensä fokaaliseen epilepsiaan. Epileptiset kohtaukset esiintyvät ryhmissä tai yksittäin. Ne ovat monimutkaisia, alkaen oudoista sanoinkuvaamattomista tuntemuksista, hallusinaatioista tai illuusioista, joita seuraa tunnoton katse, ruoka ja pyörimisautomaatio. Ne kestävät noin kaksi minuuttia. Etenemisen myötä voi esiintyä yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia.

Hippokampuksen skleroosikohtauksiin voi liittyä erilaisia ​​​​oireita:

• käyttäytymisen muutos;
• Muistin menetys;
• päänsärkyä;
• lisääntynyt ahdistus;
• unihäiriöt;
• paniikkikohtaukset.

Potilaiden kognitiiviset kyvyt (muisti, ajattelu, keskittymiskyky) heikkenevät. Aivotoimintaa häiritsevät kohtaukset voivat johtaa äkilliseen tajunnan menetykseen sekä autonomiseen sydämen toimintahäiriöön. Potilailla, joilla on vasemmanpuoleinen hippokampuksen skleroosi, on vakavampi parasympaattinen toimintahäiriö kuin potilailla, joilla on oikeanpuoleinen mesiaalinen skleroosi.

Epilepsiakohtauksiin liittyy kuulo- tai vestibulaarisia hallusinaatioita, röyhtäilyä tai autonomisia oireita, parestesioita ja yksipuolisia kasvojen nykimistä. Potilaat panevat merkille oppimisvaikeudet, muistin heikkeneminen. He ovat ristiriitaisia, emotionaalisesti labiileja, heillä on lisääntynyt velvollisuudentunto.

Taudin diagnosoimiseksi Yusupovin sairaalan lääkärit käyttävät seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• neuroradiologinen diagnostiikka;
• tietokonetomografia;
• ydinmagneettinen resonanssispektroskopia;
• angiografia;
• elektroenkefalografia.

Tutkimus tehdään maailman johtavien valmistajien nykyaikaisilla laitteilla.

Hippokampuksen skleroosin hoito

Taudin oireiden vähentämiseksi Yusupovin sairaalan neurologit määräävät epilepsialääkkeitä. Ensimmäinen vaihtoehto on karbamatsepiini. Toisen valinnan lääkkeitä ovat valproaatti, difeniini ja heksamidiini. Hoidon jälkeen jotkut potilaat lakkaavat saamasta kouristuksia, ja pitkäaikainen remissio tapahtuu.

Jatkuvan hoidon vastustuskyvyn ja hippokampuksen skleroosin etenemisen vuoksi kirurginen hoito suoritetaan kumppaniklinikoilla. Se koostuu aivojen ohimolohkon poistamisesta (lobektomia). Leikkauksen jälkeen kohtausten määrä vähenee 70–95 prosentissa tapauksista. Jos kohtaat hippokampuksen skleroosin ongelman ja haluat saada pätevää erikoissairaanhoitoa, soita meille. Sinut kirjataan neurologin konsultaatiolle Jusupovin sairaalaan.

Asiantuntijamme

Palveluhinnat *

*Sivustolla olevat tiedot ovat vain tiedoksi. Kaikki sivustolla julkaistut materiaalit ja hinnat eivät ole julkinen tarjous, joka määräytyy Art. Venäjän federaation siviililain 437. Tarkat tiedot saat ottamalla yhteyttä klinikan henkilökuntaan tai käymällä klinikallamme.

Kiitos palautteesta!

Ylläpitäjämme ottavat sinuun yhteyttä mahdollisimman pian

LiveInternetLiveInternet

- Tunnisteet

- Otsikot

• 2 Tietoa maailmasta ja itsestäsi (6821)
• Psykologia ja itsensä etsintä (1791)
• Työskentele itsesi kanssa (1513)
• Esoterismi, filosofia (1336)
• harjoitukset, meditaatiot (915)
• Hienovarainen maailma (696)
• Energia ja ihmisen rakenne (583)
• 1 Elämä ilman koristeita (5358)
• Miehistä. Ja naiset 🙂 (974)
• Epätavallinen. Luonto. Salaisuudet. (782)
• Tiede (472)
• miten se oli (397)
• Maailma ja Ukraina (371)
• Maailma ja maa (353)
• tilaa (345)
• ME ja MAAILMA (309)
• Me, maailma ja Ukraina (268)
• Maailma ja maa (162)
• Yellowstone. Terälehdet. Kivet. (105)
• 3 Elämän viisaus (3183)
• käytännön neuvoja (1917)
• Lääketieteen lääkärit (287)
• ONKOLOGIAT (209)
• Hoidot: aromi, väri jne. (182)
• ensiapulaukku: voiteet jne. (150)
• 4 kansanreseptiä (2253)
• 1 erilaista yleistä vinkkiä (371)
• 1 KORI hyödyllisiä vinkkejä (369)
• jalkojen, käsivarsien, selkärangan nivelet (212)
• pää, hermot, paine (159)
• sydän- ja verisuonijärjestelmä (125)
• munuaiset, maksa (123)
• ruuansulatuskanava (116)
• silmät, näkö (115)
• 2 siivous, puhdistus (112)
• 2 yleistä hyvinvointia (103)
• korvat, kurkku, nenä (93)
• iho-ongelmat (92)
• naisten ja miesten ongelmat (78)
• jalat, sieni, kovettumat, kyhmyt (75)
• suu, hampaat ja niihin liittyvät ongelmat (62)
• 1 PARANTIN SAIraudeni (55)
• kylmä (51)
• keuhkot (35)
• 1 Ancient Knowledgesta (2092)
• Slaavilaiset käytännöt (553)
• amuletit (323)
• muiden kansojen käytännöt (302)
• Slaavilainen parantaminen (217)
• juoni (201)
• 1 Venäjä. slaavit. (1891)
• ESÄVEMME (567)
• Historiaa, legendoja, satuja (376)
• Slaavien jumalat (334)
• Fauna ja kasvisto slaaveissa (52)
• Gamayunin linnun lauluja (18)
• TALO JA KEITTIÖ (1483)
• keittiössämme (1247)
• Monikeitin ja reseptit (144)
• Magic (1156)
• harjoitus (579)
• Erilaiset tekniikat (86)
• Elements and Magic (80)
• Se on mielenkiintoista (706)
• Muut (346)
• Allan luovuus (59)
• Ennusteet. Horoskoopit. (620)
• Lomat. Uusivuosi. (282)
• Svarogy Krug (19)
• Koulutus (611)
• Eri kirjoista (288)
• avaruusenergia (189)
• seminaarit, luennot (80)
• parantavat ohjelmat (54)
• Tämä video, musiikki (514)
• Avaruustarinoiden päivä. (24)
• Elokuvat (18)
• Venäjän kieli. (261)
• RIIMUT (243)
• Tämä on ohje blogille ja tietokoneelle (148)
• SE ON HENKILÖKOHTAISTA (55)

- Musiikki

- Päiväkirjahaku

-Ystävät

- Vakiolukijat

- Tilastot

hippokampus

Hippokampus (hippokampus) on alue ihmisen aivoissa, joka on ensisijaisesti vastuussa muistista, on osa limbistä järjestelmää ja liittyy myös tunnereaktioiden säätelyyn.

Hippokampus on merihevosen muotoinen ja sijaitsee aivojen temporaalisen alueen sisäosassa.

Hippokampus on aivojen tärkein osa pitkän aikavälin tiedon tallentamiseen.

Hippokampuksen uskotaan myös olevan vastuussa avaruudellisesta suuntautumisesta.

Samaan aikaan hermosolujen pääryhmässä on niukkaa aktiivisuutta, ts. lyhyessä ajassa useimmat solut ovat inaktiivisia, kun taas pieni osa neuroneista osoittaa lisääntynyttä aktiivisuutta. Tässä tilassa aktiivisella solulla on tällainen aktiivisuus puolesta sekunnista useisiin sekunteihin.

Ihmisellä on kaksi hippokampusta, yksi kummallakin puolella aivoja. Molemmat hippokampukset ovat yhteydessä toisiinsa kommissuraalisilla hermosäikeillä. Hippokampus koostuu tiheästi pakautuneista soluista nauhamaisessa rakenteessa, joka kulkee lateraalikammion alemman sarven mediaalista seinämää pitkin anteroposteriorisessa suunnassa.

Suurin osa hippokampuksen hermosoluista on pyramidaalisia hermosoluja ja polymorfisia soluja. Hampaisessa gyrusssa pääsolutyyppi on rakeiset solut. Tämäntyyppisten solujen lisäksi hippokampuksessa on GABAergisiä interneuroneja, jotka eivät liity mihinkään solukerrokseen. Nämä solut sisältävät erilaisia ​​neuropeptidejä, kalsiumia sitovaa proteiinia ja tietysti välittäjäainetta GABA:ta.

Hippokampus sijaitsee aivokuoren alla ja koostuu kahdesta osasta: hammaskivestä ja Ammonin sarvesta. Anatomisesti hippokampus on aivokuoren kehitysosa. Aivokuoren rajaa ympäröivät rakenteet ovat osa limbistä järjestelmää. Hippokampus on anatomisesti yhdistetty tunnekäyttäytymisestä vastaaviin aivojen osiin.

Hippokampuksessa on neljä päävyöhykettä: CA1, CA2, CA3, CA4.

Entorhinaalista aivokuorta, joka sijaitsee parahippokampuksen gyruksessa, pidetään osana hippokampusta sen anatomisten yhteyksien vuoksi.

Entorinaalinen aivokuori on huolellisesti yhdistetty muihin aivojen osiin. Tiedetään myös, että mediaalinen väliseinäydin, anteriorinen ydinkompleksi, joka yhdistää talamuksen ytimen, hypotalamuksen supramammaarisen ytimen, raphe-ytimet ja aivorungon locus coeruleus, ohjaavat aksoneja entorinaaliseen aivokuoreen.

Entorinaalisen aivokuoren aksonien pääpoistumisreitti tulee kerroksen II suurista pyramidisoluista, jotka perforoivat subiculumia ja työntyvät tiheästi rakeisiin soluihin hampaissa, CA3:n ylemmät dendriitit saavat vähemmän tiheitä projektioita ja apikaaliset dendriitit CA1 saa vielä harvinaisemman heijastuksen. Siten reitti käyttää entorinaalista aivokuorta päälinkkinä hippokampuksen ja muiden aivokuoren osien välillä.

On huomattava, että informaatiovirta hippokampuksessa entorinaalisesta aivokuoresta on merkittävästi yksisuuntaista signaalien kanssa, jotka etenevät useiden tiheästi pakattujen solukerrosten läpi ensin hammasharkkoon, sitten CA3-kerrokseen, sitten CA1-kerrokseen ja sitten subiculumiin ja sitten hippokampuksesta entorhinaaliseen aivokuoreen, mikä tarjoaa pääasiassa reitin CA3-aksoneille. Jokaisella näistä kerroksista on monimutkainen sisäinen asettelu ja laajat pitkittäiset liitokset. Erittäin tärkeä suuri ulostulotie johtaa lateraaliseen väliseinävyöhykkeeseen ja hypotalamuksen mammillaariseen runkoon.

Myös hippokampuksessa on muita yhteyksiä, joilla on erittäin tärkeä rooli sen toiminnassa.

Tietyllä etäisyydellä uloskäynnistä entorinaaliseen aivokuoreen on muita uloskäyntejä, jotka menevät muille aivokuoren alueille, mukaan lukien prefrontaalinen aivokuori. Hippokampuksen vieressä olevaa kortikaalialuetta kutsutaan parahippokampukseksi tai parahippokampukseksi. Parahippokampus sisältää entorhinaalisen aivokuoren, peririnaalisen aivokuoren, joka on saanut nimensä sen läheisyydestä hajugyrukseen. Perirkinaalinen aivokuori vastaa monimutkaisten esineiden visuaalisesta tunnistamisesta.

On näyttöä siitä, että parahippokampus suorittaa muistitoiminnon, joka on erillinen hippokampuksesta itsestään, koska vain sekä hippokampuksen että parahippokampuksen vaurioituminen johtaa täydelliseen muistin menettämiseen.

Ensimmäiset teoriat hippokampuksen roolista ihmisen elämässä olivat, että se on vastuussa hajuaistista. Mutta anatomiset tutkimukset ovat kyseenalaistaneet tämän teorian. Tosiasia on, että tutkimukset eivät ole löytäneet suoraa yhteyttä hippokampuksen ja hajulampun välillä. Siitä huolimatta lisätutkimukset ovat osoittaneet, että hajusolussa on joitain ulokkeita entorinaalisen aivokuoren vatsaosaan, ja aivoturson vatsaosassa oleva CA1-kerros lähettää aksoneja päähajutupuleen, anterioriseen hajuytimeen ja primaariseen hajuytimeen. aivojen hajukuori.

Kuten ennenkin, hippokampuksen tietty rooli hajureaktioissa, nimittäin hajujen muistamisessa, ei ole poissuljettu, mutta monet asiantuntijat uskovat edelleen, että hippokampuksen päärooli on hajutoiminto.

Seuraava teoria, joka on tällä hetkellä tärkein, sanoo, että hippokampuksen päätehtävä on muistin muodostus. Tämä teoria on toistuvasti todistettu erilaisissa havainnoissa ihmisistä, joille tehtiin kirurginen interventio aivotursoon tai jotka ovat joutuneet onnettomuuksien tai sairauksien uhreiksi, jotka jollain tavalla vaikuttivat aivotursoon. Kaikissa tapauksissa havaittiin jatkuvaa muistin menetystä.

Kuuluisa esimerkki tästä on potilas Henry Molison, jolle tehtiin leikkaus, jolla poistettiin osa aivotursosta päästäkseen eroon epileptisista kohtauksista. Tämän leikkauksen jälkeen Henry alkoi kärsiä retrogradisesta muistinmenetyksestä. Hän yksinkertaisesti lakkasi muistamasta leikkauksen jälkeen tapahtuneita tapahtumia, mutta hän muisti täydellisesti lapsuutensa ja kaiken, mitä tapahtui ennen leikkausta.

Neurotieteilijät ja psykologit ovat yksimielisiä siitä, että hippokampuksella on tärkeä rooli uusien muistojen (episodinen tai omaelämäkerrallinen muisti) muodostumisessa. Jotkut tutkijat pitävät hippokampusta osana temporaalilohkomuistijärjestelmää, joka on vastuussa yleisestä deklaratiivisesta muistista (muistoista, jotka voidaan ilmaista eksplisiittisesti sanoilla - mukaan lukien episodisen muistin lisäksi esimerkiksi tosiasioiden muisti).

Jokaisessa ihmisessä hippokampuksella on kaksoisrakenne - se sijaitsee molemmilla aivopuoliskoilla. Jos esimerkiksi aivoturso vaurioituu toisessa pallonpuoliskossa, aivot voivat säilyttää lähes normaalin muistitoiminnan.

On huomattava, että hippokampuksen vaurioituminen ei johda mahdollisuuksien menettämiseen hallita tiettyjä taitoja, kuten soittimen soittamista. Tämä viittaa siihen, että tällainen muisti riippuu muista aivojen osista, ei vain aivotursosta.

Ikään liittyvillä patologioilla, kuten Alzheimerin taudilla (jossa hippokampuksen tuhoutuminen on yksi taudin varhaisista oireista), ei ole vain vakava vaikutus monentyyppisiin havaintoihin, vaan jopa normaali ikääntyminen liittyy tietyntyyppiset muistit, mukaan lukien episodinen ja lyhytaikainen muisti. Koska hippokampuksella on tärkeä rooli muistin muodostumisessa, tutkijat ovat yhdistäneet ikään liittyviä muistihäiriöitä aivoturson fyysiseen heikkenemiseen.

Alkuperäisissä tutkimuksissa havaittiin merkittävää neuronien menetystä aivotursossa vanhemmilla ihmisillä, mutta uudet tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen menetys on minimaalista. Muut tutkimukset ovat osoittaneet merkittävää hippokampuksen kutistumista vanhemmilla aikuisilla, mutta samanlaiset tutkimukset eivät ole löytäneet tätä suuntausta viimeaikaisissa tutkimuksissa.

Stressi, erityisesti krooninen stressi, voi johtaa joidenkin dendriittien surkastumiseen hippokampuksessa. Tämä johtuu siitä, että hippokampus sisältää suuren määrän glukokortikoidireseptoreita. Jatkuvasta stressistä johtuen sen aiheuttamat steroidit vaikuttavat aivoturskoon monin tavoin: ne vähentävät yksittäisten aivotursohermosolujen kiihtyneisyyttä, estävät neurogeneesin prosessia hampaissa ja aiheuttavat dendriittien surkastumista CA3-vyöhykkeen pyramidisoluissa.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, jotka kokivat pitkäaikaista stressiä, hippokampuksen surkastuminen oli huomattavasti korkeampi kuin muilla aivoalueilla. Tällaiset negatiiviset prosessit voivat johtaa masennukseen ja jopa skitsofreniaan. Hippokampuksen surkastumista on havaittu potilailla, joilla on Cushingin oireyhtymä (kortisolitaso veressä).

Skitsofreniaa nähdään ihmisillä, joilla on epänormaalin pieni hippokampus. Mutta toistaiseksi skitsofrenian ja hippokampuksen tarkkaa yhteyttä ei ole vahvistettu. Veren äkillisen pysähtymisen seurauksena aivoalueilla voi esiintyä akuuttia muistinmenetystä, jonka aiheuttaa aivotursorakenteiden iskemia.

Pidin: 12 käyttäjää

• 12 Tykkäsin julkaisusta
• 2 Lainattu
• 1 tallennettu
  • 2Lisää lainaukseen
  • 1Tallenna linkkeihin

  Siksi en käy poliklinikoilla, mutta lääkäri soittaa minulle, haluaa minun käyvän läpi jonkinlaisen lääkärintarkastuksen.

  Mutta! Heti kun joku löytää jotain, hän puuttuu välittömästi, ja - oho! Mies kuudessa kuukaudessa ja ei!

  Kuolemaan parantunut!

  Haudutan mieluummin tuliruoholla volodushkia ja koivutšagaa Ja siellä - Jumalan tahdon mukaan!

  Tärkeintä on usko parhaaseen äläkä menetä sydämesi!

  Kävin viime vuoden läpi, kaikki osoittautui enemmän tai vähemmän normaaliksi, vain sydämeni myöntyi johonkin - join erittäin kevyitä lääkkeitä, vaikka se sattui vähemmän.

  Mutta en päässyt onkologille - tämän vuoksi he eivät antaneet minulle todistusta sairaalasta. No, okei - en todellakaan halunnut.

  Mieheni menee sinne yksin - hän pitää siitä: hieronnasta, jonkinlaisesta suihkusta, vuoristoilmasta ja muuta hölynpölyä.)))

  ihmisen hippokampus

  Hippokampus (hippokampus) on alue ihmisen aivoissa, joka on ensisijaisesti vastuussa muistista, on osa limbistä järjestelmää ja liittyy myös tunnereaktioiden säätelyyn. Hippokampus on merihevosen muotoinen ja sijaitsee aivojen temporaalisen alueen sisäosassa. Hippokampus on aivojen tärkein osa pitkän aikavälin tiedon tallentamiseen. Hippokampuksen uskotaan myös olevan vastuussa avaruudellisesta suuntautumisesta.

  Hippokampuksessa on kaksi päätyyppiä aktiivisuutta: theta-tila ja suuri epäsäännöllinen aktiivisuus (LNA). Theta-tilat näkyvät pääasiassa aktiivisuustilassa sekä REM-unen aikana. Theta-tiloissa elektroenkefalogrammi näyttää suurten aaltojen läsnäolon taajuusalueella 6-9 hertsiä. Samaan aikaan hermosolujen pääryhmässä on niukkaa aktiivisuutta, ts. lyhyessä ajassa useimmat solut ovat inaktiivisia, kun taas pieni osa neuroneista osoittaa lisääntynyttä aktiivisuutta. Tässä tilassa aktiivisella solulla on tällainen aktiivisuus puolesta sekunnista useisiin sekunteihin.

  BNA-tilat tapahtuvat pitkän unen aikana sekä rauhallisen hereilläoloajan (lepo, syöminen) aikana.

  Hippokampuksen rakenne

  Ihmisellä on kaksi hippokampusta, yksi kummallakin puolella aivoja. Molemmat hippokampukset ovat yhteydessä toisiinsa kommissuraalisilla hermosäikeillä. Hippokampus koostuu tiheästi pakautuneista soluista nauhamaisessa rakenteessa, joka kulkee lateraalikammion alemman sarven mediaalista seinämää pitkin anteroposteriorisessa suunnassa. Suurin osa hippokampuksen hermosoluista on pyramidaalisia hermosoluja ja polymorfisia soluja. Hampaisessa gyrusssa pääsolutyyppi on rakeiset solut. Tämäntyyppisten solujen lisäksi hippokampuksessa on GABAergisiä interneuroneja, jotka eivät liity mihinkään solukerrokseen. Nämä solut sisältävät erilaisia ​​neuropeptidejä, kalsiumia sitovaa proteiinia ja tietysti välittäjäainetta GABA:ta.

  Hippokampus sijaitsee aivokuoren alla ja koostuu kahdesta osasta: hammaskivestä ja Ammonin sarvesta. Anatomisesti hippokampus on aivokuoren kehitysosa. Aivokuoren rajaa ympäröivät rakenteet ovat osa limbistä järjestelmää. Hippokampus on anatomisesti yhdistetty tunnekäyttäytymisestä vastaaviin aivojen osiin. Hippokampuksessa on neljä päävyöhykettä: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Entorhinaalista aivokuorta, joka sijaitsee parahippokampuksen gyruksessa, pidetään osana hippokampusta sen anatomisten yhteyksien vuoksi. Entorinaalinen aivokuori on huolellisesti yhdistetty muihin aivojen osiin. Tiedetään myös, että mediaalinen väliseinäydin, anteriorinen ydinkompleksi, joka yhdistää talamuksen ytimen, hypotalamuksen supramammaarisen ytimen, raphe-ytimet ja aivorungon locus coeruleus, ohjaavat aksoneja entorinaaliseen aivokuoreen. Entorinaalisen aivokuoren aksonien pääpoistumisreitti tulee kerroksen II suurista pyramidisoluista, jotka perforoivat subiculumia ja työntyvät tiheästi rakeisiin soluihin hampaissa, CA3:n ylemmät dendriitit saavat vähemmän tiheitä projektioita ja apikaaliset dendriitit CA1 saa vielä harvinaisemman heijastuksen. Siten reitti käyttää entorinaalista aivokuorta päälinkkinä hippokampuksen ja muiden aivokuoren osien välillä. Hampaisten jyvässolujen aksonit välittävät tietoa entorinaalisesta aivokuoresta CA3-pyramidisolujen proksimaalisesta apikaalisesta dendriitistä nouseville piikikkäille karvoille. Sen jälkeen CA3-aksonit nousevat esiin solurungon syvästä osasta ja muodostavat ylöspäin suuntautuvia silmukoita sinne, missä apikaaliset dendriitit ovat, ja sitten aina takaisin entorinaalisen aivokuoren syviin kerroksiin Schafferin kollateraalissa, mikä saattaa loppuun keskinäisen sulkeutumisen. CA1-alue lähettää myös aksoneja takaisin entorinaaliseen aivokuoreen, mutta tässä tapauksessa ne ovat harvinaisempia kuin CA3-ulostulot.

  On huomattava, että informaatiovirta hippokampuksessa entorinaalisesta aivokuoresta on merkittävästi yksisuuntaista signaalien kanssa, jotka etenevät useiden tiheästi pakattujen solukerrosten läpi ensin hammasharkkoon, sitten CA3-kerrokseen, sitten CA1-kerrokseen ja sitten subiculumiin ja sitten hippokampuksesta entorhinaaliseen aivokuoreen, mikä tarjoaa pääasiassa reitin CA3-aksoneille. Jokaisella näistä kerroksista on monimutkainen sisäinen asettelu ja laajat pitkittäiset liitokset. Erittäin tärkeä suuri ulostulotie johtaa lateraaliseen väliseinävyöhykkeeseen ja hypotalamuksen mammillaariseen runkoon. Hippokampus vastaanottaa moduloivia sisääntulevia serotoniini-, dopamiini- ja norepinefriinireittejä sekä CA1-kerroksen talamuksen ytimistä. Erittäin tärkeä projektio tulee mediaalisesta väliseinävyöhykkeestä, joka lähettää kolinergisiä ja gabaergisiä kuituja kaikkiin aivotursoon. Väliseinävyöhykkeeltä tulevat syötteet ovat välttämättömiä aivoturson fysiologisen tilan hallinnassa. Tämän alueen vammat ja häiriöt voivat pysäyttää hippokampuksen theta-rytmit kokonaan ja aiheuttaa vakavia muistiongelmia.

  Myös hippokampuksessa on muita yhteyksiä, joilla on erittäin tärkeä rooli sen toiminnassa. Tietyllä etäisyydellä uloskäynnistä entorinaaliseen aivokuoreen on muita uloskäyntejä, jotka menevät muille aivokuoren alueille, mukaan lukien prefrontaalinen aivokuori. Hippokampuksen vieressä olevaa kortikaalialuetta kutsutaan parahippokampukseksi tai parahippokampukseksi. Parahippokampus sisältää entorhinaalisen aivokuoren, peririnaalisen aivokuoren, joka on saanut nimensä sen läheisyydestä hajugyrukseen. Perirkinaalinen aivokuori vastaa monimutkaisten esineiden visuaalisesta tunnistamisesta. On näyttöä siitä, että parahippokampus suorittaa muistitoiminnon, joka on erillinen hippokampuksesta itsestään, koska vain sekä hippokampuksen että parahippokampuksen vaurioituminen johtaa täydelliseen muistin menettämiseen.

  Hippokampuksen toiminnot

  Ensimmäiset teoriat hippokampuksen roolista ihmisen elämässä olivat, että se on vastuussa hajuaistista. Mutta anatomiset tutkimukset ovat kyseenalaistaneet tämän teorian. Tosiasia on, että tutkimukset eivät ole löytäneet suoraa yhteyttä hippokampuksen ja hajulampun välillä. Siitä huolimatta lisätutkimukset ovat osoittaneet, että hajusolussa on joitain ulokkeita entorinaalisen aivokuoren vatsaosaan, ja aivoturson vatsaosassa oleva CA1-kerros lähettää aksoneja päähajutupuleen, anterioriseen hajuytimeen ja primaariseen hajuytimeen. aivojen hajukuori. Kuten ennenkin, hippokampuksen tietty rooli hajureaktioissa, nimittäin hajujen muistamisessa, ei ole poissuljettu, mutta monet asiantuntijat uskovat edelleen, että hippokampuksen päärooli on hajutoiminto.

  Seuraava teoria, joka on tällä hetkellä tärkein, sanoo, että hippokampuksen päätehtävä on muistin muodostus. Tämä teoria on toistuvasti todistettu erilaisissa havainnoissa ihmisistä, joille tehtiin kirurginen interventio aivotursoon tai jotka ovat joutuneet onnettomuuksien tai sairauksien uhreiksi, jotka jollain tavalla vaikuttivat aivotursoon. Kaikissa tapauksissa havaittiin jatkuvaa muistin menetystä. Kuuluisa esimerkki tästä on potilas Henry Molison, jolle tehtiin leikkaus, jolla poistettiin osa aivotursosta päästäkseen eroon epileptisista kohtauksista. Tämän leikkauksen jälkeen Henry alkoi kärsiä retrogradisesta muistinmenetyksestä. Hän yksinkertaisesti lakkasi muistamasta leikkauksen jälkeen tapahtuneita tapahtumia, mutta hän muisti täydellisesti lapsuutensa ja kaiken, mitä tapahtui ennen leikkausta.

  Neurotieteilijät ja psykologit ovat yksimielisiä siitä, että hippokampuksella on tärkeä rooli uusien muistojen (episodinen tai omaelämäkerrallinen muisti) muodostumisessa. Jotkut tutkijat pitävät hippokampusta osana temporaalilohkomuistijärjestelmää, joka on vastuussa yleisestä deklaratiivisesta muistista (muistoista, jotka voidaan ilmaista eksplisiittisesti sanoilla - mukaan lukien episodisen muistin lisäksi esimerkiksi tosiasioiden muisti). Jokaisessa ihmisessä hippokampuksella on kaksoisrakenne - se sijaitsee molemmilla aivopuoliskoilla. Jos esimerkiksi aivoturso vaurioituu toisessa pallonpuoliskossa, aivot voivat säilyttää lähes normaalin muistitoiminnan. Mutta jos hippokampuksen molemmat osat ovat vaurioituneet, uusien muistojen kanssa on vakavia ongelmia. Samaan aikaan henkilö muistaa täydellisesti vanhemmat tapahtumat, mikä osoittaa, että ajan myötä osa muistista siirtyy hippokampuksesta muihin aivojen osiin. On huomattava, että hippokampuksen vaurioituminen ei johda mahdollisuuksien menettämiseen hallita tiettyjä taitoja, kuten soittimen soittamista. Tämä viittaa siihen, että tällainen muisti riippuu muista aivojen osista, ei vain aivotursosta.

  Pitkäaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että hippokampuksella on tärkeä rooli avaruudellisessa orientaatiossa. Joten tiedetään, että hippokampuksessa on hermosolujen alueita, joita kutsutaan spatiaalisiksi neuroneiksi ja jotka ovat herkkiä tietyille avaruudellisille paikoille. Hippokampus tarjoaa avaruudellisen suuntautumisen ja tiettyjen paikkojen muistamisen avaruudessa.

  Hippokampuksen patologiat

  Ikään liittyvillä patologioilla, kuten Alzheimerin taudilla (jossa hippokampuksen tuhoutuminen on yksi taudin varhaisista oireista), ei ole vain vakava vaikutus monentyyppisiin havaintoihin, vaan jopa normaali ikääntyminen liittyy tietyntyyppiset muistit, mukaan lukien episodinen ja lyhytaikainen muisti. Koska hippokampuksella on tärkeä rooli muistin muodostumisessa, tutkijat ovat yhdistäneet ikään liittyviä muistihäiriöitä aivoturson fyysiseen heikkenemiseen. Alkuperäisissä tutkimuksissa havaittiin merkittävää neuronien menetystä aivotursossa vanhemmilla ihmisillä, mutta uudet tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen menetys on minimaalista. Muut tutkimukset ovat osoittaneet merkittävää hippokampuksen kutistumista vanhemmilla aikuisilla, mutta samanlaiset tutkimukset eivät ole löytäneet tätä suuntausta viimeaikaisissa tutkimuksissa.

  Stressi, erityisesti krooninen stressi, voi johtaa joidenkin dendriittien surkastumiseen hippokampuksessa. Tämä johtuu siitä, että hippokampus sisältää suuren määrän glukokortikoidireseptoreita. Jatkuvasta stressistä johtuen sen aiheuttamat steroidit vaikuttavat aivoturskoon monin tavoin: ne vähentävät yksittäisten aivotursohermosolujen kiihtyneisyyttä, estävät neurogeneesin prosessia hampaissa ja aiheuttavat dendriittien surkastumista CA3-vyöhykkeen pyramidisoluissa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, jotka kokivat pitkäaikaista stressiä, hippokampuksen surkastuminen oli huomattavasti korkeampi kuin muilla aivoalueilla. Tällaiset negatiiviset prosessit voivat johtaa masennukseen ja jopa skitsofreniaan. Hippokampuksen surkastumista on havaittu potilailla, joilla on Cushingin oireyhtymä (kortisolitaso veressä).

  Epilepsia liittyy usein hippokampukseen. Epileptisten kohtausten yhteydessä havaitaan usein hippokampuksen tiettyjen alueiden skleroosia.

  Skitsofreniaa nähdään ihmisillä, joilla on epänormaalin pieni hippokampus. Mutta toistaiseksi skitsofrenian ja hippokampuksen tarkkaa yhteyttä ei ole vahvistettu.

  Veren äkillisen pysähtymisen seurauksena aivoalueilla voi esiintyä akuuttia muistinmenetystä, jonka aiheuttaa aivotursorakenteiden iskemia.

Mesiaalinen ja lateraalinen ajallinen epilepsia - Temporaalisen epilepsian rakenteelliset ja geneettiset muodot - Epileptisten kohtausten tyypit - Diagnoosi - Hoito - Ennuste - Kirurginen hoito

Rakenteelliset versus geneettiset muodot Epilepsian ajalliset muodot

Rakenteellisessa epilepsiassa kohtauksia esiintyy aivojen osan fyysisistä tai metabolisista vaurioista. Aikaisemmin tätä epilepsian muotoa kutsuttiin myös oireelliseksi. Rakenteellisen epilepsian yleisimmät syyt ovat synnynnäiset aivohäiriöt, hermosolujen migraatiohäiriöt, valtimoiden suonen epämuodostumat, laskimoangioomat, aivohalvaukset, kasvaimet, infektiot ja aivovammat. Ohimolohkon epilepsia voi alkaa melkein missä tahansa iässä ja sitä esiintyy yhtä usein molemmilla sukupuolilla. Epilepsian geneettiset ja rakenteelliset muodot aiheuttavat samantyyppisiä kohtauksia, mutta temporaalilohkon epilepsian geneettisessä muodossa magneettikuvauksessa ei pitäisi osoittaa merkittäviä rakenteellisia muutoksia aivokudoksessa. Geneettistä ohimolohkoepilepsiaa on yleensä helpompi hoitaa lääkkeillä kuin rakenteellista ohimolohkon epilepsiaa. Toisaalta neurokirurginen hoito on mahdollista vain rakenteellisessa epilepsiassa. Kirurgisen hoidon tavoitteena on poistaa vaurioituneet aivokudokset, jotka aiheuttavat epileptisen fokuksen säilymisen. Leikkaus voi merkittävästi vähentää epileptisten kohtausten esiintymistiheyttä ja johtaa jopa pitkäaikaiseen tai lopulliseen remissioon merkittävässä osassa tapauksia. Jotkut epileptiset oireyhtymät yleensä etenevät, jos niitä ei hoideta. Esimerkki on hippokampuksen skleroosi. Toisaalta epilepsian yksilöllinen ennuste on arvaamaton. Fokaalisen epilepsian hoidon tehokkuus riippuu epileptisen fokuksen sijainnista ja syystä. Pitkäaikainen tajunnan ja kognitiivisten kykyjen heikkeneminen epileptisen kohtauksen päättymisen jälkeen sekä fokaalinen epilepticus ovat ominaisia ​​rakenteelliselle ohimolohkoepilepsialle, varsinkin jos sitä ei hoideta. Ohimolohkoepilepsian epileptisten kohtausten luonne riippuu epileptisen fokuksen sijainnista - mesiaalisesta tai lateraalisesta - eikä epilepsian luonteesta - geneettisestä tai rakenteellisesta. Poikkeuksena voi olla "nouseva epigastrinen epämukavuus" - hippokampuksen skleroosin aiheuttaman mesiaalisen ohimolohkon epilepsian klassinen aura.

Mesiaalinen ohimolohkon epilepsia ja hippokampuksen skleroosi

Tämä on yksi yleisimmistä epilepsiatyypeistä, ja sitä sairastaa noin 20 % epilepsiapotilaista ja 65 % ohimolohkon epilepsiasta kärsivistä. 80 prosentilla potilaista, joilla on mesiaalinen ohimolohkon epilepsia, on hippokampuksen skleroosi. Kuumekohtaukset lapsuudessa ovat yleisiä ja niitä esiintyy 60 %:ssa hippokampuksen skleroositapauksista, joista 35 % on monimutkaisia ​​kuumekohtauksia. Epätavallisen pitkittyneet kuumekohtaukset ovat tyypillisiä ohimolohkon epilepsialle tulevaisuudessa. Hippokampuksen skleroosin kehittymisellä voi olla geneettinen komponentti. Hippokampuksen skleroosi on yleisin rakenteellisen ohimolohkon epilepsian syy. Hippokampuksen skleroosin syy on edelleen tuntematon. Hippokampuksen hermosolujen vaurioitumiseen on olemassa useita oletettuja mekanismeja: kehityshäiriöt, autoimmuunimekanismi ja vauriot, jotka johtuvat toistuvista tai pitkittyneistä epilepsiakohtauksista johtuvasta ylistimulaatiosta. Tutkimukset osoittavat, että hippokampuksen skleroosissa muutokset aivokudoksessa ulottuvat hippokampuksen ulkopuolelle.

Rakenteellisen mesiaalisen temporaalisen epilepsian oireet

Nouseva epigastrinen epämukavuus Mesiaalisen ohimolohkon epilepsian rakenteellisen muodon tyypillisin epileptinen ilmiö on "nouseva epigastrinen epämukavuus" yhdistettynä pelon tunteeseen. Potilaat kuvaavat tätä tunnetta omituisena pahoinvointina, tyhjenevänä, epämiellyttävänä tunteena, joka alkaa vatsan yläosasta ja siirtyy vähitellen yhä korkeammalle. Tämä spesifinen kohtaustyyppi ei ole tyypillinen mesiaalisen ohimolohkon epilepsian geneettiselle muodolle. automatismit Automatismit ovat toistuvia, stereotyyppisiä päämäärättömiä liikkeitä, kuten pureskelua, lyömistä, sormimista tai liikettä, joka jäljittelee pienten esineiden poimimista sormilla. Automatismia esiintyy 70 prosentilla mesiaalista rakenteellista epilepsiaa sairastavista. Automatismit voivat olla kahdenvälisiä tai rajoittuneita toiselle puolelle. Monimutkaiset osittaiset kohtaukset Tämäntyyppinen epileptinen kohtaus on normaalin toiminnan lopettamista. Katseet suunnattomasti äärettömyyteen. Samaan aikaan automatismit ovat tyypillisiä. Kohtaushetkellä ympäristöön ei reagoida, eikä myöskään tietoisuutta siitä, mitä tapahtuu. Yleensä monimutkaiset osittaiset kohtaukset kestävät 30 sekunnista 2 minuuttiin. Ne sekoitetaan usein poissaoloihin. Joskus kohtaus voi venyä ja muuttua status epilepticukseksi, ts. lakkaamaton kohtaus. Muuntyyppiset kohtaukset Väärän havainnon ilmiöt, kuten: deja vu - jo nähty, jamais vu - ei koskaan nähty, maku- tai hajuhalusinaatiot, eivät ole tyypillisiä mesiaalisen ohimolohkon epilepsialle. Tyypillisiä ovat toissijaiset yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset, yleensä hoitamattomat, ja postkonvulsiivinen tajunnan hämärtyminen.

Mesiaalisen temporaalisen epilepsian diagnoosi

Aivojen MRI osoittaa hippokampuksen skleroosin. Joskus lisäksi voidaan havaita poikkeavuuksia aivojen kehityksessä. Elektroenkefalografia (EEG) ei näytä ensimmäisellä tallennuksella mitään puolessa tapauksista. Vain kolmasosa tutkittavista voi havaita klassisen huippuaallon epileptisen fokuksen ohimolohkossa. Jatkuva tallennus ja tallennus unenpuutteen jälkeen lisäävät EEG-herkkyyttä jopa 80 %. Kohtauksen aikana EEG osoittaa rytmistä 4-7 Hz hitaan aallon aktiivisuutta ohimolohkossa.

Rakenteellisen mesiaalisen temporaalisen epilepsian ennuste ja hoito

Kussakin tapauksessa ennuste on arvaamaton. Joillakin potilailla epilepsialääkkeiden alun perin hyvä tulos menetetään ajan myötä, mikä johtaa epileptisten kohtausten lisääntymiseen ja pahenemiseen. Vaikea ohimolohkon epilepsia voi johtaa muistin menettämiseen, henkiseen rappeutumiseen ja psyykkisiin häiriöihin. Useimmissa tapauksissa hippokampuksen skleroosin kohtaukset voidaan kuitenkin hallita hyvin vuosia useimmilla potilailla. Mitä tahansa tämän sivun lopussa kuvatuista lääkkeistä tai niiden yhdistelmästä voidaan käyttää rakenteellisen mesiaalisen epilepsian hoidossa. Karbamatsepiini on kuitenkin tehokkaampi kuin muut. Lääkkeiden valintaan vaikuttavat myös ikä, sukupuoli ja liitännäissairaudet. Hallitsemattoman rakenteellisen mesiaalisen ohimolohkon epilepsian tapauksessa kirurginen hoito tulee tarkoituksenmukaiseksi. Kirurginen hoito johtaa 60 prosentissa tapauksista täydelliseen remissioon; 10%:ssa - vaikutus on nolla; ja 20 %:lla kohtausten vakavuus vähenee vaihtelevassa määrin. Kirurginen toimenpide sisältää huomattavan osan ohimolohkon poistamisen. Tästä syystä kirurgiset komplikaatiot eivät ole harvinaisia, ja niiden osuus on noin 10 %. Yleisimpiä ovat puhe- ja muistihäiriöt ja epilepsian vaikeusasteen paheneminen.

Rakenteellinen lateraalinen ajallinen epilepsia

Rakenteellisen temporaalilohkon epilepsian lateraalinen lokalisaatio on kaksi kertaa harvinaisempaa kuin mesiaalinen. Esiintymistiheys on sukupuolesta riippumaton, ja ensimmäiset kohtaukset ilmaantuvat yleensä myöhään murrosiässä.

Rakenteellisen lateraalisen ajallisen epilepsian oireet

Hallusinaatiot: erilaiset äänet, huimaus, visuaaliset hallusinaatiot ja illuusiot, deja vu, jamais vu jne. Motoriset kouristukset: automatismit käsissä (käsissä), irvistys, nykiminen kasvoissa, epätavallinen poseeraus kädessä, ääni, kehon pyöriminen akselinsa ympäri, puhehäiriöt. Monimutkaiset osittaiset kohtaukset tai tila sekä yleistyneet kohtaukset ovat mahdollisia, jos niitä ei hoideta. Tajunnan menetysaste on yleensä vähemmän merkittävä kuin mesiaalisen rakenteellisen epilepsiassa.

Lateraalisen temporaalisen epilepsian diagnoosi

Aivojen MRI osoittaa rakenteellisia poikkeavuuksia ohimolohkossa. Kohtausten välinen EEG paljastaa usein fokaalisen hitaan aallon aktiivisuuden tai piikkejä/teräviä aaltoja ohimolohkossa. Kohtaushetken EEG:ssä näkyy fokaalista 4-7 Hz:n rytmistä aktiivisuutta tai teräviä aaltoja ohimolohkon yli.

Rakenteellisen lateraalisen ajallisen epilepsian ennuste ja hoito

Ennuste määräytyy suurelta osin ohimolohkovaurion syyn perusteella, ja se on usein arvaamaton. Lääkehoito on vähemmän tehokasta kuin temporaalilohkon epilepsian geneettisessä muodossa. Leikkaus voi olla kohtuullinen vaihtoehto vaikeassa lateraalisessa ohimolohkon epilepsiassa.

Lateraalisen ajallisen epilepsian perinnöllinen muoto (perheautosomaalinen hallitseva lateraalinen ajallinen epilepsia)

Oireet

Yksinkertaiset kuulohallusinaatiot, kuten erilaiset äänet, soittoäänet, surinat, napsautukset, koputukset, ovat tyypillisin oire fokaaliselle epilepsialle, jota esiintyy ohimolohkon lateraalisessa osassa. Fokaaliset kohtaukset voivat harvoin edetä monimutkaisiksi osittaisiksi kohtauksiksi tai yleistyneiksi kohtauksiksi. Kohtaukset, jotka ilmenevät visuaalisina hallusinaatioina, kuten erilaisina hahmoina tai värillisinä täplinä, puhehäiriöinä, huimauksena, hajuaisina, ovat myös mahdollisia, vaikkakaan eivät kovin tyypillisiä. Yllä olevat oireet viittaavat epileptiseen fokukseen ohimolohkon lateraalisessa osassa. Kouristukset laukaisevat usein unen. Ensimmäiset kohtaukset ilmaantuvat yleensä 10-30 vuoden iässä. Sairauden todennäköisyys ei riipu sukupuolesta.

Perinnön luonne

Tämän tyyppisen epilepsian nimi puhuu puolestaan ​​- se periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla ja sitä esiintyy 80 prosentilla geenin kantajista. Syynä on mutaatio LGI1/Epitempin-geenissä kromosomissa 10q.

Diagnostiikka

Aivojen MRI ja EEG eivät yleensä paljasta mitään poikkeavuuksia. Tyypilliset oireet ja normaalit tutkimustulokset tukevat lateraalisen ohimolohkon epilepsian perinnöllisen muodon diagnoosia.

Ennuste ja hoito

Edellä kuvatut epileptiset kohtaukset ovat suurimmassa osassa tapauksia lyhytaikaisia ​​eivätkä kovin yleisiä. Kun hoitoa tarvitaan, karbamatsepiini on erittäin tehokas. Tämä epilepsian muoto ei aiheuta muita neurologisia tai psykiatrisia oireita.

Perheellinen mesiaalinen ohimolohkon epilepsia

Oireet

Ohimolohkon mesiaalinen osa on vastuussa muistin muodostumisesta ja tiedon hakemisesta muistin "varastosta". Tästä syystä epileptinen fokus tällä ohimolohkon alueella pystyy tuottamaan monenlaisia ​​tuntemuksia: deja vu, jamais vu; tunne kuin joku olisi selkäsi takana; illuusio sielun "erottamisesta" kehosta; äärimmäisen onnen/nautinnon tunne, jonkin totuuden tai olemuksen ymmärtäminen. Jotain sellaista, mitä buddhalaiset kutsuvat "nirvanaksi". Jälkimmäistä kuvailee loistavasti Dostojevski Idiootissa. Spektrin toisella puolella ovat pelko, lähestyvän "maailmanlopun" tunne, ahdistus ja niin edelleen. Hypotalamuksen läheisyydestä johtuen pahoinvointia, oksentelua, kalpeutta ja sydämentykytys voi esiintyä. Kohtaukset voivat ilmetä myös näkö- ja kuuloharhoina/hallusinaatioina tai käsittämättöminä, sanoinkuvaamattomina, vaikeasti lokalisoitavina kehon tunteina. Harvoin fokaaliset kohtaukset etenevät yleistyneiksi kohtauksiksi. Ensimmäiset kohtaukset ilmaantuvat 10–30 vuoden iässä (keski-ikä 25 vuotta). Perinnöllinen mesiaalinen ohimolohkoepilepsia on hieman yleisempi naisilla.

Perinnön luonne

Autosomaalinen dominantti, joka ilmenee 60 %:lla geenin kantajista. Toisin kuin ohimolohkon epilepsian lateraalinen muoto, perinnöllisissä mesiaalisessa ohimolohkon epilepsiassa on monia erilaisia ​​geneettisiä mutaatioita, jotka voivat aiheuttaa mesiaalisen ohimolohkon epilepsian geneettisen muodon.

Diagnostiikka

Aivojen magneettikuvaus on yleensä merkityksetön, mutta joillakin potilailla on muuttunut T2-signaali pesäkkeissä ohimolohkoissa. FDG-PET voi havaita aineenvaihduntanopeuden laskun ohimolohkoissa. Tutkimuksen päätehtävänä on erottaa mesiaalisen ohimolohkon epilepsian familiaalinen muoto hippokampuksen skleroosista, joka voi joissain tapauksissa olla myös perinnöllinen. Ulkopuoliset EEG-kohtaukset ovat normaalit 50 %:lla. Muilla on joko hitaan aallon tai huippu-hidasaallon aktiivisuutta ohimolohkon yli - yleensä toisella puolella. Kohtauksen aikaan tyypillistä epileptistä aktiivisuutta havaitaan ohimolohkoissa.

Ennuste ja hoito

Mesiaalisen familiaalisen temporaalilohkon epilepsian ennuste on arvaamaton. Joissakin tapauksissa oireet ovat niin lieviä, että ilman vakavampaa sukuhistoriaa potilas ei välttämättä edes tiedä sairastavansa epilepsiaa. Pienessä osassa tapauksia esiintyy vaikeaa, vaikeasti hoidettavaa epilepsiaa. Tyypillisimmän familiaalisen mesiaalisen epilepsian tapauksissa esiintyy edellä kuvattuja ilmeisiä fokaalisia epileptisiä kohtauksia, jotka ajoittain yleistyvät monimutkaisiksi osittaisiksi kohtauksiksi tai yleistyneiksi kouristuksiksi. Epilepsialääkkeet, karbamatsepiini ja muut sivun alareunassa luetellut lääkkeet, ovat yleensä erittäin tehokkaita. Pitkäaikaiset, vuosia kestävät remissiot eivät ole harvinaisia ​​familiaalisen mesiaalisen ohimolohkon epilepsiassa, mutta ennemmin tai myöhemmin kohtaukset toistuvat.

Perheen fokaalinen epilepsia, jossa on vaihtelevia epilepsiakohtauksia

Tämä on perinnöllinen epileptinen oireyhtymä, jossa fokaaliepilepsian tosiasia periytyy, mutta ei epileptisen fokuksen sijaintia, joka on yksilöllinen jokaiselle perheenjäsenelle.

Oireet

Fokaalisia epilepsiakohtauksia voi esiintyä missä tahansa aivokuoren osassa: frontaalisessa, temporaalisessa, parietaalisessa tai takaraivossa. Ja vaikka jokaisella yksittäisellä potilaalla on epileptinen fokus tietyssä paikassa, muilla perheenjäsenillä voi olla epileptinen fokus aivojen eri osassa. Tästä syystä jokaisella tästä epileptisesta oireyhtymästä kärsivällä perheenjäsenellä on oma, yksilöllinen fokaalinen epilepsia. Ainoa asia, joka niillä kaikilla on yhteistä, on fokaalisen epilepsian jonkin muunnelman esiintyminen. Kuten muutkin fokaalisen epilepsian muodot, kohtaukset voivat kehittyä monimutkaisiksi osittaisiksi tai yleistyneiksi kohtauksiksi. Useimmat ihmiset kokevat yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia, ainakin satunnaisesti. Kouristuksia esiintyy usein unen aikana. Ensimmäiset kohtaukset voivat ilmaantua varhaislapsuudesta 40 vuoden ikään. Keskimääräinen alkamisikä on 10 vuotta. Sairauden todennäköisyys ei riipu sukupuolesta.

Perinnön luonne

Autosomaalinen dominantti perinnöllinen malli, jossa 60 %:n mahdollisuus saada epilepsiakohtauksia kantajilla. Useat kromosomien 2 ja 22 geneettiset poikkeavuudet liittyvät familiaaliseen fokaaliseen epilepsiaan, jossa on vaihtelevia epilepsiapesäkkeitä.

Diagnostiikka

Aivojen MRI:n pitäisi olla normaali. EEG voi olla normaali kouristuskohtausten ulkopuolella tai se voi osoittaa paikallista epileptistä aktiivisuutta, joka vastaa epileptisen fokuksen sijaintia, sekä levossa että kohtaushetkellä. Epileptisen fokuksen sijainti jokaisessa yksilössä pysyy muuttumattomana. EEG-poikkeavuuksia voi aiheuttaa univaje, ja niitä voi esiintyä perheenjäsenillä ilman epilepsiaa. EEG-poikkeavuuksien vakavuudella ei ole korrelaatiota epilepsian vaikeusasteen tai sairauden ennusteen kanssa. Ennuste ja hoito Epilepsiakohtausten luonne, esiintymistiheys, kesto ja vakavuus vaihtelevat sekä yksittäisten perheiden että kunkin perheen jäsenten välillä. Hoito epilepsialääkkeillä on yleensä varsin tehokasta.

Fokaalisten epileptisten oireyhtymien hoito

Useimmissa tapauksissa karbamatsepiinihoidolla on erittäin kunnollinen vaikutus. Tapauksissa, joissa karbamatsepiinia ei siedä, se ei ole tehokas tai se on vasta-aiheinen, voidaan käyttää mitä tahansa muuta fokaalisen epilepsian hallintaan suunniteltua lääkettä tai lääkeyhdistelmää. Seuraavia lääkkeitä voidaan käyttää sivuvaikutusten luonteesta, sukupuolesta, iästä, muista lääketieteellisistä ongelmista tai raskauden suunnittelusta riippuen: okskarbatsepiini, pregabaliini, gabapentiini, lamotrigiini, levetirasetaami, tiagabiini, topiramaatti, vimpat, zonisamidi, Valproiinihappovalmisteet. Samanlaisia ​​lääkkeitä käytetään ohimolohkon epilepsian rakenteellisten muotojen hoidossa, mutta yleensä rakenteelliset muodot ovat vähemmän soveltuvia lääkehoitoon.

[sähköposti suojattu]
Sisällön tekijänoikeus 2018. . Kaikki oikeudet pidätetään.
Kirjailija: Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Temporaalinen epilepsia on keskushermoston, nimittäin aivojen, krooninen sairaus, yksi epilepsian tyypeistä, jossa patologinen fokus sijoittuu ohimolohkoon. Siihen liittyy kouristuskohtauksia ja tajunnan menetys. Se on yleisin muoto. Patologiaan liittyy yleensä anatomisten muodostumien rakenteen muutos (hippokampuksen skleroosi).

Sitä, miksi ohimolohkon epilepsia kehittyy, ei ole tarkasti määritetty. Kaikki väitetyt kehityksen syyt on jaettu kahteen suureen ryhmään: perinataaliset eli sikiöön vaikuttavat ja postnataaliset tekijät, jotka häiritsevät hermoston toimintaa lapsen syntymän jälkeen.

Perinataalista ovat:

• patogeeniset patogeenit, jotka ovat päässeet lapsiveteen äidin siirrolla (viurirokko, kuppa ja niin edelleen);
• sikiön hypoksia tai tukehtuminen, joka johtuu napanuoran takertumisesta tai ylempien hengitysteiden aspiraatiosta mekoniumiin raskauden loppuvaiheessa;
• spontaanit häiriöt aivojen hermokudoksen muodostumisessa, aivokuoren arkkitehtoniikan rikkominen;
• Sikiön ennenaikaisuus tai jälkikypsyys.

Synnytyksen jälkeisiä syitä ovat:

• hermoinfektiot ja aivojen kalvojen tulehdus;
• kallon trauma ja aivotärähdys
• hyvänlaatuisten tai pahanlaatuisten kasvainten kasvu;
• ohimolohkon kudosinfarkti, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta ja kudosten trofismista, aivohalvaus;
• skleroosi, terveiden solujen korvaaminen sidekudoksella Mycobacterium tuberculosis -bakteerin vaikutuksen alaisena;
• aivojen sisäinen hematooma;
• tiettyjen väärällä annostuksella käytettyjen lääkeaineiden myrkylliset vaikutukset, monet muut kemialliset yhdisteet;
• metabolinen sairaus;
• aliravitsemus ja vitamiinin puutos.

Perinnöllistä taipumusta ohimolohkon epilepsian kehittymiseen ei ole todistettu.

Tällaiset rakenteelliset muutokset kudoksissa, kuten esimerkiksi hippokampuksen skleroosi (mesiaalinen temporaalinen skleroosi), johtavat ympäröivien solujen riittämättömään virittymiseen, mikä antaa kohtuuttoman sähköimpulssin. Muodostuu epileptinen fokus, joka tuottaa signaalin ja provosoi kouristuksia.

Luokittelu ja oireet

Se luokitellaan fokuksen sijainnin mukaan neljään tyyppiin: amygdala, hippokampus, lateraalinen, insulaarinen tai operkulaarinen. Lääketieteellisessä käytännössä jakoa on yksinkertaistettu ja lääkärit jakavat sen lateraaliseen ja mediobasaaliseen epilepsiaan.

Kuolettava epilepsia on harvinaisempi, havaitaan kuulo- ja näköharhoja, potilas puhuu epäjohdonmukaisesti ja valittaa voimakkaasta huimauksesta. Motoristen lihasten kouristukset eivät ole tyypillisiä, tajunta menetetään varovasti, hitaasti, henkilö näyttää putoavan toiseen todellisuuteen.

Amygdala muodostuu yleensä lapsuudessa. Sille on ominaista ruoansulatuskanavan häiriöt, autonomisen hermoston häiriöt. Kohtauksiin liittyy ruoka-automaatteja, potilas joutuu hitaasti, vähitellen tajuttomaan tilaan. Kolmannessa tapauksista havaitaan kloonisia yleistyneitä kohtauksia.

Hippokampuksen tyypin syy on hippokampuksen skleroosi, joka muodostaa 80 % kaikista ohimolohkon epilepsiatyypeistä.

Sen ominaisuus on hallusinaatiot, illuusiot, potilas upotetaan eri ympäristöön tietoisuuden tasolla. Kohtaus kestää keskimäärin noin kahdesta kolmeen minuuttia.

Insulaariseen tai operkulaariseen tyyppiin liittyy kasvolihasten nykimistä, sydämen sykkeen kiihtymistä ja verenpaineen nousua, röyhtäilyä ja muita ruoansulatushäiriöitä. Makuhalusinaatiot ovat mahdollisia.

Ohimolohkon epilepsiassa oireet voivat myös uusiutua kaikille alatyypeille. Joten yleisiä merkkejä ovat vilunväristykset, sydämentykytys (rytmihäiriö), selittämättömän pelon tunne, muistin heikkeneminen, tyttöjen kuukautiskierron muutos ja äkilliset mielialan vaihtelut aggressiosta euforiaan.

Diagnostiikka

Diagnoosin tekeminen sairaushistorian ja valitusten perusteella on melko vaikeaa. Tällaisia ​​potilaita hoitavat yksinomaan epileptologit, psykiatrit ja neurologit. Tällaista patologiaa on lähes mahdotonta diagnosoida varhaisessa vaiheessa, koska kliininen kuva on huono eikä käytännössä heikennä elämänlaatua.

Neurologisesta näkökulmasta yleistutkimuksessa ei havaita poikkeavuuksia. Muutoksia voi tapahtua vain silloin, kun kasvain kasvaa ohimolohkossa ja runsaalla verenvuodolla. Sitten voi ilmaantua patologisia refleksejä, kävelyn epävakautta, ilmentymiä seitsemännen ja kahdennentoista aivohermoparin virheellisestä toiminnasta.

Laboratoriodiagnostiikka on tärkeää, jos epäillään hermotulehdusta. Tällöin yleisessä verikokeessa havaitaan tyypillisiä tulehduksen merkkejä, plasman serologisessa tutkimuksessa määritetään tietyn mikro-organismin vasta-aineet, ja bakteriologinen viljely antaa täydelliset tiedot infektiosta ja sen herkkyydestä antibakteerisille tai antiviraalisille aineille.

Nykyaikaisista instrumentaalisista menetelmistä tulee informatiivisimpia. Joten elektroenkefalogrammi osoittaa aivojen ohimolohkon pesäkkeiden epileptisen aktiivisuuden. Etiologinen tekijä voidaan määrittää laskennallisella tai magneettikuvauksella. Se voi osoittaa hippokampuksen skleroosia, muutoksia aivokuoren arkkitehtoniassa ja muita patologioita. Positroniemissiotomografia antaa täydelliset tiedot aineenvaihdunnan heikkenemisestä tietyllä alueella ja sen toimintahäiriöistä.

Hoito ja ennuste

Ohimolohkoepilepsian hoito koostuu oireiden lievittämisestä eli kohtausten tiheyden vähentämisestä sekä syyn poistamisesta, jos se on asiantuntijalle täysin selvä. Hoito alkaa yhden lääkkeen, nimittäin karmabtsepiinin, nimeämisellä, annos valitaan yksilöllisesti ja sitä lisätään asteittain. Vaikeissa tapauksissa on järkevää käyttää valproaatteja ja harvoissa tapauksissa difeniiniä.

Polyterapia on järkevää vain, jos aikaisemmilla lääkkeillä ei ole vaikutuksia. Sitten kaksi tai kolme epilepsialääkettä yhdistetään keskenään, mutta tässä tapauksessa neurologin tiukka valvonta on välttämätöntä, koska keskushermoston elinten rakenteen lisärikkomukset ja potilaan hyvinvoinnin heikkeneminen ovat mahdollisia.

Useimmissa tapauksissa he turvautuvat kirurgiseen toimenpiteeseen kliinisen kuvan poistamiseksi. Joten hippokampuksen laaja skleroosi poistetaan tai tuhotaan, kasvava kasvain, joka puristaa viereisiä kudoksia, leikataan indikaatioiden mukaan, epileptogeenisen alueen aivokuori imetään.

Temporaalinen epilepsia antaa pettymyksen ennusteen varsinkin lapsuudessa. Yksikään kokenut lääkäri ei voi antaa täydellistä takuuta kohtausten poistamisesta, koska lääkkeiden avulla tila paranee vain kolmanneksessa tapauksista ja tehdyllä leikkauksella - 60%. Komplikaatioita esiintyy hyvin usein leikkauksen jälkeisellä kaudella: puheen epäjohdonmukaisuus, lihaspareesi ja halvaus, lukuhäiriöt, mielenterveyden häiriöt.

Ennaltaehkäisy tähtää enemmän sikiöön kohdistuvien negatiivisten vaikutusten eliminointiin, synnytysvammojen vähentämiseen ja tartuntatautien oikea-aikaiseen hoitoon.

Jotta voit tarkastella tätä sairautta yksityiskohtaisemmin, sinun on sanottava vähän sitä aiheuttavasta taudista. Ohimolohkoepilepsia on neurologinen sairaus, johon liittyy kouristuskohtauksia. Sen painopiste on aivojen ohimolohkossa. Hyökkäykset voivat olla sekä tajunnanmenetyksellä että ilman.

Mesiaalinen skleroosi toimii sen komplikaationa, ja siihen liittyy neuronien menetys. Päävammojen, erilaisten infektioiden, kohtausten, kasvainten vuoksi aivotursokudos alkaa surkastua, mikä johtaa arpeutumiseen. Taudin kulkua on mahdollista pahentaa lisäkohtauksilla. Se voi olla joko oikea- tai vasenkätinen.

Rakenteellisten muutosten mukaan hippokampuksen skleroosi voidaan jakaa kahteen tyyppiin:

1. Sillä ei ole tilavuusmuutoksia aivojen ohimolohkossa.
2. On olemassa prosessi, joka lisää tilavuutta (aneurysma, progressiivinen kasvain, verenvuoto).

Pääasialliset syyt

Tärkeimmät syyt ovat seuraavat:

• geneettinen tekijä. Jos vanhemmilla tai sukulaisilla oli ohimolohkon epilepsiaa tai skleroosia, ilmentymisen todennäköisyys perillisissä on erittäin korkea.
• Kuumekouristukset. Niiden vaikutus myötävaikuttaa erilaisiin aineenvaihduntahäiriöihin. Ohimolohkon aivokuori turpoaa ja hermosolujen tuhoutuminen alkaa, kudos surkastuu, hippokampuksen tilavuus pienenee.
• mekaaninen vamma. Iskut päähän, kallon murtumat, törmäykset, kaikki tämä johtaa peruuttamattomiin vaurioihin ja hippokampuksen skleroosin kehittymiseen.
• Huonoja tapoja. Alkoholismi ja nikotiiniriippuvuus tuhoavat hermoyhteyksiä ja tuhoavat aivosoluja.
• Lapsuuden trauma. Ohimolohkon väärä kehitys synnytystä edeltävänä aikana tai erilaiset synnytysvammat.
• Aivokudoksen hapenpuute. Hengityshäiriöt ja aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa siihen.
• Infektiot. Aivokalvontulehdus, enkefaliitti ja muut aivojen tulehdukset voivat johtaa mesiaaliskleroosin aktivoitumiseen.
• Myrkytys. Kehon myrkytys haitallisilla aineilla pitkään.
• Verenkiertohäiriöt. Kun ohimolohkon verenkierto häiriintyy, alkaa iskemia ja hermosolujen kuolema ja sitten surkastuminen ja arpeutuminen.

Löydät skleroosiin käytettävät lääkkeet, löydät hoidon kansanlääkkeillä napsauttamalla linkkiä.

Riskitekijät

Riskitekijöitä ovat:

1. aivohalvauksia.
2. Hypertensio ja verenpainetauti.
3. Diabetes.
4. Vanhemmilla ihmisillä hippokampuksen skleroosi todetaan useammin kuin nuorilla.

Skleroosi on erittäin salakavala sairaus, ja sillä on erilaisia ​​tyyppejä: disseminoitunut, ateroskleroosi.

Oireet

Viite! Koska tämän taudin provosoi epilepsia, sen oireet voivat olla hyvin samankaltaisia ​​kuin sen ilmenemismuodot tai Alzheimerin taudin ilmentymät.

Hippokampuksen skleroosin merkkejä tulisi harkita yksityiskohtaisemmin, mutta vain pätevä asiantuntija voi tehdä tarkan diagnoosin.

Oireita ovat mm.

Tutkimuksen aikana voidaan diagnosoida seuraavat muutokset:

• Vähentynyt valkoisen aineen pitoisuus parahippokampaalisessa gyruksessa.
• Ristojen ehtyminen.
• Atrofia osan ytimessä aivokalvon.
• Yksittäisen gyrusen väheneminen.
• Aivojen fornixin surkastuminen.

Vasemmanpuoleisessa mesiaaliskleroosissa oireet ovat vakavampia kuin oikeanpuoleisessa mesiaaliskleroosissa ja aiheuttavat vakavampia vaurioita parasympaattiselle järjestelmälle. Kohtaukset häiritsevät aivojen kaikkien osien yleistä toimintaa ja voivat jopa aiheuttaa häiriöitä sydämen ja muiden elinten toiminnassa.

Kehitys

Viite! Noin 60–70 %:lla ohimolohkon epilepsiapotilaista on jossain määrin kehittynyt hippokampuksen skleroosi.

Sairauden kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia, mutta tärkeimmät ovat kuumekouristukset. Ne voivat ilmaantua jo ennen epilepsian puhkeamista erilaisten hermoston häiriöiden vuoksi.

Tämän taudin seurauksena hippokampus tuhoutuu epätasaisesti, hammashammas ja useat muut alueet kärsivät. Histologia osoittaa hermosolujen kuoleman ja glioosin. Aikuisilla kahdenväliset rappeuttavat häiriöt aivoissa alkavat.

Ateroskleroosi voi kehittyä useista syistä, mutta taudin seuraukset riippuvat patogeneesistä, oikea-aikaisesta diagnoosista ja tietyn elämäntavan noudattamisesta.

Hoitoon tarvittavat toimenpiteet

Hyökkäysten pysäyttämiseksi ja temporaalisen skleroosin ilmentymien lievittämiseksi määrätään yleensä erityisiä epilepsialääkkeitä. Enimmäkseen antikonvulsantteja. Asiantuntijan tulee valita annostus ja antotapa. Ei voi hoitaa itseään koska on tarpeen korreloida kohtausten ilmenemismuoto, niiden tyyppi, määrätyn lääkkeen ominaisuudet ja monet muut asiat.

Jos kohtausten ilmenemismuodot katoavat, tämä osoittaa, että tauti on väistymässä. Jos kohtaukset eivät tunne itseään kahteen vuoteen, lääkäri pienentää lääkkeiden annosta. Lääkkeiden täydellinen lopettaminen määrätään vasta 5 vuoden oireiden puuttumisen jälkeen.

Merkintä! Konservatiivisen hoidon tavoitteena on taudin ilmentymien täydellinen helpotus ja, jos mahdollista, täydellinen toipuminen.

Jos lääkehoito epäonnistuu, leikkaus on aiheellinen. Tähän sairauteen on olemassa useita kirurgisia toimenpiteitä, mutta useimmiten käytetään temporaalista lobotomiaa.