Kliininen kuva keuhkoastmasta. Keuhkoastman kliininen kuva ja komplikaatiot Kliininen kuva astmakohtauksesta

Astmaa edeltävässä vaiheessa monille potilaille kehittyy allerginen tai monimuotoinen rinosinuiitti. Itse esiastman ilmenemismuotoihin kuuluu kohtauksellinen yskä (kuiva tai jossa on pieni määrä limaista, viskoosia ysköstä), joka ei helpota tavanomaisilla yskänlääkkeillä ja se eliminoituu B. a. Yskäkohtauksia esiintyy yleensä yöllä tai varhain aamulla. Useimmiten yskä jää hengitystieinfektion tai kroonisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen pahenemisen jälkeen. Potilaalla ei ole hengitysvaikeuksia. Keuhkojen auskultoinnin aikana määrätään joskus kovaa hengitystä, erittäin harvoin - kuivaa hengityksen vinkumista pakotetun uloshengityksen aikana. Eosinofiliaa löytyy verestä ja ysköksestä. Kun tutkitaan ulkoisen hengityksen (RF) toimintoja ennen ja jälkeen inhalaatiota? -Adrenerginen mimeetti (Izadrina, Beroteka jne.), voidaan havaita merkittävä uloshengitysvoiman lisääntyminen, mikä viittaa ns. latenttiin bronkospasmiin.

Seuraavissa B:n kehitysvaiheissa ja. sen pääasialliset ilmenemismuodot ovat tukehtumiskohtaukset ja vaikeissa tapauksissa myös progressiiviset tukehtumistilat, joita kutsutaan astmaattiseksi tilaksi (status asthmaticus).

Astmakohtaus kehittyy suhteellisen äkillisesti joillakin potilailla tiettyjen yksittäisten esiasteiden (kurkkukipu, kutina, nenän tukkoisuus, nuha jne.) seurauksena. Rinnassa on tukkoisuuden tunne, hengenahdistus, halu yskiä, ​​vaikka yskä tänä aikana on enimmäkseen kuivaa ja pahentaa hengenahdistusta. Hengitysvaikeudet, joita potilas kokee aluksi vain uloshengityksen yhteydessä, lisääntyvät, mikä pakottaa potilaan ottamaan istuma-asennon, jotta apuhengityslihakset voivat toimia (ks. Hengityselimet). Rinnassa on hengityksen vinkumista, jonka aluksi tuntee vain potilas itse (tai keuhkojaan kuunteleva lääkäri), sitten ne tulevat kuuluviksi kaukaa (etä vinkuminen) yhdistelmänä eri korkeusääniä soitettaessa harmonikkaa (musiikki vinkuna). Hyökkäyksen huipulla potilas kokee vakavan tukehtumisen, vaikeuksia paitsi uloshengittämisessä myös sisäänhengittämisessä (johtuen rintakehän ja pallean asennuksesta hengitystaukoon syvän hengityksen asennossa).

Potilas istuu nojaten kätensä istuimen reunaan. Rintakehä on laajentunut; uloshengitys pitenee merkittävästi ja saavutetaan rintakehän ja vartalon lihasten näkyvällä jännityksellä (uloshengityshengitys); kylkiluiden väliset tilat vedetään sisään hengityksen vaikutuksesta; kohdunkaulan suonet turpoavat uloshengityksen yhteydessä, romahtavat sisäänhengityksen yhteydessä, mikä heijastaa merkittäviä eroja rintakehän paineessa sisään- ja uloshengityksen vaiheissa. Rintakehän lyömällä määritetään laatikkoääni, keuhkojen alareunan lasku ja pallean hengityksen liikkuvuuden rajoitus, minkä vahvistaa myös röntgentutkimus, joka paljastaa myös läpinäkyvyyden merkittävän lisääntymisen. keuhkokentistä (akuutti keuhkojen turvotus). Auskultatiivisessa keuhkojen tutkimuksessa havaitaan kovaa hengitystä ja runsasta eri sävyistä kuivumista, joissa vallitsee surina (kohtauksen alussa ja lopussa) tai vihellys (kohtauksen huipulla). Sydämenlyönnit nopeutuvat. Sydämen äänet ovat usein huonosti määriteltyjä keuhkojen turpoamisen ja kuivien kuivien ryynien hukkumisen vuoksi.

Kohtaus voi kestää muutamasta minuutista 2-4 tuntiin (käytetystä hoidosta riippuen). Kohtauksen paranemista edeltää yleensä yskä, johon liittyy pieni määrä ysköstä. Hengitysvaikeudet vähenevät ja sitten katoavat.

astmaattinen tila määritellään henkeä uhkaavaksi eteneväksi keuhkoputken tukkeutumiseksi, johon liittyy progressiivinen keuhkojen ventilaation ja kaasunvaihdon heikkeneminen, jota keuhkoputkia laajentavat lääkkeet, jotka ovat yleensä tehokkaita tällä potilaalla, eivät estä.

Status asthmaticus -tilan alkamiseen on kolme vaihtoehtoa: kooman nopea kehittyminen (joskus havaitaan potilailla glukokortikoidien lopettamisen jälkeen), astmakohtauksen siirtyminen astmaattiseen tilaan (usein adrenergisten agonistien yliannostuksen taustalla) ja progressiivisen tukehtumisen hidas kehittyminen, useimmiten potilailla, joilla on infektiosta riippuvainen B. a. Potilaiden tilan vaikeusasteen ja kaasunvaihtohäiriöiden asteen mukaan astmatilan kolme vaihetta erotetaan.

Vaiheelle I on tunnusomaista jatkuva uloshengityshengityshäiriö, jota vastaan ​​esiintyy usein tukehtumiskohtauksia, jotka pakottavat potilaat turvautumaan toistuviin adrenergisten agonistien inhalaatioihin, mutta jälkimmäiset vain lievittävät tukehtumista (ilman, että uloshengityshengitys ei poistu kokonaan), ja muutaman kerran jälkeen. tuntia tämä vaikutus menetetään. Potilas on hieman levoton. Lyömäsoittimet ja keuhkojen kuuntelu paljastavat samankaltaisia ​​muutoksia kuin B. a.:n hyökkäyksen aikana, mutta kuivat räkit ovat tavallisesti vähemmän runsaita ja korkeat räkit hallitsevat. Yleensä takykardia määritetään, erityisen voimakas adrenomimeettien myrkytyksen yhteydessä, kun havaitaan myös sormien vapinaa, kalpeutta, kohonnutta systolista verenpainetta, joskus ekstrasystolia, laajentuneita pupilleja. Valtimoveren hapen (pO 2) ja hiilidioksidin (pCO 2) jännitys on lähellä normaalia, voi olla taipumusta hypokapniaan.

Astmaattisen tilan II vaiheelle on tunnusomaista vaikea uloshengitystukkehtumisaste, hengityslihasten väsymys ja asteittainen pieneneminen minuuttihengitystilavuuden kanssa ja lisääntyvä hypoksemia. Potilas joko istuu, nojaa sängyn reunalle tai makuuasentoon. Kiihtymys korvataan yhä pidemmillä apatian jaksoilla. Kieli, kasvojen iho ja vartalo ovat sinertäviä. Hengitys pysyy nopeana, mutta se on vähemmän syvä kuin vaiheessa I. Lyömäsoittimet määräävät kuvan akuutista keuhkojen turvotuksesta, auskultatiivisesta - heikentyneestä kovasta hengityksestä, joka tietyillä keuhkojen alueilla ei välttämättä kuulu ollenkaan ("hiljaisen" keuhkon vyöhykkeet). Kuultavien kuivien värähtelyjen määrä vähenee merkittävästi (määritetään ei-yleisöt ja hiljaiset vinkuvat rynähdyt). On takykardiaa, joskus ekstrasystolia; EKG:ssä - keuhkoverenpainetaudin merkkejä (katso Keuhkoverenpaineen verenpaine), T-aallon väheneminen useimmissa johdoissa. Laskee valtimoveren pO 2 -paineen 60-50 mm Hg:iin. Art. kohtalainen hyperkapnia on mahdollista.

Astmaattisen tilan huonolle vaiheelle on tunnusomaista voimakas valtimon hypoksemia (pO 2 40-50 mm Hg:ssä) ja lisääntyvä hyperkapnia (pCO 2 yli 80 mm Hg) sekä hengitysteiden asidoottisen kooman kehittyminen. On huomattavaa diffuusia syanoosia. Usein määritetään limakalvojen kuivuus, kudosturgorin väheneminen (dehydraation merkkejä). Hengitys hidastuu vähitellen ja muuttuu yhä vähemmän syväksi, mikä heijastuu auskultaatioon hengityksen vinkumisen katoamisena ja hengitysäänien merkittävänä heikkenemisenä "hiljaisen" keuhkon vyöhykkeiden laajentuessa. Takykardia yhdistetään usein erilaisiin sydämen rytmihäiriöihin. Kuolema voi johtua hengityksen pysähtymisestä tai akuutista sydämen rytmihäiriöstä, joka johtuu sydänlihaksen hypoksiasta.

Erilliset keuhkoputken muodot astmalla on piirteitä anamneesista, kliinisistä oireista ja taudista.

Atooppinen B. a. alkaa usein lapsuudessa tai nuoruudessa. Sukuhistoriassa astmaa tai muita atonisia sairauksia todetaan yli 50 %:ssa tapauksista, potilaan anamneesista - allerginen nuha, atooppinen ihottuma. Tukehtumiskohtaukset atooppisessa B. a. usein edeltää prodromaalisia oireita: kutina nenässä ja nenänielussa, nenän tukkoisuus, joskus kutina leuassa, niskassa, lapaluun alueella. Kohtaus alkaa usein kuivalla yskällä, jonka jälkeen tyypillinen kuva uloshengitystukkehduksesta ja etäisistä kuivista ryynistä avautuu nopeasti. Yleensä hyökkäys voidaan nopeasti pysäyttää käyttämällä a-adrenergisiä agonisteja tai aminofylliiniä; hyökkäys päättyy pienen määrän kevyttä viskoosia ysköstä vapautumiseen. Kohtauksen jälkeen astman auskultatiiviset oireet häviävät kokonaan tai pysyvät vähäisinä.

Atooppiselle B. a. jolle on ominaista suhteellisen lievä kulku, komplikaatioiden myöhäinen kehittyminen. Vaikea kurssi, status astmaattinen kehitys on harvinaista. Taudin ensimmäisinä vuosina remissiot ovat tyypillisiä, kun kosketus allergeenien kanssa lopetetaan. Spontaanit remissiot eivät ole harvinaisia. Täydellinen toipuminen atooppisesta B. a. esiintyy harvoin aikuisilla.

Infektiosta riippuvainen B. a. eri-ikäisillä ihmisillä, mutta aikuiset sairastuvat todennäköisemmin. Astma on suhteellisen yleinen suvussa, ja atooppiset sairaudet ovat harvinaisia. B:n yhdistelmä on ominaista ja. polypoosin rinosinusiitin kanssa. Taudin puhkeamiseen liittyy yleensä akuutteja, usein virusinfektioita tai kroonisten hengityselinten sairauksien pahenemista (sinusiitti, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume). Tukehtumiskohtaukset eroavat vähemmän kuin atooppisessa B. a.:ssa, kehityksen akuutti, pidempi kesto, vähemmän selkeä ja nopea ratkaisu vasteena adrenomimeettien käyttöön. Kohtauksen lopettamisen jälkeen keuhkojen kuuntelun aikana jatkuu kovaa hengitystä pitkällä uloshengityksellä, kuivia surinaa ja kosteaa kohinaa, kun keuhkoputkissa on tulehduksellista eritettä. Tällä lomakkeella B. a. vaikea kulku, johon liittyy toistuvia astmatiloja, on yleisempää, komplikaatiot kehittyvät nopeammin.

Aspiriiniastmalle on tyypillisissä tapauksissa ominaista yhdistelmä B. a. nenän ja sen sivuonteloiden toistuva polypoosi ja asetyylisalisyylihappo-intoleranssi (ns. aspiriinikolmio, jota joskus kutsutaan astmaattiseksi kolmiokseksi). Kuitenkin nenän polypoosi joskus puuttuu. Aikuiset naiset sairastuvat useammin, mutta tautia esiintyy myös lapsilla. Se alkaa yleensä polypousisella rinosinuiitilla; polyypit uusiutuvat nopeasti niiden poistamisen jälkeen. Jossain taudin vaiheessa, toisen polypektomian tai aspiriinin ottamisen jälkeen, analgin liittyy B. a.:hen, jonka ilmenemismuodot jatkuvat myös tulevaisuudessa ilman ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Näiden lääkkeiden ottaminen aiheuttaa poikkeuksetta taudin vaikeusasteeltaan vaihtelevia pahenemisvaiheita - nuhan ilmenemismuodoista vakavimpaan astmaattiseen tilaan, joka johtaa kuolemaan. Polypektomiaan liittyy usein myös vakavia B. a.:n pahenemisvaiheita. Useimmat kliinikot uskovat, että aspiriini B. a. ominaista vaikea kulku. Atopia näillä potilailla on harvinaista.

Fyysisen rasituksen aiheuttama astma tai harjoituksen jälkeinen bronkospasmi ei ilmeisesti edusta B. a.:n itsenäistä muotoa. On todettu, että 50-90 %:lla potilaista, joilla on mikä tahansa B. a. fyysinen rasitus voi aiheuttaa astmakohtauksen 2-10 minuuttia kuormituksen päättymisen jälkeen. Hyökkäykset ovat harvoin vakavia, kestävät 5-10 minuuttia, joskus jopa 1 tunti; läpäisee ilman lääkkeiden käyttöä tai inhalaation jälkeen? -Adrenerginen agonisti. Liikuntaastma on yleisempää lapsilla kuin aikuisilla. On havaittu, että tietyntyyppiset fyysiset rasitukset (juoksu, jalkapallon pelaaminen, koripallo) aiheuttavat erityisen usein harjoituksen jälkeistä bronkospasmia. Painojen nostaminen on vähemmän vaarallista; suhteellisen hyvin siedetty uinti ja soutu. Myös liikunnan kestolla on väliä. Provokatiivisen testin olosuhteissa kuormitukset annetaan yleensä 6-8 minuuttia; pidemmällä kuormalla (12-16 minuuttia) kuormituksen jälkeisen bronkospasmin vakavuus voi olla pienempi - potilas ikään kuin hyppää bronkospasmin yli.

Keuhkoastman kliinisen kuvan tyypillisiä ilmenemismuotoja on kuvattu pitkään, jopa antiikin aikana. Silloin muotoiltiin selkeästi, että raskas, hengittävä hengitys erityistä ponnistelua vaativalla uloshengityksellä, joka ilmaantuu äkillisesti, siihen liittyy kuiva yskä ja se myös katoaa nopeasti - ei ole muuta kuin keuhkoastman kohtaus.

Nykyään todellisen sairauden oireet eivät eri syistä usein mahdu klassisen sairauden kuvauksen kehykseen. Valtava määrä allergeeneja ympärillämme, allergialääkkeiden (etenkin antihistamiinien) kasvava suosio, hallitsematon antibioottien käyttö, tupakointi - kaikki tämä johtaa siihen, että perinteiset oireet tai ainakin osa niistä ei välttämättä esiinny keuhkoputken aikana astma. Esimerkiksi yskä - se puuttuu tai joskus märkää, hengityksen vinkumista ei aina havaita, verenpaine laskee ja niin edelleen. Mutta katsokaamme yksityiskohtaisemmin keuhkoastman tyypillistä kliinistä kuvaa, koska sen ilmenemisen todennäköisyys on suurin.

Astmakohtaus alkaa subjektiivisella painontunnella, puristavalla tunteella rinnassa, johon liittyy kuiva yskä. Samaan aikaan hengityksestä tulee meluisaa, hengityksen vinkumista ja tuskin havaittavissa olevaa pilliä ilmestyy hieman myöhemmin, joka kasvaa ja jonkin ajan kuluttua kuuluu kaukaa. Yleensä pilli kuuluu sekä sisään- että uloshengityksessä, mutta uloshengitys pitenee huomattavasti, sen toteuttamiseksi potilas kuluttaa paljon voimaa. Potilas ottaa yleensä pakkoasennon tarttumalla kiinteisiin esineisiin käsillään (pääty, pöytä tai yksinkertaisesti ottaa polvia). Tässä tapauksessa rintalihaksille luodaan ylimääräinen kiinnityspiste, mikä helpottaa jonkin verran hengitystä.

Hengityksen ja uloshengityksen vaikeudesta huolimatta hengitystiheys kasvaa, mutta sen syvyys vähenee - ilmaantuu hengenahdistusta. Potilaalla ei ole tarpeeksi ilmaa, esiintyy happinälkää, mikä johtaa sydämen sykkeen ja verenpaineen (systolisen) nousuun. Potilas muuttuu levottomaksi.

Koska uloshengitys on vaikeaa, jäännösilmaa kerääntyy keuhkoihin, mikä ylikuormittaa niitä. Rintakehä kasvaa hieman, tulee kuin tynnyri.

Jos keuhkoputkien tukos (ontelon kaventuminen) jatkuu ja astma pitkittyy, hengityksen vinkuminen katoaa, vihellys lisääntyy, olkavyö- ja vatsalihasten (apuhengityslihasten) jännitystä esiintyy. Hengityksestä tulee entistä pinnallisempaa, mikä osoittaa astman epäsuotuisan kulun ja komplikaatioiden riskin.

Jos kuiva yskä korvataan märällä ja samalla paksu viskoosi ysköslehdellä, tämä osoittaa hyökkäyksen ratkaisun (loppuun). Usein ysköksestä löytyy tuskin havaittavia pieniä keuhkoputkia (Kurshmanin spiraaleja). Mikroskoopissa näkyy myös Charcot-Leyden-kiteitä, joilla on suuri diagnostinen arvo.

Hengityksen vinkuna heikkeneminen ja "vihellytyksen" häviäminen yskän ilmaantumisen yhteydessä on toinen epäsuotuisa astman oire, joka osoittaa hengitysteiden päällekkäisyyttä ja vaatii valmiutta elvytystoimiin (keuhkojen tekohengitys - mekaaninen ventilaatio).

Edellä kuvattu keuhkoastman klinikka on yleinen, eikä siinä oteta huomioon taudin vakavuutta, mikä on tärkein kriteeri hoito-ohjelmaa valittaessa. Vakavuusasteita (askeleita) on neljä. Tietyn tason määrittämiseen käytetään tiettyjä kriteerejä:
a) päiväaikaisten (päivä ja viikko) ja yöhyökkäysten lukumäärä viikossa;
b) lyhytvaikutteisten beeta-2-agonistien (B2AM) käyttötiheys;
c) unen heikkeneminen ja heikentynyt fyysinen aktiivisuus;
d) muutos keuhkoputkien läpinäkyvyyden objektiivisissa indikaattoreissa (PSV, ero PSV:n välillä aamulla ja illalla, FEV1 ja muut).

Vaihe 1. Episodinen, lievä ajoittainen keuhkoastma. Päiväoireet - harvemmin kuin kerran viikossa. Yö - enintään 2 kertaa kuukaudessa. Kohtausten välillä ei ole oireita, uni ja fyysinen aktiivisuus eivät häiriinny. B2AM:n ottaminen vain hyökkäyksen aikana. Objektiiviset indikaattorit: FEV1 ja PSV vähenevät enintään 20% normista.

Vaihe 2. Lievä jatkuva astma. Päiväoireet - kerran viikossa tai useammin, mutta ei joka päivä. Yö - yli kahdesti kuukaudessa. Uni ja fyysinen aktiivisuus ovat häiriintyneet taudin pahenemisaikoina. B2AM:n ottaminen vain hyökkäyksen aikana. FEV1 ja PSV pienenevät enintään 20 % oikeasta arvosta, mutta vain hyökkäyksen ulkopuolella.

Vaihe 3. Keskivaikea, jatkuva astma. Päiväoireet ovat päivittäisiä, ne häiritsevät merkittävästi normaalia elämää ja unta, heikentävät elämänlaatua. Yöoireet - 2 kertaa viikossa tai useammin. B2AM:n pakollinen päivittäinen saanti. FEV1 ja PSV vähenevät 20-40 %.

Vaihe 4. Vaikea jatkuva astma. Oireet jatkuvat koko päivän, häiritsevät yöllä. Sairaus rajoittaa merkittävästi fyysistä aktiivisuutta. B2AM:n ottaminen ei riitä, vaan hormonihoitoa määrätään. FEV1 ja PSV vähenevät yli 40 % normaalista.

Astman vaihe on mahdollista määrittää vain lueteltujen kriteerien avulla vain ennen hoidon aloittamista, koska lääkitys muuttaa kliinistä kuvaa.

Vaiheiden lisäksi keuhkoastman klinikalla erotetaan seuraavat oireyhtymät (joukko tiettyjä, vallitsevia oireita):

• bronko-obstruktiivinen: tukehtuminen ja meluisa hengitys ja hengityksen vinkuminen, hengityksen vinkuminen, kuuluva kaukaa;
• bronkopulmonaaliset: yskä, hengenahdistus, paksu yskös, hapen nälkä;
• kardiopulmonaalinen: lisääntynyt syke, kohonnut verenpaine;
• allerginen: hyökkäyksen aiheuttaa tietty allergeeni, positiiviset allergiatestit, ihon kutina, nokkosihottuma ja muun tyyppiset allergiat;
• neuropsykiatriset: päänsärky, uneliaisuus, ärtyneisyys, euforia, vapina, käytöksen riittämättömyys, aggressiivisuus - aivojen hapen puutteen seurauksena.

Keuhkoastman kliininen kuva riippuu jossain määrin myös sen muodosta.

• Jos tämä on tarttuva astma, kaiken lisäksi tulee kuumetta, vilunväristyksiä, heikkoutta, rintakipua, yskän luonteen muutosta, märkivän, nestemäisen ysköksen esiintymistä.
• Aspiriiniastman yhteydessä sairauden historiaan on välttämättä sisällyttävä aspiriinin (asetyylisalisyylihapon) käyttö.
• Kausiluonteista astmaa esiintyy tiettyinä aikoina vuodesta, jolle on ominaista heinänuha.
• Dyshormonaalinen keuhkoastma sisältää oireita, jotka viittaavat tietyn hormonin tai endokriinisen rauhasen aineenvaihdunnan patologiaan (kilpirauhasen suureneminen, hikoilu, ylipaino), ja sitä esiintyy myös raskauden ja vaihdevuosien aikana.
• Astman neuropsyykkiseen varianttiin liittyy verenpaineen vaihteluita, mielialaa, väsymystä, kyvyttömyyttä selviytyä stressistä jne.

Siten on ilmeistä, että keuhkoastman kliinisen kuvan ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia ​​ja joskus eivät ollenkaan samanlaisia ​​kuin taudin klassinen kuvaus. Ehkä siksi he sanovat, että keuhkoastma on kuin rakkaus, kaikki tietävät sen, mutta sitä on melko vaikea määritellä selvästi.

Keuhkoastman kliininen kuva on erittäin monipuolinen ja riippuu taudin ajanjaksosta, vakavuudesta, keuhkojen tulehdusprosessin aktiivisuudesta ja iästä. Pienet lapset ovat tyypillisimpiä astmaattiselle keuhkoputkentulehdukselle, kun taas vanhemmilla lapsilla keuhkoastma etenee melko tyypillisesti.

Keuhkoastman kululle on ominaista taudin useiden vaiheiden tai jaksojen esiintyminen: esikohtaus, kohtaus, hyökkäyksen jälkeinen ja interiktaalinen.

Hyökkäystä edeltävä aika on 1-2 päivää ennen hyökkäystä. Joskus tämä aika on paljon lyhyempi - vain muutama tunti. Tämän vaiheen kliiniset ilmenemismuodot eivät välttämättä ole, mutta useimmiten ne ilmenevät lisääntyneessä ärtyneisyydessä, ahdistuneisuudessa, vähentyneenä ruokahaluna. Joskus hyökkäyksen aattona ilmaantuu niin sanottuja esiasteita - katarraalisia ilmiöitä. Potilaalla alkaa akuutti nuha, nenävuoto on saeroista tai vetistä, aivastelu, nenän kutina häiritsee, ilmaantuu yskää. Tutkimuksessa havaitaan nielun limakalvon turvotus, nielurisat, nielun hyperemia. Usein esiintyy yleistä kutinaa tai kutina vaurioituneilla ihoalueilla lisääntyy (ihottuma, hermoihottuma jne.).

Aloitusjakso. Useammin potilaiden hyökkäykset pelataan yöllä; mutta voidaan havaita myös päivällä, erityisesti levottomuuksien aikana, kävelyn jälkeen kostealla kylmällä säällä tai jos potilas saa vahingossa allergeenia sisältävää ruokaa.

Yleensä kohtaukset esiintyvät normaalissa ruumiinlämmössä, jos samanaikaista sairautta (keuhkokuume, tonsilliitti jne.) ei ole pahenemassa tai jos kohtausta ei esiinny akuutin hengitystiesairauden taustalla. Kohtauksen aikana esiintyvien muiden oireiden joukossa hengitysvaikeudet tulevat esille. Siitä tulee yleensä meluisaa, viheltävää. Uloshengitys on erityisen vaikeaa. Hengitystiheys nousee nopeasti.

Hyökkäysmekanismi on eri kirjoittajien mukaan erilainen. Jotkut pitävät bronkospasmin ja keuhkoputkien supistumisen johtavaa kehitystä, toiset - keuhkoputkien limakalvon turvotusta, toiset - suuren määrän viskoosia paksua ysköstä, joka voi sulkea keuhkoputkia ja keuhkoputkia. Vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla potilailla keuhkoputkien ja keuhkoputkien kouristukset ovat johtavat, pienillä lapsilla esiintyy useammin limakalvon turvotusta ja lisääntynyttä eritystä.

Astmakohtauksen aikana tehdyt bronkoskopiatutkimukset paljastivat urtikariaa muistuttavia ihottumia keuhkoputken limakalvolla; myöhemmin useat kirjoittajat kuvasivat limakalvon turvotusta ja sen sinertymistä. Bronkospasmia ei yleensä ole mahdollista havaita bronkoskooppisen ja bronkoskooppisen tutkimuksen aikana, koska potilas on valmistautunut asianmukaisesti näihin manipulaatioihin (lihasrelaksanttien käyttöönotto, anestesia jne.). Viime vuosina bronkoskopiatutkimuksia on tehty keuhkoastmaa sairastavilla lapsilla. Ilmeisesti bronkospasmin, limakalvon turvotuksen ja viskoosin paksun erityksen yhdistelmällä keuhkoputkissa on tietty rooli hyökkäyksen mekanismissa.

Hyökkäyksen aikana esiintyy merkittävää hengenahdistusta, vaikeaa pitkittynyttä "askeloitua" uloshengitystä. Kroonisesta keuhkokuumeesta kärsivillä potilailla, jos keuhkojen prosessin paheneminen osuu samaan aikaan hyökkäyksen alkamisen kanssa, nämä ilmiöt ovat vielä selvempiä, huulten syanoosi, nasolabiaalinen kolmio, kasvot, akrosyanoosi lisääntyvät vähitellen.

Vakavissa kohtauksissa hengitysvajaus on ensiarvoisen tärkeää. Vaikean uloshengityksen yhteydessä mobilisoidaan apulihakset - rintakehä, vatsan seinämä, olkavyö. Potilas ottaa suotuisimman asennon, istuu alas, lepää kädet sängyn reunalla, liikkuu hieman. Pienet lapset ryntäävät ympäriinsä, koska he eivät löydä mukavaa asentoa. Kivulias ilme. Meluisa hengitys vähenee vähitellen ja alkaa kipeä yskä. Nieltyä ysköstä oksentaa usein yskimisen aikana. Kuunneltaessa ensimmäisten tuntien aikana hyökkäyksen aikana havaitaan heikentynyttä hengitystä, yksittäisiä kuivia vihellyksiä ja "kitkumista". Pian sen jälkeen, kun hengenahdistus on vähentynyt yskän ilmaantumisen yhteydessä keuhkoihin, voit kuitenkin kuunnella kaikenlaisia ​​kuivia ryppyjä - surinaa, viheltävää sekä karkeaa ja keskimääräistä kuplivaa märkää huutoa. Lyömäsoittimet totesivat merkittävän tärykalvotulehduksen.

aiheesta: "Keuhkoastman kliininen kuva ja komplikaatiot"

Kliininen kuva ja komplikaatiot

Useimmiten hyökkäykset häiritsevät potilaita yöllä, etenkin vaikeissa taudin muodoissa. Joskus ne kestävät koko yön. Keskivaikeissa tapauksissa kohtauksia havaitaan aamulla tai aamulla, kun potilas nousee sängystä. Keuhkoastman kliinisen kuvan keskellä on astmakohtaus. Potilas yrittää mahdollisuuksien mukaan säilyttää lepotilan, välttää tarpeettomia liikkeitä. Yleensä hän ottaa korkean istuma-asennon sängyssä tai istuu nojatuolissa nojaten kyynärpäihinsä tai kämmeniinsä ojennettuina; siten kiinnittää olkavyöt ja saa mahdollisuuden saada kaikki apulihakset toimintaan. Tietoisuus säilyy. Joidenkin potilaiden hengitysvaikeuksiin liittyy tuskallisen puristuksen ja puristuksen tunne rinnassa, terävät kivut ylävatsan alueella tai oikeassa hypokondriumissa. Joskus potilaat valittavat kutinasta, polttavasta tunteesta koko kehossa, jotka ilmaantuvat juuri ennen hyökkäystä ja häiritsevät heitä edelleen hyökkäyksen aikana. Useimmiten hengitys on vaikeaa. Hengityksestä tulee jo hyökkäyksen alussa meluisaa, surinaa ja viheltävää, kuuluvaa kaukaa, joskus jopa viereisessä huoneessa. Useimmissa tapauksissa puhdas hengitys vähenee (jopa 10 tai vähemmän minuutissa). Hyökkäyksen huipulla hengityksen aikana lisääntyneen jännityksen vuoksi hikoilu lisääntyy, potilaan koko keho on hikoilun peitossa. Näissä tapauksissa hän valittaa usein vilunväristyksiä. Lämpötila kohtausten aikana aikuisilla potilailla pysyy normaalina tai alinormaalina, vain harvoissa tapauksissa lämpötila nousee. Tauko uloshengityksen ja sisäänhengityksen välillä katoaa. Rintakehä on syvän sisäänhengityksen asennossa, pallea on matala, hengitys tapahtuu pääasiassa kylkiluiden välisten lihasten osallistumisen vuoksi. Vatsalihakset ovat jännittyneet. Myös apulihakset ovat jännittyneitä - skaala, sternocleidomastoid ja rintalihakset. On ominaista, että sisäänhengityslihakset ovat kohonneessa tilassa, eivätkä edes uloshengityksen aikana rentoudu täysin. Kohtauksen alussa yskä on lyhyt ja kivulias. Yskä on voimakkaampaa emfyseeman ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen yhteydessä. Ensimmäisissä kohtauksissa, jos niitä ei ilmennyt edellisen keuhkoputkentulehduksen taustalla, yskä kohtauksen alussa on lievää ja voi jopa puuttua. Kohtauksen huipulla yskä ei johda yskän erittymiseen ysköksen paksuuntumisen ja bronkospasmin vuoksi. Kun kohtaus on kulkenut huipentumakohdan läpi, yskä voimistuu, pieni määrä viskoosia limaista ysköstä alkaa erottua. Kohtauksen loppua lähestyessä ysköksen määrä lisääntyy, jälkimmäisestä tulee nestemäisempää, se on helpompi vetäytyä ja tukehtumisoireet vähenevät. Hyökkäys voi kestää muutamasta minuutista useisiin päiviin. Hyökkäyksen jälkeinen yskä ja yskös voi kestää useita tunteja. Yleensä potilas nukahtaa pian ja herää tyydyttävässä kunnossa.

Joissakin tapauksissa hyökkäystä edeltää prodromaaliset ilmiöt. Jotkut potilaat tuntevat kohtauksen lähestymisen johtuen ei-ilmeisen hengenahdistuksen alkamisesta, nenän "täytteestä" ja runsaasta liman erittymisestä siitä, kutituksesta nenässä, epämukavuudesta kurkussa jne. Useat kirjoittajat viittaavat ihon kutinaan jäljelle jääneistä esiasteista paitsi hyökkäyksen ajankohdasta. Joillakin potilailla astmakohtauksiin liittyy ulosteen kertymistä. Tapauksissa, joissa keuhkoastma johtuu altistumisesta ravintoaineallergeenille, dyspeptiset oireet (pahoinvointi, oksentelu) ovat voimakkaita, ja kohtaukseen liittyy kutinaa, urtikariaa, huulten ja kielen turvotusta. Ennen hyökkäystä ja sen aikana havaitaan useita hermoston ilmiöitä. Joskus ne merkitsevät uneliaisuutta, haukottelua, letargiaa.

Lyömäsoittimet paljastavat laatikkomaisen lyömäsoittimen äänen koko keuhkokentässä, erityisen voimakkaana rinnan alaosassa; keuhkojen alareunat jätetään pois. Sydämen tylsyys katoaa. Kohtauksen huipulla kuuntelu ei juuri ota kiinni hengitysäänistä, jotka heikkenevät sinänsä ja lisäksi hukkuvat edelleen äänekkääseen vinkumiseen. Kohtauksen alussa hengityksen vinkumista kuuluu sekä sisään- että uloshengityksen aikana. Tulevaisuudessa hengityksen vinkuminen vallitsee pääasiassa uloshengityksen aikana. Hyökkäyksen huipulla kuullaan yleensä kuivia ralentoja; vasta hyökkäyksen loppupuolella ilmaantuu märkiä ryppyjä, jotka muuttuvat äänekkäiksi ja joita kuullaan joskus päivällä ja kauemmin hyökkäyksen jälkeen.

Joillakin potilailla yksittäiset kohtaukset uusiutuvat useiden vuosien jälkeen. Joskus ensimmäinen kohtaus on myös viimeinen, eikä se koskaan toistu potilaan koko myöhemmässä elämässä. Useimmiten hyökkäykset toistuvat kuitenkin yhä useammin ja niiden voimakkuus myös lisääntyy. Kohtausten esiintymistiheys riippuu useista tekijöistä. Tapauksissa, joissa keuhkoastma johtuu erityisestä herkkyydestä tietylle allergeenille, kohtaukset voivat olla hyvin yleisiä tai jopa jatkuvia, jos altistuminen allergeenille on jatkuvaa tai sitä esiintyy hyvin usein. Jos potilas pääsee taudin alussa eroon kosketuksesta allergeeniin, täydellinen paraneminen voi tapahtua. Tällaisia ​​tapauksia voidaan havaita ns. ammattimaisessa keuhkoastmassa, jos potilas lopettaa työskentelyn tässä ammatissa.

Tapauksissa, joissa astmakohtaukset ovat päällekkäisiä hengitysteiden akuuttien infektiosairauksien kanssa, kliinisen kuvan ja taustalla olevan tekijän välillä todetaan korrelaatio. Useita päiviä kestävää vuotavaa nenää tai keuhkoputkentulehdusta seuraa astmakohtaus. Useimmiten op alkaa yöllä, toistuu useita päiviä. Hengenahdistus voi muuttua jatkuvaksi tai ilmaantua vain yöllä. Kohtausten lukumäärä vuoden aikana määräytyy pahenemistiheyden ja hengitystiesairauksien luonteen mukaan. Hyökkäykset vaivaavat potilaita useammin kylmänä vuodenaikana ja vähemmän kesällä. Tapauksissa, joissa keuhkoastma kehittyy kroonisen hengitystieinfektion (esim. keuhkoputkentulehduksen) taustalla, kohtaukset voivat olla intensiivisiä heti alusta alkaen ja usein toistua. Monet näistä potilaista kärsivät keuhkoastman paroksysmaalisia vaiheita useiden vuosien ajan turvautumatta erityiseen hoitoon, minkä vuoksi kaikki nämä ilmiöt johtuvat "keuhkoputkentulehduksesta" tai "vilustumisesta". Keuhkoastman kulku on näissä tapauksissa niin vakava ja jatkuva, että tauti muuttuu alusta alkaen krooniseksi.

Keuhkoastman kulkuun vaikuttavien tekijöiden monimuotoisuus ja moninaisuus määräävät kussakin yksittäistapauksessa yksilöllisen kliinisen kuvan. Kun herkkyys yhdelle aineelle häviää ja se esiintyy muille allergeeneille, kohtausten luonne ja esiintymistiheys voivat muuttua. Usein toistuvat hyökkäykset johtavat niin uran kehittymiseen. tavallinen astma. Aluksi erityiseen yliherkkyyteen tietyille allergeeneille perustuvat keuhkoastman kohtaukset voivat ilmetä myöhemmin kylmän tuulen, tupakoinnin, hajujen, fyysisen rasituksen, yskimisen, voimakkaan naurun, raskaan illallisen tai henkisten vaikutusten vaikutuksesta. Tässä vaiheessa jokaisella potilaalla on kulman yksilölliset ominaisuudet, vaikka taudin ensisijainen tekijä on yhteinen kaikille tällaisille potilaille.

Yleisimmät astman komplikaatiot ovat emfyseema ja krooninen keuhkoputkentulehdus. Pneumoskleroosin taustalla emfyseemaa todetaan potilailla, joilla on keuhkoastma 30–60 prosentissa tapauksista: enemmän tai vähemmän pitkittyneellä taudin kululla emfyseema lisätään yleensä astmaan, jota entisestään vaikeuttaa cor. pulmonale.

Toistuva akuutti ohimenevä keuhkojen laajeneminen keuhkoastman hyökkäyksen aikana ajan myötä johtaa keuhkokudoksen elastisuuden menettämiseen ja obstruktiivisen emfyseeman muodostumiseen, mitä helpottaa usein kehittyvä krooninen keuhkoputkentulehdus, johon liittyy pienten ja keskikokoisten keuhkoputkien liman tukkeutumista. Yksilöllisillä ominaisuuksilla on tärkeä rooli kussakin yksittäisessä tapauksessa.

Joissakin tapauksissa astmalla ja keuhkoputkentulehduksella on yhteinen perusta keuhkoputkien ja ylempien hengitysteiden limakalvojen allergisena tilana. Astmapotilaalla sekundaarisen infektion muodostuessa normaali lämpötila voi nousta. Tartuttava keuhkoputkentulehdus liittyy useimmiten astmaan syksyllä ja talvella.

Astmakohtauksen lopussa vapautuva yskös jopa 100 ml on viskoosia, viskoosia lasimaista limaa, hajutonta, lievästi emäksistä tai neutraalia reaktiota. Kun ysköstä levitetään ohuella kerroksella mustalle pohjalle, siinä näkyy paljaalla silmällä limatulppia ja suurennuslasin läpi Kurshmanin spiraaleja, jotka ovat pieniin ja keskikokoisiin keuhkoputkiin muodostuneita limakiiloja, jotka ovat spastisesti supistuneet vakavan hyökkäyksen aikana. . Ne voidaan nähdä selvemmin mikroskoopilla yhdessä eosinofiilien ja Charcot-Leiden-kiteiden kanssa. Charcot-Leiden-kiteet muodostuvat eosinofiilien hajoamisen seurauksena, ja siksi niitä ei löydy suurempia määriä tuoreesta, vaan 12 tuntia seisotusta ysköstä.

Suurin diagnostinen arvo on eosinofiilien esiintyminen ysköksessä, jota muilla potilailla voidaan havaita vain vähäisessä määrin. Samanaikaisen eosinofilian esiintyminen veressä ja rintalastan pisteessä osoittaa niiden luuytimen alkuperän.

Ysköksen luonne ja määrä voivat vaihdella, ja jälkimmäistä voidaan jakaa suuria määriä; muuttuu märkiväksi tai limamäiseksi, kun siihen on lisätty toissijainen infektio (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume), pneumoskleroosi ja keuhkoputkentulehdus jne.

Kaikkein tyypillisin keuhkoastman muutos veressä kohtausten aikana on eosinofilia, joka johtuu taudin allergisesta luonteesta.

Eosinofilian puuttuminen kohtausten aikana potilailla, joilla on keuhkoastma ja samanaikaisesti esiintyy neutrofiilistä leukosytoosia, johtuu useimmiten sekundaarisen infektion komplikaatiosta, jossa prosessi on yleisin keuhkoissa tai ylemmissä hengitysteissä, tai fokaalista. toisen lokalisoinnin infektio.

Keuhkoastman esiintymiseen ja etenemiseen vaikuttavat ilmasto ja meteorologiset tekijät.

Suotuisa vaikutus suurimmalle osalle potilaista pysyy 1000-1200 metrin korkeudessa merenpinnan yläpuolella. Ilmaston epäsuora vaikutus kasviston ja eläimistön luonteen määräävänä tekijänä on erittäin tärkeä, tiettyjen teollisuudenalojen ja maatalouden kehitys, joka liittyy allergeenien esiintymiseen työpaikalla, sekä ilmasto-olosuhteisiin liittyvät ruokailutottumukset jne. Ilmakehän ilmiöt vaikuttavat myös keuhkoastman etenemiseen. Cruz-Aunonin tutkimukset ovat osoittaneet, että matala pilvisyys, syklonit, suurten ilmamassojen liikkuvat rintamat aiheuttavat astmakohtausten lisääntymistä Espanjassa yleensä yli kaksinkertaisena verrattuna niiden määrään tyynellä säällä. Säällä voi olla myös epäsuora vaikutus, joka lisää tai vähentää allergeenien kiertoa ilmassa. Joten kasvi-, eläin- ja sisäallergeeneja löytyy kuivalla säällä suurempia määriä kuin sateisella säällä.

Näiden kuvioiden ohella voidaan usein havaita sellaisia ​​paradoksaalisia reaktioita meteorologisiin tekijöihin, että on puhuttava kunkin keuhkoastmaa sairastavan potilaan reaktion yksilöllisistä ominaisuuksista.

Suuren isänmaallisen sodan aikana havaittiin aivotärähdyksen jälkeisiä sentrogeenisia tukehtumiskohtauksia (B.P. Kushelevsky). Myös kouristuksia ehkäisevien lääkkeiden (adrenaliinin jne.) tehokkuus on otettava huomioon ex juvantibusissa, mutta varoen. On syytä muistaa, että bronkodilataattorit poistavat usein myös bronkospasmin näissä sairauksissa. Näissä tapauksissa muiden tekijöiden pysyessä samana, muiden allergisten sairauksien esiintyminen potilaalla tutkimuksen aikana tai muiden allergisten sairauksien historiassa, merkkejä keuhkoastmasta ja muista allergisista sairauksista perinnöllisyydessä, eosinofiilien, kiteiden esiintyminen ja spiraalit ysköksessä, veren eosinofilialla on näissä tapauksissa suuri erodiagnostinen arvo. , samoin kuin potilaan ikä taudin alkaessa (bronkiaalinen astma kehittyy useimmiten lapsuudessa tai murrosiässä), ammatti jne.

Astman ennuste on yleensä suotuisa. Keuhkoastmaa sairastavat potilaat voivat säilyttää työkykynsä useita vuosia. Ennusteen määrää ei niinkään sairauden kesto (bronkiaaliselle astmalle on ominaista syklinen kulku), vaan kohtausten tiheys, kesto ja voimakkuus, astmaattisen tilan ja komplikaatioiden (pneumoskleroosi, jatkuva emfyseema) esiintyminen tai puuttuminen. ja pulmonaalinen sydämen vajaatoiminta, usein toistuva perifokaalinen keuhkokuume jne.). Tapauksissa, joissa on näitä komplikaatioita, ennustetta ei usein määritä keuhkoastma, vaan näiden sairauksien kulun ominaisuudet. Varhainen diagnoosi, oikea-aikaiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet (kosketuksen poistaminen allergeenin kanssa teollisuus- tai kotiympäristössä, väliaikainen infektioiden torjunta, fokaalinen infektio jne.), liikuntahoito sekä keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden järkevä käyttö voivat vaikuttaa ratkaisevasti keuhkoastman ennusteesta. , kohtausten ja astmaattisten tilojen lievitykseen.

Astmakohtausten ja astmaattisten tilojen hoito. Tehokas lääke, joka pysäyttää tukehtumisen nopeasti, on adrenaliini. Adrenaliinin lisääminen ihon alle jo pieninä annoksina (0,3-0,5 mg) lievittää kohtauksen 2-3 minuutissa. Adrenaliinin nopea vaikutus liittyy sympaattisen hermoston stimulaatioon, jolla on antispasmodinen vaikutus keuhkoputkien sileisiin lihaksiin. Adrenaliinin verisuonia supistava vaikutus vähentää keuhkoputkien limakalvon turvotusta. Ei kuitenkaan voida sivuuttaa adrenaliinin antagonistista vaikutusta parasympaattiseen hermostoon, jonka sävy nousee poikkeuksetta hyökkäysten aikana ja aiheuttaa pienten keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksia. Lievissä ja kohtalaisissa kohtauksissa, varsinkin taudin alkuvaiheessa, ei tarvitse turvautua suuriin adrenaliiniannoksiin, jotka usein aiheuttavat useita epämiellyttäviä sivuvaikutuksia - sydämentykytys, vapina, päänsärky ja muut sympaattisen toiminnan ylistimulaation oireita. hermosto. Adrenaliinin vaikutus on lyhytaikainen, epävakaa eikä estä toistuvien kohtausten esiintymistä seuraavan tunnin tai kahden kuluttua injektiosta. Tällaisissa tapauksissa on turvauduttava toistuvaan ja toistuvaan (jopa 10-12 kertaa päivässä) adrenaliinin antoon.

Epinefriinin pitkäaikaisen käytön sivuvaikutusten estämiseksi on parempi käyttää useammin pienten annosten injektioita kuin turvautua suuriin annoksiin, jotka aiheuttavat näitä vaikutuksia. Ajan myötä joillakin potilailla vastustuskyky adrenaliinille lisääntyy ja 1-2 mg tarvitaan hyökkäyksen pysäyttämiseen. Kuitenkin näissä tapauksissa sivuvaikutusten välttämiseksi on käytettävä pienintä tehokasta annosta, lisäämällä sitä vain asteittain. Adrenaliinin nopea tuhoutuminen kehossa mahdollistaa sen käytön toistuvasti päivän aikana ilman pelkoa aiheuttamasta pysyviä patomorfologisia muutoksia tai toimintahäiriöitä. Perusteellinen kliininen tutkimus keuhkoastmaa sairastavilla potilailla, jotka saivat jatkuvasti useiden vuosien ajan päivittäin toistuvia adrenaliiniruiskeita, ei yleensä paljasta oireita, jotka voisivat johtua sen vaikutuksesta. Adrenaliinin antamiselle ei ole ehdottomia vasta-aiheita (paitsi erittäin harvinainen yliherkkyys sille).

Kun keuhkoastmaa yhdistetään angina pectorikseen, sydämen vajaatoimintaan, vaikeaan kilpirauhasen liikatoimintaan, adrenaliinia tulee käyttää varoen. Verenpaineen esiintyminen ilman angina pectorista, sydämen sepelvaltimon tai lihasten vajaatoimintaa ei ole adrenaliinin antamisen vasta-aihe. Valtimo- ja laskimopaineen refleksinen nousu, jota havaitaan usein keuhkoastman kohtauksen aikana sekä verenpainepotilailla että normotensiivisillä potilailla, laskee alkuperäiseen arvoon, kun astmakohtaus on lievitetty adrenaliinilla. Adrenaliinin käytön haittoja ovat ruuansulatuskanavan ulkopuolinen antoreitti (nieleminen ei vaikuta) sekä sietokyvyn lisääminen jopa suuriin annoksiin, kunnes antispasmodinen vaikutus katoaa kokonaan. Näissä tapauksissa on tarpeen keskeyttää adrenaliiniruiskeet useiksi päiviksi, minkä jälkeen sen anto yleensä tehoaa uudelleen. Hyvin harvoin potilaat eivät reagoi jo ensimmäisiin adrenaliiniinjektioihin.

Viime vuosina adrenaliinin ohella norepinefriinivalmisteita on käytetty yhä enemmän. tarkemmin sanottuna isopropyylinorepinefriini (Aludrin, Isoprctialiiii, Euspiran, isadrin jne.). Isoproilnor-adrenaliinia määrätään tablettien muodossa (kielen alla) sekä aerosolina. Hitaasti hajoavat 20 mg:n tabletit pysäyttävät kohtalaisen kohtauksen 4-5 minuutissa. Jos hyökkäys ei lopu, 5 minuutin kuluttua voit ottaa pillerin uudelleen jne. ennen kuin lopetat hyökkäyksen. Jos sivuvaikutuksia (palpitaatio) ilmenee, tabletin jäännökset poistetaan välittömästi suuontelosta, ja 10-15 minuutin kuluttua sydämenlyönti häviää. Isopropyylinorepinefriini 1-prosenttisessa liuoksessa aerosolissa antaa vielä selvemmän ja nopeamman pysäytysvaikutuksen 1 minuutissa; sivuvaikutuksia havaitaan harvemmin kuin tabletteja käytettäessä (Herx-fieimer). Kun adrenaliinia vasten ei tule, isopropyylinorepinefriini voi olla tehokasta ja päinvastoin.

Erittäin tehokas patogeneettinen lääke vaikeisiin kohtauksiin ja astmaattisiin tiloihin on eufilliini (aminofylliini). Laskimonsisäisellä antamisella keuhkoputkia laajentava vaikutus ilmenee jopa nopeammin kuin ihonalaisen adrenaliiniinjektion jälkeen, ja mikä tärkeintä, eufilliini vaikuttaa 9-10 tunnin kuluessa. Aminofylliinin antamiselle ei ole erityisiä vasta-aiheita. Laskimonsisäinen injektio 0,24-0,48 g aminofylliiniä 10-20 ml:ssa 10-20 % glukoosiliuosta (ruiske hitaasti!) illalla tai juuri ennen nukkumaanmenoa eliminoi astmatilan, ehkäisee astmakohtausten ilmaantumista yön aikana ja tarjoaa eniten potilaiden levollinen uni ja rentoutuminen.

Eufilliinin etuna adrenaliiniin verrattuna on, että se ei ole vasta-aiheinen keuhkoastman ja angina pectoriksen, sepelvaltimoiden kardioskleroosin, sydänastman ja muun sydämen vajaatoiminnan yhdistelmässä. Eufilliini yhdessä keuhkoputkia laajentavan verisuonia laajentavan vaikutuksen kanssa sepel- ja munuaisvaltimoissa sekä ilmeisesti myös sydänlihaksen supistumiskykyä lisäävän vaikutuksen kanssa on erittäin tehokas keuhkojen ja sydämen vajaatoiminnan yhdistelmässä. Eufylliiniä voidaan suositella suun kautta (0,1–0,15 g) sekä peräpuikkojen muodossa (0,25–0,3 g) tai peräruiskeena (0,24 g eufylliiniä 30 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta) kohtalaisen keuhkoastman hoitoon.

Aminofylliinin suonensisäinen anto vaikean kohtauksen ja astmaattisen tilan aikana sekä sen oraalinen anto ja peräpuikkojen muodossa lievän astman hoitoon ansaitsevat laajemman käytön lääketieteellisessä käytännössä.

Keuhkoastma on krooninen hengitysteiden tulehduksellinen sairaus, johon liittyy niiden ylireaktiivisuus, joka ilmenee toistuvina hengenahdistuksena, hengenahdistuksena, paineen tunteena rinnassa ja yskänä, jota esiintyy pääasiassa yöllä tai aikaisin aamulla. . Nämä episodit liittyvät yleensä laajalle levinneeseen, mutta ei pysyvään ilmavirtauksen tukkeutumiseen, joka on palautuva joko spontaanisti tai hoidon yhteydessä.

Epidemiologia

Yleisväestössä keuhkoastman esiintyvyys on 4-10 % ja lapsilla 10-15 %. Vallitseva sukupuoli: alle 10-vuotiaat lapset - miehet, aikuiset - naiset.

LUOKITUS

Keuhkoastman luokittelu etiologian, kulun vaikeusasteen ja keuhkoputken tukkeuman ilmenemismuodon mukaan on suurin käytännön merkitys.

Tärkeintä on keuhkoastman jako allergisiin (atooppisiin) ja ei-allergisiin (endogeenisiin) muotoihin, koska tietyt menetelmät, joita ei käytetä ei-allergisessa muodossa, ovat tehokkaita allergisen keuhkoastman hoidossa.

Kansainvälinen kymmenennen version sairauksien luokitus (ICD-10): J45 - keuhkoastma (J45.0 - astma, jossa allerginen komponentti on hallitseva; J45.1 - ei-allerginen astma; J45.8 - seka-astma), J46 . - Astmaattinen tila.

Astman vaikeusaste luokitellaan kliinisten oireiden esiintymisen perusteella ennen hoidon aloittamista ja/tai optimaaliseen oireiden hallintaan tarvittavan päivittäisen hoidon määrän mukaan.

◊ Vakavuuskriteerit:

♦ kliininen: yökohtausten lukumäärä viikossa ja päiväkohtausten määrä päivässä ja viikossa, fyysisen aktiivisuuden ja unihäiriöiden vakavuus;

♦ keuhkoputkien läpinäkyvyyden objektiiviset indikaattorit: pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (FEV 1) tai uloshengityksen huippuvirtausnopeus (PSV), PSV:n päivittäiset vaihtelut;

♦ potilaan saama hoito.

◊ Taudin vakavuudesta riippuen erotetaan neljä vaihetta (mikä on erityisen kätevää hoidossa).

♦ askel 1 : valoa ajoittainen (jaksollinen) keuhkoputki astma. Oireita (yskä, hengenahdistus, hengityksen vinkuminen) havaitaan harvemmin kuin kerran viikossa. Yöhyökkäykset enintään 2 kertaa kuukaudessa. Interictaaljaksolla ei oireita, normaali keuhkojen toiminta (FEV 1 ja PSV yli 80 % odotetuista arvoista), PSV:n päivittäiset vaihtelut alle 20 %.

♦ askel 2 : valoa sinnikäs keuhkoputki astma. Oireita esiintyy kerran viikossa tai useammin, mutta ei päivittäin. Yökohtauksia enemmän kuin 2 kertaa kuukaudessa. Paheneminen voi häiritä normaalia toimintaa ja unta. PSV ja FEV 1 hyökkäyksen ulkopuolella yli 80 % oikeista arvoista, PSV:n päivittäiset vaihtelut 20-30 %, mikä viittaa keuhkoputkien lisääntyvään reaktiivisuuteen.

♦ askel 3 : sinnikäs keuhkoputki astma keskellä tutkinnon painovoima. Oireet ilmaantuvat päivittäin, paheneminen häiritsee aktiivisuutta ja unta, heikentää elämänlaatua. Yökohtauksia esiintyy useammin kuin kerran viikossa. Potilaat eivät tule toimeen ilman lyhytvaikutteisten β 2 -agonistien päivittäistä saantia. PSV ja FEV 1 ovat 60-80 % oikeista arvoista, PSV:n vaihtelut yli 30 %.

♦ askel 4 : raskas sinnikäs keuhkoputki astma. Jatkuvat oireet koko päivän. Pahenemisvaiheet ja unihäiriöt ovat yleisiä. Taudin ilmenemismuodot rajoittavat fyysistä aktiivisuutta. PSV ja FEV 1 ovat alle 60 % oikeista arvoista jopa ilman kohtausta, ja päivittäiset PSV:n vaihtelut ylittävät 30 %.

On huomattava, että keuhkoastman vakavuus on mahdollista määrittää näillä indikaattoreilla vain ennen hoidon aloittamista. Jos potilas saa jo tarvittavaa hoitoa, sen tilavuus tulee ottaa huomioon. Jos potilaalla on vaihetta 2 vastaava kliininen kuva, mutta hän saa samalla vaihetta 4 vastaavaa hoitoa, hänellä diagnosoidaan vaikea keuhkoastma.

Keuhkoastman kulun vaiheet: paheneminen, laantuva paheneminen ja remissio.

♦ Astmaatikko Tila (Tila astmaattinen) - vakava ja hengenvaarallinen tila - pitkittynyt uloshengityksen tukehtumiskohtaus, jota tavanomaiset astmalääkkeet eivät pysäytä useisiin tunteihin. Status asthmaticuksesta on anafylaktisia (nopea kehitys) ja metabolisia (asteittainen kehitys) muotoja. Se ilmenee kliinisesti merkittävinä obstruktiivisina häiriöinä aina keuhkoputkien johtumisen täydelliseen puuttumiseen, tuottamattomana yskinä, vaikeana hypoksiana ja lisääntyvänä vastustuskykynä keuhkoputkia laajentaville lääkkeille. Joissakin tapauksissa voi olla merkkejä β2-agonistien ja metyyliksantiinien yliannostuksesta.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomismekanismin mukaan erotetaan seuraavat keuhkoputkien tukkeumat.

◊ Sileiden lihasten kouristuksesta johtuva akuutti keuhkoputkien supistuminen.

◊ Subakuutti keuhkoputkien ahtauma hengitysteiden limakalvon turvotuksesta.

◊ Skleroottinen keuhkoputkien ahtauma, joka johtuu keuhkoputken seinämän skleroosista ja taudin pitkä ja vaikea kulku.

◊ Obstruktiivinen keuhkoputken tukkeuma, joka johtuu heikentyneestä erityksestä ja ysköksen ominaisuuksien muutoksista, limakalvotulppien muodostumisesta.

ETIOLOGIA

On olemassa riskitekijöitä (syy-merkittäviä tekijöitä), jotka määräävät ennalta keuhkoastman kehittymisen, ja provokaattoreita (laukaisijoita), jotka ymmärtävät tämän taipumuksen.

Merkittävimmät riskitekijät ovat perinnöllisyys ja altistuminen allergeeneille.

◊ Keuhkoastman kehittymisen todennäköisyys liittyy henkilön genotyyppiin. Esimerkkejä perinnöllisistä sairauksista, joihin liittyy keuhkoastman ilmenemismuotoja, ovat lisääntynyt IgE-tuotanto, keuhkoastman yhdistelmä, nenän polypoosi ja asetyylisalisyylihapon intoleranssi (aspiriinitriadi), hengitysteiden yliherkkyys, hyperbradykinemia. Geenipolymorfismi näissä olosuhteissa määrittää hengitysteiden valmiuden riittämättömiin tulehdusvasteisiin vasteena laukaiseviin tekijöihin, jotka eivät aiheuta patologisia tiloja ihmisillä, joilla ei ole perinnöllistä taipumusta.

◊ Allergeeneistä tärkeimpiä ovat pölypunkkien jätetuotteet ( Dermatophagoides pteronyssinus ja Dermatophagoides farinae), homeitiöt, kasvien siitepöly, hilse, joidenkin eläinten sylki ja virtsan ainesosat, linnunnukka, torakka-allergeenit, ruoka- ja lääkeallergeenit.

Provokoivia tekijöitä (laukaisimia) voivat olla hengitystieinfektiot (pääasiassa akuutit hengitysteiden virusinfektiot), beetasalpaajien käyttö, ilmansaasteet (rikki- ja typenoksidit jne.), kylmä ilma, fyysinen aktiivisuus, asetyylisalisyylihappo ja muut tulehduskipulääkkeet aspiriinipotilailla keuhkoastma, psykologiset, ympäristölliset ja ammatilliset tekijät, pistävä haju, tupakointi (aktiivinen ja passiivinen), samanaikaiset sairaudet (gastroesofageaalinen refluksi, poskiontelotulehdus, tyrotoksikoosi jne.).

PATOGENEESI

Astman patogeneesi perustuu krooniseen tulehdukseen.

Bronkiaaliselle astmalle on ominaista keuhkoputkien erityinen tulehduksen muoto, joka johtaa niiden hyperreaktiivisuuden muodostumiseen (lisääntynyt herkkyys erilaisille epäspesifisille ärsykkeille normaaliin verrattuna); tulehduksissa johtava rooli on eosinofiileillä, syöttösoluilla ja lymfosyyteillä.

Tulehtuneet hyperreaktiiviset keuhkoputket reagoivat laukaisimiin hengitysteiden sileillä lihaskouristuksilla, liman liiallisella erittymisellä, turvotuksella ja hengitysteiden limakalvon tulehduksellisilla soluilla, mikä johtaa obstruktiivisen oireyhtymän kehittymiseen, joka ilmenee kliinisesti hengenahdistuksena tai tukehtumisena.

. ◊ Varhainen astmavaste on histamiinin, prostaglandiinien, leukotrieenien välittämä ja ilmenee hengitysteiden sileän lihaksen supistumisena, liman liikaerityksenä, limakalvon turvotuksena.

. ◊ Myöhäinen astmareaktio kehittyy joka toiselle aikuispotilaalle, jolla on keuhkoastma. Lymfokiinit ja muut humoraaliset tekijät aiheuttavat lymfosyyttien, neutrofiilien ja eosinofiilien kulkeutumista ja johtavat myöhäisen astmaattisen reaktion kehittymiseen. Näiden solujen tuottamat välittäjät voivat vahingoittaa hengitysteiden epiteeliä, ylläpitää tai aktivoida tulehdusprosessia ja stimuloida afferentteja hermopäätteitä. Esimerkiksi eosinofiilit voivat erittää useimpia tärkeimpiä proteiineja, leukotrieeni C4:ää, makrofagit ovat tromboksaani B2:n, leukotrieeni B4:n ja verihiutaleita aktivoivan tekijän lähteitä. T-lymfosyyteillä on keskeinen rooli paikallisen eosinofilian säätelyssä ja ylimääräisen IgE:n ilmaantumisessa. Atooppisella astmaa sairastavilla potilailla T-auttajien (CD4 + -lymfosyyttien) määrä lisääntyy keuhkoputkien huuhtelunesteessä.

. ♦ β 2 -adrenergisten agonistien profylaktinen antaminen estää vain varhaisen reaktion, ja inhaloitavat HA-valmisteet estävät vain myöhäisen. Kromonit (esim. nedokromili) vaikuttavat astmaattisen vasteen molempiin vaiheisiin.

. ◊ Atooppisen keuhkoastman kehittymismekanismi - antigeenin (Ag) vuorovaikutus IgE:n kanssa, joka aktivoi fosfolipaasi A 2:n, jonka vaikutuksesta arakidonihappo lohkeaa syöttösolukalvon fosfolipideistä, joista prostaglandiinit (E 2 , D 2 , F 2 α) muodostuu syklo-oksigenaasin, tromboksaani A 2:n, prostasykliinin ja lipoksigenaasi-leukotrieenien C 4, D 4, E 4 vaikutuksesta, jotka spesifisten reseptorien kautta lisäävät sileän lihassolun ja johtaa hengitysteiden tulehdukseen. Tämä tosiasia oikeuttaa suhteellisen uuden luokan astmalääkkeiden - leukotrieeniantagonistien - käytön.

PATOMORFOLOGIA

Keuhkoputkissa havaitaan tulehdusta, limatulppia, limakalvon turvotusta, sileän lihaksen liikakasvua, tyvikalvon paksuuntumista ja merkkejä sen hajoamisesta. Hyökkäyksen aikana näiden patomorfologisten muutosten vakavuus lisääntyy merkittävästi. Keuhkoemfyseemasta voi esiintyä merkkejä (katso luku 20 "Keuhkolaajentuma"). Endobronkiaalinen biopsia potilailta, joilla on stabiili krooninen (pysyvä) keuhkoastma, paljastaa keuhkoputken epiteelin hilseilyn, limakalvon eosinofiilisen tunkeutumisen ja epiteelin tyvikalvon paksuuntumisen. Bronkoalveolaarisella huuhtelulla pesunesteestä löytyy suuri määrä epiteelisoluja ja syöttösoluja. Potilailla, joilla oli yöllisiä keuhkoastman kohtauksia, havaittiin korkein neutrofiilien, eosinofiilien ja lymfosyyttien pitoisuus keuhkoputkien huuhtelunesteessä varhain aamulla. Bronkiaaliselle astmalle, toisin kuin muille alempien hengitysteiden sairauksille, on tunnusomaista keuhkoputkentulehduksen, fibroosin ja granulomatoottisen reaktion puuttuminen.

KLIININEN KUVA JA DIAGNOOSI

Bronkiaaliselle astmalle on ominaista erittäin epävakaat kliiniset ilmenemismuodot, joten huolellinen historian kerääminen ja ulkoisten hengitysparametrien tutkiminen on välttämätöntä. Kolmella potilaasta viidestä keuhkoastma diagnosoidaan vasta taudin myöhemmissä vaiheissa, koska taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ei ehkä ole interiktaalisella jaksolla.

VALITUKSET JA HISTORIA

Tyypillisimpiä oireita ovat satunnaiset uloshengityshengitys- ja/tai yskäkohtaukset, kaukohengityksen ilmaantuminen, raskauden tunne rinnassa. Tärkeä taudin diagnostinen indikaattori on oireiden lievittyminen spontaanisti tai lääkkeiden (keuhkoputkien laajentajat, GC) jälkeen. Historiaa otettaessa tulee huomioida toistuvien pahenemisvaiheiden esiintyminen yleensä laukaiseville tekijöille altistumisen jälkeen sekä oireiden kausivaihtelu ja allergisten sairauksien esiintyminen potilaalla ja hänen omaisillaan. On myös tarpeen kerätä huolellisesti allergiahistoria, jotta voidaan selvittää yhteys uloshengitys- tai yskimisvaikeuksien ja mahdollisten allergeenien välillä (esimerkiksi kosketus eläimiin, sitrushedelmien, kalan, kananlihan syöminen jne.).

LÄÄKÄRINTARKASTUS

Koska taudin oireiden vakavuus muuttuu päivän aikana, potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa taudille tyypilliset merkit voivat puuttua. Keuhkoastman pahenemiselle on tyypillistä tukehtumiskohtaus tai uloshengityshengitys, nenän siipien turvotus sisäänhengityksen aikana, ajoittainen puhe, kiihtymys, osallistuminen apuhengityslihasten hengitystoimintaan, jatkuva tai jaksollinen yskä, voi esiintyä kuivat viheltävät (surinat) kohinat, jotka lisääntyvät uloshengittäessä ja kuullaan etäisyydellä (etä vinkuminen). Vaikeassa kohtauksen aikana potilas istuu nojaten eteenpäin ja lepää polvillaan (tai sängyn selkänojalla, pöydän reunalla). Taudin lievässä kulussa potilas ylläpitää normaalia aktiivisuutta ja nukkuu tavallisessa asennossa.

Keuhkoemfyseeman kehittyessä havaitaan laatikkomainen lyömäsoittimen ääni (keuhkokudoksen yliherkkyys). Kuuntelun aikana kuullaan useimmiten kuivia raleja, mutta ne voivat olla poissa jopa pahenemisvaiheen aikana ja jopa varmistetun merkittävän keuhkoputken tukkeuman yhteydessä, mikä oletettavasti johtuu pienten keuhkoputkien vallitsevasta osallistumisesta prosessiin. Uloshengitysvaiheen pidentyminen on ominaista.

ALLERGOLOGISEN TILAN ARVIOINTI

Alkututkimuksessa käytetään karifikaatio-, ihonsisäisiä ja prick-testejä ("pistotesti") provosoivia testejä todennäköisten allergeenien kanssa. Muista, että joskus ihotestit antavat vääriä negatiivisia tai vääriä positiivisia tuloksia. Luotettavampi spesifisen IgE:n havaitseminen veren seerumissa. Allergologisen tilan arvioinnin perusteella voidaan suurella todennäköisyydellä erottaa atooppinen ja ei-atooppinen keuhkoastma (taulukko 19-1).

Taulukko 19-1. Jotkut kriteerit atooppisen ja ei-atooppisen keuhkoastman diagnosoimiseksi

LABORATORIOTUTKIMUS

Yleisessä verianalyysissä eosinofilia on ominaista. Pahenemisen aikana havaitaan leukosytoosi ja ESR:n lisääntyminen, kun taas muutosten vakavuus riippuu taudin vakavuudesta. Leukosytoosi voi myös olla seurausta prednisolonin käytöstä. Valtimoveren kaasukoostumuksen tutkimus taudin myöhemmissä vaiheissa paljastaa hypoksemian, johon liittyy hypokapnia, joka korvataan hyperkapnialla.

Ysköksen mikroskooppinen analyysi paljastaa suuren määrän eosinofiilejä, epiteeliä, Kurschmannin spiraaleja (limaa, joka muodostaa pieniä hengitysteitä), Charcot-Leiden-kiteitä (kiteytettyjä eosinofiilisiä entsyymejä). Ensitutkimuksen yhteydessä ja ei-allergisen astman yhteydessä on suositeltavaa tehdä ysköksen bakteriologinen tutkimus patogeenisen mikroflooran ja sen antibioottiherkkyyden varalta.

INSTRUMENTAALIOHJEET

Huippuvirtausmittaus (PSV:n mittaus) on tärkein ja käytettävissä oleva tekniikka keuhkoastmaa sairastavien potilaiden keuhkoputken tukkeuman diagnosoinnissa ja hallinnassa (Kuva 19-1). Tämä päivittäin 2 kertaa päivässä suoritettava tutkimus mahdollistaa keuhkoahtaumataudin diagnosoinnin keuhkoastman kehittymisen alkuvaiheessa, keuhkoputken tukkeuman palautuvuuden määrittämisen, taudin vakavuuden ja keuhkoputkien ylireaktiivisuuden asteen arvioimisen, pahenemisen ennustamisen, ammatillisen toiminnan määrittämisen. keuhkoastma, hoidon tehokkuuden arvioiminen ja sen korjaaminen. Jokaisella keuhkoastmaa sairastavalla potilaalla tulee olla huippuvirtausmittari.

Hengitystoiminnan tutkimus: tärkeä diagnostinen kriteeri on FEV 1:n merkittävä nousu yli 12 % ja PSV yli 15 % oikeista arvoista lyhytvaikutteisten β 2 -agonistien (salbutamoli, fenoteroli) inhalaation jälkeen. Myös keuhkoputkien ylireaktiivisuuden arviointia suositellaan - provokatiiviset testit histamiinin, metakoliinin inhalaatioilla (sairauden lievä kulku). Standardi keuhkoputkien reaktiivisuuden mittauksessa on provosoivan aineen annos tai pitoisuus, joka aiheuttaa FEV 1:n laskun 20 %. FEV 1:n ja PSV:n mittauksen sekä PSV:n päivittäisten vaihteluiden perusteella määritetään keuhkoastman vaiheet.

Rintakehän röntgentutkimus tehdään ensinnäkin muiden hengityselinten sairauksien sulkemiseksi pois. Useimmiten havaitaan keuhkojen lisääntynyttä ilmavuutta, joskus nopeasti katoavia infiltraatteja.

◊ Kun keuhkopussin kipua esiintyy potilaalla, jolla on keuhkoastmakohtaus, röntgenkuvaus on tarpeen spontaanin pneumotoraksin ja pneumomediastinumin poissulkemiseksi, erityisesti kun esiintyy ihonalaista emfyseemaa.

◊ Kun astmakohtaukset yhdistetään kohonneeseen ruumiinlämpöön, tehdään röntgentutkimus keuhkokuumeen poissulkemiseksi.

◊ Poskiontelotulehduksen yhteydessä on suositeltavaa tehdä nenäonteloiden röntgentutkimus polyyppien havaitsemiseksi.

Bronkoskopia suoritetaan muiden keuhkoputkien tukkeutumisen syiden sulkemiseksi pois. Alkututkimuksessa on suositeltavaa arvioida bronkoalveolaarisen huuhtelun aikana saadun nesteen solukoostumus. Terapeuttisen bronkoskopian ja terapeuttisen keuhkoputkien huuhtelun tarve tässä taudissa on epäselvä.

EKG on informatiivinen vaikeassa keuhkoastmassa ja paljastaa oikean sydämen ylikuormituksen tai hypertrofian, johtumishäiriöt His-kimpun oikealla jalalla. Myös sinustakykardia on tyypillistä, ja se vähenee interictaaljaksolla. Supraventrikulaarinen takykardia voi olla teofylliinin sivuvaikutus.

Vaadittavat tutkimukset keuhkoastman ERI vaiheissa

. askel 1 . Täydellinen verenkuva, yleinen virtsantutkimus, hengitystoiminta β 2 -agonisteilla tehdyllä testillä, provosoivat ihotestit allergioiden havaitsemiseksi, yleisen ja spesifisen IgE:n määritys, rintakehän röntgen, yskösanalyysi. Lisäksi erikoistuneessa laitoksessa diagnoosin selkeyttämiseksi on mahdollista suorittaa provosoivia testejä keuhkoputkia supistavilla aineilla, fyysisellä aktiivisuudella ja / tai allergeenilla.

. askel 2 . Täydellinen verikuvaus, virtsaanalyysi, FVD-tutkimus näytteellä β 2 -adrenergisilla agonisteilla, provosoivat ihotestit, yleisen ja spesifisen IgE:n määritys, rintakehän röntgen, yskösanalyysi. Päivittäinen huippuvirtaus on toivottavaa. Lisäksi erikoistuneessa laitoksessa diagnoosin selkeyttämiseksi on mahdollista suorittaa provosoivia testejä keuhkoputkia supistavilla aineilla, fyysisellä aktiivisuudella ja / tai allergeenilla.

. askeleet 3 ja 4 . Täydellinen verenkuva, virtsaanalyysi, FVD-tutkimus näytteellä β 2 -adrenergisilla agonisteilla, päivittäinen huippuvirtaus, ihon provosoivat testit tarvittaessa - yleisen ja spesifisen IgE:n määritys, rintakehän röntgen, yskösanalyysi; erikoistuneissa laitoksissa - tutkimus veren kaasukoostumuksesta.

BRONKIAALISEN ASTMAN VAIHTOEHDOT JA ERIKOISMUODOT

On olemassa useita muunnelmia (infektiosta riippuvainen, dyshormonaalinen, dysovariaalinen, vagotoninen, neuropsyykkinen, muunnos, jossa on selvä adrenerginen epätasapaino, yskävariantti sekä autoimmuuni- ja aspiriinibronkiaaliastma) ja erityismuotoja (ammattimainen, kausiluonteinen, keuhkoastma vanhukset) keuhkoastmaa.

TUNNUKSISTA RIIPPUVA VARIANTTI

Infektiosta riippuvainen keuhkoastman variantti on ensisijaisesti tyypillinen yli 35-40-vuotiaille. Potilailla, joilla on tämä kulkumuoto, sairaus on vakavampi kuin potilailla, joilla on atooppinen astma. Syy keuhkoastman pahenemiseen tässä kliinisessä ja patogeneettisessä variantissa on hengityselinten tulehdukselliset sairaudet (akuutti keuhkoputkentulehdus ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen paheneminen, keuhkokuume, tonsilliitti, sinuiitti, akuutit hengitystievirusinfektiot jne.).

Kliininen maalaus

Tällaisten potilaiden tukehtumiskohtauksille on ominaista vähemmän akuutti kehitys, ne kestävät pidempään, β2-adrenergiset agonistit pysäyttävät ne huonommin. Jopa keuhkohyökkäyksen lopettamisen jälkeen, kova hengitys pitkällä uloshengityksellä ja kuiva hengityksen vinkuminen säilyy. Usein keuhkoastman oireet yhdistetään kroonisen keuhkoputkentulehduksen oireisiin. Tällaisilla potilailla on jatkuva yskä, joskus mukopurulenttinen yskös, kehon lämpötila nousee subfebriiliarvoihin. Usein illalla on vilunväristystä, kylmyyden tunnetta lapaluiden välissä ja yöllä - hikoilua, pääasiassa yläselässä, niskassa ja niskassa. Näillä potilailla todetaan usein polypoosi-allerginen rinosinusiitti. Huomiota kiinnitetään ventilaation ahtauttavien muutosten vakavuuteen ja jatkuvuuteen, jotka eivät täysin palaudu β-adrenergisten agonistien inhalaation ja astmakohtauksen helpottamisen jälkeen. Potilailla, joilla on infektiosta riippuvainen keuhkoastma, emfyseema, cor pulmonale ja CHF kehittyvät paljon nopeammin kuin potilailla, joilla on atooppinen astma.

Laboratorio ja instrumentaalista tutkimusta

Radiologisesti sairauden edetessä potilaille kehittyy ja kehittyy merkkejä lisääntyneestä keuhkojen ilmavuudesta: keuhkokenttien lisääntynyt läpinäkyvyys, retrosternaaliset ja retrokardiaaliset tilat laajenevat, pallean litistyminen, keuhkokuumeen merkkejä voidaan havaita.

Aktiivisen tarttuva-inflammatorisen prosessin läsnä ollessa hengityselimissä leukosytoosi on mahdollista vaikean veren eosinofilian, ESR:n lisääntymisen, CRP:n ilmaantumisen, α- ja y-globuliinien pitoisuuden lisääntymisen taustalla. verta ja happaman fosfataasin aktiivisuuden nousu yli 50 yksikköä / ml.

Ysköksen sytologinen tutkimus vahvistaa sen märkivän luonteen neutrofiilien ja keuhkorakkuloiden makrofagien vallitsevana määrinä, vaikka havaitaan myös eosinofiliaa.

Bronkoskopia paljastaa merkkejä limakalvon tulehduksesta, hyperemiasta, salaisuuden mukopurulentisesta luonteesta; neutrofiilit ja alveolaariset makrofagit ovat vallitsevia keuhkoputkinäytteissä sytologisen tutkimuksen aikana.

Vaaditaan laboratorio tutkimusta

Laboratoriotutkimuksia tarvitaan infektion esiintymisen ja roolin tunnistamiseksi patologisessa prosessissa.

Klamydian, moraxellan, mykoplasman vasta-aineiden määritys vereseerumista.

Sienimikro-organismien kylvö ysköstä, virtsasta ja ulosteista diagnostisissa tiittereissä.

Positiiviset ihotestit sieni-allergeenien kanssa.

Virusantigeenien havaitseminen nenän limakalvon epiteelissä immunofluoresenssilla.

Virusten, bakteerien ja sienten vasta-aineiden seerumitittereiden nelinkertainen nousu, kun sitä havaitaan dynamiikassa.

DISHOORMONAALINEN (HORMONISTA RIIPPUVA) VAIHTOEHTO

Tällä vaihtoehdolla GC:iden systeeminen käyttö on pakollista potilaiden hoidossa, ja niiden peruuttaminen tai annoksen pienentäminen johtaa tilan pahenemiseen.

Yleensä potilaat, joilla on hormoniriippuvainen sairauden kulun variantti, ottavat GC:itä, eikä hormoniriippuvuuden muodostuminen ole merkittävästi yhteydessä näiden lääkkeiden kestoon ja annokseen. GC:llä hoidetuilla potilailla on tarpeen tarkistaa hoidon komplikaatioiden esiintyminen (lisämunuaiskuoren toiminnan heikkeneminen, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, osteoporoosi ja luunmurtumat, verenpainetauti, kohonnut verensokeri, maha- ja pohjukaissuolihaava, myopatia , henkiset muutokset).

Hormonaalinen riippuvuus voi johtua GC:n puutteesta ja/tai GC-resistenssistä.

Glukokortikoidivajaus voi puolestaan ​​olla lisämunuaisen ja lisämunuaisen ulkopuolista.

. ◊ Lisämunuaisen glukokortikoidivajaus ilmenee, kun lisämunuaiskuoren kortisolin synteesi vähenee, kun lisämunuaiskuoren synteesi on paljon vähemmän biologisesti aktiivista kortikosteronia.

. ◊ Lisämunuaisen glukokortikoidin vajaatoimintaa ilmenee, kun kortisolin sitoutuminen lisääntyy traskortiinin, albumiinin, "hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoren" säätelyjärjestelmän häiriöihin, kortisolin puhdistuman lisääntymiseen jne.

GC-resistenssi voi kehittyä potilailla, joilla on vaikein keuhkoastma; samalla lymfosyyttien kyky reagoida riittävästi kortisoliin heikkenee.

Vaaditaan laboratorio tutkimusta

Laboratoriotutkimuksia tarvitaan sellaisten mekanismien tunnistamiseksi, jotka muodostavat keuhkoastman hormoniriippuvaisen muunnelman.

11-hydroksikortikosteroidien ja/tai kortisolin kokonaispitoisuuden määrittäminen veriplasmassa.

17-hydroksikortikosteroidien ja ketosteroidien pitoisuuden määrittäminen virtsasta.

Päivittäinen kortikosteroidien puhdistuma.

Lymfosyyttien kortisolin otto ja/tai glukokortikoidireseptorien lukumäärä lymfosyyteissä.

Pieni deksametasoni testi.

DISOVERIAALINEN VAIHTOEHTO

Keuhkoastman disovariaalinen variantti yhdistetään pääsääntöisesti muihin kliinisiin ja patogeneettisiin variantteihin (useimmiten atooppisiin) ja diagnosoidaan tapauksissa, joissa keuhkoastman paheneminen liittyy kuukautiskierron vaiheisiin (yleensä pahenemista esiintyy kuukautiskierrossa). premenstruaalinen ajanjakso).

Kliininen maalaus

Tällaisten potilaiden keuhkoastman pahenemiseen (astmakohtausten uusiutuminen tai lisääntyminen, lisääntynyt hengenahdistus, vaikeasti erottuva viskoosinen yskös jne.) ennen kuukautisia liittyy tällaisilla potilailla usein oireita premenstruaalisesta jännityksestä: migreeni, mielialan vaihtelut, nivelten paheneminen. kasvot ja raajat, algomenorrea. Tälle keuhkoastman muunnelmalle on ominaista vakavampi ja ennusteisesti epäsuotuisa kulku.

Vaaditaan laboratorio tutkimusta

Laboratoriotutkimuksia tarvitaan munasarjojen hormonaalisen toimintahäiriön diagnosoimiseksi naisilla, joilla on keuhkoastma.

Peruslämpömittaus yhdessä emättimen sivelynäytteiden sytologisen tutkimuksen kanssa (kolposytologinen menetelmä).

Estradiolin ja progesteronin pitoisuuden määritys veressä radioimmuunimenetelmällä kuukautiskierron tiettyinä päivinä.

ADRENERGISEN ERÄTASAPAINON EDISTYMINEN

Adrenerginen epätasapaino - β- ja α-adrenergisten reaktioiden välisen suhteen rikkominen. β-agonistien yliannostuksen lisäksi adrenergisen epätasapainon muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä ovat hypoksemia ja muutokset happo-emästilassa.

Kliininen maalaus

Adrenerginen epätasapaino muodostuu useimmiten potilailla, joilla on keuhkoastman atooppinen variantti sekä virus- ja bakteeri-infektiot akuutissa jaksossa. Kliiniset tiedot, jotka viittaavat adrenergiseen epätasapainoon tai taipumukseen kehittyä se:

Keuhkoputken tukkeuman paheneminen tai kehittyminen beeta-agonistien käyttöönoton tai sisäänhengityksen yhteydessä;

p-agonistien käyttöönoton tai inhalaation vaikutuksen puuttuminen tai asteittainen väheneminen;

β-adrenergisten agonistien pitkäaikainen nauttiminen (parenteraalisesti, suun kautta, inhalaatiolla, intranasaalisesti).

Vaaditaan laboratorio tutkimusta

Yksinkertaisimpia ja helpoimpia kriteereitä adrenergisen epätasapainon diagnosoimiseksi ovat keuhkoputkien laajenemisreaktion väheneminen [FEV 1:n, sisäänhengityksen hetkellisen tilavuusnopeuden (MOS), uloshengityksen MOS:n ja keuhkojen maksimaalisen ventilaation mukaan] vasteena β-agonistien sisäänhengitykseen tai paradoksaaliseen reaktio (keuhkoputken tukkeuman lisääntyminen yli 20 % β-adrenergisen agonistin inhalaation jälkeen).

KOLINERGINEN (VAGOTONINEN) VAIHTOEHTO

Tämä keuhkoastman kulun muunnelma liittyy asetyylikoliinin aineenvaihdunnan heikkenemiseen ja autonomisen hermoston parasympaattisen jaon lisääntyneeseen aktiivisuuteen.

Kliininen maalaus

Kolinergiselle variantille ovat ominaisia ​​seuraavat kliinisen kuvan piirteet.

Esiintyy pääasiassa vanhuksilla.

Muodostunut muutama vuosi keuhkoastman taudin jälkeen.

Johtava kliininen oire on hengenahdistus ei vain harjoituksen aikana, vaan myös levossa.

Keuhkoastman kulun kolinergisen muunnelman silmiinpistävin kliininen ilmentymä on tuottava yskä, jossa erottuu suuri määrä limaista, vaahtoavaa ysköstä (300-500 ml tai enemmän päivässä), mikä antoi aiheen kutsua tätä varianttia keuhkoastma "märkä astma".

Bronkospasmin nopea puhkeaminen fyysisen toiminnan, kylmän ilman, voimakkaiden hajujen vaikutuksesta.

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen keskisuurten ja suurten keuhkoputkien tasolla, mikä ilmenee kuivien raaleiden runsaudesta keuhkojen koko pinnalla.

Hypervagotonian ilmenemismuotoja ovat yölliset tukehtumis- ja yskimiskohtaukset, liiallinen hikoilu, kämmenten liikahikoilu, sinusbradykardia, rytmihäiriöt, valtimoiden hypotensio, keuhkoastman toistuva yhdistelmä peptisen haavan kanssa.

NEUROMENTAALINEN VAIHTOEHTO

Tämä keuhkoastman kliininen ja patogeneettinen variantti diagnosoidaan tapauksissa, joissa neuropsyykkiset tekijät vaikuttavat astmaattisten oireiden provokaatioon ja kiinnittymiseen, ja hermoston toiminnan muutoksista tulee keuhkoastman patogeneesin mekanismeja. Joillakin potilailla keuhkoastma on eräänlainen potilaan patologinen sopeutuminen ympäristöön ja sosiaalisten ongelmien ratkaisu.

Seuraavat neuropsyykkisen keuhkoastman kliiniset muunnelmat tunnetaan.

Neurasteeninen variantti kehittyy matalan itsetunnon, itselle asetettujen liiallisten vaatimusten ja maksukyvyttömyyden tuskallisen tietoisuuden taustalla, jolta keuhkoastman kohtaus "suojaa".

Hysteerinen variantti voi kehittyä taustalla, kun potilaan vaatimukset lisääntyvät mikrososiaalisen ympäristön merkittäville henkilöille (perhe, tuotantotiimi jne.). Tässä tapauksessa potilas yrittää keuhkoastman hyökkäyksen avulla saavuttaa halunsa tyydytyksen.

Keuhkoastman kulun psykasteeniselle variantille on ominaista lisääntynyt ahdistus, riippuvuus mikrososiaalisen ympäristön merkittävistä henkilöistä ja alhainen kyky tehdä itsenäisiä päätöksiä. Hyökkäyksen "ehdollinen miellyttävyys" on siinä, että se "pelastaa" potilaan vastuullisen päätöksen tekemisen tarpeelta.

Hyökkäyksen shunttimekanismi tarjoaa purkauksen perheenjäsenten neuroottisesta vastakkainasettelusta ja huomion ja hoidon saamisesta hyökkäyksen aikana merkittävästä ympäristöstä.

Neuropsykiatrinen variantin diagnoosi perustuu erityiskyselyitä ja kyselylomakkeita täytettäessä saatuihin anamnestisiin ja testitietoihin.

AUTOIMMUUNI ASTMA

Autoimmuuniastma ilmenee potilaiden herkistymisen seurauksena keuhkokudoksen antigeenille, ja sitä esiintyy 0,5–1 %:lla keuhkoastmaa sairastavista potilaista. Todennäköisesti tämän kliinisen ja patogeneettisen muunnelman kehittyminen johtuu tyypin III ja IV allergisista reaktioista Coombsin ja Gellin (1975) luokituksen mukaan.

Autoimmuuniastman tärkeimmät diagnostiset kriteerit ovat:

Vaikea, jatkuvasti uusiutuva kurssi;

GC-riippuvuuden ja GC-resistenssin muodostuminen potilailla;

Keuhkojen vastaisten vasta-aineiden havaitseminen, CEC:n pitoisuuden ja happaman fosfataasin aktiivisuuden nousu veren seerumissa.

Autoimmuuninen keuhkoastma on harvinainen, mutta vakavin muunnelma keuhkoastman kulusta.

"ASPIRIINI" keuhkoahtauma

Keuhkoastman aspiriinivariantin alkuperä liittyy arakidonihapon aineenvaihdunnan rikkomiseen ja leukotrieenien tuotannon lisääntymiseen. Tässä tapauksessa muodostuu niin sanottu aspiriinikolmio, mukaan lukien keuhkoastma, nenän polypoosi (onteloiden), asetyylisalisyylihapon ja muiden tulehduskipulääkkeiden intoleranssi. Aspiriinitriadin esiintyminen havaitaan 4,2 %:lla potilaista, joilla on keuhkoastma. Joissakin tapauksissa yhtä triadin komponenteista - nenän polypoosia - ei havaita. Saattaa olla herkistymistä tarttuville tai ei-tarttuville allergeeneille. Anamneesitiedot astmakohtauksen kehittymisestä asetyylisalisyylihapon ja muiden tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen ovat tärkeitä. Erikoistuneiden laitosten olosuhteissa näille potilaille tehdään asetyylisalisyylihappotesti, jossa arvioidaan FEV 1:n dynamiikka.

Keuhkoastman ERIKOISMUODOT

. keuhkoputki astma klo vanhuksia. Iäkkäillä potilailla sekä keuhkoastman diagnosointi että sen kulun vakavuuden arviointi on vaikeaa johtuen monista liitännäissairauksista, kuten krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, emfyseema, sepelvaltimotauti, jossa on merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta. Lisäksi iän myötä β 2 -adrenergisten reseptorien määrä keuhkoputkissa vähenee, joten β-agonistien käyttö vanhuksilla on vähemmän tehokasta.

. ammattilainen keuhkoputki astma osuus on keskimäärin 2 % kaikista tämän taudin tapauksista. Tuotannossa käytetään yli 200 tunnettua ainetta (erittäin aktiivisista pienimolekyylisistä yhdisteistä, kuten isosyanaateista, hyvin tunnettuihin immunogeeneihin, kuten platinasuolat, kasvikompleksit ja eläintuotteet), jotka edistävät keuhkoastman puhkeamista. Ammattiastma voi olla allerginen tai ei-allerginen. Tärkeä diagnostinen kriteeri on sairauden oireiden puuttuminen ennen tämän ammatillisen toiminnan aloittamista, vahvistettu yhteys työpaikalle ilmestymisen ja sieltä poistumisen jälkeen katoamisen välillä. Diagnoosi vahvistetaan PSV-mittaustuloksilla työpaikalla ja työpaikan ulkopuolella, erityisillä provokatiivisilla testeillä. Ammattiastma on diagnosoitava mahdollisimman varhain ja kontakti vaurioittavaan tekijään on lopetettava.

. Kausiluonteinen keuhkoputki astma yleensä liittyy kausiluonteiseen allergiseen nuhaan. Vuodenaikojen välisenä aikana, kun paheneminen tapahtuu, keuhkoastman ilmenemismuodot voivat olla täysin poissa.

. Tuskainen vaihtoehto keuhkoputki astma: kuiva kohtauksellinen yskä on taudin pääasiallinen ja joskus ainoa oire. Sitä esiintyy usein yöllä, eikä siihen yleensä liity hengityksen vinkumista.

ASTMAATTINEN TILA

Status asthmaticus (henkeä uhkaava paheneminen) on tietylle potilaalle epätavallisen vaikeus astmakohtaus, joka kestää tämän potilaan tavanomaista bronkodilataattorihoitoa. Astmaattinen tila ymmärretään myös vakavaksi keuhkoastman pahenemiseksi, joka vaatii sairaanhoitoa sairaalaympäristössä. Yksi syy status astmaticuksen kehittymiseen voi olla β2-adrenergisten reseptorien salpaus, joka johtuu β2-agonistien yliannostuksesta.

Astmaattisen tilan kehittymistä voivat edistää jatkuvan lääketieteellisen hoidon puuttuminen, tilan objektiivisen seurannan puute, mukaan lukien huippuvirtausmittaus, potilaan kyvyttömyys hallita itseään, riittämätön aikaisempi hoito (yleensä perushoidon puuttuminen), vakava keuhkoastman kohtaus, jota muut sairaudet pahentavat.

Kliinisesti status asthmaticukselle on ominaista voimakas uloshengityshengitys, ahdistuksen tunne kuolemanpelkoon asti. Potilas ottaa pakkoasennon vartalo kallistettuna eteenpäin ja painottaa käsivarsia (hartiat kohotettuina). Hengitykseen osallistuvat olkavyö-, rinta- ja vatsalihasten lihakset. Uloshengityksen kesto pitenee jyrkästi, kuivia viheltäviä ja surinaa kuullaan, ja edetessä hengitys heikkenee "hiljaisiin keuhkoihin" (hengityksen puute kuuluu kuuntelun aikana), mikä heijastaa keuhkoputkien äärimmäistä tukkeumaa.

Komplikaatiot

Pneumothorax, pneumomediastinum, keuhkoemfyseema, hengitysvajaus, cor pulmonale.

EROTUSDIAGNOOSI

Keuhkoastman diagnoosi on suljettava pois, jos ulkoisten hengitysparametrien seuranta ei paljasta keuhkoputkien läpikulkuhäiriöitä, PSV:ssä ei ole päivittäisiä vaihteluja, keuhkoputkien ylireaktiivisuutta ja yskäkohtauksia.

Bronkoobstruktiivisen oireyhtymän esiintyessä erotusdiagnoosi tehdään tärkeimpien nosologisten muotojen välillä, joille tämä oireyhtymä on ominaista (taulukko 19-2).

Taulukko 19-2. Keuhkoastman, kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoemfyseeman erodiagnostiset kriteerit

Bronkoobstruktiivisten tilojen erotusdiagnoosia suoritettaessa on muistettava, että bronkospasmi ja yskä voivat aiheuttaa joitain kemikaaleja, mukaan lukien lääkkeet: tulehduskipulääkkeet (useimmiten asetyylisalisyylihappo), sulfiitit (löytyy esimerkiksi siruista, katkarapuista, kuivatuista hedelmistä, oluessa, viinissä sekä metoklopramidissa, epinefriinin ruiskeena, lidokaiinissa), beetasalpaajissa (mukaan lukien silmätipat), tartratsiinissa (keltainen elintarvikeväri), ACE:n estäjinä. ACE-estäjien aiheuttama yskä, joka on yleensä kuiva, yskänlääkkeiden, β-agonistien ja inhaloitavien GC:iden huonosti hallinnassa, häviää kokonaan ACE-estäjien käytön lopettamisen jälkeen.

Bronkospasmin voi laukaista myös gastroesofageaalinen refluksi. Jälkimmäisen rationaaliseen hoitoon liittyy uloshengityksen hengenahdistuskohtausten poistaminen.

Astman kaltaisia ​​oireita esiintyy, kun äänihuulten toimintahäiriö ("pseudoastma"). Näissä tapauksissa on tarpeen kääntyä otolaryngologin ja foniatrin puoleen.

Jos keuhkoastmaa sairastavien potilaiden keuhkojen röntgenkuvauksessa havaitaan infiltraatteja, erotusdiagnoosi tulee suorittaa tyypillisten ja epätyypillisten infektioiden, allergisen bronkopulmonaarisen aspergilloosin, eri etiologian keuhkojen eosinofiilisten infiltraattien, allergisen granulomatoosin ja angiiitin (Churg-Straussin oireyhtymä) yhteydessä.

HOITO

Bronkiaalinen astma on parantumaton sairaus. Hoidon päätavoitteena on ylläpitää normaalia elämänlaatua, mukaan lukien fyysinen aktiivisuus.

HOITOTAKTIKAT

Hoidon tavoitteet:

Taudin oireiden hallinnan saavuttaminen ja ylläpitäminen;

taudin pahenemisen ehkäisy;

Keuhkojen toiminnan säilyttäminen mahdollisimman lähellä normaalia;

Normaalin aktiivisuuden ylläpitäminen, mukaan lukien fyysinen;

Astmaattisten lääkkeiden sivuvaikutusten poissulkeminen;

Peruuttamattoman keuhkoputkien tukkeuman kehittymisen ehkäisy;

Astmaan liittyvän kuolleisuuden ehkäisy.

Astman hallinta voidaan saavuttaa useimmilla potilailla, ja se voidaan määritellä seuraavasti:

Kroonisten oireiden vähäinen vakavuus (ihannetapauksessa poissaolo), mukaan lukien yölliset;

Vähäiset (harvinaiset) pahenemisvaiheet;

Ei tarvetta hätä- ja hätähoitoon;

Minimaalinen tarve (mieluiten ei) β-adrenergisten agonistien käytölle (tarvittaessa);

Ei rajoituksia toiminnalle, mukaan lukien fyysinen;

PSV:n päivittäiset vaihtelut alle 20 %;

Normaalit (lähellä normaalia) PSV-ilmaisimet;

Lääkkeiden ei-toivottujen vaikutusten vakavuus (tai puuttuminen).

Keuhkoastmaa sairastavien potilaiden hoito sisältää kuusi pääkomponenttia.

1. Potilaiden opettaminen kumppanuuksien muodostamiseen johtamisessaan.

2. Sairauden vakavuuden arviointi ja seuranta sekä oireet kirjaamalla että mahdollisuuksien mukaan mittaamalla keuhkojen toimintaa; potilaille, joilla on kohtalainen tai vaikea sairaus, päivittäinen huippuvirtausmitta on optimaalinen.

3. Riskitekijöille altistumisen poistaminen.

4. Yksilöllisten lääkehoitosuunnitelmien kehittäminen potilaan pitkäjänteiseen hoitoon (ottaen huomioon sairauden vaikeusaste ja astmalääkkeiden saatavuus).

5. Yksilöllisten suunnitelmien kehittäminen pahenemisvaiheiden lievittämiseksi.

6. Säännöllisen dynaamisen seurannan varmistaminen.

KOULUTUSOHJELMAT

Pulmonologian potilaiden koulutusjärjestelmän perustana ovat astmakoulut. Erityisesti suunniteltujen ohjelmien mukaisesti potilaille selitetään helposti saavutettavassa muodossa taudin olemus, kohtausten ehkäisymenetelmät (laukaisimien vaikutusten eliminointi, ehkäisevä lääkkeiden käyttö). Koulutusohjelmien toteuttamisen aikana katsotaan pakolliseksi opettaa potilas hallitsemaan itsenäisesti keuhkoastman kulkua erilaisissa tilanteissa, laatia kirjallinen suunnitelma hänelle selviytyäkseen vakavasta hyökkäyksestä, varmistaa pääsy lääkintätyöntekijälle, opeta käyttämään huippuvirtausmittaria kotona ja pitämään päivittäistä PSV-käyrää sekä käyttämään annossumuttimia oikein. Astmakoulujen työ on tehokkainta naisten, tupakoimattomien ja korkeassa sosioekonomisessa asemassa olevien potilaiden keskuudessa.

LÄÄKETIETEELLINEN TERAPIA

Keuhkoastman patogeneesin perusteella hoidossa käytetään keuhkoputkia laajentavia aineita (β 2 -agonistit, m-antikolinergit, ksantiinit) ja tulehdusta ehkäiseviä astmalääkkeitä (GC:t, syöttösolukalvon stabilointiaineet ja leukotrieeni-inhibiittorit).

Tulehduskipulääkkeet ANTIASTMAATTISET LÄÄKKEET (PERUSHOITO)

. GC: lääkkeiden terapeuttinen vaikutus liittyy erityisesti niiden kykyyn lisätä β 2 -adrenergisten reseptorien määrää keuhkoputkissa, estää välittömän allergisen reaktion kehittymistä, vähentää paikallisen tulehduksen vakavuutta, keuhkoputkien limakalvon turvotusta ja keuhkorauhasten eritystoiminta, parantaa limakalvojen kuljetusta, vähentää keuhkoputkien reaktiivisuutta.

. ◊ hengitettynä GC * (beklometasoni, budesonidi, flutikasoni), toisin kuin systeemisillä, on pääasiassa paikallinen tulehdusta estävä vaikutus, eivätkä ne käytännössä aiheuta systeemisiä sivuvaikutuksia. Lääkkeen annos riippuu taudin vakavuudesta.

* Kun otat lääkkeitä annospatruunoiden muodossa, on suositeltavaa käyttää välikappaletta (erityisesti venttiilillä, joka estää uloshengityksen välikappaleeseen), mikä edistää keuhkoastman tehokkaampaa hallintaa ja vähentää joidenkin sivuvaikutusten vakavuutta (esim. esimerkiksi ne, jotka liittyvät lääkkeen laskeutumiseen suuonteloon, nielemiseen vatsaan). Erityinen aerosolin annostelumuoto on "helppohengitys"-järjestelmä, joka ei vaadi kanisterin painamista, aerosoliannos annetaan vasteena potilaan negatiiviseen sisäänhengityspaineeseen. Käytettäessä jauheen muodossa olevia valmisteita syklohalerin, turbuhalerin jne. avulla, välikappaletta ei käytetä.

. ◊ Järjestelmällinen GC(prednisoloni, metyyliprednisoloni, triamsinoloni, deksametasoni, beetametasoni) määrätään vaikeaan keuhkoastmaan minimaalisina annoksina tai, jos mahdollista, joka toinen päivä (vuorotellen). Ne annetaan suonensisäisesti tai suun kautta; jälkimmäinen antoreitti on edullinen. Laskimonsisäinen anto on perusteltua, kun suun kautta anto ei ole mahdollista. Varastolääkkeiden määrääminen on sallittua vain vakavasti sairaille potilaille, jotka eivät noudata lääketieteellisiä suosituksia ja/tai kun muiden lääkkeiden teho on käytetty loppuun. Kaikissa muissa tapauksissa heidän tapaamistaan ​​suositellaan välttämään.

. Stabilisaattorit kalvot syöttösolut (kromoglysiinihappo ja nedokromiili sekä lääkkeet yhdistettynä lyhytvaikutteisiin β 2 -agonisteihin) vaikuttavat paikallisesti estäen syöttösolujen degranulaatiota ja histamiinin vapautumista niistä; tukahduttaa sekä välittömän että viivästyneen bronkospastisen reaktion sisäänhengitetylle antigeenille, estää bronkospasmin kehittymistä kylmää ilmaa hengitettäessä tai harjoituksen aikana. Pitkäaikaisessa käytössä ne vähentävät keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta, vähentävät bronkospasmikohtausten tiheyttä ja kestoa. Ne ovat tehokkaampia lapsuudessa ja nuoressa iässä. Tätä lääkeryhmää ei käytetä keuhkoastman hyökkäyksen hoitoon.

. Antagonistit leukotrieeni reseptorit(zafirlukast, montelukast) - uusi ryhmä tulehdusta ehkäiseviä astmalääkkeitä. Lääkkeet vähentävät lyhytvaikutteisten β2-adrenergisten agonistien tarvetta ja ovat tehokkaita bronkospasmikohtausten ehkäisyssä. Levitä sisälle. Vähennä HA:n tarvetta ("säästövaikutus").

bronkodilaattorit

On muistettava, että kaikilla keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä keuhkoastman hoidossa on oireenmukainen vaikutus; niiden käyttötiheys toimii indikaattorina perusanti-inflammatorisen hoidon tehokkuudesta.

. β 2 - Adrenomimeetit lyhyt Toiminnot(salbutamoli, fenoteroli) annetaan hengitettynä, niitä pidetään parhaimpana keinona keuhkoastman kohtausten (tarkemmin sanoen pahenemisvaiheiden) pysäyttämisessä. Inhalaatiolla vaikutus alkaa yleensä ensimmäisten 4 minuutin aikana. Lääkkeet valmistetaan annosteltuina aerosoleina, kuivajauheina ja inhalaattoriliuoksina (tarvittaessa pitkäkestoinen inhalaatio, liuokset hengitetään sumuttimen kautta).

◊ Lääkkeiden annosteluun käytetään annossumuttimia, jauheinhalaattoreita ja ruiskutusta sumuttimen läpi. Annosinhalaattoreiden oikeaan käyttöön potilas tarvitsee tiettyjä taitoja, koska muuten vain 10-15 % aerosolista pääsee keuhkoputken puuhun. Oikea levitystekniikka on seuraava.

♦ Poista suukappaleen korkki ja ravista pulloa hyvin.

♦ Hengitä kokonaan ulos.

♦ Käännä tölkki ylösalaisin.

♦ Aseta suukappale avoimen suun eteen.

♦ Aloita hidas hengitys, paina samalla inhalaattoria ja jatka syvään hengittämistä loppuun asti (hengitys ei saa olla terävää!).

♦ Pidätä hengitystäsi vähintään 10 sekuntia.

♦ 1-2 minuutin kuluttua sisäänhengitys uudelleen (yhdestä inhalaattorin hengityksestä sinun on painettava vain 1 kerran).

◊ Käytettäessä "helppohengitysjärjestelmää" (käytetään joissakin salbutamolin ja beklometasonin annostusmuodoissa) potilaan tulee avata suukappaleen korkki ja hengittää syvään. Ilmapalloa ei tarvitse painaa ja hengitystä koordinoida.

◊ Jos potilas ei pysty noudattamaan yllä olevia suosituksia, tulee käyttää välikappaletta (erityinen muovipullo, johon aerosoli suihkutetaan ennen inhalaatiota) tai venttiilillä varustettua välikappaletta - aerosolikammiota, josta potilas hengittää lääkettä ( Kuva 19-2). Oikea välikappaleen käyttötekniikka on seuraava.

♦ Poista inhalaattorin korkki ja ravista sitä ja työnnä sitten inhalaattori laitteen erityiseen aukkoon.

♦ Laita suukappale suuhusi.

♦ Paina tölkkiä saadaksesi annoksen lääkettä.

♦ Hengitä hitaasti ja syvään.

♦ Pidätä hengitystäsi 10 sekuntia ja hengitä sitten ulos suukappaleeseen.

♦ Hengitä uudelleen, mutta painamatta tölkkiä.

♦ Siirrä laite pois suustasi.

♦ Odota 30 sekuntia ennen seuraavan inhalaatioannoksen ottamista.

Riisi. 19-2. Välikappale. 1 - suukappale; 2 - inhalaattori; 3 - reikä inhalaattorille; 4 - välikappaleen runko.

. β 2 - Adrenomimeetit pitkä Toiminnot käytetään hengitettynä (salmeteroli, formoteroli) tai suun kautta (salbutamolin pitkävaikutteiset formulaatiot). Niiden vaikutusaika on noin 12 tuntia.Lääkkeet aiheuttavat keuhkoputkien laajenemista, limakalvopuhdistumaa ja estävät myös bronkospasmia aiheuttavien aineiden (esim. histamiinin) vapautumista. β2-adrenergiset agonistit estävät tehokkaita astmakohtauksia, erityisesti yöllä. Niitä käytetään usein yhdessä anti-inflammatoristen astmalääkkeiden kanssa.

M- Antikolinergiset aineet(ipratropiumbromidi) vaikuttaa 20-40 minuutin kuluttua hengityksen jälkeen. Antotapa on inhalaatio säiliöstä tai välikappaleen kautta. Erityisesti valmistetut liuokset hengitetään sumuttimen kautta.

. Yhdistetty bronkodilaattorit huumeita sisältää β 2 -agonistia ja m-antikolinergistä (suihke ja liuos sumuttimeen).

. Valmistelut teofylliinia lyhyt Toiminnot(teofylliini, aminofylliini) keuhkoputkia laajentavina lääkkeinä ovat vähemmän tehokkaita kuin inhaloitavat β2-agonistit. Ne aiheuttavat usein voimakkaita sivuvaikutuksia, jotka voidaan välttää määräämällä optimaalinen annos ja säätämällä teofylliinin pitoisuutta veressä. Jos potilas käyttää jo pitkävaikutteisia teofylliinivalmisteita, aminofylliinin anto suonensisäisesti on mahdollista vasta, kun veriplasman teofylliinipitoisuus on määritetty!

. Valmistelut teofylliinia pitkittynyt Toiminnot levitetty sisälle. Metyyliksantiinit aiheuttavat keuhkoputkien laajentumista, estävät tulehduksen välittäjien vapautumista syöttösoluista, monosyyteistä, eosinofiileistä ja neutrofiileistä. Pitkäaikaisen vaikutuksen ansiosta lääkkeet vähentävät yökohtausten esiintymistiheyttä, hidastavat astmaattisen vasteen varhaista ja myöhäistä vaihetta allergeenialtistukseen. Teofylliinivalmisteet voivat aiheuttaa vakavia sivuvaikutuksia erityisesti iäkkäillä potilailla; hoito on suositeltavaa suorittaa veren teofylliinipitoisuuden hallinnassa.

ANTIASTMAATTISEN HOIDON OPTIMOINTI

Anti-astman hoidon järkevää järjestämistä varten on kehitetty menetelmiä sen optimoimiseksi, jotka voidaan kuvata lohkojen muodossa.

. Lohko 1 . Potilaan ensimmäinen käynti lääkärissä, keuhkoastman vaikeusasteen arviointi [vaikka sitä on vaikea määrittää tarkasti tässä vaiheessa, koska tarvitaan tarkkaa tietoa PSV:n vaihteluista (kotiviikon aikana tehtyjen huippuvirtausmittausten mukaan) ja kliinisten oireiden vakavuus], potilaan hoitotaktiikkojen määrittäminen. Jos potilas tarvitsee ensiapua, on parempi viedä hänet sairaalaan. Muista ottaa huomioon aikaisemman hoidon volyymi ja jatkaa sitä vaikeusasteen mukaan. Jos tila pahenee hoidon aikana tai jos aikaisempi hoito on riittämätön, lyhytvaikutteisten β 2 -adrenergisten agonistien lisäannostusta voidaan suositella. Määritä viikoittainen aloitusjakso potilaan tilan tarkkailemiseksi. Jos potilaalla epäillään lievää tai keskivaikeaa keuhkoastmaa eikä koko hoitoa tarvitse välittömästi määrätä, potilasta tulee tarkkailla 2 viikon ajan. Potilaan tilan seurantaan kuuluu potilaan kliinisistä oireista päiväkirjan täyttäminen ja PSV-indikaattoreiden kirjaaminen ilta- ja aamutunneille.

. Lohko 2 . Lääkärikäynti 1 viikko ensimmäisestä käynnistä. Astman vaikeusasteen määrittäminen ja sopivan hoidon valinta.

. Lohko 3 . Kahden viikon seurantajakso käynnissä olevan hoidon taustalla. Potilas sekä tutustumisjakson aikana täyttää päiväkirjaa kliinisistä oireista ja rekisteröi PSV-arvot huippuvirtausmittarilla.

. Lohko 4 . Hoidon tehokkuuden arviointi. Lääkärikäynti 2 viikon kuluttua käynnissä olevan hoidon taustalla.

LÄÄKEHOITO keuhkoastman vaiheiden MUKAAN

Keuhkoastman hoidon periaatteet perustuvat asteittaiseen lähestymistapaan, joka on tunnustettu maailmassa vuodesta 1995 lähtien. Tämän lähestymistavan tavoitteena on saavuttaa keuhkoastman oireiden mahdollisimman täydellinen hallinta pienimmällä määrällä lääkkeitä. Lääkkeiden ottamisen määrä ja tiheys lisääntyvät (aste ylös) taudin kulun pahentuessa ja vähenevät (askel alas) hoidon tehokkuuden myötä. Samalla on välttämätöntä välttää tai estää altistuminen laukaiseville tekijöille.

. askel 1 . Jaksottaisen keuhkoastman hoitoon kuuluu lääkkeiden profylaktinen antaminen (tarvittaessa) ennen harjoittelua (lyhytvaikutteiset inhaloitavat β 2 -agonistit, nedokromiili, niiden yhdistelmälääkkeet). Inhaloitavien β 2 -agonistien sijaan voidaan määrätä m-kolinergisiä salpaajia tai lyhytvaikutteisia teofylliinivalmisteita, mutta niiden vaikutus alkaa myöhemmin ja ne aiheuttavat usein sivuvaikutuksia. Jaksottaisella kurssilla on mahdollista suorittaa spesifistä immunoterapiaa allergeenien kanssa, mutta vain asiantuntijat, allergialääkärit.

. askel 2 . Jatkuvan keuhkoastman aikana lääkkeiden päivittäinen pitkäaikainen profylaktinen antaminen on välttämätöntä. Määritä inhaloitavia GC:itä annoksella 200-500 mcg / päivä (beklometasonin perusteella), nedokromiili tai pitkävaikutteiset teofylliinivalmisteet. Lyhytvaikutteisten inhaloitavien β 2 -adrenergisten agonistien käyttöä jatketaan tarpeen mukaan (oikealla perushoidolla tarvetta tulee vähentää, kunnes ne peruutetaan).

. ◊ Jos oireiden esiintymistiheys ei vähene inhaloitavien GC-hoidon aikana (kun lääkäri on varma, että potilas hengittää oikein) lääkkeiden annosta tulee nostaa 750-800 mcg/vrk tai GC:n lisäksi. (annoksella vähintään 500 mikrogrammaa), määrätä pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä yöksi (erityisesti yökohtausten estämiseksi).

. ◊ Jos astmaoireita ei saada aikaan määrättyjen lääkkeiden avulla (sairauden oireita esiintyy useammin, lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden tarve kasvaa tai PEF-arvot laskevat), hoito tulee aloittaa vaiheen 3 mukaisesti.

. askel 3 . Astman vastaisten tulehduskipulääkkeiden päivittäinen käyttö. Inhaloitavia GC:itä määrätään 800-2000 mcg / päivä (beklometasonin perusteella); välikappaleella varustetun inhalaattorin käyttöä suositellaan. Lisäksi voit määrätä pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, erityisesti yöllisten kohtausten estämiseksi, esimerkiksi suun kautta otettavia ja inhaloitavia pitkävaikutteisia β 2 -adrenergisia agonisteja, pitkävaikutteisia teofylliinivalmisteita (veren teofylliinipitoisuuden hallinnassa; terapeuttinen pitoisuus on 5-15 μg/ml). Voit pysäyttää oireet lyhytvaikutteisilla β 2 -adrenergisilla agonisteilla. Vakavammissa pahenemisvaiheissa suoritetaan hoito suun kautta otetuilla GC:illä. Jos astman oireita ei saada hallintaan (oireita esiintyy useammin, lyhytvaikutteisten bronkodilataattorien tarve kasvaa tai PEF-arvot laskevat), hoito tulee aloittaa vaiheen 4 mukaisesti.

. askel 4 . Vakavissa keuhkoastman tapauksissa sitä ei voida täysin hallita. Hoidon tavoitteena on saavuttaa mahdollisimman suuria tuloksia: mahdollisimman vähän oireita, pienin lyhytvaikutteisten β 2 -adrenergisten agonistien tarve, parhaat mahdolliset PSV-arvot ja niiden minimaalinen hajonta, mahdollisimman vähän sivuvaikutuksia. huumeita. Yleensä käytetään useita lääkkeitä: inhaloitavia GC:itä suurina annoksina (800-2000 mcg / vrk beklometasonin suhteen), GC:tä suun kautta jatkuvasti tai pitkiä jaksoja, pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Voit määrätä m-antikolinergisiä lääkkeitä (ipratropiumbromidia) tai niiden yhdistelmiä β 2 -adrenergisen agonistin kanssa. Lyhytvaikutteisia inhaloitavia β 2 -agonisteja voidaan käyttää tarvittaessa oireiden lievittämiseen, mutta enintään 3-4 kertaa päivässä.

. askel ylös(heikkeneminen). He siirtyvät seuraavaan vaiheeseen, jos hoito tässä vaiheessa on tehotonta. On kuitenkin otettava huomioon, ottaako potilas määrätyt lääkkeet oikein ja onko hänellä kosketusta allergeeneihin ja muihin provosoiviin tekijöihin.

. askel tie alas(parannus). Ylläpitohoidon intensiteetin lasku on mahdollista, jos potilaan tila on vakiintunut vähintään 3 kuukauden ajan. Hoidon määrää tulee pienentää asteittain. Siirtyminen alaspäin tapahtuu kliinisten oireiden ja hengitystoiminnan hallinnassa.

Edellä mainittuun perushoitoon tulee liittyä huolellisesti suoritetut eliminaatiotoimenpiteet ja täydentää muilla lääkkeillä ja ei-lääkehoitomenetelmillä ottaen huomioon astman kulun kliininen ja patogeneettinen variantti.

Infektiosta riippuvaista astmaa sairastavat potilaat tarvitsevat infektiopesäkkeiden sanitaatiota, mukolyyttistä hoitoa, baroterapiaa, akupunktiota.

Potilaille, joilla on autoimmuunimuutoksia, voidaan GC:n lisäksi määrätä sytostaattisia lääkkeitä.

Hormoniriippuvaista astmaa sairastavat potilaat tarvitsevat yksilölliset suunnitelmat GC:n käyttöön ja hoidon komplikaatioiden kehittymismahdollisuuksien hallintaan.

Potilaille, joilla on munasarjamuutoksia, voidaan määrätä (gynekologin kuulemisen jälkeen) synteettisiä progestiineja.

Potilaille, joilla on selvä neuropsyykkinen variantti keuhkoastman kulusta, esitetään psykoterapeuttisia hoitomenetelmiä.

Adrenergisen epätasapainon läsnä ollessa GC:t ovat tehokkaita.

Potilaille, joilla on selvä kolinerginen variantti, näytetään antikolinerginen lääke ipratropiumbromidi.

Fyysisen rasituksen keuhkoastmaa sairastavat potilaat tarvitsevat liikuntahoitomenetelmiä, leukotrieenilääkkeitä.

Kaikille keuhkoastmapotilaille tarvitaan erilaisia ​​psykoterapeuttisia hoitomenetelmiä, psykologista tukea. Lisäksi kaikille potilaille (jos ei ole yksilöllistä intoleranssia) määrätään monivitamiinivalmisteita. Kun paheneminen laantuu ja keuhkoastman remission aikana, suositellaan liikuntahoitoa ja hierontaa.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää potilaille eliminaatiohoidon sääntöjen, inhalaatiotekniikan, yksilöllisen huippuvirtausmittauksen ja tilan seurannan opettamiseen.

BRONKIAALISEN ASTMAN TUTKIMUSTEN HOIDON PERIAATTEET

Keuhkoastman paheneminen - jaksot, joissa uloshengityksen tukehtumiskohtausten esiintymistiheys lisääntyy asteittain, hengenahdistus, yskä, hengityksen vinkuminen, ilmanpuute ja rintakehän puristus tai näiden oireiden yhdistelmä, jotka kestävät useita tunteja useisiin viikkoihin tai pidempäänkin. Vakavat pahenemisvaiheet, joskus kuolemaan johtaneet, liittyvät yleensä siihen, että lääkäri aliarvioi potilaan tilan vakavuuden, väärään taktiikkaan pahenemisen alussa. Pahenemisvaiheiden hoidon periaatteet ovat seuraavat.

Keuhkoastmaa sairastavan potilaan tulee tietää taudin pahenemisen varhaiset merkit ja alkaa itse lopettaa ne.

Optimaalinen lääkkeen antotapa on inhalaatio sumuttimia käyttäen.

Suositut lääkkeet keuhkoputken tukkeuman nopeaan lievitykseen ovat lyhytvaikutteisia inhaloitavia β2-adrenergisia agonisteja.

Inhaloitavien β2-agonistien tehottomuuden ja vakavien pahenemisvaiheiden vuoksi systeemisiä GC:itä käytetään suun kautta tai suonensisäisesti.

Hypoksemian vähentämiseksi suoritetaan happihoitoa.

Hoidon tehokkuus määritetään käyttämällä spirometriaa ja/tai huippuvirtausta muuttamalla FEV 1:tä tai PSV:tä.

ASTMATILAN HOITO

Hengityksen toiminta (vähintään 15-30 minuutin välein), PSV ja happipulssi on tutkittava. Sairaalahoitokriteerit on esitetty taulukossa. 19-3. Potilaan tilan täydellinen vakiintuminen voidaan saavuttaa 4 tunnin tehohoidossa päivystysosastolla, jos tänä aikana sitä ei saavuteta, jatketaan tarkkailua 12-24 tuntia tai viedään sairaalaan yleisosastolle tai teho-osastolle (hypoksemiaa ja hyperkapnia, merkkejä hengityslihasten väsymyksestä).

Taulukko 19-3. Spirometriakriteerit keuhkoastmaa sairastavan potilaan sairaalahoitoon

Astmatilassa yleensä suoritetaan ensin β2-adrenergisten agonistien inhalaatio (jos anamneesissa ei ole tietoja yliannostuksesta), se on mahdollista yhdessä m-holinobokatorin kanssa ja mieluiten sumuttimen kautta. Useimmille potilaille, joilla on vakava kohtaus, on tarkoitus antaa GC:tä lisää. β 2 -agonistien inhalaatio sumuttimien kautta yhdessä systeemisten GC:iden kanssa pääsääntöisesti pysäyttää hyökkäyksen 1 tunnin sisällä, vakavassa kohtauksessa happihoito on tarpeen. Potilas jää sairaalaan, kunnes yökohtaukset häviävät ja lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden subjektiivinen tarve vähenee 3-4 inhalaatioon päivässä.

GC:tä annetaan suun kautta tai suonensisäisesti, esimerkiksi metyyliprednisolonia 60-125 mg suonensisäisesti 6-8 tunnin välein tai prednisolonia 30-60 mg suun kautta 6 tunnin välein.. Molemmilla annostelumenetelmillä lääkkeiden vaikutus kehittyy 4-8 tunnin kuluttua; sisäänpääsyn kesto määräytyy yksilöllisesti.

. Lyhytvaikutteisia β 2 -agonisteja (jos anamnestisia tietoja yliannostuksesta ei ole olemassa) käytetään toistuvina inhalaatioina potilaan vakavassa tilassa välikappaleilla varustettujen annostölkkien muodossa tai pitkäaikaisesti (72-96 tunnin ajan) ) inhalaatio sumuttimen kautta (7 kertaa tehokkaampi kuin aikuisille ja lapsille turvalliset inhalaatiot purkista).

Voit käyttää β 2 -agonistien (salbutamoli, fenoteroli) ja m-antikolinergisten aineiden (ipratropiumbromidi) yhdistelmää.

Metyyliksantiinien rooli ensiapuhoidossa on rajallinen, koska ne ovat vähemmän tehokkaita kuin β 2 -agonistit, ne ovat vasta-aiheisia vanhemmille potilaille ja lisäksi niiden pitoisuuden hallinta veressä on välttämätöntä.

Jos tila ei ole parantunut, mutta koneellista ilmanvaihtoa ei tarvita, happi-helium-seoksen hengittäminen on aiheellista (heikentää vastustuskykyä hengitysteiden kaasuvirroille, pienten keuhkoputkien turbulenttisista virtauksista tulee laminaarisia), magnesiumsulfaatin käyttöönotto suonensisäisesti, ei-invasiivinen apuhengitys. Astmaattisesta potilaan siirto koneelliseen ventilaatioon suoritetaan terveydellisistä syistä kaikissa olosuhteissa (sairaanhoitolaitoksen ulkopuolella, ensiapuosastolla, yleisosastolla tai teho-osastolla). Toimenpiteen suorittaa anestesiologi tai elvytyslääkäri. Mekaanisen ventilaation tarkoitus keuhkoastmassa on tukea hapettumista, normalisoida veren pH:ta ja ehkäistä iatrogeenisia komplikaatioita. Joissakin tapauksissa keuhkojen mekaaninen ventilaatio vaatii natriumbikarbonaattiliuoksen suonensisäisen infuusion.

BRONKIAASTMA JA RASKAUS

Keskimäärin 1/100 raskaana olevaa naista kärsii keuhkoastmasta, ja 1/500 raskaana olevasta naisesta se on vakava, uhka naisen ja sikiön hengelle. Astman kulku raskauden aikana vaihtelee suuresti. Raskaus potilailla, joilla on lievä taudinkulku, voi parantaa tilaa, kun taas vaikeissa tapauksissa se yleensä pahenee. Lisääntyneitä kohtauksia havaitaan useammin raskauden toisen kolmanneksen lopussa; synnytyksen aikana vakavia kohtauksia esiintyy harvoin. Kolmen kuukauden kuluessa syntymästä keuhkoastman kulun luonne palaa alkuperäiselle syntymää edeltävälle tasolle. Muutokset taudin kulussa toistuvissa raskauksissa ovat samat kuin ensimmäisessä. Aikaisemmin uskottiin, että keuhkoastma aiheuttaa 2 kertaa todennäköisemmin raskauden komplikaatioita (preeklampsia, synnytyksen jälkeinen verenvuoto), mutta viime aikoina on todistettu, että riittävällä lääkärinvalvonnalla niiden kehittymisen todennäköisyys ei kasva. Nämä naiset synnyttävät kuitenkin todennäköisemmin alennettuja lapsia, ja myös operatiivista synnytystä tarvitaan useammin. Määrättäessä astmalääkkeitä raskaana oleville naisille on aina otettava huomioon niiden vaikutus sikiöön, mutta useimmat nykyaikaiset inhaloitavat astmalääkkeet ovat tässä suhteessa turvallisia (taulukko 19-4). Yhdysvaltain FDA:ssa * kehitti oppaan, jonka mukaan kaikki lääkkeet jaetaan 5 ryhmään (A-D, X) raskaudenaikaisen käytön vaaran asteen mukaan * .

* FDA:n luokituksen (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) mukaan lääkkeet jaetaan luokkiin A, B, C, D, X sikiön vaaran (teratogeenisuuden) mukaan. Luokka A (esim. kaliumkloridi) ja B (esim. insuliini): sikiöön kohdistuvia haitallisia vaikutuksia ei ole osoitettu eläinkokeissa tai kliinisessä käytännössä; luokka C (esim. isoniatsidi): haitallisia vaikutuksia sikiöön on osoitettu eläinkokeissa, mutta ei kliinisen käytännön perusteella; luokka D (esim. diatsepaami): mahdollinen teratogeeninen riski on olemassa, mutta lääkkeiden vaikutus raskaana olevaan naiseen on yleensä tätä riskiä suurempi; luokka X (esim. isotretinoiini): lääke on ehdottomasti vasta-aiheinen raskauden aikana ja jos haluat tulla raskaaksi.

Keskimäärin 3,5 % potilaista, joille on tarkoitettu inhalaatioanestesialeikkauksia, kärsii keuhkoastmasta. Näillä potilailla on todennäköisemmin komplikaatioita leikkauksen aikana ja sen jälkeen, joten keuhkoastman vakavuuden ja hallinnan kyvyn arviointi, anestesian ja tämäntyyppisten kirurgisten toimenpiteiden riskin arviointi sekä leikkausta edeltävä valmistautuminen ovat erittäin tärkeitä. Harkitse seuraavia tekijöitä.

Akuutti hengitysteiden tukos aiheuttaa ventilaatio-perfuusiohäiriöitä, mikä pahentaa hypoksemiaa ja hyperkapniaa.

Endotrakeaalinen intubaatio voi aiheuttaa bronkospasmia.

Leikkauksen aikana käytetyt lääkkeet (esim. morfiini, trimeperidiini) voivat aiheuttaa bronkospasmia.

Vaikea keuhkoputken tukkeuma yhdessä postoperatiivisen kipuoireyhtymän kanssa voi häiritä yskäneritystä ja johtaa atelektaasin ja sairaalakeuhkokuumeen kehittymiseen.

Keuhkoastman pahenemisen estämiseksi potilailla, joiden tila on vakaa säännöllisillä GC-inhalaatioilla, on suositeltavaa määrätä prednisolonia 40 mg/vrk suun kautta 2 päivää ennen leikkausta, ja leikkauspäivänä tämä annos annetaan aamulla. . Vakavissa keuhkoastman tapauksissa potilas tulee viedä sairaalaan muutama päivä ennen leikkausta hengitystoiminnan vakauttamiseksi (HA:n anto suonensisäisesti). Lisäksi on pidettävä mielessä, että potilailla, jotka ovat saaneet systeemistä GC:tä 6 kuukautta tai kauemmin, on suuri riski saada lisämunuaisen ja aivolisäkkeen vajaatoiminta vastauksena operatiiviseen stressiin, joten heille osoitetaan profylaktinen 100 mg hydrokortisonia suonensisäisesti ennen, sen aikana. ja leikkauksen jälkeen..

ENNUSTE

Keuhkoastman kulun ennuste riippuu sen havaitsemisen oikea-aikaisuudesta, potilaan koulutustasosta ja hänen kyvystään hallita itseään. Ratkaisevaa on provosoivien tekijöiden poistaminen ja oikea-aikainen pätevän lääketieteellisen avun hakeminen.

ANNOSTUS

Potilaat tarvitsevat jatkuvaa seurantaa asuinpaikan terapeutin toimesta (oireiden täydellinen hallinta vähintään kerran 3 kuukaudessa). Toistuvien pahenemisvaiheiden yhteydessä keuhkolääkärin jatkuva seuranta on aiheellista. Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan allergologinen tutkimus. Potilaan tulee tietää, että Venäjän federaatio tarjoaa ilmaista (erikoisreseptillä) astmalääkkeitä liittovaltion ja paikallisen tason luetteloiden mukaisesti.

Tekijöitä, jotka määräävät tiiviin ja jatkuvan seurannan tarpeen, joka suoritetaan sairaalassa tai avohoidossa käytettävissä olevista tiloista riippuen:

Riittämätön tai heikkenevä vaste hoitoon hoidon ensimmäisten 1-2 tunnin aikana;

Pysyvä vaikea keuhkoputken ahtauma (PSV alle 30 % erääntyneestä tai yksilöllisestä parhaasta arvosta);

Anamnestiset tiedot vaikeasta keuhkoastmasta viime aikoina, varsinkin jos sairaalahoitoa ja tehohoitoosastoa vaadittiin;

Keuhkoastman aiheuttaman kuoleman korkean riskitekijän esiintyminen;

Pitkäaikainen oireiden esiintyminen ennen hätäapuun hakemista;

Sairaanhoidon ja lääkkeiden riittämätön saatavuus kotona;

Huonot elinolosuhteet;

Vaikeuksia sairaalaan kuljetuksessa, jos tilanne huononee entisestään.