Pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan metode koreksinya. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh manusia

Pemeliharaan tekanan arteri dan vena, fungsi pemompaan jantung, normalisasi sirkulasi darah di organ internal dan jaringan perifer, pengaturan proses homeostasis pada pasien dengan penghentian mendadak sirkulasi darah tidak mungkin tanpa normalisasi dan koreksi keseimbangan air dan elektrolit. Dari sudut pandang patogenetik, kelainan ini dapat menjadi akar penyebab kematian klinis dan, sebagai suatu peraturan, merupakan komplikasi dari periode pasca resusitasi. Mencari tahu penyebab gangguan ini dan memungkinkan Anda mengembangkan taktik untuk perawatan lebih lanjut berdasarkan koreksi perubahan patofisiologis dalam pertukaran air dan elektrolit dalam tubuh.

Air dalam tubuh membentuk sekitar 60% (55 hingga 65%) dari berat badan pada pria dan 50% (45 hingga 55%) pada wanita. Sekitar 40% dari jumlah total air adalah cairan intraseluler dan intraseluler, sekitar 20% adalah cairan ekstraseluler (ekstraseluler), 5% di antaranya adalah plasma, dan sisanya adalah cairan interstisial (interseluler). Cairan transeluler (cairan serebrospinal, cairan sinovial, cairan mata, telinga, saluran kelenjar, lambung dan usus) biasanya tidak lebih dari 0,5-1% dari berat badan. Sekresi dan reabsorpsi cairan seimbang.

Cairan intraseluler dan ekstraseluler berada dalam keseimbangan konstan karena mempertahankan osmolaritasnya. Konsep "osmolaritas", yang dinyatakan dalam osmol atau miliosmol, mencakup aktivitas osmotik zat, yang menentukan kemampuannya untuk mempertahankan tekanan osmotik dalam larutan. Ini memperhitungkan jumlah molekul dari kedua zat yang tidak terdisosiasi (misalnya, glukosa, urea), dan jumlah ion positif dan negatif dari senyawa yang berdisosiasi (misalnya, natrium klorida). Oleh karena itu, 1 osmol glukosa sama dengan 1 gram molekul, sedangkan 1 gram molekul natrium klorida sama dengan 2 osmol. Ion divalen, seperti ion kalsium, meskipun membentuk dua ekivalen (muatan listrik), tetapi hanya memberikan 1 osmol dalam larutan.

Satuan "mol" sesuai dengan massa atom atau molekul unsur dan mewakili jumlah standar partikel (atom - dalam unsur, molekul - dalam senyawa), dinyatakan dengan bilangan Avogadro. Untuk mengubah jumlah unsur, zat, senyawa menjadi mol, jumlah gramnya harus dibagi dengan berat atom atau molekul. Jadi, 360 g glukosa menghasilkan 2 mol (360: 180, di mana 180 adalah berat molekul glukosa).

Larutan molar sama dengan 1 mol zat dalam 1 liter. Larutan dengan molaritas yang sama dapat menjadi isotonik hanya dengan adanya zat yang tidak terdisosiasi. Disosiasi zat meningkatkan osmolaritas sebanding dengan disosiasi setiap molekul. Misalnya, 10 mmol urea dalam 1 liter adalah isotonik dengan 10 mmol glukosa dalam 1 liter. Pada saat yang sama, tekanan osmotik 10 mmol kalsium klorida adalah 30 mosm/l, karena molekul kalsium klorida berdisosiasi menjadi satu ion kalsium dan dua ion klorida.

Biasanya, osmolaritas plasma adalah 285-295 mosm / l, dengan 50% dari tekanan osmotik cairan ekstraseluler adalah natrium, dan secara umum, elektrolit menyediakan 98% dari osmolaritasnya. Ion utama sel adalah kalium. Permeabilitas seluler natrium, dibandingkan dengan kalium, berkurang tajam (10-20 kali lebih sedikit) dan disebabkan oleh mekanisme pengaturan utama keseimbangan ion - "pompa natrium", yang mendorong pergerakan aktif kalium ke dalam sel dan pengeluaran natrium dari sel. Karena pelanggaran metabolisme sel (hipoksia, paparan zat sitotoksik atau penyebab lain yang berkontribusi pada gangguan metabolisme), terjadi perubahan nyata pada fungsi "pompa natrium". Ini mengarah pada pergerakan air ke dalam sel dan hidrasi berlebihan karena peningkatan tajam konsentrasi natrium intraseluler, dan kemudian klorin.

Saat ini, adalah mungkin untuk mengatur gangguan air dan elektrolit hanya dengan mengubah volume dan komposisi cairan ekstraseluler, dan karena ada keseimbangan antara cairan ekstraseluler dan intraseluler, dimungkinkan untuk mempengaruhi sektor seluler secara tidak langsung. Mekanisme pengaturan utama untuk keteguhan tekanan osmotik di ruang ekstraseluler adalah konsentrasi natrium dan kemampuan untuk mengubah reabsorpsinya, serta air di tubulus ginjal.

Hilangnya cairan ekstraseluler dan peningkatan osmolaritas plasma darah menyebabkan iritasi osmoreseptor yang terletak di hipotalamus dan pensinyalan eferen. Di satu sisi, ada rasa haus, di sisi lain, pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diaktifkan. Peningkatan produksi ADH mendorong reabsorpsi air di tubulus distal dan pengumpul ginjal, pelepasan urin pekat dengan osmolaritas di atas 1350 mosm / l. Gambaran sebaliknya diamati dengan penurunan aktivitas ADH, misalnya, pada diabetes insipidus, ketika sejumlah besar urin dengan osmolaritas rendah diekskresikan. Hormon adrenal aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal, tetapi ini terjadi relatif lambat.

Karena fakta bahwa ADH dan aldosteron tidak aktif di hati, dengan fenomena inflamasi dan kongestif di dalamnya, retensi air dan natrium dalam tubuh meningkat secara dramatis.

Volume cairan ekstraseluler berkaitan erat dengan BCC dan diatur oleh perubahan tekanan di rongga atrium karena stimulasi volumoreseptor spesifik. Sinyal aferen melalui pusat regulasi, dan kemudian melalui koneksi eferen, mempengaruhi tingkat reabsorpsi natrium dan air. Ada juga sejumlah besar mekanisme pengaturan lain dari keseimbangan air dan elektrolit, terutama aparatus jukstaglomerulus ginjal, baroreseptor sinus karotis, sirkulasi ginjal langsung, kadar renin dan angiotensin II.

Kebutuhan harian tubuh akan air selama aktivitas fisik sedang adalah sekitar 1500 ml/m2 permukaan tubuh (untuk orang dewasa sehat dengan berat 70 kg - 2500 ml), termasuk 200 ml air untuk oksidasi endogen. Pada saat yang sama, 1000 ml cairan diekskresikan dalam urin, 1300 ml melalui kulit dan paru-paru, 200 ml dalam tinja. Kebutuhan minimum air eksogen pada orang sehat adalah setidaknya 1500 ml per hari, karena pada suhu tubuh normal setidaknya 500 ml urin harus dikeluarkan, 600 ml harus menguap melalui kulit dan 400 ml melalui paru-paru.

Dalam prakteknya, keseimbangan air-elektrolit ditentukan setiap hari oleh jumlah cairan yang masuk dan keluar dari tubuh. Sulit untuk memperhitungkan hilangnya air melalui kulit dan paru-paru. Untuk penentuan neraca air yang lebih akurat, timbangan tempat tidur khusus digunakan. Sampai batas tertentu, derajat hidrasi dapat dinilai dari tingkat CVP, meskipun nilainya bergantung pada tonus vaskular dan kinerja jantung. Namun demikian, perbandingan CVP dan, pada tingkat yang sama, DDLA, BCC, hematokrit, hemoglobin, protein total, plasma darah dan osmolaritas urin, komposisi elektrolitnya, keseimbangan cairan harian, bersama dengan gambaran klinis, memungkinkan kita untuk menentukan derajat dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Sesuai dengan tekanan osmotik plasma darah, dehidrasi dan hiperhidrasi dibagi menjadi hipertonik, isotonik dan hipotonik.

Dehidrasi hipertensi(dehidrasi primer, dehidrasi intraseluler, dehidrasi ekstraseluler, penipisan air) dikaitkan dengan asupan air yang tidak mencukupi dalam tubuh pada pasien yang tidak sadar, dalam kondisi serius, kurang gizi, orang tua yang membutuhkan perawatan, dengan kehilangan cairan pada pasien dengan pneumonia, trakeobronkitis , dengan hipertermia, keringat banyak, sering buang air besar, dengan poliuria pada pasien dengan diabetes dan diabetes insipidus, dengan penunjukan diuretik osmotik dosis besar.

Pada periode pasca resusitasi, bentuk dehidrasi ini paling sering diamati. Pertama, cairan dikeluarkan dari ruang ekstraseluler, tekanan osmotik cairan ekstraseluler meningkat dan konsentrasi natrium dalam plasma darah meningkat (lebih dari 150 mmol / l). Dalam hal ini, air dari sel memasuki ruang ekstraseluler dan konsentrasi cairan di dalam sel berkurang.

Peningkatan osmolaritas plasma darah menyebabkan respon ADH, yang meningkatkan reabsorpsi air di tubulus ginjal. Urine menjadi pekat, dengan densitas dan osmolaritas relatif tinggi, oligoanuria dicatat. Namun, konsentrasi natrium di dalamnya menurun, karena aktivitas aldosteron meningkat dan reabsorpsi natrium meningkat. Ini berkontribusi pada peningkatan lebih lanjut dalam osmolaritas plasma dan memperburuk dehidrasi seluler.

Pada awal penyakit, gangguan peredaran darah, meskipun terjadi penurunan CVP dan BCC, tidak menentukan tingkat keparahan kondisi pasien. Selanjutnya, sindrom curah jantung rendah dengan penurunan tekanan darah bergabung. Seiring dengan ini, tanda-tanda dehidrasi seluler meningkat: haus dan kekeringan pada lidah, selaput lendir rongga mulut, peningkatan faring, air liur menurun tajam, dan suara menjadi serak. Dari tanda-tanda laboratorium, bersama dengan hipernatremia, ada gejala pembekuan darah (peningkatan hemoglobin, protein total, hematokrit).

Perlakuan termasuk asupan air di dalam (jika mungkin) untuk mengkompensasi kekurangannya dan pemberian intravena larutan glukosa 5% untuk menormalkan osmolaritas plasma darah. Transfusi larutan yang mengandung natrium dikontraindikasikan. Persiapan kalium ditentukan berdasarkan kebutuhan hariannya (100 mmol) dan kehilangan urin.

Hal ini diperlukan untuk membedakan dehidrasi intraseluler dan overhidrasi hipertonik pada gagal ginjal, ketika oligoanuria juga dicatat, osmolaritas plasma darah meningkat. Pada gagal ginjal, densitas relatif urin dan osmolaritasnya berkurang tajam, konsentrasi natrium dalam urin meningkat, dan klirens kreatinin rendah. Ada juga tanda-tanda hipervolemia dengan tingkat CVP yang tinggi. Dalam kasus ini, pengobatan dengan dosis besar obat diuretik diindikasikan.

Dehidrasi isotonik (ekstraseluler) karena kekurangan cairan ekstraselular dalam hilangnya isi lambung dan usus (muntah, diare, ekskresi melalui fistula, saluran drainase), retensi cairan isotonik (interstisial) di lumen usus karena obstruksi usus, peritonitis, banyak keluaran urin karena penggunaan diuretik dosis besar, permukaan luka masif, luka bakar, trombosis vena luas.

Pada awal perkembangan penyakit, tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler tetap konstan, tidak ada tanda-tanda dehidrasi seluler, dan gejala kehilangan cairan ekstraseluler mendominasi. Pertama-tama, ini disebabkan oleh penurunan BCC dan gangguan sirkulasi perifer: ada hipotensi arteri yang jelas, penurunan tajam pada CVP, penurunan curah jantung, dan takikardia kompensasi terjadi. Penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus menyebabkan oligoanuria, protein muncul dalam urin, dan azotemia meningkat.

Pasien menjadi apatis, lesu, lesu, terjadi anoreksia, mual dan muntah meningkat, tetapi tidak ada rasa haus yang diucapkan. Turgor kulit berkurang, bola mata kehilangan kepadatan.

Dari tanda-tanda laboratorium, terdapat peningkatan hematokrit, protein darah total dan jumlah eritrosit. Tingkat natrium dalam darah pada tahap awal penyakit tidak berubah, tetapi hipokalemia berkembang pesat. Jika penyebab dehidrasi adalah hilangnya isi lambung, maka bersama dengan hipokalemia, terjadi penurunan kadar klorida, peningkatan kompensasi ion HCO3 dan perkembangan alami alkalosis metabolik. Dengan diare dan peritonitis, jumlah bikarbonat plasma menurun, dan karena gangguan pada sirkulasi perifer, tanda-tanda asidosis metabolik mendominasi. Selain itu, ekskresi natrium dan klorin dalam urin berkurang.

Perlakuan harus ditujukan untuk mengisi BCC dengan cairan yang mendekati komposisi interstisial. Untuk tujuan ini, larutan isotonik natrium klorida, kalium klorida, plasma dan pengganti plasma ditentukan. Dengan adanya asidosis metabolik, natrium bikarbonat diindikasikan.

Dehidrasi hipotonik (ekstraseluler)- salah satu tahap akhir dehidrasi isotonik jika perawatan yang tidak tepat dengan larutan bebas garam, misalnya, larutan glukosa 5%, atau menelan sejumlah besar cairan di dalamnya. Hal ini juga diamati dalam kasus tenggelam dalam air tawar dan lavage lambung yang melimpah dengan air. Ini secara signifikan mengurangi konsentrasi natrium dalam plasma (di bawah 130 mmol / l) dan, sebagai akibat dari hipoosmolaritas, aktivitas ADH ditekan. Air dikeluarkan dari tubuh, dan oligoanuria terjadi. Bagian dari cairan ekstraseluler masuk ke dalam sel, di mana konsentrasi osmotik lebih tinggi, dan overhidrasi intraseluler berkembang. Tanda-tanda kemajuan penebalan darah, viskositasnya meningkat, agregasi trombosit terjadi, mikrotrombus intravaskular terbentuk, mikrosirkulasi terganggu.

Dalam dehidrasi hipotonik (ekstraseluler) dengan overhidrasi intraseluler, tanda-tanda gangguan peredaran darah perifer berlaku: tekanan darah rendah, kecenderungan kolaps ortostatik, dingin dan sianosis pada ekstremitas. Karena peningkatan edema sel, edema otak, paru-paru dan, pada tahap akhir penyakit, edema bebas protein pada dasar subkutan dapat berkembang.

Perlakuan harus ditujukan untuk memperbaiki kekurangan natrium dengan larutan hipertonik natrium klorida dan natrium bikarbonat, tergantung pada pelanggaran keadaan asam-basa.

Pengamatan yang paling umum di klinik adalah bentuk dehidrasi kompleks, khususnya dehidrasi hipotonik (ekstraseluler) dengan overhidrasi intraseluler. Pada periode pasca resusitasi setelah penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba, terjadi dehidrasi ekstraseluler hipertensif dan dehidrasi ekstraseluler. Ini diperburuk secara tajam pada tahap parah kondisi terminal, dengan syok yang berkepanjangan dan resisten terhadap pengobatan, pilihan pengobatan yang salah untuk dehidrasi, dalam kondisi hipoksia jaringan yang parah, disertai dengan asidosis metabolik dan retensi natrium dalam tubuh. Pada saat yang sama, dengan latar belakang dehidrasi ekstraseluler-seluler, air dan natrium dipertahankan di ruang interstisial, yang terikat kuat dengan kolagen jaringan ikat. Sehubungan dengan dikeluarkannya sejumlah besar air dari sirkulasi aktif, fenomena penurunan cairan ekstraseluler fungsional muncul. BCC menurun, tanda-tanda hipoksia jaringan berkembang, asidosis metabolik berat berkembang, dan konsentrasi natrium dalam tubuh meningkat.

Selama pemeriksaan objektif pasien, edema yang diucapkan pada dasar subkutan, mukosa mulut, lidah, konjungtiva, dan sklera menarik perhatian. Seringkali, edema terminal otak dan jaringan interstisial paru-paru berkembang.

Dari tanda-tanda laboratorium, konsentrasi tinggi natrium dalam plasma darah, tingkat protein yang rendah, dan peningkatan jumlah urea darah dicatat. Selain itu, oliguria diamati, dan kepadatan relatif urin dan osmolaritasnya tetap tinggi. Untuk berbagai derajat, hipoksemia disertai dengan asidosis metabolik,

Perlakuan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit seperti itu adalah tugas yang kompleks dan sulit. Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan hipoksemia, asidosis metabolik, meningkatkan tekanan onkotik plasma darah. Upaya menghilangkan edema dengan obat diuretik sangat berbahaya bagi kehidupan pasien karena peningkatan dehidrasi seluler dan gangguan metabolisme elektrolit. Pengenalan larutan glukosa 10% dengan dosis besar kalium dan insulin (1 unit per 2 g glukosa) ditunjukkan. Sebagai aturan, perlu menggunakan ventilasi mekanis dengan tekanan ekspirasi positif saat terjadi edema paru. Dan hanya dalam kasus ini dibenarkan penggunaan diuretik (0,04-0,06 g furosemide intravena).

Penggunaan diuretik osmotik (manitol) pada periode pasca resusitasi, terutama untuk pengobatan edema paru dan serebral, harus diperlakukan dengan sangat hati-hati. Dengan CVP tinggi dan edema paru, manitol meningkatkan BCC dan berkontribusi pada peningkatan edema paru interstisial. Dalam kasus edema serebral ringan, penggunaan diuretik osmotik dapat menyebabkan dehidrasi seluler. Dalam hal ini, gradien osmolaritas antara jaringan otak dan darah terganggu, dan produk metabolisme dipertahankan di jaringan otak.

Oleh karena itu, pasien dengan henti sirkulasi mendadak pada periode pasca resusitasi, diperumit oleh edema paru dan serebral, hipoksemia berat, asidosis metabolik, gangguan signifikan pada keseimbangan air dan elektrolit (sesuai dengan jenis bentuk campuran dishidria - hipertensi ekstraseluler dan ekstraseluler-seluler dehidrasi dengan retensi air di ruang interstisial) diindikasikan pengobatan patogenetik kompleks. Pertama-tama, pasien membutuhkan IV L dengan bantuan respirator volumetrik (RO-2, RO-5, RO-6), menurunkan suhu tubuh hingga 32-33 ° C, pencegahan hipertensi arteri, penggunaan kortikosteroid dosis besar (0,1-0,15 g prednisolon setiap 6 jam), membatasi pemberian cairan intravena (tidak lebih dari 800-1000 ml per hari), tidak termasuk garam natrium, meningkatkan tekanan onkotik plasma darah.

Manitol harus diberikan hanya dalam kasus di mana adanya hipertensi intrakranial jelas, dan metode pengobatan lain yang ditujukan untuk menghilangkan edema serebral tidak efektif. Namun, efek nyata dari terapi dehidrasi pada pasien kategori parah ini sangat jarang.

Hiperhidrasi pada periode pasca resusitasi setelah henti sirkulasi mendadak relatif jarang terjadi. Hal ini terutama disebabkan oleh pemberian cairan yang berlebihan selama resusitasi jantung paru.

Tergantung pada osmolalitas plasma, biasanya dibedakan antara hiperhidrasi hipertonik, isotonik dan hipotonik.

Hiperhidrasi hipertonik(hipertensi salin ekstraseluler) terjadi dengan pemberian larutan saline parenteral dan enteral yang melimpah (hipertonik dan isotonik) pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal (gagal ginjal akut, periode pasca operasi dan pasca resusitasi). Dalam plasma darah, konsentrasi natrium meningkat (di atas 150 mmol / l), air bergerak dari sel ke ruang ekstraseluler, sehubungan dengan ini, dehidrasi seluler yang tidak diekspresikan terjadi, dan sektor intravaskular dan interstisial meningkat. Pasien mengalami rasa haus sedang, gelisah, dan terkadang bersemangat. Hemodinamik tetap stabil untuk waktu yang lama, tetapi tekanan vena meningkat. Paling sering, edema perifer terjadi, terutama pada ekstremitas bawah.

Seiring dengan tingginya konsentrasi natrium dalam plasma darah, jumlah protein total, hemoglobin dan sel darah merah menurun.

Berbeda dengan overhidrasi hipertonik, hematokrit meningkat pada dehidrasi hipertonik.

Perlakuan. Pertama-tama, Anda harus menghentikan pengenalan larutan garam, meresepkan furosemide (intravena), obat protein, dalam beberapa kasus - hemodialisis.

Hiperhidrasi isotonik berkembang dengan pemberian larutan garam isotonik yang melimpah dalam kasus fungsi ekskresi ginjal yang sedikit berkurang, serta dengan asidosis, keracunan, syok, hipoksia, yang meningkatkan permeabilitas vaskular dan berkontribusi pada retensi cairan di ruang interstisial. Karena peningkatan tekanan hidrostatik di bagian vena kapiler (cacat jantung dengan stagnasi dalam sirkulasi sistemik, sirosis hati, pielonefritis), cairan mengalir dari sektor intravaskular ke interstisial. Ini menentukan gambaran klinis penyakit dengan edema umum jaringan perifer dan organ dalam. Dalam beberapa kasus, edema paru terjadi.

Perlakuan terdiri dari penggunaan obat sialuretik, mengurangi hipoproteinemia, membatasi asupan garam natrium, memperbaiki komplikasi penyakit yang mendasarinya.

Hiperhidrasi hipotonik(overhidrasi seluler) diamati dengan pemberian berlebihan larutan bebas garam, paling sering glukosa, pada pasien dengan penurunan fungsi ekskresi ginjal. Karena hiperhidrasi, konsentrasi natrium dalam plasma darah menurun (hingga 135 mmol / l dan di bawahnya), untuk menyamakan gradien tekanan osmotik ekstraseluler dan seluler, air memasuki sel; yang terakhir kehilangan kalium, yang digantikan oleh ion natrium dan hidrogen. Hal ini menyebabkan overhidrasi seluler dan asidosis jaringan.

Secara klinis, overhidrasi hipotonik dimanifestasikan oleh kelemahan umum, lesu, kejang dan gejala neurologis lainnya yang disebabkan oleh edema serebral (koma hipoosmolar).

Dari tanda-tanda laboratorium, perhatian tertuju pada penurunan konsentrasi natrium dalam plasma darah dan penurunan osmolalitasnya.

Parameter hemodinamik mungkin tetap stabil, tetapi kemudian CVP meningkat dan terjadi bradikardia.

Perlakuan. Pertama-tama, infus larutan bebas garam dibatalkan, obat saluretik dan diuretik osmotik diresepkan. Kekurangan natrium dihilangkan hanya dalam kasus di mana konsentrasinya kurang dari 130 mmol / l, tidak ada tanda-tanda edema paru, dan CVP tidak melebihi norma. Terkadang hemodialisis diperlukan.

keseimbangan elektrolit berhubungan erat dengan keseimbangan air dan, karena perubahan tekanan osmotik, mengatur perpindahan cairan di ruang ekstraseluler dan seluler.

Peran yang menentukan dimainkan oleh natrium - kation ekstraseluler utama, yang konsentrasinya dalam plasma darah biasanya sekitar 142 mmol / l, dan hanya sekitar 15-20 mmol / l dalam cairan sel.

Natrium, selain pengaturan keseimbangan air, secara aktif terlibat dalam mempertahankan keadaan asam-basa. Dengan asidosis metabolik, reabsorpsi natrium di tubulus ginjal meningkat, yang mengikat ion HCO3. Pada saat yang sama, buffer bikarbonat meningkat dalam darah, dan ion hidrogen yang digantikan oleh natrium diekskresikan dalam urin. Hiperkalemia mengganggu proses ini, karena ion natrium ditukar terutama dengan ion kalium, dan pelepasan ion hidrogen berkurang.

Secara umum diterima bahwa pada periode pasca resusitasi setelah henti sirkulasi mendadak, koreksi defisiensi natrium tidak boleh dilakukan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa baik trauma bedah maupun syok disertai dengan penurunan ekskresi natrium dalam urin (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Harus diingat bahwa hiponatremia paling sering relatif dan berhubungan dengan hiperhidrasi ruang ekstraseluler, lebih jarang dengan defisiensi natrium yang sebenarnya. Dengan kata lain, perlu untuk menilai kondisi pasien dengan hati-hati, berdasarkan data anamnestik, klinis dan biokimia, menentukan sifat gangguan metabolisme natrium dan memutuskan ketepatan koreksinya. Kekurangan natrium dihitung dengan rumus.

Tidak seperti natrium, kalium adalah kation utama cairan intraseluler, di mana konsentrasinya berkisar antara 130 hingga 150 mmol/L. Kemungkinan besar, fluktuasi ini tidak benar, tetapi terkait dengan kesulitan menentukan elektrolit dalam sel secara akurat - Tingkat kalium dalam eritrosit hanya dapat ditentukan secara perkiraan.

Pertama-tama, perlu untuk menetapkan kandungan kalium dalam plasma. Penurunan konsentrasinya di bawah 3,8 mmol / l menunjukkan hipokalemia, dan peningkatan lebih dari 5,5 mmol / l menunjukkan hiperkalemia.

Kalium berperan aktif dalam metabolisme karbohidrat, dalam proses fosforilasi, rangsangan neuromuskular, dan secara praktis dalam aktivitas semua organ dan sistem. Metabolisme kalium berkaitan erat dengan keadaan asam basa. Asidosis metabolik, asidosis respiratorik disertai dengan hiperkalemia, karena ion hidrogen menggantikan ion kalium dalam sel dan yang terakhir terakumulasi dalam cairan ekstraseluler. Dalam sel-sel tubulus ginjal, ada mekanisme yang ditujukan untuk mengatur keadaan asam-basa. Salah satunya adalah pertukaran natrium dengan hidrogen dan kompensasi asidosis. Dengan hiperkalemia, natrium ditukar dengan kalium ke tingkat yang lebih besar, dan ion hidrogen dipertahankan dalam tubuh. Dengan kata lain, pada asidosis metabolik, peningkatan ekskresi ion hidrogen dalam urin menyebabkan hiperkalemia. Pada saat yang sama, asupan kalium yang berlebihan dalam tubuh menyebabkan asidosis.

Dengan alkalosis, ion kalium berpindah dari ruang ekstraseluler ke intraseluler, hipokalemia berkembang. Seiring dengan ini, ekskresi ion hidrogen oleh sel-sel tubulus ginjal menurun, ekskresi kalium meningkat, dan hipokalemia berlanjut.

Harus diingat bahwa gangguan utama metabolisme kalium menyebabkan perubahan serius dalam keadaan asam-basa. Jadi, dengan kekurangan kalium karena kehilangannya dari ruang intraseluler dan ekstraseluler, sebagian ion hidrogen menggantikan ion kalium di dalam sel. Asidosis intraseluler dan alkalosis hipokalemik ekstraseluler berkembang. Dalam sel-sel tubulus ginjal, dalam hal ini, natrium ditukar dengan ion hidrogen, yang diekskresikan dalam urin. Ada asiduria paradoksikal. Kondisi ini diamati dengan kehilangan kalium ekstrarenal terutama melalui lambung dan usus. Dengan peningkatan ekskresi kalium dalam urin (hiperfungsi hormon korteks adrenal, terutama aldosteron, penggunaan obat diuretik), reaksinya netral atau basa, karena ekskresi ion hidrogen tidak meningkat.

Hiperkalemia diamati pada asidosis, syok, dehidrasi, gagal ginjal akut dan kronis, penurunan fungsi adrenal, cedera traumatis yang luas, dan pemberian cepat larutan kalium pekat.

Selain menentukan konsentrasi kalium dalam plasma darah, kekurangan atau kelebihan elektrolit dapat dinilai dari perubahan EKG. Mereka lebih jelas dimanifestasikan dalam hiperkalemia: kompleks QRS mengembang, gelombang T tinggi, runcing, ritme koneksi atrioventrikular, blokade atrioventrikular sering dicatat, terkadang ekstrasistol muncul, dan dengan pengenalan cepat larutan kalium, fibrilasi ventrikel mungkin terjadi.

Hipokalemia ditandai dengan penurunan interval S-T di bawah isoline, pelebaran interval Q-T, gelombang T bifasik datar atau negatif, takikardia, dan ekstrasistol ventrikel yang sering. Risiko hipokalemia dalam pengobatan glikosida jantung meningkat.

Koreksi ketidakseimbangan kalium yang hati-hati diperlukan, terutama setelah tiba-tiba

Kebutuhan harian kalium bervariasi, mulai dari 60 hingga 100 mmol. Dosis tambahan kalium ditentukan dengan perhitungan. Solusi yang dihasilkan harus dituangkan dengan kecepatan tidak lebih dari 80 tetes per 1 menit, yang akan menjadi 16 mmol / jam.

Dalam kasus hiperkalemia, larutan glukosa 10% dengan insulin (1 unit per 3-4 g glukosa) disuntikkan secara intravena untuk meningkatkan penetrasi kalium ekstraseluler ke dalam sel untuk berpartisipasi dalam proses sintesis glikogen. Karena hiperkalemia disertai dengan asidosis metabolik, koreksi dengan natrium bikarbonat diindikasikan. Selain itu, obat diuretik (furosemide intravena) digunakan untuk mengurangi kadar kalium dalam plasma darah, dan preparat kalsium (kalsium glukonat) digunakan untuk mengurangi efeknya pada jantung.

Pelanggaran metabolisme kalsium dan magnesium juga penting dalam menjaga keseimbangan elektrolit.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Koreksi pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit jika terjadi penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba" Bagian kondisi darurat

Informasi tambahan:

• Mempertahankan sirkulasi darah yang memadai dengan koreksi tekanan darah dan fungsi pemompaan jantung jika terjadi penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba

Presentasi berjudul: "Gangguan Air dan Elektrolit Pada Pasien Bedah, Terapi Infus." - Transkrip:

1 Gangguan air dan elektrolit pada pasien bedah, terapi infus.

2 Rencana: Pendahuluan Pelanggaran metabolisme air dan elektrolit: dehidrasi, hiperhidrasi. Dehidrasi: hipertonik, isotonik, hipotonik. terapi infus. Kesimpulan.

3 Pendahuluan. Seorang dokter dari profil apa pun sering harus merawat pasien dengan gangguan parah pada keseimbangan air dan elektrolit - sistem terpenting dari lingkungan internal tubuh, yang keteguhannya, menurut Claude Bernard, "adalah kondisi untuk kehidupan yang bebas. " Ketidakseimbangan air dan elektrolit derajat ringan dapat dikompensasi oleh kemampuan cadangan tubuh dan tidak bermanifestasi secara klinis. Perubahan yang lebih parah dalam metabolisme air-elektrolit tidak dapat dikompensasikan bahkan oleh stres yang berlebihan dari semua sistem tubuh dan menyebabkan gangguan yang nyata pada fungsi vital tubuh. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa perubahan jumlah air dan elektrolit mengganggu jalannya proses fisikokimia, karena air bertindak sebagai pelarut universal dan berfungsi sebagai "sistem transportasi" utama tubuh dan memediasi hubungannya dengan lingkungan eksternal. dan sel tubuh. Menjadi sindrom patologis yang parah, ketidakseimbangan air dan elektrolit mempengaruhi proses halus metabolisme, difusi, osmosis, filtrasi dan pergerakan aktif ion.Perubahan yang dihasilkan dalam konsentrasi elektrolit dalam cairan intraseluler menyebabkan gangguan aktivitas rangsangan. jaringan (saraf dan otot). Selain itu, perubahan osmolaritas menyebabkan pergerakan air antara sektor ekstraseluler dan intraseluler, yang membahayakan kelangsungan hidup sel. Dalam kondisi seluruh organisme, semua organ dan sistem terlibat dalam proses tersebut. Karena tidak dikenali dan tidak dihilangkan, pelanggaran keseimbangan hidroelektrolit sangat menentukan hasil pengobatan penyakit yang mendasarinya. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit yang sangat parah ditemukan pada pasien dengan klinik bedah dan terapi.

4 Untuk diagnosis yang kompeten dan pengobatan gangguan air-elektrolit, perlu memiliki gagasan tentang ruang cairan tubuh, metabolisme elektrolit dan keseimbangan asam-basa. Komposisi air-elektrolit dan ruang cairan tubuh Air membentuk 45-80% dari berat badan, tergantung pada kandungan lemak tubuh (lihat Tabel 13.1). Air didistribusikan di ruang intraseluler dan ekstraseluler. Cairan ekstraseluler menggenangi bagian luar sel dan mengandung sebagian besar natrium tubuh. Cairan ekstraseluler dibagi menjadi interstisial dan intravaskular (plasma). Untuk mendukung kehidupan, keseimbangan air-elektrolit dari cairan intravaskular adalah yang paling penting, jadi pengobatan harus ditujukan terutama untuk memulihkannya. Komposisi cairan intraseluler dan ekstraseluler: o Natrium adalah kation utama dan komponen aktif secara osmotik dari cairan ekstraseluler. o Kalium adalah kation utama dan komponen aktif osmotik cairan intraseluler. o Air melewati membran sel dengan bebas, menyamakan tekanan osmotik cairan intraseluler dan ekstraseluler. Dengan mengukur osmolaritas satu ruang (misalnya, plasma), kami memperkirakan osmolaritas semua ruang cairan dalam tubuh. Osmolaritas biasanya ditentukan dari konsentrasi natrium plasma dengan menggunakan rumus: osmolaritas plasma (mosmol/kg) = 2 + glukosa (mg%)/18 + BUN (mg%)/2.8. o Peningkatan konsentrasi natrium plasma (osmolaritas) menunjukkan kekurangan air. o Penurunan konsentrasi natrium plasma (osmolaritas) menunjukkan kelebihan relatif air. Keteguhan osmotik tubuh disediakan oleh konsumsi dan ekskresi air, yang diatur oleh ADH dan mekanisme rasa haus. Banyak pasien bedah tidak dapat minum (tidak ada resep melalui mulut, selang nasogastrik, dll.) dan kehilangan kendali atas asupan cairan. Gangguan osmotik tidak jarang dan sering iatrogenik.

5 Natrium, sebagai komponen aktif osmotik utama dari cairan ekstraseluler, memainkan peran penting dalam mempertahankan BCC. o Volume cairan ekstraseluler dipertahankan pada tingkat yang konstan karena retensi natrium dan air oleh ginjal. o Diagnosis defisiensi natrium harus bersifat klinis, yaitu berdasarkan temuan pemeriksaan fisik dan penilaian hemodinamik sentral (CVP dan PAWP). Penurunan kadar natrium total dalam tubuh disertai dengan gejala hipovolemia (takikardia, hipotensi ortostatik, syok). Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat hipovolemia dan harus diperhitungkan saat merencanakan pengobatan. o Konsentrasi natrium plasma tidak memberikan indikasi natrium tubuh total. o Dengan kelebihan natrium, edema, hipertensi arteri, penambahan berat badan, asites, dan dalam beberapa kasus gagal jantung diamati. Edema kaki, meninggalkan lubang saat ditekan, muncul dengan kelebihan 2-4 liter NaCl 0,9%. Anasarca terjadi ketika volume cairan ekstraseluler meningkat 80-100% (yaitu sekitar 15 liter dengan berat 70 kg). Untuk mencegah akumulasi natrium dalam tubuh, perlu memperhitungkan semua detail terapi infus, fungsi sistem kardiovaskular dan ginjal pasien.

6 Kalium adalah kation utama cairan intraseluler. Pada orang dewasa yang sehat, hanya sekitar 2% (60-80 meq) dari total kalium tubuh (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg berat badan) ditemukan dalam cairan ekstraseluler. Kandungan total kalium dalam tubuh terutama tergantung pada massa otot: pada wanita lebih sedikit daripada pada pria, dan berkurang dengan atrofi otot (misalnya, pada pasien yang sangat kurus dan terbaring di tempat tidur dalam jangka panjang). Penilaian kalium total memainkan peran penting dalam pengobatan hipokalemia dan hiperkalemia. Kedua kondisi ini berdampak buruk pada fungsi jantung. Dengan hipokalemia, hiperpolarisasi membran sel saraf dan otot terjadi dan rangsangannya menurun. Pada pasien yang menerima glikosida jantung, hipokalemia meningkatkan risiko takiaritmia supraventrikular dan dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa. Dengan hipokalemia, sensitivitas ginjal terhadap ADH menurun dan fungsi konsentrasinya terganggu. Ini menjelaskan poliuria yang sering diamati pada pasien dengan defisiensi kalium kronis. Dengan hiperkalemia, depolarisasi membran sel saraf dan otot terjadi dan rangsangannya meningkat. Hiperkalemia adalah kondisi kritis di mana henti peredaran darah mungkin terjadi. Distribusi kalium berubah ketika keseimbangan asam-basa terganggu. Asidosis menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan peningkatan konsentrasinya dalam plasma. Alkalosis menyebabkan pergerakan kalium ke dalam sel dan penurunan konsentrasinya dalam plasma. Rata-rata, setiap 0,1 unit perubahan pH darah arteri menyebabkan perubahan berlawanan arah dalam konsentrasi kalium plasma 0,5 mEq/L. Misalnya, pada pasien dengan konsentrasi kalium 4,4 meq/l dan pH 7,00, peningkatan pH hingga 7,40 diharapkan dapat menurunkan konsentrasi kalium menjadi 2,4 meq/l. Dengan demikian, konsentrasi kalium plasma normal pada asidosis menunjukkan defisiensi kalium, dan konsentrasi kalium normal pada alkalosis menunjukkan kelebihan kalium.

8 2. Pelanggaran metabolisme air dan elektrolit. Gangguan metabolisme air (disgridia) dapat dimanifestasikan dengan dehidrasi (kekurangan air dalam tubuh, dehidrasi), hiperhidrasi (sindrom kelebihan air dalam tubuh). Hipovolemia adalah karakteristik dehidrasi, hipervolemia adalah karakteristik dari hiperhidrasi

9 Dehidrasi Kekurangan cairan dapat terjadi baik sebagai akibat dari asupan cairan yang tidak mencukupi atau sebagai akibat dari peningkatan kehilangan cairan tubuh, atau sebagai akibat dari pergerakan cairan yang tidak normal dalam tubuh. Asupan cairan yang tidak cukup mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan nutrisi oral, ketika pasien tidak dapat atau tidak boleh makan melalui mulut, dengan kekurangan asupan oral, selang atau pemberian cairan parenteral. Situasi ini dapat muncul setelah operasi atau cedera, dengan berbagai penyakit pada saluran pencernaan, penyakit psiko-neurologis, dll.

10 Perairan ketiga Perairan ketiga adalah area tubuh di mana, sebagai akibat dari cedera, operasi atau penyakit dipindahkan sementara dan dikeluarkan dari pertukaran aktif cairan tubuh. Badan air ketiga biasanya tidak terjadi!

11 Pembentukan badan air ketiga. Badan air ketiga terbentuk dalam 2 cara. Cara pertama: Ini adalah pergerakan cairan tubuh ke dalam rongga tubuh alami dengan pengecualian cairan dari sirkulasi aktif. Misalnya, pergerakan cairan di saluran pencernaan dengan obstruksi usus, ke dalam rongga perut dengan peritonitis, ke dalam rongga pleura dengan radang selaput dada. Cara kedua: Kehilangan cairan dari sirkulasi aktif ketika mereka pindah ke rongga kehilangan fungsinya - dalam edema, yang intinya adalah penyerapan cairan interstisial di fokus dan zona penyakit, cedera, operasi. Ruang air ketiga juga dapat terbentuk karena edema saja. Misalnya, pada penyakit dengan edema lokal atau umum, dalam kasus cedera atau radang jaringan.

12 Varian sindrom dehidrasi 1. Dehidrasi hipertonik (penipisan air) ditandai dengan hilangnya air ekstraseluler secara dominan, yang meningkatkan tekanan osmolar cairan interstisial dan intravaskular. Penyebab: kehilangan air (murni) bebas elektrolit atau air miskin elektrolit.

13 2. Dehidrasi isotonik suatu sindrom dehidrasi dan penghilangan garam, yang berkembang dengan kehilangan air dan garam yang signifikan. Osmolaritas dan tonisitas cairan interstisial tidak berubah!

14 Dehidrasi hipotonik. Sindrom dehidrasi dengan defisiensi garam yang dominan dan, di atas segalanya, natrium klorida. Ciri : Penurunan osmolaritas, penurunan volume cairan ekstraseluler, interstisial, ekstraseluler, peningkatan volume cairan intraseluler (pembengkakan sel).

15 Terapi infus Dasar dari resep obat pasca-trauma dan pasca operasi adalah penggunaan obat penghilang rasa sakit, antibakteri dan agen infus. Terapi infus (dari lat. infusio infus, injeksi; dan pengobatan Yunani lainnya. ????????) adalah metode pengobatan berdasarkan pengenalan ke dalam aliran darah berbagai larutan dengan volume dan konsentrasi tertentu, untuk memperbaiki kehilangan patologis tubuh atau pencegahannya. Dengan kata lain, ini adalah pemulihan volume dan komposisi ruang air ekstraseluler dan intraseluler tubuh dengan memasukkan cairan dari luar, seringkali secara parenteral (dari bahasa Yunani lainnya. dana ke dalam tubuh, melewati saluran pencernaan). lat. dr.-Yunani.

16 Terapi infus memainkan peran penting dalam pengobatan modern, karena tidak ada penyakit serius yang dapat diobati tanpa terapi infus. Infus berbagai solusi memecahkan berbagai masalah: dari pemberian lokal zat obat hingga mempertahankan aktivitas vital seluruh organisme Resusitasi, pembedahan, kebidanan, ginekologi, penyakit menular, terapi, termasuk infus berbagai larutan dan zat dalam a jumlah tindakan terapeutik mereka. Sulit untuk menemukan bidang kedokteran di mana terapi infus tidak akan digunakan Ahli bedah resusitasi dan terapi penyakit menular obstetri ginekologi

17 Kesimpulan Pelanggaran konsentrasi elektrolit sangat menentukan perkembangan pergeseran keseimbangan air. Gangguan berat pada fungsi pernapasan, sistem kardiovaskular, bahkan kematian pasien dapat terjadi karena gangguan metabolisme air. Gangguan ini dinyatakan dengan hiperhidrasi atau dehidrasi. Ada empat jenis kemungkinan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit berikut: dehidrasi ekstraseluler dan seluler, dehidrasi ekstraseluler dan seluler.

Gangguan air dan elektrolit

Oliguria dan poliuria, hipernatremia dan hiponatremia - gangguan ini dicatat pada lebih dari 30% pasien dengan lesi serebral yang parah. Mereka memiliki asal yang berbeda.

Sebagian besar gangguan ini dikaitkan dengan penyebab biasa gangguan air dan elektrolit (VAN) - asupan cairan yang tidak memadai oleh seseorang, terapi infus yang berlebihan atau tidak mencukupi, penggunaan diuretik, komposisi obat yang digunakan untuk nutrisi enteral dan parenteral , dan seterusnya.

Dokter harus berusaha menghilangkan pelanggaran yang timbul dengan memperbaiki terapi infus, resep obat, dan pola makan pasien. Jika tindakan yang diambil tidak membawa hasil yang diharapkan, dan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit masih dicatat, dokter dapat berasumsi bahwa mereka didasarkan pada gangguan neurogenik sentral.

Gangguan elektrolit air, sebagai manifestasi dari disfungsi SSP, dapat terjadi dengan lesi otak dari berbagai etiologi: trauma, stroke, kerusakan otak hipoksia dan toksik, penyakit inflamasi pada sistem saraf pusat, dll. Pada artikel ini, kami akan fokus pada tiga gangguan klinis dan hasil yang paling signifikan: diabetes insipidus sentral (CDI), peningkatan sekresi hormon antidiuretik (SIADH), dan sindrom pemborosan garam otak (CSWS).

Diabetes insipidus sentral

Diabetes insipidus sentral (CDI, kranial diabetes insipidus) adalah sindrom yang terjadi sebagai akibat dari penurunan kadar hormon antidiuretik (ADH) plasma. Munculnya sindrom ini dikaitkan dengan hasil keseluruhan yang tidak menguntungkan dan kematian otak. Kejadiannya menunjukkan bahwa struktur dalam otak terlibat dalam proses patologis - hipotalamus, kaki kelenjar pituitari atau neurohipofisis.

Dari segi gejala, muncul poliuria lebih dari 200 ml/jam dan hipernatremia lebih dari 145 mmol/l, tanda-tanda hipovolemia. Urin memiliki berat jenis yang rendah (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Pengobatan diabetes insipidus

Hal ini diperlukan untuk mengontrol diuresis setiap jam dan mengkompensasi kehilangan cairan dengan larutan natrium klorida 0,45%, glukosa 5%, pemberian air enteral. Memasuki desmopresin ( Minirin ):

• intranasal, 2-4 tetes (10-20 mcg) 2 kali sehari;
• dalam 100-200 mcg 2 kali sehari;
• intravena perlahan (15-30 menit), setelah pengenceran dalam garam fisiologis, dengan dosis 0,3 g/kg 2 kali sehari.

Dengan tidak adanya desmopresin atau efeknya yang tidak mencukupi, dokter meresepkan hipotiazid. Ini secara paradoks mengurangi diuresis (mekanisme aksi tidak jelas). Ambil 25-50 mg 3 kali sehari. Karbamazepin mengurangi diuresis dan mengurangi rasa haus pada pasien. Dosis rata-rata carbamazepine untuk orang dewasa adalah 200 mg 2-3 kali sehari. Hal ini juga diperlukan untuk memantau dan memperbaiki elektrolit plasma.

Sindrom peningkatan sekresi hormon antidiuretik

Sindrom peningkatan sekresi hormon antidiuretik (SIADH-sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat). Penyakit ini didasarkan pada sekresi hormon antidiuretik (ADH) yang berlebihan.

Dalam kondisi ini, ginjal mampu mengeluarkan air secara signifikan lebih sedikit. Osmolaritas urin, sebagai suatu peraturan, melebihi osmolaritas plasma. Tingkat keparahan manifestasi ini mungkin berbeda. Dengan tidak adanya pembatasan asupan cairan, dalam beberapa kasus, hiponatremia dan overhidrasi dapat berkembang dengan cepat. Hasilnya mungkin peningkatan edema serebral, pendalaman gejala neurologis. Dengan hiponatremia berat (110-120 mmol / l), pasien dapat berkembang sindrom kejang.

Penghambat reseptor V2-vasopresin conivaptan, tolvaptan secara efektif menghilangkan retensi cairan dan menyebabkan pemulihan kadar natrium dalam darah dengan cepat. Conivaptan: dosis awal 20 mg selama 30 menit, diikuti dengan infus kontinu dengan kecepatan 20 mg/hari selama 4 hari. Tolvaptan diberikan kepada pasien dalam 1 kali per hari di pagi hari, 15-30 mg. Pasien yang menerima obat ini harus menghentikan pembatasan cairan sebelumnya. Jika perlu, perawatan dengan vaptan dapat dilakukan tanpa batas waktu.

Perlu dicatat bahwa biaya obat-obatan ini tinggi, yang membuatnya tidak dapat diakses untuk digunakan secara luas. Jika vaptan tidak tersedia, belanjakan pengobatan "tradisional":

Kadar natrium dalam darah harus sering dipantau untuk menghindari komplikasi neurologis. Koreksi hiponatremia yang cepat dapat menyebabkan perkembangan demielinasi otak fokal. Selama perawatan, perlu untuk memastikan bahwa peningkatan harian kadar natrium dalam darah tidak melebihi 10-12 mmol.

Saat menggunakan larutan natrium klorida hipertonik, sebagai akibat dari redistribusi cairan ke dasar pembuluh darah, ada kemungkinan mengembangkan edema paru. Pemberian furosemide 1 mg/kg intravena segera setelah dimulainya infus natrium klorida berfungsi untuk mencegah komplikasi ini. Efek pengenalan larutan natrium klorida hipertonik tidak berlangsung lama, infus harus diulang secara berkala. Pengenalan larutan natrium klorida yang kurang pekat tidak andal menghilangkan hiponatremia dan meningkatkan retensi cairan.

Sindrom Kehilangan Garam Otak

Sindrom pemborosan garam serebral (CSWS). Patofisiologi sindrom ini berhubungan dengan gangguan sekresi peptida natriuretik atrium dan faktor natriuretik serebral.

Seseorang menunjukkan diuresis tinggi dan tanda-tanda defisiensi BCC. Yang juga khas adalah berat jenis urin yang tinggi, peningkatan natrium urin lebih besar dari 50-80 mmol/l, hiponatremia, dan kadar asam urat serum yang meningkat atau normal. Sindrom ini sering terjadi pada pasien dengan perdarahan subarachnoid. Berkembang selama minggu pertama setelah kerusakan otak. Berlangsung hingga 4 minggu (rata-rata - 2 minggu). Ekspresi bisa dari minimal hingga sangat kuat.

Pengobatan terdiri dari penggantian yang memadai kehilangan air dan natrium. Pembatasan dalam pengenalan cairan tidak berlaku. Untuk menebus kerugian, dalam banyak kasus, larutan natrium klorida 0,9% digunakan. Terkadang volume infus yang sangat besar diperlukan, mencapai 30 liter atau lebih per hari. Jika hiponatremia tidak dihilangkan dengan pengenalan 0,9% natrium klorida, yang menunjukkan kekurangan natrium yang besar, dokter menggunakan infus larutan natrium klorida 1,5%.

Mengurangi volume terapi infus dan mempercepat stabilisasi bcc, memungkinkan penunjukan mineralokortikoid - pasien diberikan fludrokortison(Kortineff), 0,1-0,2 mg per oral 2 kali sehari. Hidrokortison efektif dalam dosis 800-1200 mg/hari. Volume infus yang besar, penggunaan obat mineralokortikoid, poliuria dapat menyebabkan hipokalemia, yang juga memerlukan koreksi tepat waktu.

Proyek "Rumah Sakit di rumah"

Neuroresusitasi LRC Roszdrav

3.1. Gangguan air dan elektrolit.

Gangguan metabolisme air dan elektrolit pada TBI merupakan perubahan multi arah. Mereka muncul karena alasan yang dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Pelanggaran khas untuk setiap situasi resusitasi (sama untuk TBI, peritonitis, pankreatitis, sepsis, perdarahan gastrointestinal).

2. Pelanggaran khusus untuk lesi otak.

3. Gangguan iatrogenik yang disebabkan oleh penggunaan pengobatan farmakologis dan non-farmakologis yang dipaksakan atau salah.

Sulit untuk menemukan kondisi patologis lain di mana akan ada berbagai gangguan air dan elektrolit seperti pada TBI, dan ancaman terhadap kehidupan begitu besar jika mereka tidak didiagnosis dan dikoreksi tepat waktu. Untuk memahami patogenesis gangguan ini, mari kita membahas lebih detail tentang mekanisme yang mengatur metabolisme air-elektrolit.

Tiga "pilar" yang menjadi dasar regulasi metabolisme air-elektrolit adalah hormon antidiuretik (ADH), sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan faktor natriuretik atrium (PNF) (Gbr. 3.1).

ADH mempengaruhi reabsorpsi (yaitu reabsorpsi) air di tubulus ginjal. Ketika pemicu (hipovolemia, hipotensi arteri dan hipoosmolalitas) diaktifkan, ADH dilepaskan ke dalam darah dari kelenjar hipofisis posterior, yang menyebabkan retensi air dan vasokonstriksi. Sekresi ADH dirangsang oleh mual dan angiotensin II, dan dihambat oleh PNP. Dengan produksi ADH yang berlebihan, sindrom produksi hormon antidiuretik (SIVADH) yang berlebihan berkembang. Untuk menyadari efek ADH, selain berfungsinya kelenjar hipofisis posterior yang memadai, diperlukan sensitivitas normal reseptor ADH spesifik yang terletak di ginjal. Dengan penurunan produksi ADH di kelenjar hipofisis, yang disebut diabetes insipidus sentral berkembang, dengan pelanggaran sensitivitas reseptor - diabetes insipidus nefrogenik.

RAAS mempengaruhi ekskresi natrium oleh ginjal. Ketika mekanisme pemicu (hipovolemia) diaktifkan, terjadi penurunan aliran darah di glomeruli juxtamedullary, yang mengarah pada pelepasan renin ke dalam darah. Peningkatan kadar renin menyebabkan konversi angiotensin I yang tidak aktif menjadi angiotensin II yang aktif. Angiotensin II menginduksi vasokonstriksi dan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan mineralokortikoid aldosteron. Aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium, sebagai ganti natrium, aldosteron memastikan ekskresi kalium dan kalsium karena blokade reabsorbsi tubulus yang reversibel.

Sampai batas tertentu, PNP dapat dianggap sebagai hormon-antagonis untuk ADH dan RAAS. Dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi (hipervolemia), tekanan di atrium meningkat, yang mengarah pada pelepasan PNP ke dalam darah dan meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal. Menurut data modern, ouabain, senyawa dengan berat molekul rendah yang terbentuk di hipotalamus, bertindak serupa dengan PNP. Kemungkinan besar, kelebihan ouabain bertanggung jawab atas perkembangan sindrom pemborosan garam serebral.

3.1.1. Mekanisme disregulasi metabolisme air-elektrolit pada TBI

Gangguan volemik diamati dalam setiap situasi resusitasi. TBI tidak terkecuali untuk aturan ini. Aktivasi semua tautan dalam regulasi metabolisme air-elektrolit pada kerusakan otak terjadi karena perkembangan hipovolemia. Pada TBI, mekanisme disregulasi khusus untuk lesi otak juga diaktifkan. Mereka dipicu oleh kerusakan pada area diencephalic otak dan gangguan koneksi antara hipotalamus dan kelenjar pituitari karena trauma langsung, peningkatan dislokasi otak, atau gangguan vaskular. Hasil dari aktivitas mekanisme spesifik ini adalah perubahan dalam produksi ADH, ouabain, hormon tropik kelenjar hipofisis anterior (misalnya, hormon adrenokortikotropik, yang secara tidak langsung mempengaruhi tingkat aldosteron), karakteristik patologi serebral.

Solusi hipertonik, hiperventilasi yang dioptimalkan, hipotermia yang digunakan untuk meredakan hipertensi intrakranial adalah tindakan iatrogenik paksa yang memperdalam gangguan air dan elektrolit. Penggunaan saluretik di TBI paling sering (tetapi tidak selalu!) Adalah contoh penggunaan obat untuk indikasi yang salah, yang menyebabkan pelanggaran berat terhadap keseimbangan air dan elektrolit.

Disfungsi hormon yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit menyebabkan gangguan status volemik (hipo dan hipervolemia), kandungan natrium (hipo dan hipernatremia), osmolalitas (hipo dan hiperosmolalitas). Pelanggaran kandungan kalium, magnesium, kalsium, keadaan asam-basa dicatat. Semua gangguan ini saling terkait. Namun, kita akan mulai dengan deskripsi gangguan konsentrasi natrium, yang merupakan ion sentral yang mengatur tekanan osmotik darah dan menentukan keseimbangan air antara tempat tidur intravaskular dan ruang interstisial otak.

Gangguan natrium

Tabel 5. Jenis gangguan natrium

Hipernatremia, tergantung pada adanya gangguan volemik, dibagi menjadi hipovolemik, euvolemik dan hipervolemik. Hipernatremia selalu disertai dengan peningkatan osmolalitas efektif darah, yaitu hipertonik.

Hipernatremia hipovolemik paling sering diamati pada tahap awal TBI. Penyebab hipernatremia hipovolemik pada tahap ini adalah kehilangan cairan ginjal dan ekstrarenal yang tidak dikompensasi oleh asupan yang cukup ke dalam tubuh. Seringkali ada kehilangan darah, serta cedera terkait. Karena korban berada dalam kesadaran yang berubah, ia kehilangan kemampuan untuk merespon secara memadai kehilangan air melalui ginjal dan kulit. Muntah adalah gejala umum hipertensi intrakranial. Oleh karena itu, kehilangan cairan melalui saluran pencernaan juga dapat memainkan peran penting dalam perkembangan hipovolemia. Hal ini juga memungkinkan cairan untuk pindah ke apa yang disebut ruang ketiga karena sekuestrasi di usus paretik.

Hasil dari aktivasi mekanisme yang dijelaskan adalah hipovolemia. Tubuh mencoba mengkompensasi hilangnya volume intravaskular dengan menarik cairan dari ruang interstisial. Ruang ini mengalami dehidrasi, tetapi cairan yang ditarik tidak cukup untuk "mengisi" ruang intravaskular. Hasilnya adalah dehidrasi ekstraseluler. Karena sebagian besar air yang hilang, kadar natrium di sektor ekstraseluler (ruang interstisial dan intravaskular) meningkat.

Hipovolemia memicu mekanisme lain dari hipernatremia: hiperaldosteronisme berkembang, yang menyebabkan retensi natrium dalam tubuh (JJ Marini, A.P. Wheeler, 1997). Reaksi ini juga adaptif, karena sifat osmotik aktif natrium memungkinkan untuk menahan air dalam tubuh dan mengkompensasi hipovolemia. Pada saat yang sama, retensi natrium menyebabkan ekskresi kalium kompensasi, yang disertai dengan sejumlah konsekuensi negatif.

Dimasukkannya mekanisme patologis yang dijelaskan juga dimungkinkan pada periode TBI selanjutnya, namun, hipovolemia yang diucapkan seperti pada tahap awal tidak diamati, karena pasien sudah menerima pengobatan pada saat ini.

Jenis hipernatremia ini terjadi ketika kehilangan air lebih banyak daripada kehilangan natrium. Ini diamati dengan defisiensi atau inefisiensi ADH, penggunaan diuretik, sindrom reset osmostat.

Defisiensi ADH disebut diabetes hambar, bebas garam, diabetes insipidus (karena urin mengandung sedikit garam) dan sebaliknya diabetes insipidus sentral. Diabetes insipidus sentral terjadi karena kerusakan langsung pada kelenjar pituitari atau pelanggaran suplai darahnya. Sindrom ini ditandai dengan gangguan produksi ADH dan disertai dengan hipernatremia karena ekskresi berlebihan urin hipotonik rendah natrium. Pengobatan sindrom dikurangi menjadi penggunaan pengganti sintetis untuk hormon antidiuretik dan koreksi kehilangan air.

Inefisiensi ADH, atau disebut diabetes insipidus nefrogenik, dapat berkembang dengan penyakit ginjal yang menyertai, hiperkalsemia, hipokalemia. Penggunaan kronis obat-obatan tertentu (misalnya, lithium untuk gangguan depresi) dapat mengurangi sensitivitas reseptor ginjal terhadap aksi ADH.

Diuretik loop, seperti furosemide, memiliki efek tak terduga pada ekskresi natrium dan air. Dalam beberapa situasi, lebih banyak air daripada natrium yang hilang, mengakibatkan hipernatremia. Diasumsikan bahwa mekanisme fenomena ini dikaitkan dengan efek diuretik loop pada sensitivitas reseptor ADH ginjal, yaitu, pada kenyataannya, ini adalah varian dari diabetes insipidus nefrogenik. Dalam kasus lain, lebih banyak natrium yang hilang daripada air, dan hiponatremia berkembang.

Sindrom reset Osmostat adalah kondisi aneh yang ditandai dengan pembentukan tingkat natrium darah normal baru dan perubahan yang sesuai dalam osmolalitasnya. Menurut data kami, di TBI, sindrom pengaturan ulang osmostat sering kali mengarah ke norma natrium yang lebih rendah daripada yang lebih tinggi, jadi kami akan mempertimbangkannya secara lebih rinci di bagian hiponatremia.

Bentuk hipernatremia pada TBI ini jarang terjadi. Itu selalu terjadi secara iatrogenik. Alasan utamanya adalah pengenalan kelebihan larutan yang mengandung natrium - larutan natrium klorida hipertonik (3-10%), serta larutan natrium bikarbonat 4%. Alasan kedua adalah pemberian kortikosteroid eksogen, yang sampai batas tertentu memiliki sifat mineralokortikoid. Karena kelebihan aldosteron, natrium dan air ditahan oleh ginjal, dan kalium hilang sebagai ganti natrium. Akibatnya, hipernatremia hipervolemik dan hipokalemia berkembang.

Untuk memperjelas mekanisme hipernatremia, sangat penting untuk mempelajari osmolalitas urin dan kandungan natrium di dalamnya.

Osmolalitas urin, seperti osmolalitas total darah, bergantung pada konsentrasi natrium, glukosa, dan urea. Berbeda dengan nilai osmolalitas darah, sangat bervariasi: dapat meningkat (lebih dari 400 mOsm / kg air), menjadi normal (300 - 400 mOsm / kg air) dan berkurang (kurang dari 300 mOsm / kg air). ). Jika osmolalitas urin tidak dapat diukur, berat jenis urin dapat digunakan sebagai perkiraan kasar.

Kombinasi osmolalitas urin yang tinggi dan hipernatremia menunjukkan tiga kemungkinan kondisi:

Dehidrasi dan berkurangnya asupan air (hipodipsia),

Pemberian natrium eksogen yang signifikan.

Untuk diagnosis banding dari kondisi ini, sangat berguna untuk mempelajari kandungan natrium dalam urin. Konsentrasi natrium dalam urin rendah dengan dehidrasi dan penyebab hipernatremia ekstrarenal lainnya, tinggi dengan kelebihan mineralokortikoid dan pemberian natrium eksogen.

Osmolalitas urin normal dan hipernatremia dicatat dengan penggunaan diuretik, dengan diabetes insipidus ringan. Osmolalitas urin yang rendah dan hipernatremia merupakan indikasi diabetes insipidus sentral atau nefrogenik yang parah. Kandungan natrium dalam urin dalam semua kasus ini bervariasi.

Hiponatremia bukanlah gejala awal pada TBI. Perkembangannya, sebagai suatu peraturan, sudah dicatat dalam kondisi pengobatan, oleh karena itu, dengan hiponatremia, volume darah yang bersirkulasi hampir normal atau sedikit meningkat. Tidak seperti hipernatremia, yang selalu disertai dengan keadaan hiperosmolal darah, hiponatremia dapat dikombinasikan dengan hiperosmolalitas dan normo- dan hipoosmolalitas.

Hiponatremia hipertensi adalah bentuk paling langka dan paling tidak logis dari deplesi natrium dalam darah. Tingkat natrium, zat utama yang menyediakan sifat osmotik darah, berkurang, dan osmolalitas meningkat! Jenis hiponatremia ini hanya dapat berkembang dengan akumulasi dalam darah sejumlah besar zat aktif osmotik lainnya - glukosa, urea, pati, dekstrans, alkohol, manitol. Agen ini dapat diperkenalkan secara eksternal atau diproduksi secara endogen. Contoh mekanisme endogen untuk perkembangan hiponatremia hipertensi adalah hiperglikemia karena dekompensasi diabetes mellitus. Keadaan ini sering dijumpai pada pasien usia lanjut dengan TBI. Dengan peningkatan osmolalitas darah, kadar natrium di dalamnya menurun sebagai kompensasi. Jika osmolalitas melebihi 295 mOsm/kg air, mekanisme yang menghilangkan natrium dari tubuh diaktifkan. Akibatnya, tidak hanya konsentrasi natrium dalam darah menurun, tetapi juga jumlah absolutnya.

Hiponatremia hipo dan normotonik

Hiponatremia hipo- dan normotonik mencerminkan tingkat aktivitas yang berbeda dari proses patologis yang sama. Dalam kasus yang lebih ringan, normoosmolalitas diamati. Lebih sering, penurunan kadar natrium dalam darah disertai dengan hipoosmolalitasnya. Lima mekanisme dapat menyebabkan hiponatremia hipotonik pada TBI:

2. Sindrom produksi ADH yang berlebihan.

3. Sindrom pemborosan garam ginjal dan otak.

5. Sindrom reset Osmostat.

Dua mekanisme pertama menyebabkan kelebihan air, dua mekanisme kedua menyebabkan kekurangan natrium. Mekanisme terakhir kemungkinan besar mencerminkan apa yang disebut "norma stres".

Keracunan air berkembang lebih sering secara iatrogenik, sebagai akibat dari koreksi hipovolemia yang tidak memadai, disertai dengan hilangnya air dan natrium. Pengisian kembali kehilangan air yang memadai dan koreksi yang tidak memadai dari kehilangan natrium menyebabkan keracunan air. Salah satu argumen pendukung pembatasan penggunaan larutan glukosa di TBI adalah perkembangan keracunan air saat menggunakan agen ini. Penjelasannya adalah sebagai berikut: glukosa dimetabolisme menjadi karbon dioksida dan air. Akibatnya, ketika mentransfusikan larutan glukosa, hanya air yang benar-benar dimasukkan. Seberapa penting mekanisme ini untuk perkembangan edema serebral dan peningkatan TIK masih belum jelas.

Sindrom kelebihan produksi ADH

Sindrom produksi ADH yang berlebihan, juga disebut sindrom sekresi ADH yang tidak tepat, menyebabkan retensi air dalam tubuh karena peningkatan reabsorpsi di tubulus ginjal. Akibatnya, volume urin dan kandungan natrium dalam darah menurun. Meskipun hiponatremia, konsentrasi natrium urin melebihi 30 mEq/L karena stimulasi kompensasi faktor natriuretik atrium dan penekanan sekresi aldosteron.

Sindrom pemborosan garam dan defisiensi mineralokortikoid

Dengan sindrom pembuangan garam ginjal dan otak, serta dengan insufisiensi mineralokortikoid, kehilangan natrium yang berlebihan dalam urin dicatat. Penyebab langsung mereka dalam sindrom pemborosan garam otak adalah ouabain, yang meningkatkan ekskresi natrium oleh ginjal.

Penyebab sindrom ginjal garam-wasting sering tetap tidak jelas. Penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya atau cacat genetik dengan gangguan sensitivitas terhadap PNP dan ouabain mungkin relevan. Kehilangan natrium yang berlebihan dibandingkan dengan kehilangan air dapat diamati dengan penggunaan saluretik. Pada defisiensi mineralokortikoid, kadar aldosteron yang rendah menyebabkan pelanggaran reabsorpsi natrium di tubulus ginjal dengan perkembangan natriuresis dan hiponatremia.

Sindrom reset Osmostat

Dalam sindrom ini, untuk alasan yang tidak jelas, tingkat natrium normal baru ditetapkan, sehingga ginjal tidak merespons tingkat ini dengan perubahan kompensasi dalam ekskresi natrium dan air.

Diagnosis hiponatremia hipotonik

Untuk diagnosis banding penyebab hiponatremia hipotonik di klinik kami, algoritma berikut digunakan (Gbr. 3.2). Menurut algoritma ini, selain mempelajari osmolalitas darah dan kadar natrium di dalamnya, wajib untuk menentukan osmolalitas urin dan konsentrasi natrium di dalamnya. Terkadang tes farmakologis diperlukan untuk memperjelas diagnosis. Dalam semua kasus, pengobatan dimulai dengan pengenalan larutan natrium klorida hipertonik (3%).

Osmolalitas urin yang tinggi (lebih dari 400 mOsm/kg air) dalam kombinasi dengan hiponatremia menunjukkan sindrom produksi berlebihan ADH. Pada saat yang sama, ada peningkatan konsentrasi natrium dalam urin - lebih dari 30 meq / l. Osmolalitas urin tetap hampir konstan dengan perubahan jumlah cairan dan kecepatan pemasukannya. Ini adalah gejala yang sangat penting, karena dalam kasus hiponatremia lain, pemuatan cairan dan pembatasan cairan menyebabkan perubahan yang sesuai pada osmolalitas urin. Pengenalan larutan natrium klorida 3% memungkinkan Anda untuk sementara meningkatkan kadar natrium dalam darah tanpa efek signifikan pada kandungan natrium dalam urin.

Hiponatremia dan osmolalitas urin yang rendah dapat dikaitkan dengan kadar natrium urin yang rendah dan tinggi. Tingkat natrium yang rendah (kurang dari 15 mEq/L) menunjukkan keracunan air atau sindrom reset osmostat. Untuk mendiagnosis keracunan air, perlu dilakukan analisis menyeluruh terhadap gambaran klinis, komposisi obat yang diberikan, studi fungsi ginjal dan tes darah biokimia. Diagnosis keracunan air didasarkan pada pengecualian semua kemungkinan penyebab kehilangan natrium, kecuali pembatasan natrium dalam diet dan sebagai bagian dari terapi cairan. Untuk diagnosis banding antara sindrom ini, pemberian larutan natrium klorida hipertonik diperlukan. Dengan keracunan air, tes farmakologis ini mengarah pada pemulihan konsentrasi natrium dalam darah dengan peningkatan bertahap kadar natrium dalam urin.

Osmolalitas urin secara bertahap menjadi normal. Pemberian larutan natrium klorida hipertonik pada sindrom reset osmostat memiliki efek sementara pada tingkat natrium dalam darah. Dalam urin setelah tes ini, hipernatremia transien dan hiperosmolalitas dicatat.

Osmolalitas urin yang rendah atau normal dengan natrium urin yang tinggi (lebih dari 30 mEq/L) menunjukkan baik sindrom pemborosan garam (termasuk karena penggunaan saluretik) atau defisiensi mineralokortikoid. Pengenalan larutan natrium klorida 3% menyebabkan peningkatan sementara kadar natrium dalam darah. Pada saat yang sama, kehilangan natrium dalam urin meningkat. Untuk diagnosis banding insufisiensi mineralokortikoid dan sindrom pemborosan garam, pemberian obat dengan efek mineralokortikoid (misalnya, fludrokortison) digunakan.

Setelah penggunaan mineralokortikoid eksogen dalam insufisiensi mineralokortikoid, konsentrasi natrium dalam urin menurun dan kandungannya dalam darah meningkat, dengan sindrom kehilangan garam, indikator ini tetap tidak berubah.

Untuk penilaian yang benar tentang penyebab hipokalemia, perlu menggunakan aturan Gamble dan konsep celah anion.

Menurut aturan Gamble, tubuh selalu mempertahankan netralitas listrik plasma darah (Gbr. 3.3). Dengan kata lain, plasma darah harus mengandung jumlah yang sama dari partikel bermuatan berlawanan - anion dan kation.

Kation plasma utama adalah natrium dan kalium. Anion utama adalah klorin, bikarbonat dan protein (terutama albumin). Selain mereka, ada banyak kation dan anion lain, yang konsentrasinya sulit dikendalikan dalam praktik klinis. Konsentrasi natrium plasma normal adalah 140 meq/l, kalium 4,5 meq/l, kalsium 5 meq/l, magnesium 1,5 meq/l, klorida 100 meq/l dan bikarbonat 24 meq/l. Sekitar 15 meq / l disediakan oleh muatan negatif albumin (pada tingkat normal). Perbedaan antara kandungan kation dan anion adalah:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Sisanya 12 meq/L disediakan oleh anion yang tidak terdeteksi dan disebut "celah anion". Anion yang tidak terdeteksi adalah ion asam mineral yang diekskresikan oleh ginjal (ion sulfat, ion fosfat, dll.). Saat menghitung celah anion, tingkat albumin harus diperhitungkan. Dengan penurunan tingkat protein ini untuk setiap 10 g / l, muatan yang dihasilkannya berkurang 2-2,5 meq / l. Dengan demikian, celah anion meningkat.

Penyebab paling umum dari hipokalemia adalah hipovolemia. Penurunan volume darah yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sekresi aldosteron, yang memberikan kompensasi retensi natrium. Untuk menjaga elektronetralitas plasma darah selama retensi natrium dalam tubuh, ginjal mengeluarkan kation lain - kalium (Gbr. 3.4).

Penyebab lain hipokalemia adalah kelebihan iatrogenik dari hormon mineralokortikoid aldosteron. Pada TBI, penyebab ini dapat menyebabkan hipokalemia dengan pemberian hidrokortison, prednisolon, deksametason, dan obat kortikosteroid eksogen lainnya dengan sifat mineralokortikoid (Gbr. 3.5).

Mekanisme serupa menyebabkan hipokalemia dengan saluretik. Furosemide dan saluretik lainnya menyebabkan kehilangan natrium dan air dengan menghalangi reabsorpsi zat-zat ini di tubulus ginjal. Kehilangan air menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder, retensi natrium, dan ekskresi kalium (Gbr. 3.6).

Penyebab lain hipokalemia pada TBI adalah muntah dan aspirasi aktif isi lambung yang konstan melalui pemeriksaan (Gbr. 3.7). Dalam kasus ini, asam klorida hilang, yaitu ion hidrogen dan klorin, serta air. Penurunan kandungan plasma masing-masing dapat menyebabkan hipokalemia dengan mengaktifkan berbagai mekanisme.

Kehilangan air menginduksi aldosteronisme sekunder, dan kompensasi ginjal menahan natrium dan mengeluarkan kalium.

Penurunan konsentrasi ion hidrogen dan klorin dalam plasma darah menyebabkan alkalosis hipokloremik.

Alkalosis adalah kelebihan ion bikarbonat. Untuk mengimbangi kelebihan ini dan mempertahankan pH plasma normal, ion hidrogen tertarik, yang berasal dari ruang intraseluler. Sebagai ganti ion hidrogen yang hilang, sel mengambil kalium dari plasma, dan masuk ke dalam sel. Akibatnya, hipokalemia berkembang. Alkalosis metabolik dan hipokalemia adalah kombinasi yang sangat umum, terlepas dari mana penyebab dan efeknya.

Penggunaan -agonis yang sering pada TBI juga menyebabkan hipokalemia sebagai akibat dari aktivasi mekanisme redistribusi kalium dari plasma ke sel (Gbr. 3.8).

Untuk memperjelas etiologi hipokalemia, studi tentang klorida dalam urin sangat informatif. Kandungannya yang tinggi (lebih dari 10 meq/l) merupakan karakteristik dari kelebihan mineralokortikoid (hiperaldosteronisme, hipovolemia). Kandungan klorida yang rendah (kurang dari 10 meq/l) merupakan karakteristik mekanisme hipokalemia lainnya.

Kation ekstraseluler utama adalah natrium. Kation intraseluler utama adalah kalium. Konsentrasi normal ion dalam plasma darah: natrium - 135-145 meq / l, kalium - 3,5-5,5 meq / l. Konsentrasi normal ion di dalam sel: natrium - 13-22 meq / l, kalium - 78-112 meq / l. Mempertahankan gradien natrium dan kalium di kedua sisi membran sel memastikan aktivitas vital sel.

Gradien ini dipertahankan oleh pompa natrium-kalium. Selama depolarisasi membran sel, natrium memasuki sel dan kalium meninggalkannya sesuai dengan gradien konsentrasi. Di dalam sel, konsentrasi kalium menurun, tingkat natrium meningkat. Kemudian tingkat ion dipulihkan. Pompa kalium-natrium "memompa" kalium melawan gradien konsentrasi ke dalam sel, dan natrium "memompa" keluar darinya (Gbr. 3.9). Karena kenyataan bahwa kadar kalium dalam plasma darah rendah, perubahan yang tidak signifikan dalam konsentrasi kation ini secara signifikan mempengaruhi nilai absolutnya. Peningkatan kalium plasma dari 3,5 menjadi 5,5 meq/l, yaitu 2 meq/l, berarti peningkatan lebih dari 50%. Peningkatan konsentrasi kalium di dalam sel dari 85 menjadi 87 meq / l, yaitu, dengan 2 meq / l yang sama, hanya meningkat 2,5%! Tidak ada gunanya melakukan operasi aritmatika ini jika bukan karena kebingungan terus-menerus dengan hipokalemia dan hipokaligistia dalam buku teks, publikasi jurnal, dan selama diskusi profesional. Anda sering dapat menemukan alasan "ilmiah" seperti ini: "Anda tidak pernah tahu berapa tingkat kalium dalam plasma, itu penting - apa yang ada di dalam sel!". Terlepas dari kenyataan bahwa dalam praktik klinis mungkin sulit untuk menilai tingkat kalium di dalam sel, pada dasarnya penting untuk dipahami bahwa sebagian besar efek fisiologis kalium yang diketahui terkait dengan kandungannya dalam plasma darah dan tidak bergantung pada konsentrasi kation ini dalam sel.

Hipokalemia menyebabkan konsekuensi negatif berikut.

Kelemahan otot lurik dan polos berkembang. Otot-otot kaki adalah yang pertama menderita, lalu lengan, hingga perkembangan tetraplegia. Pada saat yang sama, pelanggaran fungsi otot-otot pernapasan dicatat. Bahkan dengan hipokalemia sedang, paresis usus muncul karena gangguan fungsi otot polos.

Sensitivitas otot vaskular terhadap katekolamin dan angiotensin memburuk, mengakibatkan ketidakstabilan tekanan darah.

Sensitivitas epitel ginjal terhadap ADH terganggu, mengakibatkan perkembangan poliuria dan polidipsia.

Konsekuensi negatif yang sangat penting dari hipokalemia adalah penurunan ambang batas terjadinya fibrilasi ventrikel dan percepatan mekanisme sirkulasi impuls rangsang melalui sistem konduksi jantung - masuk kembali. Hal ini menyebabkan peningkatan frekuensi aritmia jantung yang dipicu oleh mekanisme ini. EKG menunjukkan depresi segmen ST, munculnya gelombang U, smoothing dan inversi gelombang T (Gbr. 3.10). Berlawanan dengan kepercayaan populer, perubahan kadar kalium tidak secara signifikan mempengaruhi tingkat ritme normal (sinus).

Pemeliharaan hipovolemia yang berkepanjangan menyebabkan penipisan tidak hanya cadangan kalium dalam darah, tetapi juga dalam sel, yaitu hipokalemia dapat disertai dengan hipokaligistia. Hipokaligistia memiliki konsekuensi negatif yang kurang jelas dibandingkan hipokalemia. Konsekuensi ini tidak berkembang untuk waktu yang lama karena cadangan kalium yang besar di dalam sel, tetapi, pada akhirnya, mengganggu proses metabolisme di dalam sel karena terganggunya pompa kalium-natrium.

Mekanisme patofisiologis ini menjelaskan perasaan "lubang hitam" yang diketahui oleh banyak resusitasi, ketika pemberian kalium eksogen dosis besar setiap hari memungkinkan mempertahankan tingkat kalium dalam plasma darah hanya pada batas bawah normal. Kalium yang diberikan secara eksogen diarahkan untuk menghilangkan hipokaligistia dan dibutuhkan banyak waktu untuk menebus kekurangan kalium dalam tubuh. Peningkatan laju pemberian kalium eksogen tidak memungkinkan pemecahan masalah ini, karena ini menimbulkan ancaman hiperkalemia dengan hipokaligistia persisten.

Hiperkalemia pada TBI terisolasi jarang terjadi. Dua mekanisme dapat menyebabkan perkembangannya. Yang pertama adalah iatrogenik. Upaya yang tidak efektif untuk mengontrol hipokalemia dapat mendorong dokter untuk meningkatkan kecepatan pemberian larutan yang mengandung kalium secara berlebihan. Sektor intraseluler dapat menyimpan banyak kalium. Tetapi dibutuhkan waktu tertentu bagi kalium untuk memasuki ruang intraseluler, sehingga efek klinis berkembang bukan karena perubahan kadar kalium dalam sel, tetapi karena peningkatan sementara kandungan ion ini dalam plasma darah.

Penyebab kedua hiperkalemia pada TBI adalah kerusakan ginjal akibat trauma, gangguan peredaran darah, atau penggunaan obat-obatan nefrotoksik. Dalam hal ini, hiperkalemia harus dikombinasikan dengan oliguria dan merupakan salah satu tanda bentuk sebenarnya dari gagal ginjal akut.

Manifestasi klinis hiperkalemia terutama terkait dengan aritmia jantung dan gangguan konduksi. EKG menunjukkan perluasan kompleks QRS, penyempitan dan pertumbuhan gelombang T. Interval PQ dan QT meningkat (Gbr. 3.11). Kelemahan otot dicatat, serta hipotensi arteri karena vasodilatasi perifer dan penurunan fungsi pemompaan jantung.

Gangguan elektrolit lainnya

Pelanggaran kandungan kalsium, magnesium, fosfat harus diasumsikan jika terjadi gangguan neuromuskular yang tidak dapat dijelaskan. Hipomagnesemia lebih sering terjadi. Dalam hal ini, dalam kasus malnutrisi, alkoholisme, penyakit radang usus dan diare, diabetes, penggunaan sejumlah obat (saluretik, digitalis, aminoglikosida), perlu diingat untuk mengkompensasi kemungkinan kekurangan magnesium.

www.reancenter.ru

Jenis air - gangguan elektrolit

Pelanggaran pertukaran air dan elektrolit dinyatakan dalam 1) kelebihan atau 2) kekurangan air intraseluler dan ekstraseluler, selalu dikaitkan dengan perubahan kandungan elektrolit.

Peningkatan jumlah total air dalam tubuh, ketika asupan dan pembentukannya lebih besar daripada ekskresi, disebut keseimbangan air positif (hiperhidrasi). Penurunan total cadangan air, ketika kehilangannya melebihi asupan dan pembentukan, disebut keseimbangan air negatif (hipohidrasi) atau dehidrasi tubuh. Demikian pula, keseimbangan garam positif dan negatif dibedakan.

Selain perubahan jumlah total air dan garam dalam tubuh, pelanggaran WSM juga dapat dimanifestasikan oleh redistribusi patologis air dan elektrolit dasar antara plasma darah, ruang interstisial dan intraseluler.

Melanggar WSM, volume dan konsentrasi osmotik air ekstraseluler, terutama sektor interstisialnya, pertama-tama berubah.

Klasifikasi gangguan metabolisme air-garam.

1. Kekurangan air dan elektrolit.

Kekurangan adalah salah satu jenis pelanggaran GUS yang paling umum. Terjadi ketika tubuh kehilangan cairan yang mengandung elektrolit: 1) urin (diabetes dan non-diabetes mellitus, penyakit ginjal disertai poliuria, penggunaan diuretik natriuretik berkepanjangan, insufisiensi adrenal); 2) peningkatan sekresi jus usus dan lambung (diare, fistula usus dan lambung, muntah gigih); 3) transudat, eksudat (fistula tinggi) (luka bakar, radang selaput serosa, dll.).

VSO negatif juga terbentuk selama kelaparan air total.

Kalsium- komponen struktural tulang yang paling penting.

Hipokalsemia yang nyata secara klinis berkembang hanya pada alkalosis akut (dengan hiperventilasi psikogenik) dan hipoparatiroidisme.

Pada hipohidria, air ekstraseluler dan natrium terutama hilang.

Sodium- komponen aktif osmotik utama dari cairan ekstraseluler - memainkan peran penting dalam mempertahankan BCC.

Volume cairan ekstraseluler dipertahankan pada tingkat yang konstan karena retensi natrium dan air oleh ginjal.

Diagnosa defisiensi natrium - harus klinis, mis. berdasarkan data dari pemeriksaan fisik dan penilaian hemodinamik sentral (CVD, tekanan arteri pulmonalis). Penyebab defisiensi adalah kehilangan melalui saluran pencernaan (muntah, diare, kehilangan cairan ekstraseluler - luka bakar, peningkatan keringat, penyerapan cairan ekstraseluler ke ruang ketiga (peritonitis, asites, obstruksi usus).

Kehilangan urin yang berlebihan (diuretik, nefritis, insufisiensi adrenal).

Kehilangan darah, diet bebas garam.

Perlakuan- mengembalikan volume cairan ekstraseluler dengan larutan yang mengandung natrium.

Kalium - pada orang sehat, jumlah total kalium dalam tubuh adalah 3-4000 meq. Kandungan kalium total tergantung terutama pada massa otot, pada wanita lebih sedikit daripada pria, dan berkurang dengan atrofi otot. Penilaian kalium total memainkan peran penting dalam pengobatan hipokalemia dan hiperkalemia. Kedua kondisi ini secara kebetulan tercermin dalam fungsi jantung.

Dengan hipokalemia, hiperpolarisasi membran sel saraf dan otot terjadi dan rangsangannya menurun. Pada pasien yang menerima glukosida jantung, hipokalemia meningkatkan risiko takiaritmia supraventrikular dan dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa.

Dengan hipokalemia, sensitivitas ginjal terhadap hormon antidiuretik menurun dan fungsi konsentrasinya terganggu. Ini menjelaskan poliuria yang sering diamati pada pasien dengan defisiensi kalium kronis.

Asidosis menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan peningkatan konsentrasinya dalam plasma.

Gejala awal defisiensi kalium adalah malaise umum, kelemahan, ileus paralitik, dan kembung. Paresis otot diamati hanya dengan kekurangan kalium yang sangat dalam. Defisiensi kalium merupakan predisposisi terjadinya koma hepatik (pada penyakit hati) dan poliuria. Derajat defisiensi dapat dinilai dengan keadaan umum kalium dalam plasma, atau lebih tepatnya di dalam sel.

Pengobatan - meresepkan pemberian garam kalium intravena dengan laju infus rendah. Pemberian bersama dengan glukosa dan insulin merupakan pengobatan yang efektif untuk hipokalemia.

Kekurangan elektrolit yang signifikan - demineralisasi tubuh - terjadi ketika hilangnya cairan biologis yang mengandung elektrolit digantikan oleh air tawar atau larutan glukosa. Dalam hal ini, konsentrasi osmotik cairan ekstraseluler turun, sebagian air bergerak ke dalam sel dan terjadi hidrasi berlebihan.

Dehidrasi tubuh. Secara klinis, dehidrasi dimanifestasikan oleh penurunan berat badan, rasa haus yang hebat, kehilangan nafsu makan, dan mual. Selaput lendir rongga mulut, konjungtiva mengering, suara serak muncul. Kulit menjadi lembek, berkerut, kehilangan elastisitas, lipatan kulit perut tidak mulus dalam waktu lama. Tekanan darah menurun, denyut nadi menjadi lebih cepat dan melemah. Penurunan diuresis. Kelemahan meningkat, sakit kepala, pusing, gaya berjalan tidak stabil, koordinasi gerakan terganggu. Melemahnya kekuatan otot, perhatian. Ada keluhan kesemutan pada otot, parestesia. Dengan memburuknya gambaran klinis, penurunan berat badan lebih lanjut terjadi, bola mata tenggelam, fitur wajah menjadi lebih tajam, penglihatan dan pendengaran melemah.

Tanda-tanda dehidrasi parah organisme terjadi pada orang dewasa setelah kehilangan sekitar 1/3, dan pada anak-anak 1/5 dari volume air ekstraseluler.

Bahaya terbesar adalah kolaps karena hipovolemia dan dehidrasi darah dengan peningkatan viskositasnya. Dengan perawatan yang tidak tepat (misalnya, dengan cairan bebas garam), perkembangan kolaps juga difasilitasi oleh penurunan konsentrasi natrium dalam darah - hiponatremia. Hipotensi arteri yang signifikan dapat mengganggu filtrasi di glomerulus ginjal, menyebabkan oliguria, hiperazotemia, dan asidosis. Ketika kehilangan air mendominasi, hiperosmia ekstraseluler dan dehidrasi sel terjadi.

Untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan dehidrasi, perlu untuk memantau berat badan setiap hari. Penting juga untuk menentukan secara akurat jumlah keluaran urin dan asupan cairan.

Tingkat dehidrasi tubuh dan cara untuk memperbaikinya tidak hanya bergantung pada volume air yang dikonsumsi, tetapi juga pada volume air yang hilang, serta pada keadaan keseimbangan air dan elektrolit. Tanda-tanda klinis yang khas dari kondisi ini adalah rasa haus yang menyiksa, kekeringan pada selaput lendir, hilangnya elastisitas kulit (lipatan kulit tidak halus untuk waktu yang lama); penajaman fitur wajah.

Dehidrasi sel-sel otak dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, pelanggaran ritme pernapasan, kesadaran kabur, halusinasi. Berat badan menurun. Hematokrit meningkat, konsentrasi natrium dalam plasma darah meningkat. Dehidrasi berat menyebabkan hiperkalemia.

Dalam kasus penyalahgunaan cairan bebas garam dan hidrasi sel yang berlebihan, sensasi haus tidak terjadi, meskipun keseimbangan air negatif; selaput lendir lembab; minum air tawar menyebabkan mual. Hidrasi sel-sel otak menyebabkan sakit kepala parah, kram otot. Kekurangan air dan garam dalam kasus ini dikompensasi dengan pemberian cairan yang mengandung elektrolit dasar jangka panjang, dengan mempertimbangkan besarnya kehilangannya dan di bawah kendali indikator VSO.

Kekurangan air dengan kehilangan elektrolit yang relatif kecil terjadi ketika tubuh terlalu panas atau selama pekerjaan fisik yang berat karena peningkatan keringat.

Kelebihan relatif elektrolit diamati selama periode kelaparan air - dengan pasokan air yang tidak mencukupi untuk pasien yang lemah yang berada dalam keadaan tidak sadar dan menerima nutrisi paksa, yang melanggar menelan.

Kelebihan air dan elektrolit- bentuk pelanggaran VSM yang sering, dimanifestasikan terutama dalam bentuk edema dan gembur-gembur dari berbagai asal.

Kelebihan natrium menyebabkan retensi natrium oleh ginjal (gagal ginjal, jantung, hati). Dengan beban garam yang besar - peningkatan reabsorpsi (hipersekresi aldosteron).

Satu-satunya gejala yang dapat diandalkan dari peningkatan total natrium tubuh adalah edema, yang mengganggu penyembuhan luka dan meningkatkan risiko gagal jantung dan edema paru.

Pengobatan - batasi asupan garam natrium, resepkan diuretik. Jika edema disertai dengan hiperproteinemia berat, defisiensi protein harus dihilangkan.

Hiperkalemia yang mengancam jiwa hanya terjadi pada gagal ginjal.

Dengan hiperkalemia depolarisasi membran sel saraf dan otot terjadi dan rangsangannya meningkat. Hiperkalemia adalah kondisi kritis di mana henti peredaran darah (jantung) mungkin terjadi.

Meningkatkan konsentrasi kalium dalam plasma, hingga 5 meq / l merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan sekresi kalium. Ketika konsentrasi kalium dalam plasma melebihi 7 mEq / l, konduksi intrakardiak melambat, aritmia terjadi, tekanan darah dan detak jantung menurun, dan henti jantung mungkin terjadi. Untuk diagnosis - EKG.

Pengobatannya adalah kalsium glukonat intravena, natrium bikarbonat (alkalinisasi merangsang kembalinya kalium ke sel) dan glukosa dengan insulin (kalium disimpan di hati bersama dengan glikogen). Jika konsentrasi kalium tidak berkurang, maka hemodialisis mendesak diperlukan.

Hiperkalsemia - dengan hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, neoplasma ganas. Hiperkalsemia kronis menyebabkan pembentukan batu kemih dan kalsifikasi jaringan lunak.

Pengobatan - gunakan diuresis salin dalam / infus 0,9% NaCl dalam jumlah 2,5 - 4 l / hari, furasemide, kalsiotonin, indometasin, glukokortikoid.

Penyebab utama keseimbangan air-elektrolit positif adalah pelanggaran fungsi ekskresi ginjal (glomerulonefritis), hiperaldosteronisme sekunder (dengan gagal jantung, sindrom nefrotik, sirosis hati, kelaparan).

Kelebihan air dengan kekurangan elektrolit relatif terjadi ketika sejumlah besar air tawar atau larutan glukosa dimasukkan ke dalam tubuh dengan ekskresi cairan yang tidak mencukupi (oliguria pada patologi ginjal atau ketika menggunakan vasopresin atau hipersekresinya setelah cedera atau pembedahan).

Hipoosmolaritas darah dan cairan interstisial disertai dengan hidrasi sel, berat badan meningkat. Ada mual dan muntah. Selaput lendir lembab. Hidrasi sel-sel otak dibuktikan dengan apatis, kantuk, sakit kepala, kejang-kejang. Oliguri berkembang. Pada kasus yang parah, edema paru, asites, hidrotoraks berkembang.

Manifestasi akut dari keracunan air dihilangkan dengan meningkatkan konsentrasi osmotik cairan ekstraseluler dengan pemberian salin hipertonik intravena. Konsumsi air sangat terbatas. Salah satu pengatur penyaringan air dengan zat terlarut di dalamnya (kecuali protein) ke ruang interstisial dari kapiler reabsorpsi (di daerah vena) adalah tekanan darah koloid-osmotik (onkotik) yang dibuat oleh protein plasma.

Filtrasi dan reabsorpsi cairan pada tingkat kapiler dilakukan oleh interaksi kekuatan biofisik berikut: tekanan darah intrakapiler dan tekanan onkotik cairan interstisial (30 mm Hg dan 10 mm Hg)

Perbedaan antara kekuatan filtrasi dan reabsorpsi di bagian arteri kapiler mencapai 7 mm Hg.

Penurunan tekanan onkotik darah pada hipoproteinemia secara signifikan mengganggu metabolisme transkapiler.

Misalnya, pada tingkat protein total 6Og/L, tekanan darah onkotik kira-kira 20 mm Hg, sedangkan gaya filtrasi meningkat dari 10 menjadi 12 mm Hg, dan gaya resorpsi menurun dari 7 menjadi 3 mm Hg, yaitu. kondisi diciptakan untuk retensi air dalam jaringan.

Terapi infus adalah jenis pengobatan yang didasarkan pada infus intravena sejumlah besar cairan untuk waktu yang lama (beberapa jam atau bahkan berhari-hari).

Tujuan terapi infus, dan, akibatnya, indikasinya adalah:

mempertahankan volume normal dan komposisi cairan ekstraseluler, termasuk BCC

Normalisasi keseimbangan elektrolit tubuh, dengan mempertimbangkan kebutuhan harian alami akan elektrolit dan kehilangan patologisnya.

· Koreksi pergeseran KShchR.

Normalisasi sifat homeostatik dan reologi darah.

Pemeliharaan normal makro dan mikrosirkulasi.

Pencegahan dan pengobatan disfungsi jantung, paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, kelenjar endokrin.

· Memastikan metabolisme yang memadai, yaitu penggantian biaya energi tubuh, koreksi metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.

Untuk terapi infus digunakan cairan yang memenuhi kebutuhan pasien akan air dan elektrolit (larutan salin 0,9%, larutan kalium klorida 0,6%, larutan amonium klorida 0,9%, larutan natrium bikarbonat 4,5 - 8,4%) , larutan gabungan (larutan Ringer-Locke , Hartmann, solusi Butler, dll.)

Solusi lain memberikan bahan plastik - asam amino esensial dan non-esensial (hidrolisat protein, darah amino, hidrolisat protein kodein, aminosol, campuran asam amino sintetis).

Berikut ini adalah sumber pengisian kembali biaya energi: emulsi lemak (intralipid, lipofundim), glukosa dalam larutan 5-40%, etil alkohol. Obat-obatan yang diberikan untuk tujuan detoksifikasi juga digunakan. Pengenalan larutan infus dilakukan dengan kateterisasi vena utama (subklavia, jugularis, femoralis, umbilikalis).

Jumlah cairan dan elektrolit yang diberikan harus dikontrol secara ketat, berdasarkan kebutuhan orang sehat akan air, elektrolit, dan memperhitungkan kehilangan pasien melalui urin, keringat, muntah, drainase, dan melalui fistula eksternal.

Komplikasi terapi infus bersifat umum dan lokal. Komplikasi umum dikaitkan dengan 1) intoleransi individu pasien terhadap obat yang diberikan, reaksi alergi dan pirogenik; 2) transfusi cairan atau elektrolit yang berlebihan.

Komplikasi lokal - kerusakan pada dinding pembuluh darah, flebitis, tromboflebitis, serta komplikasi infeksi (berdiri lama pada kateter).

Terapi infus bisa efektif dan aman hanya di bawah kontrol klinis dan biokimia yang ketat. Dari pemeriksaan laboratorium, hematokrit, berat jenis urin, protein plasma, gula, urea, konsentrasi kalium, Na, C1, serum darah dan K dalam eritrosit adalah yang paling penting.

Kelebihan cairan - peningkatan berat badan, munculnya edema, peningkatan CVP, peningkatan ukuran hati.

Kekurangan cairan dinilai: dengan penurunan CVP, dengan penurunan tekanan darah, orthostat, dengan penurunan diuresis, dengan penurunan turgor kulit.

Aktivitas sistem enzim yang terlibat dalam semua proses metabolisme optimal dengan keseimbangan asam-basa darah normal (7,36 - 7,4). Jika Ph berkurang, maka aktivitas enzim terganggu dan terjadi gangguan berat pada proses metabolisme. Dimungkinkan untuk menormalkan Ph secara efektif dan cepat dengan memasukkan larutan buffer - soda, natrium laktat atau sorbamine untuk alkalosis. Harus diingat bahwa 56% dari total kapasitas buffer darah adalah karena eritrosit dan 44% untuk sistem plasma. Oleh karena itu, kapasitas buffer darah menurun dengan anemia, yang merupakan predisposisi pelanggaran keseimbangan asam-basa darah.

Defisiensi cairan ditunjukkan dengan penurunan CVP, penurunan tekanan darah, kolaps ortostatik, penurunan diuresis, penurunan turgor kulit.

Kelebihan cairan - peningkatan berat badan, munculnya edema, peningkatan CVP, peningkatan ukuran hati.

Untuk setiap indikasi ini, program standar telah dikembangkan, yaitu. satu set agen infus tertentu dengan dosis tertentu, pemberian berurutan. Sebagai aturan, pasien mungkin memiliki beberapa indikasi untuk terapi infus, sehingga program individu dibuat untuknya. Hal ini harus mempertimbangkan, pertama-tama, total volume air yang harus diterima pasien per hari, kebutuhan bahan lain (elektrolit) dan kandungannya dalam media infus. Terapi infus bisa efektif dan aman hanya di bawah kontrol klinis dan biokimia yang ketat. Dari pemeriksaan laboratorium, hematokrit, berat jenis urin, protein plasma, gula, urea, konsentrasi kalium, Na, CI, serum darah dan K dalam eritrosit adalah yang paling penting.

Kekurangan cairan - penurunan CVP, penurunan tekanan darah, penurunan diuresis, penurunan turgor kulit.

Trauma, cedera. Klasifikasi. Prinsip umum diagnostik. tahapan pendampingan.

trauma, atau kerusakan, adalah efek pada tubuh agen yang menyebabkan gangguan pada struktur anatomi dan fungsi fisiologis organ dan jaringan dan disertai dengan reaksi lokal dan umum tubuh.

Jenis agen: mekanik, kimia, termal, listrik, radiasi, mental, dll.).

traumatisme- serangkaian cedera di wilayah tertentu atau di antara kontingen orang tertentu (dalam industri, pertanian, dll.) untuk jangka waktu tertentu.

Cedera non-produktif:

transportasi (udara, kereta api, jalan raya, dll.);

Cedera industri:

Menurut sifat cedera, ada: cedera terbuka dan tertutup.

membuka – cedera di mana ada kerusakan pada integumen luar (kulit, selaput lendir).

Jenis cedera tertutup: memar, keseleo, pecah, gegar otak, sindrom kompresi berkepanjangan, dislokasi, patah tulang.

Menurut rasio lokalisasi kerusakan dan titik aksi agen: langsung dan tidak langsung.

Dangkal (kulit) - memar, luka; subkutan (pecahnya ligamen, otot, dislokasi, patah tulang) dan perut (gegar otak dan pecahnya organ dalam)

Menembus ke dalam rongga dan non-penetrasi.

Terisolasi, digabungkan, digabungkan.

Cedera gabungan (politrauma) - kerusakan pada 2 atau lebih daerah anatomis.

Kerusakan gabungan - dampak dari dua atau lebih faktor yang merusak.

Mekanisme cedera tergantung pada:

- besarnya gaya eksternal;

- titik penerapan kekuatan;

- arah gaya;

- sifat perubahan

Jenis traumatisme yang terpisah.

Cedera industri (5-6%). Sifat cedera di tempat kerja berbeda dan sangat tergantung pada karakteristik produksi.

Dalam industri teknik, cedera dan memar terjadi, paling sering pada ekstremitas distal.

Dalam industri kimia dan metalurgi - luka bakar.

Di industri pertambangan - cedera jaringan lunak, patah tulang panjang tubular, tulang panggul dan tulang belakang.

Cedera pertanian - berkisar antara 23 hingga 36%.

Keunikannya adalah musim: jumlah cedera terbesar diamati selama periode kerja lapangan massal selama kampanye penaburan dan panen.

Cedera yang paling khas:

- kerusakan pada kepala, tulang belakang, tulang panggul, anggota badan, akibat jatuh dari ketinggian, bila terbentur di bawah roda mesin pertanian.

- luka robek dan memar yang ditimbulkan oleh hewan, dll.

Juga, dalam banyak kasus, itu terjadi sebagai akibat dari pelanggaran keamanan.

Cedera jalanan adalah salah satu jenis cedera yang paling parah, sementara pangsanya terus bertambah.

Cedera akibat cedera jalan biasanya dibagi menjadi dua kelompok:

1) cedera yang disebabkan oleh transportasi (40-60%); Fitur - tingkat kerusakan maksimum dan kematian tinggi.

2) cedera yang disebabkan oleh trotoar, jalan, halaman yang tidak diperbaiki.

Cedera rumah tangga (40-500%) - terkait dengan kinerja berbagai pekerjaan rumah tangga. Sebuah kelompok khusus terdiri dari cedera yang terkait dengan keracunan alkohol (perkelahian, ekses rumah tangga).

Cedera olahraga (5-6%). Alasan:

- bahan dan peralatan teknis yang tidak memadai untuk ruang olahraga dan taman bermain;

- masuknya orang ke olahraga tanpa pakaian dan sepatu standar;

- pelatihan fisik yang tidak memadai dan buta huruf teknis atlet;

- Pelanggaran aturan melakukan sesi pelatihan.

Cedera yang paling sering terjadi: memar dan lecet; kerusakan pada alat ligamen; patah tulang dan patah tulang.

Penyakit traumatik adalah totalitas dari semua perubahan patologis dan adaptif yang terjadi pada tubuh setelah cedera.

Dalam sistem reaksi tubuh terhadap agresi, dua fase dibedakan - katabolik dan anabolik.

Pada fase katabolik, karena aktivasi sistem simpatis-adrenal dan hipofisis-kortikoadrenal, katabolisme protein, lemak dan karbohidrat meningkat secara signifikan. Durasi fase hingga 3 hari.

Pada fase anabolik, respons neurohumoral tubuh mereda dan proses asimilasi dan proliferasi mulai mendominasi. Durasi fase adalah 1-2 minggu.

Perubahan jaringan lokal di daerah yang rusak mengalami fase-fase berikut:

Mencair dan menghilangkan jaringan nekrotik (hingga 3-4 hari).

Proliferasi elemen jaringan ikat dengan pembentukan jaringan granulasi (dari 2-3 hari hingga 2 minggu).

Klasifikasi penyakit traumatis (periode).

1. Reaksi akut terhadap trauma, periode syok (hingga 2 hari).

2. Masa adaptasi relatif, manifestasi awal (sampai 14 hari).

3. Manifestasi terlambat (lebih dari 14 hari).

4 Masa pemulihan.

Menurut tingkat keparahan kursus - 3 bentuk:

Varian klinis penyakit traumatis:

1) cedera kepala; 2) tulang belakang; 3) dada; 4) perut; 5) panggul;

Fitur pemeriksaan pasien dengan trauma.

- Tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, sifat cedera yang diterima.

- Dalam kebanyakan kasus, korban tiba pada periode akut, segera setelah cedera, dengan latar belakang rasa sakit, stres.

- Dalam beberapa kasus, korban membutuhkan perawatan medis darurat.

- Tingkat keparahan kondisi korban dalam beberapa kasus tidak memungkinkan untuk pengumpulan anamnesis.

- Penilaian yang tidak memadai oleh pasien tentang kondisinya (keracunan alkohol atau obat-obatan, gangguan status mental, dll.).

1. Sampai diagnosis akhir ditegakkan, pengecualian kondisi yang mengancam jiwa: perdarahan, kerusakan organ dalam, syok traumatis (kesadaran, denyut nadi, tekanan darah, sifat gerakan pernapasan, adanya kelumpuhan, dll.);

2. Pengkajian keadaan fungsi organ vital (otak, jantung, organ pernapasan);

3. Studi area yang rusak.

Selama inspeksi lokal, perhatikan poin-poin berikut:

- adanya posisi paksa pasien;

- identifikasi zona deformasi, edema, adanya hematoma, kerusakan jaringan yang menutupi;

- identifikasi area nyeri jaringan selama palpasi;

- penentuan rentang gerak (aktif dan pasif) dan sensitivitas;

- penilaian sirkulasi perifer (warna ekstremitas, adanya denyut nadi arteri utama, suhu kulit);

Dalam proses pemeriksaan pasien trauma, semua metode laboratorium dan diagnostik instrumental yang diketahui dapat digunakan. Di antara metode instrumental, yang paling umum digunakan adalah: pemeriksaan sinar-X, diagnostik ultrasound, computed tomography, endoskopi video.

Tujuan utama pengobatan:

Menyelamatkan nyawa pasien (dengan adanya kondisi yang mengancam jiwa: menghentikan pendarahan, tindakan anti-syok, dll.;

pelestarian dan pemulihan struktur anatomi, fungsi organ yang rusak dan kemampuan pasien untuk bekerja;

pencegahan infeksi luka.

Penyediaan pertolongan pertama yang tepat waktu untuk cedera apa pun sangat penting dalam hasilnya, serta dalam waktu dan kualitas perawatan. Perawatan empat tahap yang paling efektif:

Tahap pertama adalah pos kesehatan, di mana disediakan swadaya dan gotong royong, yaitu posko kesehatan. pertolongan pertama pada korban (perban dengan antiseptik, penghentian sementara pendarahan).

Tahap kedua - Puskesmas, tim ambulans - imobilisasi transportasi, pengenalan tetanus toksoid, antibiotik, obat penghilang rasa sakit.

Tahap ketiga adalah pusat trauma, poliklinik, di mana bantuan medis yang berkualitas disediakan.

Tahap keempat adalah departemen rawat inap dari departemen traumatologi, di mana perawatan medis khusus bedah saraf, bedah umum, dan toraks disediakan.

Jenis kerusakan yang terpisah.

Kompresi (kompresi) terjadi jika gaya yang menyebabkan cedera bekerja dalam waktu yang lama. Manifestasi klinis kompresi ringan dimanifestasikan oleh rasa sakit dan perdarahan.

Dengan kompresi yang berkepanjangan, disertai dengan pelanggaran sirkulasi darah jaringan, nekrosis kulit, jaringan subkutan dan otot (luka baring) terbentuk.

Kompresi kecil hanya menyebabkan kerusakan lokal dan tidak menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan korban.

Kompresi jaringan yang berbahaya, disertai dengan ketegaran pembuluh darah besar (arteri brakialis, poplitea, femoralis) pada posisi tubuh yang tidak nyaman dengan lengan atau tungkai bawah diputar ke belakang, ditekuk tajam pada sendi lutut dan pinggul, pada orang yang tidak sadar , mabuk atau mabuk (tekanan posisi sindrom). Sebagai akibat dari kompresi ini, edema tungkai, paresis dan kelumpuhan saraf yang sesuai, kerusakan ginjal, dll.

Cedera jaringan lunak tertutup. Memar, terkilir, air mata. Klinik, diagnosis, pengobatan.

Cedera jaringan lunak tertutup meliputi:

Sindrom kompresi berkepanjangan

Memar (contusio) adalah kerusakan mekanis tertutup pada jaringan lunak dan organ tanpa pelanggaran yang terlihat dari integritas anatominya.

Memar adalah cedera yang paling umum. Mereka dapat terjadi baik secara mandiri dan menyertai cedera lain yang lebih parah (dislokasi, patah tulang, kerusakan organ dalam), menjadi salah satu komponen politrauma.Memar biasanya akibat jatuh dari ketinggian kecil atau pukulan benda tumpul benda dengan energi kinetik rendah.

Tingkat keparahan memar ditentukan baik oleh sifat objek traumatis (massa, kecepatan, titik penerapan dan arah aksi gaya), dan jenis jaringan yang terkena (kulit, jaringan subkutan, otot), serta sebagai kondisi mereka (pengisian darah, kontraksi, nada) .

Paling sering, jaringan lunak yang terletak di permukaan - kulit dan jaringan subkutan - mengalami memar. Namun, memar pada organ dalam (memar otak, jantung, paru-paru) juga mungkin terjadi. Cedera seperti itu disebut sebagai kerusakan organ dalam.

Manifestasi klinis utama memar adalah nyeri, bengkak, hematoma, dan gangguan fungsi organ yang rusak.

Nyeri terjadi segera pada saat cedera dan bisa sangat signifikan, yang berhubungan dengan kerusakan sejumlah besar reseptor nyeri. Memar sangat menyakitkan ketika periosteum rusak. Dalam beberapa jam, rasa sakit mereda, dan munculnya lebih lanjut biasanya dikaitkan dengan peningkatan hematoma.

Pembengkakan menjadi terlihat segera setelah cedera. , menyakitkan pada palpasi, tanpa batas yang jelas, secara bertahap berubah menjadi jaringan yang tidak berubah.

Pembengkakan meningkat dalam beberapa jam (sampai akhir hari pertama), yang dikaitkan dengan perkembangan edema traumatis dan perubahan inflamasi.

Waktu manifestasi hematoma (perdarahan) tergantung pada kedalamannya. Dengan memar pada kulit dan jaringan subkutan, hematoma menjadi terlihat segera (imbibisi, impregnasi kulit - hematoma intradermal). Dengan lokasi yang lebih dalam, hematoma dapat muncul di luar berupa memar hanya pada hari ke-2-3.

Warna memar berubah karena pemecahan hemoglobin. Memar segar berwarna merah, kemudian berubah menjadi ungu, dan setelah 3-4 hari menjadi biru. Setelah 5-6 hari, memar berubah menjadi hijau dan kemudian kuning, setelah itu berangsur-angsur menghilang. Jadi, berdasarkan warna memar, dimungkinkan untuk menentukan usia kerusakan dan simultanitas penerimaannya, yang sangat penting untuk pemeriksaan medis forensik.

Pelanggaran fungsi selama memar biasanya tidak segera terjadi, tetapi seiring dengan peningkatan hematoma dan edema. Dalam hal ini, ada batasan dalam gerakan aktif, yang dikaitkan dengan sindrom nyeri yang diucapkan. Gerakan pasif dapat diselamatkan, meskipun juga sangat menyakitkan. Ini membedakan memar dari patah tulang dan dislokasi, di mana pelanggaran rentang gerak terjadi segera setelah cedera dan mempengaruhi gerakan aktif dan pasif.

Sebelum memulai perawatan untuk memar, Anda perlu memastikan bahwa tidak ada cedera lain yang lebih parah.

Perawatan untuk memar cukup sederhana. Untuk mengurangi perkembangan hematoma dan edema traumatis, dingin dan istirahat harus diterapkan sedini mungkin. Untuk melakukan ini, kompres es diterapkan ke lokasi cedera, yang diinginkan untuk disimpan sebentar-sebentar selama hari pertama. Untuk cedera olahraga, untuk tujuan yang sama, penyemprotan kulit di area kerusakan dengan chloroethyl digunakan. Jika anggota badan rusak, dapat ditempatkan di bawah air dingin dan diperban dengan perban basah.

Untuk mengurangi gerakan jika terjadi memar di area persendian, perban tekanan diterapkan (sedini mungkin dari saat cedera). Untuk mengurangi edema, posisi ekstremitas yang ditinggikan digunakan.

Mulai dari 2-3 hari, prosedur termal (bantalan pemanas, iradiasi ultraviolet, terapi UHF) digunakan untuk mempercepat resorpsi hematoma dan menghentikan edema.

Dalam beberapa kasus, dengan pembentukan hematoma besar, terutama yang dalam, mereka tertusuk, setelah itu perban tekanan diterapkan. Tusukan dalam beberapa kasus harus diulang. Evakuasi hematoma tersebut diperlukan karena risiko infeksi (hematoma bernanah) atau organisasinya (hematoma terorganisir).

Dengan memar, pelepasan jaringan subkutan yang signifikan juga dimungkinkan, yang biasanya mengarah pada akumulasi cairan serosa dan membutuhkan tusukan berulang dan penerapan perban tekanan, dan kadang-kadang pengenalan agen sklerosing.

Peregangan (distorsio) adalah kerusakan jaringan dengan robekan sebagian sambil mempertahankan kontinuitas anatomis.

Keseleo biasanya terjadi dengan gerakan yang tajam dan tiba-tiba. Mekanisme cedera terdiri dari aksi kekuatan dengan arah yang berlawanan atau diciptakan oleh aksi kekuatan dengan organ tetap, anggota badan. Ligamen sendi paling sering rusak, terutama pergelangan kaki (saat kaki terpelintir).

Gambaran klinis saat peregangan menyerupai memar dengan lokalisasi di area persendian. Nyeri, pembengkakan, dan hematoma juga diamati di sini, dan disfungsi sendi bahkan lebih menonjol daripada memar.

Perawatan terdiri dari pendinginan daerah yang terluka dan menerapkan perban tekanan untuk mengurangi rentang gerak dan meningkatkan hematoma. Dari hari ke-3, prosedur termal dimulai dan secara bertahap mengembalikan beban.

Ruptur (ruptura) adalah cedera tertutup pada jaringan atau organ dengan pelanggaran integritas anatomisnya.

Mekanisme terjadinya pecah dan keseleo serupa. Tetapi ketika pecah, gerakan kuat yang tiba-tiba atau kontraksi otot menyebabkan peregangan jaringan yang melebihi penghalang elastisitas, yang menyebabkan pelanggaran integritas organ.

Alokasikan ruptur ligamen, otot, dan tendon.

Ruptur ligamen dapat berupa cedera independen atau menyertai cedera yang lebih serius (dislokasi atau fraktur). Dalam kasus terakhir, diagnosis dan pengobatan menentukan kerusakan yang paling parah.

Ruptur ligamen paling sering terjadi pada sendi pergelangan kaki dan lutut. Dalam hal ini, ada rasa sakit yang parah, pembengkakan dan hematoma, serta disfungsi sendi yang signifikan. Pecahnya ligamen sendi lutut sering disertai dengan perkembangan hemarthrosis (terutama dengan kerusakan pada ligamen intra-artikular). Adanya darah di sendi ditentukan dengan menggunakan gejala balloting patella (mereka menutupi sendi dengan kuas, sementara jari pertama kedua tangan menekan patela dan merasakan perpindahan pegas mengambang dengan palpasi), serta dengan radiografi (perluasan ruang sendi).

Pengobatan ruptur ligamen adalah dengan mendinginkan selama hari pertama dan memberikan istirahat. Untuk ini, perban ketat digunakan, dan dalam beberapa kasus, pengenaan belat plester.

Gerakan hati-hati dimulai 2-3 minggu setelah cedera, secara bertahap memulihkan beban.

Dengan hemarthrosis, tusukan sendi dilakukan dengan evakuasi darah yang tumpah. Dengan akumulasi darah di masa depan, tusukan dapat diulang, tetapi ini jarang diperlukan. Setelah tusukan, belat plester diterapkan selama 2-3 minggu, dan kemudian rehabilitasi dimulai.

Beberapa jenis cedera ligamen memerlukan operasi darurat atau elektif (misalnya, ligamen lutut robek).

Pecahnya otot biasanya diamati dengan tekanan berlebihan pada mereka (dampak gravitasi, kontraksi kuat yang cepat, pukulan kuat pada otot yang berkontraksi).

Ketika rusak, korban merasakan sakit parah, setelah itu pembengkakan dan hematoma muncul di zona pecah, fungsi otot hilang sama sekali. Ruptur paling umum dari paha depan femoris, gastrocnemius, bisep brachii.

Ada robekan otot yang tidak lengkap dan lengkap.

Dengan ruptur yang tidak lengkap, hematoma dan nyeri hebat di area yang rusak diamati. Perawatan biasanya terdiri dari pendinginan (hari pertama), membuat istirahat dalam posisi relaksasi otot selama 2 minggu. (gips).

Dari hari ke-3 dimungkinkan untuk melakukan prosedur fisioterapi. Dengan cedera berulang (cedera olahraga), pengobatan mungkin lebih lama.

Ciri khas dari ruptur lengkap adalah definisi palpasi dari cacat ("kegagalan", "retraksi") pada otot di area kerusakan, yang dikaitkan dengan kontraksi ujung otot yang robek. Hematoma ditentukan di zona defek.

Perawatan ruptur lengkap adalah pembedahan: otot-otot dijahit, setelah itu imobilisasi diperlukan dalam posisi rileks otot yang dijahit selama 2-3 minggu (perban gipsum). Pemulihan fungsi dan beban dilakukan di bawah pengawasan ahli metodologi terapi fisik.

Mekanisme ruptur tendon sama dengan ruptur otot. Pecahnya (robek) tendon biasanya terjadi baik pada titik perlekatan tulang, atau pada titik transisi otot ke dalam tendon. Ruptur yang paling umum adalah tendon ekstensor jari, tendon Achilles, dan kepala panjang biceps brachii.

Ketika tendon pecah, pasien mengeluh sakit, nyeri lokal dan pembengkakan di daerah tendon dicatat, fungsi otot yang sesuai (fleksi atau ekstensi) benar-benar hilang sambil mempertahankan gerakan pasif.

Perawatan ruptur tendon bersifat operatif: tendon dijahit dengan jahitan khusus, setelah itu diimobilisasi selama 2-3 minggu dengan gips dalam posisi relaksasi otot yang sesuai, dan kemudian secara bertahap memulai rehabilitasi.

Hanya dalam beberapa kasus, ketika tendon ekstensor jari robek, perawatan konservatif dimungkinkan (imobilisasi dalam posisi ekstensi).

Toksikosis traumatis. Patogenesis, gambaran klinis. Metode pengobatan modern.

Sinonim - sindrom kompresi jangka panjang (SDS), sindrom kecelakaan.

SDS adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh kompresi jaringan yang berkepanjangan (lebih dari 2 jam).

Ditandai dengan fakta bahwa setelah penghapusan kompresi mekanis terjadi toksikosis traumatis, karena masuknya ke dalam sirkulasi sistemik produk pembusukan jaringan yang rusak.

Untuk pertama kalinya di dunia, klinik SDS dijelaskan oleh N.I. Pirogov dalam "Awal" operasi lapangan militer umum.

Mortalitas pada SDS dan gagal ginjal akut yang sudah berkembang mencapai 85-90%.

Menurut lokalisasi kerusakan di SDS, tungkai mendominasi (81%), lebih sering yang lebih rendah (59%).

Pada 39%, SDS dikombinasikan dengan patah tulang belakang dan tulang tengkorak.

Berdasarkan tingkat keparahan Perjalanan klinis SDS dibagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat:

Ke derajat ringan termasuk kasus kerusakan pada area terbatas anggota badan, batang tubuh tanpa perkembangan syok. Dalam bentuk ini, keracunan memanifestasikan dirinya dalam bentuk mioglobinuria minor dengan perkembangan disfungsi ginjal reversibel.

Pada gelar menengah skala kerusakan jaringan lunak lebih besar, tetapi masih terbatas di tungkai bawah atau lengan bawah, yang secara klinis dimanifestasikan oleh keracunan yang lebih parah dan perkembangan gangguan fungsi ginjal derajat II-III.

Gelar parah- biasanya terjadi ketika seluruh ekstremitas atas atau bawah rusak dan berlanjut dengan intoksikasi endogen yang parah dan gangguan fungsi ginjal.

Klasifikasi berdasarkan periode perjalanan klinis:

1. Periode kompresi.

2. Periode pasca-kompresi:

A) awal (1-3 hari) - peningkatan edema dan insufisiensi vaskular;

B) menengah (4-18 hari) - gagal ginjal akut;

C) terlambat (lebih dari 18 hari) - pemulihan.

Gejala lokal dari kompresi parah muncul setelah pelepasan anggota badan.

Pada jam-jam pertama setelah dekompresi, kondisi pasien mungkin tampak memuaskan. Hal ini dapat menyebabkan kesalahan serius dalam diagnosis dan pengobatan, penuh dengan kematian.

Pasien mencatat rasa sakit di area kerusakan, kesulitan bergerak, kelemahan, mual. Denyut nadi dipercepat, tekanan darah diturunkan, kegembiraan, euforia sering diamati.

Sudah di jam-jam pertama, perubahan jaringan lokal berikut dicatat:

- perubahan warna anggota badan - pada awalnya pucat, kemudian kulit menjadi ungu-kebiruan;

- peningkatan edema yang cepat, lepuh muncul, diisi dengan konten serosa dan hemoragik.

- tidak ada denyut nadi pada arteri utama, gerakan pada anggota badan minimal atau tidak mungkin.

Saat edema jaringan berkembang, kondisi umum memburuk. Pasien menjadi lesu, tekanan darah menurun tajam, takikardia meningkat. Gambaran klinis sesuai dengan syok traumatis. Gambaran syok pada SDS adalah peningkatan hematokrit, jumlah sel darah merah, dan hemoglobin.

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada perkembangan syok:

- kehilangan plasma pada jaringan yang hancur;

- peningkatan tajam hematokrit, hemoglobin, jumlah sel darah merah.

Jumlah urin semakin berkurang, menjadi gelap karena mio- dan hemoglobinuria, mengandung protein, eritrosit. Dalam beberapa hari, gagal ginjal akut dan uremia dapat terjadi.

Uremia adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh retensi limbah nitrogen dalam darah, asidosis, elektrolit, air dan ketidakseimbangan osmotik pada gagal ginjal. Paling sering, pasien dengan SDS meninggal karena gagal ginjal akut pada hari ke 8-12 setelah cedera.

Pada saat yang sama, terjadi peningkatan gagal hati.

Jika fungsi ginjal dan hati dipulihkan, tahap akhir terjadi, ditandai dengan nekrosis jaringan.

Saat memberikan pertolongan pertama, bahkan sebelum pembebasan korban dari kompresi, perlu untuk memperkenalkan obat penghilang rasa sakit (analgesik narkotika dan non-narkotika).

Setelah pelepasan lembut dari kompresi, pertama-tama, jika perlu, pastikan patensi saluran pernapasan, hentikan pendarahan eksternal, oleskan perban aseptik ke luka dan lumpuhkan anggota badan.

Pengenaan tourniquet pada tungkai diindikasikan dalam dua situasi: untuk menghentikan perdarahan arteri dan dengan tanda-tanda yang jelas dari non-viabilitas tungkai.

Derajat iskemia tungkai berikut dibedakan (V.A. Kornilov, 1989):

1. Iskemia terkompensasi, di mana tidak ada penghentian total suplai darah, gerakan aktif, nyeri dan sensitivitas sentuhan dipertahankan. Jika torniket dipasang di tempat cedera, torniket harus dilepas.

2. Iskemia yang tidak terkompensasi. Rasa sakit dan sensitivitas sentuhan tidak ada, gerakan pasif dipertahankan, yang aktif tidak ada. Tourniquet tidak dipasang.

3. Iskemia ireversibel. Tidak ada kepekaan sentuhan dan rasa sakit, serta gerakan aktif dan pasif. Gambar tersebut sesuai dengan "rigor mortis" otot. Dalam hal ini, tourniquet diperlukan. Amputasi anggota badan diindikasikan.

4. Gangren kering atau basah yang eksplisit. Tourniquet dibiarkan atau, jika tidak ada, diterapkan. Amputasi ditampilkan.

Segera setelah pelepasan anggota badan, wajib untuk membalut seluruhnya dengan perban elastis atau konvensional sambil mempertahankan aliran darah arteri.

Perban anggota badan bersama dengan pengenaan belat dilakukan selama transportasi.

Diperbolehkan untuk mendinginkan bagian tubuh yang terkena, melakukan blokade novocaine melingkar.

Mulai dari saat korban dilepaskan dari kompresi, terapi transfusi harus dilakukan melalui kateter yang dipasang di vena sentral (hemodez, poliglusin, reopoliglyukin).

Antihistamin diresepkan.

Pada gangguan hemodinamik, norepinefrin, mezaton, dopamin diberikan, produk darah ditransfusikan.

Terapkan oksigenasi hiperbarik, metode detoksifikasi ekstrakorporeal.

- jika edema terus berkembang dan gejala iskemia tidak hilang, sayatan strip dibuat untuk membongkar jaringan dengan diseksi fasia.

- dengan nekrosis anggota badan - nekrektomi, amputasi.

Dengan perkembangan gagal ginjal akut, penurunan diuresis di bawah 600 ml per hari, terlepas dari tingkat urea dan kreatinin, hemodialisis diindikasikan. Indikasi darurat hemodialisis adalah: anuria, hiperkalemia lebih dari 6 mmol/l, edema paru, edema serebral.

Gangguan kritis aktivitas vital pada pasien bedah. Pingsan. Jatuh. Terkejut.

Keadaan terminal menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien dan merupakan tahap awal thanatogenesis. Dalam keadaan terminal, kompleks perubahan parah berkembang di tubuh pasien: ada pelanggaran regulasi fungsi vital, sindrom umum yang khas dan gangguan organ berkembang.

Pingsan, atau sinkop (dari bahasa Latin "melemahkan, menguras") - serangan kehilangan kesadaran jangka pendek, yang disebabkan oleh pelanggaran sementara aliran darah otak. Pingsan adalah gejala dari beberapa penyakit primer. Ada sejumlah besar kondisi patologis yang disertai dengan pembentukan sinkop: pertama, ini adalah penyakit yang disertai dengan penurunan curah jantung - aritmia jantung, stenosis aorta atau arteri pulmonalis, infark miokard, serangan angina; kedua, ini adalah kondisi yang disertai dengan pelanggaran regulasi saraf pembuluh darah - misalnya, pingsan saat menelan, ketika dengan cepat naik dari posisi horizontal; ketiga, ini adalah keadaan kandungan oksigen rendah dalam darah - anemia dan penyakit darah lainnya, hipoksia di ketinggian di udara yang dijernihkan atau di ruangan pengap.

Manifestasi klinis sinkop dapat digambarkan sebagai berikut. Kehilangan kesadaran dengan itu, sebagai suatu peraturan, didahului oleh keadaan mual, mual. penglihatan kabur atau "lalat" yang berkedip-kedip di depan mata, berdenging di telinga. Ada kelemahan, terkadang menguap, terkadang kaki menyerah dan perasaan kehilangan kesadaran yang akan datang mendekat. pasien menjadi pucat, tertutup keringat. Setelah itu, pasien kehilangan kesadaran. Kulitnya abu-abu, tekanan turun tajam, suara jantung sulit didengar. Denyut nadi bisa sangat jarang atau, sebaliknya, sering, tetapi berulir, hampir tidak teraba. Otot sangat rileks, refleks neurologis tidak terdeteksi atau berkurang tajam. Pupil melebar dan ada penurunan reaksi mereka terhadap cahaya. Durasi pingsan dari beberapa detik hingga beberapa menit - biasanya 1-2 detik. Pada puncak pingsan, terutama dengan perjalanannya yang berlarut-larut (lebih dari 5 menit), perkembangan kejang kejang, buang air kecil yang tidak disengaja mungkin terjadi.

Pengobatan pingsan dikurangi, di satu sisi, untuk pengobatan penyakit yang mendasarinya, dan di sisi lain, untuk menghilangkan keadaan pingsan itu sendiri. Pada saat pingsan, perlu untuk memastikan aliran darah maksimum ke otak: pasien harus berbaring telentang dengan kaki terangkat; atau duduk dengan kepala tertunduk di antara lutut. Jika pasien berbaring, maka kepala diletakkan di satu sisi untuk mencegah retraksi lidah. Selain itu, sejumlah obat digunakan untuk merangsang tonus pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah.

Runtuh (dari bahasa Latin collapsus - jatuh), insufisiensi vaskular akut, disertai dengan penurunan tekanan darah di arteri dan vena. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran regulasi tonus pembuluh darah dan kerusakan pada dinding pembuluh darah selama infeksi, keracunan, kehilangan banyak darah, dehidrasi parah pada tubuh, kerusakan otot jantung (infark miokard akut), dan lainnya. kondisi patologis. Runtuhnya ditandai dengan penurunan aliran darah ke jantung dan penurunan suplai darah ke organ vital, perkembangan hipoksia. Pasien memiliki fitur wajah yang tajam, mata cekung, pucat, keringat basah, ekstremitas dingin; dengan kesadaran yang berlanjut, pasien berbaring tak bergerak, acuh tak acuh terhadap lingkungan, pernapasan dangkal, cepat, denyut nadi sering. Indikator paling akurat dari keparahan kondisi pasien adalah tingkat penurunan tekanan darah arteri. Kolaps parah mungkin menjadi penyebab langsung kematian.

Perawatan harus menghilangkan penyebab yang menyebabkan kelemahan kardiovaskular (kehilangan darah, keracunan, dll.). Untuk ini, darah, komponennya, dan pengganti darahnya ditransfusikan. Bersamaan dengan ini, tindakan darurat diambil untuk merangsang aktivitas kardiovaskular.

Terkejut(dari bahasa Prancis choc) adalah proses patologis yang berkembang pesat yang disebabkan oleh aksi stimulus superkuat dan ditandai dengan gangguan aktivitas sistem saraf pusat, metabolisme dan autoregulasi mikrosirkulasi, yang mengarah pada perubahan destruktif pada organ dan jaringan.

Tergantung pada pelanggaran satu atau lain komponen sirkulasi darah, ada:

hipovolemik (pasca hemoragik, traumatis, luka bakar);

vaskular (syok terkait dengan penurunan resistensi vaskular - septik, anafilaksis).

Elektrolit memainkan peran penting dalam keseimbangan air dan metabolisme kita. Terutama selama olahraga dan selama diare, tubuh kehilangan banyak cairan dan karena itu elektrolit, yang harus dikembalikan untuk menghindari kekurangan. Cari tahu makanan mana yang mengandung partikel dan apa penyebabnya di sini.

Keseimbangan air yang seimbang penting untuk mencegah deplesi elektrolit.

Tubuh manusia mengandung lebih dari 60% air. Sebagian besar ditemukan dalam sel, seperti dalam darah. Di sana, dengan bantuan molekul bermuatan listrik yang terletak di cairan sel, proses fisiologis penting dikendalikan. Di sini peran penting dimainkan natrium, kalium, klorida, magnesium, dan kalsium. Karena muatan listriknya dan karena larut dalam cairan intraseluler, mereka disebut elektrolit, yang artinya sama dengan "listrik" dan "larut".

Elektrolit adalah partikel bermuatan yang mengatur dan mengkoordinasikan fungsi-fungsi penting dalam tubuh. Ini hanya berfungsi jika keseimbangan cairan benar.

Berapa banyak air yang kita butuhkan untuk mencegah kekurangan elektrolit?

Berapa banyak cairan yang harus diminum seseorang setiap hari dibahas berulang kali. The Nutrition Society merekomendasikan asupan harian setidaknya 1,5 liter. Selain itu, satu liter lagi yang kita bawa di jalan, serta 350 mililiter (ml) air oksidatif yang terbentuk selama metabolisme makanan.

Namun, air dalam tubuh juga dikembalikan ke lingkungan:

• 150 ml melalui tinja
• 550 ml melalui paru-paru
• 550 ml keringat
• 1600 ml dengan urin

Keringat berlebihan, saat berolahraga atau di sauna, atau penyakit diare, memberikan tambahan kehilangan cairan. Tentu saja, ini harus dikompensasi dengan peningkatan asupan cairan.

Kekurangan elektrolit saat berolahraga?

Dengan cairan, kita juga kehilangan mineral yang dikandungnya, yang berperan penting dalam metabolisme sebagai elektrolit. Untuk menjaga semua fungsi tubuh, mineral ini harus dikembalikan ke tubuh. Ini sangat penting bagi atlet, karena zat ini mengatur otot dan sel saraf. adalah gejala yang sangat familiar. Inilah sebabnya mengapa banyak atlet menggunakan minuman isotonik.

Apa peran elektrolit dalam diare?

Namun, kehilangan banyak cairan terjadi tidak hanya karena berkeringat, tetapi juga selama diare. Cairan di usus besar kemudian hampir tidak dikeluarkan dari chyme, suatu proses di mana orang sehat memenuhi sebagian besar kebutuhan cairan mereka. Risiko diare tinggi, terutama di kalangan anak-anak, karena mereka menyusun 70 persen air.

Kehilangan elektrolit harus dikompensasi. Salah satu kemungkinannya adalah minuman yang diperkaya mineral. Solusi elektrolit cepat dan mudah: Larutkan lima sendok teh glukosa dan setengah sendok teh garam meja dalam setengah liter air.

Makanan apa saja yang mengandung elektrolit?

Elektrolit datang dalam berbagai bentuk dalam banyak makanan dan minuman:

natrium dan klorida

Duo ini lebih dikenal sebagai garam meja. Penting: terlalu banyak dapat mempengaruhi secara negatif asupan harian yang direkomendasikan enam gram harus ditingkatkan saat berkeringat meningkat, misalnya melalui olahraga.

Magnesium

Magnesium hanya bisa diminum melalui tablet effervescent? Tidak benar! Mineral ini hadir di hampir semua produk. Jus sayuran sering mengandung magnesium sebagai suplemen makanan. Tetapi juga dalam makanan gandum, kacang-kacangan, polong-polongan, dan buah-buahan segar merupakan mineral energi. sering dimanifestasikan dalam kelelahan.

Kalium

Tidak seperti natrium, kalium hampir tidak hilang melalui keringat. Namun, kalium harus ditambahkan untuk kehilangan cairan yang parah. Dedak gandum berharga, serta kacang-kacangan, buah-buahan kering, dan kacang-kacangan.

Natrium dan kalium hampir tidak dapat dipisahkan satu sama lain dalam hal perilaku. Keduanya memainkan peran penting dalam keseimbangan cairan, mengontrol kontraksi otot, dan mengirimkan sinyal saraf ke otot.

Kalsium

Produk susu, terutama parmesan, adalah sumber kalsium yang paling terkenal. Tetapi orang-orang yang tidak toleran laktosa dan vegan juga dapat memenuhi kebutuhan kalsium mereka dengan makanan seperti minuman kedelai yang diperkaya, jus buah, air kemasan, biji-bijian, almond, biji wijen, dan sayuran hijau.

Mempromosikan penyerapan kalsium. Yang ideal adalah kombinasi buah-buahan dan/atau sayuran. Kalsium, dikombinasikan dengan vitamin D, membantu membangun dan memelihara tulang kita. Selain itu, mineral - sama seperti magnesium - penting untuk kontraksi otot.

Penyakit metabolik. Metode pengobatan dan pencegahan yang efektif Tatyana Vasilievna Gitun

Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit

Hipokalemia adalah konsentrasi rendah kalium dalam serum darah. Ini berkembang dengan penurunan jumlah zat mineral ini dalam serum darah di bawah 3,5 mmol / l dan dalam sel (hypocalhystia), khususnya di eritrosit dan otot, di bawah 40 mmol / l.

Penyebab penyakit ini adalah hilangnya kalium dalam:

muntah berulang;

Keracunan dengan asam asetilsalisilat (aspirin);

Poliuria (kencing berlebihan) yang menyertai penyakit tertentu atau terkait dengan penggunaan diuretik yang berkepanjangan.

Dengan hipokalemia, gangguan metabolisme karbohidrat dan protein, asam-basa, serta keseimbangan air dicatat.

Pengobatan penyakit ini ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya dan memulihkan kekurangan kalium.

Pasien dianjurkan diet sayuran dan preparat kalium (kalium klorida, panangin, kalium orotat) secara oral atau parenteral. Obat yang sama, bersama dengan obat hemat kalium (veroshpiron, triampur), digunakan untuk profilaksis pada pasien yang menerima diuretik untuk waktu yang lama.

Dehidrasi tubuh (exicosis) adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan kadar air dalam tubuh penderita. Hilangnya air, yang menyebabkan penurunan berat badan sebesar 10-20%, mengancam jiwa. Penyebab umum dehidrasi adalah diare, muntah terus-menerus, poliuria (pada diabetes, penyakit ginjal tertentu, hipervitaminosis D, hiperparatiroidisme, penyakit Addison, penggunaan diuretik yang tidak tepat). Ini terjadi dengan banyak keringat dan penguapan air dengan udara yang dihembuskan, serta kehilangan darah akut dan kehilangan plasma (dengan luka bakar yang luas).

Dehidrasi dapat dipicu oleh kelaparan air sebagai akibat dari pelanggaran rezim minum, terkait dengan gangguan kesadaran pasien yang tidak berdaya dan anak-anak dengan perawatan yang tidak tepat untuk mereka, pasien dengan kehilangan rasa haus yang bersifat psikogenik dan orang-orang yang kehilangan akses ke air (misalnya, selama bencana alam).

Hilangnya air disertai dengan penghilangan natrium dan zat aktif lainnya darinya. Dengan dominasi kehilangannya daripada kehilangan garam dan kelaparan air, jenis dehidrasi hiperosmotik, atau kekurangan air berkembang, yang ditandai dengan penurunan kadar air yang nyata dalam sel-sel organ dan jaringan (hipohidrasi, atau dehidrasi, sel). Jika kehilangan natrium primer (misalnya, dengan insufisiensi adrenal, beberapa bentuk nefritis), jenis dehidrasi hipoosmotik, atau defisiensi garam dicatat, di mana air dari ruang antar sel didistribusikan kembali ke dalam sel, terakumulasi di dalamnya. jumlah besar.

Untuk semua jenis dehidrasi, ciri-ciri umum adalah:

Penurunan berat badan lebih dari 5%;

Kulit kering dan lembek;

Munculnya kerutan pada kulit wajah;

Ketajaman fitur-fiturnya;

Tekanan darah menurun.

Dengan salah satu eksikosis, rawat inap yang mendesak diperlukan. Dengan jenis dehidrasi iso-osmotik, larutan isotonik natrium klorida dan glukosa disuntikkan secara intravena, dengan kehilangan plasma - plasma, serta penggantinya. Air mineral digunakan untuk minum, makanan harus cair (misalnya, jus, kaldu, kefir), yang termasuk produk yang tidak dikontraindikasikan karena penyakit yang mendasari pasien.

Seorang pasien dengan tipe dehidrasi hiperosmotik harus diberikan air tanpa gula dan garam atau disuntikkan secara intravena dengan 1 liter larutan glukosa 5% (dengan penambahan 8 IU insulin untuk injeksi), dengan 200 ml pertama dengan jet, istirahat dengan menetes.

Di masa depan, dianjurkan untuk memberi pasien minuman buah berry (misalnya, lingonberry atau cranberry) tanpa gula atau sedikit manis. Dalam jenis dehidrasi hipoosmotik, orang dewasa pertama-tama disuntikkan secara intravena dengan larutan natrium klorida hipertonik (hingga 20 ml larutan 10%) dan glukosa (40 ml larutan 20%), setelah itu pengobatan dilanjutkan dengan pemberian tetes. larutan isotonik zat-zat ini dengan volume total 1,5 -2 l. Gunakan deoxycorticosterone acetate (DOXA) dan obat lain yang memiliki sifat hormon adrenal. Berikan diet tinggi garam. Anak-anak diberi resep larutan tablet oralit dan pedialitis (1 tablet per 1 liter air), yang mengandung garam natrium dan kalium dalam proporsi yang mendekati rasio mereka dalam plasma darah, infus subkutan atau infus larutan garam glukosa isotonik di bawah kendali pusat tekanan vena dan berat jenis urin. Indikator efektivitas tindakan terhadap dehidrasi tipe hipoosmotik dianggap sebagai peningkatan tekanan nadi dan normalisasi tekanan darah, serta peningkatan toleransi pasien terhadap beban ortostatik.

Pencegahan dehidrasi terdiri dari pencegahan dan pengobatan penyakit yang tepat waktu disertai dengan kehilangan air, dalam penggunaan diuretik yang benar.

Teks ini adalah bagian pengantar. Dari buku Propaedeutics of Childhood Diseases penulis O.V. Osipova

pengarang

Dari buku Propaedeutika penyakit anak: catatan kuliah penulis O.V. Osipova

Dari buku Pathological Physiology pengarang Tatyana Dmitrievna Selezneva

Dari buku Heat Disorders in Newborns pengarang Dmitry Olegovich Ivanov

Dari buku Colorpuncture. 40 rejimen pengobatan yang efektif oleh Ki Sheng Yu

Dari buku Peningkatan tulang belakang dan persendian: metode S. M. Bubnovsky, pengalaman pembaca Buletin Gaya Hidup Sehat pengarang Sergei Mikhailovich Bubnovsky

Dari buku Kami menghilangkan garam dari tubuh: cara efektif untuk membersihkan dengan diet dan obat tradisional pengarang Irina Ilyinichna Ulyanova

Dari buku Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing pengarang Vitaly Georgievich Volovich

Dari buku Fitur Hangover Nasional penulis A. Borovsky

Dari buku Perawatan Jantung dengan Herbal penulis Ilya Melnikov

Dari buku Penyakit Metabolik. Metode pengobatan dan pencegahan yang efektif pengarang Tatyana Vasilievna Gitun

Dari buku Perawatan Jus penulis Ilya Melnikov

Dari buku Resep nyata melawan selulit 5 menit sehari pengarang Kristina Alexandrovna Kulagina

Dari buku Belajar memahami analisis Anda pengarang Elena V. Poghosyan

Dari buku Nutrisi Klinis untuk Penyakit Kronis pengarang Boris Samuilovich Kaganov

Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit - Ini adalah kondisi yang terjadi ketika ada kekurangan atau kelebihan air dan elektrolit vital dalam tubuh: kalium, magnesium, natrium, kalsium. Jenis utama patologi: dehidrasi (dehidrasi) dan hiperhidrasi (keracunan air).

Suatu kondisi patologis berkembang ketika asupan cairan dan elektrolit tidak memenuhi kebutuhan tubuh atau mekanisme ekskresi dan regulasi dilanggar.

Gejala

Manifestasi klinis dan tingkat keparahannya tergantung pada jenis patologi, tingkat perkembangan perubahan, kedalaman gangguan.

Dehidrasi

Dehidrasi terjadi ketika kehilangan air melebihi asupan air. Gejala dehidrasi muncul ketika kekurangan cairan mencapai 5% dari berat badan. Kondisi ini hampir selalu disertai dengan ketidakseimbangan natrium, dan dalam kasus yang parah, ion lainnya.

Dengan dehidrasi, viskositas darah meningkat, dan risiko trombosis meningkat.

Hiperhidrasi

Patologi berkembang ketika asupan air lebih besar dari outputnya. Cairan tidak berlama-lama di dalam darah, tetapi masuk ke ruang antar sel.

Manifestasi utama:

Dehidrasi dan overhidrasi disertai dengan berbagai gangguan elektrolit, yang masing-masing memiliki gejalanya sendiri.

Ketidakseimbangan kalium dan natrium

Kalium adalah ion intraseluler utama. Ini terlibat dalam sintesis protein, aktivitas listrik sel, pemanfaatan glukosa. Natrium terkandung dalam ruang antar sel, berpartisipasi dalam kerja sistem saraf, kardiovaskular, dan metabolisme karbon dioksida.

Hipokalemia dan hiponatremia

Gejala kekurangan kalium dan natrium serupa:

Hiperkalemia

• nadi langka, dalam kasus yang parah, serangan jantung mungkin terjadi;
• ketidaknyamanan dada;
• pusing;
• kelemahan.

Hipernatremia

• busung;
• peningkatan tekanan darah.

Ketidakseimbangan kalsium

Kalsium terionisasi terlibat dalam kerja jantung, otot rangka, pembekuan darah.

hipokalsemia

• kejang;
• paresthesia - sensasi terbakar, merangkak, kesemutan pada tangan, kaki;
• palpitasi (takikardia paroksismal).

Hiperkalsemia

• peningkatan kelelahan;
• kelemahan otot;
• pulsa langka;
• gangguan pada sistem pencernaan: mual, sembelit, kembung.

Ketidakseimbangan magnesium

Magnesium memiliki efek penghambatan pada sistem saraf, membantu sel menyerap oksigen.

Hipomagnesemia

hipermagnesemia

• kelemahan;
• kantuk;
• pulsa langka;
• pernapasan langka (dengan penyimpangan yang jelas dari norma).

Metode untuk memulihkan homeostasis air dan elektrolit

Kondisi utama untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit dalam tubuh adalah menghilangkan penyebab yang memicu pelanggaran: pengobatan penyakit yang mendasarinya, penyesuaian dosis obat diuretik, terapi infus yang memadai setelah intervensi bedah.

Tergantung pada tingkat keparahan gejala dan tingkat keparahan kondisi pasien, pengobatan dilakukan secara rawat jalan atau di rumah sakit.

Perawatan di rumah

Pada tanda-tanda awal ketidakseimbangan elektrolit, sediaan tablet yang mengandung elemen jejak diresepkan. Prasyarat adalah tidak adanya muntah dan diare.

Dengan muntah dan diare. Tujuannya adalah untuk mengembalikan volume cairan yang hilang, menyediakan tubuh dengan air dan elektrolit.

Minuman apa:

Rasio larutan elektrolit dan bebas garam tergantung pada jalur kehilangan cairan:

• muntah berlaku - ambil garam dan produk bebas garam dalam perbandingan 1: 2;
• muntah dan diare diekspresikan sama - 1:1;
• diare terjadi - 2:1.

Dengan awal yang tepat waktu dan implementasi yang tepat, efektivitas pengobatan mencapai 85%. Sampai mual berhenti, minum 1-2 teguk setiap 10 menit. Tingkatkan dosis saat Anda merasa lebih baik.

Perawatan di rumah sakit

Jika kondisinya memburuk, rawat inap diindikasikan. Di rumah sakit, cairan dengan elektrolit diberikan melalui infus. Untuk memilih larutan, volume, laju pengenalannya, jumlah natrium, kalium, magnesium, kalsium dalam darah ditentukan. Kaji jumlah harian urin, nadi, tekanan darah, EKG.

• larutan natrium klorida dan glukosa dari berbagai konsentrasi;
• Acesol, Disol - mengandung asetat dan natrium klorida;
• Larutan Ringer - mengandung ion natrium, kalium, klorin, natrium, kalsium;
• Laktosol - komposisinya meliputi natrium laktat, klorida kalium, kalsium, magnesium.

Dengan hiperhidrasi, diuretik intravena diresepkan: Mannitol dan Furosemide.

Pencegahan

Jika Anda menderita salah satu penyakit yang disertai dengan ketidakseimbangan air dan elektrolit, lakukan tindakan pencegahan. Konsumsi suplemen kalium dan magnesium bersamaan dengan diuretik. Untuk infeksi usus, mulailah rehidrasi oral tepat waktu. Ikuti pola makan dan minum untuk penyakit ginjal, jantung.