Röntgenkuva nivelvauriosta kihdissä. Röntgenmenetelmä nivelsairauksien diagnosoinnissa Kihti niveltulehdus röntgenkuva

Määritelmä. Kihti- heterogeenista alkuperää oleva sairaus, jolle on tunnusomaista uraattikiteiden kerääntyminen eri kudoksiin natriummonouraatin tai virtsahapon muodossa (Bunchuk N.V., 1997).

Historiallista tietoa

Termi kihti tulee latinasta "gutta” (pisara) ja heijastaa ajatusta, että sairaus on seurausta paastoavasta haitallisesta infuusiosta (pisaralta). Toinen kihdin nimi tunnetaan myös - "kuninkaiden sairaus".

Kihdin tutkimuksen historiassa voidaan erottaa seuraavat virstanpylväät ( M. johdonmukainen, B. Emmerson, 1994):

5. vuosisadalla eaa - Hippokrateen kuvaus kihdistä ("Kihti ei ole kalju eikä eunukki");

3. vuosisadalla jKr - Galen : kuvaa tophia;

1679 - Van Leeuwenhoek tunnistaa tofissa olevat kiteet;

1798 - Wallaston: paljasti virtsahapon esiintymisen tofissa;

1814 - osoittaa kolkisiinin tehokkuuden kihdissä;

1913 - Folin, Denis tarjota biokemiallinen määritys uraattipitoisuudesta veren seerumissa

1936 - Kolkisiinin profylaktinen teho todettiin;

1963 Rundles osoittanut allopurinolin tehokkuuden kihtikohtausten ehkäisyssä;

1967 - Kelly paljastettiin etiopatogeneettinen alijäämäarvo hypoksantyyliguaniinifosforibosyyli transferaasi (GKGFT) kihdin kehittymiseen.

Yleisyys

Kihti vaikuttaa enimmäkseen yli 40-vuotiailla miehillä. Naiset saavat kihti noin 20 kertaa harvemmin, mutta 50 vuoden kuluttua tämä suhde laskee hieman. Naisten kihdin harvinaisempi kehittyminen johtuu estrogeenien vaikutuksesta johtuvasta uraattien suuremmasta erittymisestä virtsaan.

Neuvostoliitossa 1980-luvulla tehdyn epidemiologisen tutkimuksen mukaan yli 15-vuotiaiden asukkaiden kihdin esiintymistiheys oli 0,1 %, mikä on korkeampi kuin Japanissa (0,05 %), mutta pienempi kuin useimmissa Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa (0,5). -3,5%). Tietyissä Polynesian, Filippiinien ja Uuden-Seelannin asukkaiden etnisissä ryhmissä kihdin ilmaantuvuus on 10 %. Ilmaantuvuuden dynamiikkaa koskeva tutkimus Yhdysvalloissa osoitti kihdin esiintymistiheyden lisääntymistä - vuodesta 1967 vuoteen 1992. 7 kertaa. Ilmaantuvuuden noususuuntaus on havaittu myös muissa kehittyneissä maissa.

Etiologia

Kihdin kehittymisen ratkaiseva tekijä on alkuperältään erilainen virtsahapon aineenvaihdunnan häiriöt(synteesi ja/tai erittyminen), mikä johtaa sen pitoisuuden jatkuvaan nousuun veressä - hyperurikemia . jakaa ensisijainen ja toissijainen kihti (ja hyperurikemia). Toissijainen kihti tunnistetaan, kun se on jokin toisen sairauden oireyhtymä, jossa syystä tai toisesta (synnynnäinen tai hankittu) esiintyy virtsahapon aineenvaihdunnan häiriöitä. Esimerkiksi lisääntyneestä virtsahapon muodostumisesta johtuva sekundaarinen kihti kehittyy akuutissa ja kroonisessa leukemiassa, multippelisessa myeloomassa, lymfoomassa, munuaiskarsinoomassa ja muissa pahanlaatuisissa kasvaimissa, hyperparatyreoosi, psoriasis, hemoglobinopatiat, von Willebrandin tauti ja eräät muut sairaudet. Krooninen munuaisten vajaatoiminta on yleisin sekundaarisen kihdin syy, joka johtuu hitaamasta virtsahapon erittymisestä munuaisten kautta. Toissijaisen kihdin kehittyminen on mahdollista myös sarkoidoosin, kilpirauhasen vajaatoiminnan, salisylaattien, syklosporiinin ja joidenkin muiden lääkkeiden kanssa.

Primaarisen kihdin tapauksessa ei löydy sairauksia, jotka voisivat aiheuttaa sen. Primaarista kihtiä sairastavista potilaista, joilla on lisääntynyt uraattisynteesi, on vain 10 %. Näillä potilailla havaitaan spesifisiä entsymaattisia vikoja vain yksittäisissä tapauksissa. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on primaarinen kihti, taudin syy on munuaisten kautta tapahtuvan virtsahapon erittymisen häiriö. Näillä potilailla voidaan havaita sekä yksittäisiä vikoja virtsahapon erittymisen eri vaiheissa (vähentynyt eritys, lisääntynyt reabsorptio) että yhdistettyjä häiriöitä.

Jatkuva pitkäaikainen hyperurikemia on pakollinen ja tärkein edellytys kihdin kehittymiselle. Niillä, joille kehittyy primaarinen kihti, hyperurikemia saavuttaa maksimivakavuutensa 25 vuoden iässä, kun taas kihtipotilaiden keski-ikä on noin 47 vuotta. Kihdin ilmaantuvuus hyperurikemiasta kärsivillä henkilöillä on keskimäärin 2,7-12 % ja riippuu hyperurikemian tasosta. Primaarisen kihdin kehittyminen edellyttää hyperurikemian yhdistelmää aikuisiässä hankittujen tekijöiden kanssa, kuten suurten puriinipitoisten elintarvikkeiden, alkoholin, ylipainon nauttiminen, mikä lisää jo olemassa olevia virtsahapon häiriöitä. On tunnettu aforismi: "Hyperurikemian kumppanit ovat runsauden ystäviä."

Alkoholi on yksi tärkeimmistä hyperurikemian kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä. Mekanismi hyperurikeeminen Alkoholin vaikutus liittyy oletettavasti maitohappopitoisuuden lisääntymiseen, mikä vaikeuttaa munuaisten uraattien erittymistä. J. Cameron et ai ., 1981). Lisäksi alkoholi edistää uraattien muodostumista, mikä lisää ATP:n hajoamisnopeutta. Olut sisältää huomattavan määrän guanosiini-puriini pohja, josta tulee lisäkuorma ( R. Janson, 1999).

Yleisesti uskotaan, että veren korkean virtsahappopitoisuuden ja ihmisen älykkyyden välillä on suora yhteys, mikä koskee erityistä taipumusta kihdin kehittymiseen miehillä, jotka ovat saavuttaneet menestystä elämässä ja joilla on johtajuusominaisuuksia ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Esimerkiksi Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin ja Charles Darwin kärsivät kihdistä.

Virtsahapon lähde on puriiniemäkset (adeniini ja guaniini) - nukleiinihappojen komponentit (sekä endogeeniset että paljon pienemmässä määrin ruoan mukana toimitettavat) sekä puriininukleosidit, joista muodostuu ATP, ja vastaavat yhdisteet. Puriiniemästen metaboliaa säätelevät useat entsyymit. Tällä hetkellä on todistettu kahden entsymaattisen vian esiintyminen, joihin liittyy virtsahapon synteesin voimakas lisääntyminen ja kihdin kehittyminen jo lapsuudessa: alijäämä hypoksantiini-guaniinifosforibosyyli transferaasi (HCGFT) ja lisääntynyt 5-fosforibosyyli-1-syntetaasin aktiivisuus. Näitä entsyymejä säätelevät X-kromosomiin liittyvät geenit, joten miehet sairastuvat todennäköisemmin.

On tunnettua, että kihti on usein perinnöllinen: tämän taudin sukulaisissa esiintyy eri lähteiden mukaan 6–81 prosentilla potilaista, ja hyperurikemiaa esiintyy 25–27 prosentilla primaarista kihtiä sairastavien potilaiden sukulaisista. Japanissa on kuvattu kuuden sukupolven perhe, jolla on kihti niveltulehdus ja progressiivinen nefropatia ( M. Yokota et ai., 1991).

Tietoja pääkompleksin muutoksesta histoyhteensopivuus hyvin vähän kihtipotilailla. Heikko yhteys kihti kanssa HLA B 14 (B. Cassium et ai., 1994).

Patogeneesi

Jos virtsahappopitoisuus veressä tai kudosnesteessä on yli 0,42 mmol / l (37 0 C:n lämpötilassa), on olemassa uraatin kiteytymisen vaara. On edelleen epäselvää, miksi joillekin ihmisille, joilla on korkeampi uremia, ei kehity kihtiartriittia tai tofia. Lämpötilan lasku helpottaa virtsahapon kiteytymistä, mikä selittää uraattikiteiden vallitsevan kertymisen verisuonikudoksissa (nivelrusto ja korvarenkaiden rusto) suhteellisen huonossa tilassa. veritoimitettu rakenteet (jänteet, nivelsiteet) tai suhteellisen huonosti veritoimitettu anatomiset alueet (erityisesti jaloissa). Suosituin kihdin puhkeaminen on isojen varpaiden metatarsofalangeaalisista nivelistä, mikä johtuu mahdollisesti siitä, että juuri niissä esiintyy aikaisemmin ja useimmiten degeneratiivisia dystrofisia muutoksia rustossa, mikä altistaa uraattien kertymiselle.

Kihtikohtaus liittyy natriumuraattikiteiden muodostumiseen ( M. Cohen et ai ., 1994). Kiteet on "päällystetty" proteiinikuorella, minkä seurauksena niillä on kyky aloittaa tulehduksellinen reaktiot.Ig G , adsorboitunut kiteisiin, reagoiFc-tulehduksellisten solujen reseptorit, aktivoivat niitä, ja apolipoproteiini B, joka myös sisältyy uraattien proteiinikuoreen, estää fagosytoosia ja solujen immuunivastetta. Siten uraatit stimuloivat neutrofiilien, monosyyttien ja nivelsolujen kemotaksistekijöiden, sytokiinien (interleukiinit 1, 6, 8 ja tuumorinekroositekijä), prostaglandiinien, leukotrieenien ja happiradikaalien tuotantoa. Sytokiinit aiheuttavat neutrofiilien virtauksen nivelonteloon, lisäksi komplementtijärjestelmä ja lysosomaalisten entsyymien vapautuminen neutrofiilien toimesta aktivoituvat.

Pelkästään uraattikiteiden esiintyminen nivelontelossa ei ilmeisesti riitä niveltulehduksen puhkeamiseen, koska kihdin interiktaalisessa jaksossa uraattikiteitä löytyy usein nivelnesteestä (noin 52-58 % - polvessa ja ensimmäisissä metatarsofalangeaalisissa nivelissä).

itsestään ohimenevätulehduksen luonne nivelessä kihtissä määräytyy fagosyyttien kyvystä sulattaa kiteitä ja vapauttaa useita anti-inflammatorinen tekijät, erityisesti verihiutale kasvutekijä - beeta. Vallitseva niveltulehduksen kehittyminen kihdissä yöllä selittyy sillä, että kudosten nesteytys vähenee levossa ja virtsahapon pitoisuus nivelnesteessä lisääntyy.

Virtsahapon litiaasi noin 40 % kihtipotilaista edeltää niveloireita. Hyperurikemialla on tärkeä patogeneettinen rooli virtsakivitaudin kehittymisessä, mutta sillä on vielä suurempi rooli hyperurikosuria . Kun virtsahappoa vapautuu alle 700 mg päivässä, virtsakivitautia havaitaan 21 prosentilla potilaista ja 1100 mg:n vuorokaudessa tai enemmän vapautuessa 50 prosentilla potilaista ( T.-F. Ju, A. b. Gutman, 1987). Muita altistavia tekijöitä ovat happaman virtsan aiheuttama heikentynyt virtsahapon liukoisuus. Kivien muodostumista helpottaa myös virtsan pysähdys (virtsateiden synnynnäiset poikkeavuudet, eturauhasen liikakasvu jne.) ja sen infektio.

Munuaisvaurio kihdissä voidaan esittää uraatti nefropatia, joille on tyypillistä mononatriumuraattikiteiden kerrostumista interstitiaaliseen kudokseen. Ensisijainen merkitys sen alkuperässä on krooninen hyperurikemia. Mikrotofien kerääntyminen interstitiumiin altistaa valtimoverenpaineelle. Toiselle munuaisvauriotyypille on ominaista virtsahappokiteiden muodostuminen ja kerrostuminen keräyskanaviin, kuppiin, lantioon tai virtsaputkeen. Koska molemmat munuaisvauriot kihdissä havaitaan usein yhdellä potilaalla, tämä jako on ehdollinen.

Patologinen kuva

Akuutin kihdin niveltulehduksen aikana uraattikiteitä löytyy nivelkalvon pinnallisesta kerroksesta. Synoviitti on epäspesifinen. Histopatologisia muutoksia ovat fibriinikertymät, nivelsolujen lisääntyminen ja huomattava neutrofiilisten leukosyyttien infiltraatio. Jo alkuvaiheessa voidaan nähdä lymfosyyttien ja plasmasolujen infiltraatiota. Nivelkalvon tofia havaitaan yleensä potilailla, joilla on toistuvia kihtikohtauksia. Tophissa on suuri kertymä uraattikiteitä, joita ympäröi granulomatoottinen kudosta, joka sisältää jättimäisiä monitumaisia ​​soluja. Joissakin tapauksissa ajan myötä tophi voi kalkkeutua ja jopa luuduttaa. Kroonisessa kihdissä nivelvaurioille on ominaista merkittävä ruston ja usein subkondraalisen luun tuhoutuminen, muutokset jänteissä, nivelsiteissä ja nivelpusseissa.

Kliininen kuva

Kihdin alkaminen on tapana laskea ensimmäisestä niveltulehduksen kohtauksesta, vaikka sitä ennen, keskimäärin 10 vuotta aikaisemmin, 10-40 %:lla potilaista kehittyy yksi tai useampi munuaiskoliikki, joka johtuu uraattikivestä.

Tyypillisestä kihtikohtauksesta on klassinen kuvaus: ”Uhri menee nukkumaan ja nukahtaa terveenä. Kahden aikaan yöllä hän herää kipuun isovarpaassa, harvemmin kantapäässä tai nilkassa. Tämä kipu on samanlainen kuin se, joka ilmenee nivelen siirtyessä, toinen osa potilaista vertaa kipua kylmän veden tunteeseen nivelelle. Tätä seuraa kylmyys ja tärinän tunne matalan lämpötilan kanssa. Kipu, joka on aluksi lievä, voimistuu vähitellen. Jonkin ajan kuluttua hyökkäyksen huiput, luut, jalkapöydän ja tarsuksen nivelsiteet ovat mukana. Nyt - tämä on uskomaton nivelsiteiden jännitys ja tunne, että jälkimmäiset ovat repeytyneet palasiksi - tämä on jo kalvavaa kipua. Joten hienostunut ja iloinen ihminen, sairauden vaivaama, nukkuu pois jaloistaan. Hän ei voi pukea raskaita yövaatteita, hän ei voi kävellä huoneessa, kaikki käy hänen hermoilleen.

Yö kuluu piinassa, ilman unta, potilas vaihtaa jatkuvasti asentoa, mikä johtaa jatkuvaan kipuun nivelissä ja hyökkäyksen pahenemiseen. Tästä lähtien kaikki ponnistelut, joilla pyritään lievittämään kipua muuttamalla vartalon tai raajojen asentoa, ovat turhia "( J. Wyngaarten et ai.,1976).

Kihdillä erotetaan akuutti ja krooninen niveltulehdus.

Akuutti niveltulehdus. Miehillä kihdin ensimmäiselle "kohtaukselle" on tyypillistä monoartriitti ja hallitseva vaurio jalan nivelissä. Isovarpaan nivelten akuutti niveltulehdus koko taudin ajan havaitaan lähes kaikilla potilailla, mutta ensimmäisen kihdin aikana sitä havaitaan vain 50%. Kihdille vähemmän tyypillistä on kyynärpään ja ranteen nivelten tulehdus. Oligo- tai polyartriitti kihdin alkaessa miehillä ei ole tyypillistä, mutta on tyypillistä naisille. Toinen naisten kihdin piirre on käsien nivelten useammin esiintyminen. Sekä miehillä että naisilla kihti kärsii ensimmäisinä nivelistä, jotka ovat jostain syystä muuttuneet aiemmin. Tiedetään esimerkiksi nivelrikon vuoksi muuttuneiden luiden distaalisten interfalangeaalisten nivelten osallistuminen.

Klassisissa tapauksissa yhtäkkiä, usein yöllä tai aikaisin aamulla, kehittyy terävä kipu yhteen niveleen, yleensä alaraajaan. Kipu nopeasti, muutamassa tunnissa, lisääntyy suvaitsemattomaksi, vaurioituneessa nivelessä esiintyy voimakasta turvotusta, johon yleensä liittyy ihon punoitus sen päällä. Liikkuminen tulehtuneessa nivelessä tulee lähes mahdottomaksi, samoin kuin tuki vahingoittuneelle raajalle. Kipu on merkittävää myös ilman liikettä, usein sen voimistuminen johtuu jo kevyestä nivelen kosketuksesta huovalla. Kipu, nivelen turvotus ja sen päällä olevan ihon hyperemia voivat olla niin voimakkaita, että ne muistuttavat flegmonia. Kihtikohtauksen aikana havaitaan usein kohtalaista kuumetta, leukosytoosia ja ESR:n nousua.

Kihdin niveltulehduksen tyypillinen piirre on oireiden spontaani (ilman hoitoa) täydellinen regressio muutamassa tunnissa tai useammin muutamassa päivässä.

Hoitamattoman kihdin kulku on hyvin vaihtelevaa. Tyypillisin on niveltulehduksen "hyökkäysten" jatkuva lisääntyminen, taipumus niiden pitkittyneeseen luonteeseen. Harvinaisissa tapauksissa on kihdin kliininen kulku, jossa valovälit puuttuvat lähes kokonaan niveltulehduskohtausten ja tofi-infektion nopean kehittymisen välillä.

Akuutin kihtiartriitin kehittymistä helpottavat äkilliset muutokset veren virtsahappopitoisuudessa sekä ylöspäin että alaspäin, ja jälkimmäinen, ehkä jopa enemmän. Akuutin kihdin niveltulehduksen laukaisee trauma, liikunta, henkinen stressi, äkilliset muutokset ruokavaliossa (sekä ylensyöminen että paasto), alkoholin juonti, verenvuoto, infektiot, sydäninfarkti, leikkaus (yleensä 3-4 päivän kuluttua), tietyt lääkkeet (diureetit, pääasiassa tiatsidi, B12-vitamiini, allopurinoli, kemoterapeuttiset syöpälääkkeet, suonensisäinen hepariini, syklosporiini, proteiinilääkkeiden antaminen) sekä sädehoito.

jakaa epätyypillinen kihdin muodot(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reuman kaltainen, pseudoflegmoninen, polyartriitti(vaeltava), subakuutti muoto, asteeninen, periartriitti muoto, jossa prosessi on lokalisoitunut jänteisiin ja bursoihin (useimmiten niveljänteessä), joissa nivelet ovat ehjät.

Krooninen kihti. Sille on ominaista taudin tiettyjen pysyvien ilmentymien kehittyminen: tophi(merkittävät uraattikiteiden kerääntymät), joilla on eri paikat, krooninen niveltulehdus, munuaisvaurio tai virtsakivitauti. Taudin ensimmäisestä "hyökkäyksestä" kroonisen kihdin kehittymiseen kuluu keskimäärin 11,6 vuotta (3 - 42 vuotta). Taudin etenemisnopeus riippuu hyperurikemian ja munuaisvaurion vakavuudesta.

Yleisin ihonalaisen tai ihonsisäisen paikannus näkyy suorassa tutkimuksessa tophi- sormien ja varpaiden, polvinivelten, kyynärvarsien kyynärluun pinnan ulkonemien sekä nivelpussien (erityisesti kyynärpäiden), jänteiden ja korvarenkaiden alueella. Tofit keskittyvät usein jatkuvasti muuttuneiden nivelten ympärille. Joskus tophuksen päällä oleva iho voi haavautua, kun taas niiden sisältö vapautuu spontaanisti, mikä on tahnamainen koostumus ja valkoinen väri. On huomattava, että luustonsisäiset tofit, jotka löytyvät vain röntgenkuvista, voivat usein kehittyä aikaisemmin kuin ihonalaiset. Tunnetaan kliinisiä kuvauksia selkärangan tofus-leesioista, selkäytimen puristumisesta, muutoksista sydänlihaksessa, sydänläppäissä, johtumisjärjestelmässä, silmän ja kurkunpään erilaisista rakenteista. Hyvin harvinaisissa tapauksissa tofi määritetään ennen kihdin kehittymistä.

Nivelvauriot . Krooninen niveltulehdus ja kihti voivat koskea vaihtelevaa määrää niveliä. Käsien ja jalkojen pienet nivelet kärsivät usein. Niveloireyhtymä voi sisältää tuhoisia merkkejä, epämuodostumia ja jäykkyys Liitokset. Uraattien tunkeutumiseen nivelkudoksiin liittyy niveltä ympäröivien kudosten tulehdusreaktio.

Röntgentutkimus auttaa arvioimaan yksityiskohtaisesti nivelten muutoksia. Kihdille on tunnusomaista erikokoiset luusisäiset kystiset muodostumat, jotka johtuvat tofista. Krooniseen kihdiseen niveltulehdukseen voi liittyä ruston tuhoutumista (nivelraon kaventuminen) ja marginaalisten luun eroosioiden kehittymistä. Ajan myötä huomattavaa tuhoa ei havaita vain subkondraalinen osa luuta, mutta myös koko epifyysi ja jopa osa diafyysistä (nivelensisäinen osteolyysi). Samaan aikaan luiden "syövyttyneiden" nivelosien laajeneminen ja niiden reunojen terävöittyminen tapahtuu merkittävästi. Niin sanottu "punch"-oire on marginaalinen luun eroosio tai oikeanmuotoiset kystiset muodostumat, joissa on selkeä, joskus sklerosoitunutääriviivat - havaitaan kihdissä harvoin ja epäspesifisesti. Luun ankyloosi kihdissä on erittäin harvinainen. Röntgenmuutokset ovat selkeimpiä jalkojen (ensisijaisesti peukalon nivelissä) ja käsien nivelissä. Harvinaisempia radiologisten muutosten paikkoja kihdissä ovat olkapää, lonkka, sacroiliac nivelet ja selkäranka. Luumuutokset kihdissä paranevat harvoin erityisellä hoidolla. Pehmytkudoksissa sijaitsevat tofit voidaan havaita myös röntgenkuvauksella, varsinkin jos ne ovat kalkkiutunut.

Main röntgenkuvat kihdistä yhteenvetona taulukossa 1.

Pöytä 1.

Kihdin röntgenkuvat
( M. Cohen ja B. Emmerson , 1994)

Munuaisvaurio. Nefropatian kehittymistä kihdissä edistäviä tekijöitä ovat urikosuria yli 700 mg/vrk. diureesi ja lasku Ph virtsan (X. Kappen, 1990). Virtsahapon massiivinen "erittyminen" voi johtaa munuaisten tubuluslaitteiston ja toissijaisesti munuaisten interstitiumin vaurioitumiseen. Myöhemmin glomerulusten vaurioita voi tapahtua kehityksen myötä immunokompleksi jade. Kihdille on ominaista tubulustoimintojen häiriöiden (etenkin keskittymistoiminnon rikkominen) hallitsevampi glomerulaaristen toimintojen väheneminen. Yleisin merkki munuaisten vajaatoiminnasta kihdissä on lievä proteinuria, jota esiintyy 20–40 %:lla kihtipotilaista ja joka voi olla ajoittaista. Mitä selvempi nivelkihdin klinikka on, sitä merkittävämpi on munuaisten vaurio. Tofus-kihtissä havaitaan proteinuriaa, vähäisiä keskittymiskyvyn häiriöitä ja glomerulussuodatuksen heikkenemistä. Ajan myötä muutokset munuaisissa lisääntyvät vähitellen. Kihdin kliinisistä ilmenemismuodoista nefropatia määrittää useimmiten taudin ennusteen. Noin 10 % kihtipotilaista kuolee munuaisten vajaatoimintaan. Vaikean munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä on taipumus harvoin kehittyä akuutille niveltulehdukselle. Hemodialyysi johtaa myös nivelten "hyökkäysten" vähenemiseen.

Shukurova S.M. (1997), munuaisten echolocation paljasti muutoksia 75,4 %:ssa tapauksista. Kivet määritettiin suurimmalla esiintymistiheydellä (1/3 munuaiskivitauti oli molemminpuolinen). 23 %:ssa tapauksista havaittiin samanaikaisesti muutoksia pyelocaliceaalisissa segmenteissä ja hammaskivessä, mikä yhdessä leukosyturian kanssa mahdollisti keskustelun samanaikaisen pyelonefriitin diagnoosista. Munuaiskysta määritettiin vain 13 %:lla potilaista.

Seuraavia sairauksia. Yleisiä kihtiin liittyviä sairauksia ovat liikalihavuus, hypertensio, hyperlipidemia, heikentynyt glukoositoleranssi (metabolinen oireyhtymä) ja sepelvaltimotauti.

Epidemiologisten tutkimusten mukaan noin 78 % kihtipotilaista on yli 10 % ylipainoisia ja 57 % yli 30 % (Brochner-K. Morteus, 1984). Vähentynyttä glukoositoleranssia havaitaan 7–74 %:lla kihtipotilaista, vaikka diabetes mellitus kehittyy harvoin.

Hypertriglyseridemiahavaittiin 50–75 %:lla kihtipotilaista ja hyperurikemiaa 82 %:lla potilaista, joilla on hypertriglyseridemia. Erityisen usein tämäntyyppistä hyperlipidemiaa kihdissä havaitaan potilailla, jotka käyttävät väärin alkoholia. Vaikka useilla potilailla kihti on myös hyperkolesterolemia Useat tutkimukset eivät ole osoittaneet korrelaatiota urikemian ja kolesterolitasojen välillä.

Verenpainetautia havaitaan ¼–½ potilaista, joilla on kihti. Tämä voi johtua heikentyneestä munuaisten verenkierrosta. Liikalihavuus voi olla tärkeä linkki valtimoverenpaineen ja hyperurikemian välillä. Hyperurikemia puolestaan ​​​​todetaan 22-38 prosentilla potilaista, joilla on verenpainetauti. Oletetaan, että kohonnut virtsahappopitoisuus veressä voi olla indikaattori munuaisten verisuonten (tai munuaistiehyiden) vauriosta valtimotaudissa.

On huomattava, että nuorilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, on usein hyperurikemia. Yli puolet kihtipotilaiden kuolinsyistä on sydän- ja verisuonitauteja.

Diagnostiikka. Yleisimmät kriteerit kihdin diagnosoimiseksi, hyväksytty kansainvälisessä symposiumissa Roomassa (1961):

Hyperurikemia- Virtsahappo veressä yli 0,42 mlmol/l miehillä ja yli 0,36 mlmol/l naisilla

Kihtikyhmyjen esiintyminen (tofi)

Uraattikiteiden havaitseminen nivelnesteessä tai kudoksissa

Aiempi akuutti niveltulehdus, johon liittyy voimakasta kipua, joka alkoi äkillisesti ja laantui 1-2 päivässä

/ Kihdin diagnoosia pidetään luotettavana, jos mitkä tahansa kaksi merkkiä

Myöhemmin S. Wallace et ai. (1974), ehdotti myös kihtisen niveltulehduksen kulun erityispiirteet - yksipuolinen vaurio minä metatarsofalangeaalinen nivel, johon liittyy punoitusta ja kipua, oireiden maksimaalinen kehittyminen ensimmäisenä päivänä, epäsymmetriset muutokset nivelissä röntgenkuvassa, kasviston puuttuminen nivelnesteen kylvössä.

Akuutissa kihdin hyökkäyksessä veren virtsahapon tason nousu yleensä havaitaan, mutta tämän indikaattorin normaaliarvo ei ole poikkeus. Suurin arvo kihdin diagnosoinnissa on nivelnesteen ja muiden kudosten (esim. tofi) polarisoiva mikroskopia, jossa voidaan havaita tyypillisiä uraattikiteitä, joilla on neulamainen muoto, ja mikä tärkeintä, omituinen erottuva valo- optiset ominaisuudet - negatiivinen kahtaistaittavuus ja monet muut. Tärkein diagnostinen arvo on solunsisäisten kiteiden havaitseminen, ja niiden ekstrasellulaariseen sijaintiin voi liittyä oireeton hyperurikemia (5 %) tai krooninen munuaisten vajaatoiminta (noin 20 %). Tämän tutkimuksen herkkyys on 69 %, spesifisyys noin 97 % ( C. Gordon et ai ., 1989). Uraattikiteiden kynnyspitoisuus nivelnesteessä, joka on edelleen tunnistettavissa, on noin 10 µg/ml. Kihdissä on tapauksia akuutista niveltulehduksesta, kun polarisoivaa mikroskopiaa käytettäessä uraattikiteitä ei havaittu niiden pienen koon vuoksi, vaan ne havaittiin elektronimikroskopialla. Virheet ovat mahdollisia, jos nivelnesteessä on muita kiteitä, erityisesti lipidejä. Uraattikiteet on erityisen helppo tunnistaa pinnallisesti sijaitsevista tofista polarisoivalla mikroskopialla.

On tärkeää määrittää päivittäinen virtsahapon erittyminen virtsaan. Normaalisti 3 päivän puriinien rajoittamisen jälkeen ruokavaliossa 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) uraatteja erittyy ja normaalilla ravinnolla - 600-900 mg. Tämä tutkimus on suositeltavaa suorittaa ennen laihduttamista ja 7 päivää sen jälkeen (liha, lihakeitot ja kastikkeet, siipikarja, kala, palkokasvit, kaurapuuro, tee, kahvi, kaakao, alkoholi eivät sisälly). Määritä aluksi ja dynamiikassa samanaikaisesti virtsan tilavuus, Ph virtsan, virtsahapon ja veren kreatiniinin tasot. On todettu, että kun uraattien päivittäinen erittyminen virtsaan lisääntyy yli 1100 mg:lla, munuaisvaurion riski on 50%.

Kolkisiinin terapeuttinen vaikutus on erityisen tärkeä akuutin kihtiartriitin diagnosoinnissa. On kuitenkin pidettävä mielessä, että silmiinpistävää vaikutusta kihtiin ei aina havaita ja päinvastoin pyrofosfaattiartropatian ja kalkkiutuvat jännetulehdus kolkisiini voi olla erittäin tehokas.

Hoito

Kihdin hoitoon liittyy eriytetty strategia sairauden vaiheesta riippuen - akuutti kohtaus tai interiktaalinen jakso, tofus-muoto.

jakaa päätavoitteet kihdin hoidossaPanrotski J., 1996):

Lopeta akuutti kohtaus mahdollisimman pian;

- Estä uusiutuminen.

Estää tai vähentää kroonisen kihdin ilmenemismuotoja, ensisijaisesti munuaiskivien ja tofien muodostumista.

Useilla kihtipotilailla, joilla on suhteellisen alhainen hyperurikemia ja harvoin toistuva niveltulehdus, toimenpiteet, kuten ruokavalion rajoitukset, painonpudotus, kieltäytyminen juomasta olutta ja väkeviä alkoholijuomia, voivat tuoda merkittävän terapeuttisen vaikutuksen, ja niitä tulee kokeilla ennen lääkkeiden määräämistä, mutta jopa erittäin tiukkoja. vähäpuriininen ruokavalio voi vähentää urikemiaa enintään 0,06 mlmol/l ja päivittäistä urikosuriaa enintään 200-400 mg, mikä ei selvästikään riitä useimmille potilaille. Ravitsemussuosituksiin kuuluu liemien ja kastikkeiden poissulkeminen, liha- ja kalatuotteiden, palkokasvien, vahvan kahvin ja teen sekä alkoholin rajoittaminen. Proteiinien määrä vähenee 1 g / kg, rasva - alle 1 g / kg, kalorien tarve tyydytetään pääasiassa hiilihydraattien ansiosta. Juomasi nestemäärän lievä lisäys (jopa 2-3 litraa päivässä), säännölliset kylpy- tai saunakäynnit ovat hyödyllisiä, mikä edistää virtsahapon munuaisten ulkopuolista erittymistä. On myös tärkeää kontrolloida normaalin painon ja verenpaineen, glukoosin ja veren lipidien ylläpitämistä. Tärkeä paikka kihdin hoidossa on potilaan koulutuksella, jonka tarkoituksena on ymmärtää erilaisten tekijöiden rooli, jotka vaikuttavat positiivisesti ja negatiivisesti hänen sairauteensa.

Ennen hoidon valitsemista jokainen kihtipotilas on tutkittava asianmukaisesti. Hyperurikemian ja päivittäisen urikosurian suuruus ja jatkuvuus, munuaisten toiminta ja virtsateiden tila tulee analysoida, taudin vaihe ja muut sairaudet on selvitettävä.

Oireettoman hyperurikemian hoito . Hoitotaktiikoihin liittyvien kysymysten ratkaisemiseksi virtsahapon päivittäisen erittymisen määrittämisen tulokset ovat ensisijaisen tärkeitä. Kun jatkuva hyperurikosuria Yli 900 mg päivässä, jota ei poisteta vähäpuriinipitoisella ruokavaliolla, allopurinolin jatkuvaa käyttöä tulee harkita. Jos virtsahapon päivittäinen erittyminen virtsaan ei ole lisääntynyt, niin kihtiä vastaan lääkkeitä ei ole indikoitu ja vähäpuriininen ruokavalio, painonpudotus ja muut ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat ensisijaisen tärkeitä hoidossa.

Akuutin kihdin niveltulehduksen hoito yleensä yhdessä kolkisiinin tai ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) kanssa. Uskotaan, että kolkisiini pystyy poistamaan akuutin kihdin niveltulehduksen oireet noin 80 %:lla potilaista 48 tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta. Jos lääkettä käytetään muutaman ensimmäisen tunnin aikana hyökkäyksen alkamisen jälkeen, tehokkuus nousee 90 prosenttiin. Kolkisiinia määräävän lääkärin on oltava tietoinen potilaan liitännäissairauksista. Kolkisiini (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) annetaan suun kautta 0,5 mg:n aloitusannoksella (muiden kirjoittajien suositusten mukaisesti - 1 mg). Sitten joka tunti määrätään lisää 0,5 mg lääkettä (tai 1 mg lääkettä 2 tunnin välein), kunnes niveltulehdus on täysin helpottunut tai kunnes ripuli (oksentelu) ilmaantuu, mutta vähintään 6-8 mg päivässä. Lääkkeen annosta tulee pienentää, kun kreatiniinipuhdistuma laskee alle 50-60 ml / min. Useimmilla potilailla vaikutus havaitaan jo 0,5 mg:lla kolkisiinia, ja se tulee selväksi 12 tunnin hoidon jälkeen. Kolkisiinia ei yleensä käytetä kihtikohtauksen hoitoon yli yhden päivän ajan. Ehkä rinnakkainen käyttö akuutissa kihdissä niveltulehduksessa kolkisiinia pieninä annoksina (0,5 mg 2 kertaa päivässä) ja tulehduskipulääkkeitä. Joskus, kun oraalista kolkisiinia ei voida antaa, esimerkiksi leikkauksen jälkeen, lääkettä käytetään suonensisäisesti.

Tulehduskipulääkkeistä etusija annetaan lääkkeille, joiden vaikutus alkaa nopeasti ja jotka ovat aktiivisimmat tulehdusta ehkäisevästi: diklofenaakkinatrium ja fenyylibutatsoni, mutta ei asetyylisalisyylihappo. Diklofenaakkinatrium ensimmäisellä tapaamisella se määrätään suun kautta 50-100 mg:n annoksella tai lihakseen 75 mg:n annoksella. Fenyylibutatsoni (butadioni) - annoksella 0,3 g. Sitten tarvittaessa 2-3 tunnin välein tulehduskipulääkkeet toistetaan: diklofenaakkinatrium annoksella 25-50 mg jopa 200 ja jopa 400 mg päivässä ja fenyylibutatsoni - jopa 0,6 g 3-4 annoksena. Toistuvien haittavaikutusten (turvotus, kohonnut verenpaine, maha-suolikanavan häiriöt, hematologiset häiriöt) vuoksi fenyylibutatsonia ei käytetä lähes koskaan. Akuutin kihdin niveltulehduksen lievitykseen voidaan käyttää myös ibuprofeenia annoksella 2 000-3 200 mg / vrk ottaen huomioon lääkkeen hyvä siedettävyys. Kaikkien tulehduskipulääkkeiden kohdalla säilyy sama periaate kuin kolkisiinin kohdalla – aikaisin mahdollinen aika riittävän suurella aloitusannoksella.

Akuutti kihtikohtaus voidaan pysäyttää injektoimalla tulehtuneeseen niveleen glukokortikosteroidit nivelneste on aiemmin evakuoitu ja määrätty näitä lääkkeitä suun kautta (prednisoloni 20-40 mg 3-4 päivän ajan) tai lihakseen. Tätä hoitomenetelmää tulee käyttää, jos kolkisiini tai tulehduskipulääkkeet ovat tehottomia tai huonosti siedettyjä.

Hoito kihtiä vastaan keinot ( allopurinoli, bentsbromaroni) suoritetaan vasta kihdin lievityksen jälkeen, yleensä aikaisintaan 3 viikon kuluttua.

Usein toistuvan kihdin niveltulehduksen hoito. Poissaolon kanssa hyperurikosuria, munuaisvaurion ja virtsakivitaudin merkkejä Hoitoon on kaksi mahdollista lähestymistapaa.

Kysymys spesifisen hoidon aloittamisesta on ratkaistu positiivisesti urikemian merkittävällä vakavuusasteella (yli 0,6 mlmol / l) ja tofiin esiintymisellä. Tässä tilanteessa on mahdollista käyttää sekä allopurinolia että uricosuric varoja.

Allopurinolin annos valitaan yksilöllisesti. Useimmiten on suositeltavaa aloittaa hoito 0,3-0,4 g lääkettä päivässä kerran. Joskus pienempi annos riittää. Hoidon tehokkuutta seurataan määrittämällä toistuvasti veren virtsahappotaso. Tämän indikaattorin haluttu taso on alle 0,36 mlmol / l (miehillä), ja ihanteellinen taso on välillä 0,24-0,3 mlmol / l. On pidettävä mielessä, että uraattien liukeneminen solunulkoiseen nesteeseen ja kudoksiin tapahtuu vain, jos urikemia on alle 0,42 mlmol / l. Yleensä allopurinolin vaikutuksen alaisena virtsahappotaso laskee 24-48 tunnin kuluttua ja normalisoituu, kun sopiva annos valitaan 4-14 päivän kuluttua. Allopurinolin ylläpitoannos valitaan siten, että varmistetaan vakaan normaalin urikemiatason lisäksi myös niveltulehduksen ja munuaisvaurion uusiutuminen. Ihonalaisten tofien resorptiota havaitaan aikaisintaan 6-12 kuukauden jatkuvan allopurinolihoidon jälkeen.Tässä tilanteessa on valittava allopurinoli- ja uricosuric lääkkeet annetaan empiirisesti.

probenesidimäärätä aloitusannos 0,25 g 2 kertaa päivässä. Uricosuric Lääkkeen vaikutus kehittyy 30 minuutin kuluttua. 3-4 päivän kuluttua, kun urikemia ei ole vähentynyt riittävästi, 1-2 viikon välein nosta lääkkeen annosta 0,5 g. Lääkkeen haittana on usein hoitoresistenssin kehittyminen.

Hoito sulfiinipyratsoni aloita 0,05 g:n annoksella 2 kertaa päivässä. Ensimmäinen annos lääkettä suositellaan otettavaksi mahdollisimman aikaisin aamulla ja viimeinen - mahdollisimman myöhään illalla. 3-4 päivän kuluttua, jos veren virtsahappotaso ei ole laskenut riittävästi, vuorokausiannos sulfiinipyratsoni vähitellen, joka viikko, lisää 0,1 g. Mutta enintään 0,8 g / päivä, lisäämällä annosten lukumäärää päivän aikana 3-4. Yleensä lääkkeen ylläpitoannos on 0,3-0,4 g / vrk.

Bentsbromaroni (hipurik, dezurik, normurat) verrataan suotuisasti muihin uricosuric pitkittyneen vaikutuksen väline, voidaan antaa 1 kerran päivässä. Tavallinen annos on 0,08-0,1 g päivässä, enimmäisannos on 0,6 g.

Kihdin hoidossa on mahdollista käyttää allopurinolin yhdistelmää uricosuric tarkoittaa (yleensä sulfiinipyratsoni tai kanssa bentsobromaroni, mutta ei probenesidillä), sekä yksittäisten yhdistelmä uricosuric varoja keskenään. Kihdin yhdistelmähoidosta ei kuitenkaan yleensä saavuteta merkittävää "hyötyä".

Primaarisessa kihdissä lääkkeitä määrätään yleensä elinikäiseen päivittäiseen saantiin, niiden keskeyttäminen tai hoidon keskeytykset johtavat nopeaan (1-3 viikon kuluessa) veren virtsahappopitoisuuden nousuun ja taudin kliinisten oireiden palautumiseen. . Hoidon ensimmäisinä päivinä ja viikkoina mikä tahansa kihtivastainen lääkkeet voivat aiheuttaa kihdin kehittymistä. Siksi aluksi määrätään lisäksi joko kolkisiinia (1,5 mg päivässä) tai tulehduskipulääkkeitä keskimääräisinä päivittäisinä annoksina. Tulehduskipulääkkeitä käytettäessä juotava nestemäärä tulee nostaa 3 litraan/vrk, jotta virtsan päivittäinen määrä olisi vähintään 2 litraa. On tärkeää, että diureesi on riittävä yöllä.

Jos urikemia ei saavuta arvoa 0,6 mlmol / l, ei hyperurikosuria ja tophi Jatkuvaa käyttöä varten kolkisiinia määrätään annoksella 0,5-1,5 mg / vrk tai tulehduskipulääkkeitä keskisuurina annoksina, ja suositellaan myös vähäpuriinista ruokavaliota. Tämän epäspesifisen hoidon etuna on lääkkeiden hyvä siedettävyys. lumekontrolloitu Tutkimus osoitti, että kolkisiinin profylaktinen antaminen annoksella 0,5 mg 2 kertaa päivässä esti niveltulehduksen uusiutumisen 74 %:lla potilaista ja vähensi niiden vaikeusastetta 20 %:lla. Kolkisiini on yleensä hyvin siedetty, kun sitä käytetään pitkään ilmoitetulla annoksella.

Virtsahapon lisääntynyt erittyminen virtsaan ja/tai virtsakivitaudin aiheuttama munuaisvaurio suositaan ehdottomasti allopurinolia. Uricosuric varat ovat vasta-aiheisia. Valittaessa allopurinolin annosta potilaille, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt, otetaan ehdollisesti huomioon, että jokainen 30 ml/min suodatettua virtsaa vastaa lääkkeen päivittäistä annosta, joka on 0,1 g. Allopurinoli voi johtaa olemassa olevan uraatin asteittaiseen liukenemiseen kivet, vähentää kihdin munuaisvaurion vakavuutta ja estää myös virtsahappo- ja oksalaattikivien muodostumista. Tällaisten potilaiden allopurinolihoidon ensimmäisinä viikkoina, erityisesti joilla on merkittävä munuaisvaurion tai virtsakivitaudin vakavuus, virtsahapon liukoisuutta virtsaan lisäävien aineiden määrääminen on aiheellista. Useammin he käyttävät sitraattisuolojen seosta (magurliitti, uralit- U jne.), mikä lisää Ph -virtsan alkaliset arvot, optimi Ph on 6-7. Nämä lääkkeet otetaan ennen ateriaa, 3-4 kertaa päivässä, 2-3 tuntia ennen enimmäisarvoa. Ph virtsa. Sitraattien vuorokausiannos on yleensä 6-18 g. Vasta-aiheina ovat akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta sekä virtsatietulehdus. Nämä lääkkeet vähentävät myös virtsan kyllästymistä kalsiumoksalaatilla, tämän koostumuksen ytimiä ja kiteiden kasvua. Annos valitaan yksilöllisesti, hallinnassa Ph virtsa. Natriumbikarbonaattia voidaan käyttää samaan tarkoitukseen noin 2 g:n annoksella päivässä, kunnes emäksiset arvot saavutetaan. Ph virtsa. Nopea ja tehokas virtsan alkalisointi voidaan saavuttaa myös diureettisen asetatsolamidin (diakarbi jne.) avulla. Sitä annetaan suun kautta annoksella 125-250 mg 6-8 tunnin välein. Melko jyrkän ja nopeasti etenevän nousun vuoksi Ph virtsan hiilihappoanhydraasin estäjiä (asetatsolamidia) määrätään yleensä potilaille, joilla on vaikea virtsankivitauti, kun on erityisen tärkeää saavuttaa virtsan alkalisointi yöllä, sekä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa potilailla, joilla on "kihtimunuainen". Asetatsoliamidia käytetään lyhytaikaisesti, yleensä 3-5 päivän kuluessa. Tarvittaessa lääke toistetaan 2-3 päivän tauon jälkeen.

Allopurinolion ensisijainen lääke potilaille, joilla on sekundaarinen kihti, joka kehittyy hematologisissa sairauksissa tai pahanlaatuisissa kasvaimissa missä tahansa lokalisaatiossa aktiivisen sytotoksisen tai sädehoidon aikana, kun akuutin kihtinefropatian kehittymisen riski kasvaa jyrkästi.

"Akuutin kihtimunuaisen" hoito. Salpauksesta johtuvan akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito intrarenaalinen virtsan ulosvirtaus uraattikiteiden kanssa on luokiteltu kriittiseksi ja vaatii välitöntä tehohoitoa. Potilas on vietävä kiireellisesti sairaalahoitoon. Toimenpiteisiin ryhdytään pakotetun diureesin stimuloimiseksi - suuren nestemäärän suonensisäinen anto ja salureettien samanaikainen käyttö suurina annoksina (furosemidi enintään 2 g päivässä). Allopurinolia määrätään suun kautta vuorokausiannoksella 8 mg / kg ja virtsan alkalointiaineita (natriumbikarbonaattia suonensisäisesti, asetatsolamidia suun kautta). Jatkuvaa hoitoa pidetään tehokkaana, jos diureesi on vähintään 100 ml tunnissa 1-2 päivässä. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, käytetään hemodialyysia.

Kihdin ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa, erityisesti oikea-aikaisella tunnistamisella ja järkevällä hoidolla. Suurin osa ennakoivasti epäsuotuisa tekijät on otettu huomioon: taudin varhainen kehitys (30 vuoteen asti), jatkuva hyperurikemia yli 0,6 mlmol / l, jatkuva hyperurikosuria yli 1 100 mg / vrk, virtsakivitaudin esiintyminen yhdessä virtsatietulehduksen kanssa, etenevä nefropatia, erityisesti yhdessä diabeteksen ja verenpainetaudin kanssa.

KIRJALLISUUS:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Kihti ja hyperureemia. New York, Grune ja Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Kihti - julkaisussa: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. et ai., WB Saunders Co. - 1993.-s. 1291-1336

3. Gordon C. et ai. Kiteiden havaitseminen nivelnesteissä valomikroskopialla: herkkyys ja luotettavuus// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Voi. 48.-s.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokiteinen niveltulehdus"// Kirjassa "Reumaattiset sairaudet" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskova. "Lääketiede" - 1997. - s. 363-374

5. ShukurovaCM. toim. prof. Aleksberova Z.S. "Kihti" - Moskova, Reumatologian instituutti RAMS, 1997. - 71 s.

6. PawlotskyJ. Kihdin hoito.// Reumatologia Euroopassa. - 1996. - Vol. 25. - s. 142-144

7. BalkrovNIITÄ. Allomaron hyperurikemian hoidossa // Kliininen farmakologia ja hoito. - 1993. Osa 3, nro 1. - s. 35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Reumaattisten sairauksien epidemiologia".// Moskova. "Lääketiede" - 1998. - s. 240

9. Mukhin N.A. "Kihti eilen ja tänään".// "Klininen lääketiede" - 1991. - Nro 5. - s. 103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Puriiniaineenvaihdunnan häiriöiden kliiniset ilmenemismuodot sisätautilääkärin käytännössä.// Ter. Arkisto. - 1994. - Nro 1. - s.35-39

11. Mukhin N.A. Kihti - onko se vain nivelsairaus?// Kliininen farmakologia ja hoito. - 1994. - Nro 1. - s.31-33

12. Nasonova V.A. Kihdin diagnoosi ja hoito.// Ter. Arkisto. - 1987. - Nro 4. - s.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et ai. Toimiiko kolkisiini? Tulokset hänen ensimmäisestä kontrolloidusta kihtitutkimuksesta.// Aust N.Z. J. Med. - 1987. - osa 17. - s. 301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Fraktionaalisen uraatin erittymisen ja seerumin tryglyseridipitoisuuden välinen suhde.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - voi. 55 - s. 934

15. Batuman V. Lyijy nephropathe kihti ja hypertensio.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - osa 305. - s. 241-247

16. Nishioka K. Hyperurikemia ja ateroskleroosi.// Nippom Rinsho. - 1993. - osa 51. - s. 2177-2181

17. Peters T., Ball G. Kihti ja hyperurikemia.// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - osa 4. - s. 566-573

18. Cameron J. Mikä on familiaalisen kihtinefropatian patogeneesi .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - voi. 309A. - s. 185-189

Nivelsairaudet ovat yksi yleisimmistä maailmassa. Ja kihti on myös niistä tuskallisin. Sairaus vaikuttaa sekä nuoriin että iäkkäisiin potilaisiin. Ja tämä johtuu aliravitsemuksesta ja pikaruoan väärinkäytöstä.

Tärkein syy taudin kehittymiseen on kehon aineenvaihduntaprosessien rikkominen. Lisääntynyt virtsahapon ja sen suolojen pitoisuus johtaa kiteiden muodostumiseen, jotka tuhoavat nivelen rustokudoksen ja johtavat muodostumiseen.

Mielenkiintoista!

Keskushermoston (keskushermoston), kilpirauhasen ja aivojen patologiat voivat aiheuttaa kihdin niveltulehduksen.

Kihdin virheellinen tai myöhäinen diagnoosi ja riittävän hoidon puute lisäävät komplikaatioiden riskiä.

Kihdin diagnoosi

Kihtiä on melko vaikea tunnistaa yksin. Vain kokenut asiantuntija voi sulkea pois muita samankaltaisia ​​oireita aiheuttavia sairauksia ja diagnosoida kihdin. Diagnoosi alkaa potilaan silmämääräisellä tutkimuksella ja anamneesin keräämisellä.

Potilaan kuulustelu

Potilaan haastattelussa lääkäri selvittää, mitkä oireet häntä vaivaavat, miten ne ilmenevät. Taudin alkuvaiheessa jalkojen ja käsivarsien pienet nivelet kärsivät, sitten tauti leviää suuriin niveliin.

Kihdin diagnostinen kriteeri on geneettisen determinismin esiintyminen. Jos potilaan lähisukulaisilla on diagnosoitu kihti, tämän sairauden kehittymisen riski kasvaa.

Lääkäri selvittää myös aiemmin siirretyt sairaudet, jotka voivat aiheuttaa kihdin niveltulehdusta. Nämä sisältävät:

• Kirurgiset leikkaukset;
• Munuaisten toimintahäiriö;
• Antibioottien tai steroidien pitkäaikainen käyttö.

Osoittautuu myös, että potilaalla on huonoja tapoja, ruokariippuvuutta.

Kliiniset tutkimukset

Kokenut lääkäri voi tunnistaa kihdin ilman testausta. Lopullinen diagnoosi, taudin kulun akuutti tai krooninen muoto on kuitenkin mahdollista tehdä vain testitulosten perusteella. Erotusdiagnoosia varten määrätään seuraavat tutkimukset:

• Biokemiallinen verikoe kihdin varalta virtsahapon, siaalihappojen, fibriinin ja proteiinin (C-reaktiivisuuden) varalta. Tällaista itsediagnoosia käytetään määrittämään uraattien määrälliset indikaattorit ja niiden esiintyminen verenkierrossa. Miehillä virtsahapon normi on 460 μM / l, naisilla normaaliarvot ovat alhaisemmat - 330 μM / l. Yhden biokemiallisen analyysin ohjaamana on mahdotonta diagnosoida nivelten kihtiä. Mutta kohonnut uraattitaso osoittaa virtsateiden toimintahäiriötä ja munuaisten toimintahäiriötä. Munuaisten patologiasta kertoo myös kreatiniinitason lasku (normaalisti se on 115 mmol / l). Lisäksi biokemiallinen analyysi osoittaa typen, ammoniakin, glukoosin, lipidien ja bilirubiinin määrän. Niiden indikaattoreiden jyrkkä nousu osoittaa eri kehon järjestelmien toiminnan rikkomista;

Mielenkiintoista!

Kihdin kehittyessä biokemian analyysin tulokset näyttävät tältä: proteiinin määrä hyökkäyksen aikana ylittää merkittävästi normin, joissakin glukoosin ja kreatiniinin nousu on havaittavissa. Kalsium, lipidit ja lipoproteiinit myös yliarvioitiin.

• Yleinen verikoe. Neutrofiilien kvantitatiiviset indikaattorit kihdin verikokeessa auttavat tunnistamaan niveltulehduksen. Tämä tutkimusmenetelmä on tehokas munuaisten vajaatoimintaan. Kihdin indikaattori yleisessä verikokeessa on kiteisten uraattien esiintyminen tuloksena olevassa sedimentissä;

Huomioon!

Uraattien korkea pitoisuus veressä viittaa nivelkihdin kehittymiseen.

• Kihdin virtsa-analyysin avulla voit selvittää patologian syyn. Analyysin tulokset osoittavat virtsahapon määrän ja happamuuden yleisen tason. Virtsaa annetaan päivän aikana. Tämä auttaa tutkimaan happamuustulosten muutosta päivän aikana.

Huomio!

Indikaattorien nousu osoittaa virtsakivitaudin kehittymistä.

• Nivelnesteen puhkaisu. Tämän menetelmän avulla voit diagnosoida kihtinivelet. Terveellä ihmisellä nivelnesteellä ei ole väriä, mutta se muistuttaa konsistenssiltaan vettä. Värin muutos ja juoksevuuden väheneminen viittaavat happamuuden lisääntymiseen, aineenvaihduntahäiriöön. Analyysi osoittaa myös neutrofiilisten lymfosyyttien tason;
• Röntgenkuvaa käytetään alaraajojen nivelten ja sormien kihdin diagnosoimiseen. Kuvassa patologisen prosessin kehittyminen nivelessä, suolojen laskeutuminen. Kihdin radiografisia merkkejä ovat valkoiset täplät, joiden halkaisija on 0,5–3 senttimetriä. Ne johtuvat tofien läsnäolosta, joka johtuu virtsahapon suolojen kerääntymisestä periartikulaarisiin kudoksiin. Tofin muodostuminen kestää noin viisi vuotta. Kihdin paheneminen voi nopeuttaa niiden muodostumista. Joskus röntgenkuva tallentaa endokriinisen rauhasen täydellisen tai osittaisen tuhoutumisen, ja sen solut korvataan virtsahappokiteillä. Röntgentutkimus on tehokas kaikille nivelille. Se auttaa määrittämään kihdin tyypin, korjaamaan taudin siirtymisen periartikulaariseen pussiin tai jänteisiin ja tulehduksen esiintymisen niissä. Tässä tapauksessa määrätään ylimääräinen biopsia;

Mielenkiintoista!

Kihtilyönnin oire tunnetaan taudin myöhäisen vaiheen ilmiönä. Tämä on "luu", jonka päällä nivel lepää falanxin tyvessä tai päässä. Tällainen vika voi olla halkaisijaltaan jopa 5 millimetriä. Useimmissa tapauksissa se sijaitsee jalan ensimmäisessä metatarsofalangeaalisessa nivelessä.

• Ultraääni ja tomografia - tätä tekniikkaa käytetään vain kihdin pahenemisen aikana. Hyökkäyksen aikana nivelten välinen rako kasvaa huomattavasti, pehmytkudosten turvotusta, paksuuntumista ja tulehdusta havaitaan vaurioituneen nivelen lähellä. Tällainen kliininen kuva voidaan havaita viikko akuutin kihtikohtauksen jälkeen. Mutta remission aikana ultraääni ei korjaa muutoksia. Kroonisessa kihdissä ultraäänen avulla on mahdollista havaita nivelen epämuodostuma sekä tulehdusprosessin esiintyminen. Analyysin avulla voit myös määrittää suolojen kerääntymisen munuaisiin ja virtsanjohtimiin;
• Biopsia on erittäin tarkka analyysi, jonka avulla voit tunnistaa nivelten virtsahappokertymien kvantitatiiviset indikaattorit. Analyysiä varten otetaan nivelensisäistä nestettä. Tämän tekniikan avulla voit selvittää kihdin kehittymisen syyn.

Huomioon!

Mitä testejä kihdin varalta on tehtävä, hoitava lääkäri kertoo sinulle. Hän laatii suunnitelman tutkimusten suorittamiseksi diagnoosin selventämiseksi, erityisesti sekundaarisen kihdin kanssa.

Analyyseihin valmistautumisen säännöt

Analyysit kihdistä niveltulehdusta varten annetaan kattavasti. Muuten niiden tulokset voivat olla epäluotettavia. Tämä johtaa virheelliseen diagnoosiin ja tehottomuuteen. Jotta analyysit olisivat mahdollisimman informatiivisia, on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• Vältä alkoholin käyttöä vähintään vuorokaudeksi ennen testien tekemistä;
• Vähennä suuria C-vitamiiniannoksia sisältävien elintarvikkeiden saantia, muuten poikkeamat normista voidaan yliarvioida;
• Kofeiini voi myös häiritä testituloksia. Siksi on suositeltavaa luopua kahvista ja teestä 8-10 tuntia ennen niiden toimitusta;
• Aspiriini lisää happamuutta, joten sinun tulee kieltäytyä siitä;
• Diureetit alentavat testitasoja;
• Kaikki kihtitestit tulee ottaa tyhjään vatsaan. Viimeinen ateria ei saa olla aikaisintaan 8-10 tuntia ennen toimitusta;
• Ruokavalion noudattaminen 2-3 päivää ennen testausta minimoi testitulosten vääristymisen. Kasvi- ja maitohappotuotteiden käyttöä suositellaan;
• Sinun tulisi myös pidättäytyä liiallisesta liikunnasta ennen tutkimuksen tekemistä.

Huomio!

Analyyseihin valmistautumista koskevien sääntöjen noudattaminen takaa tulosten luotettavuuden, oikean diagnoosin ja riittävän hoidon määräämisen.

Väärät tulokset

Testien toimittamiseen valmistautumista koskevien sääntöjen noudattamatta jättäminen voi johtaa muutokseen niiden tuloksissa:

• Virtsahappotasot ovat kohonneet;
• Röntgen tai ultraääni ennen testausta voi vaikuttaa niiden tuloksiin;
• Rasvaisten ruokien väärinkäyttö, alkoholin käyttö aiheuttavat tutkimustulosten vääristymistä;
• Kihtihoidon aikana testit eivät ole tehokkaita.

Potilaan tulee olla tietoinen siitä, että kroonista nivelkihtiä ei voida täysin parantaa. Mutta terapeuttisten menetelmien avulla voit vähentää akuuttien kohtausten määrää, vähentää kipua.

Huomio!

Itsehoitoa ei voida hyväksyä. Tämä voi aiheuttaa taudin etenemistä ja komplikaatioiden kehittymistä. Hallitsematon lääkkeiden saanti voi vääristää testituloksia ja heikentää keinotekoisesti niiden suorituskykyä.

Riittävän kihdin hoidon määrääminen on mahdollista vain asiantuntijan toimesta testien ja instrumentaalisten tutkimusten tulosten perusteella. Kihdisellä niveltulehduksella ei aina ole visuaalisia ilmentymiä, joten se on erittäin vaikea diagnosoida vain lääkärintarkastuksen aikana. Kattavan tutkimuksen avulla voit diagnosoida taudin, tunnistaa sen vaiheen, samanaikaisten sairauksien esiintymisen.

6879 0

Kihdin radiologiset oireet G. Huber kuvasi sen ensimmäisen kerran vuonna 1896. Myöhemmin tehtiin monia tutkimuksia, jotka osoittivat, että taudin varhaisessa vaiheessa ei ole tyypillisiä muutoksia. Sitten röntgenkuvissa näkyy merkkejä luun ja ruston tuhoutumisesta, joka johtuu natriumuraattikiteiden laskeutumisesta subkondraaliseen luuhun.

Röntgenkuva jalkojen kihdistä niveltulehdusta

Röntgenkuva oikean jalan kihdistä niveltulehduksesta

• I - suuret kystat subkondraalisessa luussa ja syvemmissä kerroksissa. Joskus pehmytkudosten kovettuminen;
• II - suuret kystat nivelen lähellä ja pienet eroosiot nivelpinnoilla, periartikulaaristen pehmytkudosten jatkuva tiivistyminen, joskus kalkkeutumilla;
• III - suuri eroosio, mutta alle 1/3 nivelpinnasta, epifyysin osteolyysi, merkittävä pehmytkudosten tiivistyminen kalkkikertymällä.

Uudempi on M. Cohenin, V. Emmersonin (1994) ehdottama luokitus, jonka mukaan seuraavat ovat tärkeimmät radiologiset merkit kihdissä:

• pehmytkudoksissa - tiivisteet;
• eksentrinen tummuminen tophien vuoksi;
• luut (nivelet) - nivelpinta on selvästi esitetty;
• juxta-nivel osteoporoosi puuttuu;
• eroosio (punch, marginaalinen skleroosi).

Siten esitetyt luokitukset ovat merkittävästi erilaisia ​​ja edellyttävät useiden kihdin radiologisten merkkien yhdistämistä.

Instrumentaalinen ja laboratoriotutkimus.

Kliinisessä verikokeessa akuuttien kihtikohtausten aikana potilaat paljastavat leukosytoosin, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle ja ESR lisääntynyt.

Veriseerumissa määritetään kohonnut virtsahappopitoisuus: miehillä yli 7 mg% (0,42 mmol / l), naisilla - 6 mg% (0,36 mmol / l). Virtsahapon erittymistestit tulee tehdä 3 päivän puriinittoman ruokavalion jälkeen (liha, liemet, kala, siipikarja, palkokasvit, tee, kahvi, kaakao, alkoholi, olut). Määritetään päivittäinen virtsan tilavuus, pH, virtsahapon ja kreatiniinin pitoisuus virtsassa ja veren seerumissa. Normaalisti 300-600 mg (1,8-3,6 mmol / l) virtsahappoa erittyy päivässä.

Tophien sisällöstä löytyy virtsahapon kiteitä. On pidettävä mielessä, että tofikudosten histologisen tutkimuksen aikana niitä ei tule kiinnittää formaliinilla, jotta vältetään uraattikiteiden liukeneminen.

Tyypillisiä ovat erikokoiset luustonsisäiset rasemoosimuodostelmat, jotka johtuvat tophista. Krooniseen kihdiseen niveltulehdukseen voi liittyä ruston tuhoutumista (niveltilan kapenemista) ja marginaalien luun eroosioiden kehittymistä. Tyypillinen merkki - "lyönnin oire" - oikean muodon marginaaliset luu- tai rasemoosimuodostelmat, joissa on selkeät, joskus skleroottiset ääriviivat, ajan mittaan muodostuu voimakasta tuhoa ei vain subkondraalisessa luussa, vaan myös epifyysissä ja jopa diafyysi, joka muodostaa nivelensisäisen osteolyysin. Radiologisesti selkein patologia havaitaan jalkojen nivelissä (ensisijaisesti peukalon nivelissä). Harvoin voi esiintyä radiologisia muutoksia olkapäässä, lonkassa, ristiluun nivelissä ja selkärangassa. Luustomuutokset kihdissä vähenevät harvoin spesifisellä hoidolla.

Nivelnesteen tutkimus.

Nykyinen kirjallisuus nivelnesteen koostumuksesta kihtipotilailla osoittaa sen tutkimuksen tärkeyden nivelsairauksien diagnosoinnissa. Monien tutkijoiden mukaan uraattikiteiden havaitseminen nivelnesteestä ja erityisesti leukosyyteistä on spesifistä kihdille. Diagnostinen arvo on solunsisäisesti sijaitsevien neulamaisten uraattikiteiden havaitseminen ja kahtaistaittava valo polarisoivalla mikroskoopilla tutkittuna. Uraattikiteiden kynnyspitoisuus nivelnesteessä, joka on edelleen tunnistettavissa, on noin 10 µg/ml.

Tämän testin herkkyys vaihtelee välillä 85-97%.

Toinen tärkeä nivelnesteen indikaattori akuutille kihdin kohtaukselle on sen solukoostumus, pääasiassa leukosyyttien määrä, joka saavuttaa seuraavat arvot: 10:stä. 10 9 - 60 10 9 /l, neutrofiilien vallitseva.

Nivelsairaudet
IN JA. Mazurov

Nyky-yhteiskunnan sairaus on kihti, joka kuuluu aineenvaihduntasairauksien ryhmään. Taudille on ominaista pitkä ja jatkuva kulku, ja se pystyy aiheuttamaan vakavia tuhoisia prosesseja nivelissä.

Tässä on syytä mainita ensimmäistä kertaa ihmiskunnan todellinen vihollinen - kihti niveltulehdus.

Taudin ydin

Kihdin tai kihtiartriitin tulehduksellinen ilmentymä kehittyy virtsahappokiteiden kerääntyessä niveliin, millä on myöhemmin tuhoisa vaikutus nivelen ympärillä oleviin kudoksiin ja hyaliinirustoon.

Yksityiskohtaisemmin luettelo taudin kehittymiseen liittyvistä patologisista muutoksista sisältää johdonmukaisesti:

• virtsahapon määrän lisääntyminen veressä;
• sen kiteiden kerääntyminen niveliin;
• ärsytys, myöhemmät vauriot nivelten rakenteessa ja tulehdusprosessin käynnistäminen;
• seurausten asteittainen kehittäminen;
• periartikulaaristen kasvainmaisten kasvainten ilmaantuminen.

Varpaat kärsivät yleisimmin, mutta kädet ja sormet voivat kärsiä. Polven, kyynärpään ja nilkan nivelten kihti on erittäin harvinainen, eikä tauti vaikuta lantion alueelle ja hartioihin ollenkaan.

Taudin syyt ja muodot

Syitä taudin kehittymiseen ei ole vielä täysin tunnistettu. On kuitenkin todistettu, että taudin puhkeamiseen ja etenemiseen vaikuttavat merkittävästi perinnöllinen tekijä sekä kehon aineenvaihduntaprosessit.

Selvästi negatiivisten tekijöiden joukossa erityisiä laukaisimia:

Kihdin perinteisten akuuttien ja kroonisten muotojen lisäksi on olemassa myös:

1. Reumamainen, jonka kululle on ominaista sen oma kesto. Tulehdusprosessi kehittyy ranteen, metakarpofalangeaalisten ja interfalangeaalisten nivelten alueella.
2. Pseudoflegmoninen, jossa vain yksi nivel (suuri tai keskikokoinen) vaikuttaa. On olemassa paikallisia tai yleisiä kehon reaktioita: turvotusta, ihon punoitusta alueella ja nivelen ulkopuolella, hyperleukosytoosia, kuumetta.
3. Subakuutti, jolle on ominaista implisiittiset kliiniset oireet. Leesio keskittyy isovarpaan alueelle.
4. Esteettinen, jolle on ominaista lievä ihon punoitus, turvotuksen puuttuminen, vaurioituneen alueen keskimääräinen arkuus.
5. Periartriitti. Tässä tapauksessa tulehdusprosessi ulottuu koskemattomien nivelten alueelle lokalisoituviin bursoihin ja jänteisiin.

Taudin oireet

Kehittyvä sairaus sisältää seuraavat kolme vaihetta:

1. Latentti (maitohapon pitoisuus kasvaa, suolat kerääntyvät luu- ja rustokudosten ja nivelpussien alueelle). Oireet ovat useimmiten poissa.
2. Akuutti, jossa havaitaan voimakasta kipua, nivelet ja viereiset kudokset tulehtuvat.
3. Krooninen, jolle on ominaista pitkät remissiojaksot.

Kihdin niveltulehduksen ensimmäiset oireet ovat akuutteja.

Heidän keskuudessaan:

• kipu nivelalueella;
• ihon punoitus;
• vaurioituneen alueen lisääntynyt arkuus liikkeen aikana;
• kehon lämpötilan nousu.

Muutaman päivän kuluttua akuutit oireet vähentävät vakavuuttaan lähes täydelliseen epämukavuuden katoamiseen.

Tässä vaiheessa seuraavat oireet voivat ilmetä:

• tofien (ihonalaisten muodostelmien) muodostuminen vaurioituneen nivelen alueella, niiden läpimurto;
• taudin pahenemisajan piteneminen;
• hyökkäysten välisten välien lyhentäminen;
• hyaliiniruston rakenteen tuhoutuminen ja taudin kroonisen muodon kehittyminen.

Niveltulehduksen kehityksen viimeisessä vaiheessa iho sairastuneiden nivelten alueella muuttuu karheaksi, kuivaksi ja kutinaa voi esiintyä.

Raajojen liikkuvuus on suurelta osin rajoitettu johtuen luu- ja rustokudosten muodonmuutoksesta ja nivelten niveltulehduksen etenemisestä.

Taudin diagnoosi

Keskeinen kohta taudin diagnosoinnissa on uraattisuolojen havaitseminen nivelten nivelnesteestä.

Lisäksi virtsahapon määrän arvioimiseksi tehdään biokemiallinen verikoe ja virtsaanalyysi. Tofuksen sisältö voidaan myös tutkia.

Jos sairaus on pitkä, määrätään röntgentutkimus. Positiivisella tuloksella kuvassa näkyy luuvaurioita, rustovaurioita ja iskuja.

Hoitomenetelmä

Kihdin niveltulehduksen hoidolla on useita tavoitteita:

• aineenvaihdunnan normalisointi potilaan kehossa;
• taudin akuutin muodon helpottaminen;
• vahingoittuneiden sisäelinten toiminnan palauttaminen;
• kroonisen sairauden hoitoon.

Joukko toimenpiteitä taudin torjumiseksi sisältää ensinnäkin lääkehoidon:

• kihtilääkkeet kivun poistamiseksi ja uraattien erittymisprosessin aktivoimiseksi;
• Tulehduskipulääkkeet (Diklak, Voltaren, Movalis jne.) turvotuksen, tulehduksen ja kivun lievittämiseen;
• glukokortikosteroidit (hydrokortisoni) pistetään kerran vaurioituneelle alueelle, jos kipu on vaikeaa.

Kun akuutin muodon oireet häviävät, määrätään perushoitoa:

Kihdin niveltulehduksen hoidossa fysioterapiaa ja laitteistotoimenpiteitä ei voida jättää tekemättä. Taudin pahenemisen aikana määrätään elektroforeesi ja ultraviolettisäteilytys.

Remissiovaiheessa - mutasovellukset, kivennäisvesien, radon- ja bromikylpyjen käyttö.

Ottaen huomioon, että yksi taudin kehittymisen syistä on aliravitsemus, on mahdotonta toipua kokonaan taudista noudattamatta tiettyjä ruokavaliosääntöjä.

Potilaan elämäntapa

Tehokkaan hoidon saamiseksi potilaan tulee kiinnittää erityistä huomiota painoonsa. Jos se kasvaa, sinun on pidettävä huolta itsestäsi.

Noudata ruokavaliota, vietä enemmän aikaa ulkona, käy kylpylässä (saunassa) useammin, lämmitä säännöllisesti ja älä unohda terapeuttisia harjoituksia.

Tehdä:

• keinut ja pyöreät kierrokset käsillä;
• käsivarsien ja jalkojen nivelten taivutus ja ojentaminen;
• sormen kierto;
• jalkojen nostaminen (makuulla);
• pyöräharjoittelu.

Perinteinen lääketiede auttaa

Päähoidon rinnalla voit auttaa itseäsi kansanlääkkeillä:

1. Keite sipulin kuoresta. Kaada lasillinen kuorta litralla kiehuvaa vettä ja laita tuleen ¼ tuntia, suodata ja ota ½ kuppi useita kertoja päivässä.
2. Kamomilla suolalla. 2 rkl. l. kamomillakukat kaada lasillinen kiehuvaa vettä ja anna seistä 1,5 tuntia, sekoita sitten ½ kuppi suolaan (1 kuppi) ja veteen (10 l). Käymme kylvyssä aamulla ja illalla.
3. Hieromme kipeitä kohtia suolatulla rasvalla.

Komplikaatiot

Kaikki komplikaatiot, jotka voivat ohittaa potilaan, voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

• nivel (nivelen muodonmuutosprosessin kehittyminen);
• munuaiset (virtsakivitaudin ja kihtimunuaisten esiintyminen, mikä johtaa valtimoverenpaineen kehittymiseen);
• muut komplikaatiot (tofin muodostuminen muihin kudoksiin ja elimiin).

Ennuste potilaalle

Ennuste tässä tapauksessa on yleensä suotuisa. Taudin kehittymisen pettymystekijöiden joukossa:

• ikä enintään 30 vuotta;
• jatkuvan hyperurikemian ja hyperurikosurian esiintyminen;
• virtsakivitauti ja virtsatietulehdus;
• pitkälle edennyt nefropatia.

20-25 %:ssa kliinisistä tapauksista kehittyy virtsakivitauti.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet kihdin niveltulehduksen tapauksessa ovat:

• terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen;
• laihdutus;
• ruumiinpainon hallinta (äkillisten painonhyppyjen poistaminen);
• lisääntynyt motorinen aktiivisuus;
• työ- ja lepojärjestyksen järjestäminen;
• torjua stressiä.

Kihti niveltulehdus on erittäin vakava sairaus, jonka kehittyminen voi ensi silmäyksellä johtua vähäpätöisistä tekijöistä.

Taudin epäilyn ilmaantumista on välttämättä seurattava oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon jälkeen, muuten taudin jatkokulku voi johtaa raajojen lopulliseen immobilisoitumiseen.

• Yleistä tietoa
• Syyt
• Kehitys ja luokittelu
• Sairauksien tyypit
• Oireet
• Hoito

Jos ihmisen sidekudokseen kertyy ktunnetun aineen kiteitä, kyseessä on pyrofosfaattiartropatia.

Yleistä tietoa

Kuvittele, että olet alle 55-vuotias. Todennäköisesti tauti ohittaa sinut. Iän myötä kiteytymistiheys lisääntyy - tämä on todisteena röntgentiedoista. Sairaus kuuluu ns. mikrokiteisen niveltulehduksen ryhmään. Lääkärit erottavat tämän taudin kolme kliinistä muunnelmaa:

• pseudogout;
• pseudo-nivelrikko;
• pseudorreuma.

Ajan myötä krooninen artropatia voi kehittyä. Myös akuutteja pseudogout-kohtauksia on havaittu. Nuoret (20-30-vuotiaat), teini-ikäiset ja lapset eivät ole alttiita kondrokalsinoosille.

Syyt

Luurakenteen kiteytymisen syistä ei ole selkeää tietoa. On kuitenkin syytä uskoa, että monet tekijät vaikuttavat tähän. Listataanpa joitain:

• ikä (yli 55 vuotta);
• perinnöllinen taipumus (autosomaalinen hallitseva piirre);
• nivelvaurio;
• hemokromatoosi (selvästi yhdistetty kondrokalsinoosiin);
• endokriiniset ja aineenvaihduntahäiriöt;
• Gitelmanin oireyhtymä (perinnöllinen munuaispatologia);
• hypokalsiurinen hyperkalemia (perhe);
• kilpirauhasen vajaatoiminta.

Kehitys ja luokittelu

Kiteiden kerääntyminen tapahtuu rustossa, joka sijaitsee lähellä kondrosyyttien pintaa. Yksi todennäköisistä kiteytymismekanismeista onuden lisääntyminen. Mainitun ryhmän entsyymit kyllästyvät rakkuloilla, jotka muodostuvat kollagenaasin hajoamisen seurauksena (keskittyneet nivelrustoon).

Jos tutkit kiteitä huolellisesti mikroskoopilla, huomaat, että niillä on rombinen (tai suorakaiteen muotoinen) muoto ja ne eroavat merkittävästi mononatriumuraatista, jolla on neulamainen rakenne.

PFA (pyrofosfaattiartropatia) jaetaan primaariseen ja sekundaariseen. Primaarinen PFA on familiaalinen ja sekundaarinen PFA liittyy aineenvaihduntasairauksiin:

• hemokromatoosi;
• primaarinen hyperparatyreoosi;
• Konovalov-Wilsonin tauti;
• hypomagnesemia;
• hypofosfatasia.

Oireet

Yksi tärkeimmistä oireista on akuutti kihtikohtaus. Se kehittyy aina yhtäkkiä, ilman näkyvää syytä. Tautiin liittyy:

Usein kärsii polvinivel, mutta joissain tapauksissa isovarvas, pienet ja suuret nivelet kärsivät. Välilevyjen kalkkeutuessa on mahdollisuus kehittää radikulaarinen oireyhtymä.

Niveltulehdus on joskus melko voimakasta, mikä johtaa sen virheelliseen diagnoosiin "septiseksi". Sairaus kehittyy spontaanisti, joskus - aivokriisin, sydänkohtauksen tai flebiitin jälkeen. 25 %:lla tapauksista havaitaan pseudogouty muoto, 5 %:lla pseudorreuma.

Diagnostiikka

Vaurioitunut alue on ranteen, olkapään, polven tai metakarpofalangeaaliset nivelet. Seuraavat tutkimukset auttavat tunnistamaan taudin:

1. Fyysinen. Vaurioituneelle nivelelle on ominaista turvotus, arkuus, nivel on epäsymmetrinen tai epämuodostunut. Pseudoartroosin yhteydessä havaitaan Bouchardin ja Heberdenin kyhmyjen turvotus.
2. Laboratorio. Tärkein oire on kiteiden esiintyminen nivelnesteessä. Kun ne havaitaan, suosituin menetelmä on polarisoiva mikroskopia.
3. Instrumentaalinen. Otetaan röntgenkuvat lantiosta, nivelistä ja käsistä. Tavoitteena on tunnistaa erityisiä ja ei-spesifisiä ominaisuuksia.
4. Ero. PFA:ta verrataan septiseen ja nivelreumaan, kihtiin ja nivelrikkoon.

Hoito

Hoidon tehottomuuden ja taudin pahenemisen vuoksi sairaalahoitoa tarvitaan. Lisäksi harjoittele:

• Sairaanhoidon.
• Lääkkeetön hoito.
• Kirurginen interventio.

Toipumismahdollisuudet ovat erittäin hyvät. Käytäntö osoittaa, että 41 % potilaista on parantumassa. Leikkaus on tarpeen 11 prosentissa tapauksista.

W Sairaus, joka johtuu kehon puriiniemästen aineenvaihdunnan rikkomisesta.

• 40 %:ssa tapauksista se yhdistetään kalsiumfosfaatin kerrostumissairauden kanssa (lisätekijänä aineenvaihduntasairauksia edistävänä).
• Kihti niveltulehdus - niveltulehdus, jossa uraattikiteiden kerääntyminen niveleen ja sen ulkopuolelle (esim. munuaisiin)
• Ilmenee 10 %:lla potilaista, joilla on hyperurikemia (virtsahappotasot yli 6,4 mg/dl, 20-25 %:lla miesväestöstä, erityisesti vauraissa maissa)
• Miehet sairastuvat 20 kertaa useammin kuin naiset
• Kihdin alkamisikä: 40 vuoden iän jälkeen (naisilla vaihdevuosien jälkeen)
• 60 %:lla tauti vaikuttaa isovarpaan metatarsofalangeaalisiin niveliin (kihti jaloissa)
• Vaikuttaa usein myös nilkan niveleen (nilkan kihtiniveltulehdus), polviniveleen ja peukalon metakarpofalangeaaliniveleen
• Tämä metabolinen sairaus perustuu epätasapainoon virtsahapon tuotannon ja erittymisen välillä.
• Kun seerumin pitoisuus saavuttaa liukoisuusrajan, kudoksiin kertyy uraattikiteitä
• Uraattikiteiden fagosytoosi leukosyyttien toimesta
• Apoptoosi, jossa vapautuu entsyymejä ja välittäjäaineita, jotka vahingoittavat niveltä.

Primaarinen (perheellinen) hyperurikemia:

• Taajuus on 90-95 %
• Entsyymivika heikentää virtsahapon erittymistä tai virtsahapon ylituotantoa
• Ruokavalion rikkominen kihdissä.

Toissijainen hyperurikemia:

• munuaisten vajaatoiminta
• Sairaudet, joihin liittyy suuria määriä puriinijohdannaisia ​​(myeloproliferatiiviset ja lymfoproliferatiiviset häiriöt)
• Sytostaattien ja diureettien käyttö
• Psoriasis
• Endokriiniset häiriöt (esim. hyperparatyreoosi)
• Alkoholin kulutus.

Akuutti kihti:

• laukaisevia tekijöitä ovat liiallinen nesteen saanti ja ruokahalu ("nälkä ja ylensyönti") sekä stressi.

Kihdin niveltulehduksen CT- ja MRI-diagnoosi

Valintamenetelmät

• Röntgentutkimus kahdessa projektiossa

Mitä röntgenkuvaus näyttää kihdin niveltulehduksen kanssa

• Varhaisvaihe tai akuutti kihti: nivelalueen pehmytkudosten epäsymmetrinen turvotus.
• Myöhäisvaiheen kihti: piilevä kulku 4-6 vuotta riittämättömän kihdin hoidon yhteydessä
• (Para-)nivelen, hyvin määritelty erosiivinen vaurio, usein skleroottisilla rajoilla
• Ulkoneva marginaali ilman ilmeistä osteoporoosia voi olla läsnä
• Toissijaiset rappeuttavat muutokset nivelissä taudin aikana
• Periartikulaarisen osteopenian puuttuminen
• Ehkä yhdistelmä kondrokalsinoosin kanssa.
• Tofi: tulehduspesäkkeet pehmytkudoksissa, joita ympäröivät uraattikiteet
• Kalkkeutumia vaurioituneissa munuaisissa
• Styloid tophi: periosteumin styloidireaktio
• Luun tofi: hyvin rajattu, pyöreä osteolyyttinen leesio skleroottisella renkaalla tai ilman.

Aloitettu kihti. Käden röntgentutkimus osoittaa keskisormessa voimakkaita kihtimuutoksia. Etusormen metakarpofalangeaalisen nivelen ympärillä olevien pehmytkudosten marginaalinen eroosio ja turvotus. "Piikki" määritellään toisessa metakarpaalisessa luussa. Distaalisen radioulnaarisen nivelen nivellevyn kondrokalsinoosi. Tuho määritetään distaalisessa radioulnaarisessa nivelessä. Kystinen tuho on visualisoitu distaaliseen kyynärluun

Potilas, jolla on vakiintunut kihti. Jalan röntgentutkimus osoittaa eroosiivisia muutoksia ensimmäisen jalkapöydän pään mediaalisessa osassa, johon liittyy rappeuttavia muutoksia, mikä on osoitus kihdin esiintymisestä isovarpaan valgusepämuodostuman lisäksi.

a-c Tyypillisiä merkkejä isovarpaan vauriosta kihtipotilaalla: a - Kihtiin liittyvä pehmytkudosturvotus metatarsofalangeaalisen nivelen ympärillä; b ) Säteilevä alue ensimmäisen jalkapöydän luun päässä, joka johtuu kihtikohtauksen muodostumisesta luuytimessä sekä kohtalaisista luisista kasvuista mediaalisessa osassa; c) ilmeinen eroosio; d ) Kuva "halberdin" muodossa, jossa on yhteinen tofus; e ) Jalkapään nivelen vakava kihtivaurio, jossa on lautasen muotoinen nivelpintojen litistyminen ja piikkinen kihtikohta proksimaalisessa sormivarressa.

Mitä nivelten ultraääni kihti osoittaa

• Hyperechoic kihti solmut (tophi) pehmytkudoksissa
• Keskeisen akustisen varjon muodostaa keskeisellä paikalla oleva kristalli.

Mitä nivelten MRI-kuvat osoittavat kihdin kanssa

• Potilailla, joilla on tunnistamaton perussairaus, magneettikuvaus on tarpeen pahanlaatuisen prosessin sulkemiseksi pois.
• Preoperatiivinen tutkimus tofien esiintyvyyden ja niiden suhteen viereisiin anatomisiin rakenteisiin arvioimiseksi paremmin
• Tophien signaalin intensiteetti on heterogeeninen, mahdollisesti hypointensiivinen T2-painotetussa sekvenssissä
• Uraattikiteillä on alhainen signaalin intensiteetti.
• Pehmytkudokset: kohtalainen nousu MR-signaalin voimakkuudessa T1-painotetussa kuvassa
• Selvempi signaalin intensiteetin parannus T2-painotetussa kuvassa
• Varjoaineen voimakas kertyminen.

Kliiniset ilmentymät

Kliininen luokittelu erottaa neljä vaihetta:

• Oireeton hyperurikemia (merkittävästi yleisempi kuin selvä kihti).
• Akuutti kihti.
• Interiktaalinen vaihe (kahden kihtikohtauksen välinen aika).
• Krooninen kihti, jossa muodostuu tophus (kihtikohtaus) ja peruuttamattomia muutoksia nivelessä.

Akuutti kihti:

• äkillinen kohtaus, usein yöllä, erittäin kivulias niveltulehdus yhdessä nivelessä
• Punoitus
• Paikallinen lämpötilan nousu
• Turvotus
• Yleistyneet tulehdusprosessin merkit (kuume, leukosytoosi, lisääntynyt ESR).

Krooninen kihti:

• kipuoireyhtymä nivelessä
• Kihti tophus
• Harvoin esiintyy tällä hetkellä (potilailla, joiden hoito ei ole riittävä).

Hoitomenetelmät

Ruokavalioterapia: painonpudotus, vähäpuriinipitoinen ruokavalio kihdin niveltulehdukseen, alkoholin välttäminen

Lääkehoito on tarkoitettu edellä mainittujen kihdin oireiden hoitoon: tulehduskipulääkkeet ja kolkisiini akuutissa vaiheessa;

Pitkäaikainen hoito urikostaattisilla lääkkeillä sekä lääkkeillä, jotka edistävät virtsahapon erittymistä

Kurssi ja ennuste

• Suotuisa ennuste kihdin merkkien riittävällä ehkäisyllä ja hoidolla
• Hoitamattomana tai riittämättömästi hoitamaton kihti niveltulehdus voi johtaa oireiden etenemiseen ja krooniseen nivel- ja munuaisvaurioon.

Mitä hoitava lääkäri haluaisi tietää

• Nivelvaurion vakavuus
• Joissakin tapauksissa - alustavan diagnoosin vahvistus.

Millä sairauksilla on samanlaisia ​​oireita kuin kihti niveltulehdus

pseudogout

Nivelnesteen analyysi

Ei virtsahappopitoisuuden nousua

Yleensä ei eroosia muutoksia

Akuutti niveltulehdus yhdessä nivelessä/oligoartriitti

Kliiniset oireet, ei virtsahappopitoisuuden nousua

Periostiitti ja luun kasvut seronegatiivisessa spondyloartropatiassa

Eroosiomuutoksia ei yleensä ole selkeästi määritelty

Aktiivinen nivelrikko (ensimmäinen metatarsofalangeaalinen nivel)

Ei eroosia muutoksia

Vähemmän vakava pehmytkudosturvotus (ensimmäinen metatarsofalangeaalinen nivel)

Leesion väärintulkinta todisteeksi aktiivisesta nivelrikosta tai akuutista niveltulehduksesta, johon liittyy yksi nivel akuutin kihtiartriitin sijaan.