គ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ការព្យាបាល, ការការពារ។ រោគសើស្បែកងាយនឹងប្រតិកម្ម

ជំងឺរលាកស្បែកគឺជាបញ្ហាទូទៅដែលជារឿយៗត្រូវបានដោះស្រាយទៅកាន់គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក។ ជាពិសេស ជាញឹកញាប់មានជំងឺរលាកស្បែកនៅលើមុខដោយសារតែការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុដែលឆាប់ខឹង ឬអាឡែហ្សីន។ នៅក្នុងផ្នែកនេះ យើងនឹងផ្តោតលើជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញ ដែលជាប្រតិកម្មរលាកនៃស្បែកក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុឆាប់ខឹង។

មានពីរប្រភេទនៃជំងឺរលាកស្បែកបែបនេះ: ទំនាក់ទំនងនិង toxidermia ។ តើអ្វីជាភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេ? ទំនាក់ទំនងរលាកស្បែកនៅលើដៃ ឬមុខកើតឡើងនៅពេលដែលសារធាតុឆាប់ខឹងធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើស្បែក (ឧទាហរណ៍ ក្រែមប្រភេទខ្លះ)។ ម្យ៉ាងវិញទៀត Toxidermia កើតឡើងប្រសិនបើឱសថ ឬសារធាតុផ្សេងទៀតបានចូលទៅក្នុងរាងកាយ ស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀន ហើយរាងកាយផ្តល់សញ្ញាថាមានវត្តមានរបស់វា ដោយមានជំនួយពីការរមាស់ រលាកក្រហមនៅក្នុងផ្នែកណាមួយនៃរាងកាយ។ ហើយប្រសិនបើរលាកស្បែកដែលប៉ះពាល់នឹងលេចឡើងភ្លាមៗនោះ toxidermia អាចលេចឡើងបន្ទាប់ពីពីរបីសប្តាហ៍។ ភាព​មិន​ស្រួល​ផ្លូវចិត្ត​ខ្លាំង​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​រលាក​ស្បែក​មាត់​មុន​ដែល​កើត​ឡើង​នៅ​តំបន់​ជុំវិញ​បបូរមាត់។ វាកម្រណាស់ ហើយភាគច្រើនវាប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីដែលតាមដានស្បែករបស់ពួកគេដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។

ជំងឺរលាកស្បែកអាចបណ្តាលមកពីការឆាប់ខឹងនៃធម្មជាតិផ្សេងៗគ្នា: រាងកាយ (ឧទាហរណ៍អាវយឺតរោមចៀមឬការប៉ះពាល់នឹងសីតុណ្ហភាព) គីមីជីវសាស្រ្ត ... ការព្យាបាលជំងឺរលាកស្បែកចាប់ផ្តើមដោយការកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុរបស់វា។ គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែកនិយាយជាមួយអ្នកជំងឺ បើចាំបាច់ ផ្តល់ការបញ្ជូនសម្រាប់ការធ្វើតេស្ត។ ការព្យាបាលដ៏ទូលំទូលាយរួមបញ្ចូលមិនត្រឹមតែការលុបបំបាត់ការឆាប់ខឹងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការកែតម្រូវរបបអាហារការប្រើប្រាស់សារធាតុ sorbents ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីននិងការព្យាបាល មួនប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។ ជំងឺរលាកស្បែកត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងល្អឥតខ្ចោះនៅផ្ទះ ប៉ុន្តែក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យអាចត្រូវបានទាមទារ។

ជំងឺរលាកស្បែកបំផ្លាញជីវិត? ចុះឈ្មោះសម្រាប់ការណាត់ជួបនៅ Es Class Clinic!

គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែករបស់យើងនឹងកំណត់យ៉ាងរហ័សនូវមូលហេតុនៃការរលាកស្បែក និងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពដែលនឹងជួយអ្នកក្នុងការទប់ទល់នឹងជំងឺ និងកម្ចាត់ភាពមិនស្រួល។ យើងព្យាបាលទាំងជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញ និងអាឡែស៊ី រលាកស្បែក seborrheic និង atopic dermatitis ។ ប្រសិនបើអ្នកមានសំណួរ ឬចង់ធ្វើការណាត់ជួប សូមប្រើទម្រង់ខាងក្រោម!

ក្រសួងសុខាភិបាលនៃសាធារណរដ្ឋបេឡារុស្ស

សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋបេឡារុស្ស

នាយកដ្ឋានជំងឺស្បែក និងរោគសើស្បែក

រោគសើស្បែក

ការបង្រៀនជាពីរផ្នែក

ការបោះពុម្ពលើកទី 2

រោគសើស្បែកមិនឆ្លង

កែសម្រួលដោយ V.G. Pankratov

អនុម័តដោយក្រសួងអប់រំនៃសាធារណរដ្ឋបេឡារុស្សជាជំនួយការបង្រៀនសម្រាប់និស្សិតនៃគ្រឹះស្ថានឧត្តមសិក្សា

នៅក្នុងឯកទេសវេជ្ជសាស្រ្ត

ទីក្រុង Minsk BSMU ឆ្នាំ 2009

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) LBC 55.83 i 73

ឃ ៣៦

ក នៅក្នុង t អំពី r s: cand ។ ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ V.G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

ស្ករគ្រាប់។ ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ N. D. Khilkevich (Ch. 9.1, 9.2, 9.3, 10); វេជ្ជបណ្ឌិត med ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, prof ។ N. Z. Yagovdik (Ch. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); វេជ្ជបណ្ឌិត med ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ O. V. Pankratov (Ch. 4, 9.3); ស្ករគ្រាប់។ ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ I. N. Belugina (Ch. 6.1, 6.2); ស្ករគ្រាប់។ ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ M. V. Kachuk (Ch. 1.2, 11); ស្ករគ្រាប់។ ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្ត្រ, ជំនួយការ។ A. L. Barabanov (Ch. 1.4, 5)

អ្នកត្រួតពិនិត្យ៖ ក្បាល។ ហាងកាហ្វេ Dermatovenereology, សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ Grodno State, Ph.D. ទឹកឃ្មុំ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, Assoc ។ D. F. Khvorik; ក្បាល នាយកដ្ឋានគ្លីនិកនៃរោគសាស្ត្រការងារ និងអាឡែរហ្ស៊ី ស្ថាប័នរដ្ឋ "មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រ និងការអនុវត្តសាធារណៈសម្រាប់អនាម័យ" អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកិត្តិយសនៃសាធារណរដ្ឋបេឡារុស្ស លោកវេជ្ជបណ្ឌិត med ។ វិទ្យាសាស្រ្ត, prof ។ S.V. Fedorovich

រោគសើស្បែក៖ សៀវភៅសិក្សា។ សៀវភៅណែនាំក្នុងរយៈពេល 2 ម៉ោង វគ្គ 2. សើស្បែកមិនឆ្លង /

ឃ 36 V. G. Pankratov [និងផ្សេងទៀត]; ed ។ V.G. Pankratova ។ទី 2 ed ។ - Minsk: BSMU, 2009. - 220 ទំ។

ISBN 978-985-528-042-3 ។

សៀវភៅណែនាំនេះមានព័ត៌មានថ្មីៗអំពី etiology, pathogenesis, គ្លីនិក, ការព្យាបាល និងការការពារនៃទម្រង់ nosological សំខាន់ៗនៃជំងឺស្បែក។ ការបោះពុម្ពផ្សាយត្រូវបានរៀបចំឡើងស្របតាមកម្មវិធីស្តង់ដារដែលត្រូវបានអនុម័តដោយក្រសួងសុខាភិបាលនៃសាធារណរដ្ឋបេឡារុស្ស។ ការបោះពុម្ពលើកទីមួយបានចេញនៅឆ្នាំ 2008 ។

វាត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់និស្សិតនៃផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត, កុមារ, ពេទ្យយោធា, ការការពារវេជ្ជសាស្រ្ត, មហាវិទ្យាល័យធ្មេញនិងមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្រ្តនៃនិស្សិតបរទេសនៃស្ថាប័នអប់រំវេជ្ជសាស្រ្ត។

ជំពូកទី 1. ជំងឺរលាកស្បែក និង រោគសើស្បែក

១.១. D ERMATITIS

វ ក្នុងន័យទូលំទូលាយ ពាក្យ "ជំងឺរលាកស្បែក" ត្រូវបានគេប្រើជាឈ្មោះទូទៅសម្រាប់គ្រប់ទម្រង់នៃការរលាកស្បែក ដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាដែលបង្កឱ្យឆាប់ខឹង ឬរំញោចខាងក្រៅ។ ការរំញោចខាងក្រៅ ឬខាងក្រៅអាចជាមេកានិច រូបវ័ន្ត គីមី (រួមទាំងថ្នាំ) និងជីវសាស្រ្ត (បឹងទន្លេសាប ចាហួយ សត្វសមុទ្រ ត្រី សត្វល្អិត។ល។)។

ជំងឺរលាកស្បែកត្រូវបានបែងចែកទៅជាទំនាក់ទំនងសាមញ្ញ ប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ី និងជាតិពុល - អាឡែស៊ី (toxidermia) ។

ជំងឺរលាកស្បែកទំនាក់ទំនងសាមញ្ញវិវឌ្ឍន៍ក្រោមសកម្មភាពនៃសារធាតុបង្កឱ្យឆាប់ខឹងជាកាតព្វកិច្ច និងគីមីនៃធម្មជាតិលើផ្ទៃស្បែក។ ពួកវាអាចកើតឡើងបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់តែមួយដងទៅនឹងសារធាតុឆាប់ខឹង ដូចជាដំណោះស្រាយប្រមូលផ្តុំនៃអាស៊ីត អាល់កាឡាំង caustic អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ ភ្នាក់ងារបង្កសង្គ្រាមគីមី ក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ម្តងហើយម្តងទៀតទៅកាន់តំបន់ស្បែកនៃសារធាតុឆាប់ខឹងដែលមិនមានលក្ខណៈសម្បត្តិរំញោច ប៉ុន្តែ មាន​ឥទ្ធិពល​បឋម​កម្រិត​ស្រាល។ ឥទ្ធិពល​ឆាប់​ខឹង ឬ​រារាំង​ការ​បញ្ចេញ​ញើស និង​ក្រពេញ sebaceous ដែល​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ជាតិ​ខ្លាញ់។

និង ស្បែក​ស្ងួត។ សារធាតុឆាប់ខឹងជាជម្រើសរួមមាន ដំណោះស្រាយប្រមូលផ្តុំខ្សោយនៃអាស៊ីត អាល់កាឡាំង អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ សារធាតុរំលាយសរីរាង្គ (សាំង ប្រេងកាត ប្រេងម៉ាស៊ូត អាសេតូន។អាល់កុលពណ៌ស butanol ។ល។) ប្រេងរំអិល សារធាតុ emulsion ត្រជាក់ ប្រេងឥន្ធនៈ tar សមាសធាតុ cyanide សារធាតុ formalin ។ល។ ពួកវាមានឥទ្ធិពលឆាប់ខឹង។ ពួកវាខ្លះមានលក្ខណៈសម្បត្តិរំញោច (formalin ជាដើម) ។ ប្រតិកម្មគីមីដែលបង្កឡើងដោយការប៉ះពាល់ម្តងហើយម្តងទៀតយូរអាចបណ្តាលឱ្យមានទម្រង់មួយចំនួននៃជំងឺរលាកស្បែក: ជំងឺរលាកស្បែក, រលាកស្បែកទំនាក់ទំនងសាមញ្ញ, ដំបៅស្បែកឬ "រលាក", onychia និង paronychia, folliculitis ខ្លាញ់ (មុនស្នែងនិងរលាក, hyperkeratosis មានកម្រិត) ។

ផលប៉ះពាល់មេកានិកម្តងហើយម្តងទៀតអាចនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ calluses ។ ក្នុងចំណោមកត្តារាងកាយដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញ ការលើកឡើងគួរតែធ្វើឡើងដោយសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ និងទាប (រលាក និងកកនៃ I-III ដឺក្រេ) កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ (រលាកស្បែកដោយសារពន្លឺព្រះអាទិត្យ) កាំរស្មីអ៊ិច (រលាកស្បែកដោយសារវិទ្យុសកម្ម)។ Phytodermatitis បណ្តាលមកពីកត្តាជីវសាស្រ្ត ជាពិសេសទឹករបស់រុក្ខជាតិដូចជា ស្លឹកគ្រៃ ព្រីមរ៉ូស ជាដើម។

អនុលោមតាម ICD-10 រោគសើស្បែកទំនាក់ទំនងសាមញ្ញស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានសម្គាល់។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្បែកទំនាក់ទំនងសាមញ្ញត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាតំបន់នៃការរលាកស្បែកត្រូវគ្នាយ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងតំបន់នៃការប៉ះពាល់ជាមួយឆាប់ខឹង, ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅគឺអាស្រ័យលើការផ្តោតអារម្មណ៍, កម្លាំងនៃការរំញោចនិងពេលវេលាប៉ះពាល់។ ទំនាក់ទំនងនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃ erythema ធ្ងន់ធ្ងរ edema និងជាញឹកញាប់ពងបែកជាមួយនឹងមាតិកា serous ឬ serous-hemorrhagic ។

ព្រំដែននៃដំបៅគឺច្បាស់។ នៅក្នុងដំបៅ, necrosis អាចនឹងវិវឌ្ឍន៍, ឧទាហរណ៍, បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ខ្លាំងណាស់។ តាមប្រធានបទ អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់អារម្មណ៍ឆេះ ជាញឹកញាប់ឈឺ មិនសូវរមាស់ក្នុងដំបៅ។ អាស្រ័យលើជម្រៅនៃដំបៅ 4 ដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកស្បែកដោយទំនាក់ទំនងស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់។ នៅពេលដែលមានតែស្រទាប់ខាងលើនៃអេពីដេមីត្រូវបានប៉ះពាល់ ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺរលាកស្បែកមានការរីកចម្រើន ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ erythema និង edema កម្រិតមធ្យម។ ប្រសិនបើស្រទាប់ទាំងអស់នៃអេពីដេមីត្រូវបានប៉ះពាល់ នោះតាមគ្លីនិក ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ erythema ជាប់លាប់ ពងបែកដែលមានសារធាតុ serous ឬ hemorrhagic លេចឡើង - នេះគឺជាដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺរលាកស្បែក។ ប្រសិនបើដំបៅចាប់យក epidermis និងស្រទាប់ខាងលើនៃ dermis (ដំណាក់កាលទីបី) នោះជំងឺរលាកស្បែកស្រួចស្រាវបែបនេះបានដំណើរការរួចទៅហើយជាមួយនឹងការបង្កើតស្នាមប្រេះ necrotic ។ ការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃស្បែកជ្រៅរួមទាំង hypodermis កំណត់គ្លីនិក ដំណាក់កាលទីបួនជំងឺរលាកស្បែកដែលមានទំនាក់ទំនងស្រួចស្រាវជាមួយនឹង necrosis ជ្រៅនៃជាលិកាដែលខូច។

ការប៉ះពាល់យូរនៃស្បែកទៅនឹងសារធាតុឆាប់ខឹងដែលមានកាតព្វកិច្ចខ្សោយត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ erythema, ការជ្រៀតចូល, តំបន់នៃ lichenification និងសារធាតុពណ៌។

និង peeling ដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺរលាកស្បែកទំនាក់ទំនងសាមញ្ញរ៉ាំរ៉ៃ។

វ នៅក្នុងជំពូកនេះ យើងនឹងមិនរស់នៅលើជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញដែលបណ្តាលមកពីមេកានិច កម្ដៅ គីមី (ភ្នាក់ងារសង្គ្រាមគីមី អាស៊ីតខ្លាំង អាល់កាឡាំង។ល។) កត្តាវិទ្យុសកម្ម ឬវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ ព្រោះវាភាគច្រើននឹងត្រូវបានពិភាក្សា។

v ផ្នែក "ជំងឺស្បែកការងារ" ។

ពាក្យពីរបីអំពីជំងឺរលាកស្បែកដោយក្លែងធ្វើ។ នេះជាក្បួន "ម្ជុល" របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងដើម្បីទទួលបានជំងឺរលាកស្បែកដែលមានភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា (អាស្រ័យលើភ្នាក់ងារបំផ្លាញដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយគាត់ - ការប៉ះពាល់នឹងអាស៊ីតលោហៈក្តៅការជក់បារីការកកិតយូរនៃតំបន់ស្បែក។ ល។ ) គោលដៅនៃការធ្វើបាបខ្លួនឯងបែបនេះគឺខុសគ្នាខ្លាំង៖ ការប៉ុនប៉ងដើម្បីទទួលបានការកាត់ទោសចំពោះឧក្រិដ្ឋកម្មដែលបានប្រព្រឹត្ត ទទួលបានការពន្យាពេលពីការចុះឈ្មោះក្នុងជួរកងទ័ព ការគេចចេញពីការធ្វើដំណើរអាជីវកម្មទៅធ្វើការនៅក្រៅស្រុកកំណើត។ល។ ករណី ការពិនិត្យកោសល្យវិច្ច័យគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត ជាពិសេសថា តាមក្បួនមួយ រូបភាពគ្លីនិកដែលបានបង្ហាញនៃដំបៅមិនត្រូវគ្នានឹងទិន្នន័យ anamnesis ហើយដំបៅខ្លួនឯងត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅកន្លែងដែលដៃទៅដល់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញត្រូវបានផ្អែកលើទិន្នន័យនៃ anamnesis និងរូបភាពគ្លីនិកលក្ខណៈនៅលើដំណោះស្រាយយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃកន្ទួលបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់នៃការទំនាក់ទំនងជាមួយកត្តា etiological ។

ជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីកើតឡើងដោយការប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ជាមួយស្បែកនៃសារធាតុដែលអាចបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីនៃប្រភេទពន្យារពេលមួយ។ សារធាតុអាលែហ្សីអាចជាថ្នាំ គ្រឿងសំអាង និងទឹកអប់ ថ្នាំលាប សារធាតុលាងសម្អាត លោហធាតុ ថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ល។ ទោះបីជាការពិតដែលថាសារធាតុអាឡែហ្សីនចូលមកប៉ះនឹងតំបន់ដែលមានកំណត់នៃស្បែកក៏ដោយ ការរំញោចនៃរាងកាយទាំងមូលកើតឡើង។ អ្នកជំងឺមិនអាចតែងតែសង្ស័យពីមូលហេតុនៃជំងឺរបស់ពួកគេនោះទេ ជាពិសេសចាប់តាំងពីការបង្ហាញគ្លីនិកកើតឡើងជាច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការទទួលអារម្មណ៍។ កោសិកា lymphocytes រសើប, កោសិកា Langerhans, អ្នកសម្រុះសម្រួលនៃការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាដើមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក។

នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះ, អារម្មណ៍ monovalent ត្រូវបានបង្កើតឡើងដំបូង, ហើយក្រោយមក - polyvalent ។

យោងទៅតាម ICD-10 ជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សីក៏អាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃផងដែរ។ នៅក្នុងជំងឺរលាកស្បែកដែលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីស្រួចស្រាវ ស្បែកប្រែជាក្រហមនៅកន្លែងដែលប៉ះនឹងអាលែហ្សី ស្នាមប្រេះ និងមីក្រូវ៉េវលេចឡើង។ ផ្នែកមួយនៃ microvesicles បើក, បង្កើតជាតំបន់តូចមួយនៃការយំ, ដែលមានរយៈពេលខ្លីនិងមិនច្បាស់។ ដំបៅមិនមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ទេធាតុនៃកន្ទួលលេចឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ បន្តិចម្ដងៗ ការបង្ហាញទាំងអស់នៃជំងឺរលាកស្បែកកើតឡើងវិញ ប៉ុន្តែការយល់ឃើញចំពោះអាឡែហ្ស៊ីនេះនៅតែបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ។ នេះជួយសង្រ្គោះដីសម្រាប់ការកើតឡើងថ្មីនៃជំងឺនេះនៅពេលមានទំនាក់ទំនងម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយអាលែហ្សេន។

រោគសើស្បែកអាលែហ្សីតាមទំនាក់ទំនងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្ហាញដោយការរលាកកម្រិតមធ្យមនិង hyperkeratosis នៅកន្លែងដែលមានទំនាក់ទំនងម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយអាឡែរហ្សីក្នុងកំហាប់ទាប។ ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ម្តងហើយម្តងទៀតទៅនឹងសារធាតុអាលែហ្សី ជំងឺរលាកស្បែកអាចបំប្លែងទៅជាជម្ងឺត្រអកជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មពហុវ៉ាឡេន។

ប្រភេទនៃជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីគឺ photodermatitis ។ ក្នុងករណីនេះការបង្ករោគគឺដូចគ្នាទៅនឹងជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សីដែរ ប៉ុន្តែបន្ថែមពីលើការប៉ះពាល់ជាមួយអាលែហ្សេន ការប៉ះពាល់នឹងកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេគឺចាំបាច់។ ថ្នាំមួយចំនួនដើរតួជាភ្នាក់ងាររំញោចសម្រាប់ជំងឺរលាកស្បែក (sulfonamides, griseofulvin, ichthyol, doxycycline, ថ្នាំ corticosteroids ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ខាងក្រៅយូរ។ នៅលើដែល erythema ជាប់លាប់, កន្ទួល microvesicular, ពងបែក, ពងបែកលេចឡើង។ ជាលទ្ធផលនៃការកោស foci នៃ lichenification អាចវិវត្ត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សីគឺផ្អែកលើប្រវត្តិ ការបង្ហាញលក្ខណៈគ្លីនិក ការធ្វើតេស្តស្បែកអាឡែហ្សីនវិជ្ជមាន ឬការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំក្នុង vitro ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែកសាមញ្ញ, ជាតិពុលនិងជំងឺត្រអក (តារាងទី 1) ។

តារាងទី 1

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃទំនាក់ទំនងសាមញ្ញ ជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សី និងជាតិពុល

ចុងបញ្ចប់នៃតារាង។ មួយ។

ការព្យាបាល។ ដំបូងបង្អស់កត្តាដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះគួរតែត្រូវបានលុបចោល។ ប្រសិនបើរូបភាពព្យាបាលរោគសើស្បែកមិនត្រូវបានគេប្រកាសនោះ តាមរយៈការលុបបំបាត់ការប៉ះពាល់ជាមួយសារធាតុឆាប់ខឹង ឬអាលែហ្សេន នោះគេអាចដាក់កម្រិតខ្លួនឯងចំពោះការព្យាបាលខាងក្រៅជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroid ointments ក្រែម និង aerosols ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ថ្នាំ desensitizing និង antihistamine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតព្យាបាលមធ្យម (ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយ 30% នៃសូដ្យូម thiosulfate, 10 មីលីលីត្រជារៀងរាល់ថ្ងៃ, ការចាក់ 5-10 ក្នុងមួយវគ្គ, កាល់ស្យូម gluconate, pipolfen, peritol, tavegil, claritin, zirtek ។ , telfast, erius ជាដើម) ។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែកដែលអមដោយការបង្កើតពងបែកស្បែកត្រូវលាងសម្អាតដោយអ៊ីដ្រូសែន peroxide ឬដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូម permanganate ជូតជាមួយអាល់កុល។ គម្របពពុះគួរតែត្រូវបានកាត់ដោយកន្ត្រៃមាប់មគហើយលាបជាមួយថ្នាំ aniline ។ ឡេប្រឆាំងបាក់តេរីត្រូវបានគេយកទៅលាបលើផ្ទៃដែលមានសំណឹក ហើយបន្ទាប់ពីការឈប់យំ ការបិទភ្ជាប់ទឹកស័ង្កសី ក្រែម Unna ការត្រៀមលក្ខណៈខាងក្រៅ corticosteroid (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan ជាដើម)។

១.២. T OXIDERMIA

Toxidermia គឺជាការរលាកស្រួចស្រាវដែលមានជាតិពុល - អាឡែស៊ីនៃស្បែកដែលជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃសារធាតុគីមីដែលចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមរយៈបំពង់រំលាយអាហារនិងផ្លូវដង្ហើម parenterally ឬ transcutaneously និងនៅក្នុងករណីនៃការប្រើថ្នាំ - ជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម intramuscular, subcutaneous ។ , ស្រូបចូល, ទ្វារមាស, រន្ធគូថ, បង្ហួរនោម, ឆ្លងកាត់ការគ្រប់គ្រងរបស់ពួកគេនិងដោយសារតែការស្រូបយកថ្នាំតាមរយៈស្បែកនៅពេលអនុវត្តខាងក្រៅ។ ដូច្នេះ ករណីនៃជំងឺ toxidermia ត្រូវបានពិពណ៌នាបន្ទាប់ពីការត្រដុសប្រេងបារតពណ៌ប្រផេះលើតំបន់ធំ ៗ នៃរាងកាយដើម្បីព្យាបាល pediculosis pubic ។

Toxidermia នៅបរទេសត្រូវបានសំដៅជាញឹកញាប់ថាជាថ្នាំពុល-អាឡែហ្ស៊ី ឬ exanthems ថ្នាំ។

ពាក្យ toxidermia ត្រូវបានស្នើឡើងនៅឆ្នាំ 1905 ដោយ J. Jadassohn ។ Toxidermia អាចបណ្តាលមកពីថ្នាំ អាហារ សារធាតុគីមីក្នុងគ្រួសារ និងឧស្សាហកម្មដែលមានសារធាតុអាលែហ្សី ឬជាតិពុល។ គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែកច្រើនតែដោះស្រាយជាមួយថ្នាំ ឬអាហារពុល។

មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជាតិពុលក្នុងឱសថគឺ៖

– ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (ក្នុង 32,4% នៃអ្នកជំងឺយោងទៅតាម Yu. F. Korolev): penicillin, erythromycin, tetracyclines;

– និស្សន្ទវត្ថុ pyrozolon (butadione, analgin, amidopyrine) - ក្នុង 12,7% នៃអ្នកជំងឺ;

– ថ្នាំស៊ុលហ្វា;

– ថ្នាំងងុយគេង (barbiturates ក៏ដូចជា corvalol ដែលរួមបញ្ចូល luminal);

– ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់, neuroleptics (reserpine, trioxazine, relanium, elenium);

– ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺគ្រុនចាញ់;

វីតាមីន (B1, B12);

– halides (bromine- និងល្បាយដែលមានអ៊ីយ៉ូត);

– អរម៉ូនជាពិសេសអាំងស៊ុយលីនកម្រ prednisolone;

– ថ្នាំស្ពឹក ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន;

– រុក្ខជាតិឱសថ (elecampane, celandine, snowdrops), ផលិតផលសត្វឃ្មុំ (propolis) ។

ការអភិវឌ្ឍនៃ toxidermia ឱសថអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីនៃថ្នាំជាមួយនឹងសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន lipoproteins; ជាលទ្ធផលនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវ។

មធ្យោបាយសំខាន់ៗដែលឥទ្ធិពល pathological លើស្បែកនៃថ្នាំត្រូវបានអនុវត្តគឺ:

– ឥទ្ធិពលបំផ្លាញដោយផ្ទាល់នៃថ្នាំ (barbiturates បណ្តាលឱ្យមានជាតិពុលដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម);

– សកម្មភាពប្រមូលផ្តុំ (ការប្រមូលផ្តុំអាសេនិច, ប្រូមីន, អ៊ីយ៉ូត);

– ការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំដោយសារតែការថយចុះកម្រិតនៃភាពប្រែប្រួល

ទៅគាត់;

– idiosyncrasy (ពិការភាពហ្សែននៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមមួយចំនួន); idiosyncrasy គឺជាការបង្ហាញមួយនៃ atopy ខណៈពេលដែលរាងកាយមិនអត់ធ្មត់មួយឬផ្សេងទៀតសារធាតុឱសថឬផលិតផលអាហារ;

– ប្រតិកម្មអាឡែស៊ីនិងអូតូអ៊ុយមីន;

– រស្មីសំយោគថ្នាំ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើលក្ខណៈសម្បត្តិ phototoxic, photodynamic និង photoallergic នៃថ្នាំ (sulfonamides; ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួនដូចជា doxycycline; barbiturates, phenothiazine) ។ Photosensitization កើតឡើងទាំងជាមួយនឹងការប្រើ parenteral និងខាងក្រៅនៃថ្នាំទាំងនេះ ហើយវិទ្យុសកម្មអ៊ុលត្រាវីយូឡេដើរតួជាកត្តាដោះស្រាយ។

អាហារ toxidermia មានប្រហែល 12% នៃ toxidermia ទាំងអស់ជាមធ្យម។ ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេគឺផលិតផលអាហារខ្លួនឯង ឬសារធាតុដែលបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលរក្សាទុករយៈពេលយូរ ឬចម្អិនអាហារ។

ក៏ដូចជាសារធាតុរក្សាទុក ថ្នាំជ្រលក់ ឬសារធាតុឱសថដែលមាននៅក្នុងនោះ។ ករណី​ពុល​ថ្នាំ​ត្រូវ​បាន​ពិពណ៌នា​បន្ទាប់​ពី​បាន​បរិភោគ​សាច់​ជ្រូក​ដែល​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​ដោយ​ថ្នាំ​ប៉េនីស៊ីលីន​កាលពី ៣ ថ្ងៃ​មុន។

ក្នុងចំណោម dermatoses ដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៃលោហធាតុនៅលើស្បែកឬភ្នាស mucous យើងគួរនិយាយអំពី toxidermia ដែលបណ្តាលមកពីធ្មេញដែកនិងរចនាសម្ព័ន្ធដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុង traumatology និង orthopedics សម្រាប់ osteosynthesis លោហៈ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ អាឡែហ្ស៊ីគឺក្រូមីញ៉ូម នីកែល ម៉ូលីបដិន ដែលឆ្លងកាត់ការសាយភាយផ្នែកខ្លះនៅក្នុងខ្លួន។

v ទម្រង់នៃអ៊ីយ៉ុង និងផលិតផលច្រេះត្រូវលាងសម្អាតចេញពីសិប្បនិម្មិត ហើយចូល

v ឈាម។ សូម្បីតែសារធាតុរាវ seminal ក្នុងករណីខ្លះអាចដើរតួជាកត្តា etiological សម្រាប់ toxidermia ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការធ្វើតេស្តស្បែក។

និយាយអំពីការបង្កើតធាតុបង្កជំងឺនៃ toxidermia វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ម្តងទៀតថាយន្តការសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍរបស់ពួកគេគឺប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីមិនសូវជាញឹកញាប់ប្រតិកម្មពុលក៏ដូចជាលទ្ធភាពនៃការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេក្នុងសមាមាត្រផ្សេងៗ។ E. V. Sokolovsky (2006) កត់សម្គាល់ថា "ការខូចខាតអាឡែស៊ីទៅនឹងស្បែកត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈយន្តការនៃភាពស៊ាំនៃ B- និង T-cell តាមរយៈប្រភេទផ្សេងៗនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សី: អាណាហ្វីឡាក់ទិច, អ៊ីជីអេ - សម្របសម្រួល, ភាពស៊ាំ, ការថយចុះប្រតិកម្មប្រភេទយឺត" ។ យន្តការពុលនៃសារធាតុពុល កើតឡើងកំឡុងពេលប្រមូលផ្តុំថ្នាំ ការលេបថ្នាំលើសកម្រិត ដោយសារអន្តរកម្មនៃថ្នាំផ្សេងៗក្នុងអំឡុងពេលពហុឱសថ។

វ ប្រតិកម្មថ្នាំគឺផ្អែកលើប្រតិកម្មអង់ទីហ្សែន - អង្គបដិប្រាណដែលអង់ទីហ្សែនគឺជាសារធាតុគ្រឿងញៀន។ ថ្នាំមួយចំនួនដែលប្រើដោយពួកយើងមានមូលដ្ឋានប្រូតេអ៊ីន ឬប៉ូលីភីទីត (វ៉ាក់សាំង សេរ៉ាព្យាបាល ហ្គាម៉ា គ្លូប៊ូលីន អាំងស៊ុយលីន ACTH) ហើយតាមទស្សនៈនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបុរាណ គឺជាអង់ទីហ្សែនពេញលេញ។ ពួកគេអាចជំរុញការបង្កើតអង្គបដិប្រាណដោយមិនមានការផ្លាស់ប្តូរបន្ថែម។

រួមជាមួយនឹងពួកគេ នៅក្នុងការអនុវត្ត យើងច្រើនតែជួបប្រទះនូវសារធាតុគីមី ឬថ្នាំដែលជាអង់ទីហ្សែនមិនពេញលេញ (haptens) ដែលមានតែបន្ទាប់ពីការបង្កើតនៃ conjugate (សមាសធាតុជាមួយប្រូតេអ៊ីនស្បែក ឈាម ឬជាលិកានៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស) ទទួលបានលក្ខណៈសម្បត្តិពេញលេញ។ អង់ទីហ្សែនរត់គេចខ្លួន។

លទ្ធភាពនៃការរសើបអាស្រ័យលើបរិមាណ និងភាពញឹកញាប់នៃការបញ្ចូលអង់ទីហ្សែនទៅក្នុងខ្លួន សកម្មភាពអង់ទីហ្សែនរបស់វា ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធនៃសារធាតុ (ឧទាហរណ៍ វត្តមាននៃចិញ្ចៀន benzoic ឬអាតូមក្លរីនជួយសម្រួលដល់ការចងសារធាតុបែបនេះ។ ប្រូតេអ៊ីនរាងកាយ) ។ រួមចំណែកដល់ការរើបំរាស់ក៏ជាកត្តាតំណពូជចំពោះប្រតិកម្មអាលែហ្សី វត្តមាននៃជំងឺអាលែហ្សី ដូចជាជំងឺរលាកស្បែក atopic ឬជំងឺហឺត bronchial ។

ប្រតិកម្ម​ថ្នាំ​កើត​ឡើង​នៅ​ពេល​បរិមាណ​ថ្នាំ​តិច​តួច​ចូល​ក្នុង​ខ្លួន​រយៈពេល​នៃ​ការ​ទទួល​ទាន​មាន​រយៈ​ពេល 5-7 ថ្ងៃ។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃសារធាតុឱសថមួយចំនួនមានសារធាតុកំណត់អង់ទីហ្សែនទូទៅដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីឆ្លង។ ប្រសិនបើ

នៅ អ្នកជំងឺមានកត្តាកំណត់ទូទៅក្នុងចំណោមថ្នាំ និងអតិសុខុមប្រាណ បន្ទាប់មក toxidermia អាចវិវឌ្ឍន៍ជាឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដំបូងនៃថ្នាំ Penicillin

នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ mycosis នៃជើង (ក្រុមកំណត់ទូទៅនៃអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកនិងផ្សិតបង្កជំងឺ) ។ វាត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាការឆ្លងមេរោគ staphylococcal concomitant អាចជាកត្តាបង្កហេតុសម្រាប់ toxidermia ។

ការសិក្សាដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែកបេឡារុស្ស Yu. F. Korolyov និង L. F. Piltienko (1978) បានបង្ហាញថា ការថយចុះប្រតិកម្មទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ថ្នាំ sulfanilamide ដេរីវេនៃ pyrazolone និងថ្នាំមួយចំនួនទៀតនៅតែបន្តកើតមានរហូតដល់ 10-12 ឆ្នាំ ឬច្រើនជាងនេះ ដែលជារឿយៗមានក្រុម និងឆ្លង។

គ្លីនិក។ ការបង្ហាញនៃ toxidermia គឺមានភាពចម្រុះណាស់ ហើយសារធាតុដូចគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្ហាញផ្សេងៗគ្នានៅក្នុងមនុស្សដូចគ្នានៅពេលផ្សេងៗគ្នា ហើយរូបភាពគ្លីនិកដូចគ្នាអាចជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃសារធាតុគីមីផ្សេងៗគ្នា។

Txidermia ជាធម្មតាកើតឡើងយ៉ាងស្រួចស្រាវឬបន្ទាប់ពីពីរបីម៉ោងឬ 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តា etiological ទោះបីជារយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់អាចបន្តរហូតដល់ 10-20 ថ្ងៃ។ កន្ទួលអាចជាដុំពក, papular, nodular, vesicular, bullous, pustular, papular-pustular, urticarial ។ ធម្មជាតិនៃទីតាំងនៃធាតុផ្ទុះ, ជាក្បួន, ត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយ, ស៊ីមេទ្រី; កន្ទួលអាចមានទាំងនៅលើស្បែកនិងនៅលើភ្នាស mucous ។ ស្ថានភាពទូទៅត្រូវបានរំខានជាញឹកញាប់។

Toxidermia ត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់ដោយកន្ទួល monomorphic ទោះបីជាកន្ទួល polymorphic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ - macular-vesicular, maculopapular ។ រោគសញ្ញា erythema ពហុទម្រង់ exudative) ។

Toxidermia អាចបង្ហាញខ្លួនវា:

1. Urticaria - urticarial toxidermia គឺជារឿងធម្មតាណាស់ នេះបើយោងតាមអ្នកនិពន្ធបរទេស។ នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី និងនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើង ទម្រង់ព្យាបាលនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជា urticaria ស្រួចស្រាវ ហើយជាធម្មតាមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងក្រុមនៃ toxicoderma នោះទេ។

2. ប្រទះឃើញជាតិពុល។មានចំណុចលើសឈាម ហូរឈាម និងអាយុ។ បំណះ Hyperemic ដូចជាថ្ងៃទី 9 erythema គឺជាផលវិបាកនៃការព្យាបាលអាសេនិច។ អ្នកញៀនថ្នាំអាចសង្កេតឃើញ កន្ទួលក្រហម និងក្រហមដូចជា morbilliform និងក្រហមដូចក្រហម។ Toxidermia ដែលបង្ហាញដោយកន្ទួលនៃចំណុចអាយុ អាចបណ្តាលមកពីអាសេនិច ប៊ីស្មុត បារត មាស ប្រាក់ quinine quinine អាស្ពីរីន អង់ទីភីរីន ប៉េនីស៊ីលីន មេតាស៊ីគ្លីន មេតូត្រេសេត ថ្នាំពន្យារកំណើត ប្រេង និងអ៊ីដ្រូកាបូនធ្យូងថ្ម។

3. Papular toxidermiaយោងទៅតាមប្រភេទនៃកន្ទួល lichenoid ស្រដៀងនឹង lichen planus ដែលអាចជាលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់ quinine, chingamine, arsenic, streptomycin, tetracycline, iodine, bismuth, mercury, gold, antimony, antidiabetic sulfa ។

4. Knotty toxidermiaឧទាហរណ៍ erythema nodosum ស្រួចស្រាវ កត្តា etiological ដែលអាចជា sulfonamides, methotrexate, cyclophosphamide, griseofulvin, iodine, bromine, ការត្រៀមលក្ខណៈអាសេនិច, វ៉ាក់សាំង។ ថ្នាំង​រលាក​ស្រួចស្រាវ​ដែល​មាន​ការ​ឈឺចាប់​មាន​ការ​វិវឌ្ឍ​ឡើង​បន្តិច​ពីលើ​កម្រិត​ស្បែក​ដោយ​មាន​គ្រោង​មិន​ច្បាស់លាស់។

5. ជាតិពុលក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនដែលក្នុងនោះកន្ទួលមាន vesicles និង microvesicles ផ្សព្វផ្សាយ អាចត្រូវបានកំណត់ត្រឹមតែការខូចខាតដល់បាតដៃ និងបាតជើង (ដូចជា dyshidrosis) ប៉ុន្តែជួនកាល vesicular erythroderma មានការរីកចម្រើន (ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃសារធាតុអាសេនិច ប៊ីស្មុត ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច barbiturates ប្រូមីន។ quinine), បង្ហាញដោយ erythema edematous សកល, vesiculation, យំច្រើន, ហើមមុខនិងចុង, របក lamellar ធំ។

6. ជាតិពុល Pustularដែលជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃថ្នាំ halogen - អ៊ីយ៉ូត, ប្រូមីន, ក្លរីន, ហ្វ្លុយអូរីនដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយយ៉ាងសកម្មជាមួយនឹងសារធាតុ sebum ខណៈពេលដែលកន្ទួលមាន pustules ឬមុន;

វីតាមីន B6, B12, isoniazid, phenobarbiturates, លីចូម, azathioprine អាចជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជាតិពុលមុន។

7. ជាតិពុល bullous ។ពួកវាមានភាពចម្រុះណាស់៖

– pemphigoid toxidermia (ពងបែករីករាលដាលដែលព័ទ្ធជុំវិញដោយព្រំដែន hyperemic);

– toxidermia ថេរ (ពពុះនៅលើតំបន់ដែលមានកំណត់នៃស្បែក);

– erythema multiforme exudative ឬ erythroderma ។

Bullous toxidermia កើតឡើងបន្ទាប់ពីលេបថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួន sulfonamides, bromine, iodine, mercury, barbiturates ។

8. ជួសជុល erythema ដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន។ ជាមួយវា មួយ ឬច្រើន។ក្រហមភ្លឺ ចំណុចធំ (២-៥ សង់ទីម៉ែត្រ) នៅចំកណ្តាលដែលពពុះអាចលេចឡើង។ ចំណុចចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ទទួលបានពណ៌ខៀវខ្ចី កន្ទួលបន្ទាប់ពីការបាត់ខ្លួននៃការរលាកបន្សល់ទុកនូវសារធាតុពណ៌ដែលមានលក្ខណៈប្លែក។slate ពណ៌ត្នោតពណ៌។ ជាមួយនឹងការទទួលទានម្តងហើយម្តងទៀតនៃឱសថសមស្រប ដំណើរការកើតឡើងវិញនៅកន្លែងដដែល បង្កើនសារធាតុពណ៌ ហើយដំណើរការនេះរីករាលដាលបន្តិចម្តងៗទៅកាន់តំបន់ផ្សេងទៀតនៃស្បែក។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មសំណព្វនៃ toxidermia ថេរគឺអវយវៈ, ប្រដាប់បន្តពូជនិង mucosa មាត់។ មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជាតិពុលថេរគឺថ្នាំ pyrazolone (antipyrine, analgin, amidopyrine), sulfonamides, barbiturates, salicylates, antibiotics, quinine, iodine, arsenic, bismuth, antihistamines ។

លើសពីនេះទៀតការរីករាលដាលនៃជាតិពុលអាចកើតមានដូចជា lichen planus, រលាក vasculitis, lupus erythematosus ។

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតមួយនៃជំងឺ toxidermia គឺរោគសញ្ញា Lyell - necrolysis ជាតិពុលស្រួចស្រាវ. នេះគឺជា immunoallergic ធ្ងន់ធ្ងរ

វេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ។ នៅក្នុងជាង 80% នៃករណី ជំងឺនេះបណ្តាលមកពីថ្នាំ៖ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ថ្នាំ sulfanilamide ថ្នាំ barbiturates (luminal, medinal), ដេរីវេនៃ pyrazolone (butadione, amidopyrine), អាស្ពីរីន, pyrogenal, gamma globulin, តតាណូស toxoid ។ ការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកត្តាតំណពូជចំពោះអាឡែស៊ី ដោយសារតែជំងឺហ្សែននៅក្នុងប្រព័ន្ធបន្សាបជាតិពុលនៃសារធាតុមេតាបូលីតថ្នាំ។ ជាលទ្ធផល សារធាតុមេតាបូលីតរបស់ថ្នាំអាចចងប្រូតេអ៊ីនអេពីដេម៉ាល់ និងបង្កឱ្យមានប្រតិកម្ម immunoallergic ។ រោគសញ្ញា Lyell ជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7 ។ មូលដ្ឋានរោគសាស្ត្រនៃរោគសញ្ញាគឺការពន្យាពេល - ប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទ Shvartsman-Sanarelli ដែលត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង endogenous ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះមុខងារនៃប្រព័ន្ធបន្សាបជាតិពុលនៃរាងកាយមានការរំលោភលើការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនអតុល្យភាពកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធទប់ស្កាត់ protease-proteolysis ការប្រមូលផ្តុំនៃទំងន់ម៉ូលេគុលមធ្យម uremic និងផ្សេងទៀត។ ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយសារធាតុរាវនៃរាងកាយនិងការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អំបិល។ មានការជ្រៀតចូលនៃ epidermis ជាមួយនឹង T-lymphocytes និង macrophages ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ កោសិកាទាំងនេះ និង keratinocytes ពាក់ព័ន្ធបញ្ចេញ cytokines រលាកដែលបណ្តាលឱ្យកោសិកាងាប់ គ្រុនក្តៅ និងឈឺ។ ការរីកចម្រើននៃដំណើរការទាំងអស់នេះអាចនាំឱ្យមានការស្លាប់ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 25-70% នៃករណី។

រូបភាពគ្លីនិក. ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវជាច្រើនម៉ោងឬ 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ។ អ្នកជំងឺវិវឌ្ឍភាពទន់ខ្សោយ គ្រុនក្តៅរហូតដល់ ៣៩-៤១ ºС ក្រាបបង្គំ កន្ទួលរាលដាលនៅលើស្បែកនៃមុខ ប្រម៉ោយ ចុងក្នុងទម្រង់ជាចំណុចក្រហមសម្បូរបែបនៃធម្មជាតិប្រសព្វគ្នា ឬក្នុងទម្រង់ជា erythema exudative ពហុទម្រង់។ ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងនៅក្នុង foci នៃការរលាកនៃស្បែក ការបំបែកនៃ epidermis ចាប់ផ្តើម ហើយការបង្កើតពងបែកជាច្រើនជាមួយនឹងសំបកកង់ស្តើង ងាយរហែក បញ្ចេញនូវសំណឹកដ៏ឈឺចាប់ដែលហូរឈាមយ៉ាងងាយស្រួល។ ដំណើរការចាប់យកតំបន់ដ៏ធំ និងស្រដៀងទៅនឹងការដុតកម្រិតទីពីរ។ ប្រសិនបើអ្នកយកម្រាមដៃសង្កត់លើស្បែកដែលរលាក នោះអេពីដេមីនឹងរអិល ជ្រួញនៅក្រោមម្រាមដៃ (រោគសញ្ញានៃ "ក្រណាត់ទេសឯកសើម")។ វាអាចមាន "រោគសញ្ញានៃស្រោមដៃ" និង "រោគសញ្ញានៃស្រោមជើង" នៅពេលដែលអេពីដេមីដែលបន្សល់ទុកនូវរូបរាងដៃ ឬជើង។ រោគសញ្ញារបស់ Nikolsky គឺវិជ្ជមានយ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងរោគសញ្ញា Lyell ការបំបែកនៃអេពីដេមីកើតឡើងនៅលើផ្ទៃដី 30% នៃផ្ទៃរាងកាយឬច្រើនជាងនេះហើយនៅក្នុងរោគសញ្ញា Stevens-Johnson - នៅលើផ្ទៃដីមិនលើសពី 10% នៃផ្ទៃរាងកាយ។ បបូរមាត់ ភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ ហើយភ្នាស mucous នៃ pharynx, larynx, trachea, បំពង់រំលាយអាហារ, ប្លោកនោម, និង urethra ក៏អាចពាក់ព័ន្ធផងដែរ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការបាត់បង់រោមចិញ្ចើម សក់នៅលើក្បាល ការបំបែកបន្ទះក្រចក សំណឹក blepharoconjunctivitis ត្រូវបានអង្កេត។ ស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺគឺធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុត៖ សីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់ ឈឺក្បាល ក្រាប សន្លឹម ស្រេកទឹកខ្លាំង មុខងារខ្សោយតំរងនោម រហូតដល់ដុំសាច់បំពង់កស្រួចស្រាវ។ ទម្ងន់ម៉ូលេគុលមធ្យម oligopeptides កកកុញក្នុងឈាម ហើយសន្ទស្សន៍ leukocyte នៃការស្រវឹងកើនឡើង។

មានវគ្គសិក្សាបីប្រភេទនៃរោគសញ្ញា Lyell: ក) វគ្គ hyperacute ជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរ; ខ) ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការបន្ថែមនៃដំណើរការពុល - ឆ្លងនិងលទ្ធផលដ៍សាហាវដែលអាចកើតមាន; គ) វគ្គសិក្សាអំណោយផលជាមួយនឹងការថយចុះនៃ hyperemia និងហើមនៃស្បែកនិងការចាប់ផ្តើមនៃសំណឹក epithelialization នៅថ្ងៃទី 6-10 ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលរបស់អ្នកជំងឺ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជាតិពុល. វាត្រូវបានផ្អែកលើប្រវត្តិអាឡែស៊ី រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺ ការធ្វើតេស្តអាឡែរហ្សី និងការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំ។ ការបាត់ខ្លួននៃស្បែកអាចបម្រើជាការបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។

កន្ទួលបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់អាឡែហ្ស៊ី និងការកើតឡើងវិញនៃកន្ទួលបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុដដែលម្តងហើយម្តងទៀត។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីតួនាទី etiological នៃសារធាតុគីមីដែលសង្ស័យ ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗត្រូវបានប្រើប្រាស់ រួមទាំងការធ្វើតេស្តលើស្បែក (drip, compress or scarification)។ លទ្ធផលគួរឱ្យជឿជាក់បន្ថែមទៀតគឺត្រូវបានផ្តល់ដោយការធ្វើតេស្តបង្កហេតុ (ប្រសិនបើជាតិពុលកើតឡើងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់នៃថ្នាំ នោះការធ្វើតេស្តបង្កហេតុគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់នៃកម្រិតព្យាបាលអប្បបរមាតែមួយនៃថ្នាំដែលសង្ស័យ) ។ គំរូត្រូវបានចាត់ទុកថាជាវិជ្ជមាន ប្រសិនបើវាបង្កឱ្យមានការកើតឡើងវិញនៃសារធាតុពុល។ ប៉ុន្តែការធ្វើតេស្តបង្កហេតុអាចត្រូវបានអនុវត្តតែបន្ទាប់ពីការដោះស្រាយនៃកន្ទួល។ បន្ថែមពីលើការបង្កហេតុ ការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ៖ ប្រតិកម្មនៃ leukocyte agglomeration, leukocytolysis, inhibition of leukocyte migration, test of basophil degranulation and lymphocyte blast transformation, monocytic test, hemolytic test ជាដើម។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគសម្រាប់ជាតិពុលក្នុងថ្នាំគឺជាសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

– រូបរាងនៃការបង្ហាញគ្លីនិកបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ;

– បន្ទុកដោយអាឡែរហ្សីផ្ទាល់ខ្លួនឬប្រវត្តិគ្រួសារ;

– ភាពអត់ធ្មត់ល្អនៃថ្នាំក្នុងអតីតកាល;

– វត្តមាននៃរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃអារម្មណ៍;

– ការធ្វើតេស្តអាឡែស៊ីវិជ្ជមាន៖ ការលាប, ស្រក់, ស្រៀវស្រើប, ខាងក្នុងស្បែក, មាត់, ខាងក្នុង, មាត់;

– ការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំវិជ្ជមាន៖ ការធ្វើតេស្ត hemagglutination អកម្ម, ការធ្វើតេស្តការប្រមូលផ្តុំ lymphocyte, ការធ្វើតេស្តដោយផ្ទាល់និងដោយប្រយោលនៃការ degranulation កោសិកា basophil ឬ mast, សូចនាករការខូចខាតនឺត្រុងហ្វាល, ការធ្វើតេស្តរារាំងការធ្វើចំណាកស្រុក leukocyte ជាដើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃទម្រង់គ្លីនិកផ្សេងៗនៃ toxicoderma គឺផ្អែកលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃធាតុបឋម។ ដូច្នេះ roseolous toxicoderma ត្រូវតែមានភាពខុសគ្នាពី roseolous syphilides, pink lichen, spotted psoriasis, and cat scratch disease ។

1. ផ្តល់សម្រាប់ការបញ្ចប់នៃកត្តា etiological ។

2. របបអាហារតិចតួច ភេសជ្ជៈច្រើន។

3. ការហូរឈាមខាងក្រៅនៅក្នុងរោគសញ្ញា Lyell (វាជាការល្អប្រសើរជាងមុនដើម្បីចាប់ផ្តើម

v 2 ថ្ងៃដំបូង - យ៉ាងហោចណាស់ 3 វគ្គ) ។

4. 2-3 វគ្គនៃ plasmapheresis នៅក្នុងរោគសញ្ញារបស់ Lyell ដែលផ្តល់ទាំងការបន្សាបជាតិពុល (ការយកចេញនៃជាតិពុល endogenous, អាឡែរហ្សី, ស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ, lymphocytes sensitized) និងការបង្កើនល្បឿននៃការធ្វើឱ្យធម្មតានៃស្ថានភាពភាពស៊ាំ។

5. ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ (morphine, omnopon ជាដើម) ។

6. ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយបន្សាបជាតិពុលយ៉ាងហោចណាស់ 1.5-2 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងរោគសញ្ញា Lyell ក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃមុខងារតម្រងនោមនិងបេះដូង។

7. Enterosorbents (polyphepan, belosorb, polysorb) ។

8. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម និងថ្នាំបញ្ចុះលាមក ដើម្បីកម្ចាត់អាឡែហ្សីន ឬសារធាតុពុលចេញពីរាងកាយយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

9. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាឡែស៊ីកាល់ស្យូម សូដ្យូម thiosulfate ។

10. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន: diphenhydramine, fencarol, diazolin, tavegil, loratadine, kestin, zirtek, telfast, desloratadine និងផ្សេងទៀត (ក្នុងកម្រិតព្យាបាលមធ្យម) ។

11. Proteolysis inhibitors (kontrykal ជាដើម) - 10 000-100,000 IU ក្នុងមួយថ្ងៃ។

12. Askorutin ។

13. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - ថ្នាំ glucocorticoids ចាប់ផ្តើមពីការគណនា 2-3 mg/kg នៃទំងន់រាងកាយ បន្ទាប់មកកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ បន្ទាប់ពីដំណើរការស្ថេរភាព។

14. អាហារបំប៉នប៉ូតាស្យូមសម្រាប់ hypokalemia ឬ lasix សម្រាប់ hyperkalemia ។

15. ជាមួយនឹង penicillin toxicoderma - penicillinase ។

16. ជាមួយនឹងប្រតិកម្មពុល -ដំណោះស្រាយ 5% នៃ unitiol ក្នុងទម្រង់ជាការចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំ 5-10 មីលីលីត្រជារៀងរាល់ថ្ងៃ។

17. ដើម្បីការពារផលវិបាកក្នុងទឹកស្អុយ អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Lyell ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទូលំទូលាយ ដែលកម្រត្រូវបានគេប្រើពីមុនមកក្នុងតំបន់នេះ។

ខាងក្រៅ៖ សារធាតុ aerosols ជាមួយនឹងថ្នាំ corticosteroids ភ្នាក់ងារសម្លាប់បាក់តេរី និង epithelial ដំណោះស្រាយ aqueous នៃ aniline dyes, មួន និងក្រែម៖ elokom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort ជាដើម។

ការបង្ការ។ គ្រោងការណ៍សមហេតុផល - ផែនការសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដោយគិតគូរពីអាឡែស៊ី anamnesis ការមិនរាប់បញ្ចូលឱសថពហុឱសថនិងវេជ្ជបញ្ជារយៈពេលវែងនៃថ្នាំ។ ខណៈពេលដែលវាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីស្ថានភាពមុខងារនៃថ្លើម, រលាក gastrointestinal, តម្រងនោមពាក់ព័ន្ធនឹងការ biotransformation និង excretion នៃថ្នាំ។

១.៣. អេរីធីម៉ាមិនផ្លូវការ

(Erythema exudativum mutriforme)

Erythema multiforme exudative - ជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ

ធម្មជាតិអាលែហ្សី ឬពុល ដែលកំណត់ដោយដំបៅនៃស្បែក ភ្នាសរំអិល និងបង្ហាញដោយស្នាមអុចៗ papular

និង vesiculobullousកន្ទួល។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវដ្តរដូវ

និង ទំនោរក្នុងការកើតឡើងវិញ ជាចម្បងនៅនិទាឃរដូវ និងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ។ រោគសើស្បែកគឺច្រើនកើតមានចំពោះមនុស្សវ័យក្មេង និងវ័យកណ្តាល។ បុរសកាន់តែឈឺ។

Etiology និងរោគវិទ្យា។អាស្រ័យលើ etiology ទម្រង់ពីរនៃ erythema exudative ត្រូវបានសម្គាល់: ឆ្លង - អាឡែស៊ីនិងពុល - អាឡែស៊ី។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ទម្រង់ឆ្លង-អាឡែស៊ី គ្របដណ្ដប់លើ (រហូតដល់ ៨៥-៩០%) ហើយត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយអ្នកនិពន្ធខ្លះថាជា idiopathic ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ទម្រង់ពុល-អាឡែស៊ី (រោគសញ្ញា) នៃជំងឺនេះត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ បច្ចុប្បន្ននេះ erythema ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺ polyetiological ដែលត្រូវបានផ្អែកលើប្រតិកម្មអាលែហ្សីក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងសកម្មភាពនៃកត្តាឆ្លងនិងមិនឆ្លង។

TO កត្តាបង្ករោគរួមមាន មេរោគ (ជាធម្មតា herpetic), បាក់តេរី (streptococcus, staphylococcus, ជំងឺរបេង, រោគខាន់ស្លាក់, brucellosis ជាដើម), mycotic (histoplasmosis, candidiasis) និង protozoal (គ្រុនចាញ់, trichomoniasis) ។

TO កត្តាមិនឆ្លងរួមមានថ្នាំ (tetracyclines, sulfonamides, barbiturates, ដេរីវេនៃ pyrazolone, វ៉ាក់សាំង, សេរ៉ាព្យាបាល, toxoids); សារធាតុគីមីដែលប្រើក្នុងជីវិតប្រចាំថ្ងៃ និងនៅកន្លែងធ្វើការ; neoplasms សាហាវ។

ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះបង្កឱ្យមានការថយចុះកម្តៅ ការកើនឡើងកម្តៅ និងជួនកាលកត្តាអាហារូបត្ថម្ភ។

គ្លីនិក។ យោងតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនៃជំងឺនេះ ទម្រង់ស្រាល (តូច ប្រភេទ Hebra) កម្រិតមធ្យម (vesicular-bullous) ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ (រោគសញ្ញា Stevens-Johnson) និងធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង (រោគសញ្ញា Lyell) ត្រូវបានសម្គាល់។

Erythema multiforme exudative ត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃស្នាមប្រេះ, papular, vesicular និង bullous នៅលើស្បែកនៃផ្ទៃ extensor នៃចុង, បាតដៃ, បាត, ជង្គង់និងសន្លាក់កែងដៃ, មុខ, ប្រដាប់ភេទ, នៅលើព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់, mucous ។ ភ្នាសនៃមាត់, ច្រមុះ, ភ្នែក, ប្រដាប់បន្តពូជ។

ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ ឈឺក្បាល ឈឺបំពង់ក សាច់ដុំ សន្លាក់។ បន្ទាប់ពី 1-2 ថ្ងៃ, ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ, កន្ទួលលេចឡើងនៅលើស្បែកនិងភ្នាស mucous ជាច្រើនថ្ងៃ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ស្រាល រលាក edematous ចំណុចមានកំណត់យ៉ាងខ្លាំងលេចឡើងនៅខាងក្រោយដៃ និងជើង ផ្ទៃពង្រីកនៃកំភួនដៃ និងជើង ដែលក្នុងករណីខ្លះ papules ផ្ទះល្វែងមានទំហំចាប់ពី 1-2 សង់ទីម៉ែត្រ ឬច្រើនជាងនេះ គឺ បានបង្កើតឡើង។ ផ្នែកកណ្តាលនៃធាតុទទួលបានពណ៌ខៀវស្រងាត់ និងលិច ខណៈពេលដែលផ្នែកខាងក្រៅនៅតែមានពណ៌ផ្កាឈូក (ភ្នែករបស់បក្សី ក្រឡុក គោលដៅសម្រាប់ការបាញ់ប្រហារ)។ នៅពេលអនាគត ពងបែកដែលមានសារធាតុ serous ឬ serous-hemorrhagic អាចលេចឡើងនៅលើផ្ទៃនៃកន្ទួលនេះ។ ការបើកនៃក្រោយនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតសំណឹកនិងសំបក។ កន្ទួលលេចឡើង paroxysmal ជាមួយនឹងចន្លោះពេលជាច្រើនថ្ងៃ។ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍រមាស់និងឆេះ។ យន្តការមួយនៃរូបរាងនៃការរមាស់គឺភាពលេចធ្លោនៃសម្លេងនៃការបែងចែកអាណិតអាសូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តនិងការអភិវឌ្ឍ hypoxia នៅក្នុងដំបៅដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ peroxidation lipid ការប្រមូលផ្តុំនៃផលិតផលរបស់វាដែលបណ្តាលឱ្យរមាស់ស្បែក។ . ការបង្ហាញសកម្មត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងរយៈពេល 8-14 ថ្ងៃ ជួនកាលបន្សល់ទុកនូវសារធាតុពណ៌។

នៅក្នុងទម្រង់មធ្យម បន្ថែមពីលើស្បែក ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់ ភ្នាសរំអិលនៃមាត់ បំពង់ក ប្រដាប់បន្តពូជ និងការភ្ជាប់នៃភ្នែកត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ភ្នាស mucous នៃមាត់ត្រូវបានប៉ះពាល់ប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺ។ ដំបៅដាច់ស្រយាលនៃ mucosa មាត់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែក្នុង 5% នៃអ្នកជំងឺ។ នៅពេលដែលចូលរួមក្នុងដំណើរការ pathological នៃ mucosa មាត់, កន្ទួលជាញឹកញាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើបបូរមាត់, នៅមុនថ្ងៃនៃមាត់, ថ្ពាល់និងក្រអូមមាត់។ រំពេចនោះ អេរីថេម៉ា អេរីថេម៉ា លេចចេញ ឬមានកំណត់។ បន្ទាប់ពី 1-2 ថ្ងៃពងបែកបង្កើតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ erythema ។ ពួកវាមានសម្រាប់ 2-3 ថ្ងៃបើកហើយនៅកន្លែងរបស់ពួកគេបង្កើតសំណឹកដ៏ឈឺចាប់។ ក្រោយមកទៀត, ការរួមបញ្ចូលគ្នា, បង្កើតជាសំណឹកយ៉ាងទូលំទូលាយ

តំបន់នី។ សំណឹកអាចគ្របដណ្ដប់ដោយថ្នាំកូតពណ៌លឿងប្រផេះ ដែលនៅពេលដែលយកចេញ ងាយនឹងធ្វើឱ្យមានការហូរឈាមតាមសរសៃឈាម។

នៅ អ្នកជំងឺខ្លះមានដំបៅយ៉ាងទូលំទូលាយនៃ mucosa មាត់,

នៅ ផ្សេងទៀត - ដំណើរការត្រូវបានកំណត់ចំពោះ erythematous ដែលគ្មានការឈឺចាប់តែមួយនិងការផ្ទុះ erythematous bullous ។ នៅលើបបូរមាត់នៅលើផ្ទៃនៃសំណឹក សំបកបង្ហូរឈាមដែលមានកម្រាស់ខុសៗគ្នាត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ការបើកមាត់យ៉ាងខ្លាំង។ ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ សំបកមានពណ៌ប្រផេះកខ្វក់។

ទម្រង់ទូទៅនៃការខូចខាតដល់ mucosa មាត់ត្រូវបានអមដោយការឈឺធ្ងន់ធ្ងរ ការហៀរទឹកមាត់ ពិបាកក្នុងការញ៉ាំ និងពិបាកក្នុងការនិយាយ។

បន្ទាប់ពី 10-15 ថ្ងៃ, កន្ទួលលើស្បែកចាប់ផ្តើមហើយបាត់ក្នុងរយៈពេល 15-25 ថ្ងៃ។ នៅលើ mucosa មាត់ដំណោះស្រាយនៃកន្ទួលកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 4-6 សប្តាហ៍។ ជំនួសឱ្យធាតុ erythematous-papular នៅពេលដែលពួកគេដោះស្រាយ, hyperpigmentation នៅតែមាន។

ទម្រង់ពុល-អាឡែស៊ីនៃ exudative erythema multiforme មិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរដូវនៃការកើតឡើងវិញទេ វាមិនតែងតែមានមុនដោយរោគសញ្ញាទូទៅនោះទេ។

និង ជាញឹកញាប់ដំណើរការនេះត្រូវបានជួសជុលនៅក្នុងធម្មជាតិជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាញឹកញាប់នៅលើ mucosa មាត់។

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃ erythema multiforme exudative (រោគសញ្ញា Stevens-Johnson ដែលបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1922) ចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវដោយគ្រុនក្តៅ (39-40.5 ºС), ឈឺក្បាល, ឈឺសាច់ដុំ, ឈឺចាប់នៃភ្នាសមាត់។

និង pharynx, អាចត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត, nephritis, រាគ, ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis, ល ស្បែក, ភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់, ប្រដាប់បន្តពូជ, រន្ធគូថ, ភ្នែកត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់។ ពងបែកទូលំទូលាយលេចឡើងនៅលើបបូរមាត់ភ្នាស mucous នៃមាត់ (ថ្ពាល់អណ្តាត) អមដោយការបង្កើតសំណឹកឈឺចាប់ដែលត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយសំបកឬសដូងបាតដ៏ធំដែលធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការញ៉ាំ។ ការខូចខាតភ្នែកគឺជាលក្ខណៈនៅក្នុងទម្រង់នៃជំងឺ catarrhal ធ្ងន់ធ្ងរ ឬ purulent conjunctivitis ដែលប្រឆាំងនឹង vesicles អាចលេចឡើង។

ជារឿយៗវិវត្តទៅជាដំបៅនៃកញ្ចក់ភ្នែក, uveitis, panophthalmitis ដែលនាំឱ្យបាត់បង់ការមើលឃើញ។ ការខូចខាតភ្នាសរំអិលនៃប្រដាប់បន្តពូជចំពោះបុរសនាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃការនោមជាមួយនឹងការចូលរួមដែលអាចកើតមាននៅក្នុងដំណើរការនៃប្លោកនោម។

ដំបៅស្បែកនៅក្នុងទម្រង់នៃកន្ទួល maculopapular ឬពងបែកមិនសូវជាញឹកញាប់ - pustules ច្រើននិងទូលំទូលាយជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ paronychia កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃស្ថានភាពទូទៅធ្ងន់ធ្ងរ។ បើគ្មានការព្យាបាលទេ អត្រាមរណៈក្នុងរោគសញ្ញា Stevens-Johnson ឈានដល់ 5-15% ។

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ (រោគសញ្ញា Lyell) - សូមមើល Ch ។ "Toxidermy" ។ រោគវិទ្យា។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ edema មានការរីកចម្រើននៅផ្នែកខាងលើ

ផ្នែកនៃ dermis មានការពង្រីកសរសៃឈាមជាមួយនឹងការជ្រៀតចូល lymphohistiocytic នៅជុំវិញនាវានិងនៅក្នុងតំបន់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។ ក្រោយមកទៀត - ការរីករាលដាលនៃ erythrocytes ។ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈរួមមានការចុះខ្សោយនៃសារធាតុ vacuolar នៅក្នុងស្រទាប់ជ្រៅនៃ epidermis និង necrosis នៃកោសិកា epidermal ។ Acantholysis គឺអវត្តមាន។ រចនាសម្ព័ន្ធរោគសាស្ត្រនៃដំបៅ mucosal

ភ្នាសគឺស្រដៀងទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃស្បែកប៉ុន្តែជាមួយនឹងដំណើរការ degenerative កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុង epithelium ។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ ប៉ូលីម័រហ្វីសនៃធាតុផ្ទុះ ស៊ីមេទ្រីនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់ពួកគេ និងទំនោរក្នុងការបង្កើតជាចិញ្ចៀន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃថ្នាំ toxidermia, ពណ៌ផ្កាឈូក lichen, pemphigus, pemphigoid, Dühring's dermatosis ។

ការព្យាបាល។ ធម្មជាតិនៃការព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ក្នុងទម្រង់ស្រាល ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritin, erius ។ )

នៅក្នុងទម្រង់មធ្យមនៃ exudative erythema multiforme បន្ថែមពីលើការព្យាបាលខាងលើ prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 30-60 មីលីក្រាមឬថ្នាំ corticosteroid មួយផ្សេងទៀតក្នុងកម្រិតសមមូលសម្រាប់រយៈពេល 4-6 ថ្ងៃបន្ទាប់មកដោយការថយចុះបន្តិចម្តងនៃកម្រិតថ្នាំ។ ថ្នាំលើសពី 2-4 សប្តាហ៍។ លើសពីនេះទៀត ethacridine 0.05 ក្រាមបីដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 10-15 ថ្ងៃត្រូវបានណែនាំ។ ការព្យាបាលដោយការបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានបង្ហាញ (ដំណោះស្រាយអំបិល, microdesis, polyglucin, reopoliglyukin ជាដើម, ការផឹកច្រើន, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម) ។ ប្រសិនបើការរីករាលដាលនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគ herpes ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ acyclovir ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រសិនបើមានបាក់តេរី - ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Stevens-Johnson ត្រូវបានណែនាំ៖ ផឹកទឹកឱ្យបានច្រើន, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, របបអាហារតិចតួច, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន និងថ្នាំ hyposensitizing, ascorutin, ដំណក់ទឹកតាមសរសៃឈាម neorondex, microdez, polyglucin, reopoliglyukin, ដំណោះស្រាយទឹកអំបិល ២០០-៤០០ មីលីលីត្រ ជារៀងរាល់ថ្ងៃ ឬរាល់ថ្ងៃ។ សរុប 3 -5 infusions កិតប្រចាំថ្ងៃនៃ prednisolone (0.8-1.2 mg / kg) 50-90 mg ឬកម្រិតប្រហាក់ប្រហែលនៃ corticosteroid មួយផ្សេងទៀតសម្រាប់រយៈពេល 10-15 ថ្ងៃរហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលច្បាស់លាស់ត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់មកដោយការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ នៃថ្នាំ។ រហូតដល់វាត្រូវបានបញ្ឈប់ទាំងស្រុង។

ការព្យាបាលខាងក្រៅត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីធម្មជាតិនៃដំបៅស្បែក។ ឡេត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើសម្រាប់តំបន់ដែលមានសំណឹក (ដំណោះស្រាយ 2% នៃអាស៊ីត boric, ដំណោះស្រាយ furacilin 1: 5000 ។ល។) ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ aerosols ប្រឆាំងនឹងការរលាក (levomekol), fucarcin ។

ការបង្ហាញស្នាមប្រេះនៅលើស្បែកអាចត្រូវបានរំអិលជាមួយនឹងប្រេង calendula, dermoref, មួន dermatol 5-10% ក្រែមនិងកមួនដែលមាន glucocorticoids ។ ក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់ភ្នាសមាត់វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យលាងជមែះជាមួយនឹងដំណោះស្រាយនៃសារធាតុប៉ូតាស្យូម permanganate 1: 8000 ដំណោះស្រាយ 2% នៃអាស៊ីត boric ដំណោះស្រាយ 2-3% នៃតានីន decoction នៃ chamomile មួយ tincture ពនឺ។ propolis, calendula, ការបញ្ចេញទឹករំអិលនៃភ្នាសរំអិលដែលរងផលប៉ះពាល់ជាមួយនឹងប្រេងសមុទ្រ buckthorn, ត្រគាកកើនឡើង, ដំណោះស្រាយប្រេងវីតាមីន A, បិទភ្ជាប់ធ្មេញ "Solko" ។ សម្រាប់ការព្យាបាលដំបៅនៅលើបបូរមាត់ ថ្នាំដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃភ្នាសមាត់អាចត្រូវបានប្រើ។

នៅពេលដែលផលវិបាកបន្ទាប់បន្សំលេចឡើង អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកទូលំទូលាយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការបង្ការ។ នៅក្នុងករណីនៃធម្មជាតិឆ្លង - អាឡែស៊ីនៃជំងឺនេះ: អនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគនិងរោគវិទ្យា concomitant ផ្សេងទៀតការកើនឡើងនៃភាពធន់ទ្រាំមិនជាក់លាក់ (វីតាមីនចម្រុះ, biostimulants, autohemotherapy, ការ irradiation អ៊ុលត្រាវីយូឡេ, រឹង) ។ នៅក្នុងទម្រង់ពុល-អាឡែហ្ស៊ីនៃ exudative erythema multiforme វាចាំបាច់ត្រូវកំណត់អត្តសញ្ញាណអាឡែហ្សីនដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ ពន្យល់អ្នកជំងឺអំពីគ្រោះថ្នាក់នៃការប្រើថ្នាំម្តងហើយម្តងទៀត បង្ហាញវានៅលើខ្សែដៃកំណត់អត្តសញ្ញាណរបស់អ្នកជំងឺ។

១.៤. ជំងឺត្រអក

ជម្ងឺត្រអកគឺជាជំងឺស្បែករ៉ាំរ៉ៃដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តន៍នៃធាតុ morphological, យំ និងរមាស់។

ជម្ងឺត្រអកគឺជាជំងឺសើស្បែករីករាលដាលដែលមានរហូតដល់ 40% នៃជំងឺស្បែកទាំងអស់យោងតាមប្រភពមួយចំនួន។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ចំនួនមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺនេះបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការកើនឡើងនៃចំនួននៃកត្តាអវិជ្ជមានផ្សេងៗនៃបរិស្ថាន ក្នុងស្រុក និងឧស្សាហកម្មដែលប៉ះពាល់ដល់រាងកាយមនុស្ស។ ជម្ងឺត្រអកកើតឡើងនៅគ្រប់ក្រុមអាយុ ប៉ុន្តែប៉ះពាល់ដល់មនុស្សភាគច្រើននៃអាយុដែលមានសមត្ថភាពបំផុត មានទំនោរទៅរកការកើតឡើងវិញរ៉ាំរ៉ៃ និងជាមូលហេតុទូទៅនៃពិការភាពបណ្តោះអាសន្ន។ បុរសច្រើនតែរងផលប៉ះពាល់។ ជំងឺនេះអាចប៉ះពាល់ដល់តំបន់ណាមួយនៃស្បែករហូតដល់ការវិវត្តនៃ erythroderma ។ ការចូលរួមលេចធ្លោនៃតំបន់មួយចំនួននៃស្បែកនៅក្នុងដំណើរការ eczematous អាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនេះ។ ការអភិវឌ្ឍជាញឹកញាប់នៃ foci នៃជម្ងឺស្បែកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរបួស, ដំបៅ trophic, រោគសាស្ត្រសរសៃឈាមគឺជាការរារាំងដល់ការព្យាបាលវះកាត់ដែលនាំឱ្យមានការផ្តល់ការថែទាំឯកទេសដែលមិនទាន់ពេលវេលាការវិវត្តនៃផលវិបាកនិងពិការភាព។

ឈ្មោះនៃជំងឺនេះមកពីភាសាក្រិច "អេកូ" - ឆ្អិនហើយត្រូវបានពន្យល់ដោយលក្ខណៈរូបរាងឆាប់រហ័សនិងការបើកនៃពពុះជាមួយនឹងការបង្កើតសំណឹកយំ។ ពាក្យ "ជម្ងឺស្បែក" ត្រូវបានប្រើប្រាស់តាំងពីសតវត្សទី 2 មុនគ។ BC អ៊ី ដើម្បីសំដៅទៅលើស្បែកស្រួចស្រាវណាមួយ រហូតដល់ពាក់កណ្តាលដំបូងនៃសតវត្សទី 19 ជំងឺត្រអកត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដោយ R. Willan (1808) ជាទម្រង់ nosological ដាច់ដោយឡែកមួយ។

Etiology និងរោគវិទ្យា. ទោះបីជាមានការសិក្សាជាច្រើនក៏ដោយ ក៏ការកើតជំងឺសើស្បែកនេះមិនត្រូវបានគេសិក្សាឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់នោះទេ បញ្ហាជាច្រើនគឺអាចជជែកគ្នាបាន ហើយទិន្នន័យរបស់អ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នាច្រើនតែមានភាពផ្ទុយគ្នា។ នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃគោលលទ្ធិនៃជម្ងឺត្រអកសារៈសំខាន់ពិសេសនៅក្នុង etiology និងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ទ្រឹស្តីនៃសរសៃប្រសាទ) តួនាទីនៃក្រពេញ endocrine ការចម្លងរោគអតិសុខុមប្រាណនៃស្បែក។ ស្ថានភាពអាឡែស៊ីនៃរាងកាយ (ទ្រឹស្តីអាឡែស៊ី) និងកត្តាតំណពូជ។ បច្ចុប្បន្ននេះ អ្នកនិពន្ធភាគច្រើនចាត់ទុកជំងឺត្រអកថាជាជំងឺ polyetiological ជាមួយនឹងរោគវិទ្យាស្មុគ្រស្មាញ វិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលស្មុគ្រស្មាញនៃកត្តាហ្សែន ក៏ដូចជាជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ ប្រព័ន្ធ endocrine ការរំលាយអាហារ និងជំងឺ exogenous ។

កត្តានី។ ធាតុបង្កជំងឺទាំងនេះគឺមានលក្ខណៈខុសប្លែកគ្នាកម្រិតលក្ខណៈនៃទម្រង់បុគ្គលនៃដំណើរការ eczematous ប៉ុន្តែមិនមានព័ត៌មានអំពីសារៈសំខាន់ឈានមុខគេនៃពួកវាណាមួយឡើយ។ ជំងឺនេះកាន់តែយូរ និងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ចំនួនសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធកាន់តែច្រើនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជម្ងឺត្រអក កត្តាខាងក្រោមគឺមានសារៈសំខាន់៖ កត្តាហ្សែនដែលកំណត់ពីភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ការរំខានដល់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ការគ្រប់គ្រងប្រព័ន្ធ endocrine ក៏ដូចជាការប៉ះពាល់យូរក្នុងការដោះស្រាយកត្តា exogenous និង endogenous ដែល បណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មនៃរាងកាយ។ ការអភិវឌ្ឍភាពស៊ាំក្នុងទំនាក់ទំនងកោសិកា កំប្លែង និង phagocytic ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃគុណភាព និងបរិមាណ ភាពមិនស្មើគ្នានៃនិយតកម្ម subpopulations ដែលកំណត់ភាពទន់ខ្សោយនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ការបរាជ័យនៃយន្តការការពាររួមចំណែកដល់ការបង្កើត foci ឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃ dysbacteriosis ពោះវៀន និងការកើតឡើងនៃការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះ។ មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពនៃ microflora នៃស្បែក, ទាំងនៅក្នុងដំបៅនិងជាក់ស្តែងមានសុខភាពល្អ, ជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃ Staphylococcus aureus និង microorganisms ក្រាម - អវិជ្ជមាន; នេះបង្កើនយ៉ាងសំខាន់នូវដង់ស៊ីតេនៃការចម្លងរោគអតិសុខុមប្រាណ។ ការប៉ះពាល់នឹង xenobiotics exogenous (គីមី និងជីវសាស្រ្ត) អាឡែរហ្សី endogenous (អង់ទីករអតិសុខុមប្រាណពី foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ endotoxins) ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆ្លើយតបខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនាំឱ្យមានការតស៊ូរបស់ពួកគេ ការផ្លាស់ប្តូររាងកាយទៅពួកគេ និងទៅ សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីននៃស្បែកខ្លួនឯង បណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មភាពស៊ាំ។ សកម្មភាពអាឡែស៊ីនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺជួនកាលមានលក្ខណៈឯកតា - ប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ីទៅនឹងកត្តាបង្កហេតុមួយមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងដំណើរការបន្ថែមទៀតនៃជំងឺសើស្បែកនិង "ការរមាស់ឡើងវិញ" នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ សារពាង្គកាយឈឺក្នុងលក្ខណៈគុណភាពនិងបរិមាណចាប់ផ្តើមឆ្លើយតបទៅនឹងការឆាប់ខឹងនិងអាឡែស៊ីជាច្រើន។ ដែលបង្ហាញពីការវិវឌ្ឍន៍នៃលក្ខណៈរំញោច polyvalent នៃជម្ងឺត្រអក។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ការរលាកស្បែកអាលែកហ្ស៊ីយ៉ាងទូលំទូលាយកើតឡើងទៅតាមប្រភេទចម្រុះ (រួមបញ្ចូលគ្នានូវភាពយឺតយ៉ាវ ប្រភេទនៃប្រតិកម្មភ្លាមៗ ក៏ដូចជាយន្តការ cytotoxic និង immunocomplex)។ ផលវិបាកគឺការបង្កើនដំណើរការ pathological នៃដំណើរការ peroxidation ជាមួយនឹងការបំផ្លាញភ្នាសជីវសាស្រ្ត ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម lysosomal ក្នុងឈាម និងអតុល្យភាពនៅក្នុងប្រព័ន្ធ protease-proteolysis inhibitors និងការបំផ្លាញជាលិកាខ្លួនឯង។ លើសពីនេះទៀត, អ្នកជំងឺមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុង (ប្រព័ន្ធ hepatobiliary, រលាក gastrointestinal, តម្រងនោម), ការរំលាយអាហារ (កាបូអ៊ីដ្រាត, ប្រូតេអ៊ីន, ខ្លាញ់), ការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីត, អាស៊ីតអាមីណូ, អាមីណូ biogenic, អង់ស៊ីម glycolytic មួយចំនួន។ ស្របគ្នា ការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្លេងសរសៃឈាមមានការរីកចម្រើនរួមផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសកម្មភាព coagulation នៃឈាម ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemorheological ខណៈពេលដែល microcirculation រងទុក្ខ ការហើមនិង hypoxia នៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់កើតឡើង។ កត្តាទាំងអស់នេះនាំឱ្យការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារឆ្ពោះទៅរកប្រតិកម្ម catabolic ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយរាវនៃរាងកាយក្នុងកំហាប់ខ្ពស់មិនធម្មតា មួយចំនួនធំនៃផលិតផលមេតាបូលីសកម្រិតមធ្យម និងចុងក្រោយ សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត។

សមាសធាតុដែលបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញជាលិកានិងការពង្រឹង proteolysis នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាផលិតផលនៃការរំលាយអាហារមិនពេញលេញនៃអាហារដែលស្រូបពីការរលាក gastrointestinal នេះដោយសារតែការកើនឡើងនៃការ permeability នៃ mucosa ពោះវៀន, ជាតិពុល microbial, lipid និងប្រូតេអ៊ីន hydroperoxides ល។ បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃការស្រវឹង endogenous,

v នៅក្នុងវេន, aggravating តំណភ្ជាប់ pathogenetic ទាំងអស់នៃដំណើរការ eczematous ។

ចំណាត់ថ្នាក់ជំងឺត្រអក. ជាទូទៅទទួលយកការចាត់ថ្នាក់បង្រួបបង្រួមនៃជម្ងឺត្រអក

v បច្ចុប្បន្នមិនមានទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងការអនុវត្តការចាត់ថ្នាក់គ្លីនិករបស់ M. M. Zheltakov (1964) ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុតដែលយោងទៅតាមប្រភេទជំងឺត្រអកចំនួនបួនត្រូវបានសម្គាល់:ពិត (ដែលរួមបញ្ចូលផងដែរ pruriginous, dyshidrotic, tylotic, intertriginous), microbial (រួមទាំង paratraumatic, nummular, varicose និង mycotic), seborrheic និង វិជ្ជាជីវៈ. ជម្ងឺត្រអករបស់កុមារដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងវ័យកុមារភាពប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ diathesis exudative-catarrhal និងជាការបង្ហាញគ្លីនិកដំបូងនៃ atopy ត្រូវបានគេពិចារណាដោយឡែកពីគ្នា។ បន្ថែមពីលើនេះទៅទៀត ជម្ងឺត្រអកនីមួយៗត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រួចស្រាវ ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ (LN Mashkilleyson, 1965)។

យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺ X (ICD-X)

v ដែលផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ ពាក្យ "ជម្ងឺត្រអក" និង "ជំងឺរលាកស្បែក" ត្រូវបានគេប្រើជំនួសគ្នាទៅវិញទៅមក។ ក្នុងករណីនេះជំងឺត្រអកពិតត្រូវគ្នាទៅនឹង endogenous (អាឡែស៊ី) - L20.8, dyshidrotic - dyshidrosis L30.1, tylotic - hypertrophic eczema L28.0, intertriginous ត្រូវបានកំណត់ L30.4 ។ វ ICD-X មិនបែងចែកជំងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណដោយឡែកពីគ្នាទេ ខណៈពេលដែលទម្រង់ paratraumatic ត្រូវគ្នាទៅនឹងជំងឺរលាកស្បែកឆ្លង ឬជំងឺត្រអក pustular (L30.3), nummular ត្រូវបានកំណត់ដោយលេខកូដ L30.0, mycotic គឺនៅជិតបំផុតទៅនឹង candida និង dermatophytosis ស្បែក autosensitization (L30.2 ។ ), ជំងឺត្រអកឬជំងឺត្រអក (I83.1-I83.2) ត្រូវបានចាត់ទុកនៅក្នុងផ្នែក "ជំងឺសរសៃឈាម" ជាផលវិបាកនៃសរសៃ varicose ។ ជម្ងឺស្បែក seborrheic និងជំងឺរលាកស្បែក seborrheic នៅក្នុង ICD-X គឺជាជំងឺដូចគ្នាដែលមានលេខកូដ L21.9 ដែលដូចគ្នានេះអនុវត្តចំពោះជំងឺត្រអក និងជំងឺរលាកស្បែក (L25.9)។ ជម្ងឺត្រអករបស់កុមារត្រូវបានសរសេរកូដ L20.8, កុមារ intertriginous ឬ seborrheic - L21.1, herpetiform - B00.0 ។ លើសពីនេះទៀតជំងឺត្រអកនៃត្រចៀកខាងក្រៅ (H60.5) ត្រូវបានចាត់ទុកថាដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៅក្នុង ICD-X ដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាជំងឺនៃសរីរាង្គ ENT ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺត្រអក. ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺត្រអកប្រែប្រួល។ ជួនកាលការបង្ហាញរបស់វាត្រូវបាននាំមុខដោយជំងឺឆ្លង ភាពតានតឹងផ្នែកសរសៃប្រសាទ ការខូចខាតដល់ស្បែក ទំនាក់ទំនងជាមួយសារធាតុដែលឆាប់ខឹង និងរំញោច និងថ្នាំ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺមិនអាចភ្ជាប់ការកើតឡើងនៃជម្ងឺត្រអកជាមួយនឹងមូលហេតុណាមួយឡើយ។

ជម្ងឺត្រអកស្រួចស្រាវវិវឌ្ឍន៍ភ្លាមៗ ចាប់ផ្តើមដោយបាតុភូត prodromal (ភាពទន់ខ្សោយ ញាក់ ឈឺក្បាល ។ល។) ឬកើតឡើងដោយគ្មានពួកវា។ ស្បែករបស់មនុស្សឈឺ

v ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនូវភាពប្រែប្រួលទៅនឹងកត្តាផ្សេងៗ ឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចជាច្រើនជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃប្រតិកម្មរលាក អារម្មណ៍ប្រធានបទ និងរូបរាងនៃកន្ទួលស្រស់ៗ។ តួអក្សរ-

ny អាំងតង់ស៊ីតេនៃបាតុភូតរលាកនិងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃដំណើរការ eczematous ។ ជំងឺនេះជាធម្មតាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងរូបរាងនៃ erythema ភ្លឺ។

និង ហើមមុតស្រួច(ដំណាក់កាល edematous-erythematous) ដែលប្រឆាំងនឹង papules តូចលេចឡើង (ដំណាក់កាល papular) និងបន្ទាប់ពីពួកគេឬក្នុងពេលដំណាលគ្នា - papulovesicles និង vesicles (ដំណាក់កាល vesicular) ។ ប្រហែលជាការចូលនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំនិងការបង្កើតមិនមែនជា vesicles ប៉ុន្តែ pustules ។ ធាតុ Cavitary បើកឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយប្រែទៅជាសំណឹកយំនៃទំហំផ្សេងៗ លក្ខណៈពិសេសបំផុតនៃជម្ងឺត្រអកគឺ "អណ្តូងសេរ៉ូម" - សំណឹកចង្អុលដែលបំបែក exudate ថ្លាដោយដំណក់ទឹកតូចៗ (ដំណាក់កាលយំ) ។ តាមក្បួនមួយនៅក្នុងជម្ងឺត្រអកស្រួចស្រាវមានការយំច្រើនក្រៃលែង និងបញ្ចេញនូវអារម្មណ៍ប្រធានបទក្នុងទម្រង់នៃការរមាស់ ការដុត និងការឈឺចាប់ អារម្មណ៍នៃការតឹងនៃស្បែក។ ការ​រមាស់​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​ច្របូកច្របល់​ច្រើន​ដង ជំងឺ​សរសៃប្រសាទ ការ​រំខាន​ដំណេក​រហូត​ដល់​គេង​មិន​លក់ ។ vesicles, pustules និងការហូរចេញនៃសំណឹកអាចរួញជាមួយនឹងការកកើតនៃសំបក serous ឬ purulent និង microcrusts (ដំណាក់កាល crust) ដែលត្រូវបានច្រានចោលជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាលរបក។

និង ការបង្កើត dyschromia អនុវិទ្យាល័យ ដោយមិនបន្សល់ទុកស្លាកស្នាម និងអាតូម។ ការវិវត្តនៃធាតុ morphological នៅក្នុងជម្ងឺស្បែកត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់

v ទម្រង់នៃ "ត្រីកោណ Kreibich" (រូបភាពទី 1) ។

អង្ករ។ មួយ។ ត្រីកោណ Kreibich

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺត្រអកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polymorphism ច្បាស់លាស់ (ជាធម្មតាការវិវត្ត) និងភាពខុសគ្នានៃកន្ទួលនៅពេលដែល edema, erythema, nodules, vesicles, weeping erosions, crusts and peeling មានវត្តមានក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងដំបៅមួយ។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាដំណើរការ eczematous នៅក្នុងវគ្គសិក្សារបស់វាអាចបញ្ឈប់នៅដំណាក់កាលជាក់លាក់មួយនិងឆ្លងកាត់ការតំរែតំរង់ឬកន្ទួលថ្មីលេចឡើងនៅពេលណាមួយដែលមិនតែងតែឆ្លងកាត់គ្រប់ដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍។

ជំងឺនេះដំបូងអាចទទួលបានវគ្គ subacute ឬរ៉ាំរ៉ៃ ឬការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តងៗនៃជម្ងឺត្រអកស្រួចស្រាវទៅជារ៉ាំរ៉ៃគឺអាចធ្វើទៅបានតាមរយៈ ដំណាក់កាល subacute. វគ្គ subacute នៃ dermatosis ត្រូវបានបង្ហាញដោយដំណើរការយំឬស្ងួតជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការជ្រៀតចូលនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែកនិងការកើនឡើងនៃលំនាំស្បែកយោងទៅតាមប្រភេទនៃ lichenification ។ នៅលើផ្ទៃនៃការជ្រៀតចូលល្មម, foci hyperemic បន្តិច, មានបរិមាណតិចតួចនៃសំណឹកតូច, crusts និង microcrusts, ដំណើរការនេះត្រូវបានអមដោយការរបកដែលភ្លាមអាចប្រែទៅជាយំ។

ប្រសិនបើសញ្ញាសម្គាល់នៃជំងឺត្រអកស្រួចស្រាវគឺការហើមរលាកការបង្កើតសំណឹកនិងការបញ្ចេញចោលបន្ទាប់មកនៅក្នុងគ្លីនិករ៉ាំរ៉ៃការជ្រៀតចូលដែលបញ្ចេញសម្លេងបានគ្របដណ្ដប់ - ការរលាកនៃស្បែកក្រាស់។ លើសពីនេះទៀតសញ្ញានៃជំងឺត្រអករ៉ាំរ៉ៃគឺ hyperemia កម្រិតមធ្យម congestive, lichenification, peeling និងរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរ។ ហើម, សំណឹក

និង មិនមានការយំទេ polymorphism មិនត្រូវបានបង្ហាញទេមិនមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃដំណើរការនោះទេ។ ជាមួយនឹងជំងឺត្រអករយៈពេលយូរ ស្រទាប់ hyperkeratotic ដែលមានស្នាមប្រេះ ជួនកាលលេចឡើងនៅលើបាតដៃ និងបាតជើង ហើយក្រចកត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ជម្ងឺត្រអករ៉ាំរ៉ៃ ជាធម្មតាត្រូវចំណាយពេលច្រើនឆ្នាំ។

និង ទសវត្សរ៍។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រយៈពេលនៃការធូរស្បើយ នៅពេលដែលស្បែករបស់អ្នកជំងឺប្រែជាច្បាស់ ឬភាពប្រសើរឡើងអាចត្រូវបានជំនួសដោយការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅចន្លោះពេលមិនស្មើគ្នា។ ជម្ងឺស្បែកប្រភេទ Subacute ឬរ៉ាំរ៉ៃក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួន

v ពេលណាមួយអាចកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ដោយទទួលបានរូបភាពគ្លីនិកស្រួចស្រាវ។ ក្នុងករណីនេះ, ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឡើងក្រាស់នៃស្បែកនិងការរបករបស់វា, edema, hyperemia ភ្លឺ, vesicles និងយំលេចឡើង, រមាស់កើនឡើងនិងកន្ទួលថ្មីលេចឡើងនៅលើស្បែកដែលមានសុខភាពល្អ។

ដំណាក់កាលនៃវគ្គសិក្សាដែលបានពិពណ៌នាខាងលើគឺជាលក្ខណៈនៃកម្រិតផ្សេងៗគ្នាសម្រាប់គ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺត្រអក ប៉ុន្តែក៏មានលក្ខណៈពិសេសជាក់លាក់សម្រាប់នីមួយៗផងដែរ។

ជម្ងឺត្រអកពិតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈពេញលេញបំផុតដោយសញ្ញាដែលបានរៀបរាប់។ រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជម្ងឺត្រអកពិតត្រូវបានបង្ហាញដោយ polymorphism បញ្ចេញសម្លេង (ពិតនិងមិនពិត) និងភាពខុសគ្នានៃកន្ទួលដែលជាការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃដំណើរការ eczematous ។ កន្ទួលមានលក្ខណៈស៊ីមេទ្រី ច្រើនតែធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើស្បែកនៃចុងខាងលើ មិនសូវជាញឹកញាប់ - នៅលើមុខ ចុងទាបបំផុត និងដងខ្លួន។ រូបរាងនៃដំបៅជាធម្មតាមិនទៀងទាត់ព្រំដែនរបស់ពួកគេមិនមុតស្រួចពួកគេឆ្លងកាត់យ៉ាងរលូនចូលទៅក្នុងស្បែកដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ដំណើរការ eczematous អាចកាន់កាប់តំបន់មានកំណត់, ការបង្កើត foci តូចជាមួយនឹងដំបៅរីករាលដាលនៃតំបន់កាយវិភាគសាស្ត្របុគ្គល (អវយវៈ, ប្រម៉ោយ), ដំបៅបន្តរបស់ពួកគេ, ផ្សព្វផ្សាយការចូលរួមស្ទើរតែនៃស្បែកទាំងមូល, ការអភិវឌ្ឍនៃ erythroderma eczematous គឺអាចធ្វើទៅបាន។ លក្ខណៈគឺជាការឆ្លាស់គ្នានៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែកជាមួយនឹងអ្នកដែលមិនមានផលប៉ះពាល់, ការដាក់ជាក្រុមនៅក្នុងតំបន់ជុំវិញភ្លាមៗនៃកន្ទួលធំនៃ foci តូចយោងទៅតាមប្រភេទនៃ "ប្រជុំកោះ" ។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការរមាស់នៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នា។ បន្ទះស្ងួតអាចកើតឡើង

និង របកនៃស្បែក, ស្នាមប្រេះនៅក្នុង stratum corneum ។ ជាមួយនឹងជំងឺត្រអករ៉ាំរ៉ៃយូរមកហើយ ការបង្កើត hyperkeratotic ដ៏ខ្លាំងក្លាដែលមានស្នាមប្រេះ ជួនកាលលេចឡើងនៅលើបាតដៃ និងបាតជើង។ ជារឿយៗវគ្គនៃជំងឺត្រអកមានភាពស្មុគស្មាញដោយការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគ pyogenic: pustules និង crusts purulent លេចឡើង។

TO ពូជពិសេសនៃជម្ងឺត្រអកពិត រួមមាន ព្រីរីជីន, ឌីស៊ីដ្រូទីក, ធីឡូទិក, អន្តរការី, គ្លីនិកពិសេស។

ការបង្ហាញដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៃដំណើរការក៏ដូចជាមូលហេតុដែលអាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ។

ជំងឺត្រអកគឺជាលក្ខណៈនៃកុមារភាពដែលបង្ហាញដោយកន្ទួលតូចៗ (ជាមួយគ្រាប់ធញ្ញជាតិ) ដែលមានពពុះនៅផ្នែកខាងលើដែលបង្កើតនៅលើមូលដ្ឋានបង្រួមមិនបើកនិងមិនបង្កើតសំណឹក។ ដំបៅមានទីតាំងនៅលើស្បែកនៃមុខ, ជុំវិញសន្លាក់ធំ, នៅក្នុងតំបន់ inguinal, នៅលើផ្ទៃ extensor នៃអវយវៈ។ ឈឺ-

vanie ដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ ជាញឹកញាប់កើតឡើងវិញ។ លក្ខណៈដោយការរមាស់ paroxysmal, ប្រតិកម្មសរសៃប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរ, អមដោយការរំខានដំណេក។ ដោយសារតែការកោសដុំសាច់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយ microcrusts hemorrhagic ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាដ៏វែងមួយ ការជ្រៀតចូលនៃ foci កើតឡើង ស្បែកនៅតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់មានសភាពរដុប, lichenizes, ទទួលបានពណ៌ប្រផេះ, ក្លាយជាស្ងួត និងរដុប។ ការធូរស្បើយពីជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅរដូវក្តៅហើយការធូរស្បើយ - ក្នុងរដូវរងារ។ វាកាន់កាប់ទីតាំងកម្រិតមធ្យមរវាងជំងឺត្រអកពិត និង pruritus ។

Dyshidroticទម្រង់អាចជាជំងឺឯករាជ្យ ឬជាផ្នែកនៃដំបៅនៅក្នុងប្រភេទផ្សេងៗនៃជម្ងឺត្រអក។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើបាតដៃ បាតជើង និងផ្ទៃក្រោយនៃម្រាមដៃ ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការហើម និង hyperemia នៃពងបែកតូចៗ (ទំហំក្បាលម្ជុល) ដែលក្រាស់ដល់ការប៉ះ។ មិនសូវសាមញ្ញទេគឺពពុះធំទំហំប៉ុនសណ្តែក។ ធាតុ​នៃ​កន្ទួល​នេះ​មាន​ទំនោរ​ចូល​គ្នា​, vesicles ពហុ​បន្ទប់​លេចឡើង​, ដំបៅ​នៃ​ទំហំ​និង​រាង​ផ្សេង​គ្នា​ត្រូវ​បាន​បង្កើត​ឡើង​។ មានទីតាំងនៅ epidermis ពពុះបញ្ចេញពន្លឺតាមស្រទាប់ក្រាស់ រាងដូចអង្ករឆ្អិន។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្រូវបានរំខានដោយការរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរ។ វាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីភ្ជាប់ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការបង្កើត pustules ។ ពពុះ និង pustules អាចបើក ប្រែទៅជាសំណឹកនៃស្បែកក្បាល ជាមួយនឹងព្រំដែននៃ epidermis exfoliated នៅតាមបណ្តោយបរិវេណ ឬស្ងួតចេញ បង្កើតជាសំបកពណ៌លឿងសំប៉ែត។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដ៏វែងនិងធន់នឹងការព្យាបាល។

ជម្ងឺត្រអក Tylotic (hyperkeratotic, horny) ក៏អាចកើតមាននៅលើបាតដៃ និងបាតជើងផងដែរ។ ទម្រង់នៃជំងឺនេះដំណើរការជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលដ៏អស្ចារ្យបំផុតនិងរូបរាងនៃស្រទាប់ hyperkeratotic ដ៏មានឥទ្ធិពល។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយស្នាមប្រេះដ៏ឈឺចាប់ និងរមាស់ ពពុះមិនអាចបង្កើតបាន។ រូបភាពគ្លីនិកគឺស្រដៀងទៅនឹងជំងឺ mycosis និងជំងឺស្បែក psoriasis ។ ជួនកាលជម្ងឺត្រអក tylotic កើតឡើងចំពោះស្ត្រីអំឡុងពេលអស់រដូវ។

សម្រាប់ intertriginousជម្ងឺត្រអកត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងផ្នត់នៃស្បែក (ក្លៀក តំបន់ inguinal នៅក្រោមក្រពេញ mammary រវាងម្រាមដៃ។ និងសំបក។ លក្ខណៈដោយការយំយ៉ាងខ្លាំង ការបង្កើតស្នាមប្រេះដ៏ឈឺចាប់។ ការរមាស់គឺមធ្យម។ ដំណើរការភ្លាមៗអាចរីករាលដាលហួសពីផ្នត់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺត្រអកទូទៅស្រួចស្រាវ។

ជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ។ទម្រង់អតិសុខុមប្រាណនៃជម្ងឺត្រអកគឺជាប្រភេទនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីដែលជាផលវិបាកនៃប្រតិកម្ម monovalent ទៅនឹង microorganisms ផ្សិតបង្កជំងឺឬផលិតផលរំលាយអាហាររបស់ពួកគេនៅក្នុង foci នៃការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃនៃស្បែក, សរីរាង្គ ENT, តំបន់ធ្មេញ, សរីរាង្គខាងក្នុង (pyoderma, ឆ្លងមេរោគ។ របួស, pharyngitis និង tonsillitis, pyelonephritis, cholecystitis ជាដើម) ។ ហេតុផលទាំងនេះកំណត់វត្តមានរួមជាមួយនឹងលក្ខណៈសំខាន់ៗនៃដំណើរការអេកូស័រ លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៃរូបភាពគ្លីនិកនៃជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ។

ភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញ paratraumaticទម្រង់នៃជំងឺ (ជិតប្រចាំឆ្នាំ) ដែលចាប់ផ្តើមជាដំណើរការមិនស្មើគ្នានៅលើស្បែកនៃជើង, ខ្នងនៃដៃ, ស្បែកក្បាល - នៅជុំវិញផ្ទៃមុខរបួស, ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ pyoderma ។

mii, រលាក fistulous, bedsores, ដំបៅ trophic, រលាក, ល។ ដំបូង ពពុះតូចៗលេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃការផ្តោតអារម្មណ៍ឆ្លង បន្ទាប់មកមានដំបៅធម្មតាមួយ ឬច្រើនដែលមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ គ្រោងរាងពងក្រពើ និង "កអាវ" នៃ exfoliating stratum corneum នៃ epidermis នៅតាមបណ្តោយបរិវេណដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយទំនោរទៅយឺតនៃការលូតលាស់ផ្នែកខាង។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណគឺជាតំបន់រមាស់កម្រិតមធ្យមនៃ erythema រលាកស្រួចស្រាវជាមួយនឹង papules exudative, microvesicles, pustules, សំណឹកយំ, ការប្រមូលផ្តុំដ៏ធំនៃ serous-purulent ពណ៌បៃតងលឿងរលុងនិងសំបកបង្ហូរឈាមនៅលើផ្ទៃ។ បន្ទាប់ពីការដកយកចេញ ផ្ទៃយំនៃពណ៌ក្រហម ឬពណ៌ក្រហមនៅទ្រឹងត្រូវបានលាតត្រដាង ដែលហូរចេញយ៉ាងងាយ។ ជួនកាលក៏មានចំណុចយំសោក លក្ខណៈនៃជម្ងឺត្រអក ("អណ្តូងសេរ៉ូម")។ នៅតាមបរិវេណនៃការផ្តោតសំខាន់ ការបញ្ចាំងជាញឹកញាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងទម្រង់ជា papulo-pustules, pustules និងជម្លោះដោយសារតែការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងទឹករំអិលដែលមានផ្ទុក pyococci ។ សញ្ញាសំខាន់ៗនៃជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណគឺជាលក្ខណៈនៃគ្រប់ទម្រង់របស់វា ប៉ុន្តែនីមួយៗមានលក្ខណៈពិសេសប្លែកពីគេ។

ជាមួយនឹងជម្ងឺត្រអក nummular (ដូចកាក់) ដែលជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង foci នៃការឆ្លងមេរោគនៅលើស្បែក (ដោយគ្មានការបង្កើតនៃពិការភាពមុខរបួស) ឬនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង, ច្រើនឬតែមួយ, កើនឡើងបន្តិចខាងលើកម្រិតស្បែក, បន្ទះជ្រៀតចូលមានកម្រិតយ៉ាងខ្លាំង។ នៃរាងមូលច្រើន ឬតិច គ្រោងធម្មតា ដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 1-5 សង់ទីម៉ែត្រ ឬច្រើនជាងនេះ។ Foci ជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើចុងបំផុត មិនសូវជាញឹកញាប់នៅលើដើម និងមុខ។ ផ្ទៃរបស់ពួកគេត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃ erythema, papules exudative និង drip weeping បញ្ចេញសម្លេង, crusts-purulent serous និងជញ្ជីង។ ជំងឺនេះក៏មានទំនោរទៅផ្សព្វផ្សាយដំណើរការ ងាយនឹងធូរស្បើយ និងធន់នឹងការព្យាបាល។ នៅក្នុងវគ្គសិក្សា subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ, នៅពេលដែលរបកត្រូវបានបង្ហាញ, ជម្ងឺត្រអកនៅក្នុងគ្លីនិកប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺស្បែក psoriasis ។

ការកើតឡើង ជំងឺត្រអក varicoseលើកកម្ពស់ភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញា varicose ជាមួយនឹងការថយចុះ hemodynamics និង microcirculation នៅចុងខាងក្រោម។ ដំបៅត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើ shins និងជើងនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃ varicose ជុំវិញបរិមាត្រនៃដំបៅ varicose ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃប្រាក់បញ្ញើ hemosiderin និងតំបន់នៃ sclerosis ស្បែក។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានអនុគ្រោះដោយការរងរបួស ការបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកចំពោះថ្នាំដែលប្រើដើម្បីព្យាបាលដំបៅ varicose និងការធ្វើឱ្យស្បែកស្ងួតនៅពេលដែលបង់រុំ។ Polymorphism នៃធាតុ, មុតស្រួច, ព្រំដែនច្បាស់លាស់នៃ foci, រមាស់កម្រិតមធ្យមគឺជាលក្ខណៈដែលធ្វើឱ្យជំងឺត្រអក varicose គ្លីនិកស្រដៀងទៅនឹង nummular និង paratraumatic ។

ប្រសិនបើកន្ទួលលក្ខណៈនៃជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណគឺជាលទ្ធផលនៃការរសើបទៅនឹងផ្សិតបង្កជំងឺ អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ជំងឺត្រអក mycotic. ដំបៅលក្ខណៈនៃទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ និងទម្រង់ dyshidrotic នៃជំងឺនេះវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ mycosis និង onychomycosis នៃដៃ ជើង ឬស្បែករលោង បានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅអវយវៈដោយមានដំបៅញឹកញាប់នៃដៃ និងជើង។

ជារឿយៗជំងឺនេះរួមបញ្ចូលគ្នានូវសញ្ញានៃទម្រង់ជាច្រើន ហើយវិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃភាពស្មុគស្មាញនៃមូលហេតុ (ឧទាហរណ៍ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆ្លងមេរោគ។

ដំបៅ varicose ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ mycosis និង onychomycosis នៃជើង) ។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃទម្រង់នៃជំងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ ដំណើរការនេះត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយដោយសារកន្ទួលអាឡែស៊ីបន្ទាប់បន្សំ និងទទួលបានតួអក្សរស៊ីមេទ្រី។ ប្រសិនបើការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការឆ្លងនៅតែបន្តកើតមាន ជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដ៏ក្តៅគគុកជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍបន្តិចម្តង ៗ នៃការផ្លាស់ប្តូរសារពាង្គកាយនិងការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាទម្រង់ពិតជាមួយនឹងការបង្កើត microvesicles ជាច្រើនដែលបើកយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងសំណឹកចំណុចជាមួយនឹងដំណក់ទឹក។ យំ។ ភាព​ធ្ងន់ធ្ងរ​នៃ​ជំងឺ​ជា​ប្រចាំ​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​រមាស់​កាន់តែ​ខ្លាំង ។ នៅពេលដែលការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានលុបចោលដំណើរការ eczematous ថយចុះ។

ជម្ងឺស្បែក seborrheicកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលមានស្ថានភាព seborrheic និងត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅកន្លែងដែលមានបំផុតនៃក្រពេញ sebaceous: នៅលើស្បែកក្បាល, មុខ, ទ្រូង, នៅក្នុងតំបន់ interscapular, នៅពីក្រោយផ្នត់ត្រចៀក។ ដំបៅក្នុងទម្រង់ជាចំណុចរាងមូលពណ៌លឿង-ពណ៌ផ្កាឈូក ដែលមានព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់ និងសូម្បីតែវណ្ឌវង្ក ដែលគ្របដណ្ដប់ដោយជញ្ជីងពណ៌លឿងប្រផេះ និងសំបករលុង។ លក្ខណៈដោយស្បែកស្ងួតការជ្រៀតចូលកម្រិតមធ្យម vesiculation និងការយំមានវត្តមានតែនៅក្នុងករណីដ៏កម្រ - ជាមួយនឹងការរលាក, ការព្យាបាលមិនសមហេតុផល, ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។ សំបកពណ៌លឿងច្រើនបង្កើតនៅលើស្បែកក្បាល

និង ជញ្ជីង, សក់នៅលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់គឺភ្លឺចាំង, ពេលខ្លះជាប់គាំងជាមួយនឹងការបង្កើតនៃ tangle មួយ។ នៅក្នុងផ្នត់នៃស្បែក, edema, hyperemia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់

និង ការឡើងក្រាស់នៃស្បែក, ស្នាមប្រេះ, យំអាចលេចឡើង។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការរមាស់ខ្លាំងដែលអាចកើតមានមុនការបង្ហាញរោគសញ្ញា។ កន្ទួលអាចមានរយៈពេលយូរដោយមិនផ្លាស់ប្តូរ

និង ដោយមិនបង្កឱ្យមានអារម្មណ៍ប្រធានបទ។ ប្រហែលជាការចូលនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំការផ្សព្វផ្សាយយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដំណើរការ។

ជម្ងឺស្បែកការងារដែលត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងផ្នែក "ជំងឺស្បែកការងារ" ដំបូងឡើយមានការវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃអារម្មណ៍ monovalent ទៅនឹងការឆាប់ខឹងណាមួយដែលមនុស្សម្នាក់ទាក់ទងជាមួយក្នុងអំឡុងពេលនៃការបំពេញមុខងារវិជ្ជាជីវៈ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងតែនៅពេលដែលលក្ខណៈវិជ្ជាជីវៈនៃជំងឺត្រូវបានបញ្ជាក់ និងរកឃើញអាឡែហ្សីនឧស្សាហកម្មដែលត្រូវគ្នា។ រោគសើស្បែកចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សី dermatitis ក្នុងតំបន់នៃការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាវិជ្ជាជីវៈ, នៅដំណាក់កាលនេះកន្ទួលត្រូវបានកំណត់។ ដើម្បីព្យាបាលវាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីលុបបំបាត់ការឆាប់ខឹងដែលត្រូវគ្នានិងការពារការទាក់ទងម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយវា។ នៅក្នុងករណីនៃការប៉ះពាល់យូរទៅនឹង profallergen អតុល្យភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មពហុវ៉ាឡង់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការពិតឬ, នៅក្នុងករណីនៃការឆ្លងមេរោគ, ជំងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ, ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃនៃការកើតឡើងវិញនិង polymorphism មិនសូវច្បាស់នៃកន្ទួលនេះ។

ជំងឺត្រអករបស់កុមារ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាជម្ងឺត្រអកចំពោះកុមារភាគច្រើនវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ diathesis exudative ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពមិនប្រក្រតីពីកំណើតនៃរដ្ឋធម្មនុញ្ញ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយតំណពូជទៅនឹងជំងឺអាលែហ្សី ដែលត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈលេចធ្លោ autosomal និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពមិនប្រក្រតី។

ភាពឆបគ្នា HLA histocompatibility tigens ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង atopy ដែលជាហ្សែនដែលកំណត់ដោយការកើនឡើងនូវប្រតិកម្មអាស្រ័យ IgE ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះនៃភាពស៊ាំនៃកោសិកា ដែលភាគច្រើនជាអ្នកទប់ស្កាត់ T-lymphocytes ។ ភាពខុសគ្នានៃកត្តាបរិស្ថាន ទាំងនៅក្នុងដំណើរការនៃការលូតលាស់ខាងក្នុងស្បូន និងខាងក្រៅរបស់កុមារ មានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំង។ សារៈសំខាន់យ៉ាងសំខាន់គឺត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការរំញោចពោះវៀនរបស់ទារកមិនត្រឹមតែចំពោះផលិតផលអាហារផ្សេងៗប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងចំពោះថ្នាំ និងគ្រឿងសម្អាងមួយចំនួនដែលម្តាយប្រើក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះផងដែរ។ ម្តាយជាច្រើនមានគភ៌មិនអំណោយផល ផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង បទពិសោធន៍សរសៃប្រសាទ និងភាពតានតឹង អាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ នៅ​ក្នុង​រយៈពេល​ក្រោយ​សម្រាល​សម្រាប់​ទារក សារធាតុ​អាលែហ្សី​ដែល​មក​ជាមួយ​នឹង​អាហារ​គឺ​មាន​សារៈសំខាន់​បំផុត​។ ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរបបអាហាររបស់ម្តាយអាចឆ្លងចូលទៅក្នុងទឹកដោះម្តាយ និងធ្វើឱ្យទារកដែលបៅតាមធម្មជាតិមានភាពរសើប។ ការណែនាំដំបូងនៃអាហារបំពេញបន្ថែម ឬអាហារបំពេញបន្ថែម ដែលរួមមានអាឡែហ្សីដែលមានសក្តានុពល គឺជាកត្តាដោះស្រាយ និងត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃជម្ងឺសើស្បែក។ ចំពោះកុមារដែលឈឺភាគច្រើនអាចបង្កើតបញ្ហាមួយចំនួននៅក្នុងធម្មជាតិនៃអាហាររូបត្ថម្ភ (ការបំបៅសិប្បនិម្មិតចាប់ពីថ្ងៃដំបូងឬក្នុងខែដំបូង) ។ ជាមួយនឹងដំណើរការយូរគ្រប់គ្រាន់នៃជំងឺនេះ កុមារវិវត្តទៅជាប្រតិកម្មពហុវ៉ាឡង់ និងប្រតិកម្មដោយស្វ័យប្រវត្តិ។ តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជម្ងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារត្រូវបានលេងដោយការរំលោភលើមុខងារនៃសរីរាង្គរំលាយអាហារក្នុងកុមារ ការលុកលុយរបស់ helminthic ។

កុមារដែលមានជម្ងឺត្រអកបង្កើតបាន 30-70% នៃកុមារទាំងអស់ដែលមានជំងឺស្បែក។ ជម្ងឺត្រអកចំពោះកុមារត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញាគ្លីនិកនៃទម្រង់ជំងឺ seborrheic ឬ microbial ពិតដែលអាចត្រូវបានផ្សំជាបន្សំផ្សេងៗគ្នានៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃស្បែក។ ចំពោះរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារភាព ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺជារឿងធម្មតាបំផុតនៅក្នុងខែទី 3 នៃជីវិត ហើយចំពោះកុមារខ្លះ ជំងឺត្រអកអាចកើតមានឡើងនៅដើម 2-3 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីកំណើត។ ដំបូងកន្ទួលត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើមុខដោយមានករណីលើកលែងជាក្បួននៃត្រីកោណ nasolabial ។ ជាដំបូងមានការឡើងក្រហមនិងហើមនៃស្បែកនៃមុខ, បរិមាណ microvesicles ច្រើនក្រៃលែង, យំនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃ "អណ្តូង" អមដោយការបង្កើតសំបកលឿងត្នោតនិងរបក, អាចមាន papules ពោលគឺនៅទីនោះ។ គឺជា polymorphism នៃកន្ទួល។ បនា្ទាប់មកស្បែកក្បាល auricles និងកអាចរងផលប៉ះពាល់ ការរៀបចំស៊ីមេទ្រីនៃ foci គឺជាលក្ខណៈ។ ចំពោះកុមារខ្លះដំណើរការកាន់តែរីករាលដាល - ដំបៅស្បែកលេចឡើងនៅលើដើមដៃជើង; ក្នុងករណីខ្លះកន្ទួលដំបូងអាចលេចឡើងនៅលើអវយវៈ។ តាមក្បួនមួយបន្ទាប់ពី "ធូរស្បើយ" ខ្លះការកើតឡើងវិញនៃជំងឺ។ ចំពោះកុមារខ្លះ នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ ឬទៀងទាត់អំឡុងពេលដំណើរការស្បែកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញានៃការរលាកក្រពះពោះវៀនលេចឡើងក្នុងទម្រង់ជាក្អួត ឈឺពោះ ដោយសារការស្ពឹកនៃពោះវៀនធំ និងរាគ។ មានការចង្អុលបង្ហាញអំពីលទ្ធភាពនៃការរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងតំបន់នៃ mucosa មាត់និងរន្ធគូថ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃទម្រង់ seborrheic នៃជំងឺត្រអកក្នុងកុមារភាពវិវត្តនៅសប្តាហ៍ទី 2-3 នៃជីវិតចំពោះកុមារ hypotrophic នៅលើស្បែកនៃស្បែកក្បាល។

អ្នក, ថ្ងាស, ថ្ពាល់, ចង្កា, នៅលើត្រចៀក, នៅពីក្រោយត្រចៀកនិងកមានផ្នត់ក្នុងទម្រង់ជា foci នៃ hyperemia ស្រអាប់, ការជ្រៀតចូលដែលមិនបានបង្ហាញនៅលើផ្ទៃដែល excoriations និង crusts ពណ៌ប្រផេះលឿងត្រូវបានអង្កេត។ Microvesiculation និងការយំគឺមិនមានលក្ខណៈធម្មតាទេ ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងផ្នត់ ជាក្បួន ស្នាមប្រេះ និង maceration នៃ epidermis ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅពេលអនាគតស្បែកទាំងមូលអាចពាក់ព័ន្ធ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ (paratraumatic, nummular) ចំពោះកុមារត្រូវគ្នាទៅនឹងមនុស្សពេញវ័យ

ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយវគ្គបន្តបន្ទាប់គ្នា រមាស់ខ្លាំង គេងមិនលក់ ថប់បារម្ភ បង្កើនការរំភើបចិត្ត ប្រតិកម្មខ្លាំងមិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការរលាកតិចតួច និងជំងឺផ្សេងៗទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាកុមារដែលមានជម្ងឺត្រអកមានភាពរសើបខ្លាំងចំពោះជំងឺផ្តាសាយដែលជារឿយៗធ្វើឱ្យដំណើរការនៃដំណើរការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅនិទាឃរដូវនិងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ - រដូវរងា។

ជម្ងឺត្រអករបស់កុមារជាធម្មតាបាត់ទៅវិញនៅចុងបញ្ចប់នៃឆ្នាំទី 2-3 នៃជីវិត ប៉ុន្តែបន្ទាប់មកជារឿយៗអ្នកជំងឺបែបនេះជួបប្រទះនឹងការសាយភាយ neurodermatitis ពោលគឺជម្ងឺត្រអកប្រែទៅជា neurodermatitis ។ យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាដោយអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នា ជំងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារភាព និងជំងឺសរសៃប្រសាទ atopic neurodermatitis គឺជាដំណាក់កាលពីរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដូចគ្នា។

ជំងឺត្រអករបស់ Kaposi (pustulosis varioliformis) ត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងនៅក្នុងឆ្នាំ 1887 ដោយគ្រូពេទ្យស្បែកជនជាតិហុងគ្រី Kaposi ថាជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺត្រអក ឬរលាកសរសៃប្រសាទ ដែលភាគច្រើនកើតមានលើកុមារតូចៗ។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់ថាមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺនេះគឺការឆ្លងមេរោគលើកុមារដែលមានជំងឺត្រអកឬជំងឺសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងវីរុស Herpes simplex ដែលជាធម្មតាកើតឡើងនៅចន្លោះអាយុពី 6 ខែដល់ 2 ឆ្នាំនៅពេលដែលអង្គបដិប្រាណទៅនឹងមេរោគនេះឆ្លងនៅក្នុងស្បូនពីស្បូន។ ម្តាយបាត់។ ដូច្នេះការការពារការទាក់ទងអ្នកជំងឺបែបនេះជាមួយអ្នកដែលមានជំងឺអ៊ប៉សសាមញ្ញគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។

ជំងឺនេះវិវត្តន៍យ៉ាងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការកើនឡើងភ្លាមៗនៃសីតុណ្ហភាពដល់ 39-40 ºС, ការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងស្ថានភាពទូទៅនិងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង។ ជារឿយៗការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺត្រអកត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការហើមនិងការយំនៅក្នុងតំបន់នៃដំបៅ eczematous បឋម។ កន្ទួលធម្មតាលេចឡើងនៅលើស្បែកក្នុងទម្រង់ជាក្រុមនៃ vesicles និង pustules ដែលមានទំហំចាប់ពីក្បាលម្ជុលទៅ peas ជាមួយនឹងលក្ខណៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅកណ្តាល ភាគច្រើនត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើមុខ ស្បែកក្បាល ក មិនសូវជាញឹកញាប់នៅលើអវយវៈ និងដងខ្លួន។ . នៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍នៃ vesicles និង pustules អ្នកជំងឺភាគច្រើនបង្កើតសំបកឬសដូងបាតរាងមូល ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺត្រអករបស់ Kaposi's herpetiform eczema; នៅពេលដែលសំបកបែបនេះត្រូវបានដកចេញ ការហូរឈាមនៃស្បែកដែលរងផលប៉ះពាល់កើតឡើងយ៉ាងងាយស្រួល ហើយជាលទ្ធផលនៃការបង្កើតស្នាមប្រេះ និងសំណឹកនៃការហូរឈាមយ៉ាងជ្រៅ មុខទទួលបានរូបរាង "ដូចរបាំង"។ រួមជាមួយនឹងការប្រែប្រួលនៃស្បែក កុមារអាចវិវត្តទៅជារលាកមាត់ស្បូន រលាកស្រោមខួរ រលាកស្បែក ដំបៅនៃភ្នាសរំអិលនៃប្រដាប់បន្តពូជ និងកូនកណ្តុរក្នុងតំបន់កើនឡើង។ ប្រហែល

ដំបៅ herpetic នៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំជាញឹកញាប់អមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ pyoderma, ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis purulent, រលាកទងសួតនិងជំងឺរលាកសួត, sepsis អ្នកជំងឺមានការកើនឡើង ESR និងការថយចុះនៃចំនួន eosinophils នៅក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺត្រអករបស់ Kaposi ចំពោះអ្នកជំងឺ ជាក្បួន រមាស់នឹងរលាយបាត់ ហើយការបង្ហាញនៃជំងឺត្រអកហាក់ដូចជាបាត់ទៅវិញ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងភាពប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពទូទៅ ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃសីតុណ្ហភាព និងការដោះស្រាយនៃកន្ទួលលើស្បែក រមាស់កាន់តែខ្លាំង និង ការបង្ហាញនៃជំងឺត្រអកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរជាងមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃផលវិបាក។ ជំនួសឱ្យធាតុមុន vesicular-pustular ស្លាកស្នាមតូចៗអាចនៅតែមាន។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នា អត្រាមរណភាពក្នុងជំងឺនេះគឺពី 1 ទៅ 20% ។ ជំងឺត្រអករបស់ Kaposi ក៏អាចកើតមានចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែរ ដែលធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃជំងឺស្បែករ៉ាំរ៉ៃ - ជំងឺរលាកស្បែក atopic, ichthyosis, eczema, pemphigus vulgaris ។

រោគវិទ្យា។ សម្រាប់រយៈពេលស្រួចស្រាវនៃជំងឺត្រអក, foci នៃ spongiosis នៅក្នុងស្រទាប់មេរោគនៃអេពីដេមីគឺជាលក្ខណៈបំផុត។ Spongiosis គឺជាការហើមនៃស្រទាប់ឆ្អឹងខ្នងដ៏លើសលុប ជាមួយនឹងការលាតសន្ធឹង និងការប្រេះស្រាំនៃស្ពានអន្តរកោសិកា ការបង្កើតដោយផ្ទាល់នៅក្រោម stratum corneum នៃបែហោងធ្មែញពហុបន្ទប់តូចៗ ដែលជារឿយៗពោរពេញទៅដោយសារធាតុរាវសេរ៉ូម ដែលនៅពេលបញ្ចូលគ្នា បង្កើតជា vesicles ។ នៅក្នុង stratum corneum, parakeratosis ត្រូវបានកំណត់។ នៅក្នុង dermis, edema នៃស្រទាប់ papillary មានការវិវត្ត, ហើមនៃសរសៃ collagen, vasodilatation នៃ papillary និង subpapillary networks និងការបង្កើត infiltrate lymphocytic-histiocytic នៅជុំវិញពួកវាដែលនៅក្នុង microbial eczema មាន leukocytes polymorphonuclear ។

ជម្ងឺត្រអករ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ acanthosis, parakeratosis, ការជ្រៀតចូលកោសិកាកាន់តែច្បាស់នៃស្បែក។

ជាមួយនឹងជំងឺត្រអក seborrheic ការឡើងក្រាស់កម្រិតមធ្យមនៃ epidermis, parakeratosis, acanthosis សំខាន់, អវត្តមាននៃស្រទាប់ granular, degeneration vacuolar ស្រាលត្រូវបានកត់សម្គាល់ខណៈពេលដែល spongiosis មិនត្រូវបានប្រកាស។ នៅក្នុង dermis, perivascular infiltrate បន្តិចនៃ lymphocytes និង neutrophils ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងឌីផេរ៉ង់ស្យែល. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺត្រអកត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរូបភាពគ្លីនិកលក្ខណៈ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺត្រអក។ ដូច្នេះ ជម្ងឺត្រអកពិតត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់ពីជម្ងឺសរសៃប្រសាទ atopic neurodermatitis, Dühring's dermatosis, psoriasis, toxidermia, pemphigus, mycosis នៃដៃ និងជើង និង pruritus ។ ឧទាហរណ៍ ជំងឺសរសៃប្រសាទ atopic អាចមានភាពស្រដៀងគ្នាខាងព្យាបាលដ៏អស្ចារ្យជាមួយនឹងជម្ងឺស្បែក subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ នៅពេលដែល lichenification មានវត្តមានក្នុងចំណោមការបង្ហាញជាពិសេសនៅក្នុងករណីនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំឬការវិវត្តនៃទម្រង់ eczematoid របស់វា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងករណីនៃជម្ងឺ neurodermatitis វគ្គដ៏វែង (តាំងពីកុមារភាព) នៃជំងឺនេះគឺជាលក្ខណៈដែលវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ diathesis ឬផ្លាស់ប្តូរពីជម្ងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារភាព។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការមិនអនុលោមតាមរបបអាហារដែលជារឿយៗមានប្រវត្តិតំណពូជដែលមានបន្ទុក។ ជម្ងឺត្រអក មិនដូចជម្ងឺរលាកស្បែក neurodermatitis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការយំសោកដែលកើតឡើងដោយឯកឯង ដោយគ្មានការកោស។ Dermographism នៅក្នុង atopic neurodermatitis ជាធម្មតាមានពណ៌ស ហើយនៅក្នុងជម្ងឺត្រអកវាមានពណ៌ផ្កាឈូក។ ជាមួយនឹងជម្ងឺ neurodermatitis តែងតែមានការលេចចេញនូវ lichenification នៃ foci ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មធម្មតា - មុខ, ខ្នងនៃក, ផ្ទៃបត់នៃកដៃ, កែងដៃ, សន្លាក់ជង្គង់។

ជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណត្រូវបានសម្គាល់ពីជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សី, pyoderma, ជំងឺស្បែករបកក្រហម, មានកំណត់ neurodermatitis, erysipelas, mycosis នៃស្បែករលោង, vasculitis, កមរមាស់; ជម្ងឺស្បែក seborrheic - ពីជំងឺស្បែក psoriasis, ជំងឺរលាកស្បែក seborrheic, mycosis នៃស្បែករលោង, ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរ។ ដូច្នេះ ជាមួយនឹងជម្ងឺត្រអកជាលេខនៃវគ្គ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ នៅពេលដែល foci ត្រូវបានជ្រៀតចូល កំណត់យ៉ាងច្បាស់ពីស្បែកដែលមានសុខភាពល្អជុំវិញនោះ ផ្ទៃរបស់ពួកគេប្រែជាប្រឡាក់ បន្ទាប់មកចាំបាច់ត្រូវបែងចែកដោយប្រុងប្រយ័ត្នជាមួយនឹងជំងឺស្បែក psoriasis nummular ឬ plaque ។ ជម្ងឺត្រអកដែលមានរាងដូចកាក់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃ microerosions និង microcrusts នៅលើផ្ទៃនៃ foci, drip weeping មានវត្តមានក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យឬមានការចង្អុលបង្ហាញអំពីវានៅក្នុង anamnesis ។ តាមក្បួនមួយជំងឺនេះមានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរលាក purulent នៅលើស្បែកឬនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង។ ជាមួយនឹងជំងឺស្បែករបកក្រហមមានរដូវនៃវគ្គសិក្សា, ស្បែកក្បាល, ផ្ទៃ extensor នៃអវយវៈ, sacrum, និង trunk ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់; សម្រាប់ជំងឺត្រអកមិនមានការភ្ជាប់ទៅនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មណាមួយឡើយ។ ជញ្ជីងពីផ្ទៃនៃបន្ទះ psoriatic ត្រូវបានយកចេញបានយ៉ាងងាយស្រួលការកោសផ្ទៃនៃ papules នាំឱ្យមានរូបរាងនៃ psoriatic triad រូបរាងនៃកន្ទួលថ្មីនៅកន្លែងនៃការរលាកមេកានិចគឺជាលក្ខណៈ។ លើសពីនេះទៀត ingress នៃទឹកនៅលើ foci នៃជម្ងឺត្រអក provokes exacerbation នៃជំងឺនេះ, អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្បែក psoriasis ជាធម្មតាអត់ធ្មត់ឆាប់ខឹងនេះ។ ជម្ងឺត្រអករបស់កុមារមានភាពខុសប្លែកគ្នាពីជំងឺរលាកស្បែកដោយសារប្រតិកម្មអាលែហ្សី, ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ enteropathic, impetigo, mycosis នៃស្បែករលោង; ជម្ងឺត្រអក - ពីជំងឺអ៊ប៉សបឋម, ជំងឺអុតស្វាយ, erythema multiforme exudative, pyoderma ។ វាជាការលំបាកជាពិសេសក្នុងការធ្វើការវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៅក្នុងជំងឺស្បែក subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ការព្យាបាល។ ដោយសារតែ polyetiology និង pathogenesis ស្មុគ្រស្មាញនៃជំងឺត្រអក, ការព្យាបាលគួរតែស្មុគស្មាញ, វាគួរតែត្រូវបានអនុវត្តផ្សេងគ្នា, អាស្រ័យលើទម្រង់និងដំណាក់កាលនៃជំងឺ, វគ្គព្យាបាលនៃដំណើរការស្បែក, អាយុរបស់អ្នកជំងឺនិងការអត់ធ្មត់របស់ពួកគេចំពោះថ្នាំ។ វាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនី pathology នៃសរីរាង្គខាងក្នុង, ប្រព័ន្ធ endocrine និងសរសៃប្រសាទ, ជំងឺមេតាប៉ូលីសកំណត់នៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ វាគឺជាការមិនចង់បានក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃថ្នាំមួយចំនួនធំ, ចាប់តាំងពីមានប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាប្រតិកម្មថ្នាំ polyvalent ដែលអាចធ្វើអោយដំណើរការនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺត្រអកត្រូវបានលេងដោយរបបអាហារ hypoallergenic (មាតិកាធម្មតានៃប្រូតេអ៊ីន និងខ្លាញ់ ការរឹតបន្តឹងអំបិល កាបូអ៊ីដ្រាតងាយរំលាយ អាហារហឹរ អាហារជក់បារី និងចៀន សូកូឡា ស៊ុត គ្រាប់ ផ្លែឈើភាគច្រើន។ល។) ការមិនរាប់បញ្ចូលគ្រឿងស្រវឹង និងការជក់បារី។ ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីដែលសង្ស័យគួរតែត្រូវបានលុបចោល។ ចំណុចសំខាន់មួយក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណគឺអនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃនៅលើស្បែកនិងក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុងជាមួយនឹងការព្យាបាលប្រកបដោយវិជ្ជាជីវៈ - ការលុបបំបាត់កត្តាបង្កហេតុការផ្លាស់ប្តូរការងារ។ វាចាំបាច់ក្នុងការការពារការរលាករាងកាយនិងគីមីនៃ foci ជាពិសេសក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវរួមទាំងជាមួយទឹកនៅពេលលាង។

ដើម្បីបញ្ឈប់ប្រតិកម្មអាលែហ្សី និងកាត់បន្ថយភាពរសើប ការតែងតាំងថ្នាំ hyposensitizer មិនជាក់លាក់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ៖ ការត្រៀមកាល់ស្យូម (ដំណោះស្រាយកាល់ស្យូមក្លរួ 10% ចាក់តាមសរសៃឈាម ដំណោះស្រាយកាល់ស្យូម gluconate 10% ចាក់តាមសាច់ដុំ) ដំណោះស្រាយ thiosulfate សូដ្យូម 30% ។ អ្នកអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន - diphenhydramine, suprastin, tavegil, diazolin, loratadine (claritin), desloratadine (erius), phencarol, telfast, inhibitors of mast cell degranulation (ketotifen) ។ ការប្រើប្រាស់អរម៉ូន corticosteroid ជាប្រព័ន្ធ (prednisolone, dexamethasone, betamethasone ជាដើម) សម្រាប់ជំងឺត្រអកគឺមិនចង់បានដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃភាពស៊ាំរបស់ពួកគេ ប៉ុន្តែវាគឺអាចធ្វើទៅបានក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ និងទូទៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលផ្សេងទៀត។

ជាមួយនឹងជំងឺត្រអករយៈពេលយូរនៅក្នុងដំណាក់កាល subacute និងរ៉ាំរ៉ៃការតែងតាំងជាលក្ខណៈបុគ្គលនៃ immunomodulators គឺអាចធ្វើទៅបានដោយគិតគូរពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃ immunogram ។

ដើម្បីកែតម្រូវការស្រវឹង endogenous ការបន្សាបជាតិពុលជំនួសឈាម (rheopolyglucin, microdez, neorondex ជាដើម) ក៏ដូចជា enterosorbents (កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម, belosorb ។

ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ microcirculation នៅក្នុង foci រ៉ាំរ៉ៃនៃជម្ងឺត្រអក, ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ vasodilators (xanthinol nicotinate, teonikol, cinnarizine) និងភ្នាក់ងារ antiplatelet (pentoxifylline) ត្រូវបានណែនាំ។

ការប្រើប្រាស់សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មស្មុគស្មាញ (aevit, antioxycaps), វីតាមីន A, E, C, P, ក្រុម B ត្រូវបានបង្ហាញ។

ដើម្បីធ្វើឱ្យមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងស្វយ័តមានលក្ខណៈធម្មតាថ្នាំ sedative ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ដំណោះស្រាយសូដ្យូម bromide ការត្រៀមលក្ខណៈនៃ valerian, motherwort, ល្បាយរបស់ Markov, novo-passitis ជាដើម) ។ ជាមួយនឹងជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពជំងឺសរសៃប្រសាទដែលបង្ហាញដោយភាពរំជើបរំជួល ការគេងមិនលក់ ភាពតានតឹងក្នុងអារម្មណ៍ និងឆាប់ខឹង វាអាចប្រើថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ និងប្រព័ន្ធប្រសាទ (diazepam, relanium, alprazolam ជាដើម) បន្ទាប់ពីពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ ឬអ្នកចិត្តសាស្រ្ត។

នៅពេលដែលជំងឺត្រអកត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយនៃសរីរាង្គរំលាយអាហារ ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានអង់ស៊ីមលំពែង (pancreatin, festal, panzinorm, creon), lacto- និង bifidobacteria (bifilife, bifikol, lactobacterin, bifidumbacterin), hepatoprotectors (Essentiale) ត្រូវបានបង្ហាញ។

វ នៅក្នុងករណីនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ និងជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ ថ្នាំ antibacterial និង antifungal ពីក្រុមផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានប្រើដោយគិតគូរពីភាពប្រែប្រួលនៃរុក្ខជាតិ។ ជាមួយនឹងជំងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ លើសពីនេះទៀត អនាម័យដឹកនាំនៃការផ្តោតចម្បងនៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃគឺចាំបាច់។

វ ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺត្រអក ជាមួយនឹងការយំខ្លាំង និងរោគសញ្ញាហើមពោះ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (furosemide, lasix, hypothiazide)។

សម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺត្រអក វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយចលនាត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយ ជាចម្បងសម្រាប់វគ្គ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ៖ ឡាស៊ែរកាត់ស្បែក កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេ ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ កំដៅ inductothermy និង UHF នៃក្រពេញ adrenal ។

និង ថ្នាំងអាណិតអាសូរ, ងូតជាមួយ peat oxidate, electrophoresis និង phonophoresis នៃថ្នាំ។ល។

តួនាទីដ៏សំខាន់បំផុតក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺត្រអកត្រូវបានលេងដោយការព្យាបាលតាមមូលដ្ឋានជម្រើសដែលត្រូវបានកំណត់ដោយដំណាក់កាលនិងទម្រង់ព្យាបាលនៃដំណើរការ។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងការយំច្រើន វាត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើឡេត្រជាក់ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយប្រឆាំងនឹងការរលាក ប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី ដំណោះស្រាយ astringent (ដំណោះស្រាយអាស៊ីត boric 2%, ប្រាក់នីត្រាត 0.25%, ដំណោះស្រាយ resorcinol 1%, តានីន 2%, សូដ្យូម tetraborate 3% ។ ល) រហូតដល់ការយំបាត់។ ប្រហែលជាការប្រើ aerosols ជាមួយ corticosteroids ។ ពពុះ​ទាំង​មូល​ត្រូវ​បាន​បើក ហើយ​ដំណោះស្រាយ​នៃ​ថ្នាំ​ជ្រលក់​ថ្នាំ aniline (បៃតង​ដ៏​ស្រស់​ស្អាត មេទីលីន ខៀវ ហ្វូកូស៊ីន) ត្រូវ​បាន​អនុវត្ត​ទៅ​លើ​ផ្ទៃ​ដែល​មាន​សំណឹក។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ មួនដែលមានសារធាតុ corticosteroids (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom ជាដើម) ត្រូវបានអនុវត្តទៅលើផ្ទៃស្ងួតជុំវិញសំណឹក ឬបន្ទាប់ពីសើមបានឈប់។ នៅក្នុងករណីនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ និងជម្ងឺត្រអកអតិសុខុមប្រាណ ការប្រើមួនជាមួយនឹងអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត និងមួនជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (gentamicin, erythromycin, tetracycline ។ celestoderm ជាមួយ garamycin, cortomycetin, oxycort, gioksizon, lorinden C ជាដើម) ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃបាតុភូតនៃការរលាកស្រួចស្រាវនៅពេលដែល

v រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយការជ្រៀតចូល មួនជាមួយភ្នាក់ងារ keratoplastic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។(5-20% naftalan, 1-2% tar, 2-5% salicylic acid, 2-5% ichthyol) ឬមានផ្ទុកសារធាតុស្តេរ៉ូអ៊ីតក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ keratoplasty (diprosalik, betasalik, lorinden A ជាដើម)។

វ ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យគឺត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃការថែទាំ និងរបបគ្រប់គ្រង ការលុបបំបាត់កត្តាដែលបង្កើនភាពរំភើបនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការឆ្លងមេរោគ pyococcal អនុវិទ្យាល័យ អនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគប្រសព្វ ការព្យាបាល។ ជំងឺរួមគ្នា និងការព្យាបាលដោយរបបអាហារ។ ចំពោះទារកដែលបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយ ការកែតម្រូវសមស្របនៃរបបនៃការផ្តល់អាហារដល់កុមារ និងរបបអាហាររបស់ម្តាយគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត ពីអាហារដែលផលិតផលដែលមានសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីដែលអាចកើតមានត្រូវបានដកចេញ។ ការបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយដែលមានជម្ងឺត្រអកគឺសមស្របបំផុត។ សម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារ ក្រុមថ្នាំដូចគ្នាត្រូវបានគេប្រើដូចចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែរ ប៉ុន្តែថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

v កិតើអាយុនិងយកទៅក្នុងគណនី contraindications សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ចំពោះកុមារតូច។ ជាពិសេសការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនចំពោះទារកអាចនាំអោយមានការវិវត្តនៃមាត់ស្ងួត, ទល់លាមក, tachycardia, ប្រកាច់, រំភើបភ័យ និងក្អួត។ ក្នុងករណីនេះចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការត្រៀមលក្ខណៈកាល់ស្យូម។ នៅក្នុងការព្យាបាលខាងក្រៅចំពោះកុមារតូចវាជាការមិនចង់ប្រើឡេ។(ដោយសារតែគ្រោះថ្នាក់នៃការថយចុះកម្តៅ) ក៏ដូចជាកមួនដែលមានផ្ទុកសារធាតុ ichthyol និង tar ដំណោះស្រាយជាតិអាល់កុលនៃថ្នាំគួរតែត្រូវបានជំនួសដោយទឹក។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការប្រើប្រាស់ខាងក្រៅនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមិនត្រូវបានណែនាំទេដោយសារតែហានិភ័យខ្ពស់នៃប្រតិកម្មទៅនឹងពួកគេនិង fluorinated steroids ជាពិសេសជាមួយនឹងតំបន់រងផលប៉ះពាល់ធំដោយសារតែលក្ខណៈសម្បត្តិ resorptive ខ្ពស់នៃស្បែករបស់កុមារនិងលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាផលប៉ះពាល់ជាប្រព័ន្ធ។

ការព្យាបាលជម្ងឺត្រអករបស់ Kaposi គឺចង់ធ្វើឡើងក្នុងបន្ទប់ដាក់ប្រអប់ រួមជាមួយនឹងអ្នកឯកទេសជំងឺឆ្លង គ្រូពេទ្យ ENT អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ គ្រូពេទ្យភ្នែក អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការចូលរួមនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ ការព្យាបាលសំខាន់ និងមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ស្ថានភាពនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាថ្នាំ acyclovir ចាក់តាមសរសៃឈាម ឬដោយផ្ទាល់មាត់។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានបង់ចំពោះវិធានការបន្សាបជាតិពុលនិងការការពារការខះជាតិទឹកការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីការពារការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ។ គោលការណ៍នៃការព្យាបាលផ្សេងទៀតទាំងអស់គឺដូចគ្នាទៅនឹងទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺត្រអកដែរ។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺត្រអកជាធម្មតាល្អ ប៉ុន្តែអ្នកជំងឺ 50-70% មានការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំ។

ការការពារជំងឺនេះមាននៅក្នុងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងសមហេតុផលនៃជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ី foci នៃ pyoderma និងការឆ្លងមេរោគប្រសព្វនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងលើនិងសរីរាង្គខាងក្នុងការឆ្លងមេរោគផ្សិតនិង onychomycosis សរសៃ varicose និងដំបៅ trophic ក៏ដូចជាជំងឺនៃការរលាក gastrointestinal ។ អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺត្រអកត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើតាមរបបអាហារ hypoallergenic ដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញ។ ការជក់បារី ការផឹកស្រា អាហារប្រៃ និងហឹរ អាហារកំប៉ុងត្រូវបានហាមឃាត់ ការទាក់ទងជាមួយអាលែហ្សីក្នុងឧស្សាហកម្ម និងគ្រួសារគួរតែត្រូវបានជៀសវាង វាមិនត្រូវបានណែនាំអោយស្លៀកខោទ្រនាប់ធ្វើពីសំយោគ និងរោមចៀមទេ។

ដើម្បីបងា្ករទម្រង់វិជ្ជាជីវៈនៃជំងឺត្រអក វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលក្ខខណ្ឌការងារបច្ចេកទេស និងអនាម័យ និងអនាម័យ ដើម្បីផ្តល់ឱ្យកម្មករនូវឧបករណ៍ការពារផ្ទាល់ខ្លួន។ ដើម្បីបងា្ករការកើតឡើងវិញនៃជម្ងឺត្រអកក្នុងការងារ ការងារសមហេតុផលគឺចាំបាច់ ដោយមិនរាប់បញ្ចូលការទាក់ទងជាមួយអាលែហ្សីឧស្សាហកម្ម។

ការបងា្ករជំងឺត្រអកក្នុងកុមាររួមមានរបបអាហារសមហេតុផលសម្រាប់ម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះនិងបំបៅដោះកូនការផ្លាស់ប្តូរទាន់ពេលវេលានិងបន្តិចម្តង ៗ នៃកុមារពីការចិញ្ចឹមសិប្បនិម្មិតការបន្ទោរបង់អនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ; ដើម្បីបងា្ករការកើតឡើងនៃជំងឺត្រអក, ការទាក់ទងកុមារដែលមានជម្ងឺត្រអកក្នុងវ័យកុមារជាមួយអ្នកជំងឺអុតស្វាយត្រូវបានដកចេញ។

តេស្តចំណេះដឹង

1. តើមួយណាខាងក្រោមមិនមែនជាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកស្បែកដោយទំនាក់ទំនងសាមញ្ញ?

ក) ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅកន្លែងនៃការទំនាក់ទំនងជាមួយកត្តាជំរុញជាកាតព្វកិច្ច; ខ) hyperemia; គ) វត្តមាននៃពងបែក;

ឃ) ព្រំដែនច្បាស់លាស់នៃកន្ទួល; e) វត្តមាននៃពពុះ។

2. Toxidermia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ៖

ក) ការរំលោភលើលក្ខខណ្ឌទូទៅ; ខ) ប្រតិកម្មរលាកសកម្មនៃស្បែក; គ) តំបន់ធំនៃការខូចខាត;

ឃ) ដំណោះស្រាយឆាប់រហ័សបន្ទាប់ពីការផ្តាច់ទំនាក់ទំនងជាមួយអាឡែរហ្សី; e) ទាំងអស់ខាងលើ។

5. នៅក្នុងរោគសញ្ញា Lyell ខាងក្រោមនេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ: ក) ភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុល;

ខ) អរម៉ូន corticosteroid ក្នុងកម្រិតខ្ពស់; គ) ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់; ឃ) ការព្យាបាលដោយទឹក;

e) ទាំងអស់ខាងលើ។

6. សម្រាប់ជំងឺត្រអកមិនមែនជារឿងធម្មតាទេ៖

7. តើអ្វីជារឿងធម្មតាសម្រាប់អតិសុខុមប្រាណ និងជម្ងឺត្រអកពិត? ក) ភាពច្បាស់លាស់នៃព្រំដែននៃ foci; ខ) ស៊ីមេទ្រីនៃកន្ទួល;

គ) punctate យំនៅក្នុង foci; ឃ) វត្តមាននៃប្រតិកម្មទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគ;

ង) ការអភិវឌ្ឍប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំបៅស្បែក។

8. តើជំងឺត្រអក seborrheic អាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅឯណា?

e) តំបន់ interscapular ។

9. តើអ្វីជាភាពខុសគ្នាសំខាន់រវាងជំងឺត្រអកក្នុងការងារ? ក) អាំងតង់ស៊ីតេទាបនៃការរមាស់; ខ) អវត្តមានឬខ្វះការបញ្ចេញមតិនៃការយំ;

គ) ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ដែលសំបូរទៅដោយក្រពេញ sebaceous; ឃ) ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជុំវិញដំបៅស្បែកដែលទទួលបាននៅកន្លែងធ្វើការ;

ង) វត្តមាននៃការរំញោចទៅនឹងកត្តាផលិតកម្ម។

10. តើយន្តការអ្វីខ្លះដែលបញ្ជាក់ពីការបង្កើតពងបែកក្នុងជំងឺត្រអក?

12. តើថ្នាំអ្វីខ្លះដែលមិនត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺត្រអក? ក) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន; ខ) ថ្នាំ sedative;

គ) vasodilating; ឃ) ប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត; ឃ) វីតាមីន។

ចម្លើយគំរូ៖ 1 - គ, 2 - អ៊ី, 3 - ក, 4 - ក, 5 - អ៊ី, 6 - ឃ, 7 - គ, 8 - ខ, 9 - អ៊ី, 10 - ឃ, 11 - គ, 12 - ឃ។

១.៥. រោគសើស្បែក

ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ atopic (syn.: ជម្ងឺត្រអក endogenous, ជម្ងឺស្បែកតាមរដ្ឋធម្មនុញ្ញ, diffuse neurodermatitis) គឺជាជំងឺអាលែហ្សីពហុមុខងារនៃសារពាង្គកាយដែលមានដំបៅស្បែកលេចធ្លោជាមួយនឹងការតំរង់ទិសមិនធម្មតានៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សីបរិស្ថានដែលបង្ហាញដោយ erythematous-papular រមាស់។ ជាមួយនឹងការ lichenification ស្បែក, ការថយចុះកម្តៅ polyvalent និង eosinophilia នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ អ្នកជំងឺមានទំនោរហ្សែនទៅនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សី។

នៅក្នុងប្រទេស CIS កុមារពី 5 ទៅ 20% ទទួលរងពីជំងឺរលាកស្បែក atopic ។ Etiology និងរោគវិទ្យា។បច្ចុប្បន្នមាន 3 សំខាន់

គំនិតនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic: predisposition រដ្ឋធម្មនុញ្ញ, immunopathology និងជំងឺ psychosomatic ។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យបំផុតគឺត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងគំនិត immunological នៃការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើគោលគំនិតនៃ atopy ដែលជាអាឡែស៊ីកំណត់ហ្សែន។ Atopy នោះគឺទំនោរក្នុងការផលិត IgE ខ្ពស់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការប៉ះពាល់ជាមួយសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីបរិស្ថាន គឺជាកត្តាហានិភ័យដែលអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណបានដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ។ ដូច្នេះយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើ IgE ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ។ នៅក្នុង 85% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic កម្រិតនៃ IgE នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានកើនឡើង ហើយមានការធ្វើតេស្តស្បែកវិជ្ជមាននៃប្រភេទភ្លាមៗជាមួយនឹងអាហារផ្សេងៗ និង aeroallergens ។ ចំពោះកុមារតូចៗ តួនាទីឈានមុខគេជាកម្មសិទ្ធិរបស់សារធាតុអាលែហ្សីក្នុងអាហារ ដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការជ្រាបចូលទៅក្នុងទឹកដោះគោ។ ជាញឹកញាប់ ការបង្ហាញគ្លីនិកដំបូងនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្តួចផ្តើមដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាមួយនឹងអាយុ ចំនួននៃសារធាតុអាលែហ្សីដែលបង្កហេតុកើនឡើង៖ លំអងផ្ទះ បាក់តេរី និងសារធាតុអាឡែហ្ស៊ី mycotic ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងអាលែហ្សីអាហារ។

ដំណើរការនៃការរសើបទៅនឹងអាលែហ្សេនជាក់លាក់មួយ ចាប់ផ្តើមពីពេលដែលវាចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមរយៈពោះវៀន ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់តាមរយៈផ្លូវ aerogenic ។ នៅក្នុងភ្នាស mucous សារធាតុអាឡែហ្ស៊ីនេះមានអន្តរកម្មជាមួយកោសិកាដែលបង្ហាញអង់ទីហ្សែនជំនួយ (macrophages កោសិកា dendritic) ហើយក្រោយមកទៀតតាមរយៈ cytokines របស់វាបង្កើនល្បឿននៃភាពខុសគ្នា និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រភេទទី 2 T-helpers (Th2 lymphocytes) ការធ្វើឱ្យសកម្មដែលនាំឱ្យ ទៅ hyperproduction នៃ interleukins-4, 5, 13. នៅក្នុងវេន, interleukin 4 ប្តូរ B-lymphocytes ទៅជាការសំយោគនៃអង្គបដិប្រាណ IgE ។ មានភ័ស្តុតាងនៃទំនោរកំណត់ហ្សែនដើម្បីអភិវឌ្ឍការរសើបទៅនឹងប្រភេទអាឡែហ្ស៊ីមួយចំនួន។ នៅលើ sensi

ការបញ្ចេញទឹករំអិលនៃរាងកាយត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណ IgE ជាក់លាក់នៃអាឡែរហ្សី។ សកម្មភាពនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic គឺដោយសារតែមាតិកាខ្ពស់នៃ IgE សរុប និង IgE ជាក់លាក់នៃអាឡែរហ្សី។ ការជួសជុលអង្គបដិប្រាណ IgE ជាក់លាក់នៅលើកោសិកាគោលដៅ (basophils កោសិកា mast) នៃសរីរាង្គឆក់ (ស្បែក) កំណត់ការបញ្ចប់នៃដំណើរការរំញោច។ អន្តរកម្មនៃ IgE លើកោសិកាគោលដៅផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិនៃភ្នាស cytoplasmic និងនាំឱ្យមានការបញ្ចេញ histamine, prostaglandins, leukotrienes ដែលអនុវត្តដោយផ្ទាល់នូវការវិវត្តនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ ភាពអន់ថយនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរួមចំណែកដល់ការបង្កើនភាពងាយនឹងឆ្លងជំងឺស្បែកផ្សេងៗ។ មានភស្តុតាងដែលថាក្នុង 80% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic

នៅអាយុពី 4 ទៅ 14 ឆ្នាំ ភាពរសើបនៃពហុវែលត្រូវបានរកឃើញ ជាញឹកញាប់ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពរសើបចំពោះសារធាតុអាលែហ្សីអាហារ ថ្នាំ និងមីក្រូធូលីផ្ទះ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic អាចបណ្តាលមកពីអាលែហ្សី មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែវាក៏បណ្តាលមកពីកត្តាមិនជាក់លាក់ (សារធាតុបង្កររលាក)។ យើងកំពុងនិយាយអំពីសម្លៀកបំពាក់សំយោគ និងរោមចៀម សមាសធាតុគីមីដែលមានវត្តមាននៅក្នុងឱសថ និងការរៀបចំគ្រឿងសំអាង។ សារធាតុរក្សាទុក និងសារធាតុពណ៌ដែលមាននៅក្នុងផលិតផលអាហារ; សារធាតុសាប៊ូដែលនៅសល់នៅលើបោកគក់បន្ទាប់ពីបោកគក់។

ការយកចិត្តទុកដាក់គួរតែត្រូវបានបង់ចំពោះលក្ខណៈពិសេសនៃស្ថានភាពផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍របស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic ។ អ្នកជំងឺទាំងនេះបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរ

v វិកលចរិត និងលក្ខណៈនៃអាកប្បកិរិយា៖ ភាពទន់ខ្សោយនៃអារម្មណ៍ ការអន់ចិត្ត ភាពឯកោ ការឆាប់ខឹង លក្ខណៈពិសេសនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងការថប់បារម្ភ ជួនកាលការឈ្លានពាន។ ការកែតម្រូវសង្គមនៅក្នុងសង្គមត្រូវបានកត់សម្គាល់ រោគសញ្ញានៃភាពមិនដំណើរការស្វយ័តត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់។ ស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic ដែលបានចាប់ផ្តើមក្នុងវ័យកុមារភាព វិវត្តទៅជាជំងឺហឺត bronchial និង/ឬរលាកច្រមុះអាឡែស៊ីតាមអាយុ ពោលគឺ ជំងឺរលាកស្បែក atopic អាចត្រូវបានពិចារណា ជាមួយនឹងការសន្មត់ជាក់លាក់មួយថាជាប្រភេទនៃជំងឺប្រព័ន្ធ។

ចំពោះជំងឺរលាកស្បែក atopic រូបភាពគ្លីនិកច្បាស់លាស់គឺមិនមានលក្ខណៈធម្មតាទេ ជាធម្មតាពួកគេគ្រាន់តែនិយាយអំពីការបង្ហាញលក្ខណៈភាគច្រើននៃជំងឺប៉ុណ្ណោះ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ AD គឺផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង និងបន្ថែមដែលមានចែងនៅក្នុងសេចក្តីសម្រេចនៃសន្និសីទអន្តរជាតិ I ស្តីពីជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីក្នុងឆ្នាំ 1980។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ៗចំនួន 5 និង 20 ត្រូវបានកំណត់។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង៖

1. រមាស់ - កាន់តែខ្លាំងនៅពេលល្ងាចនិងពេលយប់។

2. ការផ្លាស់ប្តូរស្បែកធម្មតា (ចំពោះកុមារ - ការខូចខាតដល់មុខ, ប្រម៉ោយនិងផ្ទៃនៃអវយវៈ; ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - foci នៃ lichenification នៅលើផ្ទៃ flexion នៃអវយវៈ) ។

3. ប្រវត្តិគ្រួសារ ឬបុគ្គលនៃជម្ងឺ atopy: ជំងឺហឺត bronchial, urticaria, រលាកច្រមុះអាឡែស៊ី, រលាកស្បែក, ជម្ងឺត្រអក។

4. ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺក្នុងវ័យកុមារភាព (ជាធម្មតាទារក) ។

5. វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅនិទាឃរដូវនិងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះរដូវមិនមែនរដូវរងា ដែលបង្ហាញខ្លួនវាមិនលឿនជាងអាយុ 3-4 ឆ្នាំ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យបន្ថែម: xeroderma, ichthyosis, palmar hyperlinearity, follicular keratosis, កម្រិត serum IgE កើនឡើង, ទំនោរទៅនឹងជំងឺស្បែក pustular, ជំងឺរលាកស្បែកមិនជាក់លាក់នៃដៃនិងជើង, ជំងឺរលាកស្បែកនៃក្បាលសុដន់, cheilitis, keratoconus, ស្ងួតនិងស្នាមប្រេះតូចៗនៅព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់។ , ខាំនៅជ្រុងមាត់ , ងងឹតនៃស្បែកនៃត្របកភ្នែក , ជំងឺភ្នែកឡើងបាយ subcapsular ផ្នែកខាងមុខ , រលាកស្រោមខួរកើតឡើងវិញ , Denny-Morgan infraorbital fold, pallor និងក្រហមនៃស្បែកនៃមុខ, pityriasis ពណ៌ស, រមាស់ជាមួយនឹងញើស, ការផ្សាភ្ជាប់ perifollicular, ប្រតិកម្មទៅនឹងអាហារ, សើស្បែកស។

ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ត្រូវ​បាន​គេ​ចាត់​ទុក​ថា​អាច​ជឿ​ទុក​ចិត្ត​បាន​នៅ​ក្នុង​ការ​មាន​លក្ខណៈ​វិនិច្ឆ័យ​សំខាន់ 3 និង​បន្ថែម​មួយ​ចំនួន។

គ្លីនិក។ ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic ចាប់ផ្តើមនៅឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត ដែលភាគច្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការរលាកស្បែក ហើយអាចបន្តរហូតដល់អាយុចាស់។ ជាធម្មតាជាមួយនឹងអាយុសកម្មភាពរបស់វាថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ។ វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែកដំណាក់កាលជាច្រើននៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ: ទារក (រហូតដល់ 3 ឆ្នាំ), កុមារ (ពី 3 ទៅ 16 ឆ្នាំ), មនុស្សពេញវ័យ។ ចំពោះកុមារអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំ ជំងឺរលាកស្បែក atopic ត្រូវបានតំណាងដោយ edematous, ក្រហម, scaly, foci ជាញឹកញាប់យំជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៅលើមុខ។ កុមារឈឺត្រូវបានរំខានដោយការរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅពេលដែលមុខ, ប្រម៉ោយ, អវយវៈត្រូវបានប៉ះពាល់ ដំណើរការនេះពិតជាត្រូវគ្នាទៅនឹងជំងឺត្រអកតាមរដ្ឋធម្មនុញ្ញ។ នៅចុងបញ្ចប់នៃដំណាក់កាលទារកនោះ ស្បែកនៅក្នុងដំបៅរលួយដោយសារតែការកោសជាប្រចាំ តំបន់នៃ lichenification លេចឡើង។ នៅអាយុទីពីរ papules edematous, កោសជាពិសេសនៅលើផ្ទៃ flexion នៃអវយវៈ, នៅលើកញ្ចឹងក, foci នៃ lichenification នៅក្នុងកែងដៃនិងបែហោងធ្មែញ popliteal គ្របដណ្តប់; ជាមួយនឹងអាយុ, សារធាតុពណ៌នៃត្របកភ្នែក, ផ្នត់ពីរដងនៅលើត្របកភ្នែកខាងក្រោម។ ភាពស្ងួត និងស្នាមប្រេះតូចៗនៅព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់លេចឡើង។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពលេចធ្លោនៃការជ្រៀតចូលជាមួយ lichenification ស្បែកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ erythema មិនរលាក។ ការត្អូញត្អែរចម្បងគឺរមាស់ស្បែកជាប់រហូត។ ជាញឹកញាប់មាន foci នៃការជ្រៀតចូល papular ជាបន្តបន្ទាប់ជាមួយនឹងការ excoriations ច្រើន។ លក្ខណៈដោយស្បែកស្ងួត, ស្បែកសជាប់លាប់។ ក្នុងករណីនេះ ដំបៅស្បែកអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម រីករាលដាល និងជាសកល (ដូចជា erythroderma)។ ក្នុងចំណោមទម្រង់ព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic, erythematous-squamous, prurigo-like, vesiculocrustous, lichenoid ដែលមាន papules lichenoid មួយចំនួនធំត្រូវបានសម្គាល់។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ, វគ្គនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic គឺវែង, ដំណើរការនេះច្រើនតែមានភាពស្មុគស្មាញដោយ impetiginization, eczematization ។

អ្នកជំងឺមួយចំនួនមានការថយចុះសម្ពាធឈាម, ភាពទន់ខ្សោយ, hyperpigmentation, ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម, ការថយចុះនៃ diuresis, អស់កម្លាំង, ស្រកទម្ងន់, ពោលគឺ សញ្ញានៃ hypocorticism ។ នៅរដូវក្តៅ អ្នកជំងឺភាគច្រើនកត់សម្គាល់ពីភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងដំណើរការស្បែក ជាពិសេសបន្ទាប់ពីស្នាក់នៅក្នុងរមណីយដ្ឋានភាគខាងត្បូង។ ជាមួយនឹងអាយុ, អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic អាចវិវត្តទៅជាជំងឺភ្នែកឡើងបាយដំបូង (រោគសញ្ញា Andogsky) ។

រោគវិទ្យា។ នៅលើផ្នែកនៃ epidermis: hyperkeratosis, parakeratosis, acanthosis, spongiosis កម្រិតមធ្យម។ នៅក្នុង dermis, capillaries dilated, lymphocytic infiltrates នៅជុំវិញនាវានៃស្រទាប់ papillary ត្រូវបានរកឃើញ។

ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic តែងតែស្មុគស្មាញដោយគិតគូរពីអាយុរបស់អ្នកជំងឺដំណាក់កាលនៃជំងឺនិងកម្រិតនៃសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ វាជារឿងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ នោះគឺជារបៀបនៃសកម្មភាពការងារ ការគេង សម្រាក ការទទួលទានអាហារ របបអាហារ hypoallergenic ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតអំឡុងពេលមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការថែទាំស្បែកត្រឹមត្រូវ (ម្សៅលាងសម្អាតជាមួយនឹងកម្រិត pH អាសុីត ការធ្វើឱ្យធាត់ និងសំណើម។ ក្រែមនិងសារធាតុ emulsion) ។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណ និងមិនរាប់បញ្ចូលកត្តាអាហារ រោគផ្លូវចិត្ត ជំងឺឆ្លង ឧតុនិយម និងកត្តាឆាប់ខឹងផ្សេងទៀត។ ប្រសិនបើកុមារមានប្រតិកម្មទៅនឹងទឹកដោះគោគោ នោះផលិតផលទឹកដោះគោក្នុងទម្រង់ណាមួយ (ទឹកដោះគោ ឈីក្រុម Fulham ឈីស ទឹកដោះគោជូរ) គួរតែត្រូវបានគេដកចេញពីរបបអាហារ ក្រែមជូរ និងប៊ឺទាំងមូលគួរតែត្រូវបានកំណត់ ហើយសាច់គោ សាច់គោ ថ្លើមសាច់គោ។ គួរតែត្រូវបានដកចេញ។ សាច់របស់សត្វវ័យក្មេងមានអាឡែស៊ីជាងសត្វចាស់។ សមាសភាពប្រហាក់ប្រហែលនៃរបបអាហារ hypoallergenic សម្រាប់កុមារដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនៅក្នុងតារាង។ 2 (ដកស្រង់នៅក្នុង V.F. Zhernosk, 2000) ។

ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការចាត់វិធានការដើម្បីលុបបំបាត់អាឡែហ្ស៊ី និងស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំពីរាងកាយ និងកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះអ៊ីស្តាមីន។ ចំពោះគោលបំណងនេះថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលប្រសើរជាងជំនាន់ទី 2 និងទី 3 (fenkarol, claritin, kestin, zyrtek, telfast, erius) ភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុល (ដំណោះស្រាយ 5% unithiol 5 មីលីលីត្រ intramuscularly, 30% sodium thiosulfate ដំណោះស្រាយ 10 មីលីលីត្រតាមសរសៃឈាម) ។ ការព្យាបាលដោយ infusion (microdesis, neorondex, reopoliglyukin ចាក់តាមសរសៃឈាម) ។ ពី H2 - blockers អ្នកអាចប្រើ duovel 0.04 g ឬ histodil 0.2 g នៅពេលយប់ជារៀងរាល់ថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 1 ខែ។ Valerian, motherwort, ការត្រៀមលក្ខណៈ peony ក៏ដូចជា pyrroxan 0.015 ក្រាម 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 10 ថ្ងៃមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន។ Enterosorbents ត្រូវបានណែនាំ៖ កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងអត្រា 0.5 ក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងកម្រិត 4-5, enterodesis 0.5-1.0 ក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

v 3 ការណាត់ជួបក្នុងអំឡុងពេល 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយ 2 ដងហើយថ្នាំបន្តយ៉ាងហោចណាស់ 2 សប្តាហ៍។ ជាមួយនឹងទម្រង់ដូចជំងឺត្រអក អ៊ីដ្រូហ្សីស៊ីន (អាតារ៉ាក) ០.០២៥ ក្រាម ១-២ គ្រាប់ក្នុងមួយថ្ងៃ ឬ ស៊ីនណារីហ្សីន ០.០២៥ ក្រាមនីមួយៗ (២ គ្រាប់ ៣ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ៥-៧ ថ្ងៃ ហើយបន្ទាប់មក ១ គ្រាប់ ៣ ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ ១-២ គ្រាប់ទៀត។ សប្តាហ៍) ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ plasmapheresis ត្រូវបានប្រើ។ ជាមួយនឹងការតែងតាំង cyclosporine A (sandimmun) ការបង្ហាញនៃជំងឺនេះត្រូវបានដោះស្រាយយ៉ាងឆាប់រហ័សប៉ុន្តែឥទ្ធិពលគឺមិនស្ថិតស្ថេរ។ ប្រសិនបើមានការផ្លាស់ប្តូរ

v immunogram ការព្យាបាល immunocorrective ត្រូវបានអនុវត្ត (polyoxidonium 6 mg intramuscularly ។ 2-3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ 5-6 ចាក់សរុប; ដំណោះស្រាយ immunofan, taktivin, thymalin ក្នុងកម្រិតធម្មតា) ។ ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំងជាមួយនឹងដំណើរការទូទៅ corticosteroids 15-30 mg ក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់

2-3 សប្តាហ៍ ឬ diprospan 1 ml intramuscularly 1 ដងក្នុង 10 ថ្ងៃ, ចាក់តែ 2-3 ។

តារាង 2

សមាសភាពប្រហាក់ប្រហែលនៃរបបអាហារ hypoallergenic សម្រាប់កុមារដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic

នៅក្នុងការរំលោភលើមុខងារនៃការរលាក gastrointestinal និងការវិវត្តនៃ dysbacteriosis, eubiotics, lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectors, អង់ស៊ីមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ស្មុគស្មាញវីតាមីនប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។

សម្រាប់ការព្យាបាលខាងក្រៅ ក្រែម និងថ្នាំបិទភ្ជាប់ដែលមានថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ ក្រែមលាបស្បែកត្រូវបានប្រើ។ ក្រែមនិងកមួនដែលមាន naftalan, tar, sulfur, ប្រភាគទី 3 នៃ ASD ត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អនិងផ្តល់នូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលគួរឱ្យពេញចិត្ត។ ក្នុងចំណោមថ្នាំ steroids ថ្នាំដែលមិនមាន fluorinated គឺមានសុវត្ថិភាពបំផុត: elokom, advantan, lokoid ។ ថ្នាំដែលមានជោគជ័យគឺ calcineurin inhibitor pimecrolimus (elidel) ដែលមានឥទ្ធិពលជ្រើសរើសលើ T-lymphocytes និងកោសិកា mast និងមិនបណ្តាលឱ្យស្បែក atrophy ។ វាអាចប្រើបានលើស្បែកនៃមុខនិងកតាំងពីកុមារភាព។

ពីនីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា, វិទ្យុសកម្មអ៊ុលត្រាវីយូឡេ, កំដៅ inductothermy, electrosleep, endonasal electrophoresis នៃ diphenhydramine ត្រូវបានប្រើ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការព្យាបាលដោយ PUVA ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ពីនីតិវិធីទឹក អ្នកអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យងូតជាមួយអំបិលសមុទ្រជាមួយនឹងទឹកថ្នាំ (St. John's wort, sage, valerian)។

រោគសើស្បែក។

នេះគឺជាការរលាកស្រួចស្រាវនៃស្បែកដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់

រំញោចរាងកាយ គីមី និងជីវសាស្រ្ត។ អាស្រ័យ

ពីធម្មជាតិ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការ រំញោចត្រូវបានបែងចែក

នៅ​លើ:

1) កាតព្វកិច្ច - នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងស្បែកដោយមិនគិតពីបុគ្គល។

ប្រាកដថាធ្វើឱ្យនាងឆាប់ខឹង (conc. អាស៊ីតរ៉ែ); ក្រោម

ការប៉ះពាល់របស់ពួកគេតែងតែវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកស្បែកដោយទំនាក់ទំនងសាមញ្ញ។

2) ស្រេចចិត្ត - ជំងឺរលាកស្បែកចំពោះអ្នកដែលមានការកើនឡើង

ប្រតិកម្មទៅនឹងការឆាប់ខឹង - ទាក់ទងជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ី។

D-D រោគសើស្បែក និងអាលែកហ្ស៊ី៖

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែកទំនាក់ទំនង, erythema មានការរីកចម្រើន, អមដោយ

រូបរាងនៃធាតុ papular និង vesicular - សំណឹក - យំ,

នៅពេលភ្ជាប់ការឆ្លង - រូបរាងនៃ morphological បន្ទាប់បន្សំ

ធាតុ៖ សំណឹក, ជញ្ជីង, សំបក។

គ្លីនិក៖

1) សម្រាប់ទំនាក់ទំនង - ភាពច្បាស់លាស់នៃព្រំដែននៃការខូចខាត (ការផ្តោតអារម្មណ៍កើតឡើងម្តងទៀត

ទម្រង់នៃការរំញោច); អាឡែស៊ី - ព្រំដែនត្រូវបានព្រិល ការផ្តោតអារម្មណ៍ទៅហួស

ដែនកំណត់ទំនាក់ទំនង កន្ទួលអាចលេចឡើងនៅចម្ងាយសន្ធឹកសន្ធាប់

ពីកន្លែងរលាក;

2) នៅទំនាក់ទំនង។ - កន្ទួល monomorphic ជាមួយនឹងអាឡែស៊ី។ - ប៉ូលីម័រហ្វីក;

3) នៅទំនាក់ទំនង។ - នៅពេលដែលការឆាប់ខឹងត្រូវបានលុបចោល - ការព្យាបាលរហ័ស;

4) នៅទំនាក់ទំនង។ - មិនដែលកើតឡើងវិញ;

5) ប្រធានបទ៖ នៅទំនាក់ទំនង - ការឈឺចាប់ការដុតក្នុងដំណាក់កាលដោះស្រាយ -

រមាស់; ជាមួយ aller ។ - រមាស់នៃអាំងតង់ស៊ីតេផ្សេងៗគ្នា (ត្រូវការការព្យាបាល

រួមបញ្ចូលថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន hyposensitizing) ។

ការព្យាបាល។

ការព្យាបាលខាងក្រៅ៖

ក) បិទភ្ជាប់៖ ស័ង្កសី + 3-5% naphtholane, 3% tar, 5% dermatol,

ខ) ស៊ីណូឡា, flucinar,

គ) ជាមួយនឹងការយំ - ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមជាមួយ lotions នៃប្រាក់ nitrate

0.25%, furatsilin, rivanol 1:500, ដំណោះស្រាយ 2% នៃអាស៊ីត boric, តានីន 2-3%,

ជាតិពុល។

នេះគឺជាការខូចខាតដល់ស្បែកដែលវិវត្តនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ

កត្តាឆាប់ខឹងដែលត្រូវបានបញ្ជូនដោយផ្លូវ hematogenous ។

កត្តាគឺ៖

ខាងក្រៅ

ក) អាហារ;

ខ) ថ្នាំ;

គ) គ្រួសារនិងឧស្សាហកម្ម;

អង់ដូហ្សែន

ក) ផលិតផលរំលាយអាហារមិនធម្មតា;

ខ) ធម្មតា--//--//--//-- ក្នុងករណីមានការប្រមូលផ្តុំលើស។

នៅក្នុងបេះដូងនៃជំងឺនេះគឺ sensitization នៃរាងកាយ, បន្ទុក

ប្រវត្តិអាឡែស៊ី។

លក្ខណៈទូទៅ៖

1) ចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ;

2) ជាញឹកញាប់ការចាប់ផ្តើមត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើលក្ខខណ្ឌទូទៅ;

3) សម្បូរបែប, កន្ទួល monomorphic ស៊ីមេទ្រី។

មានទម្រង់ដូចខាងក្រោមនៃ morphological បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ

ធាតុ៖ macular, papular, vesicular, bullous,

pustular, erythrodermic ។

បាន​ប្រទះឃើញ:ចំណុច erythematous ដែលមានព្រំដែនច្បាស់លាស់, ការហូរឈាម,

ជាតិពណ៌។ ចំណុច Erythematous - នៃទំហំផ្សេងគ្នា, ជាមួយ

ដំណោះស្រាយប្រហាក់ប្រហែលនឹង lichen តែមួយ។ សារធាតុពុល -

អមដោយការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង, ស្រអាប់

erythema បន្ទាប់មកចំណុចប្រផេះស្លេកលេចឡើងនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយរបស់វាបន្ទាប់មក

nodules និង telangiectasias ។

Papular៖ជាញឹកញាប់អឌ្ឍគោល d = 2-5 mm ជួនកាលពហុកោណ

ផ្ទះល្វែងជាមួយនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្តកណ្តាល, នឹកឃើញនៃ lichen, ប៉ុន្តែ

ការខូចខាតដល់ផ្ទៃ extensor ។

នៅ អាក្រក់៖ជះឥទ្ធិពលជាចម្បងទៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម ច្រើនតែកើតឡើង

អវយវៈក្រោម។ erythema ថេរកើតឡើងនៅលើដូចគ្នា។

កន្លែង, សារធាតុពណ៌កាន់តែខ្លាំង។

ស្រួចស្រាវ necrolysis នៃស្បែក (ខ. Lyell)៖ ផ្អែកលើអាឡែស៊ី

យន្តការកាលពីអតីតកាល - ប្រតិកម្មទៅនឹងថ្នាំ។ ជំងឺ

ចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ, អមដោយ t, ឈឺក្បាល,

វិលមុខ ក្អួត ជួនកាលអាចដំណើរការដូចធម្មតា។

toxidermia, បន្ទាប់មកដំណើរការក្លាយជារីករាលដាល, លេចឡើង

erythema ឈឺចាប់, ជាលទ្ធផលនៃ necrosis, epidermis រអិល,

លាតត្រដាងផ្ទៃភ្លឺចាំងពណ៌ក្រហម (រំលឹកពីការដុតទីពីរ

ដឺក្រេ) ។ ស្ថានភាពទូទៅគឺធ្ងន់ធ្ងរ: t = 38-39, ការស្រវឹងទូទៅ,

ការបាត់បង់ស្មារតីការគៀបសង្កត់នៃក្រពេញនៃការរលាក gastrointestinal ឈាមក្រាស់ 20-30% ដ៍សាហាវ។

រោគវិនិច្ឆ័យ៖

1) anamnesis;

2) គ្លីនិក;

3) ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងឈាម (កម្រិតជាតិពុលនៃ leukocytes

នៅ s ។ លីល)

4) គំរូបំពង់សាកល្បង។

ការព្យាបាល៖

1) ការបញ្ឈប់ការទទួលទានអង់ទីហ្សែន;

2) ផឹកទឹកឱ្យបានច្រើន;

3) ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមនិងថ្នាំបញ្ចុះលាមក;

4) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន 1 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃផ្លាស់ប្តូររៀងរាល់សប្តាហ៍

ថ្នាំ;

5) ជាមួយនឹងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ កម្រិតធំនៃ glucocorticoids (ជាមួយ Lyella

80-100 មីលីក្រាម);

6) ការព្យាបាលដោយបន្សាបជាតិពុល៖ hemodez, reopoliglyukin រៀងរាល់ថ្ងៃ

400 មីលីលីត្រ;

7) ការព្យាបាលខាងក្រៅ - នៅក្រោមស៊ុម (ដូចជាការដុតកម្រិតទីពីរ);

ជំងឺត្រអក។

វាគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សី

ធម្មជាតិ, លក្ខណៈដោយការរលាកសឺរនៃស្រទាប់ខាងលើនៃ dermis,

spongiosis ប្រសព្វនៃស្រទាប់ prickly នៃ epidermis, អមដោយ

កន្ទួល polymorphic និងរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរ។

1808 - Willen បានជ្រើសរើសជំងឺត្រអកពីជំងឺជាច្រើន។

Etiology និងរោគវិទ្យា៖

កត្តា - neurogenic, អាឡែស៊ី។

ចំពោះកត្តា neurogenic ពួកគេនិយាយថា:

វត្តមាននៃការរមាស់;

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មស៊ីមេទ្រីនៃកន្ទួល;

ការបង្ហាញដំបូងបន្ទាប់ពីភាពតានតឹងសរសៃប្រសាទឬ psychotrauma;

ជាមួយនឹងការបង្ហាប់នៃប្រម៉ោយសរសៃប្រសាទ - ជម្ងឺស្បែកនៅខាងក្រោមស្លាកស្នាម, បន្ទាប់ពី

ការដកស្លាកស្នាម - ដំណោះស្រាយដំណើរការ;

នៅជុំវិញដំបៅមានការរំលោភលើ tactile សីតុណ្ហភាព។

អារម្មណ៍ឈឺចាប់;

ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានបន្ទាប់ពីការតែងតាំង electrosleep,

ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ ថ្នាំ sedative ។

ចំពោះកត្តាអាឡែស៊ី ពួកគេនិយាយថា៖

វត្តមាននៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីទៅនឹងចំនួននៃការរំញោចមួយចំនួន -

រំញោច polyvalent;

ការរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺហឺត bronchial, រលាកច្រមុះអាឡែស៊ី;

ការរំលោភលើស្ថានភាពភាពស៊ាំ;

ដោយសារតែការរំលោភលើស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល - ការរំលោភបំពាននៃ trophism - នៅក្នុងស្បែក

ផលិតផលបរទេសត្រូវបានបង្កើតឡើង - អង្គបដិប្រាណត្រូវបានបង្កើតឡើង -

autoimmunization - អង់ទីករ titers ខ្ពស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងខ្លួនឯង

ស្បែក;

ការឆ្លងមេរោគ fonal purulent;

ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃក្រពះពោះវៀន - ការរំលោភលើការជ្រាបចូលនៃភ្នាស - ចូលទៅក្នុងឈាម

ផលិតផលមិនពេញលេញនៃការបំបែកប្រូតេអ៊ីន - អាឡែរហ្សី។

ការរំលោភលើមុខងារនៃក្រពេញ endocrine - ការបង្កើតភាពរុងរឿង

ល័ក្ខខ័ណ្ឌនៃការអភិវឌ្ឍន៍នៃអារម្មណ៍។

ទម្រង់៖

1) ពិត (endogenous)

ភ្លឺស្វាង;

ឌីស៊ីដ្រូទិក;

Hyperkeratotic;

2) អតិសុខុមប្រាណ

ដូចកាក់

3) seborrheic

4) វិជ្ជាជីវៈ

5) ទារក

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺត្រអកគឺការបន្ថែម herpetic

ការបង្ករោគ - ជំងឺត្រអក herpetic ឬជម្ងឺត្រអករបស់ Kaposi មានការរីកចម្រើន។

ការព្យាបាល។

1) ការលុបបំបាត់ជំងឺមុខងារនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ;

2) electrosleep, ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ, ការព្យាបាលដោយ hypnotherapy, ការត្រៀមលក្ខណៈ bromine,

ឫស valerian, ស្ងប់ស្ងាត់, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន;

3) hyposensitizing (pr-you Ca, Na THIOSULFATE);

4) វីតាមីន B1, B6, B12, i / m, P;

5) immunocorrectors និង immunomodulators (T-activin, levomisole 0.1 - 1 ដង។

2 ថ្ងៃ methyluracil 0.5 - 3 ដងរយៈពេល 3 សប្តាហ៍);

6) អាដាប់ធ័រ;

7) ការចាក់ gammaglobulin, histoglobulin - s / c 3 ml រៀងរាល់សប្តាហ៍ផ្សេងទៀត។

ក្នុងមួយវគ្គសិក្សា 6-8 ការចាក់; ធ្វើវគ្គសិក្សាម្តងទៀតក្នុងរយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍ដោយគ្មាន

8) ប្រសិនបើវិធានការពីមុនមិនមានប្រសិទ្ធភាពនោះ hemosorption ត្រូវបានអនុវត្ត។

glucocorticoids, រំញោច adrenal;

9) របបអាហារទឹកដោះគោនិងបន្លែ;

១០) ការព្យាបាលខាងក្រៅ៖

UFO;

ការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ;

electrophoresis;

ងូតទឹកជាមួយនឹងការដកស្រង់ coniferous ។ រយៈពេលនៃការងូតទឹកគឺ 15-20 នាទី,

t = 37-38, មួយម៉ោងមុនពេលចូលគេង, lubricate ដំបៅ

នៅលើ foci យំ - ឡេ (2% boric, 2% resorcinol, 0.25%

lapis, rivanol 1: 1000);

បិទភ្ជាប់: ស័ង្កសី, Lassara, ជាមួយនឹងការបន្ថែមនៃ naftalan, tar,

carbamide 2-15%; បង្កើនការផ្តោតអារម្មណ៍ប្រចាំសប្តាហ៍;

មួន Glucocorticoid ។

មេរៀនទី 3. ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic dermatitis

ជំងឺរលាកស្បែក atopic (ឬ diffuse neurodermatitis, endogenous eczema, eczema រដ្ឋធម្មនុញ្ញ, diathetic prurigo) គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃតំណពូជនៃរាងកាយទាំងមូលដែលមានដំបៅស្បែកលេចធ្លោដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះកម្តៅច្រើននិង eosinophilia នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

Etiology និងរោគវិទ្យា។ជំងឺរលាកស្បែក Atopic គឺជាជំងឺពហុមុខងារ។ គំរូនៃមរតក multifactorial នៅក្នុងទម្រង់នៃប្រព័ន្ធពហុហ្សែនដែលមានបញ្ហាកម្រិតចាប់ផ្ដើមត្រូវបានចាត់ទុកថាត្រឹមត្រូវបំផុត។ ដូច្នេះ កត្តា​ដែល​បង្ក​ឱ្យ​កើត​ជំងឺ​ atopic ទទួល​បាន​ឥទ្ធិពល​ពី​កត្តា​បរិស្ថាន។

ការថយចុះនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរួមចំណែកដល់ការបង្កើនភាពងាយនឹងឆ្លងជំងឺស្បែកផ្សេងៗ (វីរុសបាក់តេរីនិង mycotic) ។ Superantigens នៃប្រភពដើមបាក់តេរីគឺមានសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យ។

តួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ត្រូវបានលេងដោយភាពអន់ខ្សោយនៃរបាំងស្បែកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការសំយោគនៃ ceramides: ស្បែករបស់អ្នកជំងឺបាត់បង់ទឹក ក្លាយជាស្ងួត និងងាយជ្រាបចូលទៅនឹងសារធាតុអាឡែហ្ស៊ី ឬសារធាតុរលាកផ្សេងៗដែលធ្លាក់មកលើវា។

ភាពប្លែកនៃស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈនៃ introversion, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ភាពតានតឹងនិងការថប់បារម្ភ។ ការផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។ មានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងប្រតិកម្មនៃនាវានិងឧបករណ៍ pilomotor ដែលជាថាមវន្តនៅក្នុងធម្មជាតិស្របតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។

កុមារដែលមានការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic តាំងពីវ័យក្មេងតំណាងឱ្យក្រុមហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺហឺត bronchial atopic និងរលាកច្រមុះអាឡែស៊ី។

រោគវិនិច្ឆ័យ។លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យជាមូលដ្ឋាន និងបន្ថែមត្រូវបានប្រើ ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលបានស្នើឡើងនៅក្នុងសន្និសីទអន្តរជាតិលើកទីមួយស្តីពីជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic Dermatitis ត្រូវបានប្រើជាមូលដ្ឋាន។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង។

1. រមាស់។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងការយល់ឃើញនៃការរមាស់អាចខុសគ្នា។ តាមក្បួនមួយការរមាស់កាន់តែរំខាននៅពេលល្ងាចនិងពេលយប់។ នេះគឺដោយសារតែចង្វាក់ជីវសាស្រ្តធម្មជាតិ។

2. ទម្រង់បែបបទធម្មតា និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំបៅ៖

1) ក្នុងវ័យកុមារភាព: ការខូចខាតដល់មុខ, ផ្ទៃពង្រីកនៃអវយវៈ, ដងខ្លួន;

2) ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ: ស្បែករដុបជាមួយនឹងលំនាំសង្កត់សំឡេង (lichenification) នៅលើផ្ទៃ flexion នៃអវយវៈ។

3. ប្រវត្តិគ្រួសារ ឬបុគ្គលនៃជម្ងឺ atopy: ជំងឺហឺត bronchial, រលាកច្រមុះអាឡែស៊ី, urticaria, រលាកស្បែក atopic, ត្រអក, រលាកស្បែកអាលែហ្សី។

4. ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺក្នុងវ័យកុមារភាព។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic កើតឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព។ ជារឿយៗនេះគឺដោយសារតែការណែនាំនៃអាហារបំពេញបន្ថែមការតែងតាំងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់ហេតុផលមួយចំនួនការប្រែប្រួលអាកាសធាតុ។

5. វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការ exacerbations នៅនិទាឃរដូវនិងក្នុងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះរដូវរងារ។ លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈនៃជំងឺនេះជាធម្មតាបង្ហាញខ្លួនវានៅអាយុមិនលឿនជាង 3-4 ឆ្នាំ។ ប្រហែល​ជា​រដូវ​បិទ​រដូវ​ជា​បន្ត​នៃ​ជំងឺ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យបន្ថែម។

1. ថ្នាំ Xeroderma ។

2. Ichthyosis ។

3. Palmar hyperlinearity ។

4. Follicular keratosis ។

5. ការកើនឡើងកម្រិតនៃសារធាតុ immunoglobulin E នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។

6. ទំនោរទៅនឹង staphyloderma ។

7. ទំនោរទៅនឹងជំងឺរលាកស្បែកដែលមិនជាក់លាក់នៃដៃ និងជើង។

8. ជំងឺរលាកស្បែកនៃក្បាលសុដន់។

9. Cheilitis ។

10. Keratoconus ។

11. ជំងឺភ្នែកឡើងបាយ subcapsular ខាងមុខ។

12. ជំងឺរលាកស្រោមខួរកើតឡើងវិញ។

13. ភាពងងឹតនៃស្បែកនៃតំបន់ periorbital ។

14. Denny-Morgan infraorbital fold ។

15. ភាពស្លេកឬ erythema នៃមុខ។

16. ស្បែកស pityriasis ។

17. រមាស់ពេលបែកញើស។

18. ការផ្សាភ្ជាប់ Perifollicular ។

19. ប្រតិកម្មទៅនឹងអាហារ។

20. សើស្បែកស។

គ្លីនិក។ការកំណត់អាយុ។ ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic តែងតែបង្ហាញខ្លួនវានៅដើមឆ្នាំ - ក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត ទោះបីជាការបង្ហាញក្រោយរបស់វាក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ រយៈពេលនៃវគ្គសិក្សា និងពេលវេលានៃការលើកលែងទោសមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំង។ ជំងឺនេះអាចបន្តដល់អាយុចាស់ ប៉ុន្តែច្រើនតែទៅតាមអាយុ សកម្មភាពរបស់វាថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។ ជំងឺរលាកស្បែក atopic បីប្រភេទអាចត្រូវបានសម្គាល់:

1) ការងើបឡើងវិញរហូតដល់ 2 ឆ្នាំ (ទូទៅបំផុត);

2) ការសម្ដែងបានប្រកាសរហូតដល់ 2 ឆ្នាំជាមួយនឹងការលើកលែងជាបន្តបន្ទាប់;

3) លំហូរបន្ត។

បច្ចុប្បន្ននេះមានការកើនឡើងនៃប្រភេទទីបីនៃលំហូរ។ នៅវ័យក្មេង ដោយសារតែភាពមិនល្អឥតខ្ចោះនៃប្រព័ន្ធនិយតកម្មផ្សេងៗរបស់កុមារ ភាពមិនដំណើរការទាក់ទងនឹងអាយុផ្សេងៗ ឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កហេតុខាងក្រៅគឺខ្លាំងជាង។ នេះអាចពន្យល់ពីការថយចុះនៃចំនួនអ្នកជំងឺក្នុងក្រុមអាយុចាស់។

នៅក្នុងស្ថានភាពបរិស្ថានកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនតួនាទីនៃកត្តាខាងក្រៅកំពុងកើនឡើង។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលការប៉ះពាល់ទៅនឹងការបំពុលបរិយាកាស និងកត្តាឈ្លានពានប្រកបដោយវិជ្ជាជីវៈ ការបង្កើនទំនាក់ទំនងជាមួយអាលែហ្សី។ ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តក៏សំខាន់ផងដែរ។

ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic បន្តកើតមានរ៉ាំរ៉ៃ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺប្រែប្រួលទៅតាមអាយុរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះ ការបន្ធូរបន្ថយរយៈពេលយូរអាចធ្វើទៅបាន។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ចំពោះកុមារដែលមានអាយុពី 2 ខែដល់ 2 ឆ្នាំមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា។ ដូច្នេះដំណាក់កាលទារកនៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈរលាកស្រួចស្រាវនិង subacute នៃដំបៅដែលមានទំនោរទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរ exudative និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាក់លាក់មួយ - នៅលើមុខនិងជាមួយនឹងដំបៅរីករាលដាល - នៅលើផ្ទៃ extensor នៃ។ ចុង, តិចជាញឹកញាប់នៅលើស្បែកនៃរាងកាយ។

ក្នុង​ករណី​ភាគច្រើន មាន​ទំនាក់ទំនង​ច្បាស់លាស់​ជាមួយ​នឹង​ការ​រលាក​អាហារ​។ ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងជាធម្មតាលេចឡើងនៅលើថ្ពាល់ មិនសូវជាញឹកញាប់លើផ្ទៃខាងក្រៅនៃជើង និងតំបន់ផ្សេងទៀត។ ដំបៅស្បែកដែលអាចផ្សព្វផ្សាយបាន។ ដំបៅមានទីតាំងនៅលើថ្ពាល់ ជាចម្បង បន្ថែមពីលើត្រីកោណ nasolabial ស្បែកដែលមិនប៉ះពាល់ ដែលត្រូវបានបែងចែកយ៉ាងខ្លាំងពីដំបៅនៅលើថ្ពាល់។ វត្តមាននៃកន្ទួលលើស្បែកនៃត្រីកោណ nasolabial ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic នៅអាយុនេះបង្ហាញពីដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ។

បឋមគឺ erythematooedema និង erythematosquamous foci ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវ papulovesicles, ស្នាមប្រេះ, យំ, និងសំបកមានការរីកចម្រើន។ ការរមាស់ធ្ងន់ធ្ងរគឺជាលក្ខណៈ (ការកោសដោយមិនបានគ្រប់គ្រងនៅពេលថ្ងៃ និងអំឡុងពេលគេង ការរមាស់ច្រើនដង)។ សញ្ញាដំបូងនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic អាចជាសំបកទឹកដោះគោ (រូបរាងនៅលើស្បែកក្បាលនៃសំបកពណ៌ត្នោតមានជាតិខ្លាញ់ដែលទាក់ទងយ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងស្បែកក្រហមដែលនៅពីក្រោមពួកវា) ។

នៅចុងបញ្ចប់នៃទីមួយ - ការចាប់ផ្តើមនៃឆ្នាំទីពីរនៃជីវិតបាតុភូត exudative ជាធម្មតាថយចុះ។ ការជ្រៀតចូលនិងរបកនៃ foci កាន់តែខ្លាំង។ papules Lichenoid និង lichenification ស្រាលលេចឡើង។ ប្រហែលជារូបរាងនៃ papules follicular ឬ pruriginous, កម្រ - ធាតុ urticaria ។ នៅពេលអនាគតការជាប់ពាក់ព័ន្ធពេញលេញនៃកន្ទួលឬការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តង ៗ នៃ morphology និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃរយៈពេលទីពីរគឺអាចធ្វើទៅបាន។

រយៈពេលទីពីរ (ដំណាក់កាលកុមារភាព) គ្របដណ្តប់អាយុពី 3 ឆ្នាំដល់ពេញវ័យ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃដែលជារឿយៗអាស្រ័យលើរដូវ (ការរីករាលដាលនៃជំងឺនៅនិទាឃរដូវនិងរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ) ។ រយៈពេលនៃការធូរស្បើយធ្ងន់ធ្ងរអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយការបន្ធូរបន្ថយរយៈពេលយូរ អំឡុងពេលដែលកុមារមានអារម្មណ៍ថាមានសុខភាពល្អ។ ការថយចុះបាតុភូត exudative, papules pruriginous, excoriations គ្របដណ្តប់, និងទំនោរទៅ lichenification ដែលកើនឡើងតាមអាយុ។ ការបង្ហាញ​លក្ខណៈ​ដូច​ជំងឺត្រអក​មាន​ទំនោរ​ទៅ​ជា​ចង្កោម ដែល​ភាគច្រើន​លេចឡើង​នៅលើ​កំភួនដៃ និង​ជើង​ខាងក្រោម ដែល​ស្រដៀង​ទៅនឹង​ជំងឺ​ត្រអក ឬ​ជំងឺត្រអក។ ជារឿយៗមានកន្ទួល erythematosquamous ពិបាកព្យាបាលនៅជុំវិញភ្នែក និងមាត់។ នៅដំណាក់កាលនេះ បន្ទះ lichenified ធម្មតាក៏អាចមានវត្តមាននៅកែងដៃ ផូស្វ័រ popliteal និងនៅផ្នែកខាងក្រោយនៃកញ្ចឹងកផងដែរ។ ការបង្ហាញលក្ខណៈនៃរយៈពេលនេះក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវ dyschromia ដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាពិសេសនៅផ្នែកខាងលើខ្នង។

ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ dystonia vegetovascular, pallor ពណ៌ប្រផេះនៃស្បែកលេចឡើង។

នៅចុងបញ្ចប់នៃរយៈពេលទី 2 ការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៃជំងឺរលាកស្បែកនៅលើមុខគឺអាចធ្វើទៅបានរួចហើយ: សារធាតុពណ៌នៅលើត្របកភ្នែក (ជាពិសេសផ្នែកខាងក្រោម) ផ្នត់ជ្រៅនៅលើត្របកភ្នែកខាងក្រោម (រោគសញ្ញា Denny-Morgan ជាពិសេសលក្ខណៈនៃ ដំណាក់កាល exacerbation) ចំពោះអ្នកជំងឺខ្លះស្តើងនៃរោមចិញ្ចើមខាងក្រៅ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនជំងឺ atopic cheilitis ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតដល់ព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់និងស្បែក។ ដំណើរការនេះគឺខ្លាំងបំផុតនៅក្នុងតំបន់នៃជ្រុងនៃមាត់។ ផ្នែកមួយនៃព្រំដែនក្រហមដែលនៅជាប់នឹង mucosa មាត់នៅតែមិនប៉ះពាល់។ ដំណើរការនេះមិនឆ្លងទៅភ្នាសមាត់ទេ។ Erythema គឺជាជំងឺធម្មតាដែលមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ ការហើមបន្តិចនៃស្បែក និងព្រំដែនក្រហមនៃបបូរមាត់គឺអាចធ្វើទៅបាន។

បន្ទាប់ពីការថយចុះនៃបាតុភូតរលាកស្រួចស្រាវ lichenification នៃបបូរមាត់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ព្រំដែនក្រហមត្រូវបានជ្រៀតចូល, រលោង, នៅលើផ្ទៃរបស់វាមានចង្អូររ៉ាឌីកាល់ស្តើងជាច្រើន។ បន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺថយចុះ ការជ្រៀតចូល និងស្នាមប្រេះតូចៗនៅជ្រុងមាត់អាចបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ។

ដំណាក់កាលអាយុទីបី (ដំណាក់កាលពេញវ័យ) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយទំនោរតិចជាងមុនចំពោះប្រតិកម្មរលាកស្រួចស្រាវ និងប្រតិកម្មមិនសូវគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះការរំញោចអាឡែស៊ី។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនត្អូញត្អែរពីការរមាស់។ តាមគ្លីនិក ដំបៅ lichenified, excoriations, និង papules lichenoid គឺជាលក្ខណៈច្រើនបំផុត។

ប្រតិកម្មដូចជំងឺត្រអកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បងក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ភាពស្ងួតធ្ងន់ធ្ងរនៃស្បែក សើរស្បែកពណ៌សជាប់លាប់ និងការឆ្លុះបញ្ចាំងពី pilomotor ដែលត្រូវបានកែលម្អយ៉ាងខ្លាំងគឺជាលក្ខណៈ។

ការកំណត់អាយុនៃជំងឺមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់នោះទេ។ ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atopic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបភាពគ្លីនិកពហុម៉ូហ្វីក រួមមាន eczematous, lichenoid និង pruriginous manifestations ។ ដោយផ្អែកលើភាពលេចធ្លោនៃកន្ទួលមួយចំនួន ទម្រង់ព្យាបាលមួយចំនួននៃជំងឺនេះចំពោះមនុស្សពេញវ័យអាចត្រូវបានសម្គាល់ដូចជា៖

1) ទម្រង់ lichenoid (សាយភាយ)៖ ភាពស្ងួតនិង dyschromia នៃស្បែក, ការធ្វើកោសល្យវិច័យ pruritus, lichenification ធ្ងន់ធ្ងរ, មួយចំនួនធំនៃ lichenoid papules (តំបន់ស្បែកត្រីកោណ hypertrophied និង rhombic);

2) ទម្រង់ដូចជំងឺត្រអក (exudative)៖ លក្ខណៈភាគច្រើននៃការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺនេះ ប៉ុន្តែចំពោះមនុស្សពេញវ័យ រូបភាពព្យាបាលនៃជំងឺអាចមានភាពលេចធ្លោនៃការផ្លាស់ប្តូរស្បែកដូចជា ជម្ងឺស្បែក ជម្ងឺស្បែក និងជម្ងឺត្រអកនៃដៃ។

3) ទម្រង់ដូច prurigo: កំណត់លក្ខណៈដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃ papules pruriginous, crusts hemorrhagic, excoriations ។

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic dermatitis កន្លែងដំបូងត្រូវបានកាន់កាប់ដោយការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីបន្ទាប់បន្សំ។ ក្នុងករណីដែលការឆ្លងមេរោគ staphylococcal គ្របដណ្តប់ពួកគេនិយាយអំពី pustulization ។ ប្រសិនបើផលវិបាកនៃជំងឺនេះបណ្តាលមកពី streptococci ជាចម្បងនោះ impetiginization មានការរីកចម្រើន។ ជារឿយៗមានការវិវត្តន៍នៃអារម្មណ៍ទៅនឹង streptococci និង eczematization នៃ foci នៃ streptoderma ។

ជាមួយនឹងអត្ថិភាពយូរនៃការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅលើស្បែក, lymphadenopathy dermatogenic មានការរីកចម្រើន។ កូនកណ្តុរ​អាច​ត្រូវ​បាន​ពង្រីក​យ៉ាង​ខ្លាំង និង​មាន​ភាព​ស៊ីសង្វាក់គ្នា​ក្រាស់ ដែល​នាំឱ្យ​មាន​កំហុស​ក្នុងការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ។

ការព្យាបាល។វិធានការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺរលាកស្បែក atopic រួមមានការព្យាបាលសកម្មក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ក៏ដូចជាការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងចំពោះរបប និងរបបអាហារ ការព្យាបាលទូទៅ និងខាងក្រៅ និងការព្យាបាលដោយអាកាសធាតុ។

មុនពេលចាប់ផ្តើមការព្យាបាល ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការពិនិត្យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ ដើម្បីកំណត់កត្តាដែលបង្កឱ្យមានការរីករាលដាលនៃជំងឺ។

សម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ការរកឃើញនិងការគ្រប់គ្រងកត្តាហានិភ័យដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃជំងឺ (កត្តាជំរុញ - អាហារផ្លូវចិត្ត ឧតុនិយម ជំងឺឆ្លង និងកត្តាផ្សេងទៀត) គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់។ ការមិនរាប់បញ្ចូលកត្តាបែបនេះជួយសម្រួលដល់ដំណើរនៃជំងឺនេះយ៉ាងខ្លាំង (ជួនកាលដើម្បីបញ្ចប់ការធូរស្បើយ) ការពារតម្រូវការចូលមន្ទីរពេទ្យ និងកាត់បន្ថយតម្រូវការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

នៅក្នុងដំណាក់កាលទារក កត្តាអាហារូបត្ថម្ភជាធម្មតាកើតមានចំពោះមុខ។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាបែបនេះគឺអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងសកម្មភាពគ្រប់គ្រាន់របស់ឪពុកម្តាយរបស់កុមារ (ការរក្សាទុកដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវកំណត់ហេតុអាហារ)។ នៅពេលអនាគតតួនាទីនៃអាឡែហ្ស៊ីអាហារត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិច។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្បែក atopic គួរតែជៀសវាងអាហារដែលសំបូរទៅដោយអ៊ីស្តាមីន (ឈីសដែលមានជាតិ fermented, សាច់ក្រកស្ងួត, sauerkraut, ប៉េងប៉ោះ)។

ក្នុង​ចំណោម​សារធាតុ​អាឡែហ្ស៊ី និង​សារធាតុ​មិន​មែន​ជា​អាហារ សត្វ​មូស​ស្បែក​មុខ រោម​សត្វ និង​លំអង​កាន់កាប់​កន្លែង​សំខាន់។

ជំងឺផ្តាសាយ និងការឆ្លងមេរោគតាមផ្លូវដង្ហើមអាចធ្វើឱ្យរលាកស្បែក atopic កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺផ្តាសាយ វាចាំបាច់ក្នុងការចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំ hyposensitizing ។

ចំពោះកុមារតូចៗ កត្តាអាហារូបត្ថម្ភដូចជាកង្វះអង់ស៊ីម និងបញ្ហាមុខងារមានសារៈសំខាន់ខ្លាំង។ វាត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការត្រៀមលក្ខណៈអង់ស៊ីម ដើម្បីណែនាំការព្យាបាលនៅរមណីយដ្ឋានក្រពះពោះវៀន។ ជាមួយនឹង dysbacteriosis, ការឆ្លងមេរោគពោះវៀន, ការកែតម្រូវគោលដៅត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ។

ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺស្រាល អ្នកអាចដាក់កម្រិតខ្លួនអ្នកទៅនឹងការតែងតាំងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ថ្នាំទប់ស្កាត់ H1-receptors នៃ histamine នៃជំនាន់ថ្មី (cetirizine, loratadine) ត្រូវបានគេប្រើដែលមិនមានផលប៉ះពាល់ sedative ។ ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ក្រុមនេះកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរបស់រាងកាយចំពោះអ៊ីស្តាមីន កាត់បន្ថយការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរលោងដែលបណ្តាលមកពីអ៊ីស្តាមីន កាត់បន្ថយការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម និងការពារការវិវត្តនៃជម្ងឺហើមជាលិកាដែលបណ្តាលមកពីអ៊ីស្តាមីន។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃថ្នាំទាំងនេះការពុលនៃអ៊ីស្តាមីនមានការថយចុះ។ រួមជាមួយនឹងសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន ថ្នាំនៃក្រុមនេះក៏មានលក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្រ្តផ្សេងទៀតផងដែរ។

ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃកម្រិតមធ្យមនៃជំងឺ ក្នុងករណីភាគច្រើន វាត្រូវបានណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយ aminophylline (ដំណោះស្រាយ 2.4% - 10 មីលីលីត្រ) និងម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាត (ដំណោះស្រាយ 25% - 10 មីលីលីត្រ) ក្នុង 200 - 400 មីលីលីត្រនៃក្លរួ sodium isotonic ។ ដំណោះស្រាយ (ប្រចាំថ្ងៃ 6-10 infusions ក្នុងមួយវគ្គ) ។ នៅក្នុងទម្រង់ lichenoid នៃជំងឺនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យភ្ជាប់ទៅនឹងការព្យាបាលនៃ atarax ឬថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនដែលមានឥទ្ធិពល sedative ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ដូចជំងឺត្រអកនៃជម្ងឺ អេតារ៉ាក ឬ ស៊ីនណារីហ្សីន ត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាល (២ គ្រាប់ ៣ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ៧ ទៅ ១០ ថ្ងៃបន្ទាប់មក ១ គ្រាប់ ៣ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ វាក៏អាចធ្វើទៅបានដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនជាមួយនឹងឥទ្ធិពល sedative ។

ការព្យាបាលខាងក្រៅត្រូវបានអនុវត្តដោយយោងទៅតាមច្បាប់ធម្មតា - ដោយគិតគូរពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងលក្ខណៈនៃការរលាកនៅក្នុងស្បែក។ ក្រែម និងម្សៅដែលប្រើជាទូទៅបំផុតដែលមានសារធាតុប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងការរលាក។ ប្រេង Naftalan, ASD, tar ឈើត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់។ ដើម្បីបង្កើនសកម្មភាព antipruritic, phenol, trimecaine, diphenhydramine ត្រូវបានបន្ថែម។

នៅក្នុងវត្តមាននៃប្រតិកម្មរលាកស្រួចស្រាវនៃស្បែកជាមួយនឹងការយំ, lotions និងសម្ងួតសើមជាមួយនឹងភ្នាក់ងារ antimicrobial astringent ត្រូវបានប្រើ។

នៅពេលដែលជំងឺមានភាពស្មុគស្មាញដោយការបន្ថែមការឆ្លងបន្ទាប់បន្សំ ភ្នាក់ងារប្រឆាំងអតិសុខុមប្រាណកាន់តែរឹងមាំត្រូវបានបន្ថែមទៅភ្នាក់ងារខាងក្រៅ។

ខាងក្រៅ សម្រាប់ការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរពីកម្រិតស្រាលទៅមធ្យមនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic វគ្គខ្លីៗនៃថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីត និងថ្នាំទប់ស្កាត់ calcineurin ដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់។

ការប្រើប្រាស់ខាងក្រៅនៃថ្នាំដែលមាន glucocorticosteroids ក្នុងជំងឺរលាកស្បែក atopic គឺផ្អែកលើការប្រឆាំងនឹងការរលាក, អេពីដេម៉ូស្តាទិច, ស្នូល, ប្រឆាំងនឹងប្រតិកម្ម, សកម្មភាពថ្នាំស្ពឹកក្នុងតំបន់។

នៅក្នុងការធ្វើឱ្យដំណើរការកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើវគ្គនៃការព្យាបាលរយៈពេលខ្លីជាមួយនឹងអរម៉ូន glucocorticosteroid ។ ប្រើថ្នាំ betamethasone ។ កិតប្រចាំថ្ងៃអតិបរមានៃថ្នាំគឺ 3-5 មីលីក្រាមជាមួយនឹងការដកបន្តិចម្តង ៗ បន្ទាប់ពីឈានដល់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល។ រយៈពេលអតិបរមានៃការព្យាបាលគឺ 14 ថ្ងៃ។

នៅក្នុងការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ក៏អាចប្រើថ្នាំ cyclosporine A (កម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 3-5 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ) ។

អ្នកជំងឺភាគច្រើននៅក្នុងដំណាក់កាល exacerbation ទាមទារឱ្យមានការតែងតាំងថ្នាំ psychotropic ។ វគ្គដ៏វែងនៃជំងឺស្បែក pruritic ជារឿយៗធ្វើឱ្យមានរូបរាងនៃរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទទូទៅសំខាន់ៗ។ ការចង្អុលបង្ហាញដំបូងសម្រាប់ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលរារាំងមុខងារនៃមជ្ឈមណ្ឌល cortical-subcortical គឺការរំខាននៃការគេងពេលយប់និងការឆាប់ខឹងទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹងការរំខានដំណេកជាប់លាប់ ថ្នាំងងុយគេងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ដើម្បីបំបាត់ភាពរំជើបរំជួល និងភាពតានតឹង កម្រិតតូចមួយនៃ atarax ត្រូវបានណែនាំ (25-75 mg ក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងកម្រិតដាច់ដោយឡែកនៅពេលថ្ងៃ និងពេលយប់) - ថ្នាំដែលមាន sedative ច្បាស់លាស់ ក៏ដូចជា antihistamine និង antipruritic ។

ការប្រើប្រាស់កត្តារាងកាយក្នុងការព្យាបាលគួរតែជាបុគ្គលយ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ វាចាំបាច់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីទម្រង់នៃជំងឺ, ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាព, ដំណាក់កាលនៃជំងឺ, វត្តមាននៃផលវិបាកនិងជំងឺ concomitant ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃស្ថេរភាពនិងតំរែតំរង់ក៏ដូចជាការការពារការ irradiation អ៊ុលត្រាវីយូឡេជាទូទៅត្រូវបានគេប្រើ។

ការបង្ការ។វិធានការបង្ការគួរតែមានគោលបំណងការពារការកើតឡើងវិញ និងវគ្គស្មុគស្មាញធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកស្បែក atopic ក៏ដូចជាការការពារការកើតឡើងនៃជំងឺនៅក្នុងក្រុមហានិភ័យ។