Näköhermon atrofian syyt, oireet ja hoito. Näköhermon atrofian syyt ja hoito Näköhermon atrofia

(optinen neuropatia) - hermosäikeiden osittainen tai täydellinen tuhoutuminen, jotka välittävät visuaalisia ärsykkeitä verkkokalvosta aivoihin. Näköhermon surkastuminen johtaa näön heikkenemiseen tai täydelliseen menettämiseen, näkökenttien kapenemiseen, värinäön heikkenemiseen, ONH:n vaalenemiseen. Näköhermon surkastumisen diagnoosi tehdään tunnistamalla taudille tyypilliset oireet oftalmoskopian, perimetrian, väritestauksen, näöntarkkuuden, kraniografian, aivojen CT- ja MRI-tutkimuksen, silmän B-skannausultraäänen, verkkokalvon verisuonten angiografian, visuaalisen EP:n tutkimus jne. Näköhermon atrofialla hoidolla pyritään poistamaan patologia, joka aiheutti tämän komplikaation.

ICD-10

H47.2

Yleistä tietoa

Erilaisia ​​näköhermon sairauksia oftalmologiassa esiintyy 1-1,5 %:ssa tapauksista; Näistä 19-26 % johtaa näköhermon täydelliseen surkastumiseen ja parantumattomaan sokeuteen. Näköhermon atrofian patologisille muutoksille on tunnusomaista verkkokalvon gangliosolujen aksonien tuhoutuminen niiden glia-sidekudosmuutoksen myötä, näköhermon kapillaariverkoston häviäminen ja sen oheneminen. Näköhermon surkastuminen voi johtua useista sairauksista, joihin liittyy tulehdus, puristus, turvotus, hermosäikeiden vaurioituminen tai silmän verisuonten vaurioituminen.

Näköhermon atrofian syyt

Näköhermon surkastumiseen johtavia tekijöitä voivat olla silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytykset, yleiset, tartuntataudit, autoimmuunisairaudet jne.

Näköhermon vaurion ja myöhemmän surkastumisen syynä ovat usein erilaiset oftalmiset sairaudet: glaukooma, pigmentoitunut retinitis, verkkokalvon keskusvaltimon tukos, likinäköisyys, uveiitti, retiniitti, näköhermon tulehdus jne. Näköhermon vaurioitumisen vaara voi olla liittyy kasvaimiin ja kiertoradan sairauksiin: meningioma ja näköhermon gliooma, neurinooma, neurofibrooma, primaarinen silmänympäryssyöpä, osteosarkooma, paikallinen orbitaalinen vaskuliitti, sarkoidoosi jne.

Keskushermoston sairauksista johtavassa asemassa ovat aivolisäkkeen ja takakallon kuopan kasvaimet, optisen kiasman puristuminen (chiasma), märkivä-tulehdussairaudet (aivoabsessi, enkefaliitti, aivokalvontulehdus), multippeliskleroosi, kranioaivo-trauma ja kasvojen luuston vaurio, johon liittyy näköhermon vaurio.

Usein näköhermon surkastumista edeltää kohonnut verenpaine, ateroskleroosi, nälkä, beriberi, myrkytys (myrkytys alkoholin korvikeaineilla, nikotiinilla, klorofossilla, lääkkeillä), suuri samanaikainen verenhukka (usein kohdun ja maha-suolikanavan verenvuodon kanssa), diabetes mellitus , anemia. Näköhermon rappeuttavat prosessit voivat kehittyä antifosfolipidioireyhtymän, systeemisen lupus erythematosuksen, Wegenerin granulomatoosin, Behcetin taudin, Hortonin taudin kanssa.

Synnynnäinen näköhermon surkastuminen ilmenee akrokefalian (tornin muotoisen kallon), mikro- ja makrokefalian, kallon kasvojen dysostoosin (Crusonin tauti) ja perinnöllisten oireyhtymien yhteydessä. 20 %:ssa tapauksista näköhermon atrofian etiologia jää epäselväksi.

Luokitus

Näköhermon atrofia voi olla perinnöllinen tai ei-perinnöllinen (hankittu). Näköhermon atrofian perinnöllisiä muotoja ovat autosomaalinen diminantti, autosomaalinen resessiivinen ja mitokondriaalinen. Autosomaalinen hallitseva muoto voi olla vaikea tai lievä, joskus siihen liittyy synnynnäinen kuurous. Näköhermon atrofian autosomaalinen resessiivinen muoto esiintyy potilailla, joilla on Veran, Wolframin, Bournevillen, Jensenin, Rosenberg-Chattorianin, Kenny-Coffeyn oireyhtymä. Mitokondriomuoto havaitaan, kun mitokondrio-DNA mutatoituu ja se liittyy Leberin tautiin.

Näköhermon hankittu surkastuminen voi etiologisista tekijöistä riippuen olla luonteeltaan primaarista, sekundaarista ja glaukomatoottista. Primaarisen atrofian kehittymismekanismi liittyy näköreitin ääreishermosolujen puristumiseen; ONH:ta ei muuteta, sen rajat pysyvät selkeinä. Sekundaarisen atrofian patogeneesissä optisen levyn turvotus johtuu verkkokalvon tai itse näköhermon patologisesta prosessista. Hermosäikeiden korvaaminen neuroglialla on selvempää; Optisen levyn halkaisija kasvaa ja menettää selkeät rajansa. Näköhermon glaukomatoottisen atrofian kehittyminen johtuu kovakalvon cribriform-levyn romahtamisesta kohonneen silmänpaineen taustalla.

Näkölevyn värjäytymisasteen mukaan on alkuperäinen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen atrofia. Atrofian alkuasteelle on ominaista optisen levyn lievä vaaleneminen säilyttäen samalla näköhermon normaali väri. Osittaisen atrofian yhteydessä havaitaan levyn vaaleneminen yhdessä segmentissä. Täydellinen surkastuminen ilmenee koko optisen levyn tasaisena vaalenemisena ja ohenemisena, silmänpohjan verisuonten kapenemisena.

Lokalisoinnin mukaan erotetaan nouseva (verkkokalvon solujen vaurioituminen) ja laskeva (näköhermosäikeiden vaurioituminen) atrofia; lokalisoinnin mukaan - yksipuolinen ja kaksipuolinen; etenemisasteen mukaan - kiinteä ja progressiivinen (määritetty silmälääkärin dynaamisen havainnon aikana).

Näköhermon atrofian oireet

Näköhermon atrofian pääasiallinen merkki on näöntarkkuuden heikkeneminen, jota ei voida korjata silmälaseilla ja linsseillä. Progressiivisen atrofian yhteydessä näkökyvyn heikkeneminen kehittyy useista päivistä useisiin kuukausiin ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Näköhermon epätäydellisen atrofian tapauksessa patologiset muutokset saavuttavat tietyn pisteen eivätkä kehity edelleen, ja siksi näkö katoaa osittain.

Näköhermon surkastumisen yhteydessä näkötoiminnan häiriöt voivat ilmetä samankeskisenä näkökenttien kapenemisena (sivunäön katoaminen), "tunnelinäön" kehittymisenä, värinäön häiriönä (pääasiassa vihreä-punainen, harvemmin sininen). -spektrin keltainen osa), tummien täplien (karja) esiintyminen näkökentän alueilla. Tyypillisesti afferentti pupillarivika havaitaan leesion puolelta - pupillin valoreaktion heikkeneminen ja samalla ystävällinen pupillireaktio. Tällaisia ​​muutoksia voidaan havaita yhdessä tai molemmissa silmissä.

Oftalmologisessa tutkimuksessa havaitaan objektiivisia merkkejä näköhermon surkastumisesta.

Diagnostiikka

Kun tutkitaan potilaita, joilla on näköhermon atrofia, on tarpeen selvittää muiden sairauksien esiintyminen, lääkkeiden ottaminen ja kosketus kemikaalien kanssa, huonojen tapojen esiintyminen sekä valitukset, jotka viittaavat mahdollisiin kallonsisäisiin vaurioihin.

Fyysisessä tarkastuksessa silmälääkäri määrittää eksoftalmin puuttumisen tai esiintymisen, tutkii silmämunien liikkuvuuden, tarkistaa oppilaiden reaktion valoon, sarveiskalvon refleksin. Muista tarkistaa näöntarkkuus, ympärysmitta ja värin havaitseminen.

Perustietoa näköhermon atrofian esiintymisestä ja asteesta saadaan oftalmoskopian avulla. Optisen neuropatian syistä ja muodosta riippuen oftalmoskooppinen kuva vaihtelee, mutta erityyppisissä näköhermon atrofioissa esiintyy tyypillisiä piirteitä. Näitä ovat: ONH:n vaaleneminen vaihtelevasti ja esiintyvyydestä riippuen, sen ääriviivojen ja värin muutokset (harmahtavasta vahamaiseen), levyn pinnan kuoleminen, pienten suonten määrän väheneminen levyllä (Kestenbaumin oire), verkkokalvon valtimoiden kaliiperi, muutokset suonissa jne. Kunto Näkölevy on jalostettu tomografialla (optinen koherenssi, laserskannaus).

Näköhermon atrofian estämiseksi silmä-, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten ja tartuntatautien oikea-aikainen hoito on välttämätöntä; myrkytyksen ehkäisy, oikea-aikainen verensiirto runsaan verenvuodon sattuessa. Ensimmäisissä näön heikkenemisen merkeissä on otettava yhteyttä silmälääkäriin.

Päivitys: joulukuuta 2018

Elämänlaatuun vaikuttaa ensisijaisesti terveydentilamme. Vapaa hengitys, selkeä kuulo, liikkumisvapaus - kaikki tämä on erittäin tärkeää henkilölle. Jopa yhden elimen työn rikkominen voi johtaa tavanomaisen elämäntavan muutokseen negatiiviseen suuntaan. Esimerkiksi pakollinen kieltäytyminen aktiivisesta fyysisestä toiminnasta (hölkkä aamulla, salilla käynti), herkullisen (ja rasvaisen) ruoan syöminen, intiimisuhteet jne. Tämä ilmenee selkeimmin näköelimen tappiossa.

Useimmat silmäsairaudet etenevät ihmiselle varsin suotuisasti, koska nykyaikainen lääketiede pystyy parantamaan ne tai vähentämään negatiivista vaikutusta tyhjään (oikea näkö, parantaa värin havaitsemista). Näköhermon täydellinen ja jopa osittainen surkastuminen ei kuulu tähän "enemmistöön". Tämän patologian yhteydessä silmän toiminnot ovat yleensä merkittävästi ja peruuttamattomasti heikentyneet. Usein potilaat menettävät kykynsä suorittaa jopa päivittäisiä toimintoja ja heistä tulee vammaisia.

Voidaanko tämä estää? Kyllä sinä voit. Mutta vain taudin syyn ajoissa havaitsemisen ja asianmukaisen hoidon avulla.

Mikä on näköhermon atrofia

Tämä on tila, jossa hermokudoksessa on akuutti ravintoaineiden puute, minkä vuoksi se lakkaa suorittamasta tehtäviään. Jos prosessi jatkuu tarpeeksi kauan, hermosolut alkavat vähitellen kuolla. Ajan myötä se vaikuttaa kasvavaan määrään soluja ja vaikeissa tapauksissa koko hermorunkoon. Tällaisten potilaiden silmän toiminnan palauttaminen on lähes mahdotonta.

Ymmärtääksesi, kuinka tämä sairaus ilmenee, on tarpeen kuvitella impulssien kulku aivorakenteisiin. Ne on ehdollisesti jaettu kahteen osaan - lateraaliseen ja mediaaliseen. Ensimmäinen sisältää "kuvan" ympäröivästä maailmasta, joka näkyy silmän sisäpuolelta (lähempänä nenää). Toinen vastaa kuvan ulkoosan havaitsemisesta (lähempänä kruunua).

Molemmat osat muodostuvat silmän takaseinään erityisistä (ganglio-)soluista, minkä jälkeen ne lähetetään erilaisiin aivorakenteisiin. Tämä polku on melko vaikea, mutta siinä on vain yksi peruspiste - melkein heti silmäkuopasta poistumisen jälkeen sisäosien risteys tapahtuu. Mihin tämä johtaa?

• Vasen kanava havaitsee maailmankuvan silmien vasemmasta puoliskosta;
• Oikea kuljettaa "kuvan" oikealta puoliskolta aivoihin.

Siksi yhden hermon vaurioituminen sen poistuttua kiertoradalta johtaa muutokseen molempien silmien toiminnassa.

Syyt

Suurimmassa osassa tapauksista tämä patologia ei esiinny itsestään, vaan se on seurausta toisesta silmäsairaudesta. On erittäin tärkeää ottaa huomioon näköhermon atrofian syy tai pikemminkin sen esiintymispaikka. Tästä tekijästä riippuu potilaan oireiden luonne ja hoidon ominaisuudet.

Vaihtoehtoja voi olla kaksi:

1. Nouseva tyyppi - sairaus esiintyy siitä hermorungon osasta, joka on lähempänä silmää (ennen risteystä);
2. Laskeva muoto - hermokudos alkaa surkastua ylhäältä alas (decussation yläpuolella, mutta ennen aivoihin pääsyä).

Näiden tilojen yleisimmät syyt on esitetty alla olevassa taulukossa.

Näköhermon atrofian hoito liittyy läheisesti syyn tunnistamiseen. Siksi sen selventämiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota. Taudin oireet voivat auttaa diagnoosissa, mikä mahdollistaa nousevan muodon erottamisen laskevasta.

Oireet

Leesion tasosta (kiasmin ylä- tai alapuolella) riippumatta on kaksi luotettavaa merkkiä näköhermon surkastumisesta - näkökenttien menetys ("anopsia") ja näöntarkkuuden heikkeneminen (amblyopia). Se, miten ne ilmenevät tietyssä potilaassa, riippuu prosessin vakavuudesta ja taudin aiheuttaneen syyn aktiivisuudesta. Tarkastellaanpa näitä oireita tarkemmin.

Näkökenttien menetys (anpsia)

Mitä termi "näkökenttä" tarkoittaa? Itse asiassa tämä on vain vyöhyke, jonka ihminen näkee. Voit kuvitella sen sulkemalla puolet silmästä kummaltakin puolelta. Tässä tapauksessa näet vain puolet kuvasta, koska analysaattori ei pysty havaitsemaan toista osaa. Voimme sanoa, että olet "pudonnut" yhdestä (oikeasta tai vasemmasta) vyöhykkeestä. Tätä anopsia on - näkökentän katoaminen.

Neurologit jakavat sen:

• temporaalinen (puolet kuvasta, sijaitsee lähempänä temppeliä) ja nenä (toinen puoli nenän sivulta);
• oikealle ja vasemmalle sen mukaan, kummalle puolelle vyöhyke kuuluu.

Näköhermon osittaisen surkastumisen yhteydessä oireita ei välttämättä ole, koska jäljellä olevat neuronit välittävät tietoa silmästä aivoihin. Jos vaurio kuitenkin esiintyy koko vartalon paksuudelta, tämä merkki näkyy varmasti potilaassa.

Mitkä alueet jäävät pois potilaan käsityksestä? Se riippuu tasosta, jolla patologinen prosessi sijaitsee, ja soluvaurion asteesta. Vaihtoehtoja on useita:

Tämä neurologinen oire vaikuttaa vaikealta havaita, mutta sen ansiosta kokenut asiantuntija voi tunnistaa leesion paikan ilman lisämenetelmiä. Siksi on erittäin tärkeää, että potilas puhuu avoimesti lääkärilleen kaikista näkökentän menetyksen merkeistä.

Heikentynyt näöntarkkuus (amblyopia)

Tämä on toinen merkki, joka havaitaan poikkeuksetta kaikilla potilailla. Vain sen vakavuusaste vaihtelee:

1. Valo - ominaista prosessin ensimmäisille ilmenemismuodoille. Potilas ei tunne näön heikkenemistä, oire ilmenee vain tarkasteltaessa huolellisesti kaukaisia ​​esineitä;
2. Medium - tapahtuu, kun merkittävä osa hermosoluista on vaurioitunut. Kaukaiset esineet ovat käytännössä näkymättömiä, lyhyellä etäisyydellä potilaalla ei ole vaikeuksia;
3. Vakava - osoittaa patologian aktiivisuutta. Terävyys vähenee niin paljon, että jopa lähellä olevia kohteita on vaikea erottaa;
4. Sokeus (synonyymi amorroosille) on merkki näköhermon täydellisestä surkastumisesta.

Yleensä amblyopia ilmenee äkillisesti ja lisääntyy vähitellen ilman asianmukaista hoitoa. Jos patologinen prosessi etenee aggressiivisesti tai potilas ei hakenut apua ajoissa, on mahdollista kehittyä peruuttamaton sokeus.

Diagnostiikka

Yleensä ongelmat tämän patologian havaitsemisessa ovat harvinaisia. Tärkeintä on, että potilas hakee lääkärin apua ajoissa. Diagnoosin vahvistamiseksi hänet lähetetään silmälääkärille silmänpohjan tutkimukseen. Tämä on erityinen tekniikka, jolla voit tutkia hermorungon alkuosan.

Miten oftalmoskopia suoritetaan?. Klassisessa versiossa silmänpohjan tutkii lääkäri pimeässä huoneessa erityisellä peililaitteella (oftalmoskooppi) ja valonlähteellä. Nykyaikaisten laitteiden (elektroninen oftalmoskooppi) käyttö mahdollistaa tämän tutkimuksen suorittamisen suuremmalla tarkkuudella. Potilas ei vaadi valmistelua toimenpiteeseen eikä erityistoimenpiteitä tutkimuksen aikana.

Valitettavasti oftalmoskopia ei aina havaitse muutoksia, koska vaurion oireet ilmaantuvat aikaisemmin kuin kudosmuutokset. Laboratoriotutkimukset (veri-, virtsa-, aivo-selkäydinnestetutkimukset) ovat epäspesifisiä ja niillä on vain diagnostista apuarvoa.

Kuinka toimia tässä tapauksessa? Nykyaikaisissa monialaisissa sairaaloissa taudin syyn ja hermokudoksen muutosten havaitsemiseksi on olemassa seuraavat menetelmät:

Sairauden hoito alkaa siitä hetkestä, kun potilas ottaa yhteyttä, koska on järjetöntä odottaa diagnoosin tuloksia. Tänä aikana patologia voi jatkaa etenemistä ja muutokset kudoksissa muuttuvat peruuttamattomiksi. Selvitettyään syyn lääkäri säätää taktiikkaansa optimaalisen vaikutuksen saavuttamiseksi.

Hoito

Yhteiskunnassa uskotaan laajalti, että "hermosolut eivät uusiudu". Tämä ei ole täysin oikein. Neurosyytit voivat kasvaa, lisätä yhteyksien määrää muihin kudoksiin ja ottaa kuolleiden "toverien" tehtäviä. Niillä ei kuitenkaan ole yhtä ominaisuutta, joka on erittäin tärkeä täydelliselle regeneraatiolle - kykyä lisääntyä.

Voiko näköhermon atrofiaa parantaa? Ehdottomasti ei. Vartalon osittaisella vauriolla lääkkeet voivat parantaa näöntarkkuutta ja näkökenttiä. Harvinaisissa tapauksissa jopa käytännössä palauttaa potilaan näkemiskyky normaalille tasolle. Jos patologinen prosessi on täysin häirinnyt impulssien siirtymistä silmästä aivoihin, vain leikkaus voi auttaa.

Tämän taudin onnistuneen hoidon kannalta on ensinnäkin välttämätöntä poistaa sen esiintymisen syy. Tämä estää/vähentää soluvaurioita ja vakauttaa patologian. Koska surkastumista aiheuttavia tekijöitä on suuri määrä, lääkäreiden taktiikka voi vaihdella merkittävästi eri olosuhteissa. Jos syytä ei ole mahdollista parantaa (pahanlaatuinen kasvain, vaikeapääsyinen paise jne.), tulee välittömästi aloittaa silmän työkyvyn palauttaminen.

Nykyaikaiset menetelmät hermojen palauttamiseksi

Vielä 10-15 vuotta sitten päärooli näköhermon atrofian hoidossa annettiin vitamiineille ja angioprotektoreille. Tällä hetkellä niillä on vain lisämerkitys. Lääkkeet, jotka palauttavat neuronien aineenvaihduntaa (antihypoksantit) ja lisäävät niiden verenkiertoa (nootrooppiset aineet, antiaggregantit ja muut), tulevat etualalle.

Nykyaikainen järjestelmä silmän toimintojen palauttamiseksi sisältää:

• Antioksidantti ja antihypoksantti (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal ja muut) - tämän ryhmän tarkoituksena on palauttaa kudoksia, vähentää vaurioittavien prosessien aktiivisuutta ja poistaa hermon "happinälkä". Sairaalassa ne annetaan suonensisäisesti, avohoidossa antioksidantteja otetaan tabletteina;
• Mikroverenkierron korjaajat (Actovegin, Trental) - parantavat aineenvaihduntaprosesseja hermosoluissa ja lisäävät niiden verenkiertoa. Nämä lääkkeet ovat yksi hoidon tärkeimmistä komponenteista. Saatavana myös liuosten muodossa suonensisäisiä infuusiota varten ja tabletteina;
• Nootrooppiset aineet (Pirasetaami, Cerebrolysiini, Glutamiinihappo) - neurosyyttien verenvirtauksen stimulaattorit. Nopeuttaa niiden palautumista;
• Verisuonten läpäisevyyttä vähentävät lääkkeet (Emoxipin) - suojaa näköhermoa lisävaurioilta. Se otettiin käyttöön silmäsairauksien hoitoon ei niin kauan sitten, ja sitä käytetään vain suurissa oftalmologisissa keskuksissa. Se injektoidaan parabulbarno-injektiolla (ohut neula viedään silmän kiertoradan seinämää pitkin ympäröivään silmän kudokseen);
• C-, PP-, B6- ja B12-vitamiinit ovat hoidon lisäkomponentti. Näiden aineiden uskotaan parantavan aineenvaihduntaa hermosoluissa.

Yllä oleva on klassinen atrofian hoito, mutta vuonna 2010 silmälääkärit ehdottivat täysin uusia menetelmiä silmän toiminnan palauttamiseksi käyttämällä peptidibioregulaattoreita. Tällä hetkellä vain kahta lääkettä käytetään laajasti erikoistuneissa keskuksissa - Cortexin ja Retinalamin. Tutkimuksissa on todistettu, että ne parantavat näön tilaa lähes kaksinkertaisesti.

Niiden vaikutus toteutuu kahdella mekanismilla - nämä biosäätelijät stimuloivat hermosyyttien palautumista ja rajoittavat vaurioittavia prosesseja. Niiden soveltamismenetelmä on melko erityinen:

• Cortexin - käytetään injektiona temppelien ihoon tai lihakseen. Ensimmäinen menetelmä on edullinen, koska se luo korkeamman aineen pitoisuuden;
• Retinalamiini - lääke ruiskutetaan parabulbar-kudokseen.

Klassisen ja peptidihoidon yhdistelmä on varsin tehokas hermoregeneraatiossa, mutta sekään ei aina saavuta toivottua tulosta. Lisäksi palautumisprosesseja voidaan stimuloida ohjatun fysioterapian avulla.

Fysioterapia näköhermon atrofiaan

On olemassa kaksi fysioterapiamenetelmää, joiden positiivinen vaikutus on vahvistettu tieteellisellä tutkimuksella:

• Pulssimagneettiterapia (PMT) - tämä menetelmä ei ole tarkoitettu solujen palauttamiseen, vaan niiden työn parantamiseen. Magneettikenttien suunnatun toiminnan ansiosta hermosolujen sisältö "paksuu", minkä vuoksi impulssien muodostuminen ja siirtyminen aivoihin on nopeampaa;
• Bioresonanssihoito (BT) - sen vaikutusmekanismi liittyy vaurioituneiden kudosten aineenvaihduntaprosessien parantamiseen ja verenkierron normalisoitumiseen mikroskooppisten suonien (kapillaarien) kautta.

Ne ovat erittäin erityisiä ja niitä käytetään vain suurissa alueellisissa tai yksityisissä silmälääkärikeskuksissa kalliiden laitteiden tarpeen vuoksi. Yleensä useimmille potilaille nämä tekniikat ovat maksullisia, joten BMI:tä ja BT:tä käytetään melko harvoin.

Atrofian kirurginen hoito

Oftalmologiassa on erityisiä leikkauksia, jotka parantavat atrofiaa sairastavien potilaiden näkökykyä. Ne voidaan jakaa kahteen päätyyppiin:

1. Verenvirtauksen uudelleenjakaminen silmänympärysalueella - ravinteiden virtauksen lisäämiseksi yhteen paikkaan on tarpeen vähentää sitä muissa kudoksissa. Tätä tarkoitusta varten osa kasvojen verisuonista on sidottu, minkä vuoksi suurin osa verestä pakotetaan kulkemaan silmävaltimon läpi. Tämän tyyppinen interventio suoritetaan melko harvoin, koska se voi johtaa komplikaatioihin leikkauksen jälkeisellä kaudella;
2. Revaskularisoivien kudosten siirto - tämän toimenpiteen periaatteena on siirtää kudoksia, joissa on runsaasti verenkiertoa (lihaksen osat, sidekalvo) atrofiselle alueelle. Siirteen läpi kasvaa uusia suonia, mikä varmistaa riittävän verenkierron hermosoluihin. Tällainen interventio on paljon yleisempää, koska muut kehon kudokset eivät käytännössä kärsi siitä.

Muutama vuosi sitten Venäjän federaatiossa kehitettiin aktiivisesti kantasoluhoitomenetelmiä. Maan lainsäädännön muutos kuitenkin teki näistä tutkimuksista ja niiden tulosten käytöstä ihmisillä laittomia. Siksi tällä hetkellä tämän tason teknologioita löytyy vain ulkomailta (Israel, Saksa).

Ennuste

Potilaan näönmenetyksen aste riippuu kahdesta tekijästä - hermorungon vaurion vakavuudesta ja hoidon aloitusajasta. Jos patologinen prosessi on vaikuttanut vain osaan neurosyyteistä, joissakin tapauksissa on mahdollista palauttaa silmän toiminnot lähes kokonaan riittävän hoidon taustalla.

Valitettavasti kaikkien hermosolujen surkastumisen ja impulssinsiirron lakkaamisen myötä potilas todennäköisesti sokeutuu. Ulospääsy tässä tapauksessa voi olla kudosten ravinnon kirurginen palauttaminen, mutta tällainen hoito ei ole tae näön palauttamisesta.

FAQ

Kysymys:
Voiko tämä sairaus olla synnynnäistä?

Kyllä, mutta hyvin harvoin. Tässä tapauksessa kaikki edellä kuvatut taudin oireet ilmenevät. Yleensä ensimmäiset merkit löytyvät jopa vuoden iässä (6-8 kuukautta). On tärkeää ottaa yhteyttä silmälääkäriin ajoissa, koska hoidon suurin vaikutus havaitaan alle 5-vuotiailla lapsilla.

Kysymys:
Missä näköhermon surkastumista voidaan hoitaa?

On vielä kerran korostettava, että tästä patologiasta on mahdotonta päästä kokonaan eroon. Terapian avulla sairautta voidaan hallita ja näkötoimintoja osittain palauttaa, mutta sitä ei voida parantaa.

Kysymys:
Kuinka usein patologia kehittyy lapsilla?

Ei, nämä ovat melko harvinaisia ​​tapauksia. Jos lapsella on diagnosoitu ja vahvistettu diagnoosi, on selvitettävä, onko se synnynnäistä.

Kysymys:
Mikä on tehokkain hoito kansanlääkkeillä?

Atrofiaa on vaikea hoitaa jopa erittäin aktiivisilla lääkkeillä ja erikoistuneella fysioterapialla. Kansanmenetelmillä ei ole merkittävää vaikutusta tähän prosessiin.

Kysymys:
Antavatko vammaisryhmät surkastumisen?

Se riippuu näönmenetyksen asteesta. Sokeus on osoitus ensimmäisen ryhmän nimittämisestä, terävyys 0,3 - 0,1 - toiselle.

Potilas ottaa kaiken terapian loppuelämänsä ajan. Tämän taudin hallitsemiseksi lyhytaikainen hoito ei riitä.

Toinen kraniaalihermopari on näköjärjestelmän tärkein elementti, koska sen kautta tapahtuu verkkokalvon ja aivojen välinen suhde. Vaikka muut rakenteet toimivat edelleen oikein, kaikki hermokudoksen muodonmuutokset vaikuttavat näön ominaisuuksiin. Näköhermon surkastumista ei voida parantaa ilman jälkiä, hermosäikeitä ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaan, joten ennaltaehkäisy on parempi tehdä ajoissa.

Perustietoa taudista

Näköhermon surkastuminen tai optinen neuropatia on vakava aksonien (hermokudoskuitujen) tuhoutumisprosessi. Laaja atrofia ohenee hermopylvästä, terveet kudokset korvataan gliakudoksilla, pienet verisuonet (kapillaarit) tukkeutuvat. Jokainen prosesseista aiheuttaa tiettyjä oireita: näöntarkkuus heikkenee, näkökentässä ilmenee erilaisia ​​vikoja, näköhermon pään (OND) sävy muuttuu. Kaikki näköhermojen patologiat muodostavat 2% silmäsairauksien tilastoista. Optisen neuropatian suurin vaara on absoluuttinen sokeus, jota esiintyy 20-25 prosentilla ihmisistä, joilla on tämä diagnoosi.

Optinen neuropatia ei kehity itsestään, se on aina muiden sairauksien seurauksia, joten atrofiaa sairastava henkilö tutkitaan eri asiantuntijoiden toimesta. Yleensä näköhermon surkastuminen on ohitetun silmäsairauden (silmämunan rakenteiden tulehdus, turvotus, puristus, verisuoni- tai hermostoverkoston vaurio) komplikaatio.

Optisen neuropatian syyt

Huolimatta monista lääketieteen tuntemista näköhermon surkastumisen syistä, 20 prosentissa tapauksista ne jäävät selittämättömiksi. Yleensä nämä ovat oftalmisia patologioita, keskushermoston sairauksia, autoimmuunihäiriöitä, infektioita, vammoja, myrkytyksiä. Synnynnäiset AD:n muodot diagnosoidaan usein yhdessä kallovaurioiden (akrokefalia, mikrokefalia, makrokefalia) ja perinnöllisten oireyhtymien kanssa.

Näköhermon atrofian syyt näköjärjestelmän puolelta:

• hermotulehdus;
• valtimon tukos;
• likinäköisyys;
• retiniitti;
• onkologiset vauriot kiertoradalle;
• epävakaa silmänpaine;
• paikallinen vaskuliitti.

Hermosäikeiden vaurioituminen voi tapahtua kallo-aivovaurion tai jopa pienimmänkin kasvojen luuston vaurion yhteydessä. Joskus optinen neuropatia liittyy meningiooman, gliooman, neurooman, neurofibrooman ja vastaavien muodostumien kasvuun aivojen paksuudessa. Optiset häiriöt ovat mahdollisia osteosarkoomassa ja sarkoidoosissa.

Syitä keskushermoston puolelta:

• kasvaimet aivolisäkkeessä tai kallon kuoppassa;
• kiasmien puristaminen;
• multippeliskleroosi.

Atrofiset prosessit toisessa kallohermoparissa kehittyvät usein märkivien tulehdustilojen seurauksena. Suurin vaara on aivojen paiseet, sen kalvojen tulehdus.

Systeemiset riskitekijät

• diabetes;
• ateroskleroosi;
• anemia;
• avitaminoosi;
• verenpainetauti;
• antifosfolipidioireyhtymä;
• Wegenerin granulomatoosi;
• systeeminen lupus erythematosus;
• jättiläissoluvaltimotulehdus;
• monisysteeminen vaskuliitti (Behçetin tauti);
• epäspesifinen aortoarteriitti (Takayasun tauti).

Katso myös: Vaara ja ennuste näköhermolle.

Merkittävät hermovauriot diagnosoidaan pitkäaikaisen nälänhädän, vakavan myrkytyksen ja volyymin verenhukan jälkeen. Alkoholilla ja sen korvikeilla, nikotiinilla, kloroformilla ja joillakin lääkeryhmillä on negatiivinen vaikutus silmämunan rakenteisiin.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Puolessa kaikista lasten optisen neuropatian tapauksista syynä on keskushermoston tulehduksellinen infektio, aivokasvaimet ja vesipää. Harvemmin tuhoutumisen aiheuttavat kallon epämuodostumat, aivovauriot, infektiot (pääasiassa "lasten") ja aineenvaihduntahäiriöt. Erityistä huomiota tulee kiinnittää lapsuuden atrofian synnynnäisiin muotoihin. Ne osoittavat, että vauvalla on aivosairauksia, jotka syntyivät jopa kohdunsisäisen kehityksen vaiheessa.

Optisen neuropatian luokitus

Kaikki näköhermon atrofian muodot ovat perinnöllisiä (synnynnäisiä) ja hankittuja. Synnynnäiset jaetaan perinnöllisen tyypin mukaan, ne osoittavat usein perinnöllisten poikkeavuuksien ja perinnöllisten oireyhtymien esiintymistä, jotka vaativat syvällistä diagnoosia.

AD:n perinnölliset muodot

1. Autosomaalinen dominantti (nuoriso). Alttius hermojen tuhoutumiseen välittyy heterogeenisellä tavalla. Yleensä tauti havaitaan alle 15-vuotiailla lapsilla, se on tunnustettu yleisimmäksi, mutta heikoimmaksi atrofian muodoksi. Se on aina molemminpuolinen, vaikka joskus oireet ilmenevät epäsymmetrisesti. Varhaiset merkit paljastuvat 2-3 vuoden iässä ja toimintahäiriöt vasta 6-20 vuoden iässä. Mahdollinen yhdistelmä kuurouden, myopatian, oftalmoplegian ja häiriötekijöiden kanssa.
2. Autosomaalinen resessiivinen (infantiili). Tämän tyyppinen AD diagnosoidaan harvemmin, mutta paljon aikaisemmin: heti syntymän jälkeen tai kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Infantiili muoto on luonteeltaan kahdenvälinen, se havaitaan usein Kenny-Coffeyn oireyhtymässä, Rosenberg-Chattorianin, Jensenin tai Wolframin taudissa.
3. Mitokondrio (Leberin atrofia). Mitokondrion optinen atrofia on seurausta mitokondrion DNA:n mutaatiosta. Tämä muoto on luokiteltu Leberin taudin oireeksi, se ilmenee yhtäkkiä, muistuttaa ulkoista hermotulehdusta akuutissa vaiheessa. Suurin osa potilaista on 13-28-vuotiaita miehiä.

Hankitun atrofian muodot

• primaarinen (hermosolujen puristaminen reunakerroksissa, optinen levy ei muutu, rajoilla on selkeä ulkonäkö);
• toissijainen (optisen levyn turvotus ja laajentuminen, epäselvät rajat, aksonien korvaaminen neuroglialla on melko selvä);
• glaukomatoottinen (kovakalvon hilalevyn tuhoutuminen paikallisen paineen nousun vuoksi).

Tuho on nousevaa, kun se vaikuttaa erityisesti kallon hermojen aksoneihin, ja laskeutuvaa verkkokalvon hermokudosten mukana. Oireiden mukaan erotetaan yksipuolinen ja kaksipuolinen ADD, etenemisasteen mukaan - paikallaan (tilapäisesti vakaa) ja jatkuvassa kehityksessä.

Atrofian tyypit optisen levyn värin mukaan:

• alkuperäinen (lievä vaaleneminen);
• epätäydellinen (optisen levyn yhden segmentin havaittava vaaleneminen);
• täydellinen (sävyn muutos koko optisen levyn alueella, hermopilarin voimakas oheneminen, kapillaarien kapeneminen).

Näköhermon atrofian oireet

Optisten häiriöiden aste ja luonne riippuu suoraan siitä, mihin hermon segmenttiin vaikuttaa. Näöntarkkuus voi heikentyä kriittisesti hyvin nopeasti. Täydellinen tuhoutuminen päättyy täydelliseen sokeuteen, optisen levyn vaalenemiseen valkoisilla tai harmailla laikkuilla, silmänpohjan kapillaarien kapillaareihin. Epätäydellisellä AZN:llä näkö vakiintuu tiettyyn aikaan eikä enää heikkene, eikä optisen levyn vaaleneminen ole niin voimakasta.

Jos papilloomakimpun säikeet ovat vahingoittuneet, näön heikkeneminen on merkittävää ja tutkimuksessa näkyy ONH:n vaalea ajallinen vyöhyke. Tällöin optisia häiriöitä ei voida korjata silmälaseilla tai edes piilolinsseillä. Hermon sivuvyöhykkeiden tappio ei aina vaikuta näkökykyyn, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja pahentaa ennustetta.

ASD:lle on ominaista erilaiset näkökenttävirheet. Seuraavat oireet antavat mahdollisuuden epäillä optista neuropatiaa: samankeskinen supistuminen, vaikutus, heikko pupillireaktio. Monilla potilailla värien havaitseminen on vääristynyt, vaikka useammin tämä oire kehittyy, kun aksonit kuolevat neuriitin jälkeen. Usein muutokset vaikuttavat spektrin vihreä-punaiseen osaan, mutta myös sen sinikeltaiset osat voivat vääristyä.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Ilmeinen kliininen kuva, fysiologiset muutokset ja toimintahäiriöt yksinkertaistavat suuresti AD:n diagnosointia. Vaikeuksia voi syntyä, jos todellinen näkö ei vastaa tuhoutumisastetta. Tarkkaa diagnoosia varten silmälääkärin on tutkittava potilaan historia, vahvistettava tai kumottava tiettyjen lääkkeiden ottaminen, kosketus kemiallisiin yhdisteisiin, vammat ja huonot tavat. Erotusdiagnoosi tehdään perifeerisen linssin sameudelle ja amblyopialle.

Oftalmoskopia

Tavallinen oftalmoskopia mahdollistaa ASD:n esiintymisen toteamisen ja sen leviämisasteen tarkan määrittämisen. Tämä menetelmä on saatavilla monilla perinteisillä klinikoilla ja se on edullinen. Tutkimuksen tulokset voivat vaihdella, mutta joitain merkkejä havaitaan missä tahansa neuropatian muodoissa: ONH:n sävyn ja ääriviivojen muutos, verisuonten lukumäärän väheneminen, valtimoiden kapeneminen ja erilaisia ​​​​virheitä suonissa .

Oftalmoskooppinen kuva optisesta neuropatiasta:

1. Ensisijainen: selkeät levyn reunat, normaali tai pienempi ONH:n koko, lautasen muotoinen kaivaus.
2. Toissijainen: harmahtava sävy, epäselvät levyn reunat, optisen levyn laajeneminen, ei fysiologista kaivamista, peripapillaarirefleksi valonlähteille.

Koherenssitomografia

Hermolevyn yksityiskohtaisempi tutkiminen mahdollistaa optisen koherenssin tai laserskannaustomografian. Lisäksi arvioidaan silmämunien liikkuvuuden astetta, tarkastetaan pupillien reaktio ja sarveiskalvorefleksi, tehdään taulukoita, tutkitaan näkökenttävaurioita, tarkastetaan värin havaitseminen ja mitataan silmänpaine. Visuaalisesti silmälääkäri vahvistaa läsnäolon.

Pelkkä kiertoradan röntgenkuvaus paljastaa kiertoradan patologian. Fluoreskeiiniangiografia osoittaa verisuonten toimintahäiriön. Doppler-ultraääntä käytetään paikallisen verenkierron tutkimiseen. Jos atrofia johtuu infektiosta, suoritetaan laboratoriotestejä, kuten entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) ja polymeraasiketjureaktio (PCR).

Elektrofysiologisilla testeillä on keskeinen rooli diagnoosin vahvistamisessa. Näköhermon surkastuminen muuttaa hermokudoksen kynnysherkkyyttä ja labiilisuutta. Sairauden nopea eteneminen lisää retino-kortikaalisen ja kortikaalisen ajan indikaattoreita.

Vähenemisaste riippuu neuropatian sijainnista:

• kun papilloomakimppu tuhoutuu, herkkyys pysyy normaalilla tasolla;
• reuna-alueiden vaurioituminen lisää herkkyyttä jyrkästi;
• aksiaalisen nipun surkastuminen ei muuta herkkyyttä, mutta vähentää jyrkästi labiilisuutta.

Tarkasta tarvittaessa neurologinen tila (kallon röntgenkuva, aivojen CT tai MRI). Kun potilaalla diagnosoidaan kasvain aivoissa tai epävakaa kallonsisäinen paine, määrätään konsultaatio kokeneen neurokirurgin kanssa. Kiertoradan kasvainten kanssa on tarpeen ottaa silmä-onkologin kurssi. Jos tuhoutuminen liittyy systeemiseen vaskuliittiin, sinun on otettava yhteyttä reumatologiin. Valtimosairauksia käsittelee silmälääkäri tai verisuonikirurgi.

Miten näköhermon surkastumista hoidetaan?

Jokaisen optista neuropatiaa sairastavan potilaan hoito-ohjelma on aina yksilöllinen. Lääkärin on saatava kaikki tiedot sairaudesta voidakseen tehdä tehokkaan suunnitelman. Atrofiasta kärsivät ihmiset tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa, toiset voivat ylläpitää avohoitoa. Leikkauksen tarve riippuu AD:n syystä ja oireista. Mikä tahansa hoito on tehotonta, kun näkö on heikentynyt 0,01 yksikköön tai alle.

Näköhermon atrofian hoito on aloitettava tunnistamalla ja poistamalla (tai lopettamalla) perimmäinen syy. Jos aivohermovaurio johtuu kallonsisäisen kasvaimen kasvusta, aneurysmasta tai epästabiilista kallonpaineesta, tulee suorittaa neurokirurgia. Endokriiniset tekijät vaikuttavat hormonaaliseen taustaan. Posttraumaattinen puristus korjataan kirurgisesti poistamalla vieraita esineitä, poistamalla kemikaaleja tai rajoittamalla hematoomaa.

Näköneuropatian konservatiivinen hoito tähtää ensisijaisesti atrofisten muutosten estämiseen sekä näön ylläpitämiseen ja palauttamiseen. Lääkkeiden on osoitettu laajentavan verisuonia ja pieniä verisuonia, vähentäen kapillaarikouristuksia ja kiihdyttäen veren virtausta valtimoiden läpi. Näin kaikki näköhermon kerrokset saavat riittävästi ravinteita ja happea.

Verisuonihoito AD:lle

• suonensisäisesti 1 ml nikotiinihappoa 1%, glukoosia 10-15 päivän ajan (tai suun kautta 0,05 g kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen);
• Nikoshpan tabletti kolme kertaa päivässä;
• lihakseen 1-2 ml No-shpy 2% (tai 0,04 g suun kautta);
• lihakseen 1-2 ml dibatsolia 0,5-1% päivässä (tai sisällä 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin kolme kertaa päivässä;
• ihon alle 0,2-0,5-1 ml natriumnitraattia 2-10 %:n nousevalla pitoisuudella 30 injektion aikana (lisäys kolmen injektion välein).

Dekongestantteja tarvitaan turvotuksen vähentämiseen, mikä auttaa vähentämään hermojen ja verisuonten puristusta. Antikoagulantteja käytetään tromboosien ehkäisyyn, verisuonia laajentava ja tulehdusta ehkäisevä Hepariini on tunnustettu parhaaksi. On myös mahdollista määrätä verihiutaleiden estoaineita (tromboosin ehkäisy), neuroprotektoreita (hermosolujen suojaaminen), glukokortikosteroideja (tulehduksellisia prosesseja vastaan).

AD:n konservatiivinen hoito

1. Tulehduksen vähentämiseksi hermokudoksessa ja turvotuksen lievittämiseksi silmään määrätään deksametasoniliuosta, suonensisäistä glukoosia ja kalsiumkloridia, lihaksensisäisiä diureetteja (Furosemidi).
2. 0,1 % strykniininitraattiliuos 20-25 ihonalaisen injektion aikana.
3. Pentoksifylliinin, atropiinin, ksantinolinikotinaatin parabulbaari- tai retrobulbaariset injektiot. Nämä varat auttavat nopeuttamaan verenkiertoa ja parantamaan hermokudoksen trofismia.
4. Biogeeniset stimulantit (FiBS, aloevalmisteet) 30 injektion aikana.
5. Nikotiinihappo, natriumjodidi 10 % tai Eufillin suonensisäisesti.
6. Vitamiinit suun kautta tai lihakseen (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidantit (glutamiinihappo).
8. Suun kautta Cinnaritine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpiini-instillaatiot silmänpaineen alentamiseksi.
10. Nootrooppiset lääkkeet (Lipocerebrin).
11. Antikiniinivaikutteiset aineet (Prodectin, Parmidin) ateroskleroosin oireisiin.

Lääkkeiden lisäksi määrätään fysioterapiaa. Happihoito (hapen anto) ja verensiirto (kiireellinen verensiirto) ovat tehokkaita AD:ssa. Toipumisprosessissa määrätään laser- ja magneettitoimenpiteitä, sähköstimulaatio ja elektroforeesi (lääkkeiden anto sähkövirralla) ovat tehokkaita. Jos vasta-aiheita ei ole, akupunktio on mahdollista (neulojen käyttö kehon aktiivisissa kohdissa).

Optisen neuropatian kirurginen hoito

Yksi näköhermojen kirurgisen hoidon menetelmistä on hemodynamiikan korjaus. Toimenpide voidaan suorittaa paikallispuudutuksessa: sub-Tenon-tilaan asetetaan kollageenisieni, joka stimuloi aseptista tulehdusta ja laajentaa verisuonia. Siten on mahdollista saada aikaan sidekudoksen kasvu ja uusi verisuoniverkosto. Sieni liukenee itsestään kahden kuukauden kuluttua, mutta vaikutus säilyy pitkään. Leikkaus voidaan suorittaa toistuvasti, mutta useiden kuukausien välein.

Verisuoniverkoston uudet haarat auttavat parantamaan hermokudosten verenkiertoa, mikä pysäyttää atrofiset muutokset. Verenvirtauksen korjauksen avulla voit palauttaa näön 60% ja poistaa jopa 75% näkökentän vioista ajoissa klinikalle. Jos potilaalla on vaikeita liitännäissairauksia tai atrofia on kehittynyt myöhään, hemodynaaminen korjaus ei myöskään ole tehokasta.

Näköhermon osittaisen surkastumisen yhteydessä harjoitetaan kollageeni-implanttia. Se on kyllästetty antioksidanteilla tai lääkkeillä kapillaarien laajentamiseksi, minkä jälkeen se ruiskutetaan silmämunaan ilman ompeleita. Tämä menetelmä on tehokas vain vakaalla silmänpaineella. Leikkaus on vasta-aiheinen yli 75-vuotiaille potilaille, joilla on diabetes mellitus, vaikeita somaattisia häiriöitä ja tulehdusta sekä näkökyky alle 0,02 dioptria.

Näköhermon atrofian ennuste

AD:n estämiseksi on tarpeen säännöllisesti tarkistaa niiden elinten tila, jotka säätelevät näköjärjestelmän toimintaa (keskushermosto, umpieritysrauhaset, nivelet, sidekudos). Vakavassa infektio- tai myrkytystapauksessa sekä vakavan verenvuodon yhteydessä on suoritettava kiireellistä oireenmukaista hoitoa.

Näköäsi on mahdotonta palauttaa kokonaan neuropatian jälkeen jopa parhaassa klinikassa. Onnistunut tapaus tunnistetaan, kun potilaan tila on vakiintunut, ADS ei etene pitkään aikaan ja näkö on osittain palautunut. Monilla ihmisillä näöntarkkuus pysyy pysyvästi heikentyneenä, ja myös sivunäkössä on puutteita.

Jotkut atrofian muodot etenevät jatkuvasti jopa riittävän hoidon aikana. Silmälääkärin tehtävänä on hidastaa atrofisia ja muita negatiivisia prosesseja. Kun oireet ovat vakiintuneet, on tarpeen suorittaa jatkuvasti iskemian ja hermoston rappeutumisen ehkäisyä. Tätä varten määrätään pitkäkestoinen ylläpitohoito, joka auttaa parantamaan veren lipidiprofiilia ja ehkäisemään verihyytymien muodostumista.

Näköhermon atrofian hoito on toistettava säännöllisesti. On erittäin tärkeää poistaa kaikki tekijät, jotka voivat vaikuttaa näköhermon aksoneihin. Optisesta neuropatiasta kärsivän potilaan tulee käydä säännöllisesti erikoislääkärin vastaanotolla ohjeiden mukaan. On tarpeen jatkuvasti estää komplikaatioita ja luoda elämäntapa. Optisen neuropatian hoidosta kieltäytyminen johtaa väistämättä vammautumiseen hermojen täydellisen kuoleman ja peruuttamattoman sokeuden vuoksi.

Kaikki muutokset näköhermon kerroksissa vaikuttavat haitallisesti ihmisen kykyyn nähdä. Siksi on tarpeen suorittaa tutkimukset ajoissa ihmisille, joilla on taipumus ja hoitaa kaikkia sairauksia, jotka vaikuttavat näköhermon surkastumiseen. Hoito ei auta palauttamaan näön 100 %, kun optinen neuropatia on jo kehittynyt riittävästi.

Näköhermon surkastumisen alla ymmärrä näköhermon asteittainen kuolema ja sen korvaaminen sidekudoksella. Koko joukko erilaisia ​​patologisia tiloja voi johtaa tähän sairauteen. Näköhermon osittaisen tai täydellisen surkastumisen perusteella voidaan erottaa näköhermon vaurion aste ja näkö heikkeneminen. Osittaisen surkastumisen yhteydessä jäännösnäkö säilyy, mutta värin havaitseminen kärsii, näkökentät kapenevat, sitä ei voida korjata laseilla tai linsseillä. Prosessi kuitenkin pysähtyy tähän.

Taudin syyt

Näköhermon epätäydellisen atrofian syyt voivat olla:

Silmäsairaudet (verkkokalvon vauriot, näköhermosäikeet, glaukooma, tulehdussairaudet, likinäköisyys, kasvaimen aiheuttama näköhermon puristuminen);

Aivovaurioita kanssa;

Tartuntataudit (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, araknoidiitti, aivot);

Keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (multippeliskleroosi, granuloomat, aivosuonet, kystat, verenpainetauti);

rasittunut perinnöllisyys;

Erilaiset myrkytykset, myrkytykset alkoholin korvikeaineilla;

Trauman seuraukset.

On olemassa seuraavanlaisia ​​sairauksia:

Synnynnäinen atrofia - ilmenee syntymässä tai lyhyen ajan kuluttua lapsen syntymästä.

Hankittu atrofia - on seurausta aikuisen sairauksista.

Oireet osittaisen atrofian näköhermon

Taudin ilmenemismuodot voivat olla eriasteisia. Näköhermon osittaisen atrofian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

Heikentynyt näöntarkkuus;

Kivun esiintyminen yritettäessä siirtää silmämunaa;

Näkökenttien kapeneminen tai menetys voi olla ennen tunnelioireyhtymän ilmaantumista (ihminen näkee vain sen, mikä on suoraan silmien edessä, eikä mitään sivuilla);

Sokeat pisteet (skotomat) ilmestyvät.

Taudin diagnoosi

Yleensä taudin diagnoosi ei ole vaikeaa. Näön heikkeneessä henkilö kääntyy useimmiten itse silmälääkärin puoleen, joka tekee oikean diagnoosin ja määrää hoidon.

Näköhermoa tutkiessaan lääkäri näkee varmasti muutoksia hermolevyssä ja sen vaalenemisessa. Diagnoosin selventämiseksi määrätään yksityiskohtaisempia näkötoimintojen tutkimuksia, tutkitaan näkökenttiä, mitataan silmänsisäistä painetta, käytetään fluoresoivaa angiografiaa, radiologisia, elektrofysiologisia tutkimuksia. On erittäin tärkeää löytää taudin syy, koska joissakin tilanteissa potilas joutuu leikkaukseen.

Näköhermon osittaisen surkastumisen hoito

Näköhermon osittaisen atrofian hoidon ennuste on suotuisa. Hoidon päätavoitteena on pysäyttää näköhermon kudoksissa tapahtuva muutos, jotta jäljellä oleva voidaan säilyttää. Näöntarkkuuden palauttaminen kokonaan on mahdotonta, mutta ilman hoitoa tauti johtaa sokeuteen. Pääasiallinen hoitomenetelmä riippuu siitä, mikä on näköhermon atrofian syy.

Hoidossa käytettävät lääkkeet ovat hermon verenkiertoa parantavia, aineenvaihduntaa parantavia aineita, verisuonia laajentavia aineita, multivitamiineja, biostimulantteja. Nämä varat vähentävät turvotusta, tulehdusta näköhermon pään alueella, parantavat sen ravintoa, verenkiertoa, stimuloivat jäljellä olevien hermosäikeiden toimintaa.

Jos potilas tarvitsee kirurgista hoitoa, se on tärkein hoitomenetelmä. Pääpaino on taustalla olevan sairauden hoidossa, syyn poistamisessa, joka johti näköhermon osittaiseen surkastumiseen. Paremman tuloksen saavuttamiseksi voidaan määrätä näköhermon magneto-, sähkö-, laserstimulaatio, ultraääni, elektroforeesi, happihoito. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi on taudin ennuste. Hermokudos on käytännössä parantumaton, joten tautia ei voida aloittaa, se on hoidettava ajoissa.

Näköhermon atrofian ennuste

Mikä tahansa sairaus, jos sen hoito aloitetaan mahdollisimman varhain, on paremmin hoidettavissa. Samaa voidaan sanoa näköhermon atrofiasta. Oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista palauttaa hermo, välttää seuraukset ja säilyttää näkö. Pitkälle edennyt sairaus voi johtaa sokeuteen, joten sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä silmälääkäriin, kun havaitset ensimmäiset merkit näöntarkkuuden heikkenemisestä, näkökenttien kapenemisesta, värin havaitsemisen muutoksista. Ja lääkäri tekee kaikkensa hoidossa pelastaakseen näkösi avullasi.

Asiantunteva toimittaja: Mochalov Pavel Aleksandrovich| MD yleislääkäri

Koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. I. M. Sechenov, erikoisala - "Lääketiede" vuonna 1991, vuonna 1993 "Ammattitaudit", vuonna 1996 "terapia".

Näköhermon atrofia kehittyy tämän hermon kuitujen täydellisen tai osittaisen kuoleman vuoksi. Nekroottiset prosessit kudoksissa tapahtuvat tarttuvan ja ei-tarttuvan luonteen siirtyneiden patologioiden seurauksena.

Näköhermon atrofia: syyt

Tämä patologia kirjataan harvoin oftalmologisessa käytännössä. Näköhermon atrofian tärkeimpiä syitä ovat seuraavat tekijät:

Näköhermon surkastumiseen liittyy tulehdusreaktioita, verenkiertohäiriöitä, mikä lopulta johtaa neurosyyttien tuhoutumiseen ja korvaa ne gliakudoksella. Lisäksi silmänsisäisen paineen kasvaessa optisen levyn kalvon romahtaminen kehittyy.

Näköhermon atrofia: oireet

Patologian kliiniset merkit riippuvat atrofian muodosta. Ilman asianmukaista ja oikea-aikaista hoitoa näköhermon atrofia etenee ja voi aiheuttaa täydellisen sokeuden kehittymisen. Esitetyn patologian tärkein kliininen merkki on näöntarkkuuden jyrkkä lasku, jota ei voida korjata.

Näköhermon osittaiseen surkastumiseen liittyy osittainen näön säilyminen. Näöntarkkuus heikkenee, eikä sitä voi palauttaa linsseillä tai laseilla. Sairauden klinikka voi ilmetä vaihtelevalla vaikeusasteella. Näköhermon osittainen atrofia ilmenee seuraavina oireina:

• värin havaitseminen muuttuu;
• heikentynyt näöntarkkuus;
• "tunnelinäön" ilmaantuminen;
• disorientaatio avaruudessa;
• heikentynyt perifeerinen ja keskusnäkö;
• karjan ulkonäkö (sokeat pisteet);
• ongelmia lukuprosessissa tai muussa visuaalisessa työssä.

Edellä mainitun patologian objektiiviset oireet määritetään vain oftalmologisen tutkimuksen prosessissa.

Taudin kehittymisen piirteet lapsuudessa

Lasten näköhermon atrofia voi olla synnynnäinen tai hankittu. Ensimmäisessä tapauksessa lapset syntyvät jo näkövammaisilla. Oppilaiden kunnon ja valoreaktion mukaan tämä patologia voidaan diagnosoida sen kehityksen varhaisessa vaiheessa. Laajentuneet pupillit sekä niiden reagoimattomuus kirkkaaseen valoon ovat yksi- tai molemminpuolisen näköhermon atrofian keskeisiä epäsuoria oireita. Lapsen hereillä ollessa havaitaan kaoottisia kelluvia silmien liikkeitä. Lasten synnynnäiset sairaudet havaitaan rutiinitutkimuksissa pääsääntöisesti vuoden iässä. On huomattava, että alle 2-vuotiaiden lasten näköhermon atrofia jää melko usein huomaamatta.

Taudin diagnoosi

Jos sinulla on näköongelmia, sinun tulee ottaa yhteyttä silmälääkäriin. On tärkeää selvittää, mikä tarkalleen aiheutti taudin kehittymisen. "Silmän näköhermon atrofian" diagnoosin määrittämiseksi sinun on tehtävä seuraava:

• oftalmologinen tutkimus (näöntarkkuuden testaus, tietokoneperimetria, silmänpohjan tutkimus, videooftalmografia, sferoperimetria, dopplerografia, värin havaitsemistesti);
• kallon röntgenkuvaus;
• tonometria;
• fluoreseiiniangiografia;
• magneettiresonanssi ja tietokonetomografia;
• laboratorioveritesti.

Konservatiivinen hoito

Kun näköhermon atrofia on diagnosoitu, hoito tulee aloittaa välittömästi. Valitettavasti tätä sairautta on mahdotonta parantaa kokonaan, mutta joissakin on mahdollista hidastaa ja jopa pysäyttää patologisen prosessin kulku. Potilaiden hoitoon lääkärit käyttävät erilaisia ​​verenkiertoa parantavia lääkeryhmiä. Useimmiten käytetään verisuonia laajentavia aineita ("Papaverine", "Amilnitrite", "Compalamine", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol"), antikoagulantit ("hepariini, kalsiumnadropariini, ticlid", vitamiinit (tiamiini, riboflaviini, pyridoksiini, syanokobalamiini, askorutiini), entsyymit (lidaasi, fibrinolysiini), aminohapot (glutamiinihappo), hormonit (prednisoloni, deksametatsoli) ja immunomodulaattorit ("E" , "Ginseng").

Monet asiantuntijat suosittelevat Cavintonin käyttöä silmänsisäisten verisuonten verisuonia laajentavana aineena. Tämä lääke ei lisää oftalmotonusta, joten sitä voidaan käyttää potilaiden, joilla on normaali verenpaine, sekä kohtalainen verenpainetauti.

Biogeenisiä valmisteita (turve, aloe, peloiditisle, FiBS), angioprotektoreita (Emoxipin, Mildronate, Doxium) ja vesiliukoisia vitamiineja käytetään nyt aktiivisesti. Hyviä tuloksia saadaan yhdistämällä lääke "Emokchipin" E-vitamiiniin (tokoferoli). Immunokorjaavina aineina on määrätty lääkkeitä "Decaris", "Natriumnukleinaatti", "Timalin".

Perinteiset lääkehoito-ohjelmat taudin hoidossa ovat tehottomia, joten monimutkaista hoitoa yhdessä kirurgisten ja fysioterapeuttisten menetelmien kanssa on otettu aktiivisesti käyttöön viime aikoina. Lääkärit suosittelevat, että potilaita, joilla on "näköhermon atrofia", hoidetaan yhdessä pterygopalatiinisen ganglion salpauksen kanssa. Huolimatta lääkehoidon laajasta käytöstä, on joitain haittoja, jotka paljastuvat, kun lääkkeitä viedään kehoon. Useita komplikaatioita voi myös ilmetä käytettäessä para- ja retrobulbaarisia injektioita.

Fysioterapiahoidot

Nykyaikaisessa oftalmologiassa kiinnitetään paljon huomiota lääkkeettömiin hoitomenetelmiin. Tätä varten käytetään laser-, sähkö- ja refleksoterapiaa. Sähkövirran käyttö liittyy ihmiskehon tiettyjen järjestelmien toiminnan herättämiseen. Magneettiterapia on löytänyt laajan sovelluksen oftalmologiassa. Magneettikentän kulkeminen kudosten läpi tehostaa ionien liikkumista niissä, solunsisäisen lämmön muodostumista ja aktivoi redox- ja entsymaattisia prosesseja. Taudin poistamiseksi on suoritettava useita istuntoja.

Näköhermon atrofian kompleksiseen hoitoon kuuluu fonoforeesi, elektroforeesi ja ultraääni. Vaikka kirjallisuuden mukaan tällaisen hoidon tehokkuus on vain 45-65%. Edellä mainittujen hoitomenetelmien lisäksi lääkärit käyttävät myös galvanisointia, ylipainehapetusta ja lääkeelektroforeesia (iontoforeesi, ionoterapia, ionogalvanointi, dielektrolyysi, ionoelektroterapia). Vaikka positiivinen tulos saavutettaisiin muutaman kuukauden kuluttua, hoito on toistettava.

Terapeuttisia menetelmiä kehitetään jatkuvasti. Viime aikoina kantasoluja ja kudosten regeneratiivista mikrokirurgiaa on käytetty torjumaan hermosäikeiden surkastumista. Näöntarkkuuden paranemisaste on erilainen ja vaihtelee välillä 20 % - 100 %, mikä riippuu useista tekijöistä (näköhermon vaurion aste, prosessin luonne jne.).

Kirurgiset menetelmät hemodynamiikan korjaamiseksi

Jos sinulla on diagnosoitu näköhermon atrofia, leikkaus yhdistettynä lääkehoitoon on taudin tehokkain hoitomuoto. On olemassa useita tapoja parantaa kirurgisesti verenkiertoa kaudaalisessa silmämunassa. Kaikki kirurgiset toimenpiteet on jaettu useisiin ryhmiin:

• ekstraskleraalinen;
• verisuonia rakentava;
• dekompressio.

Ekstraskleraaliset leikkaukset

Tämän tyyppisen kirurgisen toimenpiteen tarkoituksena on luoda aseptinen tulehdus Tenon-tilassa. On olemassa valtava määrä tapoja, joilla skleroplastisia materiaaleja ruiskutetaan Tenonin tilaan. Halutun tuloksen saavuttamiseksi käytetään kovakalvoa, kollageenisientä, rustoa, rintakudosta, kovakalvoa, autofasciaa jne. Suurin osa näistä leikkauksista parantaa aineenvaihduntaa ja stabiloi hemodynamiikkaa silmän takaosassa. Kovakalvon vahvistamiseksi ja silmän verenkierron parantamiseksi Tenon-tilaan ruiskutetaan autologista verta, veren proteinaaseja, hydrokortisonia, talkkia ja 10-prosenttista trikloorietikkahappoliuosta.

Vasokonstruktiiviset leikkaukset

Nämä menetelmät tähtäävät verenkierron uudelleenjakaumiseen silmän alueella. Tämä vaikutus saavutettiin ulkoisen kaulavaltimon (arteria carotis externa) ligaatiolla. Tämän tekniikan soveltamiseksi sinun on suoritettava kaulavaltimon angiografia.

Dekompressiotoimenpiteet

Tätä menetelmää käytetään vähentämään näköhermon verisuonissa olevaa laskimopysähdystä. Näköhermon skleraalikanavan ja luukanavan dissektiotekniikka on erittäin vaikea suorittaa ja on tällä hetkellä vasta kehittymässä, joten sitä käytetään harvoin.

Kansalliset hoitomenetelmät

Osittainen surkastumisen yhteydessä on suositeltavaa käyttää kasveja, joilla on anti-skleroottinen vaikutus: orapihlaja, appelsiini, villiruusu, merilevä, mustikat, maissi, aronia, mansikat, soijapavut, valkosipuli, tattari, varsajalka, sipuli. Porkkanat sisältävät runsaasti beetakaroteenia, vesiliukoisia vitamiineja (askorbiini, pantoteeni, foolihappo, tiamiini, pyridoksiini), sisältävät huomattavan määrän makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfori, kloori, rikki) ja hivenaineita (kupari, kromi, sinkki, rauta, jodi, molybdeeni, boori). Se parantaa näköä, lisää kehon vastustuskykyä. Jotta A-vitamiini imeytyisi paremmin, porkkanat tulisi ottaa raastettuna yhdessä rasvojen kanssa (esimerkiksi smetanan tai kerman kanssa).

Muista, että näköhermon osittaisella atrofialla, jota hoidetaan perinteisellä lääketieteellä, on haittapuolensa. Tällaisella vakavalla patologialla lääkärit eivät suosittele itsehoitoa. Jos päätät silti käyttää kansanreseptejä, sinun tulee neuvotella asiantuntijoiden kanssa: silmälääkäri, terapeutti, yrttilääkäri tai neurokirurgi.

Ennaltaehkäisy

Näköhermon surkastuminen on vakava sairaus. Sen estämiseksi sinun on noudatettava joitain sääntöjä:

• käy säännöllisesti onkologin ja silmälääkärin tarkastuksessa;
• hoitaa tartuntataudit ajoissa;
• älä käytä väärin alkoholia;
• seurata verenpainetta;
• estää silmä- ja aivoaivovaurioita;
• toistuva verensiirto runsaan verenvuodon vuoksi.