Keltaiset silmät. Ovatko keltaiset silmänvalkuaiset pahasta? Mikä tekee silmän ja ihon valkuaisista keltaisia

Kasvojen, käsien ja muiden ihmiskehon osien keltaista ihoa voidaan havaita erilaisissa sairauksissa, jotka liittyvät ihmisen sisäelinten toimintaan.

Miten keltainen iho näyttää?

Tuotteisiin liittyvä keltainen ihonväri - pigmentti, joka on osa verta. Bilirubiini on punasolujen sisältämien proteiinien hajoamistuote, ja se suorittaa kuljetustoimintoa kehossa (hiilidioksidin ja hapen siirtäminen). Bilirubiini erittyy ihmiskehosta ulosteen mukana. Jos jostain syystä sitä kertyy paljon ihmiskehoon, seurauksena voi olla keltaisia ​​täpliä iholla.

Koska bilirubiinipitoisuus kehossa on lisääntynyt, iho muuttuu ensin keltaiseksi. Henkilöllä voi olla keltainen iho jaloissa, keltainen iho silmien alla, keltainen iho kynsien ympärillä jne. Silmien, kämmenten ja kielen alapinnan valkuaiset voivat myös muuttua keltaisiksi. Samaan aikaan virtsa tummuu ihmisessä, se saa oluen värin.

Jos kehon tai käsien iho on keltainen, tämä voi johtua korkeasta tasosta karoteenia veressä. Useimmiten keltaista ihoa suun ympärillä tai keltaista ihoa silmien ympärillä havaitaan ihmisillä, jotka ovat olleet appelsiinilla tai ruokavaliolla pitkään ja käyttävät tiettyjä lääkkeitä.

Jos ihon kellastuminen liittyy edelleen heikentyneeseen bilirubiinin erittymiseen kehosta, tässä tapauksessa määritetään kolmen tyyppinen keltaisuus.

Hemolyyttinen keltaisuus diagnosoitu liian nopea hemoglobiinin hajoaminen. Tässä tapauksessa muodostuu erittäin suuri määrä bilirubiinia, eikä maksa pysty tehokkaasti käsittelemään epäsuoraa bilirubiinia suoraksi. Tämän seurauksena epäsuoran bilirubiinin taso nousee.

Kehitys maksan keltaisuus liittyy maksavaurioon virushepatiitti , alkoholin vaikutukset jne. Tässä tapauksessa suoran bilirubiinin määrä veressä kasvaa.

kolestaattinen keltaisuus kehittyy sapen liikkumishäiriöiden vuoksi, koska sappitiet ovat tukossa ihmiskehossa. Veressä suoran bilirubiinin määrä lisääntyy.

Miksi keltainen iho ilmestyy?

Ihon keltaisuuden syitä tulee joskus etsiä ihmisen sappiteiden kunnosta ja toiminnasta. Tässä tapauksessa kattava tutkimus auttaa vastaamaan kysymykseen, miksi ihon väri on keltainen. Lisäksi ihon kellastumista voi esiintyä alkoholimyrkytyksissä, lääkkeiden tai myrkyllisten aineiden myrkytyksen yhteydessä, vakavilla verenvuodoilla ja palovammoilla. Jos kuitenkin tutkimuksen jälkeen kysymys siitä, miksi iho on keltainen, jää avoimeksi, ihmisen tulisi ehdottomasti kiinnittää huomiota yleiseen elämäntapaan. Loppujen lopuksi joskus ihon kellastuminen tapahtuu haitallisen tupakoinnin yhteydessä, kun ihminen pysyy melkein jatkuvasti sisällä. Ruokavalion tarkistaminen on välttämätöntä, koska ylimääräinen makea ja kuiva ruoka voi johtaa ihon keltaisuuteen.

Iho voi myös muuttua keltaisiksi, koska syöt suuren määrän porkkanoita ja siitä valmistettuja ruokia sekä lisäämällä jatkuvasti ruokaan kuminaa ja etikkaa, jonka vaikutus aiheuttaa sappihöyryn kertymistä vereen.

Jos havaitaan vaaleankeltainen ihonväri ja samalla silmän iiriksessä ja silmäluomessa on keltaisia ​​täpliä, voidaan epäillä, että kehossa on häiriintynyt rasva-aineenvaihdunta, jonka seurauksena sisältö lisääntyy.

Joskus ihon keltaisuus voi viitata onkologisen taudin etenemiseen ihmiskehossa. Syövän ihon keltaisuus on havaittavissa kasvoissa, kun taas ihon sävy on "vahamainen" veretön.

Jos ihon sävy muuttuu oranssiksi, tämä voi olla oire. Tämän taudin myötä kilpirauhasen toiminta häiriintyy. Kun kehossa on tällainen patologia, beetakaroteenia prosessoivia aineita voi olla liian vähän. Tämän seurauksena karoteenia kertyy ihonalaiseen rasvaan, mikä johtaa. Tässä tapauksessa endokrinologi kertoo sinulle, kuinka päästä eroon ihon keltaisuudesta tarkan diagnoosin määrittämisen jälkeen.

Jos vastasyntyneellä vauvalla havaitaan keltainen ihonväri, tämä ilmiö voi liittyä hänen kehonsa reaktioon vakaviin muutoksiin, toisin sanoen ympäristön muutokseen. Tässä tapauksessa puhumme niin sanotusta fysiologisesta keltaisuudesta. Vauvalla bilirubiinia tuotetaan erittäin suuria määriä. Noin kolmannella elinviikolla ihon väri muuttuu vähitellen normaaliksi. Sinun on kuitenkin silti neuvoteltava lääkärin kanssa, jotta et menetä patologisen keltaisuuden kehittymistä.

Kuinka päästä eroon keltaisesta ihosta?

Ennen kuin käytät mitään tämän tilan hoitomenetelmiä, on tarpeen määrittää ihon kellastumisen syy. Jos iho on keltainen, ota yhteyttä tartuntatautiasiantuntijaan, endokrinologiin, gastroenterologiin, hematologiin.

Henkilön, jolla on keltainen käsien, kasvojen tai muiden kehon alueiden iho, hoito suoritetaan asiantuntijan määrittämän diagnoosin mukaan. Joskus vakavien sairauksien puuttuessa ihon keltaisuus voi kadota itsestään jonkin ajan kuluttua ilman hoitoa.

Yleensä maksan, sappiteiden sairauksille määrätään monimutkainen hoito. Jo hoidon ensimmäisinä päivinä ihon kellastuminen yleensä vähenee. Kattava hoito voi sisältää lääkitystä, fysioterapiaa, leikkausta.

Vastasyntyneillä ihon fysiologisen kellastumisen merkit häviävät muutaman viikon kuluttua syntymästä. Lääkärin on kuitenkin seurattava lapsen terveyttä, jotta maksapatologian kehittyminen ei jää huomaamatta. Joskus vastasyntyneille annetaan valohoitoa: vauva altistuu jonkin aikaa loistelampun hehkulle. Sen vaikutuksesta bilirubiini tuhoutuu ja erittyy kehosta.

Ihon kellastumisen estämiseksi on oltava tarkkaavainen terveydentilan suhteen ja otettava yhteys lääkäriin sairauksien ensimmäisissä oireissa. On ryhdyttävä toimenpiteisiin virushepatiittitartunnan estämiseksi (suojattu seksi, hyvä hygienia).

Silmänvalkuaisten värin muutos on aina vakava merkki terveyshäiriöstä. Lähes kaikissa tapauksissa ihmiset yrittävät käydä lääkärissä ja tehdä perusteellisen diagnoosin. Useimmissa tapauksissa tämä patologia liittyy maksa- tai silmäsairauksiin.

Miksi silmät muuttavat väriä

Aine bilirubiini on vastuussa silmämunien ja ihon keltaisesta sävystä. Valkoinen ja vaaleanpunainen sävy muuttuu ikteriseksi tai ikteeriseksi harmaaksi häiriön syistä riippuen jopa lievästi lisääntyessään.

Bilirubiini on aine, joka ilmenee tärkeimmän verielementin hemoglobiinin aineenvaihduntaprosesseissa. Hänen ansiostaan ​​happea toimitetaan muille elimille veren kautta. Joissakin patologisissa olosuhteissa ja sairauksissa punasolut, jotka sisältävät suuren määrän hemoglobiinia, alkavat hajota. Tämä provosoi valtavan bilirubiini-aineen "vapautumisen". Siksi, jos silmänvalkuaisiin ilmestyy keltaisia, syyt ja hoito liittyvät ensisijaisesti korkeaan bilirubiinitasoon.

Jos bilirubiinitaso on normaali, niin, todennäköisimmin silmien keltaiseen kovakalvoon johtavat maksasairaudet syynä ovat se, että elimen entsyymit eivät pysty käsittelemään edes normaalia määrää tätä bilirubiinia ja aineen taso nousee patologisesti.

Lajikkeet keltaisuus syistä rikkomisesta

Maksan toimintahäiriö

Maksan toimintahäiriö on tärkein syy silmämunien kellastumiseen. Toisin kuin sidekalvon ja kovakalvon traumat ja vauriot, maksapatologiassa kovakalvo on modifioitunut molemmissa silmissä ja on symmetrinen. Muita oireita ovat: virtsan ja ulosteiden värjäytyminen, kipu alemmassa hypokondriumissa. Maksahoito tulee aloittaa välittömästi vakavien komplikaatioiden välttämiseksi.

Syitä silmän keltaisen proteiinin maksan rikkomiseen

Maksasairauden diagnoosi perustuu biokemialliseen verikokeeseen., jossa huomiota kiinnitetään bilirubiiniin. Tämä aine on tärkein syy silmän keltaisten valkuaisten muodostumiseen. On tärkeää mitata sekä suoran että epäsuoran bilirubiinin taso. Yleensä hoidon nimittäminen tapahtuu heti maksan tutkimuksen jälkeen ultraäänidiagnostiikan avulla.

Yleislääkäri, kirurgi tai infektiotautiasiantuntija voi hoitaa silmän ja ihon kovakalvon kellastumista. Useimmissa tapauksissa lääkehoito ja tarkkailu riittää ihmiselle. Vakava maksavaurio vaatii elinsiirtoa.

Vastasyntyneen keltaisuus

Vastasyntyneen keltaisuus on yleinen oireyhtymä, jota esiintyy monilla lapsilla ensimmäisten tuntien aikana syntymän jälkeen. Useimmiten sitä esiintyy lapsilla, jotka ovat syntyneet ennenaikaisesti tai joilla oli kohdunsisäisen kehityksen patologia. Tällaiset lapset erottuvat keltaisista silmänvalkuaisista.

Vastasyntyneiden keltaisuuden syy liittyy ensisijaisesti suureen määrään punasoluja. Ne ilmestyvät vauvan kehoon vielä kohdussa, ja syntymän jälkeen ne alkavat aktiivisesti hajota ja maksa lakkaa selviytymään tehtävästään.

Vastasyntyneiden keltaisuuden yhteydessä vauvan silmän kovakalvo muuttuu ihon tavoin kirkkaan keltaiseksi. Tällä patologialla voi olla eri vakavuusasteita, mutta useimmissa tapauksissa sitä hoidetaan onnistuneesti ensimmäisinä elämänviikkoina ultraviolettisäteille altistumisen avulla. Vaikeissa leesioissa lapselle voidaan määrätä lääkitystä. Tyypillisesti silmän kovakalvon kellastuminen ensimmäisinä elämänpäivinä ei vaikuta lapsen terveyteen ja kehitykseen.

Silmäsairaudet, jotka johtavat kovakalvon kellastumiseen

On olemassa useita sairauksia, joilla on kirkas oire - silmämunan kovakalvon kellastuminen. Tämä voi tapahtua vakavan sidekalvotulehduksen tai silmävammojen yhteydessä.

Muut sairaudet, jotka johtavat silmänvalkuaisten kellastumiseen:

Muut keltaisten silmien syyt

Silmät eivät ole vain sielun peili, vaan myös kehon tilan heijastus. Silmän kovakalvo signaloi usein prosesseja, jotka voivat vahingoittaa terveyttä.

Yleensä silmämunat muuttuvat erittäin keltaisiksi ihmisillä, jotka käyttävät väärin alkoholia ja erityisesti tupakkaa. Raskaat tupakoitsijat erottuvat kovakalvon "epäterveellisistä" sävyistä, jotka tulevat näkyviin vasta vuosien mittaan.

Jos maksa ei selviä tehtävästään, silmät voivat antaa tällaisen tilan. Syynä voi olla paitsi sairaus, myös suuren määrän paistettujen, rasvaisten ja savustettujen ruokien väärinkäyttö. Huonolaatuiset ruoat, vihannekset, hedelmät, marjat ja sienet, joissa on paljon myrkkyjä, voivat johtaa silmämunien asteittaiseen kellastumiseen.

Krooninen silmien väsymys ilmoittaa itsestään myös silmänvalkuaisen värin muutoksena.. Tämä johtuu pitkästä oleskelusta tietokoneen ääressä tai muusta työstä, joka rasittaa suuresti näköä. Kroonisen silmien väsymyksen erityishoitoa ei tarvita. Henkilölle voidaan määrätä tippoja vitamiineilla, lääkkeitä kuiville silmille. On suositeltavaa pidättäytyä liiallisesta silmien rasituksesta ja nukkua jatkuvasti riittävästi.


Pitääkö minun soittaa välittömästi ambulanssi, jos silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi, ja ryhtyä keltaisuuden hoitoon? Ei. Jopa hepatiittidiagnoosilla - jota kutsutaan yleisemmin "keltatautiksi" - on muita oireita, ja sairauden esiintyminen on vahvistettava lääkärin toimesta. Lisäksi keltaiset silmät eivät välttämättä ole hepatiitti A:ta. On monia sairauksia, joilla on sama oire, eivätkä kaikki vaadi sairaalahoitoa.


Jos henkilöllä on keltaiset silmämunat, syyt voivat olla seuraavat:

Tähän tilaan on myös täysin "vaarattomia" syitä, jotka eivät vaadi kiireellistä hoitoa, vaan heikentävät kehoa vähitellen sisältä - krooninen unen puute, jatkuva istuminen tietokoneen näytössä, huonot tavat - erityisesti tupakointi.

Keltaisuus silmissä on pakollinen syy käydä lääkärissä, vaikka lämpötilaa ja pahoinvointia ei olisikaan. On aina tarpeen selvittää, miksi silmämunat ovat muuttaneet väriään. Mahdollisuus poistaa silmätaudit silmän proteiinien värin muutoksen ensimmäisten merkkien yhteydessä on lähes 100 % - jos oire jätetään huomiotta, voit menettää näkösi.

Ihmiskehon punasolut sisältävät bilirubiinia, jota tuottaa maksa. Miksi bilirubiinia tarvitaan? Tällä entsyymillä on tärkeä rooli ruoansulatusprosessissa - se emulgoi rasvat ja valmistaa ne halkeamaan, joka tapahtuu pohjukaissuolessa. Jos bilirubiinia ei olisi, rasvahiukkaset eivät imeytyisi. Jos bilirubiinin synteesi lisääntyy tai elimistö ei havaitse sitä, silmänvalkuaiset muuttuvat välittömästi keltaisiksi.

Bilirubiinin tuotannon rikkominen osoittaa erilaisen maksan patologian.

Määritä seuraavat hepatiittityypit.

  1. Hemolyyttinen. Se kehittyy hemoglobiinin nopeutetun hajoamisen myötä - maksalla ei ole aikaa käsitellä epäsuoran hemoglobiinin määrää, joka muodostuu punasolujen hajoamisen aikana suoraksi hemoglobiiniksi.
  2. Maksa.

Sitä kutsutaan:

  • Virusvauriot. Taudin oireet eri viruskannoilla: vilunväristykset, päänsärky, kuume, kuume, vatsakipu, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, maksan suureneminen, ulosteiden ja virtsan värjäytyminen - uloste muuttuu vaaleaksi ja virtsa tummaksi.
  • Leptospiroosi. Alku on äkillinen, lämpötila nousee jyrkästi, hemorraginen oireyhtymä, myalgia (lihaskipu) ilmaantuu, ESR nousee, hemoglobiinitasot laskevat ja trombosytopenia ilmenee. Maksa kasvaa taudin ensimmäisistä päivistä lähtien.
  • Toksinen hepatiitti kehittyy akuutisti, ja oireet muistuttavat virushepatiittia. Munuaiset voivat vaikuttaa samanaikaisesti - munuaisten vajaatoimintaa esiintyy. Maksan toiminta on heikentynyt.
  • Akuuttien alkoholivaurioiden oireet muistuttavat virushepatiitin kehittymistä.

Muita oireita ovat ripuli, askites.

  1. Kolestaattinen keltaisuus. Sappitiet ovat tukkeutuneet kivistä tai sapen pysähtyneisyydestä, mikä aiheuttaa pahoinvointia, huimausta ja kipua oikeassa hypokondriumissa.
  2. entsymaattinen keltaisuus. Kehon entsyymijärjestelmän perinnöllisestä viasta johtuen bilirubiinin synteesi on riittämätön.

Vastasyntyneen keltaisuus johtaa harvoin patologisiin muutoksiin maksassa. Se tapahtuu ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen johtuen sopeutumisesta kohdunulkoiseen ajanjaksoon. Ennen synnytystä valtava määrä punasoluja pääsee sikiön vereen, eikä maksa pysty selviytymään hajoamisen aikana vapautuneen bilirubiinin käsittelystä. Vastasyntyneen keltaisuus häviää yleensä itsestään 10-12. elinpäivänä.

Vastasyntyneen keltaisuus on vaarallista, jos vanhempien Rh-tekijä ei ole yhteensopiva. Tässä tapauksessa vauvat tarvitsevat hoitoa.

Kroonisella maksasairaudella voi olla seuraavia oireita: kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, pahoinvointi, laajentunut perna, subfebriililämpötila, ruokatorven suonikohjut, askites, anemia ja muut.


Kaikkien maksasairauksien hoito on lääkärin etuoikeus. Tässä tapauksessa kansanmenetelmillä voi olla vain lisävaikutus.

Silmämunan ja iiriksen keltaisuus voi johtua näköelimen - useammin sidekalvon - kudosten pahanlaatuisista muodostumista. Keltaisuus on yksi melanooman oireista silmänympärysalueella. Joten älä viivytä silmälääkärikäyntiä, jos silmäkuopan sisällä on epämiellyttäviä tuntemuksia ja silmän pinnalla on keltaisia ​​täpliä, jotka näkyvät itseäsi peilistä katsoessa.

Proteiinit muuttuvat keltaisiksi sairauksissa, kuten pinguecula ja pterygium.

Pinguecula on pieni muodostus, joka on samanlainen kuin wen, joka on paikallinen silmämunan kehon lipidiaineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi.

Pterygium on silmän sidekalvon liikakasvu (jota kutsutaan kansansairaudeksi "villilihaksi"). Se alkaa tunkeutua kovakalvoon ja vähentää näkökenttää.


Pingueculan ja pterygiumin kirurginen hoito. Pterygium voidaan poistaa vain alkuvaiheessa. Jos sidekalvo kasvaa niin suureksi, että se sulkee pupillin, käänteinen palautuminen on mahdotonta.

Kaikki silmäsairaudet ovat syy ottaa yhteyttä silmälääkäriin.

Tällä taudilla on toinen nimi - perustuslaillinen keltaisuus. Pojat sairastuvat viisi kertaa useammin kuin tytöt. Jos otamme huomioon vain kliiniset oireet - silmäluomien ja silmämunien kellastuminen, voimme sanoa, että Gilbertin tauti on harvinainen. Jos kuitenkin kiinnität huomiota verikaavaan syntyvän bilirubinemian suhteen, ilmentymien esiintymistiheys kasvaa.

Kovakalvon keltaisuus ei aina esiinny, vaan vain ruokinnan viivästyessä, minkä vuoksi hemolyysi lisääntyy. Eli nälänhädän puuttuessa taudin oireita ei esiinny.

Gilbertin taudin parantaminen on mahdotonta, mutta on olemassa tapoja poistaa oireet. Tämä on säästäväinen ruokavalio, kolerettisten lääkkeiden ja soijaemulsioiden käyttö.

Tupakointi itsessään ei vaikuta kovakalvon väriin, mutta on otettava huomioon, että kehon jatkuva nikotiinin saanti lisää maksan kuormitusta.

Tupakoinnin yhteydessä elimistöön pääsee nikotiinin lisäksi muita palamistuotteita, tervoja ja myrkkyjä Maksa on mukana elimistön puhdistamisessa ja ylikuormitukset vaikuttavat sen toimintaan negatiivisesti.

Tästä syystä pitkäaikaisilla tupakoitsijoilla silmän ja ihon valkuaiset ovat kellertäviä. Lääketieteessä tätä kutsutaan "subakuutin toksisen hepatiitin oireiksi".

Jos silmämunien epäterveellinen ulkonäkö ja keltaisuus johtuvat silmien väsymisestä, on tarpeen tasapainottaa työ- ja lepo-ohjelma, kävellä enemmän, lisätä ruokavaliossa terveellisten ruokien - vihannesten, hedelmien, äyriäisten ja pähkinöiden - määrää, joka sisältää vitamiineja. silmille: A, C, E, nikotiini- ja foolihappo, tyydyttyneet rasvahapot.

Joskus silmämunat muuttuvat keltaisiksi, jos kehossa on paljon karoteenia. Tämä tapahtuu esimerkiksi, jos "väärin" porkkanoita. Tässä tapauksessa hoito on monipuolista ruokavaliota.


Kaikissa muissa tilanteissa - kun kovakalvon väri muuttuu - sinun on mentävä lääkäriin. Tämä tila on signaali: kaikki ei ole kunnossa kehossa.

ovat merkki siitä, että potilaalla on

keltaisuus. Keltaisuus on patologinen tila, joka ilmenee, kun

maksan sairaudet, veren sairaudet

Haima, sappitiehyet ja liittyy lisääntynyt pitoisuus veressä yhteensä

bilirubiini

Keltaisuuteen ei liity vain silmien kellastumista. Sen kanssa iho muuttuu usein keltaiseksi, iho

Kuume, kipu oikeassa hypokondriumissa, tunne

katkeruus suussa vähensi ruokahalua

Näkyy

pahoinvointi, oksentelu, päänsärky

heikkous unettomuus

Maksan suureneminen ja

perna

Silmän limakalvon ja silmän kalvojen rakenne

Ihmisen näköelin koostuu silmämunasta, okulomotorisista lihaksista, silmäluomista, kyynellaitteistosta, verisuonista ja hermoista. Tämä elin on visuaalisen analysaattorin reunaosa, ja se on välttämätön ulkoisten kohteiden visuaaliseen havaitsemiseen. Näönelimen päärakenne on silmämuna. Se sijaitsee silmäkuolassa ja sillä on epäsäännöllinen pallomainen muoto. Visuaalisesti ihmisen kasvoilla näet vain silmämunan etuosan, joka on vain pieni osa siitä ja jota silmäluomet peittävät edestä. Suurin osa tästä anatomisesta rakenteesta (

silmämuna

) on piilotettu silmäkuopan syvyyteen.

Silmämunassa on kolme pääkalvoa:

  • silmämunan ulompi (kuituinen) kuori;
  • silmämunan keskimmäinen (vaskulaarinen) kalvo;
  • silmämunan sisäkuori (herkkä).

Silmämunan ulkokuori Silmämunan ulkokuori koostuu kahdesta tärkeästä osasta, jotka eroavat toisistaan ​​anatomisesti rakenteeltaan ja toiminnoiltaan. Ensimmäistä osaa kutsutaan silmän sarveiskalvoksi. Silmän sarveiskalvo sijaitsee silmämunan etuosassa. Verisuonten puuttumisen ja sen kudoksen homogeenisuuden vuoksi sarveiskalvo on läpinäkyvä, joten silmän pupilli ja iiris näkyvät sen läpi.

Sarveiskalvo koostuu seuraavista kerroksista:

  • etupuolinen kerrostunut levyepiteeli;
  • anterior rajoittava kalvo;
  • sarveiskalvon oma aine (koostuu homogeenisista sidekudoslevyistä ja litteistä soluista, jotka ovat eräänlaisia ​​fibroblasteja);
  • takarajakalvo (Descemetin kalvo), joka koostuu pääasiassa kollageenikuiduista;
  • takaepiteeli, jota edustaa endoteeli.

Läpinäkyvyytensä ansiosta sarveiskalvo läpäisee helposti valonsäteitä. Sillä on myös kyky taittaa, minkä seurauksena tätä rakennetta kutsutaan myös silmän taittolaitteistoksi (yhdessä linssin, lasiaisen rungon, silmäkammioiden nesteiden kanssa). Lisäksi sarveiskalvo suorittaa suojaavan toiminnon ja suojaa silmää erilaisilta traumaattisilta vaikutuksilta.

Sarveiskalvo on silmämunan kupein osa. Reunaa pitkin silmän sarveiskalvo siirtyy sujuvasti silmämunan kovakalvoon, joka on silmän ulkokuoren toinen tärkeä osa. Tämä osasto vie suurimman osan silmän ulkokuoren alueesta. Silmän kovakalvoa edustaa tiheä kuitumainen sidekudos, joka koostuu kollageenikuitujen nipuista, joissa on sekoitus elastisia kuituja ja fibroblasteja (

sidekudossolut

). Kovakalvon ulkopinnan peittää etupuolelta sidekalvo ja takaosan endoteeli. sidekalvo (

sidekalvo

) on suhteellisen ohut kuori, joka koostuu lieriömäisestä kerrostuneesta epiteelistä. Tämä tuppi peittää silmäluomien sisäpuolen (

sidekalvon maallinen osa

) ja silmämuna ulkopuolella (

sidekalvon silmäosa

). Lisäksi tämä rakenne ei peitä sarveiskalvoa.

Silmämunan ulkokuori suorittaa useita tärkeitä tehtäviä. Ensinnäkin se on kestävin verrattuna kahteen muuhun silmämunan kuoreen, minkä seurauksena sen läsnäolo antaa sinun suojata näköelintä traumaattisilta vammoilla. Toiseksi silmän ulkokuori auttaa lujuutensa ansiosta säilyttämään silmämunan tietyssä anatomisessa muodossa. Kolmanneksi okulomotoriset lihakset ovat kiinnittyneet tähän kuoreen, minkä seurauksena silmämuna voi tehdä erilaisia ​​liikkeitä kiertoradalla.

Silmämunan keskikuori

Silmämunan keskikerros sijaitsee silmän sisällä. Se koostuu kolmesta epätasa-arvoisesta osasta (

takana, keskellä ja edessä

). Kaikista keskikuoren osista vain iiris näkyy visuaalisesti (

silmämunan keskikuoren etuosa

), joka sijaitsee pupillien ja silmien kovakalvon välissä. Se on iiris, joka antaa silmille tietyn värin. Se koostuu löysästä sidekudoksesta, verisuonista, sileistä lihaksista, hermoista ja pigmenttisoluista. silmän iiris (

toisin kuin kaksi muuta keskikuoren osaa

) ei ole silmämunan ulkokuoren vieressä, ja sen erottaa sarveiskalvosta silmän etukammio, joka sisältää silmänsisäistä nestettä. Iriksen takana on silmän takakammio, joka erottaa linssin (

läpinäkyvä rakenne, joka sijaitsee suoraan pupillia vastapäätä silmämunan sisällä ja on biologinen linssi

) ja sateenkaari. Tämä kammio on myös täynnä silmänsisäistä nestettä.

Silmämunan keskikuoren takaosaa kutsutaan silmämunan omaksi suonikalvoksi. Se sijaitsee suoraan silmänvalkuaisen alla sen takana. Se koostuu suuresta määrästä verisuonia, sidekudoskuituja, pigmentti- ja endoteelisoluja. Tämän anatomisen rakenteen päätehtävänä on tarjota ravinteita verkkokalvon soluille (

silmämunan sisävuori

) silmät. Keskikuoren takaosa linjaa lähes kaksi kolmasosaa kovakalvon koko alueesta ja on siksi suurin kaikista kolmesta keskikuoren osasta.

Hieman häntä edellä

keskimmäisen kuoren takaosa

), renkaan muodossa, sädekehä sijaitsee (

silmämunan keskikuoren keskiosa

), jota edustaa sädelihas, jolla on tärkeä rooli silmän mukautumisessa (

se säätelee linssin kaarevuutta ja kiinnittää sen tiettyyn asentoon

). Myös ciliaarin koostumuksessa (

ciliaarinen

) sisältää erityisiä epiteelisoluja, jotka tuottavat silmän sisäistä nestettä, joka täyttää silmän etu- ja takakammiot.

Silmämunan sisävuori

tai verkkokalvoa

) ympäröi iiriksen sisäpuolta, sädekehää ja silmämunan oman suonikalvon. Niiden paikkojen kokonaisuutta, joissa verkkokalvo on iiriksen ja sädekehän vieressä, kutsutaan ei-visuaaliseksi (

) osa verkkokalvoa. Verkkokalvon muuta, takaosaa, laajempaa osaa kutsutaan visuaaliseksi. Tässä verkkokalvon osassa valo havaitaan, kun se tulee silmämunaan. Tämä havainto on mahdollista verkkokalvon sisällä olevien erityisten fotoreseptorisolujen vuoksi. Verkkokalvo itsessään koostuu kymmenestä kerroksesta, jotka eroavat toisistaan ​​​​erilaisten anatomisten rakenteiden osalta.

Maksasoluissa epäsuora bilirubiini sitoutuu glukuronihappoon (bilirubiinin neutralointiin tarvittava kemikaali), ja se muuttuu suoraksi bilirubiiniksi (myrkyttömiä bilirubiinia). Lisäksi maksasolut kuljettavat suoraa bilirubiinia sappeen, jonka kautta se erittyy kehosta. Joissakin tapauksissa osa siitä voi imeytyä takaisin vereen. Siksi veressä on aina kaksi bilirubiinin pääfraktiota - suora bilirubiini ja epäsuora bilirubiini. Nämä kaksi fraktiota yhdessä muodostavat veren kokonaisbilirubiinin. Epäsuoran bilirubiinin osuus kokonaisbilirubiinista on noin 75 %. Veren kokonaisbilirubiinipitoisuuden viitearvot (raja-arvot) ovat 8,5-20,5 μmol/l.

Kokonaisbilirubiinin pitoisuuden nousu yli 30-35 µmol/l johtaa keltaisuuden ilmaantumiseen potilaalla (

ihon ja silmien kovakalvon kellastuminen

). Tämä tapahtuu, koska sellaisissa pitoisuuksissa se (

bilirubiini

) leviää (

tunkeutuu

) perifeerisiin kudoksiin ja värjää ne keltaisiksi. Keltaisuutta on kolme vaikeusastetta (

eli keltaisuuden vakavuus

). Lievällä asteella kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä saavuttaa 86 µmol / l. Potilaan veren keskimääräisellä asteella bilirubiinitaso on välillä 87-159 μmol / l. Jos vaikeusaste on selvä, sen pitoisuus veriplasmassa on yli 159 µmol / l.

Syitä keltaisuus kovakalvon silmissä

Syy Silmänvalkuaisten keltaisuuden muodostumismekanismi
Maksasairaus Maksasairauksissa epäsuoran (ei liittyvän glukuronihappoon liittyvän) bilirubiinin sitoutuminen verestä ja suoran bilirubiinin vapautuminen siitä häiriintyvät hepatosyyttien (maksasolujen) vaurioitumisen vuoksi. Epäsuoran bilirubiinin erittymisen verestä hidastaminen ja suoran bilirubiinin pääsy siihen (se tulee vereen maksasolujen vaurioitumisen seurauksena) johtaa sen kertymiseen siihen. Kun se saavuttaa suuret pitoisuudet, se poistuu verisuonista ja tunkeutuu silmien kovakalvoon, jossa se laskeutuu. Tällaiseen saostumiseen liittyy silmien albuginean värjäytyminen keltaiseksi.
Veren sairaudet Verisairauksissa havaitaan erytrosyyttien (punasolujen) voimakasta hemolyysiä (tuhoamista), mikä johtaa hemoglobiinin (happea kuljettavan proteiinin) pitoisuuden nousuun veressä, joka sisältyy suureen määrään punasoluja. Myöhemmin tämä hemoglobiini hajoaa ja siitä muodostuu epäsuoraa bilirubiinia. Koska verisairauksien tapauksessa epäsuoraa bilirubiinia muodostuu paljon enemmän (johtuen suuren hemoglobiinimäärän hajoamisesta veressä) kuin maksa voi neutraloida, se kerääntyy vähitellen vereen ja tunkeutuu sitten silmien kovakalvoon. värjäämällä ne keltaisiksi.
Sappiteiden sairaudet Silmänvalkuaisten kellastuminen sappitiesairauksissa liittyy merkittävän määrän suoran bilirubiinin kertymiseen vereen. Näillä patologioilla sapen ulosvirtaus maksasta pohjukaissuoleen häiriintyy. Seurauksena on intrahepaattisten sappiteiden repeämä, jonka kautta sappi poistuu maksasta. Tämän vuoksi sapen komponentit tunkeutuvat vereen. Koska yksi sen pääkomponenteista on suora bilirubiini, sen pitoisuus veriplasmassa kasvaa merkittävästi. Sitten tämä bilirubiini tunkeutuu silmien kovakalvoon ja värjää ne keltaisiksi.
Aineenvaihduntaprosessien rikkominen kehossa On olemassa ainakin kolmenlaisia ​​aineenvaihduntahäiriöitä, jotka johtavat silmänvalkuaisten kellastumiseen (metallien, bilirubiinin ja proteiinien aineenvaihdunnan heikkeneminen). Raudan (hemokromatoosi) tai kuparin (Wilson-Konovalovin tauti) aineenvaihdunnan vastaisesti ne kerääntyvät maksaan, mikä johtaa sen kudosten vaurioitumiseen (koska nämä metallit ovat korkeina pitoisuuksina myrkyllisiä kehon kudoksille) ja maksan kehittymiseen. kirroosi. Kirroosin yhteydessä maksan vieroitustoiminto häiriintyy, minkä seurauksena se ei poista epäsuoraa bilirubiinia verestä. Taudin edetessä se kerääntyy silmien ihoon ja kovakalvoon ja värjää ne keltaisiksi. Joissakin perinnöllisissä maksasairaudissa (Gilbertin tauti, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä) bilirubiinin aineenvaihdunta häiriintyy, ja se kerääntyy vereen ja perifeerisiin kudoksiin (ihoon ja silmien kovakalvoon). Amyloidoosin (proteiiniaineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvä patologia) yhteydessä amyloidi (epänormaali proteiini) kerääntyy maksaan, mikä aiheuttaa sen rakenteen ja toiminnan häiriöitä, minkä seurauksena se menettää vähitellen kykynsä poistaa epäsuoraa bilirubiinia maksasta. verta, minkä seurauksena se kerääntyy ihoon ja tunicasilmiin antaen niille keltaisen sävyn.
Akuutti tai krooninen haimatulehdus Akuutissa tai kroonisessa haimatulehduksessa (haimatulehdus) havaitaan usein haiman koon kasvua sen tulehduksellisen turvotuksen vuoksi. Koska choledochus (yhteinen sappitiehy) sijaitsee lähellä haimaa, suurentunut haima puristaa sen usein mekaanisesti vatsaontelosta. Yhteisen sappitiehyen mekaaniseen tukkeutumiseen liittyy sapen pysähtyminen sappitiehyissä ja intrahepaattisten sappikapillaarien repeämä, jonka seurauksena sapen komponentit (mukaan lukien suora bilirubiini) pääsevät verenkiertoon. Siksi akuutissa tai kroonisessa haimatulehduksessa potilaiden veren suoran bilirubiinin taso on kohonnut ja esiintyy keltaisuutta (ihon ja silmien kovakalvon keltaisuutta).

Maksassa epäsuora bilirubiini, joka kiertää veressä, detoksifioituu ja muodostuu suoraa bilirubiinia. Siksi, kun se on vaurioitunut veressä, kokonaisbilirubiinin pitoisuus nousee välittömästi ja silmänvalkuaiset kellastuvat. Silmien keltaisuutta voivat laukaista erilaiset maksapatologiat, jotka ovat tarttuvia ja ei-tarttuvia alkuperää. Maksan tartuntatauteja ovat virukset, bakteerit

hepatiitti

maksakudoksen tulehdus

amebiatsekinokokoosi

maksa. Ei-tarttuvia maksasairauksia voivat olla toksinen hepatiitti, kirroosi,

maksasyöpäsarkoidoosi

maksa, Ziwen oireyhtymä.

Hepatiitti on maha-suolikanavan sairaus, jossa on maksan parenkyymin tulehdus (

). Hepatiitti voi ilmetä erilaisten maksan tunkeutumisen seurauksena

hepatiitti A-, B-, C-virus, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, keltakuumevirus jne.

bakteerit

leptospiroosi, kuppa, tuberkuloosi jne.

amebiaasi, ekinokokkoosi, askariaasi, skitosomiaasi jne.

toksiineja

etyylialkoholi, klooripromatsiini, tetrasykliini, metyylidopa, metotreksaatti, dikloorietaani, fenoli, bentseeni jne.

). Siksi etiologiasta riippuen (

alkuperäsyistä

) kaikki hepatiitti on jaettu virus-, bakteeri-, myrkyllisiin (

tai lääkkeitä

Kaikki nämä luetellut tekijät

virukset, bakteerit jne.

) aiheuttavat vaurioita maksasoluille, mikä johtaa niiden asteittaiseen tuhoutumiseen, johon liittyy maksatulehduksen ilmaantuminen. Tähän liittyy sen täyden toiminnan rikkominen ja kyvyn neutraloida epäsuora bilirubiini, joka tulee verestä maksaan käsittelyä varten, menetys. Lisäksi hepatiitin yhteydessä suora bilirubiini kerääntyy vereen (

koska maksasolut tuhoutuvat, ja hän heitetään niistä ulos ympäröivään tilaan

). Suoran ja epäsuoran bilirubiinin kertyminen vereen edistää niiden kerääntymistä eri kudoksiin ja erityisesti

ja limakalvot. Siksi maksavaurion yhteydessä ilmenee ihon ja albugiinan kellastumista (

Ziwen oireyhtymä on harvinainen oireyhtymä (

joukko patologisia piirteitä

), jolle on ominaista keltaisuuden ilmaantuminen potilaaseen (

kovakalvon ja ihon kellastuminen

), maksan suureneminen, hemolyyttinen anemia (

), hyperbilirubinemia (

veren bilirubiinin nousu

) ja hyperlipidemia (

lisääntynyt rasvapitoisuus veressä

). Tämä oireyhtymä havaitaan ihmisillä, jotka käyttävät väärin alkoholia. Silmänvalkuaisten keltaisuus Zieven oireyhtymässä johtuu bilirubiinitason noususta (

lähinnä välillisesti

) veressä, koska punasolut tuhoutuvat ja maksan toiminta on heikentynyt. Useimmissa tapauksissa näille potilaille kehittyy rasvamaksa (

dystrofia

) maksan eli patologinen kerrostuminen parenkyymiin (

) maksarasva.

Maksakirroosi on sairaus, jossa maksavaurio tapahtuu ja sen normaali kudos korvataan patologisella sidekudoksella. Tämän taudin myötä maksassa alkaa kasvaa sidekudos, joka vähitellen korvaa tavallisen maksakudoksen, minkä seurauksena maksa alkaa toimia huonosti. Se menettää kyvyn neutraloida erilaisia ​​keholle haitallisia yhdisteitä (

ammoniakki, bilirubiini, asetoni, fenoli jne.

). Maksan myrkkyjä poistavan kyvyn rikkominen johtaa siihen, että nämä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet alkavat kertyä vereen ja niillä on haitallinen vaikutus kehon elimiin ja kudoksiin. Bilirubiini (

epäsuora

), joka kiertää suuria määriä verenkierrossa, laskeutuu vähitellen ihoon, silmänvalkuaisiin, aivoihin ja muihin elimiin. Bilirubiinin kertyminen kudoksiin antaa niille keltaisen värin, joten maksakirroosin yhteydessä havaitaan ikterus (

kellastuminen

) kovakalvo ja iho.

Maksakirroosi on yleensä erilaisten hepatiittien epäsuotuisin komplikaatio (

maksan tulehdus

). Yleisimmät syyt, jotka johtavat maksakirroosin kehittymiseen, ovat

alkoholismi

B-, C- ja D-hepatiittivirukset, kongestiivinen laskimoiden vajaatoiminta (

esimerkiksi sydänsairaus, Budd-Chiarin tauti jne.

), primaarinen skleroosi

kolangiitti

sappitiehyiden limakalvon tulehdus

), lääkkeiden aiheuttama hepatiitti (

antibioottien, sytostaattien, immunosuppressanttien jne. pitkäaikaisen käytön taustalla.

), hemokromatoosi (

sairaus, jossa rauta kerääntyy kudoksiin

), Wilson-Konovalovin tauti (

patologia, joka liittyy kuparin kertymiseen kudoksiin

Maksasyöpään

hepatosellulaarinen syöpä

esimerkiksi töissä

) torjunta-aineiden, raskasmetallien ja niille, jotka syövät huonosti prosessoituja kasviperäisiä ruokia, jotka voivat sisältää aflatoksiineja.

Maksasyövässä maksassa esiintyville kasvainmaisille muodostelmille on ominaista nopea, aggressiivinen kasvu, minkä vuoksi ne saavuttavat nopeasti suuret koon. Kasvuvaiheessa kasvaimet syrjäyttävät normaalin maksakudoksen, minkä vuoksi maksa menettää pian normaalit toimintansa, joista yksi on veressä kiertävän epäsuoran bilirubiinin neutralointi. Siksi maksasyövän myöhemmissä vaiheissa veressä esiintyy hyperbilirubinemiaa (

kohonnut bilirubiinipitoisuus veressä

). Kun bilirubiinitaso veressä on korkea, se alkaa kertyä ihoon ja silmänvalkuaisiin, minkä seurauksena potilaalle kehittyy keltaisuus (

ihon ja kovakalvon kellastuminen

Echinococcus granulosus

), joka on eräänlainen lapamato (

). Ihmisen ekinokokkoositartunta tapahtuu syömällä ruokaa tai vettä, joka on saastunut näiden matojen munilla tai joutuessaan kosketuksiin tartunnan saaneiden eläinten kanssa (

koirat, hevoset, siat, lehmät jne.

). Siksi tätä tautia havaitaan pääasiassa metsästäjillä, paimenilla, teurastamotyöntekijöillä ja heidän perheillään. Kun osui sisään

suolet

Tämän helmintin munat tunkeutuvat sen seinämän läpi porttilaskimoon, jonka kautta nämä munat saavuttavat maksaan. Siihen juuttuessaan ne muuttuvat kystaksi, joka on pieni tilavuusmuodostelma kuplan muodossa, joka on täytetty nesteellä, jossa on lukuisia ekinokokin alkioita.

Jos tautia ei hoideta pitkään aikaan, ekinokokin kysta alkaa vähitellen kasvaa ja puristaa ympäröiviä maksakudoksia, jolloin ne kuolevat (

maksan parenkyymin surkastuminen

). Tämän seurauksena normaali maksakudos korvataan mekaanisesti, jonka tilalle ilmestyy kysta. Tietyllä hetkellä, kun kysta saavuttaa suuren koon, maksa menettää kykynsä sitoa ja neutraloida epäsuoraa veren bilirubiinia, minkä seurauksena se kerääntyy ensin siihen ja sitten ihoon ja silmänvalkuaiseen, antaa niille tyypillisen keltaisen värin.

Sarkoidoosi on krooninen sairaus, jossa eri kudokset ja elimet (

keuhkot, maksa, munuaiset, suolet jne.

) granuloomia ilmaantuu. Granulooma on kokoelma

lymfosyytit

makrofagit ja epitelioidisolut. Sarkoidoosissa esiintyvät granuloomat johtuvat elimistön riittämättömästä immuunivasteesta tietyille antigeeneille (

vieraita hiukkasia

). Tätä helpottavat erilaiset tarttuvat (

virukset, bakteerit

) ja ei-tarttuvia tekijöitä (

geneettinen taipumus, ihmisen kosketus myrkyllisiin aineisiin jne.

Tällaisten tekijöiden vaikutuksen seurauksena ihmisen kudoksiin immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy. Jos se havaitsee joitain antigeenejä kudoksissa, niin hyperimmuuni (

liiallinen immuuni

) vaste ja tällaisten antigeenien lokalisaatiopaikoissa immuunijärjestelmän solut alkavat kerääntyä, mikä johtaa pieniin tulehduspesäkkeisiin. Nämä pesäkkeet näyttävät visuaalisesti kyhmyiltä (

tai granuloomia

), jotka eroavat normaalista kudoksesta. Granuloomat voivat vaihdella kooltaan ja sijainniltaan. Tällaisten pesäkkeiden sisällä immuunijärjestelmän solut toimivat pääsääntöisesti tehottomasti, joten nämä granuloomit säilyvät pitkään ja joissakin tapauksissa voivat kasvaa. Lisäksi sarkoidoosissa ilmaantuu jatkuvasti uusia granuloomia (

varsinkin jos se jätetään hoitamatta

Jo olemassa olevien granuloomien jatkuva kasvu ja uusien patologisten pesäkkeiden ilmaantuminen eri elimiin häiritsee niiden normaalia arkkitehtuuria (

rakenne

) ja työ. Elimet menettävät asteittain toimintansa, kun granulomatoottiset infiltraatit korvaavat niiden normaalin parenkyymin (

). Jos esimerkiksi sarkoidoosi vaikuttaa keuhkoihin (

ja ne ovat useimmiten vaurioituneet tässä taudissa

), potilaalla on

yskä, hengenahdistus, rintakipu

Liiallinen väsymys ilman puutteen vuoksi. Jos maksa on vaurioitunut, niin ensinnäkin sen myrkkyjä poistava ja proteiinisynteettinen (

maksassa veren proteiinien synteesi häiriintyy

) toimintoja.

Maksan myrkkyjä poistavan toiminnan rikkomisen yhteydessä vereen kerääntyy erilaisia ​​metaboliitteja, jotka maksan on imeyttävä ja neutraloitava. Tämä selittää sen tosiasian, että maksasarkoidoosipotilailla on korkea bilirubiinipitoisuus veressä. Bilirubiinin kertyminen verenkiertoon johtaa sitten sen laskeutumiseen eri kudoksiin. Sen kertyminen silmien ihoon ja kovakalvoon johtaa niiden kellastumiseen.

Entamoeba histolytica

suolen limakalvon tulehdus

). Tätä amebiaasin muotoa kutsutaan suoliston amebiaasiksi. On myös suoliston ulkopuolinen amebia. Se näkyy tietyissä olosuhteissa (

esimerkiksi dysbakterioosin, immuunipuutoksen, huonon ravitsemuksen jne.

), kun ameba voi tunkeutua paksusuolen vaurioituneen seinämän läpi vereen ja sitten sekoittua sen kautta eri kudoksiin ja elimiin (

maksa, keuhkot, sydän, aivot jne.

Suoliston ulkopuolisen amebiaasin pääasiallinen ilmentymä on maksavaurio. Kun patogeeniset amebat joutuvat maksaan, ne vahingoittavat sen kudoksia. Hepatiitti esiintyy ensin

maksakudoksen tulehdus

). Jonkin ajan kuluttua, kun oikeaa immuunivastetta ei ole saatu, potilas vammakohdassa (

ja tulehdus

) voi muodostua maksan sisällä

paiseet

ontelot täynnä mätä

). Tällaisia ​​paiseita voi olla suuri määrä. Maksan amebiaasin hoidon puuttuessa sen eri toimintoja, mukaan lukien veren bilirubiinin neutralointi, rikotaan (

epäsuora bilirubiini

Lisäksi ameban maksasoluille aiheuttaman massiivisen vaurion vuoksi bilirubiinia vapautuu merkittävästi glukuronihapon kanssa.

suora bilirubiini

) takaisin vereen. Siksi maksan amebiaasissa potilaalla veressä voidaan havaita kokonaisbilirubiinin pitoisuuden nousua (

johtuen molemmista bilirubiinifraktioista

). Bilirubiinin kertyminen vereen johtaa usein sen kerääntymiseen ihoon ja silmien kovakalvoon, jolloin ne muuttuvat keltaisiksi.

Punasolut (

punasolut

proteiini, joka kuljettaa happea kudoksiin

). Kemiallisesti rakenteeltaan se on kromoproteiini (

), joka koostuu neljästä polypeptidistä (

proteiinia

) ketjut ja hemi (

protoporfyriini IX kompleksissa raudan kanssa

). Kaikilla luuytimessä tuotetuilla punasoluilla on rajallinen elinikä (

noin 125 päivää

). Kun tämä ajanjakso päättyy, punasolut tuhoutuvat. Niiden sisältämä hemoglobiini vapautuu ympäröivään tilaan ja hajoaa sitten proteiini- ja hemiosiksi. Hemi muuttuu edelleen epäsuoraksi bilirubiiniksi, joka on neutraloitava maksassa.

Verisairauksissa (malaria, erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, autoimmuuniset hemolyyttiset anemiat, babesioosi, hemolyyttisten myrkkyjen aiheuttama myrkytys) havaitaan punasolujen massiivista hemolyysiä (tuhoamista), mikä johtaa jyrkästi lisääntyneeseen bilirubiinin määrään verta. Tällaisissa olosuhteissa maksalla ei ole aikaa neutraloida sitä. Siksi tämä bilirubiini tunkeutuu kudoksiin (esimerkiksi silmänvalkuaisiin) ja värjää ne keltaisiksi.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Infektio tapahtuu, kun henkilöä purevat Anopheles-suvun hyttyset (

malariahyttysiä

), jotka ovat eräänlaisia ​​tämän tartuntataudin kantajia ja levittäjiä. Pääsy ihmisvereen

kudoksen skitsogonia

), jonka jälkeen muodostuu merotsoiitteja (

mononukleaarinen plasmodia

Nämä merotsoiitit pääsevät sitten verenkiertoon ja tunkeutuvat punasoluihin ja alkavat jakautua siellä uudelleen (

punasolujen skitsogonia

). Punasolujen skitsogonian lopussa tartunnan saaneet punasolut tuhoutuvat täysin ja vapauttavat suuren määrän lisääntyviä merotsoiitteja, jotka taas tunkeutuvat uusiin punasoluihin lisääntymistä varten. Näin ollen tämä prosessi etenee syklisesti. Jokaiseen uuteen punasolujen tuhoutumiseen liittyy paitsi uusienn, myös muun erytrosyyttipitoisuuden ja erityisesti proteiinin - hemoglobiinin vapautuminen vereen. Kun tämä proteiini hajoaa, muodostuu bilirubiinia (

epäsuora

), joka on puhdistettava maksassa.

Ongelmana on, että malariassa erittäin merkittävä määrä punasoluja tuhoutuu ja vereen muodostuu valtava määrä epäsuoraa bilirubiinia, jota maksalla ei ole aikaa käsitellä. Siksi malariapotilaille kehittyy hyperbilirubinemia (

veren bilirubiinitason nousu

) ja keltaisuus (

ihon ja silmien keltaisuus

), joka johtuu bilirubiinin osittaisesta kertymisestä kudoksiin.

Erytrosyyttien membranopatiat ovat perinnöllisiä sairauksia, jotka perustuvat proteiineja koodaavien geenien synnynnäisiin vaurioihin (

glykoforiini C, alfa-spektriini jne.

), jotka ovat osa punasolujen kalvoja. Tällaiset viat johtavat kalvoproteiinien tuotannon häiriintymiseen punasolujen muodostumisen aikana luuytimessä, minkä seurauksena veressä kiertävien vanhempien punasolujen kalvot muuttavat muotoaan. Lisäksi näiden patologioiden yhteydessä niiden kalvot muuttuvat viallisiksi, niillä on virheellinen läpäisevyys eri aineille ja alhainen vastustuskyky vahingollisille tekijöille, ja siksi tällaiset punasolut tuhoutuvat nopeasti eivätkä elä kauan.

Tunnetuimmat punasolukalvon sairaudet ovat Minkowski-Chauffardin tauti, perinnöllinen elliptosytoosi, perinnöllinen stomatosytoosi, perinnöllinen akantosytoosi ja perinnöllinen pyropoykylosytoosi. Kaikille näille patologioille on ominaista kliinisten oireiden kolmikko - keltaisuus, hemolyyttinen anemia (

punasolujen määrän väheneminen niiden tuhoutumisen seurauksena

) ja splenomegalia (

pernan suureneminen

). Keltaisuuden esiintyminen tällaisilla potilailla selittyy sillä, että erytrosyyttien membranopatioiden yhteydessä vialliset punasolut tuhoutuvat usein veressä, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen, joka muuttuu sitten epäsuoraksi bilirubiiniksi. Maksa ei pysty välittömästi käsittelemään suuria määriä epäsuoraa bilirubiinia ja poistamaan sitä verestä. Siksi tämä metaboliitti (

vaihdon tuote

) kerääntyy vereen ja laskeutuu myöhemmin kudoksiin aiheuttaen silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista.

Punasolujen entsymopatiat ovat ryhmä perinnöllisiä sairauksia, joissa punasolujen entsyymien tuotanto on heikentynyt.

proteiinit, jotka nopeuttavat biokemiallisia reaktioita

), jotka säätelevät metabolisten reaktioiden kulkua (

vaihtoreaktioita

). Tämä johtaa energia-aineenvaihdunnan heikkenemiseen, välireaktiotuotteiden kertymiseen ja energian puutteeseen itse punasoluissa. Punasolujen energiavajeen olosuhteissa erilaisten aineiden kulkeutuminen niiden kalvon läpi hidastuu, mikä edistää niiden rypistymistä ja tuhoutumista. On myös tiettyjä erytrosyyttien membranopatioita, joissa punasolujen antioksidanttijärjestelmän entsyymeissä voi olla puutos.

esim. pentoosifosfaattikierto, glutationijärjestelmä

), mikä johtaa usein niiden vastustuskyvyn heikkenemiseen vapaita happiradikaaleja vastaan ​​ja nopeaan hajoamiseen.

Joka tapauksessa erytrosyyttien entsymopatioiden entsyymipuutos johtaa punasolujen eliniän lyhenemiseen ja niiden nopeaan kuolemaan, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen ja hemolyyttisen anemian ilmaantuminen (

patologia, jossa veressä on punasolujen ja hemoglobiinin puutos, joka johtuu punasolujen tuhoutumisesta

) ja keltaisuus. Jälkimmäisen esiintyminen johtuu siitä, että maksalla ei ole aikaa nopeasti käsitellä ja poistaa epäsuoraa bilirubiinia verestä, jota muodostui suuria määriä hemoglobiinin hajoamisen aikana. Siksi epäsuora bilirubiini kertyy ihoon ja silmänvalkuaisiin ja saa ne muuttumaan keltaisiksi.

Erytrosyyttihemoglobinopatiat ovat ryhmä synnynnäisiä sairauksia, joiden alkuperä on geneettisesti välitetyt viat hemoglobiinin muodostumisessa punasoluissa. Jotkut yleisimmistä hemoglobinopatioista ovat sirppisoluanemia, alfa-talassemia ja beetatalassemia. Näissä patologioissa punasolut sisältävät epänormaalia hemoglobiinia, joka ei suorita tehtäväänsä hyvin (

hapen siirto

), ja punasolut menettävät itse vahvuutensa ja muotonsa, minkä seurauksena ne hajoavat nopeasti (

tuhoaminen

) ja niiden elinikä veressä on lyhyt.

Tästä syystä potilailla, jotka kärsivät jostakin näistä sairauksista, on usein hemolyyttinen anemia (

erytrosyyttien tason lasku veressä niiden tuhoutumisen vuoksi

), keltaisuus ja hapenpuute (

hemoglobiinin heikentyneen hapen kuljetuksen vuoksi

). Keltaisuuden esiintyminen voidaan selittää sillä, että erytrosyyttien hemoglobinopatioiden yhteydessä tapahtuu merkittävää patologisen hemoglobiinin vapautumista vereen romahtavista punasoluista. Tämä hemoglobiini hajoaa myöhemmin ja muunnetaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Koska näissä patologioissa suuri määrä punasoluja tuhoutuu, veressä on vastaavasti paljon epäsuoraa bilirubiinia, jota maksa ei pysty nopeasti neutraloimaan. Tämä johtaa sen kertymiseen vereen ja muihin kudoksiin ja elimiin. Jos tämä bilirubiini tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi, ne muuttuvat keltaisiksi. Silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista kutsutaan keltaiseksi.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia on ryhmä patologioita, joissa veren punasolut vaurioituvat, koska ne sitoutuvat autoimmuuneihin (

patologinen

) vasta-aineet (

suojaavia proteiinimolekyylejä, jotka kiertävät veressä ja suuntautuvat kehon omia soluja vastaan

). Immuunijärjestelmän solut alkavat syntetisoida näitä vasta-aineita, kun sen asianmukainen toiminta häiriintyy, mikä voi johtua immunosyyttien geneettisistä virheistä (

immuunijärjestelmän solut

). Immuunijärjestelmän toimintahäiriöt voivat laukaista myös ulkoiset ympäristötekijät (

esim. virukset, bakteerit, toksiinit, ionisoiva säteily jne.

Kun normaalit punasolut sitoutuvat autoimmuuni-

patologinen

) vasta-aineet tuhoavat ne (

). Suuren määrän punasolujen tuhoutuminen johtaa hemolyyttisen anemian ilmaantumiseen (

toisin sanoen punasolujen väheneminen niiden äkillisen intravaskulaarisen tuhoutumisen vuoksi

). Tätä anemiaa kutsutaan täysin autoimmuuni hemolyyttiseksi anemiaksi (

). Veren punasolujen tuhoutumista aiheuttavien autoimmuunivasta-aineiden tyypistä riippuen kaikki autoimmuuni hemolyyttiset anemiat jaetaan tyyppeihin (

esimerkiksi AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutiniinilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.

). Kaikkiin autoimmuunisiin hemolyyttisiin anemioihin liittyy epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu veressä (

johtuen lisääntyneestä hemoglobiinin vapautumisesta vaurioituneista punasoluista

). Kudokseen kertyneenä tämä kemiallinen metaboliitti saa ne muuttumaan keltaisiksi, joten näillä patologioilla potilailla on usein keltainen iho ja silmien kovakalvo.

Babesioosi on tartuntatauti, joka johtuu ihmisen tartunnasta Babesia-suvun alkueläimiin.

). voimansiirtomekanismi

infektiot

tarttuva, eli henkilö saa tämän taudin punkin puremana (

suvut Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Ihmiset, jotka ovat jatkuvasti tekemisissä lemmikkien kanssa ja joilla on melko selvä immuunipuutos (

esimerkiksi potilaat, joilla on HIV-infektio, infektioita jne.

). normaalilla ihmisellä

immuniteetti

voi myös saada babesioositartunnan, mutta tauti on oireeton.

Infektio pääsee ihmisen vereen punkkien ruokinnan aikana (

syljensä kautta

tuhoaminen

) suuri määrä punasoluja. Niiden tuhoutumisen aikana verenkiertoon pääsee paljon hemoglobiinia, joka hajoaa ja muuttuu bilirubiiniksi (

epäsuora

). Tämän bilirubiinin merkittävät pitoisuudet veressä aiheuttavat silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista.

Hemolyyttiset myrkyt ovat ryhmä kemiallisia yhdisteitä, jotka nieltynä aiheuttavat voimakkaan hemolyysin (

tuhoaminen

) punasoluja, mikä johtaa anemiaan (

punasolujen ja hemoglobiinin puutos veressä

) ja keltaisuus (

ihon ja silmien keltaisuus

). Hemolyyttisiä myrkkyjä ovat erilaisia ​​luonnollista tai keinotekoista alkuperää olevia kemikaaleja. Luonnollista alkuperää olevia myrkkyjä ovat käärmemyrkyt, skorpionien, hämähäkkien, mehiläisten myrkyt, joidenkin sienien myrkyt, marjat jne.

Suurin osa hemolyyttisistä myrkkyistä on keinotekoisesti syntetisoituja kemikaaleja (

bentseeni, fenoli, aniliini, nitriitit, kloroformi, trinitrotolueeni, fenyylihydratsiini, sulfapyridiini, hydrokinoni, kaliumbromaatti, arseeni, lyijy, kupari jne.

), joita käytetään eri teollisuudenaloilla (

kemialliset, lääketieteelliset, polttoaineet jne.

). Siksi suurin osa hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksistä tapahtuu teollisuustyöntekijöillä, jotka ovat jatkuvasti kosketuksissa näiden myrkyllisten aineiden kanssa.

Hemolyyttisten myrkkyjen vaikutuksesta punasolujen kalvot muuttuvat, minkä seurauksena ne tuhoutuvat. On myös joitain hemolyyttisiä myrkkyjä, jotka estävät erytrosyyttien sisällä tapahtuvia entsymaattisia prosesseja, minkä vuoksi ne häiritsevät energia-aineenvaihduntaa tai niiden antioksidanttikapasiteettia (

vastustuskyky happivapaita radikaaleja vastaan

), jolloin ne romahtavat. Tietyt kemikaalit pystyvät muuttamaan punasolujen kalvojen rakennetta siten, että se muuttuu tunnistamattomaksi ja vieraaksi immuunijärjestelmän soluille. Näin syntyy hankittu autoimmuuni hemolyyttinen anemia. Niiden avulla immuunijärjestelmä tuhoaa potilaan omia punasoluja, joten niiden määrä veressä vähenee merkittävästi.

Siten hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa erilaisten mekanismien vuoksi tapahtuu erytrosyyttien massiivista tuhoa suonten sisällä. Tähän liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen, joka muuttuu myöhemmin bilirubiiniksi (

epäsuora

). Tämän bilirubiinin suuret pitoisuudet veressä johtavat sen laskeutumiseen ihoon ja silmien kovakalvoon, johon liittyy niiden kellastumista.

Sappi on kellanruskea kehon neste, jota tuotetaan maksassa ja erittyy pohjukaissuoleen. Sappilla on tärkeä rooli suoliston ruoansulatusprosesseissa. Lisäksi sapen mukana erittyy erilaisia ​​haitallisia aineita, jotka ovat elimistölle tarpeettomia (

suora bilirubiini, kolesteroli, sappihapot, steroidit, metallit jne.

). Ennen kuin sappi pääsee suolistoon, se kulkee sappiteiden läpi (

intrahepaattinen ja ekstrahepaattinen

). Näiden reittien sairauksien yhteydessä sapen kuljettaminen pohjukaissuoleen vaikeutuu niiden osittaisen tai täydellisen tukkeutumisen vuoksi. Tähän liittyy paineen nousu tukos yläpuolella sijaitsevissa sappitiehyissä. Niissä paikoissa, joissa näiden kanavien seinä on ohuin, se rikkoutuu ja osa sapesta pääsee verenkiertoon. Siksi sappitiesairauksissa (

primaarinen sklerosoiva kolangiitti, sappikivitauti, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet, opisthorchiasis

) veren suoran bilirubiinin taso nousee ja havaitaan keltaisuutta.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on luonteeltaan tuntematon sairaus, jossa kroonisia tulehdusprosesseja havaitaan maksansisäisten ja maksanulkoisten sappiteiden seinämissä. Jatkuvan tulehduksen vuoksi näiden kanavien seinämät muuttuvat patologisiksi, ne paksuuntuvat, kapenevat, karkeutuvat ja muotoutuvat. Sairauden edetessä sairastuneiden sappiteiden ontelo häviää kokonaan (

sulkeutuu

). Tällaisista reiteistä tulee täysin toimimattomia, sappi ei liiku niitä pitkin maksasta pohjukaissuoleen. Mitä enemmän tällaisia ​​kanavia vahingoitetaan, sitä vaikeampaa on sapen kuljettaminen suolistoon. Kun suuri määrä sappitiehyitä vaurioituu, maksan sisällä tapahtuu sappipysähdystä (

kolestaasi

), johon liittyy sen osittainen tunkeutuminen vereen. Koska sappi sisältää suoraa bilirubiinia, se kerääntyy vähitellen silmien ihoon ja kovakalvoon, jolloin ne muuttuvat keltaisiksi.

Sappikivitauti on sairaus, jossa kiviä ilmaantuu sappirakkoon tai sappitiehen. Syynä sen esiintymiseen on aineiden suhteen rikkominen (

kolesteroli, bilirubiini, sappihapot

) sapessa. Tällaisissa tapauksissa jotkin aineet (

esim kolesteroli

) tulee suurempia kuin kaikki muut. Sappi on ylikyllästynyt niillä, ja ne saostuvat. Sedimenttihiukkaset tarttuvat vähitellen yhteen ja menevät päällekkäin, mikä johtaa kivien muodostumiseen.

Tämän taudin kehittyminen voi edistää sapen pysähtymistä (

synnynnäiset sappirakon epämuodostumat, sapen dyskinesia, arvet ja kiinnikkeet sappitiehyissä

), tulehdusprosessit sappitiehyissä (

sappirakon tai sappitiehyiden limakalvon tulehdus

), endokriinisen järjestelmän sairaudet (

diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta

lihavuus

Väärä ravitsemus (

rasvaisten ruokien liiallinen kulutus

raskaus

Tietyt lääkkeet (

estrogeenit, klofibraatti jne.

), maksasairaus (

hepatiitti, kirroosi, maksasyöpä

), hemolyyttinen anemia (

patologia, joka liittyy punasolujen määrän vähenemiseen niiden tuhoutumisesta

Sappikivitaudin aikana muodostuneet kivet voivat sijaita sappijärjestelmän niin sanotuissa sokeissa pisteissä (

esimerkiksi kehossa tai sappirakon pohjassa

). Tällaisissa tapauksissa tämä sairaus ei ilmene kliinisesti, koska kivet eivät tukkia sappitiehyitä ja sapen ulosvirtaus sappijärjestelmän läpi säilyy. Jos nämä kivet putoavat yhtäkkiä sappirakosta sappitiehyisiin, sapen liike niiden läpi hidastuu jyrkästi. Sappi kerääntyy suuria määriä sappijärjestelmän osiin, jotka sijaitsevat esteen yläpuolella. Tämä johtaa paineen nousuun sappitiehyissä. Tällaisissa olosuhteissa intrahepaattiset sappitiehyet tuhoutuvat maksan sisällä ja sappi pääsee suoraan verenkiertoon.

Koska sappi sisältää suuren määrän bilirubiinia (

), sen pitoisuus veressä kasvaa. Lisäksi tällainen kasvu on aina verrannollinen sappitiehyiden tukkeutumisen kestoon kivellä. Tietyllä veren suoran bilirubiinin pitoisuudella se tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi ja värjää ne keltaisiksi.

Biliopankreatoduodenaalivyöhykkeen elimiin kuuluvat ekstrahepaattiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuole. Nämä elimet ovat hyvin lähellä toisiaan vatsaontelon yläkerrassa. Lisäksi ne ovat toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa, joten kaikkien näiden elinten kasvaimilla on samanlaisia ​​oireita. Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa havaitaan hyvin usein ihon ja silmien kovakalvon keltaisuutta. Tämä selittyy sillä, että niiden läsnä ollessa maksan ulkopuoliset sappitiehyet tukkeutuvat mekaanisesti (

tai sappirakko

) ja niihin tuleva sappi (

kanaviin

) maksasta pysähtyy. Tällaista pysähtymistä ei havaita vain maksanulkoisissa kanavissa, vaan myös intrahepaattisissa kanavissa, jotka ovat erittäin ohuita ja hauraita. Maksansisäiset tiehyet, joissa sappi pysähtyy niissä, voivat rikkoutua, minkä seurauksena se tunkeutuu vereen. Bilirubiini (

), joka on osa sen koostumusta, kerääntyy vähitellen ihoon ja silmänvalkuaisiin ja värjää ne keltaisiksi.

haimasyöpä

Se muodostaa 50 % kaikista sappi- ja pohjukaissuolen alueen kasvaimista, mekaaninen tukos (

tukos

) sappiteiden ulkopuolella, eli kasvava haiman kasvain vatsaontelon puolelta puristaa maksan ulkopuolista pääsappitietä. Maksanulkoisten tieteiden ja sappirakon sappitiehyiden syöpä muodostaa noin 30 % kaikista sappi- ja pohjukaissuolen alueen elinten kasvaimista. Näiden elinten syöpään liittyy niiden luumenin sisäinen tukos. Vaterin nännisyöpään (

) ja pohjukaissuole (

esiintyy 15 prosentissa tapauksista

) sapen ulosvirtauksen estäminen tapahtuu siihen päästöalueella (

) sappi pääsappitiestä.

kissan sattuma

). Tämä infektio tarttuu ruoan kautta, useimmiten karppiperheen termisesti väärin kypsennettyjen kalojen (

ristikarppi, karppi, suutari, vobla, lahna, ide jne.

ne kasvattavat sidekudosta

), niiden luumen kapenee. Kaikki tämä (

matojen kerääntyminen maksansisäiseen sappitiehen ja sappiteiden seinämien muodonmuutos

) vaikeuttaa sapen ulosvirtausta maksasta. Sappipysähdys aiheuttaa pienimpien sappikapillaarien repeämisen, minkä seurauksena sappi alkaa virrata vereen, mikä johtaa bilirubiinin kertymiseen siihen (

) ja sen osittainen laskeutuminen ihoon ja silmänvalkuaisiin (

), johon liittyy niiden kellastuminen.

On olemassa tiettyjä patologioita

hemokromatoosi, Wilson-Konovalovin tauti, Gilbertin tauti, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, amyloidoosi

), joissa kehossa on aineenvaihduntaprosessien häiriöitä. Tällaiset häiriöt voivat liittyä bilirubiinin, proteiinien ja tiettyjen metallien aineenvaihduntaan (

rautaa, kuparia

Hemokromatoosi on synnynnäinen sairaus, jossa kehon raudan aineenvaihdunta on häiriintynyt, ja se kerääntyy suuria määriä eri kudoksiin ja elimiin. Tämän taudin yhteydessä suolistossa imeytyy liikaa rautaa ruoasta, jota ihminen tavallisesti kuluttaa. Suoliston jälkeen tämä rauta imeytyy vereen ja kulkeutuu sen kautta eri elimiin. Hemokromatoosin yhteydessä kehittyy usein maksakirroosi, koska tämä elin on yksi ensimmäisistä, joissa kehoon kertyy ylimääräistä rautaa.

Maksakirroosin esiintyminen hemokromatoosilla johtuu siitä, että tämä maksaan tunkeutuva kemiallinen alkuaine aiheuttaa siinä vapaiden radikaalien hapettumisreaktioita, minkä seurauksena maksasolujen kalvot vaurioituvat (

maksasolut

). Maksasolujen kalvojen vaurioituminen johtaa myöhemmin niiden tuhoutumiseen. Maksasolut kuolevat. Niiden tilalle ilmestyy sidekudos. Tällainen substituutio on tyypillinen morfologinen merkki maksakirroosista. Maksakirroosin kehittyessä maksa menettää kyvyn neutraloida veressä kiertäviä myrkyllisiä alkuaineita ja erityisesti bilirubiinia, joka tämän patologian kehittyessä kerääntyy vereen ja tunkeutuu sitten silmien ihoon ja kovakalvoon kääntäen ne keltainen.

Wilson-Konovalovin tauti on krooninen perinnöllinen sairaus, joka liittyy heikentyneeseen kupariaineenvaihduntaan kehossa. Syynä sen kehittymiseen on kuljetusproteiinin synteesiä koodaavan geenin vika (

), joka säätelee kuparin sitoutumista seruloplasmiiniin maksassa (

veren plasman proteiini

), sekä poistaa ylimääräinen kupari, joka tulee sen sisään suolistosta. Tämän proteiinin synteesin rikkominen johtaa kuparin kertymiseen maksaan. Koska tämä elementti on myrkyllinen, sen ylimäärän olosuhteissa tapahtuu maksakudosten vaurioita, minkä seurauksena niiden tulehdus kehittyy ja korvataan sitten sidekudoksella. Siksi yksi Wilson-Konovalovin taudin tärkeimmistä ilmenemismuodoista on maksakirroosi.

Maksakirroosin yhteydessä havaitaan sen vieroitustoiminnon heikkenemistä (

kun hänen solunsa tuhoutuvat

Siksi tällaisten potilaiden vereen kerääntyy erilaisia ​​metaboliitteja (

jotka maksan tulee normaalisti puhdistaa

), mukaan lukien bilirubiini (

epäsuora

). Tämän aineen pitoisuuden lisääntyminen veressä johtaa sen laskeutumiseen ihoon ja silmien kovakalvoon, johon liittyy niiden kellastuminen. On huomattava, että Wilson-Konovalovin taudissa kuparin kertymistä havaitaan paitsi maksassa myös muissa elimissa, kuten aivoissa, munuaisissa ja silmissä. Kuparin kerääntyminen silmien Descemetin kalvon alueelle, johon liittyy kellertävänvihreän pigmentaation ilmaantuminen iiristen reunalle (

jokaisen silmän kovakalvon ja sarveiskalvon välisellä rajalla

). Tätä pigmentaatiota kutsutaan Kaiser-Fleischer-renkaiksi.

Gilbertin tauti on perinnöllinen maksasairaus, jossa maksasolut (

hepatosyytit

) eivät pysty sitomaan epäsuoraa veressä kiertävää bilirubiinia eivätkä kuljettamaan sitä solunsisäisesti mikrosomeihin (

endoplasmisen retikulumin elementit - yksi hepatosyyttien soluorganelleista

), jossa se sitoutuu glukuronihappoon. Näiden häiriöiden seurauksena maksa menettää kyvyn neutraloida epäsuoraa bilirubiinia, ja se kerääntyy vähitellen vereen. Jos sen pitoisuus veriplasmassa saavuttaa korkeat arvot, se alkaa kulkeutua silmien ihoon ja kovakalvoon, minkä seurauksena ne muuttuvat keltaisiksi.

Keltaisuus (

eli silmänvalkuaisten ja ihon kellastuminen

) Gilbertin taudissa on käytännössä tärkein ja ainoa ilmentymä. Tämä oire ei kuitenkaan ole pysyvä. Se tapahtuu yleensä tiettyjen provosoivien tekijöiden vaikutuksesta. Näitä ovat nälkä,

Crigler-Najjarin oireyhtymä on perinnöllinen maksasairaus, jossa entsyymin aminohapposekvenssiä koodaavassa geenissä on vika.

uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi

) maksasolut, jotka osallistuvat epäsuoran bilirubiinin neutralointiin ja sitoutumiseen glukuronihapolla hepatosyyttien sisällä (

maksasolut

). Tämän vian seurauksena epäsuoran bilirubiinin erittyminen verestä on heikentynyt. Se kerääntyy vereen ja sitten silmien ihoon ja kovakalvoon, minkä seurauksena ne muuttuvat keltaisiksi.

Crigler-Najjarin oireyhtymää on kahta tyyppiä. Ensimmäiselle tyypille on ominaista vakavat kliiniset oireet ja vaikea keltaisuus. Sen avulla entsyymi puuttuu kokonaan maksasoluista (

uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi

), joka sitoo epäsuoraa bilirubiinia. Tämän tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä johtaa yleensä potilaiden kuolemaan hyvin varhaisessa iässä.

Toisessa tyypissä, jota kutsutaan myös Arias-oireyhtymäksi, tämä entsyymi on läsnä hepatosyyteissä, mutta sen määrä on normaaliin verrattuna paljon pienempi. Tässä tyypissä kliiniset oireet ovat myös melko voimakkaita, mutta tällaisten potilaiden eloonjäämisaste on paljon korkeampi. Kliiniset oireet ilmaantuvat potilailla, joilla on toisen tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä hieman myöhemmin (

ensimmäisten elinvuosien aikana

). Tämän tyypin kliininen kulku on krooninen, ja siihen liittyy pahenemis- ja remissiojaksoja (

oireeton kulku

). Crigler-Najjarin oireyhtymää sairastavien potilaiden pahenemista havaitaan paljon useammin kuin Gilbertin tautia sairastavilla potilailla.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä on myös perinnöllinen maksasairaus. Tämän patologian myötä vapautumisprosessi häiriintyy (

sappitiehyisiin

) detoksifioidun bilirubiinin maksasoluista (

), minkä seurauksena se ensin kertyy niihin (

maksasoluissa

) ja joutuu sitten verenkiertoon. Tämän häiriön syy on perinnöllinen vika geenissä, joka on vastuussa suorien bilirubiinin kantajaproteiinien synteesistä, jotka sijaitsevat maksasolujen kalvolla (

maksasolut

). Suoran bilirubiinin kertyminen vereen johtaa vähitellen sen pidättymiseen ihossa ja silmänvalkuaisissa, mikä saa ne keltaisiksi.

Ensimmäiset Dubin-Johnsonin oireyhtymän merkit ilmaantuvat potilailla yleensä nuorena (

pääasiassa miehillä

). Keltaisuus on lähes aina pysyvää ja siihen liittyy usein erilaisia ​​dyspeptisiä (

pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, huono ruokahalu, ripuli jne.

) ja asthenovegetatiivinen (

päänsärky, huimaus, heikkous, masennus jne.

) oireita. Tämä oireyhtymä ei vaikuta elinajanodotteeseen, mutta tällaisilla potilailla sen laatu heikkenee merkittävästi (

jatkuvien oireiden vuoksi

). Jos tauti etenee remissiossa (

oireeton kulku

), se voi nopeasti pahentua, jos potilas altistuu erilaisille provosoiville tekijöille (

raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholinkäyttö, paasto, vammat, virus- tai bakteeri-infektiot jne.

Amyloidoosi on systeeminen sairaus, joka johtaa useisiin elimiin (

munuaiset, sydän, ruokatorvi, maksa, suolet, perna jne.

) kerää epänormaalia proteiinia - amyloidia. Syy amyloidin esiintymiseen on proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen kehossa. On ostettuja

esimerkiksi ASC1-amyloidoosi, AA-amyloidoosi, AH-amyloidoosi jne.

) ja perinnöllinen (

AL-amyloidoosi

) tämän patologian muodot. Amyloidin kemiallinen rakenne ja alkuperä riippuvat amyloidoosin muodosta. Esimerkiksi AL-amyloidoosissa amyloidi koostuu kevyiden ketjujen ryhmistä (

fragmentteja

) immunoglobuliinit (

suojaavia molekyylejä, jotka kiertävät veressä

). AH-amyloidoosissa amyloidikertymät koostuvat beeta-2-mikroglobuliinista (

yksi plasman proteiineista

Amyloidi itsessään ei ole elimistölle myrkyllistä, mutta sen kerääntyminen elimiin aiheuttaa häiriöitä niiden rakenteessa ja toiminnassa. Tämä johtuu siitä, että amyloidi kerääntyy kudoksiin ja syrjäyttää ne. Tämän seurauksena elinten sisällä normaali toiminnallinen kudos korvataan vähitellen ei-toiminnallisella kudoksella. Tämä johtaa useiden elinten vajaatoimintaan

useiden elinten toiminnallinen vajaatoiminta

). Jos amyloidi kerääntyy maksaan, myös sen toiminta heikkenee. Mitä enemmän siihen kertyy amyloidia, sitä selvempi se on

maksan vajaatoiminta

Tämän vajaatoiminnan yhteydessä maksa ei neutraloi epäsuoraa bilirubiinia, joka kiertää veressä. Tämä johtaa sen kerääntymiseen veriplasmaan ja sen laskeutumiseen silmien ihoon ja kovakalvoon, mikä saa ne keltaisiksi.

Haimatulehdus on haiman sairaus, jolle on tunnusomaista sen parenkyymin tulehdus (

). Tämän patologian kehittymismekanismi liittyy entsyymien aktivoitumiseen (

kymotrypsiini, trypsinogeeni, proelastaasi, fosfolipaasi jne.

) itse rauhasessa, mikä johtaa autolyysiin (

itsensä pilkkominen tai itsensä tuhoaminen

Haimatulehduksessa haiman koon kasvua havaitaan melkein aina sen turvotuksen vuoksi (turvotus liittyy tämän elimen sisällä tapahtuviin tulehdusprosesseihin). Laajentunut haima puristaa usein yhteistä sappitiehyet (choledochus), joka kuljettaa sappirakosta pohjukaissuoleen. Tähän liittyy vaikeus sapen ulosvirtauksessa maksasta suolistoon ja sen pysähtyminen sappitiehyissä (sappirakko, intrahepaattiset ja ekstrahepaattiset sappitiehyet). Sappien ulosvirtauksen rikkominen johtaa lopulta sappikapillaarien repeämiseen (sappitiehyiden korkeasta paineesta johtuen) ja sapen tunkeutumiseen vereen.

Koska yksi sapen pääkomponenteista on bilirubiini (

), sen taso veressä nousee jyrkästi. Suuri määrä bilirubiinia veriplasmassa edistää sen tunkeutumista ja pysymistä ääreiskudoksissa (

erityisesti ihossa ja silmien kovakalvossa

), mikä johtaa niiden kellastumiseen. Keltaisuus (

ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen

) voidaan havaita sekä akuutissa että kroonisessa haimatulehduksessa.

Silmien keltaisuuden syiden diagnosoimiseksi voidaan käyttää erilaisia ​​​​tutkimuksia (

kliininen, säteily, laboratorio

). Tärkeimmät kliiniset diagnostiset menetelmät ovat anamneesin kerääminen (

taudin koko kehityshistorian selventäminen

) potilaassa ja hänen tutkimuksessaan. Säteilytutkimuksen menetelmistä lääkärit suosivat useimmiten ultraääntä ja

tietokonetomografia

vatsan elimet (

jos epäillään maksan, haiman tai sappiteiden patologiaa

). Silmien keltaisuuden diagnosoinnissa käytetään myös erilaisia ​​verikokeita (

täydellinen verenkuva, biokemiallinen verikoe, immunologiset ja geneettiset testit, toksikologinen verikoe

ulostetestit

virtsakokeet

Maksasairauksien tärkeimmät oireet ovat kipu oikeassa hypokondriumissa, lisääntynyt

lämpötila

Katkeruuden tunne suussa, ruokahaluttomuus, keltaisuus (

silmien ja ihon kellastuminen

), päänsärky, yleinen heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, maksan suureneminen,

ilmavaivat

Sairaudesta riippuen näillä potilailla voi myös esiintyä lisäoireita. Esimerkiksi maksan ekinokokoosin yhteydessä havaitaan usein erilaisia ​​​​allergisia reaktioita iholla (

ihottumat, kutina, ihon punoitus jne.

). Maksan sarkoidoosissa voi olla

rinnassa, nivelissä, lihaksissa, hengenahdistus, yskä, käheys, perifeeristen imusolmukkeiden koon suureneminen (

nivus, takaraivo, kyynärpää, kaula, kainalo jne.

niveltulehdus

), heikkeneminen

näöntarkkuus

Maksan amebiaa sairastavilla potilailla kipuoireyhtymä alkaa usein vatsan keskiosasta, mikä liittyy haitallisten mikro-organismien alustavaan pääsyyn suolistoon. Lisäksi he tapaavat

ripuli, jossa on verta ja limaa

Väärät toiveet, kehon kuivuminen, hypovitaminoosi. Kirroosipotilaat kokevat usein

nenäverenvuoto ikenet

Ihon kutina, palmupunoitus (

pieni punainen ihottuma kämmenissä

), gynekomastia (

miesten maitorauhasten koon kasvu

), hämähäkkilaskimot iholla,

Maksasairauspotilaiden oireiden lisäksi on tärkeää suorittaa laadullinen kokoelma anamnestisista tiedoista, jotka lääkäri saa potilaan kuulustelussa. Näiden tietojen avulla hoitava lääkäri voi epäillä tiettyä maksan patologiaa. Tämä koskee erityisesti lääketieteellistä, alkoholista, tarttuvaa, myrkyllistä hepatiittia (

maksan tulehdus

), Zieven oireyhtymä, maksan amebiaasi, maksan ekinokokkoosi. Joten esimerkiksi jos potilas keskustelussa lääkärin kanssa mainitsee, että ennen taudin oireiden ilmaantumista hän käytti tietyntyyppisiä lääkkeitä pitkään (

parasetamoli, tetrasykliini, klooripromatsiini, metotreksaatti, diklofenaakki, ibuprofeeni, nimesulidi jne.

), joka voi vaikuttaa haitallisesti maksan toimintaan, lääkäri päättelee, että mahdollinen patologia, jonka vuoksi potilas kääntyi hänen puoleensa, on lääkkeiden aiheuttama hepatiitti.

Yleisimmät CBC-muutokset maksasairautta sairastavilla potilailla ovat anemia (

), leukosytoosi (

), lisääntyä

ESR (erytrosyyttien sedimentaationopeus) trombosytopenia

), joskus leukopenia (

) ja lymfopenia (

). Ekinokokkoosin ja maksan sarkoidoosin yhteydessä eosinofilia on mahdollista (

). On syytä huomata, että täydellisen verenkuvan tulosten perusteella minkään tietyn maksasairauden lopullista diagnoosia ei voida tehdä.

Biokemiallisessa verikokeessa potilailla, joilla on maksasairaus, kokonaisbilirubiinin, kolesterolin, sappihappojen, globuliinien nousu, aktiivisuuden lisääntyminen

alaniiniaminotransferaasi (ALT), aspartaattiaminotransferaasi (AST)

Gamma-glutamyylitranspeptidaasi, alkalinen fosfataasi, albumiinin määrän lasku, protrombiiniindeksi. Hyperkalsemiaa voidaan havaita sarkoidoosissa (

veren kalsiumin nousu

) ja ACE:n nousu (

angiotensiiniä konvertoiva entsyymi

Immunologinen verikoe annetaan useimmiten potilaille, joilla epäillään virushepatiittia (

suorittaa tutkimus hepatiittimarkkereista - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG jne.

), maksan ekinokokkoosi (

määrätä ekinokokin vasta-ainetesti

), maksan amebiaasi (

määrätä amebisten vasta-aineiden testi

), autoimmuuni hepatiitti (

tutkimus kiertävien immuunikompleksien, antinukleaaristen, antimitokondrioiden autovasta-aineiden, sileiden lihasten, deoksiribonukleoproteiinin jne. vasta-aineiden esiintymisestä.

), maksa syöpä (

alfafetoproteiinin tutkimus - yksi onkomarkkereista

Tarttuva mononukleoosi

Epstein-Barr-viruksen vasta-aineiden testi

), sytomegalovirusinfektio (

sytomegalovirusviruksen vasta-aineiden testi

Joissakin tapauksissa potilaat, joilla on tarttuva maksasairaus (

esimerkiksi virushepatiitti, amebiaasi, sytomegalovirusinfektio jne.

) nimittää

PCR (polymeraasiketjureaktio)

- yksi laboratoriodiagnostiikan menetelmistä, joka mahdollistaa DNA-hiukkasten tunnistamisen (

geneettistä materiaalia

) haitallisia taudinaiheuttajia veressä. Yksi tärkeimmistä maksasairauden diagnosointimenetelmistä on säteilytutkimusmenetelmät - ultraääni (

) ja tietokonetomografia (

Tärkeimmät patologiset muutokset, jotka havaitsevat maksasairauksien säteilytutkimuksen menetelmiä

Patologian nimi Tyypillisiä patologisia muutoksia tälle patologialle
Hepatiitti Maksan koon kasvu, maksan sisäisen rakenteen heterogeenisyys, sen parenkyymin kaikukyvyn (tiheyden) väheneminen, verisuonirakenteen köyhtyminen.
Ziwen oireyhtymä Sama kuin hepatiitti.
Maksakirroosi Maksan ja pernan koon suureneminen, askites (nesteen kerääntyminen vatsaonteloon) on mahdollista. Maksalla on epätasainen, nodulaarinen pinta. Suoraan maksan sisällä voidaan havaita merkittävä sen rakenteen rikkoutuminen (arkkitehtonisuus), fokaalinen skleroosi (normaalien sidekudosten korvaaminen), verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen.
Maksa syöpä Maksan koon suureneminen. Maksan sisällä on yksi tai useampi suuri fokaalinen muodostelma, joilla on epäsäännöllinen muoto ja vyöhykkeet, joilla on lisääntynyt tai vähentynyt kaikukyky (tiheys).
Maksan ekinokokkoosi Maksan koon kasvu, sen rakenteen muodonmuutos, yhden tai useamman pallomaisen patologisen muodostelman läsnäolo sen sisällä, joilla on selkeät rajat, sileät ääriviivat, kaiuton rakenne sisällä ja eri kokoisia. Näiden muodostumien reuna-alueilla viereisen maksakudoksen fibroosi on mahdollista.
Maksan sarkoidoosi Maksan koon suureneminen, sen sisäisen arkkitehtuurin (rakenteen) merkittävä muodonmuutos, sen parenkyymin diffuusi fibroosi, verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen. Joskus esiintyy myös askitesta (nesteen kerääntyminen vatsaonteloon) ja splenomegaliaa (pernan koon suureneminen).
Maksan amebiaasi Maksan koon suureneminen. Sen parenkyymassa (maksakudoksessa) voidaan havaita yksi tai useampi patologinen pyöreä muodostelma (absessi), jolla on sumea ääriviiva ja erikokoinen ja jotka sisältävät nestettä kaasukuplien kanssa.

Tiettyjen viitteiden mukaan (

esimerkiksi maksan ja pernan suureneminen, jonka etiologia on epäselvä, ristiriitaiset laboratoriotulokset jne.

) potilaille, joilla on maksasairaus, tehdään perkutaaninen maksabiopsia (

neulan työntäminen ihon läpi maksaan paikallispuudutuksessa

), jonka avulla voit ottaa niistä palan maksakudosta histologista tutkimusta varten (

kudoksen tutkiminen mikroskoopilla laboratoriossa

). Useimmiten maksabiopsia suoritetaan maksassa olevan pahanlaatuisen kasvaimen, maksan sarkoidoosin, esiintymisen vahvistamiseksi hepatiitin syyn selvittämiseksi (

tai maksakirroosi

), sen vaihe, vakavuus.

Albuginean kellastumisen lisäksi (

) silmät ja iho, joilla on verisairauksia, voi myös esiintyä maksan ja pernan lisääntymistä, kuumetta,

Yleinen heikkous, väsymys, hengenahdistus, sydämentykytys, huimaus, mahdollinen kehitys

tromboosi

Pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus, tumma virtsa ja uloste,

kouristukset

Hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksen tapauksessa kliininen kuva riippuu täysin hemolyyttisen myrkyn tyypistä, sen kehoon pääsyn reitistä ja pitoisuudesta. Siksi on melko vaikea ennustaa, millaisia ​​oireita potilaalla on tällaisissa tapauksissa.

Tärkeää tietoa verisairauksien diagnosoinnista antaa anamneesikokoelma, johon lääkärit usein selvittävät mahdollisia syitä. Anamnestiset tiedot ovat erityisen tärkeitä malarian tai babesioosin diagnosoinnissa (

esimerkiksi potilaan oleskelu näiden infektioiden endeemisissä pesäkkeissä

), myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä (

työ myrkyllisten aineiden kanssa, tiettyjen lääkkeiden jatkuva käyttö jne.

). joilla on perinnöllisiä patologioita (

erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, synnynnäiset autoimmuuni hemolyyttiset anemiat

) silmien kovakalvon keltaisuus ilmenee potilailla ajoittain, usein syntymästä lähtien, ja siihen liittyy usein erilaisia ​​provosoivia tekijöitä (

esimerkiksi fyysinen aktiivisuus, lääkitys, stressi, alkoholinkäyttö, hypotermia jne.

Yleisessä verikokeessa verisairauksien varalta, jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta, punasolujen ja hemoglobiinin määrän laskua, ESR:n nousua (

punasolujen sedimentaationopeus

), retikulosytoosi (

veren retikulosyyttien pitoisuuden lisääntyminen - nuoret punasolut

), trombosytopenia (

). Verituotteiden mikroskopia voi paljastaa poikilosytoosin (

punasolujen muodon muutos

) ja anisosytoosi (

punasolujen koon muutos

). Malarian ja babesioosin diagnosoinnissa käytetään paksu pisara ja ohut sivelymenetelmää näiden sairauksien aiheuttajien tunnistamiseksi punasolujen sisällä.

Verisairauksia sairastavien potilaiden biokemiallisessa verikokeessa havaitaan useimmiten kokonaisbilirubiinipitoisuuden nousu (

epäsuoran bilirubiinin osan vuoksi

), vapaa hemoglobiini, rauta, lisääntynyt laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus (

), haptoglobiinipitoisuuden lasku. Punasolujen entsymopatioissa voidaan havaita joidenkin entsyymien pitoisuuden lasku tai täydellinen puuttuminen (

esimerkiksi glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi, pyruvaattikinaasi jne.

) punasolujen sisällä. Hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa suoritetaan veren toksikologinen tutkimus sen plasmassa olevien toksiinien tunnistamiseksi, jotka voivat vahingoittaa punasoluja.

Veren immunologinen tutkimus verisairauksissa on myös yhtä tärkeä. Se auttaa havaitsemaan malarian ja babesioosin patogeenien vasta-aineita, havaitsemaan punasolujen autovasta-aineita autoimmuuni hemolyyttisessä anemiassa (

AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutinineilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.

). Geenitutkimusmenetelmiä käytetään pääasiassa synnynnäisten verisairauksien diagnosoinnissa (

erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat

), jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta. Nämä menetelmät auttavat toteamaan vikojen esiintymisen erilaisissa membraaniproteiineja tai punasolujen entsyymejä koodaavissa geeneissä. Lisätutkimuksena punasolujen hemoglobinopatioista,

elektroforeesi

hemoglobiini (

happea kuljettava proteiini punasoluissa

). Tämän tutkimuksen avulla voit havaita hemoglobiinin patologisten muotojen esiintyminen.

Pernan ja maksan suureneminen potilailla, joilla on verisairauksia, varmistetaan ultraäänellä tai tietokonetomografialla. Joissakin tapauksissa heille määrätään suoliluun tai rintalastan pistos luuytimen ottamiseksi. Luuytimessä muodostuvat kaikki veressä kiertävät punasolut, joten tämän tutkimuksen avulla voimme arvioida hematopoieettisen järjestelmän tilaa ja tunnistaa erilaisia ​​erytrosyyttien tuotannon häiriöitä.

Sappiteiden sairauksille on ominaista silmien ja ihon kovakalvon kellastuminen, ihon kutina, kipu oikean luulossa,

painonpudotus

Kuume, raskaus vatsassa, ilmavaivat, pahoinvointi, oksentelu, yleinen huonovointisuus, lihaskipu (

lihaskipu

), nivelkipu (

nivelkipu

), hepatomegalia (

maksan laajentuminen

), splenomegalia (

pernan suureneminen

), päänsärky.

Näillä potilailla on usein anemiaa täydellisessä verenkuvassa (

punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä

), leukosytoosi (

leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä

), ESR:n nousu (

punasolujen sedimentaationopeus

), eosinofilia (

eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä

). Yleisimmät patologiset muutokset veren biokemiallisessa analyysissä potilailla, joilla on sappitiesairauksia, ovat kokonaisbilirubiinin nousu (

pääasiassa suorasta bilirubiinista

), sappihapot, kolesteroli, triglyseridit, alkalisen fosfataasin, alaniiniaminotransferaasin (

), aspartaattiaminotransferaasi (

), gamma-glutamyylitranspeptidaasi.

Esophagogastroduodenoscopy (

) avulla voit havaita pohjukaissuolen kasvaimen, arvioida Vaterin papillan toiminnallista tilaa (

paikka pohjukaissuolen seinämään, jossa yhteinen sappitie avautuu siihen

). Tämän tutkimuksen avulla voidaan myös tehdä biopsia (

valita pala patologista kudosta sytologista tutkimusta varten

) pohjukaissuolen kasvaimet. Sappi- ja haimatiehyiden kunnon arvioimiseksi suoritetaan endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatografia. Opisthorkiaasin, primaarisen sklerosoivan kolangiitin, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimien yhteydessä nämä kanavat ovat usein vaurioituneet.

Tärkeimmät menetelmät sappikivitaudin diagnosoimiseksi ovat kolekystografia (

sappirakon röntgentutkimusmenetelmä

) ja ultraääni. Nämä menetelmät havaitsevat tarkimmin kivien esiintymisen sappirakossa ja sappitiehyiden tukkeutumisen. Lisäksi nämä kaksi menetelmää antavat mahdollisuuden arvioida sappirakon ja sappiteiden oikean toiminnan, niiden muodon, rakenteen, koon, tunnistaa kasvainten ja vieraiden esineiden esiintymisen niissä. Ultraääntä määrätään usein myös potilaille, joilla on epäilty haimakasvain, opisthorchiasis.

Tietokonetomografiaa ja magneettikuvausta käytetään yleisesti biliopankreatopohjukaissuolen alueen elinten kasvainten diagnosoinnissa.

maksanulkoiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuoli

). Näiden menetelmien avulla voidaan määrittää suurella tarkkuudella kasvaimen esiintyminen, sen koko, sijainti, syövän vaihe sekä tunnistaa erilaisten komplikaatioiden esiintyminen.

Kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien patologioiden pääoireet ovat keltaisuus (

silmien ja ihon kellastuminen

), kipu oikeassa hypokondriumissa, nivelissä, heikkous, letargia, heikentynyt työkyky, suurentunut maksa ja perna, pahoinvointi, oksentelu, ruokahalu, ripuli, päänsärky, huimaus, ikenten verenvuoto, nenäverenvuoto, ihon herkkyyshäiriöt, kouristukset, raajojen vapina, perifeerinen turvotus, kehitysvammaisuus, psykoosi. On tärkeää huomata, että useimmissa näistä patologioista (

amyloidoosi, Wilson-Konovalovin tauti, hemokromatoosi, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä

) vaikuttaa paitsi maksaan myös muihin elimiin (

aivot, sydän, munuaiset, silmät, suolet jne.

). Siksi yllä olevien oireiden luetteloa voidaan laajentaa merkittävästi (

riippuen sairastuneiden elinten lukumäärästä ja niiden vaurion vakavuudesta

Koska lähes kaikki kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvät sairaudet ovat perinnöllisiä (

lukuun ottamatta joitakin amyloidoosin muotoja

), niiden ensimmäiset oireet ilmaantuvat varhaislapsuudessa tai nuoruudessa. Silmien keltaisuus on useammin ensimmäinen merkki Crigler-Najjarin oireyhtymästä, Dubin-Johnsonin oireyhtymästä tai Gilbertin taudista kuin amyloidoosista, hemokromatoosista ja Wilson-Konovalovin taudista. Keltaisuus näissä kolmessa viimeisessä patologiassa ilmenee myöhemmin. Bilirubiinin aineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvissä patologioissa (

Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti

), silmät alkavat yleensä muuttua keltaisiksi erilaisten provosoivien tekijöiden vuoksi - nälkä, stressi, raskas fyysinen rasitus, liiallinen alkoholin juominen, mekaaniset vammat, lääkkeiden käyttö (

antibiootit, glukokortikoidit, sytostaatit, hormonit, kouristuslääkkeet jne.

), tupakointi. Hemokromatoosin, Wilson-Konovalovin taudin ja amyloidoosin yhteydessä silmien kovakalvon keltaisuus on useimmiten jatkuvaa. Kaikkien perinnöllisten sairauksien leviäminen (

Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti, amyloidoosi, hemokromatoosi, Wilson-Konovalovin tauti

) tulee vanhemmilta, joten minkä tahansa geneettisen sairauden esiintyminen yhdessä heistä voi toimia tärkeänä diagnostisena merkkinä. Lääkäri ottaa nämä ominaisuudet huomioon anamneesia ottaessaan (

potilasta kyselemässä

Yleisessä verikokeessa potilailla, joilla on kehon heikentyneisiin aineenvaihduntaprosesseihin liittyviä patologioita, leukosytoosi on yleisin (

leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä

), anemia (

punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä

), ESR:n nousu (

punasolujen sedimentaationopeus

), lymfopenia (

lymfosyyttien määrän väheneminen veressä

), trombosytopenia (

verihiutaleiden määrän väheneminen veressä

), joskus leukopenia (

leukosyyttien määrän lasku veressä

). Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa seruloplasmiinin, kolesterolin määrän väheneminen, kuparin, kokonaisbilirubiinin, globuliinien, glukoosin määrän lisääntyminen, aspartaattiaminotransferaasin toiminnan lisääntyminen (

), alaniiniaminotransferaasi (

), alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, albumiinin määrän lasku, protrombiiniindeksi.

Ultraääni- tai tietokonetomografian tulosten perusteella voidaan vain epäillä potilaan maksavauriota. Siksi, jotta aineenvaihduntahäiriöihin liittyvien patologioiden esiintyminen voidaan vahvistaa tarkemmin, potilaille tehdään yleensä biopsia (

kudospalan ottaminen histologista tutkimusta varten

). Histologisen tutkimuksen rinnalla suoritetaan geneettinen tutkimus, jota käytetään pääasiassa Crigler-Najjarin oireyhtymän, Dubin-Johnsonin oireyhtymän, Gilbertin taudin ja hemokromatoosin diagnosoinnissa. Tämä tutkimus tunnistaa näille patologioille ominaisia ​​mutaatioita (

) geeneissä.

Haimatulehduksen diagnoosi tehdään valitusten, tiettyjen instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tietojen perusteella. Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen tärkeimmät oireet ovat voimakas keskivatsan kipu, usein vyönmuotoinen, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus,

röyhtäily närästys

Ripuli ja steatorrhea

uloste haiseva, tahmea, tahmea, jossa on rasvainen kiilto

), painonpudotus. Yleisessä verikokeessa voidaan havaita leukosytoosi (

leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä

) ja ESR:n nousu (

punasolujen sedimentaationopeus

), vaikeissa kliinisissä tapauksissa anemia on mahdollinen (

punasolujen ja hemoglobiinin määrän lasku

Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa voidaan havaita tiettyjen entsyymien aktiivisuuden nousu (

alfa-amylaasi, lipaasi, elastaasi, trypsiini

), kokonaisbilirubiinin, alkalisen fosfataasin, gammaglutamyylitranspeptidaasin, glukoosin pitoisuuden nousu, albumiinin, kalsiumin väheneminen ja akuutin vaiheen proteiinien pitoisuuden nousu (

C-reaktiivinen proteiini, orosomukoidi jne.

). Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät (

ultraääni, tietokonetomografia

) mahdollistaa tiettyjen patologisten muutosten havaitsemisen haimassa (

sidekudoksen lisääntyminen, kystien esiintyminen, koon kasvu jne.

), niiden sijainti ja erilaiset komplikaatiot (

mukaan lukien ekstrahepaattisten sappitiehyiden puristus

), jotka aiheuttavat näille potilaille keltaisuutta.

Suurimmassa osassa tapauksista silmien keltaisuus ilmenee jonkin ruoansulatuskanavan patologian seurauksena (

maksa, haima, sappitie

). Siksi, kun tämä oire ilmenee, on parempi hakea apua gastroenterologilta. Joissakin tapauksissa silmien kellastuminen voi johtua verisairauksista, jotka hematologi hoitaa ja diagnosoi. Jos potilaalla ei ole pääsyä näiden pitkälle erikoistuneiden lääkäreiden luo, voit yksinkertaisesti mennä perhelääkärin tai terapeutin puoleen. On tärkeää ymmärtää, että päästäksesi eroon silmien keltaisuudesta, sinun on valittava oikea hoito, joka vaihtelee eri patologiaryhmissä (

maksan sairaudet, sappiteiden sairaudet, verisairaudet, haimatulehdus, aineenvaihduntahäiriöt

Maksasairauksien hoitoon kuuluu konservatiivisten ja kirurgisten menetelmien käyttö. Potilaita, joilla on hepatiitti, maksakirroosi, Ziwe-oireyhtymä, amebiaasi, maksan sarkoidoosi, hoidetaan useimmiten konservatiivisilla menetelmillä. Kirurgisia toimenpiteitä määrätään useammin potilaille, joilla on syöpä, maksa-ekinokokkoosi.

Ziwen oireyhtymä Ziwe-oireyhtymän pääasiallinen hoito on alkoholin täydellinen pidättäytyminen. Myös tämän oireyhtymän yhteydessä määrätään hepatoprotektiivisia aineita, jotka vahvistavat hepatosyyttien (maksasolujen) seinämää.

Maksakirroosi Jos maksakirroosi on syntynyt alkoholismin taustalla, tällaisille potilaille määrätään ursodeoksikoolihappoa (nopeuttaa sapen ulosvirtausta maksasta ja suojaa sen soluja vaurioilta). Viruksen aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä potilaille määrätään antiviraalisia aineita. Autoimmuunikirroosin yhteydessä määrätään immunosuppressantteja, eli aineita, jotka vähentävät immuunireaktioiden aktiivisuutta kehossa. Jos kirroosi ilmaantui Wilson-Konovalovin taudin (kuparin kertymiseen kudoksiin liittyvä patologia) tai hemokromatoosin (sairaus, jossa rauta kerääntyy kudoksiin) taustalla, tällaisille potilaille määrätään erityinen ruokavalio ja detoksifikaatioaineita, jotka muodostavat komplekseja. kuparin (tai raudan) kanssa ja erittämään sen elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana.

Primaarisessa sklerosoivassa kolangiitissa määrätään sappihappoja sitovia aineita - lääkkeitä, jotka sitovat sappihappoja. Lääkkeiden käytön aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä lopeta hoito näillä lääkkeillä. Budd-Chiarin taudissa (

patologia, jossa maksan laskimot tukkeutuvat

) potilaille määrätään antikoagulantteja ja trombolyyttisiä aineita. Nämä lääkkeet nopeuttavat imeytymistä

maksakudoksissa ja parantaa laskimoiden ulosvirtausta maksasta.

Maksa syöpä Maksasyöpä on melko vakava sairaus, jota hoidetaan tehokkaammin vasta hyvin varhaisessa vaiheessa. Myöhemmissä vaiheissa tämä patologia on käytännössä parantumaton. Maksasyövän hoitoon käytetään erilaisia ​​menetelmiä, joita voivat olla kirurgiset (kasvaimen mekaaninen poisto, maksansiirto, kryodestrukcija jne.), säteily (kasvaimen säteilytys ionisoivalla säteilyllä, radioembolisaatio jne.) ja kemialliset menetelmät ( etikkahapon, etanolin jne. lisääminen).

Maksan sarkoidoosi Maksan sarkoidoosia hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla. Nämä lääkkeet estävät immuunivasteita kehossa, vähentävät tulehduksellisten granulomatoottisten infiltraattien muodostumista, estävät immunosyyttien (immuunijärjestelmän solujen) lisääntymistä ja tulehduksellisten sytokiinien (immuunijärjestelmän solujen toimintaa säätelevien aineiden) vapautumista. Vaikeissa tapauksissa maksan vajaatoiminnan yhteydessä uusi maksa siirretään.

Maksan amebiaasi Maksan amebiaasilla määrätään amebosideja (lääkkeitä, jotka tuhoavat haitallisia amebeja). Useimmiten ne ovat metronidatsoli, emetiini, tinidatsoli, ornidatsoli, etofamidi, klorokiini. Näillä lääkkeillä on myös anti-inflammatorisia ja antibakteerisia vaikutuksia. Kun maksan sisällä muodostuu paiseita, suoritetaan joskus myös kirurgista hoitoa, joka koostuu sen ontelon tyhjentämisestä ja nekroottisten massojen (kuolleen maksakudoksen) poistamisesta.

Silmien kellastumista aiheuttavia verisairauksia hoidetaan useimmiten konservatiivisesti. Jotkut heistä (

malaria, babesioosi, hemolyyttinen myrkytys

) voidaan parantaa määräämällä potilaalle etiotrooppisia lääkkeitä, jotka voivat poistaa taudin syyn. Muut patologiat (

erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, autoimmuuni hemolyyttiset anemiat

) ei voida täysin parantaa, joten tällaisille potilaille määrätään oireenmukaista hoitoa.

Malaria Malariaa hoidetaan malarialääkkeillä (klorokiini, kiniini, artemetri, halofantriini, meflokiini, fansidar jne.). Nämä lääkkeet määrätään erityisten terapeuttisten hoito-ohjelmien mukaisesti, jotka valitaan malarian tyypin, sen vakavuuden ja komplikaatioiden mukaan. Vakavissa tapauksissa, komplikaatioiden yhteydessä, myrkkyjen poistaminen, nesteytys (normalisoi kehon nesteen kokonaistilavuuden), antibakteeriset, kouristuksia estävät, tulehduskipulääkkeet, punasolumassan infuusiot (luovuttajan punasoluja sisältävät lääkkeet) tai kokoveri, hemodialyysi, määrätään happihoitoa.

Erytrosyyttien membranopatiat Potilaille, joilla on erytrosyyttikalvon vajaatoiminta, määrätään oireenmukaista hoitoa, joka koostuu useimmiten pernan poistosta (pernan poisto), punasoluinfuusioista (luovuttajien punasoluja sisältävä valmiste) sekä B12- ja B9-vitamiinien antamisesta. Joissakin tapauksissa siirretään kokoverta, ja määrätään myös steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja kolekinetiikkaa (lääkkeitä, jotka nopeuttavat sapen erittymistä maksasta).

Punasolujen entsymopatiat Tällä hetkellä ei ole olemassa terapeuttista menetelmää, jonka avulla potilas voisi päästä eroon kaikenlaisesta punasolujen entsymopatiasta, joten näitä patologioita hoidetaan vain oireenmukaisesti. Heille annetaan yleensä punasolujen (luovuttajien punasoluja sisältävä valmiste) tai kokoveren siirtoja vakavien hemolyyttisten kriisien (eli ajanjaksojen, joille on ominaista potilaan punasolujen massiivinen tuhoutuminen) varalta. Vakavissa tapauksissa suoritetaan luuytimensiirto.

Punasolujen hemoglobinopatiat Punasolujen hemoglobinopatioiden hoidon tulee suunnata hemoglobiinin, veren punasolujen, elimistön raudanpuutteen korjaamiseen, hapenpuutteen hoitoon ja hemolyyttisten kriisien (veren punasolujen hajoamisjaksot) tekijöiden (tupakointi) välttämiseen. , alkoholin kulutus, tietyt lääkkeet, ionisoiva säteily, kova liikunta, huumeet jne.). Veren punasolujen ja hemoglobiinin puutteen kompensoimiseksi kaikille potilaille määrätään kokoveren tai punasolujen (luovuttajien punasoluja sisältävä lääke) sekä B9- ja B12-vitamiinien infuusiota. Rautalisät on määrätty korjaamaan raudanpuutetta. Joissakin tapauksissa potilaille, joilla on erytrosyyttihemoglobinopatia, voidaan tiettyjen kliinisten indikaatioiden mukaan tehdä kirurginen luuydinsiirto tai perna poisto.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia Autoimmuuni-hemolyyttisiä anemioita hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla, jotka heikentävät immuunijärjestelmää ja häiritsevät autoimmuunisten punasolujen autovasta-aineiden tuotantoa ja eritystä. Tuhoutuneiden punasolujen puutteen korvaamiseksi potilaille infusoidaan punaisia ​​verisoluja (valmiste, joka sisältää luovuttajan punasoluja) tai kokoverta. Hemolysoituneista punasoluista vapautuvien haitallisten tuotteiden neutraloimiseksi suoritetaan detoksifikaatiohoito (määrätään gemodez, albumiini, reopolyglusiini, plasmafereesi). Tromboosin estämiseksi, jota usein esiintyy tällaisilla potilailla, määrätään antikoagulantteja (antikoagulantteja).

Myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä Hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvaa myrkytystä hoidetaan erilaisilla vasta-aineilla (vastalääke), jotka valitaan myrkytyksen aiheuttaneen aineen tyypin mukaan. Tällaisille potilaille määrätään myös myrkkyjä poistavia aineita ja hemodialyysihoitoa (verenpuhdistus erityisellä laitteella), jotka on suunniteltu poistamaan verestä sekä itse myrkyt että omien punasolujen hajoamistuotteet. Ruoansulatuskanavan pesu suoritetaan vain, jos myrkytys tapahtui myrkyn syömisen jälkeen.

Sappiteiden sairauksien hoidon päätavoite on poistaa sappiteiden tukkoisuutta. Tämä saavutetaan etiotrooppisella ja/tai oireenmukaisella hoidolla. Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa sappiteiden tukkeutumisen syy. Sitä käytetään opisthorchiasis, biliopancreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa, sappikivitaudissa. Näillä patologioilla etiotrooppista hoitoa määrätään usein yhdessä oireenmukaisen hoidon kanssa, mikä parantaa sapen ulosvirtausta sappiteiden läpi, mutta ei neutraloi sappipysähdyksen syytä. Primaariseen sklerosoivaan kolangiittiin määrätään yleensä oireenmukaista hoitoa.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on nopeasti etenevä sairaus, joka yleensä johtaa biliaarisen kirroosin kehittymiseen. Tämän taudin etiotrooppista hoitoa ei ole vielä kehitetty, koska kukaan ei tiedä sen syytä. Siksi näitä potilaita hoidetaan oireenmukaisesti. Hoito on pääasiassa tarkoitettu estämään sapen pysähtymistä maksan sisällä. Tätä tarkoitusta varten käytetään antikolestaattisia aineita (kolestyramiini, ursodeoksikoolihappo, biligniini jne.). Näillä samoilla lääkkeillä on hepatoprotektiivinen ominaisuus, toisin sanoen ne suojaavat maksasoluja vaurioilta.

Sappikivitauti Sappikivitautia hoidetaan eri menetelmillä. Ensinnäkin tällaisille potilaille määrätään ruokavalio, lukuun ottamatta erittäin rasvaisia ​​ja korkeakalorisia ruokia. Toiseksi heille määrätään lääkeaineita (kenodeoksikoli- ja ursodeoksikoolihappoja), jotka voivat liuottaa kiviä suoraan sappirakkoon. Näitä lääkkeitä ei kuitenkaan yleensä määrätä kaikille potilaille. Lääkehoito on tarkoitettu vain tapauksissa, joissa sappirakon toiminta ja sappitiehyiden läpinäkyvyys säilyvät (eli kivet eivät tukkia sappitiehyitä). Samojen viitteiden mukaan suoritetaan litotripsia - kivien tuhoaminen erityisesti luotujen shokkiaaltojen vaikutuksesta. Sappitiekivien tukkeutuessa, keltaisuuden ja kolekystiitin (sappirakon limakalvon tulehdus) esiintyessä suoritetaan usein leikkaus sappirakon poistamiseksi.

Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvainten tärkein hoitomenetelmä on leikkaus. Sädehoito ja kemoterapia ovat tällaisissa tapauksissa vähemmän tehokkaita.

Tällaisten patologioiden hoidon pääsuunta on kaikkien potilaiden nimittäminen myrkkyjä poistavilla aineilla, jotka pystyvät poistamaan erilaisia ​​metaboliitteja (

aineenvaihduntatuotteet

) kehon kudoksista. Detoksifikaatiohoitoa suoritetaan potilaille, joilla on hemokromatoosi, Wilson-Konovalovin tauti, Gilbertin tauti, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnson. Amyloidoosin yhteydessä tällaista hoitoa ei suoriteta, koska amyloidikertymät kerääntyvät lujasti maksakudoksiin, eikä niitä voida poistaa kehosta myrkkyjä poistavilla menetelmillä.

Hemokromatoosi Hemokromatoosin esiintyessä potilaalle määrätään myrkkyjä poistavia lääkkeitä (deferoksamiini), jotka pystyvät sitomaan rautaa hyvin veressä ja erittämään sen munuaisten kautta. Lääkkeiden lisäksi tällaisille potilaille määrätään usein ruokavalio, joka sulkee pois suuria määriä rautaa sisältävien elintarvikkeiden nauttimisen sekä verenvuodon, jonka avulla on mahdollista poistaa nopeasti tietty määrä rautaa kehosta. Uskotaan, että 500 ml:n verta laskettaessa noin 250 mg rautaa poistuu ihmiskehosta välittömästi.

Wilson-Konovalovin tauti Wilson-Konovalovin taudissa määrätään ruokavaliota, joka minimoi suurten kuparimäärien pääsyn kehoon ruoan kanssa, sekä myrkkyjä poistavia lääkkeitä (penisillamiini, unitioli), jotka poistavat vapaata kuparia kehosta. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään hepatoprotektoreita (lisäävät maksasolujen vastustuskykyä vaurioita vastaan), B-vitamiineja, sinkkivalmisteita (hidastaa kuparin imeytymistä suolistossa), tulehduskipulääkkeitä, immunosuppressantteja (tukahdattavat immuunivasteita kehossa) , kolerettiset lääkkeet (parantaa sapen erittymistä maksasta).

Gilbertin tauti Gilbertin taudin pahenemisvaiheessa määrätään hepatoprotektoreita (suojaa maksasoluja vaurioilta), kolereettisia aineita (parantaa sapen erittymistä maksasta), barbituraatteja (vähentää veren bilirubiinitasoa), B-ryhmän vitamiineja. Tämän patologian pahenemisen ehkäisy on tietyn elämäntavan tiukka ylläpitäminen ja provosoivien tekijöiden (stressi, paasto, raskas fyysinen rasitus, alkoholinkäyttö, tupakointi jne.) maksimaalinen välttäminen, jotka voivat lisätä epäsuoran bilirubiinin tasoa veressä .

Crigler-Najjarin oireyhtymä Crigler-Najjarin oireyhtymän kanssa käytetään erilaisia ​​​​kehon detoksifiointimenetelmiä (barbituraattien määrääminen, runsas juominen, plasmafereesi, hemosorptio, albumiinin anto). Joissakin tapauksissa määrätään valohoitoa (ihon säteilytys erityisillä lampuilla, mikä johtaa bilirubiinin tuhoutumiseen kehossa), verensiirrot ja maksansiirto.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä Dubin-Johnsonin oireyhtymää sairastaville potilaille määrätään B-vitamiineja ja kolereettisia aineita (ne auttavat poistamaan sapen maksasta). Ne ovat vasta-aiheisia insolaatiolle (pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle). Tällaisia ​​potilaita kehotetaan mahdollisuuksien mukaan välttämään provosoivia tekijöitä (raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholin käyttö, hepatotoksiset lääkkeet, nälkä, trauma, virus- tai bakteeri-infektiot jne.).

Amyloidoosi Maksan amyloidoosin lääkehoito valitaan aina yksilöllisesti. Valitut lääkkeet ovat immunosuppressantit (suppressantit elimistön immuunireaktioita), sytostaatit (hidastavat solupaineen prosesseja kudoksissa), hepatoprotektorit (suojaavat maksasoluja vaurioilta). Joissakin amyloidoosin muodoissa suoritetaan maksansiirto.

Jos akuutti haimatulehdus ilmenee tai uusiutuu (

uudelleen paheneminen

) kroonisen haimatulehduksen ensimmäisten päivien aikana, paasto on määrätty, eli tällä hetkellä potilaan ei tule syödä. Hän siirtyy parenteraaliseen ravitsemukseen (

eli hänelle ruiskutetaan ravintoaineita suoraan vereen katetrin kautta

). Seuraava haimatulehduksen hoitolinja on vähentää mahalaukun eritystä erityislääkkeiden avulla (

antasidit, famotidiini, pirentsepiini, ranitidiini jne.

), koska se lisää entsyymien tuotantoa haimassa. Tämän vuoksi itse asiassa paasto on määrätty ensimmäisenä päivänä, koska ruoka on erinomainen stimulantti mahalaukun ja haimamehun tuotantoon haimassa.

Särkylääkkeitä määrätään yleensä kaikkiin haimatulehduksiin (

analgin, drotaveriini, baralgin, morfiini jne.

) proteolyysin välineet ja estäjät (

gordox, aprotiniini, contrical jne.

). Jälkimmäiset estävät aktivoituneiden haiman entsyymien toiminnan, jotka aiheuttavat autolyysiä (

itse ruoansulatus

) haimakudoksesta ja vähentää siten tulehdusprosessien voimakkuutta siinä. Myös haimatulehduksen yhteydessä määrätään korvaushoitoa, joka sisältää lääkkeitä (

festal, pankreatiini, mezim, kreoni, panzinorm, kolentsimi jne.

antiemeetit

metoklopramidi, domperidoni jne.

). Näillä lääkkeillä ei ole vain antiemeettisiä ominaisuuksia, vaan ne myös parantavat ruoansulatuskanavan liikkuvuutta.

On seuraavat tärkeimmät syyt silmien keltaisen kovakalvon esiintymiseen vastasyntyneillä:

  • Crigler-Najjarin oireyhtymä. Crigler-Najjarin oireyhtymä on patologia, jossa maksasoluista puuttuu entsyymi (glukuronyylitransferaasi), joka muuttaa epäsuoran bilirubiinin suoraksi bilirubiiniksi, minkä seurauksena entinen kertyy vereen, tunkeutuu silmien kovakalvoon ja värjää ne keltaisiksi. .
  • Dubin-Johnsonin oireyhtymä. Dubin-Johnsonin oireyhtymä on synnynnäinen sairaus, jossa suoran bilirubiinin erittyminen maksasoluista on heikentynyt, mikä aiheuttaa häiriöitä bilirubiinin poistamisessa maksasta ja koko organismista.
  • Vastasyntyneiden fysiologinen keltaisuus. Kohdunsisäisen kehityksen aikana sikiöllä on suuri määrä sikiön hemoglobiinia punasoluissa. Kun lapsi syntyy, tämän tyyppinen hemoglobiini korvataan tavallisella hemoglobiinilla (HbA-hemoglobiini), joka on hallitseva (vallitseva) muoto kaikilla lapsilla ja aikuisilla. Tällaiseen muutokseen liittyy vastasyntyneen ihon ja silmien kovakalvon kellastuminen, ja se kestää hänen elämänsä ensimmäiset 7-8 päivää.
  • Nuclear keltaisuus. Nukleaarinen keltaisuus on patologinen tila, jossa epäsuoran bilirubiinin (yli 300 µmol / l) taso vastasyntyneiden veressä nousee jyrkästi. Syynä tähän kasvuun voi olla äidin ja sikiön yhteensopimattomuus veriryhmien mukaan, perinnölliset punasolukalvon sairaudet, Hirschsprungin tauti, synnynnäinen pylorusahtauma (pyloruksen tukkeuma) jne.
  • tarttuva hepatiitti. Tarttuva hepatiitti vastasyntyneillä on yleisin tapauksissa, joissa lääkärit eivät havaitse heidän äitiään raskauden aikana, eikä niille tehdä erilaisia ​​​​laboratoriotestejä infektioiden (toksoplasmoosi, herpes, sytomegalovirus, hepatiitti B jne.) varalta.

Kuinka puhdistaa silmänvalkuaiset keltaisuudesta? Silmänvalkuaiset voidaan puhdistaa keltaisuudesta ikuisesti vain parantamalla niitä aiheuttavia sairauksia (maksan, sappiteiden, veren tms. sairaudet). Muuta tapaa puhdistaa ei ole, koska keltaisuus johtuu yleensä bilirubiinin kerääntymisestä silmän valkoiseen, josta se tulee verestä.

Alkoholijuomat sisältävät etyylialkoholia, joka on myrkyllistä maksasoluille. Kun sitä kulutetaan liikaa, maksasolut vaurioituvat ja ilmaantuu toksinen hepatiitti (

maksakudoksen tulehdus

). Sen mukana osa maksasoluista kuolee, minkä seurauksena maksa menettää kyvyn neutraloida kaikki epäsuora bilirubiini, joka kiertää veressä, minkä seurauksena se kerääntyy siihen. Myös maksasolujen vaurioituessa vereen vapautuu suoraa bilirubiinia, jonka nämä solut ovat jo onnistuneet luomaan epäsuorasta bilirubiinista. Siksi, kun alkoholia otetaan ihmisen veressä, suoran ja epäsuoran bilirubiinin taso nousee, mikä johtaa niiden tunkeutumiseen silmien kovakalvoon, minkä vuoksi viimeksi mainitut muuttuvat keltaisiksi.

Sellaisia ​​tippoja ei ole. Ei yksinkertaisesti ole järkevää kehittää näitä tippoja, koska ne vaikuttavat hyvin lyhyen ajan, koska patologioissa, jotka aiheuttavat silmänvalkuaisten kellastumista, bilirubiini, joka on veressä korkeina pitoisuuksina, tunkeutuu jatkuvasti silmänvalkuaiset ja värjätä ne keltaiseksi. Siksi, jotta päästään eroon silmänvalkuaisten keltaisuudesta, on tarpeen poistaa veren bilirubiinin lisääntymisen tärkein syy.

MERKINTÄ!

oppia lisää Jos henkilöllä on keltaiset silmänvalkuaiset, syyt voivat olla useiden vakavien sairauksien esiintyminen, esimerkiksi sisäelinten sairaudet ovat mahdollisia. On suositeltavaa hakea välittömästi apua lääkäreiltä, ​​koska on toivottavaa havaita patologia sen kehityksen alkuvaiheessa.

Silmänvalkuaisten kellastuminen voi tarkoittaa sairauksien, kuten virushepatiitin, sidekalvotulehduksen tai jopa syöpäkasvaimen, esiintymistä. Yksin henkilö ei pysty määrittämään tarkkaa syytä, joten on parempi ottaa välittömästi yhteys lääkäriin, suorittaa tutkimus ja aloittaa hoito.

Jos silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi potilaalla, seuraavat syyt tähän ilmiöön ovat mahdollisia:

  1. Useimmiten proteiinien värin muutos ihmisen silmien edessä tapahtuu maksavaurion yhteydessä.
  2. Vastasyntyneillä vauvoilla voi olla keltaisia ​​silmämunaa 3–5 päivän ajan syntymän jälkeen. Tätä ilmiötä kutsutaan "keltatautiksi imeväisillä".
  3. Jos potilaalla on keltaiset silmät, syynä voi olla pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen sidekalvoon.
  4. Toinen vaihtoehto, miksi silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi, on se, että potilaalla on sairaus, joka vaikuttaa itse silmiin. Useimmiten nämä ovat erityisiä sairauksia, jotka kehittyvät näköelimiin.
  5. Silmien keltaisuus voi kehittyä väsymyksestä intensiivisen henkisen työn jälkeen. Useimmiten tämä ilmiö havaitaan ihmisillä, jotka istuvat tietokonenäytön edessä päiviä.

    Proteiinien keltaisuus on silmiinpistävää

    Silmänvalkuaisten keltaisuus voi ilmetä myös muiden tekijöiden vaikutuksesta.

    Joka tapauksessa edellä mainittujen patologioiden syyn ja hoidon tulee tapahtua lääkärin valvonnassa.

    Itsediagnoosia ja lääkkeiden ottamista ei voida hyväksyä, koska se voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita.

    Jos silmänvalkuainen on keltainen klinikalle hakeutuneella henkilöllä, tämä voi tarkoittaa hepatiittia tai muuta maksan rakenteiden vauriota.

    Kehossa on erityinen entsyymi, jota löytyy punasoluista.

    Sitä kutsutaan bilirubiiniksi ja sitä tuottaa maksa. Kun tämä aine hajoaa maksan rakenteisiin joutuneiden mikro-organismien vaikutuksesta, silmänvalkuaiset muuttuvat keltaisiksi. Tässä tapauksessa maksan prosesseista johtuva keltaisuus ulottuu koko ihmiskehoon.

    Vastasyntyneen keltaisuus kulkee UV-säteilyn alla

    Tällaisen vaurion oireet:

    1. Silmien valkuaiset ovat keltaisia.
    2. Maksa on laajentunut.
    3. Lämpötilan nousu on mahdollista.
    4. Potilaan koko keho on peitetty keltaisilla täplillä tai kokonaan maalattu tällä värillä.
    5. Ruokahaluttomuus, yleinen heikkous.

    Jos potilaalla on näitä oireita, sinun tulee välittömästi soittaa lääkärille tai viedä henkilö sairaalaan. Yleensä todetaan hepatiitti, useimmiten tyyppi A. Tämä on joukko vakavia sairauksia. Yleisin lapsilla (keltatauti). Sen kehitys alkuvaiheessa voidaan havaita tarkasti kellastuneiden silmäproteiinien avulla (jotkut tämän taudin tyypit eivät aiheuta potilaan kehon täydellistä kellastumista).

    Silmäsairauksien ehkäisyyn ja hoitoon lukijamme neuvovat

    Kompleksi näön parantamiseen "OPHTALMAKS"

    Ainutlaatuinen luonnollinen valmiste on modernin tieteen viimeisin kehitys. Kompleksilla "OPHTHALMAKS" on kaksi vaikutusta: terapeuttinen - näön paraneminen, paineen aleneminen, stressin tulosten poistaminen, päänsärkyjen lopettaminen. Kosmeettinen - lievittää turvotusta, rentouttaa kasvojen lihaksia, parantaa ihon kimmoisuutta, lievittää punoitusta. Sopii aikuisille ja lapsille, kätevä käyttää töissä, kotona ja koulussa, kliinisesti testattu, Yhdysvaltain terveysministeriön ja Venäjän hyväksymä.

    Tämä oire ilmenee selvästi sairauksissa, kuten ekinokokoosissa tai opisthorkiaasissa. Sairauksia aiheuttavat erilaiset madot, jotka asettuvat maksaan ja munivat sinne. Heidän toukat ruokkivat tässä elimessä ja siirtyvät sitten kypsyessään muihin ihmiskehon osiin.

    Monet uudet äidit ihmettelevät, miksi heidän vastasyntyneen vauvan valkuaiset ovat keltaisia. Tämä ilmiö - keltaisuus - on tyypillistä vauvoille. Se kehittyy, koska vauvan veri on kyllästynyt suurella määrällä punasoluja kohdun kehityksen aikana. Syntymän jälkeen hän ei tarvitse tällaista määrää punasoluja, joten ne alkavat hajota. Tämän vuoksi vauvan silmät ja vartalon iho muuttuvat keltaisiksi.

    Äidit kiirehtivät lääkäreille ja kysyvät mitä tehdä. Ei ole syytä huoleen, yleensä tämä ilmiö häviää itsestään 7-12 päivässä. Jos näin ei tapahdu, lapsella saattaa olla toinen sairaus, joka aiheutti samanlaisia ​​oireita. Sitten sinun on haettava apua lääkäriltä.

    Silmän valkuainen voi muuttua hieman kellertäväksi (hieman reunoilla) tai muuttaa väriä kokonaan erilaisten kasvainten kasvainten kehittymisen vuoksi sidekalvolle. Useimmiten tämä tapahtuu melanooman esiintyessä. Tämä sairaus on melko vaikea diagnosoida. Tällainen syöpä voi johtaa vakaviin seurauksiin, joten sinun on hoidettava sairautta erikoistuneilla klinikoilla. Lisätietoja melanooman hoidosta on tässä videossa:

    Muissa silmäsairauksissa sen proteiini muuttuu hieman keltaiseksi tai voi muuttua kokonaan tämän värin eri sävyiksi. Yleensä tällaiset merkit ovat luontaisia ​​sairauksille, kuten pterygium tai pinguecula.

    Toinen sairaus kehittyy lipidien aineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi, mikä johtaa keltaisen wenin esiintymiseen silmissä.

    Pterygium on sidekalvon liikakasvu. Jos tämä ilmiö leviää pupilliin, potilas voi menettää näön yhdestä tai molemmista silmistä. Siksi, jos silmissä on ongelmia, ota välittömästi yhteyttä asiantuntijoihin.

    Lääkärit ovat todenneet, että joskus potilaalle kehittyy keltainen sävy näköelinten proteiineihin aliravitsemuksen vuoksi. Jotta kaikki palaisi normaaliksi, lääkärit suosittelevat erityistä ruokavaliota tällaiselle potilaalle.

    Siinä säädetään seuraavista toimenpiteistä:

    1. Ihmisen tulee kokonaan pidättäytyä alkoholin juomisesta.
    2. Potilas on kielletty syömästä suolaista tai mausteista ruokaa.
    3. Paistetut ruoat ja erilaiset jauhotuotteet tulisi sulkea pois ruokavaliosta.
    4. Päivittäisen valikon tulisi sisältää suuri määrä hedelmiä ja ruokia, jotka sisältävät runsaasti askorbiinihappoa.

    Joskus miehet tai naiset, joilla on väsymyksen vuoksi keltaisuutta silmänvalkuaisissa, tulevat lääkärille ajanvaraukselle. Tämä tapahtuu yleensä, jos henkilö ei nuku tarpeeksi tai istuu tietokoneen ääressä pitkään. Ongelman voi aiheuttaa jonkin monimutkaisen älyllisen ongelman ratkaisu, kuivan ilman läsnäolo huoneessa. Silmät ovat tulehtuneet. Nämä ihmiset tarvitsevat vähän lepoa. Voit käyttää rauhoittavia voiteita. On suositeltavaa kävellä enemmän raittiissa ilmassa. Yleensä 2-3 päivän levon jälkeen silmät palautuvat normaaliksi ja silmänvalkuaiset saavat luonnollisen värin. Lisätietoja ongelman ratkaisemisesta on tässä videossa:

    Jos mikään yllä olevista syistä ei sovellu selittämään proteiinien värin muutosta, ota välittömästi yhteys lääkäriin, koska tämä voi olla varoitus kehon vakavista systeemisistä häiriöistä, jotka on hoidettava.

    ONKO VIELÄ AJATKO, ETTÄ NÄKÖSI KORJAAMINEN ON VAIKEASTI? Sen perusteella, että luet nyt näitä rivejä, voitto näön heikkenemisen torjunnassa ei ole vielä sinun puolellasi ... Ja oletko jo ajatellut kirurgista toimenpidettä? Se on ymmärrettävää, sillä silmät ovat erittäin tärkeä elin ja niiden oikea toiminta on avain täyteläiseen, terveeseen ja onnelliseen elämään. Näön menetys, silmien punoitus ja terävä kipu, jatkuva linssien käyttö ... Kaikki tämä on sinulle tuttua. Mutta ehkä on oikeampaa käsitellä ei seurausta vaan syytä? Suosittelemme lukemaan "Live Healthy" -ohjelman isäntä - Elena Malyshevan - tarinan, kuinka hän palautti näkönsä ... Lue artikkeli >>

    Ihmisen silmän valkoinen ei ole täysin valkoinen, kuten suunnittelijat kuvittelevat, jotka käsittelevät mallien kuvia kuvankäsittelyohjelmassa kiiltoa varten. Terve proteiiniväri on hieman kellertävä, mutta tasainen, ilman raitoja, täpliä, tummumista. Jos proteiinit muuttuvat keltaisiksi tai värjäytyvät, tämä tarkoittaa, että henkilöllä on ongelmia sisäelinten tilassa, silmäsairauksissa tai hän johtaa epäterveellistä elämäntapaa. Useimmiten tämä on melkein varmasti merkki sairaudesta, joten sinun on välittömästi otettava yhteys lääkäriin ja diagnosoitava sairaus.

    Silmänvalkuaiset ovat keltaisia: syyt ja hoito

    Miksi kovakalvo muuttuu keltaisiksi

    Valkoinen kalvo, jota kutsutaan kovakalvoksi, muuttuu keltaiseksi useimmiten huomaamattomasti ihmiselle itselleen. Tämä prosessi ei aiheuta kipua tai epämukavuutta, ja voi kestää jonkin aikaa, ennen kuin henkilö huomaa kellastumista katsoessaan itseään peilistä tai joku kertoo hänelle siitä. Kellastuminen - sclera icterus - tarkoittaa patologian esiintymistä.

    Ikterinen kovakalvo

    Muuten. On ihmisiä, joilla on keltainen tunika syntymästä lähtien. Tämä johtuu genetiikasta, eikä tarkoita sairautta. Mutta jos väri on muuttunut, eli proteiinit ovat muuttuneet keltaisiksi tai niihin on ilmaantunut täpliä, fragmentteja, tummumista, on kiireellisesti mentävä lääkäriin.

    Bilirubiinin aineenvaihdunta

    Keltaista on useita sävyjä, joilla proteiini voidaan maalata - vaaleasta okraan tai melkein oranssiin. Se riippuu itse taudista ja siitä, missä vaiheessa sairaus on, eli kuinka pahasti keho on kärsinyt siitä. Sairaudet ja muut syyt, joiden vuoksi albuginean väri muuttuu, voidaan jakaa kolmeen ryhmään.

    Pöytä. Syitä kovakalvon kellastumiseen ryhmissä.

    Gilbertin oireyhtymä

    Sisäiset sairaudet

    Yleensä silmien keltaisuutta havaitaan bilirubiiniksi kutsutun aineen ylimäärän vuoksi. Se on moninkertainen yhdiste, joka on väriltään kellanruskea ja on olennainen osa kehossa tuotettua sappia.

    Tärkeä! Bilirubiini muodostuu proteiinirakenteen tuhoutumisen jälkeen. Hemoglobiini, sytokromi, myoglobiini hajoavat ja vapaa bilirubiini jää jäljelle. Tämä on myrkky, joka on neutraloitava. Tämän toiminnon suorittaa maksa, joka sisältää happoa, joka neutraloi bilirubiinin toksisuuden. Suora yhdiste, joka ei ole enää vaarallinen, lähetetään sitten sappiteihin poistumaan kehosta.

    Keltaiset silmänvalkuaiset

    Maksan patologiat

    Jos maksa kokee ylikuormituksen, sen työssä on minkä tahansa luonteinen toimintahäiriö, bilirubiini nousee veressä, koska epäterveellinen elin ei pysty selviytymään tehtävästään. Hajoaminen tapahtuu, mutta myrkkyä ei poisteta, vaan se kerääntyy kehoon. Tästä johtuen kaikki kehon sisäosat muuttuvat keltaisiksi, ja koska kellastuminen tapahtuu ensin kovakalvossa, ja havaitaan sellainen ilmiö kuin keltaiset oravat.

    Hepatiitin oireet

    Ekinokokoosi

    Sairaus, joka johtuu ekinokokin tunkeutumisesta elimistöön ja vaikutuksista maksaan. Tämä on yksi loimatartuntojen modifikaatioista, joita voi löytää matotartunnan saaneesta ruoasta, juomasta tai eläinten tartunnasta.

    Echinococcus

    kirroosi

    Tämä patologia sisältää useita maksakudoksen vaurioita, jotka korvaavat terveen kudoksen patologisesti muuttuneella. Vaurioituneessa kudoksessa kyky neutraloida bilirubiinin toksisuus vähenee ja se kumoutuu kokonaan. Se kerääntyy kudoksiin jättäen ulomman ihon ja limakalvot. Kirroosia voi esiintyä:

    • alkoholismin vuoksi;
    • hepatiitin jälkeisenä komplikaationa;
    • laskimoiden vajaatoiminnan vuoksi;
    • antibioottien pitkäaikaisen käytön seuraus;
    • johtuu sairauksista, joissa kudoksiin kertyy raskasmetallisuspensiota.

    Maksakirroosi

    Ravut

    Taudille on tunnusomaista kudostulehduksen ilmaantuminen ja etenevä kasvu, joka kehittyy terveitä maksasoluja tuhoavaksi kasvaimeksi. Tämän vuoksi keho menettää kykynsä toimia ja erityisesti neutraloida bilirubiinia.

    Maksan kolangiokarsinooma

    Mikro-organismit

    Näitä infektioita ovat:

    • madot ovat litteitä;
    • epistorkiaasi;
    • opisthorchiasis;
    • ekinokokkoosi.

    Matoja maksassa

    Muuten. Opisthorchiasis, jolle on ominaista sameat keltaiset proteiinit, aiheuttaa eräänlaisen madon, joka voi ilmaantua kehoon riittämättömästi kypsennetyn kalan syömisen jälkeen. Ne lisääntyvät, tukkivat maksakanavien seinät, häiritsevät sapen erittymistä. Sen jälkeen aine pääsee vereen ja keltaisuuden esiintyminen kovakalvossa.

    Opisthorchiasis

    Veren sairaudet

    Peripupillaarisen vyöhykkeen keltaisuutta aiheuttavia sisäisiä vaivoja ovat muun muassa verenkiertoelinten sairaudet. Ne aiheuttavat aina punasolujen tuhoutumista, mikä lisää välittömästi bilirubiinin määrää. Elimistö ei pysty selviytymään sen erittymisestä edes terveellä maksalla, joten myrkky kerääntyy ja antaa kudoksille tyypillisen keltaisuuden.

    1. Malaria.
    2. Synnynnäiset patologiat.
    3. Babesioosi.
    4. Sirppisolumyrkyt, jotka vaikuttavat kehoon.

    Malarian oireet

    Malaria

    Sai valtavan suosion, mutta levisi vain niissä osissa maailmaa, joissa malariahyttyset elävät. Se on heidän puremansa, joka lataa veren malariabakteereilla. Tartunnan saanut organismi kuljettaa sen suoraan maksaan, jossa ne lisääntyvät intensiivisesti. Kun populaatio on kasvanut kriittiseen, ne tunkeutuvat jälleen vereen, tuhoavat rakenteelliset elimet ja aiheuttavat punasolujen hajoamisen stimuloiden bilirubiinin hyperformaatiota.

    Babesioosi ihmisillä

    Muuten. Vakaalla ja korkealla immuniteetilla ihmisten alttius tälle taudille on erittäin alhainen, melkein nolla. Mutta jos immuniteetti heikkenee, punkin purema aiheuttaa varmasti kovakalvon keltaisuutta.

    On olemassa koko joukko perinnöllisiä sairauksia, jotka siirtyvät geneettisinä piirteinä ja aiheuttavat albuginean keltaisuutta. Näitä ovat seuraavat:

    • erytrosyyttien membranopatia;
    • hemoglobinopatia;
    • entsymopatia ja muut.

    Perinnölliset entsymopatiat ovat sairauksia, jotka johtuvat perinnöllisistä biosynteesihäiriöistä

    Kaikille niille on ominaista vaikutus verisoluihin, mikä johtaa niiden hajoamiseen. Prosessin aikana veressä on liikaa bilirubiinia. Maksa lakkaa selviytymästä sen kanssa, ja sen solut vangitsevat koko kehon, mukaan lukien silmän sklera.

    Puhumme sirpinmuotoisten hemolyyttisten myrkkyjen päästämisestä vereen. Se provosoi veren hemolyysiä, mikä aiheuttaa punasolujen puutteen. Seurauksena on anemiatila ja silmien keltaisuus. Tämän luokan myrkyt sisältävät:

    • arseeni;
    • kupariliitännät;
    • bentseeni;
    • kloroformi;
    • nitraattiyhdisteet;
    • elohopea ja muut.

    Muuten. Näiden myrkkyjen luokkaan kuuluvat myös mehiläisten ja käärmeiden myrkyt, myrkylliset hämähäkit ja muut hyönteiset sekä myrkyllisten sienten, marjojen ja muiden kasvien sisältämät aineet.

    Koska tarpeettomat ja vaaralliset aineet poistuvat elimistöstä sapen poistumisreittejä pitkin, reittien ongelmat aiheuttavat kuljetusongelmia. Päästäkseen suolistoon sappi kulkee pitkän matkan, jonka aikana vaurioiden ja kanavien kapenemisen esiintyessä yhteen kohtaan muodostuu aineen kertymistä. Tämä aiheuttaa tässä vaiheessa repeämän, jonka jälkeen sappi pääsee verenkiertoon. Lisäksi kaikki, kuten muidenkin sisäisten sairauksien kohdalla - hyperbilirubiini heijastuu kovakalvon väriin. Nämä prosessit käynnistävät sairaudet sisältävät seuraavat.

    1. Sappikivitauti.
    2. Kolangiitti.
    3. Keltaisuus.
    4. Haimasyövät.

    Primaarinen sklerosoiva kolangiitti

    Sklerosoiva kolangiitti

    Taudin alkuperä ei ole selvä. Sairauden aikana esiintyy sappitiehyiden ärsytystä, tulehdusta, käytävän seinämien muutosta ja tukkeumia. Sappien on vaikea päästä suolistoon, vaan se imeytyy vereen. Koska sappi sisältää konjugoitua bilirubiinia, ulkoiset kudokset värjäytyvät.

    Sappikivitauti johtuu kivien muodostumisesta, jotka ovat kolesterolin ja muiden kiinteiden aineiden ja sedimenttien juotettuja hiukkasia. Muodostuessaan ne tukkivat sappitiehyet ja provosoivat sapen vapautumista vereen.

    Sappikivitauti

    Ravut

    Ei vain kasvain maksassa, vaan myös sen muodostuminen sappitiehyissä osoittaa proteiinin keltaisuutta. Kasvaimen kasvaessa sappi ja bilirubiini pysähtyvät. Se menee ulos tauolle ja siitä tulee olennainen osa verenkiertoa.

    Tästä taudista, jolla on lääketieteellinen nimi hepatiitti A, on tarpeen puhua yksityiskohtaisesti. Keltaisuus on erittäin vaarallinen ihmisille. Ja silmien keltaisuus on ensimmäinen tämän taudin merkkien sarjassa.

    Hepatiitti A

    Riippuen siitä, kuinka hitaasti tai nopeasti bilirubiini hajoaa ja erittyy (koska eri prosessit vaikuttavat tuotantoon eri tavoin), sairaus jaetaan kolmeen tyyppiin.

    1. Hemolyyttinen.
    2. kolestaattinen.
    3. Maksa.

    Pöytä. A-hepatiittityypit.

    Hemolyyttinen

    Kolestaattinen

    Maksa

    Faktaa virushepatiitti A:sta

    Muuten. Myös vastasyntyneillä diagnosoidaan keltaisuutta. Tämä ei ole sairaus tai patologia. Ilmiö selittyy sillä, että kohdunsisäisen muodostumisen aikana alkio saa ylimääräisen määrän punasoluja äidiltä. Sitten, päästäkseen eroon kehosta, luonto järjestää verisolujen hajoamisen ja korvaa ne bilirubiinisoluilla. Yksi tai kaksi viikkoa syntymän jälkeen vauvan ihon ja kovakalvon väriindikaattorit saavat normaalin värin. Jos näin ei tapahdu, on neuvoteltava lastenlääkärin kanssa.

    Albuginean kellastumista aiheuttavista oftalmistista patologioista ei niin monia sairauksia voida luetella sisäisiksi. Jotkut silmäongelmat johtavat kuitenkin tähän ilmiöön - kovakalvon ikterukseen.

    1. Pingueculitis.
    2. Gilbertin oireyhtymä.
    3. Melanooma.
    4. Pahanlaatuinen sidekalvotulehdus.
    5. Pterygium.

    Keltaiset silmänvalkuaiset - syyt

    Pingueculan muodostuminen

    Yksinkertaisella tavalla tämä on sidekalvo, joka muodostuu pääasiassa rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi. Se voi olla suuri ja värjätty keltaisen sävyyn. Se näkyy useista syistä:

    • ikääntyminen;
    • savun tai tuulen aiheuttama silmien ärsytys;
    • pitkäaikainen altistuminen auringolle.

    Pinguecula (rasva silmässä)

    Tämä muodostus ei vaikuta näköön millään tavalla, mutta sen havaittuaan kannattaa käydä silmälääkärillä, jotta voidaan sulkea pois kovakalvon kellastuminen muusta syystä. Lisäksi, jos kudosten ympärillä oleva kudos tulehtuu ja alkaa aiheuttaa epämukavuutta, leikkaus sen poistamiseksi voi olla aiheellinen.

    Wen on hyvänlaatuinen muodostus, toisin kuin melanooma, joka on pahanlaatuinen. Sen kanssa myös valkoiset kalvot muuttuvat keltaisiksi. Ja siihen voi tehdä erilaisia ​​muutoksia.

    1. Tasainen paikka.
    2. Kupera tai kuoppainen kohta.
    3. Väri keltaisesta ruskeaan.
    4. Väritön.

    Sinisilmäisillä on suurempi riski sairastua melanoomaan

    Patologia muodostuu silmän sisäkulmaan, sitä pidetään harvinaisena sairautena, jota on vaikea diagnosoida.

    Tämän patologian myötä sidekalvo kasvaa. Pian se muodostaa reunan, joka etenee albuginealla. Tässä tapauksessa jälkimmäisen väri muuttuu ja muuttuu sameaksi keltaiseksi. Silmässä on epämukavuutta. Koulutus hoidetaan kirurgisesti, ja hoidon tehokkuus riippuu oikea-aikaisesta havaitsemisesta.

    Pterygiumin kulku

    Tärkeä! Jos sidekalvon kasvua ei pysäytetä, se sulkee koko pupillin kokonaan ja henkilö lakkaa näkemästä.

    Tämä sairaus voidaan johtua geneettisestä. Oireyhtymää ei pidetä edes patologiana, vaan fysiologisena ominaisuutena, mutta se voi myös aiheuttaa keltaisia ​​silmiä. Tällä ominaisuudella ihmisen veressä bilirubiinin pitoisuus kasvaa jatkuvasti, minkä seurauksena hänen silmänsä ovat jatkuvasti keltaisia.

    Mitä Gilbertin oireyhtymä tarkoittaa ja miten sitä hoidetaan?

    Potilaan, jolla on oireyhtymä, on vältettävä tilanteita, joissa bilirubiinia vapautuu vielä suurempina määrinä stressin, ylikuormituksen tai virussairauksien vuoksi.

    Tämä on vakava syy silmien kellastumiseen, varsinkin jos henkilöllä on se väärin. Huonot tavat ja riippuvuudet, väärinkäyttö ja käsittely, riittämätön määrä ravintoaineita, jotka pääsevät kehoon - kaikki tämä voi olla syynä siihen, että proteiinikuori saa epäterveellisen keltaisen sävyn. Mitä haluat tässä tapauksessa? Ryhdy toimenpiteisiin elämäntapasi parantamiseksi.

    1. Muuta ruokavaliota poistamalla jauhot, suolainen, mausteinen, paistettu.
    2. Sulje pois alkoholi.
    3. Vitaminoi ruoka.
    4. Rentoudu, nuku, kävele.

    Alkoholin kieltäytyminen

    Kuten näet, silmänvalkuaisten keltaisuuteen on monia syitä, ja tärkeimmät niistä ovat vakavia sairauksia. Miten niitä hoidetaan?

    Riippuen siitä, mihin ryhmään sairaus kuuluu, jonka ilmentymä oli silmien kellastuminen, hoidon määrää joko silmälääkäri, terapeutti tai muun kapea-alainen lääkäri. Joka tapauksessa, kun on havaittu äkillisesti ilmestynyt proteiinin keltaisuus tai sävyn voimistuminen kellertävän värin luonteesta, on suoritettava välittömästi konsultaatio. Ensimmäinen lääkäri on silmälääkäri, joka lähettää potilaan muille erikoislääkäreille tutkimuksia ja ultraäänitutkimuksia varten.

    Silmälääkärin tarkastus

    Kovakalvon kellastumista aiheuttavien sairauksien estämiseksi on ensinnäkin nostettava yleisen terveyden tasoa ja vältettävä virusinfektioiden tartuntaa. Maksa on suojattava ja saatava kaikilla tarvittavilla elementeillä keskeytymättömään toimintaan, mikä saavutetaan tasapainoisella ruokavaliolla.

    Parhaat ruuat maksan terveydelle

    Kannattaa harrastaa liikuntaa tai ainakin kävellä. On hyödyllistä ottaa monivitamiinia silloin tällöin.

    Huolehdi siitä, että työssä on lepoa, uni pysyy terveenä ja riittävänä.

Silmän keskeisimmässä osassa näet tumman pisteen - pupillin ( jonka kautta valo pääsee silmämunaan), sen reunalla on värirakenne - iiris, joka antaa silmille tietyn värin ( vihreä, sininen, ruskea jne.). Jos siirryt iiriksen sisäreunasta sen ulkopuolelle, huomaat, että se muuttuu äkillisesti valkeaksi rakenteeksi - albuginea ( osa) silmät. Silmän valkoinen osa on yksi silmän ulkokuoren kahdesta pääosasta. Silmän valkoista kalvoa kutsutaan myös silmän kovakalvoksi. Tämä kuori vie viisi kuudesosaa silmän ulkokuoren koko pinta-alasta. Silmien kovakalvo on valkoinen ( itse asiassa, siksi sitä kutsutaan proteiiniksi) johtuen siitä, että se koostuu suuresta määrästä sidekudosta.

Silmän limakalvon ja silmän kalvojen rakenne

Ihmisen näköelin koostuu silmämunasta, okulomotorisista lihaksista, silmäluomista, kyynellaitteistosta, verisuonista ja hermoista. Tämä elin on visuaalisen analysaattorin reunaosa, ja se on välttämätön ulkoisten kohteiden visuaaliseen havaitsemiseen. Näönelimen päärakenne on silmämuna. Se sijaitsee silmäkuolassa ja sillä on epäsäännöllinen pallomainen muoto. Visuaalisesti ihmisen kasvoilla näet vain silmämunan etuosan, joka on vain pieni osa siitä ja jota silmäluomet peittävät edestä. Suurin osa tästä anatomisesta rakenteesta ( silmämuna) on piilotettu silmäkuopan syvyyteen.

Silmämunassa on kolme pääkalvoa:

  • ulkona ( kuitumainen) silmämunan kuori;
  • keskiverto ( verisuoni) silmämunan kuori;
  • sisäinen ( herkkä) silmämunan kuori.

Silmämunan ulkokuori

Silmämunan ulkokuori koostuu kahdesta tärkeästä osasta, jotka eroavat toisistaan ​​anatomisesti rakenteeltaan ja toiminnoiltaan. Ensimmäistä osaa kutsutaan silmän sarveiskalvoksi. Silmän sarveiskalvo sijaitsee silmämunan etuosassa. Verisuonten puuttumisen ja sen kudoksen homogeenisuuden vuoksi sarveiskalvo on läpinäkyvä, joten silmän pupilli ja iiris näkyvät sen läpi.

Sarveiskalvo koostuu seuraavista kerroksista:

  • etupuolinen kerrostunut levyepiteeli;
  • anterior rajoittava kalvo;
  • sarveiskalvon oma aine ( koostuu homogeenisista sidekudoslevyistä ja litteistä soluista, jotka ovat eräänlaisia ​​fibroblasteja);
  • takaraja kalvo ( Descemetin kalvo), joka koostuu pääasiassa kollageenikuiduista;
  • takaepiteeli, jota edustaa endoteeli.
Läpinäkyvyytensä ansiosta sarveiskalvo läpäisee helposti valonsäteitä. Sillä on myös kyky taittaa, minkä seurauksena tätä rakennetta kutsutaan myös silmän taittolaitteistoksi ( yhdessä linssin, lasiaisen rungon ja silmäkammioiden nesteiden kanssa). Lisäksi sarveiskalvo suorittaa suojaavan toiminnon ja suojaa silmää erilaisilta traumaattisilta vaikutuksilta.

Sarveiskalvo on silmämunan kupein osa. Reunaa pitkin silmän sarveiskalvo siirtyy sujuvasti silmämunan kovakalvoon, joka on silmän ulkokuoren toinen tärkeä osa. Tämä osasto vie suurimman osan silmän ulkokuoren alueesta. Silmän kovakalvoa edustaa tiheä kuitumainen sidekudos, joka koostuu kollageenikuitujen nipuista, joissa on sekoitus elastisia kuituja ja fibroblasteja ( sidekudossolut). Kovakalvon ulkopinnan peittää etupuolelta sidekalvo ja takaosan endoteeli. sidekalvo ( sidekalvo) on suhteellisen ohut kuori, joka koostuu lieriömäisestä kerrostuneesta epiteelistä. Tämä tuppi peittää silmäluomien sisäpuolen ( sidekalvon maallinen osa) ja silmämuna ulkopuolella ( sidekalvon silmäosa). Lisäksi tämä rakenne ei peitä sarveiskalvoa.

Silmämunan ulkokuori suorittaa useita tärkeitä tehtäviä. Ensinnäkin se on kestävin verrattuna kahteen muuhun silmämunan kuoreen, minkä seurauksena sen läsnäolo antaa sinun suojata näköelintä traumaattisilta vammoilla. Toiseksi silmän ulkokuori auttaa lujuutensa ansiosta säilyttämään silmämunan tietyssä anatomisessa muodossa. Kolmanneksi okulomotoriset lihakset ovat kiinnittyneet tähän kuoreen, minkä seurauksena silmämuna voi tehdä erilaisia ​​liikkeitä kiertoradalla.

Silmämunan keskikuori

Silmämunan keskikerros sijaitsee silmän sisällä. Se koostuu kolmesta epätasa-arvoisesta osasta ( takana, keskellä ja edessä). Kaikista keskikuoren osista vain iiris näkyy visuaalisesti ( silmämunan keskikuoren etuosa), joka sijaitsee pupillien ja silmien kovakalvon välissä. Se on iiris, joka antaa silmille tietyn värin. Se koostuu löysästä sidekudoksesta, verisuonista, sileistä lihaksista, hermoista ja pigmenttisoluista. silmän iiris ( toisin kuin kaksi muuta keskikuoren osaa) ei ole silmämunan ulkokuoren vieressä, ja sen erottaa sarveiskalvosta silmän etukammio, joka sisältää silmänsisäistä nestettä. Iriksen takana on silmän takakammio, joka erottaa linssin ( läpinäkyvä rakenne, joka sijaitsee suoraan pupillia vastapäätä silmämunan sisällä ja on biologinen linssi) ja sateenkaari. Tämä kammio on myös täynnä silmänsisäistä nestettä.

Silmämunan keskikuoren takaosaa kutsutaan silmämunan omaksi suonikalvoksi. Se sijaitsee suoraan silmänvalkuaisen alla sen takana. Se koostuu suuresta määrästä verisuonia, sidekudoskuituja, pigmentti- ja endoteelisoluja. Tämän anatomisen rakenteen päätehtävänä on tarjota ravinteita verkkokalvon soluille ( silmämunan sisävuori) silmät. Keskikuoren takaosa linjaa lähes kaksi kolmasosaa kovakalvon koko alueesta ja on siksi suurin kaikista kolmesta keskikuoren osasta.

Hieman häntä edellä keskimmäisen kuoren takaosa), renkaan muodossa, sädekehä sijaitsee ( silmämunan keskikuoren keskiosa), jota edustaa sädelihas, jolla on tärkeä rooli silmän mukautumisessa ( se säätelee linssin kaarevuutta ja kiinnittää sen tiettyyn asentoon). Myös ciliaarin koostumuksessa ( ciliaarinen) sisältää erityisiä epiteelisoluja, jotka tuottavat silmän sisäistä nestettä, joka täyttää silmän etu- ja takakammiot.

Silmämunan sisävuori

Silmämunan sisävuori tai verkkokalvoa) ympäröi iiriksen sisäpuolta, sädekehää ja silmämunan oman suonikalvon. Niiden paikkojen kokonaisuutta, joissa verkkokalvo on iiriksen ja sädekehän vieressä, kutsutaan ei-visuaaliseksi ( sokea) osa verkkokalvoa. Verkkokalvon muuta, takaosaa, laajempaa osaa kutsutaan visuaaliseksi. Tässä verkkokalvon osassa valo havaitaan, kun se tulee silmämunaan. Tämä havainto on mahdollista verkkokalvon sisällä olevien erityisten fotoreseptorisolujen vuoksi. Verkkokalvo itsessään koostuu kymmenestä kerroksesta, jotka eroavat toisistaan ​​​​erilaisten anatomisten rakenteiden osalta.

Keltaisten silmien syyt

Silmänvalkuaisten keltaisuus liittyy useimmiten veren bilirubiinipitoisuuden nousuun. Bilirubiini on keltainen sappipigmentti, jota muodostuu elimistössä hemoglobiinin hajoamisen aikana ( proteiinia, joka kuljettaa happea veressä), myoglobiini ( lihasten happea kuljettava proteiini) ja sytokromit ( hengitysketjun entsyymejä). Muodostuu välittömästi näiden kolmen tyyppisen proteiinin hajoamisen jälkeen ( hemoglobiini, sytokromit ja myoglobiini) bilirubiinia kutsutaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Tämä yhdiste on erittäin myrkyllistä keholle, joten se on neutraloitava mahdollisimman pian. Epäsuoran bilirubiinin neutralointi tapahtuu vain maksassa. Tämän tyyppinen bilirubiini ei erity munuaisten kautta.

Maksasoluissa epäsuora bilirubiini sitoutuu glukuronihappoon ( bilirubiinin neutralointiin tarvittava kemikaali) ja se muuttuu suoraksi bilirubiiniksi ( neutraloitu bilirubiini). Lisäksi maksasolut kuljettavat suoraa bilirubiinia sappeen, jonka kautta se erittyy kehosta. Joissakin tapauksissa osa siitä voi imeytyä takaisin vereen. Siksi veressä on aina kaksi bilirubiinin pääfraktiota - suora bilirubiini ja epäsuora bilirubiini. Nämä kaksi fraktiota yhdessä muodostavat veren kokonaisbilirubiinin. Epäsuoran bilirubiinin osuus kokonaisbilirubiinista on noin 75 %. Viite ( marginaalinen) kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä on 8,5-20,5 µmol/l.

Kokonaisbilirubiinin pitoisuuden nousu yli 30-35 µmol/l johtaa keltaisuuden ilmaantumiseen potilaalla ( ihon ja silmien kovakalvon kellastuminen). Tämä tapahtuu, koska sellaisissa pitoisuuksissa se ( bilirubiini) leviää ( tunkeutuu) perifeerisiin kudoksiin ja värjää ne keltaisiksi. Keltaisuutta on kolme vaikeusastetta ( eli keltaisuuden vakavuus). Lievällä asteella kokonaisbilirubiinin pitoisuus veressä saavuttaa 86 µmol / l. Potilaan veren keskimääräisellä asteella bilirubiinitaso on välillä 87-159 μmol / l. Jos vaikeusaste on selvä, sen pitoisuus veriplasmassa on yli 159 µmol / l.

Syitä keltaisuus kovakalvon silmissä

Kaikki nämä luetellut tekijät virukset, bakteerit jne.) aiheuttavat vaurioita maksasoluille, mikä johtaa niiden asteittaiseen tuhoutumiseen, johon liittyy maksatulehduksen ilmaantuminen. Tähän liittyy sen täyden toiminnan rikkominen ja kyvyn neutraloida epäsuora bilirubiini, joka tulee verestä maksaan käsittelyä varten, menetys. Lisäksi hepatiitin yhteydessä suora bilirubiini kerääntyy vereen ( koska maksasolut tuhoutuvat, ja hän heitetään niistä ulos ympäröivään tilaan). Suoran ja epäsuoran bilirubiinin kertyminen vereen edistää niiden kerääntymistä eri kudoksiin ja erityisesti ihoon ja limakalvoihin. Siksi maksavaurion yhteydessä ilmenee ihon ja albugiinan kellastumista ( kovakalvo) silmä.

Ziwen oireyhtymä

Ziwen oireyhtymä on harvinainen oireyhtymä ( joukko patologisia piirteitä), jolle on ominaista keltaisuuden ilmaantuminen potilaaseen ( kovakalvon ja ihon kellastuminen), maksan suureneminen, hemolyyttinen anemia ( hemoglobiinin ja erytrosyyttien pitoisuuden lasku veressä viimeksi mainittujen tuhoutumisen seurauksena), hyperbilirubinemia ( veren bilirubiinin nousu) ja hyperlipidemia ( lisääntynyt rasvapitoisuus veressä). Tämä oireyhtymä havaitaan ihmisillä, jotka käyttävät väärin alkoholia. Silmänvalkuaisten keltaisuus Zieven oireyhtymässä johtuu bilirubiinitason noususta ( lähinnä välillisesti) veressä, koska punasolut tuhoutuvat ja maksan toiminta on heikentynyt. Useimmissa tapauksissa näille potilaille kehittyy rasvamaksa ( dystrofia) maksan eli patologinen kerrostuminen parenkyymiin ( kankaita) maksarasva.

Maksakirroosi

Maksakirroosi on sairaus, jossa maksavaurio tapahtuu ja sen normaali kudos korvataan patologisella sidekudoksella. Tämän taudin myötä maksassa alkaa kasvaa sidekudos, joka vähitellen korvaa tavallisen maksakudoksen, minkä seurauksena maksa alkaa toimia huonosti. Se menettää kyvyn neutraloida erilaisia ​​keholle haitallisia yhdisteitä ( ammoniakki, bilirubiini, asetoni, fenoli jne.). Maksan myrkkyjä poistavan kyvyn rikkominen johtaa siihen, että nämä myrkylliset aineenvaihduntatuotteet alkavat kertyä vereen ja niillä on haitallinen vaikutus kehon elimiin ja kudoksiin. Bilirubiini ( epäsuora), joka kiertää suuria määriä verenkierrossa, laskeutuu vähitellen ihoon, silmänvalkuaisiin, aivoihin ja muihin elimiin. Bilirubiinin kertyminen kudoksiin antaa niille keltaisen värin, joten maksakirroosin yhteydessä havaitaan ikterus ( kellastuminen) kovakalvo ja iho.

Jos tautia ei hoideta pitkään aikaan, ekinokokin kysta alkaa vähitellen kasvaa ja puristaa ympäröiviä maksakudoksia, jolloin ne kuolevat ( maksan parenkyymin surkastuminen). Tämän seurauksena normaali maksakudos korvataan mekaanisesti, jonka tilalle ilmestyy kysta. Tietyllä hetkellä, kun kysta saavuttaa suuren koon, maksa menettää kykynsä sitoa ja neutraloida epäsuoraa veren bilirubiinia, minkä seurauksena se kerääntyy ensin siihen ja sitten ihoon ja silmänvalkuaiseen, antaa niille tyypillisen keltaisen värin.

Maksan sarkoidoosi

Sarkoidoosi on krooninen sairaus, jossa eri kudokset ja elimet ( keuhkot, maksa, munuaiset, suolet jne.) granuloomia ilmaantuu. Granulooma on kokoelma lymfosyyttejä, makrofageja ja epiteelisoluja. Sarkoidoosissa esiintyvät granuloomat johtuvat elimistön riittämättömästä immuunivasteesta tietyille antigeeneille ( vieraita hiukkasia). Tätä helpottavat erilaiset tarttuvat ( virukset, bakteerit) ja ei-tarttuvia tekijöitä ( geneettinen taipumus, ihmisen kosketus myrkyllisiin aineisiin jne.).

Tällaisten tekijöiden vaikutuksen seurauksena ihmisen kudoksiin immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy. Jos se havaitsee joitain antigeenejä kudoksissa, niin hyperimmuuni ( liiallinen immuuni) vaste ja tällaisten antigeenien lokalisaatiopaikoissa immuunijärjestelmän solut alkavat kerääntyä, mikä johtaa pieniin tulehduspesäkkeisiin. Nämä pesäkkeet näyttävät visuaalisesti kyhmyiltä ( tai granuloomia), jotka eroavat normaalista kudoksesta. Granuloomat voivat vaihdella kooltaan ja sijainniltaan. Tällaisten pesäkkeiden sisällä immuunijärjestelmän solut toimivat pääsääntöisesti tehottomasti, joten nämä granuloomit säilyvät pitkään ja joissakin tapauksissa voivat kasvaa. Lisäksi sarkoidoosissa ilmaantuu jatkuvasti uusia granuloomia ( varsinkin jos se jätetään hoitamatta).

Jo olemassa olevien granuloomien jatkuva kasvu ja uusien patologisten pesäkkeiden ilmaantuminen eri elimiin häiritsee niiden normaalia arkkitehtuuria ( rakenne) ja työ. Elimet menettävät asteittain toimintansa, kun granulomatoottiset infiltraatit korvaavat niiden normaalin parenkyymin ( Kangas). Jos esimerkiksi sarkoidoosi vaikuttaa keuhkoihin ( ja ne ovat useimmiten vaurioituneet tässä taudissa), potilaalla on yskää, hengenahdistusta, rintakipua, liiallista väsymystä ilman puutteesta. Jos maksa on vaurioitunut, niin ensinnäkin sen myrkkyjä poistava ja proteiinisynteettinen ( maksassa veren proteiinien synteesi häiriintyy) toimintoja.

Suoliston ulkopuolisen amebiaasin pääasiallinen ilmentymä on maksavaurio. Kun patogeeniset amebat joutuvat maksaan, ne vahingoittavat sen kudoksia. Hepatiitti esiintyy ensin maksakudoksen tulehdus). Jonkin ajan kuluttua, kun oikeaa immuunivastetta ei ole saatu, potilas vammakohdassa ( ja tulehdus) maksaan voi muodostua paiseita ( ontelot täynnä mätä). Tällaisia ​​paiseita voi olla suuri määrä. Maksan amebiaasin hoidon puuttuessa sen eri toimintoja, mukaan lukien veren bilirubiinin neutralointi, rikotaan ( epäsuora bilirubiini).

Nämä merotsoiitit pääsevät sitten verenkiertoon ja tunkeutuvat punasoluihin ja alkavat jakautua siellä uudelleen ( punasolujen skitsogonia). Punasolujen skitsogonian lopussa tartunnan saaneet punasolut tuhoutuvat täysin ja vapauttavat suuren määrän lisääntyviä merotsoiitteja, jotka taas tunkeutuvat uusiin punasoluihin lisääntymistä varten. Näin ollen tämä prosessi etenee syklisesti. Jokaiseen uuteen punasolujen tuhoutumiseen liittyy paitsi uusienn, myös muun erytrosyyttipitoisuuden ja erityisesti proteiinin - hemoglobiinin vapautuminen vereen. Kun tämä proteiini hajoaa, muodostuu bilirubiinia ( epäsuora), joka on puhdistettava maksassa.

Ongelmana on, että malariassa erittäin merkittävä määrä punasoluja tuhoutuu ja vereen muodostuu valtava määrä epäsuoraa bilirubiinia, jota maksalla ei ole aikaa käsitellä. Siksi malariapotilaille kehittyy hyperbilirubinemia ( veren bilirubiinitason nousu) ja keltaisuus ( ihon ja silmien keltaisuus), joka johtuu bilirubiinin osittaisesta kertymisestä kudoksiin.

Erytrosyyttien membranopatiat

Erytrosyyttien membranopatiat ovat perinnöllisiä sairauksia, jotka perustuvat proteiineja koodaavien geenien synnynnäisiin vaurioihin ( glykoforiini C, alfa-spektriini jne.), jotka ovat osa punasolujen kalvoja. Tällaiset viat johtavat kalvoproteiinien tuotannon häiriintymiseen punasolujen muodostumisen aikana luuytimessä, minkä seurauksena veressä kiertävien vanhempien punasolujen kalvot muuttavat muotoaan. Lisäksi näiden patologioiden yhteydessä niiden kalvot muuttuvat viallisiksi, niillä on virheellinen läpäisevyys eri aineille ja alhainen vastustuskyky vahingollisille tekijöille, ja siksi tällaiset punasolut tuhoutuvat nopeasti eivätkä elä kauan.

Tunnetuimmat punasolukalvon sairaudet ovat Minkowski-Chauffardin tauti, perinnöllinen elliptosytoosi, perinnöllinen stomatosytoosi, perinnöllinen akantosytoosi ja perinnöllinen pyropoykylosytoosi. Kaikille näille patologioille on ominaista kliinisten oireiden kolmikko - keltaisuus, hemolyyttinen anemia ( punasolujen määrän väheneminen niiden tuhoutumisen seurauksena) ja splenomegalia ( ). Keltaisuuden esiintyminen tällaisilla potilailla selittyy sillä, että erytrosyyttien membranopatioiden yhteydessä vialliset punasolut tuhoutuvat usein veressä, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen, joka muuttuu sitten epäsuoraksi bilirubiiniksi. Maksa ei pysty välittömästi käsittelemään suuria määriä epäsuoraa bilirubiinia ja poistamaan sitä verestä. Siksi tämä metaboliitti ( vaihdon tuote) kerääntyy vereen ja laskeutuu myöhemmin kudoksiin aiheuttaen silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista.

Punasolujen entsymopatiat

Punasolujen entsymopatiat ovat ryhmä perinnöllisiä sairauksia, joissa punasolujen entsyymien tuotanto on heikentynyt. proteiinit, jotka nopeuttavat biokemiallisia reaktioita), jotka säätelevät metabolisten reaktioiden kulkua ( vaihtoreaktioita). Tämä johtaa energia-aineenvaihdunnan heikkenemiseen, välireaktiotuotteiden kertymiseen ja energian puutteeseen itse punasoluissa. Punasolujen energiavajeen olosuhteissa erilaisten aineiden kulkeutuminen niiden kalvon läpi hidastuu, mikä edistää niiden rypistymistä ja tuhoutumista. On myös tiettyjä erytrosyyttien membranopatioita, joissa punasolujen antioksidanttijärjestelmän entsyymeissä voi olla puutos. esim. pentoosifosfaattikierto, glutationijärjestelmä), mikä johtaa usein niiden vastustuskyvyn heikkenemiseen vapaita happiradikaaleja vastaan ​​ja nopeaan hajoamiseen.

Joka tapauksessa erytrosyyttien entsymopatioiden entsyymipuutos johtaa punasolujen eliniän lyhenemiseen ja niiden nopeaan kuolemaan, johon liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen ja hemolyyttisen anemian ilmaantuminen ( patologia, jossa veressä on punasolujen ja hemoglobiinin puutos, joka johtuu punasolujen tuhoutumisesta) ja keltaisuus. Jälkimmäisen esiintyminen johtuu siitä, että maksalla ei ole aikaa nopeasti käsitellä ja poistaa epäsuoraa bilirubiinia verestä, jota muodostui suuria määriä hemoglobiinin hajoamisen aikana. Siksi epäsuora bilirubiini kertyy ihoon ja silmänvalkuaisiin ja saa ne muuttumaan keltaisiksi.

Punasolujen hemoglobinopatiat

Erytrosyyttihemoglobinopatiat ovat ryhmä synnynnäisiä sairauksia, joiden alkuperä on geneettisesti välitetyt viat hemoglobiinin muodostumisessa punasoluissa. Jotkut yleisimmistä hemoglobinopatioista ovat sirppisoluanemia, alfa-talassemia ja beetatalassemia. Näissä patologioissa punasolut sisältävät epänormaalia hemoglobiinia, joka ei suorita tehtäväänsä hyvin ( hapen siirto), ja punasolut menettävät itse vahvuutensa ja muotonsa, minkä seurauksena ne hajoavat nopeasti ( tuhoaminen) ja niiden elinikä veressä on lyhyt.

Tästä syystä potilailla, jotka kärsivät jostakin näistä sairauksista, on usein hemolyyttinen anemia ( erytrosyyttien tason lasku veressä niiden tuhoutumisen vuoksi), keltaisuus ja hapenpuute ( hemoglobiinin heikentyneen hapen kuljetuksen vuoksi). Keltaisuuden esiintyminen voidaan selittää sillä, että erytrosyyttien hemoglobinopatioiden yhteydessä tapahtuu merkittävää patologisen hemoglobiinin vapautumista vereen romahtavista punasoluista. Tämä hemoglobiini hajoaa myöhemmin ja muunnetaan epäsuoraksi bilirubiiniksi. Koska näissä patologioissa suuri määrä punasoluja tuhoutuu, veressä on vastaavasti paljon epäsuoraa bilirubiinia, jota maksa ei pysty nopeasti neutraloimaan. Tämä johtaa sen kertymiseen vereen ja muihin kudoksiin ja elimiin. Jos tämä bilirubiini tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi, ne muuttuvat keltaisiksi. Silmänvalkuaisten ja ihon kellastumista kutsutaan keltaiseksi.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia on ryhmä patologioita, joissa veren punasolut vaurioituvat, koska ne sitoutuvat autoimmuuneihin ( patologinen) vasta-aineet ( suojaavia proteiinimolekyylejä, jotka kiertävät veressä ja suuntautuvat kehon omia soluja vastaan). Immuunijärjestelmän solut alkavat syntetisoida näitä vasta-aineita, kun sen asianmukainen toiminta häiriintyy, mikä voi johtua immunosyyttien geneettisistä virheistä ( immuunijärjestelmän solut). Immuunijärjestelmän toimintahäiriöt voivat laukaista myös ulkoiset ympäristötekijät ( esim. virukset, bakteerit, toksiinit, ionisoiva säteily jne.).

Kun normaalit punasolut sitoutuvat autoimmuuni- patologinen) vasta-aineet tuhoavat ne ( hemolyysi). Suuren määrän punasolujen tuhoutuminen johtaa hemolyyttisen anemian ilmaantumiseen ( toisin sanoen punasolujen väheneminen niiden äkillisen intravaskulaarisen tuhoutumisen vuoksi). Tätä anemiaa kutsutaan täysin autoimmuuni hemolyyttiseksi anemiaksi ( AIGA). Veren punasolujen tuhoutumista aiheuttavien autoimmuunivasta-aineiden tyypistä riippuen kaikki autoimmuuni hemolyyttiset anemiat jaetaan tyyppeihin ( esimerkiksi AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutiniinilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.). Kaikkiin autoimmuunisiin hemolyyttisiin anemioihin liittyy epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu veressä ( johtuen lisääntyneestä hemoglobiinin vapautumisesta vaurioituneista punasoluista). Kudokseen kertyneenä tämä kemiallinen metaboliitti saa ne muuttumaan keltaisiksi, joten näillä patologioilla potilailla on usein keltainen iho ja silmien kovakalvo.

babesioosi

Babesioosi on tartuntatauti, joka johtuu ihmisen tartunnasta Babesia-suvun alkueläimiin. Babesia). Tartunnan leviämismekanismi on tarttuva, eli ihminen saa tämän taudin punkkien puremana ( suvut Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ihmiset, jotka ovat jatkuvasti tekemisissä lemmikkien kanssa ja joilla on melko selvä immuunipuutos ( esimerkiksi potilaat, joilla on HIV-infektio, infektioita jne.). Myös henkilö, jolla on normaali immuniteetti, voi saada babesioositartunnan, mutta tauti on oireeton.

Suurin osa hemolyyttisistä myrkkyistä on keinotekoisesti syntetisoituja kemikaaleja ( bentseeni, fenoli, aniliini, nitriitit, kloroformi, trinitrotolueeni, fenyylihydratsiini, sulfapyridiini, hydrokinoni, kaliumbromaatti, arseeni, lyijy, kupari jne.), joita käytetään eri teollisuudenaloilla ( kemialliset, lääketieteelliset, polttoaineet jne.). Siksi suurin osa hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksistä tapahtuu teollisuustyöntekijöillä, jotka ovat jatkuvasti kosketuksissa näiden myrkyllisten aineiden kanssa.

Hemolyyttisten myrkkyjen vaikutuksesta punasolujen kalvot muuttuvat, minkä seurauksena ne tuhoutuvat. On myös joitain hemolyyttisiä myrkkyjä, jotka estävät erytrosyyttien sisällä tapahtuvia entsymaattisia prosesseja, minkä vuoksi ne häiritsevät energia-aineenvaihduntaa tai niiden antioksidanttikapasiteettia ( vastustuskyky happivapaita radikaaleja vastaan), jolloin ne romahtavat. Tietyt kemikaalit pystyvät muuttamaan punasolujen kalvojen rakennetta siten, että se muuttuu tunnistamattomaksi ja vieraaksi immuunijärjestelmän soluille. Näin syntyy hankittu autoimmuuni hemolyyttinen anemia. Niiden avulla immuunijärjestelmä tuhoaa potilaan omia punasoluja, joten niiden määrä veressä vähenee merkittävästi.

Siten hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa erilaisten mekanismien vuoksi tapahtuu erytrosyyttien massiivista tuhoa suonten sisällä. Tähän liittyy suuren hemoglobiinimäärän vapautuminen vereen, joka muuttuu myöhemmin bilirubiiniksi ( epäsuora). Tämän bilirubiinin suuret pitoisuudet veressä johtavat sen laskeutumiseen ihoon ja silmien kovakalvoon, johon liittyy niiden kellastumista.

Sappiteiden sairaudet silmänvalkuaisten kellastumisen syynä

Sappi on kellanruskea kehon neste, jota tuotetaan maksassa ja erittyy pohjukaissuoleen. Sappilla on tärkeä rooli suoliston ruoansulatusprosesseissa. Lisäksi sapen mukana erittyy erilaisia ​​haitallisia aineita, jotka ovat elimistölle tarpeettomia ( suora bilirubiini, kolesteroli, sappihapot, steroidit, metallit jne.). Ennen kuin sappi pääsee suolistoon, se kulkee sappiteiden läpi ( intrahepaattinen ja ekstrahepaattinen). Näiden reittien sairauksien yhteydessä sapen kuljettaminen pohjukaissuoleen vaikeutuu niiden osittaisen tai täydellisen tukkeutumisen vuoksi. Tähän liittyy paineen nousu tukos yläpuolella sijaitsevissa sappitiehyissä. Niissä paikoissa, joissa näiden kanavien seinä on ohuin, se rikkoutuu ja osa sapesta pääsee verenkiertoon. Siksi sappitiesairauksissa ( primaarinen sklerosoiva kolangiitti, sappikivitauti, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet, opisthorchiasis) veren suoran bilirubiinin taso nousee ja havaitaan keltaisuutta.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on luonteeltaan tuntematon sairaus, jossa kroonisia tulehdusprosesseja havaitaan maksansisäisten ja maksanulkoisten sappiteiden seinämissä. Jatkuvan tulehduksen vuoksi näiden kanavien seinämät muuttuvat patologisiksi, ne paksuuntuvat, kapenevat, karkeutuvat ja muotoutuvat. Sairauden edetessä sairastuneiden sappiteiden ontelo häviää kokonaan ( sulkeutuu). Tällaisista reiteistä tulee täysin toimimattomia, sappi ei liiku niitä pitkin maksasta pohjukaissuoleen. Mitä enemmän tällaisia ​​kanavia vahingoitetaan, sitä vaikeampaa on sapen kuljettaminen suolistoon. Kun suuri määrä sappitiehyitä vaurioituu, maksan sisällä tapahtuu sappipysähdystä ( kolestaasi), johon liittyy sen osittainen tunkeutuminen vereen. Koska sappi sisältää suoraa bilirubiinia, se kerääntyy vähitellen silmien ihoon ja kovakalvoon, jolloin ne muuttuvat keltaisiksi.

Sappikivitauti

Sappikivitauti on sairaus, jossa kiviä ilmaantuu sappirakkoon tai sappitiehen. Syynä sen esiintymiseen on aineiden suhteen rikkominen ( kolesteroli, bilirubiini, sappihapot) sapessa. Tällaisissa tapauksissa jotkin aineet ( esim kolesteroli) tulee suurempia kuin kaikki muut. Sappi on ylikyllästynyt niillä, ja ne saostuvat. Sedimenttihiukkaset tarttuvat vähitellen yhteen ja menevät päällekkäin, mikä johtaa kivien muodostumiseen.

Tämän taudin kehittyminen voi edistää sapen pysähtymistä ( synnynnäiset sappirakon epämuodostumat, sapen dyskinesia, arvet ja kiinnikkeet sappitiehyissä), tulehdusprosessit sappitiehyissä ( sappirakon tai sappitiehyiden limakalvon tulehdus), endokriinisen järjestelmän sairaudet ( diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta), liikalihavuus, aliravitsemus ( rasvaisten ruokien liiallinen kulutus), raskaus, tietyt lääkkeet ( estrogeenit, klofibraatti jne.), maksasairaus ( hepatiitti, kirroosi, maksasyöpä), hemolyyttinen anemia ( patologia, joka liittyy punasolujen määrän vähenemiseen niiden tuhoutumisesta).

Sappikivitaudin aikana muodostuneet kivet voivat sijaita sappijärjestelmän niin sanotuissa sokeissa pisteissä ( esimerkiksi kehossa tai sappirakon pohjassa). Tällaisissa tapauksissa tämä sairaus ei ilmene kliinisesti, koska kivet eivät tukkia sappitiehyitä ja sapen ulosvirtaus sappijärjestelmän läpi säilyy. Jos nämä kivet putoavat yhtäkkiä sappirakosta sappitiehyisiin, sapen liike niiden läpi hidastuu jyrkästi. Sappi kerääntyy suuria määriä sappijärjestelmän osiin, jotka sijaitsevat esteen yläpuolella. Tämä johtaa paineen nousuun sappitiehyissä. Tällaisissa olosuhteissa intrahepaattiset sappitiehyet tuhoutuvat maksan sisällä ja sappi pääsee suoraan verenkiertoon.

Koska sappi sisältää suuren määrän bilirubiinia ( suoraan), sen pitoisuus veressä kasvaa. Lisäksi tällainen kasvu on aina verrannollinen sappitiehyiden tukkeutumisen kestoon kivellä. Tietyllä veren suoran bilirubiinin pitoisuudella se tunkeutuu ihon ja silmänvalkuaisten läpi ja värjää ne keltaisiksi.

Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet

Biliopankreatoduodenaalivyöhykkeen elimiin kuuluvat ekstrahepaattiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuole. Nämä elimet ovat hyvin lähellä toisiaan vatsaontelon yläkerrassa. Lisäksi ne ovat toiminnallisesti yhteydessä toisiinsa, joten kaikkien näiden elinten kasvaimilla on samanlaisia ​​oireita. Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa havaitaan hyvin usein ihon ja silmien kovakalvon keltaisuutta. Tämä selittyy sillä, että niiden läsnä ollessa maksan ulkopuoliset sappitiehyet tukkeutuvat mekaanisesti ( tai sappirakko) ja niihin tuleva sappi ( kanaviin) maksasta pysähtyy. Tällaista pysähtymistä ei havaita vain maksanulkoisissa kanavissa, vaan myös intrahepaattisissa kanavissa, jotka ovat erittäin ohuita ja hauraita. Maksansisäiset tiehyet, joissa sappi pysähtyy niissä, voivat rikkoutua, minkä seurauksena se tunkeutuu vereen. Bilirubiini ( suoraan), joka on osa sen koostumusta, kerääntyy vähitellen ihoon ja silmänvalkuaisiin ja värjää ne keltaisiksi.


Crigler-Najjarin oireyhtymä

Crigler-Najjarin oireyhtymä on perinnöllinen maksasairaus, jossa entsyymin aminohapposekvenssiä koodaavassa geenissä on vika. uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi) maksasolut, jotka osallistuvat epäsuoran bilirubiinin neutralointiin ja sitoutumiseen glukuronihapolla hepatosyyttien sisällä ( maksasolut). Tämän vian seurauksena epäsuoran bilirubiinin erittyminen verestä on heikentynyt. Se kerääntyy vereen ja sitten silmien ihoon ja kovakalvoon, minkä seurauksena ne muuttuvat keltaisiksi.

Crigler-Najjarin oireyhtymää on kahta tyyppiä. Ensimmäiselle tyypille on ominaista vakavat kliiniset oireet ja vaikea keltaisuus. Sen avulla entsyymi puuttuu kokonaan maksasoluista ( uridiini-5-difosfaattiglukuronyylitransferaasi), joka sitoo epäsuoraa bilirubiinia. Tämän tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä johtaa yleensä potilaiden kuolemaan hyvin varhaisessa iässä.

Toisessa tyypissä, jota kutsutaan myös Arias-oireyhtymäksi, tämä entsyymi on läsnä hepatosyyteissä, mutta sen määrä on normaaliin verrattuna paljon pienempi. Tässä tyypissä kliiniset oireet ovat myös melko voimakkaita, mutta tällaisten potilaiden eloonjäämisaste on paljon korkeampi. Kliiniset oireet ilmaantuvat potilailla, joilla on toisen tyyppinen Crigler-Najjarin oireyhtymä hieman myöhemmin ( ensimmäisten elinvuosien aikana). Tämän tyypin kliininen kulku on krooninen, ja siihen liittyy pahenemis- ja remissiojaksoja ( oireeton kulku). Crigler-Najjarin oireyhtymää sairastavien potilaiden pahenemista havaitaan paljon useammin kuin Gilbertin tautia sairastavilla potilailla.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä

Dubin-Johnsonin oireyhtymä on myös perinnöllinen maksasairaus. Tämän patologian myötä vapautumisprosessi häiriintyy ( sappitiehyisiin) detoksifioidun bilirubiinin maksasoluista ( suoraan), minkä seurauksena se ensin kertyy niihin ( maksasoluissa) ja joutuu sitten verenkiertoon. Tämän häiriön syy on perinnöllinen vika geenissä, joka on vastuussa suorien bilirubiinin kantajaproteiinien synteesistä, jotka sijaitsevat maksasolujen kalvolla ( maksasolut). Suoran bilirubiinin kertyminen vereen johtaa vähitellen sen pidättymiseen ihossa ja silmänvalkuaisissa, mikä saa ne keltaisiksi.

Ensimmäiset Dubin-Johnsonin oireyhtymän merkit ilmaantuvat potilailla yleensä nuorena ( pääasiassa miehillä). Keltaisuus on lähes aina pysyvää ja siihen liittyy usein erilaisia ​​dyspeptisiä ( pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, huono ruokahalu, ripuli jne.) ja asthenovegetatiivinen ( päänsärky, huimaus, heikkous, masennus jne.) oireita. Tämä oireyhtymä ei vaikuta elinajanodotteeseen, mutta tällaisilla potilailla sen laatu heikkenee merkittävästi ( jatkuvien oireiden vuoksi). Jos tauti etenee remissiossa ( oireeton kulku), se voi nopeasti pahentua, jos potilas altistuu erilaisille provosoiville tekijöille ( raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholinkäyttö, paasto, vammat, virus- tai bakteeri-infektiot jne.), jota tulee välttää, jos mahdollista.

Amyloidoosi

Amyloidoosi on systeeminen sairaus, joka johtaa useisiin elimiin ( munuaiset, sydän, ruokatorvi, maksa, suolet, perna jne.) kerää epänormaalia proteiinia - amyloidia. Syy amyloidin esiintymiseen on proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen kehossa. On ostettuja esimerkiksi ASC1-amyloidoosi, AA-amyloidoosi, AH-amyloidoosi jne.) ja perinnöllinen ( AL-amyloidoosi) tämän patologian muodot. Amyloidin kemiallinen rakenne ja alkuperä riippuvat amyloidoosin muodosta. Esimerkiksi AL-amyloidoosissa amyloidi koostuu kevyiden ketjujen ryhmistä ( fragmentteja) immunoglobuliinit ( suojaavia molekyylejä, jotka kiertävät veressä). AH-amyloidoosissa amyloidikertymät koostuvat beeta-2-mikroglobuliinista ( yksi plasman proteiineista).

Koska yksi sapen pääkomponenteista on bilirubiini ( suoraan), sen taso veressä nousee jyrkästi. Suuri määrä bilirubiinia veriplasmassa edistää sen tunkeutumista ja pysymistä ääreiskudoksissa ( erityisesti ihossa ja silmien kovakalvossa), mikä johtaa niiden kellastumiseen. Keltaisuus ( ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen) voidaan havaita sekä akuutissa että kroonisessa haimatulehduksessa.

Silmien keltaisuuden syiden diagnoosi

Silmien keltaisuuden syiden diagnosoimiseksi voidaan käyttää erilaisia ​​​​tutkimuksia ( kliininen, säteily, laboratorio). Tärkeimmät kliiniset diagnostiset menetelmät ovat anamneesin kerääminen ( taudin koko kehityshistorian selventäminen) potilaassa ja hänen tutkimuksessaan. Säteilytutkimusmenetelmistä lääkärit suosivat useimmiten ultraääntä ja vatsan elinten tietokonetomografiaa ( jos epäillään maksan, haiman tai sappiteiden patologiaa). Silmien keltaisuuden diagnosoinnissa käytetään myös erilaisia ​​verikokeita ( täydellinen verenkuva, biokemiallinen verikoe, immunologiset ja geneettiset testit, veren toksikologia), uloste- ja virtsakokeet.

Maksasairauksien diagnoosi

Maksasairauksien tärkeimmät oireet ovat kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, kuume, katkeruutta suussa, ruokahaluttomuutta, keltaisuutta ( silmien ja ihon kellastuminen), päänsärky, yleinen heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen, unettomuus, pahoinvointi, oksentelu, maksan suureneminen, ilmavaivat. Sairaudesta riippuen näillä potilailla voi myös esiintyä lisäoireita. Esimerkiksi maksan ekinokokoosin yhteydessä havaitaan usein erilaisia ​​​​allergisia reaktioita iholla ( ihottumat, kutina, ihon punoitus jne.). Maksan sarkoidoosi, rintakipu, nivelet, lihakset, hengenahdistus, yskä, äänen käheys, perifeeristen imusolmukkeiden koon suureneminen ( nivus, takaraivo, kyynärpää, kaula, kainalo jne.), niveltulehdus ( niveltulehdus), näöntarkkuuden heikkeneminen jne.

Maksan amebiaa sairastavilla potilailla kipuoireyhtymä alkaa usein vatsan keskiosasta, mikä liittyy haitallisten mikro-organismien alustavaan pääsyyn suolistoon. Lisäksi heillä on ripulia verellä ja limalla, vääriä haluja, kehon kuivumista, hypovitaminoosia. Maksakirroosipotilailla esiintyy usein nenäverenvuotoa, ikenten verenvuotoa, kutinaa, kämmenpunoitusta ( pieni punainen ihottuma kämmenissä), gynekomastia ( miesten maitorauhasten koon kasvu), hämähäkkilaskimot iholla, turvotus.

Maksasairauspotilaiden oireiden lisäksi on tärkeää suorittaa laadullinen kokoelma anamnestisista tiedoista, jotka lääkäri saa potilaan kuulustelussa. Näiden tietojen avulla hoitava lääkäri voi epäillä tiettyä maksan patologiaa. Tämä koskee erityisesti lääketieteellistä, alkoholista, tarttuvaa, myrkyllistä hepatiittia ( maksan tulehdus), Zieven oireyhtymä, maksan amebiaasi, maksan ekinokokkoosi. Joten esimerkiksi jos potilas keskustelussa lääkärin kanssa mainitsee, että ennen taudin oireiden ilmaantumista hän käytti tietyntyyppisiä lääkkeitä pitkään ( parasetamoli, tetrasykliini, klooripromatsiini, metotreksaatti, diklofenaakki, ibuprofeeni, nimesulidi jne.), joka voi vaikuttaa haitallisesti maksan toimintaan, lääkäri päättelee, että mahdollinen patologia, jonka vuoksi potilas kääntyi hänen puoleensa, on lääkkeiden aiheuttama hepatiitti.

Yleisimmät CBC-muutokset maksasairautta sairastavilla potilailla ovat anemia ( ), leukosytoosi ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä), ESR:n nousu ( ), trombosytopenia ( verihiutaleiden määrän väheneminen veressä), joskus leukopenia ( ) ja lymfopenia ( ). Ekinokokkoosin ja maksan sarkoidoosin yhteydessä eosinofilia on mahdollista ( eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä). On syytä huomata, että täydellisen verenkuvan tulosten perusteella minkään tietyn maksasairauden lopullista diagnoosia ei voida tehdä.

Biokemiallisessa verikokeessa potilailla, joilla on maksasairaus, kokonaisbilirubiinin, kolesterolin, sappihappojen, globuliinien pitoisuuden nousu, alaniiniaminotransferaasin toiminnan lisääntyminen ( ALT), aspartaattiaminotransferaasi ( AST), gamma-glutamyylitranspeptidaasi, alkalinen fosfataasi, alentunut albumiini, protrombiiniindeksi. Hyperkalsemiaa voidaan havaita sarkoidoosissa ( veren kalsiumin nousu) ja ACE:n nousu ( angiotensiiniä konvertoiva entsyymi).

Immunologinen verikoe annetaan useimmiten potilaille, joilla epäillään virushepatiittia ( suorittaa tutkimus hepatiittimarkkereista - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG jne.), maksan ekinokokkoosi ( määrätä ekinokokin vasta-ainetesti), maksan amebiaasi ( määrätä amebisten vasta-aineiden testi), autoimmuuni hepatiitti ( tutkimus kiertävien immuunikompleksien, antinukleaaristen, antimitokondrioiden autovasta-aineiden, sileiden lihasten, deoksiribonukleoproteiinin jne. vasta-aineiden esiintymisestä.), maksa syöpä ( alfafetoproteiinin tutkimus - yksi onkomarkkereista), tarttuva mononukleoosi ( Epstein-Barr-viruksen vasta-aineiden testi), sytomegalovirusinfektio ( sytomegalovirusviruksen vasta-aineiden testi).

Joissakin tapauksissa potilaat, joilla on tarttuva maksasairaus ( esimerkiksi virushepatiitti, amebiaasi, sytomegalovirusinfektio jne.) nimittää PCR ( polymeraasiketjureaktio) on yksi laboratoriodiagnostiikan menetelmistä, joka mahdollistaa DNA-hiukkasten havaitsemisen ( geneettistä materiaalia) haitallisia taudinaiheuttajia veressä. Yksi tärkeimmistä maksasairauden diagnosointimenetelmistä on säteilytutkimusmenetelmät - ultraääni ( ultraääni) ja tietokonetomografia ( CT).

Tärkeimmät patologiset muutokset, jotka havaitsevat maksasairauksien säteilytutkimuksen menetelmiä

Patologian nimi Tyypillisiä patologisia muutoksia tälle patologialle
Hepatiitti Maksan koon suureneminen, maksan sisäisen rakenteen heterogeenisuus, heikentynyt kaikukyky ( tiheys) hänen parenchymansa, verisuonirakenteen köyhtyminen.
Ziwen oireyhtymä Sama kuin hepatiitti.
Maksakirroosi Maksan ja pernan koon suureneminen, mahdollisesti askites ( ). Maksalla on epätasainen, nodulaarinen pinta. Suoraan maksan sisällä voidaan havaita merkittävä sen rakenteen rikkomus ( arkkitehtoniikan), fokaalinen skleroosi ( normaalin sidekudoksen korvaaminen), verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen.
Maksa syöpä Maksan koon suureneminen. Yhden tai useamman suuren fokaalisen muodostelman esiintyminen maksan sisällä, joilla on epäsäännöllinen muoto ja vyöhykkeet, joilla on lisääntynyt tai vähentynyt kaikukyky ( tiheys).
Maksan ekinokokkoosi Maksan koon kasvu, sen rakenteen muodonmuutos, yhden tai useamman pallomaisen patologisen muodostelman läsnäolo sen sisällä, joilla on selkeät rajat, sileät ääriviivat, kaiuton rakenne sisällä ja eri kokoisia. Näiden muodostumien reuna-alueilla viereisen maksakudoksen fibroosi on mahdollista.
Maksan sarkoidoosi Maksan koon suureneminen, sen sisäisen arkkitehtuurin merkittävä muodonmuutos ( rakenteet), sen parenkyymin diffuusi fibroosi, verisuonirakenteen ehtyminen, porttilaskimon laajeneminen. Myös askitesta esiintyy joskus ( nesteen kertyminen vatsaan) ja splenomegalia ( pernan suureneminen).
Maksan amebiaasi Maksan koon suureneminen. hänen parenkyymissaan maksakudos) on mahdollista paljastaa yksi tai useampi patologinen pyöreä muodostelma ( paiseet), joissa on sumeat ääriviivat ja erikokoiset, jotka sisältävät nestettä, jossa on kaasukuplia.

Tiettyjen viitteiden mukaan ( esimerkiksi maksan ja pernan suureneminen, jonka etiologia on epäselvä, ristiriitaiset laboratoriotulokset jne.) potilaille, joilla on maksasairaus, tehdään perkutaaninen maksabiopsia ( neulan työntäminen ihon läpi maksaan paikallispuudutuksessa), jonka avulla voit ottaa niistä palan maksakudosta histologista tutkimusta varten ( kudoksen tutkiminen mikroskoopilla laboratoriossa). Useimmiten maksabiopsia suoritetaan maksassa olevan pahanlaatuisen kasvaimen, maksan sarkoidoosin, esiintymisen vahvistamiseksi hepatiitin syyn selvittämiseksi ( tai maksakirroosi), sen vaihe, vakavuus.

Verisairauksien diagnoosi

Albuginean kellastumisen lisäksi ( kovakalvo) silmät ja iho, joilla on verisairauksia, voi myös esiintyä maksan ja pernan lisääntymistä, kuumetta, vilunväristyksiä, yleistä heikkoutta, väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytys, huimaus, tromboosi voi kehittyä, pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus, tumma virtsa ja ulosteet, kouristukset. Hemolyyttisten myrkkyjen myrkytyksen tapauksessa kliininen kuva riippuu täysin hemolyyttisen myrkyn tyypistä, sen kehoon pääsyn reitistä ja pitoisuudesta. Siksi on melko vaikea ennustaa, millaisia ​​oireita potilaalla on tällaisissa tapauksissa.

Tärkeää tietoa verisairauksien diagnosoinnista antaa anamneesikokoelma, johon lääkärit usein selvittävät mahdollisia syitä. Anamnestiset tiedot ovat erityisen tärkeitä malarian tai babesioosin diagnosoinnissa ( esimerkiksi potilaan oleskelu näiden infektioiden endeemisissä pesäkkeissä), myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä ( työ myrkyllisten aineiden kanssa, tiettyjen lääkkeiden jatkuva käyttö jne.). joilla on perinnöllisiä patologioita ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, synnynnäiset autoimmuuni hemolyyttiset anemiat) silmien kovakalvon keltaisuus ilmenee potilailla ajoittain, usein syntymästä lähtien, ja siihen liittyy usein erilaisia ​​provosoivia tekijöitä ( esimerkiksi fyysinen aktiivisuus, lääkitys, stressi, alkoholinkäyttö, hypotermia jne.).

Yleisessä verikokeessa verisairauksien varalta, jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta, punasolujen ja hemoglobiinin määrän laskua, ESR:n nousua ( punasolujen sedimentaationopeus), retikulosytoosi ( veren retikulosyyttien pitoisuuden lisääntyminen - nuoret punasolut), trombosytopenia ( verihiutaleiden väheneminen). Verituotteiden mikroskopia voi paljastaa poikilosytoosin ( punasolujen muodon muutos) ja anisosytoosi ( punasolujen koon muutos). Malarian ja babesioosin diagnosoinnissa käytetään paksu pisara ja ohut sivelymenetelmää näiden sairauksien aiheuttajien tunnistamiseksi punasolujen sisällä.

Verisairauksia sairastavien potilaiden biokemiallisessa verikokeessa havaitaan useimmiten kokonaisbilirubiinipitoisuuden nousu ( epäsuoran bilirubiinin osan vuoksi), vapaa hemoglobiini, rauta, lisääntynyt laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus ( LDH), haptoglobiinipitoisuuden lasku. Punasolujen entsymopatioissa voidaan havaita joidenkin entsyymien pitoisuuden lasku tai täydellinen puuttuminen ( esimerkiksi glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi, pyruvaattikinaasi jne.) punasolujen sisällä. Hemolyyttisillä myrkkyillä tapahtuvan myrkytyksen tapauksessa suoritetaan veren toksikologinen tutkimus sen plasmassa olevien toksiinien tunnistamiseksi, jotka voivat vahingoittaa punasoluja.

Veren immunologinen tutkimus verisairauksissa on myös yhtä tärkeä. Se auttaa havaitsemaan malarian ja babesioosin patogeenien vasta-aineita, havaitsemaan punasolujen autovasta-aineita autoimmuuni hemolyyttisessä anemiassa ( AIHA lämpöhemolysiineillä, AIHA epätäydellisillä kylmäagglutinineilla, Fisher-Evansin oireyhtymä jne.). Geenitutkimusmenetelmiä käytetään pääasiassa synnynnäisten verisairauksien diagnosoinnissa ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat), jotka aiheuttavat silmien keltaisuutta. Nämä menetelmät auttavat toteamaan vikojen esiintymisen erilaisissa membraaniproteiineja tai punasolujen entsyymejä koodaavissa geeneissä. Lisätutkimuksena punasolujen hemoglobinopatioiden varalta suoritetaan hemoglobiinielektroforeesi ( happea kuljettava proteiini punasoluissa). Tämän tutkimuksen avulla voit havaita hemoglobiinin patologisten muotojen esiintyminen.

Pernan ja maksan suureneminen potilailla, joilla on verisairauksia, varmistetaan ultraäänellä tai tietokonetomografialla. Joissakin tapauksissa heille määrätään suoliluun tai rintalastan pistos luuytimen ottamiseksi. Luuytimessä muodostuvat kaikki veressä kiertävät punasolut, joten tämän tutkimuksen avulla voimme arvioida hematopoieettisen järjestelmän tilaa ja tunnistaa erilaisia ​​erytrosyyttien tuotannon häiriöitä.

Sappiteiden sairauksien diagnosointi

Sappitiesairauksiin, silmien ja ihon kovakalvon kellastumiseen, ihon kutinaan, kipuun oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, laihtumiseen, kuumeeseen, vatsan raskauttamiseen, ilmavaivat, pahoinvointi, oksentelu, yleinen huonovointisuus, lihaskipu ( lihaskipu), nivelkipu ( nivelkipu), hepatomegalia ( maksan laajentuminen), splenomegalia ( pernan suureneminen), päänsärky.

Näillä potilailla on usein anemiaa täydellisessä verenkuvassa ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä), leukosytoosi ( ), ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), eosinofilia ( eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä). Yleisimmät patologiset muutokset veren biokemiallisessa analyysissä potilailla, joilla on sappitiesairauksia, ovat kokonaisbilirubiinin nousu ( pääasiassa suorasta bilirubiinista), sappihapot, kolesteroli, triglyseridit, alkalisen fosfataasin, alaniiniaminotransferaasin ( ALT), aspartaattiaminotransferaasi ( AST), gamma-glutamyylitranspeptidaasi.

Esophagogastroduodenoscopy ( EGDS) avulla voit havaita pohjukaissuolen kasvaimen, arvioida Vaterin papillan toiminnallista tilaa ( paikka pohjukaissuolen seinämään, jossa yhteinen sappitie avautuu siihen). Tämän tutkimuksen avulla voidaan myös tehdä biopsia ( valita pala patologista kudosta sytologista tutkimusta varten) pohjukaissuolen kasvaimet. Sappi- ja haimatiehyiden kunnon arvioimiseksi suoritetaan endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatografia. Opisthorkiaasin, primaarisen sklerosoivan kolangiitin, biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimien yhteydessä nämä kanavat ovat usein vaurioituneet.

Tärkeimmät menetelmät sappikivitaudin diagnosoimiseksi ovat kolekystografia ( sappirakon röntgentutkimusmenetelmä) ja ultraääni. Nämä menetelmät havaitsevat tarkimmin kivien esiintymisen sappirakossa ja sappitiehyiden tukkeutumisen. Lisäksi nämä kaksi menetelmää antavat mahdollisuuden arvioida sappirakon ja sappiteiden oikean toiminnan, niiden muodon, rakenteen, koon, tunnistaa kasvainten ja vieraiden esineiden esiintymisen niissä. Ultraääntä määrätään usein myös potilaille, joilla on epäilty haimakasvain, opisthorchiasis.

Tietokonetomografiaa ja magneettikuvausta käytetään yleisesti biliopankreatopohjukaissuolen alueen elinten kasvainten diagnosoinnissa. maksanulkoiset sappitiehyet, sappirakko, haima ja pohjukaissuoli). Näiden menetelmien avulla voidaan määrittää suurella tarkkuudella kasvaimen esiintyminen, sen koko, sijainti, syövän vaihe sekä tunnistaa erilaisten komplikaatioiden esiintyminen.

Kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien patologioiden diagnosointi

Kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvien patologioiden pääoireet ovat keltaisuus ( silmien ja ihon kellastuminen), kipu oikeassa hypokondriumissa, nivelissä, heikkous, letargia, heikentynyt työkyky, suurentunut maksa ja perna, pahoinvointi, oksentelu, ruokahalu, ripuli, päänsärky, huimaus, ikenten verenvuoto, nenäverenvuoto, ihon herkkyyshäiriöt, kouristukset, raajojen vapina, perifeerinen turvotus, kehitysvammaisuus, psykoosi. On tärkeää huomata, että useimmissa näistä patologioista ( amyloidoosi, Wilson-Konovalovin tauti, hemokromatoosi, Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä) vaikuttaa paitsi maksaan myös muihin elimiin ( aivot, sydän, munuaiset, silmät, suolet jne.). Siksi yllä olevien oireiden luetteloa voidaan laajentaa merkittävästi ( riippuen sairastuneiden elinten lukumäärästä ja niiden vaurion vakavuudesta).

Koska lähes kaikki kehon aineenvaihduntaprosesseihin liittyvät sairaudet ovat perinnöllisiä ( lukuun ottamatta joitakin amyloidoosin muotoja), niiden ensimmäiset oireet ilmaantuvat varhaislapsuudessa tai nuoruudessa. Silmien keltaisuus on useammin ensimmäinen merkki Crigler-Najjarin oireyhtymästä, Dubin-Johnsonin oireyhtymästä tai Gilbertin taudista kuin amyloidoosista, hemokromatoosista ja Wilson-Konovalovin taudista. Keltaisuus näissä kolmessa viimeisessä patologiassa ilmenee myöhemmin. Bilirubiinin aineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvissä patologioissa ( Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti), silmät alkavat yleensä muuttua keltaisiksi erilaisten provosoivien tekijöiden vuoksi - nälkä, stressi, raskas fyysinen rasitus, liiallinen alkoholin juominen, mekaaniset vammat, lääkkeiden käyttö ( antibiootit, glukokortikoidit, sytostaatit, hormonit, kouristuslääkkeet jne.), tupakointi. Hemokromatoosin, Wilson-Konovalovin taudin ja amyloidoosin yhteydessä silmien kovakalvon keltaisuus on useimmiten jatkuvaa. Kaikkien perinnöllisten sairauksien leviäminen ( Crigler-Najjarin oireyhtymä, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, Gilbertin tauti, amyloidoosi, hemokromatoosi, Wilson-Konovalovin tauti) tulee vanhemmilta, joten minkä tahansa geneettisen sairauden esiintyminen yhdessä heistä voi toimia tärkeänä diagnostisena merkkinä. Lääkäri ottaa nämä ominaisuudet huomioon anamneesia ottaessaan ( potilasta kyselemässä).

Yleisessä verikokeessa potilailla, joilla on kehon heikentyneisiin aineenvaihduntaprosesseihin liittyviä patologioita, leukosytoosi on yleisin ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä), anemia ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän väheneminen veressä), ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), lymfopenia ( lymfosyyttien määrän väheneminen veressä), trombosytopenia ( verihiutaleiden määrän väheneminen veressä), joskus leukopenia ( leukosyyttien määrän lasku veressä). Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa seruloplasmiinin, kolesterolin määrän väheneminen, kuparin, kokonaisbilirubiinin, globuliinien, glukoosin määrän lisääntyminen, aspartaattiaminotransferaasin toiminnan lisääntyminen ( AST), alaniiniaminotransferaasi ( ALT), alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, albumiinin määrän lasku, protrombiiniindeksi.

Ultraääni- tai tietokonetomografian tulosten perusteella voidaan vain epäillä potilaan maksavauriota. Siksi, jotta aineenvaihduntahäiriöihin liittyvien patologioiden esiintyminen voidaan vahvistaa tarkemmin, potilaille tehdään yleensä biopsia ( kudospalan ottaminen histologista tutkimusta varten). Histologisen tutkimuksen rinnalla suoritetaan geneettinen tutkimus, jota käytetään pääasiassa Crigler-Najjarin oireyhtymän, Dubin-Johnsonin oireyhtymän, Gilbertin taudin ja hemokromatoosin diagnosoinnissa. Tämä tutkimus tunnistaa näille patologioille ominaisia ​​mutaatioita ( vikoja) geeneissä.

Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen diagnoosi

Haimatulehduksen diagnoosi tehdään valitusten, tiettyjen instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten tietojen perusteella. Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen tärkeimmät oireet ovat voimakas kipu keskellä vatsaa, usein vyönmuotoista, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, röyhtäily, närästys, ripuli ja steatorrea ( uloste haiseva, tahmea, tahmea, jossa on rasvainen kiilto), painonpudotus. Yleisessä verikokeessa voidaan havaita leukosytoosi ( leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä) ja ESR:n nousu ( punasolujen sedimentaationopeus), vaikeissa kliinisissä tapauksissa anemia on mahdollinen ( punasolujen ja hemoglobiinin määrän lasku).

Tällaisten potilaiden biokemiallisessa verikokeessa voidaan havaita tiettyjen entsyymien aktiivisuuden nousu ( alfa-amylaasi, lipaasi, elastaasi, trypsiini), kokonaisbilirubiinin, alkalisen fosfataasin, gammaglutamyylitranspeptidaasin, glukoosin pitoisuuden nousu, albumiinin, kalsiumin väheneminen ja akuutin vaiheen proteiinien pitoisuuden nousu ( C-reaktiivinen proteiini, orosomukoidi jne.). Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät ( ultraääni, tietokonetomografia) mahdollistaa tiettyjen patologisten muutosten havaitsemisen haimassa ( sidekudoksen lisääntyminen, kystien esiintyminen, koon kasvu jne.), niiden sijainti ja erilaiset komplikaatiot ( mukaan lukien ekstrahepaattisten sappitiehyiden puristus), jotka aiheuttavat näille potilaille keltaisuutta.

Silmien keltaisuuteen johtavien patologioiden hoito

Suurimmassa osassa tapauksista silmien keltaisuus ilmenee jonkin ruoansulatuskanavan patologian seurauksena ( maksa, haima, sappitie). Siksi, kun tämä oire ilmenee, on parempi hakea apua gastroenterologilta. Joissakin tapauksissa silmien kellastuminen voi johtua verisairauksista, jotka hematologi hoitaa ja diagnosoi. Jos potilaalla ei ole pääsyä näiden pitkälle erikoistuneiden lääkäreiden luo, voit yksinkertaisesti mennä perhelääkärin tai terapeutin puoleen. On tärkeää ymmärtää, että päästäksesi eroon silmien keltaisuudesta, sinun on valittava oikea hoito, joka vaihtelee eri patologiaryhmissä ( maksan sairaudet, sappiteiden sairaudet, verisairaudet, haimatulehdus, aineenvaihduntahäiriöt).

Maksasairauksien hoito

Maksasairauksien hoitoon kuuluu konservatiivisten ja kirurgisten menetelmien käyttö. Potilaita, joilla on hepatiitti, maksakirroosi, Ziwe-oireyhtymä, amebiaasi, maksan sarkoidoosi, hoidetaan useimmiten konservatiivisilla menetelmillä. Kirurgisia toimenpiteitä määrätään useammin potilaille, joilla on syöpä, maksa-ekinokokkoosi.

Ziwen oireyhtymä
Ziwe-oireyhtymän pääasiallinen hoito on alkoholin täydellinen pidättäytyminen. Myös tämän oireyhtymän yhteydessä määrätään hepatoprotektiivisia aineita, jotka vahvistavat hepatosyyttien seinämää ( maksasolut).

Maksakirroosi
Jos maksakirroosi syntyi alkoholismin taustalla, tällaisille potilaille määrätään ursodeoksikoolihappoa ( nopeuttaa sapen ulosvirtausta maksasta ja suojaa sen soluja vaurioilta). Viruksen aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä potilaille määrätään antiviraalisia aineita. Autoimmuunikirroosin yhteydessä määrätään immunosuppressantteja, eli aineita, jotka vähentävät immuunireaktioiden aktiivisuutta kehossa. Jos kirroosi ilmaantui Wilson-Konovalovin taudin taustalla ( patologia, joka liittyy kuparin kertymiseen kudoksiin) tai hemokromatoosi ( sairaus, jossa rauta kerääntyy kudoksiin), sitten tällaisille potilaille määrätään erityinen ruokavalio ja myrkkyjä poistavia aineita, jotka muodostavat komplekseja kuparin kanssa ( tai rautaa) ja erittää sen elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana.

Primaarisessa sklerosoivassa kolangiitissa määrätään sappihappoja sitovia aineita - lääkkeitä, jotka sitovat sappihappoja. Lääkkeiden käytön aiheuttaman maksakirroosin yhteydessä lopeta hoito näillä lääkkeillä. Budd-Chiarin taudissa ( patologia, jossa maksan laskimot tukkeutuvat) potilaille määrätään antikoagulantteja ja trombolyyttisiä aineita. Nämä lääkkeet nopeuttavat verihyytymien resorptiota maksakudoksissa ja parantavat laskimoiden ulosvirtausta maksasta.

Maksa syöpä
Maksasyöpä on melko vakava sairaus, jota hoidetaan tehokkaammin vasta hyvin varhaisessa vaiheessa. Myöhemmissä vaiheissa tämä patologia on käytännössä parantumaton. Maksasyövän hoitoon käytetään erilaisia ​​tekniikoita, joihin voi sisältyä leikkaus ( kasvaimen mekaaninen poisto, maksansiirto, kryodestrukcija jne.), säteittäinen ( kasvaimen säteilytys ionisoivalla säteilyllä, radioembolisaatio jne.) ja kemialliset menetelmät ( etikkahapon, etanolin injektio kasvaimeen jne.).

Maksan sarkoidoosi
Maksan sarkoidoosia hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla. Nämä lääkkeet estävät immuunireaktioita kehossa, vähentävät tulehduksellisten granulomatoottisten infiltraattien muodostumista, estävät immunosyyttien lisääntymistä ( immuunijärjestelmän solut) ja tulehduksellisten sytokiinien vapautuminen ( aineet, jotka säätelevät immuunijärjestelmän solujen toimintaa). Vaikeissa tapauksissa maksan vajaatoiminnan yhteydessä uusi maksa siirretään.

Maksan amebiaasi
Maksan amebiaasiin määrätään amebisideja ( lääkkeet, jotka tuhoavat haitallista ameebaa). Useimmiten ne ovat metronidatsoli, emetiini, tinidatsoli, ornidatsoli, etofamidi, klorokiini. Näillä lääkkeillä on myös anti-inflammatorisia ja antibakteerisia vaikutuksia. Kun maksan sisällä muodostuu paiseita, joskus suoritetaan myös kirurgista hoitoa, joka koostuu sen ontelon tyhjentämisestä ja nekroottisten massojen poistamisesta ( kuollut maksakudos).

Verisairauksien hoito

Silmien kellastumista aiheuttavia verisairauksia hoidetaan useimmiten konservatiivisesti. Jotkut heistä ( malaria, babesioosi, hemolyyttinen myrkytys) voidaan parantaa määräämällä potilaalle etiotrooppisia lääkkeitä, jotka voivat poistaa taudin syyn. Muut patologiat ( erytrosyyttien membranopatiat, punasolujen entsymopatiat, punasolujen hemoglobinopatiat, autoimmuuni hemolyyttiset anemiat) ei voida täysin parantaa, joten tällaisille potilaille määrätään oireenmukaista hoitoa.

Malaria
Malariaa hoidetaan malarialääkkeillä ( klorokiini, kiniini, artemetri, halofantriini, meflokiini, fansidar jne.). Nämä lääkkeet määrätään erityisten terapeuttisten hoito-ohjelmien mukaisesti, jotka valitaan malarian tyypin, sen vakavuuden ja komplikaatioiden mukaan. Vakavissa tapauksissa komplikaatioiden esiintyessä, detoksifikaatiota, nesteyttämistä ( normalisoi nesteen kokonaistilavuuden kehossa), antibakteeriset, kouristuksia estävät, tulehduskipulääkkeet, punasoluinfuusiot ( luovuttajan punasoluja sisältävät valmisteet) tai kokoveri, hemodialyysi, happihoito.

Erytrosyyttien membranopatiat
Potilaille, joilla on erytrosyyttien membranopatia, annetaan oireenmukaista hoitoa, joka koostuu useimmiten pernan poistosta ( pernan poisto), punasolumassan infuusiot ( ), joka määrää B12- ja B9-vitamiineja. Joissakin tapauksissa siirretään kokoverta ja määrätään myös steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja kolekinetiikkaa ( lääkkeet, jotka nopeuttavat sapen erittymistä maksasta).

Punasolujen entsymopatiat
Tällä hetkellä ei ole olemassa terapeuttista menetelmää, jonka avulla potilas voisi päästä eroon kaikenlaisesta punasolujen entsymopatiasta, joten näitä patologioita hoidetaan vain oireenmukaisesti. Niitä hoidetaan yleensä punasolujen siirroilla ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste) tai kokoveri vakavissa hemolyyttisissä kriiseissä ( toisin sanoen jaksot, joille on ominaista potilaan punasolujen massiivinen tuhoutuminen). Vakavissa tapauksissa suoritetaan luuytimensiirto.

Punasolujen hemoglobinopatiat
Punasolujen hemoglobinopatioiden hoidossa tulee pyrkiä korjaamaan hemoglobiinin, veren punasolujen, elimistön raudan puutetta, hoitamaan hapenpuutetta ja välttämään provosoivia hemolyyttisiä kriisejä ( erytrosyyttien hajoamisjaksot veressä) tekijät ( tupakointi, alkoholin juominen, tietyt huumeet, ionisoiva säteily, raskas fyysinen rasitus, huumeet jne.). Veren punasolujen ja hemoglobiinin puutteen kompensoimiseksi kaikille potilaille määrätään kokoveren tai punasolujen infuusiota ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste), sekä B9- ja B12-vitamiinit. Rautalisät on määrätty korjaamaan raudanpuutetta. Joissakin tapauksissa potilaille, joilla on erytrosyyttihemoglobinopatia, voidaan tiettyjen kliinisten indikaatioiden mukaan tehdä kirurginen luuydinsiirto tai perna poisto.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia
Autoimmuuni-hemolyyttisiä anemioita hoidetaan immunosuppressantteilla ja sytostaateilla, jotka heikentävät immuunijärjestelmää ja häiritsevät autoimmuunisten punasolujen autovasta-aineiden tuotantoa ja eritystä. Tuhoutuneiden punasolujen puutteen kompensoimiseksi potilaille infusoidaan punasolumassaa ( luovuttajan punasoluja sisältävä valmiste) tai kokoverta. Hemolysoituneista punasoluista vapautuvien haitallisten tuotteiden neutraloimiseksi suoritetaan detoksifikaatiohoito ( määrätä gemodez, albumiini, reopoliglyukiini, plasmafereesi). Antikoagulantteja määrätään estämään tromboosia, joka on yleistä näillä potilailla ( antikoagulantit).

Myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä
Hemolyyttisten myrkkyjen aiheuttamaa myrkytystä hoidetaan erilaisilla vasta-aineilla ( vastalääkkeet), jotka valitaan myrkytyksen aiheuttaneen aineen tyypin mukaan. Tällaisille potilaille määrätään myös myrkkyjä poistavia aineita ja hemodialyysia ( verenpuhdistus erityisellä laitteella), jotka on suunniteltu poistamaan verestä sekä itse myrkyt että omien punasolujen hajoamistuotteet. Ruoansulatuskanavan pesu suoritetaan vain, jos myrkytys tapahtui myrkyn syömisen jälkeen.

Sappiteiden sairauksien hoito

Sappiteiden sairauksien hoidon päätavoite on poistaa sappiteiden tukkoisuutta. Tämä saavutetaan etiotrooppisella ja/tai oireenmukaisella hoidolla. Etiotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa sappiteiden tukkeutumisen syy. Sitä käytetään opisthorchiasis, biliopancreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimissa, sappikivitaudissa. Näillä patologioilla etiotrooppista hoitoa määrätään usein yhdessä oireenmukaisen hoidon kanssa, mikä parantaa sapen ulosvirtausta sappiteiden läpi, mutta ei neutraloi sappipysähdyksen syytä. Primaariseen sklerosoivaan kolangiittiin määrätään yleensä oireenmukaista hoitoa.

Primaarinen sklerosoiva kolangiitti
Primaarinen sklerosoiva kolangiitti on nopeasti etenevä sairaus, joka yleensä johtaa biliaarisen kirroosin kehittymiseen. Tämän taudin etiotrooppista hoitoa ei ole vielä kehitetty, koska kukaan ei tiedä sen syytä. Siksi näitä potilaita hoidetaan oireenmukaisesti. Hoito on pääasiassa tarkoitettu estämään sapen pysähtymistä maksan sisällä. Tätä tarkoitusta varten käytetään antikolestaattisia lääkkeitä ( kolestyramiini, ursodeoksikoolihappo, biligniini jne.). Näillä samoilla lääkkeillä on hepatoprotektiivinen ominaisuus, toisin sanoen ne suojaavat maksasoluja vaurioilta.

Sappikivitauti
Sappikivitautia hoidetaan eri menetelmillä. Ensinnäkin tällaisille potilaille määrätään ruokavalio, lukuun ottamatta erittäin rasvaisia ​​ja korkeakalorisia ruokia. Toiseksi heille määrätään lääkkeitä ( kenodeoksikooli- ja ursodeoksikoolihapot), joka voi liuottaa kiviä suoraan sappirakkoon. Näitä lääkkeitä ei kuitenkaan yleensä määrätä kaikille potilaille. Lääkehoito on tarkoitettu vain tapauksissa, joissa sappirakon toiminta ja sappiteiden avoimuus säilyvät ( eli kivet eivät tukki sappitiehyitä). Samojen viitteiden mukaan suoritetaan litotripsia - kivien tuhoaminen erityisesti luotujen shokkiaaltojen vaikutuksesta. Sappitiekivien tukkeutuessa, keltaisuuden ja kolekystiitin esiintyessä ( sappirakon limakalvon tulehdus) suorittaa melko usein leikkausta sappirakon poistamiseksi.

Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvaimet
Biliopankreatoduodenaalisen alueen elinten kasvainten tärkein hoitomenetelmä on leikkaus. Sädehoito ja kemoterapia ovat tällaisissa tapauksissa vähemmän tehokkaita.

Hemokromatoosi
Hemokromatoosin esiintyessä potilaalle määrätään myrkkyjä poistavia lääkkeitä ( deferoksamiini), jotka pystyvät sitomaan rautaa hyvin veressä ja erittämään sen munuaisten kautta. Lääkkeiden lisäksi tällaisille potilaille määrätään usein ruokavalio, joka sulkee pois suuria määriä rautaa sisältävien elintarvikkeiden nauttimisen sekä verenvuodon, jonka avulla on mahdollista poistaa nopeasti tietty määrä rautaa kehosta. Uskotaan, että 500 ml:n verta laskettaessa noin 250 mg rautaa poistuu ihmiskehosta välittömästi.

Wilson-Konovalovin tauti
Wilson-Konovalovin taudissa määrätään ruokavalio, joka minimoi suurten kuparimäärien saannin kehoon ruoan kanssa sekä myrkkyjä poistavia lääkkeitä ( penisillamiini, unitioli), poistaa vapaata kuparia kehosta. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään hepatoprotektoreita ( lisää maksasolujen vastustuskykyä vaurioita vastaan), B-vitamiinit, sinkkivalmisteet ( hidastaa kuparin imeytymistä suolistossa), anti-inflammatoriset aineet, immunosuppressantit ( ), kolerettiset lääkkeet ( ).

Gilbertin tauti
Gilbertin taudin pahenemisvaiheiden aikana määrätään hepatoprotektoreita ( ), kolerettiset aineet ( parantaa sapen erittymistä maksasta), barbituraatit ( alentaa veren bilirubiinitasoa), B-ryhmän vitamiinit. Tärkeä keino ehkäistä tämän patologian pahenemista on tietyn elämäntavan tiukka ylläpitäminen ja provosoivien tekijöiden maksimaalinen välttäminen ( stressi, paasto, kova fyysinen rasitus, alkoholin juonti, tupakointi jne.), mikä voi lisätä epäsuoran bilirubiinin pitoisuutta veressä.

Crigler-Najjarin oireyhtymä
Crigler-Najjarin oireyhtymän yhteydessä käytetään erilaisia ​​menetelmiä kehon myrkkyjen poistamiseksi ( barbituraattien määrääminen, runsas juominen, plasmafereesi, hemosorptio, albumiinin antaminen). Joissakin tapauksissa on määrätty valohoitoa ( ihon säteilytys erityisillä lampuilla, mikä johtaa bilirubiinin tuhoutumiseen kehossa), verensiirrot, maksansiirto.

Dubin-Johnsonin oireyhtymä
Dubin-Johnsonin oireyhtymää sairastaville potilaille määrätään B-vitamiineja ja kolagogia. edistää sapen erittymistä maksasta). Ne ovat vasta-aiheisia insolaatiolle ( pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle). Tällaisia ​​potilaita kehotetaan mahdollisuuksien mukaan välttämään laukaisevia tekijöitä ( raskas fyysinen rasitus, stressi, alkoholin käyttö, maksatoksiset lääkkeet, paasto, vammat, virus- tai bakteeri-infektiot jne.).

Amyloidoosi
Maksan amyloidoosin lääkehoito valitaan aina yksilöllisesti. Valitut lääkkeet ovat immunosuppressantit ( tukahduttaa immuunivasteita kehossa), sytostaatit ( hidastaa solupaineen prosesseja kudoksissa), hepatoprotektorit ( suojaa maksasoluja vaurioilta). Joissakin amyloidoosin muodoissa suoritetaan maksansiirto.

Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen hoito

Jos akuutti haimatulehdus ilmenee tai uusiutuu ( uudelleen paheneminen) kroonisen haimatulehduksen ensimmäisten päivien aikana, paasto on määrätty, eli tällä hetkellä potilaan ei tule syödä. Hän siirtyy parenteraaliseen ravitsemukseen ( eli hänelle ruiskutetaan ravintoaineita suoraan vereen katetrin kautta). Seuraava haimatulehduksen hoitolinja on vähentää mahalaukun eritystä erityislääkkeiden avulla ( antasidit, famotidiini, pirentsepiini, ranitidiini jne.), koska se lisää entsyymien tuotantoa haimassa. Tämän vuoksi itse asiassa paasto on määrätty ensimmäisenä päivänä, koska ruoka on erinomainen stimulantti mahalaukun ja haimamehun tuotantoon haimassa.
domperidoni jne.). Näillä lääkkeillä ei ole vain antiemeettisiä ominaisuuksia, vaan ne myös parantavat ruoansulatuskanavan liikkuvuutta.



Missä patologioissa silmien keltaiset kovakalvot ovat yleisimpiä vastasyntyneillä?

Silmien keltaisen kovakalvon ilmaantuminen vastasyntyneillä johtuu yleensä maksan toiminnallisesta vajaatoiminnasta. Vastasyntyneiden lasten maksa on vasta alkamassa tottua itsenäiseen työhön. Siksi heillä on usein tiettyjä fysiologisia häiriöitä ( vastasyntyneiden fysiologinen keltaisuus). Vastasyntyneiden silmien keltainen kovakalvo voi myös olla merkki mistä tahansa maksan tai veren patologiasta. Jotkut näistä patologioista ovat pääosin synnynnäisiä, toisin sanoen niissä on tiettyjen entsyymien puutos, jotka vastaavat bilirubiinin käsittelystä ja poistamisesta kehosta. Toinen osa näistä sairauksista johtuu tietyistä veren, suoliston ja maksan sairauksista.

Usein ihmiset eivät kiirehdi etsimään kellastuneiden silmänvalkuaisten syitä erittäin huolimattomasti, ja turhaan. Vaikka tällainen tila ei vielä tuo konkreettista epämukavuutta, on yksinkertaisesti tarpeen ihmetellä, miksi näin tapahtui. Loppujen lopuksi seuraavat tekijät voivat toimia syinä:

  • tarttuvat taudit;
  • Virushepatiitti;
  • Maksasairaus;
  • sappirakon ongelmat;
  • Kasvaimet, mukaan lukien pahanlaatuiset.

Maksasairaus

Useimmiten silmänvalkuaisten keltaisuus merkitsee maksan häiriötä, joka todennäköisesti vaatii kiireellistä hoitoa. Loppujen lopuksi tämä elin suorittaa erittäin tärkeitä toimintoja, jotka varmistavat kehon elinkelpoisuuden.

Esimerkiksi keltaiset proteiinit ovat oire minkä tahansa tyyppiselle hepatiitille, vaikka todennäköisin on A-ryhmän sairaus.Sillä on silmien kellastumisen lisäksi iholla samanvärisiä tai keltaisuusvärisiä täpliä läpi ihon.

Vastasyntyneen keltaisuus

Vastasyntyneillä on myös proteiinien keltainen väri. Totta, tämän tilanteen ei pitäisi aiheuttaa hälytystä. Syyt sen esiintymiseen ovat banaalisia - kohdun alkion kehittymisen aikana sen vereen tulee suuri määrä punaisia ​​verisoluja, jotka lapsen syntymän jälkeen alkavat hajota ja värjäävät ihon, mukaan lukien silmät, keltainen. Kymmenen tai neljäntoista päivän kuluttua, pigmentin täydellisen hajoamisen jälkeen, silmien väri muuttuu normaaliksi, samoin kuin muu vauvan keho.

Pahanlaatuinen sidekalvotulehdus

Keltaiset oravat voivat olla oire tai muu pahanlaatuinen tyyppi. Tämän taudin erityinen vaara on sen suhteellinen harvinaisuus, mikä vaikeuttaa oikean diagnoosin ja tehokkaan hoidon valintaa.

Siksi on erityisen tärkeää päästä ajoissa lääkäriin, tunnistaa tämäntyyppinen syöpä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja päästä eroon siitä turvallisesti.

Muut silmäsairaudet

Usein silmät muuttavat sävyä esimerkiksi näköelinten sairauksien, kuten ja.

Ensimmäisessä tapauksessa taudin syy on muutokset lipidien aineenvaihdunnassa, mikä johtaa keltaisen wenin kehittymiseen.

Toisessa tapauksessa pterygiumin kanssa puhumme silmämunan sidekalvotulehduksen suuren alueen lisäämisestä ja vaikuttamisesta. Tässä tapauksessa hoito on aloitettava välittömästi, koska sen leviäminen suoraan oppilaan on mahdollista näkökyvyn täydellinen menettäminen.

Huonoja tapoja

On myös huonoja tapoja, joiden ilmenemismuodot heijastuvat silmäproteiinien väriin.

Totta, toisin kuin yleisesti luullaan, tupakointi ei voi muuttaa silmien sävyä, vaikka se onkin uskomattoman haitallista. Toisin kuin väärin laadittu ruokavalio, ole siksi, kun olet huomannut silmien keltaisuuden, vaihtamaan tiukkaan ruokavalioon ainakin hetkeksi:

  • Kieltäytyä suolaisesta;
  • Sulje pois akuutti;
  • Poista paistetut, jauhot ruokavaliosta;
  • Rajoita alkoholin kulutusta merkittävästi.

On erittäin tärkeää syödä runsaasti C-vitamiinia sisältäviä ruokia.

silmien rasitus

Näön liiallinen rasitus voi myös olla tekijä, joka vaikuttaa silmien värin muutoksiin, mukaan lukien:

  • Pitkäaikainen päivittäinen työ tietokoneen ääressä;
  • krooninen unen puute;
  • Lukeminen makuuasennossa ja hämärässä jne.

Siksi kävele mahdollisimman paljon ulkona. Tämä ei vain edistä näköelimen muuta osaa, vaan toimii myös erinomaisena ehkäisynä monille sairauksille.

Yritä käyttää lääketieteellisiä hoitomenetelmiä, kuten tippoja, voiteita jne. Älä kuitenkaan unohda terveyttäsi, ja kun ensimmäiset silmänvalkuaisen värin muutoksen merkit ilmaantuvat, ota yhteyttä pätevään asiantuntijaan. perusteellinen tutkimus ja tutkimus.

Kuten jo mainittiin, keltaisten silmien esiintymisen syy voi olla silmäsairauksia, jotka edellyttävät silmälääkärin osallistumista hoitoon. Tässä tapauksessa on tärkeää valita silmäklinikka, jossa sinua todella autetaan, eikä "lakaise sivuun" tai "vetää" rahaa ratkaisematta ongelmaa. Seuraavassa on luokitus erikoistuneista oftalmologisista laitoksista, joissa voit käydä tutkimuksissa ja hoidoissa, jos sinulla on diagnosoitu keltaiset silmänvalkuaiset.