Skitsofrenian epidemiologia. Skitsofrenian epidemiologiset tutkimukset

SKITSOFRENIA on endogeeninen krooninen etenevä mielisairaus, jolle on tunnusomaista negatiivisten, ensisijaisesti henkisten prosessien yhtenäisyyden menetys, tuottavat oireet sekä vähitellen esiin nouseva tyypillinen persoonallisuuden muutos.

Skitsofrenian epidemiologia n esiintyvyys väestössä on jatkuvasti noin 1 % n skitsofrenia on maailman maailmanlaajuisen sairaustaakan mukaan kymmenen yleisimmän pysyvään vammaisuuteen (vammaisuuteen) johtavan syyn joukossa nuorten väestössä (15–15). 44 vuotta) (WHO:n tiedot) n skitsofrenia on yksi yhteiskunnalle kalleimmista sairauksista, joka aiheuttaa mittaamatonta kärsimystä paitsi potilaille myös heidän läheisilleen (Venäjällä - 4980 miljoonaa ruplaa vuodessa, 40% psykiatrian budjetista menee skitsofreniapotilaiden hoitoon)

Epidemiologia n Skitsofreniaa sairastaa 45 miljoonaa ihmistä maailmassa n Sairaista miehistä - 54 %, naisista - 46 % n Keskimääräinen sairauden alkamisikä miehillä on 18-25 vuotta, naisilla - 25-30 vuotta n 20-30 %. potilaista, joilla on riittävää hoitoa, saavuttavat jonkinasteisen sosiaalisen toipumisen minimaalisilla oireilla n Liitännäissairaudet (IHD, tyypin 2 diabetes), itsetuhoisuus (13 %) lyhentää potilaiden elinajanodotetta, joka on 10 vuotta lyhyempi kuin väestössä

ETIOLOGIA JA PATOGENEESI Skitsofrenia on polyetiologinen sairaus, jonka esiintymisessä neljällä tekijällä on suuri merkitys: n geneettinen n biologinen n eksogeeninen orgaaninen n psykososiaalinen

ETIOLOGIA JA PATOGENEESI Geneettisillä tekijöillä on merkittävä rooli, mutta ne eivät sinänsä voi johtaa skitsofreniaan n Perheissä, joissa on skitsofreniapotilaita, ilmaantuvuus on suurempi kuin väestössä n Lapsella, jonka toinen vanhemmista sairasti skitsofreniaa, on riski sairastua skitsofreniaan. sairastuu 17 prosentissa tapauksista. n Jos molemmat vanhemmat sairastavat skitsofreniaa, riski nousee 46 prosenttiin.

ETIOLOGIA JA PATOGENEESI Geneettiset tekijät n n Skitsofrenian polygeeninen perinnöllinen teoria vastaa paremmin sairauden kliiniä Sairaus voi ilmetä sen puuttuessa molemmilla vanhemmilla. Tuloksena oleva sairaus voi olla eri vaikeusasteella Vaikeaa skitsofreniaa sairastavilla potilailla on enemmän sukulaisia skitsofrenia Sairauden esiintyminen on mahdollista sairaiden sukulaisten läsnä ollessa sekä äidin puolelta että isän puolelta

BIOLOGISET TEKIJÄT skitsofrenian etiologiassa ja patogeneesissä n Aivojen rakenteelliset muutokset: aivojen kammioiden kasvu, aivojen koon pieneneminen, hypokampus, aivoalueiden välisen yhteyden rikkoutuminen (etualue muut aivojen osat).

BIOLOGISET TEKIJÄT n Neurokemialliset muutokset: liiallinen dopaminerginen aktiivisuus keskushermostossa, mukana ovat myös välittäjäaineet, kuten serotoniini, norepinefriini, glutamaatti, GABA

Skitsofrenian dopamiinihypoteesi (A. Carlsson, 1963 -1987) Mesokortikaalinen oppimis- ja muistipolku Mesolimbinen tunnereitti Lisääntynyt aktiivisuus: tuottavat oireet Vähentynyt aktiivisuus: negatiiviset oireet, kognitiivinen heikkeneminen Antipsykoottisten lääkkeiden ja mielialan stabilointiaineiden olennainen psykofarmakologia; 1. painos Cambridge: Cambridge University Press; 2002

BIOLOGISET TEKIJÄT n Virus- ja immuunitekijät: Syntymäaika - talvi, aikainen kevät Synnynnäisen immuniteetin aktivoituminen (tulehdusmerkkiaineiden läsnäolo veressä, immuunisolujen aktivoituminen seerumissa, tulehdusta edistävien sytokiinien pitoisuuden nousu veren seerumissa, jne.) n Endokriiniset tekijät: muutokset prolaktiinin erittymisessä, melatoniinissa ja kilpirauhasen toiminnassa

EXOGEENISET-ORGAANISET TEKIJÄT skitsofrenian etiologiassa ja patogeneesissä n Perinataalinen aivovaurio n Varhaislapsuuden aivovaurio n Dysontogeneesi (dysplastinen ruumiinrakenne, epätyypilliset dermatoglyfit, aivojen rakenteen poikkeavuudet) n Päihteiden väärinkäyttö (amfetamiinit)

SOSIOPSSYKOLOGISET TEKIJÄT skitsofrenian etiologiassa ja patogeneesissä Ovat alistetussa asemassa, koska taudin biologinen luonne on ilmeinen n Stressitekijät n Perheen rooli, sen jäsenten väliset suhteet n "Skitsofrenogeeninen" äiti

SKITSOFRENIAKLINIKKA n n n n n SKITSOFRNIAN TÄRKEIMMÄT OIREET "NEGATIIVISET" (alijäämä)häiriöt PSYKEEN HALKEMINEN AUTISMI APATIA ABULIYA ambivalenssi

SKITSOFRNIAN KLINIKKA SKITSOFRNIAN LISÄOIREET "POSITIIVINEN" (tuotanto) häiriö n PSYKOOTTISET TUOTANNON HÄIRIÖT (HALLUSINAATIOT, harhaluulot, mania, masennus, katatoninen, HEBEFREENI) n TUOTTAMATTOMASTA TUOTTAVUUShäiriöt

Skitsofrenian luokittelu n Jatkuva skitsofrenia - Nuorten pahanlaatuinen Paranoid (keski etenevä) Hidas (vähän etenevä) n Toistuva skitsofrenia, johon liittyy oniralis-katatonisia, masennus-paranoidisia ja affektiivisia kohtauksia n Psykopatian tyyppinen epilepsiakohtauksen kaltainen kiihko-progressiivinen , jossa on vaihe tai turkki

SKITSOFRNIAN KURSSITYYPIT n Kohtauksen kaltainen progredientti (turkkimainen) skitsofrenia n Prosessin ja kohtausten jatkuvaa luonnetta kuvaavien häiriöiden yhdistelmä n Paroksismaalinen kulku

Skitsofrenian kliiniset muodot n. Yksinkertainen muoto n. Vainoharhainen muoto n. Hebefreninen muoto n. katatoninen muoto

Skitsofrenian kliiniset muodot Yksinkertainen muoto n Selkeä muutos premorbidisessa persoonallisuudessa (kiinnostuksen menetys, haluttomuus, passiivisuus, päämäärättömyys, autismi) n Negatiivisten oireiden asteittainen ilmaantuminen ja syveneminen (apatia, puheen köyhtyminen, hypoaktiivisuus, sileys, passiivisuus, puute) aloite, abulia) n Selkeä sosiaalisen, koulutuksellisen tai ammatillisen tuottavuuden lasku

Vainoharhainen muoto Jatkuvien vainon, vaikutuksen, asenteen ja merkityksen, korkean alkuperän, erityistarkoituksen, ruumiinmuutosten ja mustasukkaisuuden harhaluulojen hallitsevuus

PARANOIDINEN skitsofrenian muoto n Paranoidinen oireyhtymä (järjestelmästetty harhaluulo) n Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä (asenneharha, vaino, henkiset automatismit, pseudohallusinaatiot) n Parafreeninen oireyhtymä (suuruuden harhaluulot)

Mentisen automatismin oireyhtymä (Kandinsky-Clerambault) n Vainon ja vaikuttamisen harhaluulot n Pseudohallusinaatiot n Mentisen automatismin ilmenemismuodot: - Ideatiivinen (assosiatiivinen) n Viktor Khrisanfovich Kandinsky (1849 -1889) automatismit - Sensoriset automatismit - Motoriset automatismit

Ideaation automatismi n Sisääntulon tunne, ajatusten vetäytyminen n Ulkopuolisen puuttumisen tunne n n ajatusvirtaan Katkot (sperrung), ajatusten virtaukset (mentismi) Vaikutus, että ajatukset tulevat muiden tiedoksi (avoimuuden oire) Potilaan asioiden hiljainen toisto ajatukset (ajatusten kaiku) Väkivaltainen sisäinen puhe

Sensorinen automatismi n Epämiellyttävät tuntemukset kehossa, joskus mielikuvituksellisia, vaikeasti kuvattavia (senestopatiat) ja toisinaan luonnolliset (kuumuus, kylmyys, kipu, polttaminen, seksuaalinen kiihottuminen, virtsaamistarve), näyttävät olevan "tehty" erityisesti

Motorinen automatismi n Potilas uskoo, että jotkin hänen liikkeensä tehdään vastoin hänen tahtoaan sivuvaikutuksesta n Liikuttavat raajojaan, kieltään, aiheuttavat liikkumattomuuden, puutumisen tunteen, riistävät mahdollisuuden vapaaehtoisiin liikkeisiin

Paranoidinen oireyhtymä n Primaariset systematisoidut tulkinnalliset harhaluulot (kateus, vaino, luulotauti jne.) n Affektiivinen jännitys n Ajattelun perusteellisuus n Stiniisyys Perustuu kyvyn abstraktimiseen todellisuustietoa rikkomiseen Harhajärjestelmä perustuu ketjuun todisteet, joilla on subjektiivista logiikkaa, tosiasiat tulkitaan yksipuolisesti Faktat, jotka ovat ristiriidassa esitetyn käsitteen kanssa, jätetään huomiotta

Parafreninen oireyhtymä n Fantastiset suurenmoisuuden harhaluulot n Verbaaliset pseudohallusinaatiot n Vainon ja vaikutuksen harhaluulot n Psyykkisen automatismin oireet n Affektiiviset häiriöt (hypomaaninen tai euforinen mieliala)

Hebefreninen muoto n todetaan ensimmäisen kerran teini-iässä tai n n murrosiässä riittämättömyys, emotionaalinen sileys typeryys, käytöstavat, irvistys, käytöksen tarkoituksen puute, puhehäiriön esto ja neologismeja polymorfismi, kirjavuus, vaihtelevuus ja psykopatologisten oireiden pirstoutuminen Psyykkisen puutteen spesifisyys on apatoabulisia oireita ja älyllistä puutetta

Katatoninen muoto n Liikkumishäiriöt (stupor tai n n n kiihtymys) Voimakkaasti kohonnut lihasjänteys (vahamainen joustavuus, jäykkyys, jäykkyys) Negativismi ja mutismi Impulsiiviset toiminnot, katatoninen kiihtyneisyys Passiivinen tottelevaisuus Kaikuoireet (echopraxia, befusechoroid ekholmia)

Skitsofrenian kliininen patomorfismi n Katatonisten ja hebefreenisten muotojen harvinaisuus n Vainoharhaisen muodon vallitsevuus n Laaja valikoima ahdistuneisuus-masennuskirjon häiriöitä n Taipumus kulun jaksottaisuuteen n Hallusinaatio-harha-oireyhtymän vähentyneet muunnelmat

Epätyypilliset muunnelmat n Skitsoaffektiivinen psykoosi n Skitsotyyppinen häiriö (hidas skitsofrenia - neuroosin kaltainen, psykopaattinen) n Kuumeinen skitsofrenia

Taudin suotuisan lopputuloksen ennustajat Sairauden myöhäinen puhkeaminen Perinnöllisen taakan puuttuminen Taudin akuutti puhkeaminen Harmoninen kehitys lapsuudessa Tuotantooireiden dominointi Hyvä ammatillinen ja sosiaalinen toimintakyky n Psykoosin ilmaantuminen stressin tai ulkoisten tekijöiden jälkeen n n n n Aktiivinen yhteistyö lääkäri - puutteellisten muutosten vakavuus 15 vuoden sairauden jälkeen 80 %:ssa havainnoista riippuu hoitamattoman jakson kestosta taudin alkaessa

Skitsofrenian antipsykoottisen farmakoterapian vaiheet n Kuppaushoito 4-12 viikkoa. n Seuranta- tai stabiloiva hoito (negatiivisten oireiden, kognitiivisten häiriöiden korjaaminen ja aiemman sosiaalisen sopeutumisen tason palauttaminen) n 3-9 kuukautta n Relapsin vastainen (ylläpito)hoito n yli 1 vuosi n

Malliremissio skitsofrenian tilassa, jossa potilaat menevät REMISSIOON uudelleen Diagnostinen kynnys Oireet ovat lieviä tai

Vaslav Nijinsky (1889 tai 1890 -1950), venäläinen balettitanssija, koreografi n "Haluan tanssia, piirtää, soittaa pianoa, kirjoittaa runoutta. Haluan rakastaa kaikkia - se on elämäni tavoite. Rakastan kaikkia. En en halua sotia, ei rajoja.Kotini on kaikkialla maailmassa.Haluan rakastaa, rakastaa.Olen mies, Jumala on minussa ja minä olen Hänessä. Kutsun häntä, etsin häntä.Minä Olen etsijä, sillä tunnen Jumalan. Jumala etsii minua, ja niin me löydämme ystävän. Jumala Nijinsky." "Päiväkirjasta".

Kreivi Harry Kessler muistelee, kuinka järkyttynyt hän oli nähdessään Nijinskin laskeutuvan portaita alas. n "Hänen kasvonsa, jotka jäivät tuhansien katsojien muistiin loistaen kuin nuoren jumalan, olivat nyt harmaat, roikkuvat, ... vain toisinaan järjettömän hymyn kiilto vaelsi hänen yllään. . Diaghilev tuki häntä käsivarresta , auttaen häntä voittamaan kolme portaikkoa, jotka johtavat alas... Se, joka aikoinaan näytti voivan lentää huolimattomasti talojen kattojen yli, astui nyt tuskin askeleelta toiselle tavallisessa portaassa. Katse, jolla hän vastasi minulle oli merkityksetöntä, mutta äärettömän koskettavaa, kuin sairaalla eläimellä."

Jos aiomme keskustella henkisten tilojen epidemiologiasta, ts. tilat osittain aiheuttaneet ( aiheutettu) kokemuksen perusteella meidän on ensin määriteltävä selkeästi ideajärjestelmän vika, jotta voimme sitten edetä sellaisen oppimiskontekstin rekonstruktioon, joka voisi aiheuttaa tämän muodollisen puutteen.

Yleisesti sanotaan, että skitsofreenikot kärsivät "egon heikkoudesta". Tässä määrittelen "egon heikkouden" vaikeudeksi tunnistaa ja tulkita niitä signaaleja, joiden pitäisi kertoa yksilölle, minkä tyyppinen viesti tämä on, ts. vaikeus signaalien kanssa, jotka ovat samaa loogista tyyppiä kuin "Se on peli" -signaali. Esimerkiksi potilas tulee sairaalan kahvilaan ja jakelija tyttö kysyy häneltä: "Mitä voin antaa sinulle?" Potilas valtaa epäilykset tästä viestistä: aikooko hän lyödä häntä päähän? Vai kutsuuko hän hänet sänkyyn? Tai tarjoaa kupin kahvia? Hän kuulee viestin, mutta ei tiedä minkälainen (järjestys) se on. Se ei pysty havaitsemaan abstraktimpia osoittimia, joita useimmat meistä pystyvät käyttämään tavanomaisesti, mutta epäonnistuvat tunnistamaan siinä mielessä, että emme tiedä, mikä tarkalleen kertoi meille, millainen viesti se oli. Aivan kuin arvaamme jotenkin oikein. Itse asiassa emme ole täysin tietoisia vastaanottavamme niitä viestejä, jotka kertovat meille, millaisen viestin olemme vastaanottaneet.

Vaikeus tällaisten signaalien kanssa näyttää olevan skitsofreenisten ryhmälle ominaisen oireyhtymän keskus. Siksi tämän oireen muodollisesta määritelmästä alkaen voimme alkaa etsiä etiologiaa.

Jos alat ajatella tällä tavalla, niin suuri osa siitä, mitä skitsofreenik sanoo, osuu hänen kokemuksensa kuvaukseen. Tämä on toinen osoitus etiologian (tai leviämisen) teoriasta. Ensimmäinen merkki syntyy oireesta. Kysymme: "Kuinka ihminen saa puutteellisen kyvyn erottaa nämä erityiset signaalit?" Kiinnittämällä huomiota hänen puheeseensa huomaamme, että hänen erityisellä "verbaalisella okroshka" -kielellään skitsofreenikko kuvaa traumaattista tilannetta, joka liittyy metakommunikatiiviseen hämmennykseen.

Potilas esimerkiksi selittää hulluuttaan sillä, että "jotain on liikkunut avaruudessa". Hänen tavastaan ​​puhua "avaruudesta" päätin, että "avaruus" on hänen äitinsä, ja kerroin sen hänelle. Hän vastasi: "Ei, avaruus on äiti ( theäiti)". Ehdotin, että hän voisi jotenkin olla syynä hänen vaikeuksiinsa. Hän vastasi: "En ole koskaan tuominnut häntä." Jossain vaiheessa hän suuttui ja sanoi (lainaan kirjaimellisesti): "Jos sanomme, että jokin on liikkunut hänessä, hänen tekojensa vuoksi, tuomitsemme vain itsemme "(" Jos sanomme, että hänellä oli liikettä hänen aiheuttamansa takia, tuomitsemme vain itsemme.").

Jokin muuttui avaruudessa, ja tämän vuoksi hän tuli hulluksi. Avaruus ei ole sen äiti, se on äiti yleensä. Mutta nyt keskitymme hänen äitiinsä, josta hän sanoo, ettei hän koskaan tuominnut häntä. Ja hän sanoo: "Jos sanomme, että jokin on liikkunut hänessä hänen tekojensa vuoksi, tuomitsemme vain itsemme."

Kun tarkastellaan tarkasti tämän lainauksen loogista rakennetta, huomaamme, että se on pyöreä. Tämä rakenne merkitsee sellaista tapaa olla vuorovaikutuksessa äidin kanssa ja sellaisia ​​kroonisia ristikkäisiä odotuksia, että lasta ei myöskään saa yrittää selvittää väärinkäsityksiä.

Eräässä toisessa tapauksessa potilas jätti aamuterapiakäynnistömme, ja menin ruokasaliin illallisen aikana tapaamaan häntä ja vakuuttamaan hänet näkemään minut seuraavana päivänä. Hän kieltäytyi katsomasta minua. Hän katsoi poispäin. Sanoin jotain noin klo 9.30 - ei vastausta. Sitten hän sanoi suurella vaivalla: "Tuomari ei hyväksy sitä." Ennen lähtöä sanoin: "Tarvitset suojelijan." Kun tapasimme seuraavana aamuna, sanoin: "Suojelijasi on täällä", ja aloitimme oppituntimme. Ensin kysyin: "Onko olettamukseni oikea, että tuomari ei ainoastaan ​​paheksu sitä, että puhut minulle, vaan myös paheksu sitä, mitä kerroit minulle hänen paheksumisestaan?" Hän sanoi: "Kyllä!" Tässä on kaksi tasoa: "tuomari" ei hyväksy yrityksiä selvittää sekaannusta ja paheksuu raportteja hänen ("tuomarin") paheksumisesta.

Meidän pitäisi etsiä monitasoista traumaattista etiologiaa.

En puhu ollenkaan näiden traumaattisten jaksojen sisällöstä, olivat ne sitten seksuaalisia tai suullisia. En myöskään puhu potilaan iästä vamman sattuessa enkä siitä, kuka vanhemmista on mukana. Minun mielestäni nämä ovat vain jaksoja. Olen vain rakentamassa asentoa, jonka mukaan vamman tulisi olla muodollinen rakenne siinä mielessä, että monet loogiset tyypit vastustivat toisiaan luodakseen tietylle yksilölle tietyn tietyn patologian.

Tarkasteltaessamme nyt tavanomaista viestintäämme voimme nähdä, että kudomme loogisia uskomattoman monimutkaisia ​​tyyppejä hämmästyttävän helposti. Keksimme jopa vitsejä, joita ulkomaalaisen on vaikea ymmärtää. Suurin osa vitseistä (sekä ennakkokäsiteltävistä että spontaaneista) on useiden loogisten tyyppien yhdistelmä. Pettäminen ja kiusaaminen liittyvät myös avoimeen kysymykseen siitä, voiko huijattu havaita olevansa petetty. Jokaisessa kulttuurissa yksilöt kehittävät todella hämmästyttäviä kykyjä, ei vain yksinkertaisesti tunnistamaan, millainen viesti tietty viesti on, vaan myös käsittelemään viestin tyypin moninkertaista tunnistamista. Kun kohtaamme nämä useat samaisuudet, nauramme ja teemme psykologisia löytöjä itsessämme tapahtuvista prosesseista, mikä kenties on todellisen huumorin arvo.

Mutta on ihmisiä, joilla on eniten vaikeuksia useiden tasojen kanssa. Minusta näyttää siltä, ​​että tämän kyvyn epätasaisen jakautumisen ilmiötä voidaan lähestyä epidemiologian lähestymistapojen ja termien kautta. Mitä vaaditaan, jotta lapsi kehittää tai ei kehitä kykyä tulkita näitä signaaleja?

Alkaa keskustella mielentilojen epidemiologiasta, ts. Osittain kokemuksen aiheuttamia tiloja on ensinnäkin määriteltävä ajatusjärjestelmän puute melko selkeästi, jotta voidaan sitten edetä sen oppimiskontekstin rekonstruktioon, joka voisi aiheuttaa tämän muodollisen puutteen.

Yleisesti sanotaan, että skitsofreenikot kärsivät "egon heikkoudesta". Tässä määrittelen "egon heikkouden" vaikeudeksi tunnistaa ja tulkita niitä signaaleja, joiden pitäisi kertoa yksilölle, minkä tyyppinen viesti tämä on, ts. vaikeus signaalien kanssa, jotka ovat samaa loogista tyyppiä kuin "Se on peli" -signaali. Esimerkiksi potilas tulee sairaalan kahvilaan ja jakelija tyttö kysyy häneltä: "Mitä voin antaa sinulle?" Potilas valtaa epäilykset tästä viestistä: aikooko hän lyödä häntä päähän? Vai kutsuuko hän hänet sänkyyn? Tai tarjoaa kupin kahvia? Hän kuulee viestin, mutta ei tiedä minkälainen (järjestys) se on. Se ei pysty havaitsemaan abstraktimpia osoittimia, joita useimmat meistä pystyvät käyttämään tavanomaisesti, mutta epäonnistuvat tunnistamaan siinä mielessä, että emme tiedä, mikä tarkalleen kertoi meille, millainen viesti se oli. Aivan kuin arvaamme jotenkin oikein. Itse asiassa emme ole täysin tietoisia vastaanottavamme niitä viestejä, jotka kertovat meille, millaisen viestin olemme vastaanottaneet.

Vaikeus tällaisten signaalien kanssa näyttää olevan skitsofreenisten ryhmälle ominaisen oireyhtymän keskus. Siksi tämän oireen muodollisesta määritelmästä alkaen voimme alkaa etsiä etiologiaa.

Jos alat ajatella tällä tavalla, niin suuri osa siitä, mitä skitsofreenik sanoo, osuu hänen kokemuksensa kuvaukseen. Tämä on toinen osoitus etiologian (tai leviämisen) teoriasta. Ensimmäinen merkki syntyy oireesta. Kysymme: "Kuinka ihminen saa puutteellisen kyvyn erottaa nämä erityiset signaalit?" Kiinnittäen huomiota skitsofreenisen puheeseen huomaamme, että erityisessä "slosal okroshkassa" hän kuvaa traumaattista tilannetta, joka liittyy metakommunikatiiviseen hämmennykseen.

Potilas esimerkiksi selittää hulluuttaan sillä, että "jotain on liikkunut avaruudessa". Hänen tavastaan ​​puhua "avaruudesta" päättelin, että "avaruus" on hänen äitinsä, ja sanoin hänelle niin. Hän vastasi: "Ei, avaruus on äiti." Ehdotin, että hän voisi jotenkin olla syynä hänen vaikeuksiinsa. Hän vastasi: "En ole koskaan tuominnut häntä." Jossain vaiheessa hän suuttui ja sanoi (lainaan sanatarkasti): "Jos sanomme, että hänessä on liikkunut hänen tekojensa vuoksi, tuomitsemme vain itsemme" ("Jos sanomme, että hänessä oli liikettä mitä hän aiheutti, tuomitsemme vain itsemme").

Jokin muuttui avaruudessa, ja tämän vuoksi hän tuli hulluksi. Avaruus ei ole sen äiti, se on äiti yleensä. Mutta nyt keskitymme hänen äitiinsä, josta hän sanoo, ettei hän koskaan tuominnut häntä. Ja hän sanoo: "Jos sanomme, että jokin on liikkunut hänessä hänen tekojensa vuoksi, tuomitsemme vain itsemme."

Kun tarkastellaan tarkasti tämän lainauksen loogista rakennetta, huomaamme, että se on pyöreä, ts. sisältää sellaisen tavan olla vuorovaikutuksessa äidin kanssa ja sellaisia ​​kroonisia ristikkäisiä odotuksia, että myös lasta ei saa yrittää selvittää väärinkäsityksiä.

Eräässä toisessa tapauksessa potilas jätti aamuterapiakäynnistömme, ja menin ruokasaliin illallisen aikana tapaamaan häntä ja vakuuttamaan hänet näkemään minut seuraavana päivänä. Hän kieltäytyi katsomasta minua. Hän katsoi poispäin. Sanoin jotain noin klo 9.30 - ei vastausta. Sitten hän sanoi suurella vaivalla: "Tuomari ei hyväksy sitä." Ennen lähtöä sanoin: "Tarvitset suojelijan." Kun tapasimme seuraavana aamuna, sanoin: "Suojelijasi on täällä" - ja aloitimme oppituntimme. Ensin kysyin: "Onko olettamukseni oikea, että tuomari ei hyväksy vain puhettasi minulle, vaan myös sitä, mitä kerroit minulle hänen paheksumisestaan?" Hän sanoi: "Kyllä!" Tässä on kaksi tasoa: "tuomari" ei hyväksy yrityksiä selvittää sekaannusta ja paheksuu raportteja hänen ("tuomarin") paheksumisesta.

Meidän pitäisi etsiä monitasoista traumaattista etiologiaa.

En puhu ollenkaan näiden traumaattisten jaksojen sisällöstä, olivat ne sitten seksuaalisia tai suullisia. En myöskään puhu potilaan iästä vamman sattuessa enkä siitä, kuka vanhemmista on mukana. Minun mielestäni nämä ovat vain jaksoja. Väitän vain, että traumalla täytyi olla muodollinen rakenne siinä mielessä, että monet loogiset tyypit vastustivat toisiaan synnyttääkseen tämän tietyn patologian tietyssä yksilössä.

Tarkasteltaessamme nyt tavanomaista viestintäämme voimme nähdä, että kudomme loogisia uskomattoman monimutkaisia ​​tyyppejä hämmästyttävän helposti. Keksimme jopa vitsejä, joita ulkomaalaisen on vaikea ymmärtää. Suurin osa vitseistä (sekä etukäteen keksityistä että spontaaneista) on useiden loogisten tyyppien yhdistelmä. Pettäminen ja kiusaaminen liittyvät myös avoimeen kysymykseen siitä, voiko huijattu havaita olevansa petetty. Jokaisessa kulttuurissa yksilöt kehittävät todella hämmästyttäviä kykyjä paitsi yksinkertaisesti tunnistaa tietyn viestin tyyppi, myös työskennellä sen useiden tunnisteiden kanssa. Kun kohtaamme nämä useat samaisuudet, nauramme ja teemme psykologisia löytöjä itsessämme tapahtuvista prosesseista, mikä kenties on todellisen huumorin arvo.

Mutta on ihmisiä, joilla on eniten vaikeuksia useiden tasojen kanssa. Minusta näyttää siltä, ​​että tämän kyvyn epätasaisen jakautumisen ilmiötä voidaan lähestyä epidemiologian lähestymistapojen ja termien kautta. Mitä vaaditaan, jotta lapsi kehittää tai ei kehitä kykyä tulkita näitä signaaleja?

Se, että niin monet lapset kehittävät näitä kykyjä, on ihme sinänsä. Mutta monet ihmiset kohtaavat vaikeuksia. Jotkut esimerkiksi lähettävät radioasemalle pulloja aspiriinia tai muita flunssalääkkeitä, kun radiosarjan "isosisko" "vilustuu", vaikka "isosisko" on fiktiivinen hahmo. Nämä yleisön jäsenet tunnistavat jonkin verran vinosti, millaista viestintää heidän radioidensa kautta harjoitetaan.

Me kaikki teemme tällaisia ​​virheitä silloin tällöin. En ole ollenkaan varma, olenko tavannut henkilöä, joka ei enemmän tai vähemmän kärsisi sellaisesta "skitsofreniasta". Meidän kaikkien on joskus vaikea päättää, oliko unelma vain unta vai ei, ja useimmille meistä olisi melko vaikeaa selittää, kuinka tiedämme, että fantasiamme ovat fantasioita eivätkä kokemuksia. Yksi tärkeimmistä vihjeistä on kokemuksen tila-ajallinen sitominen, toinen korrelaatio aistien kanssa.

Jos tarkastelet tarkasti potilaiden vanhempia etsiessään vastauksia etiologisiin kysymyksiin, voit saada useita vastauksia.

Ensinnäkin on vastauksia, joita voidaan kutsua tehostaviksi tekijöiksi. Mikä tahansa sairaus tulee todennäköisemmäksi tai sitä pahentavat erilaiset olosuhteet (väsymys, kylmyys, taistelupäivien lukumäärä, muiden sairauksien esiintyminen jne.). Näyttää siltä, ​​​​että nämä olosuhteet lisäävät melkein minkä tahansa patologian todennäköisyyttä. Sitten ovat ne tekijät, jotka mainitsin - perinnölliset ominaisuudet ja taipumukset. Hämmentyäksesi booleaneista, sinun on oltava tarpeeksi älykäs tietääksesi, mikä on vialla, eikä tarpeeksi älykäs selvittääksesi, mikä on vialla. Uskon, että nämä ominaisuudet määräytyvät perinnöllisyyden perusteella.

Mutta minusta näyttää siltä, ​​​​että ongelman ydin on tiettyyn patologiaan johtavien todellisten olosuhteiden tunnistamisessa. Ymmärrän, että bakteerit eivät ole ainoa bakteeriperäisen sairauden määräävä tekijä, ja siksi hyväksyn myös sen, että traumaattisten sekvenssien (kontekstien) ilmaantuminen ei ole ainoa mielenterveyden sairauden määräävä tekijä. Mutta silti minusta vaikuttaa siltä, ​​että näiden kontekstien tunnistaminen on mielenterveyden sairauksien ymmärtämisen ydin, aivan kuten bakteerien tunnistaminen on bakteerisairauden ymmärtämisen ydin.

Tapasin yllä mainitun potilaan äidin. Perhettä ei voida kutsua toimintakyvyttömäksi. He asuvat kauniissa maalaistalossa. Kun saavuimme potilaan kanssa sinne, ketään ei ollut kotona. Postimies heitti iltalehden keskelle nurmikkoa, ja potilaani päätti poistaa sanomalehden tämän tahrattoman nurmikon keskeltä. Hän käveli nurmikon reunalle ja alkoi täristä.

Talo näytti "mallilta", ts. kiinteistönmyyjien "näyte" toimittamana. Ei kuin asumiseen suunniteltu talo, vaan pikemminkin kuin talo, joka on suunniteltu näyttämään kalustetulta.

Kaunis keinomuovikasvillisuus sijaitsee tarkalleen verhojen keskellä. Kaksi kiinalaista fasaania on sijoitettu symmetrisesti. Seinäteline on juuri siellä missä sen pitääkin olla.

Keskustelin kerran hänen äidistään erään potilaan kanssa ja ehdotin, että hän on varmasti melko peloissaan henkilö. Hän sanoi kyllä. Kysyin: "Mitä hän pelkää?" Hän sanoi: "Huolellisia varotoimia."

Hän tuli sisään ja tunsin oloni hieman epämukavaksi tässä talossa. Potilas ei ole ollut täällä viiteen vuoteen, mutta kaikki näytti menevän hyvin, joten päätin jättää hänet ja palata kun on aika palata sairaalaan. Joten päädyin kadulle, minulla oli täysin vapaa tunti, ja aloin miettiä, mitä haluaisin tehdä tässä tilanteessa. Ja miten ilmoitat siitä? Päätin, että haluan tuoda siihen jotain kaunista ja sotkuista. Päätin, että kukat olisivat sopivimmat, ja ostin gladioleja. Kun palasin hakemaan potilasta, annoin ne hänen äidilleen sanoen, että haluaisin hänen taloonsa jotain "sekä kaunista että huolimatonta." "Voi", hän sanoi, "nämä kukat eivät ole ollenkaan huolimattomia. Ja ne, jotka lakastuvat, voidaan leikata saksilla."

Kuten nyt ymmärrän, mielenkiintoista ei ollut niinkään tämän lausunnon "kastraatio" kuin se, että hän asetti minut anteeksipyynnön asemaan, vaikka en pyytänyt anteeksi. Eli hän otti viestini ja luokitteli sen uudelleen. Hän vaihtoi viestin tyyppiä osoittavaa osoitinta, ja uskon, että hän tekee tämän koko ajan. Hän ottaa jatkuvasti vastaan ​​muiden ihmisten viestejä ja vastaa niihin ikään kuin ne olisivat joko todisteita puhujan heikkoudesta tai hyökkäys häntä vastaan, jotta se muuttuisi todisteeksi puhujan heikkoudesta ja niin edelleen.

Mitä potilas nyt kapinoi (ja kapinoi lapsuudessa) vastaan, on hänen sanomiensa väärä tulkinta. Hän sanoo: "Kissa istuu pöydällä" - ja saa vastauksen, josta seuraa, että hänen viestinsä ei ole sellaista, johon hän itse uskoi lähettäessään sen. Kun hänen viestinsä palautetaan häneltä, hänen oma viestin tarkentaja hämärtyy ja vääristyy. Se on myös jatkuvasti ristiriidassa oman viestimäärittäjänsä kanssa. Hän nauraa, kun hän sanoo jotain, mikä ei ole ollenkaan hauskaa itselleen, ja niin edelleen.

Tässä perheessä on nyt havaittavissa tyypillinen äitiysvalta, mutta en aio sanoa, että tämä on välttämätön edellytys traumalle. Olen kiinnostunut vain tämän traumaattisen tähdistön puhtaasti muodollisista puolista, ja uskon, että tämä tähdistö voisi olla osittain isän ja osittain äidin luoma.

Haluan huomauttaa vain yhden asian: on olemassa vamman mahdollisuus, jolla on tiettyjä muodollisia piirteitä. Se kehittää potilaaseen tietyn oireyhtymän, koska tietty kommunikaatioprosessin elementti on traumatisoitunut - "signaali-viestitunnisteiden" käyttötoiminto, ts. ne signaalit, joita ilman "ego" ei uskalla tehdä eroa tosiasioiden ja fantasioiden, kirjaimellisen ja metaforisten, välillä.

Yritin eristää ryhmän oireyhtymiä, jotka liittyvät kyvyttömyyteen erottaa viestin tyyppi. Tämän asteikon toisessa päässä on enemmän tai vähemmän hebefreenisiä yksilöitä, jotka eivät anna mitään viestiä millekään tietylle tyypille ja elävät kuin kulkukoirat. Toisessa päässä ovat ne, jotka yrittävät yliidentifioida, ts. viestin tyyppiä on erittäin vaikea tunnistaa. Tämä antaa kuvan vainoharhaisesta tyypistä. Toinen mahdollisuus on "vetäytyä liikkeestä".

Kun tällainen hypoteesi on olemassa, voitaisiin yrittää selvittää niiden determinanttien yleisyys väestön keskuudessa, jotka voivat johtaa tällaisten tähtikuvioiden ilmestymiseen. Tämä on mielestäni sopiva materiaali epidemiologiseen tutkimukseen.

Skitsofrenia- Progressiivinen sairaus, jolle on tunnusomaista asteittain lisääntyvät persoonallisuuden muutokset (autismi, emotionaalinen köyhtyminen, omituisuuksien ja eksentrisyyksien ilmaantuminen), muut kielteiset muutokset (psyykkisen toiminnan dissosiaatio, ajatteluhäiriöt, energiapotentiaalin lasku) ja eri vaikeusasteita ja tuottavia psykopatologisia ilmenemismuotoja. vakavuus (affektiivinen, neuroso- ja psykopaattinen, harhaanjohtava, hallusinatorinen, hebefreninen, katatoninen).

Epidemiologia, etiologia, patogeneesi

Riski sairastua on 0,5–1 %, eikä tämä indikaattori riipu kansallisuudesta tai rodusta eikä kerry väestöön ajan myötä. Henkilön sosiaalinen asema ja kulttuurinen taso eivät vaikuta skitsofrenian ilmaantumiseen. Skitsofreniaa sairastavilla on suurempi kuolleisuus somaattisiin sairauksiin, ja noin 10 % potilaista tekee itsemurhan. Noin 25 % skitsofreniapotilaista käyttää väärin alkoholia tai huumeita. Skitsofrenian etiologiaa ja patogeneesiä ei ymmärretä hyvin. Tärkeää roolia ovat perustuslailliset ja geneettiset tekijät sekä potilaiden sukupuoli ja ikä. Geneettinen tekijä osallistuu skitsofreniaalttiuden muodostumiseen, ja sairastumisriski on suoraan verrannollinen parisuhteen asteeseen ja tapausten määrään perheessä. Taudin vakavimmat muodot esiintyvät pääasiassa miehillä, vähemmän etenevä - naisilla. Nuoruudessa alkanut skitsofrenia on pahanlaatuisempi kuin aikuisilla.

Skitsofreenisen prosessin kulun tyypin mukaan on: jatkuva (psykoottisia oireita esiintyy lähes jatkuvasti - 20%), episodinen, jossa vika kehittyy progressiivisesti (psykoottisten jaksojen välillä negatiiviset oireet lisääntyvät - 20-25 %), episodinen, jossa on vakaa vika (ilman negatiivisten oireiden lisääntymistä remissioissa - 5-10%) ja uusiutuva (täydellä remissiolla jaksojen välillä - 30%); noin 20 % potilaista toipuu ensimmäisen jakson jälkeen. Skitsofrenian diagnostisia päämuotoja on myös useita: vainoharhainen, hebefreninen, katatoninen, yksinkertainen jne.

vainoharhainen muoto. Yleisin skitsofrenian muoto. Se alkaa yleensä 20 vuoden iän jälkeen ja ilmenee mielenterveyshäiriöinä, kuten vaikutusharhoina, vainona ja ihmissuhteina. Hallusinaatiot ovat useammin kuuloisia (äänen ääni); Tyypillisiä ovat myös pakottavat hallusinaatiot, jotka voivat tehdä potilaan vaarallisen itselleen tai muille. Hajuhallusinaatiot ovat harvinaisia, visuaaliset hallusinaatiot ovat epätyypillisiä. Usein esiintyy Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä - henkisten automatismien, pseudohallusinaatioiden ja vaikutusharhojen yhdistelmä. Sairauden kehittyessä emotionaali-tahtoperäisen persoonallisuusvirheen ilmiöt ilmaantuvat ja voimistuvat. Vainoharhaisen skitsofrenian kulku voi olla episodinen (paranoidinen) tai krooninen (jatkuva). Vainoharhainen muoto esiintyy yleensä myöhemmässä iässä kuin hebefreninen tai katatoninen skitsofrenia.

Erotusdiagnoosissa on välttämätöntä sulkea pois epileptiset ja huumepsykoosit. On myös pidettävä mielessä, että vainon harhaluuloilla ei aina ole johtavaa diagnostista arvoa muissa maissa ja erilaisissa kulttuuriolosuhteissa.

Hebephrenia (hebefreninen muoto). Alkaa murrosiässä tai murrosiässä. Premorbidissa tällaiset potilaat ovat usein ujoja ja yksinäisiä. Kliiniselle kuvalle on ominaista naurettava typeryys, töykeä temppu, liioiteltu irvistys. Ajoittain moottorin viritys leimahtaa; sairaat ovat yleensä häpeämättömästi alasti vieraiden ihmisten edessä, masturboivat kaikkien edessä, ovat epäpuhtaita tiheitä ja epäsiistiä. Harhaluuloiset lausunnot ovat hajanaisia ​​ja epävakaita, hallusinaatiot ovat episodisia. Tälle muodolle on tunnusomaista pahanlaatuinen kulku, ja se kehittää nopeasti (1-2 vuoden sisällä) skitsofreenisen mielenvian apatoabulisen oireyhtymän muodossa (tahdon puutteen yhdistelmä välinpitämättömyyden ja halujen menettämisen kanssa).

Kliinisen kuvan epäsuotuisa kulku ja vakavuus edellyttävät neuroleptien käyttöä, joilla on voimakas yleinen antipsykoottinen vaikutus keskisuuren tai suuren annostason saavuttamiseksi, ja hoidon jatkaminen avohoidossa on suositeltavaa pitkävaikutteisten lääkkeiden käytöllä. Negatiivisten oireiden nopea lisääntyminen johtaa epätyypillisten psykoosilääkkeiden (atsaleptiini, olantsapiini, risperidoni) käyttöön.

katatoninen muoto. Se ilmenee katatonisen virityksen vuorotteluna liikkumattomuuden ja täydellisen hiljaisuuden kanssa. Tietoisuus stuporin aikana voidaan säilyttää täysin tulevaisuudessa; kun stupor ohittaa, potilaat kertovat yksityiskohtaisesti kaikesta, mitä heidän ympärillään tapahtui. Katatoniset häiriöt voidaan yhdistää hallusinaatio-harhaanjohtaviin kokemuksiin, ja akuutin kulkusuunnan tapauksessa kehittyy oneiroid-oireyhtymä. Aggressiivisen käyttäytymisen jaksot voivat olla tärkeä kliininen merkki.

Erotusdiagnoosin osalta on muistettava, että katatonisilla oireilla ei ole ratkaisevaa skitsofrenian diagnostista arvoa, ja niitä voivat joskus aiheuttaa eloperäiset aivosairaudet, aineenvaihduntahäiriöt, alkoholimyrkytys tai huumeet, ja niitä voi esiintyä myös mielialahäiriöiden yhteydessä.

Yksinkertainen muoto.Se ilmenee sellaisina vähitellen lisääntyvinä oireina, kuten entisten kiinnostuksen kohteiden menettäminen (ystävät, harrastukset, viihde), passiivisuus ja välinpitämättömyys kaikkeen, eristäytyminen todellisista tapahtumista. Potilaat voivat jatkaa opintojaan tai käydä töissä jonkin aikaa, mutta heidän tuottavuutensa laskee nopeasti ja he eristyvät vähitellen kotona. Mikään tapahtuma ei herätä heissä emotionaalista reaktiota, ja suhtautuminen omaisiin tulee vihamielisiksi tai jopa aggressiivisiksi heitä kohtaan, jotka välittävät heistä enemmän. Ajatteluhäiriöille on tunnusomaista äkilliset pysähdykset, "katkot" lauseen keskellä (sperrung) tai "luiskahtaa" odottamattomasta aiheesta. Potilaat keksivät uusia, vain heille ymmärrettäviä sanoja (neologismeja). Toisinaan esiintyy satunnaisia ​​harhakuvitelmia tai hajanaisia ​​hallusinaatioita. Häiriöllä ei ole niin voimakasta psykoottista luonnetta kuin skitsofrenian hebefreninen, katatoninen tai vainoharhainen muoto. Kasvavan sosiaalisen köyhyyden myötä vaeltaminen on mahdollista. Tämä skitsofrenian muoto on vähemmän yleinen kuin aiemmat.

Yksinkertaisen muodon diagnoosi vahvistetaan seuraavien kriteerien perusteella: 1) alla lueteltujen kolmen merkin asteittainen lisääntyminen vähintään 1 vuoden ajan - a) selkeät ja pysyvät muutokset joissakin premorbidisissa persoonallisuuden piirteissä, jotka ilmenevät edut ja motiivit, käytöksen tarkoituksenmukaisuus ja tuottavuus, itsehoito ja sosiaalinen eristäytyminen; b) negatiiviset oireet - apatia, puheen köyhtyminen, aktiivisuuden väheneminen, affektiivisuuden selvä tasoittuminen, passiivisuus, aloitteellisuuden puute, ei-verbaalisen viestinnän ominaisuuksien heikkeneminen; c) selkeä tuottavuuden lasku työssä tai koulussa; 2) ei ole merkkejä dementiasta tai muusta orgaanisesta aivovauriosta.

Erotusdiagnoosisuoritetaan oireiden psykoosien, maanis-depressiivisten psykoosien, reaktiivisten tilojen, neuroosien ja psykopatian kanssa.

Skitsofrenian diagnoosia helpottavat asteittain tai asteittain lisääntyvät persoonallisuuden muutokset sekä ajatteluhäiriöt, harhakäsitykset abstraktista, metafyysisesta sisällöstä, henkisen automatismin ilmiöt, katatoniset hebefreeniset oireet.

Ennustetaudin akuutti ilmeneminen ja eteneminen väkivaltaisilla psykoottisilla oireilla on edullisempi kuin pitkittynyt kulku, jossa apatia lisääntyy ja energiapotentiaali laskee, ja kliinisessä kuvassa on hallitseva järjestelmällinen delirium, jatkuva hallusinoosi ja katatoniset hebefreeniset häiriöt. Uuden sukupolven ns. epätyypillisiä psykoosilääkkeitä (leponex, risperidoni, olantsapiini ja seroquel), joista puuttuu klassisten psykoosilääkkeiden puutteet ja jotka voivat vaikuttaa negatiivisiinkin oireisiin, käytetään yhä enemmän. Ennuste paranee ylläpitohoidolla psykotrooppisilla lääkkeillä, ennaltaehkäisevällä litium- ja finlepsiinisuolojen käytöllä sekä sosiaaliseen ja työelämään sopeutumiseen tähtäävien toimenpiteiden toimeenpanolla. Laajalle levinnyt käsitys siitä, että viallinen tila on väistämätön skitsofreniassa, on virheellinen. Joissakin tapauksissa, joiden esiintymistiheys vaihtelee eri populaatioissa ja kulttuureissa, toipuminen voi olla täydellistä tai melkein täydellistä.

Tämäntyyppiseen sairauteen liittyviä luettelon jäseniä ei ole.

1900-luvun ensimmäisellä kolmanneksella diagnostisten kriteerien epäselvyys vaikutti merkittävästi skitsofrenian ilmaantuvuuden ja sen esiintyvyyden tilastolliseen arviointiin.

1930-luvulla Neuvostoliitossa skitsofreniapotilaita oli keskimäärin neljäsosasta kolmasosaan kaikista maan psykiatrisiin sairaaloihin otetuista potilaista. Lisäksi yli kolmasosa potilaista oli sairaalassa useita kertoja (Edelstein A.O., 1945).

Pienissä siirtomaa sairaaloissa skitsofreniapotilaiden osuus potilaiden kokonaismäärästä oli suurempi kuin suurissa hoitolaitoksissa.

Tuolloisissa kaupunkisairaaloissa skitsofreniapotilaita oli huomattavasti vähemmän kuin alueellisissa, koska pitkäaikaissairaat potilaat, joilla oli krooninen ja epäsuotuisa skitsofrenian kulku, siirrettiin usein jälkimmäiseen.

Minua hämmästytti suuri prosenttiosuus "skitsofrenia"-diagnoosin leviämisestä, joten Voronežin aluesairaalassa vuonna 1939 skitsofreniapotilaiden osuus oli 71,7%, ja viereisessä Tambovin sairaalassa se oli vain 15,8%. .

Psykiatrit totesivat jo silloin, että skitsofreniapotilaiden sosiaalinen asema riippuu taudin muodosta. Joten erityisesti skitsofrenian paranoidisessa muodossa potilaiden työkyky heikkeni, alle neljännes potilaista säilytti sen.

Vuoden (1957) aikana psykoneurologiseen ambulanssiin alun perin rekisteröityneistä skitsofreniapotilaita oli 9,5 %, rekisteröidyistä - 17,8 %, sairaalaan otetuista - 30 %, sairaalassa olleista hoidon lopussa. vuosi - 45 % (Kerbikov O.V., 1962). 1950-luvun lopussa psykiatrisessa sairaalassa hoidettuja skitsofreniapotilaita oli jo 56,1 % maasta.

WHO:n mukaan 1950-luvulla skitsofreniapotilaat käyttivät puolet psykiatristen sairaaloiden vuoteista.

1900-luvun 80-luvulla, luultavasti skitsofrenian diagnoosin rajojen laajentumisen vuoksi, jotkut Neuvostoliiton tutkijat uskoivat, että yhdestä avoimen skitsofrenian tapauksesta oli kolme piilevää sairaustapausta (Zharikov N.M., 1981).

Venäjällä vuosina 1997-2002. uusien skitsofreniapotilaiden määrä väheni vähitellen 16,2 prosentista 10,8 prosenttiin kaikista rekisteröidyistä potilaista. On epätodennäköistä, että nämä luvut heijastisivat skitsofrenian ilmaantuvuuden vähenemistä maassa. Voit nähdä skitsofreniaa sairastavan omaisten halu välttää potilaan rekisteröintiä psykoneurologiseen hoitoon, hoitaa häntä epävirallisesti hakemalla maksullista sairaanhoitoa. Rekisteröityjen skitsofreniapotilaiden määrä ei käytännössä muuttunut: 19,9% alussa, 20,2% puolivälissä, 19,9% tämän jakson lopussa rekisteröityjen potilaiden kokonaismäärästä (Guryeva V.A., Gindikin V. Joo, 2002).

Jos riski sairastua skitsofreniaan tai sairauden todennäköisyys yli 40-vuotiaalla väestöllä on 1 %, on skitsofrenian esiintymistiheys maailmanlaajuisesti tiettyyn päivämäärään mennessä 0,11-0,7 tapausta vuodessa 1000 ihmistä kohti, ( Eaton W., 1999).

Tällä hetkellä skitsofreniapotilaiden osuus väestöstä eri maailman maissa on suunnilleen sama ja on 0,5-1 % (Zozulya T.V., Rotshtein V.G., Sulitsky A.V., 1994; Aaranson S., 1997; Keks N., 1997 ja muut), WHO:n mukaan - 0,77 %. Näihin lukuihin vaikuttavat kuitenkin skitsofrenian ja tähän mielenterveyshäiriöön liittyvien psykoosien diagnosointikriteerit. Joten erityisesti BNPMS:n (Ison-Britannian kansallinen psykiatrinen palvelu) mukaan "toiminnallisia psykooseja" havaitaan neljällä 1000 maan asukkaasta.

Maailmassa on ainakin 45 miljoonaa skitsofreniapotilasta ("The Scale of Neurological and Psychiatric Problems", 1990).

Skitsofreniapotilaiden määrä vuosina 1985 - 2000 kasvoi WHO:n mukaan 30 %, mikä vastaa maailman väestön kasvua.

90-luvun lopun epidemiologisten tutkimusten tulosten mukaan Saksassa oli 800 000 skitsofreniapotilasta, USA:ssa 2 000 000, Kiinassa 4,25 miljoonaa ja jälkimmäisessä maassa näiden ihmisten keskuudessa tehtiin vuosittain 285 000 itsemurhaa.

Ilmaantuvuus (tapausten määrä vuodessa) Venäjällä vuonna 2002 oli 0,14 (naiset 46 %, miehet 54 %), esiintyvyys 3,7 (miehet - 50 % ja naiset - 50 %) 1000 asukasta kohden (Krassnov V. N. et al., 2007). .

Skitsofrenian esiintyvyys (sairastuvuus) vaihtelee jonkin verran maailman eri maissa ja on joissakin kaupungeissa 8,3 tapausta 1000 asukasta kohti. väestö (Madars) (Eaton W., 1985).

Skitsofrenian ilmaantuvuus joissakin Euroopan kaupungeissa(WHO, 1985) (laskettu tapausten lukumääränä 1000 ihmistä kohti)

• Dublin - 0,15
• Nottenham - 1,98
• Nelsinki - 0,21
• Moskova - 0, 24

Suhteellisen pieni prosenttiosuus skitsofreniapotilaista, jotka joutuvat usein sairaalaan, on psykoneurologisen sairaalan valvonnassa olevien potilaiden yleisessä populaatiossa (14 %), joten heidän osuus kaikista vuoden aikana olleista sairaalahoidoista on 87 %.

Suurin osa kroonisesta skitsofreniapotilaista rekisteröitiin Englannissa, vähiten Intiassa ja Nigeriassa, mikä johtuu luultavasti näiden maiden kirjanpitojärjestelmästä ja skitsofreniapotilaiden avun erityispiirteistä.

Tärkeimmät syyt sairaalahoitoon ovat usein toistuvat taudin pahenemisvaiheet, kehittyvän vian rakenteelliset piirteet psykopaattisten oireiden ja hypomaanisen vaikutuksen yhdistelmänä, mikä johtaa vakaviin käyttäytymishäiriöihin (Esayants Zh.K., Visnevskaya L.Ya. , 2005).

Ikä

Skitsofrenian ilmaantuminen ja leviäminen noudattaa omia periaatteitaan. Skitsofrenia alkaa yleensä nuorena: vanhemmassa murrosiässä tai varhaisessa murrosiässä. Keskimääräinen taudin alkamisikä on 15-25 vuotta.

L.M. Shmaonova ja Yu.I. Liebermanin (1979) mukaan jopa 42,6 % skitsofrenian kohtauksellisista muodoista ilmenee murrosiässä.

Lapsilla skitsofreniatapaukset ovat suhteellisen harvinaisia. Tämän sairauden osuus kaikista tämän ikäisistä mielisairaudista on alle kymmenesosa.

Ikähaaroissa 31-50 vuotta on potilaita, joilla sairaus alkaa myöhään, mutta 50 vuoden jälkeen skitsofreniatapaukset ovat niin harvinaisia, että tämä diagnoosi vaatii erityistä huolellisuutta.

Myöhäinen taudin puhkeaminen on tyypillistä vainoharhaisesta skitsofreniasta kärsiville naisille (Gridina Yu.V. et al., 2005). Kuitenkin mitä myöhemmin skitsofrenia alkaa, sitä todennäköisemmin paranoidinen oireyhtymä ilmaantuu sairauden kliiniseen kuvaan.

Nuorten skitsofreniaa sairastavien kuolleisuus on moninkertainen yleiseen väestöön verrattuna. Joidenkin raporttien mukaan potilaiden iän kasvaessa kuolleisuus lähestyy yleisväestön standardiindikaattoreita, mutta ylittää silti ne merkittävästi.

Iäkkäät ja seniili-ikäiset skitsofreniapotilaat kuolevat usein tapaturmien seurauksena ja joidenkin raporttien mukaan hengityselinten ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin.

Lattia

Aikaisemmin uskottiin, että skitsofreniaa sairastavien miesten määrä on suurempi kuin tästä taudista kärsivien naisten määrä. Tällä hetkellä tämä suuntaus on havaittavissa enemmän jälkeenjääneissä maissa.

1900-luvun puolivälissä Neuvostoliitossa psykiatrisissa sairaaloissa oli 70 naista 100 sairasta miestä kohden (sairaalassa oli aina enemmän skitsofreniapotilaita kuin avohoidossa). Tämä tosiasia voidaan selittää miesten huomattavalla enemmistöllä psykiatrisissa sairaaloissa naisiin verrattuna (Edelshtein A.O., 1945).

Uusimmat tutkimukset ovat osoittaneet, että miehet ja naiset sairastuvat skitsofreniaan suunnilleen samalla tiheydellä. Tällaisia ​​tietoja saatiin 1980-luvulla erityisesti Saksasta ja Sveitsistä.

Jotkut kirjoittajat eivät ole samaa mieltä näiden havaintojen kanssa, koska he uskovat, että miehet kärsivät edelleen skitsofreniasta useammin kuin naiset, noin suhteessa 1,4:1. On huomattava, että miesten ja naisten skitsofrenian ilmaantuvuuden suhdetta koskevissa tiedoissa on suhteellisen suuri hajonta: 1,04:1,0 - 2,1:1,0 (Sikanartey T., Eaton W., 1984). Todennäköisesti tämä vaihtelu voidaan selittää jossain määrin skitsofrenian diagnostisten kriteerien epämääräisyydellä.

Tällä hetkellä useimmat psykiatrit uskovat, että miehet ja naiset sairastuvat yhtä usein, mutta naiset sairastuvat kypsemmässä iässä, keskimäärin viisi vuotta myöhemmin kuin miehet, ja heillä on parempi ennuste taudin kulusta.

Alle 45-vuotiaat miehet sairastuvat skitsofreniaan useammin kuin naiset, ja päinvastoin, tämän ikäiset naiset ovat alttiimpia tälle mielenterveyshäiriölle kuin samanikäiset miehet (Goldstein et al., 1989). On huomattava, että naiset ovat sosiaalisesti aktiivisempia ennen taudin puhkeamista. Miehillä premorbid-tausta on epäsuotuisampi, jolloin voidaan havaita negatiivisten oireiden ilmenemismuotoja.

Taulukko 5 Sukupuolten väliset erot skitsofreniassa

Huomautus: + heikko ilmaisu, + + kohtalainen lauseke, + + + vahva ilmaisu.

Skitsofreniaa sairastavilla naisilla on suurempi riski perheessä sairastua tähän sairauteen ja enemmän sukulaisia ​​kärsii tästä mielenterveyshäiriöstä. Skitsofreniaa sairastavien naisten anamneesissa synnytystraumat ja synnytyskomplikaatiot ovat kuitenkin vähemmän yleisiä miehiin verrattuna (Goldstein J., 1988).

Skitsofrenian ilmenemisajankohta miehillä ja naisilla on erilainen. Ensimmäinen psykoottinen episodi miehillä kehittyy keskimäärin 18-25-vuotiaana, naisilla - 23-30-vuotiaana. Skitsofrenian ilmentymän toinen huippu, joka osuu ikään 40 vuoden jälkeen, havaitaan 3-10 prosentilla tästä taudista kärsivistä naisista.

Kirjallisuudessa on muutamia teoksia, jotka osoittavat, että huolimatta skitsofrenian myöhemmästä puhkeamisesta naisilla, skitsofrenian epäspesifiset oireet ilmaantuvat heillä suunnilleen samaan aikaan kuin miehillä. Useiden alle 20-vuotiaiden tutkimusten tulosten mukaan ensimmäisen psykoottisen episodin sairastavien potilaiden joukossa miehet hallitsevat ja 35 vuoden jälkeen naiset.

Naisten skitsofrenian kliinisessä kuvassa ilmenevät enemmän kuin miehillä affektiiviset, ensisijaisesti masennusoireet ja paranoidinen oireyhtymä. Naisten negatiiviset oireet ovat lievempiä kuin miehillä, ensimmäisellä hoidolla vaste antipsykoottiseen hoitoon on parempi kuin jälkimmäisellä. Kuitenkin yli 45-vuotiailta naisilta, joilla on skitsofrenia, tarvitaan suhteellisen suuria annoksia psykoosilääkkeitä.

Myös skitsofrenian premorbidin piirteissä, ilmenemisajassa, kliinisessä kuvassa ja kulun luonteessa on sukupuolieroja.

Skitsofreniaa sairastavien naisten psykoosijakson lievittämiseen ja ylläpitohoitoon tarvitaan pienempiä annoksia psykoosilääkkeitä kuin miehillä, joilla on tämä mielenterveyshäiriö.

Naisten paremmat terapeuttiset remissiot johtuvat todennäköisesti useiden tekijöiden vaikutuksesta: psykoosilääkkeiden farmakodynamiikan ominaisuuksista, estrogeenien vaikutuksesta hermosolujen reseptorien herkkyyteen näille lääkkeille, jälkimmäisten imeytymisnopeuksista ruoansulatuskanavasta, rasvakudoksen jakautumisesta. , maksaentsyymien aktiivisuus jne. Huomaa, että useimmat psykoosilääkkeet ovat lipofiilisiä ja sen seurauksena ne voivat kertyä pitkän ajan kuluessa rasvakudokseen.

Tekijät, jotka vaikuttavat skitsofrenian suhteellisen suotuisaan etenemiseen naisilla

• Aivojen kypsymisen ominaisuudet (neuronien välisten yhteyksien nopeampi muodostuminen, myelinaatioprosessin poikkeamien harvinaisuus)
• Estrogeenien positiivinen vaikutus D2-reseptoreihin
• Ero psykoosilääkkeiden farmakodynamiikassa (lääkkeen hyvä imeytyminen, lääkkeen pitkittynyt laskeutuminen rasvakudokseen, maksaentsyymien heikompi aktiivisuus)

On olemassa näkökulma, jonka mukaan sairaus on lievempi naisilla johtuen estrogeenien positiivisesta vaikutuksesta dopamiini D2-reseptoreihin, mutta geneettisellä komponentilla voi olla tässä tärkeämpi rooli. Ajatus sukupuolten välisistä eroista on merkittävä skitsofrenian etiologian ongelman ratkaisemiseksi. Joidenkin kirjoittajien mukaan sukupuoliero ilmenee jo aivojen kypsymisvaiheessa, erityisesti hermosolujen välisten yhteyksien muodostumisessa ja poikkeamissa hermosolujen prosessien myelinaatioprosessissa.

C. Pearlsonin ja A. Pulverin (1994) mukaan skitsofrenian etenemisen sukupuoliominaisuudet johtuvat synnynnäisistä eroista miesten ja naisten aivojen rakenteellisissa ja toiminnallisissa ominaisuuksissa (patoplastisuuden ja seksuaalisen dimorfismin vuorovaikutus). Kirjoittajat uskovat, että "miesten" skitsofrenia liittyy enemmän yleistyneisiin aivosairauksiin, kuten aivojen tilavuuden vähenemiseen ja sen kammioiden laajenemiseen, kun taas "naisten" skitsofrenia liittyy enemmän "neokortikaalisiin polymodaalisiin assosiatiivisiin aivokuoren alueisiin".

E.A. Babukhadia (2003), analysoidessaan skitsofrenian puhkeamisen kliinisiä ja sosiaalisia ominaisuuksia naisilla, paljasti, että 95 prosentissa tapauksista potilailla on. Ensimmäistä kertaa sairastuneista naisista 85,1 prosentilla havaittiin harhaanjohtavia ajatuksia, 72,3 prosentilla - vainoa, 52,5 prosentilla - asenteita. 82,2% potilaista sanoi, että he havaitsevat ajoittain "ajatusten kaikua", 74,3% - kuulohalusinaatioita, 63,3% - haju-, maku-, seksuaalisia ja somaattisia, 11,9% - visuaalisia ja 10,9% ei-verbaalisia kuulohavaintoja.

Hoidosta riippumatta skitsofrenian kulun vakavuuden indikaattorit korreloivat kuukautisten epäsäännöllisyyksien kanssa.

Skitsofreniaa sairastavat miehet pysyvät yleensä sinkkuina, naiset eroavat.

Skitsofreniaa sairastavat naiset joutuvat suhteellisen usein seksuaalisen väkivallan kohteeksi.

On mielenkiintoista huomata, että skitsofrenian edetessä potilailla on merkkejä sukupuoliroolikäyttäytymisen muutoksesta. Niinpä erityisesti skitsofreniasta kärsivät miehet alkavat osoittaa naisellisia käyttäytymispiirteitä, jotka paljastavat suhteen primitiivisiin puolustusmekanismeihin, joihin liittyy sosiaalisen turhautumisen lisääntyminen ja potilaiden sosiaalinen sopeutumiskyky (Petrova N.N. et al. , 2006).

Ammatti ja yhteiskuntaluokka

Lukuisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että skitsofreniaa esiintyy useammin alemman yhteiskuntaluokan jäsenillä. Äskettäin on ilmaistu näkökulma, jonka mukaan tätä tosiasiaa ei pitäisi pitää taudin alkuperän etiologisena tekijänä, vaan sen seurauksena. Tämän voi vahvistaa se tosiasia, että skitsofreniapotilaiden sosiaalinen asema on huonompi kuin heidän vanhempiensa. Huomaa, että vain 15 % skitsofreniapotilaista voi työskennellä samassa paikassa pitkään.

Yhdysvalloissa skitsofreniaa esiintyy yleisimmin alempien sosioekonomisten luokkien ihmisten keskuudessa. Täällä, kuten luultavasti Venäjällä, sairaiden joukossa on paljon työttömiä ja kodittomia.

Joissakin maissa, kuten Intiassa, yhteiskunnan ylempään kerrokseen (korkeampaan kastiin) kuuluvat ihmiset sairastuvat skitsofreniaan suhteellisen usein, mikä joidenkin tutkijoiden mukaan heijastaa tähän ihmisryhmään kohdistuvaa sosiaalista painetta.

Kaupungistuminen ja muuttoliike

On todettu, että siirtolaiset, etniset vähemmistöt ja suurissa kaupungeissa asuvat ihmiset ovat muita ihmisiä suuremmassa vaarassa sairastua skitsofreniaan.

Sosiaaliset ihmisryhmät, jotka ovat alttiita skitsofrenialle, enemmän kuin muut väestönosat

1. Maahanmuuttajia köyhistä maista
2. Toisen aallon siirtolaiset
3. Pienituloiset väestönosat
4. Etnisen vähemmistön edustajat
5. Suurkaupunkien asukkaat
6. Suuret perheet

Köyhistä maista tulevat maahanmuuttajat, kuten toisen aallon siirtolaiset, osoittavat enemmän skitsofreniaa kuin ensimmäisen aallon siirtolaiset.

Niinpä erityisesti Afrikasta ja Aasiasta Yhdistyneeseen kuningaskuntaan saapuneilla ihmisillä oli huomattava määrä skitsofreniatapauksia.

Todennäköisimmin ihmiset, jotka muuttavat toiseen maahan tai jotka asuvat suurkaupungissa, kokevat todennäköisemmin vakavaa stressiä, joka edistää taudin puhkeamista.

Yli 100 000 asukkaan kaupungeissa skitsofrenian esiintymistiheys kasvaa suhteessa kaupungin väkilukuon. Tämä tilanne ei kuitenkaan ole tyypillinen pienille kaupungeille ja maaseudulle.

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että kaupungistuminen lisää riskiä sairastua skitsofreniaan lähes kolme kertaa. Uskotaan, että tämä tosiasia johtuu perinataalista virusinfektiota sairastavan potilaan äidin suuremmasta todennäköisyydestä. Muiden kirjoittajien mukaan skitsofrenian riski kuitenkin taas pienenee, jos viiden ensimmäisen elinvuoden aikana muutetaan suurkaupungista maaseudulle.

Maaseutu- ja kaupunkipotilaiden välillä ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja ikäkoostumuksessa.

Monilapsisilla perheillä on suurempi riski sairastua skitsofreniaan kuin pienemmissä perheissä.

Sota, nälänhätä ja työttömyys eivät vaikuta dramaattisesti skitsofrenian ilmaantumiseen. Joissakin maissa, kuten Alankomaissa, skitsofreniapotilaiden määrä kuitenkin lisääntyi toisen maailmansodan jälkeen, mikä liittyi nälän ja stressin negatiiviseen vaikutukseen raskauden kulumiseen.

Etniset näkökohdat

Etnisiä näkökohtia tarkastellaan yleensä rodun, uskonnon ja kulttuurihistoriallisen asuinalueen yhteydessä.

Skitsofrenian ilmaantuvuus vaihtelee vähän eri maissa, se on rekisteröity kaikissa roduissa ja kulttuureissa. Skitsofrenian diagnostisten kriteerien ero vaikuttaa kuitenkin edelleen sairastuvuuden tilastollisiin indikaattoreihin, joskin aiempaa vähemmän.

Dementia praecoxin esiintymistiheyden riippuvuutta rodullisista ominaisuuksista ja kulttuurista tutki E. Kraepelin. Tämän kuuluisan psykiatrin mukaan "dementia praecox" vastasi 77% kaikista Jaavan alkuperäisasukkailla rekisteröidyistä psykooseista, vähemmässä määrin maanis-depressiivinen psykoosi oli yleinen täällä.

G. Crocetti et ai. (1964) mainitsi tutkimuksessaan tosiasiat, että skitsofreniaa havaitaan useammin Dalmatian ja Istrian saarilla kuin mantereilla.

H. Murphy ja M. Lemieux (1967) kirjasivat suuren skitsofrenian esiintyvyyden ranskalaisissa kanadalaisissa semi-isolaateissa. Ehkä nämä tiedot heijastivat jossain määrin geneettisten tekijöiden vaikutusta skitsofrenian ilmaantumiseen.

1900-luvun toisen puoliskon kirjallisuuden analyysi osoittaa, että skitsofrenian ilmaantuvuus lisääntyi Pohjois-Ruotsissa, Suomessa, Kroatiassa, Intian eteläosissa ja Afrikan Karibian maissa.

Useat tutkijat lainaavat lukuja, jotka osoittavat, että skitsofreniaa todettiin usein katolilaisten keskuudessa Kanadassa ja Irlannissa. Samaan aikaan todettiin suhteellisen alhainen skitsofrenian ilmaantuvuus joidenkin Yhdysvaltojen uskonnollisten lahkojen ("anabaptistit") jäsenten keskuudessa.

Toisin kuin muissa maissa, skitsofrenian ja itsemurhien ilmaantuvuus on Kiinassa korkeampi naisilla kuin miehillä. Lisäksi itsemurhia tekevät useammin maaseudulla asuvat naiset.

Maailman kehitysmaissa talouden elpymisen aikana taudin kulku on positiivisempi. Yleisesti ottaen skitsofrenian lopputulos on suotuisampi kehitysmaissa kuin länsimaissa, mutta ilmiön syyt ovat edelleen epäselviä (Kulhara P., 1994).

Kehittyneissä maissa on taipumus jaksoittaiseen kurssiin, alikehittyneissä maissa - jatkuvaan, affektiivis-paranoidisten oireiden ja motoris-tahtohäiriöiden dominointiin.

Skitsofrenian ilmaantuvuus Euroopan maissa(laskettu tapausten lukumääränä 1000 ihmistä kohti).

• Englanti -0,11 (Hailey G., 1971)
• Tanska -0,12 (Munk - Jorgensen P., 1972)
• Irlanti - 0,22 (WHO, 1986)
• Italia -0,14 (McNaught A. et ai., 1991-1995)
• Venäjä -0,14 (Krasnov V.N. et al., 2007)

Alikehittyneissä maissa todettiin skitsofrenian ilmenemismuodon kliinisen kuvan ja sen alkuoireiden riippuvuus tabujen ja rituaalien ominaisuuksista (Amoako D., 1978).

Jotkut skitsofrenian kliinisistä ilmenemismuodoista vaihtelevat sosiaalisten ja kulttuuristen olosuhteiden mukaan. Joten esimerkiksi A.R. Kadyrov ja M.V. Mamutova (1992) paljasti skitsofreniaa sairastavien slaavien ja Krimin tataarien etologisten muotokuvien kulttuurien väliset erot sekä etnispesifisen rituaalikäyttäytymisen muuntamisen tataarien harhaluulojen teemoiksi ja sisällöksi.

Etiologia

Kerran ukrainalainen psykiatri I.A. Polishchuk (1962) kirjoitti: "Kaikki odottavat psykiatrialta vastausta kysymykseen skitsofrenian 'mysteeristä', ja tämä vastaus kenties osoittautuu erittäin tärkeäksi ei vain koko lääketieteen, vaan myös biologian kannalta."

Merkittävimpiä skitsofrenian etiologian malleja nykyään ovat biologiset, psykologiset, sosiaaliset ja sekamallit (biopsykososiaaliset).

Skitsofrenian etiologian mallit:

• Biologinen: geneettinen, dysontogeneettinen, endokriininen, metabolinen, myrkytys, tarttuva, immuuni
• Psykologinen: psykodynaaminen, eksistentiaalinen; kognitiivinen (neurokognitiivinen puute)
• Sosiaalinen: perhe
• Biopsykososiaalinen: haavoittuvuuden ja stressin malli

Skitsofrenian alkuperän biologisista käsitteistä eri aikoina geneettiset, dysontogeneettiset, perustuslailliset, endokriiniset, aineenvaihdunta-, verisuoni-, myrkytys-, infektio- ja autoimmuunimallit olivat suosittuja.

Skitsofrenian kehittynein psykologinen malli on psykoanalyyttinen malli, sosiaalisten mallien joukossa - perhe.

Skitsofrenian etiopatogeneesin modernia mallia tarkastellaan yleensä "haavoittuvuus-stressi" -mallin puitteissa. Jälkimmäinen viittaa siihen, että geneettisesti synnynnäiset tai hankitut sikiön kypsymisen alkuvaiheessa infektioiden, vammojen, perinataalisten aivohalvausten ja muiden aivojen rakenteellisten ja toiminnallisten häiriöiden vuoksi johtavat motorisiin taitoihin ja psyykeen muutoksiin, jotka altistavat skitsofrenialle, ja nämä muutokset voidaan havaita kauan ennen taudin ilmenemistä.

Stressi, erityisesti pitkittynyt, voimakkaat ja toistuvat tunnekokemukset, hormonaaliset muutokset murrosiän aikana johtavat henkisen sietokyvyn suhteellisen alhaisen kynnyksen ylittymiseen, kompensointimekanismien häiriintymiseen ja lopulta käynnistävät skitsofrenian ilmenemisprosessin.