Keuhkoödeeman syyt ja seuraukset: tämä tieto voi pelastaa hengen. Myrkyllisten aineiden akuuttien keuhkovaurioiden klinikka Toksisen keuhkopöhön kliiniset merkit

Erilaisten aggressiivisten aineiden saanti kehossa on täynnä erilaisia ​​​​terveysongelmia. Tässä tapauksessa lääkkeet, myrkyt, raskasmetallisuolat, tiettyjen aineiden hajoamistuotteet ja toksiinit, joita keho itse tuottaa vastauksena joidenkin sairauksien kehittymiseen, voivat toimia hyökkääjinä. Tällainen myrkytys voi olla kohtalokas tai aiheuttaa vakavia toimintahäiriöitä elintärkeissä elimissä: sydämessä, aivoissa, maksassa jne. Näihin sairauksiin kuuluu myrkyllinen keuhkopöhö, jonka oireita ja hoitoa tarkastellaan hieman yksityiskohtaisemmin.

Myrkyllinen keuhkopöhö voi kehittyä tiettyjen aggressiivisten aineiden, joita edustavat typpioksidi, otsoni, ammoniakki, kloori jne., hengittämisen seurauksena. Se voi johtua joistakin tarttuvista vaurioista, kuten keuhkokuume, leptospiroosi ja meningokokemia, sekä endotoksikoosi Esimerkiksi sepsis, vatsakalvontulehdus, haimatulehdus jne. Joissakin tapauksissa tällaisen tilan aiheuttavat vakavat allergiset sairaudet tai myrkytys.
Toksiselle keuhkopöhölle on tunnusomaista useat voimakkaat kliiniset oireet, erityisesti vaikea kulku ja usein huono ennuste.

Oireet

Jos aggressiivisia aineita hengitetään, potilas voi kokea lievää yskää, puristavaa tunnetta rinnassa, yleistä heikkouden tunnetta, päänsärkyä ja usein pinnallista hengitystä. Korkeat myrkyllisten alkuaineiden pitoisuudet aiheuttavat tukehtumisen ja syanoosin. Tässä vaiheessa on mahdotonta estää lisäkeuhkopöhön mahdollisuutta. Puolen tunnin tai tunnin kuluttua epämiellyttävät oireet häviävät kokonaan, voi alkaa piilevän hyvinvoinnin jakso. Mutta patologisten prosessien eteneminen johtaa negatiivisten oireiden asteittaiseen ilmaantumiseen.

Minkä tahansa etiologian toksisen keuhkopöhön ensimmäinen merkki on yleisen heikkouden ja päänsäryn tunne, heikkouden, raskauden ja puristavuuden tunne rinnassa. Potilasta häiritsee lievä hengenahdistus, yskä, hengitys ja pulssi tihenevät.

Terävällä keuhkopöhöllä hengenahdistus ilmenee äkillisesti, ja hitaan kehityksen myötä se on jatkuvasti progressiivinen. Potilaat valittavat voimakkaasta ilmanpuutteen tunteesta. Hengenahdistus lisääntyy ja muuttuu tukehtumista, se voimistuu sekä makuuasennossa että kaikilla liikkeillä. Potilas yrittää ottaa pakkoasennon: istuu kallistettuna eteenpäin, jotta hengitys ainakin hieman helpottuu.

Patologiset prosessit aiheuttavat puristavan kivun tunteen rintakehän alueella, ne aiheuttavat sykkeen nousua. Potilaan iho on kylmän hien peitossa ja on maalattu syanoottisilla tai harmaan sävyillä.

Uhri on huolissaan yskästä - aluksi kuiva, sen jälkeen - vaahtoavan, vaaleanpunaisen ysköksen erottumisesta (johtuen siitä, että siinä on veriraitoja).

Potilaan hengitys tihenee, ja turvotuksen lisääntyessä se kuplii ja kuuluu kaukaa. Kehittyvä turvotus aiheuttaa huimausta ja yleistä heikkoutta. Potilas pelkää ja kiihtyy.

Jos patologiset prosessit kehittyvät "sinisen" hypoksemian tyypin mukaan, uhri alkaa valittaa ja kiirehtiä, hän ei löydä paikkaa itselleen ja yrittää ahnaasti saada ilmaa suullaan. Hänen nenänsä ja suustaan ​​tulee vaaleanpunaista vaahtoa. Iho muuttuu siniseksi, verisuonet sykkivät kaulassa ja tietoisuus hämärtyy.

Jos keuhkoödeema johtaa "harmaan" hypoksemian kehittymiseen, potilaan sydän- ja verisuoni- ja hengityselimien toiminta häiriintyy jyrkästi: tapahtuu romahdus, pulssi muuttuu heikoksi ja rytmikkaaksi (ei ehkä tunneta) ja hengitys on harvinaista. Iho muuttuu maanläheisiksi harmaan sävyiksi, raajoista tulee kylmä ja kasvojen piirteet teräväksi.

Miten toksinen keuhkopöhö korjataan, mikä on sen tehokas hoito?

Kehittyvän keuhkopöhön oireiden ilmaantuessa tarvitaan välittömästi ensiapua, jonka historiassa on useita tuhansia potilaiden pelastustapauksia. Uhrin tulee pysyä rauhallisena, hänelle näytetään rauhoittavia ja yskänlääkkeitä. Ensiapuna lääkärit voivat myös hengittää happi-ilmaseosta kuljettamalla sen vaahdonestolaitteiden (alkoholin) läpi. Verenvirtauksen vähentämiseksi keuhkoihin he turvautuvat verenvuotoon tai laskimokiristeiden asettamiseen raajoihin.

Myrkyllisen keuhkopöhön puhkeamisen poistamiseksi lääkärit antavat uhrille steroidisia tulehduskipulääkkeitä (yleensä prednisonia) sekä diureetteja (useimmiten furosemidia). Hoito sisältää myös keuhkoputkia laajentavien aineiden (aminofylliini), onkoottisten aktiivisten aineiden (plasma tai albumiini), glukoosin, kalsiumkloridin ja kardiotonisten lääkkeiden käytön. Jos hengitysvajauksen etenemistä havaitaan, suoritetaan henkitorven intubaatio ja mekaaninen ventilaatio (keuhkojen keinotekoinen ventilaatio).

Keuhkokuumeen estämiseksi lääkärit käyttävät laajakirjoisia antibiootteja tavanomaisina annoksina, ja antikoagulantteja käytetään tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn. Hoidon kokonaiskesto voi olla puolitoista kuukautta.

Toksisen keuhkopöhön ennuste ja selviytyminen riippuvat tekijästä, joka aiheutti tämän häiriön, turvotuksen vakavuudesta ja siitä, kuinka nopeasti ja ammattimaisesti lääketieteellistä hoitoa annettiin. Akuutissa kehitysvaiheessa oleva toksinen keuhkopöhö aiheuttaa usein kuoleman, ja pitkällä aikavälillä siitä tulee usein vamman syy.

lisäinformaatio

Potilaat, joilla on ollut myrkyllinen keuhkopöhö, voivat hyötyä erilaisista yrtti- ja kotihoitokeinoista. Niitä voidaan käyttää virkistystarkoituksiin ja vain lääkärin kuulemisen jälkeen.

Erinomaisen vaikutuksen antaa siis kaurakäsittely, jonka reseptejä (jotkin) on annettu jo aiemmin. Hauduta lasillinen tällaisia ​​raaka-aineita puoleen litraan maitoa ja haihduta pienitehoisella tulella, kunnes liemen tilavuus pienenee puoleen. Samanaikaisesti älä unohda sekoittaa valmistettua lääkettä ajoittain. Pyyhi sitten kaura siivilän läpi. Juo saatu seos kerralla ennen ateriaa. Ota se kolme kertaa päivässä.

Perinteisen lääketieteen käyttökelpoisuudesta tulee ehdottomasti keskustella lääkärin kanssa.

Tämä on keuhkomyrkytysten vakavin muoto.

Toksisen keuhkopöhön patogeneesi ei voida pitää lopullisena. Johtava rooli toksisen keuhkopöhön kehittymisessä kuuluu kapillaarikalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen, jota ilmeisesti voi helpottaa keuhkokudosproteiinien sulfhydryyliryhmien vaurioituminen. Läpäisevyyden lisääminen tapahtuu histamiinin, aktiivisten globuliinien ja muiden kudoksessa vapautuvien tai muodostuneiden aineiden osallistuessa siihen kohdistuvien ärsykkeiden vaikutuksesta. Tärkeää kapillaarien läpäisevyyden säätelyssä kuuluu hermostomekanismeihin. Joten esimerkiksi kokeessa osoitettiin, että vagosympaattinen novokaiinisalpaus voi vähentää tai jopa estää keuhkoödeeman kehittymistä.

Myrkyllisen turvotuksen kliinisen kuvan perusteella, johon liittyy leukosytoosia ja lämpötilareaktiota, sekä patoanatomisiin tietoihin, jotka osoittavat konfluentin katarraalitulehduksen esiintymistä, mikrobiflooran puuttuessa jotkut tutkijat pitävät keuhkoödeemaa yhtenä myrkyllisen keuhkokuumeen muunnelmista. , jossa erittymisprosessit ovat ennen solujen tunkeutumista.

Keuhkopöhön kehittyminen aiheuttaa kaasunvaihdon häiriöitä keuhkoissa. Turvotuksen korkeudella, kun alveolit ​​ovat täynnä turvotusta nestettä, hapen ja hiilidioksidin diffuusio on mahdollista vain kaasujen liukoisuuden ansiosta. Samaan aikaan hypoksemia ja hyperkapnia lisääntyvät vähitellen. Samaan aikaan veren paksuuntuminen, sen viskositeetin kasvu. Kaikki nämä tekijät johtavat kudosten riittämättömään hapen saantiin - hypoksiaan. Happamat aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät kudoksiin, vara-emäksisyys vähenee ja pH siirtyy happopuolelle.

Erota kliinisesti kaksi toksisen keuhkopöhön muotoa: kehittynyt tai valmis ja epäonnistunut.

klo kehittynyt muoto on olemassa viiden jakson johdonmukainen kehitys: 1) alkuilmiöt (refleksivaihe); 2) piilotettu aika; 3) turvotuksen lisääntymisaika; 4) päättyneen turvotuksen aika; 5) käänteinen turvotuksen kehittyminen.

Abortiivinen muoto jolle on tunnusomaista neljän jakson muutos: 1) alkuilmiöt; 2) piilotettu aika; 3) turvotuksen lisääntyminen; 4) käänteinen turvotuksen kehittyminen.

Kahden pääosan lisäksi erotetaan toinen akuutin toksisen keuhkopöhön muoto - ns. hiljainen turvotus”, joka havaitaan vain keuhkojen röntgentutkimuksella, kun taas keuhkopöhön kliiniset oireet puuttuvat käytännössä.

Alkuilmiöiden jakso kehittyy välittömästi myrkylliselle aineelle altistumisen jälkeen, ja sille on ominaista lievä hengitysteiden limakalvojen ärsytys: lievä yskä, kurkkukipu, rintakipu. Nämä lievät subjektiiviset häiriöt eivät yleensä vaikuta merkittävästi uhrin hyvinvointiin ja häviävät pian.

Piilevä jakso seuraa ärsytyksen taantumista ja voi olla eripituinen (2-24 tuntia), useammin 6-12 tuntia.Tänä aikana uhri tuntee olonsa terveeksi, mutta perusteellisella tutkimuksella ensimmäiset oireet lisääntyvästä happipitoisuudesta puute voidaan havaita: hengenahdistus, syanoosi, pulssin labilisuus. On kokeellisesti todistettu, että tässä "piilossa" jaksossa on alusta alkaen mahdollista havaita histologisia muutoksia, jotka vastaavat keuhkojen interstitiaalisen kudoksen turvotusta, joten selkeiden kliinisten ilmentymien puuttuminen ei vielä osoita ilmaantuvan kudoksen puuttumista. patologia.

Lisääntyvän turvotuksen aika ilmenee kliinisesti, mikä liittyy turvottavan nesteen kertymiseen alveoleihin ja selvempään hengitystoiminnan häiriöön. Uhrien hengitys lisääntyy, siitä tulee pinnallista ja siihen liittyy kohtauksellista kivuliasta yskää. Objektiivisesti tarkasteltuna havaitaan lievää syanoosia. Keuhkoissa kuuluu hienoja, kuplivia märkiä ryppyjä ja ryppyjä. Tänä aikana tehdyssä röntgentutkimuksessa voidaan havaita sumeutta, keuhkokuvion hämärtymistä, verisuonten pienet haarat ovat huonosti erotettavissa, havaitaan jonkin verran interlobar-keuhkopussin paksuuntumista. Keuhkojen juuret ovat hieman laajentuneet, niissä on sumeat ääriviivat.

Lisääntyvän toksisen keuhkopöhön merkkien tunnistaminen on erittäin tärkeää asianmukaisten terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kannalta turvotuksen kehittymisen estämiseksi.

Täydellisen turvotuksen ajanjakso vastaa patologisen prosessin etenemistä. Toksisen keuhkopöhön aikana erotetaan kaksi tyyppiä: "sininen hypoksemia" ja "harmaa hypoksemia". "Sinisen" tyypin myrkyllisen turvotuksen yhteydessä havaitaan ihon ja limakalvojen voimakas syanoosi, voimakas hengenahdistus - jopa 50-60 hengitystä minuutissa. Kaukana kuuluu kuplivaa hengitystä. Yskä, johon liittyy suuria määriä vaahtoavaa ysköstä, joka sisältää usein verta. Kuuntelun aikana keuhkokentistä löytyy massa erikokoisia märkiä raleja. Takykardiaa havaitaan, verenpaine pysyy normaalina tai jopa hieman kohonnut. Verta tutkittaessa paljastuu sen merkittävä paksuuntuminen: hemoglobiinipitoisuus kasvaa. Koagulaatio tehostuu. Veren arterialisaatio keuhkoissa on häiriintynyt, mikä ilmenee valtimoveren happisaturaation puutteena ja samanaikaisesti hiilidioksidipitoisuuden nousuna (hyperkapninen hypoksemia). Kompensoitu kaasumainen asidoosi kehittyy.

"Harmaalla" toksisella turvotuksella kliininen kuva on vakavampi, koska siihen on lisätty voimakkaita verisuonihäiriöitä. Iho muuttuu väriltään vaalean harmaaksi. Kylmän hien peittämät kasvot. Raajat ovat kylmiä kosketettaessa. Pulssi muuttuu tiheäksi ja pieneksi. On verenpaineen lasku. Veren kaasukoostumukselle on näissä tapauksissa ominaista happisaturaation väheneminen ja alhainen hiilidioksidipitoisuus (hypoksemia ja hypokapnia). Hapen käyttökerroin ja sen arteriovenoottinen ero pienenevät. "Harmaan hypoksemian" tilaa voi edeltää "sinisen hypoksemian" jakso. Joskus prosessi alkaa välittömästi "harmaan hypoksemian" tyypin mukaan. Tätä voi helpottaa fyysinen aktiivisuus, uhrin pitkäaikainen kuljetus.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt toksisessa keuhkopöhössä johtuvat heikentyneestä verenkierrosta keuhkoverenkierrossa "akuutin keuhkosydämen" tyypin ylikuormituksesta sekä sydänlihaksen iskemiasta ja vegetatiivisista muutoksista. Riippumatta turvotuksen tyypistä päättyneen turvotuksen vaiheessa keuhkokuvion hämärtyneisyys lisääntyy ja ensimmäisten pienten (2-3 mm) pilkkuvarjojen ilmaantuminen ala- ja keskiosaan, joiden koko kasvaa myöhemmin yksittäisten pesäkkeiden yhdistymisen vuoksi muodostaa sumeita muotoiltuja varjoja, jotka muistuttavat "sulavan lumen hiutaleita" Tummenevat alueet vuorottelevat valaistumisten kanssa ilmaantuvien rakkuloivan emfyseeman pesäkkeiden vuoksi. Keuhkojen juuret levenevät entisestään sumeiden ääriviivojen myötä.

Lisääntymisajan siirtyminen laajentuneeseen keuhkopöhöön tapahtuu usein hyvin nopeasti, jolle on ominaista nopeasti etenevä kulku. Vakavat keuhkopöhön muodot voivat olla kuolemaan johtavia 24-48 tunnissa, lievissä tapauksissa ja oikea-aikaisella tehohoidolla keuhkopöhön regressiojakso tapahtuu.

Turvotuksen käänteisen kehittymisen aikana yskä ja ysköksen määrä vähenevät vähitellen, hengenahdistus laantuu. Syanoosi vähenee, heikkenee ja sitten hengityksen vinkuminen keuhkoissa katoaa. Röntgentutkimukset osoittavat, että ensin suuret ja sitten pienet fokaalivarjot katoavat, jäljelle jää vain keuhkokuvion sumeus ja keuhkojen juurien ääriviivat, ja muutaman päivän kuluttua keuhkojen normaali röntgenmorfologinen kuva on palautetaan, ääreisveren koostumus normalisoituu. Toipuminen voi vaihdella merkittävästi useista päivistä useisiin viikkoihin.

Toksisen keuhkopöhön yleisin komplikaatio on infektion lisääntyminen ja keuhkokuumeen kehittyminen. Turvotuksen kliinisten oireiden häviämisen ja yleisen tilan paranemisen aikana, yleensä 3.-4. päivänä myrkytyksen jälkeen, lämpötila nousee 38-39 ° C: een, yskä taas voimistuu limamäisen ysköksen vapautuessa. . Keuhkoissa näkyy tai lisääntyy hienojakoisesti kuplivia märkiä ryppyjä. Veressä leukosytoosi lisääntyy ja ESR kiihtyy. Radiologisesti havaitaan pienifokaalisen keuhkokuumeen tyyppisiä pieniä keuhkopesäkkeitä. Toinen vakava myrkyllisen turvotuksen komplikaatio on niin kutsuttu "toissijainen" keuhkopöhö, joka voi kehittyä toisen viikon lopussa - 3. viikon puolivälissä akuutin sydämen vajaatoiminnan puhkeamisen seurauksena. Pitkäaikaisessa seurannassa toksisen keuhkopöhön jälkeen voi kehittyä toksinen pneumoskleroosi ja keuhkoemfyseema. Aiemmin piilevän keuhkotuberkuloosin ja muiden kroonisten infektioiden paheneminen saattaa ilmetä.

Keuhkoissa ja sydän- ja verisuonijärjestelmässä tapahtuvien muutosten lisäksi hermoston muutoksia havaitaan usein toksisessa keuhkopöhössä. Uhrit valittavat päänsärystä, huimauksesta. Suhteellisen usein hermoemotionaalisen alueen epävakaus paljastuu: ärtyneisyys, ahdistuneisuus, masennus-hypokondriareaktioiden vallitsevuus, joillakin uhreilla - kiihtyneisyys ja kouristukset, ja vaikeissa tapauksissa - stupor, uneliaisuus, adynamia, tajunnan menetys. Jatkossa astenoneuroottisten ja vegetatiivisten häiriöiden lisääminen on mahdollista.

Toksisen turvotuksen huipulla diureesi joskus vähenee aina anuriaan asti. Virtsasta löytyy jälkiä proteiinista, hyaliinista ja rakeista sylinterit, punasolut. Nämä muutokset liittyvät mahdolliseen toksiseen munuaisvaurioon yleisten verisuonimuutosten vuoksi.
Keuhkoödeeman yhteydessä havaitaan usein maksavaurioita - elimen lievää nousua, funktionaalisten maksakokeiden muutosta myrkyllisen hepatiitin tyypin mukaan. Nämä muutokset maksassa voivat kestää melko pitkään, usein yhdistettynä ruoansulatuskanavan toimintahäiriöihin.

Hengityselinten akuutit myrkyllis-kemialliset vauriot jaetaan neljään jaksoon (vaiheeseen): primaaristen reaktioiden vaihe, piilevä jakso (latentti vaihe), yksityiskohtaisten kliinisten reaktioiden vaihe, tulosvaihe. Helposti vesiliukoisille myrkyllisille kemikaaleille altistumisesta johtuva primaaristen reaktioiden vaihe ilmenee akuuttina tukehtuvana laryngospasmina ja bronkospasmina, kun taas niukkaliukoiset aineet aiheuttavat vähemmän eläviä tai jopa poistuneita reaktioita, jotka eivät aiheuta uhreille huolta.
Piilevä jakso (primaaristen reaktioiden vaiheen jälkeen) kestää 1-2-48 tuntia.Se voi päättyä milloin tahansa (yleensä yöllä) keuhkopöhön nopeaan kehittymiseen, mikä on tyypillisempää altistumiselle huonosti liukeneville kemikaaleille. Helposti liukenevat aineet aiheuttavat vähemmän todennäköisesti akuutin myrkyllis-kemiallisen keuhkopöhön kehittymistä, koska ne pienemmässä määrin, akuutin kurkunpään ja bronkospasmin vuoksi, saavuttavat hengitettynä keuhkojen keuhkoalveolaarisia (distaalisia) osia. Siten piilevän ajanjakson potilaat ovat jatkuvassa lääkärin seurannassa ensiapupoliklinikalla tai sairaalassa, muuten he voivat kuolla sairaalaa edeltävässä vaiheessa.
Kehittyneiden kliinisten reaktioiden aika alkaa usein) akuutilla toksis-kemiallisella keuhkopöhöllä tai akuutilla myrkyllis-kemiallisella trakeobronkiitilla (kun altistuu kemikaaleille, jotka liukenevat helposti veteen). On akuuttia myrkyllis-kemiallista keuhkopöhöä, joka on sininen (kuvassa akuutti hypoksia ja hyperkapnia) ja harmaa (akuutti hypoksia ja hypokapnia).
Sinisen tyypin keuhkopöhölle on ominaista voimakas alveolaarinen vaihe ja obstruktiivinen oireyhtymä (pienten keuhkoputkien vaurioituminen), jossa vallitsee sisäänhengityshengitys. Refleksogeenisen yskävyöhykkeen reseptoreihin vaikuttavien pienten kuplivien ja sitten suurten kuplivien kohinoiden taustalla ilmaantuu vaahtoavaa ysköstä, väriltään punertavan oranssia (kun typen oksideja altistetaan hengitysteiden limakalvoille, mikä aiheuttaa ksantoproteiinireaktion keuhkoputken proteiinipitoisuus).
Myrkyllis-kemiallisessa harmaatyyppisessä keuhkopöhössä, jossa vallitsee turvotuksen interstitiaalinen vaihe ja vaikea sisäänhengityshengitys, pääasiallinen kliininen ilmentymä on sydämen ja verisuonten vajaatoiminta. Tämä on vakavampi keuhkopöhön muoto, jossa keuhkorakkulaari-kapillaarikalvo vaikuttaa koko syvyyteen.
Keuhkopöhön helpotuksen jälkeen kliininen kuva akuutista toksis-kemiallisesta alveoliitista tai keuhkotulehduksesta säilyy. Joissakin tapauksissa akuutin myrkyllis-kemiallisen keuhkokuumeen kehittyminen on mahdollista.
Akuutin myrkyllis-kemiallisen vamman yhteydessä veteen helposti liukenevia aineita, kun akuuttia toksis-kemiallista keuhkopöhöä ei havaittu kliinisen kehittyneiden reaktioiden aikana, ylempien hengityselinten leesiot (toksinen-kemiallinen nuha, faryngolaryngotrakeiitti) sekä kuten akuutti keuhkoputkentulehdus, jossa on hallitseva vaurio suurten keuhkoputkien rakenteiden limakalvoissa.
Akuutin myrkyllis-kemiallisen vaurion aiheuttaman hengityselinten patologian suotuisalla kululla ja hoidolla taudin kokonaiskesto on 2-3 viikkoa.
Epäsuotuisa ennuste hengityselinten myrkyllis-kemiallisille vaurioille on mahdollinen, jos aseptista tulehdusta vaikeuttaa bakteeri-infektio: tarttuva-tulehdusprosessi, johon liittyy kehon lämpötilan nousu, hematologiset ja biokemialliset muutokset. Tällainen komplikaatio on aina vaarallinen ja voidaan havaita leesion 3-4 päivästä alkaen. Tartunta-inflammatoristen reaktioiden lisääminen keuhkojen myrkyllis-kemiallisten vaurioiden taustalla johtaa usein infektion jatkumiseen ja sitä seuraavaan patologisen prosessin kroonisoitumiseen keuhkoissa huolimatta huolellisesti suoritetusta tulehdusta ehkäisevästä hoidosta. Tämä selittyy sillä, että tällaisissa tapauksissa keuhkojen tarttuva-inflammatorinen prosessi on päällekkäin tuhoisasti muuttuneiden keuhkoputkien ja keuhkojen rakenteiden päällä.

Keuhkopöhön ydin on, että keuhkoalveolit ​​täyttyvät turvottavalla nesteellä (transudaatilla) veriplasman hikoilun vuoksi, minkä seurauksena keuhkojen kaasunvaihto häiriintyy ja kehittyy akuutti hapen nälänhätä, keuhkojen hypoksia, jolla on jyrkkä koko kehon rikkoutuminen toimintoja. Myrkyllinen keuhkoödeema kehittyy myös myrkytyksen yhteydessä muilla myrkyllisillä ja ärsyttävillä aineilla (typpioksidit, typpihappohöyryt, rikkihappo, ammoniakki, lewisiitti jne.).

Useimmat tutkijat pitävät myrkyllisen keuhkopöhön pääasiallisena syynä keuhkokapillaarien ja keuhkorakkuloiden epiteelin läpäisevyyden lisääntymistä, mikä rikkoo niiden mikrorakennetta, mikä on nyt todistettu elektronimikroskopialla.

Myrkyllisen keuhkopöhön kehittymisestä on esitetty monia teorioita. Ne voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

Biokemiallinen;

Hermostorefleksi;

Hormonaalinen.

Biokemiallinen. Keuhkoödeemassa keuhkojen surfaktanttijärjestelmän inaktivaatiolla on tietty rooli. Keuhkojen pinta-aktiivinen aine on pinta-aktiivisten fosfolipidiaineiden kompleksi, joka sijaitsee submikroskooppisen kalvon muodossa alveolien sisäpinnalla. Pinta-aktiivinen aine vähentää pintajännitysvoimia keuhkorakkuloissa ilma-vesi-rajapinnassa, mikä estää keuhkorakkuloiden atelektaasin ja nesteen erittymisen alveoleihin.

Keuhkopöhön yhteydessä kapillaarien läpäisevyys kasvaa ensin, alveolaarisen interstitiumin turvotus ja paksuuntuminen ilmaantuvat, sitten keuhkorakkuloiden seinämien läpäisevyys lisääntyy ja alveolaarinen keuhkopöhö.

Hermostorefleksi.

Toksisen keuhkopöhön perusta on neurorefleksimekanismi, jonka afferenttipolku on vagushermon sensoriset kuidut, jonka keskus sijaitsee aivorungossa; Efferenttireitti on hermoston sympaattinen jako. Samaan aikaan keuhkopöhöä pidetään suojaavana fysiologisena reaktiona, jonka tarkoituksena on huuhdella ärsyttävä aine.

Fosgeenin vaikutuksesta patogeneesin neurorefleksimekanismi esitetään seuraavassa muodossa. Neurovegetatiivisen kaaren afferentti linkki on kolmoishermo ja vagus, joiden reseptoripäätteet ovat erittäin herkkiä fosgeenihöyryille ja muille tämän ryhmän aineille.

Kiihtyvyys leviää tehokkaasti keuhkojen sympaattisiin haaroihin sympaattisen hermoston troofisen toiminnan ja fosgeenin paikallisen vahingollisen vaikutuksen, keuhkokalvon turvotuksen ja tulehduksen sekä verisuonten läpäisevyyden patologisen lisääntymisen seurauksena. keuhkojen kalvo. Siten keuhkopöhön patogeneesissä on kaksi päälinkkiä: 1) lisääntynyt keuhkokapillaarien läpäisevyys ja 2) turvotus, interalveolaaristen väliseinien tulehdus. Nämä kaksi tekijää aiheuttavat turvotusnesteen kertymistä keuhkorakkuloihin, ts. johtaa keuhkoödeemaan.

Hormonaalinen.

Neurorefleksimekanismin lisäksi neuroendokriiniset refleksit, joiden joukossa antinatrium ja antidiureetti reflekseillä on erityinen paikka. Asidoosin ja hypoksemian vaikutuksen alaisena kemoreseptorit ärsyyntyvät. Verenvirtauksen hidastuminen pienessä ympyrässä myötävaikuttaa suonten ontelon laajenemiseen ja verisuonikerroksen tilavuuden muutoksiin reagoivien tilavuusreseptoreiden ärsytykseen. Kemoreseptoreista ja volyymireseptoreista tulevat impulssit saavuttavat keskiaivot, joiden vasteena on aldosteroni-trooppisen tekijän, neurosekretaatti, vapautuminen vereen. Vasteena sen ilmestymiseen vereen, aldosteronin eritys stimuloituu lisämunuaiskuoressa. Mineraalikortikoidin aldosteronin tiedetään edistävän natriumionien pysymistä kehossa ja tehostavan tulehdusreaktioita. Nämä aldosteronin ominaisuudet ilmenevät helpoimmin "vähimmän vastustuskyvyn paikassa", nimittäin myrkyllisen aineen vaurioittamissa keuhkoissa. Tämän seurauksena keuhkokudoksessa viipyvät natriumionit aiheuttavat osmoottisen tasapainon epätasapainon. Tätä neuroendokriinisten vasteiden ensimmäistä vaihetta kutsutaan antinatrium refleksi.

Neuroedokriinisten reaktioiden toinen vaihe alkaa keuhkojen osmoreseptoreiden virityksellä. Niiden lähettämät impulssit saavuttavat hypotalamuksen. Vastauksena tähän aivolisäkkeen takaosa alkaa tuottaa antidiureettista hormonia, jonka "palontorjuntatoimintona" on kiireellisesti jakaa uudelleen kehon vesivarat osmoottisen tasapainon palauttamiseksi. Tämä saavutetaan oligurian ja jopa anurian kautta. Tämän seurauksena nesteen virtaus keuhkoihin paranee entisestään. Tämä on keuhkopöhön neuroendokriinisten reaktioiden toinen vaihe, jota kutsutaan antidiureettiseksi refleksiksi.

Siten voidaan erottaa seuraavat patogeneettisen ketjun päälenkit keuhkoödeemassa:

1) päähermostoprosessien rikkominen neurovegetatiivisessa kaaressa:

vaguksen keuhkohaarat, aivorunko, keuhkojen sympaattiset oksat;

2) aineenvaihduntahäiriöistä johtuva interalveolaaristen väliseinien turvotus ja tulehdus;

3) lisääntynyt verisuonten läpäisevyys keuhkoissa ja veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa;

4) sinisen ja harmaan tyypin happinälkä.

Toksinen keuhkopöhö(TOL) on oireyhtymä, joka kehittyy vakavassa inhalaatiomyrkytyksessä tukehtuvilla ja ärsyttävillä myrkkyillä, joista monet ovat erittäin myrkyllisiä.

Tällaisia ​​myrkkyjä ovat tiettyjen happojen höyryt (rikki, kloorivety), kloori, rikkivety, otsoni. TOL:n esiintyminen voi johtua altistumisesta rakettipolttoaineen hapettimille (fluori ja sen yhdisteet, typpihappo, typen oksidit), myrkytyksestä palaville seoksille (diboraani, ammoniakki jne.).

On voimakas refleksijakso;

Se yhdistetään keuhkokudoksen, hengitysteiden limakalvon kemiallisen turvotuksen merkkeihin;

Havaitaan vaurion yhdistetty luonne, joka koostuu hengityselinten vaurioiden oireista ja myrkyn resorptiivisen vaikutuksen ilmenemismuodoista.

Päälinkit toksisen keuhkopöhön patogeneesi ovat keuhkokapillaarien läpäisevyyden lisääntyminen ja eheyden rikkominen histamiinin, aktiivisten globuliinien ja muiden kudoksessa vapautuvien tai muodostuneiden aineiden kanssa sen ärsykkeiden vaikutuksesta, kun taas hypoksemia ja hyperkapnia lisääntyvät vähitellen. Happamat aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät kudoksiin, vara-emäksisyys vähenee ja pH siirtyy happopuolelle.

Klinikka.

Myrkyllistä keuhkopöhöä on kahta muotoa: kehittynyt tai päättynyt ja abortoitunut. Kehitetyllä muodolla havaitaan viiden jakson johdonmukainen kehitys:

1) alkuilmiöt (refleksivaihe);

2) piilotettu aika;

3) turvotuksen lisääntymisaika;

4) päättyneen turvotuksen aika;

5) TOL:n käänteisen kehityksen tai komplikaatioiden aika.

Abortiiviselle muodolle on ominaista neljän jakson muutos:

1) alkuilmiöt;

2) piilotettu aika;

3) turvotuksen lisääntymisaika;

4) TOL:n käänteisen kehityksen tai komplikaatioiden aika.

Kahden pääosan lisäksi erotetaan niin sanottu "hiljainen turvotus", joka havaitaan vain keuhkojen röntgentutkimuksella.

1. Refleksihäiriöiden aika kehittyy välittömästi myrkylliselle aineelle altistumisen jälkeen ja sille on ominaista lievä hengitysteiden limakalvojen ärsytys: lievä yskä, rintakipu. Joissakin tapauksissa voi ilmetä hengityksen refleksipysähdystä ja sydämen toimintaa. Röntgenkuvassa havaitaan yleensä molemminpuolinen symmetrinen varjostus, lisääntynyt bronkopulmonaalinen kuvio ja keuhkojen juurien laajeneminen (kuva 10).

Kuva 10. Rintakehän röntgenkuva, jossa näkyy merkkejä kahdenvälisestä toksisesta keuhkopöhöstä.

2. Ärsytysilmiöiden hiljentymisen aika(piilevä jakso) voi olla eripituinen (2-24 tuntia), useammin 6-12 tuntia.Tänä aikana uhri tuntee olonsa terveeksi, mutta perusteellisella tutkimuksella voidaan havaita ensimmäiset lisääntyvän hapen puutteen oireet: hengenahdistus, syanoosi, systolinen verenpaine.

3. Lisääntyvän keuhkopöhön kausi ilmenee vakavana hengitysvajauksena. Keuhkoissa kuuluu hienoja, kuplivia märkiä ryppyjä ja ryppyjä. Lämpötila nousee, neutrofiilinen leukosytoosi ja romahdus voivat kehittyä. Tänä aikana tehdyssä röntgentutkimuksessa voidaan havaita sumeutta, keuhkokuvion hämärtymistä, verisuonten pienet haarat ovat huonosti erotettavissa, havaitaan jonkin verran interlobar-keuhkopussin paksuuntumista. Keuhkojen juuret ovat hieman laajentuneet, niissä on sumeat ääriviivat (kuva 11).

4. Täydellisen turvotuksen aika(havaittu vain kehittyneessä keuhkopöhön muodossa) vastaa patologisen prosessin etenemistä, jonka aikana erotetaan kaksi tyyppiä: "sininen hypoksemia" ja "harmaa hypoksemia".

"Sinisellä" TOL-tyypillä havaitaan ihon ja limakalvojen voimakas syanoosi, voimakas hengenahdistus - jopa 50-60 hengitystä minuutissa. Yskä, johon liittyy suuria määriä vaahtoavaa ysköstä, joka sisältää usein verta. Auskultaatio paljastaa joukon erilaisia ​​märkiä raleja. "Sinisen hypoksemian" tilan pahentuessa havaitaan yksityiskohtainen kuva "harmaasta hypoksemiasta", joka on vakavampi voimakkaiden verisuonihäiriöiden lisäämisen vuoksi. Iho muuttuu väriltään vaalean harmaaksi. Kylmän hien peittämät kasvot. Raajat ovat kylmiä kosketettaessa. Pulssi muuttuu tiheäksi ja pieneksi. On verenpaineen lasku. Joskus prosessi voi alkaa välittömästi "harmaan hypoksemian" tyypin mukaan. Tätä voi helpottaa fyysinen aktiivisuus, uhrin pitkäaikainen kuljetus. Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta havaitaan sydänlihaksen iskemian ja vegetatiivisten muutosten ilmiöitä. Keuhkoihin kehittyy rakkula emfyseema. Vakavat keuhkopöhön muodot voivat olla kohtalokkaita yhdestä kahdesta vuorokaudesta.

Kuva 11. Röntgenkuvat toksisen keuhkopöhön lisääntymisestä.

5. Regressiojakso tai komplikaatiot. Lievissä TOL-tapauksissa ja oikea-aikaisella intensiivisellä hoidolla tapahtuu keuhkopöhön regressiojakso. Turvotuksen käänteisen kehittymisen aikana yskä ja ysköksen määrä vähenevät vähitellen, hengenahdistus laantuu. Syanoosi taantuu, heikkenee ja sitten hengityksen vinkuminen keuhkoissa katoaa. Röntgentutkimuksessa - epäselvä keuhkojen kuvio ja keuhkojen juurten ääriviivat. Muutaman päivän kuluttua tavallinen keuhkojen röntgenkuva palautuu, ääreisveren koostumus normalisoituu. Toipuminen voi vaihdella huomattavasti useista päivistä useisiin viikkoihin. TOL:sta poistuttaessa voi kehittyä sekundaarinen keuhkoödeema akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan vuoksi. Tulevaisuudessa keuhkokuumeen ja pneumoskleroosin kehittyminen on mahdollista. Keuhko- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien muutosten lisäksi TOL paljastaa usein hermoston muutoksia. Keuhkopöhön yhteydessä esiintyy usein maksavaurioita ja jonkin verran maksan suurenemista, maksaentsyymien tason nousua, kuten toksisessa hepatiitissa. Nämä muutokset voivat jatkua melko pitkään, usein yhdistettynä maha-suolikanavan toimintahäiriöihin.

Hoito TOL:n tulisi pyrkiä eliminoimaan hätäpulssit, poistamaan myrkyllisten aineiden ärsyttävä vaikutus, poistamaan hypoksia, vähentämään lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä, purkamaan keuhkojen verenkiertoa, ylläpitämään sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa, poistamaan aineenvaihduntahäiriöitä, ehkäisemään ja hoitamaan infektiokomplikaatioita.

Hengitysteiden ärsytyksen poistaminen saavutetaan hengittämällä savun vastaista seosta, soodaa, nimittämällä kodeiinia sisältäviä lääkkeitä yskän tukahduttamiseen.

· Vaikutus neurorefleksikaareen tapahtuu vagosympaattisilla novokaiinisalpauksilla, neuroleptanalgesialla.

Hapen nälänhädän poistaminen saavutetaan hapettamalla, parantamalla ja palauttamalla hengitysteiden läpikulku. Happea annetaan pitkään 50-60 % seoksena kevyessä paineessa (3-8 mm vesipatsas). Vaahdonestoa varten hapen inhalaatio suoritetaan etyylialkoholin, 10-prosenttisen antifomsilaani-alkoholiliuoksen, kolloidisen silikonin 10-prosenttisen vesiliuoksen kautta. Ime nestettä ylemmistä hengitysteistä. Tarvittaessa intubointi ja potilaan siirtäminen koneelliseen ventilaatioon on mahdollista.

Vaikutus hengityskeskukseen saavutetaan lääkkeiden käytöllä. Morfiinivalmisteet vähentävät aivojen hypoksiaan ja hengityskeskuksen kiihtymiseen liittyvää hengenahdistusta. Tämä johtaa hengityksen heikkenemiseen ja syvenemiseen, ts. sen tehokkuuteen. Toistuva morfiinin antaminen on mahdollista indikaatioiden mukaan.

Keuhkokapillaarien läpäisevyyden vähentäminen saavutetaan antamalla suonensisäisesti 10 ml kalsiumkloridin, askorbiinihapon ja rutiinin 10-prosenttista liuosta, lisäämällä glukokortikoideja (100-125 mg hydrokortisonisuspensiota in / in), antihistamiinit (1- 2 ml 1 % difenhydramiiniliuosta in/m) .

Keuhkoverenkierron purkaminen voidaan suorittaa antamalla suonensisäisesti aminofylliiniä, laskemalla veri (potilaan istuma-asento, laskimokiristeet raajoissa, 0,5-1 ml 5-prosenttista pentamiinia laskimoon), määräämällä osmoottisia diureetteja (urea) , 15 % liuos mannitoli 300-400 ml IV), salureetit (40-120 mg furosemidiä IV). Joissakin tapauksissa laskimoverenlasku 200-400 ml:n määrällä voi olla tehokasta. Matala verenpaine, erityisesti romahdus, verenvuoto on vasta-aiheista. Jos vasta-aiheita ei ole, sydänglykosideja voidaan antaa laskimoon.

Metabolista asidoosia havaitaan usein TOL:ssa, johon natriumbikarbonaatin, trisamiinin, antaminen voi olla tehokasta.

Antibakteerisia aineita määrätään tarttuvien komplikaatioiden hoitoon.

TOL-esto, Ensinnäkin se koostuu turvallisuusmääräysten noudattamisesta erityisesti suljetuissa (huonosti tuuletetuissa) tiloissa työskentelyn aikana, joka liittyy ärsyttäville aineille altistumiseen hengitysteitse.

ÄKKIKUOLEMA

Äkkikuolema voi johtua sydämen toimintahäiriöistä (tässä tapauksessa puhutaan äkillisestä sydänkuolemasta - SCD) tai keskushermoston vaurioista (äkillinen aivokuolema). 60-90 % äkillisistä kuolemantapauksista johtuu SCD:stä. Äkillisen kuoleman ongelma on edelleen yksi nykyajan lääketieteen vakavista ja kiireellisistä ongelmista. Ennenaikaisella kuolemalla on traagiset seuraukset sekä yksittäisille perheille että koko yhteiskunnalle.

Äkillinen sydänkuolema- odottamaton, odottamaton sydänperäinen kuolema, joka tapahtuu todistajien läsnä ollessa 1 tunnin kuluessa ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta henkilöllä ilman sairauksia, jotka voivat tällä hetkellä olla kohtalokkaita.

Noin 2/3 sydänpysähdyksistä tapahtuu kotona. Noin 3/4 tapauksista havaitaan kello 8.00-18.00. Miessukupuoli hallitsee.

SCD:n syitä tarkasteltaessa on huomattava, että suurimmalla osalla äkillisistä kuolemista ei ole vakavia orgaanisia muutoksia sydämessä. 75–80 %:ssa tapauksista SCD perustuu sepelvaltimotautiin ja siihen liittyvään sepelvaltimoiden ateroskleroosiin, joka johtaa sydäninfarktiin. Noin 50 % SCD-tapauksista on CAD:n ensimmäinen ilmentymä. Myös SCD:n syiden joukossa on syytä mainita laajentunut ja hypertrofinen kardiomyopatia, arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia; geneettisesti määrätyt tilat, jotka liittyvät ionikanavien patologiaan (pitkä QT -oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä); sydänläppäsairaus (aorttastenoosi, mitraaliläpän prolapsi); sepelvaltimoiden poikkeavuudet; kammioiden ennenaikaisen kiihottumisen oireyhtymä (Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä). SCD:hen johtavat rytmihäiriöt ovat useimmiten kammiotakyarytmiat (sydämen fibrillaatio, polymorfinen kammiotakykardia "pirouette"-tyyppinen, kammiotakykardia siirtymällä kammiovärinään (VF)), harvemmin - bradyarytmiat ja myös (5-10%) tapaukset) - primaarinen kammioasystolia (johtuu pääasiassa AV-salpauksesta, SSSU:sta). SCD voi johtua repeytyneestä aortan aneurysmasta.

SCD:n riskitekijät: pitkä QT-oireyhtymä, WPW-oireyhtymä, SSSU. VF:n kehittymistaajuus liittyy suoraan sydämen kammioiden koon kasvuun, skleroosin esiintymiseen johtumisjärjestelmässä, SNS:n sävyn kohoamiseen, mukaan lukien. voimakkaan fyysisen rasituksen ja psykoemotionaalisen stressin taustalla. Perheissä, joilla on SCD-tapauksia, yleisimmät sepelvaltimotaudin riskitekijät ovat: verenpainetauti, tupakointi, kahden tai useamman riskitekijän yhdistelmä. Henkilöillä, joilla on ollut äkillinen sydänkuolema, on lisääntynyt SCD: n riski.

Äkillinen kuolema voi johtua neurogeenisistä syistä, erityisesti aneurysmaalisten ulkonemien repeämisestä aivovaltimoissa. Tässä tapauksessa puhumme äkillisestä aivokuolemasta. Äkillinen verenvuoto aivojen verisuonista johtaa aivokudoksen kyllästymiseen, sen turvotukseen ja rungon mahdolliseen kiilautumiseen foramen magnumiin ja tämän seurauksena hengitysvajeeseen, kunnes se pysähtyy. Erikoistuneen elvytyshoidon ja koneellisen ventilaation oikea-aikaisen kytkennän ansiosta potilas voi ylläpitää riittävää sydämen toimintaa pitkään.