Miksi silmänvalkuaiset voivat olla keltaisia: mahdollisia syitä. Keltainen iho: syyt mitä tehdä Keltaisten silmien sairaus

Voit diagnosoida silmän kalvojen kellastumisen eri menetelmillä:

  1. Veren, virtsan kliininen analyysi.
  2. Suoritetaan väitetyn sairaan elimen ultraääni.
  3. Vatsaontelon CT-skannaus.
  4. Immunologisten ja geneettisten testien tekeminen.

Riippuen patologian muodosta sekä kehon järjestelmästä, joka aiheutti keltaisten silmien ilmaantumisen, määrätään yksittäisiä tutkimusmenetelmiä.

Hoito

Keltaisen hoito on tarkoitettu kehon elimen tai järjestelmän hoitoon, joka aiheutti epämiellyttävän oireen ilmaantumisen. Lääkärit suosittelevat ensinnäkin luopumaan huonoista tavoista ja muuttamaan ruokavaliota. On tärkeää jättää pois jauhot, liian suolainen / makea, mausteinen ja paistettu. Alkoholin juominen on kielletty.

Keltaisten silmien diagnoosi ja hoito

Hoitomenetelmä määritellään seuraavasti:

  1. Potilas kääntyy silmän keltaisten kalvojen ongelmaan.
  2. Lääkäri tutkii silmät, neuvoo suorittamaan kattavan tutkimuksen, ohjaa kapeaan asiantuntijaan.
  3. Lisäksi keltaisten silmien hoito riippuu taudista, joka vahvistetaan diagnostisilla toimenpiteillä.

Maksasairaus- Suorita konservatiivinen hoito. Tarvittaessa voidaan myös tarvita leikkausta. Farmakoterapia sisältää usein useita lääkeryhmiä, jotka auttavat vaikuttamaan kattavasti tiettyyn maksa-sappijärjestelmän sairauteen.

Veren sairaudet- Usein hoidetaan konservatiivisella kompleksisella hoidolla, mutta joitain patologioita ei voida täysin parantaa.

Useimpien kovakalvon keltaisuutta aiheuttavien patologioiden kirurginen hoito

Verisairauksissa on tarkoitettu käytettäväksi:

  • etiotrooppinen hoito (malaria, babesioosi, myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä);
  • malarialääkkeet (malaria);
  • pernan poisto (erytrosyyttimembraani);
  • punasolumassan siirrot (erytrosyyttien entsymopatia, punasolujen hemoglobinopatia);
  • immunosuppressorit ja sytostaatit (autoimmuuni hemolyyttinen anemia);
  • antibiootit (babesioli).

Sappiteiden sairaudet- Oireellinen hoito on tarkoitettu sappiteiden tukkoisuuden poistamiseksi.

Kuinka päästä eroon keltaisista silmistä?

On mahdotonta puhdistaa silmiä keltaisuudesta yksin. Tätä varten on tarpeen tunnistaa oireen tarkka syy ja suorittaa sitten hoitojakso.

Miksi virtsa ja kovakalvon keltaisuus on tummaa?

Tämä johtuu siitä, että suora bilirubiini, joka vapautuu myös vereen maksan toiminnan heikentyessä, ei voi vain kertyä limakalvoille ja iholle, vaan myös tunkeutua virtsaan. Siellä se reagoi ja tummuu virtsan.

Miksi silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi suuren alkoholiannoksen jälkeen?

Kovakalvon keltaisuus suurten alkoholiannosten jälkeen aiheuttaa myrkyllistä hepatiittia, jossa maksa pystyy toipumaan ajan myötä. Mutta sen toiminta on tilapäisesti heikentynyt, joten kaikki veressä kiertävä bilirubiini kerääntyy ihoon ja kovakalvoon muuttaen ne keltaisiksi.

Mitä korkea kuume ja keltaiset silmät tarkoittavat?

Yleensä, jos henkilöllä on kohonnut ruumiinlämpö, ​​he puhuvat tulehdusprosessien kulusta potilaan kehossa. Lämpötilan nousu on merkki siitä, että immuunijärjestelmä on alkanut taistella haitallisia mikro-organismeja vastaan. Siksi, jos potilaalla on keltaiset silmät ja lämpötila, he puhuvat maksan tarttuvista patologioista. Joskus tämä tapahtuu sappikivitaudin, syövän vuoksi.

Onko silmissä pisaroita kovakalvon keltaisuudesta?

Ei, niitä ei ole. Päästäksesi eroon ongelmasta, sinun on parannettava taustalla oleva sairaus. Koska keltaiset silmät ovat merkki sisäisestä sairaudesta.

Kasvosi väri on muuttunut epäluonnolliseksi, jotenkin keltaiseksi. Olet huolissasi, ymmärrät, että terveydessäsi on jotain vialla. Mutta mikä tarkalleen oli syy, joka saattoi aiheuttaa tällaisen epämiellyttävän muodonmuutoksen ulkonäölläsi? Yritetään löytää vastaus tähän kysymykseen yhdessä.

Ehkä kasvoillasi on kellertävä sävy, koska sinulla on maksaongelmia, minkä vuoksi pigmentti bilirubiini ei erity elimistöstäsi. Mistä maksasairaudesta me tarkalleen ottaen puhumme? Aika vakavista asioista, nimittäin:

    eri hepatiittimuodot.

    kolekystiitti.

  1. Helmintit (tai yksinkertaisesti madot).

Näiden sairauksien esiintyessä se on myös yleistä:

    Virtsa muuttuu hyvin tummaksi, uloste muuttuu vaaleaksi.

    Ruokahalu on lähes kokonaan poissa, paino laskee jyrkästi.

    Heitä sen usein kuumuuteen, sitten kylmään (tai toisin sanoen kuumeeseen).

    Vakava kipu vatsassa.

Jos tämä koskee sinua, älä piiloudu peiton alle (olet jo aikuinen) ja juokse kiireesti ottamaan verikokeen bilirubiinitasojen varalta.

Bilirubiini aiheuttaa ihon värin ja silmän valkoisen kellastumisen

arrow_left Bilirubiini aiheuttaa ihon värin ja silmän valkoisen kellastumisen

Sappirakko ja kivet

Kasvosi voivat muuttua keltaisiksi myös siksi, että sappikivet "jumiutuvat" sappirakkoon kivien takia.

Keltaisen ihon lisäksi samankaltaisella ongelmalla (kutsutaan sappikivitaudiksi) on usein:

    Kipu oikean hypokondriumin alueella.

    Vatsassa on voimakas raskaus.

    Usein pahoinvointia (vaikka vatsa näyttää olevan tyhjä).

    Silmien alle ilmestyy selkeästi näkyvät mustelmat, joiden väriä ei voi piilottaa millään meikkivoiteella.

Kilpirauhanen auttaa hajottamaan pigmentin beetakaroteenia. Jos hän ei jostain syystä tee tätä, beetakaroteeni alkaa kertyä kehoon (tai pikemminkin ihonalaiseen rasvaan), ja kasvojen ihon väri muuttuu kellertävän oranssiksi. Useimmiten tämä tapahtuu, kun henkilöllä on kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonien puutos).

Kasvosi voivat muuttua keltaisiksi seuraavista syistä:

    Haimasairaudet (pääasiassa haimatulehdus).

    Sydän- ja verenpaineongelmat.

    Pernan sairaudet.

    Erilaiset maha-suolikanavan sairaudet.

    Erilaiset onkologiset sairaudet. Tällaisista vaivoista kärsivät kasvot muuttuvat ikään kuin "vahaksi", saavat kylmän keltaisen sävyn.




Kilpirauhasen vajaatoiminta on syy "oranssiin" kasvoihin

arrow_left Kilpirauhasen vajaatoiminta on syy "oranssiin" kasvoihin

Oletko jo paniikissa, menetkö lääkäriin? Rauhoitu - ehkä kaikki ei ole niin dramaattista, ja ihosi muuttui keltaiseksi yksinkertaisesti siksi, että:

    Suuri tuorepuristetun porkkanamehun, korealaisten salaattien ja muiden porkkanaruokien fani.

    Joka päivä nojaat hedelmiin ja vihanneksiin, joissa on runsaasti karoteenia (ja nämä eivät ole vain mandariinit, appelsiinit ja muut sitrushedelmät, vaan myös parsakaali sekä kurpitsa ja ruusunmarjat).

    Laitat ruokaan liikaa etikkaa ja kuminaa.

    Poltat liikaa.

    Iso makeansyöjä, ei pärjää päivääkään ilman makeisia, kakkuja ja leivonnaisia.

    Vakuutettu yökyöpeli ja kahvin ystävä. Kyllä, kyllä ​​- ihosi on saattanut keltaiseksi johtuen banaalista unen puutteesta ja kofeiiniriippuvuudesta.

    Tykkäät pumpata rautaa ja samalla istua nälkädieetillä. Yhdistelmä ei ole edullisin - kasvot joskus muuttuvat keltaisiksi siitä.

    Solariumin ja auringonoton fani. Älä unohda - kaiken pitäisi olla kohtuullista, jopa elämän lähdettä - aurinkoa.




Tupakointi on yksi yleisimmistä ihon kellastumisen syistä.

arrow_left Tupakointi on yksi yleisimmistä ihon kellastumisen syistä.

Poistamme keltaisuuden kansanlääkkeillä

Kasvojen keltaisuus alkoi vaikuttaa negatiivisesti mielialaasi, ajaa sinut syvään masennukseen, riistää sinulta elinvoiman? Sitten sinun täytyy ehdottomasti "valkaista". Tämä voidaan tehdä melko edullisesti yksinkertaisilla kotitekoisilla naamioilla.

Curd variantti

Naamio valmistetaan kirjaimellisesti välittömästi:

    Otat yhden ruokalusikallisen smetanaa ja 2 ruokalusikallista raejuustoa. Sekoitat ne.

    Levitä naamiota kasvoillesi puolen tunnin ajan ja pese se sitten pois haalealla vedellä.

Levitä juustomassaa 2-3 kertaa viikossa kuukauden ajan, jolloin keltaisuus poistuu.

Jos kasvosi iho ei ole vain keltainen, vaan myös rasvainen, on parempi olla käyttämättä smetanaa, vaan jogurttia. Tässä tapauksessa ei myöskään haittaa lisätä naamioon yksi ruokalusikallinen tuoretta kurkkua (tietenkin hienonnettuna).

Kurkkuvariantti

Naamion resepti on alkeellinen. Leikkaa vain kurkku pieniksi ympyröiksi ja levitä kasvoillesi.

Ja tässä on vaihtoehtoinen, kehittyneempi vaihtoehto:

    Jauha kurkku raastimella.

    Purista sen mehu ja sekoita sitten oliiviöljyyn.

    Lisää sitruunan massa ja levitä saatu seos kasvoillesi puolen tunnin ajan.

Porkkana naamio

Täällä kaikki on hyvin yksinkertaista:

    Sekoitat 3 ruokalusikallista porkkanaa (tietysti hienonnettuna) yhteen ruokalusikalliseen smetanaa.

    Lisää yksi teelusikallinen kasviöljyä tähän seokseen.

    Levitä naamio, pidä 20-30 minuuttia.




Berry kasvojen valkaisuaineet

Marjat eivät ole vain erinomainen valkaisuaine, vaan ne myös puhdistavat ihoa hyvin, toimivat eräänlaisena luonnollisena "kuorijana".

Punaiset marjat (vadelmat, viburnum, mansikat) auttavat sinua parhaiten:

    Punaisen marjan mehussa kostutat sideharsoa.

    Levitä sitä kellastuneille kasvoille muutaman minuutin ajan.

Tässä vaihtoehtoinen resepti:

    Jauha punaiset marjat, purista mehu niistä.

    Levitä saatu sose kellastuneelle iholle.

    Pidä 15-20 minuuttia ja huuhtele sitten lämpimällä juoksevalla vedellä.

    Levitä sen jälkeen ravitseva voide kasvoillesi.

No, katso video "Kuinka vaalentaa ihoa ja suojautua auringolta":

Silmät ovat peili ihmisen sielusta ja samalla hänen terveydestä. Kellastuneet proteiinit eivät yleensä aiheuta epämukavuutta, joten ne jätetään usein huomiotta. Tämä tila viittaa kuitenkin kehon toimintahäiriöön ja joskus vakaviin sairauksiin.

Vain lääkäri voi määrittää tarkalleen, miksi silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi.

Miksi silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi?

Tällainen ilmiö voi liittyä itse silmien tai sisäelinten sairauteen.

2. Silmäsairauksiin ja pahanlaatuisiin kasvaimiin liittyy paitsi proteiinien värin muutoksia, myös punoitusta ja epämukavuutta.

3. Liialliseen silmien rasitukseen, joka johtuu unen puutteesta, tietokoneella työskentelystä, pitkäaikaisesta oleskelusta huonosti valaistuissa tiloissa ja muista tekijöistä, liittyy usein proteiinien kellastumista.

Ilmiön syiden selvittämiseksi yksi silmälääkärin tarkastus ei aina riitä - tarvitaan testejä ja lisätutkimuksia. On lähes mahdotonta itsenäisesti määrittää, mihin tämä ilmiö liittyy.

Mitä tehdä, jos silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi?

Jos oireet ilmaantuvat, on välittömästi otettava yhteys lääkäriin. Se auttaa määrittämään, johtuuko silmien keltaisuus bilirubiinin noususta (siis terveysongelmista) vai ylityöstä. Joskus silmänvalkuaisen värin muutoksen aiheuttaa värjäävien elintarvikkeiden (esimerkiksi porkkanoiden) liiallinen kulutus.

Ennen kuin selvität silmien kellastumisen todellisen syyn, kannattaa huolehtia kehostasi. Ensinnäkin sinun on vähennettävä maksan kuormitusta. Tätä varten sinun tulee:

pidättäytyä juomasta alkoholia;

rajoittaa jauhotuotteita ruokavaliossa;

Sulje pois suolaiset ja mausteiset ruoat valikosta.

On tärkeää tarjota silmille hyvä lepo:

Kävele useammin raikkaassa ilmassa;

pidä säännöllisiä taukoja työskennellessäsi tietokoneen kanssa;

· saada tarpeeksi unta.

Ihmissilmä on elin, jonka oikea toiminta on tärkeää terveydelle ja onnelliselle elämälle. Unohdetut hälyttävät oireet ja laiminlyöneet sairaudet johtavat näön heikkenemiseen tai menetykseen, minkä vuoksi on niin tärkeää aloittaa niiden poistaminen ajoissa.

Diagnoosi vaaditaan silloinkin, kun silmien kellastuminen ei aiheuta epämukavuutta: syyt voivat olla vaarallisia eivätkä kovin paljon, mutta joka tapauksessa ne ovat merkki ongelmasta ja vaativat huomiota.

Kasvojen ihon ja silmien kovakalvon kellastuminen on merkki orgaanisista ongelmista. Negatiiviset värimuutokset ovat useimmissa tapauksissa merkki siitä, että kehossa on ilmennyt patologioita, jotka liittyvät ravintoaineiden imeytymisen heikkenemiseen, sydän- ja verisuonitoimintaan tai maksasairauteen.

Ihon ja silmien kovakalvon kellastumisen syyt eivät välttämättä riipu terveydentilasta. Kehon värin muutos johtuu appelsiini- tai porkkanaruokavaliosta, tiettyjen lääkkeiden ottamisesta ja bilirubiinin elimistöstä poistumisen rikkomisesta.

Bilirubiini on orgaaninen pigmentti, joka muodostuu hemoglobiinissa olevan proteiiniaineen hajoamisen aikana; se sisältyy erytrosyytteihin - kuljetustoimintoa suorittaviin verihiukkasiin. Kun bilirubiinia kertyy, ihon ja silmänvalkuaisten asteittainen kellastuminen alkaa havaita. Bilirubiinin kertyminen liittyy maksasairauteen.

Kellastunut iho - mitkä ovat syyt?

Jos tarkastellaan syitä, jotka selittävät ihon ja silmänvalkuaisten kellastumisen, niin negatiivisia muutoksia aiheuttavia tekijöitä ovat ensisijaisesti maksasairaudet.

Tämä tila ilmenee, kun maksan parenkyymi on vaurioitunut tai punasolujen - erytrosyyttien - hemolyysi lisääntyy. Orgaanisten häiriöiden seurauksena on sapenerityksen väheneminen tai tukkeutuminen.

Maksan vajaatoiminnan syyt ovat:

  • tartuntataudit - eri etiologioiden hepatiitti, malaria, hemolyyttinen anemia;
  • alkoholismi;
  • huumeiden käyttö;
  • sappirakon sairaus.

Negatiiviset muutokset eivät rajoitu silmänvalkuaisten kellastumiseen ja vartalon väriin.

Sairauden oireet:

  • väsymys fyysisen rasituksen jälkeen;
  • subfebriili lämpötila;
  • tumma virtsa ja valkoiset ulosteet;
  • pahoinvointi;
  • huimaus;

Toinen syy, joka selittää, miksi iho muuttuu keltaiseksi ja silmien kovakalvo tummuu, on kilpirauhasen toimintahäiriö. Hän tuottaa aineita, jotka ovat vastuussa beetakaroteenin imeytymisestä. Tällöin silmänvalkuaiset muuttuvat ensin keltaisiksi ja vasta sitten ilmaantuvat muut yleistilaan liittyvät oireet.

Yleinen ulkonäön muutos alkaa silmistä - valkoisista ja iirisestä, sitten silmäluomet, kasvot tummuvat ja vasta sitten pigmentaatio leviää koko kehoon.

Sinun ei tarvitse etsiä sairauksia omasta kehostasi, jos noudatat mono-ruokavaliota - porkkanaa, kurpitsaa tai appelsiinia. Kun jyrkästi siirrytään ruokiin, jotka sisältävät liikaa beetakaroteenia, keholla ei ole aikaa rakentaa uudelleen. Tuloksena on muutos pigmentaatiossa ja kanan ihon sävy.

Syy keltaisuus:

  • tupakointi - tässä tapauksessa pigmentaation muutos alkaa sormenpäistä, ja sitten silmänvalkuaiset ovat mukana;
  • toistuvat masennukset ja lisääntynyt fyysinen aktiivisuus - maksa reagoi toiminnallisiin häiriöihin, suoliston ruoansulatus- ja aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, kehon myrkytys alkaa;
  • aliravitsemus - sappirakon kanssa on ongelmia;
  • ihonhoito kurkuma-, kumina-, porkkana- ja tyrniöljynaamioilla.

Jälkimmäinen syy ei aiheuta muutoksia silmäluomien ja silmänvalkuaisten pigmentaatiossa.

Ihminen huomaa harvoin itse ihon kellastumista - jos tilaan ei liity tuskallisia oireita - useimmiten hänen ympärillään olevat ihmiset osoittavat negatiivisia ulkonäön muutoksia.

Sinun ei pitäisi yrittää ratkaista ongelmaa itse - sinun on ehdottomasti otettava yhteys lääkäriin. Diagnoosi ja hoito määrätään vasta kehon täydellisen tutkimuksen jälkeen - sinun on luovutettava verta ja virtsaa yleisiin ja erityisiin testeihin sekä suoritettava erityistutkimukset.

Vaikka iho muuttui keltaiseksi ja silmänvalkuaiset muuttivat väriä aliravitsemuksen vuoksi, tämä osoittaa maksan tilapäistä toimintahäiriötä. Ilman lääketieteellistä neuvontaa on vaikea poistaa kosmeettista vikaa, vaikka vaihtaisitkin normaaliin ruokavalioon.

Vauvan keltaisuus

Keltainen iho esiintyy usein vastasyntyneillä ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen. Silmän kovakalvo ei tässä tapauksessa myöskään ole sinertävä, kuten tavallista vauvoilla, mutta siinä on hiekkainen sävy. Vastasyntyneen keltaisuus on useimmissa tapauksissa fysiologinen, eikä se ole vaarallinen sairaus - kuten aikuisen hepatiitti - ei ole sitä. Se selittyy vastasyntyneen mukautumalla kohdunulkoiseen elämään.

Maksa ei vielä tuota tarpeeksi entsyymejä bilirubiinin poistamiseksi, tai samanaikaisesti on tapahtunut suuri määrä punasoluja, joita ilman sikiö ei olisi selvinnyt äidin kehossa.

Vauvan keho selviytyy yleensä itse sopeutumisesta - pigmentti palautuu 3-10 päivää syntymän jälkeen.

Fysiologiseen keltaisuuteen ei liity negatiivisia oireita:

  • lapsi ei ole tuhma;
  • syö hyvin;
  • fysiologinen kehitys ei häiriinny.

Jos vanhemmat huomaavat terveydentilan heikkenemisen ja kehon keltaisuus ei häviä 10. elinpäivään mennessä, voidaan epäillä patologista keltaisuutta. Tässä tapauksessa sinun on mentävä lääkäriin - patologinen keltaisuus voi johtua synnynnäisistä sairauksista tai geneettisistä tekijöistä, hankituista sairauksista ... Patologista keltaisuutta hoidetaan lääkkeillä - joissakin tapauksissa kirurginen toimenpide on tarpeen.

Ihon keltaisuus ja sen hoito aikuisella

Jos silmän kovakalvon pigmentaation ja kehon värin muutos liittyy terveydentilaan, itsehoito on vaarallista. Tässä tapauksessa sinun on asetettava itsesi virallisen lääketieteen käsiin ja noudatettava tiukasti saatuja ohjeita.

Kaikenlainen hepatiitti, kilpirauhassairaudet, onkologiset prosessit, bilirubiinin erittymiseen ja ravintoaineiden imeytymiseen liittyvät sairaudet ovat suora uhka terveydelle ja joskus myös elämälle. Jos lääkäri vaatii luopumaan huonoista tavoista, suosituksia on noudatettava välittömästi.

Kun keltaisuus on lievää, pigmenttimuutosten orgaanisia syitä ei ole tunnistettu - ne liittyvät tavanomaisen elämäntavan rikkomiseen, kertyneeseen stressiin ja väsymykseen, epäsuotuisiin ympäristöolosuhteisiin - on kiinnitettävä huomiota päivittäiseen rutiiniin.

Terveen ihonvärin palauttamiseksi lyhyessä ajassa on toivottavaa päästä eroon huonoista tavoista, tasapainottaa lepo ja fyysinen aktiivisuus, yrittää välttää stressitekijöitä, kiinnittää enemmän huomiota kasvojen ja vartalon hoitoon.

Kotitekoiset naamiot seuraavista tuotteista valkaisevat ihoa tehokkaasti:

  • kurkku;
  • persilja;
  • sitruuna
  • raejuusto;
  • smetana;
  • kamomilla öljyä.

Mikäli mahdollista, kannattaa käydä kauneushoitolassa – salongin toimenpiteet auttavat sinua selviytymään pigmenttimuutoksista nopeammin.

Ensimmäisten vaivojen oireiden yhteydessä silmien kovakalvon kellastumisen taustalla on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen odottamatta, kunnes kehon pigmentaation muutos ilmenee. Tämä merkki osoittaa vakavia orgaanisia häiriöitä.

Silmän keskeisimmässä osassa näet tumman pisteen - pupillin ( jonka kautta valo pääsee silmämunaan), sen reunalla on värirakenne - iiris, joka antaa silmille tietyn värin ( vihreä, sininen, ruskea jne.). Jos siirryt iiriksen sisäreunasta sen ulkopuolelle, huomaat, että se muuttuu äkillisesti valkeaksi rakenteeksi - albuginea ( osa) silmät. Silmän valkoinen osa on yksi silmän ulkokuoren kahdesta pääosasta. Silmän valkoista kalvoa kutsutaan myös silmän kovakalvoksi. Tämä kuori vie viisi kuudesosaa silmän ulkokuoren koko pinta-alasta. Silmien kovakalvo on valkoinen ( itse asiassa, siksi sitä kutsutaan proteiiniksi) johtuen siitä, että se koostuu suuresta määrästä sidekudosta.

Silmän limakalvon ja silmän kalvojen rakenne

Ihmisen näköelin koostuu silmämunasta, okulomotorisista lihaksista, silmäluomista, kyynellaitteistosta, verisuonista ja hermoista. Tämä elin on visuaalisen analysaattorin reunaosa, ja se on välttämätön ulkoisten kohteiden visuaaliseen havaitsemiseen. Näönelimen päärakenne on silmämuna. Se sijaitsee silmäkuolassa ja sillä on epäsäännöllinen pallomainen muoto. Visuaalisesti ihmisen kasvoilla näet vain silmämunan etuosan, joka on vain pieni osa siitä ja jota silmäluomet peittävät edestä. Suurin osa tästä anatomisesta rakenteesta ( silmämuna) on piilotettu silmäkuopan syvyyteen.

Silmämunassa on kolme pääkalvoa:

  • ulkona ( kuitumainen) silmämunan kuori;
  • keskiverto ( verisuoni) silmämunan kuori;
  • sisäinen ( herkkä) silmämunan kuori.

Silmämunan ulkokuori

Silmämunan ulkokuori koostuu kahdesta tärkeästä osasta, jotka eroavat toisistaan ​​anatomisesti rakenteeltaan ja toiminnoiltaan. Ensimmäistä osaa kutsutaan silmän sarveiskalvoksi. Silmän sarveiskalvo sijaitsee silmämunan etuosassa. Verisuonten puuttumisen ja sen kudoksen homogeenisuuden vuoksi sarveiskalvo on läpinäkyvä, joten silmän pupilli ja iiris näkyvät sen läpi.

Sarveiskalvo koostuu seuraavista kerroksista:

  • etupuolinen kerrostunut levyepiteeli;
  • anterior rajoittava kalvo;
  • sarveiskalvon oma aine ( koostuu homogeenisista sidekudoslevyistä ja litteistä soluista, jotka ovat eräänlaisia ​​fibroblasteja);
  • takaraja kalvo ( Descemetin kalvo), joka koostuu pääasiassa kollageenikuiduista;
  • posterior epiteeli, jota edustaa endoteeli.
Läpinäkyvyytensä ansiosta sarveiskalvo läpäisee helposti valonsäteitä. Sillä on myös kyky taittaa, minkä seurauksena tätä rakennetta kutsutaan myös silmän taittolaitteistoksi ( yhdessä linssin, lasiaisen rungon ja silmäkammioiden nesteiden kanssa). Lisäksi sarveiskalvo suorittaa suojaavan toiminnon ja suojaa silmää erilaisilta traumaattisilta vaikutuksilta.

Sarveiskalvo on silmämunan kupein osa. Reunaa pitkin silmän sarveiskalvo siirtyy sujuvasti silmämunan kovakalvoon, joka on silmän ulkokuoren toinen tärkeä osa. Tämä osasto vie suurimman osan silmän ulkokuoren alueesta. Silmän kovakalvoa edustaa tiheä kuitumainen sidekudos, joka koostuu kollageenikuitujen nipuista, joissa on sekoitus elastisia kuituja ja fibroblasteja ( sidekudossolut). Kovakalvon ulkopinnan peittää etupuolelta sidekalvo ja takaosan endoteeli. sidekalvo ( sidekalvo) on suhteellisen ohut kuori, joka koostuu lieriömäisestä kerrostuneesta epiteelistä. Tämä tuppi peittää silmäluomien sisäpuolen ( sidekalvon maallinen osa) ja silmämuna ulkopuolella ( sidekalvon silmäosa). Lisäksi tämä rakenne ei peitä sarveiskalvoa.

Silmämunan ulkokuori suorittaa useita tärkeitä tehtäviä. Ensinnäkin se on kestävin verrattuna kahteen muuhun silmämunan kuoreen, minkä seurauksena sen läsnäolo antaa sinun suojata näköelintä traumaattisilta vammoilla. Toiseksi silmän ulkokuori auttaa lujuutensa ansiosta säilyttämään silmämunan tietyssä anatomisessa muodossa. Kolmanneksi okulomotoriset lihakset ovat kiinnittyneet tähän kuoreen, minkä seurauksena silmämuna voi tehdä erilaisia ​​liikkeitä kiertoradalla.

Silmämunan keskikuori

Silmämunan keskikerros sijaitsee silmän sisällä. Se koostuu kolmesta epätasaisesta osasta ( takana, keskellä ja edessä). Kaikista keskikuoren osista vain iiris voidaan nähdä visuaalisesti ( silmämunan keskikuoren etuosa), joka sijaitsee pupillien ja silmien kovakalvon välissä. Se on iiris, joka antaa silmille tietyn värin. Se koostuu löysästä sidekudoksesta, verisuonista, sileistä lihaksista, hermoista ja pigmenttisoluista. silmän iiris ( toisin kuin kaksi muuta keskikuoren osaa) ei ole silmämunan ulkokuoren vieressä, ja sen erottaa sarveiskalvosta silmän etukammio, joka sisältää silmänsisäistä nestettä. Iiriksen takana on silmän takakammio, joka erottaa linssin ( läpinäkyvä rakenne, joka sijaitsee suoraan pupillia vastapäätä silmämunan sisällä ja on biologinen linssi) ja sateenkaari. Tämä kammio on myös täynnä silmänsisäistä nestettä.

Silmämunan keskikuoren takaosaa kutsutaan silmämunan omaksi suonikalvoksi. Se sijaitsee suoraan silmänvalkuaisen alla sen takana. Se koostuu suuresta määrästä verisuonia, sidekudoskuituja, pigmentti- ja endoteelisoluja. Tämän anatomisen rakenteen päätehtävänä on tarjota ravinteita verkkokalvon soluille ( silmämunan sisävuori) silmät. Keskikuoren takaosa linjaa lähes kaksi kolmasosaa kovakalvon koko alueesta ja on siksi suurin kaikista kolmesta keskikuoren osasta.

Hieman häntä edellä keskimmäisen kuoren takaosa), renkaan muodossa, sädekehä sijaitsee ( silmämunan keskikuoren keskiosa), jota edustaa sädelihas, jolla on tärkeä rooli silmän mukautumisessa ( se säätelee linssin kaarevuutta ja kiinnittää sen tiettyyn asentoon). Myös ciliaarin koostumuksessa ( ciliaarinen) sisältää erityisiä epiteelisoluja, jotka tuottavat silmän sisäistä nestettä, joka täyttää silmän etu- ja takakammiot.

Silmämunan sisävuori

Silmämunan sisävuori tai verkkokalvo) ympäröi iiriksen sisäpuolen, sädekehän ja silmämunan oman suonikalvon. Niiden paikkojen kokonaisuutta, joissa verkkokalvo on iiriksen ja sädekehän vieressä, kutsutaan ei-visuaaliseksi ( sokea) osa verkkokalvoa. Verkkokalvon muuta, takaosaa, laajempaa osaa kutsutaan visuaaliseksi. Tässä verkkokalvon osassa valo havaitaan, kun se tulee silmämunaan. Tämä havainto on mahdollista verkkokalvon sisällä olevien erityisten fotoreseptorisolujen vuoksi. Verkkokalvo itsessään koostuu kymmenestä kerroksesta, jotka eroavat toisistaan ​​​​erilaisten anatomisten rakenteiden osalta.

Keltaisten silmien syyt

Silmänvalkuaisten keltaisuus liittyy useimmiten veren bilirubiinipitoisuuden nousuun. Bilirubiini on keltainen sappipigmentti, jota muodostuu elimistössä hemoglobiinin hajoamisen aikana ( proteiinia, joka kuljettaa happea veressä), myoglobiini ( lihasten happea kuljettava proteiini) ja sytokromit ( hengitysketjun entsyymejä). Muodostunut välittömästi näiden kolmen tyyppisen proteiinin hajoamisen jälkeen ( hemoglobiini, sytokromit ja myoglobiini) bilirubiinia kutsutaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Tämä yhdiste on erittäin myrkyllistä keholle, joten se on neutraloitava mahdollisimman pian. Epäsuoran bilirubiinin neutralointi tapahtuu vain maksassa. Tämän tyyppinen bilirubiini ei erity munuaisten kautta.

Maksasoluissa epäsuora bilirubiini sitoutuu glukuronihappoon ( bilirubiinin neutralointiin tarvittava kemikaali) ja se muuttuu suoraksi bilirubiiniksi ( neutraloitu bilirubiini). Lisäksi maksasolut kuljettavat suoraa bilirubiinia sappeen, jonka kautta se erittyy kehosta. Joissakin tapauksissa osa siitä voi imeytyä takaisin vereen. Siksi veressä on aina kaksi bilirubiinin pääfraktiota - suora bilirubiini ja epäsuora bilirubiini. Nämä kaksi fraktiota yhdessä muodostavat veren kokonaisbilirubiinin. Epäsuoran bilirubiinin osuus kokonaisbilirubiinista on noin 75 %. Viite ( marginaalinen) kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä on 8,5-20,5 µmol/l.

Kokonaisbilirubiinin pitoisuuden nousu yli 30-35 µmol/l johtaa keltaisuuden ilmaantumiseen potilaalla ( ihon ja silmien kovakalvon keltaisuus). Tämä tapahtuu, koska sellaisissa pitoisuuksissa se ( bilirubiini) leviää ( tunkeutuu) perifeerisiin kudoksiin ja värjää ne keltaisiksi. Keltaisuutta on kolme vaikeusastetta ( eli keltaisuuden vakavuus). Lievällä asteella kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä saavuttaa 86 µmol / l. Potilaan veren keskimääräisellä asteella bilirubiinitaso on välillä 87-159 μmol / l. Jos vaikeusaste on selvä, sen pitoisuus veriplasmassa on yli 159 µmol / l.

Syitä keltaisuus kovakalvon silmissä

Kaikki nämä luetellut tekijät virukset, bakteerit jne.) aiheuttavat vaurioita maksasoluille, mikä johtaa niiden asteittaiseen tuhoutumiseen, johon liittyy maksatulehduksen ilmaantuminen. Tähän liittyy sen täyden toiminnan rikkominen ja kyvyn neutraloida epäsuora bilirubiini, joka tulee verestä maksaan käsittelyä varten, menetys. Lisäksi hepatiitin yhteydessä suora bilirubiini kerääntyy vereen ( koska maksasolut tuhoutuvat ja hän heitetään niistä ulos ympäröivään tilaan). Suoran ja epäsuoran bilirubiinin kertyminen vereen edistää niiden kerääntymistä eri kudoksiin ja erityisesti ihoon ja limakalvoihin. Siksi maksavaurion yhteydessä ilmenee ihon ja albugiinan kellastumista ( kovakalvo) silmä.

Ziwen oireyhtymä

Ziwen oireyhtymä on harvinainen oireyhtymä ( joukko patologisia piirteitä), jolle on ominaista keltaisuuden ilmaantuminen potilaaseen ( kovakalvon ja ihon kellastuminen), maksan suureneminen, hemolyyttinen anemia ( hemoglobiinin ja erytrosyyttien pitoisuuden lasku veressä viimeksi mainittujen tuhoutumisen seurauksena), hyperbilirubinemia ( veren bilirubiinin nousu) ja hyperlipidemia ( lisääntynyt rasvapitoisuus veressä). Tämä oireyhtymä havaitaan ihmisillä, jotka käyttävät väärin alkoholia. Silmänvalkuaisten keltaisuus Zieven oireyhtymässä johtuu bilirubiinitason noususta ( lähinnä välillisesti) veressä punasolujen tuhoutumisen ja maksan toiminnan heikkenemisen vuoksi. Useimmissa tapauksissa näille potilaille kehittyy rasvamaksa ( dystrofia) maksan eli patologinen kerrostuminen parenkyymiin ( kankaita) maksarasva.

Maksakirroosi

Maksakirroosi on sairaus, jossa maksavaurio tapahtuu ja sen normaali kudos korvataan patologisella sidekudoksella. Tämän taudin myötä maksassa alkaa kasvaa sidekudos, joka vähitellen korvaa tavallisen maksakudoksen, minkä seurauksena maksa alkaa toimia huonosti. Se menettää kyvyn neutraloida erilaisia ​​keholle haitallisia yhdisteitä ( ammoniakki, bilirubiini, asetoni, fenoli jne.). Maksan myrkkyjä poistavan kyvyn rikkominen johtaa siihen, että nämä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet alkavat kertyä vereen ja niillä on haitallinen vaikutus kehon elimiin ja kudoksiin. Bilirubiini ( epäsuora), joka kiertää suuria määriä verenkierrossa, laskeutuu vähitellen ihoon, silmänvalkuaisiin, aivoihin ja muihin elimiin. Bilirubiinin kertyminen kudoksiin antaa niille keltaisen värin, joten maksakirroosin yhteydessä havaitaan ikterus ( kellastuminen) kovakalvo ja iho.

Jos tautia ei hoideta pitkään aikaan, ekinokokin kysta alkaa vähitellen kasvaa ja puristaa ympäröiviä maksakudoksia, jolloin ne kuolevat ( maksan parenkyymin surkastuminen). Tämän seurauksena normaali maksakudos korvataan mekaanisesti, jonka tilalle ilmestyy kysta. Tietyllä hetkellä, kun kysta saavuttaa suuren koon, maksa menettää kykynsä sitoa ja neutraloida epäsuoraa veren bilirubiinia, minkä seurauksena se kerääntyy ensin siihen ja sitten ihoon ja silmänvalkuaiseen, antaa niille tyypillisen keltaisen värin.

Maksan sarkoidoosi

Sarkoidoosi on krooninen sairaus, jossa eri kudokset ja elimet ( keuhkot, maksa, munuaiset, suolet jne.) granuloomia ilmaantuu. Granulooma on kokoelma lymfosyyttejä, makrofageja ja epiteelisoluja. Sarkoidoosissa esiintyvät granuloomat johtuvat elimistön riittämättömästä immuunivasteesta tietyille antigeeneille ( vieraita hiukkasia). Tätä helpottavat erilaiset tarttuvat ( virukset, bakteerit) ja ei-tarttuvia tekijöitä ( geneettinen taipumus, ihmisen kosketus myrkyllisiin aineisiin jne.).

Tällaisten tekijöiden vaikutuksen seurauksena ihmisen kudoksiin immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy. Jos se havaitsee joitain antigeenejä kudoksissa, niin hyperimmuuni ( liiallinen immuuni) vaste ja tällaisten antigeenien lokalisaatiopaikoissa immuunijärjestelmän solut alkavat kerääntyä, mikä johtaa pieniin tulehduspesäkkeisiin. Nämä pesäkkeet näyttävät visuaalisesti kyhmyiltä ( tai granuloomia), eroavat normaalista kudoksesta. Granuloomat voivat vaihdella kooltaan ja sijainniltaan. Tällaisten pesäkkeiden sisällä immuunijärjestelmän solut toimivat pääsääntöisesti tehottomasti, joten nämä granuloomat säilyvät pitkään ja joissakin tapauksissa voivat kasvaa. Lisäksi sarkoidoosissa ilmaantuu jatkuvasti uusia granuloomia ( varsinkin jos se jätetään hoitamatta).

Jo olemassa olevien granuloomien jatkuva kasvu ja uusien patologisten pesäkkeiden ilmaantuminen eri elimiin häiritsee niiden normaalia arkkitehtonisuutta ( rakenne) ja työ. Elimet menettävät asteittain toimintansa, kun granulomatoottiset infiltraatit korvaavat niiden normaalin parenkyymin ( Kangas). Jos esimerkiksi sarkoidoosi vaikuttaa keuhkoihin ( ja ne ovat useimmiten vaurioituneet tässä taudissa), potilaalla on yskää, hengenahdistusta, rintakipua, liiallista väsymystä ilman puutteesta. Jos maksa on vaurioitunut, ensinnäkin sen myrkkyjä poistava ja proteiinisynteettinen ( maksassa veren proteiinien synteesi häiriintyy) toimintoja.

Suoliston ulkopuolisen amebiaasin pääasiallinen ilmentymä on maksavaurio. Kun patogeeniset amebat joutuvat maksaan, ne vahingoittavat sen kudoksia. Hepatiitti esiintyy ensin maksakudoksen tulehdus). Jonkin ajan kuluttua, kun oikeaa immuunivastetta ei ole saatu, potilas vammakohdassa ( ja tulehdus) maksaan voi muodostua paiseita ( ontelot täynnä mätä). Tällaisia ​​paiseita voi olla suuri määrä. Maksan amebiaasin hoidon puuttuessa sen eri toimintoja, mukaan lukien veren bilirubiinin neutralointi, rikotaan ( epäsuora bilirubiini).

Nämä merotsoiitit pääsevät sitten verenkiertoon ja tunkeutuvat punasoluihin ja alkavat jakautua siellä uudelleen ( punasolujen skitsogonia). Punasolujen skitsogonian lopussa tartunnan saaneet punasolut tuhoutuvat täysin ja vapauttavat suuren määrän lisääntyviä merotsoiitteja, jotka taas tunkeutuvat uusiin punasoluihin lisääntymistä varten. Näin ollen tämä prosessi etenee syklisesti. Jokaiseen uuteen punasolujen tuhoutumiseen liittyy paitsi uusienn, myös muun punasolujen sisällön ja erityisesti proteiinin - hemoglobiinin vapautuminen vereen. Kun tämä proteiini hajoaa, muodostuu bilirubiinia ( epäsuora), joka on puhdistettava maksassa.

Ongelmana on, että malariassa erittäin merkittävä määrä punasoluja tuhoutuu ja veressä muodostuu valtava määrä epäsuoraa bilirubiinia, jota maksalla ei ole aikaa käsitellä. Siksi malariapotilaille kehittyy hyperbilirubinemia ( veren bilirubiinitason nousu) ja keltaisuus ( ihon ja silmien keltaisuus), joka johtuu bilirubiinin osittaisesta kertymisestä kudoksiin.

Punasolukalvon sairaudet

Erytrosyyttien membranopatiat ovat perinnöllisiä sairauksia, jotka perustuvat proteiineja koodaavien geenien synnynnäisiin vaurioihin ( glykoforiini C, alfa-spektriini jne.), jotka ovat osa punasolujen kalvoja. Tällaiset viat johtavat kalvoproteiinien tuotannon häiriintymiseen punasolujen muodostumisen aikana luuytimessä, minkä seurauksena veressä kiertävien vanhempien punasolujen kalvot muuttavat muotoaan. Lisäksi näiden patologioiden yhteydessä niiden kalvot muuttuvat viallisiksi, niillä on virheellinen läpäisevyys eri aineille ja alhainen vastustuskyky vahingollisille tekijöille, ja siksi tällaiset punasolut tuhoutuvat nopeasti eivätkä elä kauan.

Tunnetuimmat punasolukalvon sairaudet ovat Minkowski-Chauffardin tauti, perinnöllinen elliptosytoosi, perinnöllinen stomatosytoosi, perinnöllinen akantosytoosi ja perinnöllinen pyropoykylosytoosi. Kaikille näille patologioille on ominaista kliinisten oireiden kolmikko - keltaisuus, hemolyyttinen anemia ( punasolujen määrän väheneminen niiden tuhoutumisen seurauksena) ja splenomegalia ( ). Keltaisuuden esiintyminen tällaisilla potilailla selittyy sillä, että erytrosyyttien membranopatioiden yhteydessä vialliset punasolut tuhoutuvat usein veressä, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen, joka muuttuu sitten epäsuoraksi bilirubiiniksi. Maksa ei pysty välittömästi käsittelemään suuria määriä epäsuoraa bilirubiinia ja poistamaan sitä verestä. Siksi tämä metaboliitti ( vaihdon tuote) kerääntyy vereen ja asettuu myöhemmin kudoksiin aiheuttaen silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista.

Punasolujen entsymopatiat

Punasolujen entsymopatiat ovat ryhmä perinnöllisiä sairauksia, joissa punasolujen entsyymien tuotanto on heikentynyt. proteiinit, jotka nopeuttavat biokemiallisia reaktioita), jotka säätelevät aineenvaihduntareaktioiden kulkua ( vaihtoreaktioita). Tämä johtaa energia-aineenvaihdunnan heikkenemiseen, välireaktiotuotteiden kertymiseen ja energian puutteeseen itse punasoluissa. Punasolujen energiavajeen olosuhteissa erilaisten aineiden kulkeutuminen niiden kalvon läpi hidastuu, mikä edistää niiden rypistymistä ja tuhoutumista. On myös tiettyjä erytrosyyttien membranopatioita, joissa punasolujen antioksidanttijärjestelmän entsyymeissä voi olla puutos. esim. pentoosifosfaattikierto, glutationijärjestelmä), mikä johtaa usein niiden vastustuskyvyn heikkenemiseen vapaita happiradikaaleja vastaan ​​ja nopeaan hajoamiseen.

Joka tapauksessa erytrosyyttien entsymopatioiden entsyymipuutos johtaa punasolujen eliniän lyhenemiseen ja niiden nopeaan kuolemaan, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen ja hemolyyttisen anemian ilmaantuminen ( patologia, jossa veressä on punasolujen ja hemoglobiinin puutos, joka johtuu punasolujen tuhoutumisesta) ja keltaisuus. Jälkimmäisen esiintyminen johtuu siitä, että maksalla ei ole aikaa nopeasti käsitellä ja poistaa epäsuoraa bilirubiinia verestä, jota muodostui suuria määriä hemoglobiinin hajoamisen aikana. Siksi epäsuora bilirubiini kertyy ihoon ja silmänvalkuaisiin ja saa ne muuttumaan keltaisiksi.

Punasolujen hemoglobinopatiat

Erytrosyyttihemoglobinopatiat ovat ryhmä synnynnäisiä sairauksia, joiden alkuperä on geneettisesti välitetyt viat hemoglobiinin muodostumisessa punasoluissa. Jotkut yleisimmistä hemoglobinopatioista ovat sirppisoluanemia, alfa-talassemia ja beetatalassemia. Näissä patologioissa punasolut sisältävät epänormaalia hemoglobiinia, joka ei suorita tehtäväänsä hyvin ( hapen kuljetus), ja punasolut menettävät itse vahvuutensa ja muotonsa, minkä seurauksena ne hajoavat nopeasti ( tuhoaminen) ja niiden elinikä veressä on lyhyt.

Tästä syystä potilailla, jotka kärsivät jostakin näistä sairauksista, on usein hemolyyttinen anemia ( erytrosyyttien tason lasku veressä niiden tuhoutumisen vuoksi), keltaisuus ja hapenpuute ( hemoglobiinin heikentyneen hapen kuljetuksen vuoksi). Keltaisuuden esiintyminen voidaan selittää sillä, että erytrosyyttien hemoglobinopatioiden yhteydessä tapahtuu merkittävää patologisen hemoglobiinin vapautumista vereen romahtavista punasoluista. Tämä hemoglobiini hajoaa myöhemmin ja muunnetaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Koska näissä patologioissa suuri määrä punasoluja tuhoutuu, veressä on vastaavasti paljon epäsuoraa bilirubiinia, jota maksa ei pysty nopeasti neutraloimaan. Tämä johtaa sen kertymiseen vereen ja muihin kudoksiin ja elimiin. Jos tämä bilirubiini tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi, ne muuttuvat keltaisiksi. Silmien ja ihon valkuaisten keltaisuutta kutsutaan keltaiseksi.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia on ryhmä patologioita, joissa veren punasolut vaurioituvat, koska ne sitoutuvat autoimmuuneihin ( patologinen) vasta-aineet ( veressä kiertäviä ja kehon omia soluja vastaan ​​suunnattuja suojaavia proteiinimolekyylejä). Immuunijärjestelmän solut alkavat syntetisoida näitä vasta-aineita, kun sen asianmukainen toiminta häiriintyy, mikä voi johtua immunosyyttien geneettisistä vioista ( immuunijärjestelmän solut). Immuunijärjestelmän toimintahäiriöt voivat laukaista myös ulkoiset ympäristötekijät ( esim. virukset, bakteerit, toksiinit, ionisoiva säteily jne.).

Kun normaalit punasolut sitoutuvat autoimmuuni- patologinen) vasta-aineet tuhoavat ne ( hemolyysi). Suuren määrän punasolujen tuhoutuminen johtaa hemolyyttisen anemian ilmaantumiseen ( toisin sanoen punasolujen väheneminen niiden äkillisen intravaskulaarisen tuhoutumisen vuoksi). Tätä anemiaa kutsutaan täysin autoimmuuni hemolyyttiseksi anemiaksi ( AIGA). Veren punasolujen tuhoutumista aiheuttavien autoimmuunivasta-aineiden tyypistä riippuen kaikki autoimmuuni hemolyyttiset anemiat jaetaan tyyppeihin ( esimerkiksi AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutinineilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.). Kaikkiin autoimmuunisiin hemolyyttisiin anemioihin liittyy epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu veressä ( johtuen lisääntyneestä hemoglobiinin vapautumisesta vaurioituneista punasoluista). Kudokseen kertyneenä tämä kemiallinen metaboliitti saa ne muuttumaan keltaisiksi, joten näillä patologioilla potilailla on usein keltainen iho ja silmien kovakalvo.

babesioosi

Babesioosi on tartuntatauti, joka johtuu ihmisen tartunnasta Babesia-suvun alkueläimiin. Babesia). Tartunnan leviämismekanismi on tarttuva, eli ihminen saa tämän taudin punkkien puremana ( suvut Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ihmiset, jotka ovat jatkuvasti kosketuksissa lemmikkieläinten kanssa ja joilla on melko selvä immuunipuutos ( esimerkiksi potilaat, joilla on HIV-infektio, infektioita jne.). Myös henkilö, jolla on normaali immuniteetti, voi saada babesioositartunnan, mutta tauti on oireeton.

Suurin osa hemolyyttisistä myrkkyistä on keinotekoisesti syntetisoituja kemikaaleja ( bentseeni, fenoli, aniliini, nitriitit, kloroformi, trinitrotolueeni, fenyylihydratsiini, sulfapyridiini, hydrokinoni, kaliumbromaatti, arseeni, lyijy, kupari jne.), joita käytetään eri teollisuudenaloilla ( kemialliset, lääketieteelliset, polttoaineet jne.). Siksi suurin osa hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksistä tapahtuu teollisuustyöntekijöillä, jotka ovat jatkuvasti kosketuksissa näiden myrkyllisten aineiden kanssa.

Hemolyyttisten myrkkyjen vaikutuksesta punasolujen kalvot muuttuvat, minkä seurauksena ne tuhoutuvat. On myös joitain hemolyyttisiä myrkkyjä, jotka estävät entsymaattisten prosessien virtauksen punasolujen sisällä, minkä vuoksi ne häiritsevät energia-aineenvaihduntaa tai niiden antioksidanttikapasiteettia ( vastustuskyky happivapaita radikaaleja vastaan), jolloin ne romahtavat. Tietyt kemikaalit pystyvät muuttamaan punasolujen kalvojen rakennetta siten, että se muuttuu tunnistamattomaksi ja vieraaksi immuunijärjestelmän soluille. Näin syntyy hankittu autoimmuuni hemolyyttinen anemia. Niiden avulla immuunijärjestelmä tuhoaa potilaan omia punasoluja, joten niiden määrä veressä vähenee merkittävästi.

Siten hemolyyttisten myrkkyjen myrkytystapauksessa erilaisten mekanismien vuoksi tapahtuu erytrosyyttien massiivista tuhoa suonten sisällä. Tähän liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen, joka muuttuu myöhemmin bilirubiiniksi ( epäsuora). Tämän bilirubiinin suuret pitoisuudet veressä johtavat sen laskeutumiseen ihoon ja silmien kovakalvoon, johon liittyy niiden kellastumista.

Sappiteiden sairaudet silmänvalkuaisten kellastumisen syynä

Sappi on kellanruskea kehon neste, jota tuotetaan maksassa ja erittyy pohjukaissuoleen. Sappilla on tärkeä rooli suoliston ruoansulatusprosesseissa. Lisäksi sapen mukana erittyy erilaisia ​​haitallisia aineita, jotka ovat elimistölle tarpeettomia ( suora bilirubiini, kolesteroli, sappihapot, steroidit, metallit jne.). Ennen kuin sappi pääsee suolistoon, se kulkee sappiteiden läpi ( intrahepaattinen ja ekstrahepaattinen). Näiden reittien sairauksien yhteydessä sapen kuljettaminen pohjukaissuoleen vaikeutuu niiden osittaisen tai täydellisen tukkeutumisen vuoksi. Tähän liittyy paineen nousu tukos yläpuolella sijaitsevissa sappitiehyissä. Niissä paikoissa, joissa näiden kanavien seinä on ohuin, se rikkoutuu ja osa sapesta pääsee verenkiertoon. Siksi sappitiesairauksissa ( primaarinen sklerosoiva kolangiitti, sappikivitauti, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet, opisthorchiasis) veren suoran bilirubiinin taso nousee ja havaitaan keltaisuutta.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on luonteeltaan tuntematon sairaus, jossa kroonisia tulehdusprosesseja havaitaan maksansisäisten ja maksanulkoisten sappiteiden seinämissä. Jatkuvan tulehduksen vuoksi näiden kanavien seinämät muuttuvat patologisiksi, ne paksuuntuvat, kapenevat, karkeutuvat ja muotoutuvat. Sairauden edetessä sairastuneiden sappiteiden ontelo häviää kokonaan ( sulkeutuu). Tällaisista reiteistä tulee täysin toimimattomia, sappi ei liiku niitä pitkin maksasta pohjukaissuoleen. Mitä enemmän tällaisia ​​kanavia vahingoitetaan, sitä vaikeampaa on sapen kuljettaminen suolistoon. Kun suuri määrä sappitiehyitä vaurioituu, maksan sisällä tapahtuu sappipysähdystä ( kolestaasi), johon liittyy sen osittainen tunkeutuminen vereen. Koska sappi sisältää suoraa bilirubiinia, se kerääntyy vähitellen silmien ihoon ja kovakalvoon, jolloin ne muuttuvat keltaisiksi.

Sappikivitauti

Sappikivitauti on sairaus, jossa kiviä ilmaantuu sappirakkoon tai sappitiehen. Syynä sen esiintymiseen on aineiden suhteen rikkominen ( kolesteroli, bilirubiini, sappihapot) sapessa. Tällaisissa tapauksissa jotkin aineet ( kuten kolesteroli) tulee suurempia kuin kaikki muut. Sappi on ylikyllästynyt niillä, ja ne saostuvat. Sedimenttihiukkaset tarttuvat vähitellen yhteen ja menevät päällekkäin, mikä johtaa kivien muodostumiseen.

Tämän taudin kehittyminen voi edistää sapen pysähtymistä ( synnynnäiset sappirakon epämuodostumat, sapen dyskinesia, arvet ja kiinnikkeet sappitiehyissä), tulehdusprosessit sappitiehyissä ( sappirakon tai sappitiehyiden limakalvon tulehdus), endokriinisen järjestelmän sairaudet ( diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta), liikalihavuus, aliravitsemus ( rasvaisten ruokien liiallinen kulutus), raskaus, tietyt lääkkeet ( estrogeenit, klofibraatti jne.), maksasairaus ( hepatiitti, kirroosi, maksasyöpä), hemolyyttinen anemia ( patologia, joka liittyy punasolujen määrän vähenemiseen niiden tuhoutumisesta).

Sappikivitaudin aikana muodostuneet kivet voivat sijaita sappijärjestelmän niin sanotuissa sokeissa pisteissä ( esimerkiksi kehossa tai sappirakon pohjassa). Tällaisissa tapauksissa tämä sairaus ei ilmene kliinisesti, koska kivet eivät tukkia sappitiehyitä ja sapen ulosvirtaus sappijärjestelmän läpi säilyy. Jos nämä kivet putoavat yhtäkkiä sappirakosta sappitiehyisiin, sapen liike niiden läpi hidastuu jyrkästi. Sappi kerääntyy suuria määriä sappijärjestelmän osiin, jotka sijaitsevat esteen yläpuolella. Tämä johtaa paineen nousuun sappitiehyissä. Tällaisissa olosuhteissa intrahepaattiset sappitiehyet tuhoutuvat maksan sisällä ja sappi pääsee suoraan verenkiertoon.

Koska sappi sisältää suuren määrän bilirubiinia ( suoraan), sen pitoisuus veressä kasvaa. Lisäksi tällainen kasvu on aina verrannollinen sappitiehyiden tukkeutumisen kestoon kivellä. Tietyllä veren suoran bilirubiinin pitoisuudella se tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi ja värjää ne keltaisiksi.

Biliopancreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet

Biliopankreatoduodenaalivyöhykkeen elimiin kuuluvat ekstrahepaattiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuoli. Nämä elimet ovat hyvin lähellä toisiaan vatsaontelon yläkerrassa. Lisäksi ne ovat toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa, joten kaikkien näiden elinten kasvaimilla on samanlaisia ​​oireita. Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa havaitaan hyvin usein ihon ja silmien kovakalvon keltaisuutta. Tämä selittyy sillä, että niiden läsnä ollessa maksan ulkopuoliset sappitiehyet tukkeutuvat mekaanisesti ( tai sappirakko) ja niihin tuleva sappi ( kanaviin) maksasta pysähtyy. Tällaista pysähtymistä ei havaita vain maksanulkoisissa kanavissa, vaan myös intrahepaattisissa kanavissa, jotka ovat erittäin ohuita ja hauraita. Maksansisäiset tiehyet, joissa sappi pysähtyy niissä, voivat rikkoutua, minkä seurauksena se tunkeutuu vereen. Bilirubiini ( suoraan), joka on osa sen koostumusta, kerääntyy vähitellen ihoon ja silmänvalkuaisiin ja värjää ne keltaisiksi.


Crigler-Najjarin oireyhtymä

Crigler-Najjarin oireyhtymä on perinnöllinen maksasairaus, jossa entsyymin aminohapposekvenssiä koodaavassa geenissä on vika. uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi) maksasolut, jotka osallistuvat epäsuoran bilirubiinin neutralointiin ja sitoutumiseen glukuronihapolla hepatosyyttien sisällä ( maksasolut). Tämän vian seurauksena epäsuoran bilirubiinin erittyminen verestä on heikentynyt. Se kerääntyy vereen ja sitten silmien ihoon ja kovakalvoon, minkä seurauksena ne muuttuvat keltaisiksi.

Crigler-Najjarin oireyhtymää on kahta tyyppiä. Ensimmäiselle tyypille on ominaista vakavat kliiniset oireet ja vaikea keltaisuus. Sen avulla entsyymi puuttuu kokonaan maksasoluista ( uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi), joka sitoo epäsuoraa bilirubiinia. Tämän tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä johtaa yleensä potilaiden kuolemaan hyvin varhaisessa iässä.

Toisessa tyypissä, jota kutsutaan myös Arias-oireyhtymäksi, tämä entsyymi on läsnä hepatosyyteissä, mutta sen määrä on normaaliin verrattuna paljon pienempi. Tässä tyypissä kliiniset oireet ovat myös melko voimakkaita, mutta tällaisten potilaiden eloonjäämisaste on paljon korkeampi. Kliiniset oireet ilmaantuvat potilailla, joilla on toisen tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä hieman myöhemmin ( ensimmäisten elinvuosien aikana). Tämän tyypin kliininen kulku on krooninen, ja siihen liittyy pahenemis- ja remissiojaksoja ( oireeton kulku). Crigler-Najjarin oireyhtymää sairastavien potilaiden pahenemista havaitaan paljon useammin kuin Gilbertin tautia sairastavilla potilailla.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä

Dubin-Johnsonin oireyhtymä on myös perinnöllinen maksasairaus. Tämän patologian myötä vapautumisprosessi häiriintyy ( sappitiehyisiin) detoksifioidun bilirubiinin maksasoluista ( suoraan), minkä seurauksena se ensin kerääntyy niihin ( maksasoluissa) ja joutuu sitten verenkiertoon. Tämän häiriön syy on perinnöllinen vika geenissä, joka on vastuussa suorien bilirubiinin kantajaproteiinien synteesistä, jotka sijaitsevat maksasolujen kalvolla ( maksasolut). Suoran bilirubiinin kertyminen vereen johtaa vähitellen sen pidättymiseen ihossa ja silmänvalkuaisissa, mikä saa ne keltaisiksi.

Ensimmäiset Dubin-Johnsonin oireyhtymän merkit ilmaantuvat potilailla yleensä nuorena ( pääasiassa miehillä). Keltaisuus on lähes aina pysyvää ja siihen liittyy usein erilaisia ​​dyspeptisiä ( pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, huono ruokahalu, ripuli jne.) ja asthenovegetatiivinen ( päänsärky, huimaus, heikkous, masennus jne.) oireita. Tämä oireyhtymä ei vaikuta elinajanodotteeseen, mutta tällaisilla potilailla sen laatu heikkenee merkittävästi ( jatkuvien oireiden vuoksi). Jos tauti etenee remissiossa ( oireeton kulku), se voi nopeasti pahentua, jos potilas altistuu erilaisille provosoiville tekijöille ( raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholinkäyttö, paasto, vammat, virus- tai bakteeri-infektiot jne.), jota tulee välttää, jos mahdollista.

Amyloidoosi

Amyloidoosi on systeeminen sairaus, joka johtaa useisiin elimiin ( munuaiset, sydän, ruokatorvi, maksa, suolet, perna jne.) kerää epänormaalia proteiinia - amyloidia. Syy amyloidin esiintymiseen on proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen kehossa. On ostettuja esimerkiksi ASC1-amyloidoosi, AA-amyloidoosi, AH-amyloidoosi jne.) ja perinnöllinen ( AL-amyloidoosi) tämän patologian muodot. Amyloidin kemiallinen rakenne ja alkuperä riippuvat amyloidoosin muodosta. Esimerkiksi AL-amyloidoosissa amyloidi koostuu kevyiden ketjujen ryhmistä ( fragmentteja) immunoglobuliinit ( suojaavia molekyylejä, jotka kiertävät veressä). AH-amyloidoosissa amyloidikertymät koostuvat beeta-2-mikroglobuliinista ( yksi plasman proteiineista).

Koska yksi sapen pääkomponenteista on bilirubiini ( suoraan), sen taso veressä nousee jyrkästi. Suuri määrä bilirubiinia veriplasmassa edistää sen tunkeutumista ja pysymistä ääreiskudoksissa ( erityisesti ihossa ja silmien kovakalvossa), mikä johtaa niiden kellastumiseen. Keltaisuus ( ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen) voidaan havaita sekä akuutissa että kroonisessa haimatulehduksessa.

Keltaisten silmien syiden diagnoosi

Silmien keltaisuuden syiden diagnosoimiseksi voidaan käyttää erilaisia ​​​​tutkimuksia ( kliininen, säteily, laboratorio). Tärkeimmät kliiniset diagnostiset menetelmät ovat anamneesin kerääminen ( taudin koko kehityshistorian selventäminen) potilaassa ja hänen tutkimuksessaan. Säteilytutkimusmenetelmistä lääkärit suosivat useimmiten ultraääntä ja vatsan elinten tietokonetomografiaa ( jos epäillään maksan, haiman tai sappiteiden patologiaa). Silmien keltaisuuden diagnosoinnissa käytetään myös erilaisia ​​verikokeita ( täydellinen verenkuva, biokemiallinen verikoe, immunologiset ja geneettiset testit, veren toksikologia), uloste- ja virtsakokeet.

Maksasairauksien diagnoosi

Maksasairauksien tärkeimmät oireet ovat kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, kuume, katkeruutta suussa, ruokahaluttomuutta, keltaisuutta ( silmien ja ihon kellastuminen), päänsärky, yleinen heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, maksan suureneminen, ilmavaivat. Sairaudesta riippuen näillä potilailla voi myös esiintyä lisäoireita. Esimerkiksi maksan ekinokokoosin yhteydessä havaitaan usein erilaisia ​​​​allergisia reaktioita iholla ( ihottumat, kutina, ihon punoitus jne.). Maksan sarkoidoosi, rintakipu, nivelet, lihakset, hengenahdistus, yskä, äänen käheys, perifeeristen imusolmukkeiden koon suureneminen ( nivus, takaraivo, kyynärpää, kaula, kainalo jne.), niveltulehdus ( niveltulehdus), näöntarkkuuden heikkeneminen jne.

Maksan amebiaa sairastavilla potilailla kipuoireyhtymä alkaa usein vatsan keskiosasta, mikä liittyy haitallisten mikro-organismien alustavaan pääsyyn suolistoon. Lisäksi heillä on ripulia verellä ja limalla, vääriä haluja, kehon kuivumista, hypovitaminoosia. Maksakirroosia sairastavilla potilailla esiintyy usein nenäverenvuotoa, verenvuotoa ikenissä, kutinaa, kämmenpunoitusta ( pieni punainen ihottuma kämmenissä), gynekomastia ( miesten maitorauhasten koon kasvu), hämähäkkilaskimot iholla, turvotus.

Maksasairauspotilaiden oireiden lisäksi on tärkeää suorittaa laadullinen kokoelma anamnestisista tiedoista, jotka lääkäri saa potilaan kuulustelussa. Näiden tietojen avulla hoitava lääkäri voi epäillä tiettyä maksan patologiaa. Tämä koskee erityisesti lääketieteellistä, alkoholista, tarttuvaa, myrkyllistä hepatiittia ( maksan tulehdus), Zieven oireyhtymä, maksan amebiaasi, maksan ekinokokkoosi. Joten esimerkiksi jos potilas keskustelussa lääkärin kanssa mainitsee, että ennen taudin oireiden ilmaantumista hän käytti tietyntyyppisiä lääkkeitä pitkään ( parasetamoli, tetrasykliini, klooripromatsiini, metotreksaatti, diklofenaakki, ibuprofeeni, nimesulidi jne.), joka voi vaikuttaa haitallisesti maksan toimintaan, lääkäri päättelee, että mahdollinen patologia, jonka vuoksi potilas kääntyi hänen puoleensa, on lääkkeiden aiheuttama hepatiitti.

Yleisimmät CBC-muutokset maksasairautta sairastavilla potilailla ovat anemia ( ), leukosytoosi ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä), ESR:n nousu ( ), trombosytopenia ( verihiutaleiden määrän väheneminen veressä), joskus leukopenia ( ) ja lymfopenia ( ). Ekinokokkoosin ja maksan sarkoidoosin yhteydessä eosinofilia on mahdollista ( eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä). On syytä huomata, että täydellisen verenkuvan tulosten perusteella minkään tietyn maksasairauden lopullista diagnoosia ei voida tehdä.

Biokemiallisessa verikokeessa potilailla, joilla on maksasairaus, kokonaisbilirubiinin, kolesterolin, sappihappojen, globuliinien pitoisuuden nousu, alaniiniaminotransferaasin toiminnan lisääntyminen ( ALT), aspartaattiaminotransferaasi ( AST), gamma-glutamyylitranspeptidaasi, alkalinen fosfataasi, alentunut albumiini, protrombiiniindeksi. Hyperkalsemiaa voidaan havaita sarkoidoosissa ( veren kalsiumin nousu) ja ACE:n nousu ( angiotensiiniä konvertoiva entsyymi).

Immunologinen verikoe annetaan useimmiten potilaille, joilla epäillään virushepatiittia ( suorittaa tutkimus hepatiittimarkkereista - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG jne.), maksan ekinokokkoosi ( määrätä ekinokokin vasta-ainetesti), maksan amebiaasi ( määrätä amebisten vasta-aineiden testi), autoimmuuni hepatiitti ( tutkimus kiertävien immuunikompleksien, antinukleaaristen, antimitokondrioiden autovasta-aineiden, sileiden lihasten, deoksiribonukleoproteiinin jne. vasta-aineiden esiintymisestä.), maksa syöpä ( tutkimus alfafetoproteiinista - yksi onkomarkkereista), tarttuva mononukleoosi ( Epstein-Barr-viruksen vasta-aineiden testi), sytomegalovirusinfektio ( sytomegalovirusviruksen vasta-aineiden testi).

Joissakin tapauksissa potilaat, joilla on tarttuva maksasairaus ( esimerkiksi virushepatiitti, amebiaasi, sytomegalovirusinfektio jne.) nimittää PCR ( polymeraasiketjureaktio) on yksi laboratoriodiagnostiikan menetelmistä, joka mahdollistaa DNA-hiukkasten havaitsemisen ( geneettistä materiaalia) haitallisia taudinaiheuttajia veressä. Yksi tärkeimmistä maksasairauden diagnosointimenetelmistä on säteilytutkimusmenetelmät - ultraääni ( ultraääni) ja tietokonetomografia ( CT).

Tärkeimmät patologiset muutokset, jotka havaitsevat maksasairauksien säteilytutkimuksen menetelmiä

Patologian nimi Tyypillisiä patologisia muutoksia tälle patologialle
Hepatiitti Maksan koon suureneminen, maksan sisäisen rakenteen heterogeenisuus, heikentynyt kaikukyky ( tiheys) hänen parenkyyminsä, verisuonirakenteen köyhtyminen.
Ziwen oireyhtymä Sama kuin hepatiitti.
Maksakirroosi Maksan ja pernan koon suureneminen, mahdollisesti askites ( ). Maksalla on epätasainen, nodulaarinen pinta. Suoraan maksan sisällä voidaan havaita merkittävä sen rakenteen rikkomus ( arkkitehtoniikan), fokaalinen skleroosi ( normaalin sidekudoksen korvaaminen), verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen.
Maksa syöpä Maksan koon suureneminen. Yhden tai useamman suuren fokaalisen muodostelman esiintyminen maksan sisällä, joilla on epäsäännöllinen muoto ja vyöhykkeet, joilla on lisääntynyt tai vähentynyt kaikukyky ( tiheys).
Maksan ekinokokkoosi Maksan koon kasvu, sen rakenteen muodonmuutos, yhden tai useamman pallomaisen patologisen muodostelman läsnäolo sen sisällä, joilla on selkeät rajat, sileät ääriviivat, kaiuton rakenne sisällä ja eri kokoisia. Näiden muodostumien reuna-alueilla viereisen maksakudoksen fibroosi on mahdollista.
Maksan sarkoidoosi Maksan koon suureneminen, sen sisäisen arkkitehtoniikan merkittävä muodonmuutos ( rakenteet), sen parenkyymin diffuusi fibroosi, verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen. Myös askitesta esiintyy joskus ( nesteen kertyminen vatsaan) ja splenomegalia ( pernan suureneminen).
Maksan amebiaasi Maksan koon suureneminen. hänen parenkyymissaan maksakudos) on mahdollista paljastaa yksi tai useampi patologinen pyöreä muodostelma ( paiseet), joissa on sumeat ääriviivat ja erikokoiset, jotka sisältävät nestettä, jossa on kaasukuplia.

Tiettyjen viitteiden mukaan ( esimerkiksi maksan ja pernan suureneminen, jonka etiologia on epäselvä, ristiriitaiset laboratoriotulokset jne.) potilaille, joilla on maksasairaus, tehdään perkutaaninen maksabiopsia ( neulan työntäminen ihon läpi maksaan paikallispuudutuksessa), jonka avulla voit ottaa niistä palan maksakudosta histologista tutkimusta varten ( kudoksen tutkiminen mikroskoopilla laboratoriossa). Useimmiten maksabiopsia suoritetaan maksassa olevan pahanlaatuisen kasvaimen, maksan sarkoidoosin, esiintymisen vahvistamiseksi hepatiitin syyn selvittämiseksi ( tai maksakirroosi), sen vaihe, vakavuus.

Verisairauksien diagnoosi

Albuginean kellastumisen lisäksi ( kovakalvo) silmät ja iho, joilla on verisairauksia, voi myös esiintyä maksan ja pernan lisääntymistä, kuumetta, vilunväristyksiä, yleistä heikkoutta, väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytystä, huimausta, tromboosi voi kehittyä, pahoinvointia, oksentelua, uneliaisuutta, virtsan tummumista ja ulosteet, kouristukset. Hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksen tapauksessa kliininen kuva riippuu täysin hemolyyttisen myrkyn tyypistä, sen kehoon pääsyn reitistä ja pitoisuudesta. Siksi on melko vaikea ennustaa, millaisia ​​oireita potilaalla on tällaisissa tapauksissa.

Tärkeää tietoa verisairauksien diagnosoimiseksi antaa anamneesikokoelma, jossa lääkärit usein selvittävät mahdollisia kehittymisen syitä. Anamnestiset tiedot ovat erityisen tärkeitä malarian tai babesioosin diagnosoinnissa ( esimerkiksi potilaan oleskelu näiden infektioiden endeemisissä pesäkkeissä), myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä ( työ myrkyllisten aineiden kanssa, tiettyjen lääkkeiden jatkuva käyttö jne.). joilla on perinnöllisiä patologioita ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, synnynnäiset autoimmuuni hemolyyttiset anemiat) silmien kovakalvon keltaisuus ilmenee potilailla ajoittain, usein syntymästä lähtien, ja siihen liittyy usein erilaisia ​​provosoivia tekijöitä ( esimerkiksi fyysinen aktiivisuus, lääkitys, stressi, alkoholinkäyttö, hypotermia jne.).

Yleisessä verikokeessa verisairauksien varalta, jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta, punasolujen ja hemoglobiinin määrän laskua, ESR:n nousua ( punasolujen sedimentaationopeus), retikulosytoosi ( veren retikulosyyttien pitoisuuden lisääntyminen - nuoret punasolut), trombosytopenia ( verihiutaleiden väheneminen). Verituotteiden mikroskopia voi paljastaa poikilosytoosin ( punasolujen muodon muutos) ja anisosytoosi ( punasolujen koon muutos). Malarian ja babesioosin diagnosoinnissa käytetään paksu pisara ja ohut sivelymenetelmää näiden sairauksien aiheuttajien tunnistamiseksi punasolujen sisällä.

Verisairauksia sairastavien potilaiden biokemiallisessa verikokeessa havaitaan useimmiten kokonaisbilirubiinipitoisuuden nousu ( epäsuoran bilirubiinin osan vuoksi), vapaa hemoglobiini, rauta, lisääntynyt laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus ( LDH), haptoglobiinipitoisuuden lasku. Punasolujen entsymopatioissa voidaan havaita joidenkin entsyymien pitoisuuden lasku tai täydellinen puuttuminen ( esimerkiksi glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi, pyruvaattikinaasi jne.) erytrosyyttien sisällä. Hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa suoritetaan veren toksikologinen tutkimus sen plasmassa olevien toksiinien tunnistamiseksi, jotka voivat vahingoittaa punasoluja.

Veren immunologinen tutkimus verisairauksissa on myös yhtä tärkeä. Se auttaa havaitsemaan malarian ja babesioosin patogeenien vasta-aineita, havaitsemaan punasolujen autovasta-aineita autoimmuuni hemolyyttisessä anemiassa ( AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutinineilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.). Geenitutkimusmenetelmiä käytetään pääasiassa synnynnäisten verisairauksien diagnosoinnissa ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat), jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta. Nämä menetelmät auttavat toteamaan vikojen esiintymisen erilaisissa membraaniproteiineja tai punasolujen entsyymejä koodaavissa geeneissä. Lisätutkimuksena punasolujen hemoglobinopatioiden varalta suoritetaan hemoglobiinielektroforeesi ( happea kuljettava proteiini punasoluissa). Tämän tutkimuksen avulla voit havaita hemoglobiinin patologisten muotojen esiintyminen.

Pernan ja maksan suureneminen potilailla, joilla on verisairauksia, varmistetaan ultraäänellä tai tietokonetomografialla. Joissakin tapauksissa heille määrätään suoliluun tai rintalastan pistos luuytimen ottamiseksi. Kaikkien veressä kiertävien punasolujen muodostuminen tapahtuu luuytimessä, joten tämän tutkimuksen avulla voimme arvioida hematopoieettisen järjestelmän tilaa ja tunnistaa erilaisia ​​punasolujen tuotannon häiriöitä.

Sappiteiden sairauksien diagnosointi

Sappitiesairauksiin, silmien ja ihon kovakalvon kellastumiseen, ihon kutinaan, kipuun oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, laihtumiseen, kuumeeseen, vatsan painon tunnetta, ilmavaivat, pahoinvointi, oksentelu, yleinen huonovointisuus, lihaskipu ( lihaskipu), nivelkipu ( nivelkipu), hepatomegalia ( maksan laajentuminen), splenomegalia ( pernan suureneminen), päänsärky.

Näillä potilailla on usein anemiaa täydellisessä verenkuvassa ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä), leukosytoosi ( ), ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), eosinofilia ( eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä). Yleisimmät patologiset muutokset veren biokemiallisessa analyysissä potilailla, joilla on sappitiesairauksia, ovat kokonaisbilirubiinin nousu ( johtuu pääasiassa suorasta bilirubiinista), sappihapot, kolesteroli, triglyseridit, alkalisen fosfataasin, alaniiniaminotransferaasin ( ALT), aspartaattiaminotransferaasi ( AST), gamma-glutamyylitranspeptidaasi.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) avulla voit havaita pohjukaissuolen kasvaimen, arvioida Vaterin papillan toiminnallista tilaa ( paikka pohjukaissuolen seinämään, jossa yhteinen sappitie avautuu siihen). Tämän tutkimuksen avulla voidaan myös tehdä biopsia ( valita pala patologista kudosta sytologista tutkimusta varten) pohjukaissuolen kasvaimet. Sappi- ja haimatiehyiden kunnon arvioimiseksi suoritetaan endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatografia. Opisthorkiaasin, primaarisen sklerosoivan kolangiitin, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimien yhteydessä nämä kanavat ovat usein vaurioituneet.

Tärkeimmät menetelmät sappikivitaudin diagnosoimiseksi ovat kolekystografia ( sappirakon röntgentutkimusmenetelmä) ja ultraääni. Nämä menetelmät havaitsevat tarkimmin kivien esiintymisen sappirakossa ja sappitiehyiden tukkeutumisen. Lisäksi näillä kahdella menetelmällä voidaan arvioida sappirakon ja sappiteiden oikeaa toimintaa, niiden muotoa, rakennetta, kokoa, tunnistaa kasvainten ja vieraiden esineiden esiintyminen niissä. Ultraääntä määrätään usein myös potilaille, joilla on epäilty haimakasvain, opisthorchiasis.

Tietokonetomografiaa ja magneettikuvausta käytetään yleisesti biliopankreatopohjukaissuolen alueen elinten kasvainten diagnosoinnissa. maksanulkoiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuoli). Näiden menetelmien avulla voidaan määrittää suurella tarkkuudella kasvaimen esiintyminen, sen koko, sijainti, syövän vaihe sekä tunnistaa erilaisten komplikaatioiden esiintyminen.

Kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien patologioiden diagnoosi

Kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien patologioiden pääoireet ovat keltaisuus ( silmien ja ihon kellastuminen), kipu oikeassa hypokondriumissa, nivelissä, heikkous, letargia, työkyvyn heikkeneminen, maksan ja pernan suureneminen, pahoinvointi, oksentelu, huono ruokahalu, ripuli, päänsärky, huimaus, ikenten verenvuoto, nenäverenvuoto, ihon herkkyyshäiriöt, kouristukset, raajojen vapina, perifeerinen turvotus, kehitysvammaisuus, psykoosi. On tärkeää huomata, että useimmissa näistä patologioista ( amyloidoosi, Wilson-Konovalovin tauti, hemokromatoosi, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä) vaikuttaa paitsi maksaan myös muihin elimiin ( aivot, sydän, munuaiset, silmät, suolet jne.). Siksi yllä olevien oireiden luetteloa voidaan laajentaa merkittävästi ( riippuen sairastuneiden elinten lukumäärästä ja niiden vaurion vakavuudesta).

Koska lähes kaikki kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvät sairaudet ovat perinnöllisiä ( lukuun ottamatta joitakin amyloidoosin muotoja), niiden ensimmäiset oireet ilmaantuvat varhaislapsuudessa tai nuoruudessa. Silmien keltaisuus on useammin ensimmäinen merkki Crigler-Najjarin oireyhtymästä, Dubin-Johnsonin oireyhtymästä tai Gilbertin taudista kuin amyloidoosista, hemokromatoosista ja Wilson-Konovalovin taudista. Keltaisuus näissä kolmessa viimeisessä patologiassa ilmenee myöhemmin. Bilirubiinin aineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvissä patologioissa ( Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti), silmät alkavat yleensä kellastua useiden provosoivien tekijöiden vuoksi - paasto, stressi, kova fyysinen rasitus, liiallinen alkoholin juonti, mekaaniset vammat, lääkkeiden ottaminen ( antibiootit, glukokortikoidit, sytostaatit, hormonit, kouristuslääkkeet jne.), tupakointi. Hemokromatoosin, Wilson-Konovalovin taudin ja amyloidoosin yhteydessä silmien kovakalvon keltaisuus on useimmiten jatkuvaa. Kaikkien perinnöllisten sairauksien leviäminen ( Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti, amyloidoosi, hemokromatoosi, Wilson-Konovalovin tauti) tulee vanhemmilta, joten minkä tahansa geneettisen sairauden esiintyminen yhdessä heistä voi toimia tärkeänä diagnostisena merkkinä. Lääkäri ottaa nämä ominaisuudet huomioon anamneesia ottaessaan ( kyseenalaistaa potilasta).

Yleisessä verikokeessa potilailla, joilla on kehon heikentyneisiin aineenvaihduntaprosesseihin liittyviä patologioita, leukosytoosi on yleisin ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä), anemia ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä), ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), lymfopenia ( lymfosyyttien määrän väheneminen veressä), trombosytopenia ( verihiutaleiden määrän väheneminen veressä), joskus leukopenia ( leukosyyttien määrän väheneminen veressä). Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa seruloplasmiinin, kolesterolin määrän väheneminen, kuparin, kokonaisbilirubiinin, globuliinien, glukoosin määrän lisääntyminen, aspartaattiaminotransferaasin toiminnan lisääntyminen ( AST), alaniiniaminotransferaasi ( ALT), alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, albumiinin määrän lasku, protrombiiniindeksi.

Ultraääni- tai tietokonetomografian tulosten perusteella voidaan vain epäillä potilaan maksavauriota. Siksi, jotta aineenvaihduntahäiriöihin liittyvien patologioiden esiintyminen voidaan vahvistaa tarkemmin, potilaille tehdään yleensä biopsia ( ottaa kudospala histologista tutkimusta varten). Histologisen tutkimuksen rinnalla suoritetaan geneettinen tutkimus, jota käytetään pääasiassa Crigler-Najjarin oireyhtymän, Dubin-Johnsonin oireyhtymän, Gilbertin taudin ja hemokromatoosin diagnosoinnissa. Tämä tutkimus tunnistaa näille patologioille ominaisia ​​mutaatioita ( vikoja) geeneissä.

Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen diagnoosi

Haimatulehduksen diagnoosi tehdään valitusten, tiettyjen instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tietojen perusteella. Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen tärkeimmät oireet ovat voimakas keskivatsan kipu, usein vyönmuotoinen, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, röyhtäily, närästys, ripuli ja steatorrea ( uloste haiseva, tahmea, tahmea, jossa on rasvainen kiilto), painonpudotus. Yleisessä verikokeessa voidaan havaita leukosytoosi ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä) ja ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), vaikeissa kliinisissä tapauksissa anemia on mahdollinen ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän lasku).

Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa voidaan havaita tiettyjen entsyymien aktiivisuuden nousu ( alfa-amylaasi, lipaasi, elastaasi, trypsiini), kokonaisbilirubiinin, alkalisen fosfataasin, gammaglutamyylitranspeptidaasin, glukoosin pitoisuuden nousu, albumiinin, kalsiumin väheneminen ja akuutin vaiheen proteiinien pitoisuuden nousu ( C-reaktiivinen proteiini, orosomukoidi jne.). Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät ( ultraääni, tietokonetomografia) mahdollistaa tiettyjen patologisten muutosten havaitsemisen haimassa ( sidekudoksen lisääntyminen, kystien esiintyminen, koon kasvu jne.), niiden sijainti ja erilaiset komplikaatiot ( mukaan lukien maksanulkoisten sappitiehyiden puristus), jotka aiheuttavat näille potilaille keltaisuutta.

Silmien keltaisuuteen johtavien patologioiden hoito

Suurimmassa osassa tapauksista silmien keltaisuus ilmenee jonkin ruoansulatuskanavan patologian seurauksena ( maksa, haima, sappitie). Siksi, kun tämä oire ilmenee, on parempi hakea apua gastroenterologilta. Joissakin tapauksissa silmien kellastuminen voi johtua verisairauksista, jotka hematologi hoitaa ja diagnosoi. Jos potilaalla ei ole mahdollisuutta ottaa yhteyttä näihin pitkälle erikoistuneisiin lääkäreihin, voit mennä yksinkertaisesti perhelääkärin tai terapeutin puoleen. On tärkeää ymmärtää, että päästäksesi eroon silmien keltaisuudesta, sinun on valittava oikea hoito, joka vaihtelee eri patologiaryhmissä ( maksan sairaudet, sappiteiden sairaudet, verisairaudet, haimatulehdus, aineenvaihduntahäiriöt).

Maksasairauksien hoito

Maksasairauksien hoitoon kuuluu konservatiivisten ja kirurgisten menetelmien käyttö. Potilaita, joilla on hepatiitti, maksakirroosi, Ziwe-oireyhtymä, amebiaasi, maksan sarkoidoosi, hoidetaan useimmiten konservatiivisilla menetelmillä. Kirurgisia toimenpiteitä määrätään useammin potilaille, joilla on syöpä, maksa-ekinokokkoosi.

Ziwen oireyhtymä
Ziwe-oireyhtymän pääasiallinen hoito on alkoholin täydellinen pidättäytyminen. Myös tämän oireyhtymän yhteydessä määrätään hepatoprotektiivisia aineita, jotka vahvistavat hepatosyyttien seinämää ( maksasolut).

Maksakirroosi
Jos maksakirroosi syntyi alkoholismin taustalla, tällaisille potilaille määrätään ursodeoksikoolihappoa ( nopeuttaa sapen ulosvirtausta maksasta ja suojaa sen soluja vaurioilta). Viruksen aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä potilaille määrätään viruslääkkeitä. Autoimmuunikirroosin yhteydessä määrätään immunosuppressantteja, eli aineita, jotka vähentävät immuunireaktioiden aktiivisuutta kehossa. Jos kirroosi ilmaantui Wilson-Konovalovin taudin taustalla ( patologia, joka liittyy kuparin kertymiseen kudoksiin) tai hemokromatoosi ( sairaus, jossa rauta kerääntyy kudoksiin), sitten tällaisille potilaille määrätään erityinen ruokavalio ja myrkkyjä poistavia aineita, jotka muodostavat komplekseja kuparin kanssa ( tai rautaa) ja erittää sen elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana.

Primaarisessa sklerosoivassa kolangiitissa määrätään sappihappoja sitovia aineita - lääkkeitä, jotka sitovat sappihappoja. Lääkkeiden käytön aiheuttaman maksakirroosin tapauksessa lopeta hoito näillä lääkkeillä. Budd-Chiarin taudissa ( patologia, jossa maksan laskimot tukkeutuvat) potilaille määrätään antikoagulantteja ja trombolyyttisiä aineita. Nämä lääkkeet nopeuttavat verihyytymien resorptiota maksakudoksissa ja parantavat laskimoiden ulosvirtausta maksasta.

Maksa syöpä
Maksasyöpä on melko vakava sairaus, jota hoidetaan tehokkaammin vasta hyvin varhaisessa vaiheessa. Myöhemmissä vaiheissa tämä patologia on käytännössä parantumaton. Maksasyövän hoitoon käytetään erilaisia ​​tekniikoita, joihin voi sisältyä leikkaus ( kasvaimen mekaaninen poisto, maksansiirto, kryodestrukcija jne.), säteittäinen ( kasvaimen säteilytys ionisoivalla säteilyllä, radioembolisaatio jne.) ja kemialliset menetelmät ( etikkahapon, etanolin injektio kasvaimeen jne.).

Maksan sarkoidoosi
Maksan sarkoidoosia hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla. Nämä lääkkeet estävät immuunireaktioita kehossa, vähentävät tulehduksellisten granulomatoottisten infiltraattien muodostumista, estävät immunosyyttien lisääntymistä ( immuunijärjestelmän solut) ja tulehduksellisten sytokiinien vapautuminen ( aineet, jotka säätelevät immuunijärjestelmän solujen toimintaa). Vaikeissa tapauksissa maksan vajaatoiminnan yhteydessä uusi maksa siirretään.

Maksan amebiaasi
Maksan amebiaasiin on määrätty amebisideja ( lääkkeet, jotka tuhoavat haitallista ameebaa). Useimmiten ne ovat metronidatsoli, emetiini, tinidatsoli, ornidatsoli, etofamidi, klorokiini. Näillä lääkkeillä on myös anti-inflammatorisia ja antibakteerisia vaikutuksia. Kun maksan sisällä muodostuu paiseita, joskus suoritetaan myös kirurgista hoitoa, joka koostuu sen ontelon tyhjentämisestä ja nekroottisten massojen poistamisesta ( kuollut maksakudos).

Verisairauksien hoito

Verisairauksia, jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta, hoidetaan useimmiten konservatiivisesti. Jotkut heistä ( malaria, babesioosi, hemolyyttinen myrkytys) voidaan parantaa määräämällä potilaalle etiotrooppisia lääkkeitä, jotka voivat poistaa taudin syyn. Muut patologiat ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, autoimmuuni hemolyyttiset anemiat) ei voida täysin parantaa, joten tällaisille potilaille määrätään oireenmukaista hoitoa.

Malaria
Malariaa hoidetaan malarialääkkeillä ( klorokiini, kiniini, artemetri, halofantriini, meflokiini, fansidar jne.). Nämä lääkkeet määrätään erityisten terapeuttisten hoito-ohjelmien mukaisesti, jotka valitaan malarian tyypin, sen vakavuuden ja komplikaatioiden mukaan. Vakavissa tapauksissa komplikaatioiden esiintyessä, detoksifikaatiota, nesteyttämistä ( normalisoi nesteen kokonaistilavuuden kehossa), antibakteeriset, kouristuksia estävät, tulehduskipulääkkeet, punasoluinfuusiot ( luovuttajan punasoluja sisältävät valmisteet) tai kokoveri, hemodialyysi, happihoito.

Punasolukalvon sairaudet
Potilaille, joilla on erytrosyyttien membranopatia, annetaan oireenmukaista hoitoa, joka koostuu useimmiten pernan poistosta ( pernan poisto), punasolumassan infuusiot ( ), määräämällä B12- ja B9-vitamiineja. Joissakin tapauksissa siirretään kokoverta ja määrätään myös steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja kolekinetiikkaa ( lääkkeet, jotka nopeuttavat sapen erittymistä maksasta).

Punasolujen entsymopatiat
Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitomenetelmää, jonka avulla potilas voisi päästä eroon kaikenlaisesta punasolujen entsymopatiasta, joten näitä patologioita hoidetaan vain oireenmukaisesti. Niitä hoidetaan yleensä punasolujen siirroilla ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste) tai kokoveri vakavissa hemolyyttisissä kriiseissä ( toisin sanoen jaksot, joille on ominaista potilaan punasolujen massiivinen tuhoutuminen). Vakavissa tapauksissa suoritetaan luuytimensiirto.

Punasolujen hemoglobinopatiat
Punasolujen hemoglobinopatioiden hoidon tavoitteena tulee olla hemoglobiinin, veren punasolujen, elimistön raudan puutteen korjaaminen, hapenpuutteen hoito ja hemolyyttisten kriisien välttäminen ( erytrosyyttien hajoamisjaksot veressä) tekijät ( tupakointi, alkoholin juominen, tietyt huumeet, ionisoiva säteily, raskas fyysinen rasitus, huumeet jne.). Veren punasolujen ja hemoglobiinin puutteen kompensoimiseksi kaikille potilaille määrätään kokoveren tai punasolujen infuusiota ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste), sekä B9- ja B12-vitamiinit. Rautalisät on määrätty korjaamaan raudanpuutetta. Joissakin tapauksissa, tiettyjen kliinisten indikaatioiden mukaan, potilaille, joilla on punasolujen hemoglobinopatia, voidaan tehdä kirurginen luuytimensiirto tai pernan poisto.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia
Autoimmuuni hemolyyttisiä anemioita hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla, jotka heikentävät immuunijärjestelmää ja häiritsevät autoimmuunisten punasolujen autovasta-aineiden tuotantoa ja eritystä. Tuhoutuneiden punasolujen puutteen kompensoimiseksi potilaille infusoidaan punasolumassaa ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste) tai kokoverta. Hemolysoituneista punasoluista vapautuvien haitallisten tuotteiden neutraloimiseksi suoritetaan detoksifikaatiohoito ( määrätä gemodez, albumiini, reopoliglyukiini, plasmafereesi). Antikoagulantteja määrätään estämään tromboosia, joka on yleistä näillä potilailla ( antikoagulantit).

Myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä
Hemolyyttisten myrkkyjen aiheuttamaa myrkytystä hoidetaan erilaisilla vasta-aineilla ( vastalääkkeet), jotka valitaan myrkytyksen aiheuttaneen aineen tyypin mukaan. Tällaisille potilaille määrätään myös myrkkyjä poistavia aineita ja hemodialyysia ( verenpuhdistus erityisellä laitteella), jotka on suunniteltu poistamaan verestä sekä itse myrkyt että omien punasolujen hajoamistuotteet. Ruoansulatuskanavan pesu suoritetaan vain, jos myrkytys tapahtui myrkyn syömisen jälkeen.

Sappiteiden sairauksien hoito

Sappiteiden sairauksien hoidon päätavoite on poistaa sappiteiden tukkoisuutta. Tämä saavutetaan etiotrooppisella ja/tai oireenmukaisella hoidolla. Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa sappiteiden tukkeutumisen syy. Sitä käytetään opisthorchiasis, biliopancreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa, sappikivitaudissa. Näillä patologioilla etiotrooppista hoitoa määrätään usein yhdessä oireenmukaisen hoidon kanssa, mikä parantaa sapen ulosvirtausta sappiteiden läpi, mutta ei neutraloi sappipysähdyksen syytä. Primaariseen sklerosoivaan kolangiittiin määrätään yleensä oireenmukaista hoitoa.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti
Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on nopeasti etenevä sairaus, joka yleensä johtaa biliaarisen kirroosin kehittymiseen. Tämän taudin etiotrooppista hoitoa ei ole vielä kehitetty, koska kukaan ei tiedä sen syytä. Siksi näitä potilaita hoidetaan oireenmukaisesti. Hoito on pääasiassa tarkoitettu estämään sapen pysähtymistä maksassa. Tätä tarkoitusta varten käytetään antikolestaattisia lääkkeitä ( kolestyramiini, ursodeoksikoolihappo, biligniini jne.). Näillä samoilla lääkkeillä on hepatoprotektiivinen ominaisuus, toisin sanoen ne suojaavat maksasoluja vaurioilta.

Sappikivitauti
Sappikivitautia hoidetaan eri menetelmillä. Ensinnäkin tällaisille potilaille määrätään ruokavalio, lukuun ottamatta erittäin rasvaisia ​​ja korkeakalorisia ruokia. Toiseksi heille määrätään lääkkeitä ( kenodeoksikooli- ja ursodeoksikoolihapot), joka voi liuottaa kiviä suoraan sappirakkoon. Näitä lääkkeitä ei kuitenkaan yleensä määrätä kaikille potilaille. Lääkehoito on tarkoitettu vain tapauksissa, joissa sappirakon toiminta ja sappiteiden avoimuus säilyvät ( eli kivet eivät tukki sappitiehyitä). Samojen viitteiden mukaan suoritetaan litotripsia - kivien tuhoaminen erityisesti luotujen shokkiaaltojen vaikutuksesta. Sappitiekivien tukkeutuessa, keltaisuuden ja kolekystiitin esiintyessä ( sappirakon limakalvon tulehdus) suorittaa melko usein leikkausta sappirakon poistamiseksi.

Biliopancreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet
Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvainten tärkein hoitomenetelmä on leikkaus. Sädehoito ja kemoterapia ovat tällaisissa tapauksissa vähemmän tehokkaita.

Hemokromatoosi
Hemokromatoosin esiintyessä potilaalle määrätään myrkkyjä poistavia lääkkeitä ( deferoksamiini), jotka pystyvät sitomaan rautaa hyvin veressä ja erittämään sen munuaisten kautta. Lääkkeiden lisäksi tällaisille potilaille määrätään usein ruokavalio, joka sulkee pois suuria määriä rautaa sisältävien elintarvikkeiden nauttimisen sekä verenvuodon, jonka avulla on mahdollista poistaa nopeasti tietty määrä rautaa kehosta. Uskotaan, että 500 ml:n verta laskettaessa noin 250 mg rautaa poistuu ihmiskehosta välittömästi.

Wilson-Konovalovin tauti
Wilson-Konovalovin taudissa määrätään ruokavaliota, joka minimoi suurten kuparimäärien saannin kehoon ruoan kanssa sekä myrkkyjä poistavia lääkkeitä ( penisillamiini, unitioli), poistaa vapaata kuparia kehosta. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään hepatoprotektoreita ( lisää maksasolujen vastustuskykyä vaurioita vastaan), B-vitamiinit, sinkkivalmisteet ( hidastaa kuparin imeytymistä suolistossa), anti-inflammatoriset aineet, immunosuppressantit ( ), kolerettiset lääkkeet ( ).

Gilbertin tauti
Gilbertin taudin pahenemisvaiheiden aikana määrätään hepatoprotektoreita ( ), kolerettiset aineet ( parantaa sapen erittymistä maksasta), barbituraatit ( alentaa veren bilirubiinitasoa), B-ryhmän vitamiinit. Tärkeä keino ehkäistä tämän patologian pahenemista on tietyn elämäntavan tiukka ylläpitäminen ja provosoivien tekijöiden maksimaalinen välttäminen ( stressi, paasto, kova fyysinen rasitus, alkoholin juonti, tupakointi jne.), mikä voi lisätä epäsuoran bilirubiinin pitoisuutta veressä.

Crigler-Najjarin oireyhtymä
Crigler-Najjarin oireyhtymän yhteydessä käytetään erilaisia ​​menetelmiä kehon myrkkyjen poistamiseksi ( barbituraattien määrääminen, runsas juominen, plasmafereesi, hemosorptio, albumiinin antaminen). Joissakin tapauksissa on määrätty valohoitoa ( ihon säteilytys erityisillä lampuilla, mikä johtaa bilirubiinin tuhoutumiseen kehossa), verensiirrot, maksansiirto.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä
Dubin-Johnsonin oireyhtymää sairastaville potilaille määrätään B-vitamiineja ja kolagogia. edistää sapen erittymistä maksasta). Ne ovat vasta-aiheisia insolaatiolle ( pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle). Tällaisia ​​potilaita kehotetaan mahdollisuuksien mukaan välttämään laukaisevia tekijöitä ( raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholin käyttö, maksatoksiset lääkkeet, paasto, vammat, virus- tai bakteeri-infektiot jne.).

Amyloidoosi
Maksan amyloidoosin lääkehoito valitaan aina yksilöllisesti. Valitut lääkkeet ovat immunosuppressantit ( tukahduttaa immuunivasteita kehossa), sytostaatit ( hidastaa solupaineen prosesseja kudoksissa), hepatoprotektorit ( suojaa maksasoluja vaurioilta). Joissakin amyloidoosin muodoissa suoritetaan maksansiirto.

Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen hoito

Jos akuutti haimatulehdus ilmenee tai uusiutuu ( uudelleen paheneminen) kroonisen haimatulehduksen ensimmäisten päivien aikana, paasto on määrätty, eli tällä hetkellä potilaan ei tule syödä. Hän siirtyy parenteraaliseen ravitsemukseen ( eli hänelle ruiskutetaan ravintoaineita suoraan vereen katetrin kautta). Seuraava haimatulehduksen hoidon suunta on vähentää mahalaukun eritystä erityislääkkeiden avulla ( antasidit, famotidiini, pirentsepiini, ranitidiini jne.), koska se lisää entsyymien tuotantoa haimassa. Tämän vuoksi itse asiassa paasto on määrätty ensimmäisenä päivänä, koska ruoka on erinomainen stimulantti mahalaukun ja haimamehun tuotantoon haimassa.
domperidoni jne.). Näillä lääkkeillä ei ole vain antiemeettisiä ominaisuuksia, vaan ne myös parantavat ruoansulatuskanavan liikkuvuutta.



Missä patologioissa silmien keltaiset kovakalvot ovat yleisimpiä vastasyntyneillä?

Silmien keltaisen kovakalvon ilmaantuminen vastasyntyneillä johtuu yleensä maksan toiminnallisesta vajaatoiminnasta. Vastasyntyneiden lasten maksa on vasta alkamassa tottua itsenäiseen työhön. Siksi heillä on usein tiettyjä fysiologisia häiriöitä ( vastasyntyneiden fysiologinen keltaisuus). Vastasyntyneiden silmien keltainen kovakalvo voi myös olla merkki mistä tahansa maksan tai veren patologiasta. Jotkut näistä patologioista ovat pääosin synnynnäisiä, toisin sanoen heillä on tiettyjen entsyymien puutos, jotka vastaavat bilirubiinin käsittelystä ja poistamisesta kehosta. Toinen osa näistä sairauksista johtuu tietyistä veren, suoliston ja maksan sairauksista.