Kuntoutus GLPS:n jälkeen. Kliiniset ohjeet: Hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä aikuisilla

Lämpiminä vuodenaikoina kaupunkilaisilla on tapana viettää viikonloppuja ja lomapäiviä luonnossa - metsässä, maalla. Samaan aikaan kesäkausi avautuu, maataloustyöt alkavat. Tänä aikana on monia tapauksia verenvuotokuumeesta, johon liittyy munuaisoireyhtymä (lyhyesti HFRS).

Taudin aiheuttaja

Hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä (HFRS) on yhteisnimi useille samankaltaisille sairauksille, joita aiheuttavat Bunyaviridae-heimon Hantanaan-suvun virukset.

Synonyymit: Manchurian gastriitti, hemorraginen nefrosonefriitti, Songon kuume.

E.P. Shuvalova

Tartuntataudit, 2001

Tämä tauti on yleinen hiiren kaltaisten jyrsijöiden keskuudessa koko Venäjän federaatiossa. Virusta löytyy suurina määrinä jokien rannoilla, metsissä ja kesämökeissä elävien sairaiden eläinten ulosteissa. Tartunnan lähteenä toimivat kaikki saastuneet esineet: talvella maalaistaloihin varastoidut kasvit, liinavaatteet, ruoka, varasto. Vaarassa ovat maataloustyöntekijät, metsästäjät, metsurit sekä kesämökeille, leirintäalueille ja kylpylöille matkustavat kaupunkilaiset. Tältä osin taudille on ominaista ilmaantuvuuden lisääntyminen vuoden lämpimänä vuodenaikana. Tämä tarttuva patologia etenee aina akuutissa muodossa; prosessissa ei ole siirtymistä krooniseen vaiheeseen.

HFRS-kehitysmekanismi

Jyrsijöistä virus tarttuu ihmisiin seuraavilla tavoilla:

• sairaiden eläinten eritteiden komponentteja sisältävän sisäänhengitetyn ilman kautta siivottaessa tiloja talvikauden päätyttyä (ilma-pölypolku);
• syömällä virtsan, jyrsijöiden syljen saastuneita elintarvikkeita ja kasveja (ravintoreitti);
• suorassa kosketuksessa sairaiden eläinten kanssa (kosketusreitti);

Sairauden kehittymismekanismi - video

Viruksen tarttuminen ihmisestä toiseen on poissuljettua, joten potilas ei aiheuta vaaraa muille.

Oireet ja vaiheet

Sairauden aikana voidaan erottaa useita eri vaiheita.

Oireiden vakavuudesta riippuen taudin vakavuus erotetaan:

• lievä aste esiintyy alhaisella kuumeella, pienellä määrällä verenvuotoa, lyhytaikaista oliguriaa;
• kohtalaiselle vaikeudelle on ominaista kaikki edellä mainitut vaiheet ilman hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymistä;
• vaikeassa muodossa kuume on voimakas, ihottuma vie suuria ihoalueita, nenän ja mahan verenvuoto on mahdollista heikentyneen hyytymistoiminnan seurauksena, virtsan määrä vähenee, kunnes se katoaa kokonaan;

Diagnostiset menetelmät

Taudin diagnosointimenetelmiä ovat:

Erotusdiagnoosi tehdään muiden sairauksien kanssa, joihin liittyy korkea kuume, verenvuotoinen ihottuma ja munuaisten vajaatoiminta: influenssa, puutiaisaivotulehdus, sekä useilla ei-tarttuvilla patologioilla: umpilisäke, mahahaava.

Hemorragisen kuumeen hoito munuaisoireyhtymän kanssa: menetelmät ja vaihtoehdot

Hoito suoritetaan yksinomaan kiinteissä olosuhteissa vuodelevolla koko taudin ajan (3-4 viikkoa). Itsehoito voi johtaa moniin kauheisiin komplikaatioihin ja kuolemaan.

Käytetään seuraavia lääkkeitä:

Komplikaatioiden sattuessa käytetään veren laitteiston puhdistusta proteiinien ja muiden toksiinien hajoamistuotteista - hemodialyysi. Veren hyytymistoiminnon selvällä rikkomisella suoritetaan sen komponenttien verensiirto.

Ennuste ja komplikaatiot

Oikea-aikaisella hoidolla ennuste on suotuisa. Vakavissa taudin muodoissa vakavat komplikaatiot voivat johtaa epäsuotuisaan lopputulokseen:

Kuolleisuus verenvuotokuumeeseen saavuttaa useita prosentteja. Immuniteetti tartunnan jälkeen on jatkuvaa koko elämän.

kuntoutusjakso

Kotiuttaminen sairaalasta suoritetaan taudin kliinisten oireiden häviämisen, munuaisten toiminnan ja veren hyytymisjärjestelmän palautumisen jälkeen. Toipumisen jälkeisen vuoden aikana, kolmen kuukauden välein, tehdään lääkärintarkastus, verenpainemittaus ja virtsatutkimus.

• vilja;
• höyrytetty liha ja kala;
• eilinen leipä leseistä ja täysjyväjauhoista;
• keitot;
• hedelmä hyytelö;
• vähärasvainen raejuusto;

Hyväksytyt tuotteet käytettäviksi HFRS:ssä kuvassa

Seuraavia ruokia tulee välttää aina kun mahdollista:

• Valkoinen leipä;
• tuore leipomo;
• kuumat mausteet;
• paistettu liha ja kala;
• suklaa;
• rasvainen raejuusto;
• savustettu liha;
• hiilihapotetut juomat;
• alkoholi;

Kuvassa kielletty ruoka

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä tämän tyyppisen verenvuotokuumeen pesäkkeissä ovat:

Maassamme ei ole kehitetty HFRS-rokotteen ehkäisyä.

Lämpimänä vuodenaikana lomalle lähdettäessä on muistettava ja noudatettava hygieniasääntöjä paikoissa, joissa jyrsijöitä ja niiden aineenvaihduntatuotteita todennäköisesti esiintyy. Jos kuumeen oireita ilmaantuu, tarvitaan välitöntä lääketieteellistä apua asianmukaisen hoidon saamiseksi ja vakavien komplikaatioiden estämiseksi.

HFRS, toisin sanoen akuutti virusperäinen luonnollinen fokaalinen sairaus (yleensä hiirikuume). Taudille on ominaista kuume ja myrkytys, se voi vaikuttaa munuaisiin ja kehittää trombohemorragista oireyhtymää.
HFRS-virus löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 1944. Niitä hoiti A.A. Smorodintsev, mutta eteläkorealainen tiedemies N. W. Lee valitsi hänet hieman myöhemmin, vuonna 1976. Jatkossa tätä virusta käytettiin verenvuotokuumeen diagnostiseen tutkimukseen. 116 potilasta sai vaikean kuumeen muodon, ja heistä 113:lla havaittiin diagnostinen nousu immunofluoresoivien vasta-aineiden tiittereissä veren seerumissa.

Jonkin ajan kuluttua samanlainen virus eristettiin seuraavissa maissa: USA, Suomi; Venäjä, Kiina ja muut. Nykyään se on erillinen virussuku.
Ns. Hantaan-virus ja Puumala-virus ovat RNA-viruksia. Niiden halkaisija on 85 - 110 nm. Virus pystyy kuolemaan 50 ° C: n lämpötilassa, kun taas sinun on kestettävä vähintään puoli tuntia. Virus voi toimia jopa 12 tuntia 0–4 °C:n lämpötiloissa. Nykyään on olemassa kaksi pääasiallista HFRS-virusta:

• Hantaan pystyy kiertämään luonnollisissa paikoissa Kaukoidässä, Venäjällä, Etelä-Koreassa, Pohjois-Koreassa, Japanissa ja Kiinassa. Sitä voidaan kantaa peltohiirellä;
• Viruksen eurooppalaista lajia - Puumalaa - tavataan Suomessa, Ruotsissa, Venäjällä, Ranskassa ja Belgiassa. Kauppias on metsämyyrä.

On mahdollista, että on olemassa kolmas laji, on epäilyttävää, että se on Balkanilla.

Taudin historia

HFRS liittyy luonnollisten fokusten vyöhykkeisiin. HFRS on verenvuotokuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä. Tämän tyyppisen taudin kantaja ja aiheuttaja ovat hiiret ja hiirilajin jyrsijät. Maamme eurooppalaisella puolella pankkimyyrä levittää tartuntoja. Epidemiapesäkkeissä niiden tartunta voi nousta 40 tai jopa 60 %:iin.
Kaukoidässä on paljon rikkaampia tartuntalähteitä. Täällä tartuntaa levittävät: peltohiiret, punaharmaat peltohiiret ja aasialaiset lepakot. Kaupunkityyppisissä asutuksissa kotirotat voivat olla taudinaiheuttajia. HFRS:n aiheuttaja erittyy virtsan tai ulosteiden mukana.

Jyrsijät välittävät tartunnan toisilleen ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Infektio suoritetaan hengittämällä tartunnan saaneen henkilön ulosteiden hajua. Voit saada tartunnan myös koskettamalla tartunnan saaneeseen jyrsijää tai tartunnan saaneeseen esineeseen (esimerkiksi heinään tai risupuuhun, jolla tartunnan saanut hiiri käveli). Ihminen voi saada tartunnan syömällä elintarvikkeita, joiden kanssa jyrsijät ovat joutuneet kosketuksiin, mukaan lukien kaali, porkkanat, viljat ja niin edelleen.
Tartunnan saanut henkilö ei voi tartuttaa toista ihmistä. HFRS-virus tarttuu useimmiten 16–50-vuotiaille miehille. Tartunnan saaneiden miesten osuus voi olla jopa 90%. Joten kylmän talven aikana jyrsijöiden määrä vähenee, myös viruksen aktiivisuus tammi-toukokuussa laskee merkittävästi. Mutta kevätkauden lopussa (toukokuun lopussa) virus alkaa lisääntyä. Huippu ilmaantuvuus on kesä-joulukuussa.
Vuonna 1960 HFRS-virusinfektioita havaittiin maamme 29 alueella. Jos tarkastelemme nykyaikaa, sairaus voi ensinnäkin edetä Volgan ja Uralin välillä. Tämä sisältää seuraavat tasavallat ja alueet: Bashkirian ja Tatarstanin tasavallat, Udmurtian tasavalta, Uljanovskin ja Samaran alueet.

Minkä tahansa maan ihmiset ovat alttiita sairastumaan verenvuotokuumeeseen. HFRS:ää on havaittu seuraavissa maissa: Ruotsi, Suomi, Norja, Jugoslavia, Bulgaria, Belgia, Tšekkoslovakia, Ranska, Kiina, Etelä-Korea ja Pohjois-Korea. Keski-Afrikan maissa, Kaakkois-Aasiassa, Havaijin saarilla sekä Argentiinassa, Brasiliassa, Kolumbiassa, Kanadassa ja Yhdysvalloissa tehty erityinen serologinen tutkimus osoitti, että näiden maiden väestöllä on useita spesifisiä vasta-aineita HFRS-virusta vastaan.

Yhteenvetona voidaan sanoa, että HFRS-taudin historia alkoi hiiren kaltaisten jyrsijöiden ansiosta. He ovat monien muiden sairauksien kantajia.

Patogeneesi

Oven tartunnalle avaa hengitysteiden limakalvo, joissakin tapauksissa se voi olla iho tai ruoansulatuselinten limakalvo. Ensimmäiset HFRS:n merkit ovat myrkytys ja viremia. Sairaus aiheuttaa suuria vaurioita verisuonten seinämille. Verisuonivaurioilla on suuri rooli munuaisoireyhtymän synnyssä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että komplikaatiot vähentävät glomerulussuodatusta.

Oletettavasti munuaisten vajaatoiminnan syy on useimmissa tapauksissa immunopatologinen tekijä. Voi olla trombohemorragista oireyhtymää, joka riippuu taudin vakavuudesta. Ihmisillä, joilla on ollut HFRS-tauti, on hyvä immuniteetti. Uusiutumista ei ole vielä tunnistettu.

GPLS-oireet

Tämän taudin itämisaika kestää 7-46 päivää, useimmiten kestää 3-4 viikkoa toipua. Taudissa on useita vaiheita:

• Alkuvaihe;
• Oligourinen jakso (tässä vaiheessa munuais- ja verenvuotoilmiöitä seurataan);
• polyuric aika;
• toipumisaika.

Lasten HFRS:n oireet eivät eroa aikuisen oireista.

1. Taudin alkuvaihe kestää jopa 3 päivää. Sillä on yleensä voimakkaita ja akuutteja oireita (vilunväristykset, korkea lämpötila, joka voi nousta 40 ° C: een). Lisäksi voi esiintyä sellaisia ​​​​sairauksia kuin vaikea päänsärky, heikkouden tunne, kuivuus suuontelossa. Potilasta tutkiessaan lääkärit voivat havaita ihon punoitusta kasvojen, kaulan ja rinnan yläosassa. Sairauden aikana esiintyy nielun limakalvon hyperemiaa ja verisuonten kovakalvon injektiota.

Joissakin tapauksissa ilmaantuu verenvuotoinen ihottuma. Joillekin potilaille kehittyy HFRS vähitellen. Muutama päivä ennen sairautta voi esiintyä ylempien hengitysteiden heikkoutta, huonovointisuutta, katarraalisia ilmiöitä. Kehon sisäelimissä tapahtuvia muutoksia on melko vaikea tunnistaa taudin alkuvaiheessa, ne ilmenevät hieman myöhemmin. Taudin alkuvaiheessa voi esiintyä oireita, kuten tylsää kipua lannerangassa, kohtalaista bradykardiaa. Vakavissa tapauksissa voi esiintyä meningismia.

1. Seuraava oligourinen jakso kestää missä tahansa päivästä 2 tai 4 päivään 8 tai 11. Potilaan ruumiinlämpö pysyy samalla tasolla: 38 - 40 ° C. Se voi pysyä tällä tasolla jopa 7 sairauspäivän ajan. Mutta kuten kävi ilmi, lämpötilatason lasku ei vaikuta millään tavalla potilaan hyvinvointiin, se ei muutu hänelle helpommaksi. Useimmissa tapauksissa, kun lämpötila laskee, potilas tuntee olonsa paljon huonommaksi.

Taudin toinen jakso ilmenee usein lannerangan kipuna, kivun aste voi olla mikä tahansa. Jos alaselän kipua ei esiinny 5 päivän kuluessa, voit miettiä diagnoosin ja HFRS-taudin oikeellisuutta. Monilla potilailla voi esiintyä oksentelua 1 tai 2 päivää lannerangan alueen kivun lakkaamisen jälkeen. Oksentelua voi olla vähintään 8 kertaa päivässä. Oksentelu ei riipu ruoasta ja lääkkeistä. Myös vatsakipua tai turvotusta voi esiintyä.
Tutkimuksessa lääkärit voivat havaita kuivan ihon, kasvojen ja kaulan hyperemian, nielun limakalvon ja sidekalvon hyperemian. Mahdollinen ylemmän silmäluomen turvotus. Hemorragisten oireiden ilmeneminen.

1. Minkä tahansa vaikeusasteinen trombohemorraginen oireyhtymä ilmenee vain joillakin potilailla, joilla on pitkälle edennyt sairaus. Tässä taudin vaiheessa ilmenee verisuonten korkea hauraus. Noin 10 tai 15 %:lle potilaista kehittyy petekioita, 7-8 %:lla potilaista on huomattavaa hematuriaa. Noin 5 % potilaista kärsii suoliston verenvuodosta. Voit myös havaita mustelmia pistoskohdassa, nenäverenvuotoa, verenvuotoa kovakalvossa, vielä harvinaisemmissa tapauksissa verenvuotoon voi liittyä oksentelua tai ysköstä. Tautiin ei liity verenvuotoa ikenistä tai kohdusta.

Oireiden ja vaivojen ilmenemistiheyteen liittyy vain taudin monimutkaisuus. Noin 50-70% tapauksista ne ilmenivät taudin vaikeassa muodossa, 30-40% harvemmin kohtalaisessa taudissa ja 20-25% tapauksista - taudin lievässä muodossa. Taudin epidemian ilmentyessä taudin merkit näkyvät paljon useammin ja voimakkaammin.
Joka tapauksessa ilmenevät oireet vaativat kiireellistä hoitoa sairaalassa ja asianmukaista hoitoa.

HFRS-taudin tyypillisin ilmentymä on munuaisvaurio. Yleensä munuaissairauksiin liittyy kasvojen turvotus, tahnaiset silmäluomet, Pasternatskyn positiiviset oireet.
Oliguria sairauden vakavassa muodossa voi kehittyä enureesiksi. Testejä tehtäessä kiinnitetään erityistä huomiota virtsan proteiinipitoisuuteen, yleensä se kasvaa suuresti ja voi saavuttaa arvon 60 g / l. Jakson alussa voi ilmaantua mikrohematuria, virtsan sedimentistä on mahdollista havaita hyaliini- ja rakeisia sylintereitä ja joissakin tapauksissa pitkiä Dunayevsky-sylintereitä. Jäännöstypen taso nousee. Selvempiä atsotemian oireita voi ilmaantua sairausviikon lopussa tai sen 10. päivänä. Typpinormin palauttaminen on mahdollista kahdessa tai kolmessa viikossa.

• Taudin syyt
• Komplikaatiot ja ehkäisy
• Hemorragisen kuumeen hoito

Hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä on akuutti tartuntatauti, joka vaikuttaa valikoivasti verisuoniin. Tautiin liittyy myrkytystä, kuumetta ja se vaikuttaa munuaisiin. Eri sukupuolten ja ikäisten edustajat kärsivät taudista. Sairaus on melko harvinainen, mutta vakava.

Taudin pääasialliset kantajat ovat jyrsijät: peltohiiri, harmaa hiiri, musta rotta. Eläimillä tauti esiintyy ilman oireita. Viruksen pääasialliset tartuntalähteet ovat virtsa, ulosteet, sylki. Infektio on harvinainen. Kuumepotilaat eivät ole tarttuvia. Hemorraginen kuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä, voi tarttua kantajasta toiseen eri tavoilla:

• ilma-pöly;
• ruoka;
• ottaa yhteyttä.

Jyrsijöiden välillä virus tarttuu risteytyksen aikana, pitkän oleskelun aikana samassa huoneessa. Viruksen leviäminen edellyttää suoraa kontaktia. Jyrsijöille on olemassa toinen tapa levittää tauti (aspiraatio). Infektio tapahtuu hengittämällä pölyä, kuivia ulosteita. Ihmisille tartunta voi tarkoittaa tartunnan saaneen jyrsijän lihan syömistä, suoraa kosketusta eläinten ulosteisiin, puremaa, kosketusta syljen kanssa.

Useimmiten hemorraginen kuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä, leviää kesällä. Tällä hetkellä on suuri todennäköisyys joutua kosketuksiin tartunnan saaneiden eritteiden kanssa. Vaikka olet aiemmin pyytänyt eläimiä, yksi niistä osoittautui tartunnan kantajaksi, sen kanssa kosketuksen jälkeen et pestä käsiäsi, niin tartunnan todennäköisyys on suuri. Jyrsijän syljen nieleminen haavoihin ja hankauksiin voi olla infektion syy.

Talvella infektio voi tapahtua aspiraatiokontaktin kautta. Maataloustyöntekijät, yksityistalojen omistajat (jos on mahdollista, että talossa asuu hiiriä tai rottia) voivat olla vaarassa. Hemorraginen kuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä, voi tarttua jyrsijöiden kehossa olevien punkkien kautta. Mutta nämä punkit eivät hyökkää ihmisten kimppuun.

Takaisin hakemistoon

Taudin oireet 1-11 päivää

Taudin kehittyminen voi kestää jopa 1 kuukauden. Ensimmäisen 2 viikon aikana potilas kokee taudin etenemisen alkuvaiheen ja oligurisen vaiheen. Hemorraginen kuume, johon liittyy munuaisoireyhtymä, alkaa ilmetä tartunnan ensimmäisestä päivästä lähtien. Potilaalla on erittäin korkea lämpötila (jopa 40 ° C), johon liittyy vilunväristyksiä. Sen jälkeen ilmenee oireita:

1. Heikkous koko kehossa.
2. Suuri jano ja suun kuivuminen.
3. Päänsärky.
4. Kaulan, kasvojen ja rinnan turvotus.

Joskus potilaiden iholle ilmaantuu allergisen ihottumaa. Päivänä 2 potilas voi alkaa turvottaa hengitysteitä, pahoinvointia ja selkäkipuja. Yleensä infektion alkuvaiheessa sisäelinten toiminnassa ei tapahdu muutoksia. Harvoin potilailla voi olla kipua sydämen alueella, hengitysvaikeuksia.

Kuumekausi alkaa itämisajan 4. päivänä ja kestää 11. sairauspäivään asti. Henkilöllä on edelleen korkea kuume 2-3 päivää, mutta yleensä 7. päivänä se laskee. Tämän jälkeen potilaan tilassa ei ole merkittäviä muutoksia. Tärkein oire, joka ilmenee eniten, on alaselän kipu.

Jos kipu häviää itämisajan 5.-6. päivänä, tämä voi tarkoittaa, että diagnoosi on tehty väärin. Potilaat kuudentena päivänä alkavat pitkittynyt syytön oksentelu, joka voi toistua monta kertaa päivän aikana. Henkilö alkaa turvota ja kipeä vatsassa. Limakalvon turvotus alkaa lisääntyä, iholla ei havaita vaurion ilmenemismuotoja.

Takaisin hakemistoon

Taudin oireet 12-26 päivää

Päivänä 12 potilaan lämpötila saattaa laskea vähitellen. Mutta tämä ei ole merkki hänen tilansa paranemisesta. Tänä aikana voi kehittyä elinten sisäinen tulehdus. Potilaalle kehittyy vastustamaton jano, ihon kuivuminen, suun kuivuminen, voimakas päänsärky ja letargia. Potilas ei voi nukkua, ja lanneselän kipu alkaa levitä koko vatsaonteloon.

Potilaan veressä typpipitoisten kuonan taso alkaa nousta jyrkästi. Tämä johtuu proteiinien hajoamisesta ja munuaisten kautta erittyvän typen määrän rikkomisesta. Potilaalla tuotetun virtsan määrä on vähentynyt merkittävästi. Mitä vakavampaa sairautta siedetään, sitä vähemmän virtsaa elimistö erittää vuorokaudessa.

Munuaisoireyhtymään voi liittyä isohyposthenuria. Tämä sairaus kehittyy melkein kaikilla potilailla kuumeen vuoksi ja aiheuttaa virtsan tiheyden jyrkkää laskua. Potilaiden veren tutkimus taudin tässä kehitysvaiheessa osoittaa lisääntynyttä leukosyyttipitoisuutta plasmassa.

13. päivästä alkaen potilas saattaa lakata oksentamasta ja ilmaantua pahoinvointia, ruokahalua ja kykyä liikkua normaalisti. Tänä aikana päivittäisen virtsan määrä voi lisääntyä merkittävästi, vähitellen se saavuttaa normaaliarvon. Henkilöllä on suun kuivuminen, koko kehon heikkous ja huonovointisuus.

Tämän vaiheen jälkeen alkaa hidas toipuminen. Lopullinen toipumisjakso voi kestää hyvin kauan. Tämä kestää yleensä 4-12 kuukautta. Mukana toipumispatologiat munuaisista, suun kuivuminen, polyuria. Jos nämä oireet jatkuvat liian kauan tai ovat erittäin vakavia, potilas on ehkä vietävä uudelleen sairaalaan.

Usein tauti myötävaikuttaa tubulusten erittymis-eritystoiminnan ja muiden vähemmän ilmeisten häiriöiden rikkomiseen. Tällaiset prosessit voivat jatkua ihmiskehossa hyvin pitkään, ja voi kestää jopa 10 vuotta, jotta kaikki kehon toiminnot palautuvat täydellisesti. Tänä aikana sairaus ei kuitenkaan muutu krooniseksi munuaisten vajaatoiminnan muotoksi.

Takaisin hakemistoon

Komplikaatiot ja ehkäisy

Potilaat kokevat joskus komplikaatioita sairauden jälkeen. Ne ilmaistaan ​​seuraavilla tavoilla:

• tarttuva-toksisen shokin kehittyminen;
• munuaisten vajaatoiminta;
• hengitysteiden turvotus;
• sisäiset verenvuodot;
• toistuvat kohtaukset;
• tajunnan menetys;
• pupillien laajentuminen;
• pulssin osittainen menetys.

Taudin edetessä monet potilaat voivat kokea oksentelua ja pahoinvointia. Usein seuraukset ilmaistaan ​​​​hikkauksen ja lisääntyneen väsymyksen, uneliaisuuden kautta. Usein potilaille kehittyy hermostunut tic ja kasvojen lihasten tahattomat liikkeet. Kun tutkitaan verikoetta plasmassa, urean ja kreatiniinin pitoisuus nousee jyrkästi. Komplikaatioihin voi liittyä voimakasta selkäkipua ja runsasta verenvuotoa.

Hemorragisen kuumeen ehkäisy munuaisoireyhtymän kanssa edellyttää ihmisten huolellista käyttäytymistä puistoissa, metsissä ja istutuksissa. On tärkeää noudattaa henkilökohtaisen hygienian sääntöjä. Yksityisen sektorin alueella on suoritettava ennaltaehkäisevää työtä jyrsijöiden poistamiseksi asutun alueen alueelta. Ihmisten on oltava erittäin varovaisia ​​joutuessaan kosketuksiin jyrsijöiden kanssa.

Hemorragiset kuumet

Hemorragiset kuumet (febres haemorrhagica) on ryhmä akuutteja virusperäisiä zoonoottisia sairauksia, joilla on erilaisia ​​patogeenien leviämismekanismeja, joille on ominaista yleisen kapillaaritoksikoosin ja verenvuoto-oireyhtymän kehittyminen akuutin kuumeisen tilan taustalla ja esiintyy yleisen myrkytyksen oireilla.

Tällä hetkellä ihmisillä on kuvattu 13 verenvuotokuumetta, joista suurin osa on endeemisiä trooppisilla alueilla. Venäjällä kuvataan Krimin-Kongon verenvuotokuumetta, Omskin verenvuotokuumetta ja hemorragista kuumetta, johon liittyy munuaisoireyhtymä.

Hemorragisten kuumeiden aiheuttajat kuuluvat arbovirusten (togavirus- ja bunyavirusperheet), arenavirusten ja filovirusten ekologiseen ryhmään.

Verenvuotokuumeet ovat luonnollisia fokaaliinfektioita. Taudinaiheuttajien päävarastot ovat eläimet - kädelliset, jyrsijät, suuret ja pienet nautakarjat, punkit jne., joiden elimistöön yleensä kehittyy piilevä infektio virusten pitkäaikaisen säilymisen yhteydessä, mikä varmistaa intensiivisen ympäristön saastumisen eläinperäisissä pesäkkeissä. Joissakin tapauksissa infektio voi muuttua luonteeltaan antroponoottiseksi.

Verenvuotokuumeen aiheuttaman infektion mekanismit ovat moninaiset: tarttuvat - arboviruksen verenvuotokuumeet; aerogeeninen, alimentaarinen ja kosketus - arenaviruksen verenvuotokuumeen kanssa joidenkin verenvuotokuumeiden patogeenien parenteraalinen leviäminen on mahdollista.

Alttius verenvuotokuumeille on korkea, riskialttiita tartuntaryhmiä ovat henkilöt, joilla on läheinen ammatillinen kosketus eläimiin tai villieläimiin (metsämiehet, geologit, maataloustyöntekijät, vivaariumin työntekijät jne.). Taudin vakavimpia muotoja havaitaan ihmisillä, jotka vierailevat infektiopesäkkeissä ensimmäistä kertaa. Paikallisilla asukkailla on usein lieviä ja subkliinisiä verenvuotokuumeen muotoja. Kuolleisuus verenvuotokuumeisiin vaihtelee 1-5-50-70 %.

Hemorraginen kuume ja munuaisoireyhtymä (HFRS) on akuutti virusperäinen luonnollinen fokaalinen sairaus, johon liittyy korkea kuume, vakava yleinen myrkytys, hemorraginen oireyhtymä ja eräänlainen munuaisvaurio nefrosonefriitin muodossa.

Historiallista tietoa. Eri nimillä (Manchurian gastriitti, hemorraginen nefrosonefriitti, Songon kuume jne.) tautia on kirjattu Kaukoidässä vuodesta 1913 lähtien.

Vuosina 1938-1940. virologien, epidemiologien ja kliinikkojen monimutkaisissa tutkimuksissa selvitettiin taudin virusluonne, tutkittiin epidemiologian päämalleja ja sen kliinisen kulun piirteitä. 1950-luvulla HFRS havaittiin Jaroslavlissa, Kalininissa (Tver), Tulassa, Leningradissa,

Moskovan alueilla, Uralilla, Volgan alueella. Samanlaisia ​​sairauksia on kuvattu Skandinaviassa, Manchuriassa ja Koreassa. Vuonna 1976 amerikkalaiset tutkijat G. Lee ja P. Lee eristivat viruksen jyrsijöistä Apodemus agrarius Koreassa ja vuonna 1978 he eristivät viruksen sairaalta ihmiseltä.

Vuodesta 1982 lähtien WHO:n tieteellisen ryhmän päätöksen mukaisesti taudin eri muunnelmat on yhdistetty yleisnimellä "hemorraginen kuume munuaisoireyhtymällä".

Etiologia. HFRS:n aiheuttajat ovat hantaan-suvun (Hantaan pymela, seoul jne.) bunyaviridae-heimon viruksia ja ne kuuluvat pallomaisiin RNA:ta sisältäviin viruksiin, joiden halkaisija on 85-110 nm.

Epidemiologia. HFRS - luonnollinen fokaalinen viroosi. Virusvarasto Venäjän alueella on 16 jyrsijälajia ja 4 hyönteissyöjäeläinlajia, joissa havaitaan piileviä tartuntamuotoja, entsootiaa, johon liittyy eläinten kuolema, esiintyy harvemmin. Virus vapautuu ympäristöön pääasiassa jyrsijöiden virtsan mukana, harvemmin ulosteiden tai syljen mukana. Eläimillä havaitaan viruksen tarttuvaa gamasidipunkkien ja kirppujen välityksellä.

Jyrsijöistä ihmisiin luonnollisissa tai laboratorio-olosuhteissa virus tarttuu ilmateitse, ravinnon kautta ja kosketusreittejä pitkin. Sairaan henkilön HFRS-infektiotapauksia ei tunneta.

Ilmaantuvuus on satunnaista, ja ryhmäepidemiat ovat mahdollisia. Luonnolliset pesäkkeet sijaitsevat tietyillä maisema-maantieteellisillä alueilla: rannikkoalueilla, metsissä, märissä metsissä, joissa on tiheää ruohoa, mikä edistää jyrsijöiden suojelua. Ilmaantuvuus on selkeä kausiluonteisuus: eniten tautitapauksia kirjataan toukokuusta lokakuuhun ja joulukuuhun, ja enimmäismäärä lisääntyy kesä-syyskuussa johtuen jyrsijöiden lisääntymisestä, säännöllisestä metsäkäynnistä, kalastusmatkoista. , maataloustyöt jne., sekä marras-joulukuussa, mikä liittyy jyrsijöiden muuttamiseen asuintiloihin.

Useimmiten sairastuvat 16-50-vuotiaat maaseudun asukkaat, enimmäkseen miehet (metsämiehet, metsästäjät, peltoviljelijät jne.). Kaupunkilaisten ilmaantuvuus liittyy heidän oleskeluun esikaupunkialueella (metsässä käynti, lepääminen metsän läheisyydessä sijaitsevilla lomaleireillä ja kylpylöissä), työhön vivaariumeissa.

Immuniteetti sairauden jälkeen on melko jatkuvaa. Uusiutumiset ovat harvinaisia.

Kun virus on päässyt ihmiskehoon ihon ja limakalvojen vaurioitumisen ja makrofagijärjestelmän soluissa tapahtuvan replikaation kautta, virus pääsee verenkiertoon. Viremian vaihe kehittyy, mikä aiheuttaa taudin puhkeamisen yleisten toksisten oireiden kehittyessä.

Virus, jolla on vasotrooppinen vaikutus, vahingoittaa veren kapillaarien seinämiä sekä suoraan että lisääntyneen hyaluronidaasin aktiivisuuden seurauksena verisuonen seinämän pääaineen depolarisoitumisen sekä histamiinin ja histamiinin vapautumisen vuoksi. kuten aineet, kallikreiini-kiniinikompleksin aktivointi, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä.

Immuunikomplekseilla on suuri rooli kapillaaritoksikoosin synnyssä. Mikroverenkiertoa säätelevät vegetatiiviset keskukset ovat tuhoutuneet.

Verisuonen seinämän vaurioitumisen seurauksena kehittyy plasmorrea, kiertävän veren tilavuus pienenee, sen viskositeetti kasvaa, mikä johtaa mikroverenkierron häiriöön ja edistää mikrotrombien esiintymistä. Kapillaarien läpäisevyyden lisääntyminen yhdessä disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation oireyhtymän kanssa aiheuttaa hemorragisen oireyhtymän kehittymisen, joka ilmenee hemorragisena ihottumana ja verenvuodona.

Suurimmat muutokset kehittyvät munuaisissa. Viruksen vaikutus munuaisten verisuoniin ja mikroverenkiertohäiriöt aiheuttavat seroosi-hemorragista turvotusta, joka puristaa tubuluksia ja keruutiehyitä ja edistää desquamatiivisen nefroosin kehittymistä. Glomerulaarinen suodatus vähenee, tubulusreabsorptio häiriintyy, mikä johtaa oligoanuriaan, massiiviseen proteinuriaan, atsotemiaan ja elektrolyyttitasapainoon sekä asidoottisiin siirtymiin happo-emästilassa.

Massiivinen epiteelin hilseily ja fibriinin kerääntyminen tubuluksiin aiheuttavat obstruktiivisen segmentaalisen hydronefroosin kehittymisen. Autovasta-aineet, jotka ilmaantuvat vasteena soluproteiinien muodostumiselle, jotka saavat autoantigeenien ominaisuudet, tyvikalvolla kiertävät ja kiinteät immuunikompleksit edistävät munuaisvaurioiden syntymistä.

Patologinen anatominen tutkimus paljastaa dystrofisia muutoksia, seroosia verenvuototurvotusta ja verenvuotoja sisäelimissä. Selkeimmät muutokset havaitaan munuaisissa. Jälkimmäiset ovat tilavuudeltaan suurennettuja, velttoisia, niiden kapseli on helppo poistaa, sen alla on verenvuotoja. Kortikaalinen aines on vaalea, pullistuu leikkauspinnan yläpuolelle, ydin on purppuranpunainen, ja pyramideissa ja lantiossa on useita verenvuotoja, on nekroosipesäkkeitä. Mikroskooppisessa tutkimuksessa virtsatiehyet ovat laajentuneet, niiden ontelo on täytetty sylintereillä ja keräyskanavat usein puristuvat. Keräskapselit ovat laajentuneet, joissakin glomeruluissa on dystrofisia ja nekrobioottisia muutoksia. Verenvuotojen pesäkkeissä tubulukset ja keräyskanavat ovat tuhoisasti muuttuneet, niiden ontelo puuttuu puristuksen vuoksi tai on täytetty sylintereillä. Epiteeli uusiutuu ja hilseilee. Myös laajalle levinneitä dystrofisia muutoksia monien elinten soluissa, endokriinisissä rauhasissa (lisämunuaiset, aivolisäke) ja autonomisissa ganglioissa havaitaan.

Immuunireaktioiden (vasta-ainetiitterin, IgM- ja IgG-luokkien nousu, lymfosyyttiaktiivisuuden muutokset) ja sanogeenisten prosessien seurauksena patologiset muutokset munuaisissa taantuvat. Tähän liittyy polyuria, joka johtuu tubulusten reabsorptiokyvyn heikkenemisestä ja atsotemian vähenemisestä sekä munuaisten toiminnan asteittaisesta palautumisesta 1–4 vuoden kuluessa.

kliininen kuva. HFRS:n tärkeimmät oireet ovat korkea kuume, kasvojen punoitus ja turvotus, verenvuotooireyhtymän esiintyminen 3.-4. sairauspäivästä ja munuaisten vajaatoiminta oligurian, massiivisen proteinurian ja atsotemian muodossa, jota seuraa polyuria. Taudille on ominaista syklinen kulku ja erilaiset kliiniset muunnelmat abortoivista kuumeisista muodoista vakaviin muotoihin, joihin liittyy massiivinen verenvuotooireyhtymä ja jatkuva akuutti munuaisten vajaatoiminta.

HFRS:n itämisaika on 4-49 päivää, mutta useammin se on 2-3 viikkoa. Sairauden aikana erotetaan 4 jaksoa: 1) kuumeinen (1-4 sairauspäivä); 2) oligurinen (4-12 päivä); 3) polyuria (8-12. päivä 20-24 päivään); 4) toipuminen.

Kuumejaksolle eli infektion alkuvaiheelle on ominaista akuutti lämpötilan nousu, tuskallisen pään- ja lihaskivun ilmaantuminen, jano ja suun kuivuminen. Lämpötila nousee 38,5-40 °C:seen ja pysyy korkeina useita päiviä, minkä jälkeen se laskee normaaliksi (lyhyt hajoaminen tai viivästynyt kriisi). Kuumejakson kesto on keskimäärin 5-6 päivää. Lämpötilan laskun jälkeen muutaman päivän kuluttua se voi nousta jälleen subfebriililukemiin - "kaksikumpuiseen" käyrään.

Tuskallinen päänsärky taudin ensimmäisistä päivistä keskittyy otsaan, oveliin. Usein potilaat valittavat näkövammaisuudesta, "verkon" esiintymisestä silmien edessä. Tutkimuksessa havaitaan luonnollisesti kasvojen turvotusta ja punoitusta, kovakalvon ja sidekalvon verisuonten injektiota sekä nielun hyperemiaa.

Taudin 2.–3. päivästä lähtien pehmeän kitalaen limakalvolle ilmaantuu verenvuotoinen enanteema ja 3.–4. päivästä alkaen kainaloissa petekiaalinen ihottuma; rinnassa, solisluiden alueella, joskus kaulassa, kasvoissa. Ihottuma voi olla raitojen muodossa, jotka muistuttavat "piiskaiskua". Tämän lisäksi ihoon, kovakalvoon ja pistoskohtiin ilmaantuu suuria verenvuotoja. Myöhemmin nenän, kohdun ja mahalaukun verenvuoto on mahdollista, mikä voi olla kuoleman syy. Joillakin potilailla, joilla on lieviä taudin muotoja, verenvuoto-oireet puuttuvat, mutta "kiristys" ja "puristus", jotka osoittavat kapillaarien lisääntynyttä haurautta, ovat aina positiivisia.

Pulssi taudin alkaessa vastaa lämpötilaa, sitten kehittyy vakava bradykardia. Sydämen rajat ovat normaalit, äänet vaimeat. Valtimopaine useimmissa tapauksissa laskee. Vakavassa taudin kulkussa havaitaan tarttuva-toksisen shokin kehittyminen. Usein on merkkejä keuhkoputkentulehduksesta, bronkopneumoniasta.

Vatsan tunnustelussa määritetään kipu, useammin hypokondriumissa, ja joillakin potilailla vatsan seinämän jännitys. Vatsakipu voi olla voimakasta tulevaisuudessa, minkä vuoksi on välttämätöntä erottaa vatsaontelon kirurgisista sairauksista. Maksa on yleensä laajentunut, perna on harvinaisempi. Alaselän koputtaminen on tuskallista. Tuoli viivästyy, mutta ripuli on mahdollista, kun ulosteessa on limaa ja verta.

Hemogrammissa tällä taudin jaksolla - normosytoosi tai leukopenia, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, trombosytopenia, ESR:n nousu. Virtsan yleisessä analyysissä - leukosyytit ja punasolut, lievä proteinuria.

3.-4. sairauspäivästä korkean lämpötilan taustalla alkaa oligurinen kausi. Potilaan tila heikkenee huomattavasti. Lannerangan alueella on vakavia kipuja, jotka usein pakottavat potilaan ottamaan pakkoasennon sängyssä. Päänsärky lisääntyy, esiintyy toistuvaa oksentelua, mikä johtaa kuivumiseen. Hemorragisen oireyhtymän ilmenemismuodot lisääntyvät merkittävästi: kovakalvon verenvuodot, nenän ja maha-suolikanavan verenvuoto, hemoptysis.

Virtsan määrä laskee 300-500 ml:aan vuorokaudessa, vaikeissa tapauksissa esiintyy anuriaa.

Bradykardiaa, hypotensiota, syanoosia ja nopeaa hengitystä havaitaan. Munuaisalueen tunnustelu on tuskallista (tutkimus tulee tehdä huolellisesti munuaiskapselin mahdollisen repeämisen vuoksi karkealla tunnustelulla). Taudin 6-7 päivästä alkaen ruumiinlämpö laskee lyyttisesti ja harvemmin kriittisesti, mutta potilaiden tila huononee. Ihon kalpeus yhdessä huulten ja raajojen syanoosin kanssa, vakava heikkous ovat ominaisia. Hemorragisen oireyhtymän merkit jatkuvat tai lisääntyvät, atsotemia etenee, uremian, valtimoverenpaineen, keuhkopöhön ilmenemismuodot ovat mahdollisia, vaikeissa tapauksissa kooma kehittyy. Perifeerinen turvotus on harvinainen.

Hemogrammi paljastaa luonnollisesti neutrofiilisen leukosytoosin (jopa 10-30 * 10^9 / l verta), plasmasytoosia (jopa 10-20 %), trombosytopeniaa, ESR:n nousua jopa 40-60 mm/h ja verenvuotoa - anemian merkkejä. Ominaista jäännöstypen, urean, kreatiniinin tason nousu, hyperkalemia ja metabolisen asidoosin merkit.

Virtsan yleisessä analyysissä havaitaan massiivinen proteinuria (jopa 20-110 g / l), jonka voimakkuus muuttuu päivän aikana, hypoisostenuria (virtsan suhteellinen tiheys 1,002-1,006), hematuria ja sylindruria; putkimaisen epiteelin solut sisältävät sylinterit löytyvät melko usein.

9.-13. sairauspäivästä alkaa polyuriajakso. Potilaiden tila paranee huomattavasti: pahoinvointi, oksentelu lakkaa, ruokahalu ilmestyy, diureesi kasvaa 5-8 litraan, nokturia on ominaista. Potilaat kokevat heikkoutta, janoa, heitä häiritsee hengenahdistus, sydämentykytys jopa vähäisellä fyysisellä rasituksella. Alaselän kipu paranee, mutta lievä, kipeä kipu voi kestää useita viikkoja. Pitkäaikainen hypoisostenuria on ominaista.

Toipumisen aikana polyuria vähenee, kehon toiminnot palautuvat vähitellen.

Erottele taudin lieviä, keskivaikeita ja vakavia muotoja. Lievä muoto sisältää ne tapaukset, joissa kuume on alhainen, verenvuotooireet ovat lieviä, oliguria on lyhytaikaista, uremiaa ei ole. Keskivaikeassa muodossa taudin kaikki vaiheet kehittyvät peräkkäin ilman hengenvaarallista massiivista verenvuotoa ja anuriaa, diureesi on 300-900 ml, jäännöstypen pitoisuus ei ylitä 0,4-0,8 g / l. Vaikeassa muodossa havaitaan voimakas kuumeinen reaktio, tarttuva-toksinen sokki, verenvuoto, verenvuoto ja laajat verenvuodot sisäelimissä, akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta ja aivoverenkiertohäiriö ovat mahdollisia. Anuriaa, progressiivista atsotemiaa (jäännöstyppi yli 0,9 g/l) havaitaan. Mahdollinen kuolema sokista, atsoteemisesta koomasta, eklampsiasta tai munuaiskapselin repeämisestä. On olemassa tunnettuja HFRS-muotoja, joita esiintyy enkefaliitin oireyhtymän yhteydessä.

Komplikaatiot. Erityisiä komplikaatioita ovat toksinen sokki, keuhkopöhö, ureeminen kooma, eklampsia, munuaisten repeämä, aivoverenvuoto, lisämunuaiset, sydänlihas (sydäninfarktin kliininen kuva), haima, massiivinen verenvuoto. Keuhkokuume, paiseet, lima, sikotauti, vatsakalvontulehdus ovat myös mahdollisia.

Ennuste. HFRS-kuolleisuus Kaukoidässä on viime vuosina saavuttanut 6-8%, Venäjän Euroopan osassa - 1-3,5%, mutta se on myös mahdollista jopa 10%.

Diagnostiikka. HFRS:n tunnistaminen perustuu tunnusomaisten kliinisten oireiden tunnistamiseen. Epidemiologisten tietojen perusteella on otettava huomioon kosketus ympäristön esineisiin, jotka ovat saastuneet jyrsijän eritteillä.

Suuri diagnostinen merkitys on hemogrammin muutoksilla leukopenian muodossa, jota seuraa neutrofiilinen hyperleukosytoosi, trombosytopenia ja ESR:n kasvu. Olennainen diagnostinen ominaisuus on massiivinen ja vuorotteleva proteinuria, jatkuva hypoisostenuria. Diagnoosi vahvistetaan MFA-, RIA- ja ELISA-testillä Hantaan-virusten antigeenillä jyrsijöiden keuhkojen kryostaattileikkeissä (Apodemus agrarius) ja sen vasta-aineilla NRIF:ssä.

Se suoritetaan influenssa, lavantauti ja juustokuume, leptospiroosi, enkefaliitti, akuutti pyelonefriitti, vatsaontelon kirurgiset sairaudet (akuutti umpilisäkkeen tulehdus, kolekystiitti, haimatulehdus, rei'itetty mahahaava) jne.

Hoito. HFRS-potilaat ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia ​​tartuntatautisairaalassa mahdollisimman hellävaraisen kuljetuksen vaatimusten mukaisesti. Terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan ottaen huomioon taudin vakavuuden ajanjakso ja muoto ja tärkeimpien biokemiallisten parametrien jatkuva seuranta. Potilaan on noudatettava vuodelepoa taudin akuutin aikana ja ennen toipumisen alkamista. Helposti sulavaa ruokaa määrätään ilman ruokasuolarajoituksia (taulukko nro 4 Pevznerin mukaan).

Alkuvaiheessa terapeuttisten aineiden kompleksi sisältää glukoosin ja natriumkloridin isotonisia liuoksia, askorbiinihappoa, rutiinia, antihistamiineja, kipulääkkeitä, verihiutaleiden torjunta-aineita. Viruslääkkeiden (ribamidiili) käytöstä on myönteisiä kokemuksia.

Oligurian ja atsotemian taustalla liha- ja kalaruokien sekä kaliumia sisältävien ruokien saanti on rajoitettua. Juoman ja potilaalle annetun nesteen määrä ei saa ylittää päivittäistä virtsan ja oksentamisen määrää yli 1000 ml:lla ja korkeassa lämpötilassa 2500 ml:lla.

Potilaiden, joilla on vakavia HFRS-muotoja, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta ja atsotemia tai tarttuva-toksinen sokki, hoito suoritetaan tehohoitoyksiköissä käyttämällä anti-shokkitoimenpiteitä, määräämällä suuria annoksia glukokortikoideja, laajakirjoisia antibiootteja, veren ultrasuodatusmenetelmiä, hemodialyysi ja massiivisen verenvuodon tapauksessa verensiirrot.

Potilaat kotiutetaan sairaalasta kliinisen toipumisen ja laboratorioparametrien normalisoitumisen jälkeen, mutta aikaisintaan 3-4 viikon kuluttua taudin alkamisesta keskivaikeissa ja vaikeissa taudinmuodoissa. Sairastuneita seurataan 1 vuoden ajan ambulanssitarkkailussa neljännesvuosittain virtsan, verenpaineen yleisanalyysin, nefrologin, silmälääkärin tarkastuksen avulla.

Ennaltaehkäisy. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on tuhota tartuntalähteet - hiiren kaltaiset jyrsijät sekä estää sen leviäminen jyrsijöistä ihmisiin.

Synonyymi: akuutti tarttuva kapillaaritoksikoosi, verenvuotokuume, Krimin Kongon kuume

Hemorraginen Krimin-Kongo-kuume - virusperäinen luonnollinen fokaalinen sairaus, jonka aiheuttaja tarttuu ixodid-punkkien puremien kautta; jolle on ominaista vakava myrkytys ja voimakas hemorraginen oireyhtymä.

Historiallista tietoa. Taudin kuvasivat ensimmäisenä M. P. Chumakov et ai. vuosina 1944-1945 Krimillä ja myöhemmin Keski-Aasian tasavalloissa. Vuosina 1956-1969. vastaavien sairauksien pesäkkeitä on havaittu Bulgariassa, Jugoslaviassa, Unkarissa, Itä- ja Länsi-Afrikassa, Pakistanissa ja Intiassa. Tauti on yleinen Krimillä, Donetskissa, Astrahanissa, Rostovin ja Hersonin alueilla, Krasnodarin ja Stavropolin alueilla, Kazakstanissa, Uzbekistanissa, Turkmenistanissa ja Azerbaidžanissa.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on nairovirussuvun Bunyaviridae-heimoon kuuluva virus.

Epidemiologia. Krimin ja Kongon verenvuotokuume on luonnollinen pesäkevirus. Virusvarasto on villieläimiä (jänikset, afrikkalaiset siilit jne.) ja kotieläimet (lehmät, lampaat, vuohet), yli 20 lajin punkkeja 8 suvusta, joissa taudinaiheuttajia levitetään munasarjan kautta.

Infektiomekanismi tarttuu yleensä tartunnan saaneen punkin Hyaloma plumbeum (Krimillä), Hyaloma anatolicum (Keski-Aasiassa, Afrikassa) ja kääpiöiden - Culicoideus - pureman kautta. Ehkä aerogeeninen infektio (laboratorio-olosuhteissa) ja kosketuksissa sairaiden ihmisten veren kanssa (sairaalainfektio).

Endeemisillä alueilla ilmaantuvuus on kausiluonteista ja lisääntyy maataloustöiden aikana (maassamme kesä-elokuussa) ja saa usein ammattimaisen luonteen. Immuunimattomilla henkilöillä tauti on vakava ja kuolleisuus on korkea. Sairauden jälkeen immuniteetti säilyy.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Krimin verenvuotokuumeen patologisille reaktioille on ominaista syklinen kulku. Viruksen lisäämisen ja sen replikaation jälkeen makrofagijärjestelmän elementteihin kehittyy viremian vaihe, joka määrittää yleisen toksisen oireyhtymän esiintymisen. Seuraava hematogeenisen leviämisen vaihe johtaa yleisen kapillaaritoksikoosin, suonensisäisen hyytymisoireyhtymän ja erilaisiin vammoihin (maksan siltanekroosi, sydänlihaksen, munuaisten ja lisämunuaisten rappeuttavat muutokset), mikä ilmenee kliinisesti massiivisina verenvuodoina ja verenvuodon oireina. elinten patologia.

kliininen kuva. Itämisaika kestää 2-14 päivää (keskimäärin 3-5 päivää). Sairaus voi esiintyä lievässä, lievässä, keskivaikeassa ja vaikeassa muodossa. Itämisajan lisäksi taudilla on 3 jaksoa: alku-, huippu- tai verenvuotovaihe ja tulokset.

Alkujakso kestää 3-6 päivää, ja sille on ominaista äkillinen vilunväristykset, kehon lämpötilan nopea nousu 39-40 ° C:seen, laajalle levinnyt lihas- ja nivelsärky, vaikea päänsärky, usein kipu vatsassa ja lannerangassa. Useilla potilailla määritetään Pasternatskyn positiivinen oire. Yleisiä oireita ovat suun kuivuminen, huimaus ja toistuva oksentelu.

Potilaat ovat yleensä innostuneita, kasvot, limakalvot, kaula ja rintakehä ovat hyperemiaa, huulet ovat kuivia, herpeettistä ihottumaa havaitaan usein. Valtimoverenpaine on ominaista, pulssi vastaa usein ruumiinlämpöä tai on jonkin verran hidastunut. Hematologiset muutokset ilmenevät tänä aikana leukopeniana, johon liittyy neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, trombosytopenia ja ESR:n lisääntyminen.

Sairauden huippujakso kestää 2-6 päivää, kehittyy usein lyhytaikaisen, 1-2 päivän kuluessa, ruumiinlämpölaskua. Tässä taudin vaiheessa ilmenevä hemorraginen oireyhtymä paljastuu petekiaalisen ihottuman muodossa vartalon sivuosissa, suurten poimujen ja raajojen alueella. Vakavissa taudin muodoissa havaitaan purppuraa, mustelmaa, verenvuoto ikenistä, nenästä, mahasta, kohdusta, suolistosta ja keuhkoista on mahdollista.

Potilaat ovat masentuneita, kalpeat; heillä on akrosyanoosi, takykardia ja valtimon hypotensio; paskapuhetta on mahdollista. 10-25 %:ssa tapauksista havaitaan aivokalvon oireita, kiihtyneisyyttä, kouristuksia, mitä seuraa kooman kehittyminen. Maksa on yleensä suurentunut, joillakin potilailla on hepatargian merkkejä. Usein kehittyy oliguria, mikrohematuria, hypoisostenuria, atsotemia. Joskus on komplikaatioita keuhkokuumeen, keuhkopöhön, tromboflebiitin, akuutin munuaisten vajaatoiminnan, sokin muodossa. Kuumeen kesto on 4-8 päivää.

Toipumisaika on pitkä, jopa 1-2 kuukautta, ja sille on ominaista asteeninen oireyhtymä. Joillakin potilailla työkyky palautuu seuraavan 1-2 vuoden aikana.

Endeemisillä alueilla taudin abortoituvia muotoja havaitaan usein ilman voimakasta verenvuotoa.

Laboratoriotutkimuksissa havaitaan tunnusomaisten hematologisten muutosten lisäksi hematokriitin, jäännöstypen, aminotransferaasiaktiivisuuden nousua ja merkkejä metabolisesta asidoosista. Merkittävä trombosytopenia ja korkeat hematokriittiarvot voivat viitata huonoon ennusteeseen.

Ennuste. Vakava, kuolleisuus voi olla 40%.

Diagnostiikka. Sairauden tunnistaminen perustuu taudin tyypillisten merkkien tunnistamiseen: taudin akuutti puhkeaminen korkealla kuumeella, kasvojen punoitus, verenvuotoilmiöiden nopea lisääntyminen, verisuonten vajaatoiminta, nefropatia ja hepatopatia korkean riskin potilailla (karjankasvattajat) , metsästäjät, geologit jne.).

Spesifiseen diagnoosiin kuuluu viruksen eristäminen verestä viremian aikana, serologisten testien käyttö: NRIF, RTNGA, RSK.

Erotusdiagnoosi. Se suoritetaan meningokokki-infektion, influenssan, leptospiroosin, lavantaudin, trombosytopeenisen purppuran ja Schonlein-Henochin taudin kanssa trooppisissa maissa, joissa esiintyy keltakuumetta ja muita verenvuotokuumeita.

Hoito. Se suoritetaan verenvuotokuumepotilaiden hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti. Positiivinen vaikutus saatiin käyttämällä 60-100 ml immuuniseerumia (M. P. Chumakovin vuonna 1944 ehdottama) tai hyperimmuuni-immunoglobuliinia.

Ennaltaehkäisy. Potilaiden sairaalahoidon aikana on huolehdittava sairaalainfektioiden ehkäisystä, mukaan lukien parenteraalinen reitti. Taudin pesäkkeissä suoritetaan deratisointi- ja desinfiointitoimenpiteiden kompleksi. Käyttöaiheiden mukaan rokotus, immunoglobuliinin käyttöönotto ovat tarpeen.

Hemorraginen Omsk-kuume

Historiallista tietoa. Hemorraginen Omsk-kuume kuvattiin ensimmäisen kerran vuosina 1945-1948. epidemian puhkeamisen aikana Omskin ja Novosibirskin alueilla. Vuodesta 1958 lähtien tapausraportit ovat olleet harvinaisia ​​kantajan masennuksen vuoksi.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on Omsk-kuumevirus, joka kuuluu Flavivirus-suvun Togaviridae-heimoon.

Epidemiologia. Omskin verenvuotokuume on luonnollinen fokaalinen virus. Virusten säiliö on piisami, vesirotta ja muut jyrsijät. Vektorit ovat Dermacentor pictus -punkkeja, mahdollisesti muita tämän suvun punkkeja, gamasid-punkkeja ja kirppuja.

Ihmisen tartunta tapahtuu kosketuksesta tartunnan saaneiden piisamin kanssa, punkin puremien kautta, laboratoriossa leviävän pölyn kautta.

Suurin tautitaajuus havaitaan yleensä kesäkuukausina punkkien aktiivisuuden aikana.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Ei opiskellut tarpeeksi. Viremian ja virusten hematogeenisen leviämisen seurauksena kehittyy tyypillinen kapillaaritoksikoosi, keskus- ja autonomisen hermoston, endokriinisen järjestelmän (lisämunuaiset) vaurioituminen. Taudin aikana muodostuu vahva immuniteetti.

kliininen kuva. Itämisaika on 3-10 päivää. Taudin alkuvaihe on akuutti, ja siihen liittyy korkea kuume, valtavia vilunväristyksiä, päänsärkyä ja lihaskipua. Havaitaan kasvojen ja kaulan diffuusi hyperemia, kirkas injektio kovakalvon ja sidekalvon verisuonissa. Sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien petekiaalisia elementtejä voidaan havaita suuontelon limakalvolla, nielassa ja sidekalvossa.

Toisin kuin Krimin verenvuotokuume, Omskin kuumeen verenvuotoa havaitaan ajoittain (20–25 %:lla potilaista), massiivinen verenvuoto maha-suolikanavasta ja muista elimistä on harvinaisempaa.

Taudin korkeuden aikana meningoenkefaliitin kehittyminen on mahdollista. 30 %:lla potilaista havaitaan epätyypillinen keuhkokuume tai keuhkoputkentulehdus; hepatomegalia löytyy usein. Joillakin potilailla voidaan havaita ohimenevää proteinuriaa.

Kuumejakso on 4-12 päivää, jälkimmäisissä tapauksissa kuume on usein kaksiaaltoinen.

Hemogrammissa - leukopenia, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, trombosytopenia, eosinofiilien puuttuminen. Toisen lämpötila-aallon aikana neutrofiilinen leukosytoosi on mahdollista.

Ennuste. Taudille on ominaista suotuisa kulku ja suhteellisen alhainen kuolleisuus (0,5-3 %).

Diagnoosi ja hoito. Samanlainen kuin Krimin ja Kongon verenvuotokuumeessa.

Keltakuume

Keltakuume (febres flava) on akuutti virusperäinen luonnollinen fokaalinen sairaus, jossa patogeeni tarttuu hyttysen pureman kautta ja jolle on ominaista äkillinen puhkeaminen, korkea kaksivaiheinen kuume, verenvuotooireyhtymä, keltaisuus ja maksan vajaatoiminta. Sairaus on yleinen Amerikan ja Afrikan trooppisilla alueilla.

Keltakuume kuuluu kansainvälisten terveyssäännösten mukaisiin sairauksiin, ja se on rekisteröitävä WHO:ssa.

Historiallista tietoa. Keltakuume on tunnettu Amerikassa ja Afrikassa vuodesta 1647. Aiemmin tartunta sai usein vakavien epidemioiden luonteen ja korkea kuolleisuus. K. Finlay ja W. Reed Commission vahvistivat vuonna 1901 Kuubassa viruksen luonteen ja viruksen leviämisen Aedes aegypti -hyttysten välityksellä. Tämän hyttyslajin hävittäminen varmisti kaupunkien infektiopesäkkeiden katoamisen Amerikassa. Keltakuumevirus eristettiin vuonna 1927 Afrikassa.

Etiologia. Taudin aiheuttaja, keltakuumevirus (flavivirus febricis), kuuluu flavivirus-sukuun, Togaviridae-heimoon.

Epidemiologia. Keltakuumepesäkkeitä on kahta epidemiologista tyyppiä - luonnollinen eli viidakko ja antropurginen eli kaupunki.

Viidakkomuodon tapauksessa virusvarastona ovat marmosetapinat, mahdollisesti jyrsijät, pussieläimet, siilit ja muut eläimet.

Virusten kantajia keltakuumeen luonnollisissa pesäkkeissä ovat hyttyset Aedes simpsoni, A. africanus Afrikassa ja Haemagogus sperazzini ja muut Etelä-Amerikassa. Ihmisen infektio luonnollisissa pesäkkeissä tapahtuu tartunnan saaneen A. simpsoni- tai Haemagogus-hyttysen pureman kautta, joka kykenee välittämään viruksen 9-12 päivää verenimeen tartunnan jälkeen.

Tartunnan lähde kaupunkien keltakuumepesäkkeissä on sairas ihminen viremia-aikana. Viruksen kantajia kaupunkiepidemioissa ovat Aedes aegypti -hyttyset.

Viidakkopesäkkeiden ilmaantuvuus on yleensä satunnaista ja liittyy ihmisen oleskeluun tai taloudelliseen toimintaan trooppisissa metsissä. Kaupunkimuoto etenee epidemioiden muodossa.

Tällä hetkellä satunnaista ilmaantuvuutta ja paikallisia ryhmäepidemiaa kirjataan trooppisilla metsillä Afrikassa (Zaire, Kongo, Sudan, Somalia, Kenia jne.), Etelä- ja Keski-Amerikassa.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Inokuloitu keltakuumevirus hematogeenisesti saavuttaa makrofagijärjestelmän solut, replikoituu niissä 3-6, harvemmin 9-10 päivää, sitten palaa vereen aiheuttaen viremiaa ja infektioprosessin kliinisiä ilmenemismuotoja. Viruksen hematogeeninen leviäminen varmistaa sen kulkeutumisen maksan, munuaisten, pernan, luuytimen ja muiden elinten soluihin, joissa kehittyy voimakkaita dystrofisia, nekrobioottisia ja tulehduksellisia muutoksia. Tyypillisimpiä ovat kollikvaatio- ja koagulaationekroosipesäkkeiden esiintyminen maksalohkon mesolobulaarisissa osissa, muodostuminen vasikkavaltuutettu, hepatosyyttien rasva- ja proteiinidegeneraation kehittyminen. Näiden vammojen seurauksena kehittyy sytolyysioireyhtymiä, joissa ALT-aktiivisuus lisääntyy ja AST-aktiivisuus on vallitseva, kolestaasi ja vaikea hyperbilirubinemia.

Maksavaurion ohella keltakuumeelle on ominaista samean turvotuksen ja rasvaisen rappeutumisen kehittyminen munuaisten tubulusten epiteelissä, nekroosialueiden ilmaantuminen, jotka aiheuttavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.

Patoanatomisessa tutkimuksessa huomiota kiinnittävät ihon violetti-syanoottinen väri, laajalle levinnyt keltaisuus sekä verenvuoto ihossa ja limakalvoissa. Maksan, pernan ja munuaisten koko on laajentunut, niissä on merkkejä rasvakudoksesta. Mahalaukun ja suoliston limakalvoissa määritetään useita eroosioita ja verenvuotoja. Maksan muutosten lisäksi havaitaan luonnollisesti dystrofisia muutoksia munuaisissa ja sydänlihaksessa. Verenvuotoa havaitaan usein aivojen perivaskulaarisissa tiloissa; vaikuttaa myös sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Kun taudin kulku on suotuisa, muodostuu vakaa immuniteetti.

kliininen kuva. Taudin aikana erotetaan 5 jaksoa. Itämisaika kestää 3-6 päivää, harvoin 9-10 päivää.

Alkuvaihe (hyperemiavaihe) kestää 3-4 päivää ja sille on ominaista äkillinen ruumiinlämmön nousu 39-41 °C:seen, voimakkaat vilunväristykset, voimakas päänsärky ja hajanainen myalgia. Yleensä potilaat valittavat voimakkaasta kivusta lannerangassa, heillä on pahoinvointia ja toistuvaa oksentelua. Taudin ensimmäisistä päivistä lähtien useimmilla potilailla on voimakas hyperemia ja kasvojen, kaulan ja rintakehän turvotus. Kovakalvon ja sidekalvon verisuonet ovat kirkkaasti hypereemisiä ("kanin silmät"), valonarkuus, kyynelvuoto havaitaan. Usein voit havaita uupumusta, deliriumia, psykomotorista levottomuutta. Pulssi on yleensä nopea, ja bradykardia ja hypotensio kehittyvät seuraavina päivinä. Takykardian säilyminen voi osoittaa taudin epäsuotuisan kulun. Monilla maksa on laajentunut ja kipeä, ja alkuvaiheen lopussa voi havaita kovakalvon ja ihon ikterusta, petekioiden tai mustelman esiintymistä.

Hyperemiavaihe korvataan lyhytaikaisella (useita tunteista 1-1,5 päivään) remissiolla, jossa on jonkin verran subjektiivista paranemista. Joissakin tapauksissa toipuminen tapahtuu myöhemmin, mutta useammin seuraa laskimopysähdysjakso.

Tänä aikana potilaan tila huononee huomattavasti. Lämpötila nousee jälleen korkeammalle tasolle, keltaisuus lisääntyy. Iho on vaalea, vaikeissa tapauksissa syanoottinen. Vartalon ja raajojen iholle ilmaantuu laajalle levinnyt verenvuoto-ihottuma petekian, purppuran ja mustelman muodossa. Huomattavaa ienverenvuotoa, toistuvaa veren oksentelua, melenaa, nenän ja kohdun verenvuotoa havaitaan. Vaikeissa tapauksissa shokki kehittyy. Pulssi on yleensä harvinainen, heikko täyte, verenpaine laskee tasaisesti; kehittyä oliguria tai anuria, johon liittyy atsotemia. Usein on myrkyllinen enkefaliitti.

Potilaiden kuolema tapahtuu sokin, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan seurauksena 7-9 sairauspäivänä.

Kuvattujen tartuntajaksojen kesto on keskimäärin 8-9 päivää, jonka jälkeen tauti siirtyy toipumisvaiheeseen patologisten muutosten hitaasti taantumalla.

Endeemisten alueiden paikallisten asukkaiden keskuudessa keltakuume voi esiintyä lievässä tai abortoivassa muodossa ilman keltaisuutta ja hemorragista oireyhtymää, mikä vaikeuttaa potilaiden oikea-aikaista tunnistamista.

Laboratoriotutkimuksissa taudin alkuvaiheessa havaitaan yleensä leukopeniaa, jolloin leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle promyelosyytteihin, trombosytopeniaan, ja huippujakson aikana - leukosytoosi ja vielä selvempi trombosytopenia, lisääntynyt hematokriitti, hyperkalemia, atsotemia ; virtsassa - erytrosyytit, proteiini, sylinterit.

Hyperbilirubinemia ja aminotransferaasien, pääasiassa AST:n, aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan.

Ennuste, Tällä hetkellä kuolleisuus keltakuumeeseen lähestyy viittä prosenttia.

Diagnostiikka. Sairauden tunnistaminen perustuu tyypillisen kliinisen oireyhtymän tunnistamiseen korkean riskin infektioluokkaan kuuluvilla henkilöillä (rokottamattomat ihmiset, jotka vierailivat keltakuumeen viidakon pesäkkeissä 1 viikko ennen taudin alkamista).

Keltakuumediagnoosi vahvistaa viruksen eristäminen potilaan verestä (sairauden alkuvaiheessa) tai sen vasta-aineista (RSK, NRIF, RTPGA) taudin myöhemmissä jaksoissa.

Erotusdiagnoosi. Suoritettu muuntyyppisten verenvuotokuumeiden, virushepatiitin, malarian kanssa.

Hoito. Keltakuumepotilaita viedään sairaalaan hyttysiltä suojatuissa sairaaloissa; estää parenteraalista infektiota.

Terapeuttisiin toimenpiteisiin kuuluu anti-shokki- ja detoksifikaatioaineiden kompleksi, hemostaasin korjaus. Jos maksan ja munuaisten vajaatoiminta etenee vakavaan atsotemiaan, suoritetaan hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya