Veren hyytymistä ja hyytymistä: käsite, indikaattorit, testit ja normit. Kalsiumioneja tarvitaan veren hyytymisprosessin kaikkien vaiheiden toteuttamiseen Mitä aineita tarvitaan veren hyytymiseen

Hemokoagulaatiossa on kolme päävaihetta:

1. veren tromboplastiinin ja kudosten tromboplastiinin muodostuminen;

2. trombiinin muodostuminen;

3. fibriinihyytymän muodostuminen.

Hemokoagulaatiossa on kaksi mekanismia: sisäinen hyytymismekanismi(se sisältää tekijöitä, jotka ovat verisuonikerroksen sisällä) ja ulkoinen hyytymismekanismi(sisäisten tekijöiden lisäksi siihen osallistuvat myös ulkoiset tekijät).

Veren hyytymisen sisäinen mekanismi (kosketus)

Hemokoagulaation sisäisen mekanismin laukaisee verisuonten endoteelin vaurio (esimerkiksi ateroskleroosin yhteydessä suurten katekoliamiiniannosten vaikutuksesta), jossa on kollageenia ja fosfolipidejä. Tekijä XII (laukaisutekijä) liittyy endoteelin muuttuneeseen alueeseen. Vuorovaikutuksessa muuttuneen endoteelin kanssa se käy läpi konformationaalisia rakenteellisia muutoksia ja siitä tulee erittäin tehokas aktiivinen proteolyyttinen entsyymi. XIIa-tekijä osallistuu samanaikaisesti hyytymisjärjestelmään, antikoagulaatiojärjestelmään, kiniinijärjestelmään:

1. aktivoi veren hyytymisjärjestelmän;
2. aktivoi antikoagulanttijärjestelmän;
3. aktivoi verihiutaleiden aggregaatiota;
4. aktivoi kiniinijärjestelmän;

1 vaihe veren hyytymisen sisäinen mekanismi täydellisen veren tromboplastiinin muodostuminen.

XII-tekijä, joutuessaan kosketuksiin vaurioituneen endoteelin kanssa, siirtyy aktiiviseksi XII:ksi. XIIa aktivoi prekallikreiinin (XIY), joka aktivoi kininogeenin (XY). Kiniinit puolestaan ​​lisäävät tekijän XII aktiivisuutta.

Tekijä XII aktivoi tekijän XI, joka sitten aktivoi tekijän IX (f. joulu). Tekijä IXa on vuorovaikutuksessa tekijän YIII ja kalsiumionien kanssa. Tämän seurauksena muodostuu kompleksi, joka sisältää entsyymin, koentsyymin, kalsiumionit (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Tämä kompleksi aktivoi tekijän X verihiutaleiden tekijän P3 osallistuessa. Tämän seurauksena a aktiivinen veren tromboplastiini, mukaan lukien f.Xa, f.Y, Ca2+ ja R3.

P 3 - on verihiutaleiden kalvojen fragmentti, sisältää lipoproteiineja, runsaasti fosfolipidejä.

Vaihe 2 - trombiinin muodostuminen.

Aktiivinen veren tromboplastiini laukaisee veren hyytymisen 2. vaiheen ja aktivoi protrombiinin siirtymisen trombiiniksi (f. II → f. II a). Trombiini aktivoi hemokoagulaation ulkoisia ja sisäisiä mekanismeja sekä antikoagulanttijärjestelmää, verihiutaleiden aggregaatiota ja verihiutaleiden tekijöiden vapautumista.

Aktiivinen trombiini aloittaa veren hyytymisen kolmannen vaiheen.

3 vaihe piilee liukenemattoman fibriinin muodostuminen(I tekijä). Trombiinin vaikutuksesta liukoinen fibrinogeeni siirtyy peräkkäin fibriinimonomeeriksi ja sitten liukenemattomaksi fibriinipolymeeriksi.

Fibrinogeeni on vesiliukoinen proteiini, joka koostuu 6 polypeptidiketjusta, mukaan lukien 3 domeenia. Trombiinin vaikutuksesta peptidit A ja B lohkeavat fibrinogeenista ja siihen muodostuu aggregaatiokohtia. Fibriinijuosteet yhdistetään ensin lineaarisiksi ketjuiksi ja sitten muodostuu kovalenttisia ketjujen välisiä ristisidoksia. Tekijä XIIIa (fibriiniä stabiloiva) osallistuu niiden muodostumiseen, jonka trombiini aktivoi. Tekijän XIIIa, joka on transamidinaasientsyymi, vaikutuksesta fibriiniin syntyy sidoksia glutamiinin ja lysiinin välillä sen polymeroitumisen aikana.

Veren hyytymisen tulee olla normaalia, joten hemostaasi perustuu tasapainoprosesseihin. Arvokkaan biologisen nesteemme on mahdotonta hyytyä - tämä uhkaa vakavilla, tappavilla komplikaatioilla (). Päinvastoin, se voi johtaa hallitsemattomaan massiiviseen verenvuotoon, joka voi myös johtaa ihmisen kuolemaan.

Monimutkaisimmat mekanismit ja reaktiot, joihin liittyy useita aineita jossakin vaiheessa, ylläpitävät tätä tasapainoa ja mahdollistavat siten kehon selviytymisen melko nopeasti yksin (ilman ulkopuolista apua) ja palautumisen.

Veren hyytymisnopeutta ei voida määrittää millään parametrilla, koska monet komponentit ovat mukana tässä prosessissa aktivoiden toisiaan. Tässä suhteessa veren hyytymiskokeet ovat erilaisia, jolloin niiden normaaliarvojen välit riippuvat pääasiassa tutkimuksen suoritustavasta ja muissa tapauksissa henkilön sukupuolesta ja hänen päivistä, kuukausista ja vuosista. asunut. Ja lukija ei todennäköisesti ole tyytyväinen vastaukseen: Veren hyytymisaika on 5-10 minuuttia". Paljon kysymyksiä jää...

Jokainen on tärkeä ja kaikkia tarvitaan

Verenvuodon pysäyttäminen perustuu äärimmäisen monimutkaiseen mekanismiin, joka sisältää monia biokemiallisia reaktioita, joihin liittyy valtava määrä erilaisia ​​komponentteja, joissa jokaisella on erityinen rooli.

veren hyytymismalli

Samaan aikaan ainakin yhden hyytymis- tai antikoagulaatiotekijän puuttuminen tai epäjohdonmukaisuus voi häiritä koko prosessia. Tässä on vain muutama esimerkki:

• Riittämätön reaktio suonten seinämien sivulta rikkoo verihiutaleita - mikä "tuntuu" ensisijaisen hemostaasin;
• Endoteelin alhainen kyky syntetisoida ja erittää verihiutaleiden aggregaation estäjiä (pääasiallinen on prostasykliini) ja luonnollisia antikoagulantteja () sakeuttaa verisuonten läpi kulkevaa verta, mikä johtaa verenkiertoon hyytymien muodostumiseen, jotka ovat täysin tarpeettomia runko, joka toistaiseksi voi rauhallisesti "istua" kiinnitettynä sen seinään tai astiaan. Näistä tulee erittäin vaarallisia, kun ne katkeavat ja alkavat kiertää verenkierrossa - mikä aiheuttaa verisuonionnettomuuden riskin;
• Sellaisen plasmatekijän kuin FVIII puuttuminen johtuu sukupuoleen liittyvästä sairaudesta - A;
• Hemofilia B todetaan ihmisellä, jos samoista syistä (X-kromosomin resessiivinen mutaatio, jota, kuten tiedetään, miehillä on vain yksi) esiintyy Christman-tekijän puutos (FIX).

Yleensä kaikki alkaa vaurioituneen verisuonen seinämän tasolta, joka erittämällä veren hyytymisen varmistamiseksi tarvittavia aineita houkuttelee verenkierrossa kiertäviä verihiutaleita - verihiutaleita. Esimerkiksi verihiutaleiden "kutsumisen" onnettomuuspaikalle ja niiden kiinnittymisen edistämisen kollageeniin, voimakkaaseen hemostaasin stimulaattoriin, on aloitettava toimintansa ajoissa ja toimittava hyvin, jotta jatkossa voidaan luottaa täysipainoisen verenkierron muodostumiseen. reilu pistoke.

Jos verihiutaleet käyttävät toiminnallisuuttaan oikealla tasolla (adhesiivinen aggregaatiotoiminto), muut primaarisen (verisuoni-verihiutale) hemostaasin komponentit tulevat nopeasti toimintaan ja muodostavat lyhyessä ajassa verihiutaletulpan, jolloin veren virtaaminen mikroverisuonten suonen , voit tehdä ilman muiden veren hyytymisprosessiin osallistujien erityistä vaikutusta. Kuitenkin täysimittaisen tulpan muodostamiseksi, joka pystyy sulkemaan loukkaantuneen suonen, jolla on leveämpi luumen, keho ei voi selviytyä ilman plasmatekijöitä.

Siten ensimmäisessä vaiheessa (välittömästi verisuonen seinämän vaurioitumisen jälkeen) alkaa tapahtua peräkkäisiä reaktioita, joissa yhden tekijän aktivoituminen antaa sysäyksen loput saattamiseksi aktiiviseen tilaan. Ja jos jostain jotain puuttuu tai tekijä osoittautuu kestämättömäksi, veren hyytymisprosessi hidastuu tai pysähtyy kokonaan.

Yleensä hyytymismekanismi koostuu 3 vaiheesta, joiden pitäisi tarjota:

• Monimutkaisen aktivoitujen tekijöiden kompleksin (protrombinaasi) muodostuminen ja maksan syntetisoiman proteiinin muuntaminen trombiiniksi ( aktivointivaihe);
• Vereen liuenneen proteiinin - tekijä I ( , FI) muuttaminen liukenemattomaksi fibriiniksi suoritetaan hyytymisvaihe;
• Hyytymisprosessin loppuun saattaminen muodostamalla tiheän fibriinihyytymän ( vetäytymisvaihe).

Veren hyytymistestit

Monivaiheinen kaskadientsymaattinen prosessi, jonka perimmäisenä tavoitteena on muodostaa hyytymä, joka voi sulkea "aukon" suonessa, näyttää varmasti hämmentävältä ja käsittämättömältä lukijalle, joten riittää muistuttaa, että tämä mekanismi eri hyytymistekijät, entsyymit, Ca 2+ (kalsium-ionit) ja monet muut komponentit tarjoavat. Kuitenkin tältä osin potilaat ovat usein kiinnostuneita kysymyksestä: kuinka havaita, onko jotain vialla hemostaasissa tai rauhoittua tietäen, että järjestelmät toimivat normaalisti? Tietenkin tällaisia ​​tarkoituksia varten on olemassa testejä veren hyytymistä varten.

Yleisin spesifinen (paikallinen) hemostaasin tilan analyysi katsotaan laajalti tunnetuksi, ja sitä usein määräävät terapeutit, kardiologit sekä synnytyslääkärit-gynekologit, informatiivisin.

Samalla on huomattava, että tällaisen testimäärän suorittaminen ei aina ole perusteltua. Se riippuu monista olosuhteista: mitä lääkäri etsii, mihin reaktiosarjan vaiheeseen hän keskittyy, kuinka paljon aikaa on lääketieteen työntekijöillä jne.

Veren hyytymisen ulkoisen reitin simulointi

Esimerkiksi ulkoinen hyytymisaktivaatioreitti laboratoriossa voi jäljitellä sitä, mitä lääkärit kutsuvat pikaprotrombiiniksi, pikatestiksi, protrombiiniajaksi (PTT) tai tromboplastiiniajaksi (kaikki eri nimet samalle testille). Tämä testi, joka riippuu tekijöistä II, V, VII, X, perustuu kudosten tromboplastiinin osallistumiseen (se liittyy sitraatilla kalkkisoituun plasmaan verinäytteen käsittelyn aikana).

Saman ikäisten miesten ja naisten normaaliarvojen rajat eivät eroa ja rajoittuvat alueelle 78 - 142%, mutta lapsia odottavilla naisilla tämä luku on hieman kasvanut (mutta hieman!) . Lapsilla päinvastoin normit ovat pienempien arvojen rajoissa ja lisääntyvät, kun he lähestyvät aikuisuutta ja sen jälkeen:

Sisäisen mekanismin heijastus laboratoriossa

Samaan aikaan kudosten tromboplastiinia ei käytetä analyysin aikana, jotta voidaan määrittää sisäisen mekanismin toimintahäiriöstä johtuva veren hyytymishäiriö - tämä antaa plasmalle mahdollisuuden käyttää vain omia varantojaan. Laboratoriossa sisäistä mekanismia jäljitetään odottaen, että verenkierron suonista otettu veri hyytyy. Tämän monimutkaisen kaskadireaktion alkaminen osuu samaan aikaan Hageman-tekijän (tekijä XII) aktivoitumisen kanssa. Tämän aktivoinnin käynnistävät erilaiset olosuhteet (veren kosketus vaurioituneen suonen seinämän kanssa, solukalvot, jotka ovat läpikäyneet tiettyjä muutoksia), joten sitä kutsutaan kosketukseksi.

Kontaktiaktivaatio tapahtuu myös kehon ulkopuolella, esimerkiksi kun veri joutuu vieraaseen ympäristöön ja joutuu kosketuksiin sen kanssa (kosketus lasiin koeputkessa, instrumenteissa). Kalsiumionien poistuminen verestä ei vaikuta tämän mekanismin käynnistymiseen millään tavalla, mutta prosessi ei kuitenkaan voi päättyä hyytymän muodostumiseen - se katkeaa tekijä IX:n aktivaatiovaiheessa, jossa ionisoitunut kalsium ei enää ole tarpeeksi.

Veren hyytymisaika tai aika, jonka aikana se nestemäisessä tilassa valuu elastisen hyytymän muotoon, riippuu plasmaan liuenneen fibrinogeeniproteiinin muuttumisnopeudesta liukenemattomaksi fibriiniksi. Se (fibriini) muodostaa lankoja, jotka pitävät punaisia ​​verisoluja (erytrosyytit), jolloin ne muodostavat nipun, joka sulkee vaurioituneen verisuonen reiän. Veren hyytymisaika (laskimosta otettu 1 ml - Lee-White menetelmä) on tällaisissa tapauksissa rajoitettu keskimäärin 4-6 minuuttiin. Veren hyytymisnopeudella on kuitenkin tietysti laajempi valikoima digitaalisia (tilapäisiä) arvoja:

1. Suonesta otettu veri muuttuu hyytymäksi 5-10 minuutin kuluttua;
2. Lee-White-hyytymisaika lasiputkessa on 5-7 minuuttia, silikoniputkessa se pidennetään 12-25 minuuttiin;
3. Sormesta otetussa veressä indikaattoreita pidetään normaaleina: alku - 30 sekuntia, verenvuodon loppu - 2 minuuttia.

Sisäistä mekanismia kuvaavaan analyysiin käännytään heti, kun epäillään vakavia veren hyytymishäiriöitä. Testi on erittäin kätevä: se suoritetaan nopeasti (kunnes veri virtaa tai muodostaa hyytymän koeputkessa), se tehdään ilman erityisiä reagensseja ja kehittyneitä laitteita, eikä potilas tarvitse erityistä valmistelua. Tällä tavalla havaitut veren hyytymishäiriöt antavat tietysti aihetta olettaa useita merkittäviä muutoksia järjestelmissä, jotka varmistavat hemostaasin normaalin tilan, ja pakottavat lisätutkimukset patologian todellisten syiden tunnistamiseen.

Veren hyytymisajan pidentyessä (piteneessä) voidaan epäillä:

• Hyytymisen varmistamiseen suunniteltujen plasmatekijöiden puute tai niiden synnynnäinen huonompi määrä siitä huolimatta, että niitä on riittävästi veressä;
• Maksan vakava patologia, joka johtaa elimen parenkyymin toiminnalliseen epäonnistumiseen;
• (vaiheessa, jolloin veren hyytymiskyky on heikentynyt);

Hepariinihoitoa käytettäessä veren hyytymisaika pitenee, joten tätä lääkettä saavien potilaiden on suoritettava hemostaasin tilaa osoittavia testejä melko usein.

Tarkoitettu veren hyytymisen indikaattori vähentää sen arvoja (lyhennetty):

• Korkean hyytymisen vaiheessa () DIC;
• Muissa sairauksissa, jotka ovat aiheuttaneet patologisen hemostaasin tilan, toisin sanoen kun potilaalla on jo veren hyytymishäiriöitä ja hän on luokiteltu ryhmään, jolla on lisääntynyt veritulppariski (tromboosi jne.);
• Naisilla, jotka käyttävät ehkäisyyn tai hoitoon pitkään, hormoneja sisältäviä suun kautta otettavia aineita;
• Kortikosteroideja käyttävillä naisilla ja miehillä (kortikosteroidilääkkeitä määrättäessä ikä on erittäin tärkeä - monet heistä lapsilla ja vanhuksilla voivat aiheuttaa merkittäviä muutoksia hemostaasissa, joten niiden käyttö tässä ryhmässä on kielletty).

Yleensä normit eroavat vähän

Naisten, miesten ja lasten veren hyytymisen (normin) indikaattorit (eli yhtä ikää jokaisessa kategoriassa) eivät periaatteessa eroa paljon, vaikka naisten yksittäiset indikaattorit muuttuvat fysiologisesti (ennen kuukautisia, kuukautisten aikana ja niiden jälkeen, raskauden aikana), joten , aikuisen sukupuoli otetaan edelleen huomioon laboratoriotutkimuksissa. Lisäksi naisilla synnytyksen aikana yksittäisten parametrien tulisi jopa siirtyä jonkin verran, koska kehon on lopetettava verenvuoto synnytyksen jälkeen, joten hyytymisjärjestelmä alkaa valmistautua etukäteen. Poikkeuksena joihinkin veren hyytymisindikaattoreihin liittyy ensimmäisten elinpäivien lasten luokka, esimerkiksi vastasyntyneillä PTT on pari kertaa korkeampi kuin aikuisilla miehillä ja naisilla (aikuisten normi on 11–15). sekuntia), ja keskosilla protrombiiniaika pitenee 3-5 sekuntia. Totta, jo jossain 4. elämänpäivänä PTV laskee ja vastaa aikuisten veren hyytymisnormia.

Alla oleva taulukko auttaa lukijaa tutustumaan veren hyytymisen yksittäisten indikaattoreiden normiin ja mahdollisesti vertaamaan niitä omiin parametreihinsä (jos testi suoritettiin suhteellisen äskettäin ja tuloksista on kirjattu lomake käsillä olevasta tutkimuksesta):

Lopuksi haluan kiinnittää säännöllisten (ja tietysti uusien) lukijoidemme huomion: on mahdollista, että katsausartikkelin lukeminen ei pysty täysin tyydyttämään hemostaasipatologiasta kärsivien potilaiden kiinnostusta. Ihmiset, jotka kohtasivat ensimmäisen kerran samanlaisen ongelman, haluavat yleensä saada mahdollisimman paljon tietoa järjestelmistä, jotka mahdollistavat sekä verenvuodon pysäyttämisen oikeaan aikaan että vaarallisten hyytymien muodostumisen estämisen, joten he alkavat etsiä tietoa Internetistä. No, sinun ei pitäisi kiirehtiä - verkkosivustomme muissa osissa on yksityiskohtainen (ja mikä tärkeintä, oikea) kuvaus jokaisesta hemostaasin tilan indikaattorista, normaaliarvojen alue on ilmoitettu. , ja indikaatiot ja analyysiin valmistautuminen kuvataan myös.

Video: vain veren hyytymisestä

Video: raportti veren hyytymistokeista

Yksi tärkeimmistä prosesseista kehossamme on veren hyytyminen. Sen kaavio kuvataan alla (kuvat ovat myös selvyyden vuoksi). Ja koska tämä on monimutkainen prosessi, on syytä harkita sitä yksityiskohtaisesti.

Miten menee?

Joten määritetty prosessi on vastuussa verenvuodon pysäyttämisestä, joka tapahtui kehon verisuonijärjestelmän yhden tai toisen komponentin vaurioitumisen vuoksi.

Yksinkertaisesti sanottuna voidaan erottaa kolme vaihetta. Ensimmäinen on aktivointi. Suonen vaurioitumisen jälkeen alkaa tapahtua peräkkäisiä reaktioita, jotka lopulta johtavat niin kutsutun protrombinaasin muodostumiseen. Se on monimutkainen kompleksi, joka koostuu V:stä ja X:stä. Se muodostuu verihiutalekalvojen fosfolipidipinnalle.

Toinen vaihe on koagulaatio. Tässä vaiheessa fibriini muodostuu fibrinogeenista - korkeamolekyylisestä proteiinista, joka on verihyytymien perusta, jonka esiintyminen tarkoittaa veren hyytymistä. Alla oleva kaavio havainnollistaa tätä vaihetta.

Ja lopuksi kolmas vaihe. Se tarkoittaa fibriinihyytymän muodostumista, jolla on tiheä rakenne. Muuten, juuri pesemällä ja kuivaamalla on mahdollista saada "materiaalia", josta valmistetaan steriilejä kalvoja ja sieniä, jotka pysäyttävät pienten verisuonten repeämien aiheuttaman verenvuodon leikkauksen aikana.

Tietoja reaktioista

Järjestelmää kuvattiin lyhyesti yllä, muuten, sen kehitti vuonna 1905 koagulologi nimeltä Paul Oskar Morawitz. Eikä se ole menettänyt merkitystään tähän päivään asti.

Mutta vuodesta 1905 lähtien paljon on muuttunut veren hyytymisen ymmärtämisessä monimutkaisena prosessina. Edistymisen myötä tietysti. Tutkijat ovat pystyneet löytämään kymmeniä uusia reaktioita ja proteiineja, jotka ovat mukana tässä prosessissa. Ja nyt veren hyytymisen kaskadikuvio on yleisempi. Hänen ansiostaan ​​tällaisen monimutkaisen prosessin käsitys ja ymmärtäminen tulee hieman ymmärrettävämmäksi.

Kuten alla olevasta kuvasta näet, tapahtuma on kirjaimellisesti "murtunut tiileiksi". Se ottaa huomioon sisäisen ja ulkoisen järjestelmän - veren ja kudoksen. Jokaiselle on ominaista tietty muodonmuutos, joka tapahtuu vaurion seurauksena. Verijärjestelmässä vaurioituvat verisuonten seinämät, kollageeni, proteaasit (halkaisuentsyymit) ja katekoliamiinit (välittäjämolekyylit). Kudoksissa havaitaan soluvaurioita, joiden seurauksena niistä vapautuu tromboplastiinia. Mikä on hyytymisprosessin tärkein stimulaattori (muuten kutsutaan koagulaatioksi). Se menee suoraan vereen. Tämä on hänen "tapansa", mutta sillä on suojaava luonne. Loppujen lopuksi se on tromboplastiini, joka käynnistää hyytymisprosessin. Sen jälkeen, kun se on vapautunut vereen, yllä olevien kolmen vaiheen toteutus alkaa.

Aika

Joten, mikä tarkalleen on veren hyytyminen, järjestelmä auttoi ymmärtämään. Nyt haluaisin puhua hieman ajasta.

Koko prosessi kestää enintään 7 minuuttia. Ensimmäinen vaihe kestää viidestä seitsemään. Tänä aikana muodostuu protrombiinia. Tämä aine on monimutkainen proteiinirakenne, joka vastaa hyytymisprosessin kulusta ja veren kyvystä sakeutua. jota kehomme käyttää verihyytymän muodostamiseen. Se tukkii vaurioituneen alueen niin, että verenvuoto pysähtyy. Kaikki tämä kestää 5-7 minuuttia. Toinen ja kolmas vaihe tapahtuvat paljon nopeammin. 2-5 sekunnin ajan. Koska nämä veren hyytymisvaiheet (yllä oleva kaavio) vaikuttavat kaikkialla esiintyviin prosesseihin. Ja tämä tarkoittaa suoraan vauriopaikalla.

Protrombiinia puolestaan ​​muodostuu maksaan. Ja sen syntetisointi vie aikaa. Se, kuinka nopeasti riittävä määrä protrombiinia muodostuu, riippuu kehon sisältämän K-vitamiinin määrästä. Jos se ei riitä, verenvuotoa on vaikea pysäyttää. Ja tämä on vakava ongelma. Koska K-vitamiinin puute osoittaa protrombiinin synteesin rikkomista. Ja tämä on sairaus, jota on hoidettava.

Synteesin stabilointi

No, yleinen veren hyytymisjärjestelmä on selvä - nyt meidän pitäisi kiinnittää vähän huomiota aiheeseen, mitä on tehtävä, jotta kehossa palautetaan tarvittava määrä K-vitamiinia.

Aluksi syö oikein. Suurin määrä K-vitamiinia löytyy vihreästä teestä - 959 mcg / 100 g! Muuten kolme kertaa enemmän kuin mustana. Siksi sitä kannattaa juoda aktiivisesti. Älä unohda vihanneksia - pinaattia, valkokaalia, tomaatteja, vihreitä herneitä, sipulia.

K-vitamiinia löytyy myös lihasta, mutta ei kaikessa - vain vasikanlihassa, naudanmaksassa, lampaanlihassa. Mutta vähiten se on valkosipulin, rusinoiden, maidon, omenoiden ja viinirypäleiden koostumuksessa.

Kuitenkin, jos tilanne on vakava, on vaikea auttaa vain erilaisilla valikoilla. Yleensä lääkärit suosittelevat voimakkaasti ruokavalion yhdistämistä määräämiinsä lääkkeisiin. Hoitoa ei pidä lykätä. Se on aloitettava mahdollisimman pian veren hyytymismekanismin normalisoimiseksi. Hoito-ohjelman määrää suoraan lääkäri, ja hän on myös velvollinen varoittamaan, mitä voi tapahtua, jos suosituksia laiminlyödään. Ja seuraukset voivat olla maksan toimintahäiriöitä, trombohemorragista oireyhtymää, kasvainsairauksia ja luuytimen kantasolujen vaurioita.

Schmidtin suunnitelma

1800-luvun lopulla asui kuuluisa fysiologi ja lääketieteen tohtori. Hänen nimensä oli Alexander Aleksandrovich Schmidt. Hän eli 63 vuotta ja omisti suurimman osan ajastaan ​​hematologian ongelmien tutkimiseen. Mutta erityisen huolellisesti hän tutki veren hyytymisen aihetta. Hän onnistui vahvistamaan tämän prosessin entsymaattisen luonteen, minkä seurauksena tiedemies ehdotti sille teoreettista selitystä. Joka kuvaa selvästi alla olevan veren hyytymiskaavion.

Ensinnäkin vaurioitunut alus vähenee. Sitten vikakohtaan muodostuu löysä, ensisijainen verihiutaletulppa. Sitten se vahvistuu. Tämän seurauksena muodostuu punainen verihyytymä (muuten kutsutaan verihyytymäksi). Sen jälkeen se liukenee osittain tai kokonaan.

Tämän prosessin aikana ilmenee tiettyjä veren hyytymistekijöitä. Kaava näyttää ne myös laajennetussa versiossaan. Ne on merkitty arabialaisilla numeroilla. Ja niitä on yhteensä 13. Ja sinun täytyy kertoa jokaisesta.

tekijät

Täydellinen veren hyytymisjärjestelmä on mahdoton ilman niiden luetteloa. No, kannattaa aloittaa alusta.

Tekijä I on väritön proteiini, jota kutsutaan fibrinogeeniksi. Syntetisoituu maksassa, liukenee plasmaan. Tekijä II - protrombiini, joka on jo mainittu edellä. Sen ainutlaatuinen kyky on kalsiumionien sitominen. Ja juuri tämän aineen hajoamisen jälkeen muodostuu hyytymisentsyymi.

Tekijä III on lipoproteiini, kudosten tromboplastiini. Sitä kutsutaan yleisesti fosfolipidien, kolesterolin ja myös triasyyliglyseridien kuljettamiseksi.

Seuraava tekijä IV ovat Ca2+-ionit. Ne, jotka sitoutuvat värittömän proteiinin vaikutuksesta. Ne osallistuvat moniin monimutkaisiin prosesseihin, hyytymisen lisäksi, esimerkiksi välittäjäaineiden erittymiseen.

Tekijä V on globuliini. Joka muodostuu myös maksaan. Se on välttämätön kortikosteroidien (hormonaalisten aineiden) sitoutumiseen ja niiden kuljettamiseen. Tekijä VI oli olemassa jonkin aikaa, mutta sitten se päätettiin poistaa luokituksesta. Koska tutkijat ovat havainneet - se sisältää tekijän V.

Mutta luokittelu ei muuttunut. Siksi V:tä seuraa tekijä VII. Sisältää prokonvertiinin, jonka mukana muodostuu kudosprotrombinaasi (ensimmäinen vaihe).

Tekijä VIII on proteiini, joka ekspressoituu yhdessä ketjussa. Se tunnetaan antihemofiilisenä globuliinina A. Sen puutteen vuoksi kehittyy niin harvinainen perinnöllinen sairaus kuin hemofilia. Tekijä IX on "sukulainen" aiemmin mainittuun. Koska se on antihemofiilinen globuliini B. Tekijä X on suoraan maksassa syntetisoitunut globuliini.

Ja lopuksi kolme viimeistä pistettä. Nämä ovat Rosenthal-, Hageman-tekijä ja fibriinin stabilointi. Yhdessä ne vaikuttavat molekyylien välisten sidosten muodostumiseen ja sellaisen prosessin, kuten veren hyytymisen, normaaliin toimintaan.

Schmidtin järjestelmä sisältää kaikki nämä tekijät. Ja riittää, että tutustut niihin lyhyesti ymmärtääksesi, kuinka kuvattu prosessi on monimutkainen ja moniselitteinen.

Hyytymistä estävä järjestelmä

Tämä käsite on myös huomioitava. Veren hyytymisjärjestelmä kuvattiin yllä - kaavio osoittaa myös selvästi tämän prosessin kulun. Mutta niin kutsutulla "antikoagulaatiolla" on myös paikkansa.

Aluksi haluaisin huomauttaa, että evoluution aikana tiedemiehet ratkaisivat kaksi täysin päinvastaista tehtävää. He yrittivät selvittää - kuinka elimistö onnistuu estämään veren virtaamisen vaurioituneista suonista ja samalla pitämään sen nestemäisessä tilassa kokonaisuudessaan? No, ratkaisu toiseen ongelmaan oli antikoagulanttijärjestelmän löytäminen.

Se on tietty joukko plasman proteiineja, jotka voivat hidastaa kemiallisten reaktioiden nopeutta. Eli estää.

Ja antitrombiini III on mukana tässä prosessissa. Sen päätehtävänä on valvoa joidenkin tekijöiden toimintaa, jotka sisältävät veren hyytymisprosessin järjestelmän. On tärkeää selventää: se ei säätele veritulpan muodostumista, vaan eliminoi verenkiertoon päässeet tarpeettomat entsyymit muodostumispaikasta. Mitä varten se on? Estää hyytymisen leviämisen verenkierron vaurioituneille alueille.

estävä elementti

Kun puhutaan siitä, mikä on veren hyytymisjärjestelmä (jonka kaavio on esitetty edellä), ei voida olla huomioimatta sellaista ainetta kuin hepariini. Se on rikkiä sisältävä hapan glykosaminoglykaani (yksi polysakkaridien tyypeistä).

Se on suora antikoagulantti. Aine, joka edistää hyytymisjärjestelmän toiminnan estämistä. Hepariini estää verihyytymien muodostumisen. Miten tämä tapahtuu? Hepariini yksinkertaisesti vähentää trombiinin aktiivisuutta veressä. Se on kuitenkin luonnollinen aine. Ja siitä on hyötyä. Jos tämä antikoagulantti viedään kehoon, on mahdollista edistää antitrombiini III:n ja lipoproteiinilipaasin (entsyymit, jotka hajottavat triglyseridejä - solujen pääenergian lähteitä) aktivoitumista.

Nyt hepariinia käytetään usein tromboottisten tilojen hoitoon. Vain yksi sen molekyyleistä voi aktivoida suuren määrän antitrombiini III:a. Näin ollen hepariinia voidaan pitää katalysaattorina - koska toiminta tässä tapauksessa on todella samanlainen kuin niiden aiheuttama vaikutus.

Take sisältää muita samanvaikutteisia aineita, esimerkiksi α2-makroglobuliini. Se edistää veritulpan halkeamista, vaikuttaa fibrinolyysiprosessiin, suorittaa 2-arvoisten ionien ja joidenkin proteiinien kuljetustoiminnon. Se myös estää hyytymisprosessiin osallistuvia aineita.

Havaittuja muutoksia

On vielä yksi vivahde, jota perinteinen veren hyytymisjärjestelmä ei osoita. Kehomme fysiologia on sellainen, että monet prosessit eivät sisällä vain kemiallisia muutoksia. Mutta myös fyysistä. Jos voisimme tarkkailla hyytymistä paljaalla silmällä, näkisimme, että verihiutaleiden muoto muuttuu prosessin aikana. Ne muuttuvat pyöristetyiksi soluiksi, joissa on tyypillisiä piikkiprosesseja, jotka ovat välttämättömiä aggregaation intensiiviselle toteuttamiselle - elementtien yhdistämiselle yhdeksi kokonaisuudeksi.

Mutta siinä ei vielä kaikki. Hyytymisprosessin aikana verihiutaleista vapautuu erilaisia ​​aineita - katekoliamiineja, serotoniinia jne. Tämän vuoksi vaurioituneiden suonten ontelo kapenee. Mikä aiheuttaa toiminnallista iskemiaa. Vaurioituneen alueen verenkierto heikkenee. Ja vastaavasti myös vuoto pienenee vähitellen minimiin. Tämä antaa verihiutaleille mahdollisuuden peittää vaurioituneet alueet. Ne näyttävät olevan "kiinnittyneen" haavan reunoilla sijaitsevien kollageenikuitujen reunoihin johtuen piikkiprosessistaan. Tämä päättää ensimmäisen, pisimmän aktivointivaiheen. Se päättyy trombiinin muodostumiseen. Tätä seuraa vielä muutama sekunti hyytymis- ja sisäänvetovaihetta. Ja viimeinen vaihe on normaalin verenkierron palauttaminen. Ja sillä on paljon merkitystä. Koska haavan täydellinen paraneminen on mahdotonta ilman hyvää verenkiertoa.

Hyvä tietää

No, jotain tämän kaltaista sanoin ja näyttää yksinkertaistetulta veren hyytymiskaaviolta. Haluaisin kuitenkin kiinnittää huomiota muutamaan vivahteeseen.

Hemofilia. Se on jo mainittu edellä. Tämä on erittäin vaarallinen sairaus. Kaikki siitä kärsivän henkilön verenvuoto on kokenut kovia. Sairaus on perinnöllinen, kehittyy hyytymisprosessiin osallistuvien proteiinien vioista. Se voidaan havaita yksinkertaisesti - pienimmälläkin leikkauksella ihminen menettää paljon verta. Ja sen pysäyttäminen vie paljon aikaa. Ja erityisen vaikeissa muodoissa verenvuoto voi alkaa ilman syytä. Hemofiliaa sairastavat voivat tulla vammautuneiksi varhain. Koska toistuvat verenvuodot lihaskudoksessa (tavalliset hematoomat) ja nivelissä eivät ole harvinaisia. Onko se parannettavissa? Vaikeuksien kanssa. Ihmisen tulee kirjaimellisesti kohdella kehoaan hauraana astiana ja olla aina varovainen. Jos verenvuotoa ilmenee, luovutettua tuoretta verta, joka sisältää tekijää XVIII, on annettava kiireellisesti.

Miehet kärsivät yleensä tästä taudista. Ja naiset toimivat hemofiliageenin kantajina. Mielenkiintoista on, että Britannian kuningatar Victoria oli yksi. Yksi hänen pojistaan ​​sai taudin. Kaksi muuta ovat tuntemattomia. Siitä lähtien hemofiliaa on muuten usein kutsuttu kuninkaaksi.

Mutta on myös käänteisiä tapauksia. Merkitys Jos se havaitaan, henkilön on myös oltava yhtä varovainen. Lisääntynyt hyytyminen osoittaa suurta intravaskulaarisen tromboosin riskiä. Joka tukkii kokonaisia ​​suonia. Usein seurauksena voi olla tromboflebiitti, johon liittyy laskimoiden seinämien tulehdus. Mutta tämä vika on helpompi hoitaa. Usein se muuten hankitaan.

On hämmästyttävää, kuinka paljon ihmiskehossa tapahtuu, kun hän leikkaa itsensä paperilla. Voit puhua pitkään veren ominaisuuksista, sen hyytymisestä ja siihen liittyvistä prosesseista. Mutta kaikki mielenkiintoisimmat tiedot sekä kaaviot, jotka osoittavat sen selvästi, ovat edellä. Loput voi halutessaan katsoa yksitellen.

veren hyytymistä

Veren hyytyminen on tärkein vaihe hemostaasijärjestelmän työssä, joka on vastuussa verenvuodon pysäyttämisestä, jos kehon verisuonijärjestelmä vaurioituu. Veren hyytymistä edeltää primaarisen verisuoni-verihiutalehemostaasin vaihe. Tämä primaarinen hemostaasi johtuu melkein kokonaan vasokonstriktiosta ja verihiutaleaggregaattien mekaanisesta tukkeutumisesta verisuonen seinämän vauriokohdassa. Terveen ihmisen primaarisen hemostaasin tyypillinen aika on 1-3 minuuttia. Veren hyytyminen (hemokoagulaatio, koagulaatio, plasman hemostaasi, sekundaarinen hemostaasi) on monimutkainen biologinen prosessi, jossa veressä muodostuu fibriiniproteiinisäikeitä, jotka polymeroituvat ja muodostavat verihyytymiä, minkä seurauksena veri menettää juoksevuutensa ja saa juoksevan koostumuksen . Veren hyytyminen terveellä henkilöllä tapahtuu paikallisesti primaarisen verihiutaletulpan muodostumispaikassa. Fibriinihyytymän muodostumisaika on tyypillinen noin 10 minuuttia.

Fysiologia

Fibriinihyytymä, joka saadaan lisäämällä trombiinia kokovereen. Pyyhkäisevä elektronimikroskopia.

Hemostaasiprosessi vähenee verihiutale-fibriinihyytymän muodostumiseen. Perinteisesti se on jaettu kolmeen vaiheeseen:

1. Väliaikainen (ensisijainen) vasospasmi;
2. Verihiutaletulpan muodostuminen verihiutaleiden tarttumisesta ja aggregoitumisesta johtuen;
3. Verihiutaletulpan sisäänveto (pienentäminen ja tiivistäminen).

Verisuonivaurioon liittyy välitön verihiutaleiden aktivaatio. Verihiutaleiden kiinnittyminen (tarttuminen) haavan reunoja pitkin oleviin sidekudoskuituihin johtuu von Willebrandin glykoproteiinin tekijästä. Samaan aikaan kiinnittymisen kanssa tapahtuu verihiutaleiden aggregaatiota: aktivoituneet verihiutaleet kiinnittyvät vaurioituneisiin kudoksiin ja toisiinsa muodostaen aggregaatteja, jotka estävät verenhukan. Verihiutaletulppa tulee näkyviin
Adheesion ja aggregaation läpikäyneistä verihiutaleista erittyy intensiivisesti erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita (ADP, adrenaliini, norepinefriini jne.), jotka johtavat sekundaariseen, peruuttamattomaan aggregaatioon. Samanaikaisesti verihiutaletekijöiden vapautumisen kanssa muodostuu trombiinia, joka vaikuttaa fibrinogeeniin muodostaen fibriiniverkoston, johon yksittäiset punasolut ja leukosyytit juuttuvat - muodostuu ns. verihiutale-fibriinihyytymä (verihiutaletulppa). Trombosteniinin supistuvan proteiinin ansiosta verihiutaleet vedetään toisiaan kohti, verihiutaletulppa supistuu ja paksuuntuu ja sen vetäytyminen tapahtuu.

veren hyytymisprosessi

Klassinen veren hyytymisjärjestelmä Moravitsin (1905) mukaan

Veren hyytymisprosessi on pääasiassa proentsyymi-entsyymi-kaskadi, jossa proentsyymit, siirtyessään aktiiviseen tilaan, saavat kyvyn aktivoida muita veren hyytymistekijöitä. Yksinkertaisimmassa muodossaan veren hyytymisprosessi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

1. aktivaatiovaihe sisältää peräkkäisten reaktioiden kompleksin, joka johtaa protrombinaasin muodostumiseen ja protrombiinin siirtymiseen trombiiniksi;
2. hyytymisvaihe - fibriinin muodostuminen fibrinogeenista;
3. takaisinvetovaihe - tiheän fibriinihyytymän muodostuminen.

Moravits kuvasi tämän järjestelmän vuonna 1905, eikä se ole vieläkään menettänyt merkitystään.

Vuodesta 1905 lähtien on tapahtunut huomattavaa edistystä veren hyytymisprosessin yksityiskohtaisen ymmärtämisen alalla. Kymmeniä uusia proteiineja ja reaktioita, jotka osallistuvat veren hyytymisen peräkkäiseen prosessiin, on löydetty. Tämän järjestelmän monimutkaisuus johtuu tarpeesta säännellä tätä prosessia. Nykyaikainen esitys veren hyytymiseen liittyvästä reaktioiden kaskadista on esitetty kuvassa. 2 ja 3. Kudossolujen tuhoutumisesta ja verihiutaleiden aktivaatiosta johtuen vapautuu fosfolipoproteiiniproteiineja, jotka yhdessä plasman tekijöiden X a ja V a sekä Ca 2+ -ionien kanssa muodostavat entsyymikompleksin, joka aktivoi protrombiinia. Jos hyytymisprosessi alkaa vaurioituneiden verisuonten tai sidekudoksen soluista erittyvien fosfolipoproteiinien vaikutuksesta, puhumme ulkoinen veren hyytymisjärjestelmä(ulkoinen hyytymisaktivaatioreitti tai kudostekijäreitti). Tämän reitin pääkomponentit ovat 2 proteiinia: tekijä VIIa ja kudostekijä, näiden kahden proteiinin kompleksia kutsutaan myös ulkoiseksi tenaasikompleksiksi.
Jos aloitus tapahtuu plasmassa olevien hyytymistekijöiden vaikutuksesta, käytetään termiä. sisäinen hyytymisjärjestelmä. Aktivoituneiden verihiutaleiden pinnalle muodostuvaa tekijöiden IXa ja VIIIa kompleksia kutsutaan sisäiseksi tenaasiksi. Siten tekijä X voidaan aktivoida sekä kompleksilla VIIa-TF (ulkoinen tenaasi) että kompleksilla IXa-VIIIa (sisäinen tenaasi). Ulkoinen ja sisäinen veren hyytymisjärjestelmä täydentävät toisiaan.
Kiinnittymisprosessissa verihiutaleiden muoto muuttuu - niistä tulee pyöreitä soluja, joissa on piikkiprosesseja. ADP:n (osittain vapautuneista vaurioituneista soluista) ja adrenaliinin vaikutuksesta verihiutaleiden aggregoitumiskyky lisääntyy. Samaan aikaan niistä vapautuu serotoniinia, katekoliamiineja ja monia muita aineita. Niiden vaikutuksen alaisena vaurioituneiden verisuonten luumen kapenee ja tapahtuu toiminnallinen iskemia. Verisuonet tukkivat lopulta verihiutalemassan, joka tarttuu kollageenikuitujen reunoihin haavan reunoja pitkin.
Tässä hemostaasin vaiheessa trombiinia muodostuu kudosten tromboplastiinin vaikutuksesta. Hän käynnistää peruuttamattoman verihiutaleiden aggregaation. Trombiini reagoi verihiutalekalvon spesifisten reseptorien kanssa ja aiheuttaa solunsisäisten proteiinien fosforylaatiota ja Ca 2+ -ionien vapautumista.
Kalsiumionien läsnä ollessa veressä trombiinin vaikutuksesta tapahtuu liukoisen fibrinogeenin polymeroitumista (katso fibriini) ja rakenteettoman liukenemattoman fibriinin kuituverkoston muodostumista. Tästä hetkestä alkaen verisolut alkavat suodattua näissä säikeissä, mikä lisää koko järjestelmän jäykkyyttä ja muodostaa jonkin ajan kuluttua verihiutale-fibriinihyytymän (fysiologisen veritulpan), joka toisaalta tukkii repeämiskohdan ja estää veren tappio, ja toisaalta - estää ulkoisten aineiden ja mikro-organismien pääsyn vereen. Veren hyytymiseen vaikuttavat monet olosuhteet. Esimerkiksi kationit nopeuttavat prosessia, kun taas anionit hidastavat sitä. Lisäksi on aineita, jotka estävät täysin veren hyytymistä (hepariini, hirudiini jne.) ja aktivoivat sitä (gyurza-myrkky, ferakryyli).
Synnynnäisiä veren hyytymisjärjestelmän häiriöitä kutsutaan hemofiliaksi.

Menetelmät veren hyytymisen diagnosoimiseksi

Kaikki veren hyytymisjärjestelmän kliiniset testit voidaan jakaa kahteen ryhmään: maailmanlaajuiset (integraalit, yleiset) testit ja "paikalliset" (spesifiset) testit. Globaalit testit luonnehtivat koko hyytymiskaskadin tulosta. Ne soveltuvat veren hyytymisjärjestelmän yleisen tilan ja sairauksien vakavuuden diagnosointiin, kun otetaan huomioon kaikki vaikuttavat tekijät. Globaalit menetelmät ovat avainasemassa diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa: ne antavat kokonaiskuvan hyytymisjärjestelmän meneillään olevista muutoksista ja mahdollistavat yleensä hyper- tai hypokoagulaatiotaipmuksen ennustamisen. "Paikalliset" testit kuvaavat yksittäisten linkkien työn tulosta veren hyytymisjärjestelmän kaskadissa sekä yksittäisiä hyytymistekijöitä. Ne ovat välttämättömiä patologian sijainnin mahdollista selvittämiseksi hyytymistekijän tarkkuudella. Saadakseen täydellisen kuvan potilaan hemostaasin toiminnasta lääkärin on voitava valita, mikä testi hän tarvitsee.
Globaalit testit:

• Kokoveren hyytymisajan määritys (Mas-Magro-menetelmä tai Morawitz-menetelmä)
• Trombiinin muodostumistesti (trombiinipotentiaali, endogeeninen trombiinipotentiaali)

"Paikalliset" testit:

• Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT)
• Protrombiiniaikatesti (tai protrombiinitesti, INR, PT)
• Pitkälle erikoistuneet menetelmät yksittäisten tekijöiden pitoisuuksien muutosten havaitsemiseksi

Kaikki menetelmät, jotka mittaavat aikaväliä reagenssin (hyytymisprosessin käynnistävän aktivaattorin) lisäämisestä fibriinihyytymän muodostumiseen tutkittavassa plasmassa, kuuluvat hyytymismenetelmiin (englannin sanasta "clot" - hyytymä) .

Katso myös

Huomautuksia

Linkit

Wikimedia Foundation. 2010 .

• Baseball vuoden 1996 kesäolympialaisissa

VEREN koagulaatio- nestemäisen veren muuttuminen elastiseksi hyytymäksi veriplasmaan liuenneen fibrinogeenin muuttumisen seurauksena liukenemattomaksi fibriiniksi; eläinten ja ihmisten suojaava reaktio, joka estää verenhukan, jos verisuonten eheys rikotaan ... Biologinen tietosanakirja

veren hyytymistä- — Biotekniikan aiheita FI veren hyytyminen… Teknisen kääntäjän käsikirja

veren hyytymistä tietosanakirja

VEREN koagulaatio- veren hyytyminen, veren siirtyminen nestemäisestä tilasta hyytelömäiseksi. Tämä veren ominaisuus (hyytymä) on suojaava reaktio, joka estää kehoa menettämästä verta. S. to. etenee biokemiallisten reaktioiden sarjana, ... ... Eläinlääkintäensyklopedinen sanakirja

VEREN koagulaatio- nestemäisen veren muuttuminen elastiseksi hyytymäksi veriplasmaan liuenneen fibrinogeeniproteiinin muuttuessa liukenemattomaksi fibriiniksi, kun veri virtaa ulos vaurioituneesta suonesta. Fibriini, polymeroituu, muodostaa ohuita lankoja, jotka pitävät ... ... Luonnontiede. tietosanakirja

veren hyytymistekijöitä- Kaavio hyytymistekijöiden vuorovaikutuksesta hemokoagulaation aktivoitumisen aikana. Veren hyytymistekijät ovat ryhmä aineita, jotka sisältyvät veriplasmaan ja verihiutaleisiin ja tarjoavat ... Wikipedia

veren hyytymistä- Veren hyytyminen (hemokoagulaatio, osa hemostaasia) on monimutkainen biologinen prosessi, jossa veressä muodostuu fibriiniproteiinifilamentteja, jotka muodostavat verihyytymiä, minkä seurauksena veri menettää juoksevuutensa ja saa juoksevan koostumuksen. Hyvässä kunnossa ... ... Wikipedia

Veren hyytyminen (hemokoagulaatio) on kehon tärkein suojamekanismi, joka suojaa sitä verenhukkaa vastaan ​​verisuonten, pääasiassa lihastyyppisten, vaurioiden sattuessa. Veren hyytyminen on monimutkainen biokemiallinen ja fysikaalis-kemiallinen prosessi, jonka seurauksena liukoinen veren proteiini - fibrinogeeni - siirtyy liukenemattomaan tilaan - fibriiniin. Veren hyytyminen on pohjimmiltaan entsymaattinen prosessi. Tähän prosessiin osallistuvia aineita kutsutaan veren hyytymisjärjestelmän tekijöiksi, jotka on jaettu kahteen ryhmään: 1) aikaansaavat ja nopeuttavat hemokoagulaatioprosessia (kiihdyttimiä); 2) sen hidastaminen tai pysäyttäminen (inhibiittorit). Veriplasmasta löydettiin 13 hemokoagulaatiojärjestelmän tekijää. Suurin osa tekijöistä muodostuu maksassa ja niiden synteesiin tarvitaan K-vitamiinia.Veren hyytymistekijöiden aktiivisuuden puuttuessa tai heikkeneessä voidaan havaita patologista verenvuotoa. Erityisesti plasmatekijöiden, joita kutsutaan antihemofiilisiksi globuliineiksi, puutoksella ilmenee erilaisia ​​hemofilian muotoja.

Veren hyytymisprosessi tapahtuu kolmessa vaiheessa. Veren hyytymisprosessin ensimmäisessä vaiheessa muodostuu p-trombinaasia. Veren hyytymisprosessin vaiheen II aikana muodostuu aktiivinen proteolyyttinen entsyymi, trombiini. Tämä entsyymi esiintyy veressä protrombinaasin vaikutuksena protrombiiniin. Veren hyytymisen vaihe III liittyy fibrinogeenin muuttumiseen fibriiniksi proteolyyttisen entsyymin trombiinin vaikutuksesta. Muodostuneen verihyytymän vahvuuden tarjoaa erityinen entsyymi - fibriiniä stabiloiva tekijä. Sitä löytyy plasmasta, verihiutaleista, punasoluista ja kudoksista.

Kalsiumioneja tarvitaan veren hyytymisprosessin kaikkien vaiheiden toteuttamiseen. Tulevaisuudessa verihiutaletekijöiden vaikutuksesta fibriinifilamentit supistuvat (retraktio), minkä seurauksena hyytymä paksunee ja seerumia vapautuu. Tämän seurauksena veriseerumi eroaa koostumukseltaan plasmasta fibrinogeenin ja joidenkin muiden veren hyytymisprosessiin osallistuvien aineiden puuttuessa. Verta, josta fibriini on poistettu, kutsutaan defibrinoiduksi. Se koostuu muotoilluista elementeistä ja seerumista. Hemokoagulaation estäjät häiritsevät intravaskulaarista koagulaatiota tai hidastavat tätä prosessia. Hepariini on tehokkain veren hyytymisen estäjä.

Hepariini on luonnollinen laajakirjoinen antikoagulantti, jota muodostuu syöttösoluissa (syöttösoluissa) ja basofiilisissä leukosyyteissä. Hepariini estää veren hyytymisprosessin kaikkia vaiheita. Verisuonistosta poistuva veri koaguloituu ja siten rajoittaa verenhukkaa. Verisuonikerroksessa veri on nestemäistä, joten se suorittaa kaikki tehtävänsä. Tämä johtuu kolmesta pääsyystä: 1) verisuonikerroksen veren hyytymisjärjestelmän tekijät ovat inaktiivisessa tilassa; 2) trombiinin muodostumista estävien antikoagulanttien (estäjien) esiintyminen veressä, muodostuneissa elementeissä ja kudoksissa; 3) ehjän (ehjän) verisuonen endoteelin läsnäolo. Hemokoagulaatiojärjestelmän antipodi on fibrinolyyttinen järjestelmä, jonka päätehtävänä on fibriinijuosteiden pilkkominen liukoisiksi komponenteiksi. Se koostuu plasmiinientsyymistä (fibrinolysiini), joka on veressä inaktiivisessa tilassa plasminogeenin (profibrinolysiini) muodossa, fibrinolyysin aktivaattoreiden ja estäjien muodossa. Aktivaattorit stimuloivat plasminogeenin muuttumista plasmiiniksi, estäjät estävät tätä prosessia. Fibrinolyysiprosessia on tarkasteltava yhdessä veren hyytymisprosessin kanssa. Toisen toiminnallisen tilan muutokseen liittyy kompensoivia muutoksia toisen toiminnassa. Hemokoagulaatio- ja fibrinolyysijärjestelmien välisen toiminnallisen suhteen rikkominen voi johtaa kehon vakaviin patologisiin tiloihin, lisääntyneeseen verenvuotoon tai suonensisäiseen tromboosiin. Veren hyytymis- ja fibrinolyysijärjestelmien toiminnallista tilaa ylläpitävät ja säätelevät hermosto- ja humoraaliset mekanismit.

I. Fibrinogeeni II. Protrombiini III. Veren hyytymistekijä III (Tromboplastiini) IV. Ca++-ionit V. Veren hyytymistekijä V (Proaccelerin) VI. poistettu luokasta VII. Veren hyytymistekijä VII (prokonvertiini) VIII. Veren hyytymistekijä VIII (antihemofiilinen globuliini) IX. Veren hyytymistekijä IX (joulutekijä) X. Veren hyytymistekijä X (Stuart-Prower-tekijä) XI. Veren hyytymistekijä XI (Rosenthal-tekijä) XII. Veren hyytymistekijä XII (Hageman-tekijä) XIII. Fibrinaasi (fibriinin stabilointitekijä, Fletcher-tekijä)

Samanaikaisesti primaarisen (verihiutaleiden) hemostaasin kanssa kehittyy sekundaarinen (koagulaatio) hemostaasi, joka varmistaa verenvuodon pysähtymisen niistä verisuonista, joihin edellinen vaihe ei riitä. Verihiutaletulppa ei kestä korkeaa verenpainetta, ja heijastusspasmin reaktion vähenemisen myötä se voidaan pestä pois: Siksi sen tilalle muodostuu todellinen trombi. Veritulpan muodostumisen perusta on liuenneen fibrinogeenin (FI) muuttuminen liukenemattomaksi fibriiniksi, jolloin muodostuu verkosto, johon verisolut takertuvat. Fibriini muodostuu trombiinientsyymin vaikutuksesta. Normaalisti veressä ei ole trombiinia. Se sisältää edeltäjänsä, sillä on ei-aktiivinen muoto. Tämä on protrombiini (F-II). Protrombiinin aktivoimiseksi tarvitset oman entsyymi - protrombinaasin. Aktiivisen protrombinaasin muodostumisprosessi on monimutkainen, vaatii monien tekijöiden vuorovaikutusta plasmassa, soluissa, kudoksissa ja kestää 5-7 minuuttia. Kaikki koagulaatiohemostaasin prosessit ovat entsymaattisia. Ne esiintyvät sarjakaskadina. Protrombinaasin muodostumisvaihe on monimutkainen ja pitkä. Protrombinaasientsyymin muodostumisen perusta on lipiditekijä. Alkuperätyypistä riippuen erotetaan kudos (ulkoinen) ja plasma (sisäinen) mekanismit. Kudosprotrombinaasi ilmaantuu 5–10 s vamman jälkeen ja veren protrombinaasi vasta 5–7 minuutin kuluttua.

kudosprotrombinaasi. Kudosprotrombinaasin muodostuessa lipidiaktivaattoritekijä vapautuu vaurioituneiden kudosten kalvoista, verisuonten seinämistä. Ensin F-VII aktivoidaan. F-VIIa muodostaa yhdessä kudosfosfolipidien ja kalsiumin kanssa kompleksin 1a. F-X aktivoituu tämän kompleksin vaikutuksesta. F-Xa-fosfolipidit muodostuvat Ca2+:n ja F-V-kompleksin 3, joka on kudosprotrombinaasi, osallistuessa. Kudosten protrombinaasi aktivoi pienen määrän trombiinia, jota käytetään pääasiassa verihiutaleiden aggregaatioreaktiossa. Lisäksi paljastettiin toinen ulkoisen mekanismin muodostaman trombiinin toiminto - sen vaikutuksesta aggregoituneiden verihiutaleiden kalvolle muodostuu reseptoreita, joihin F-Xa voidaan adsorboida. Tämän seurauksena yksi vahvimmista antikoagulanteista - antitrombiini III:sta - ei pääse F-Xa:aan. Tämä on edellytys myöhemmän todellisen verihiutaletukoksen muodostumiselle paikalle.

Veren protrombinaasi muodostuu vaurioituneiden verisolujen (verihiutaleet, punasolut) kalvoissa olevien fosfolipidien perusteella. Tämän prosessin käynnistäjänä ovat kollageenisäikeet, jotka ilmestyvät, kun suoni on vaurioitunut. Kollageenin kosketuksesta F-XII:n kanssa alkaa entsymaattisten prosessien sarja. Aktivoitu F-ChIIa muodostaa ensimmäisen kompleksin F-Chian kanssa erytrosyytti- ja verihiutalekalvojen fosfolipideissä, joita edelleen tuhotaan. Tämä on hitain reaktio, se kestää 4-7 minuuttia.

Fosfolipidimatriisissa tapahtuu myös muita reaktioita, mutta niiden nopeus on paljon suurempi. Kompleksin vaikutuksesta muodostuu kompleksi 2, joka koostuu F-Ixasta, F-VIII:sta ja Ca2+:sta. Tämä kompleksi aktivoi F-X:n. Lopuksi fosfolipidimatriisin F-Xa muodostaa 3-veren protrombinaasikompleksin (Xa + V + + Ga2 +).

Veren hyytymisen toinen vaihe on trombiinin muodostuminen. 2-5 sekunnissa protrombinaasin muodostumisen jälkeen trombiini muodostuu lähes välittömästi (2-5 sekunnissa) ??. Plasman proteiinia protrombiinia (a2-globuliini, molekyylipaino 68 700) löytyy plasmasta (0,15 g/l). Veren protrombinaasi adsorboi p/trombiinia sen pinnalle ja muuntaa sen trombiiniksi.

Kolmas vaihe on fibrinogeenin muuntaminen fibriiniksi. Trombiinin vaikutuksesta plasman fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi. Tämä prosessi tapahtuu 3 vaiheessa. Ensin fibrinogeeni (molekyylipaino 340 000; normaalisti pitoisuudessa 1-7 g/l) jaetaan 2 alayksikköön Ca2+:n läsnä ollessa. Jokainen niistä koostuu 3 polypeptidiketjusta - a, d, Y. Nämä soolimaiset fibriinimonomeerit tulevat yhdensuuntaisiksi toistensa kanssa sähköstaattisten voimien vaikutuksesta muodostaen fibriinipolymeerejä. Tämä vaatii Ca2+:a ja plasmatekijän fibrinopeptidejä A. Syntynyt geeli voi silti liueta. Sitä kutsutaan fibriini S:ksi. Kolmannessa vaiheessa F-CNE:n ja kudosfibrinaasin, verihiutaleiden, punasolujen ja Ca2+:n osallistuessa muodostuu kovalenttisia sidoksia, ja fibriini S muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi 1. Tämän seurauksena suhteellisen pehmeä muodostuu fibriinifilamenttien pallo, johon verihiutaleet kietoutuvat, punasolut ja leukosyytit, mikä johtaa niiden tuhoutumiseen. Tämä edistää hyytymistekijöiden ja kalvon fosfolipidien pitoisuuksien paikallista nousua, ja punasoluista vapautuva hemoglobiini antaa vastaavan värisiä verihyytymiä.