Munuaisten vajaatoiminta lapsilla: mikä se on ja kuinka selviytyä taudista. Munuaisten vajaatoiminta lapsella Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoitoperiaatteet

Lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta on eri etiologioiden epäspesifinen oireyhtymä, joka kehittyy munuaisten homeostaattisten toimintojen äkillisen pysähtymisen vuoksi ja joka perustuu munuaiskudoksen hypoksiaan, jota seuraa vallitseva tubulusten vaurio ja interstitiaalisen turvotuksen kehittyminen . Oireyhtymä ilmenee lisääntyvänä atsotemiana, elektrolyyttitasapainon häiriönä, dekompensoituneena asidoosina ja heikentyneenä vedenerityksenä.

Termiä "akuutti munuaisten vajaatoiminta" ehdotti ensimmäisenä J. Merill (1951) aikaisempien nimitysten "anuria" ja "akuutti uremia" sijaan.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla on epäspesifinen oireyhtymä, joka kehittyy akuutin ohimenevän tai peruuttamattoman homeostaattisen munuaisten toiminnan menetyksen seurauksena munuaiskudoksen hypoksiasta, jota seuraa vallitseva tubulusten vaurio ja interstitiaalisen kudoksen turvotus (Naumova V.I., Papayan A.V., 1991).

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä kaikenikäisille lapsille, joilla on monia sairauksia: nefriitti (tarttuva-allerginen glomerulonefriitti, toksinen tai lääkkeiden aiheuttama tubulointerstitiaalinen nefriitti), infektiotaudit (HFRS, leptospiroosi, yersinioosi jne.), sokki (hypovoleeminen, tarttuva- toksinen, traumaattinen), myoglobiini- ja hemoglobinuria (traumaattinen rabdomyolyysi, akuutti hemolyysi), kohdunsisäinen sikiön hypoksia ja monet muut patologiset tilat.

Orgaaniset munuaisvauriot, joihin liittyy anuria, päättyivät viime aikoina 80 prosentissa tapauksista potilaiden kuolemaan. Tällä hetkellä efferenttien hoitomenetelmien (dialyysi, hemofiltraatio jne.) laajalle levinneen kliinisen käytännön käyttöönoton ansiosta kuolleisuutta on pystytty vähentämään merkittävästi. A. S. Doletsky et al. (2000), nykyään lasten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa se on noin 20%, vastasyntyneillä - 14 - 73%.

ICD-10 koodit

  • N17. Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • N17.0. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja tubulusnekroosi.
  • N17.1. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja akuutti kortikaalinen nekroosi.
  • N17.2. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja medullaarinen nekroosi.
  • N17.8. Muu akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • N17.9. Akuutti munuaisten vajaatoiminta, määrittelemätön.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan epidemiologia

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa esiintyy keskimäärin kolmella lapsella 1 000 000 väestöstä, joista 1/3 on pikkulapsia.

Vastasyntyneellä dialyysihoitoa vaativan akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus on yksi 5 000 vastasyntyneestä. Virallisten tietojen mukaan akuutin munuaisten vajaatoiminnan osuus on 8-24 % kaikista teho-osaston vastaanotoista ja vastasyntyneiden elvytystoimista. Kuuden kuukauden - 5 vuoden iässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus on 4-5 tapausta 100 000 lasta kohti. Tässä ikäryhmässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen syy on hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä. Kouluiässä akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintymistiheys riippuu ensisijaisesti munuaisten glomerulaarisen laitteen sairauksien esiintyvyydestä ja on 1 tapaus 100 000 lasta kohti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt lapsilla

Vuonna 1947 I. Tgiya et ai. esitti teorian munuaisiskemiasta akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallisena syynä. He uskoivat, että anuria ja uremia johtuvat munuaiskuoren verisuonten pitkittyneestä refleksikouristuksesta, joka myötävaikuttaa glomerulussuodatuksen päättymiseen, jonkin verran reabsorption lisääntymiseen ja degeneratiivis-nekroottisiin muutoksiin distaalisissa kierteisissä tubuluksissa ja nousevassa osassa. Henlen silmukka. Truetin vaskulaarinen shuntti shokkimunuaisvaurion patogeneettisenä perustana sai myöhemmin yleismaailmallisen tunnustuksen. Malpighian glomerulukset ohittava verenvirtaus selittää oligoanurian toksisen nefropatian sokkivaiheessa, ja munuaiskudoksen, erityisesti sen aivokuoren aineen, jatkuva hypoksia edistää proksimaalisten tubulusten autolyyttisen nekroosin sekä orgaanisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä. .

Kliinisesti lapsilla on 2 akuuttia munuaisten vajaatoimintaa: toiminnallinen (FPN) ja orgaaninen (itse asiassa AKI). Ensimmäinen tapahtuu VEO:n rikkomisen seurauksena, useammin kuivumisen taustalla sekä hemodynaamisten ja hengityshäiriöiden vuoksi. Uskotaan, että FPI:ssä havaitut muutokset munuaisissa ovat palautuvia, eikä niitä aina voida havaita tavanomaisilla kliinisillä ja laboratoriomenetelmillä. Toiseen munuaisten vajaatoiminnan muotoon (ARF) liittyy selkeitä kliinisiä ilmenemismuotoja: atsotemia, elektrolyyttitasapainon epätasapaino, dekompensoitunut metabolinen asidoosi ja munuaisten kyvyn erittää vettä.

Oliguria on munuaisten vajaatoiminnan ilmeisin kliininen oire. Aikuisilla ja nuorilla oligurian katsotaan olevan diureesin väheneminen > 0,3 ml / kg-h) tai 500 ml / vrk, pikkulapsilla -> 0,7 ml / (kg-h) ja 150 ml / vrk. Aikuisten anuriassa päivittäisen virtsan määrän ylärajaksi katsotaan diureesi\u003e 300 ml / vrk, imeväisillä\u003e 50 ml / vrk.

Oliguria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta eivät ole synonyymejä. Potilailla, joilla on akuutti diureesin väheneminen, ei välttämättä ole orgaanista vauriota munuaisen parenkyymassa. Samanaikaisesti oliguria on lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan tärkein, havaittavin kliininen oire.

Tärkeimmät munuaisia ​​vahingoittavat tekijät ovat verenkierron hypoksia, DIC ja nefrotoksiinit, jotka vaikuttavat:

  • afferenttien (tuovien) arteriolien jatkuva kouristukset, jotka vähentävät veren virtausta glomeruluksiin;
  • munuaistensisäisen hemodynamiikan rikkominen, mikä johtuu pääasiassa verenkierron arteriovenoosista (Truetin shuntti), mikä heikentää jyrkästi munuaiskuoren verenkiertoa;
  • intravaskulaarinen trombogeeninen salpaus, erityisesti afferenteissa glomerulaarisissa arterioleissa;
  • glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyden väheneminen podosyyttien romahtamisen vuoksi;
  • tubulusten estäminen solujäännöksellä, proteiinimassalla;
  • tubulointerstitiaaliset muutokset munuaistiehyiden epiteelin dystrofian tai nekroosin muodossa (membranolyysi ja sytolyysi), tubulorheksia (tubulusten tyvikalvon vaurio), johon liittyy suodoksen (primäärivirtsan) vapaa uudelleenabsorptio vaurioituneen tubulusten tyvikalvo munuaisten interstitiumiin;
  • interstitiumin turvotus, joka johtuu primaarisen virtsan vapaasta tunkeutumisesta tubulusten vaurioituneiden seinämien läpi;
  • kortiko-medullaarisen osmoottisen gradientin kohdistaminen ja munuaisten vastavirta-kertojalaitteen toiminnan estäminen virtsan konsentroimiseksi;
  • munuaisten hypoksian lisääntyminen, joka johtuu munuaistensisäisten verisuonten puristamisesta turvotuksesta ja veren shuntingista munuaisissa;
  • nekroottiset muutokset munuaisten aivokuoressa (kortikaalinen nekroosi), joissa potilaiden kuoleman todennäköisyys on suuri akuutin munuaisten vajaatoiminnan huipulla tai myöhemmän nefroskleroosin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.

Kaikkeen tähän liittyy glomerulusten suodatusnopeuden lasku, munuaisten tubulusten keskittymisfunktion voimakas estyminen, oliguria ja hypostenuria.

Eri-ikäisten lasten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa erilaiset etiologiset tekijät ovat johtavia. Joten vastasyntyneen aikana sikiön hypoksia tai tukehtuminen, pneumopatia, kohdunsisäiset infektiot, sepsis, munuaisten verisuonten tromboosi, 1 kuukauden - 3 vuoden iässä - HUS, primaarinen tarttuva toksikoosi, vedetön sokki, vuoden iässä 3-7 vuotta - virus- tai bakteeriperäinen munuaisvaurio, myrkytys, traumaattinen ja septinen sokki, 7-17 vuoden iässä - systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, traumaattinen sokki.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Todellisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen patogeneesi etenee 4 peräkkäisen vaiheen (vaiheen) muodossa: esivirtsainen, anuria, polyuria ja toipuminen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan preanuriavaihetta voidaan pitää etiologisten tekijöiden ensisijaisen munuaisten vaikutuksen vaiheena. Anuriavaiheessa munuaiset menettävät olennaisesti homeostaattiset toimintansa: vesi, kalium, metaboliitit (erityisesti ammoniakki, urea, kreatiniini - niin sanotut "keskipitkät" molekyylit) jäävät vereen ja kudoksiin, metabolinen asidoosi etenee. Myrkyllisten aineiden liiallinen kertyminen kehoon johtaa uremia-ilmiöön - ammoniakkimyrkytys. Diureesin palautuminen potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, korvataan melkein aina liiallisen virtsan erittymisen vaiheella - polyurialla. Tänä aikana munuaisten vasokonstriktio katoaa, glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyys normalisoituu.

Munuaisten toimintaa arvioitaessa on otettava huomioon, että lapsen diureesi on munuaisten pakollisen ja ylimääräisen nestehukan summa. Pakollinen diureesi ymmärretään nestemääräksi, joka tarvitaan täyttämään koko osmoottinen kuormitus, eli eliminoimaan maksimikonsentraatiotilassa toimivien munuaisten erittämän virtsan määrä. Samaan aikaan virtsan suurin osmolaarisuus aikuisella on keskimäärin 1400 mosm / l, vastasyntyneellä - 600 mosm / l, alle 1-vuotiaalla lapsella - 700 mosm / l. Siksi mitä nuorempi lapsi, sitä suurempi on pakollisen diureesin määrä. Joten vapauttaakseen 1 mosm / l, vauva tarvitsee diureesia, joka on 1,4 ml, aikuinen - 0,7 ml. Tämä tarkoittaa, että jos nefronille ei ole orgaanista vauriota, diureesin väheneminen ei voi olla rajoittamatonta ja se on rajoitettu pakolliseen, ja päinvastoin, mitä suurempi osmoottinen kuormitus, sitä korkeampi diureesi.

Munuaisten osmoregulatiivisten, keskittymistoimintojen määrittämiseksi on tarpeen määrittää virtsan osmolaarisuus tai sen suhteellisen tiheyden indikaattori, joka korreloi sen kanssa. Näiden indikaattoreiden vertaamiseksi E. K. Tsybulkin ja N. M. Sokolov ehdottivat kaavaa: OK = 26 x (OPM + 6), missä OK on virtsan osmoottinen pitoisuus, OPM on virtsan suhteellinen tiheys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet lapsilla

Lasten akuutti munuaisten vajaatoiminta ei ole itsenäinen oireyhtymä, vaan se kehittyy sairauden komplikaationa, joten sen kliiniset oireet liittyvät läheisesti perussairauden oireisiin.

Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan huomattavin ja varhaisin oire on diureesin väheneminen. Samanaikaisesti erotetaan absoluuttinen oliguria, joka ei riipu potilaan vesijärjestelmästä, ja suhteellinen, jota havaitaan veden puutteella kehossa. Ensimmäinen niistä liittyy OPN:ään, toinen - FPN:ään. Joissakin tapauksissa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla ei välttämättä ole anuriaa, vaikka munuaisten vettä erittävä toiminta säilyy, mutta injektoidun nesteen määrä on aina merkittävästi suurempi kuin diureesin tilavuus.

Oligurian ja hyperstenurian yhdistelmä (OPM> 1,025) on osoitus FPI:stä tai AKI:n esivirtsasta. Oligurian ja hypostenurian yhdistelmä osoittaa munuaisten suodatus- ja keskittymiskyvyn heikkenemistä, eli todellista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Virtsan sedimentin tutkimus viittaa nosologiseen muotoon, joka johti munuaisten vajaatoimintaan. Joten hematuriaa ja proteinuriaa havaitaan DIC:n tai glomerulusten intrakapillaarisen vaurion yhteydessä. Rakeisten ja hyaliinisten sylinterien esiintyminen sedimentissä osoittaa munuaisten hypoksiaa. Leukosyturia (neutrofiilinen) esiintyy usein akuutin munuaistulehduksen yhteydessä (pyelonefriitti, apostematoottinen nefriitti). Keskivaikea lymfosyturia, eosinofiluria, proteinuria, sylindruria ja mikroerytrosyturia heijastavat yleensä allergisen, metabolisen tai toksisen tubulointerstitiaalisen nefriitin kehittymistä. Atsotemia viittaa munuaisten erittymistoiminnan ja homeostaasin tilan rikkoutumiseen sairailla lapsilla. Atsotemian tärkein merkki on kreatiniinin ja urean pitoisuus. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu (normaalisti enintään 0,1 mmol / l) kuvastaa munuaisten toiminnan häiriötä. Veren ja virtsan kreatiniinin mukaan, ottaen huomioon minuutin diureesi, määritetään glomerulusten suodatusnopeus (endogeeninen kreatiniinipuhdistuma), joka on alhaisempi kuin normaali nopeus akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa (75-110 ml / min-1,73 m 2). Urean pitoisuus (normaalisti 3,3-8,8 mmol / l) ei heijasta vain munuaisten eritystoiminnan tilaa, vaan myös lapsen kehossa tapahtuvia katabolisia prosesseja, jotka aktivoituvat sepsiksen, palovammojen, vakavien vammojen jne. aikana.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriö potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, ilmenee veren kaliumpitoisuuden nousuna jopa 7 mmol / l ja hyperhydraationa (anasarkaan asti, aivo- ja keuhkopöhön kehittyminen). Kalsiumin pitoisuus veressä määritetään alle 2,5 mmol / l. Natriumpitoisuus on useammin normaalialueella (135-145 mmol / l) tai sitä on taipumus pienentää, koska osa tästä elektrolyytistä siirtyy soluihin korvaten kaliumin ja toinen poistuu vapaasti virtsan mukana. Jälkimmäinen johtuu natriumin takaisinabsorption jyrkästä vähenemisestä munuaistiehyissä niiden vaurioitumisen vuoksi. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanuriselle vaiheelle on ominaista hypoisostenuria - OPM:n lasku (

Potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta veressä, havaitaan yleensä metabolinen asidoosi.

Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan pre-anurialla (alkuvaiheella) ei ole erityistä ominaisuutta, vaan se riippuu akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan johtaneen taudin kliinisistä ilmenemismuodoista. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheen diagnosoinnin vertailukohta on progressiivinen oliguria, jonka kehitysnopeus voi olla erilainen:

  • akuutein (sokille ominaista) kestää 12-24 tuntia;
  • keskipitkä - 2-4 päivää (tyypillistä HUS:lle);
  • asteittainen - 5-10 päivää, havaitaan useissa bakteeri-infektioissa (yersinioosi, leptospiroosi jne.).

Oligoanurinen vaihe kestää 2-14 päivää tai kauemmin (tutkimusten mukaan 22 päivää taudin positiivisella lopputuloksella). Kliinisen kuvan määräävät taustalla olevan sairauden oireet sekä hyperhydraation aste, hyperkalemia, atsotemian taso ja muut myrkytyksen ilmenemismuodot. Kaikilla lapsilla on merkkejä tajunnan heikkenemisestä ja hermostuneisuudesta, joka liittyy aivoturvotukseen. Potilaiden motorinen aktiivisuus vähenee. Iho on vaalea, joskus kellertävä, hemorragiset ihottumat ovat mahdollisia, harvemmin - naarmuuntumista kutinan vuoksi. Ulkokuoret ovat tahnamaisia ​​kosketettaessa. Ensinnäkin kasvot, silmäluomet turpoavat, sitten turvotus leviää alaraajoihin. Vapaan nesteen kertyminen vatsaonteloon, keuhkopussin välisiin tiloihin on mahdollista. Joskus määritetään ammoniakin haju suusta. Yleensä on hengenahdistusta, takykardiaa. Jopa ensimmäisten elinkuukausien lapsilla verenpaine voi nousta normaalia korkeammaksi, mutta useammin poikkeamat ovat vähemmän ilmeisiä. Kouristukset, ureeminen paksusuolitulehdus ovat mahdollisia.

Oligoanurian vaiheen esidialyysijaksolla lapsilla todetaan anemiaa, joskus trombosytopeniaa, hyponatremiaa ja asteittaista atsotemian lisääntymistä: ureapitoisuus saavuttaa 20-50 mmol / l, kreatinemia - 0,3-0,6 mmol / l. Mahdollinen hyperkalemia (> 7,0 mmol / l), vaarallinen tämän elektrolyytin kardiodepressiivisen vaikutuksen vuoksi. Lisää merkittävästi (4-6 kertaa normaalia enemmän) "keskikokoisten" molekyylien pitoisuutta veressä, jotka ovat endogeenisen myrkytyksen ja munuaisten vajaatoiminnan yleinen merkki.

Ohjelmadialyysilapsilla akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet tasoittuvat 2-3 päivän kuluttua. Turvotusoireyhtymä vähenee, sydämen ja keuhkojen toiminta tasaantuu. Tietoisuus kirkastuu vähitellen, anemia ja asidoosi eliminoituvat. Letargia, vähentynyt ruokahalu, kalpeus jatkuvat. Ruoansulatuskanavan stressihaavoissa voi esiintyä mahalaukun tai suoliston verenvuotoa ja komplikaatioita romahduksen muodossa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuric vaihe ilmenee diureesin asteittaisena lisääntymisenä. Virtsan määrä ylittää normaalin diureesin useita kertoja. Tänä aikana on mahdollista kehittää nestehukka, hypokaleeminen oireyhtymä letargian, ilmavaivat, ohimenevän raajojen pareesin, takykardian, tyypillisten EKG-muutosten muodossa. Lapsilla kehon paino laskee merkittävästi, kudosten elastisuus ja turgor vähenevät. Motorinen aktiivisuus on alhainen, ruokahalu vähenee ensimmäisinä päivinä.

OPN tänä aikana, samoin kuin oligoanuriavaiheessa, on edelleen alhainen (1,001-1,005). Myös natriumin, kreatiniinin ja urean erittyminen virtsaan vähenee jyrkästi, joten dialyysi on usein tarpeen polyuriavaiheen alussa atsotemian korjaamiseksi ja myrkytyksen vähentämiseksi. Samaan aikaan kaliumin erittyminen virtsaan lisääntyy merkittävästi, mikä luonnollisesti johtaa hypokalemiaan. Virtsan sedimentissä lisääntynyt leukosyyttien, erytrosyyttien ja sylinterien pitoisuus säilyy pitkään, mikä liittyy putkimaisen epiteelin kuolleiden solujen vapautumiseen ja interstitiaalisten infiltraattien resorptioon.

Polyurisen vaiheen kesto on 2-14 päivää. Tänä aikana potilaiden kuoleman todennäköisyys pysyy korkeana johtuen vastustuskyvyn heikkenemisestä ja mahdollisista komplikaatioista keuhkokuumeen, virtsatieinfektioiden ja sepsiksen muodossa. Kun tämä akuutin munuaisten vajaatoiminnan kriittinen vaihe on voitettu, ennuste paranee merkittävästi.

Toipumisvaihe voi kestää 6-12 kuukautta tai kauemmin. Vähitellen potilaiden MT, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja ruoansulatuskanavan tila, veri- ja virtsakokeet normalisoituvat. Kuitenkin lasten letargia ja väsymys, alhainen TMR ja taipumus nokturiaan jatkuvat pitkään. Tämä johtuu munuaistiehyiden epiteelin hitaasta uusiutumisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi lapsilla

Lasten akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin pääkohdat ovat diureesin vähenemisen havaitseminen yhdessä VEO- ja atsotemian häiriöiden kanssa. Oligoanurian tarkan diagnoosin edellytys on virtsarakon katetrointi.

Potilaiden, joilla on todellinen, orgaaninen akuutti munuaisten vajaatoiminta, virtsassa havaitaan seuraavat muutokset: OPM 20 mmol / l). Näillä potilailla havaitaan natriumin takaisinabsorption estymistä munuaistiehyissä.

FPI (tai ARF:n prerenaalinen vaihe) liittyy OPM:n (> 1,025), ureapitoisuuden ja pitoisuuskertoimen nousuun sekä UNa:n laskuun (20 mmol / l). Jälkimmäinen johtuu natriumin maksimaalisesta reabsorptiosta munuaisissa FPI:n kanssa.

FPI:n ja ARF:n erotusdiagnoosissa voidaan käyttää stressitestejä.

  1. Testi, jossa on otettu käyttöön verisuonia laajentavia aineita (pentamiini, eufilliini jne.), lisää oligurian aiheuttamaa diureesia verenkierron keskittymisen vuoksi.
  2. Testi vesikuormalla ja virtsan alkalisaatiolla. Potilaalle ruiskutetaan suonensisäisesti 1-2 tunnin ajan nestettä, jonka tilavuus on noin 2 % MT:stä tai 20 ml/kg. Yleensä gemodezia ja 10-prosenttista glukoosiliuosta käytetään yhtä suuressa suhteessa. Jos potilaalla on FPI 2 tunnin ajan, diureesi lisääntyy ja OPM vähenee. Metabolisen asidoosin taustalla annetaan lisäksi 2-3 ml / kg 4,2-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta. Jos virtsan happoreaktio jatkuu, akuutin munuaisten vajaatoiminnan todennäköisyys on suuri.
  3. Testi salureettien käyttöönotolla suoritetaan ilman kuivumista jatkuvan oligoanurian taustalla. Diureesin puuttuminen viittaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. On muistettava, että suuren lasix-annoksen (> 10 mg / kg) lisääminen akuutin munuaisten vajaatoiminnan taustalla on vaarallista, joten on suositeltavaa jakaa se osiin ja lisätä murto-osan 1-2 tunnin kuluessa. Ne aloitetaan yleensä annoksella 2 mg / kg, 1 tunnin kuluttua, jos vaikutusta ei ole, annetaan toinen 3-5 mg / kg. Lasix toimii tehokkaammin jatkuvan dopamiini-infuusion taustalla annoksella 1-3 mcg / (kgmin), reoprotektorien ja natriumbikarbonaatin alustavaa antoa ikään liittyvillä annoksilla.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito lapsilla

FPI:n eli akuutin munuaisten vajaatoiminnan esivirtsavaiheen hoito liittyy lähes suoraan perussairauden hoitoon ja sen ilmentymien korjaamiseen, jotka edistävät munuaisten vajaatoiminnan, "sokkimunuaisen" kehittymistä, ja koostuvat suojaamisesta. munuaiset myrkyllisiltä ja hypoksisista vaurioista. Tätä varten tarvitset mahdollisimman nopeasti:

  1. palauttaa BCC (BP ja CVP);
  2. parantaa mikroverenkiertoa periferiassa;
  3. poistaa hypoksemia ja asidoosi;
  4. suorittaa tehokas detoksifikaatio käyttämällä (tarvittaessa) antibiootteja, viruslääkkeitä, efferenttejä menetelmiä (hemosorptio, plasmafereesi).

Oikea-aikainen ja voimakas anti-shokkihoito (kolloidivalmisteet määränä 10-20 ml/kg 1-2 tunnin ajan), verisuonia laajentavien ja hajottavien lääkkeiden (reopolyglusiini, hepariini; eufilliini, trental, komplamiini jne.) määrääminen , IT ja diureetit (lasix , mannitoli) voivat estää orgaanisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen.

Viime vuosina munuaisten verenkierron parantamiseksi on käytetty useammin dopamiini-infuusiota nopeudella 2–4 ​​μg/kg/min (välittömästi hemodynamiikan stabiloitumisen jälkeen 1–3 päivän ajan). Mannitoli (1 g kuiva-ainetta / 1 kg lapsen painoa) 10-prosenttisena liuoksena (tipua suonensisäisesti nopeasti - 40-60 minuutissa) vähentää adduktorin ja munuaisten glomerulusten efferenttivaltimoiden kouristuksia, stimuloi glomerulussuodatusnopeus ja liuoksen korkean osmolaarisuuden vuoksi lisää merkittävästi diureesia. Lasix määrätään tänä aikana murto-osittain annoksella 5-10 mg / kg. Parantaa lasixin diureettista vaikutusta alustamalla virtsan alkalisaatiolla lisäämällä 4,2-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta suonensisäisesti (annoksella 2-3 ml / kg).

Hoidon vaikutuksen puuttuminen, anurian jatkuminen, turvotuksen ilmaantuminen ja kasvu ovat perusta akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosille anuriavaiheessa ja päätettäessä dialyysin käytöstä (hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi).

Hemodialyysi suoritetaan keinotekoisilla munuaiskoneilla ja dialyysaattoreilla. Potilaan veri ja erityinen dialyysiliuos virtaavat dialysaattorissa suurella nopeudella (100-300 ml/min) puoliläpäisevän kalvon vastakkaisilla puolilla hyvin laajalla alueella. Kalvon läpi ionit ja metaboliitit vaihtuvat pitoisuusgradienttia pitkin, minkä seurauksena suuri määrä myrkyllisiä aineita poistuu lapsen kehosta melko nopeasti ja VEO:n ja CBS:n indikaattorit tasoittuvat. Poistaa kehosta ja ylimääräisen veden suodatuksen vuoksi.

Dialyysihoidon ehdottomia indikaatioita ovat:

  • hyperkalemia (> 7 mmol / l);
  • vaikea hyperhydraatio, johon liittyy eklampsian oireita, keuhkopöhö, aivot;
  • ureemisen myrkytyksen nopea lisääntyminen: ureapitoisuuden nousu veriplasmassa 20-30 mmol / (l vrk) ja kreatiniinipitoisuuden nousu 0,20-0,40 mmol / (l vrk), mikä on pääasiallinen merkki hypermetabolismista.

Dialyysi suoritetaan päivittäin koko anurian ajan. Ohjelmadialyysin kesto on 4-5 tuntia, ensimmäisenä päivänä, jotta vältytään epätasapainosta (veden uudelleen jakautuminen soluihin johtuen urean hitaamasta huuhtoutumisesta niistä ja osmoottisen painegradientin muodostumisesta), on parempi dialyysi tehdä. kahdesti; istunnon kesto on noin 2 tuntia ja väli 6-8 tuntia Vanhemmilla lapsilla on dialyysin tarve polyurian vaiheen ensimmäisinä päivinä.

Suolisto-, mahadialyysi-, vaihtoverensiirtoa ei tällä hetkellä käytännössä käytetä lapsilla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Ensimmäisinä elinkuukausina, jos kykyä tarjota laskimopääsyä ei ole, sekä todellisessa hypotensiivisten reaktioiden vaarassa hemodialyysin taustalla, etusija annetaan peritoneaalidialyysille. Dialyysikalvo sen toteutuksen aikana on lapsen oma vatsakalvo, joka pestään dialyysiliuoksella, joka viedään vatsaonteloon erityisten katetrien kautta. Tällä menetelmällä veren puhdistus suoritetaan lähes jatkuvasti, mikä välttää epätasapainon ja romahduksen. Vanhemmilla lapsilla käytetään alhaisen virtauksen laskimo-laskimo-hemofiltraatiota tai pysyvää hemodiafiltraatiota (aikuisilla potilailla, kun sitä käytetään päivässä, se poistetaan ja sen jälkeen korvataan riittävästi jopa 40-60 litraa nestettä).

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosia tehdessään lääkärin ensisijainen tehtävä dialyysijaksolla on määrittää lapsen tarvitsema nestemäärä. Sen päivittäinen tilavuus lasketaan ottaen huomioon seuraavat indikaattorit: hikoilu + diureesi + patologiset menetykset. Normaalisti vuorokaudessa vastasyntyneiden huomaamaton menetys on 30 ml / kg, alle 5-vuotiailla lapsilla - 25 ml / kg, vanhemmilla lapsilla - 15 ml / kg (aikuisilla - 300-350 ml / vrk). Nämä häviöt lisääntyvät 10 ml/kg, kun lapsen ruumiinlämpö nousee jokaisella GS:llä yli 37,5 °C ja hengitystiheys lisääntyy 10 minuutissa normaaliin verrattuna. Lapsen viimeisen päivän aikana erittämän virtsan määrä sekä patologinen nesteen menetys, johon liittyy oksentelua ja ulosteita, otetaan huomioon. Koko tarvittava nestemäärä määrätään osittain suun kautta, toinen osa - suonensisäisesti.

Imeväisille annetaan rintamaitoa tai mukautettuja maidonkorvikkeita ravinnoksi, vanhemmille lapsille on määrätty taulukko nro 7 Pevznerin mukaan natriumkloridin rajoituksella ennen dialyysijaksoa. Ohjelmadialyysin taustalla ei yleensä käytetä tiukkaa suolatonta ruokavaliota. Ruoan tilavuus pienenee suhteessa laskettuun nestemäärään.

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien lasten energiavajeen korjaamiseksi annetaan suonensisäisesti tiivistettyä (20 %) glukoosiliuosta, jossa on insuliinia. Jälkimmäistä määrätään 1 yksikkö 4-5 g glukoosia kohti. Potilaille ei määrätä kaliumsuolaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurian aikana. Kehon farmakologisen suojauksen suorittamiseksi veressä kiertävien korkeiden kaliumpitoisuuksien vaikutukselta ruiskutetaan 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta suonensisäisesti määränä 0,2-0,5 ml / kg, on parempi pistää se tippumalla. . Kaliumionien sorptioon on mahdollista käyttää sisällä ioninvaihtohartseja.

Ottaen huomioon hypoalbuminemia, jota todetaan usein lapsilla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, 5-10 % albumiiniliuosta annetaan suonensisäisesti 5-8 ml/kg 2-3 kertaa viikossa. Plasman onkoottisen paineen oikea-aikainen palautuminen lisää myös virtsan määrää, parantaa vastetta lasixille ja vähentää enkefalopatiaa.

Dialyysihoidon aikana lääkkeet on valittava ottaen huomioon niiden dialyysikyky. Tässä suhteessa, jos antibioottihoito on tarpeen, etusija annetaan penisilliineille tai kefalosporiineille, joilla on hyvä dialyysikyky. Päinvastoin, on välttämätöntä pidättäytyä määräämästä sydänglykosideja, erityisesti kyllästysannoksina, koska ne kerääntyvät potilaille, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Kun kouristuksia esiintyy lapsilla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, GHB:tä käytetään annoksena 50-100 mg / kg, se on mahdollista yhdessä bentsodiatsepiinien (seduxen jne.) kanssa. Jos kouristuksia esiintyy verenpainetaudin taustalla (hypertensiivinen kriisi, eklampsia), hätädialyysi ultrasuodatuksella on välttämätön. Ennen dialyysin aloittamista hypertensiivisestä kriisistä kärsiville lapsille voidaan määrätä kapoteenia (kielen alle) annoksella 1-6 mg / (kg päivässä), apressiinia (0,1-0,5 mg / kg), a-salpaajia ( pratsosiini, cardura), harvemmin käytetty klonidiini (kielen alle tai suonensisäisesti). On mahdollista määrätä kalsiumkanavasalpaajia (nifedipiiniä) annoksella 0,25-0,5 mg / kg tai beetasalpaajia (anapriliinia) annoksella 0,1-0,3 mg / kg, erityisesti korkean diastolisen verenpaineen yhteydessä (> 100 mm Hg st.). Jos vaikutusta ei ole, käytetään suonensisäisesti natriumnitroprussiinia (1-8 µg/kgmin) tai perlinganiittia (0,1-1,0 µg/kgmin).

Kriittisillä indikaattoreilla (Hb

Polyurian aikana nestehäviöiden korvaaminen, elektrolyyttikoostumuksen korjaaminen ja erityisesti kalium-ionien tuominen lapsille ovat erittäin tärkeitä. Jos veren kaliumtasoa ei voida seurata, sitä annetaan annoksella 2-3 mmol / (kg/vrk). Tämä taudin ajanjakso on täynnä tarttuvien, märkivien komplikaatioiden lisäämistä lapsille, joten aseptiset olosuhteet ovat erittäin tärkeitä toimenpiteitä suoritettaessa.

On tärkeää tietää!

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt eivät ole täysin selviä, mutta sen kehittymisen neljä päämekanismia on havaittu: tubulus; interstitiaalinen turvotus ja glomerulaarisen suodoksen passiivinen käänteinen virtaus tubulusten tasolla; munuaisten hemodynamiikan häiriö; disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio.


Lapsen munuaisten vajaatoiminta on harvinainen tapahtuma, joka johtuu elinten toimintahäiriöstä ja nopeasta etenemisestä. Ilman oikea-aikaista lääketieteellistä hoitoa vauva voi kuolla. Siksi jokaisen vanhemman on tiedettävä oireensa ja vauvan tarvitsema hoito.

On monia syitä, miksi lasten munuaiset alkavat epäonnistua. Tämä on elinten poikkeavuuden muodostuminen kohdunsisäisen kehityksen aikana tai taudinaiheuttajan aktiivisuus vauvan kehossa syntymän jälkeen. Siksi sairaus voi olla hankittu tai synnynnäinen.

Syyt taudin kehittymiseen vastasyntyneellä

Vastasyntyneillä vauvoilla munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan, kun molemmat munuaiset puuttuvat synnynnäisesti tai kun sydänlihas ja koko sydän- ja verisuonijärjestelmä eivät ole kunnolla muodostuneet. Vastasyntyneillä patologia kehittyy myös verihyytymien esiintymisen vuoksi suonissa, virtsaelimen valtimoiden verisuonitautien vuoksi.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla tai sen krooninen muoto ilmenee, kun virtsan ulosvirtaus tai virtsateiden infektio on häiriintynyt. Vauvaa odottaa patologinen tila vaikean synnytyksen jälkeen tai kun hänen kehonsa on kuivunut kohdunsisäisen infektion vuoksi.

Vauvat 12 kuukauden ikään asti

Imeväisten munuaisten vajaatoiminnan syyt ovat aineenvaihduntaongelmat, suolistosairaudet, synnynnäiset ja hankitut sairaudet, jotka aiheuttavat monien verielementtien kuoleman.

vanhemmat lapset

Krooninen tai akuutti patologinen tila kehittyy akuuttien tartuntatautien seurauksena. Kehon myrkytys lääkkeillä tai nefrotoksisilla aineilla voi aiheuttaa taudin tässä iässä. Elinvammat, sepsis, verenvuoto ja palovammat voivat myös olla syitä. Nuorilla akuutin munuaisten vajaatoiminnan voi laukaista munuaisten muodostuminen, mikä häiritsee virtsan ulosvirtausta.

Patologian oireet

Lapsen munuaisten vajaatoiminnan merkit eivät eroa aikuisen oireista. Lapsilla on seuraavat yleiset munuaisten vajaatoiminnan oireet:

  • tyhjennys usein;
  • vapautuneen nesteen määrä ei vastaa normia;
  • huono tunne;
  • kehon myrkytyksen oireet: pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
  • kehon lämpötilan nousu;
  • epidermiksen värin muutos keltaiseksi;
  • kivien ja hiekan muodostuminen parillisiin elimiin;
  • vapina;
  • alentunut lihasten sävy;
  • käsien, jalkojen turvotus.

Virtsan tutkimus osoittaa sen proteiinipitoisuuden nousun. Nefroottinen oireyhtymä on selvä merkki munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä lapsilla. Sitä ei esiinny lähes koskaan aikuisilla.

Akuutti sairaus

Akuutti munuaisten vajaatoiminta lapsilla - kehon myrkytys myrkyillä ja muilla haitallisilla aineilla, jotka kerääntyvät elinten lakkaamisen vuoksi.

Taudin kehittymisen ensimmäisinä päivinä havaitaan yleistä huonovointisuutta, pahoinvointia ja muita myrkytyksen merkkejä. Sairauden kahden ensimmäisen viikon aikana kliinistä kuvaa täydentää uremia, veri on kyllästetty typpimyrkkyillä. Lisäksi vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyy, diureesi, lapsi laihtuu dramaattisesti. Vaiheessa 4 oireet vähenevät, niin sanottu kliininen toipuminen.

Jos et aloita vauvan patologian hoitoa ajoissa, se kehittyy krooniseksi.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Lasten krooninen munuaisten vajaatoiminta voi edetä pitkään, mikä johtaa parillisten elinten täydelliseen toimintahäiriöön. Patologia jaetaan synnynnäisiin ja hankittuihin tyyppeihin. Sen kehityksessä on 4 vaihetta: piilevä, kompensoitu, ajoittainen ja terminaalinen.

Vanhempien on otettava kiireellisesti yhteyttä lastenlääkäriin, kun havaitaan ensimmäiset merkit lasten epäasianmukaisesta munuaisten toiminnasta. Hän määrää tarvittavat tutkimukset ja lähettää sinut nefrologille.

Patologisen tilan diagnoosi

Akuutti vajaatoiminnan muoto todetaan edellä kuvattujen oireiden ja laboratoriotutkimusten tulosten perusteella. Virtsassa on lisääntynyt kreatiniini, urea, natrium. Virtsan tiheys ja osmolaarisuus vähenevät, kipsiä ja leukosyyttejä havaitaan. Verikoe paljastaa suodatustoiminnan heikkenemisen 25 %, nesteen kreatiniini nousee jyrkästi ja kaliumpitoisuus laskee.

Lisäksi lääkärit määräävät laitteistotutkimuksen ultraäänellä, virtsaelinten, virtsarakon ja virtsajohtimien magneettikuvauksella. Tarvittaessa tehdään röntgenkuvat ja kystoskopia.

Lapsilla se diagnosoidaan kyselyn perusteella, jossa paljastetaan kroonisen tyyppisten urogenitaalijärjestelmän sairauksien esiintyminen vauvassa. Verikoe osoittaa alentunutta glomerulussuodatusta, leukosytoosia, kaliumin nousua ja hemoglobiinin laskua. EKG paljastaa melun ja sydänlihaksen rajojen laajenemisen, takykardian. On verenpaineen nousua.

Erotusdiagnoosi tehdään akuutin glomerulonefriitin ja enkefalopatioiden kanssa.

Kiireelliset toimenpiteet

Vauvan akuutin munuaisten vajaatoiminnan hyökkäyksen yhteydessä vanhempien tulee kutsua ambulanssi. On kiellettyä ryhtyä toimiin itsenäisesti.

Lääketieteellisessä laitoksessa lapselle suoritetaan mahahuuhtelu ja sorbentit viedään ruoansulatusjärjestelmään. Hemodialyysi tai hemosorptio tehdään viimeisenä keinona, kun lapsi on kuolemanvaarassa. Murusien jälkeen et voi ruokkia jonkin aikaa, kunnes kaikki elintoiminnot palaavat normaaliksi.

Taudin hoitomenetelmät

Munuaisten vajaatoiminnan akuutissa muodossa terapialla pyritään puhdistamaan elimistö, palauttamaan veren tilavuus ja verenkierto munuaiskudoksessa. Kun patologia havaitaan ajoissa, seuraavat lääkkeet antavat hyvän vaikutuksen:

  • diureetit;
  • vasodilataattorit;
  • anti-shokkilääkkeet;
  • verenohennusaineita.

Useimmissa tapauksissa alle vuoden ikäisille vauvoille määrätään hemodialyysi akuutin munuaisten vajaatoiminnan vuoksi. Jos sairautta vaikeuttaa hyperglykemia, keuhko- tai aivoturvotus, verenpainetauti, "keinomunuainen" on myös välttämätön täällä.

Nuoret saavat lisäksi plasmafereesin, eli he suodattavat veren. Antibakteerisia lääkkeitä käytetään estämään infektioita. Toipumisjakson aikana on tarkoituksenmukaista ottaa kalium-, glukoosi- ja elektrolyyttiseoksia.

Patologian kroonisessa muodossa suoritetaan munuaisten ja kaikkien vaikutuselinten monimutkainen hoito. Hoito-ohjelma sisältää seuraavat lääkkeet (lääkärin määräämällä tavalla):

  1. Antamisidit. Vähennä fosforin määrää veressä.
  2. D-vitamiinia ja kalsiumia. Normalisoi kalsiumin aineenvaihduntaa.
  3. Keinot verenpaineen alentamiseksi verenpainetaudissa.
  4. Diureetit (diureesin lisäämiseksi).
  5. Rauta anemian kehittymisessä.

Jos uremia etenee, vauva saa hemodialyysin. Kun lapsen tila paranee, he palaavat konservatiiviseen hoitoon. Jotta saavutetaan vakaa remissio useiden vuosien ajan, tehokkain menetelmä on elinsiirto.

Komplikaatiot taudin huomioimatta jättämisestä

Munuaisten vajaatoiminta vaikeuttaa suuresti lapsen elämää. Hän tarvitsee jatkuvaa hemodialyysihoitoa. Patologia provosoi poikkeavuuksia vauvan kehityksessä, vammaisuutta. Taudin laiminlyönnin vuoksi lapselle voi kehittyä keskushermoston vikoja, anemiaa, iskemiaa, ateroskleroosia. Tulos on valitettava - murusien kuolema. Elinsiirron yhteydessä vauvan on otettava kalliita lääkkeitä, jotta munuainen juurtuisi.

Ennaltaehkäisevät säännöt

Jotta lapsen munuaiset toimisivat kunnolla, sinun on seurattava hänen ravitsemustaan ​​ja nesteen määrää, jonka hän juo päivässä. Vauvan ei tule jäähdyttää selkää liikaa, vahingoittaa alaselkää. Jos sinulla on perinnöllinen taipumus taudille, sinun on vietävä lapsi säännöllisiin ennaltaehkäiseviin tutkimuksiin oikea-aikaista diagnoosia varten.

Älä unohda kaikkien urogenitaalijärjestelmän sairauksien hoidon tärkeyttä. Mikä tahansa infektio voi olla provosoiva tekijä munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle.

Munuaisten vajaatoiminta ei ole lasten kuolemantuomio. Mutta on tärkeää diagnosoida ajoissa ja noudattaa kaikkia hoitavan lääkärin ohjeita. Vastasyntyneiden akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa kehittyy useita komplikaatioita, sairaudesta tulee krooninen. Tässä tulos riippuu taudin syystä ja hoidon onnistumisesta. Vanhemmilla lapsilla ennuste on parempi. 75 %:ssa tapauksista on mahdollista saavuttaa virtsaelinten toiminnan täydellinen palautuminen.

Eri etiologioiden pitkäaikaisiin munuaissairauksiin liittyy jatkuva heidän työnsä rikkominen. Hyvin usein munuaisten vajaatoiminta muuttuu vajaatoiminnaksi, jonka vahvistavat erityiset kliiniset ja laboratoriooireyhtymät, jotka yhdistetään nimellä "krooninen munuaisten vajaatoiminta" (CRF). Tietämättömyys CRF:n riskitekijöistä ja sen kehittymisen varhaisista oireista johtaa vaikeuksiin sekä oikea-aikaisessa diagnoosissa että tehokkaan hoidon valinnassa, ja tämä johtaa usein kuolemaan.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on kehon patologinen tila, joka kehittyy vähitellen virtsatiejärjestelmän sairauksien etenemisen seurauksena. CRF ei ole edes sairaus, vaan kliininen ja laboratoriooireyhtymä, jolle on ominaista typen aineenvaihduntatuotteiden (proteiinin) kertyminen elimistöön, myöhemmin happo-emästasapainon rikkominen, aineenvaihdunta, anemian kehittyminen, veren lisääntyminen paine ja muutokset muissa sisäelimissä. CRF on itse asiassa erilaisten munuaissairauksien komplikaatio.

Munuaisten vajaatoiminnan syyt

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syitä ovat synnynnäiset, hankitut tai perinnölliset, usein kroonisesti esiintyvät virtsateiden sairaudet. Johtava asema on glomerulonefriitti, jota seuraavat:

  • pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti;
  • skleroderma, periarteritis nodosa, systeeminen lupus erythematosus;
  • munuaisten amyloidoosi;
  • munuaisvaltimon ahtauma, essentiaalinen hypertensio;
  • tubulopatiat, Fanconin oireyhtymä, raskasmetalli- ja huumemyrkytys;
  • perinnöllinen nefriitti;
  • ylempien (kasvaimet, kivet) ja alempien (virtsaputken ja virtsarakon kaulan kehityshäiriöt) virtsateiden obstruktiiviset sairaudet.

Mielenkiintoinen tosiasia on, että alle 3-vuotiailla lapsilla kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen johtuu virtsateiden rakenteen vakavista poikkeavuuksista, perinnöllisistä tubulopatioista ja munuaiskudoksen dysplasiasta. Tässä tapauksessa munuaisten työ voi pysyä kompensoituna pitkään.

Yli 10-vuotiailla lapsilla hankinnaiset munuaissairaudet (glomerulonefriitti, diabeteksen munuaisvauriot, tuberkuloosi, systeemiset sairaudet) hallitsevat muita.

Haluan huomioida lapset, joilla on riski saada CRF:

  • sklerosoivan glomerulonefriitin kanssa;
  • lapset, joilla on heikentynyt kohdunsisäinen virtsatiejärjestelmän kehitys ja sen seurauksena rakenteelliset poikkeavuudet syntymässä;
  • pojat, joilla on perinnöllinen nefriitti;
  • lapset, joilla on monimutkaisia ​​tubulopatioita;
  • obstruktiivinen munuaissairaus, johon liittyy toistuva pyelonefriitti;
  • oikein valitun hoidon tehon puute.

Mitä minun pitäisi etsiä, jos epäillä tätä sairautta?

CRF:ssä lapsen tunnepiiri kärsii: hänestä tulee ärtyisä, usein tuhma ja itkee, mistä häntä rangaistaan ​​epäoikeudenmukaisesti.

Vanhempien on tiedettävä tämän taudin kliiniset oireet, jotta he voivat epäillä ajoissa ja aloittaa terapeuttiset toimenpiteet välittömästi vain lääkärin avulla. Tärkeimmät oireet määräytyvät vesi- ja elektrolyyttitasapainon, perifeerisen verenkierron, sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan, keskus- ja ääreishermoston tilan sekä sisäelinten vaurioiden luonteen perusteella.

Siis järjestyksessä.

1. Synnynnäisellä ja perinnöllisellä nefropatialla, jo 3-vuotiaana, havaitaan useimmiten kasvun hidastuminen, joka yhdistetään lihasten sävyn laskuun, ihonalaisen rasvakerroksen ohenemiseen. Myös lapsen emotionaalinen sfääri kärsii: on liiallista aggressiivisuutta, itkuisuutta, jonka vanhemmat pitävät hemmottelua ja johtaa vain suhteiden pahenemiseen lapsen kanssa ja epäoikeudenmukaisiin rangaistuksiin.

2. Munuaisten toimintahäiriö jättää väistämättä jälkensä ihoon. Alkuvaiheessa iho kuivuu, sitten ilmaantuu kutinaa ja hilseilyä, se saa kellertävän sävyn. Ihon kalpeus johtuu anemian ja myrkytyksen kehittymisestä. Terminaalivaiheessa iho muuttuu keltaisen maanläheiseksi, vartalossa ja raajoissa on verenvuoto-ihottuman osia (pieniä tai suuria mustelmia täplinä, täplinä, raitoja purppurasta helakanpunaan, jotka eivät katoa ja älä muuta väriä painettaessa). CRF:n etenemisprosessissa kynnet voivat myös kärsiä - ne muuttuvat hauraiksi, ilmaantuu leukonykia (valkoiset raidat tai täplät kynnen sisällä).

3. Erityinen rooli aineenvaihduntaprosesseissa on hikirauhasilla, erityisesti apokriinisilla rauhasilla (sijaitsee päänahassa: pää, kainalot, häpy, perineum). Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kompensoivan kehitysvaiheen aikana ne alkavat toimia aktiivisesti, mikä johtaa lisääntyneeseen hikoiluun, ja tämä puolestaan ​​​​aiheuttaa kutinaa välilihassa ja peräaukossa, hiki on kullankeltaista. Mutta hikoilun väheneminen on ominaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan dekompensoituneelle vaiheelle; sen edetessä hiusten väri muuttuu, havaitaan lisääntynyttä haurautta ja katoamista, ureemisia harmaita hiuksia voi ilmaantua urean adsorption vuoksi hiuksiin.

4. Luuvaurio ilmenee polven, nilkan, ristin alueen jäykkyydestä, luiden ja nivelten kivuista yöllä. Luukudoksessa ei ole radiologisia muutoksia. Vanhemmille lapsille tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat niveltulehdus, joka johtuu virtsahapon ja sen suolojen kerääntymisestä nivelnesteeseen.

5. Tämän patologian hypertensiota on luonnehdittu pääasialliseksi merkiksi sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioista. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa voidaan määrittää takykardia (nopea syke) ja systolinen sivuääni sydämen kärjessä. Myöhemmin sydämen suhteellisen tylsyyden rajat laajenevat vasemmalle, EKG:ssä näkyy sydänlihaksen elektrolyyttisiä ja dystrofisia muutoksia. Pohjaa tutkittaessa näkyy valtimoiden kaventuminen ja suonien laajentuminen, hyperemia ja turvotus, valtimoiden aneurysmat. Lähes puolella potilaista kehittyy sydämen vajaatoiminta ja ureeminen perikardiitti. Siksi erittäin tärkeitä tutkimusmenetelmiä perikardiaalisen ontelon effuusion oikea-aikaiseen diagnosointiin ovat rintakehän röntgenkuvaus ja kaikukardiografia (sydämen ultraääni).

6. CRF:n eri vaiheissa potilailla on ulkoinen hengitys, keuhkojen verenkierto ja hengitysvajaus. Kliinisesti tämä ilmenee vaikeana hengityksenä, hengenahdistuksena, erikokoisina märinä raleina ja lyömäsoittimina - hunajakennokeuhkona. Röntgenkuvassa näkyy keuhkokuvion lisääntyminen, tummuvia vyöhykkeitä keuhkojen juurissa ja joskus kuva hydrotoraksista. Krooninen hypoksia potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, johtaa kynsien falangien muutokseen rumpujen ja kellolasien tyypin mukaan. Nämä erittäin kirkkaat merkit näkyvät paljaalla silmällä jopa ihmisille, joilla ei ole mitään tekemistä lääketieteen kanssa.

7. Ruoansulatuskanavan vaurion merkkejä ovat kielen limakalvo, kipu epigastrisessa alueella (vatsan kuoppa), gastriitin oireet, enterokoliitti, suolen verenvuoto. CRF:n edetessä nämä oireet pahenevat.

8. Normokromi on CRF:n johtava ja varhaisin merkki. Punasolujen määrä ja hemoglobiinin määrä vähenee, vanhojen punasolujen määrä lisääntyy, joiden kyky muodonmuutos on heikentynyt, hemoglobiinin synteesi hidastuu myös solunsisäisessä hemipoolissa tapahtuvien patologisten muutosten vuoksi. luuydin, nuoret erytroidisolut tuhoutuvat ennenaikaisesti. Samaan aikaan veren hyytymisprosessi häiriintyy, verihiutaleiden ja fibrinogeenin taso laskee, mikä puolestaan ​​​​johtaa verenvuotoajan pidentymiseen. Kliinisesti tämä ilmenee toistuvina nenäverenvuodona, hematoomien muodostumisena pienimmänkin mekaanisen ihon vaikutuksen kohdalla, mahalaukun ja suoliston verenvuodoina CRF:n loppuvaiheessa.

9. Tyypillisimpiä ja vaarallisimpia ovat vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt, jotka puolestaan ​​aiheuttavat oman kliinisen kuvan. Virtsan lisääntyneeseen muodostumiseen ja erittymiseen (polyuria) ja riittämättömään nesteen saantiin liittyy jano, ihon turgorin väheneminen ja veren paksuuntuminen hemoglobiinin nousun vuoksi. Nämä merkit pienille lapsille ovat erittäin vaarallisia ja voivat olla hengenvaarallisia kuivumisen vuoksi. Lapset valittavat väsymyksestä, uneliaisuudesta, janoon liittyy kielen kuivumista, virtsan muodostumisen vähenemistä, lihasnykistymistä ja kehon lämpötilan nousua. johtaa kaikkien kehon järjestelmien häiriintymiseen. Kun natriumin erittyminen kehosta on nopeutunut, potilaille on ominaista asteninen tila, johon liittyy lihasten hypotensio, alhainen verenpaine, alhainen ruumiinlämpö ja diureesin väheneminen. Tässä tapauksessa ei ole janoa, päinvastoin, oksentelua kehittyy, kieli on päällystetty, mutta märkä, migreeni kehittyy, nivelkipu, lihaskipu, joskus on kouristuksia. Yllä olevat oireet riippuvat patogeneettisesti määritellystä dehydraatiotyypistä (sellunsisäinen tai solunulkoinen dehydraatio), mutta niitä esiintyy harvoin erikseen.

10. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa kaliumin määrä veressä vähenee. Mutta asidoosin kehittyminen johtaa hyperkalemiaan. Kliinisesti näemme refleksien vähenemistä, lihasheikkoutta, letargiaa. Muutokset EKG:ssä ovat myös näkyvissä, mikä osoittaa sydämen kammioiden supistumiskyvyn heikkenemistä, sydämen rajojen laajentamista.

Mutta hyperkalemia ilmenee lihaskivuna, pahoinvointina, nousevalla halvauksella, takykardialla, rytmihäiriöllä, metallimakulla suussa, apatialla. Nämä tilat ovat tyypillisempiä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

Magnesiumin taso tässä patologiassa kasvaa. Myös sydänlihas kärsii tästä - bradykardiasta (erilainen esto, joka johtuu sähköisten impulssien johtumisen rikkomisesta sydämen johtamisjärjestelmän läpi).

Ei ole erityisiä merkkejä veren klooripitoisuuden rikkomisesta. Tietenkin veren elektrolyyttitilan rikkominen johtuu kompleksin mikro- ja makroelementtien tason muutoksista, koska kaikki kehossa on yhteydessä toisiinsa.

Fosforin ja kalsiumin välinen epätasapaino johtaa osteodystrofiaan ja pehmytkudosten kalkkeutumiseen. Kohonneet kalsiumtasot voivat johtaa hermo-lihashäiriöihin: sormien vapinaa, lihasnykitystä, oksentelua esiintyy ajoittain.

CRF:n eri vaiheissa solu- ja humoraalisen immuniteetin indikaattorit vähenevät, mikä aiheuttaa bakteerikomplikaatioiden lisäämistä.

Mitä tarvitaan diagnoosiin?


Tärkeimmät menetelmät CRF:n diagnosoimiseksi ovat virtsa, verikokeet ja retroperitoneaalisten elinten ultraääni.

CRF-diagnoosi eri kehitysvaiheissa ei perustu pelkästään kliinisiin oireisiin, vaan myös laboratoriotietoihin: yleinen virtsatutkimus, täydellinen verenkuva, koagulogrammi, biokemiallinen verikoe, Nechiporenko-virtsaanalyysi, Zemnitsky-virtsaanalyysi, munuaisten ja vatsan ultraääni elimet, EKG, umpieritysrauhasten hormonitason tutkimus.

Jos lapsen fyysinen kehitys on viivästynyt, ihon kuivuminen hilseilevä, ihon kalpeus, pussit silmien alla, erityisesti aamulla, pahoinvointi, väsymys, subfebriililämpö, ​​jano (lapsi juo 2-3 litraa tai enemmän) , yöaikainen virtsaaminen vaatii perusteellisen nefrologisen tutkimuksen.


Seuraava vastasyntyneiden oligurisen munuaisten vajaatoiminnan määritelmä on yleisesti hyväksytty:

  1. Virtsan eritys alle 1 ml/kg/tunti yli 24 tunnin ajan.
  2. Diureesi ei lisääntynyt nestekuormituksen seurauksena.
  3. Kahden edellisen tekijän yhdistelmä seerumin kreatiniinitason ollessa yli 130 mmol/l.

Vaikka virtsan eritys vähenee useimmilla pienillä lapsilla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, joillakin potilailla, joilla on normaali virtsaaminen, havaitaan liuenneen aineen retentiota, mikä heijastuu seerumin kreatiniiniarvon nousuna (neoligurinen munuaisten vajaatoiminta). Oligurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintymistiheys vastasyntyneillä vaihtelee 1-6 %:lla kaikista tehohoitoyksiköissä olevista potilaista. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt vastasyntyneillä jaetaan perinteisesti kolmeen ryhmään: prerenaalinen, munuaisten ja postrenaalinen. Tämä leesion sijaintiin perustuva jako on tärkeä, koska arviointi, hoito ja ennuste näissä kolmessa ryhmässä voivat olla melko erilaisia.

Prerenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta. Yleisin AKI:n syy vastasyntyneellä on heikentynyt munuaisperfuusio, jota esiintyy jopa 70 %:lla oligurisista lapsista. Prerenaalinen AKI voi esiintyä missä tahansa kliinisessä tilanteessa, jossa on muuten normaalin munuaisen hypoperfuusio. Vaikka alhainen perfuusio korjataan nopeasti tila palauttaa yleensä munuaisten toiminnan, mutta ennenaikainen infuusiohoito saattaa aiheuttaa parenkymaalista munuaisvauriota.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologia vastasyntyneillä

Prerenaaliset syyt

  1. Vähentynyt plasman tilavuus; verenvuoto, nestehukka, sepsis
  2. Muita munuaisten hypoperfuusion syitä: hypoksia, hengitysvaikeusoireyhtymä, kongestiivinen ja sydämen vajaatoiminta, sokki

Munuaiset Syyt

  1. Munuaisten synnynnäiset poikkeavuudet: molemminpuolinen ageneesi, bilateraalinen multikystinen (dysplasia), polykystinen
  2. Verisuonivauriot: munuaisvaltimo- tai laskimotukos
  3. Iskeeminen: sokki, verenvuoto, kuivuminen, sepsis, hypoksia, hengitysvaikeusoireyhtymä
  4. Nefrotoksiset: aminoglykosidiantibiootit
  5. Virtsahappo: vastasyntyneen hyperurikemia

Munuaisten jälkeiset syyt

  1. Kahdenvälinen tukos: posteriorinen virtsaputken läppä, virtsaputken vaurio, synnynnäinen fimoosi, virtsaputken divertikulaari, neurogeeninen rakko, megakystis-megaureter-oireyhtymä
  2. Ainoan toimivan munuaisen obstruktiivinen vaurio: ureteropelvic-segmentin tukos

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Munuaisten akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa munuaisten vajaatoiminta liittyy parenkyymin vaurioitumiseen solutasolla. Yleensä tämä on yksi seuraavista kahdesta patologiatyypistä: iskemia (akuutti tubulusnekroosi), nefrotoksinen vaurio (aminoglykosidit), synnynnäiset munuaisten poikkeavuudet (polykystiset), verisuonihäiriöt (munuaisvaltimon tai -laskimon, erityisesti ainoan munuaisen, tromboosi) .

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy, kun virtsan virtaus molemmista munuaisista tai yhdestä munuaisesta on estynyt. Yleisimmät vastasyntyneiden postrenaalisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt ovat posteriorinen virtsaputken läppä tai vesikoureteraalisen segmentin molemminpuolinen tukkeuma.Vaikka tämäntyyppiset tukkeumat ovat yleensä korjattavissa, mutta niiden pitkällä kohdunsisäisellä olemassaolollaan voi esiintyä eriasteisia peruuttamattomia muutoksia munuaisten toiminnassa. kehittää. AKI esiintyy taustalla olevan poikkeavuuden seurauksena, mutta toisaalta jo olemassa oleva AKI voi johtaa sekundaariseen parenkymaaliseen vaurioon.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet vastasyntyneillä

Vastasyntyneen AKI ilmenee kliinisesti oireina, jotka ovat ensisijaisesti tyypillisiä taustalla olevalle patologialle, kuten sepsis, sokki, nestehukka, vaikea hengitysvaikeusoireyhtymä. Usein uremiaan liittyy epäspesifisiä oireita, nimittäin aliravitsemus, vakava letargia, oksentelu, kouristukset, verenpainetauti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi vastasyntyneillä

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavan vastasyntyneen arviointi on aloitettava sekä potilaan että perheen perusteellisella anamneesilla ja tutkimuksella. Kun epäillään akuutin oligurian prerenaalisia syitä, lisääntyneellä nestemäärällä furosemidin kanssa tai ilman sitä on sekä diagnostista että terapeuttista arvoa. Jos diureesi ei lisäänny näiden toimenpiteiden seurauksena, munuaisten toiminnan tarkempi määrittäminen on tarpeen.

Laboratoriotutkimukset sisältävät täydellisen verenkuvan, seerumin urean, kreatiniinin, elektrolyyttien, virtsahapon, kalsiumin ja fosforin pitoisuuksien määrityksen. Lapsen ensimmäisten elinpäivien seerumin kreatiniinitaso vastaa äidin tasoa, ja ensimmäisen viikon jälkeen se on täysiaikaisella vastasyntyneellä 35-44 mmol/l. Punasolujen, proteiinien ja sylinterien esiintyminen virtsassa on ominaista parenkymaaliselle munuaisvauriolle.

Munuaisten munuaisten vajaatoiminnan ja munuaisten atsotemian erotusdiagnoosissa oliguriapotilaalla arvokkain indikaattori on FEC a. Tämän testin käyttö perustuu oletukseen, että huonosti perfusoidun munuaisten munuaistiehyet imevät natriumia ahneasti, kun taas munuainen, jolla on parenkymaalinen tai tubulussairaus, ei pysty absorboimaan natriumia. Vastaavasti useimmissa vastasyntyneiden oligurisen munuaisten vajaatoiminnan tapauksissa, jotka kehittyivät munuaissyiden taustalla, FEC-indikaattori on yli 2,5%. FEC on mitattava ennen furosemidin antamista. Lisäksi erittäin keskosilla, joilla on normaalisti korkea FEC a, tämän testin tuloksia tulee tulkita varoen.

Se on erittäin arvokas tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit määrittää munuaisten koon, muodon ja sijainnin sekä eritysjärjestelmän laajenemisen ja virtsarakon tilan. Jos epäillään virtsaputken takaläppä tai vesikoureteraalirefluksi, tyhjennyskystouretrografia on aiheellinen. Antegradinen pyelografia saattaa myös olla tarpeen ureterovesikaalisen segmentin tukkeuman havaitsemiseksi. GFR:n ja tubulusten toiminnan heikkeneminen vastasyntyneillä johtaa kuitenkin munuaisten ja virtsateiden huonoon visualisointiin suonensisäisessä pyelografiassa ensimmäisten elinviikkojen aikana. Lisäksi jotkut röntgensäteilyä läpäisemättömät aineet ovat munuaistoksisia. Siksi munuaisten toimintaa on parasta tutkia radioisotooppiskannauksella teknetium-99:ää käyttäen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito vastasyntyneillä

Hoito tulee suorittaa samanaikaisesti diagnostisten toimenpiteiden kanssa. Lapsilla, joilla on prerenaalinen oliguria, nestekuormitus furosemidin kanssa tai ilman sitä yleensä lisää virtsan eritystä ja parantaa munuaisten toimintaa. Takaosan virtsaputken läppä on kiireellinen tarve asettaa virtsakatetri, kun taas vastasyntyneiden muiden obstruktiivisten leesioiden tapauksessa "korkea" leikkaus (nefro- tai ureterostomia) voi olla tarpeen. Nestekuormitus suoritetaan nopeudella 20 ml/kg isotonista liuosta, joka sisältää 25 mmol/l natriumbikarbonaattia, määritellyn tilavuuden infuusiona 1-2 tunnin ajan. Jos tänä aikana riittävää diureesia ei palauteta (2 ml virtsaa tai enemmän / kg 1-2 tunnissa), furosemidin suonensisäinen anto annoksella 2-3 mg / kg on aiheellista. Diureesin lisääntymisen puuttuminen nestekuormituksen jälkeen vastasyntyneellä, jolla on normaali sydämen minuuttitilavuus (siis normaali munuaisperfuusio) virtsateiden tukkeuman puuttuessa, viittaa parenkymaaliseen munuaissairauteen ja vaatii asianmukaista oligurisen tai anurian munuaisten vajaatoiminnan hoitoa.

Nestetasapainon ylläpitäminen on akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan hoidon perusta. Päivittäisen nestekuormituksen tulee olla yhtä suuri kuin epäherkän vesihukan, diureesin ja munuaisten ulkopuolisen nestehukan summa. Väliaikaisilla imeväisillä tuntematon vedenhukkaa on 30-40 ml/kg/vrk, kun taas keskoset saattavat tarvita jopa 70 ml/kg/vrk. Nestehoitoa suoritettaessa on erittäin tärkeää mitata vastasyntyneen ruumiinpaino usein. Ruiskutetun nesteen elektrolyyttikoostumus määräytyy säännöllisten laboratoriotutkimusten tulosten perusteella. Epäherkät vesihäviöt eivät sisällä elektrolyyttejä ja siksi ne on täydennettävä yksinkertaisesti vesipitoisella glukoosiliuoksella.

AKI:n seurauksena voi esiintyä vakavia toissijaisia ​​häiriöitä, kuten hyperkalemia, hyponatremia, hypertensio, hypokalsemia, hyperfosfatemia ja metabolinen asidoosi. Siksi akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ulkoiset kaliumlähteet on ensin suljettava pois. Monilla seerumin kaliumpitoisuus on kuitenkin kohonnut, mikä vaatii välitöntä aktiivista hoitoa kardiotoksisuuden välttämiseksi. Kun seerumin kaliumpitoisuus kasvaa asteittain, hoito tulee aloittaa käyttämällä natrium-kalium-ioninvaihtohartseja (natriumpolystyreenisulfonaatti sorbitolissa, 1 g/kg rektaalisesti peräruiskeessa). Hätätilanteissa jo ilmenevien sydänsairauksien ehkäisemiseksi tai hoitamiseksi annetaan suonensisäisesti natriumbikarbonaattia (1-2 mmol/kg), 10 % kalsiumglukonaattiliuosta (0,5 ml/kg) ja glukoosia (0,5-1,0 g/kg), minkä jälkeen insuliinin käyttöönotto (0,1-0,2 U/kg).

Oliguriaa sairastavilla lapsilla hyperhydraatio voi aiheuttaa hyponatremiaa ja kohonnutta verenpainetta, mikä edellyttää ennen kaikkea nestemäärän rajoittamista. Suuret suonensisäisen furosemidin annokset (5 mg/kg) voivat olla tehokkaita. Jatkuvan oireettoman verenpaineen yhteydessä apressiinia lisätään parenteraalisesti (0,25-0,5 mg / kg 4 tunnin välein). Jos jatkuvaan merkittävään LD:n nousuun liittyy kliinisiä oireita, diatsoksidia (5 mg/kg) annetaan suonensisäisesti.

Hyperfosfatemia (seerumin fosforitaso yli 2 mmol/l), joka on usein syynä siihen liittyvään hypokalsemiaan, edellyttää vähäfosforipitoisten maitovalmisteiden käyttöä (Similak PM 60/40) sekä kalsiumkarbonaattia, sitoo fosfaattia (50-100 mg/kg/vrk). Alumiinihydroksidin käyttö tähän tarkoitukseen (fosfaatin sitominen) on vasta-aiheista alumiinitoksisuuden vuoksi munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla lapsilla.

Vetyionien pidättymisen seurauksena voi kehittyä metabolinen asidoosi, joka vaatii natriumbikarbonaatin käyttöä.

Potilaan ravinnon (laskimonsisäinen tai enteraalinen) tulee sisältää 100-120 kaloria ja 1-2 g proteiinia/kg/vrk. Enteraalisesti ruokittaville vastasyntyneille suositellaan vähän fosforia ja alumiinia sisältäviä korvikkeita, kuten Similac PM 60/40. Riittävän ravinnon aktiivinen toteuttaminen edistää suuresti munuaisten toiminnan palautumista ja tarjoaa tarvittavan energiantarpeen solutasolla.

Vaikka useimpia vastasyntyneitä, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, hoidetaan konservatiivisesti, peritoneaalidialyysi tai pitkäkestoinen arteriovenoosinen hemofiltraatio (DAHD) saattaa olla tarpeen harvoissa tapauksissa nesteylikuormituksen aiheuttamien metabolisten komplikaatioiden hoitamiseksi. Tämän potilasryhmän kuolleisuus on yleensä yli 60 %. Sairaalassamme olemme viimeisten 6 vuoden aikana tehneet peritoneaalidialyysiä 17 vastasyntyneelle, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Useimmiten nämä olivat potilaita, joille tehtiin avoin sydänleikkaus. Vaikka kirjallisuuden mukaan tällaisten potilaiden kuolleisuus on 90-100 %, kokemuksemme mukaan peritoneaalidialyysin varhainen aloittaminen ja riittävä ravitsemus ovat vähentäneet kuolleisuutta viime vuosina 38 prosenttiin.

Artikkelin on laatinut ja toimittanut: kirurgi

(ARF) on eri etiologioiden kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista selvä ja nopea glomerulusten suodatusnopeuden lasku ja kyvyttömyys ylläpitää homeostaasia.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt:

  • Prerenaalinen (toiminnallinen akuutti munuaisten vajaatoiminta);
  • Munuaiset (orgaaninen akuutti munuaisten vajaatoiminta);
  • Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta.

prerenaalinen(toiminnallinen ylijännitesuoja).
Tärkein syy on hypovolemia (verenkierron keskittyminen ja munuaisiskemia). Munuaisten toimintahäiriöt kehittyvät (ei orgaanisia muutoksia). Kun munuaisiskemia poistetaan ajoissa, niiden toiminta palautuu täysin. Jos iskemia on pitkittynyt (pitkittynyt), munuaisten parenkyyman sekundaarinen orgaaninen vaurio voi kehittyä.

Toiminnallinen akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy, kun:

  • Hypovolemia (dehydraatio, myrkytys);
  • Keskushemodynamiikan rikkominen (sydänlihastulehdus, sydämen tamponadi, sydäninfarkti);
  • Perifeerisen hemodynamiikan rikkominen (sepsis);
  • Munuaisten verisuonten tukos.

Munuaiset(orgaaninen OPN).

Munuaisten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa on kolmenlaisia:

  • kortikaalinen nekroosi.
    Syyt: hypovolemia, hypoksia, sokki, hemolyysi, endotoksiinit;
  • Nekroottinen papilliitti - nekroosi aivopallossa.
    Syyt: etyleeniglykolimyrkytys, myrkytys alkoholin korvikkeilla, asetyylisalisyylihapon väärinkäyttö;
  • Interstitiaalinen nefriitti.

Postrenaalinen akuutti munuaisten vajaatoiminta: kehittyy, kun virtsan ulosvirtaus munuaislantion alapuolelta häiriintyy. Syyt: virtsakivitauti, kasvain, neurogeeninen virtsarakko, virtsajohtimien traumaattinen vamma gynekologisten leikkausten aikana.

OPN:n patogeneesi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttaa 2 tekijää: myrkyllinen ja verenkiertoelimistö, esimerkiksi kemikaalimyrkytystapauksessa suora on myrkyllinen ja epäsuora verenkiertoon vaikuttava tekijä.

Munuaisille on ominaista korkea verenkierron intensiteetti. 92,5 % veren kokonaismäärästä virtaa munuaisten kautta. Munuaisissa on 2 toiminnallista verenkiertoa. Suuri ympyrä on kortikaalinen ja pieni ympyrä on juxtamedullar. Verenkierto voi siirtyä suuresta ympyrästä pieneen (shunting tapahtuu).

Likimääräiset suunnitelmat OPN:n kehittämiseksi:

  • Traumaattinen aggressio - sokki - munuaisiskemia - munuaistiehyiden diffuusi tuhoutuminen - anuria - uremia - lopputulos;
  • Toksinen aggressio - vakava myrkytys - muutokset proksimaalisissa tubuluksissa - anuria - uremia - lopputulos;
  • Enterokoliitti - kuivuminen - romahdus - munuaisiskemia - munuaistiehyiden diffuusi tuhoutuminen - anuria - uremia - lopputulos.

OPN-klinikka

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on 4 jaksoa:

  1. Etiologisen tekijän vaikutusaika. Kesto muutamasta minuutista tunteihin;
  2. Oligoanurian aika(voi kestää jopa 21-28 päivää). Sille on ominaista oligurian tai anurian kehittyminen. Ureeminen myrkytys kehittyy. Oliguria - diureesin väheneminen alle 0,5 ml / kg tunnissa. Anuria - virtsan eritys alle 50 ml päivässä tai virtsan eritys alle 0,3 ml / kg tunnissa.

Tänä aikana voi esiintyä komplikaatioita muissa järjestelmissä:

  • Keskushermosto - voi esiintyä enkefalopatiaa (ureemisen myrkytyksen, hyperhydraation taustalla);
  • Verenkiertojärjestelmä (voi kehittyä perikardiitti, sydänlihastulehdus);
  • Hengityselimet (mahdollinen keuhkokuume, keuhkopussintulehdus);
  • Maksa (munuaiset ja maksa ovat yhteydessä toisiinsa, jos munuaisten toiminta on heikentynyt, maksa ottaa osan sen toiminnoista);
  • Verijärjestelmä (anemia voi kehittyä verenmuodostuksen estymisen sekä munuaisten erittymisen vähenemisen vuoksi - erytropoietiini);
  • Vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen (hyper K, Na, Mg kehittyy). Kaliumin nostaminen tasolle 6,5 mmol/l on kriittistä;
  • Luustojärjestelmä (osteodystrofian, osteomalasian kehittyminen);
  • Endokriiniset järjestelmä (lisääntynyt glukoositoleranssi).

3. Polyurian kausi(kesto 5-8 päivää). Sille on ominaista diureesin lisääntyminen ja atsotemian väheneminen. Tämä ajanjakso on vaarallinen, kuten oligurian aika. Erittyneen virtsan määrä kasvaa 10 litraan päivässä (aikuisilla). Tämä voi johtaa kuivumiseen, mikä johtaa munuaisiskemiaan;

4.Toipumisaika(kesto 1,5-2 vuotta). Munuaisten toiminta palautuu hitaasti. Pitkän aikaa virtsan alhainen tiheys säilyy (1002-1004).

Diagnostiikka (OPN):

1) Diureesin nopeus.

Minimi diureesi:

  • Aikuisilla - 30 ml / tunti;
  • Alle 1-vuotiaille lapsille - 1,5 ml / kg / tunti
  • Alle 5-vuotiaille lapsille - 1 ml / kg / tunti;
  • Yli 5-vuotiailla lapsilla - 0,5 ml / kg / tunti.

Jopa normaalilla diureesimäärällä voi esiintyä munuaisten vajaatoimintaa. Sinun on myös keskityttävä indikaattoreihin - ureaan ja kreatiniiniin.

2) Urean ja kreatiniinin indikaattorit:

  • Urea ei ole vain munuaisten vajaatoiminnan merkki, vaan myös maksan katabolian indikaattori (se myös luonnehtii maksan toimintaa).
    Lipidit ja proteiinit tuhoutuvat elimistössä katabolian lisääntyessä. Muodostuu suuri määrä ammoniakkia (lipofiilinen yhdiste, myrkyllinen), joka erittyy huonosti munuaisten kautta. Virtsauskierto tapahtuu maksassa. Ammoniakin kanssa muodostuu ureaa (hydrofiilinen yhdiste, myrkytön), joka erittyy hyvin munuaisten kautta.
  • Kreatiniini on tärkeämpi kriteeri akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Se syntetisoituu lihaksissa ja suodattuu munuaistiehyissä, erittyy kokonaan virtsaan (ei adsorptiota). Kreatiniini luonnehtii glomerulussuodatusta. Normaalisti 110-170 µmol/l tai 0,11-0,17 mmol/l. Kreatiniinin nousu 0,4 µmol/l:iin luonnehtii toiminnallista akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Kreatiniinin nousu yli 0,4 µmol/l - orgaaninen akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Tärkeä veren urean/veren kreatiniinin suhde (mmol/l). Normaali = 20-40. Jos yli 40, urean tuotanto lisääntyy (katabolismi lisääntyy), jos alle 20, se viittaa munuaisten vajaatoimintaan.

3) Virtsan osmolaarisuus (tärkeä kriteeri).

Virtsan osmolaarisuus voidaan laskea kaavalla: Uosm.=26 x (S+6), jossa S on virtsan ominaispainon 2 viimeistä numeroa. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Toiminnallisella AKI:lla virtsan osmolaarisuus on normaalia korkeampi. Orgaanisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä virtsan osmolaarisuus on alle 540 mosmol / l. (tuhoavat muutokset proksimaalisissa tubuluksissa, ei reabsorptiota).

4) natriumin pitoisuus virtsassa.

  • Toiminnallisen OPN:n kanssa -Na on alle 10 mmol / l;
  • Orgaanisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä - Na on yli 25 mmol / l.

5) Kreatiniinipuhdistuma- akuutin munuaisten vajaatoiminnan ehdoton kriteeri. Keinot - tietyn yhdisteen tietyn tilavuuden nesteen puhdistus 1 minuutissa.
Normi ​​on 80-180 ml / min.
Vähentynyt kreatiniinipuhdistuma viittaa munuaisten vajaatoimintaan:

  • 80-50 ml / min - raja;
  • 50-20 ml / min - lievä munuaisten vajaatoiminta;
  • 20-10 ml / min - munuaisten vajaatoiminnan keskimääräinen aste;
  • Alle 10 ml / min - vaikea munuaisten vajaatoiminta.

6) Virtsan analyysissä esiintyminen - virtsan lysotsyymi.
Lysotsyymi - proteiini, joka syntetisoituu leukosyyteissä ja jota ei pitäisi olla virtsassa. Jos sitä on virtsassa, tämä osoittaa munuaisten tubulusten nekroosin.

Munuaisen anatomisen vaurion määritelmä virtsa-analyysillä:

  • Glomeruli - erytrosyyttien, rasvan, veripullojen esiintyminen virtsan analyysissä, proteinuria (++++);
  • Munuaistiehyet - munuaisten tubulusten epiteelisolujen läsnäolo, sylinterit ovat rakeisia, pigmentoituja;
  • Interstitium - leukosyyttien, eosinofiilien, munuaissylintereiden esiintyminen;
  • Munuaisten verisuonet (diabeettinen nefropatia) - pieni määrä punasoluja.

Hoito.

1) Toiminnallisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito.
Pääasiallinen hoito on infuusiohoito (). Lasten nesteytysnopeus ensimmäisen tunnin aikana on 20 ml/kg, edelleen 5-10 ml/kg/tunti. Ensimmäisen tunnin infuusion jälkeen annetaan furasemidia 1-4 mg/kg. Furosemidia annetaan 2-4 kertaa päivässä.

Tässä vaiheessa voidaan käyttää mikroverenkierron parantamiseen verihiutaleita estäviä aineita: dipyridamolia, pentoksifylliiniä.

Käytetään myös: aminofilliini, dopamiini (1-4 mcg / kg / min).

2) Orgaanisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito.

Nesteen laskeminen:

  • Aikuisilla - edellisen päivän diureesi + 300 + patologiset menetykset;
  • Alle 1-vuotiailla lapsilla -1,5 ml/kg/h + edellisen päivän diureesi + patologiset menetykset;
  • Alle 5-vuotiaille lapsille - 1 ml / kg / tunti + edellisen päivän diureesi + patologiset menetykset;
  • Lapsilla 5 vuoden jälkeen 0,5 ml/kg/h + edellisen päivän diureesi + patologiset menetykset.

Muista valvoa painoa 2 kertaa päivässä. Painonnousu ei saa ylittää 1 % päivässä.

Diureetit:

  • Lasix vaikuttaa proksimaalisiin tubuluksiin, ja jos tubulukset ovat vaurioituneet, lasixilla ei ole vaikutusta.
    Lasixia käytetään 2-4 kertaa päivässä annoksella 2 mg/kg, vuorokausiannos ei ole suurempi kuin 10 mg/kg. Aikuiset 700 mg jaettuna 3 injektioon. Jos vaikutusta ei ole - älä lisää annosta.
  • Osmodiureetit. Jos glomerulussuodatusta ei ole, osmodiureetteja ei tule käyttää.
    Manitol testi. Terapeuttinen annos - 1 g / kg, näytteelle - 0,5 g / kg (puolet annoksesta). Jos tämä annos lisää diureesin nopeutta, sama annos toistetaan vahvistuksen vuoksi. Jos vaikutusta ei ole tullut, manitin käyttöönotto on vasta-aiheista. Manit vaikuttaa proksimaalisiin tubuluksiin;
  • Eufillin - lisää glomerulusten suodatusnopeutta (annos 4 mg / kg päivässä). Vaikuttaa ehjiin nefroniin. Orgaanisessa vaiheessa ei ole määritetty.

Jos diureeteilla ei ole vaikutusta, suoritetaan dialyysihoito.

Välttämätön:

  • Palauta munuaissolujen rakenne (regeneraatio). Oligoanuria kestää 21 päivää. Paranna proteiinin globulaarista toimintaa (paranna disulfidisiltoja proteiinimolekyylissä). Käytä tätä tarkoitusta varten - Natriumtiosulfaattia tai Unitiolia;
  • Parantaa kudosten hengitystä - sytokromi C;
  • Posyndrominen hoito ilman polyfarmassia;
  • Kehon energiatasapainon varmistaminen (parenteraalinen ravitsemus);
  • Dialyysi – mitä nopeammin, sen parempi;
  • (munuaisten vajaatoiminnassa he kuolevat bakteerikomplikaatioihin, sepsikseen). Niitä määrätään 5 päivän kursseilla puolikkaalla annoksella, kurssien välillä on 2 päivän tauko. Valitut lääkkeet ovat oksasilliini, erytromysiini (ne erittyvät sapen kautta). Voit syöttää - cefobit. Nefrotoksiset antibiootit (aminoglykosidit, metisilliini, tetrasykliinit, 1. sukupolven kefalosporiinit) ovat vasta-aiheisia. Jos kehonulkoinen detoksifikaatio suoritetaan, annetaan tavanomaiset antibioottiannokset.

Siirrämme liuoksia plasman osmolaarisuudesta riippuen:

  • Jos osmolaarisuus on yli 310 - infuusiohoito koostuu 5 % glukoosista, dekstranteista. 10-20-40 % glukoosia ei voida antaa hypoksian aikana maitohappoasidoosin kehittymisen vuoksi;
  • Jos osmolaarisuus on normaali 280-310 - infuusio isotonisella 5-prosenttisella glukoosilla ja suolaliuoksella (NaCl-0,9 %);
  • Hypoosmolaarisella (alle 280) NaCl -7,5% - 4 ml / kg sisältyy infuusioon.

Kolloidi-osmolaarisen paineen ylläpitämiseksi niitä annetaan - refortaami, stabizol. Anuriassa proteiinivalmisteet, kaliumia sisältävät liuokset (trisoli, assesoli, kaliumkloridi, Ringerin liuos) ovat vasta-aiheisia.

Uhkaavalla hyperkalemialla (yli 6 mmol / l) annetaan seuraavaa:

  • Kalsiumglukonaatti 10 % - 0,2 ml / kg;
  • Glukoosiliuos 20% - 4-5 ml / kg insuliinin kanssa (1 yksikkö 5 g glukoosia kohti);
  • Liuos natriumbikarbonaattia 4% - 2-4 ml / kg (ei yhdessä kalsiumglukonaatin kanssa yhdessä ruiskussa);
  • Osmoottista laksatiivia (ksylitoli, sorbitoli) annetaan suun kautta.

Käyttöaiheet hätä hemodialyysille:

  • Hyperhydraatio, johon liittyy aivoturvotuksen tai keuhkoödeeman kehittyminen;
  • Urean taso on yli 25 mmol / l tai päivittäinen urean lisäys on yli 6-8 mmol / l;
  • Seerumin kreatiniinitaso yli 0,5 mmol / l tai päivittäinen kreatiniinin nousu yli 0,18 mmol / l;
  • Veren kalium 6,0-6,5 mmol/l, natrium alle 120 mmol/l;
  • Vaikea veren asidoosi (pH alle 7,2);
  • ruumiinpainon nousu päivässä yli 5%;
  • Konservatiivisen hoidon tehon puute (anuria yli 2 päivää).

Lopuksi haluan todeta, että akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito on yksi vaikeimmista pediatrian ongelmista ja vaatii sekä konservatiivista hoitoa että invasiivisten munuaiskorvaushoitomenetelmien käyttöä.
Akuutin munuaisten vajaatoiminnan asianmukaisella ja oikea-aikaisella hoidolla kaikkia menetelmiä käyttäen ennuste voi olla suotuisa ja täydellinen toipuminen.