Harvinaista hengitystä kutsutaan. Hengitys: hengitystyypit, hengenahdistuksen tyypit, patologiset hengitystyypit, hengitysliikkeiden tiheyden mittaus

Biotin hengitys (meningiittihengitys) on patologinen hengitystyyppi, jossa tasaiset rytmiset hengitysliikkeet (4-5 hengen hengityksen sarja) vuorottelevat pitkittyneen apneajaksojen kanssa.

Yleistä tietoa

Ensimmäistä kertaa tämän tyyppistä hengitystä kuvaili vuonna 1876 ranskalainen lääkäri Camille Biot, joka työskennellessään harjoittelijana Lyonin sairaalassa kiinnitti huomion 16-vuotiaan potilaan omituiseen jaksottaiseen hengitykseen. tuberkuloottisen aivokalvontulehduksen vaikea muoto.

Koska tätä jaksollisen hengityksen muotoa havaitaan usein aivokalvontulehduksessa, ilmiötä kutsuttiin "aivokalvontulehdushengitykseksi", ja myöhemmin, kuten muutkin patologisen hengityksen tyypit (Cheyne-Stokes, Kussmaul), se nimettiin tämän tyypin kuvaaneen lääkärin mukaan.

Syitä kehitykseen

Kaikenlainen patologinen hengitys on kehon epäspesifinen reaktio, joka tapahtuu, kun hengityskeskuksen kiihtyvyys laskee tai estoprosessi lisääntyy subkortikaalisissa keskuksissa hapen puutteen tai myrkyllisten aineiden vaikutuksen alaisena.

Hengityshäiriöön vaikuttaa jossain määrin myös ääreishermosto, joka voi aiheuttaa hengityskeskuksen deafferentaatiota (sensorisen virityksen puuttuminen keskushermostossa).

Biotin hengitykselle on ominaista nopean hengityksen syklin toistuminen, sen myöhempi supistuminen ja viivejakso (apnea), joka liittyy hengityskeskuksen kiihottumisen sammumiseen.

Hengityskeskuksen kiihtyvyys sammuu, kun:

  • aivovaurio;
  • myrkytyksen esiintyminen;
  • shokin tilassa;
  • hypoksian esiintyminen.

Biotin hengitys voi johtua seuraavista:

  • Enkefaliitti, jossa tulehdusprosessi vaikuttaa ydinytimeen (mahdollisesti mistä tahansa syystä johtuva enkefaliitti) Viruksen aiheuttamassa enkefalomyeliittissä amplitudi muuttuu jokaisen peräkkäisten hengitysliikkeiden sisään- tai uloshengityksen yhteydessä, ja apneajaksoja havaitaan epätasaisin väliajoin (seuraa joskus syvintä hengitystä).
  • Aivopaise, joka on seurausta traumaattisesta aivovauriosta tai toissijaisesta prosessista (kehittyy vaurioituneelle puolelle märkivän nuhan, poskiontelotulehduksen, välikorvatulehduksen, eustakiitin, labyrintiitin, mastoidiitin komplikaationa). Jaksottaista hengitystä tapahtuu, kun tämä tulehdusprosessi leviää ytimeen tai paiseen myrkyllisiin vaikutuksiin.
  • Ateroskleroosi (krooninen valtimoiden sairaus). Hengitysvajaus tapahtuu, kun kolesteroliplakkeja kertyy aivoja ruokkiviin valtimoihin.
  • Medulla oblongatan kasvaimet (useimmissa tapauksissa astrosytoomat ja spongioblastoomit, mutta joissakin tapauksissa voi olla myös gangliosytoomaa, araknoendotelioomaa ja tuberkuloomia). Kasvaimet aiheuttavat pitkittäisytimen puristamista, mikä johtaa hengityksen säätelyn rikkomiseen.
  • Verenvuodot pikkuaivojen aivopuoliskoilla. Hitaasti lisääntyvän verenvuodon myötä ilmaantunut jaksollinen hengitys liittyy tajunnan lamaantumiseen, mioosiin ja katseen poikkeamiseen vaurioituneen aivopuoliskon vastakkaiseen suuntaan.

Tällaista hengitystä havaitaan joissakin vakavissa sydän- ja verisuonisairauksissa sekä terminaalisessa vaiheessa tuberkuloosin aivokalvontulehduksen yhteydessä.

Patogeneesi

Hengityslihaksia hermottavat selkäytimen motoriset neuronit, jotka vastaanottavat impulsseja ytimessä sijaitsevasta hengityskeskuksesta, ja palleaa hermottavat motoristen neuronien aksonit, jotka sijaitsevat kohdunkaulan III-IV segmenttien tasolla. selkäytimestä.

Hengityksen säätely tapahtuu keskushermoston integroiduilla, mutta anatomisesti erillisillä rakenteilla - automaattisella hengityksen säätelyjärjestelmällä (sisältää ytimeen ja aivosillan) ja vapaaehtoisen hengityksen säätelyjärjestelmän (sisältää aivokuoren ja anterioriset aivorakenteet).

Jokainen näistä järjestelmistä koostuu:

  • tietyt keskushermoston rakenteet;
  • efektorilinkki (sisältää pallean ja kylkiluiden väliset lihakset);
  • neuro-reseptorilinkki (sisältää proprioreseptorit, kemoreseptorit, keuhkojen ja ylempien hengitysteiden reseptorit).

Hengityksen säätely perustuu takaisinkytkentäperiaatteeseen - kun veren kaasukoostumus muuttuu, hengitysparametrit muuttuvat refleksiivisesti varmistaen, että hapen osapaine valtimoveressä (Pao2) ja alveoleissa (Paco2) pysyy optimaalisella tasolla. .

Pao2:n ja Paco2:n muutosta korjaavat kemoreseptorit (keskus- ja perifeeriset), jotka havaitsevat eron normaalien ja olemassa olevien arvojen välillä ja välittävät sitten vastaanotetun tiedon aivorungon hengityshermosoluille.

Tietojen vastaanottamisen jälkeen hengityskeskukseen muodostuu impulsseja, jotka lähetetään hermoja pitkin hengityslihaksiin. Hengityslihasten työn ansiosta riittävä ilmanvaihto saadaan aikaan minimaalisilla muutoksilla verikaasun jännityksessä.

Biotin hengitys tapahtuu, kun hengityskeskus on vaurioitunut, mikä kehittyy sokkitiloissa, enkefaliitissa jne.

Hengityskeskuksen vauriot aiheuttavat häiriöitä hengityksen automaattisessa ohjausjärjestelmässä.

Tämän hengityshäiriön patogeneesi liittyy aivorungon (sillan keskiosan) vaurioitumiseen. Tästä aivojen vaurioituneesta alueesta tulee hitaan rytmin lähde, jota aivokuoren vaikutus yleensä tukahduttaa. Kun sillan keskiosa vaurioituu, afferentti impulssi vaurioalueen läpi heikkenee ja hengitys muuttuu aaltoilevaksi.

Koska hengityskeskuksen kiihtyvyyskynnys nousee, hengityskeskus ei reagoi sopivaan hiilidioksidipitoisuuteen veressä. Koska CO2-pitoisuuden lisääminen vaaditaan hengityskeskuksen virittämiseksi, hengitysliikkeet pysähtyvät (apnea esiintyy). CO2:n kerääntymisen ja hengityskeskuksen virittymisen jälkeen hengitysliikkeet jatkuvat normaalitaajuudella ja -syvyydellä.

Oireet

Biotin hengitys ilmenee toistuvina apneajaksoina ja hengitystoiminnan palautumisena hengitysliikkeiden amplitudin säilyessä.

Taukojen kesto vaihtelee muutamasta sekunnista 20-25 sekuntiin.

Hengitysten lukumäärän ja taukojen keston tiukkaa säännöllisyyttä ei havaita.

Pitkät tauot hengitysliikkeiden välillä voivat liittyä tajunnan menetykseen.

Diagnostiikka

Biotin hengitys diagnosoidaan potilaan anamneesi- ja vaivaanalyysin sekä ulkohengityksen toiminnan tutkimuksen perusteella.

Patologisen hengityksen syyn tunnistamiseksi he suorittavat:

  • neurologinen tutkimus;
  • veren analyysi;
  • CT ja MRI.

Hoito

Koska tämäntyyppinen hengitysvajaus johtuu keskushermoston vauriosta, taustalla olevan patologian hoito on tarpeen sen poistamiseksi.

Patologisen hengityksen kehittyminen viittaa lähes aina hengityskeskuksen vaurioitumiseen. Mutta sen suora tappio on harvinaista. Paljon useammin on kuva epäsuorasta vaikutuksesta. Patologinen hengitys voi johtua kehon infektioista, erilaisista myrkytyksistä, traumaattisista aivovammoista ja muista hengityskeskukseen vaikuttavista vaikutuksista. Tällaista hengitystä voidaan kuitenkin havaita myös unen aikana terveillä ihmisillä.

yleispiirteet, yleiset piirteet

Normaalista rytmistä, hengityssyklien taajuudesta ja syvyydestä poikkeavaa hengitystä kutsutaan patologiseksi. Se ei riipu ihmisen tahdosta.

Kaikki patologiset hengitystyypit luokitellaan yleensä kolmeen pääryhmään:

  • Hyperpnea. Tämä sisältää tilanteet, joissa hengitysliikkeiden tiheys, syvyys ja rytmi lisääntyvät.
  • Bradypnea. Päinvastainen tilanne - hengityksen tärkeimmät indikaattorit vähenevät. Tämän tyypin äärimmäinen aste on apnea tai hengitysliikkeiden täydellinen puuttuminen.
  • Sekalaiset rikkomukset kaikissa indikaattoreissa. Hyperpnea ja bradypnea voivat esiintyä samanaikaisesti.

Hyperpnea kehittyy hengityskeskuksen lisääntyneen ärsytyksen vuoksi. Lisäksi, jos vain sen vahvuus kasvaa, havaitaan kaikkien hengitysindikaattoreiden lisääntyminen. Ärsyttävän tekijän suurella toimintataajuudella vain sisään- ja uloshengitysvaiheiden taajuus kasvaa. Tätä tilannetta kutsutaan takypneaksi. Joissakin tapauksissa se on luonteeltaan sekä patologista että fysiologista.

Bradypneaa esiintyy kahdessa tapauksessa: hermosolujen stimulaatiolla, jotka estävät hengityskeskuksen toimintaa, ja ilman tätä keskusta kiihottavia tekijöitä.

Samanaikaisesti kahden tyypin hengitysvajaus liittyy samanaikaisesti kaikkien tekijöiden yhdistelmään. Mutta useimmissa tapauksissa se tapahtuu, kun itse hengityskeskuksen neuronit tai sen reitit ovat vaurioituneet. Tähän viimeiseen ryhmään kuuluvat seuraavat lajit: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Sekalaiset hengityshäiriöt

Sekalaisia ​​rikkomuksia on useita:

  • Biotin hengittämistä luonnehditaan normaalien hengitysliikkeiden rytmien ja 0,5–0,7 minuutin pituisten apneajaksojen yhdistelmäksi. Sen vanhentunut nimi on aivokalvontulehdus. Se johtuu siitä, että ensimmäistä kertaa (1800-luvun lopulla) se kuvattiin henkilöllä, joka oli koomassa aivokalvontulehduksen vuoksi.
  • Cheyne-Stokes-hengitykselle on ominaista hyperponen asteittainen lisääntyminen, joka 5.–7. syklissä, saavutettuaan maksimin, myös muuttuu vähitellen bradypneaksi. Mutta kun sisään- ja uloshengitys saavuttavat miniminsä, alkaa apneajakso. Sitten kaikki toistuu uudelleen. Tämä tyyppi on nimetty kahden 1800-luvun alun lääkärin mukaan, jotka kuvasivat sen ensimmäisenä.
  • Kussmaulin hengitys on identtinen edellisen kanssa, mutta kun sisään- ja uloshengitysvaiheen vähimmäisamplitudit saavutetaan, apneajaksoa ei tapahdu. Heti minimivaiheamplitudien saavuttamisen jälkeen hengitys alkaa lisääntyä. Se kuvattiin ensimmäisen kerran diabetes mellitusta sairastavilla potilailla muutama kymmenen minuuttia ennen kuolemaa. Tämän teki vuonna 1872 saksalainen A. Kussmaul hypoglykeemisessä koomassa.

Kehitysmekanismi

Hengityskeskuksen normaali toiminta edellyttää syklistä muutosta viritys- ja lepovaiheissa. Kaikki hänen työnsä rikkominen hajottaa niiden oikean vuorottelun.

Keskuksen rikkominen liittyy yhteen mekanismiin - hermosolujen vaurioitumiseen. Se voi tapahtua suoran vahingollisen tekijän seurauksena tai verenkierron muutoksen vaikutuksesta.

Suora vaikutus hermosoluihin tapahtuu traumaattisen tekijän suoralla vaikutuksella. Sen vaikutuksesta hermosolun rakenne häiriintyy, minkä seurauksena sen toiminta heikkenee. Hengityskeskus lakkaa toimimasta kehon vaatimalla tavalla. Kaikki hengityskeskuksessa tapahtuvat prosessit vaikuttavat välittömästi sisään- ja uloshengityksen vaiheisiin.

Patologisen hengityksen kehittymismekanismi on sellainen, että epäsuora vaikutus ei aiheuta vaurioita rakenteille ensimmäisessä vaiheessa. Myrkylliset aineet, verenkiertohäiriöt vaikuttavat hermosolujen aineenvaihduntaan, mikä vähentää niiden toimintaa. Se vaikuttaa myös negatiivisesti hengityskeskuksen työhön.

Syyt

Hermosolujen vaurioiden kahden päämekanismin mukaan erotetaan sama määrä patologiseen hengitykseen johtavia syitä:

  • traumaattiset tekijät.
  • metaboliset tekijät.

Traumaattisia tekijöitä ovat kaikki tilanteet, joissa ulkoisista syistä aiheutuu suoria aivovaurioita. Useimmiten he käyttävät sitä mekaanisen toiminnan vuoksi. Nämä ovat traumaattisia aivovammoja, sähköiskuja. Tämä ryhmä johtaa Biot- tai Cheyne-Stokes-hengitykseen.

Metaboliset tekijät sisältävät useita kertoja enemmän syitä. Niitä kaikkia yhdistää epäsuora vaikutus hengityskeskukseen verenkiertojärjestelmän kautta.

Aivohalvaus (iskeeminen ja verenvuoto) vähentää verenkiertoa hengityskeskuksessa, minkä seurauksena sen hermosolut kärsivät vakavasta hapen nälästä. Aivohalvauksen yhteydessä Biotin ja Cheyne-Stokesin hengitys havaitaan yhtä lailla. Molemmat tyypit esiintyvät akuutissa jaksossa kooman kehittyessä. Kussmaulin hengitys ilmaantuu vasta muutaman päivän kuluttua ja sitä pidetään prognostisesti epäsuotuisana. Tämä johtuu siitä, että sen kehitys tapahtuu syvillä ja usein peruuttamattomilla vaurioilla suurilla aivoalueilla. Aivohalvauksen yhteydessä (jos se ei ole täydellinen, mikä on harvinaista ja johtaa melkein aina kuolemaan), tämä tilanne on tyypillinen aivoturvotukselle.

Metabolinen kooma antaa kaikentyyppistä patologista hengitystä. Diabetes mellituksessa, akuutissa tai kroonisessa munuaisten ja maksan vajaatoiminnassa kehittyy useimmiten Cheyne-Stokes-hengitys. Se poistaa ketoaineet ja proteiinin prosessointituotteet keuhkojen kautta tehokkaammin kuin muut. Hengitysliikkeiden aikataulusta tämän patologisen hengityksen aikana seuraa, että sisään- ja uloshengityksen syvyys, tiheys ja uloshengitys ovat epätasaisia. Tämä luo edellytykset haihtuvien yhdisteiden vapautumiselle verestä alveolien kautta.

Biotin ja Kussmaulin hengityksen patogeneesi liittyy myrkyllisten aineiden aiheuttamiin suoriin aivovaurioihin, akuuttiin, vakavaan ytimeen iskemiaan. Nämä tyypit ovat tyypillisimpiä akuutille myrkytykselle, sepsikselle, märkivälle aivokalvon tulehdukselle.

Erikseen on syytä mainita diabetes mellitus ja munuaisten vajaatoiminta. Nämä olosuhteet voivat aiheuttaa epänormaalia Cheyne-Stokes-hengitystä kooman ulkopuolella. Sen esiintymistä näissä tilanteissa pidetään kehon äärimmäisenä ja viimeisenä yrityksenä selviytyä aineenvaihduntahäiriöistä. Diabeteksen yhteydessä on välttämätöntä poistaa ketoaineet. Munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa moninkertaisen lisääntymisen virtsahapon ja sen johdannaisten pitoisuudessa. Kaikki tämä on veressä ja vahingoittaa koko kehoa. Kun munuaismekanismit eivät pysty selviytymään näiden aineiden erittymisestä, hengityskeskus ottaa vallan.

Lippu numero 59

    Hengityksen taajuuden ja rytmin muutos. Cheyne-Stokesin hengitys, Biot, Kussmaul. Patogeneesi. diagnostinen arvo.

Aivovauriot johtavat usein hengitysrytmin häiriöihin. Tuloksena olevan patologisen hengitysrytmin piirteet voivat myötävaikuttaa paikalliseen diagnoosiin ja joskus taustalla olevan patologisen prosessin luonteen määrittämiseen aivoissa.

Kussmaulin hengitys (suuri hengitys) - patologinen hengitys, jolle on ominaista yhtenäiset harvinaiset säännölliset hengityssyklit: syvä meluisa hengitys ja lisääntynyt uloshengitys. Sitä havaitaan yleensä metabolisessa asidoosissa, joka johtuu diabeteksen hallitsemattomasta kulusta tai kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta potilailla, jotka ovat vakavassa tilassa aivojen hypotalamuksen toimintahäiriön vuoksi, erityisesti diabeettisessa koomassa. Tämän tyyppistä hengitystä kuvaili saksalainen lääkäri A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokesin hengitys - säännöllinen hengitys, jossa hyperventilaatio (hyperpnea) ja apnea vuorottelevat. Hengitysliikkeissä seuraavan 10-20 sekunnin apnean jälkeen on kasvava ja maksimialueen saavuttamisen jälkeen laskeva amplitudi, kun taas hyperventilaatiovaihe on yleensä pidempi kuin apneavaihe. Cheyne-Stokes-hengityksen aikana hengityskeskuksen herkkyys CO2-pitoisuuksille kasvaa aina, keskimääräinen hengitysvaste CO2:lle on noin 3 kertaa normaalia korkeampi, minuuttihengitystilavuus kokonaisuudessaan kasvaa aina, hyperventilaatio ja kaasumainen alkaloosi jatkuvat jatkuvasti. huomioitu. Cheyne-Stokes-hengitys johtuu yleensä hengitystoiminnan neurogeenisen hallinnan rikkomisesta kallonsisäisen patologian vuoksi. Se voi johtua myös hypoksemiasta, verenvirtauksen hidastumisesta ja keuhkojen tukkeutumisesta, jossa on sydänpatologia. F. Plum et ai. (1961) osoittivat Cheyne-Stokes-hengityksen ensisijaisen neurogeenisen alkuperän. Cheyne-Stokes-hengitystä voidaan havaita myös terveillä ihmisillä lyhyen aikaa, mutta hengityksen jaksoittaisuuden ylitsepääsemättömyys on aina seurausta vakavasta aivopatologiasta, joka johtaa etuaivojen säätelyvaikutuksen vähenemiseen hengitysprosessiin. Cheyne-Stokes-hengitys on mahdollista aivopuoliskon syvien osien kahdenvälisillä vaurioilla, pseudobulbar-oireyhtymällä, erityisesti kahdenvälisillä aivoinfarkteilla, patologialla väliaivoalueella, aivorungossa sillan yläosan yläpuolella , voi johtua näiden rakenteiden iskeemisestä tai traumaattisesta vauriosta, aineenvaihduntahäiriöistä, sydämen vajaatoiminnasta johtuvasta aivohypoksiasta, uremiasta jne. Supratentoriaalisissa kasvaimissa Cheyne-Stokes-hengityksen äkillinen kehittyminen voi olla yksi merkkejä alkavasta transtentoriaalisesta herniaatiosta. . Jaksottainen hengitys, joka muistuttaa Cheyne-Stokes-hengitystä, mutta lyhennetyillä sykleillä, voi olla seurausta vakavasta kallonsisäisestä kohonneesta verenpaineesta, joka lähestyy aivojen perfuusiovaltimopainetasoa sekä kasvaimia ja muita tilavuuspatologisia prosesseja takakallon kuoppassa sekä verenvuodoilla pikkuaivoissa. Jaksottainen hengitys hyperventilaatiolla vuorotellen apnean kanssa voi myös olla seurausta aivorungon pontomedulaariosan vauriosta. Tämän tyyppistä hengitystä kuvasivat skotlantilaiset lääkärit: vuonna 1818 J. Cheyne (1777-1836) ja hieman myöhemmin - W. Stokes (1804-1878).

Biotin hengitys - jaksollisen hengityksen muoto, jolle on tunnusomaista nopeiden, tasaisten, rytmien hengitysliikkeiden vuorotteleminen pitkien (jopa 30 sekuntia tai enemmän) taukojen kanssa (apnea).

Sitä havaitaan orgaanisissa aivovaurioissa, verenkiertohäiriöissä, vakavassa myrkytyksessä, sokissa ja muissa patologisissa tiloissa, joihin liittyy pitkittäisytimen, erityisesti siinä sijaitsevan hengityskeskuksen, syvä hypoksia. Ranskalainen lääkäri S. Biot (s. 1878) kuvasi tämän hengitysmuodon vakavassa aivokalvontulehduksessa.

3 - Cheyne-Stokesin hengitys; neljä - Biotin hengitys; 5 - Kussmaulin hengitys.

    Nefroottinen oireyhtymä: määritelmä, patogeneesi, syyt, kliininen ja diagnostiikka.

Nefroottinen oireyhtymä on kliininen ja laboratoriooireyhtymä, jolle on ominaista vaikea proteinuria (yli 3,0-3,5 g / vrk tai 50 mg / 1 painokilo päivässä), hypoproteinemia (alle 60 g / l), hypoalbuminuria ( alle 30 g/l), turvotus, hyperlipidemia (hyperkolesterolemia ja hypertriglyseridemia), kolesteroliuria.

Nefroottinen oireyhtymä (NS) kehittyy, kun glomerulaariset rakenteet osallistuvat patologiseen prosessiin.

Yleisimmät sairaudet, joihin liittyy NS:

    krooninen glomerulonefriitti

    diabeettinen nefropatia

    myrkytys nefrotoksisilla myrkkyillä ja lääkeaineilla

    munuaisten amyloidoosi

    raskaana olevien naisten nefropatia

    systeemisten sidekudossairauksien komplikaatioita

NS:n patogeneesin johtava lenkki on glomerulussuodattimen vaurioituminen mikä aiheuttaa proteiinin häviämistä virtsaan. Aluksi pienimmän molekyylipainon omaava proteiini, albumiini, katoaa vaurioituneen suodattimen läpi (selektiivinen proteinuria). Proteiinin menetys vähentää sen pitoisuutta veressä (hypoproteinemia) ja plasman onkoottisen paineen lasku, mikä edistää veden ekstravasaatiota kudoksiin ja turvotuksen ilmaantumista. Verenkierron pieneneminen (CBV) stimuloi antidiureettisen hormonin tuotantoa ja reniini-angiotensiini- ja aldosteronijärjestelmien toimintaa. Hormonaalisen aktivaation mekanismin tarkoituksena on lisätä veden takaisinimeytymistä BCC:n ylläpitämiseksi. Koska glomerulaarinen suodatin pysyy vaurioituneena, tämä vain pahentaa nesteen edelleen poistumista kudoksiin, mikä lisää turvotusta. Veren onkoottisen paineen lasku stimuloi proteiinien ja lipidien synteesiä maksassa, jälkimmäinen johtaa hyperlipidemia, ja sen seurauksena kolesteroliuria.

NS:n tärkeimmät laboratoriomerkit (proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, kolesteroliuria) ovat myös:

    KLA: hypokrominen anemia, joka johtuu transferriinin häviämisestä virtsasta, lisääntyneestä erytropoietiinien erittymisestä virtsaan, huonosta raudan imeytymisestä maha-suolikanavassa; ESR:n nousu jopa 50-60 mm / h. Leukosyyttikaavassa ei tapahdu erityisiä muutoksia.

    Veren biokemiallisessa analyysissä kalsiumin, raudan, koboltin, sinkin pitoisuus vähenee D-vitamiinin ja fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi;

    Koagulogrammi: verihiutaleiden hyperaggregaatio, veren heikentyneet antikoagulanttiominaisuudet.

    OAM: reaktio on usein emäksinen elektrolyyttisiirtymien vuoksi. Virtsan suhteellinen tiheys ennen CRF:n lisäämistä on yleensä korkea. Glomerulonefriitin yhteydessä esiintyy erytrosyturiaa. Mahdollinen leukosyturia, joka on proteinurian välittämä ja jolla ei ole yhteyttä tarttuvaan luonteeseen.

    Paroksismaaliset takykardiat (kammio ja supraventrikulaariset): EKG-kriteerit.

Paroksismaalinen takykardia - oikean rytmin nopean sydämenlyönnin hyökkäykset taajuudella 140-220 minuutissa. Lähde on heterotooppinen virityskohde eteisessä tai kammioissa. Se ilmenee kliinisesti sydämentykytyskohtauksena, jonka syke on yli 140 minuutissa, hemodynaamisilla häiriöillä (heikkous, huimaus, hengenahdistus levossa, hypotensio, romahdus tai rytmihäiriöt ovat mahdollisia). Kohtaus menee ohi joko äkillisesti, spontaanisti tai emättimen kokeiden vaikutuksesta (Valsalva, kaulavaltimoonteloiden hieronta). EKG:ssä supraventrikulaarisella takykardialla - oikea rytmi, epämuodostunut P-aalto, kapea QRS-kompleksi (jopa 0,1 s). Kammiossa - oikea rytmi, P-aallon puuttuminen, QRS-kompleksi on leveämpi kuin 0,1 sekuntia, ja hampaat ovat ristiriidassa.


Joissakin patologisissa tiloissa henkilöllä on vakavia kaasunvaihtohäiriöitä, jotka voivat ilmetä akuutisti tai kehittyä latenttina useiden vuosien ajan, jolloin toiminnalliset hengitysvarat vähenevät asteittain. Normaaleissa olosuhteissa hengitystä ja verenkiertoa ohjaavat konjugaattisesti pitkittäisytimen hengitys- ja vasomotoristen keskusten neuronit. Toiminnallisessa vajaatoiminnassa hengityskeskuksen hermosolujen kiihtyvyys ja niiden synaptinen vuorovaikutus keskus- tai ääreishermoston muiden osien kanssa voidaan estää. Narkoosi, hypoksia, patologiset prosessit vähentävät happipitoisuutta ja lisäävät valtimoveren CO2-tasoa. Usein O2-pitoisuuden jyrkkä lasku ja CO2-tason nousu voivat aiheuttaa tukehtumisen keuhkojen ventilaation heikkenemisen seurauksena. Asfyksian tila voi ilmetä hengitysteiden avoimuuden akuuteissa häiriöissä, mikä häiritsee verenkiertoa (shokki). Asfyksia tulee ymmärtää P02:n voimakkaana laskuna ja samanaikaisena Pco:n nousuna valtimoveressä, kun hengitysliikkeet tulevat tehottomiksi ja hypoksia ja aivoasidoosi ovat kuolinsyy. Hengityshäiriöiden pääasialliset syyt ovat anestesian aikana ilmenevät verisuonisairaudet, hypoksia ja huumausaineiden suora vaikutus verisuonten tyviääneen.
Apnea on tilapäinen hengityksen pysähtyminen. Tällainen tila voi esiintyä hengityskeskuksen hermosolujen alhaisella stimulaatiotasolla afferenttien vaikutuksilla tai hengitysrytmin muodostusmekanismin aktiivisen eston seurauksena tai hengityskeskuksen hermosolujen herkkyyden heikkenemisestä synaptiselle viritykselle. näiden tekijöiden yhdistelmänä.
Termi "hengityshäiriö" tarkoittaa vaikeaa, kivuliasta hengitystä, johon liittyy liioiteltu subjektiivinen tunne syvän hengityksen tarpeesta. Normaalisti hengenahdistusta esiintyy raskaan fyysisen työn aikana ja rajoittaa siten tämän työn enimmäisrajoja. Hengenahdistushäiriön pääasialliset syyt ovat refleksien kiihottava vaikutus hengityskeskukseen ilman samanaikaisia ​​keskus- ja perifeeristen kemoreseptoreiden säätelyvaikutuksia; hengityksen stimulointi kemikaaleilla ilman yhteyttä kemoreseptoreiden säätelyyn; kuume.
Jaksottaista hengitystä tapahtuu patologisissa olosuhteissa ja se ilmenee sarjana dyspnoisia hengitysponnistuksia, jotka keskeytyvät hengityksen puutteen jaksoissa. Klinikalla tunnetut jaksolliset hengitystyypit ovat Cheyne-Stokes-hengitys (hengitystilavuuden asteittainen lisääntyminen ja lasku, jota seuraa eripituinen tauko). Syynä tällaiseen hengitykseen on keskushermoston toiminnan häiriö tukehtumisen seurauksena. Biotin jaksoittaiselle hengitykselle on ominaista jatkuvan amplitudin hengitysliikkeiden äkillinen alkaminen ja myös äkillinen lopettaminen. Ns. terminaalisia hengitystyyppejä ovat haukkominen (erilliset syvät hengitykset) ja Kussmaul-hengitys (meluisa nopea hengitys ilman subjektiivisia tukehtumisen tuntemuksia).
Akuutissa hengitysvajauksessa hengitys palautuu keuhkojen keinotekoisella ventilaatiolla valtimoveren hapettamiseksi samalla kun sydämen toiminta palautuu tai ylläpidetään.