Skitsofrenian etiopatogeneesi. Vartanyan M.E

Väite, jonka mukaan skitsofrenian etiologiaa ei tunneta, ei pidä täysin paikkaansa. Olisi tarkempaa täsmentää yksityiskohdat. Sitä ei tunneta tieteen itselleen asettamien rajojen sisällä. Tämän seurauksena jouduimme luomaan monitasoisen hypoteesin, joka sisältää diateesin, stressin, sosiaaliset tekijät ja immuniteetin tason. Näyttää siltä, ​​​​että jos tiedemiehillä olisi ainakin joitain vakiintuneita menetelmiä sairaiden ja terveiden ihmisten hermosolujen atomirakenteen tutkimiseksi, syntyisi myös kvanttiteoria skitsofrenian esiintymisestä.

Skitsofrenian etiologiasta on monia hypoteeseja.

Samaan aikaan ongelma itsessään on erittäin paisutettu. Ja sitä paisutti sivilisaation vuosisatojen kehitys. Ei voida kiistää, että negatiiviset ja tuottavat oireet täyttävät yhtä lailla tuhoavan tehtävänsä. Tämä tapahtuu kuitenkin hyvin harvoin äkillisesti. Suurin osa tapauksista liittyy negatiivisten tekijöiden asteittaiseen lisääntymiseen. Tänä aikana henkilö voi onnistua rakentamaan psyyken uudelleen sata kertaa, siirtämään sen haluttuun toimintatapaan, mikä myötävaikuttaa siihen, että keho itse ottaa käyttöön itsesäätelymekanismit.

Skitsofrenia on muutos informaatio-energia-aineenvaihdunnassa. Syiden etsiminen, miksi tämä tapahtuu, on kiittämätön tehtävä. Onko syytä miksi? Oletetaan, että ihmislaji muuttuu ja luonto etsii tapoja järjestää psyyke uudelleen. Anna hänen etsiä itseään. Meillä ei ole varmuutta siitä, että ihmisen psyyke on aina ollut sellainen kuin se on nyt. On täysin mahdollista, että antiikin aikana ihmiset kokivat maailman eri tavalla. He eivät luoneet spekulatiivisia kuvia jumalista ja hengistä, vaan näkivät ne todellisuudessa. Vuosisatojen kuluessa tämä kyky laajentaa havainnon rajoja on kadonnut. Kuitenkin hyvin perustavanlaatuinen mahdollisuus aktivoida tiettyjä tietoisuuden kerroksia on säilynyt. Yhdellä prosentilla väestöstä tietoisuustila muuttuu vastoin heidän tahtoaan ja halutaan.

On mahdotonta sanoa, onko tämä hyvä vai huono. Mutta se on ehdottomasti huono - paniikkiin sen takia. Samalla tavalla tiedetään tarkasti, että älyllinen kehitys ja henkinen kulttuuri ovat hyviä elinehtoja. Se, mitä kutsutaan sanan "skitsofrenia" patogeneesiksi, on vain ehdollinen, koska itse patologiasta on tullut lääketieteellinen ongelma ensisijaisesti siksi, että ihmiset ovat ohjelmoineet itsensä päästämään eroon kaikesta epästandardista.

Ihmiset ovat ohjelmoineet itsensä eroon kaikesta epästandardista

Ihmisen näkemät kuvat, hänen kuulemansa äänet, henkiset kokemukset pseudohallusinaatioista ja henkisistä automatismista eivät sinänsä ole niin negatiivisia, vihamielisiä eivätkä sisällä niin paljon ongelmia kuin heille on heitetty.

Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi ovat tärkeitä niin kauan kuin olemme lujasti vakuuttuneita siitä, että kyseessä on sairaus. Kutsukaa sairautta muuttuneeksi tajunnantilaksi ja heti käy selväksi, että patologia on vain se, että se tapahtuu itsestään. Sinä päivänä, jolloin potilas oppii muuttamaan valitsemaansa tietoisuuden tilaa, myös lääketieteellisen terminologian käytön perusteet katoavat.

Kaikki on niin vakavaa, että on aika olla ottamatta sitä vakavasti...

Suurin virhe on, että kaikki, kirjaimellisesti kaikki, potilaat ottavat kaiken vakavasti. Alitajunta voi tehdä mitä tahansa, joten ei tarvitse ajatella, että tämä on yksinkertaistettu ja kaukaa haettu esimerkki. Mies herää ja näkee liskon edessään. Hän kävelee rauhallisesti takaraajoillaan ja käyttää päähinettä. Lisko kertoo miehelle, että hän on saapunut toiselta planeetalta ja suorittaa tärkeitä kokeita maan päällä. Ja tämä onneton henkilö alkaa kommunikoida hänen kanssaan ikään kuin se olisi hänestä erillinen ulkoinen esine.

Ainoa mitä täytyisi tehdä, oli olla kiinnittämättä huomiota "liskoon". Psyyken siirtäminen toiseen toimintatapaan ei ole vaikeampaa kuin herääminen painajaisen aikana. Se vaatii yhden tai useamman tahdonvoiman, mutta herääminen on melko realistista.

Ongelmana on, että tietoisuus on mukana omassa pelissään ja näkee kaiken todellisuutena. Tämä on osittain totta, koska psyykkinen todellisuus on aivan yhtä todellinen kuin mikä tahansa muu. Vain tässä ja siinä samaan aikaan oleminen on mahdotonta. Unimaailma voi olla pelottava tai hyvin kaunis, mutta se on täysin hyödytön yksinään. Jaksoa ei voi pysäyttää. Jos jonkun on määrä nähdä puhuva lisko tai jotain aivan ihanaa, hän näkee. Mutta jokaisella on valinnan rajansa - missä maailmassa hän haluaa siirtää tietoisuutensa episentrumin. Voit mennä siihen täysin. Se on katatoninen skitsofrenia, jolla on tyypillinen oniroidinen tila. Voit "sekoittaa" maailmoja ja sitten alitajunnan kohteet alkavat temppuilla tässä maailmassa. Voit tunnistaa, että nämä ovat hallusinaatioita, ja jättää ne huomiotta. Useimmiten ne katoavat.

Jokaisella on valinnan raja - missä maailmassa hän haluaa siirtää tietoisuutensa episentrumin

Potilailla saattaa olla geneettistä taipumusta. Mutta jos se on kohtalokasta, on aika puhua orgaanisesta psykoosista. Meillä on paljon parempi. Katatoniasta on jopa tie ulos. Kirjoittaja ei tehnyt syvällistä tutkimusta. Mitkä ovat vuosimme? Kaikki on vielä edessä. Monet ihmiset, joilla oli tai melkein diagnosoitiin F20-koodi, vahvistivat tämän tosiasian. Tietyllä hetkellä he epämääräisesti tai selvästi, mutta ymmärsivät, että nämä olivat hallusinaatioita, että kuvat olivat ryömineet heidän tietoisuutensa sisältä. Sanaa "herää" ehdotti yleensä yksi tyttö. Hän oli jo toinen jalka PND-käytävässä. Ja yhtäkkiä hän tajusi, että hänet vedettiin jonkinlaiseen uneen.

Herätä!

Älä vain ajattele, että tämä on naiivi amatöörineuvonta. Ei neuvoja. Tämä johtuu yleensä miehen sanoista, josta tuli melkein potilas. Hän muutti pois sairaalasta, jonne hän tuli itse, joten kukaan ei pitänyt häntä. Sitten hän keskitti mielensä yhteen kohteeseen, sitten toiseen, sitten kolmanteen. Ja hän antoi itselleen käskyn "herää!" Joten pääsin opiskelijamajaan. Sitten hän pakkasi tavaransa, koska kaikki siellä muistuttaisi tätä ei-toivottua unta, ja muutti hänen elinympäristöään. Hallusinaatiot ja pseudohallusinaatiot yrittivät ilmetä vielä kuukauden ajan. Mutta hän otti buddhalaisuuden ja meditoi yhdessä Moskovan buddhalaiskeskuksista. Hän jätti instituutin, jota hän ei myöhemmin katunut ollenkaan. Ensi-ilta ei muuttunut puutteeksi. Ei ollut enempää jaksoja.

Vastaavia tarinoita on monia. Näyttää siltä, ​​​​että kohtalo asettaa valinnan edelle. Jokainen ymmärtää ja voi tehdä valinnan. Mutta joku viedään unen pyörteisiin, joku ei.

Skitsofrenia voi olla geneettisesti altis

Tässä toinen havainto. Kuntoutusryhmä. On oppitunti rationaalisesta psykoterapiasta. Päätavoitteena on palauttaa potilaiden kyky sopeutua yhteiskuntaan. Melkein kaikki olettivat, että hallusinaatiot, harhakuvitelmat ja pseudohallusinaatiot palaisivat. Ja autismia pidettiin elämän normina. Samalla tavalla ihmiset valmistautuivat skitsofreeniseen masennukseen. Toisaalta se näyttää olevan valoisa ja hyödyllinen asia. Toisaalta - hulluuden tehdas. He itse ovat ohjelmoituja, että huomenna käsitys maailmasta on erilainen.

Kuinka elää ilman oireyhtymiä? Miksi piiloutua?

• Kaverit, entä jos hallusinaatioita ja pseudohallusinaatioita ei ole? Mitä tehdä, jos psyyke lakkaa näyttämästä temppuja? Mitä tehdä, jos yhtäkään henkistä automatismia ja jopa ylivoimaista depersonalisaatiota ei esiinny? Kuinka elää sen kanssa?

Tuli kiusallinen tauko. Sitten ihmiset alkoivat ihmetellä, kuka minä olen ja miksi olin täällä.

• Kyllä, olen asentaja. Olin korjaamassa johtoja täällä, kuulin sen vahingossa, joten esitin kysymyksen.
• No et sitten ymmärrä...

Tämä on yksi häiriön oireista. Huomaa, että tätä sanaa käytetään ensimmäistä kertaa koko artikkelissa. Nyt on aika kutsua skitsofreniaa häiriöksi. Potilaat erottuvat hänen maailmaansa ja tuntevat olonsa epämukavaksi, jos heille kerrotaan, että he voivat pärjätä ilman hallusinaatioita. He alkavat itse asiassa nähdä itsensä erityisinä. Ei valittu, vaikka joku saattaa pitää itseään sellaisena, mutta erityinen, ei sellainen.

Tämäkään ei kuitenkaan ole toivotonta. Pitkä puhe siitä, että kaikki ihmiset näkevät unia ja hallusinaatioita eivät eroa niistä, vakuutti jonkun sinä päivänä. Yhtäkkiä suoraan silmiin, ilman valmistautumista, sanottiin, että ajattelussa ei ole häiriöitä tai "halkeamista". Potilaan ajattelu toimii tiukasti samojen algoritmien mukaan kuin ajattelu joissain unen vaiheissa. Mutta nukahtaminen ei tarkoita hulluksi tulemista.

• No herää! Tietysti kärsimystä on tässä maailmassa, mutta sen piiloutuminen toisessa todellisuudessa ei ole vaihtoehto.

Mielenterveyshäiriöisen ihmisen maailma on erityinen maailma

Kaksi viidestätoista ihmisestä kuuli tämän tulisen huudon. Ja nämä ovat erittäin hyviä tuloksia. Muuten, ennen sitä molemmat yrittivät tehdä jotain: joogaa, meditaatiota... He tekivät eri valinnan. Toinen päätti mennä qigong-ryhmään ja toinen buddhalaisuuteen. Mutta se oli täysin eri tarina. Se tarkoittaa, että se ei ole enää sairaushistoria.

SKIZOFRENIA (kreikan kielestä schizo - "halkaise, jaa" ja phren - "mieli, mieli") - endogeeninen mielisairaus, jolle on ominaista persoonallisuuden muutokset skitsofreenisen puutteen muodossa (kuten emotionaalinen köyhtyminen, psykologisen toiminnan heikkeneminen, ajattelun heikkeneminen jne.) säilyttäen samalla hankitut tiedot, muisti ja muut älyn muodolliset kyvyt sekä erilaiset positiiviset kyvyt. häiriöt (harhaluulot, hallusinaatiot jne.).

Etiologia

Iällä on suuri merkitys taudin kehittymisessä. Hyvin usein prosessi alkaa varhaisessa ja nuoressa murrosiässä (10-25 vuotta), harvemmin involuutiojaksossa (40 vuoden jälkeen). Myös raskauteen, synnytykseen ja synnytyksen jälkeiseen aikaan liittyvät fysiologiset rakennemuutokset ovat tärkeitä. Jotkut infektiot ja myrkytykset (ensisijaisesti alkoholi) vaikuttavat taudin esiintymiseen. Taudin syyt eivät ole vielä selvillä. Perinnöllisellä tekijällä on suuri merkitys. Skitsofreniapotilaiden DNA:han liittyvät typpiyhdisteet eroavat serologisista ominaisuuksiltaan terveistä ihmisistä. Potilaalla on labiili immunologinen reaktiivisuus koko taudin ajan. Potilaiden seerumista löytyy vieraita antigeenejä.

Patogeneesi

Skitsofrenia- Tämä on aivosairaus, jossa pääasia on korkeamman hermoston (henkisen) toiminnan rikkominen. Aivokuoren ja alikuoren välinen suhde rikkoutuu, ja potilaille on myös ominaista lisääntynyt aivojen toiminnan estyminen.

Klinikka

1. Havaintohäiriöt - on usein hallusinaatioita. Niistä tyypillisimpiä ovat kuulohalusinaatiot "äänien" muodossa, jotka voivat olla pakottavia, uhkaavia, selittäviä, syyttäviä, suojelevia; hajuhalusinaatiot ilmaistaan ​​epämiellyttävänä hajuna (mädän, ruumiin haju); kehon hallusinaatiot (polttava tunne, sähkövirran kulkeminen, pulsaatiot jne.).

2. Ajattelun häiriöt. Skitsofreniassa assosiaatioiden luonne muuttuu. Ne omaksuvat abstraktien ideoiden luonteen, kehittyvät hedelmätöntä hienostuneisuutta ja päättelyä. Lauseet menettävät loogisen eheytensä, ajattelu katkeaa (loogista yhteyttä on mahdotonta saada) ja etenee potilaan erityisen, sisäisen logiikan mukaisesti. Potilailla on tuskallisia kokemuksia, tahatonta ajatusten virtaa (mentismi). Tuomioissa ja johtopäätöksissä on häiriöitä (hölynpölyä, jonka perustana on ajatteluprosessin kulku), usein tämä on vainon harhaa, loiston harhaa.

3. Mentisen automatismin oireyhtymä (mielen ilmiöt, joille on ominaista väkivalta ja vieraantumisen tunne yksilöstä, ns. ideotor-mentaalinen automatismi): potilaat kuulevat ajatuksensa, jotka toistuvat kaikuna; aistinvaraiset automatismit (yhdistävät fyysisen deliriumin ja myrkytyksen): potilaat sanovat, että heihin vaikuttaa sähkövirta, ruokaan lisätään myrkkyä ja lääkkeitä, jotka "vievät pois" halut, tahdon; motoriset automatismit (potilaat tuntevat, että heistä "muutetaan nukkeja", lausutaan sanoja, liikutetaan kieltä jne.).

Potilaat ovat vakuuttuneita "minän" jakaantumisesta - tämä on harhaanjohtavaa depersonalisaatiota.

4. Tunnehäiriöt. Affektiiviset häiriöt ovat erilaisia ​​(tämä on jännittynyt ja liian kohonnut, kyllästynyt emotionaalisuus tai aistillinen tylsyys - tunteiden köyhtyminen).

5. Käyttöhäiriöt. Potilaat kokevat seksuaalista kiihottumista, minkä jälkeen libido heikkenee jatkuvasti.

6. Käyttäytymishäiriöt - eristäminen tovereistaan, ympäröivän maailman tapahtumat, arkielämä, tavanomaiset kiinnostuksen kohteet.

7. Katatoniset oireet:

1) psykomotorinen agitaatio (potilaat hyppäävät yhtäkkiä ylös, hyökkäävät muiden kimppuun, tällä hetkellä he voivat tehdä sosiaalisesti vaarallisia toimia;

2) katatoninen stupor (potilaan liikkumattomuus);

3) katalepsia (vahan joustavuus);

4) muiden sanojen (ekholalia) tai tekojen (echopraxia) toistaminen;

5) katatoninen viritys (yksipuolinen, kaoottinen, saman tyyppinen puhe (aina puhuen) viritys ilman havaittavaa motorista viritystä). Voi olla motorista viritystä ilman puhetta, mutismia - tarkoituksellisia erilaisia ​​kaikureaktioiden motorisia tekoja.

Diagnostiikka

Vaikea. "Akuutin skitsofrenian" diagnoosi perustuu psykopatologisten oireiden kehittymismallien perusteelliseen tutkimukseen.

SKITSOFRENIA HEBEPHRENE (nuorekas)- tämä on varhain kehittyvä skitsofrenia (14-18-vuotiaana), joka liittyy myös ei-remissioon eteneviin "ydinmuotoihin".

Etiologia ja patogeneesi

Katso "Skitsofrenia yksinkertainen tyyppi".

Klinikka

Kahden ensimmäisen vuoden aikana voi esiintyä lyhyitä alkeellisia oireita. Nuoret vaatimattomat ja hillityt ihmiset muuttavat yhtäkkiä käyttäytymistään. Heistä tulee töykeitä, leikkivät kepposia, käyttäytyvät oudosti (kopioivat vanhempiensa intonaatiota, kävelyä), nuhtelevat, yrittävät muuttaa ulkonäköään. Sitten ilmestyy motorinen kiihtyvyys, jonka rakenteessa pääasialliset ovat typeryys, pelle, teatraalisuus. Kasvavan jännityksen myötä potilas heittää pois alusvaatteet ja hyökkää impulsiivisesti muiden kimppuun. Usein esiintyvät havaintohäiriöt - kuulopetokset. Suuruuden, lahjakkuuden harhaluulot, eroottisen väriset harhakuvitelmat korvautuvat yhtäkkiä vainon, syntisyyden, luuloongelmien harhaluuloilla. Assosiaatioiden rikkominen ilmenee "verbaalisessa okroshkassa", päättelyssä. Monimutkaisessa hebefrenisessa oireyhtymässä esiintyy usein katatonista viritystä: ekholalia, ekopraksia, negativismi, katalepsia ja jäätyminen. Taudin kulku on epäsuotuisa. Remissiot ovat lyhytaikaisia, harvinaisia. Syvälliset persoonallisuuden muutokset kasvavat nopeasti - emotionaalinen köyhtyminen ja työvoiman ja sosiaalisen sopeutumisen peruuttamaton väheneminen.

Diagnoosi ja hoito

SKIZOFRENIA CATATONIC- tämä on tumamuoto, se voi edetä jatkuvasti, progressiivisesti (hidas kehitys, huono ennuste) ja ajoittain (akuutti puhkeaminen, nopea kehitys, etenee suotuisasti, usein päättyy syvään pitkäaikaiseen remissioon synnytyskompensaatiolla).

Etiologia ja patogeneesi

Katso "Skitsofrenia, yksinkertainen tyyppi".

Klinikka

Katatoninen skitsofrenia voi ilmetä katatonisen kiihottumisen ja stuporin tilojen muuttuessa. Harvoin nämä kaksi tilaa esiintyvät samanaikaisesti. Alkujakso kestää useista kuukausista vuoteen, jatkuu letargian oirein: potilas äkillisesti jäätyy hetkeksi epämukavaan asentoon kävellessään puoliksi taivutettuna tai syödessään lusikka suussa.

Katatoninen stupor voi olla veltto ja kehittyy nopeasti. veltto stupor kehittyy vähitellen: ilmaantuu letargiaa, lihasjännityksen puutetta, rajoittuneita liikkeitä, lieviä vahamaisen joustavuuden ja negatiivisuuden oireita. Nopeasti kehittyvällä stuporilla havaitaan voimakasta lihasjännitystä, mutismia (potilas ei vastaa kysymyksiin). Tulevaisuudessa yleinen motorinen hidastuminen, monimutkainen kohdunsisäinen asento, ilmatyynyn oire, vahan joustavuuden ilmiö, kun potilas pysyy passiivisesti missä tahansa hänelle annetussa asennossa, lisääntyy; korostunut negatiivisuus kaikessa (vaikka hän yrittää ruokkia potilasta, hän puristaa kouristavasti leukaansa).

Katatonisen stereotenian oire: puhestereotenia - samojen sanojen, lauseiden toisto ilman merkitystä tilanteesta riippumatta; motorinen stereotenia - potilaat tekevät tarkoituksettomia liikkeitä pitkään.

Katatoninen viritys on akuuttia. Tämä on järjetöntä, kaoottista, tarkoituksetonta jännitystä, odottamattomia impulsiivisia toimia: pitkään liikkumaton potilas hyppää ylös, ryntää juoksemaan, hyökkää muiden kimppuun. Sanonta on ominaista - potilaat huutavat sanojen katkelmia, lauseita, toistavat niitä monta kertaa, joskus yksitoikkoisella, joskus muuttuvalla intonaatiolla. Ilmaistu ekholalia ja echopraxia (potilaat kopioivat tarkasti muiden sanoja ja lauseita). Potilailla on vainoharhoja, fyysisiä vaikutuksia, kuuloharhoja, jotka rohkaisevat tai uhkaavat potilasta. Saattaa olla sekaannusta paikan, ajan ja kasvojen hämmennyksen kanssa.

Oneiroid catatonia - katatoninen ilmiö yhdessä oneiroidisen tajunnanhäiriön kanssa.

Diagnoosi ja hoito

Katso "Skitsofrenia, yksinkertainen tyyppi".

SKITSOFRENIA PARANOIDALINEN- Tämä on sairauden muoto, joka kehittyy useiden vuosien aikana (vähintään 10 vuotta), jossa selvät skitsofrenian oireet ilmaantuvat 30 vuoden iässä. Pääasiallinen psykopatologinen oireyhtymä on hallusinatorinen-harha.

Etiologia ja patogeneesi

Katso "Skitsofrenia, yksinkertainen tyyppi".

Alkuvaiheessa delirium on epävakaa, systematisoimaton, hajanainen; ideat suhteesta ilmaantuvat usein ensin.

Harhaluuloja voi esiintyä eri aikoina skitsofreniassa. Se voi olla altistumisen, myrkytyksen, vainon harhaluuloa, harvemmin loistoharhaa ja hallusinaatioita.

Jatkuvalla, pitkäaikaisella hoidolla psykotrooppisilla lääkkeillä potilaat sopeutuvat työhön, pysyvät perheessä pitkään skitsofrenian erittäin hitaan kehittymisen vuoksi.

Hypokondriaalinen muoto on eräänlainen vainoharhainen skitsofrenia, jonka pääoire on patologinen usko vakaviin, parantumattomiin somaattisiin sairauksiin. Tämä muoto voi jatkua senestomatian kanssa, kun vakaumus perustuu jatkuviin, eloisiin, tuskallisiin tuntemuksiin.

Diagnoosi ja hoito

Katso "Skitsofrenia, yksinkertainen tyyppi".

SKITSOFRENIA, YKSINKERTAINEN TYYPPI- tämä on hitaasti kehittyvä skitsofrenia, jonka eteneminen etenee ilman remissiota ja liittyy ydinmuotoihin.

Etiologia ja patogeneesi

Klinikka

Ensimmäisen 2 vuoden aikana ovat etenevää apatiaa, älyllisen toiminnan tason laskua, aktiivisuuden laskua, letargiaa, tyhjää hienostuneisuutta, todellisesta perhe- ja työympäristöstä irrotettua "filosofiaa", lisääntyvää välinpitämättömyyttä kaikkea ympärillä olevaa ja itseään kohtaan. huomioitu. Potilaat ovat huolimattomia, eivät pidä itsestään huolta, havaintohäiriöitä ja deliriumia ei ole. Sitten on taipumusten kieltäminen, absurdi käytös, röyhkeys, töykeys emotionaalisen ankaruuden taustalla, kylmyys vanhempia kohtaan.

Diagnoosi ja hoito

Katso "Skitsoaffektiiviset häiriöt".

Hoito

Hoitoon määrätään psykotrooppisia lääkkeitä, insuliini-koomatoosimenetelmää, sähkökonvulsiivista hoitoa, psykoterapiaa, toimintaterapiaa.

"Skitsofrenian etiologia ja patogeneesi tuli erikoistutkimuksen kohteeksi pian sen jälkeen, kun sairaus tunnistettiin erilliseksi nosologiseksi. nosologia- tämä on oppi sairauksista ja niiden luokitteluista, - noin kirjoittaja) yksikkö.

Tähän mennessä tutkijat ovat saaneet paljon tietoa, jonka avulla he voivat rakentaa yhden tai toisen teorian skitsofreenisesta etiologiasta. Jotkut näistä teorioista ovat menettäneet merkityksensä, koska ne ovat epäonnistuneet empiirisessä testauksessa tai ovat kestämättömiä uuden tieteellisen tiedon ilmaantumisen vuoksi. Muita teorioita pidetään ylivoimaisesti lupaavimpina. Kuten jo mainittiin, skitsofrenian etiologiaa pidetään kuitenkin edelleen tuntemattomana.

Suhteellisen yksimielisesti tunnustetaan vain kanta, jonka mukaan tauti kuuluu endogeenisten sairauksien ryhmään, eli niihin, joilla ei ole eksogeenistä tekijää, joka voi aiheuttaa taudin kehittymisen (trauma, virusinfektiot jne.). Ja vaikka on olemassa todisteita taudin alkamisesta jonkin eksogeenisen tekijän vaikutuksen yhteydessä, ""... sen jälkeen" ei kuitenkaan tarkoita "tämän takia" "..

Skitsofrenian geneettinen teoria. Geeniteorian mukaan skitsofrenia on perinnöllinen sairaus. Kaikkein painavin todiste geneettisen teorian puolesta on lukuisat tosiasiat skitsofreniasta ihmisillä, joilla on geneettinen taakka. "Identtisten kaksosten kyselytutkimukset osoittavat, että skitsofrenian mahdollisuus jo sairastuneen kaksosen sisaruksissa on noin 30 prosenttia."

Skitsofrenian neurokemiallinen teoria. Skitsofrenian neurokemiallinen teoria juontaa juurensa vuosisadamme alusta. Kahden viime vuosikymmenen aikana painopiste on ollut dopamiinissa, katekoliamiinien luokan välittäjäaineessa. On havaittu, että suuret amfetamiiniannokset lisäävät dopamiinitasoja ja oireet muistuttavat skitsofrenian oireita. On myös havaittu, että skitsofreniapotilaiden tila huononee, jos heille annetaan dopamiinia sisältävää lääkettä. Tiedemiehet ovat tutkineet myös monia muita välittäjäaineita, niiden vuorovaikutuksia ja ominaisuuksia (histamiini, GABA, glutamiinihappo ja muut).

Kehitysvirheiden teoria. Suhteellisen uusi lähestymistapa skitsofrenian syiden etsimiseen. Edistyneemmät menetelmät kohdunsisäisen kehityksen tutkimiseen ovat mahdollistaneet monia tosiasioita, jotka viittaavat siihen, että skitsofrenian syy voi olla kohdunsisäinen aivovaurio tai suoraan lapsen syntymän yhteydessä. Tämän teorian kannattajat väittävät, että eksogeeniset tekijät voivat olla "syy" taudin puhkeamiseen, nimittäin synnytyksen jälkeiset aivovammat, immuunijärjestelmän häiriöt, myrkytys varhaisessa kehitysvaiheessa, primaariset aineenvaihduntahäiriöt ja jotkut muut tekijät.

Muita teorioita. On monia muita teoreettisia kehityssuuntia, jotka yrittävät selittää skitsofrenian etiologiaa ja patogeneesiä. Esimerkiksi vallitsevaa 1800-luvun väitettä, jonka mukaan itsetyydytys voi johtaa hulluun, pidetään kestämättömänä. Jotkut teoriat, kuten skitsofrenian endokriininen teoria, ravitsemusteoria tai perheteoria, ovat edelleen olemassa, vaikka ne eivät ole suosittuja.

Psykologinen muotokuva skitsofreniapotilaasta.

Diagnostiikka.

Skitsofrenialle on ominaista laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja, ja joissakin tapauksissa sen diagnoosi on erittäin vaikeaa. Diagnostiset kriteerit perustuvat ns negatiiviset häiriöt tai erityisiä muutoksia potilaan persoonallisuudessa. Näitä ovat tunne-ilmiöiden köyhtyminen, ajattelun heikkeneminen ja ihmissuhdehäiriöt. Skitsofrenialla on myös tietty joukko oireyhtymiä.

Skitsofrenian diagnosoinnissa on tärkeää erottaa skitsofrenian kliininen kuva eksogeenisista psykopatologioista, affektiivisista psykooseista (erityisesti MDP:stä) sekä neurooseista ja psykopatiasta. Eksogeeniset psykoosit alkaa tiettyjen vaarojen (toksisten, tarttuvien ja muiden ulkoisten tekijöiden) yhteydessä. Heidän kanssaan havaitaan erityisiä persoonallisuuden muutoksia (orgaanisen tyypin mukaan), psykopatologisia ilmenemismuotoja esiintyy hallusinaatio- ja näköhäiriöiden vallitsevina. Affektiivisen psykoosin kanssa ei ole skitsofrenialle tyypillisiä persoonallisuuden muutoksia. Psykopatologiset ilmenemismuodot rajoittuvat pääasiassa mielialahäiriöihin. Taudin dynamiikassa ei esiinny oireyhtymien komplikaatioita, kun taas skitsofreniassa on taipumus vaikeuttaa kohtauksia. Ja jos kyseessä on skitsofreenisen prosessin hidas, passiivinen kulku Skitsofrenian ja neuroosin ja psykopatian erotusdiagnoosi on tarpeen. On huomattava, että skitsofrenian dynamiikka eroaa aina muiden nosologisten yksiköiden dynamiikasta, vaikka joskus ne voivat olla erottamattomia tapauksissa, joissa diagnostiikkaprosessi on epärehellinen tai epäpätevä. Tällaiset tapaukset eivät ole harvinaisia, mikä vaikutti erityisen osion (tai tieteenalan) syntymiseen tieteessä, joka tutkii diagnostisen ja yleisen kliinisen käytännön virheitä.

Oikeudellisen tiedon alalla on ns "oikeuspsykiatrinen arviointi", jonka päätehtävänä on paljastaa tarkka kliininen kuva ihmisten mielentilasta, jotka ovat tehneet rikoksia intohimon tai mielisairauden tilassa. On huomattava, että "oikeuspsykiatrisessa käytännössä noin puolet hulluiksi julistetuista koehenkilöistä on skitsofreniapotilaita".

Skitsofreniassa ei ole yhtä ainoaa oiretta, joka olisi spesifinen vain tälle sairaudelle. Siitä huolimatta on olemassa useita skitsofrenialle tyypillisimpiä oireita, ja myös, kuten jo mainittiin, taudin patogeneesi poikkeaa dynamiikassa kaikista muista mielenterveyssairauksista, vaikkakaan ei aina itsestäänselvyyksiä ja joskus vaikeasti erotettavissa perusteellisellakin tutkimus.

Esimerkiksi Bleuler uskoi, että assosiatiivisen ajattelun menetyksellä on keskeinen paikka taudin oireissa. K. Schneider tarjosi luettelon nimeämistä oireista "ensimmäisen luokan oireita". Yhden tai useamman niistä esiintyminen potilaassa osoittaa suoraan skitsofreniaa. Tämä luettelo sisälsi seuraavat oireet:

4. Tuntemukselliset hallusinaatiot, kun potilas tuntee kosketuksen johonkin vieraaseen,

5. ajatusten "vetoa pois" potilaan päästä,

6. Asiattomien henkilöiden "laittaminen" potilaan päähän,

7. Usko, että potilaan ajatukset välitetään muille (kuten radiossa) tai hän vastaanottaa muilta,

8. Potilaan mieleen "sijoittaminen" muiden ihmisten tuntemuksiin,

9. Vieraiden "sijoittaminen" potilaan vastustamattomiin impulsseihin,

10. Tunne, että kaikki potilaan toimet suoritetaan jonkun hallinnassa, automaattisesti,

11. Normaalille tapahtumalle annetaan systemaattisesti jokin erityinen, piilotettu merkitys.

Amerikkalainen psykiatria otti vuonna 1980 merkittävän askeleen eteenpäin ottamalla käyttöön uuden, merkittävästi tarkistetun järjestelmän psykiatristen sairauksien diagnosoimiseksi ja systematisoimiseksi, joka on kirjattu mielenterveyshäiriöiden diagnostisen ja tilastollisen käsikirjan kolmanteen painokseen. DSM III). Vuonna 1994 sen neljäs painos julkaistiin ( DSM IV). Sen mukaan skitsofrenian diagnoosi voidaan tehdä vain, jos seuraavat ehdot täyttyvät:

1. Taudin oireet näkyvät vähintään kuuden kuukauden ajan,

2. Sairautta edeltävään aikaan verrattuna kyvyssä suorittaa tiettyjä toimintoja (työ, viestintä, itsehoito) on muutoksia,

3. Nämä oireet eivät liity orgaanisiin muutoksiin aivokudoksessa tai kehitysvammaisuuteen,

4. Nämä oireet eivät liity maanis-depressiiviseen psykoosiin,

5. Jossakin kohdassa lueteltujen oireiden on oltava läsnä - a, b, tai sisään, nimittäin:

a). Ainakin kuukauden sisällä on havaittava kaksi seuraavista oireista: delirium; hallusinaatiot; ajattelu- ja puhehäiriöt (epäyhtenäisyys tai usein assosiatiivisten yhteyksien menetys); suurelta osin epäjärjestynyt tai katatoninen käyttäytyminen, "negatiiviset" oireet (tunteiden tylsistyminen, apatia);

b). Outoa hölynpölyä, jonka potilaan kanssa saman alakulttuurin jäsenet pitävät perusteettomana;

sisään). Selkeät kuuloharhat yhden tai useamman "äänen" muodossa, jotka kommentoivat potilaan toimintaa tai riitelevät keskenään.

"Yllä olevan kaltaiset oireet voivat antaa vaikutelman, että skitsofrenia on helppo diagnosoida. Tämä pitää paikkansa hoidettaessa taudin pitkälle edennyt muotoa, mutta alkuvaiheessa skitsofrenian diagnoosi on vaikea tehtävä. Oireet voivat ilmaantua vaihtelevasti, ne ovat lieviä ja potilas osaa taitavasti piilottaa osan sairautensa ilmenemismuodoista. Siksi käytäntö on laajalle levinnyt asiantuntijoiden keskuudessa, kun he ensimmäisellä tapaamisella potilaan kanssa kirjoittavat sairaushistoriaan: "epäily skitsofreniasta". Tämä tarkoittaa, että heidän diagnoosinsa on kyseenalainen, kunnes kliininen kuva selkiytyy."

Parhaillaan pohditaan mahdollisuutta, että ei ole olemassa "yksi" skitsofrenia, jonka etiologiaa yritämme selvittää, vaan useita (ehkä satoja) erilaisia ​​sairauksia, joiden kliiniset ilmenemismuodot ovat samankaltaisia; vai onko skitsofrenia eri ulottuvuuksien fuusio ( ulottuvuus - oireyhtymä) eri etiologioilla), mutta meidän on selitettävä, miksi ne esiintyvät rinnakkain. Kuvassa 1 esitetään nämä mallit yhdessä perinteisen skitsofrenian ymmärtämisen kanssa.

Kuva 1.

Geneettisten ja ympäristötekijöiden vaikutus.

Taulukossa 1 on kuvattu eniten tutkitut skitsofrenian riskitekijät.

Taulukko 1 Skitsofrenian kehittymisriskin suhteellinen riski ympäristö- ja geneettisistä tekijöistä riippuen.

Skitsofreniaa pidetään nykyään heterogeenisena ja polygeenisenä sairautena, jossa on useita geenipolymorfismeja, joista jokainen lisää hieman alttiutta sairastua. Useimmiten skitsofreniassa poikkeavuuksia löytyy kolmelta kromosomialueelta (22q11, 1q42 / 11q14, X-kromosomi), joita pidetään mahdollisena paikanna skitsofrenian kehittymiseen osallistuvien geenien lokalisointiin. Mutta geenien kokonaismäärä näillä alueilla on noin 4000, eikä erityisiä geenejä ole tunnistettu.

Se on kiinnostavaa:
Perheympäristön ja perinnöllisen taakan vaikutuksen erottamiseksi skitsofrenian kehittymiseen tehtiin tutkimus. Riskiä sairastua skitsofreniaan verrattiin sijaislapsilla, joiden vanhemmilla oli skitsofrenia, mutta jotka kasvatettiin terveessä perheessä, ja sijaislapsilla, jotka syntyivät terveille vanhemmille, mutta sairaiden vanhempien kasvattamia. Todettiin, että skitsofrenian riski riippui skitsofrenian esiintymisestä biologisilla vanhemmilla, ei adoptiovanhemmilla.

Ympäristötekijät.

Ympäristötekijöiden osalta ei ole olemassa yhtä tarpeellista ja riittävää ympäristötekijää skitsofrenian puhkeamiseen. Ympäristötekijöiden roolista tehdään oletuksia. Esimerkiksi riski sairastua skitsofreniaan ante- ja perinataalisten komplikaatioiden yhteydessä tunnetaan hyvin. Äidin kantama influenssa on yleisimmin havaittu riskitekijä, kun taas muutkin tänä aikana esiintyvät infektiot (viurirokko, toksoplasmoosi jne.) lisäävät skitsofrenian riskiä. Vaikka tarkkaa neurobiologista mekanismia ei tunneta, useimmat tutkijat mainitsevat sytokiinien roolin ja poikkeavan immuunivasteen, jotka häiritsevät sikiön normaalia aivojen kehitystä. Useissa perinataalisissa häiriöissä johtava rooli on sikiön aivojen hypoksialla.

Vanhempi isän ikä karkeasti kaksinkertaistaa riskin sairastua skitsofreniaan. Johtava rooli on osoitettu heikentyneelle spermatogeneesille, mikä johtaa lisääntyneeseen mutaatioiden todennäköisyyteen ja epigeneettisen säätelyn häiriintymiseen. Syntymää myöhään talvella tai aikaisin keväällä pidetään riskitekijänä kolmen tekijän mahdollisen esiintymisen kannalta: synnytystä edeltävä infektio, synnytystä edeltävä aliravitsemus ja mutaatioriski.

Se on kiinnostavaa:
Monien vuosien ajan tutkijat eivät olleet yksimielisiä siitä, onko kaupunkiympäristössä asuminen skitsofrenian riskitekijä vai muuttavatko skitsofreniaa sairastavat ihmiset kaupunkeihin. Viimeisen puolen vuosisadan aikana jälkimmäinen oletus on saanut enemmän painoarvoa skitsofreniaa sairastavien ihmisten "sosiaalisen ajautuman" vuoksi kaupunkeihin, joissa on halvemmat palvelut ja suhteellinen nimettömyys. Kaupunkiolosuhteissa asumiseen liittyvien tekijöiden (stressi, epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, psykoaktiivisten aineiden suhteellinen saatavuus jne.) kausaalista merkitystä skitsofrenian esiintymiselle ei tietenkään kiistetä.

Vasta viimeisen 20 vuoden aikana tutkijat ovat alkaneet keskittyä siihen, miten geneettiset ja ympäristötekijät vaikuttavat skitsofrenian puhkeamiseen ja millä neurobiologisella mekanismilla tämä tapahtuu. Tällä hetkellä ei ole luotettavia faktoja.

Skitsofrenian kuviot.

Patofysiologiset mallit(jotka keskittyvät "mikä on vialla" sairauksien neurobiologiassa) juontavat juurensa 1906-luvulle, jolloin dopamiinisalpaajien tehokkuus johti neurokemiallisiin teorioihin, jotka korostivat dopamiinijärjestelmän hajoamista. Uusimmat teoriat ovat sisältäneet häiriöt glutamatergisissä, GABAergisissa, kolinergisissa ja serotonergisissa järjestelmissä.

Neuroanatomiset mallit jotka syntyivät hermokuvauksen ja rakenteellisten ja toiminnallisten häiriöiden neuropatologisten havaintojen seurauksena. Näitä teorioita ovat: heteromodaalisen assosiaatiokuoren heikkeneminen (Ross ja Pearlson, 1996), pallonpuoliskosten välisen kommunikoinnin heikkeneminen, joka ilmenee pallonvälisen epäsymmetrian katoamisena tai käänteisenä (Crow et al., 1989) tai aivojuovion vauriona (Nasrallah, 1985), kortiko-talamo-pikkuaivoreitin toimintahäiriöt (Andreasen, 1999) ja häiriöt basaaliganglion-talamokortikaalireitin järjestelmässä (Williamson, 2007).

Patogeneesin mallit keskittyi kysymykseen "milloin" patologia esiintyy. Näitä ovat hermoston kehitysmallit, joihin kuuluvat varhaiset häiriöt hermosolujen migraatiossa tai lisääntymisessä (Murray ja Lewis, 1987; Weinberger, 1987), heikentyneet synaptiset karsiutumisprosessit murrosiässä (Feinberg, 1982; Keshavan et al., 1994; Murray, Lewis7; Weinberger, 1987) ja neurodegeneratiiviset teoriat, jotka sisältävät hermosolujen eksitotoksisuuden tai neurokemiallisen herkistymisen, joka johtaa progressiiviseen heikkenemiseen taudin alkamisen jälkeen (DeLisi, 1997; Lieberman et ai., 1997).

Etiologiset mallit(jotka yrittävät vastata kysymykseen "miksi"), viittaavat vaihtelevissa määrin geneettisten tekijöiden rooliin (Gottesman ja Shields, 1967), heikentyneeseen geeniekspressioon tai epigeneettisiin tekijöihin (Petronis, 2004) ja useisiin ympäristötekijöihin ( van Os et ai., 2005).

Mikä esitetyistä malleista on tärkein, on vaikea ja ehkä turha kysymys, koska jokainen malli voi käsitellä skitsofrenian eri puolia ja näiden teorioiden integrointi on erittäin tärkeä kysymys. Yrittäessään ehdottaa yhdistävää hypoteesia Olney ja Farber (1995) ehdottivat, että NMDA-reseptorin (NRH) vajaatoiminta voi olla selitys useille skitsofrenian ilmenemismuodoille, mukaan lukien sairauden edeltävä heikkeneminen, murrosiän alkaminen, dopamiinin rooli ja progressiivinen heikkeneminen sairauden jälkeen. alkaa. Glutamatergisen järjestelmän toimintahäiriöt voivat selittää monia asioita - sen häiriöt ovat sopusoinnussa rakenteellisten, toiminnallisten ja sähköfysiologisten poikkeavuuksien kanssa sekä skitsofrenian varhaisten ja myöhäisten neurologisten näkökohtien kanssa (Keshavan, 1999); NMDA-reseptorien vajaatoiminta vastaa myös dopaminergisten (Grace, 1991; Weinberger, 1987) ja GABAergisten järjestelmien (Zhang et ai., 2008) toimintahäiriötä. Useiden skitsofrenian kehittymiseen osallistuvien geenien katsotaan vaikuttavan glutamatergiseen järjestelmään (Arnold et al., 2005; Coyle, 2006). Tähän mennessä ei kuitenkaan ole riittävästi todisteita glutamatergisen järjestelmän ensisijaisen häiriön tukemiseksi.

Toisaalta Crow (1995) väittää, että mikään olemassa olevista teorioista ei selitä kaikkia taudin keskeisiä puolia, ja ehdottaa, että monet skitsofrenian ilmenemismuodot voidaan selittää aivojen aivopuoliskojen asynkronisella kehityksellä, joka johtuu geenistä ( s) osallistuu puheen kehitykseen ja siten Homo sapiensille ominaista.

Mutta ehkä mikään yksittäinen teoria ei voi koskaan selittää kaikkia skitsofrenian näkökohtia, aivan kuten mikään yksittäinen malli ei voi auttaa ymmärtämään kaikkia sydämen vajaatoiminnan syitä.

Kirjallisuus

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. 2. Epidemiologia ja etiologia. Skizophr. Res.102, 1-18 4.
2. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Skitsofrenia, "Just the Facts" Mitä tiedämme vuonna 2008. Osa 3: Neurobiologia. Skizophr. Res. 106, 89-107 5.

Emme tiedä skitsofrenian syytä, ja nykyajan tieteen tila huomioon ottaen on epätodennäköistä, että tämä voisi olla ainoa syy. Psykiatrisen tutkimuksen avulla on saatu selville useita ehtoja taudin puhkeamiselle. Näitä etiologiaa ja patogeneesiä koskevia tietoja käsitellään seuraavissa osissa, ja ne syntetisoidaan sitten alustavan teorian muodossa.

Geneettiset tekijät

Perhetutkimukset ovat osoittaneet, että skitsofreniapotilailla on huomattavasti enemmän skitsofreniaa sairastavia sukulaisia ​​kuin keskimäärin. Kun kokonaissairastuvuus on noin 1%, potilaan vanhemmilla se on 2-10, veljillä ja sisarilla - 6-12, lapsilla 9-13 ja lastenlapsilla - 3%. Jos molemmat vanhemmat sairastavat skitsofreniaa, lasten sairausprosentti on noin 40 %. Muut psykoosit, mukaan lukien melankolinen mania, ovat huomattavasti vähemmän yleisiä skitsofreniapotilaiden perheympäristössä.

Kaksoistutkimukset osoittavat selkeämpiä tietoja. Viimeisimpien tietojen mukaan identtisten kaksosten yhteensopivuus on 31-78%, veljellisissä kaksosissa - 6-28% (kuten veljissä ja sisaruksissa yleensä). Erot ovat vaikuttavia. Identtisillä kaksosilla konkordanssi on 3-5 kertaa suurempi kuin kaksosilla (neuroosien kanssa 1,5-2 kertaa suurempi). Nämä tiedot arvioidaan perinnöllisiksi tekijäksi, mutta ne osoittavat myös, että esiintymiselle on muita ehtoja, koska yksinomaan perinnöllisellä ehdollisuudella identtisten kaksosten konkordanssi olisi sataprosenttinen.

Jos identtiset kaksoset asuvat erillään, skitsofrenian konkordanssi on pienempi kuin skitsofrenian. yhdessä asuvat, vaikka havainnot kaksosista, jotka olisivat eläneet erillään varhaisesta iästä lähtien, eivät riitä. Nämä erot ulkoisen ympäristön vaikutuksissa selittyvät sisäisen ympäristön (geeniympäristö) ja ulkoisen ympäristön (ympäristön) vastakkainasettelulla. Jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu skitsofreniaan ja toinen pysyy terveenä, terveille lapsille kehittyy skitsofrenia vähintään yhtä usein kuin sairaalle.

Geneettisen ja sosiaalisen perinnön erottamiseksi tutkitaan adoptoituja lapsia, joiden biologinen ja sosiaalinen alue eivät ole identtisiä. Uuteen perheeseen adoptoitujen skitsofreniaäitien lapset sairastuvat skitsofreniaan useammin kuin terveeltä äidiltä adoptoidut. Sairaiden adoptoitujen lasten tutkimukset osoittavat, että skitsofreniaa sairastaa heidän biologisten vanhempiensa keskuudessa huomattavasti enemmän kuin adoptiovanhemmilla; lapset sairastuvat useammin vain silloin, kun myös heidän biologiset vanhempansa ovat sairaita.

Perinnön luonteesta ei ole yksimielisyyttä. Yhtäältä tarkastellaan hallitsevaa periytymistyyppiä, jolla on alhainen penetranssi, ja toisaalta monohybridi-resessiivinen tyyppi. Monitekijäinen polygeneettinen perinnöllisyys voisi parhaiten selittää suuren vaihtelun skitsofreenisissa kuvioissa ja kulkutyypeissä (skitsofreenisten oireiden vakavuus riippuu jälleen elinolosuhteista). Nykyaikainen psykiatrinen genetiikka etsii molekyylibiologisilla menetelmillä fenotyyppisiä markkereita, kuten skitsofrenian hermosolujen aineenvaihduntaa. Yksittäinen ennuste ei ole vielä mahdollinen.

Yhteenvetona edellisestä voidaan todeta, että perheiden, kaksosten ja adoptiolasten tutkimus puhuu puolesta skitsofrenian geneettinen ehdottelu (ei pelkästään perinnöllisyydestä) ja lisäksi muista patogeneettisistä tekijöistä. Se, mikä on peritty, on ainakin tuntematonta; oletetaan biokemiallisen vian tai altistavan rakenteen olemassaoloa persoonallisuuden patologiseen kehitykseen ja osittaiseen aktiivisuuden puutteeseen asti.

perustuslaki

Biologisia suhteita osoittavat Kretschmerin tiedot kehon rakenteesta: skitsofreniapotilailla leptosomaali-asteeninen, vain joskus pykninen vartalotyyppi on vallitseva, ja affektiivisissa psykooseissa suhteet ovat päinvastaisia. Nämä tiedot sekä niiden tulkinta (psykoosin ja ruumiinrakenteen välinen biologinen affiniteetti) kuitenkin kyseenalaistetaan. Lisäksi Kretschmer kuvasi persoonallisuuden ja psykoosin välistä suhdetta, nimittäin skitsoidirakennetta (tai vähemmän selvästi skitsoidista temperamenttia) ja skitsofreniaa. Tässä ei kuitenkaan puhuta läheisistä korrelaatioista. Monet skitsoidit eivät muutu psykoottisiksi, ja monilla skitsofreniapotilailla on muita piirteitä persoonallisuuden rakenteessa tai merkityksetön rakenne premorbid-jaksolla.

Psykofysiologiset tutkimukset skitsofreniapotilailla (syke, EEG, ihoresistanssi) ovat juuri alkaneet.

Morfologiset tiedot

Skitsofrenian orgaanista aivosubstraattia etsittiin intensiivisesti pitkään. Tulokset ovat pettymys. Jos muutoksia havaittiin, ne osoittautuivat toissijaisiksi (esim. vakavasta katatonisesta kiihotuksesta johtuvat aivoverenkiertohäiriöt), epäspesifisiksi, ei-psykoosiin liittyviksi löydöksiksi tai tekniikan artefakteiksi.

Tietokonetomografialla tehdyt kliiniset tutkimukset osoittavat eroja terveiden ja osan skitsofreniapotilaiden välillä kammioiden, erityisesti kolmannen kammion (mahdollisesti myös frontaalisen ja temporaalisen subaraknoidisen tilan) laajentumisessa. Löydökset, jotka osoittavat pääosin dienkefaalisia morfologisia aivovaurioita, ja vastaavat ruumiinavauslöydökset, jotka osoittavat aivojen aineen aliarvoisuutta joillakin skitsofreniapotilailla, erityisesti limbisellä ja paralimbisella alueella, liittyvät suoraan skitsofrenian kulun epäsuotuisaan lopputulokseen.

Sitä on vaikea tulkita etiologisesti, mutta on mahdollista, että tämä on aivojen kypsymisen häiriö (varhaisen aivovaurion vuoksi). Tästä on joitain havaintoja. Skitsofreniapotilailla on ehdottomasti usein anamnestisia neurologisia ja psykopatologisia merkkejä aivovauriosta. Historiassa skitsofreniapotilaat ovat todennäköisemmin kuin terveet veljensä ja sisarensa osoittaneet komplikaatioita raskauden aikana, synnytyksen aikana ja sen jälkeen.

Näitä löydöksiä ei löydy kaikilta skitsofreniapotilailta, eikä niitä voida pitää psykoosin syynä, vaikka niitä olisi olemassa. Tässä puhumme ilmeisesti yhdestä taudin olosuhteiden tekijöistä. Aivojen perinataaliset häiriöt voivat olla syynä yleiseen henkiseen jälkeenjääneisyyteen lisääntyneen haavoittuvuuden mielessä. Siihen liittyvä toimintakyvyn osittainen heikkous voi vaikeuttaa normaalin suhteen rakentamista todellisuuteen ja siten edistää skitsofreenisten psykoosien ilmaantumista.

"Parisuhteen rakentaminen toiminnaksi, jota lapset tekevät esikoulusta ala-asteelle, riippuu monista tekijöistä, joita ovat neurofysiologinen aktiivisuuskyky, kiihtyvyys ja kyky erottaa kiihtyneisyys, kyky käsitellä ja kerätä tietoa lapsen sisällä. aivot…” (Lempp).

Syullvoldin tutkimilla kognitiivisilla perushäiriöillä on jotain yhteistä tuomion osittaisen heikkouden kanssa.

Neurobiokemialliset tiedot

Skitsofrenian somaattisia syitä etsittäessä löydetään lukuisia löydöksiä ja esitetään hypoteeseja, jotka eivät suurimmaksi osaksi saa tukea (reumaattinen, allerginen tai virusperäinen synty; hapenkulutushäiriöt, erilaiset endokriiniset hypoteesit). Farmakogeenisten psykoosien (LSD 25, meskaliini, kokaiini) havainnointi on synnyttänyt psykoosin mallinnushypoteesin, mutta ne eivät lisää mitään psykopatologisesti tai neurobiologisesti.

Merkittäviä tietoja on paljastettu vain psykofarmakologisten tutkimusten tuloksena. Samalla on huomionarvoista, että psykofarmakologisia aineita ei löydetty perustutkimusten tasolla, vaan kliinisissä havainnoissa ja suurelta osin sattumalta. Siten syntyi laajalle levinneitä neurobiokemiallisia tutkimuksia psykofarmakologisten lääkkeiden vaikutusmekanismeista ja tämän perusteella psykoosin patogeneesistä. Ensimmäiset biokemialliset hypoteesit skitsofrenian esiintymisestä (serotoniini, transmetylaatio jne.) hylättiin myöhemmin. Seuraavat hypoteesit ovat paljon tärkeämpiä.

Dopamiinihypoteesi: neuroleptit (muiden biokemiallisten vaikutusten ohella) aiheuttavat dopamiinireseptorien salpauksen, minkä seurauksena dopamiinin välittäjätoiminto heikkenee. Yksittäiset psykoosilääkkeet vaikuttavat eri tavalla D|- ja Eg-reseptoreihin. On mahdollista, että altistuminen dopamiinireseptoreiden tietyille osille ennustaa antipsykoottista vaikutusta. Nyt antipsykoottinen vaikutus selittyy neuroleptien ja dopamiinin antagonismilla.

Tämän perusteella skitsofreenisiin oireisiin liittyy dopamiinin suhteellinen valta suhteessa muihin välittäjäaineisiin, mukaan lukien dopamiinihermosolujen yliaktiivisuus tai yliherkkyys. Amfetamiinipsykooseissa (joissa on skitsofrenian kaltaisia ​​oireita) dopamiinia vapautuu presynaptisista kalvoista; neurolepteillä on myös vaikutusta niihin.

Erityisesti neuroleptien antipsykoottinen vaikutus selittyy dopamiinireseptorien salpauksella limbisella (sekä aivokuoren) alueella, kun taas ekstrapyramidaali-motoriset sivuvaikutukset riippuvat vastaavasta vaikutuksesta nigrostriataalijärjestelmään neuroendokriinisella puolella. vaikutuksia tubero-infundibulaarijärjestelmään.

Dopamiinihypoteesin ohella keskusteltiin myös glutamatergisen transmission vähentämisestä ja serotonergisten, kolinergisten ja muiden neurokemiallisten järjestelmien osallistumisesta. Yleisesti ottaen tieto neurokemiallisista prosesseista on täynnä aukkoja. Toistaiseksi ei ole olemassa tarpeeksi perusteltua teoriaa. Tuskin tiedämme, mitkä näistä tiloista johtavat patogeneettisiin muutoksiin ja mitkä ovat vain epiilmiöitä.

On hyvin todettu, että psykoneuroimmunologisesta näkökulmasta skitsofreniapotilaiden immuunijärjestelmä aktivoituu, joten viruksen geneasta tai autoimmuunipatologiasta keskustellaan edelleen.

Somaattinen osallistuminen

Käsitys somaattisten tekijöiden osallistumisesta skitsofrenian syntymiseen perustuu kliinisiin havaintoihin. Vaikka fyysisen sairauden ja skitsofrenian kehittymisen välillä ei useimmissa tapauksissa ole yhteyttä, niin joissain tapauksissa psykoosin puhkeaminen ja/tai kulku liittyy niin läheisesti fyysiseen sairauteen, että tässä on vaikea löytää vain sattumaa.

Niin kutsuttu oireinen skitsofrenia. Jos skitsofreeniset oireet ilmenevät läheisessä ajallisessa yhteydessä somaattiseen sairauteen ja lisäksi häviävät hoidon ja perussairauden eliminoitumisen jälkeen, kyseessä ei ole skitsofrenia, vaan orgaaninen (oireinen) psykoosi, jossa on skitsofrenian kaltainen kuva. Tällaisia ​​oireellisia skitsofrenioita havaitaan erilaisissa somaattisissa sairauksissa, esimerkiksi enkefaliitissa, etenevässä halvauksessa, aivovammoissa ja aineenvaihduntasairauksissa. Useammin niitä esiintyy psykoanaleptien ja psykodysaleptien myrkytyksen yhteydessä. Näitä psykooseja selitetään nykyään orgaaniseksi paranoidiseksi oireyhtymäksi ja luokitellaan toisen vaiheen orgaanisiksi psykoosiksi.

Näissä psykooseissa skitsofreenisiä oireita esiintyy vain ohimenevästi (ns. siirtymäoireyhtymä) ja orgaanisen psykoosin ohimenevien oireiden yhteydessä. Joskus orgaaniset psykoosit etenevät yksinomaan skitsofrenian kuvalla. Nämä havainnot viittaavat siihen, että somaattiset tekijät voivat olla osallisena skitsofrenian synnyssä.

Skitsofreniaoireisia orgaanisia psykooseja useammin esiintyy skitsofrenioita, joita, vaikka ne esiintyvätkin tilapäisessä ja mahdollisesti jopa syy-yhteydessä somaattiseen sairauteen, ei pitäisi yhdistää siihen, koska psykoosit etenevät edelleen skitsofreniana. Tällaisella somaattisella osallistumisella uskotaan, että kun sairaus on valmis, somaattinen sairaus johtaa sen ilmenemiseen. Tämä osallisuus on epäspesifinen, koska sitä havaitaan monissa somaattisissa sairauksissa. Skitsofrenian somaattisen provokaation esiintymistiheyttä on vaikea arvioida, koska ei ole olemassa kriteeriä, joka määrittäisi aiemman somaattisen sairauden patogeneettisen merkityksen. Yleensä somaattinen osallistuminen on harvinaisempaa kuin psykoreaktiivinen osallistuminen.

Psykoreaktiivinen osallistuminen

Vanhojen psykiatristen käsitteiden mukaan skitsofrenia määritellään somaattisista tai henkisistä vaikutuksista riippumattomaksi, eli ne syntyvät "endogeenisesti". Epidemiologisten ja anamnestisten, psykodynaamisten ja seurantatutkimusten tulokset osoittavat kuitenkin, että myös psykososiaaliset tekijät vaikuttavat skitsofreenisten psykoosien puhkeamiseen ja etenemiseen. Stressaavat elämäntilanteet (elämän tapahtumat) ennen taudin puhkeamista eivät useinkaan ole sattumia, kuten vertailu terveisiin osoittaa. Aina ei tietenkään ole mahdollista saada tarpeeksi tietoa suljetun ja autistisen potilaan elämästä, jotta tällaisten kuormien esiintymistiheyttä ja patogeneettistä merkitystä voitaisiin luotettavasti arvioida. Lisäksi luvut ovat erilaisia. Noin puolet skitsofreenisista sairauksista (kohtauksista) luokitellaan psykoreaktiivisiksi provokaatioiksi. Tämä on yksi ehto muiden joukossa, mutta ei syy.

Samaan aikaan ulkoiset stressit (somaattinen ylikuormitus, tarvetilanne jne.) näyttävät olevan vähemmän tärkeitä kuin konfliktit ihmissuhteissa: toisaalta huomion puute ja inhimillisten siteiden menetys ja toisaalta , liiallinen läheisyys ja läheisyys johtavat skitsofreniaan. Pelko vaarasta joutua liian läheisyyteen, samalla kun se tarvitsee läheisyyttä ja rakkautta, on skitsofreniapotilaalle tyypillinen ambivalenssikonflikti. Potilaan kannalta ihmissuhteiden kokemisen ongelma ilman pelkoa, ilman vaaraa omalle itselle on ratkaisematon, etäisyyden pieneneminen on useammin sairauden syy kuin etäisyyden lisääntyminen.

Tätä tukee myös kokemus, että skitsofreniassa pahenemisvaiheet ovat erityisen yleisiä niillä potilailla, jotka asuvat liian välittävien sukulaisten kanssa, kuin niillä, jotka ovat vihamielisessä suhteessa heihin tai heidän välinpitämättömyytensä. Jos potilas on tekemisissä sukulaisten kanssa useita tunteja päivässä, uusiutumisen riski kasvaa, varsinkin jos hän ei käytä psykoosilääkkeitä. Tästä ei seuraa, että potilaan on asuttava kodin ulkopuolella; ulospääsy on pikemminkin siinä, että on välttämätöntä eliminoida syntyvän konfliktin mahdollisuus psykoterapeuttisesti, ja sukulaiset on otettava mukaan hoitoon varmistaen, että he itse palauttavat perheen tasapainon ilmapiirin. Monet kurssin tapaukset osoittavat, että yksittäiset skitsofreeniset ilmenemismuodot johtuvat samoista vaikeista tilanteista, joten kyseessä on yksilöllinen provokaatio.

Usein on kuitenkin vaikea arvioida, onko kyseessä sama tilanne, samat kokemukset ennen seuraavaa psykoosin pahenemista vai kehittyvätkö taudin oireet itsestään. Tilannetta tarkastelemalla tulee selväksi, että ei vielä tuskallisten ja jo skitsofreenisten kokemusten välillä ei ole selkeää ajallista rajaa, ja siksi psykoosin alkamista ei useimmissa tapauksissa voida yksiselitteisesti määrittää.

Prepsykoottiset konfliktikokemukset ja psykoottisesti muuttuneet kokemukset kietoutuvat läheisesti toisiinsa ("syyn ja reaktion tilanneyhteisyyttä").

Nykyään skitsofrenia havaitaan usein henkilöillä, jotka osallistuvat ryhmädynaamisiin, meditatiivisiin ja muihin aktiviteetteihin ja aktiviteetteihin. Tällaisten hallitsemattomien vaikutusten vuoksi egon toiminta häiriintyy niin paljon, että tapahtuu psykoottista dekompensaatiota.

Niin sanotut skitsofreeniset reaktiot. Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa määritetään psykoreaktiivinen taipumus, psykoosi etenee periaatteessa samalla tavalla kuin muut skitsofreniat, ja lisäksi on muita, melko usein havaittuja kulkumuotoja: vakavia, ylitsepääsemättömiä konflikteja seuraa akuutti ja voimakas. skitsofreeniset oireet, jotka häviävät pian (muutaman viikon kuluttua, äärimmäisissä tapauksissa kuukausien ja joskus muutaman päivän kuluttua), joilla ei ole taipumusta aaltoilevaan kulkuun, johon liittyy uusiutumista, tai krooniseen kulkuun ja jäännöstiloihin. Näitä sairauden muotoja – skitsofreenisiä reaktioita – pidetään itsenäisenä sairautena.

Konflikti ei kuitenkaan voi tässäkään sairaudessa olla ainoa syy, sillä vain harvalle kehittyy skitsofreenisiä oireita tällaisten konfliktien jälkeen. He puhuvat geneettisesti määritellystä valmiudesta sairauteen, koska näissä perheissä on enemmän skitsofreniatapauksia kuin muussa väestössä, vaikkakaan ei niin paljon kuin perheissä, joissa skitsofrenia on vaikea ja pitkittynyt. Sairauden kulun huolelliset havainnot osoittavat, että useimmissa tapauksissa skitsofreeniseksi reaktioksi pidetyn sairauden ja täydellisen toipumisen sairastavilla potilailla skitsofreenisiä jaksoja ja jopa jäännöstiloja esiintyy myöhemmin. Siksi voidaan olettaa, että ns. skitsofreenisissa reaktioissa ei oletettavasti puhuta itsenäisestä sairaudesta, vaan skitsofreniasta, jonka kulku on suotuisa.

Psykodynaamiset näkökohdat

Jos emme ole tyytyväisiä toteamaan sairauden mahdollista psykoreaktiivista provokaatiota ja lähtemään tästä kysymään psykodynaamisesta asennosta, mitä tapahtuu skitsofreniapotilaalle, meidän on aloitettava egon analyyttisestä psykologiasta, jolla uusi teoria haavoittuvuus lähentyy suurelta osin. Federnin mukaan neurooseissa ego voi toipua puolustusmekanismien ansiosta, kun taas skitsofreenisissa psykooseissa ego hajoaa.

"Missä Itsen hallinta puuttuu, on mahdotonta pitää korkeasti kehittynyttä ja organisoitunutta Itseä riittävästi hallussaan sen kaikissa rajoissa, ja siksi tunkeutuminen persoonattomasta tiedostamattomasta on mahdollista. Palattuaan Itsen aikaisempaan tilaan tämän tilan jakautumisen rajat pienenevät merkittävästi, mutta pysyvät sellaisenaan passiivisina. Siinä tapauksessa itsen taantuminen voi palvella aikaisempaa tilaa, joka asettaa vähemmän vaatimuksia itsen omistamiselle, suojaa väärältä todellisuudesta.

Tämän perusteella Federn määrittelee skitsofrenian tärkeimmät merkit:

1. "väärän" todellisuuden tunkeutuminen, joka ilmenee tiedostamattomuuden aiemmin tukahdutetun sisällön tai tiedostamattomaan liittyvien harhaanjohtavien kokemusten tunnistamisena;
2. tämä hyökkäys voi siirtää egon regression kautta aikaisempaan kehitysvaiheeseen. Tämä skitsofrenian regressio ilmenee radikaalimpana kuin neurooseissa. Ensinnäkin nuorten skitsofrenia voi aiheuttaa regression pienen lapsen tasolle ja jopa vauvan tasolle: syvässä regressiopisteessä monet lapset lakkaavat puhumasta ja tuskin saavat ruokaa. Tällaiset olosuhteet eivät ole suinkaan epäsuotuisat ennusteen kannalta. Tämä osoittaa, että puhumme tässä vähemmän sairausprosessin ilmenemisestä, vaan enemmän psykodynaamisista prosesseista;
3. Itsen rajojen riittämätön hallussapito muodostaa perustan epätoden ja totuuden sekoittamiselle todellisuudessa ja siten käsitteellisen, abstraktin ja integroivan ajattelun rikkomiseen.

Tämä ns. puuteteoria ei voi selittää skitsofrenian etiologiaa, mutta se on välttämätön psykodynaaminen malli diagnoosille ja terapialle ja saa aikaan seuraavat havainnot, jotka johtavat ns. konfliktiteoriaan. Tästä on annettu vain yksi esimerkki.

Winkler kuvasi "dynaamisesti fenomenologisessa analyysitavassa" kahta itsepuolustusmekanismin muotoa, jotka auttavat ratkaisemaan sietämättömiä (ei-itseän liittyviä) syyllisyydentunteita. Yksi muoto on anakoreesi-minä, minän vetäytyminen syyllisyyden tunteesta. Toisin kuin tukahduttamisessa, kokemuksen sisältö pysyy tietoisuudessa, mutta egon ominaisuudet menetetään, jolloin egosta tulee vastuuton egolle vieraasta sisällöstä. Ankkuri-I:n seurauksena seksuaalisen luonteen fyysiset tuntemukset voivat muuttua ulkopuolisen vaikutuksen tunteeksi tai ajatukset koetaan vieraiksi sugestioiden ja kuuloharhojen muodossa. Anakoreesi-I on viimeinen keino, kun kelpaamaton sisältö puhkeaa erityisen intensiivisesti ja tunkeutuu I:hen, joka ei voi puolustautua. Näin on silloin, kun Itsessä on heikkoutta ja Itsen riittämätön hallinta Federnin mukaan, joten aktiivinen vastustus tai tukahduttaminen on mahdotonta.

Toinen puolustusprosessi on samaistuminen myyttiseen hahmoon. Tämän Itsen myytiikan myötä, joka on samalla selvä syyllisyydentunteen tukahduttamisen muoto, seuraa sen eliminointi henkilökohtaisesta olemassaolosta. Nämä havainnot osoittavat, että riskitekijöiksi skitsofrenian synnyssä ei muodostu vaikeuksien asettaminen itselleen, vaan tietyt konfliktit, tarkemmin sanottuna heikentyneen egon konfliktin epäonnistunut käsittely erilaisten puolustusmekanismien tullessa sisään. kuin neurooseissa.

On vielä kysyttävä: miksi juuri nämä eivätkä muut puolustusmekanismit tulevat peliin ja miksi egon heikkous ylipäätään syntyy?

Selitys kehityspsykologian näkökulmasta. Jos yrität vastata tähän kysymykseen, sinun on heti huomautettava, että kuvattu egon heikkous on läsnä ainakin joillakin potilailla lapsuudesta lähtien: jo lapsenkengissä havaitaan heikko mimiikka, motorinen ja sosiaalinen aktiivisuus. Myöhemmin, vaikka henkinen kehitys ei viivästy (miten näiden lasten anamneesi eroaa varhaislapsuuden eksogeenisesta psykosyndroomasta), vanhemmat eivät huomaa kasvatusvaikeuksia, pikemminkin he ovat hyviä lapsia, mutta vaivalloisella kyselyllä paljastavat spontaanisuuden puutteen. ja kyky vastata. Heidän myötätuntonsa voi johtua vanhempien ylivallasta, mikä johtaa lapsen riippuvuuteen (erityisesti äidistä), itsenäisyyden puutteeseen, vastustuksen puutteeseen, mikä on egon heikkoutta.

Nämä lapset eivät osoita itsepäisyyden vaihetta, tekevät vähän kontakteja, ja koulussa he ovat melko passiivisia ja huomaamattomia. Murrosikä etenee yllättävän rauhallisesti. Seuraavina vuosina ja jopa murrosiässä itsensä heikkous on yhä enemmän ristiriidassa elämän vaatimusten kanssa, persoonallisuuden muutoksia voi vähitellen tapahtua, erityisesti depersonalisaatiota ja autismia. Psykoosin kehittyminen johtuu enemmän edellisen elämän sisäisistä seurauksista kuin miltä ensi silmäyksellä näyttää.

Yhteenvetona voidaan todeta, että puhutaan egon tai egopatian perusheikkoudesta (Kisker). Mutta jälleen herää kysymys: miten tämä häiriö ilmenee? Yleisesti ottaen on mahdollista määrittää pysyvästi säilyneet ihmisen luonteen rakenteet ensimmäisistä elinviikkoista tai -kuukausista lähtien, kuten Thomasin ja Chessin tiukat tutkimukset lasten aktiivisuudesta ja käyttäytymisestä osoittavat. Yksilön omaperäisyys ja muuttumattomuus on ollut tiedossa jo kauan, joten henkiset rakenteet eivät paina vain ulkoisten vaikutusten jälkiä. Toisaalta tästä ei seuraa, että luonteen rakenne johtuisi yksinkertaisesti perinnöllisyydestä. Havainnot osoittavat enemmän, että perinnölliset olosuhteet ja ympäröivän maailman vaikutus niiden vaikutuksiin henkiseen kehitykseen ovat erottamattomia. Lisääntynyt haavoittuvuus, joka altistaa skitsofrenialle, ilmenee yleensä lapsuudessa. Tässä on linkkejä skitsofrenian ja varhaislapsuuden autismin välillä, jota voidaan pitää synnynnäisenä tai varhain alkaneena skitsofreniana.

Tässä arvioidaan psykologian osuutta skitsofreniadoktriinin (Lempp) kehityksessä. Skitsofrenia nähdään tilana, joka tunnustetaan "selviytymiskyvyn" menetykseksi. Kyky voittaa vastaa suvereenia kykyä pyöriä yhteisen todellisuuden, jonka ihminen jakaa ympäristönsä kanssa, ja yksilöllisen ideamaailman välillä (rinnakkais). Yleinen asenne todellisuuteen on kokemukset henkisen kehityksen prosessissa ensimmäisinä elinvuosina. "Kun pienet lapset asettavat yleisen todellisuuden ja yksilöllisen ajatusmaailman samalle tasolle, yleinen todellisuus saavuttaa myöhemmin, opintojensa alussa, absoluuttisen dominanssin." Tämän yleisen todellisuuden rakentamisen vakaus riippuu kognitiivisista rakenteista sekä tiedoista, joita lapsi saa ensimmäisinä elinvuosinaan ympäristöstään. Rikkomukset tämän suhteen rakentamisessa todellisuuteen voivat johtua sekä synnynnäisestä tai hankitusta heikosta tuomitsemiskyvystä johtuvista kognitiivisista häiriöistä että ulkomaailmasta tulevan tiedon epäjohdonmukaisuudesta. Epävakaus kypsymisen aikana yhdessä muiden tekijöiden kanssa voi johtaa liikunta-intoleranssiin ja skitsofrenian kehittymiseen.

Perhetutkimukset

Huomiota tulee kiinnittää potilaan yksilölliseen kehitykseen sekä hänen perheensä ja sen dynaamisiin rakenteisiin. On jo pitkään tiedetty, että vaikea tilanne ja konfliktit todetaan paitsi taudin puhkeamishetkellä (psykoreaktiivinen shokki), vaan useimmiten ne vaivaavat potilasta lapsuudesta asti: avioliiton ulkopuolinen syntymä, lapsen laiminlyönti. , psykoottiset tai neuroottiset vanhemmat, alkoholisti isä, vanhempien avioero, perheen tulisijan hajoaminen. Rikkoutuneen kodin merkkejä tärkeämpiä ovat kuitenkin muut (usein anamnestisesti vaikeasti todettavissa olevat) vaikeudet perheessä: vanhempien epäonnistunut avioliitto, haluttomuus saada lasta, epäjohdonmukainen kasvatus, lasten välinen voimakas kilpailu. Tietysti tällaisia ​​häiriöitä löytyy neuroottisten, persoonallisuushäiriöiden ja terveiden ihmisten anamneesista. Mutta skitsofreniassa tätä avointa tai piilotettua perheen hajoamista tapahtuu lähes jatkuvasti ja lisäksi vakavasti, kuten huolelliset perhetutkimukset osoittavat.

Perhetutkimuksen psykoanalyyttiset asenteet johtuvat pääasiassa epänormaalista varhaisesta äiti-lapsi-suhteesta ja johtavat "skitsofrenogeenisen äidin" hypoteesiin, jota he eivät vieläkään pystyneet todistamaan. Näin ollen yritystä määritellä isän rooli tulevassa skitsofreniaa sairastavassa lapsessa katsotaan heikkoudeksi ja impotenssiksi. Uusi perhetutkimus noudattaa transaktioohjeita.

Yhteenveto Leedsin, Fleckin ja Cornelsonin tuloksista: psykoottiset vanhemmat jäävät useimmiten huomiotta perinnöllisyyden tutkimuksessa, koska lievätkin skitsofreeniset sairaudet huomioidaan sellaisenaan ja muut sairaudet jätetään havainnoinnin ulkopuolelle. Kahdella kolmasosalla potilaista on vähintään yksi sairas vanhempi, jos skitsofrenian käsite otetaan laajasti. Tutkituista perheistä ei ollut yhtäkään pienimmässäkään määrin integroitunutta: vanhempien välisiä suhteita rikottiin vakavasti; usein perheet jakautuvat kahteen leiriin. Muissa perheissä avointa vastakkainasettelua vältetään vain alisteisena, jopa perheenjäsenten patologisen tai psykoottisen käyttäytymisen tapauksessa. Äidin ja tulevan skitsofreniaa sairastavan lapsen suhdetta häiritsee erityisesti äidin hidas ymmärrys ja samalla liiallinen hoito ja huoltajuus. Äidin epävarmuus ja ahdistus johtavat epäjohdonmukaiseen muutokseen lapsen vakavuuden ja hemmottelun suhteen. Tässä tapauksessa useammin ei tapahdu yksittäistä äidin käyttäytymisen rikkomista, vaan koko perheen tilannetta.

Vine ja Singer löysivät skitsofreenisten potilaiden perheistä puhetta ja ajattelua. Vanhemmat puhuvat toisilleen epämääräisellä ja merkityksellisellä tyylillä. Käsitteitä käytetään epätavallisessa ja muuttuvassa merkityksessä. Keskusteluista puuttuu tarkkuus ja keskittyminen. Myös vanhempien käyttäytyminen voi olla käsittämätöntä, ja se on lapsen silmissä ristiriidassa yleisesti hyväksyttyjen elämänperiaatteiden kanssa. Näin lapset kasvavat epävarmuuden ja epäjohdonmukaisuuden ilmapiirissä, jonka yhteydessä myöhemmät kommunikaatio- ja ajatteluhäiriöt tulevat selitettäviksi. Alasen perhetutkimukset antoivat samanlaisia ​​tuloksia.

Ja myöhemmässä elämänvaiheessa sekä sairausprosessin alkaessa tutkittiin potilaan ja hänen vanhempiensa välistä emotionaalista suhdetta ja selvitettiin niiden merkitystä hoidon tuloksille ja taudin kululle. Yhdessä asumisen jaksot, tunnesuhteiden luonne (ilmaistut tunteet - ilmaistut tunteet, EE) määritettiin ja korrelaatiot taudin uusiutumisen kanssa, erityiset ja selkeästi ilmenevät emotionaaliset asenteet skitsofreenisten häiriöiden ilmenemiseen (Brown, Leff).

Nämä lyhyesti kuvatut tiedot, jotka vahvistuivat seurannassa vain osittain, eivät viittaa yhteenkään perhesuhteiden loukkaukseen, vaan paljastavat vakavia ja epätavallisia poikkeamia. Vielä ei ole varmaa arviota siitä, ovatko nämä tiedot spesifisiä skitsofreniapotilaiden perheille, samoin kuin muiden potilaiden perheille, erityisesti niille, joilla on anoreksia, masennus ja muut vakavat neuroosit, joilla on rajallinen rakenne. On mahdollista, että skitsofreeninen potilas reagoi erityisluonteensa (alttiumuksensa) vuoksi tietyillä häiriöillä vaikutuksiin, jotka eivät vaikuta muihin.

Kuvattujen perheprosessien dynamiikka edistää skitsofreenisen sairauden kehittymistä ja lisäksi määrittää sen kulun (syyhypoteesi). Vanhempien kuvattu käytös aiheuttaa varhain ilmeneviä häiriöitä heitä kunnioittavassa lapsessa (reaktiohypoteesi). Tämän seurauksena syyn ja seurauksen erottaminen voi olla vaikeaa. Systeemiteoriassa he eivät puhu kausaalisuudesta, vaan vain muuttuvista suhteista ja perhe-elämän malleista.

Esitetään hypoteesi lähisukulaisten yhteisvastuusta. Perhe ei ole "patogeeninen", vaan epäsuotuisat olemassaolon olosuhteet. Skitsofreniapotilaille suotuisaksi katsotaan perhe- ja sosiaalinen ympäristö, joka on suojaava (suojeleva), mutta ei hemmotteleva (aggressiivinen-hemmottava), stimuloiva, stressittömästi hoitava, emotionaalisesti lämmin ja samalla tarvittavaa etäisyyttä ylläpitävä ympäristö.

Vaikka perhetutkimukset eivät pysty selittämään skitsofrenian etiologiaa, niiden tiedot osoittavat kuitenkin vahvasti olosuhteiden luomisen skitsofreniapotilaan varovaisen asenteen kehittymiselle elämäänsä ja hoitoonsa.

Lukuisista muista tutkimuksista ja teorioista on mainittava kaksoissokeuden teoria (Bateson et al.), joka vaikuttaa hyvin selkeältä, vaikkakin todistamattomalta: skitsofreniapotilaiden perheissä keskinäinen ymmärrys katkeaa ja ymmärrys sairauden yksiselitteisyydestä. Tietyt viestit katoavat, niistä puhutaan vitsillä tai vakavasti, ystävällisesti tai vihamielisesti. Kaksoissokeuden tilanteessa tämän tiedon merkitykselle, suhteille (kuten peli "kaksoistuulimylly"), lapsi ei voi muuta kuin tehdä virheitä. Ehkä tällaiset tilanteet ovat yleisiä, mutta vain niillä lapsilla, jotka ovat alttiita sairastumaan muista syistä, heidän asenteensa maailmaan ja todellisuuteen käsitellään psykoottisesti.

Sosiokulttuuriset näkökohdat

Perheen "mikrososiaalisen" ympäristön lisäksi tulisi tutkia myös skitsofreniapotilaan "makrososiaalista" yhteiskuntaa. Psykiatrinen epidemiologia tutkii ensisijaisesti, onko potilaalla suhdetta yhteiskunnan eri kerroksiin.

On näyttöä siitä, että väestön alemmissa kerroksissa ja suurten kaupunkien teollisuuskeskuksissa on enemmän skitsofreniapotilaita, mutta täällä on enemmän potilaita, joilla on vakavia taudin muotoja. Onko huonommat psykohygieeniset olosuhteet johtavat skitsofrenian kehittymiseen (sosiaalinen ehdollisuus) tai näissä tapauksissa melko alhainen sosiaalinen asema psykoosin tai esipsykoottisen tilan (sosiaalinen valinta) seuraus, näihin kysymyksiin ei ole selkeää vastausta. Se tosiasia, että skitsofreniapotilas on sosiaalisesti alentunut toistuvien tautikohtausten vuoksi (sosiaalinen liikkuvuus), ei ole vielä yksiselitteisesti ratkaistu.

Jos skitsofreeninen potilas asuu yksin pitkään, on vaikea arvioida, onko tämä eristäminen sairauden alkamisen edellytys vai seuraus. Kulkurien joukossa skitsofreniapotilaita on enemmän kuin vakiintuneessa väestössä ja useammin uusien kuin kotimaassaan asuvien joukossa. Tässä jää avoimeksi kysymys: ovatko vaikeudet uudelleensijoittamisessa ja sopeutumisessa uuteen paikkaan patogeenisiä vai onko maahanmuuttajien joukossa enemmän skitsofreniapotilaita?

Transkulttuuriset tutkimukset eivät tue teoriaa, että skitsofrenia on sivilisaation sairaus. Skitsofrenia esiintyy myös primitiivisissä kulttuureissa. Vielä ei ole selvää, esiintyykö skitsofreniapotilaita eri maissa ja eri kulttuureissa eri esiintymistiheyksillä, koska epidemiologisia tutkimuksia on vaikeampi tehdä vähemmän kehittyneissä maissa, ja siksi potilaita on todennäköisesti vähemmän tarkkailun kohteena. Skitsofrenian oireet riippuvat vähän sosiokulttuurisista vaikutuksista, se on sama eri kulttuuripiireissä ja jopa eri ajanjaksoina. Ei vain tiedetä, missä taudin ennuste on parempi - kehitysmaissa vai teollisuusmaissa.

Skitsofrenian epidemiologisten tutkimusten tiedot ovat toisinaan ristiriitaisia, niiden arvio on kiistanalainen ja merkitys etiologian kannalta on epäselvä. Koska kliiniset havainnot ja systemaattiset tutkimukset läpi koko potilaan elämän osoittavat, että taudin kulku riippuu psykososiaalisista tekijöistä, tulee yhteiskunnan erityisryhmien tietoja tutkia myös prognostisesti.

Johtopäätös kehityksen syistä ja mekanismeista.

1. Ainoa ja täysin todistettavissa oleva skitsofrenian syy ei ole selvitetty, mutta vain yksittäisiä tekijöitä on tunnistettu.
2. Mikään näistä tekijöistä ei yksin selitä skitsofrenian syitä.
3. Useiden tekijöiden yhteisvaikutus on tiedossa.

Siksi meillä ei ole täydellistä teoriaa skitsofrenian esiintymisestä ja yhteisestä syytekijästä, mutta voimme tunnistaa useita ehtoja etiopatogeneettisten komponenttien esiintymiselle. Tässä tapauksessa puhumme monitekijäisestä geneesistä.

Ja silti on skitsofrenioita, joissa omat lakinsa ovat näkyvissä ja tauti etenee pitkälti ympäristövaikutuksista riippumatta. Tämä koskee esimerkiksi skitsofrenian yksinkertaista muotoa, jolla on vakava sukuhistoria. On olemassa, vaikkakin harvemmin, oireenmukaista skitsofreniaa somaattisesti ehdittyinä psykooseina ja edelleen - skitsofreenisiä sairauksia, joiden alkuperässä ja kulussa on selvästi mukana psykoreaktiivisia tekijöitä. Näin ollen myös farmakoterapian ja psykoterapian tulokset ovat vaikuttavia. Mutta jos ei ole sallittua ehdottaa ja jättää huomiotta kaikkea muuta, voidaan skitsofrenia määritellä perinnöllisiksi sairauksiksi tai orgaaniseksi psykoosiksi, stressin tai sosiaalisen levottomuuden seurauksena. Kliinisesti on huomattava, että skitsofreniasta on nykyäänkin lähes yhtä paljon teorioita kuin yksittäisiä etiopatogeneettisiä havaintoja. Suurin osa sekä biologisesta että psykologisesta skitsofrenian tutkimuksesta ei ole vapaa spekulatiivisista elementeistä.

Datan kokonaisuus ei mahdollista yhtenäisen teorian rakentamista, vaan tuo sen lähemmäksi moniulotteista lähestymistapaa. Miten nämä erilliset alkuperäehdot toimivat yhdessä? Nykypäivän skitsofreenisten psykoosien esiintymisen ainesosat voidaan esittää seuraavasti: tautiin on valmius, jonka määrää kromosomi- tai entsyymivika tai taipumus patologiseen persoonallisuuden kehittymiseen. Sairauteen valmistautumiseen vaikuttavien geneettisten tekijöiden ohella myötävaikuttavat lapsuuden orgaaniset aivosairaudet ja psykososiaaliset vaikutukset.

Nämä tekijät häiritsevät jollain toistaiseksi tuntemattomalla tavalla. Ne aiheuttavat haavoittuvuutta epävakaan tasapainon merkityksessä, jota ulkoiset, sekä somaattiset että henkiset, vaikutteet helposti häiritsevät tai vahvistavat. Tämän seurauksena potilas kehittää puolustusmekanismeja, jotka vaikuttavat eristäytymiseen ja eristäytymiseen ja ilmenevät oireissa, kuten autismissa, itsehäiriöissä ja itsehillitsemisessä. Jos haavoittuvuuden kynnys ylitetään erilaisilla haitallisilla tekijöillä, syntyy skitsofreeninen sairaus.

Haavoittuvuus (vaurioherkkyys, vaikutuksille alttius) on selkeä malli, jota on pitkään käytetty selittämään skitsofrenian (ja muiden mielenterveyssairauksien) multicausaalista syntyä: jos kestävyyskynnys ylittyy ylikuormituksilla (erilaisilla), kehittyy sairaus tai sen uusiutuminen. Kun sairaus on korkealla valmiudella (matala haavoittuvuuden kynnys), se on ehkä vain pieni osa patogeneettisestä lisävaikutuksesta (ja päinvastoin).

Haavoittuvuuden mallia tarvitaan teoreettisesti, diagnostisesti ja terapeuttisesti. Teoriassa se välttää monokausaalisen ajattelun virheet. Diagnostisesti se mahdollistaa varhaisten oireiden (kynnysoireiden) tarkkaan tutkimisen. Terapeuttisesti sen avulla voit lähestyä indikaatioita ja hoitoa ei oireenmukaisesti, vaan tilanteen ja potilaan reaktion ominaisuuksien perusteella, jotka ovat hoidon indikaattoreita. Mikään haavoittuvuusmalli ei pysty kaappaamaan kaikkia havaintoja ja huomioimaan kaikkia skitsofreniaa koskevia tietoja, mukaan lukien primaarinen krooninen kulku tai vähän odotettu myöhäinen paraneminen.

Diateesistressin malli- Tämä on näiden suhteiden nykyaikainen nimitys. Tässä määritelmässä diateesi tarkoittaa valmiutta sairauteen. Stressi on ymmärrettävä sen laajimmassa merkityksessä, joka kattaa biokemialliset, patofysiologiset ja psykoreaktiiviset vaikutukset.

Jos psykoosi jo ilmaantuu tai uusiutuu, se ei riipu pelkästään eikä niinkään alttiudesta, vaan premorbidisista tai tilannetekijöistä sekä somaattisista vaikutuksista (esimerkiksi aineenvaihdunnasta). Millainen psykoosi tämä on, aiheuttavatko stressit tai konfliktit skitsofreniaa tai muuta psykoosia, sitä ei voida selittää psykologisesti tai psykodynaamisesti, koska se johtuu pääasiassa perinnöllisyydestä. Yksittäiset skitsofreeniset oireet eivät ole sairausprosessin mieletön tuote, vaan seurausta toisaalta heikkenemisen ja puutteen sekä toisaalta puolustus- ja selviytymisyritysten yhdistelmästä. Taudin kulku riippuu viime kädessä pitkälti ympäröivistä olosuhteista.

”Virtaus on kuin katu, jolla on risteyksiä ja kortteleita, risteyksiä ja haarautumia, rinteitä ja nousuja, ojia ja kaivoja, vain ei ole polkukylttejä, joihin kiinnittäisi huomiota. Sekä sairaus että tästä sairaudesta kärsivä henkilö kompastuu tai kaatuu, jää alas tai nousee ylös, ohittaako hän risteyksen oikeaan tai väärään suuntaan, päättää ylittää tai pysähtyy haaraan - kaikki tämä ei voida selittää endogeenisyydellä. Ja mitä tulee mahdolliseen toipumisprosessiin, virta ei näytä meille siirtymistä - punaisesta vihreään, koska katu on pitkään ollut vapaa ”(Mauts).

Skitsofrenia ei ole vain sairausprosessi eikä vain henkinen reaktio tai ihmisen epäonnistuminen, se on niiden moniulotteinen yhdistelmä. Vaikka skitsofrenian monitekijäinen etiologia ei ole kiistanalainen nykyään, se vaikuttaa pääasiassa diagnoosiin ja hoitoon, eikä se ole täysin siirretty käytäntöön. Tietenkin monitekijäinen käsite voi olla ilmaus diagnoosin vaikeudesta ja terapiasta kieltäytymisestä. Jos olosuhteet skitsofreenisen psykoosin puhkeamiselle potilaalla ovat epäselviä (ehkä lyhyen seuranta-ajan vuoksi), monitekijäisen etiologian viitteet tulevat erittäin käteviksi. Jos määrätty psykoterapia epäonnistuu tai lääkehoito jää tehottomaksi, lääkäri voi tyytyä osoittamaan erityisen epäsuotuisan ennusteen, joka johtuu elinoloista tai liian voimakkaasta perinnöllisen taakan vaikutuksesta.

Pitkä kulku ja erityisesti kronisoituminen riippuvat suurelta osin psykososiaalisista vaikutuksista, joten kroonista skitsofreniaa varten luotiin oma etiologian malli (Chompi). Useat havainnot tekevät uskomattomaksi, että taudin kulun määräävät vain sairausprosessit itse: myös konflikteista johtuva dekompensaatio, sosiaaliset haitat (mukaan lukien yhteiskunnan mielisairaita kohtaan johtuvat asenteet), poikkeuksellisen monimuotoisuus. kurssin yksittäiset lajikkeet. Lisäksi perhetutkimukset osoittavat, että kronisointi ei yleensä tapahdu perinnöllisen taakan kanssa (skitsofreniapotilaat ovat sukulaisia), kuten akuuteissa sairauksissa. Lisäksi kroonisesti jäännösskitsofrenian oireet ovat monessa suhteessa samanlaisia ​​kuin muiden mielisairaiden potilaiden jäännöstilat (joissa on neuroosi ja persoonallisuuspatologia), samoin kuin terveiden ihmisten henkinen köyhtyminen tietyissä tilanteissa (parantoloissa, vankiloissa). Näiden havaintojen perusteella väitöskirja viittaa siihen, että krooninen skitsofrenia on enemmän "artefaktti" kuin sairaus, mutta tämä on vain yksi etiopatogeneesin näkökulma, ainakin vakava terapeuttinen merkitys.