Ohjeita lääketieteellisten tiedekuntien viidennen vuoden opiskelijoille lastenlääketieteen käytännön tunneille valmistautumisesta. Opintojakso: Diabeteksen ilmaantuvuuden analyysi g

Diabetes mellitus (DM) on akuutein lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka liittyy kansallisten terveydenhuoltojärjestelmien prioriteetteihin lähes kaikissa maailman maissa, ja se on suojattu WHO:n säännöksillä.

Diabetes mellituksen ongelman dramaattisuuden ja merkityksellisyyden määräävät diabeteksen esiintyvyys, korkea kuolleisuus ja potilaiden varhainen vammaisuus.

Diabetes mellituksen esiintyvyys länsimaissa on 2-5 % väestöstä ja kehitysmaissa 10-15 %. Potilaiden määrä kaksinkertaistuu 15 vuoden välein. Jos vuonna 1994 maailmassa oli 120,4 miljoonaa diabetesta sairastavaa potilasta, niin vuonna 2010 heidän määränsä on asiantuntijoiden mukaan 239,3 miljoonaa. Venäjällä diabetesta sairastaa noin 8 miljoonaa ihmistä.

Sairastuvuusrakennetta hallitsee tyypin II diabetes, jota on 80-90 % koko potilaspopulaatiosta. Tyypin I ja tyypin II diabeteksen kliiniset oireet eroavat jyrkästi. Jos tyypin I diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) debytoi akuutisti - diabeettinen ketoasidoosi, ja tällaiset potilaat pääsääntöisesti joutuvat sairaalaan erikoistuneille endokrinologisille (diabetologisille) osastoille, tyypin II diabetes (insuliinista riippumaton) tunnistetaan useammin sattumalta : lääkärintarkastuksen, tarkastusten läpäisemisen jne. aikana. d. Yhtä apua hakevaa tyypin II diabetesta sairastavaa potilasta kohden maailmassa on todellakin 2-3 ihmistä, jotka eivät tiedä sairaudestaan. Samanaikaisesti vähintään 40 prosentissa tapauksista he kärsivät jo niin sanotuista vaikeusasteisista myöhäiskomplikaatioista: sepelvaltimotauti, retinopatia, nefropatia, polyneuropatia.

Diabetes mellitus on sairaus, johon minkä tahansa erikoisalan lääkäri väistämättä kohtaa työssään.

I. Dedov, B. Fadeev

Lue myös tästä osiosta:

• Diabeteksen esiintyvyys
• Löydä vastaus lääketieteellisestä kirjastosta

Maailman diabetespäivä -

• 1 Tapahtuman tärkeys
• 2 Maailmanpäivän teemaa
• 3 Katso myös
• 4 Huomautuksia
• 5 linkkiä

Tapahtuman tärkeys

Diabetes mellitus on yksi kolmesta yleisimmin vammaisuuteen ja väestön kuolemaan johtavasta sairaudesta (ateroskleroosi, syöpä ja diabetes mellitus).

WHO:n mukaan diabetes mellitus lisää kuolleisuutta 2-3 kertaa ja lyhentää elinikää.

Ongelman kiireellisyys johtuu diabetes mellituksen leviämisen laajuudesta. Tähän mennessä maailmanlaajuisesti on rekisteröity noin 200 miljoonaa tapausta, mutta todellinen tapausten määrä on noin 2 kertaa suurempi (henkilöitä, joilla on lievä muoto, joka ei vaadi lääketieteellistä hoitoa, ei oteta huomioon). Samaan aikaan ilmaantuvuus lisääntyy vuosittain kaikissa maissa 5 ... 7 % ja joka 12 ... 15 vuosi se kaksinkertaistuu. Näin ollen tapausten määrän katastrofaalinen kasvu saa tarttumattoman epidemian luonteen.

Diabetes mellitukselle on ominaista jatkuva verensokeritason nousu, se voi ilmaantua missä iässä tahansa ja kestää eliniän. Perinnöllinen taipumus on selkeästi jäljitetty, mutta tämän riskin toteutuminen riippuu monien tekijöiden vaikutuksesta, joiden joukossa liikalihavuus ja fyysinen passiivisuus ovat etusijalla. Erottele tyypin 1 diabetes mellitus tai insuliinista riippuvainen diabetes ja tyypin 2 diabetes tai ei-insuliiniriippuvainen diabetes. Ilmaantuvuuden katastrofaalinen lisääntyminen liittyy tyypin 2 diabetekseen, joka on yli 85 % kaikista tapauksista.

11. tammikuuta 1922 Banting ja Best antoivat ensimmäisen insuliiniruiskeen diabetesta sairastavalle teini-ikäiselle - insuliinihoidon aikakausi alkoi - insuliinin löytäminen oli merkittävä saavutus 1900-luvun lääketieteessä ja sille myönnettiin Nobel-palkinto vuonna 1923. .

Lokakuussa 1989 hyväksyttiin St. Vincentin julistus diabeetikkojen hoidon laadun parantamisesta ja kehitettiin ohjelma sen toteuttamiseksi Euroopassa. Vastaavia ohjelmia on useimmissa maissa.

Potilaiden elinikä pidentyi, he lopettivat kuoleman suoraan diabetekseen. Diabeetologian kehitys viime vuosikymmeninä antaa meille mahdollisuuden katsoa optimistisesti diabeteksen aiheuttamien ongelmien ratkaisemiseen.

Maailmanpäivän teemat

Unimed - Biokemia - Glykemian arviointi diabeteksen diagnosoinnissa: nykyiset ongelmat ja keinot niiden ratkaisemiseen

09.02.2011

Glykemian arviointi diabeteksen diagnosoinnissa: ajankohtaiset ongelmat ja keinot niiden ratkaisemiseksi

A. V. Indutny, MD,

Omskin valtion lääketieteellinen akatemia

Verensokeritasolla on tärkein todistusarvo kroonisen hyperglykemian diabetes mellitus -oireyhtymän diagnosoinnissa. Glykemian määritystulosten oikea kliininen tulkinta ja sitä kautta diabetes mellituksen riittävä diagnoosi riippuvat suurelta osin laboratoriopalvelun laadusta. Nykyaikaisten laboratoriomenetelmien hyvät analyyttiset ominaisuudet glukoosin määrittämiseen, tutkimuksen laadun sisäisen ja ulkoisen arvioinnin toteuttaminen takaavat laboratorioprosessin korkean luotettavuuden. Mutta tämä ei ratkaise erityyppisten verinäytteiden (kokoveri, sen plasma tai seerumi) analysoinnista saatujen glukoosimittausten vertailukelpoisuutta eikä ongelmia, jotka aiheutuvat glukoosipitoisuuden laskusta näiden näytteiden säilytyksen aikana. .

Käytännössä glukoosipitoisuus määritetään koko kapillaari- tai laskimoverestä sekä vastaavista plasmanäytteistä. Glukoosipitoisuuden vaihteluiden normatiiviset rajat vaihtelevat kuitenkin merkittävästi tutkittavan verinäytteen tyypistä riippuen, mikä voi aiheuttaa tulkintavirheitä, jotka johtavat diabetes mellituksen yli- tai alidiagnosointiin.

Kokoveressä glukoosipitoisuus on pienempi kuin plasmassa. Syynä tähän eroon on kokoveren alhaisempi vesipitoisuus (tilavuusyksikköä kohti). Kokoveren vedetöntä faasia (16 %) edustavat pääasiassa proteiinit sekä plasman lipidi-proteiinikompleksit (4 %) ja muodostuneet alkuaineet (12 %). Veriplasmassa vedettömän väliaineen määrä on vain 7 %. Siten veden pitoisuus kokoveressä on keskimäärin 84 %; plasmassa 93 %. On selvää, että veren glukoosi on yksinomaan vesiliuoksen muodossa, koska se jakautuu vain vesiympäristöön. Siksi glukoosipitoisuuden arvot laskettaessa kokoveren tilavuutta ja plasman tilavuutta (samassa potilaassa) eroavat 1,11 kertaa (93/84 = 1,11). Maailman terveysjärjestö (WHO) otti nämä erot huomioon esitetyissä glykeemisissä standardeissa. Tiettyyn aikaan ne eivät olleet syynä väärinkäsityksiin ja diagnostisiin virheisiin, koska tietyn maan alueella oli joko koko kapillaariverta (neuvostoliiton jälkeinen tila ja monet kehitysmaat) tai laskimoveriplasma (useimmat Euroopan maat). käytetään selektiivisesti glukoosin määrittämiseen.

Tilanne on muuttunut dramaattisesti henkilökohtaisten ja laboratorioglukometrien myötä, jotka on varustettu suorilla lukuantureilla ja jotka mittaavat glukoosipitoisuutta veriplasmatilavuutta kohti. Tietenkin glukoosin määrittäminen suoraan veriplasmassa on edullisinta, koska se ei riipu hematokriitistä ja heijastaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan todellista tilaa. Mutta plasman ja kokoveren glykeemisten tietojen yhdistetty käyttö kliinisessä käytännössä on johtanut kaksoisstandardien tilanteeseen verrattaessa tutkimustuloksia diabetes mellituksen diagnostisiin kriteereihin. Tämä on luonut edellytykset erilaisille tulkinnallisille väärinkäsityksille, jotka vaikuttavat haitallisesti verensokeritasapainon tehokkuuteen ja estävät usein kliinikoita käyttämästä potilaiden glykemian itsevalvonnan aikana saamia tietoja.

Näiden ongelmien ratkaisemiseksi Kansainvälinen kliinisen kemian liitto (IFCC) on kehittänyt ohjeita verensokeritulosten raportointiin. Tässä asiakirjassa ehdotetaan glukoosin pitoisuuden muuntamista kokoveressä arvoksi, joka vastaa sen pitoisuutta plasmassa kertomalla edellisen arvo kertoimella 1,11, mikä vastaa näiden kahden tyyppisten vesipitoisuuksien suhdetta. näytteet. Yhden veren plasman glukoosi-indikaattorin käyttö (määritysmenetelmästä riippumatta) on tarkoitettu vähentämään merkittävästi lääketieteellisten virheiden määrää analyysin tulosten arvioinnissa ja poistamaan potilaiden väärinkäsitys lukemien erojen syistä. yksittäisen glukometrin ja laboratoriotestien tiedot.

IFCC:n asiantuntijoiden lausunnon perusteella WHO on tehnyt selvennyksiä glykemiatasojen arvioinnista diabeteksen diagnosoinnissa. On tärkeää huomata, että diabetes mellituksen diagnostisten kriteerien uudessa painoksessa tiedot kokoveren glukoosipitoisuudesta on jätetty pois normaalien ja patologisten glykeemisten arvojen osioista. Laboratoriopalvelun on luonnollisesti varmistettava, että glukoosipitoisuudet ovat nykyaikaisten diabetes mellituksen diagnostisten kriteerien mukaisia. WHO:n ehdotukset tämän kiireellisen ongelman ratkaisemiseksi voidaan tiivistää seuraaviin käytännön suosituksiin:

1. Testituloksia esitettäessä ja glykemiaa arvioitaessa tulee käyttää vain plasman glukoositietoja.

2. Laskimoveriplasman glukoosipitoisuuden määrittäminen (glukoosioksidaasikolorimetrinen menetelmä, glukoosioksidaasimenetelmä amperometrisellä detektiolla, heksokinaasi- ja glukoosidehydrogenaasimenetelmät) tulee suorittaa vain olosuhteissa, joissa verinäyte otetaan koeputken säiliöön, jossa on glykolyysin estäjä ja antikoagulantti. Luonnollisten glukoosihäviöiden estämiseksi on tarpeen varmistaa, että säiliö-putki, jossa on verta, säilytetään jäässä plasman erottumiseen asti, mutta enintään 30 minuuttia verinäytteenottohetkestä.

3. Glukoosin pitoisuus kapillaariveriplasmassa määritetään analysoimalla koko kapillaariverta (ilman laimentamista) laitteilla, joissa on valmistajan toimittamien muotoiltujen elementtien erottelu (Reflotron) tai sisäänrakennettu mittaustuloksen muunnos vereksi. plasman glukoositaso (yksittäiset glukoosimittarit).

4. Laimennettujen kapillaarikokoverinäytteiden (hemolysaattien) tutkimuksessa amperometrisellä detektorilla (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGCM jne.) ja biokemiallisilla analysaattoreilla (glukoosioksidaasi-, heksokinaasi- ja glukoosidehydrogenaasimenetelmät) , glukoosipitoisuus kokoveressä. Tällä tavalla saadut tiedot tulee muuntaa kapillaariveriplasman glykeemisiksi arvoiksi kertomalla ne kertoimella 1,11, mikä muuntaa mittaustuloksen kapillaariveriplasman glukoositasoksi. Suurin sallittu aika kapillaarikokoverinäytteiden ottohetkestä laitteistovaiheeseen analyysivaiheeseen (käytettäessä amperometrisen havaitsemisen menetelmiä) tai sentrifugointiin (käytettäessä kolorimetrisiä tai spektrofotometrisiä menetelmiä) on 30 minuuttia, kun näytteitä säilytetään jäällä (0 - + 4 C).

5. Tutkimuksen tulosten muodoissa on tarpeen heijastaa verinäytteen tyyppiä, jossa glukoositaso mitattiin (indikaattorin nimen muodossa): kapillaariveriplasman glukoositaso tai glukoosipitoisuus laskimoveriplasmassa. Kapillaari- ja laskimoveren plasman glukoositasot ovat samat, kun potilasta tutkitaan tyhjään mahaan. Veriplasman paastoglukoosipitoisuuden viitearvojen (normaalien) väli: 3,8 - 6,1 mmol/l.

6. On pidettävä mielessä, että aterian tai glukoosikuormituksen jälkeen glukoosipitoisuus kapillaariveriplasmassa on korkeampi kuin laskimoveriplasmassa (keskimäärin 1,0 mmol / l). Siksi glukoositoleranssitestiä suoritettaessa testituloslomakkeessa on ilmoitettava tiedot veriplasmanäytteen tyypistä ja annettava vastaavat tulkintakriteerit (taulukko).

Normaalin glukoositoleranssitestin tulosten tulkitseminen

7. Veriseerumin käyttö ei ole sallittua glukoositason määrittämiseksi, koska glukoosipitoisuus laskee hallitsemattomasti hyytymän muodostumisen ja sitä seuraavan varastoinnin aikana (tietoja veren seerumin glykemiasta ei ole saatavilla tällä hetkellä kriteeri).

Näiden suositusten noudattaminen antaa laboratorioille mahdollisuuden saada oikeat ja vertailukelpoiset tulokset tutkittujen potilaiden glukoosimäärityksestä, mikä on välttämätöntä, jotta voidaan ratkaista kiireellinen ongelma, joka koskee diabetesta sairastavien potilaiden mahdollisimman täydellistä ja oikea-aikaista havaitsemista, jotta voidaan varmistaa diabeteksen kulun luotettava seuranta. glykeemisen itseseurantatietojen riittävä käyttö, hoidon tehokkuuden oikea valinta ja arviointi.

Nykyään diabetes mellituksen ja sen komplikaatioiden ongelma on samalla tasolla kuin onkologiset ja sydän- ja verisuonitaudit. WHO:n mukaan diabetespotilaiden määrä maailmassa on noin 180 miljoonaa ihmistä. Diabetespotilaiden elinajanodote on 30 % pienempi kuin maailman väestön keskiarvo, mutta hälyttävimpiä indikaattoreita ovat sairastuvuuden ja kuolleisuuden ennennäkemättömät kasvuluvut. WHO:n ennusteiden mukaan nykytilanteessa kuolleisuus diabetes mellitukseen ja sen komplikaatioihin kasvaa yli 50 % seuraavan 10 vuoden aikana. Mikä on tämän taudin ydin? Kuinka tunnistaa se varhaisessa vaiheessa ja vähentää komplikaatioiden riskiä? Puhumme tästä artikkelissamme.

Käsite "diabetes mellitus" sisältää ryhmän kroonisia sairauksia, jotka ilmenevät joko riittämättömällä haiman insuliinin tuotannolla tai kehon solujen kyvyttömyydestä reagoida riittävästi insuliiniin. Syystä riippumatta diabeteksen pääoire on hyperglykemia tai kohonnut verensokeri. Diabetes mellituksen hyperglykemiaan liittyy riittämätön glukoosin saanti soluihin, mikä johtaa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen ja myrkyllisten tuotteiden kertymiseen kehoon. Ennen insuliinin keksimistä myrkytys oli tärkein syy diabeetikkojen varhaiseen kuolemaan.

Ensimmäiset suhteellisen tarkat kuvaukset diabeteksesta juontavat juurensa toisella vuosisadalla eKr., ja ne kuuluvat kreikkalaiselle lääkärille Demetriokselle Apamaniasta. Oletettavasti hän käytti ensimmäisen kerran termiä "diabetes", joka tarkoittaa "läpikulkua". Tämä nimi heijasti kehon kyvyttömyyttä "pidättää vettä", jota pidettiin taudin syynä. Paljon myöhemmin ilmaantui nimi "diabetes (mellitus)" virtsan maun vuoksi - ainoana tuolloin saatavilla oleva testi. Intian, Kiinan ja Japanin muinaiset kansat luottivat tässä asiassa muurahaisiin, jotka eivät olleet välinpitämättömiä diabeetikkojen virtsasta. Siksi näiden kansojen kielillä diabetes kuulostaa suunnilleen samalta ja tarkoittaa "makeaa virtsatautia".

Tällä hetkellä taudin päätyyppejä on kaksi: insuliinista riippuvainen diabetes eli tyypin 1 diabetes ja insuliinista riippumaton diabetes, joka tunnetaan myös nimellä tyypin 2 diabetes.

Insuliini on yksi haiman hormoneista. Sitä tuottavat beetasolut (hormonaalisesti aktiiviset haimasolut), jotka sijaitsevat Langerhansin saarekkeissa vasteena verensokeritason nousulle. Beetasolujen tuhoutuessa insuliinin puutos ilmenee ja diabetes mellitus kehittyy.

Tyypin 1 diabetes kehittyy insuliinisynteesin kriittisellä laskulla haiman solujen tuhoutumisen vuoksi. Yleensä tämäntyyppinen diabetes ilmenee suhteellisen nuorena (jopa 40-vuotiaana) ja muodostaa 5-10% kaikista diabetes mellitustyypeistä. Tyypin 1 diabeteksen kehittymisessä päärooli on autoimmuunimekanismit, joiden vuoksi immuunijärjestelmä havaitsee oman haimansa vieraana tekijänä ja alkaa taistella sitä vastaan ​​erityisten solujen ja vasta-aineiden avulla. Taudin esiintymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat perinnöllisyys, stressi, virustaudit.

Tyypin 2 diabetes(insuliiniriippumaton) on ominaista, että veren insuliinitaso pysyy normaalina ja jopa koholla pitkän aikaa. Taudin kehittymisen lähtökohtana on kehon solujen kyvyttömyys reagoida riittävästi insuliiniin ja glukoosiin, joiden taso veressä nousee. Ajan myötä haiman solujen herkkyys hyperglykemialle laskee, samoin kuin kyky syntetisoida insuliinia, mikä johtaa veren insuliinipitoisuuden laskuun jatkuvan hyperglykemian taustalla. Insuliinista riippumaton diabetes mellitus muodostaa jopa 95 % kaikista tämän taudin tapauksista. Tämän taudin tärkeimmät riskitekijät ovat perinnöllinen taipumus ja liikalihavuus.

Nykyajan endokrinologit ovat huolestuneita siitä, että insuliinista riippumaton diabetes, jota on aina pidetty vanhempana diabeteksena, havaitaan nykyään jopa pienillä lapsilla ja että tämän diabeteksen esiintyvyys on yleistymässä. Joissakin maissa tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuus lasten keskuudessa ylittää tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuuden, jota perinteisesti pidetään "lapsuudessa". Ottakaamme huomioon nämä tekijät, katsokaamme yksityiskohtaisemmin joitain insuliinista riippumattoman diabeteksen ominaisuuksia.

"Rujasta nälkää"

Näin tyypin 2 diabetes luonnehdittiin äskettäin. Kuten jo mainittiin, tyypin 2 diabeteksessa verenkierrossa on kohonnut glukoositaso ja samalla sen selvä puute solujen sisällä. Eli samassa organismissa on solujen "nälkä" verisuonikerroksessa olevan glukoosin "runsauden" taustalla. Pääsyy tähän tilaan on solun reseptoreiden vika, jotka ovat vuorovaikutuksessa insuliinin kanssa. Nämä reseptorit sijaitsevat solukalvon pinnalla ja vasta sen jälkeen, kun reseptori on kosketuksissa insuliinin kanssa, solu "avautuu" glukoosille. Siten vika reseptorissa johtaa heikentyneeseen glukoosin tunkeutumiseen soluun ja sen seurauksena hyperglykemiaan ja glukoosivajeeseen solussa. Hyperglykemian (jolle se on erittäin herkkä) kompensoimiseksi haima syntetisoi aktiivisesti insuliinia, jonka määrästä tulee nopeasti liiallinen. Tätä seuraa haiman uupumus, mikä johtaa insuliinin puutteeseen veressä.

Diabeteksen kehittymisen riskitekijät

Aina on uskottu, että perinnöllisyydellä on suuri rooli tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä. On todistettu, että riski sairastua 5-6 kertaa kasvaa diabeteksen yhteydessä vanhemmilla tai lähisukulaisilla. Mutta edes nykyaikaiset geneettiset tutkimukset eivät ole pystyneet tunnistamaan patologista geeniä, joka on vastuussa diabeteksen kehittymisestä. Tämä tosiasia saa monet lääkärit ajattelemaan, että tyypin 2 diabeteksen kehittyminen on enemmän riippuvainen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Ja lähisukulaisten sairastumistapaukset selittyvät samanlaisilla ravitsemusvirheillä.

Siksi pääasiallisena riskitekijänä (korjattavana) pidetään tällä hetkellä aliravitsemusta ja siihen liittyvää liikalihavuutta. Käsityksemme mukaan sana "lihavuus" on melko kategorinen ja koskee vain ylipainon äärimmäisiä ilmenemismuotoja. Itse asiassa lihavuudella on kolme astetta, ja lihavuusasteen ja tyypin 2 diabeteksen kehittymisriskin välillä on havaittu suora yhteys, joka kaksinkertaistuu jokaista yli 20 painoprosenttia kohti. Useimmiten liikalihavuuden ja siihen liittyvän diabeteksen kehittymistä edistävät 2 tekijää: aliravitsemus ja fyysinen passiivisuus (istuminen). Diabeteksen kehittymistä edistävän aliravitsemuksen alla se tarkoittaa korkeakaloristen, hiilihydraattipitoisten ruokien, makeisten, alkoholin käyttöä ja riittämätöntä kasvikuidun saantia. Tämäntyyppinen ruokavalio tarjoaa korkean glukoositason veressä. Hypodynamia tukee myös hyperglykemiaa, mikä vähentää kehon glukoosin tarvetta alhaisten energiakustannusten vuoksi.

Kuinka tunnistaa diabeteksen ensimmäiset merkit?

Tyypin 2 diabetes kehittyy yleensä hitaasti. Joskus diagnoosi tehdään vasta muutaman vuoden kuluttua taudin ensimmäisten oireiden alkamisesta. Tänä aikana kehossa tapahtuu vakavia muutoksia, jotka usein johtavat potilaan vammautumiseen ja jopa uhkaavat hänen elämäänsä.

Sairauden ensimmäinen oire on useimmiten polyuria (lisääntynyt virtsaaminen ja erottuvan virtsan määrän lisääntyminen). Potilas virtsaa usein ja runsaasti, päivällä ja yöllä. Polyuria johtuu virtsan korkeasta sokeripitoisuudesta, jonka mukana erittyy suuria määriä vettä. Siten keho yrittää päästä eroon ylimääräisestä glukoosista. Suuret vesihäviöt johtavat kehon kuivumiseen (joka ilmenee janosta) ja myöhemmin vesi-suola-aineenvaihdunnan häiriöitä. Vesi-suolan aineenvaihdunnan rikkominen vaikuttaa kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaan ja erityisesti sydämen toimintaan. Sydämen toiminnan häiriöt ovat syynä lääkäriin käyntiin, ja tässä diabetes melliuksesta tulee vahingossa havaittu löydös.

Kehon kuivuminen ilmenee myös ihon ja limakalvojen kuivumisena, mikä johtaa niiden suojaavien kykyjen heikkenemiseen ja infektioprosessien kehittymiseen. Kudosten uudistumisprosessit ja haavan paraneminen hidastuvat, monet potilaat ilmoittavat jatkuvasta väsymyksestä, nopeasta painonpudotuksesta. Joissakin tapauksissa painonpudotus kannustaa potilaita syömään aktiivisemmin, mikä vain pahentaa taudin kulkua.

Kaikki nämä oireet voidaan korjata ja ne häviävät kokonaan oikea-aikaisen hoidon jälkeen. Pitkän taudin aikana syntyy kuitenkin useita komplikaatioita - pysyviä orgaanisia häiriöitä, joita on vaikea hoitaa. Eniten kompensoimattomasta diabeteksesta kärsivät verisuonet, munuaiset, silmät ja hermosäikeet. Verisuonivauriot (angiopatia) ilmenevät ensinnäkin niissä kehon osissa, joissa verenkierto on fysiologisesti heikentynyt - alaraajoissa. Angiopatia johtaa heikentyneeseen verenkiertoon jalkojen verisuonissa, mikä yhdistettynä kudosten riittämättömään glukoosin imeytymiseen johtaa pitkäaikaisiin ei-paraneviin troofisiin haavaumiin ja vaikeissa tapauksissa kudosnekroosiin (gangreeni). Alaraajojen angiopatian seuraukset ovat yksi tärkeimmistä vamman syistä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

Munuaisvaurio (nefropatia) on seurausta munuaisten verisuonten vauriosta. Nefropatia ilmenee lisääntyvänä proteiinin häviämisenä virtsassa, turvotuksena ja korkeana verenpaineena. Ajan myötä kehittyy munuaisten vajaatoiminta, joka aiheuttaa kuoleman noin 20 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista.

Diabetes silmävaurioita kutsutaan retinopatiaksi. Retinopatian ydin on, että silmän verkkokalvon pienet verisuonet vaurioituvat, ja niiden määrä kasvaa ajan myötä. Suonten vaurioituminen johtaa verkkokalvon irtoamiseen ja sauvojen ja kartioiden kuolemaan - verkkokalvon soluihin, jotka ovat vastuussa kuvan havaitsemisesta. Retinopatian pääasiallinen ilmentymä on asteittainen näöntarkkuuden heikkeneminen, joka johtaa vähitellen sokeuteen (noin 2 %:lla potilaista).

Hermosäikeiden vaurioituminen etenee polyneuropatian tyypin mukaan (useita ääreishermojen vaurioita), joita kehittyy lähes puolella diabetes mellituspotilaista. Yleensä polyneuropatia ilmenee ihon herkkyyden ja raajojen heikkouden rikkomuksista.

Yksinkertainen hengenpelastava diagnostiikka

Tällä hetkellä sairauden diagnosoinnin kustannukset ylittävät usein myöhemmän hoidon kustannukset. Valtavien määrien kustannukset eivät valitettavasti takaa diagnoosimenetelmän sataprosenttista tarkkuutta ja tulosten käytännön hyötyä jatkohoitoon. Tämä ongelma ei kuitenkaan koske diabetes mellituksen diagnoosia. Nykyään lähes joka lääkärin tai perhelääkärin vastaanotolla on glukometri – laite, jonka avulla voit määrittää verensokeritason minuutissa. Ja vaikka hyperglykemian tosiasia ei salli lääkärin välittömästi tehdä diagnoosia, se antaa aihetta lisätutkimuksiin. Myöhemmät tutkimukset (paastoveren glukoosin määritys, glukoosin määritys virtsasta ja glukoosinsietotesti) eivät myöskään ole kalliita tutkimusmenetelmiä. Ne yleensä riittävät joko sulkemaan pois tai vahvistamaan diabeteksen diagnoosin.

Sinun tulee mennä lääkäriin, jos:

1. Polyuria ja jano
2. Lisääntynyt ruokahalu painon alenemisen yhteydessä
3. Ylipainoinen
4. Kuivaa ihoa ja limakalvoja pitkään
5. Taipumus ihon ja limakalvojen tarttuviin vaurioihin (furunkuloosi, sieni-infektiot, kystiitti, vaginiitti jne.)
6. Ajoittainen pahoinvointi tai oksentelu
7. näön hämärtyminen
8. Sinulla on diabetesta sairastavia sukulaisia

Mutta jopa oireiden puuttuessa kannattaa säännöllisesti käydä ennaltaehkäisevässä lääketieteellisessä tutkimuksessa, koska noin 50% tyypin 2 diabeteksen tapauksista on oireettomia pitkään.

Kaikki sinun käsissäsi

Kun tyypin 2 diabeteksen diagnoosi varmistuu, monet hengittävät helpotuksesta: "Luojan kiitos, ettei se ole ensimmäinen...". Mutta itse asiassa näiden sairauksien välillä ei ole merkittävää eroa. Itse asiassa ainoa ero on insuliinipistoksissa, joilla tyypin 1 diabeteksen hoito alkaa. Pitkän ja monimutkaisen tyypin 2 diabeteksen aikana potilas kuitenkin siirtyy ennemmin tai myöhemmin myös insuliinihoitoon.

Muuten nämä kaksi diabetestyyppiä ovat huomattavan samanlaisia. Molemmissa tapauksissa potilaalta edellytetään kurinalaisuutta, rationaalista ravinnon ja päivittäisen rutiinin järjestämistä sekä selkeää elinikäistä lääkkeiden saantia. Tähän mennessä lääkäreillä on käytössään valtava arsenaali korkealaatuisia hypoglykeemisiä lääkkeitä, jotka voivat pitää verensokerin normaalilla tasolla, mikä voi merkittävästi vähentää komplikaatioiden riskiä, ​​pidentää potilaan elinajanodotetta ja parantaa sen laatua.

Tehokkaan hoidon ja pitkän täysipainoisen elämän edellytys on diabeetikon tiivis yhteistyö hoitavan lääkärin kanssa, joka seuraa terveydentilaa ja säätää hoitoa koko potilaan elämän ajan.

lääketieteen tohtori, professori Bondar I.A. päällä

Fedotova Alevtina Igorevnan väitöskirja aiheesta

sydäninfarkti sairaalassa ja potilaiden 6 kuukauden ennuste

tyypin 2 diabetes mellitus”, puolustettava

lääketieteen kandidaatin tieteellinen tutkinto erikoisaloilla

01.05 - kardiologia ja 14.01.02 - endokrinologia

Diabetes mellituksen (DM) tutkimusaiheen relevanssi on

lääketieteen ja kansanterveyden globaali ongelma kaikkialla maailmassa. DM:n, jonka rakenteessa 85-90 % on tyypin 2 DM 2 (DM 2) osuus, lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys johtuu sen korkeasta esiintyvyydestä, jatkuvasta potilasmäärän kasvusta ja systeemisistä komplikaatioista. JOHTAA varhaiseen vammautumiseen ja potilaiden korkeaan kuolleisuuteen. Diabeettisten potilaiden pääasiallinen kuolinsyy on sydän- ja verisuonitauti (CVD).

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt sydäninfarktissa (MI) ovat hyvin yleisiä, joten A.A. Aleksandrov et al.:n mukaan diabeteksen esiintymistiheys on 44,9 %, hiilihydraattitoleranssihäiriöitä diagnosoidaan 22,4 %:ssa tapauksista. Kuolleisuus sydäninfarktiin potilailla, joilla on DM, on 2 kertaa suurempi kuin potilailla, joilla ei ole DM. Kuolleisuus ensimmäisenä vuonna AMI:n jälkeen on DM-potilailla 15-34 %, seuraavien 5 vuoden aikana se saavuttaa 45 % (Rigen L. et al., 2007). AMI:n epäsuotuisan ennusteen muodostumiseen DM:ssä nykyään vaikuttavia tekijöitä ovat mm. selvä mikroverenkierron vaurio (johtuen mikroangiopatian kehittymisestä, endoteelin toimintahäiriöstä, sepelvaltimovarannon ja veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä), diabeettisen esiintyminen. autonominen kardiovaskulaarinen neuropatia (vaikuttaa sähköiseen epävakauteen ja lisääntyneeseen herkkyyteen katekoliamiineille), voimakas sepelvaltimofibroosi (johtuen IGF-1:n, r AAS:n, tulehdusta edistävien sytokiinien lisääntyneestä aktiivisuudesta). Aineenvaihduntahäiriöt (hyperglykemia, hyperinsulinemia, insuliiniresistenssi, lisääntynyt FFA jne.) aktivoivat lipidien peroksidaatio- ja glykaatioprosesseja, mikä ylläpitää ja pahentaa näitä muutoksia.

Kirjallisuudessa käsitellään pääasiassa DM- ja MI-kysymyksiä, ja vain vähän tutkimuksia on omistettu MI:n etenemisen ja ennusteen ominaisuuksiin äskettäin diagnosoidussa DM 2:ssa, heikentyneessä hiilihydraattitoleranssissa (IGT) ja heikentyneessä paastoglykemiassa (IGN) (esidiabetes). on vähän tutkimuksia LPO-prosessien dynamiikasta, beetasolujen toiminnasta, insuliiniresistenssistä sydäninfarktin jälkeisissä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöissä vaihtelevissa vakavuusasteissa. Esitetyssä työssä tutkitaan sekä MI:n dynamiikkaa ja ennustetta DM 2:ssa, IGT/NGN:ssä että glykemian, lipidiperoksidaation, FFA:n, insuliiniresistenssin ja beetasolutoiminnan dynamiikkaa, mikä ratkaisee työn merkityksen.

DM- ja MI-ongelmassa näiden potilaiden hoitoon liittyviä kysymyksiä ei ole vielä ratkaistu, joten seuraavia asioita ei ole määritetty: glykemian tavoitearvot potilailla akuutilla kaudella; onko menetelmä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi akuutissa jaksossa olennaisen tärkeä; Onko insuliinilla "suojaavia" ominaisuuksia, kun sitä käytetään akuutin aikana?

Esitetyssä väitöstyössä tekijä on kehittänyt ja ehdottanut protokollaa infuusioinsuliinihoitoon akuutin ajanjakson aikana, arvioi sen turvallisuutta ja vaikutusta sairaalan ennusteeseen, mikä on tärkeää ja relevanttia myös kardiologian ja endokrinologian kannalta.

Tieteellisten näkemysten ja johtopäätösten pätevyys ja luotettavuus Työn tavoitteena oli tutkia akuutin sydäninfarktin kulkua potilailla, joilla on hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriön eri kehitysvaiheita, tunnistaa epäsuotuisan lopputuloksen ennustajat ja määrittää optimaalinen infuusioinsuliinitaktiikka. hoitoon tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Työn neljä tehtävää seuraa loogisesti asetetusta tavoitteesta ja niitä käsitellään oman tutkimuksen luvussa.

Erityisongelmien ratkaisemiseksi suoritettiin retrospektiivinen analyysi 178 AMI-potilaan tapaushistoriasta, ja 112 potilasta, joiden glykeeminen taso oli yli 7,8 mmol/l, tutkittiin AMI:n dynamiikassa.

Kaikille potilaille tehtiin täydellinen kliininen, laboratorio-, instrumentaalinen ja hormonaalinen tutkimus. Sairaalassa (l-e, 3., 7., 14. päivä AMI) ja sairaalan jälkeisessä jaksossa (3 ja 6 kuukauden jälkeen) tekijä arvioi hiilihydraatti- ja lipidiaineenvaihdunnan indikaattoreita (insuliini, C-peptidi, HOMA-indeksi, lipidispektri ), lipidiperoksidaatiomarkkerien tasot (aktiiviset u: tiobarbituurihapon tuotteet, dieenikonjugaatit, vapaat rasvahapot (FFA)) ja tulehdus (CRP). Kirjoittaja diagnosoi ensimmäistä kertaa DM 2:n, IGT:n, NGN:n WHO:n kriteerien mukaisesti () potilaan tilan stabiloitumisen jälkeen (sairauspäivä 7) päivän glykemiatason ja suun kautta otettavan glukoosin tulosten perusteella. toleranssitesti.

Jokaisessa tapauksessa tekijä määritti akuutin sydämen vajaatoiminnan vakavuuden Killip-luokituksen mukaan, kroonisen sydämen vajaatoiminnan NYHA:n mukaan, arvioi sydämen aneurysman, rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden, toistuvan AMI:n ja infarktin jälkeisen angina pectoriksen esiintyvyyden.

12-kytkentäinen EKG arvioitiin vastaanoton yhteydessä ja reperfuusiohoidon (TLT/PCI) jälkeen kotiutuksen yhteydessä. 3 ja 6 kuukauden kuluttua alkuperäisen havainnon alkamisesta kirjoittaja suoritti jälleen yleisen kliinisen tutkimuksen, jossa arvioitiin CHF:n ja sepelvaltimon vajaatoiminnan oireita ja niiden dynamiikkaa, ja kirjasi EKG:n. Ekokardiografia tutkimuksessa tehtiin sairaalahoidon aikana ja 6 kuukautta myöhemmin.

Modifioidun IIT-protokollan tehokkuutta ja turvallisuutta arvioitiin satunnaistetussa vertailututkimuksessa: 2b potilasta sai protokollan mukaista insuliinihoitoa, 3 potilasta hoidettiin perinteisesti.

Tilastollinen analyysi suoritettiin käyttämällä Statisticaa. Moscow, Svyatigor Press kaksi intensiteettiä sen kasvaessa Publ., 2003. 37 s. ei sen selkeyttä, mahdollistaa joissakin tapauksissa 3. Robst R. Audiologinen arviointi. »

”29. marraskuuta 2010 N 326-FZ VENÄJÄN FEDERAATIO LIITTOLAKI PAKOLLISISTA SAIRAUSVAKUUTUKSISTA VENÄJÄN FEDERAATIOSSA Valtionduuman hyväksymä 19. marraskuuta 2010 Liittoneuvoston hyväksymä 24. marraskuuta 2010 liittovaltion neuvosto. Tämän liittovaltion lain määräys säätelee pakollisen sairausvakuutuksen täytäntöönpanon yhteydessä syntyviä suhteita, mukaan lukien subjektien oikeudellisen aseman määrittäminen. »

"1 ConsultantPlus:n toimittama asiakirja PENZAN ALUEEN HALLITUKSEN PÄÄTÖSLAUSELMA, päivätty 19. kesäkuuta 2015 N 318-pP VALTION TALOUSARVION TYÖNTEKIJÖIDEN PALKKAUSJÄRJESTELMÄÄ KOSKEVIEN SÄÄNTÖJEN HYVÄKSYMISESTÄ, jotta voidaan luoda TALOUSARVION TALOUSARVION TALOUDELLISET edellytykset lääkärisopimuksen palkitsemisperiaatteiden käyttö PENZA REGION:n työntekijöissä ja valtion budjetti- ja valtion laitosten muiden työntekijöiden palkitsemisjärjestelmän parantaminen. »

Jos et hyväksy materiaalisi julkaisemista tällä sivustolla, kirjoita meille, poistamme sen 1-2 arkipäivän kuluessa.

Diabetes eilen, tänään, huomenna

Aihe: Diabetes: eilen, tänään, huomenna

Johtaja: Galustyan Tatyana Nikolaevna, biologian opettaja, MOU "Secondary School No. 16"

1.1 Tutkimusaiheen ”Diabetes mellitus: eilen, tänään, huomenna;

1.2 Henkilökohtaiset motiivit tämän aiheen käsittelemiseen.

2.2. Ulkoisen, sisäisen ja sekaerityksen rauhaset;

2.4 Diabetes mellitus: taudin syyt, tyypit;

2.5. Diabetes mellitus ja troofiset haavaumat;

2.6. Veren glukoosipitoisuuden tutkimukset;

2.7. Diabetes mellituksen hoito antiikista nykypäivään;

2.8. Nykyaikaiset lääkkeet diabeteksen hoitoon;

Diabetes mellituksen tutkimuksen merkitys.

Diabetes on kasvava terveysongelma nykymaailmassa. Arviolta 346 miljoonaa ihmistä kärsii diabeteksesta. Tämän luvun odotetaan nousevan 4 miljardiin vuoteen 2030 mennessä(1). (1 dia)

Monien vuosisatojen ajan ihmiset eivät tienneet kuinka käsitellä tätä tautia, ja "diabetes mellituksen" diagnoosi ei jättänyt potilaalle toivoa paitsi toipumisesta, myös elämästä.

Diabetes mellitus eroaa kaikista muista hormonaalisista sairauksista paitsi merkittävän esiintyvyyden, myös kehittymistiheyden ja komplikaatioiden vakavuuden suhteen. Diabetes mellitus johtaa 70-80 %:ssa tapauksista sydän- ja verisuonisairauksien, aivoverisuonisairauksien, näköelimen patologian kehittymiseen, mikä lisää riskiä sairastua sydänsairauksiin 2 kertaa, sokeuteen 10 kertaa, kuolioon ja alaraajojen amputaatioihin. heti. (2 dia) Sellaiset diabeteksen myöhäiset komplikaatiot kuten retinopatia, nefropatia, diabeettinen jalkaoireyhtymä, polyneuropatia ovat pääasiallisia vamman syitä diabeetikoilla. Suuret väestön terveydelle aiheutuvat vahingot ja merkittävät taloudelliset kustannukset komplikaatioiden kalliista hoidosta, sairaiden ja vammaisten kuntoutuksesta määrittävät diabeteksen monissa maissa, myös Venäjällä, kansalliseksi painopisteeksi tärkeimpien terveys- ja sosiaaliturvaongelmien joukossa. Siksi diabetes mellituksen aiheuttama vamma on yksi kiireellisistä ongelmista (2).

Siksi diabetes mellitusta sairastavien potilaiden tehokas hoito on potilaiden työkyvyn säilyttäminen, mikä määrittää tarpeen tutkia tieteellisesti nykyaikaisia ​​​​lähestymistapoja diabetes mellituksen tutkimukseen a.

Minulle tulevana lääkärinä tämä asia on erittäin tärkeä: tänä vuonna aloimme tutkia biologian osiota "Ihminen", jonka luku 9 on omistettu umpieritysrauhasille, niiden vaikutukselle ihmiskehon aineenvaihduntaan, Erityisesti haimahormonin roolia tarkastellaan insuliinirauhasten roolia sairauden, kuten diabeteksen, esiintymisessä. Ja opittuani sairauksien tilastot ja ennusteet vuoteen 2030 asti, halusin tarttua tämän asian tutkimukseen ymmärtääkseni nyt tämän taudin kulun piirteet, sen vaiheet ja hoitomenetelmät. Samaan aikaan kantasolut ja niiden osallistuminen eri sairauksien hoitoon ja solujen korvaamiseen, laboratoriotutkimukseen tähän suuntaan on huomenna voitossa diabeteksesta.

Käytettävissä olevien tietojen perusteella haimasta, sen toimintamekanismeista tutkia diabeteksen hoidon nykyaikaisia ​​suuntauksia, erityisesti kantasolujen käyttöä.

2.2. Ulkoisen, sisäisen ja sekaerityksen rauhaset.

Ihmiskehon rauhaset on jaettu kahteen pääryhmään: eksokriiniset (eksokriiniset) ja endokriiniset (endokriiniset). Eksokriinisilla rauhasilla on erityskanavia, joiden kautta ne erittävät salaisuutensa limakalvojen tai ihon pinnalle. Näitä ovat sylkirauhaset, maksa, maito, talirauhaset, hiki jne. Umpieritysrauhasissa ei ole erityskanavia ja ne erittävät hormonejaan vereen ja imusolmukkeeseen. Nämä ovat aivolisäke, kilpirauhanen, lisäkilpirauhaset, lisämunuaiset, epifyysi, kateenkorva. Ulkoisen ja sisäisen erityksen rauhasten lisäksi on sekaerityksen rauhasia: haima ja sukurauhaset. (3 diaa)

Haima, joka on sekaerityksen rauhanen, erittää ruoansulatusentsyymejä pohjukaissuoleen eritystiehyen kautta ja hormoneja vereen ja imusolmukkeeseen. Haiman endokriinisen osan muodostavat Langerhansin saarekkeet, jotka koostuvat useista solutyypeistä. Tiedemies Paul Langerhans löysi soluryhmät vuonna 1869, jonka mukaan ne on nimetty. Saaristosolut ovat keskittyneet pääasiassa haiman häntään ja muodostavat 2 % elimen massasta. Yhteensä parenkyymassa on noin miljoona saareketta. Paljastettiin, että vastasyntyneillä saarekkeet vievät 6% elimen kokonaismassasta. Kehon ikääntyessä hormonitoimintaa omaavien rakenteiden osuus pienenee. 50 vuoden iässä heistä on jäljellä enää 1-2 %. Päivän aikana Langerhansin saarekkeet erittävät 2 mg insuliinia. Langerhansin saaret ovat vastuussa hiilihydraattitasapainon ylläpitämisestä kehossa ja muiden endokriinisten elinten toiminnassa. Heillä on runsas verenkierto, ja niitä hermottavat vagus- ja sympaattiset hermot. Ontogeneettisesti saarekesolut muodostuvat epiteelikudoksesta.

Haiman endokriininen segmentti sisältää:

Alfa-solut - tuottavat glukagonia, joka on insuliinin antagonisti ja lisää veren glukoosipitoisuutta. Vie 20 % jäljellä olevien solujen massasta.

Beetasolut - syntetisoivat insuliinia, joka lisää solukalvojen läpäisevyyttä glukoosille. Tämä edistää sen hajoamista kudoksissa, glykogeenin kertymistä ja verensokerin ja ameliinin vähenemistä. Ne muodostavat 80 % saaren massasta. (Dia 4)

Deltasolut - tuottavat somatostatiinia, joka voi estää muiden rauhasten erittymistä. Näitä soluja on 3-10 % kokonaismassasta.

PP-solut tuottavat haiman polypeptidiä. Se on vastuussa mahalaukun erityksen lisäämisestä ja haiman toiminnan tukahduttamisesta.

Epsilon-solut - erittävät greliiniä, joka on vastuussa nälän alkamisesta.

Verensokeritasoa (0,12 %) säätelevät insuliini ja glukagoni. Riittämättömällä haiman toiminnalla kehittyy diabetes mellitus. Tässä taudissa kudokset eivät ime glukoosia, minkä seurauksena sen pitoisuus veressä ja erittyminen virtsaan lisääntyvät.

2.4 Diabetes mellitus on endokriinisen järjestelmän sairaus, joka johtuu insuliinin puutteesta. Sairaudelle on ominaista hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkominen kehossa sekä muut aineenvaihduntahäiriöt. Insuliini edistää glukoosin pääsyä soluihin, säätelee proteiinien aineenvaihduntaa, veren glukoosipitoisuutta ja suorittaa monia muita toimintoja. Itse sana "diabetes" tarkoittaa latinaksi "inkontinenssia, hengitystä". Lääkärit muinaisessa Roomassa liittyvät nimen taudin yksi sen tärkeimmistä oireista - tiheä virtsaaminen. Ja jopa silloin, yli tuhat vuotta sitten, diabetesta hoidettiin.

Myöhemmin todettiin, että sokeri erittyy kehosta virtsan mukana, ja "sokerin" määritelmä lisättiin termiin diabetes. Ruoan mukana elimistöön joutuva sokeri ei hajoa verisoluissa tai hajoaa kokonaan, jää vereen ja erittyy osittain virtsaan.

Veren kohonnut sokeripitoisuus (glukoosi) edistää verisuonisairauksien (sydänkohtaus, aivohalvaus), verkkokalvon surkastumisesta johtuvan näkövajeen kehittymistä, kaihien varhaista kehittymistä, häiritsee munuaisten ja maksan normaalia toimintaa, liikaa sokeria voi saada ihmisen koomaan.

Diabeteksen syyt

sairaudet, jotka johtavat haiman solujen vaurioitumiseen;

virusinfektiot (viurirokko, vesirokko, epidemia hepatiitti ja jotkut muut, mukaan lukien influenssa);

iän noustessa kymmenen vuoden välein diabeteksen kehittymisen todennäköisyys kaksinkertaistuu. (5 dia)

Tällä hetkellä tunnetaan kolme diabeteksen tyyppiä. (dia 6)

Tyypin 1 diabetes mellitus (DM-1) on autoimmuunisairaus eli oma immuniteettimme aiheuttama sairaus. Pääasiallinen patogeneettinen linkki DM1:ssä on immuunijärjestelmän toimintahäiriö, lisäksi DM-1:lle on ominaista geneettinen taipumus. Altistuessaan ympäristötekijöille riskiryhmissä T-solut (vastuussa immuunivasteesta) alkavat toimia eri tavalla erittäen suuria määriä interleukiini-2:ta, joka on T-lymfosyyttien kasvutekijä. Interferoni-gamma laukaisee tulehdusreaktion haiman saarekkeissa, mikä johtaa haiman beetasolujen rikkoutumiseen ja sen jälkeen elinten toimintahäiriöihin ja insuliinierityksen vähenemiseen. Tämän tyyppinen diabetes esiintyy nuorena - jopa 30-vuotiaana.

Diabetes mellitus tyyppi 2 (DM-2). Tällä hetkellä DM-2:ta sairastaa 285 miljoonaa ihmistä, mikä vastaa 6,4 prosenttia maapallon aikuisväestöstä. Tämän luvun odotetaan nousevan 552 miljoonaan vuoteen 2030 mennessä, mikä on 7,8 prosenttia aikuisväestöstä. Suurinta kasvua odotetaan Afrikan alueelta. Suurimmalla osalla väestöstä on esidiabetes. Vain Yhdysvalloissa - 79 miljoonaa. DM-2 perustuu sellaisiin tiloihin kuin hyperinsulemia - sairaus, joka ilmenee kohonneena veren insuliinipitoisuutena (tämä patologinen tila voi aiheuttaa sokeritasojen hyppyä ja edellytyksenä kehittymiselle diabetes mellituksen), insuliiniresistenssi - kankaalla tulevan insuliinin vuorovaikutuksen rikkominen. Tässä tapauksessa insuliinia voi tulla sekä luonnostaan ​​haimasta että hormoniruiskeena.Tällainen diabetes on vanhusten diabetes.

Raskausdiabetes raskauden aikana. Fysiologinen insuliiniresistenssi kehittyy, hormonien erityksen taso lisääntyy, mikä lisää kehon insuliinin tarvetta. Vauvan syntymän jälkeen glukoosipitoisuus palautuu normaalille tasolle Raskausdiabetes vaikuttaa haitallisesti äidin ja vauvan terveyteen ja lisää kohdunsisäistä kuolemaa.

Diabetes voi myös olla piilossa, ts. paastosokeri on normaalia. Päivän aikana potilasta voi kuitenkin häiritä suun kuivuminen, jano, heikkous, väsymys jne. Tässä tapauksessa endokrinologi määrää sokerikäyrän. Lisäksi on tarpeen seurata verenpainetta, koska. diabeteksessa kaikki verisuonet vaikuttavat. Lisäksi henkilön tulisi kiinnittää erityistä huomiota järkevään ruokavalioonsa ja harjoittaa verensokerin itseseurantaa kotona (3).

2.5. Troofiset haavaumat ja diabetes.

Edellä esitetyn perusteella on selvää, että sitoutumattoman glukoosin lisääntyminen veressä johtaa vakavien hermo- ja verisuonisairauksien ilmaantumiseen, jotka ovat saaneet lääketieteellisessä käytännössä erilaisia ​​nimiä. Diabeteksen hermovaurioprosessia kutsutaan diabeettiseksi neuropatiaksi. Pienten verisuonten vaurioita kutsutaan diabeettiseksi angiopatiaksi. Molemmat sairaudet johtuvat systeemisistä aineenvaihduntahäiriöistä. Näiden patologisten tilojen tyypillisimpiä ilmenemismuotoja havaitaan ihmisillä, jotka kärsivät tyypin 2 diabeteksesta. Pienten ja suurten verisuonten seinämät kärsivät ensimmäisinä, mikä ilmenee voimakkaana elastisuuden vähenemisenä ja ohenemisena. Diabeteksen kehittymisen alkuvaiheessa havaitaan pienten verisuonten tukkeutumista. Myöhemmissä vaiheissa on selviä merkkejä suurten valtimoiden ateroskleroosista.(dia 7) Troofisten haavaumien ilmaantumista havaitaan useammin ihmisillä, jotka tietäessään diagnoosistaan ​​laiminlyövät hoidon sääntöjä eivätkä seuraa verensokeritasoja. Diabeettiset haavaumat diabeteksessa eivät voi kehittyä itsestään, koska niiden ilmaantumisen vuoksi potilaalla on oltava pitkään ketoasidoosi ja korkea sokeripitoisuus. Diabetes mellituksen jalkojen trofisten haavaumien ilmenemiseen liittyy yli 80 % tapauksista ekseema tai ihottumaa. Asianmukaisen ja oikea-aikaisen hoidon puuttuessa troofinen haava kasvaa nopeasti, mikä voi aiheuttaa raajan gangreenin, jonka hoito voi vaatia amputaatiota.

Troofisten haavaumien tyypit ja niiden erityispiirteet

Diabetes mellituksen jalan ja säären haava voi viitata seuraaviin tyyppeihin:

Kapillaarin troofiset haavaumat. Yleensä jalkahaava alkaa juuri pienten verisuonten, toisin sanoen kapillaarien, tappion vuoksi. Juuri tämän tyyppisiä alaraajojen vaurioita pidetään yleisimpinä diabetes mellituksessa.

Laskimohaavat. Laskimolaitteiston toimintahäiriön aiheuttamia troofisia vaurioita esiintyy diabeetikoilla, jotka eivät ole kiinnittäneet huomiota terveyteensä pitkään aikaan. Tässä tapauksessa ei vain jalan haavauma voi ilmaantua, vaan myös laaja nekroottinen vaurio sääreen.

valtimohaavat. Diabetes mellituksen ja ateroskleroosin aiheuttaman valtimon tukkeuman aiheuttamat trofiset vauriot ovat tuhoisimpia. Asia on, että verenvirtauksen tukkeutuminen johtaa kaikentyyppisten kudosten nopeaan nekroosiin, jotka sijaitsevat verihaaran vaurioituneen alueen alapuolella.

Pyogeeniset haavaumat. Diabetes mellituksessa tämän tyyppiset troofiset haavaumat voivat olla vain toissijaisia, toisin sanoen kehittyä yhdessä muiden tekijöiden kanssa. Tähän tyyppiin liittyvät vammat ovat seurausta bakteerien aiheuttamasta vaurioituneiden pehmytkudosten infektiosta.

2.6. Veren glukoosipitoisuuden tutkimukset (dia 8)

Glukoosin mittausmenetelmien luokittelu:

Aistinvarainen menetelmä (vanhin) on glukosurian visuaalinen havaitseminen glukoosikiteiden plakin avulla, joka jää jäljelle virtsan kuivumisen jälkeen.

Kemialliset menetelmät perustuvat glukoosin reaktioihin jonkin aineen kanssa, joka muuttuu värilliseksi tuotteeksi. Mutta valitettavasti jotkut niistä (esimerkiksi ortotoluidiini) ovat syöpää aiheuttavia.

Entsymaattiset menetelmät: Entsyymi katalysoi glukoosin muuttumista tuotteeksi, kun taas elektronit irtoavat glukoosimolekyylistä, mikä voidaan mitata tarkasti. Tarkkuutensa ja turvallisuutensa vuoksi näitä menetelmiä käytetään lähes kaikissa nykyaikaisissa laboratorioissa.

Luokittelu paikan, olosuhteiden, mittauslaitteiden mukaan:

PML-mittaukset (Point-of-Treatment Investigations) ovat yksinkertaisia, kompakteja laitteita, joiden avulla voit suorittaa analyysit poistumatta potilaasta. Suoritetaan sairaala- ja avohoitolaitoksissa;

Potilaiden itsenäisesti suorittamat mittaukset - yksittäiset glukometrit. (Dia 9.10)

2.7. Diabetes mellituksen hoito antiikista nykypäivään. Ensimmäinen kliininen kuvaus tästä taudista kuuluu roomalaiselle lääkärille Areteukselle, joka eli toisella vuosisadalla jKr. Tuolloin tauti diagnosoitiin sen ulkoisten ilmenemismuotojen perusteella, kuten yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, sammumaton jano, tiheä virtsaaminen, elämä ruokavalion, liikunnan, yrttilääkkeiden avulla. SD-1-potilaat kuolivat kuitenkin väistämättä, ja tämä tapahtui paitsi muinaisina aikoina tai keskiajalla, myös nykyaikana, aina 1900-luvun alkuun asti, jolloin eläininsuliini eristettiin ensimmäisen kerran. Jo ennen tätä tapahtumaa, 1800-luvulla, syntyi endokriinisten rauhasten tiede, jota kutsuttiin endokrinologiaksi. Sen perusti ranskalainen fysiologi Claude Bernard, ja sitten edellä mainittu Paul Langerhans löysi haimassa tiettyjen solujen kerääntymisen saarekkeita. Lääkärit Minkowski ja Mehring löysivät yhteyden haiman toiminnan ja diabeteksen välillä, ja venäläinen tiedemies Sobolev osoitti, että Langerhansin saarekkeet tuottavat insuliinihormonia. Vuonna 1921 kanadalainen lääkäri Frederick Banting ja häntä auttanut lääketieteen opiskelija Charles Best kehittivät tavan tuottaa insuliinia, mikä oli vallankumous diabeettisen sairauden hoidossa.

Diabetes on nyt kolmanneksi yleisin kuolinsyy syövän ja sydän- ja verisuonitautien jälkeen. Mustat ja Amerikan intiaanit ovat erityisen alttiita. USA:n mustat sairastuvat kolme kertaa todennäköisemmin kuin valkoiset. Tämän valikoivuuden syitä ei ole vielä selvitetty. Tiedemiehet ehdottavat, että herkkyys on luontaista geneettisellä tasolla tai liikalihavuus provosoi sen.

Lopulta vuonna 1956 hoidossa tapahtui toinen vallankumous: tähän mennessä oli tutkittu tiettyjen sulfonyyliurealääkkeiden ominaisuuksia, jotka voisivat stimuloida insuliinin eritystä, mikä mahdollisti hypoglykeemisten tablettien luomisen (4).

2.8. Nykyaikaiset lääkkeet diabeteksen hoitoon. (dia 11)

Metformiini - hyvä sietokyky, alhainen sivuvaikutusten ilmaantuvuus, alhaiset kustannukset;

Glucophage pitkä (pitkävaikutteinen metformiini) - parempi sietokyky verrattuna tavanomaiseen metformiiniin, helppokäyttöisyys - 1 kerta päivässä;

Glibenklamidi (Maniel-Berlin-Chemie, Saksa) - vuonna 2010 tälle lääkkeelle myönnettiin "Practitioners' Choice" -palkinto, "Paras lääke diabetes mellituksen hoitoon";

Linagliptiini - sen pääominaisuus on ei-munuaisten erittyminen kehosta - erittymisreitti muuttumattomana sapen ja suoliston kautta;

2.9.Tutkimus kantasolujen mahdollisuuksista torjua diabetes mellitusta.

Nykytiede on tullut lähelle kantasolujen käyttöä monien sairauksien torjunnassa. Yksi näistä sairauksista on diabetes mellitus.

Kantasoluilla on kyky uusiutua ja erilaistua. Teoriassa pluripotentit kantasolut pystyvät erilaistumaan minkä tahansa kehon kudoksen soluiksi, joten ne ovat ihanteellinen solumateriaali sekä regeneratiiviseen lääketieteeseen että kudostekniikkaan. On havaittu, että kantasolut voivat korvata ikääntyviä, vaurioituneita tai kuolleita soluja aikuisten elimissä. (dia 12)

Haiman kantasolut. Langerhansin saarilta tutkijat ovat löytäneet pluripotentteja kantasoluja, jotka voivat erilaistua erilaisiksi haiman endokriinisiksi soluiksi.

Punaisessa luuytimessä on 2 tyyppiä kantasoluja. Ottaen huomioon, että näitä molempia tyyppejä voidaan saada kliinisissä olosuhteissa, luuydinsolujen tutkimuksesta on tullut yksi diabeteksen soluterapian pääsuunnista. Vuonna 2014 saatiin seuraavat tutkimustiedot:

Luuytimen mesenkymaalisten kantasolujen vieminen laskimoon voi estää autoreaktiivisia T-soluja ja vähentää autoimmuunireaktion vakavuutta, eli T1DM:ssä havaitaan immunomoduloiva vaikutus. On myös havaittu, että mesenkymaalinen luuydin voi erilaistua insuliinia tuottaviksi soluiksi (in vitro ja in vivo) ja myös korjata kohonneita verensokeripitoisuuksia hiirillä. Mutta koska kaikki tutkimukset eivät ole olleet onnistuneita, ne paljastavat luuytimen kantasolujen potentiaalin vaurioituneen haimakudoksen uusiutumisen stimuloinnissa. Tiedetään hyvin, että luuytimen kantasoluilla on terapeuttisia vaikutuksia diabetes mellituksessa ja ne ovat ihanteellisia tulevaisuuden soluterapiaan ja diabeteksen hoitoon. Luuydin otetaan reisiluusta, siitä eristetään kantasolut.Jos kaikki täyttää vaatimukset, niin implantaatioon asti soluja säilytetään -196 lämpötilassa nestetypessä. Seuraavaksi angiografia on solujen sijoittaminen tiettyyn elimeen - tässä tapauksessa haimaan. Katetri työnnetään jalan valtimoon ja viedään haluttuun elimeen.

Maksan kantasolut. Koska KA ja maksa ja haima ovat peräisin endodermista ja niillä on yhteisiä esisoluja, tutkijat ovat ehdottaneet, että maksasoluja voidaan käyttää vaihtoehtoisena haiman beetasolujen lähteenä (5).

1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology Grade 8 Moskova, Ventana-Graf Publishing Center, 2003;

2. Yarygin-käsikirja yliopistoihin hakijoille;

3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderni lähestymistapa lääketieteelliseen ja sosiaaliseen asiantuntemukseen hormonaalisten sairauksien alalla;

4.X. Astamirova, M. Akhmanov - suuri diabeetikon tietosanakirja Kustantaja "Olma-press"

5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Kantasolujen käytön tutkimusvaiheet ja näkökulmat diabetes mellituksen hoidossa; Kustantajaryhmä "GEOTAR-Media" -lehti "Endocrinology" nro ½, 2014;

6. A.S. Ametov, I.O. Kurochkina, A.A. Zubkova Glibenklamidi: vanha ystävä on parempi kuin kaksi uutta; Endokrinologia-lehti nro 1\2, 2014

(1)-A. G. Dragomilov, R.D. Mash Human Biology Grade 8 s, 176

(2)-Yaryginin käsikirja yliopistoihin hakijoille s. 449,

(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderni lähestymistapa lääketieteelliseen ja sosiaaliseen asiantuntemukseen hormonaalisissa sairauksissa

(4)-X. Astamirova, M. Akhmanov-suuri diabeetikon tietosanakirja s. 60-68

(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Tutkimusvaiheet ja kantasolujen käytön näkymät diabeteksen hoidossa s. 9-12

• 09.04.2016

Kirjoittaja voi ladata todistuksen tämän materiaalin julkaisemisesta verkkosivustonsa "Saavutukset" -osiosta.

Erittäin alhaiset hinnat uudelleenkoulutuskursseille Moskovan opettajien koulutuskeskuksesta

Erityisesti opettajille, kasvattajille ja muille koulutusjärjestelmän työntekijöille on 60 % alennus (vain talven loppuun asti) ammatillisen uudelleenkoulutuksen koulutuksesta (124 kurssia valittavana).

Talven loppuun asti! Opettajille 60 % alennus Capital Training Centerin DIPLOMASISTA!

Ammatillinen uudelleenkoulutus ja jatkokoulutus.

Kurssin valitsemiseksi käytä kätevää hakua KURSY.ORG-verkkosivustolla

Saat valtion vaatimusten mukaisen virallisen tutkintotodistuksen tai todistuksen (Moskovan kaupungin opetusministeriön Capital Educational Center LLC:n myöntämä koulutuslupa nro).

Moskovan sertifiointiasiakirjat: KURSY.ORG

Olet kiinnostunut näistä kursseista:

Voit olla ensimmäinen kommentoija

Kaikki sivustolle lähetetyt materiaalit ovat sivuston tekijöiden luomia tai sivuston käyttäjien lähettämiä, ja ne esitetään sivustolla vain tiedoksi. Tekijänoikeudet materiaaliin kuuluvat niiden laillisille tekijöille. Sivuston materiaalin osittainen tai täydellinen kopioiminen ilman sivuston hallinnon kirjallista lupaa on kielletty! Toimituksellinen mielipide voi olla erilainen kuin kirjoittajien.

Vastuu materiaaleja ja niiden sisältöä koskevien kiistojen ratkaisemisesta ovat käyttäjillä, jotka ovat lähettäneet materiaalin sivustolle. Sivuston toimittajat ovat kuitenkin valmiita antamaan kaiken mahdollisen tuen sivuston toimintaan ja sisältöön liittyvien ongelmien ratkaisemisessa. Jos huomaat, että tällä sivustolla käytetään materiaalia laittomasti, ilmoita siitä sivuston ylläpitäjälle palautelomakkeella.

214011, Venäjän federaatio, Smolensk, st. Ylä-Sennaya, 4.

Diabeteksen merkitys

Venäjän federaation terveysministeriö: "Heitä pois glukometri ja testiliuskat. Ei enää Metformiinia, Diabetonia, Sioforia, Glucophagea ja Januviaa! Kohtele häntä tällä. »

Maailman terveysjärjestön mukaan 6 prosentilla maailman väestöstä on nyt diabetes, mikä on noin 284,7 miljoonaa ihmistä. Tulevaisuuden ennusteet ovat pettymys, asiantuntijoiden mukaan potilaiden määrä kasvaa tasaisesti ja vuoteen 2030 mennessä niitä on 438,4 miljoonaa.

Ongelman relevanssi

Tämä ongelma on tietysti yksi kiireellisimmistä, koska diabetes ottaa tiukasti paikkansa "kolmessa suurimmassa" - sairauksissa, jotka useimmiten aiheuttavat kuoleman ihmisissä. Vain syöpä ja ateroskleroosi eivät ole hänelle huonompia. Lääkärit soivat hälytystä ja kehottavat kaikkia ihmisiä kiinnittämään enemmän huomiota terveyteensä taudin ehkäisemiseksi tai ehtimään taistelemaan sitä vastaan ​​varhaisessa vaiheessa.

taipumus diabetekseen

Geneettistä taipumusta pidetään diabeteksen pääasiallisena syynä. Jos ainakin toisella vanhemmista on diabetes, lapsi kuuluu automaattisesti "riskiryhmään". Tällaisessa tilanteessa mikään varotoimi ei pelasta sinua taudilta, mutta voit tunnistaa sen kehittymisen ajoissa ja valita heti oikean taktiikan estääksesi sen siirtymisen vaikeampaan vaiheeseen.

Apteekit haluavat jälleen saada käteistä diabeetikoilta. On olemassa älykäs moderni eurooppalainen huume, mutta he vaikenevat siitä. Se.

Heikomman sukupuolen edustajat kärsivät todennäköisemmin diabeteksesta. 100 % havaituista tapauksista 55 % on naisia ​​ja vain 45 % miehiä. Oletettavasti tämä johtuu kehon rakenteen erityispiirteistä.

Piilevä diabetes

Asiantuntijat uskovat, että puolet diabeetikoista ei ole edes tietoisia sairaudestaan. Hyvin usein ihminen huomaa vahingossa, mikä todella on sairas. Oli tapauksia, joissa potilas kääntyi esimerkiksi silmälääkärin puoleen valittaen "pilvisen verhon" ilmestymisestä hänen silmiensä eteen, ja lääkäri diagnosoi diabeteksen oireiden perusteella. Joskus diabeteksen syynä pidetään nyky-yhteiskunnan toisena vitsauksena - lihavuutta. Tätä väitettä on vaikea vahvistaa tai kumota, koska ylipainoa ei voida pitää syynä, vaan seurauksena edellä mainitusta sairaudesta.

Lääkärit sanovat, että jos diabetes havaitaan ajoissa, potilaalla on erittäin suuri mahdollisuus välttää tämän taudin kehittyminen. On välttämätöntä noudattaa määrättyä ruokavaliota, johtaa terveellisiä elämäntapoja, luopua huonoista tavoista, kuten tupakoinnista, seurata painoasi ja tietysti käydä säännöllisesti lääkärissä ja noudattaa hänen suosituksiaan.

Olen ollut diabeetikko 31 vuotta. Nyt terveenä. Mutta nämä kapselit eivät ole tavallisten ihmisten saatavilla, apteekit eivät halua myydä niitä, se ei ole heille kannattavaa.

Arvostelut ja kommentit

Ei arvosteluja tai kommentteja vielä! Ole hyvä ja ilmaise mielipiteesi tai selvennä jotain ja lisää!

Jätä arvostelu tai kommentti

Diabeteslääkkeet

Jos se julkaistaan ​​Venäjän apteekkimarkkinoille, apteekkarit jäävät kaipaamaan miljardeja ruplaa!

DIA UUTISET

Haluatko tietää kaiken!

Tietoja diabeteksesta

Tyypit ja tyypit

Ruokaa

Hoito

Ennaltaehkäisy

Sairaudet

Materiaalien kopiointi on sallittu vain aktiivisen linkin kautta lähteeseen

Tutkimustyö "diabeteksen ilmaantuvuuden analyysi"

Ladata:

Esikatselu:

Kunnan budjettikoulutuslaitos

IX kaupungin tieteellinen opiskelijoiden konferenssi

"Luonto. Ihmisen. Tekniikka"

Osasto: "Fyysinen kehitys ja lääketiede"

"Analyysi diabetes mellituksen esiintyvyydestä"

Sen on tehnyt 10. luokan oppilas

Tieteellinen neuvonantaja: Ermakova I.N.,

korkeimman pätevyysluokan MBOU "Gymnasium No. 2" biologian opettaja

Prokhladny, 2014

1. Johdanto: Diabeteksen merkitys
2. Pääosa.

1. Diabeteksen historia.

2.2 Diabetes mellitus ja sen tyypit:

2.3 Taudin ydin: ehkäisy ja hoito

3. Käytännön osa:

3.1. Diabetes on globaali ongelma

3.2. Diabetes mellitus Venäjällä - poliittiset ongelmat

3.3. Diabetes mellitus Kabardino-Balkariassa

3.4. Diabetes mellitus Prokhladnyssa

3.5. Diabetes mellituksen ruokavalion valikon laatiminen.

3.6. Muistutuksen laatiminen terveille lapsille diabeteksen ehkäisyyn.

1. Johdanto: diabetesongelman merkitys.

Ei ole sattumaa, että tutkijat kaikkialta maailmasta kiinnittävät suurta huomiota diabetes mellitukseen. Nyt on selvää, että diabetes mellitus on vuosisadan sairaus, sillä se erottuu muiden ei-tarttuvien sairauksien joukosta paitsi ilmaantuvuuden ja esiintymistiheyden lisääntymisellä, myös nopeasti kasvavalla riskiryhmällä. Diabetes mellitus on nykyajan ihmisen kosto epäterveellisistä elämäntavoista: järjettömästä rasva- ja hiilihydraattipitoisesta ruokavaliosta, vähäisestä fyysisestä aktiivisuudesta, stressitilanteiden voimakkaasta lisääntymisestä ja lääkkeiden väärinkäytöstä. Se aiheuttaa paljon ongelmia sekä siitä kärsivälle että yhteiskunnalle.

Ongelman kiireellisyys. Diabetes on ongelma yli 250 miljoonalle ihmiselle. Tämän luvun oletetaan nousevan 20 vuoden kuluttua 380 miljoonaan. Diabeteksen esiintyvyyttä ei turhaan sanota maailmanlaajuiseksi epidemiaksi. Tämän taudin hoidon merkitys kasvaa myös siksi, että lapset ja nuoret eivät pääse eroon tästä taudista.

Tutkimuksen uutuus. Diabetes on yksi 2000-luvun yleisimmistä sairauksista. Siksi uskon, että koululaisten kanssa on tarpeen käydä erilaisia ​​ennaltaehkäiseviä keskusteluja: oikeasta ravitsemuksesta, terveellisistä elämäntavoista, stressinkestävyydestä - koska nämä ovat diabeteksen pääasiallisia syitä.

Tarkoitus: tutkia diabetes mellituksen oireita, tunnistaa sen esiintymisen syyt, suorittaa tilastollinen analyysi esiintyvyydestä tasavallassa ja Prokhladnyssa lasten keskuudessa.

Tutkia kirjallisia lähteitä tästä ongelmasta;

Tunnistaa diabetes mellituksen ihmisten terveydelle aiheuttamat haitat;

Selvitä diabeteksen tärkeimmät syyt ja tämän taudin ehkäisytoimenpiteet;

Suorita tilastollinen analyysi diabetes mellituksen sairaudesta.

Kirjallisten lähteiden teoreettinen analyysi;

2. Pääosa.

Diabetes mellitus tunnettiin muinaisessa Egyptissä vuonna 170 eaa. Lääkärit yrittivät löytää hoitokeinoja, mutta he eivät tienneet taudin syytä; ja diabetes mellitusta sairastavat ihmiset tuomittiin kuolemaan. Tätä jatkui useita vuosisatoja. Vasta viime vuosisadan lopulla lääkärit suorittivat kokeen haiman poistamiseksi koirasta. Tämän leikkauksen jälkeen eläimelle kehittyi diabetes mellitus. Näytti siltä, ​​että diabeteksen syy selvisi, mutta kului vielä monta vuotta, ennen kuin vuonna 1921 Toronton kaupungissa nuori lääkäri ja lääketieteen opiskelija eristi erityistä ainetta koiran haimasta. Kävi ilmi, että tämä aine alentaa verensokeria koirilla, joilla on diabetes. Tätä ainetta kutsuttiin insuliiniksi.

Yli kolmesataa vuotta on kulunut siitä, kun nykyään diabetekseksi kutsuttu sairaus löydettiin. Kreikasta käännettynä sana "diabetes" tarkoittaa "vanhenemista", ja siksi ilmaus "diabetes mellitus" tarkoittaa kirjaimellisesti "sokerin menettämistä".

Diabetes kreikaksi "diabaino" tarkoittaa "läpikulkua"

Kaikista sivilisaation saavutuksista huolimatta tämä sairaus on edelleen erittäin vakava. Ja vaikka nykyaikaiset hoitomenetelmät ovat pidentäneet siitä kärsivien eliniänodotetta, potilaiden määrä kasvaa tasaisesti vuosi vuodelta. Jos otamme huomioon, että kun henkilö sairastuu, hän paranee vasta viimeiseen päivään, niin nykyään ei niinkään lääketieteelliset kuin sosiaaliset ongelmat tästä kärsimyksestä, joka tunnettiin muinaisista ajoista lähtien.

Ensimmäinen tyyppi - insuliinista riippuvainen - kehittyy ihmisille, joilla on vähentynyt insuliinin tuotanto. Useimmiten se ilmenee varhaisessa iässä: lapsilla, nuorilla, nuorilla. Mutta tämä ei tarkoita, että tyypin 1 diabetes esiintyy vain nuorilla. Tämän tyyppisessä diabeteksessa potilaan on jatkuvasti ruiskutettava itselleen insuliinia.

Toinen tyyppi - insuliinista riippumaton, esiintyy joskus jopa ylimääräisellä insuliinilla veressä. Mutta jopa tämän tyyppisessä diabeteksessa insuliini ei riitä normalisoimaan verensokeritasoja. Tämäntyyppinen diabetes ilmaantuu aikuisiässä, usein 40 vuoden iän jälkeen. Sen kehitys liittyy lisääntyneeseen ruumiinpainoon. Tyypin 2 diabeteksessa on välttämätöntä muuttaa ruokavaliota, lisätä fyysisen toiminnan intensiteettiä ja pudottaa jonkin verran painoa päästäkseen eroon taudista. Pelkkä pillereiden ottaminen ei riitä. On todennäköistä, että korkeaan verensokeriin liittyviä komplikaatioita kehittyy, jos kaikkia tyypin 2 diabeteksen elämäntapasuosituksia ei noudateta.

Taudin ydin on aineenvaihduntahäiriö, joka häiritsee kehon normaalia sokerin käyttöä. Sokeri on aine, jota kehomme käyttää pääasiallisena energianlähteenä.

Ihmiskeho tarvitsee koko elämän ajan veressä tietyn määrän rypäleen sokeria, joka on tarpeen normaalin kehon lämpötilan ylläpitämiseen, lihastyön, ruoansulatuksen ja aineenvaihdunnan varmistamiseen käytetyn energian täydentämiseksi. Ihmiskehon tärkeimmät energianlähteet ovat hiilihydraatit ja rasvat. Sokeri on hiilihydraattien ainesosa. Hiilihydraatteja ovat tärkkelystä sisältävät elintarvikkeet (leipä, perunat, jauhotuotteet), jotka ruoansulatusnesteiden vaikutuksesta hajoavat suolistossa ja muuttuvat glukoosiksi, joka imeytyy ja pääsee verenkiertoon. Samaan aikaan terveiden ihmisten tyhjään mahaan veren sokeripitoisuus (glukoosi) on mg%. Hiilihydraattipitoisen ruoan syömisen jälkeen terveellä ihmisellä verensokeripitoisuus ei ylitä 100 mg%, eikä sokeria pääse virtsaan. Normaalin verensokeritason ylläpitämisestä huolehtii säätelyjärjestelmä, jonka olennainen osa on insuliinihormoni, jota muodostuu haiman saarekkeissa. Insuliinin ohella haiman saarekkeissa tuotetaan myös toista tähän järjestelmään osallistuvaa hormonia, glukagonia. Verensokerin noustessa haima erittää insuliinia, joka auttaa muuttamaan glukoosia glykogeeniksi (kerrostuneeksi sokeriksi), varmistaa pääsyn toimiviin lihaksiin ja elimiin ja muuttaa ylimääräisen sokerin rasvaksi. Lyhytaikaisen paaston aikana käytetään glykogeenivarastoja, joista glukoosia muodostuu toisen hormonin - glukagonin - vaikutuksen alaisena, ja pitkäaikaisessa paastossa kehon rasvaa ja proteiineja käytetään energiana. Siten insuliinin päätehtävä on kuljettaa glukoosia verenkierrosta soluihin ja alentaa verensokeria. Diabetespotilailla haima ei pysty toimittamaan elimistölle riittävästi insuliinia, ja joskus se ei tuota sitä ollenkaan. Tässä tapauksessa glukoosi ei pääse soluihin, se kerääntyy vereen ja alkaa erittyä virtsaan. Potilaalla on diabeteksen oireita: lisääntynyt virtsan määrä, voimakas jano, väsymys, laihtuminen hyvän ruokahalun kanssa, ihon kutina.

Potilaalla, jolla on minkä tahansa tyyppinen diabetes mellitus, on kohonnut verensokeri. Ja jos veressä on "ylimääräistä" sokeria, se tarkoittaa, että se ei riitä mihinkään. Missä? Kehomme soluissa, jotka tarvitsevat kipeästi glukoosia energiaksi. Solujen glukoosi on sama kuin polttopuut liesille tai bensiinille autoon.Mutta glukoosi pääsee soluun vain insuliinin avulla.Jos insuliinia ei ole tarpeeksi,sokeri,joka on päässyt vereen suolistosta tai maksasta, jää vereen.Mutta kehon solut On tärkeää ymmärtää, että nälän tunne sokerin kanssa Diabetes ei johdu ravinnon puutteesta, vaan siitä, että solut eivät saa tarpeeksi glukoosia insuliinin puutteen vuoksi.Kuvittele ihmistä, joka laitettiin lasiakvaariossa ja saa uida joessa kuumalla säällä.Ihminen kuolee janoon, vaikka vesi, koska tämä vesi ei pääse tunkeutumaan akvaarioon.Sama tapahtuu kehon soluille: siellä on paljon sokeria veressä ympärillä, ja solut ovat nälkäisiä. Kuinka voit alentaa verensokeria? zit verensokeri on insuliinia.

Insuliini on proteiinihormoni, jota haimassa tuottavat erityiset solut. Diabeettisella henkilöllä verenkiertoon tulee jatkuvasti tarvittava määrä insuliinia palauteperiaatteen mukaisesti. Eli kun verensokeritaso nousee, haima lisää insuliinin tuotantoa ja kun se laskee, se laskee. Veressä on aina tietty määrä hiilihydraatteja, joten pieniä annoksia insuliinia tulee jatkuvasti verenkiertoon haimasta. Hiilihydraattia sisältävän aterian jälkeen verenkiertoon pääsee välittömästi paljon glukoosia, jonka jälkeen haimasta vapautuu lisämäärä insuliinia. Eli insuliinia tuotetaan ja se pääsee verenkiertoon verensokeritasojen muutosten mukaan. Tämä on eräänlainen haiman "autopilotti". Valitettavasti "autopilotti" on epäonnistunut, mutta potilailla on mahdollisuus auttaa kehoaan noudattamalla tiettyjä sääntöjä, jotka eroavat toisistaan ​​riippuen diabeteksen tyypistä (insuliini- riippuvainen tai insuliinista riippumaton) heillä on.

Elimistössä insuliini auttaa pääsemään verestä sokeria soluun, aivan kuten asunnon avain auttaa omistajaa avaamaan oven lukon ja pääsemään kotiin. Kun insuliinia ei ole, sokeri pysyy veressä eikä pääse soluihin. Samaan aikaan kehon solut näkevät nälkää ja ihminen kokee nälän tunteen. Tyypin 1 diabeetikon, jolla on korkea verensokeri ja nälkä, tulisi ottaa ylimääräinen insuliinipistos syömisen sijaan, koska ylimääräisten hiilihydraattien nauttiminen ilman insuliinia ei johda kylläisyyteen. Mitä enemmän he syövät, sitä korkeampi verensokeritaso on, eikä nälän tunne vähene. Vain ylimääräinen insuliini voi auttaa glukoosia pääsemään soluihin, mikä säästää sinua nälkäiseltä. Mutta tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tulee toimia seuraavasti: jos nälkä on mahdotonta sietää, voit syödä ruokia, jotka eivät nosta verensokeritasoa eivätkä lisää ylimääräisiä kaloreita ruokavalioosi. Ylimääräisistä kaloreista ihminen toipuu, ja ylipaino on toisen (insuliinista riippumattoman) tyypin diabetes mellituksen pääasiallinen syy. Vähäkalorisia ruokia ovat vihannekset: esimerkiksi kaali tai tomaatit. Joten voimakkaalla nälän tunteella ja korkealla verensokerilla potilaiden, joilla on insuliinista riippumaton diabetes mellitus, tulisi tyydyttää nälkänsä kasvissalaatilla (ilman voita, smetanaa tai majoneesia) eikä syödä voileipiä tai puuroa. Insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta sairastavat potilaat kysyvät usein: "Voiko insuliinia antaa ei injektioilla, vaan esimerkiksi tablettien avulla?" Valitettavasti tämä ei ole vielä mahdollista. Insuliini on proteiinihormoni, joka pilkkoutuu (tuhoutuu) ), kun se joutuu mahalaukkuun eikä voi enää suorittaa toimintojaan.Ajan mittaan luodaan todennäköisesti muita tapoja viedä insuliinia ihmiskehoon.Tieteilijat ympäri maailmaa työskentelevät parhaillaan tämän asian parissa. Mutta nyt insuliinia voidaan antaa vain käyttämällä ihonalaisia ​​injektioita.

Korkean verensokerin lähdettä on kaksi: ruoasta saatavat hiilihydraatit ja maksan glukoosi. Maksa on elimistön sokerivarasto. Siksi on mahdotonta saavuttaa verensokeritason laskua vain rajoittamalla hiilihydraattien saantia. Tällaisissa olosuhteissa maksa vain lisää sokerin vapautumista vereen, ja verensokeritaso pysyy edelleen korkeana. Verensokeriarvot eivät nouse normaalin yläpuolelle. Mutta tämä tapahtuu vain riittävän määrän insuliinia läsnä ollessa. Jos veressä ei ole tarpeeksi insuliinia, verensokeri ei laske ruokailun jälkeen vaan ylittää normaalin rajan. Mitä enemmän hiilihydraatteja syöt, sitä enemmän verensokeritasosi nousee.

Ihmisillä, joilla ei ole diabetesta, paastoverensokeri on 3,3-5,5 mmol/l eli mg%. Syömisen jälkeen diabetesta sairastavan henkilön verensokeri nousee 7,8 mmol/l:iin (mutta ei korkeammalle).

Normaalin verensokeritason rajat ovat 3,3-7,8 mmol/l.

Sokerin lisääntyessä normaalin yläpuolelle syntyy tila, jossa henkilö kokee jatkuvaa janoa ja vapauttaa suuren määrän virtsaa. Jano ilmenee, koska paljon nestettä poistuu kehosta. Munuaiset toimivat kuin suodatin, jonka tehtävänä on poistaa haitalliset aineet elimistöstä ja säilyttää hyödylliset. Niin kauan kuin verensokeritaso pysyy normaalina, munuaiset eivät eritä sitä virtsaan. Kun tämä taso ylittää normin, munuaiset eivät pysty pidättämään "ylimääräistä" sokeria veressä ja se alkaa tunkeutua virtsaan, mutta sokeri voi poistua elimistöstä vain yhdessä nesteen kanssa, johon se on liuennut. Siksi jano syntyy: jokainen gramma glukoosia, joka erittyy virtsaan, "johtaa" tietyn vesimäärän (13-15 g) taakse. Elimistön nesteen puutetta on täydennettävä, joten potilaat, joiden verensokeritasot ovat kohonneet, kokevat voimakasta janotunnetta. Niin kauan kuin verensokeritaso pysyy normaalina, sokeria ei pääse virtsaan. Mutta heti kun verensokeri nousee tietyn tason (-10 mmol/l) yläpuolelle, sokeri "lähtee" virtsaan. Mitä enemmän sokeria erittyy virtsaan, sitä vähemmän energiaa kehon solut saavat elämään, sitä suurempi on nälän ja janon tunnetta.

Ensimmäisen (insuliiniriippuvaisen) tyypin diabetes mellitusta ei voida estää. Tämä tarkoittaa, että potilaat eivät voineet tehdä tai olla tekemättä mitään diabeteksen välttämiseksi. Jos perheessä on tyypin 1 diabetesta sairastavia sukulaisia, sinun tulee yrittää kovettaa lasta, koska vilustuminen vaikuttaa todennäköisemmin ja on vakavampi lapsilla ja nuorilla, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä. Mutta myös kovettunut lapsi voi sairastua diabetekseen, vain hänen riskinsä sairastua on pienempi kuin kovettumattomalla. Toisen tyypin diabeteksessa ennaltaehkäisy on mahdollista. Jos toinen vanhemmista oli lihava ja tyypin 2 diabetes, ihmisten tulee tarkkailla painoaan ja estää heitä kehittymästä liikalihavuuteen. Tässä tapauksessa diabetesta ei tule.

Voiko diabetesta parantaa? monet "parantajat" lupaavat päästä eroon potilaista tästä taudista. Tutkimattomia menetelmiä ei pidä käyttää. Kaikkialla maailmassa insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta sairastavat potilaat ruiskuttavat itselleen insuliinia, ja toisen tyypin diabetespotilaat seuraavat ruokavaliotaan ja vähentää painoaan. menetelmät" osoittavat, että ne eivät ole hyödyllisiä ja usein haitallisia.

Tyypin 1 diabetekseen ei ole muuta hoitoa kuin insuliini. Ennen kuin päätät kokeilla kehossasi, muista jälleen, että solut tarvitsevat glukoosia, kuten ilmaa; ja että se pääsee soluihin vain insuliinin avulla. Mikä korvaa sairaan insuliinin hypnoosi-istunnossa tai yrttihoidossa? Ei mitään. Hyvin usein "parantajat" hyväksyvät potilaita "hoitoon" vain taudin ensimmäisenä vuonna. He käyttävät hyväkseen tietämättömyyttä tilanteesta. Tosiasia on, että sillä hetkellä, kun verensokeritason nousu havaitaan ensimmäisen kerran, diagnosoidaan diabetes ja määrätään insuliinihoitoa, kehossa on vielä noin 10 % soluista, jotka tuottavat omaa insuliiniaan (endogeenistä). Mutta näitä soluja on vähän, eivätkä ne selviä tehtävistään, lisäksi niiden määrä vähenee edelleen edellä kuvattujen prosessien vuoksi. Kun insuliinin saanti alkaa ulkopuolelta, nämä solut vapautuvat lisäkuormituksesta ja "levättyään" ne alkavat tuottaa hieman enemmän insuliinia.Tänä aikana potilaiden itse ruiskuttama insuliiniannos saattaa pienentyä. Joskus Tämä prosessi tapahtuu taudin ensimmäisenä vuonna.Tätä tilaa kutsutaan "kuherruskuukaudeksi". Joillakin potilailla se on pitkä, ja toisilla hyvin lyhyt. Tämä on yksilöllistä. Mutta jos "kuherruskuukauden" alkamista edeltävänä aikana potilas kääntyy vaihtoehtoisen lääketieteen puoleen, "parantaja" viittaa "häämatkan" alkuun "ihmeellisen toipumisen" alkamisena. Valitettavasti tämä tila ei koskaan kestä. Ennemmin tai myöhemmin insuliiniannokset kasvavat jälleen. Tässä tapauksessa "parantajat" alkavat puhua "perinteisen lääketieteen haitallisesta vaikutuksesta", koska potilaalle määrättiin jälleen insuliinia. Nykyaikainen diabetologia suosittelee insuliinin ruiskuttamista myös häämatkan aikana, jotta "eloonjääneiden" insuliinia tuottavien solujen kuormitusta kevennetään ja siten niiden elinikää pidennetään. Ymmärrämme, että halu parantaa diabetes ja kieltäytyä päivittäisistä insuliinipistoksista, varsinkin jos ihmisillä on sairas lapsi. Mutta tämä on mahdotonta. Ainoa oikea tie on polku diabetekseen liittyvään elämäntapaan. On paljon parempi olla käyttämättä rahaa testaamattomiin hoitomenetelmiin, vaan ostaa itsehallintatyökaluja ja alkaa noudattaa lääkäreiden suosituksia. Silloin on enemmän mahdollisuuksia estää komplikaatioita ja elää täysipainoista elämää diabeteksesta huolimatta. Toisen tyypin diabeteksessa voit käyttää joitain kansanlääkkeitä, mutta ensinnäkin sinun on mietittävä ja neuvoteltava lääkärisi kanssa. Älä vahingoita kehoasi. Itselääkityksen seurauksia on usein vaikeampi parantaa kuin sairautta, josta sen avulla yritettiin päästä eroon. Kuuluisa diabetologi Joslin uskoi, että tulevaisuudessa tilastot osoittaisivat, että ne potilaat, jotka noudattavat kaikkia diabetesta sairastavia elämäntapoja koskevia suosituksia koko elämänsä, elävät pidempään ja kärsivät vähemmän muista sairauksista kuin muu väestö, jolla ei ole diabetesta. Tämä johtuu siitä, että diabetespotilaat seuraavat ruokavaliotaan enemmän, liikkuvat enemmän ja pitävät itsensä hyvässä kunnossa. Ja se tarkoittaa, että he elävät pidempään.

Diabetes on kolmannella sijalla maailmassa sydän- ja verisuonisairauksien ja onkologisten sairauksien jälkeen. Eri lähteiden mukaan maailmassa on 120–180 miljoonaa diabetesta sairastavaa ihmistä, mikä on 2–3 prosenttia planeetan kokonaisväestöstä. Vuonna 1965 maailmassa oli 30 miljoonaa diabeetikkoa ja vuonna 1972 - jo 70 miljoonaa.

Tämän päivän ennusteiden mukaan potilaiden määrän odotetaan kaksinkertaistuvan 15 vuoden välein. Tällaisella kasvulla ei ole järkevää antaa tarkkoja lukuja.

Maittain (prosenttiosuutena väestöstä) tilastot näyttävät tältä:

• Venäjä 3-4 %
• USA 4-5 %
• Länsi-Euroopan maat 4-5 %
• Latinalaisen Amerikan maat 14-15 %

Kymmenet miljoonat ihmiset kärsivät diagnosoimattomista taudin muodoista tai heillä voi olla taipumus sairastua, koska. joilla on diabetesta sairastavia sukulaisia.

Diabetes mellitusta sairastavista potilaista 10-20 % on potilaita, joilla on ensimmäinen (insuliiniriippuvainen) diabetestyyppi. Miehet ja naiset kärsivät tästä taudista suunnilleen samalla tavalla.

Diabetes on maailmanlaajuinen ongelma Yli 230 miljoonaa ihmistä maailmassa kärsii diabeteksesta, mikä on jo 6 % maailman aikuisväestöstä. Vuoteen 2025 mennessä tästä taudista kärsivien määrä kaksinkertaistuu. Diabeteksen ja sen komplikaatioiden aiheuttama kuolema tapahtuu 10 sekunnin välein. Diabetes tappaa yli 3 miljoonaa ihmistä vuodessa. Vuoteen 2025 mennessä kehitysmaiden suurin potilasryhmä tulee olemaan aikuisiässä, tuottavimmassa iässä. Diabetes mellitusta sairastavien lasten keskimääräinen elinajanodote ei ylitä 28,3 vuotta taudin alkamisesta. Jos tilanne ei muutu, joka kolmas Amerikassa vuonna 2000 syntynyt lapsi sairastuu diabetekseen elämänsä aikana. Diabetes on teollisuusmaiden kolmanneksi yleisin kuolinsyy. Diabetes mellituksen verisuonikomplikaatiot ovat syynä varhaiseen työkyvyttömyyteen ja korkeaan kuolleisuuteen. Sydän- ja aivohalvauskuolleisuus diabeetikoilla on 2-3 kertaa, sokeus 10 kertaa, nefropatia kerralla ja alaraajojen kuolio on lähes 20 kertaa yleisempää kuin koko väestössä.

Diabetes mellituksen ilmaantuvuus nyky-Venäjällä on lähestynyt epidemiologista kynnystä. Nykyinen tilanne uhkaa suoraan maamme kansallista turvallisuutta. Virallisten lukujen mukaan Venäjällä on rekisteröity yli 2,3 miljoonaa diabeetikkoa; Asiantuntijoiden mukaan niitä on 2-3 kertaa enemmän. Tämä on ei-tarttuva epidemia! Venäjä on Intian, Kiinan, Yhdysvaltojen ja Japanin ohella viiden suurimman diabeteksen esiintyvyyden maan joukossa. Venäjällä on yli 16 000 lasta, 10 000 teini-ikäistä ja 256 000 aikuista, joilla on tyypin 1 diabetes. Venäjällä on nykyään noin 280 tuhatta tyypin 1 diabetesta sairastavaa potilasta, joiden elämä riippuu päivittäisestä insuliinin antamisesta. Vielä enemmän tyypin 2 potilaita on 2,5 miljoonaa, joista yli 200 lasta, 230 nuorta ja 2,5 miljoonaa aikuista. Tyypin 2 diabeteksen diagnoosi Venäjällä on yksi maailman alhaisimmista: yli 3/4 diabeetikoista (yli 6 miljoonaa ihmistä) ei tiedä sairastavansa tätä sairautta. Insuliinin kulutus Venäjällä on yksi maailman alhaisimmista - 39 yksikköä per asukas, vertailuksi Puolassa yksikköä, Saksassa yksikköä, Ruotsissa yksikköä henkeä kohti. Diabeteskulut muodostavat jopa 30 % terveydenhuollon budjetin menoista. Näistä yli 90 % on diabeteksen komplikaatioiden kustannuksia!

Sain selville, että Kabardino-Balkariassa republikaanien endokrinologisen keskuksen mukaan on nyt 15 tuhatta diabetes mellituspotilasta: 11,5 tuhatta on tyypin 2 diabetesta ja 3,5 tuhatta tyypin 1 diabetesta (absoluuttinen insuliinin puutos). Diabeetikoiden kokonaismäärästä - 142 lasta. Keskuksen ylilääkäri Tatjana Taovan mukaan tasavallassa oli tämän vuoden alussa 136 sairasta lasta.

Diabetestutkimustyöni päätteeksi tein suunnilleen yhden päivän menun - diabeteksen ruokavalion.

Diabeteksen ruokavalion perusperiaatteet:

• Sinun tulisi syödä osissa, pieninä annoksina jopa 5-6 kertaa päivässä samaan aikaan.
• Sulje pois kokonaan: makeiset, sokeri, makeat juomat, puolivalmisteet, makkarat, suolakurkut ja savustetut tuotteet, eläinrasvat, rasvaiset lihat, rasvaiset maitotuotteet, puhdistetut viljat (mannasuurimot, valkoinen riisi), valkoinen leipä, sämpylät, muffinit. Suolaa on rajoitettu 5 grammaan päivässä.
• Sulje pois paistetut ruoat ja korvaa ne höyrytetyillä, keitetyillä, paistetuilla ja haudutetuilla. Ensimmäiset ruoat tulisi keittää toissijaisessa liemessä tai vedessä.
• Hiilihydraattien tulee olla:
• täysjyvävilja (tattari, kaurapuuro, ohra, ruskea riisi, durumvehnäpasta),
• palkokasvit (pavut, herneet, linssit),
• täysjyväleipä, täysjyväleipä,
• vihannekset (perunoita, porkkanoita ja punajuuria suositellaan kuluttamaan kohtuudella),
• hedelmät (paitsi viinirypäleet, banaanit, kirsikat, taatelit, viikunat, luumut, kuivatut aprikoosit, rusinat).
• Makean teen ystävien tulisi käyttää makeutusaineita sokerin sijaan.

Oikea ruokavalion koostumus diabeetikoille = 55-60% hiilihydraatteja + 25-20% rasvoja + 15-20% proteiineja

tattaripuuro - 200 gr., leipä - 25 gr., tee tai kahvi (ilman sokeria).

2 Aamiainen (td.):

biojogurtti - 200 gr., 2 kuivaa leipää.

sienikeitto - 250 gr., haudutettu liha (tai kala) - 100 gr., kasvissalaatti - 150 gr., leipä - 25 gr.

Iltapäiväpala (td.):

raejuusto - 100 gr., appelsiini - 100 gr.

kasvisvihreä salaatti - 200 gr., lihahöyrykylpylä - 100 gr.

Kaalirullat lihalla - 200 gr., leipä - 25 gr., teetä tai kahvia (ilman sokeria).

2 Aamiainen (td.):

Vähärasvainen raejuusto - 125 gr., Marjat - 150 gr.

Borsch - 250 gr., Vasikanlihapalat - 50 gr., Smetana 10% - 20 gr., Leipä - 25 gr.

Iltapäiväpala (td.):

Evästeet ilman sokeria - 15 gr., kefiiri 1% -150 g.

Vihreä kasvissalaatti - 200 gr., Keitetty siipikarjan filee - 100 gr.,

Raejuusto - 150 gr., Biojogurtti - 200 gr.

2 Aamiainen (td.):

Suolakurkku - 250 gr., Haudutettu liha - 100 gr., Haudutettu kesäkurpitsa - 100 gr., Leipä - 25 gr.

Iltapäiväpala (td.):

kuivatut unikonsiemenet - 10 gr., kompotti ilman sokeria - 200 gr.

Raejuustovuoka - 250 gr., Marjat (lisää kypsennyksen aikana) - 50 gr., Ruusunmarjaliemi - 250 gr.

Munakas (1 munasta), tomaatti - 60 gr., leipä - 25 gr., tee tai kahvi (ilman sokeria).

2 Aamiainen (td.):

Vähärasvainen raejuusto - 150 gr.,

kasviskeitto - 250 gr., kananrinta - 100 gr., haudutettu kaali - 200 gr., leipä - 25 gr.

Iltapäiväpala (td.):

Kasvissalaatti - 100 gr., Keitetty liha - 100 gr.

Biojogurtti - 150 gr.

Kaurapuuro - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leipä - 25 gr., Tee tai kahvi (ilman sokeria).

2 Aamiainen (td.):

Makeuttamattomat keksit - 20 gr, biojogurtti - 160 gr.

Shchi sienillä - 250 gr., smetana 10% - 20 gr., vasikanlihapalat - 50 gr., haudutettu kesäkurpitsa - 100 gr., leipä - 25 gr.

Raejuusto - 100 gr., Kiivi (1 kpl.).

keitetty kala - 100 gr., Vihreä kasvisalaatti - 200 gr.

Kefiiri 1% - 200 gr.

Tattaripuuro vedessä - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leipä - 25 gr., Tee tai kahvi (ilman sokeria).

2 Aamiainen (td.):

Makeuttamattomat keksit - 20 gr., ruusunmarjaliemi - 250 gr.,

Kasvissalaatti - 200 gr., uuniperunat - 100 gr., paistettu kala - 100 gr.,

Biojogurtti - 150 gr., 1-2 kuivaa leipää - 15 gr.

haudutettu munakoiso - 150 gr., lihahöyrykylpylä - 100 gr.

Kefiiri 1% - 200 gr., paistettu omena - 100 gr.

Raejuusto - 150 gr., kefiiri 1% -200 gr.

2 Aamiainen (td.):

Leipä - 25 gr., Juusto 17% rasvaa - 40 gr., Tee ilman sokeria - 250 gr.

Borsch - 250 gr., täytetty kaali lihalla - 150 gr., Smetana 10% - 20 gr., Leipä - 25 gr.

Iltapäiväpala (td.):

hedelmätee - 250 gr., kuivattavat unikonsiemenet - 10 gr.

keitetty siipikarjan filee - 100 gr., haudutettu munakoiso - 150 gr.

Tutkin diabetes mellituksen oireita ja selvitin sen esiintymisen syitä. Saavuttaakseni tavoitteeni suoritin seuraavat tehtävät:

Suorittanut kirjallisten lähteiden teoreettisen analyysin;

Teki tilastollisen analyysin maailmassa, Venäjällä ja Kabardino-Balkariassa;

Tunnistaa diabetes mellituksen ihmisten terveydelle aiheuttamat haitat;

Sain selville tärkeimmät syyt diabeteksen kehittymiseen, nimittäin:

Geneettinen. Potilailla, joiden sukulaisilla on diabetes mellitus, on suurempi riski sairastua tähän sairauteen.

Lihavuus. Ylipainolla ja suurella rasvakudoksella, erityisesti vatsassa, kehon kudosten herkkyys insuliinille laskee, mikä helpottaa diabeteksen puhkeamista.

Syömishäiriöt. Runsaasti hiilihydraatteja ja vähän kuitua sisältävä ruokavalio johtaa lihavuuteen ja lisää riskiä sairastua diabetekseen.

Krooniset stressitilanteet. Stressitilaan liittyy lisääntynyt määrä katekoliamiinia, glukokortikoideja veressä, jotka edistävät diabeteksen kehittymistä.

Ateroskleroosi, sepelvaltimotauti, verenpainetauti, johon liittyy pitkä sairaus, vähentävät kudosten herkkyyttä insuliinille.

Jotkut lääkkeet ovat diabeettisia. Näitä ovat synteettiset glukokortikoidihormonit, diureetit, erityisesti tiatsididiureetit, jotkin verenpainelääkkeet, syöpälääkkeet.

Autoimmuunisairaudet, lisämunuaiskuoren krooninen vajaatoiminta edistävät diabeteksen puhkeamista.

Löysi tämän taudin ehkäisytoimenpiteet.

"Diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa. Diabetes on kuin autolla ajaminen vilkkaalla moottoritiellä - sinun on tiedettävä liikennesäännöt."

1. "Kuinka elää diabeteksen kanssa: neuvoja diabetesta sairastaville teini-ikäisille ja diabeettisten lasten vanhemmille"

1. "Insuliinista riippumaton diabetes mellitus: patogeneesin ja hoidon perusteet"

Ametov A.S., Granovskaja-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.

Kolme pähkinää Cinderellalle

Putoavista ruumiista. Mikä putoaa nopeammin: kolikko vai paperi?

Tiedon hankkimisessa on paljon suurempi riski kuin ruoan ostamisessa.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Isännöi osoitteessa http://www.allbest.ru/

Diabeteksen merkitys

Diabetes mellitus on tärkeä ongelma Venäjän terveydenhuollon organisoinnissa, joka liittyy sekä sen laajaan levinneisyyteen että seurausten vakavuuteen: varhaiseen työkyvyttömyyteen ja kuolleisuuteen. Sen korkea lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys sekä endokriinisen järjestelmän sairauksien että koko ei-tarttuvien sairauksien joukossa toimi pohjana tutkimuksellemme uusien diabetes mellitustapausten määrän dynamiikasta viimeisen kymmenen vuoden aikana. alue- ja ikänäkökohdat.

Huolimatta siitä, että endokriininen patologia väestön esiintyvyyden rakenteessa on saatujen tietojen perusteella noin 1%, todettiin, että Venäjän väestön endokriinisen patologian ilmaantuvuus vuosina 1992-2007 kasvoi keskimäärin 2,6 ajat. On huomattava, että sen kasvuvauhti oli tarkastelujaksolla epätasaista eri ikäryhmissä: ilmaantuvuus lapsilla ja nuorilla (0-17-vuotiaat) lisääntyi 3,5-kertaiseksi, aikuisilla (18-vuotiaat ja vanhemmat) -2,3-kertaiseksi. .

Samalla kiinnitetään huomiota sairastuvuuslukujen tasaiseen kasvuun koko jakson ajan molemmissa ikäryhmissä ja niiden voimakkaaseen nousuun (100 %) viimeisen vuoden aikana lapsilla. Yhdistämällä tämä lasten indikaattoreiden hyppy vuonna 2007 tehtyihin lapsiväestön yleisiin lääketieteellisiin tutkimuksiin, voimme puhua Venäjän väestön esiintyvyyden todellisesta aliarvioinnista sekä hormonaalisten että muiden sairauksien osalta. patologia, jonka todelliset tasot paljastuvat vain erityisten tutkimusten läsnä ollessa. Toisaalta herää kysymys - minkälaisista sairauksista johtuen lasten endokriinisen patologian lisääntyminen tapahtui ja mikä rooli diabetes mellitukselle on annettu? Maailman terveysjärjestön asiantuntijoiden mukaan jos maailmassa on tällä hetkellä 160 miljoonaa diabeetikkoa, mikä on 2-3% planeetan kokonaisväestöstä, niin vuoteen 2025 mennessä heidän määränsä saavuttaa 330 miljoonaa ihmistä. Tämä ongelma ei ole yhtä akuutti Venäjällä, jossa myös patologia lisääntyy, kun taas yli 70% potilaista on diabeteksen kroonisessa dekompensaatiossa sen tyypistä riippumatta. Epidemiologiset tutkimukset eri maissa, myös Venäjällä, osoittavat tyypin 1 diabetes mellituksen (DM) ilmaantuvuuden lisääntyneen lapsilla viimeisen kahden vuosikymmenen aikana.

Monien kirjoittajien mukaan yksi tärkeimmistä taudin kompensaatioon vaikuttavista syistä ja diabeteksen komplikaatioiden esiintymisestä, jotka johtavat potilaiden varhaiseen työkyvyttömyyteen, on potilaiden ja heidän perheidensä kyvyttömyys hoitaa sairautta, mikä johtuu ensisijaisesti heidän sairaudesta. riittämätön koulutus taudin itsehallinnassa. Terapeuttinen koulutus, ts. potilaan itsesäätelytaitojen muodostumista suhteessa heidän krooniseen sairauteensa ja hoitoon sopeutumista pidetään kroonisia sairauksia sairastavien potilaiden hoidon peruskomponenttina, joka ei vaadi lääketieteellistä pätevyyttä. Analyysi niistä harvoista töistä, jotka on omistettu hoitohenkilökunnan osallistumisen ongelmiin potilaiden terapeuttisen koulutuksen tavoitteiden saavuttamiseksi maassamme, osoitti, että tämä on todellinen askel kohti lääketieteellisen hoidon laadun ja saatavuuden parantamista potilaille, joilla on krooninen patologia, diabetes, vammaisuus, diabetes

Ongelman relevanssin määrää siis diabetes mellituksen lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys, jolle on tyypillistä lisääntyvät työvoiman menetykset ja väestön sairastumisesta, vammaisuudesta ja kuolleisuudesta johtuvat taloudelliset vahingot sekä valtion ja yhteiskunnan menot diabeteksen hoitoon. sairaudet ja sen komplikaatiot, jotka vaativat parannusta ja tehostavat erikoistuneen pätevän avun järjestelmää.

Tutkimuksen tarkoitus:

Tutkia sairaanhoitajan roolia diabetes mellituksen komplikaatioiden ehkäisyssä.

Tutkimusaihe: Hoitoprosessi diabetes mellituksen komplikaatioiden ehkäisyssä.

Tavoitteen mukaisesti määriteltiin seuraavat tehtävät:

1. Selvittää diabeteksen ja sen komplikaatioiden esiintyvyystasoja väestön eri ikäryhmissä sekä tunnistaa sairastuvuuden, vamman ja kuolleisuuden epidemiologisia piirteitä nykyaikaisissa sosioekonomisissa olosuhteissa.

2. Harkitse hoitoprosessia diabeteksen komplikaatioiden ehkäisyssä.

Diabetes mellituksen määritelmä, etiopatogeneesi

Diabetes on elinikäinen sairaus. Potilaan on jatkuvasti osoitettava sinnikkyyttä ja itsekuria, ja tämä voi psykologisesti murtaa kenet tahansa. Pitkäjänteisyyttä, inhimillisyyttä, varovaista optimismia tarvitaan myös diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa; muuten ei ole mahdollista auttaa sairaita voittamaan kaikkia elämänpolkunsa esteitä.

Diabetes mellitus ilmenee joko insuliinin puutteen tai toimintahäiriön yhteydessä. Molemmissa tapauksissa veren glukoosipitoisuus kasvaa (hyperglykemia kehittyy) yhdistettynä moniin muihin aineenvaihduntahäiriöihin: esimerkiksi jos veren insuliinin puute on selvä, ketoaineiden pitoisuus kasvaa.

Diabeteksen luokitus

Tyypin I diabetes mellitus (aiemmin insuliiniriippuvainen diabetes mellitus) kehittyy β-solujen tuhoutumisen seurauksena, mikä aiheuttaa insuliinin puutteen. Sen kehittymismekanismi on immuuni tai idiopaattinen.

Tyypin II diabetes mellitus (aiemmin kutsuttiin insuliinista riippumattomaksi diabetekseksi) voi johtua insuliiniresistenssistä, joka aiheuttaa suhteellista insuliinin puutetta, tai heikentyneestä insuliinin erittymisestä, mikä aiheuttaa insuliiniresistenssiä.

Tyypin I ja II diabetes mellitus ovat yleisimmät primaarisen diabeteksen muodot. Tyyppien I ja II eristämisellä ei ole vain kliinistä (hoidon valinnassa), vaan myös etiologista merkitystä, koska tyypin I ja II diabeteksen syyt ovat täysin erilaisia.

Tyypin I diabetes

Tyypin I diabetes mellitus kehittyy, kun haiman saarekkeiden (Langerhansin saarekkeet) β-solut tuhoutuvat, mikä aiheuttaa insuliinintuotannon vähenemisen. β-solujen tuhoutuminen johtuu autoimmuunireaktiosta, joka liittyy ympäristön ja perinnöllisten tekijöiden yhteisvaikutukseen geneettisesti alttiilla yksilöillä. Tällainen sairauden kehittymisen monimutkaisuus voi selittää, miksi identtisillä kaksosilla tyypin I diabetes kehittyy vain noin 30 prosentissa tapauksista ja tyypin II diabetes lähes 100 prosentissa tapauksista. Uskotaan, että Langerhansin saarekkeiden tuhoutumisprosessi alkaa hyvin varhaisessa iässä, useita vuosia ennen diabetes mellituksen kliinisten ilmentymien kehittymistä.

HLA-järjestelmän tila

Tärkeimmät histokomp(HLA-järjestelmä) määrittävät henkilön taipumuksen erilaisiin immunologisiin reaktioihin. Tyypin I diabetes mellituksessa DR3- ja/tai DR4-antigeenejä havaitaan 90 %:ssa tapauksista; DR2-antigeeni estää diabetes mellituksen kehittymistä.

Autovasta-aineet ja soluimmuniteetti

Useimmissa tapauksissa tyypin I diabeteksen havaitsemisen yhteydessä potilailla on vasta-aineita Langerhansin saarekkeiden soluille, joiden taso laskee vähitellen ja muutaman vuoden kuluttua ne katoavat. Viime aikoina on myös löydetty vasta-aineita tietyille proteiineille.

Tulehdussolut (sytotoksiset T-lymfosyytit ja makrofagit) tuhoavat β-soluja, mikä johtaa insuliittiin tyypin 1 diabeteksen alkuvaiheessa. . Lymfosyyttien aktivaatio johtuu makrofagien sytokiinien tuotannosta. Tyypin I diabeteksen kehittymisen estämiseksi tehdyissä tutkimuksissa syklosporiinilla suoritettu immunosuppressio auttaa osittain säilyttämään Langerhansin saarekkeiden toiminnan; siihen liittyy kuitenkin lukuisia sivuvaikutuksia, eikä se saa aikaan prosessin aktiivisuuden täydellistä tukahduttamista. Tyypin I diabetes mellituksen ehkäisyn tehokkuutta makrofagien toimintaa hillitsevällä nikotiiniamidilla ei myöskään ole osoitettu. Osittain Langerhansin saarekkeiden solujen toiminnan säilymistä helpottaa insuliinin lisääminen; Kliiniset tutkimukset ovat parhaillaan käynnissä hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Tyypin II diabetes

Tyypin II diabeteksen kehittymiseen on monia syitä, sillä tämä termi ymmärretään laajaksi joukoksi sairauksia, joilla on erilaisia ​​kulkua ja kliinisiä ilmenemismuotoja. Niitä yhdistää yhteinen patogeneesi: insuliinin erityksen väheneminen (johtuen Langerhansin saarekkeiden toiminnan heikentymisestä yhdessä perifeerisen insuliiniresistenssin lisääntymisen kanssa, mikä johtaa perifeeristen kudosten glukoosin oton vähenemiseen) tai glukoosin lisääntyminen. maksan tuotanto. 98 prosentissa tapauksista tyypin II diabeteksen kehittymisen syytä ei voida määrittää - tässä tapauksessa he puhuvat "idiopaattisesta" diabeteksesta. Mikä vaurioista (vähentynyt insuliinin eritys tai insuliiniresistenssi) on ensisijainen, ei tiedetä; Mahdollisesti patogeneesi on erilainen eri potilailla. Useimmiten insuliiniresistenssi johtuu liikalihavuudesta; harvinaisempia insuliiniresistenssin syitä esitetään

Useissa tapauksissa yli 25-vuotiaille potilaille (etenkin ilman liikalihavuutta) ei kehitty tyypin II diabetes mellitus, vaan latentti aikuisten autoimmuunidiabetes LADA, josta tulee insuliiniriippuvainen, ja usein havaitaan spesifisiä vasta-aineita. .

Tyypin II diabetes etenee hitaasti: insuliinin eritys vähenee vähitellen useiden vuosikymmenten aikana, mikä johtaa huomaamattomasti glykemian nousuun, jota on erittäin vaikea normalisoida.

Liikalihavuudessa esiintyy suhteellista insuliiniresistenssiä, mikä johtuu todennäköisesti insuliinireseptorin ilmentymisen suppressiosta hyperinsulinemian vuoksi. Liikalihavuus lisää merkittävästi riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen, erityisesti androidityyppisessä rasvakudoksen jakautumisessa (viskeraalinen liikalihavuus; omenanmuotoinen lihavuus; vyötärö-lantio -suhde > 0,9) ja vähemmässä määrin gynoidityyppisessä rasvakudosjakaumassa ( päärynän muotoinen lihavuus; vyötärön ja lantion välinen suhde< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

Tyypin II diabeteksen riskitekijät

* Ikä yli 40 vuotta.

* Mongoloidi, Negroidi, latinalaisamerikkalainen alkuperä.

* Ylipainoinen.

* Sukulaisten tyypin II diabetes mellitus.

*Naisille: raskausdiabeteksen historia.

* Syntymäpaino > 4 kg.

Äskettäin on osoitettu, että alhaiseen syntymäpainoon liittyy insuliiniresistenssin, tyypin II diabeteksen ja sepelvaltimotaudin kehittyminen aikuisiässä. Mitä pienempi syntymäpaino on ja mitä enemmän se ylittää normin 1 vuoden iässä, sitä suurempi riski on.

Tyypin II diabeteksen kehittymisessä perinnöllisillä tekijöillä on erittäin tärkeä rooli, mikä ilmenee sen samanaikaisen kehittymisen korkeana esiintymistiheyteenä identtisten kaksosten kohdalla, suurena perhetapausten esiintymistiheyteenä ja korkeana ilmaantuvuudena joissakin kansallisuuksissa. Tutkijat tunnistavat yhä enemmän uusia geneettisiä vikoja, jotka aiheuttavat tyypin II diabeteksen; osa niistä on kuvattu alla.

Tyypin II diabetes mellitus lapsilla on kuvattu vain muutamilla vähemmistöillä. Tällä hetkellä teollistuneissa maissa tyypin II diabeteksen ilmaantuvuus lapsilla on lisääntynyt merkittävästi: Yhdysvalloissa se on 8–45 % kaikista lasten ja nuorten diabetestapauksista, ja se jatkaa kasvuaan. Useimmiten 12–14-vuotiaat nuoret, enimmäkseen tytöt, sairastuvat; pääsääntöisesti liikalihavuuden, vähäisen fyysisen aktiivisuuden ja tyypin II diabeteksen esiintymisen taustalla suvussa. Nuorilla ei-lihavilla potilailla LADA-tyypin diabetes on ensisijaisesti poissuljettu, ja sitä tulee hoitaa insuliinilla. Lisäksi lähes 25 % tyypin II diabeteksesta nuorella iällä johtuu MODY:n geneettisestä viasta (katso alla) tai muista harvinaisista oireyhtymistä.

Diabetes voi johtua myös insuliiniresistenssistä. Joissakin harvinaisissa insuliiniresistenssin muodoissa sadat tai jopa tuhannet insuliiniyksiköt ovat tehottomia. Tällaisiin tiloihin liittyy yleensä lipodystrofia, hyperlipidemia, Tyypin A insuliiniresistenssi johtuu insuliinireseptorin geneettisistä vioista tai reseptorin jälkeisistä solunsisäisistä signaalinsiirtomekanismeista. Tyypin B insuliiniresistenssi johtuu autovasta-aineiden tuotannosta insuliinireseptoreita vastaan; usein yhdistettynä muihin autoimmuunisairauksiin, kuten systeemiseen lupus erythematosukseen (etenkin mustaihoisilla naisilla). Tämän tyyppisiä diabetesta on erittäin vaikea hoitaa.

Diabeteksen kliininen kuva

Diabetes mellituksen kliinisessä kuvassa erotetaan seuraavat todennäköisemmät oireryhmät:

1. Oireet johtuvat pääasiassa proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöistä.

2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden oireyhtymä.

3. Merkkejä, jotka luonnehtivat tappio hermoston.

Varhaiset merkit: yleinen heikkous, jano, laihtuminen ja lisääntynyt ruokahalu, ihon kutina.

Pitkälle edenneiden kliinisten oireiden vaiheelle on ominaista kaikkien elinten ja järjestelmien vaurioiden oireyhtymä.

Diabetes mellituksen elinvaurion oireet:

· Oireet ihon ja ihonalaisen kudoksen vaurioista - kuivuminen, kuoriutuminen, maseraatio, halkeamat, käsien ja jalkapohjien kämmenpinnan ksantoosi. Rubeoosi poskipäissä, leuassa, kulmakarvoissa. Pigmentoituneet täplät sääreissä ("täplillinen sääre"). Lipoidinekrobioosi, furunkuloosi, ekseema, psoriaasi. Ihonalaisen rasvakudoksen hypotrofia tai sen selvä tiheys, erityisesti insuliinin pistoskohdissa. Insuliinin käyttöönoton jälkeen voidaan havaita myös ihonalaisen kudoksen atrofiaa ("lipoatrofinen oireyhtymä"). Injektion jälkeinen hypertrofinen oireyhtymä infiltraattien muodossa voi johtua erilaisten lääkkeiden, mukaan lukien insuliinin, injektioista.

· Tuki- ja liikuntaelimistön vaurion oireet - Dupuytrenin kontraktuura. Osteoartropatia (kuutiojalka), sormien ja varpaiden interfalangeaalisten nivelten epämuodostumat, osteopenia ja osteoporoosi.

· Hengityselinten vaurion oireet - ylempien hengitysteiden limakalvojen kuivuminen ja surkastuminen. Taipumus keuhkoputkentulehdukseen, keuhkokuumeeseen ja tuberkuloosiin.

Ruoansulatuselinten vaurion oireet - suuontelon puolelta, kielen papillien surkastumista, taipumusta ientulehdukseen, parodontaalisairauteen, stomatiittia havaitaan.

Vatsavaurioille on ominaista happoa muodostavien ja entsymaattisten toimintojen estyminen, limakalvojen ja rauhaslaitteiston surkastuminen.

· Ohutsuolen muutokset heikentävät entsymaattista ja hormoneja muodostavaa toimintaa.

· Paksusuolen toiminnan häiriöille on ominaista taipumus atonia, motorisen toiminnan heikkeneminen. Samaan aikaan, kun autonominen neuropatia kehittyy ja suoliston autonomisen hermotuksen rikkominen, potilaat kokevat jatkuvaa ripulia, jota ei poisteta ottamalla entsymaattisia valmisteita ja supisttavia aineita. Maksavaurioille on ominaista rasvan rappeutumisen kehittyminen glykogeenivarantojen ehtymisen, lipidien ja proteiinien aineenvaihdunnan heikkenemisen taustalla. Tietty paikka maksavaurion patogeneesissä on sapen ulosvirtauksen häiriöllä sapen dyskinesian vuoksi.

· Sappirakko on usein laajentunut, venynyt ja herkkä tunnustelulle. On taipumusta sapen pysähtymiseen, kivien muodostumiseen, tulehdusprosessin kehittymiseen sappirakossa.

Diabeteksen diagnoosi

Diabetes mellituksen diagnosointiin, sairauden vaikeusasteen ja korvaustilan arviointiin, veren sokeripitoisuuden määrittämiseen tyhjään mahaan ja sen toistuviin määrityksiin päivän aikana, päivittäisen ja fraktionaalisen glykosurian tutkimiseen erillisissä osissa, virtsan ja veren ketoainepitoisuudet, glykemiatason dynamiikan tutkiminen ovat ensiarvoisen tärkeitä eri muodoilla glukoositoleranssitestillä.

Verensokerin tutkimus voidaan suorittaa erilaisilla menetelmillä, jotka on määritettävä testitulosten oikean tulkinnan kannalta. Yksi tarkimmista menetelmistä veren todellisen glukoosipitoisuuden määrittämiseksi on glukoosioksidaasi, vastaavaa tietoa saadaan käyttämällä ortotoluidiinimenetelmää ja kuparin pelkistykseen perustuvia menetelmiä (Somogyi-Nelsonin menetelmä).

Paastoverensokeritaso näillä menetelmillä terveillä yksilöillä vaihtelee välillä 3,3 - 5,5 mmol / l (60 - 100 mg / 100 ml verta), päivän aikana ei ylitä 7,7 mmol / l (140 mg%).

Toistaiseksi jotkin laboratoriot käyttävät edelleen Hagedorn-Jensenin titrimetristä menetelmää, joka perustuu glukoosin pelkistysominaisuuksiin. Koska myös muita pelkistäviä aineita havaitaan, verensokeriindikaattorit tällä menetelmällä ovat 10 % korkeammat kuin sen ortotoluidiumilla ja muilla menetelmillä määritetty taso. Paastoverensokerin normi Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan on 80-120 mg% eli 4,44-6,66 mmol / l.

On muistettava, että sormen kapillaariveri (sekaveri) sisältää 1,1 mmol (20 mg) glukoosia 100 ml:ssa enemmän kuin laskimoveri, ja plasman tai seerumin glukoosipitoisuus on 10-15 % korkeampi kuin määritetty taso glukoosi kapillaariveressä. Tämä on välttämätöntä glukoositoleranssitestin arvioinnissa. Glykosurian havaitseminen voi olla laadullista ja kvantitatiivista. Laadullinen määritys tehdään joko reagenssien (Nylander, Benedict jne.) tai erityisten indikaattoripapereiden ("glucotest", sclinistix) ja tablettien ("clinitest") avulla. Indikaattoriliuskat ja tabletit ovat erittäin herkkiä (detect) glukoosipitoisuudet 0, 1 - 0,25 %), niiden avulla on myös mahdollista määrittää sokerin määrä virtsassa jopa 2 prosenttiin.

Sokerin kvantitatiivinen määritys virtsasta suoritetaan polarimetrillä tai muilla menetelmillä (Althausenin menetelmä käyttäen 10 % natriumhydroksidia tai kaliumia).

Diabetes mellituksen diagnoosi ei ole vaikeaa, jos esiintyy tyypillisiä kliinisiä oireita (polydipsia, polyuria, nokturia) yhdessä glykemian ja glykosurian kanssa.

Selkeä diabetes mellitus todetaan veren ja virtsan sokeripitoisuuden perusteella. Veri tutkitaan tyhjään mahaan. Glykosuria määritetään päivittäisestä tai päivittäisestä virtsasta tai osasta virtsaa, joka kerätään 2 tuntia aterian jälkeen. Pelkän aamuvirtsan tutkiminen ei ole viitteellistä, koska diabeteksen lievissä muodoissa tyhjään mahaan kerätystä virtsasta glykosuriaa ei yleensä havaita. Kun verensokeri nousee hieman tyhjään mahaan, diagnoosi on mahdollista vain saatujen toistuvasti yksiselitteisten tulosten, joita tukee glykosurian havaitseminen päivittäisestä virtsasta tai erillisistä virtsan osista. Tällaisissa tapauksissa glykemian määrittely päivän aikana potilaan saaman ruoan taustalla auttaa selventämään diagnoosia. Hoitamattomassa avoimessa diabetes mellituksessa verensokeritaso ylittää päivän aikana 10 mmol / l (180 mg%), mikä toimii perustana glykosurian ilmaantumiselle, koska glukoosin munuaisten läpäisykynnys on 9,5 mmol / l (170- 180 mg% ).

Glykosuria on usein diabeteksen ensimmäinen laboratoriooire. On muistettava, että sokerin esiintyminen virtsassa on yleisempi ilmiö kuin sen havaitseminen veressä. Glukoosikynnysherkkyydessä voidaan havaita vaihteluita, kuten munuaisdiabetes, jossa sokerin erittymistä virtsaan havaitaan glykemian fysiologisten vaihteluiden aikana, ja erilaisia ​​nefropatioita, joissa glukoosin tubulusreabsorptio vähenee. Kaikki potilaat, joilla on glykosuria, on kuitenkin tutkittava huolellisesti piilevän diabeteksen diagnosoimiseksi.

Diabeteksen komplikaatiot

Diabeettinen ketoasidoosi on yksi hengenvaarallisimmista tiloista. Alhaisten insuliinitasojen vuoksi maksasoluista tulee kehon energian lähde ja ne muuttuvat rasvaksi. Tässä tapauksessa aineenvaihdunta häiriintyy pysyvästi. Jos tällaisia ​​tiloja esiintyy harvoin (ja juuri näin tapahtuu tyypin 2 diabeteksessa), tämä voidaan hallita, mutta veren ketoaineiden lisääntyessä sen happamuus laskee, mikä johtaa diabeettiseen ketoasidoosiin. Potilailla keho kuivuu nopeasti, hengitys muuttuu pinnalliseksi, sydämenlyönti kiihtyy. Seuraukset välittömän avun puuttuessa - aivoturvotus voi kehittyä ja kuolema voi tapahtua.

hyperosmolaarinen tila - vakava aineenvaihduntahäiriö, jossa solut menettävät glukoosia ja verenkiertoon joutuessaan se suodattuu munuaisissa ja erittyy virtsaan. Tämä johtaa kuivumiseen ja osmoosin häiriintymiseen, myös solujen aineenvaihdunnan tason prosessit kärsivät. Ensiavun tulee koostua nestehukan täydentämisestä kooman välttämiseksi.

Hengityselinten sairaudet. Tyypin 2 diabeetikoilla on merkittävästi heikentynyt immuunijärjestelmä. Tämä puolestaan ​​johtaa seurauksiin hengitystieinfektioiden lisääntymisenä, joille potilaan keho on altis. Diabetespotilaat kärsivät todennäköisemmin keuhkokuumeesta, influenssasta ja nenänielun tulehdussairauksista.

Angiopatia - verisuonipatologia - yleinen komplikaatio diabeetikoilla. Korkea vakaa glukoositaso tietysti vaikuttaa verisuonten tilaan. Kun verestä havaitaan glukoosia merkittävästi, verisuonet eivät pysty pääsemään eroon siitä. Tämä johtaa kalvon paksuuntumiseen, joka tulee paksummaksi, mutta myös lakkaa suorittamasta toimintojaan. Riippuen siitä, mitkä suonet ovat vaikuttaneet, angiopatiat jaetaan mikro- ja makrovaskulaarisiin.

Nefropatia - munuaisten vajaatoiminta, leikkiminen diabeteksen seurauksena. Vaikeissa tapauksissa dialyysi voi olla tarpeen.

· neuropatia - "käsineen vaikutus" on melko yleinen - kun hermoimpulssit ovat myöhässä sormien päistä, minkä seurauksena lihakset surkastuvat.

Retinopatia - silmien verisuonten patologian kehittyminen, jonka vuoksi näöntarkkuus heikkenee ja täydellinen sokeus voi tapahtua.

Sairaanhoitajan osallistuminen diabetes mellituksen komplikaatioiden ehkäisyyn

Diabetessairaanhoitaja on sairaanhoitaja, jolla on laajat tiedot ja kokemus diabetespotilaiden hoidosta, koulutuksesta, viestinnästä ja konsultoinnista, tämän patologian hoidosta sekä tieteellisen tutkimuksen taidot. Tämä määritelmä on saatu kliinisen kokemuksen, diabetes mellitusta sairastavien potilaiden opettamisesta saadun kokemuksen perusteella ja erityisesti lääkäreiden, hoitohenkilökunnan ja hallinnollisten terveysviranomaisten tunnustuksen, tukemisen ja edistämisen seurauksena.

Diabeteskasvatuksen tavoitteena on auttaa heitä muuttamaan teoreettista tietoa käytännön taidoiksi, jotka muodostavat yksilöllisesti räätälöidyn suunnitelman. Diabeteshoitotiimin jäsenenä diabeetikon sairaanhoitajalla tulee olla laaja tietämys ja kokemus erilaisista diabeetikon hoidon aloista.

Diabeetikoiden kouluttamisen lisäksi sairaanhoitaja osaa määritellä omalla tasollaan hoidon strategian ja taktiikat sekä auttaa potilaita kehittämään omia suunnitelmiaan ja tavoitteitaan.

Diabeteshoitajan tehtävät

Tieto- ja koulutusmateriaalien kehittäminen;

järjestää, toteuttaa ja arvioida yksilö- ja ryhmäkoulutusohjelmia potilaille;

· esitellä koulutus- ja suojelijaohjelmia yhteisössä kotikäyntien aikana ja yhteistyötä diabeetikon hoitojärjestelmän ensisijaisten linkkien kanssa;

· kehittää koulutusohjelmia henkilöille, jotka palvelunsa luonteen vuoksi ovat suorassa yhteydessä diabetesta sairastaviin potilaisiin (opettajat, hoitajat);

• toimia tarvittaessa - ja tämä on keskeinen rooli - diabeetikon puolestapuhujana;

· osallistua hoitoon paikallisten ohjeiden rajoissa;

· tehdä yhteistyötä muiden asiantuntijaryhmien kanssa (lastenlääkärit, synnytyslääkärit, vammaisten mentorit jne.);

olla terveydenhuollon järjestäjien avustaja ja neuvonantaja

· olla aktiivinen tieteelliseen tutkimukseen perustuvassa kliinisessä käytännössä; diabeteshoitajaa olisi kannustettava osallistumaan ja/tai suorittamaan riippumatonta tieteellistä tutkimusta;

· osallistua lääketieteen työntekijöiden kehittämisohjelmien kehittämiseen yhdessä asianomaisten laitosten kanssa.

Diabetologin sairaanhoitajien koulutus

Erikoisalan "diabetologian sairaanhoitajan" pätevyysvaatimuksia ei ole vielä hyväksytty. Diabeetikkojen sairaanhoitajien akateeminen ja muu koulutus tulisi kuitenkin suunnitella ja liittää asianmukaisiin akateemisiin instituutioihin yhteistyössä paikallisten diabetestiimien kanssa, jotta kliinisen, käytännön ja hoitotiedon ja -taitojen vakiintunut taso säilyy.

Diabeteksen peruskoulutusta on syytä vahvistaa hoitotyön opiskelijoiden keskuudessa.

Jatkokoulutusryhmien tuntien aikatauluun tulee sisältyä sairauden tutkimusta, sen hoitoa, komplikaatioita, erilaisten diabeettisten ryhmien (vanhukset, lapset, nuoret ja muut) erityispyynnöt.

Diabeettisen sairaanhoitajan jatkokoulutuksessa ja koulutuksessa on laadittava kansallinen standardi lain ja ammattilainsäädännön mukaisesti.

Tärkeää on tukea diabetesta sairastavien hoidossa työskentelevien hoitotiimien järjestäytymistä.

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian oireyhtymä. Diabetes mellitus on endokriinisten sairauksien yleisyydessä ensimmäisellä sijalla. Insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen patogeneesi. Diabetes mellituksen diagnoosi. Diabeteksen ehkäisy.

raportti, lisätty 22.12.2008


Diabetes mellituksen kliininen kuvaus yhdeksi yleisimmistä sairauksista maailmassa. Riskitekijöiden ja kehityksen syiden tutkimus. Diabeteksen merkit ja sen ilmenemismuodot. Kolme taudin vaikeusastetta. Laboratoriotutkimuksen menetelmät.

lukukausityö, lisätty 14.3.2016


Endokriinisen järjestelmän autoimmuunisairauden ominaisuuksien tutkimus. Tyypin 1 diabeteksen kliiniset oireet. Haiman B-solujen tuhoutumisen patogeneesi. Diabetes mellituksen metaboliset merkkiaineet. idiopaattinen diabetes. Insuliinin puute.

esitys, lisätty 10.1.2014


Diabetes mellitus on yksi yleisimmistä ihmiskehon endokriinisen järjestelmän sairauksista. Kasviperäisten lääkkeiden edut sen hoidossa. Kokoelma "Arfazetin" - mustikoihin perustuva hypoglykeeminen ja tonic.

tiivistelmä, lisätty 15.11.2013


Diabetes mellituksen etiologia, sen varhainen diagnoosi. Glukoositoleranssitesti. Diabetes mellituksen esiintyvyys Venäjällä. Kyselylomake "diabeteksen riskinarviointi". Muistio ensihoitajalle "diabeteksen varhainen diagnoosi".

lukukausityö, lisätty 16.5.2017


Kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen ja oireet vanhuksilla. Endokriinisen järjestelmän sairauksien patogeneettiset hoito- ja ehkäisymenetelmät. Insuliinihoidon tai yhdistelmähoidon suorittaminen diabetes mellituksen ja muiden sairauksien komplikaatioiden hoidossa.

tiivistelmä, lisätty 3.10.2014


Tyypin 1 ja 2 diabeteksen etiologia, patogeneesi, luokittelu ja differentiaalidiagnostiset kriteerit. Tilastot diabeteksen esiintyvyydestä, taudin tärkeimmistä syistä. Diabetes mellituksen oireet, keskeiset diagnostiset kriteerit.

esitys, lisätty 13.3.2015


Diabeteksen tärkeimmät ilmentymät. Tärkeimmät erot tyypin I ja tyypin II diabeteksen välillä. Diabetes mellituksen laboratoriodiagnoosi. Diabeteksen ja heikentyneen glukoositoleranssin luokitus. Veren glukoosipitoisuus glukoositoleranssitestin aikana.

lukukausityö, lisätty 27.11.2013


Diabeteksen syyt ja merkit. Verensokeritaso. Raskausdiabeteksen kehittymisen riskitekijät. Perussuositukset diabetes mellitusta sairastavien raskaana olevien naisten hoitoon. Naisten konsultoinnin tehtävät. Diabetes mellitus synnytyksen jälkeisellä kaudella.

tiivistelmä, lisätty 16.6.2010


Diabetes mellituksen epidemiologia, glukoosin aineenvaihdunta ihmiskehossa. Etiologia ja patogeneesi, haiman ja ekstrahaiman vajaatoiminta, komplikaatioiden patogeneesi. Diabetes mellituksen kliiniset oireet, diagnoosi, komplikaatiot ja hoito.

Johdanto

Diabetes mellitus (DM) on yksi modernin lääketieteen johtavista lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista. Laaja levinneisyys, potilaiden varhainen vammaisuus, korkea kuolleisuus olivat perusta sille, että WHO:n asiantuntijat pitivät diabetes mellitusta erityisen ei-tarttuvan taudin epidemiana ja pitivät sen hallintaa kansallisten terveydenhuoltojärjestelmien prioriteettina.

Viime vuosina diabeteksen ilmaantuvuuden on havaittu lisääntyneen selvästi kaikissa kehittyneissä maissa. Diabetes mellituksen ja sen komplikaatioiden hoidon taloudelliset kustannukset ovat tähtitieteelliset luvut.

Tyypin I diabetes mellitus (insuliiniriippuvainen) on yksi yleisimmistä lapsuuden hormonaalisista sairauksista. Potilaiden joukossa lapsia on 4-5%.

Lähes jokaisessa maassa on kansallinen diabetesohjelma. Vuonna 1996 Venäjän federaation presidentin asetuksen "Valtion tukitoimenpiteistä diabetes mellitusta sairastaville henkilöille" mukaisesti hyväksyttiin liittovaltion ohjelma "Diabetes mellitus", mukaan lukien erityisesti diabeetikon palvelun järjestäminen, potilaiden lääkehuolto ja diabeteksen ehkäisy. Vuonna 2002 liittovaltion tavoiteohjelma "Diabetes Mellitus" hyväksyttiin uudelleen.

Relevanssi: diabetes mellituksen ongelman määrää taudin merkittävä esiintyvyys sekä se, että se on perusta monimutkaisten samanaikaisten sairauksien ja komplikaatioiden, varhaisen vamman ja kuolleisuuden kehittymiselle.

Tarkoitus: tutkia diabetes mellituspotilaiden hoitotyön piirteitä.

1. Tutkia tietolähteitä diabetes mellituksen etiologiasta, patogeneesistä, kliinisistä muodoista, hoitomenetelmistä, ennaltaehkäisevästä kuntoutuksesta, komplikaatioista ja hätätilanteista.

2. Tunnista diabetespotilaiden tärkeimmät ongelmat.

3. Osoita diabetespotilaiden koulutuksen tarve diabeteskoulussa.

4. Kehittää ennaltaehkäiseviä keskusteluja ruokavalioterapian perusmenetelmistä, itsehallinnasta, psykologisesta sopeutumisesta ja fyysisestä aktiivisuudesta.

5. Testaa näitä keskusteluja potilaiden kesken.

6. Kehitä muistutuksia lisätäksesi tietoa ihonhoidosta ja liikunnan eduista.

7. Tutustu diabetes mellituksen koulukunnan GBU RME DRCH kokemuksiin.

Kirjallisuuskatsaus tutkimusaiheeseen

Tyypin I diabetes

Tyypin I diabetes mellitus (IDDM) on autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen insuliinin puutos, joka johtuu haiman β-solujen vaurioitumisesta. Tämän prosessin kehittymisessä geneettinen taipumus sekä ympäristötekijät ovat tärkeitä.

Tärkeimmät lasten IDDM:n kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

virusinfektiot (enterovirukset, vihurirokkovirus, sikotauti, coxsackie B -virus, influenssavirus);

kohdunsisäiset infektiot (sytomegalovirus);

imetyksen puute tai keston lyhentäminen;

erilaiset stressit;

myrkyllisten aineiden esiintyminen elintarvikkeissa.

Tyypin I (insuliiniriippuvaisessa) diabeteksessa ainoa hoitomuoto on ulkoisen insuliinin säännöllinen antaminen yhdessä tiukan ruokavalion ja ruokavalion kanssa.

Tyypin I diabetes ilmaantuu ennen 25-30-vuotiaana, mutta voi ilmaantua missä iässä tahansa: vauvaiässä, neljänkymmenen ja 70 vuoden iässä.

Diabetes mellituksen diagnoosi perustuu kahteen pääindikaattoriin: veren ja virtsan sokeritasoon.

Normaalisti glukoosi pysyy suodatuksen aikana munuaisissa, eikä virtsassa olevaa sokeria havaita, koska munuaissuodatin säilyttää kaiken glukoosin. Ja kun verensokeritaso on yli 8,8-9,9 mmol / l, munuaissuodatin alkaa kuljettaa sokeria virtsaan. Sen esiintyminen virtsassa voidaan määrittää erityisillä testiliuskoilla. Verensokerin vähimmäistasoa, jolla se alkaa havaita virtsasta, kutsutaan munuaiskynnykseksi.

Verensokerin (hyperglykemia) nousu 9-10 mmol/l:iin johtaa sen erittymiseen virtsaan (glukosuria). Virtsaan erittynyt glukoosi kuljettaa mukanaan suuren määrän vettä ja kivennäissuoloja. Kehon insuliinin puutteen ja glukoosin kyvyttömyyden johdosta soluihin, viimeksi mainitut energian nälkätilassa alkavat käyttää kehon rasvoja energialähteenä. Rasvan hajoamistuotteet - ketoaineet, erityisesti asetoni, kerääntyvät vereen ja virtsaan, mikä johtaa ketoasidoosin kehittymiseen.

Diabetes on krooninen sairaus, ja on mahdotonta olla sairaana koko elämäsi. Siksi opetettaessa on hylättävä sanat "sairaus", "sairas". Sen sijaan on syytä korostaa, että diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidon erikoisuutena on, että potilaalla itsellään on päärooli hoidon tulosten saavuttamisessa. Siksi hänen on oltava hyvin tietoinen kaikista oman sairautensa näkökohdista voidakseen mukauttaa hoito-ohjelmaa erityistilanteen mukaan. Potilaiden on monella tapaa otettava vastuu terveydestään, ja tämä on mahdollista vain, jos heidät on koulutettu asianmukaisesti.

Valtava vastuu sairaan lapsen terveydentilasta on vanhempien harteilla, sillä heidän diabetekseen liittyvien asioiden lukutaidosta ei riipu pelkästään tämänhetkinen terveydentila ja hyvinvointi, vaan myös koko elämänennuste. lapsen oikeasta hoidosta.

Tällä hetkellä diabetes mellitus ei ole enää sairaus, joka eväisi potilailta mahdollisuuden elää, työskennellä ja urheilla normaalisti. Ruokavaliolla ja oikealla hoito-ohjelmalla ja nykyaikaisilla hoitovaihtoehdoilla potilaan elämä ei juurikaan eroa terveiden ihmisten elämästä. Potilaskoulutus diabetologian nykyisessä kehitysvaiheessa on välttämätön osa ja avain diabetes mellituspotilaiden onnistuneeseen hoitoon lääkehoidon ohella.

Nykyaikainen diabetespotilaiden hoitokonsepti tulkitsee tämän sairauden tietyksi elämäntavaksi. Tällä hetkellä asetettujen tehtävien mukaan tehokkaan diabeteksen hoitojärjestelmän olemassaolo mahdollistaa muun muassa seuraavien tavoitteiden saavuttamisen:

aineenvaihduntaprosessien täydellinen tai melkein täydellinen normalisointi diabeteksen akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden poistamiseksi;

parantaa potilaan elämänlaatua.

Näiden ongelmien ratkaiseminen vaatii paljon työtä perusterveydenhuollon työntekijöiltä. Koulutukseen kiinnitetään huomiota tehokkaana keinona parantaa potilaiden hoitotyön laatua kaikilla Venäjän alueilla.