Mikoplasmosis hewan ternak. Mikoplasmosis hewan dan burung

Masalah pencegahan dan pengobatan penyakit virus pada hewan ternak menjadi relevan, solusinya terkait dengan pengembangan obat untuk tujuan tersebut.

Salah satu cara untuk mengatasi masalah ini adalah penggunaan interferonisasi endogen dengan memasukkan penginduksi interferon ke dalam tubuh. Dalam hal ini, keadaan perlindungan antivirus dimulai, dan mekanisme resistensi spesifik dan nonspesifik lainnya distimulasi secara bersamaan.

Untuk pertama kalinya di negara kita, percobaan pada hewan ternak untuk mempelajari efek penginduksi interferon (fag dsRNA, poliguasil, tiloron, levamisol) dilakukan di VGNKI obat hewan pada awal 1980-an. Sayangnya, penelitian ini tidak menghasilkan pengenalan obat golongan baru ini ke dalam praktik kedokteran hewan secara luas. Hal ini didasarkan pada ketidaklengkapan dasar teknologi untuk produksinya dan ketidaksempurnaan metodologi penerapannya. Namun, penelitian ini menunjukkan potensi penggunaan penginduksi interferon untuk tujuan di atas.

Penelitian yang dilakukan di NIKTI BAV SSC VB "Vector" tentang produksi penginduksi interferon alami dan sintetis berdasarkan RNA untai ganda memungkinkan dimulainya pembuatan obat antivirus yang diperoleh melalui sintesis mikrobiologis dari ragi untuk digunakan dalam kedokteran hewan di keduanya. vertebrata tingkat tinggi dan rendah. Nama komersial obat tersebut adalah Vestin.

Sebagai hasil dari pekerjaan tersebut, sebuah teknologi untuk memproduksi obat Vestin, dokumentasi teknologi dibuat, dan sejumlah obat percontohan diproduksi, yang memungkinkan untuk menguji obat tersebut dalam kedokteran hewan.

Pengujian obat pada mamalia dilakukan dalam studi bersama dengan Institut Kedokteran Hewan dan Kedokteran Timur Jauh dan dengan Fakultas Kedokteran Hewan NSAU; pada ikan, pekerjaan ini dilakukan dengan VNIIPRKh (Sektor Virologi Departemen Ilmu Kesehatan Hewan). Iktiopatologi).

Data yang diperoleh menunjukkan bahwa vestin memiliki semua sifat penginduksi interferon pada hewan uji.

Terapi mikoplasmosis dan infeksi lain pada sapi muda dengan menggunakan imunostimulan

Terapi mikoplasmosis pada anak sapi

Upaya pemecahan masalah pencegahan dan pengobatan mikoplasmosis pada sapi muda dengan bantuan imunostimulan dilakukan oleh Laboratorium Penyakit Hewan Muda IEVSiDV bersama dengan Departemen Bedah dan Penyakit Tidak Menular Dalam Fakultas Kedokteran Hewan. dari NSAU.

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk meningkatkan rejimen pengobatan untuk mikoplasmosis sapi. Eksperimen dilakukan berdasarkan MTF OPH "Elitnoye" di distrik Novosibirsk di wilayah Novosibirsk. Gambaran klinis mikoplasmosis dinilai berdasarkan observasi menggunakan metode yang berlaku umum pada 20 pedet sakit umur 30 - 60 hari. Kelompok pedet untuk penelitian dibentuk dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gejala klinis penyakit, masing-masing 5 ekor. Tes serologis untuk mengetahui adanya antibodi mikoplasma dilakukan di Akademi Negara Republik Rusia. Sejalan dengan pengobatan, dilakukan pemeriksaan hematologi, penentuan hemoglobin, jumlah eritrosit dan leukosit, dilanjutkan dengan penentuan formula leukosit. Pengobatan dilakukan dengan antibiotik jangka panjang levotetrasulfine (LTS) yang dikombinasikan dengan penginduksi interferon vestin (ridostin) (VR) dan sitokin TNF-a (alnorin) (FA).

Regimen pengobatan untuk mikoplasmosis disajikan berdasarkan kelompok (Tabel 1). Pengobatan mikoplasmosis hewan relatif kurang berkembang dan tidak efektif. Solusi untuk masalah ini bisa menjadi rumit dengan menggunakan antibiotik tetrasiklin yang dikombinasikan dengan stimulator resistensi nonspesifik.

Tabel 1. Regimen pengobatan mikoplasmosis pada sapi muda dalam terapi kompleks menggunakan imunostimulan

* — IM — injeksi intramuskular

Gejala klinis diamati pada pedet umur 30 – 60 hari. Hewan yang sakit diamati mengalami batuk, diare, kadang bergantian dengan sembelit, dan kerusakan pada sendi kaki belakang atau depan. Pada palpasi, persendian membesar, keras, sedikit nyeri, dan suhu lokal meningkat. Selama tusukan, cairan keruh dengan bau tidak sedap keluar dari sendi. Suhu tubuh hewan meningkat menjadi 40 - 40,5 °C. Studi serologis serum darah 8 anak sapi yang sakit menunjukkan reaksi positif dengan antigen (M. alcalescens dan M. agalactiae) dengan titer 1:1280. Sebelumnya, wabah mikoplasmosis pada anak sapi tercatat di peternakan ini, yang dikonfirmasi dengan metode isolasi bakteriologis kultur.

Hasil pengobatan yang diperoleh dengan menggunakan rejimen terapi di atas diberikan dalam Tabel. 2.

Tabel 2. Indikator pemeriksaan hematologi pada pedet yang terkena mikoplasmosis sebelum dan sesudah pengobatan kompleks menggunakan imunomodulator

Indikator | Rejimen pengobatan dan kelompok anak sapi (n=5)|

P/I - pita, s/I - neutrofil tersegmentasi

Seperti hasil observasi yang disajikan pada tabel. 14, memilih kelompok anak sapi analog yang sakit merupakan tugas yang sangat sulit. Oleh karena itu, kelompok yang dipilih memiliki parameter hematologi yang tidak setara. Pada semua kelompok, anemia dan eritrositosis yang signifikan diamati, tampaknya disebabkan oleh mikoplasmosis dan diare yang terjadi bersamaan pada anak sapi di semua kelompok. Seperti diketahui, mikoplasma terlokalisasi di eritrosit, plasma darah, neutrofil, dan sel mononuklear.

Berdasarkan pengamatan klinis dan studi laboratorium, telah ditetapkan bahwa rejimen pengobatan yang paling efektif untuk mikoplasmosis anak sapi adalah kombinasi antibiotik levotetrasulfine jangka panjang dengan imunomodulator Vestine dan TNF-a. Saat merawat hewan sesuai skema ini, masa pemulihan berkurang 1,5-2 kali lipat.

Pencegahan infeksi rhinovirus pada anak sapi

Penggunaan vestin (ridostin) pada sapi diuji di JSC "Kirzinskoe" di distrik Ordynsky di wilayah Novosibirsk terhadap infeksi rhinovirus pada anak sapi. Infeksi rhinovirus dikonfirmasi di peternakan menggunakan metode klinis dan diagnostik. Dosis obat yang digunakan pada rejimen profilaksis adalah 0,1 - 0,5 mg/kg berat hewan, efektivitasnya mencapai 80%, sedangkan pada rejimen pengobatan efektivitasnya lebih rendah - 50%.

Efektivitas terapeutik dan profilaksis imunomodulator individu untuk dispepsia anak sapi

Pekerjaan tersebut dilakukan di Departemen Farmakologi dan Patologi Umum Fakultas Kedokteran Hewan NSAU (pembimbing ilmiah - Prof., Doktor Ilmu Kedokteran Hewan G. A. Nozdrin).

Dalam beberapa tahun terakhir, masalah infeksi campuran bakteri dan virus pada hewan, yang terjadi terutama karena defisiensi imun, semakin banyak muncul dalam kedokteran hewan. Hal ini memerlukan penggunaan obat-obatan yang memiliki efek imunomodulator dan antivirus.

Dengan bentuk dispepsia sederhana, ditemukan penurunan status imunologi pada anak sapi. Untuk dispepsia betis yang disebabkan oleh bentuk infeksi ini, obat kompleks digunakan: Vestin intramuskular 8 mg per ekor sekali sehari, 3 hari berturut-turut, dan Vetom 1.1 pada 75 mg/kg setiap 12 jam selama 5 hari. Sebagai hasil dari terapi ini, penyakitnya berkembang dalam bentuk yang lebih ringan, dan durasi pengobatan, dibandingkan dengan analog dari kontrol, masing-masing berkurang 2 - 3 dan 1 - 2 hari, dengan efektivitas 100%. Pada kelompok kontrol, efektivitas pengobatan adalah 71,4%.

Dengan demikian, dimasukkannya agen imunomodulator dalam rejimen pengobatan untuk anak sapi dengan dispepsia memperpendek durasi penyakit dan meningkatkan efektivitas terapi, karena peningkatan tingkat resistensi nonspesifik dan mobilisasi kemampuan fisiologis tubuh hewan.

Obat vestin (ridostin) adalah agen antivirus etiotropik untuk pencegahan darurat dan terapi efektif pada berbagai vertebrata: mamalia, burung, ikan.

Obat tersebut mampu menekan virus dari keluarga yang berbeda.

Obat ini dapat digunakan dalam rejimen pencegahan dan terapeutik pada hewan pertanian, domestik dan laboratorium dengan menggunakan berbagai rute pemberian.

Obat ini memiliki sifat imunomodulator: dapat meningkatkan efektivitas vaksin antivirus dan antibakteri, merangsang proses pemulihan dan resistensi nonspesifik pada keadaan imunodefisiensi, dan mengaktifkan proses pertumbuhan dan perkembangan hewan.

Dosis obat yang efektif telah ditentukan dan rejimen optimal untuk penggunaannya pada sapi muda telah dikembangkan:

untuk pengobatan diare terkait yang berasal dari virus dan bakteri, vestin digunakan dengan dosis 8 mg per hewan, secara intramuskular, sekali sehari, 3 hari berturut-turut, bersama dengan probiotik: subalin, Vetom 1.1, bacterin-SL , dll.;

untuk pengobatan mikoplasmosis pada anak sapi, Vestin digunakan dengan dosis 0,06 mg per 1 kg berat hewan, secara intramuskular, bersama dengan levotetrasulfine dengan dosis 0,4 ml/kg, sekali sehari; pengobatan diulangi setelah 15 hari;

Untuk pencegahan dan pengobatan infeksi rhinovirus pada anak sapi, Vestin digunakan dengan dosis 0,1 - 0,5 mg per 1 kg berat hewan, secara intramuskular, dua kali setiap 3 hari.

Mycoplasmosis sapi, babi: pengobatan, gejala, pencegahan Penyakit menular ini dianggap salah satu yang paling berbahaya dan tersebar luas di Federasi Rusia. Mycoplasmosis sapi dan babi paling sering didiagnosis, namun patologinya juga bisa menyerang burung. Keunikan penyakit ini adalah agen penyebabnya adalah mikroorganisme yang tidak memiliki dinding sel. Karena ciri ini, mikoplasmosis tidak dapat diobati dengan baik dengan antibiotik tradisional generasi sebelumnya, dan oleh karena itu memerlukan penggunaan obat terbaru yang efektif. Kurangnya intervensi dokter hewan yang tepat waktu menyebabkan berkembangnya banyak komplikasi, yang menyebabkan kerugian ekonomi yang besar bagi peternakan. Kematian bisa mencapai 10-15% dari total jumlah individu yang sakit.Penyebab mikoplasmosis pada hewan Di alam, terdapat lebih dari 10 jenis mikoplasma - mikroorganisme yang mirip dengan bakteri, tetapi strukturnya berbeda.Penyebab utama penyakit ini meliputi: kebersihan yang buruk di tempat di mana hewan dipelihara; kelembaban, peningkatan kelembaban udara di tempat tersebut; penurunan kekebalan individu karena iklim mikro dan nutrisi yang buruk; pembelian individu yang terinfeksi dengan manifestasi klinis penyakit yang tersembunyi ke dalam kawanan (masa inkubasi mikroorganisme mencapai 27 hari).Infeksi terjadi secara aerogen - melalui pernapasan. Individu muda sangat sensitif. Paling sering, anak babi berusia antara 3 dan 10 minggu terpengaruh. Mikoplasmosis pada anak sapi biasanya berkembang pada usia 15-60 hari.Gejala mikoplasmosis Di antara manifestasi umum patologi adalah: peradangan, nyeri pada sendi lutut dan pergelangan tangan dengan pembentukan fistula; ketimpangan; kemerahan pada mata; apatis, kekurangan nafsu makan; suhu tubuh meningkat hingga 40,1-40,5°C; bersin, keluarnya lendir dari hidung; batuk, sulit bernapas (lebih sering pada anak babi). Pada sapi dewasa, penyakit ini menyerang ambing, sehingga susu menjadi kuning, konsistensinya menjadi tidak merata, dan volume produksi susu menurun. Infeksi menyebabkan banyak komplikasi: pada sapi - mastitis, endometritis, vulvovaginitis, penghentian kehamilan prematur, kelahiran keturunan yang kurang berkembang; pada anak sapi - radang sendi, pneumonia, meningitis, rinitis, konjungtivitis ; pada sapi jantan - epididimitis, orkitis; pada babi - pneumonia, penyakit pernapasan. Jika tidak diobati, sapi dapat mengalami infertilitas. Anak babi dengan komplikasi pernafasan bisa mati karena mati lemas.Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan luar, manifestasi klinis dan uji laboratorium terhadap jaringan, sekret, janin yang diaborsi atau lahir mati. Di laboratorium, metode PCR digunakan untuk mendeteksi patogen.Pengobatan mikoplasmosis Satu-satunya metode pengobatan yang efektif adalah penggunaan antibiotik. Untuk mikoplasmosis, obat generasi terbaru digunakan, karena mikroorganisme penyebab mikoplasmosis mengembangkan resistensi terhadap antibiotik tradisional.Perusahaan NITA-FARM menyarankan penggunaan obat Lexoflon, antibiotik fluoroquinolon generasi terbaru, untuk mikoplasmosis.Ini didasarkan pada levofloxacin , suatu zat yang termasuk dalam fluoroquinolones generasi ketiga. Pengobatan berbagai macam infeksi yang resisten terhadap antibiotik generasi sebelumnya. Bioavailabilitas obat adalah 99%. Dalam waktu 2 jam setelah digunakan, obat ini mencapai efektivitas maksimum, menembus dengan baik ke dalam jaringan. 100% efektif dalam waktu 24-48 jam. Sama efektifnya dalam pengobatan mikoplasmosis babi dan sapi. Satu suntikan setiap hari cukup untuk kursus 3-5 hari. Dalam waktu 2 hari obat tersebut dihilangkan seluruhnya dari tubuh, terutama di dalam urin Sudah 48 jam setelah penggunaan obat, susu dapat digunakan untuk keperluan makanan. Efektivitasnya telah dikonfirmasi oleh studi klinis dan dokumen yang relevan. Anda dapat memesan Lexoflon langsung dari perusahaan NITA-FARM. PencegahanDokter hewan dan pekerja peternakan harus mengikuti rekomendasi berikut: menjaga kebersihan di area tempat hewan dipelihara; memberi makan anak sapi dengan susu yang telah diuji tidak adanya mikoplasma; memberikan perhatian khusus pada kasus mastitis, rinitis dan periksa hewan apakah ada infeksi; jaga pola makan lengkap untuk meningkatkan kekebalan; hindari faktor stres seperti peningkatan kelembapan dan perubahan suhu.

Selama periode 12/01/17 hingga 08/12/17, 7 sampel bahan biologis dan patologis diterima untuk mengidentifikasi materi genetik patogen berikut: virus demam babi Afrika, mikroorganisme dari genus Mycoplasma dan mikroorganisme dari genus Salmanella .

Saat memeriksa bahan patologis dari sapi, materi genetik mikroorganisme dari genus Mycoplasma diidentifikasi.

Mikoplasmosis sapi adalah salah satu penyakit paling umum di dunia, menyerang sapi dewasa dan anak sapi, termasuk hewan muda yang baru lahir.

Mikoplasmosis sapi memanifestasikan dirinya dalam bentuk konjungtivitis (radang selaput lendir mata), penyakit sendi (radang sendi), berbagai penyakit pernafasan, aborsi spontan dan kelahiran anak sapi yang masih hidup, serta mastitis dan endometritis. Anak sapi menderita penyakit yang sangat parah: mereka kehilangan nafsu makan, menjadi lesu, kemudian mengeluarkan cairan bernanah dari saluran pernapasan dan persendian yang meradang. Anak sapi terinfeksi sejak hari pertama kehidupannya. Pada sapi, ambing lebih sering terkena: susu menjadi kuning dan heterogen, dan produksi susu turun tajam. Suhu hewan meningkat.

Penyebab berkembangnya semua penyakit berbahaya ini adalah mikroorganisme yang mirip dengan bakteri dan virus, namun pada saat yang sama memiliki ciri dan sifat khasnya sendiri.

Jadi, misalnya, mikoplasma tidak takut pada cuaca beku yang parah, tetapi mati di bawah sinar matahari dalam waktu 5 jam. Ketika dikeringkan, mereka tetap dapat bertahan selama lima tahun, dan pada sisa-sisa yang membusuk mereka aktif selama hampir dua minggu. Pada saat yang sama, mikoplasma “tidak menyukai” kebersihan dan disinfektan. Pembersihan dan perawatan rutin dengan pemutih di kandang dan kandang anak sapi merupakan pencegahan yang sangat baik terhadap berkembangnya penyakit yang berbahaya bagi ternak ini.

Ciri khas mikoplasmosis pada sapi adalah lokalisasinya: hewan dari peternakan yang sama terpengaruh. Pada saat yang sama, mikoplasmosis sapi telah didiagnosis selama beberapa dekade.

Infeksi terjadi melalui kontak dengan hewan yang sakit. Dalam hal ini, agen penyebab penyakit ini dapat dibawa oleh serangga: lalat dan nyamuk. Masa inkubasi berlangsung dari 7 hingga 27 hari. Oleh karena itu, semua hewan baru yang diambil dari peternakan lain harus menjalani karantina, termasuk perawatan sanitasi dan kandang terpisah selama sebulan. Aturannya sederhana: mikoplasmosis sapi lebih mudah dicegah daripada diobati.

Saat mengobati mikoplasmosis pada anak sapi dan sapi, penting untuk mendiagnosis dengan benar dan menyingkirkan penyakit dengan gejala serupa. Untuk tujuan ini, tes laboratorium wajib dilakukan.

Tidak ada obat efektif yang dikembangkan khusus untuk pengobatan mikoplasmosis pada sapi. Hewan yang sakit harus dirawat secara komprehensif, menggunakan antibiotik dan hanya di bawah pengawasan medis yang konstan.

Mikoplasmosis pernapasan(infeksi mikoplasma) adalah penyakit menular kronis yang ditandai dengan kerusakan primer pada sistem pernapasan dan persendian.

Etiologi.
Agen penyebab penyakit ini adalah mikoplasma, mikroorganisme polimorfik dari keluarga Mycoplasmataceae. Beberapa spesies mikoplasma patogen (M. bovis dan M. bovirhinis), yang sifat antigeniknya berbeda dari agen penyebab peripneumonia, telah diisolasi dari organ pernapasan anak sapi. Dalam apusan dari kultur kaldu organ yang terkena, mikoplasma sebagian besar memiliki bentuk coccoid, bercabang, bulat telur, dan granular. Ukuran dari 200 nm hingga 2 mikron.

Patogenesis.
Infeksi pada anak sapi dalam kondisi alami terjadi melalui cara aerogenik. Namun, infeksi intrauterin juga terjadi. Selama infeksi aerogenik, mikoplasma pertama kali berkembang biak di permukaan epitel bersilia dan di sitoplasma sel epitel bersilia. Selanjutnya, penyebaran patogen secara intrakanalikular dan hematogen sering terjadi.

Dalam patogenesis penyakit ini, disfungsi epitel bersilia akibat kerusakan alat mukosiliar adalah penting. Hal ini menyebabkan stagnasi sekresi pada permukaan selaput lendir dan aktivasi bakteri oportunistik yang menghuni saluran udara bagian atas. Aktivasi mikroba juga difasilitasi oleh efek sinergis mikoplasma dengan beberapa bakteri (staphylococci, pasteurella, Proteus, E. coli, dll), virus, serta efek imunosupresif mikoplasma.

Lapisan infeksi bakteri sekunder pada mikoplasmosis secara signifikan memperburuk keparahan kerusakan saluran pernapasan, paru-paru dan menyebabkan berkembangnya sejumlah komplikasi pada rongga paranasal (sinusitis, sinusitis), telinga tengah (otitis), otak (meningitis) dan mata (panoftalmitis). Berbagai faktor stres juga berkontribusi terhadap perjalanan penyakit yang lebih parah (peningkatan kandungan amonia di kandang anak sapi, kepadatan yang berlebihan, kelembapan, fluktuasi tajam suhu dalam ruangan, dll.).

Beberapa kepentingan dalam patogenesis juga melekat pada proses imunopatologis dan reaksi alergi. Persistensi mikoplasma dalam jangka panjang dan lemahnya respons imun yang diamati pada tubuh anak sapi menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan kompleks imun, yang efek merusaknya terutama terdeteksi dengan jelas di ginjal.

Tanda-tanda klinis ditandai dengan keluarnya cairan dari hidung, demam ringan, napas cepat, batuk kering tajam, dan mengi di paru-paru. Beberapa pasien mengalami ketimpangan dan kerusakan pada persendian, terutama pada pergelangan tangan dan lutut (pembengkakan, nyeri, peningkatan suhu lokal, pembentukan saluran fistula, dll). Ketika penyakit menjadi lebih rumit, muncul tanda-tanda sinusitis, otitis media, meningitis, dan pneumonia lobaris.

Perubahan patologis. Penghancuran patognomonik dasar tulang concha hidung dan labirin tulang ethmoid, yang tingkat keparahannya tergantung pada virulensi strain mikoplasma, usia betis, intensitas dan durasi proses inflamasi di rongga hidung. Sebagai aturan, perubahan atrofi yang parah pada cangkang diamati ketika prosesnya menjadi rumit. Cangkang yang terserang berkurang volumenya, dengan area yang melunak atau berkerut. Terdapat lipatan memanjang di permukaan. Paling sering, atrofi concha dan labirin tulang ethmoid yang tidak merata diamati, yang terungkap dengan jelas selama pemeriksaan perbandingan concha setelah pemotongan sagital kepala. Menurut frekuensi lesi, concha ventral dan tengah dibedakan.

Dari rongga hidung, proses inflamasi sering menyebar ke sinus maksilaris, lebih jarang ke sinus frontal. Di dalam sinus terdapat eksudat catarrhal-purulen, selaput lendirnya bengkak, hiperemik, dan di beberapa tempat dihiasi dengan perdarahan yang tajam.

Pada anak sapi yang sakit berumur 15-60 hari dengan rinitis catarrhal-purulen atau purulen-nekrotik yang parah, diamati otitis unilateral atau bilateral. Terdapat sejumlah besar eksudat purulen di rongga telinga tengah dan saluran pendengaran eksternal. Pada awal penyakit, fokus pneumonia interstitial dan deskuamatif ditemukan di lobus apikal dan jantung paru-paru. Dalam kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan, bronkopneumonia catarrhal berkembang, yang cenderung berkembang. Daerah paru-paru yang terkena padat, berwarna merah tua, dan jaringan ikat interlobular menebal. Cairan keruh mengalir dari permukaan potongan. Pada pedet umur 3-6 bulan yang sakit, bagian paru yang padat menggumpal, berbutir bila dipotong, dan massa mukopurulen keluar dari lumen bronkus. Pada anak sapi yang berumur di atas 6 bulan, terjadi perubahan inflamasi pada paru-paru yang bersifat lobar, dengan emfisema perwakilan di sekitar area yang padat. Pada bagian lobus yang terkena, dinding bronkus besar dan pembuluh darah menebal tajam dengan jaringan ikat yang tumbuh berlebihan, dan di sekitar bronkus kecil terlihat jaringan limfoid hiperplastik dalam bentuk sarung abu-abu pucat hingga lebar 3-5 mm. Pada beberapa hewan yang sakit, terdapat banyak bisul dan fenomena serosa-fibrin.

Pada tahap awal penyakit, kelenjar getah bening retrofaringeal, bronkial, dan mediastinum tidak mengalami perubahan yang terlihat, namun pada pasien penyakit kronis, kelenjar getah bening tersebut membesar 3-5 kali lipat karena hiperplasia jaringan limfoid.

Beras. 12. Artritis mikoplasma. Eksudat fibrin di rongga sendi pergelangan tangan.

Pada sebagian besar pedet yang sakit, hati dan ginjal membesar dan konsistensinya lembek. Pada hewan kronis dan pada hewan umur 15-24 bulan yang menderita mikoplasmosis pernafasan, ginjal agak padat, kapsul sulit dikeluarkan, dan di beberapa tempat menyatu dengan parenkim. Pada permukaan organ terdapat bercak abu-abu pucat dan banyak bekas luka.

Sendi yang terkena dipenuhi dengan eksudat fibrinosa (Gbr. 12). Kapsul sendi dan jaringan periartikular bengkak, nekrotik di beberapa tempat, dan disusupi fibrin. Pembuluh darah sangat hiperemik atau mengalami trombosis. Dengan terbentuknya saluran fistula, proses inflamasi biasanya bersifat purulen-fibrinosa atau purulen-nekrotik. Selanjutnya, di bawah pengaruh mikoplasma dan infeksi bakteri sekunder, terjadi kerusakan fokal pada jaringan tulang rawan, dan erosi terdeteksi pada permukaan artikular. Dalam perjalanan kronis, eksudat di rongga sendi diatur, dan pertumbuhan jaringan ikat terdeteksi pada kapsul artikular.

Perubahan pada organ lain kurang konstan. Beberapa pasien menderita hidrokel serebral sedang, pankreatitis, dan endokarditis.

Perubahan patohistologis. Pada awal penyakit, peradangan catarrhal akut dicatat di saluran udara, berubah menjadi peradangan catarrhal-purulen. Pada kumpulan tulang yang berdekatan dengan selaput lendir, perubahan reaktif diamati, diekspresikan oleh degenerasi osteoblas, penurunan dan hilangnya alkaline fosfatase di dalamnya. Selanjutnya, seiring dengan terhambatnya pertumbuhan dan pembentukan jaringan tulang, muncul tanda-tanda resorpsi osteoklastik dan osteolitik. Setelah usia 6 bulan pada anak sapi yang sakit, proses destruktif distrofik dan resorptif pada jaringan tulang cangkang mereda dan aktivitas elemen osteoblastik agak meningkat. Namun, jaringan tulang belum sepenuhnya pulih, dan bekas kerusakan serta atrofi turbinat hidung tetap ada seumur hidup.

Peradangan kronis pada selaput lendir saluran pernapasan pada mikoplasmosis memiliki perjalanan yang terus menerus dengan periode pelemahan dan eksaserbasi, dan juga ditandai dengan metaplasia epitel fokal, penebalan dan hemogenisasi membran basal, eosinofilia dan sklerosis jaringan ikat subepitel dan akhirnya memperoleh ciri morfologi peradangan alergi.

Pada tahap awal penyakit, penebalan jaringan interalveolar akibat infiltrasi seluler, bronkitis catarrhal, dan bronkiolitis dicatat di paru-paru. Di bagian pernapasan, perubahan distrofik pada pneumosit dan makrofag paru adalah hal yang alami, begitu pula bentuk mikoplasma intraseluler dan ekstraseluler. Selanjutnya, fokus atelektasis, pneumonia deskuamatif dan catarrhal muncul di dalamnya, dan infiltrat limfoid peribronkial dan perivaskular terbentuk. Pada pasien yang sakit kronis, proses sklerotik dan destruktif meningkat di paru-paru, dan pada hewan yang menderita mikoplasmosis, perubahan pasca-pneumonik, infiltrat eosinofilik yang melimpah di jaringan interstisial, endo dan perivaskulitis, pembengkakan mukoid dan fibrinoid, serta sklerosis pada dinding paru-paru. pembuluh darah terdeteksi.

Di ginjal, yang utama adalah perubahan distrofik pada epitel tubulus berbelit-belit. Ketika penyakit ini berkembang, jenis proliferatif dan proliferatif membran yang dominan diamati, yang hasilnya adalah glomerulonefritis fibroplastik. Pada 80% anak sapi yang sakit dengan bentuk rinitis catarrhal-purulen yang parah, dengan komplikasi peradangan purulen pada rongga paranasal dan telinga tengah, terjadi ensefalitis non-purulen periventrikular dan leptomeningitis.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran epizootik, klinis dan patologis penyakit dan data laboratorium.

Perbedaan diagnosa. Mikoplasmosis pernapasan harus dibedakan dari infeksi adenoviral dan diplokokus dan.