រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់តាមទីតាំង៖ និយមន័យ មូលហេតុ ការថែទាំបន្ទាន់។ លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃរោគសញ្ញានៃការដួលរលំរយៈពេលខ្លីនិងការបង្ហាប់ទីតាំងនៃជាលិកាទន់ វីដេអូ: អំពីជំនួយជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ (រោគសញ្ញាគាំង) គឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរដែល ជាសំណាងល្អកម្រកើតមានក្នុងជីវិតប្រចាំថ្ងៃ។ នៅក្នុងសន្តិភាព ជនរងគ្រោះដែលមានរបួសបែបនេះ ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្រោមគំនរបាក់បែកក្នុងអណ្តូងរ៉ែ បន្ទាប់ពីការដួលរលំនៃអគារ និងសំណង់ផ្សេងទៀត ដែលជាលទ្ធផលនៃការរញ្ជួយដី និងគ្រោះមហន្តរាយផ្សេងៗ។

ទម្រង់នៃរោគសញ្ញានេះដែលអាចកើតឡើងនៅក្នុងជីវិតប្រចាំថ្ងៃនឹងលេចធ្លោដោយឡែកពីគ្នា - ការបង្ហាប់ទីតាំង។ រោគសាស្ត្រវិវឌ្ឍជាមួយនឹងការច្របាច់ផ្នែកមួយនៃរាងកាយរយៈពេលយូរ ខណៈពេលដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់ ឬការគេងជ្រៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃគ្រឿងញៀន ឬគ្រឿងស្រវឹង។

សង្ខេបអំពីអ្វីដែលកើតឡើងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគាំង

នៅពេលដែលផ្នែកមួយនៃរាងកាយត្រូវបានបង្ហាប់ (ភាគច្រើនជាញឹកញាប់អវយវៈទទួលរង) មានការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកាខាងក្រោមកន្លែងនៃការច្របាច់។ ជាលិកាចាប់ផ្តើមជួបប្រទះការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន (hypoxia) ការស្លាប់ (necrosis) នៃជាលិកាសាច់ដុំចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុពុលយ៉ាងច្រើន។

ជារឿយៗនៅពេលមានរបួស ការបំផ្លិចបំផ្លាញសាច់ដុំដ៏ធំកើតឡើង ការបាក់ឆ្អឹង ការខូចខាតសរសៃឈាម ហើយជាលទ្ធផល ការហូរឈាមអាចធ្វើទៅបាន។ វាក៏មានរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ខ្លាំងផងដែរដែលជាលទ្ធផលដែលជនរងគ្រោះអាចវិវត្ត។

សញ្ញានៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ

រូបភាពគ្លីនិកភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើអវយវៈណាដែលត្រូវបានបង្ហាប់ ថាតើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់មានទំហំធំ កម្លាំងនៃសម្ពាធខាងក្រៅ និងជាការពិតណាស់ ពេលវេលាដែលត្រូវចំណាយនៅក្រោមកម្ទេចថ្ម។ ជនរងគ្រោះដែលទទួលរងការបង្ហាប់យូរនៃជើងទាំងពីរនៅកម្រិតភ្លៅនឹងមានស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរជាង និងការព្យាករណ៍អាក្រក់ជាងជនរងគ្រោះបន្ទាប់ពីការបង្ហាប់ដៃនៅកម្រិតនៃកំភួនដៃ។

ស្ថានភាពរបស់មនុស្សនៅពេលរកឃើញអាចមានភាពពេញចិត្ត ឬវាអាចពិបាកខ្លាំង៖

• ប្រសិនបើពេលវេលាតិចតួចបានកន្លងផុតទៅចាប់តាំងពីការចាប់ផ្តើមនៃការបង្ហាប់ នោះអវយវៈនឹងហើម ស្បែកនឹងស្លេក និងត្រជាក់ដល់ការប៉ះ ការកន្ត្រាក់គ្រឿងកុំព្យូទ័រនឹងត្រូវកាត់បន្ថយ ឬអវត្តមានទាំងស្រុង។
• ប្រសិនបើជនរងគ្រោះនៅក្រោមគំនរបាក់បែកអស់រយៈពេលជាយូរ (4-6 ម៉ោងឬច្រើនជាងនេះ) បន្ទាប់មកតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃរាងកាយអាចមានពណ៌ក្រហម - ខៀវ, ហើមយ៉ាងខ្លាំង, មិនមាន pulsation នៃនាវា, ចលនានៃអវយវៈ។ វាមិនអាចទៅរួចទេ ការព្យាយាមផ្លាស់ទីពួកវាបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ។

ការ​សង្គ្រោះ​បថ​ម

នៅពេលរកឃើញជនរងគ្រោះដែលស្ថិតនៅក្រោមវត្ថុច្របាច់ណាមួយ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការដោះលែងអវយវៈដែលបានផ្ទេរភ្លាមៗ។ ជាដំបូង ចាំបាច់ត្រូវលាបថ្នាំ tourniquet ពីលើកន្លែងរបួស ហើយមានតែបន្ទាប់ពីនោះអ្នកអាចដកវត្ថុដែលមនុស្សនោះចេញដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ ប្រសិនបើអ្នកយកវាចេញភ្លាមៗ ដោយមិនប្រើ tourniquet ផលិតផលពុលដែលបានបង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលការបំផ្លិចបំផ្លាញដ៏ធំនៃជាលិកាសាច់ដុំនឹងចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមទូទៅ។ នេះនឹងបណ្តាលឱ្យខូចតំរងនោមយ៉ាងឆាប់រហ័ស ការអភិវឌ្ឍន៍ ដែលអាចនាំឱ្យជនរងគ្រោះស្លាប់ភ្លាមៗ មុនពេលពួកគេអាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យ។

អវយវៈដែលរងរបួសត្រូវបង់រុំយ៉ាងតឹង ធ្វើឱ្យត្រជាក់ និងអវយវៈឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន បន្ទាប់ពីដោះសម្លៀកបំពាក់ និងស្បែកជើងចេញពីវា ប្រសិនបើយើងកំពុងនិយាយអំពីអវយវៈក្រោម។ របួសចំហរ (របួស, កាត់) គួរតែត្រូវបានព្យាបាលប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន។ បើអាចធ្វើបាន ចាំបាច់ត្រូវផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺនូវថ្នាំស្ពឹក។ ប្រសិនបើអ្នករបួសដឹងខ្លួនហើយមិនមានការសង្ស័យថាមានរបួសពោះទេនោះគាត់អាចត្រូវបានផ្តល់ភេសជ្ជៈ។

ជនរងគ្រោះត្រូវបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ដើម្បីទទួលបានជំនួយដែលមានសមត្ថភាព។ គួរកត់សំគាល់ថាចំណាំត្រូវតែភ្ជាប់ជាមួយ tourniquet ដែលនឹងបង្ហាញពីពេលវេលានៃការដាក់ពាក្យ។ នៅរដូវក្តៅវាត្រូវតែយកចេញកន្លះម៉ោងបន្ទាប់ពីការដាក់ពាក្យក្នុងរដូវត្រជាក់ - បន្ទាប់ពីមួយម៉ោង។

រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញាគាំង

គ្លីនិកនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺស្មុគ្រស្មាញហើយអាចមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងចំពោះអ្នករបួសខុសៗគ្នា។ កាលណាជនរងគ្រោះស្ថិតនៅក្រោមការបង្ហាប់យូរ ហើយសម្ពាធកាន់តែខ្លាំង ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រក្នុងមូលដ្ឋាន និងទូទៅក្នុងរាងកាយកាន់តែលឿន រោគសញ្ញាកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

1. នៅដំណាក់កាលដំបូង (1-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការដោះលែងពីការបង្ហាប់) ជាលទ្ធផលនៃការបង្ហាប់ដ៏ធំដែលអូសបន្លាយការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តអាចកើតមានឡើងចំពោះជនរងគ្រោះការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងលក្ខខណ្ឌផ្សេងទៀតដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងករណីដែលអ្នករបួសត្រូវបានយកចេញពីកម្ទេចថ្មយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយកម្លាំងនៃការបង្ហាប់មិនខ្ពស់ខ្លាំងទេ ស្ថានភាពរបស់ពួកគេក្នុងអំឡុងពេលនេះអាចនៅតែមានភាពពេញចិត្ត (ចន្លោះពេលពន្លឺ)។ ប៉ុន្តែពួកគេព្រួយបារម្ភអំពីការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងអវយវៈដែលរងរបួស ពួកគេនៅតែហើម ពងបែកអាចលេចឡើងនៅលើស្បែក ភាពប្រែប្រួលត្រូវបានចុះខ្សោយ ឬអវត្តមានទាំងស្រុង។
2. បន្ទាប់ពីបីថ្ងៃរយៈពេលមធ្យមនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរកើតឡើងដែលអាចមានរយៈពេលរហូតដល់ 20 ថ្ងៃអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរបួស។ ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ រោគសញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងារនៃសរីរាង្គផ្សេងៗលេចឡើងការខូចតំរងនោមដំបូងហើយការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវវិវត្ត។ ការហើមអវយវៈដែលខូចអាចកើនឡើង, foci នៃ necrosis ជាលិកាអាចលេចឡើង, ការឆ្លងមេរោគអាចត្រូវបានភ្ជាប់។ នេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសចាប់តាំងពីប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើនការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺ sepsis គឺអាចធ្វើទៅបាន។
3. ក្នុងរយៈពេលចុងដែលអាចមានរយៈពេលជាច្រើនខែមានការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារនៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ក៏ដូចជាអវយវៈដែលខូច។ វគ្គនៃរយៈពេលនេះអាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង។ ដោយសារតែការរំលោភលើ trophism នៅលើអវយវៈដែលខូចពួកគេអាចបង្កើតបានដូច្នេះហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃការឆ្លងនៅតែមានកម្រិតខ្ពស់។

ជាអកុសល ការស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារអវយវៈគឺមិនតែងតែអាចធ្វើទៅបានទេ។ វេជ្ជបណ្ឌិតបន្តវាយតម្លៃលទ្ធភាពជោគជ័យនៃជាលិកាដែលខូចពេញមួយរយៈពេលនៃការព្យាបាល។ អ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលណាមួយអាចត្រូវការការព្យាបាលវះកាត់៖ ការដកតំបន់សាច់ដុំ necrotic, កាត់ចុងសរសៃប្រសាទដែលខូច, ក្នុងករណីដ៏អាក្រក់បំផុត, កាត់អវយវៈដែលខូច។

វាពិបាកក្នុងការបែងចែកដំណាក់កាលសំខាន់បំផុតក្នុងការជួយអ្នករបួសដែលមានរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការយកជនរងគ្រោះចេញពីគំនរបាក់បែកឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ហើយបញ្ជូនពួកគេទៅកាន់កន្លែងវេជ្ជសាស្ត្រសម្រាប់ជំនួយដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់។ នេះ​មិន​ត្រឹម​តែ​អាច​ការពារ​ពិការភាព​របស់​អ្នក​របួស​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​ថែម​ទាំង​ជួយ​សង្គ្រោះ​ជីវិត​របស់​ពួក​គេ​ទៀត​ផង។

វេជ្ជបណ្ឌិតណាដែលត្រូវទាក់ទង

ប្រសិនបើអ្នកសង្ស័យថាមានរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ (ឧទាហរណ៍បន្ទាប់ពីការស្រវឹងស្រាធ្ងន់ធ្ងរ) អ្នកគួរតែទាក់ទងអ្នកជំនាញខាងរបួស។ លើសពីនេះទៀត វាអាចចាំបាច់ក្នុងការពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងថ្នាំស្ពឹក អ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក គ្រូពេទ្យបេះដូង និងអ្នកឯកទេសផ្សេងទៀត ចាប់តាំងពីរោគសាស្ត្រនេះនាំទៅរកការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

គ្រូពេទ្យកុមារ E. O. Komarovsky និយាយអំពីរោគសញ្ញានៃការច្របាច់រយៈពេលយូរ៖

អ្នកឯកទេសនៅគ្លីនិក Moscow Doctor និយាយអំពីរោគសញ្ញានៃការច្របាច់រយៈពេលយូរ៖

រោគសញ្ញានៃការអូសបន្លាយ, សម្ពាធទីតាំង

របួសក្នុងស្ថានភាពសន្តិភាពកាន់កាប់កន្លែងសំខាន់ និងសំខាន់ក្នុងចំណោមជំងឺវះកាត់។ បន្ថែមពីលើការបាក់ឆ្អឹង របួស របួសចំហ និងបិទនៃសរីរាង្គខាងក្នុង អ្នកជំងឺពីការរញ្ជួយដី ឧបទ្ទវហេតុដែលបង្កើតឡើងដោយមនុស្ស ប្រតិបត្តិការយោធា ជារឿយៗមានការរងរបួសសាច់ដុំបិទជិតដោយសារស្នាមជាំដ៏ធំ ឬការប៉ះទង្គិចយូរនៃជាលិកាទន់នៃរាងកាយ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរងរបួសទាំងនេះ មិនគួរត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណនោះទេ ចាប់តាំងពីសមាមាត្រដ៏សំខាន់នៃជនរងគ្រោះដែលមានការខូចខាតសាច់ដុំយ៉ាងទូលំទូលាយ បានស្លាប់ដោយសារការប៉ះទង្គិចដូច hemodynamic ឬ uremia ។ ចំនេះដឹងនៃរោគវិទ្យានេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវទាន់ពេលវេលាចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលចាំបាច់ក៏ដូចជាការពារផលវិបាក។

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់រយៈពេលវែងគឺជាប្រភេទជាក់លាក់នៃការរងរបួសដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប៉ះទង្គិចរយៈពេលវែងដ៏ធំនៃជាលិកាទន់ឬការបង្ហាប់នៃសរសៃឈាមសំខាន់ៗនៃអវយវៈដែលកើតឡើងក្នុង 20-30% នៃករណីក្នុងអំឡុងពេលការបំផ្លិចបំផ្លាញអគារសង្គ្រោះបន្ទាន់ ការដួលរលំការរញ្ជួយដី។ ល គឺជារបួសធ្ងន់ធ្ងរមួយ ដែលការព្យាបាលគឺពិបាកណាស់។

នៅពេលមួយអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើននៃរោគវិទ្យានេះ (Bywaters និង Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu ជាដើម) បានផ្តល់និយមន័យរបស់ពួកគេ។ ដោយផ្អែកលើការបង្ហាញគ្លីនិកឬការកសាងធាតុបង្កជំងឺនៃជំងឺនេះ:

Bywaters និង Bill (Bywaters E., a Beall, 1940 - 1941) - "រោគសញ្ញាគាំង";

A.Ya.Pytel (1945) - "រោគសញ្ញានៃការប៉ះទង្គិចនិងការប៉ះទង្គិចនៃអវយវៈ";

N.N.Elansky (1950) - "ការពុលរបួស";

N.I. Pirogov - "ភាពរឹងក្នុងតំបន់";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis with albuminuria and hematuria";

Laborit (Laborit) - "រោគសញ្ញា Bywaters";

M.I. Kuzin (1953) - "រោគសញ្ញានៃការកំទេចយូរ";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - អ្នកស្រាវជ្រាវអាល្លឺម៉ង់។

ចំណាត់ថ្នាក់៖

1. តាមប្រភេទនៃការបង្ហាប់៖

វត្ថុផ្សេងៗ ដី បន្ទះឈើ ។ល។

ទីតាំង (ផ្នែកនៃរាងកាយរបស់អ្នក)

2. យោងតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការបង្ហាប់:

អវយវៈ (ផ្នែក)

3. យោងតាមការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ SDS ជាមួយនឹងការខូចខាត:

សរីរាង្គខាងក្នុង

ឆ្អឹងនិងសន្លាក់

នាវាសំខាន់ៗនិងសរសៃប្រសាទ

4. ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរ៖

មធ្យម

ធ្ងន់

5. យោងតាមវគ្គសិក្សាព្យាបាល៖

រយៈពេលបង្ហាប់

ក្រោយការបង្ហាប់

មុន (1-3 ថ្ងៃ)

កម្រិតមធ្យម (4-18 ថ្ងៃ)

យឺត (បន្ទាប់ពី 18 ថ្ងៃ)

6. ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំបៅ:

SDS និងរបួសកម្ដៅ

SDS និងរបួសវិទ្យុសកម្ម

SDS និងការពុល

SDS និងបន្សំផ្សេងទៀត។

7. ផលវិបាក៖

SDS ស្មុគស្មាញ - ជំងឺនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ

ischemia ស្រួចស្រាវនៃអវយវៈដែលរងរបួស

ផលវិបាក purulent-septic

រោគសាស្ត្រ៖

កត្តាបង្កជំងឺឈានមុខគេនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺ៖

1) ជាតិពុលដែលមានរបួសដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃផលិតផលបំបែកនៃកោសិកាដែលខូចចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម;

2) ការ coagulation intravascular, បង្កឡើងដោយផលិតផលបំបែកនៃកោសិកាដែលខូច;

3) ការបាត់បង់ប្លាស្មាដែលជាលទ្ធផលនៃការហើមធ្ងន់ធ្ងរនៃអវយវៈដែលរងរបួស;

4) រលាកឈឺចាប់ដែលនាំទៅដល់ការរំលោភលើការសម្របសម្រួលនៃដំណើរការនៃការរំភើបចិត្តនិងការរារាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល;

លទ្ធផលនៃការបង្ហាប់អវយវៈយូរគឺជាការកើតឡើងនៃ ischemia នៃអវយវៈទាំងមូលឬផ្នែករបស់វារួមជាមួយនឹងការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន។ សរសៃប្រសាទក៏រងរបួសដែរ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយមេកានិចនៃជាលិកាកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតនូវបរិមាណដ៏ច្រើននៃផលិតផលមេតាបូលីសពុល ជាចម្បង មេតាម៉ូក្លូប៊ីន។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម និងការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន ធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអវយវៈអវយវៈ។ អាស៊ីតមេតាបូលីកវិវត្តន៍ ដែលរួមផ្សំជាមួយ myoglobin ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម នាំឱ្យស្ទះបំពង់តំរងនោម រំខានដល់សមត្ថភាពស្រូបយកឡើងវិញរបស់វា។ ការ coagulation សរសៃឈាមរារាំងការច្រោះ។ ដូច្នេះ myoglobinemia និង myoglobinuria គឺជាកត្តាចម្បងដែលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ toxicosis ចំពោះជនរងគ្រោះ។ យ៉ាងសំខាន់ប៉ះពាល់ដល់ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ hyperkalemia ជាញឹកញាប់ឈានដល់ 7-12 mmol / l ។ Toxemia ក៏កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការទទួលទាន histamine ពីសាច់ដុំដែលខូច ផលិតផលបំបែកប្រូតេអ៊ីន អាស៊ីត adenylic creatinine ផូស្វ័រ ជាដើម។

រួចហើយនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ ការកកឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ប្លាស្មា ដោយសារការហើមដ៏ធំនៃជាលិកាដែលខូចមានការរីកចម្រើន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការបាត់បង់ប្លាស្មាឈានដល់ 1/3 នៃ BCC ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលបង្ហាញរាងវាខុសគ្នានៅដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ។

គ្លីនិក

រយៈពេលនៃការបង្ហាប់៖ ជនរងគ្រោះភាគច្រើននៅតែដឹងខ្លួន ប៉ុន្តែជារឿយៗការធ្លាក់ទឹកចិត្តកើតឡើង ដែលត្រូវបានបង្ហាញក្នុងភាពងងុយគេង ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ ឬងងុយគេង។ អ្នកផ្សេងទៀតជួបប្រទះការភ័ន្តច្រឡំ ឬសូម្បីតែបាត់បង់ស្មារតី។ មិនសូវជាញឹកញាប់មានស្ថានភាពរំភើប។ ជនរងគ្រោះបែបនេះស្រែក ធ្វើកាយវិការ ទាមទារជំនួយ ឬច្រៀង។

ការត្អូញត្អែរគឺបណ្តាលមកពីការឈឺចាប់និងអារម្មណ៍នៃភាពពេញលេញនៅក្នុងតំបន់ច្របាច់នៃរាងកាយ, ស្រេកទឹក, ដង្ហើមខ្លី។ ជាមួយនឹងការរងរបួសយ៉ាងសំខាន់ជាពិសេសជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុងនៃពោះនិងបែហោងធ្មែញទ្រូង, ការបាក់ឆ្អឹងនៃឆ្អឹងវែង, ការខូចខាតដល់នាវាសំខាន់ៗនិងសរសៃប្រសាទ, បាតុភូតនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តកើតឡើងក៏ដូចជាការខូចខាតជាបន្តបន្ទាប់ (ការហូរឈាមក្នុងពោះ។ pneumohemothorax, របួស craniocerebral) ។

រយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់។ មាន 3 ដំណាក់កាលក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះ។

រយៈពេលដំបូង - រហូតដល់ 48 (72) ម៉ោងបន្ទាប់ពីការដោះលែងពីការបង្ហាប់។ រយៈពេលនេះអាចត្រូវបានកំណត់ថាជាកំឡុងពេលនៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់ និងការពុល endogenous ។ នៅពេលនេះ, ការបង្ហាញនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តមាននៅក្នុងគ្លីនិកនៃជំងឺនេះ: រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ, ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍, អស្ថេរភាព hemodynamic ។ ជនរងគ្រោះស្ទើរតែទាំងអស់នៅតែដឹងខ្លួន។ ពួកគេ​ខ្លះ​ស្ថិតក្នុង​ស្ថានភាព​ឆេវឆាវ ប៉ុន្តែ​ពួកគេ​ភាគច្រើន​មើលទៅ​មាន​សភាព​ងងុយដេក ភ័យ​ខ្លាច ងងុយដេក វិកលចរិត​។ ជនរងគ្រោះខ្លះស្លាប់ដោយផ្ទាល់នៅកន្លែងកើតហេតុ ឬនៅក្នុងផ្នែកសង្គ្រោះបន្ទាន់នៃមន្ទីរពេទ្យជាក្បួន ដោយសាររបួសមិនស៊ីគ្នានឹងជីវិត។

បន្ទាប់ពីការដោះលែងពីការបង្ហាប់ជនរងគ្រោះត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងផ្នែកដែលខូចនៃរាងកាយភាពទន់ខ្សោយទូទៅវិលមុខចង្អោរនិងស្រេកទឹក។ ស្បែកត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយញើសត្រជាក់។ ចលនានៅក្នុងអវយវៈមានកម្រិតដោយសារតែការឈឺចាប់។ Tachycardia, hypotension ត្រូវបានកំណត់, មិនមានចំណង់អាហារ។

នៅពេលពិនិត្យមើលអវយវៈដែលខូច ឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយដែលបានឆ្លងកាត់ការបង្ហាប់ ភាពខុសគ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងជាលិកាទន់ត្រូវបានបង្ហាញ។ Integuments ទទួលបានពណ៌ cyanotic ឬរូបរាងថ្មម៉ាប ហើមបន្តិចលើតំបន់ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរនៃស្បែក។ នៅកន្លែងនៃការបង្ហាប់មានតំបន់ hyperemic នៃស្បែកមានកំណត់ ជួនកាលមានពណ៌ស្វាយ-ស៊ីយ៉ាណូទិក។ ជារឿយៗមានការហូរឈាម សំណឹក ដុំពក ដុំពក និងស្លាកស្នាមនៃវត្ថុដែលសង្កត់លើរាងកាយនៅលើស្បែក។ លើសពីនេះទៅទៀត ការបោះពុម្ពនៅលើស្បែកកាន់តែច្បាស់ កម្លាំងបង្ហាប់កាន់តែធំ។ អវត្ដមាននៃស្នាមប្រេះបែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវបានបង្ហាប់ដោយថ្មទន់ (ដីខ្សាច់។ ល។ ) ។ នៅកន្លែងនៃការបង្ហាប់ដ៏ធំបំផុតនៃជាលិការទន់ ការផ្ដាច់ចេញនៃ epidermis ជួនកាលកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតការប៉ះទង្គិចដែលពោរពេញទៅដោយសារធាតុរាវសេរ៉ូម ឬឬសដូងបាត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការខូចខាតជាលិកា ផ្ទៃសើមនៃពណ៌ផ្កាឈូកស្លេក ឬពណ៌ក្រហមងងឹតអាចត្រូវបានលាតត្រដាងនៅក្រោមស្បែកអេពីដេមី ហើយជាមួយនឹងការរំលោភបំពានយ៉ាងសំខាន់នៃចរន្តឈាមក្នុងតំបន់ ផ្ទៃស្ងួតនៃស្បែកខ្មៅស្រអាប់។ ជាលិកាមូលដ្ឋាន។

នៅលើអវយវៈដែលខូច ការជ្រៀតចូលដែលមានការឈឺចាប់ខ្លាំង ក្រាស់ ត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់នៅលើ palpation ។ នៅលើចុងខាងលើ ពួកវាជាធម្មតាមានទីតាំងនៅតាមបណ្តុំសរសៃប្រសាទ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការហើមស្បែកប្រែជាស្លេក, ត្រជាក់, ភ្លឺចាំង។ តំបន់នៃស្នាមប្រេះត្រូវបានរលោង។ អវយវៈ​ដែល​បាន​បង្ហាប់​បាន​យ៉ាង​លឿន និង​មាន​បរិមាណ​កើនឡើង​យ៉ាង​ខ្លាំង ជួនកាល​ដល់ 10 សង់ទីម៉ែត្រ ឬ​ច្រើន​ជាង​នេះ​ក្នុង​រង្វង់​។ ជាលិកាក្លាយជាតានតឹង, យឺត,

នៅកន្លែងខ្លះវាមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា "woody" ពេលខ្លះវាមើលទៅដូចកញ្ចក់។ Palpation នៃជាលិកាដែលខូចខាតបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែភាពតានតឹងយ៉ាងខ្លាំងនៃស្រទាប់ fascial ដោយសារតែការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃសាច់ដុំដែលមាននៅក្នុងពួកគេ។ Edema គ្របដណ្ដប់លើអវយវៈទាំងមូល ឬតែផ្នែករបស់វា ដែលរងការបង្ហាប់ដោយផ្ទាល់ ហើយរាលដាលយ៉ាងលឿនទៅគូទ និងពោះ ក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់អវយវៈក្រោម។ នៅពេលអនាគត (5-10 ថ្ងៃនៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់) ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគ្រស្មាញ ដោយសារការហើម ភាពតានតឹង ការជ្រៀតចូលទៅក្នុងជាលិកាទន់ថយចុះ ភាពប្រែប្រួល និងចលនាក្នុងសន្លាក់អាចជាសះស្បើយបន្តិចម្តងៗ ហើយការឈឺចាប់ក៏ថយចុះ។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ SDS និងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀត ការធ្វើតេស្ត "សំបកក្រូចឆ្មា" / Komarov BD, Shimanko II / គឺជាការចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំង - ស្បែកនៃតំបន់ដែលត្រូវបានបង្ហាប់ត្រូវបានបត់ជាមួយនឹងសន្ទស្សន៍និងមេដៃដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការហើម។ នៃប្រភពដើមផ្សេងទៀត។

ស្បែកនៅលើតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ក្នុងអំឡុងពេលនេះមានពណ៌លឿងក្រូចឆ្មា (ដោយសារតែសារធាតុពណ៌សាច់ដុំដែលអាចស្រូបយកបាន) ជាមួយនឹងព្រំដែនច្បាស់លាស់នៅពេលផ្លាស់ប្តូរទៅជាជាលិកានៅដដែល។ ជាមួយនឹងការស្ដារឡើងវិញនៃចរន្តឈាមការកើនឡើងនៃការហើមនិងភាពតានតឹងនៅក្នុងជាលិកាដែលបានបង្ហាប់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ necrosis ទីពីរនៃជាលិកាដែលខូចមានការរីកចម្រើន។

ជាមួយនឹងការហើមធ្ងន់ធ្ងរ ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមនៅផ្នែកចុងនៃអវយវៈចុះខ្សោយ ឬមិនត្រូវបានរកឃើញ។ អវយវៈក្លាយជាត្រជាក់ដល់ការប៉ះ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃការហើមនិងភាពតានតឹងនៃជាលិកាទន់, hemo-, lymphodynamic និងជំងឺសរសៃប្រសាទកើនឡើង។ ចលនានៅក្នុងសន្លាក់នៃអវយវៈដែលរងរបួសមានកម្រិត ឬអវត្តមានទាំងស្រុង ដែលភាគច្រើនជាញឹកញាប់ដោយសារតែការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទ និងការវិវត្តនៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទ ischemic ។ ការឈឺចាប់មានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ រហូតដល់ជនរងគ្រោះស្រែកថ្ងូរ មិនអាចស្វែងរកទីតាំងស្រួលបួល ដែលអាំងតង់ស៊ីតេរបស់ពួកគេនឹងថយចុះ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះពួកគេបានកត់សម្គាល់នូវអារម្មណ៍នៃភាពពេញលេញនៅក្នុងអវយវៈដែលខូចខាតភាពតានតឹងថេរនៅក្នុងវា។ ជួនកាលជនរងគ្រោះត្រូវបានរំខានដោយការឈឺចាប់សូម្បីតែនៅក្នុងការអវត្ដមានឬការរំលោភយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃភាពរសើបដែលត្រូវបានគេជឿថាដោយសារតែលក្ខណៈកំប្លែងនៃការកើតឡើងរបស់ពួកគេ។ ការឈឺចាប់នៅអវយវៈដែលរងរបួស និងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យឃើញច្រើនបំផុតក្នុងរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃដំបូងនៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់។

ការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៅក្នុងតំបន់ដែលខូចនៃរាងកាយត្រូវបានអមដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងឬការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលគ្រប់ប្រភេទ (ការឈឺចាប់ការប៉ះសីតុណ្ហភាព) ភាពធ្ងន់ធ្ងរដែលអាស្រ័យលើកម្លាំងនិងរយៈពេលនៃការបង្ហាប់និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់វា។ ដូច្នេះជាមួយនឹងការខូចខាតដល់អវយវៈខាងលើមានការរំលោភលើភាពរសើបខ្លាំងនិងជ្រៅការថយចុះឬអវត្តមាននៃសរសៃពួរនិង periosteal reflexes សាច់ដុំ atony ការវិវត្តនៃ paresis ឬខ្វិនជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទកណ្តាល រ៉ាឌីកាល់ ឬ ulnar ។ ប្រសិនបើអវយវៈទាបត្រូវបានខូចខាត ភាពស្លេកស្លាំង ការចុះខ្សោយ ឬអវត្តមាននៃជង្គង់ ការឆ្លុះ akhilova និង plantar ការរំលោភបំពានយ៉ាងមុតស្រួចនៃភាពរសើបខ្លាំងដែលជារឿយៗរួមផ្សំជាមួយនឹងភាពខ្វិនអវយវៈត្រូវបានអង្កេត។

ការបង្ហាញជាញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺ រលាកសរសៃប្រសាទ និង plexitis ដែលកើតឡើងនៅពេលមានរបួស និងនៅដំណាក់កាលក្រោយការបង្ហាប់ក្នុងទម្រង់នៃភាពប្រែប្រួល ចលនាសកម្ម ការឈឺចាប់កម្រិតមធ្យមនៅពេលដំបូង ហើយបន្ទាប់មក 4-5 ថ្ងៃ បន្ទាប់ពីការរងរបួស - ការឈឺចាប់ថេរដែលរំខានដល់ការគេងពេលយប់និងមិនអាចទទួលយកបានក្នុងការបំបាត់ជាមួយនឹងថ្នាំស្ពឹក។ នៅពេលចូលរៀនអ្នកជំងឺរហូតដល់ 80% ត្រូវបានជួបប្រទះ។

ការហើមនៃជាលិកាទន់នៃអវយវៈដែលខូចត្រូវបានអមដោយការបាត់បង់ឈាមយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ hemoconcentration (ការកើនឡើងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន hematocrit ការថយចុះនៃ BCC និង BCP) ការបញ្ចេញសម្លេងនៃប្រូតេអ៊ីននិងអេឡិចត្រូលីត។ ការបាត់បង់ប្លាស្មាគឺភាគច្រើនដោយសារតែការកើនឡើងនៃ capillary permeability ដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់នឹងជាតិពុល endogenous ហើយដូច្នេះមិនមែនជាកត្តាចម្បងនោះទេប៉ុន្តែជាកត្តាបន្ទាប់បន្សំ។ ការឡើងក្រាស់នៃឈាមដោយសារតែការវិវត្តនៃដំបៅរបួស, ការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិគីមីសាស្ត្ររបស់វា, ការថយចុះនៃលំហូរឈាមដោយសារតែភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវនាំឱ្យមាន hypercoagulability នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ទាំងអស់នេះដោយមិនសង្ស័យ បង្កើនការបង្ហាញនៃការឆក់ និងរួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំបន្ថែមទៀតនៃផលិតផលពុលនៃការរំលាយអាហារដែលត្រូវបានរំខានដោយរបួស។

ការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិការទន់ ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ធំត្រូវបានអមដោយការស្រវឹង endogenous ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិកាដែលបានបង្ហាប់កើនឡើង។ ក្នុងករណីនេះការស្រវឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពស្លេកស្លាំង, សន្លឹម, សន្លឹម, ចង្អោរ, ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត, មាត់ស្ងួត, ក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 38 ° C និងខ្ពស់ជាងនេះ។ បាតុភូតទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការចូលទៅក្នុងឈាមនៃផលិតផលនៃការរំលាយអាហារចុះខ្សោយការបំបែកនៃជាលិកា ischemic ។ Tachycardia លេចឡើង, អមដោយការដកដង្ហើមខ្លី, ការថយចុះនៃសម្លេងបេះដូង, នៅក្នុងជនរងគ្រោះមួយចំនួនមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។

នៅដំណាក់កាលក្រោយការបង្ហាប់ដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមជារឿយៗវិវត្ត។ បាតុភូតទាំងនេះអាចបណ្តាលមកពីការកើតឡើងនៃដុំសាច់ខ្លាញ់ដ៏ធំ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាការស្ទះសរសៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាផ្សេងៗនិងមិនជាក់លាក់ដែលជាចម្បងដោយសារតែជំងឺឈាមរត់ក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗ។ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​តាម​សរសៃ​ឈាម​នៃ​ដុំ​សាច់​ខ្លាញ់​គឺ​ពិបាក​ណាស់។ មានសួត (ទូទៅបំផុត) ខួរក្បាលនិងទម្រង់ទូទៅនៃការស្ទះខ្លាញ់។ នៅក្នុងការសម្ដែងជាប់លាប់នៃគ្លីនិចនៃការស្ទះនៃជាតិខ្លាញ់នៃទម្រង់ទាំងអស់, រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទជាធម្មតាត្រូវបានកត់ត្រាទុកមុន, បន្ទាប់មកការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវជាមួយនឹង hypoxemia សរសៃឈាមជាប់ជានិច្ច។ ទម្រង់សួតនៅកម្ពស់នៃការបង្ហាញត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ tachycardia, cyanosis, ក្អក, និងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃមុខងារខ្យល់។ រូបរាងនៃ rales សំណើម, sputum frothy ជាមួយ admixture នៃឈាមបង្ហាញពីការ edema នៅជាប់នឹង pulmonary edema ។ កាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពី foci នៃការដាច់ចរន្តអគ្គិសនី ("ព្យុះព្រិល") គំរូសរសៃឈាម - ទងសួតដែលប្រសើរឡើង ការពង្រីកបេះដូងខាងស្តាំ។ ភ័ស្តុតាងដែលបង្ហាញថាការស្ទះនៃជាតិខ្លាញ់អាចជាមូលហេតុនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺការកើនឡើងនៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់ដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរនៃ hypoproteinemia និង hypoalbuminemia - សញ្ញាប្រយោលនៃការស្ទះខ្លាញ់។ ដូច្នេះនៅថ្ងៃទី 2 នៃរយៈពេលនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរនេះសន្ទស្សន៍ albumin-globulin នៅក្នុងជនរងគ្រោះគឺ 0.98 ± 0.85 ។ catabolism ប្រូតេអ៊ីនខ្លាំងដែលកើតឡើងក្នុងករណីនេះក៏ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយមាតិកាខ្ពស់នៃអាសូតនិងអ៊ុយដែលនៅសេសសល់ក្នុងឈាម។ ពេញមួយដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ មាតិកានៃជាតិស្ករក្នុងឈាមនៅតែកើនឡើង។ នេះត្រូវបានពន្យល់ជាដំបូងដោយការប្រមូលផ្តុំខ្ពស់នៃ catecholamines នៅក្នុងឈាមដែលបណ្តាលឱ្យ glycogenolysis សកម្មនៅក្នុងថ្លើមនិងសាច់ដុំពោលគឺឧ។ កម្រិតនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់គឺសមាមាត្រទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃឥទ្ធិពលឈ្លានពានលើរាងកាយ ហើយទីពីរគឺដោយសារការលើសជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយ catabolism ប្រូតេអ៊ីនខ្លាំង ដែលជាលទ្ធផលនៃអាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួនធំត្រូវបានបញ្ចេញដែលភាគច្រើន។ ជាមួយនឹងកង្វះថាមពលដែលវិវត្តនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរប្រែទៅជាគ្លុយកូស។

ភាពមិនប្រក្រតីសំខាន់ៗនៃការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជនរងគ្រោះនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ដូច្នេះមាតិកានៃជាតិកាល់ស្យូម (2.23 ± 0.05 mmol / l) គឺទាបជាងបទដ្ឋានប្រហែលជាដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរទៅចន្លោះរវាងប្លាស្មានិងអាល់ប៊ុយមីនក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់របស់វានៅក្នុងដំណើរការនៃឈាមរីកចម្រើន។ ការ coagulation និងផ្ទុយទៅវិញមាតិកាខ្ពស់នៃផូស្វ័រ (1.32 ± mmol / l) ជាក់ស្តែងដោយសារតែការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការស្រូបយកឡើងវិញរបស់វានៅក្នុងបរិធានបំពង់នៃតម្រងនោមក្រោមឥទ្ធិពលនៃ calcitonin ។ នៅក្នុងវេន, hyperphosphatemia ធ្ងន់ធ្ងរបង្ហាញពីការរំលោភយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៃសមាមាត្រនៅក្នុងរាងកាយនៃមាតិកានៃជាតិកាល់ស្យូម, សូដ្យូម, អំបិលប៉ូតាស្យូម, វត្តមាននៃដំណើរការ dystrophic នៅក្នុងថ្លើម, ការចុះខ្សោយនៃបំពង់ reabsorption នៅក្នុងតម្រងនោម, ជាពិសេសនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការផ្លាស់ប្តូរអាស៊ីត។ ស្ថានភាពមូលដ្ឋាន (CBS) ទៅផ្នែកអាស៊ីតដែលជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ការកើនឡើងនៃជាតិប៉ូតាស្យូម និងសូដ្យូម ច្រើនកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ មាតិកានៃក្លរួជាពិសេសនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃវដ្តរដូវជាធម្មតាលើសពីតម្លៃធម្មតា (140 ± 16 mmol / l) ដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម។

បរិមាណ​ទឹកនោម​ដែល​បញ្ចេញ​ចេញ​មាន​ការថយចុះ​យ៉ាង​ខ្លាំង​ចាប់ពី​ដំណាក់កាល​ដំបូង​ក្រោយ​ការ​បង្ហាប់​។ វាទទួលបានពណ៌ក្រហម lacquer ដោយសារតែការបញ្ចេញអេម៉ូក្លូប៊ីន និង myoglobin ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមពីសាច់ដុំដែលខូច ហើយមានដង់ស៊ីតេទាក់ទងខ្ពស់ ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់ទៅខាងអាស៊ីត។ ក្រោយមក ទឹកនោមក្លាយជាពណ៌ត្នោតខ្មៅ។ វាមានផ្ទុកនូវបរិមាណដ៏ច្រើននៃប្រូតេអ៊ីន leukocytes erythrocytes និងនៅក្នុងដីល្បាប់ - រាងស៊ីឡាំង និងរាងដូចឆ្អឹងជំនីពណ៌ត្នោតស្រដៀងទៅនឹងដុំសាច់នៃតំរងនោម convoluted ដែលរួមមាន epithelium desquamated, clumps of amorphous myoglobin, hematin គ្រីស្តាល់។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាស្ថានភាពនៃមុខងារ excretory នៃតម្រងនោមត្រូវបានប្រើដើម្បីវិនិច្ឆ័យភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ SDS ប្រសិទ្ធភាពនៃវិធានការព្យាបាលនិងបង្ការដែលកំពុងបន្តព្យាករណ៍ពីដំណើរនៃ SDS និងជាញឹកញាប់លទ្ធផលរបស់វា។ របួស​បង្ហាប់​កាន់តែ​ធ្ងន់ធ្ងរ និង​ការ​ពុល​ចុង​កាន់តែ​ច្បាស់ នោះ​ការ​បញ្ចេញ​ទឹកនោម​កាន់តែ​ទាប​។ ជាមួយនឹងកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃ SDS, anuria ពេញលេញអាចកើតមានឡើងរួចទៅហើយនៅក្នុងដំណាក់កាលក្រោយការបង្ហាប់ដំបូង, បន្តរហូតដល់ការស្លាប់របស់ជនរងគ្រោះ។ ក្នុងរយៈពេល 12 ម៉ោងដំបូងបន្ទាប់ពីការបញ្ចេញរាងកាយពីការបង្ហាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរសូម្បីតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងរួមទាំងការព្យាបាលដោយប្រើ infusion និងការបង្ខំឱ្យ diuresis បរិមាណទឹកនោមជាមធ្យមត្រូវបានបញ្ចេញគឺ 604 ± 69 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃបន្តិចម្តង ៗ ។ ការកើនឡើងនៅចុងថ្ងៃដំបូងដល់ 1424 ± 159 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ 2 ថ្ងៃ - រហូតដល់ 1580 ± 503 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ។ តម្លៃនៃ diuresis ប្រចាំថ្ងៃបង្ហាញពីគោលបំណងនៃការស្តារមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ តួលេខទាំងនេះតែម្នាក់ឯងមិនផ្តល់គំនិតពិតប្រាកដនៃស្ថានភាពពិតនៃមុខងារតម្រងនោមនោះទេ ចាប់តាំងពីការប្រែប្រួលនៃ diuresis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរពេញមួយរយៈពេលនៃការសង្កេតទាំងមូលអាចមានពី 0 ទៅ 500 មីលីលីត្រ។ គំនិតត្រឹមត្រូវបន្ថែមទៀតនៃមុខងារតម្រងនោមត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយការសិក្សាអំពីបរិមាណ creatinine ។ មាតិការបស់វានៅក្នុងឈាមនៅថ្ងៃដំបូងនៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់ដំបូងលើសពីតម្លៃធម្មតា 2 ដងហើយនៅថ្ងៃទី 2 - 5 ដង។

ការលេចឡើងនៃ erythrocytes ស្រស់នៅក្នុងទឹកនោមគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលទ្ធផលនៃការខូចខាត endotoxin ធ្ងន់ធ្ងរដល់បរិធានសរសៃឈាមនៃតម្រងនោម glomeruli នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ សូចនាករមួយទៀតនៃកម្រិតនៃការខូចខាតតម្រងនោមគឺវត្តមាននៃ leukocytes នៅក្នុងទឹកនោមដែលចំនួននៃការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ។

ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោមត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងជនរងគ្រោះស្ទើរតែទាំងអស់។ នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃដំបូងការផ្តោតអារម្មណ៍របស់វាឈានដល់ 0.28 ± 0.077% នៅថ្ងៃទីបីវាឈានដល់ 0.2 ± 0.06% ។ នេះក៏បញ្ជាក់ផងដែរអំពីវត្តមាននៃជំងឺសរសៃប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងជនរងគ្រោះដែលផ្អែកលើការខូចខាតដល់បរិធានសរសៃឈាមនៃក្រពេញ Glomeruli និងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីដែលនាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃតម្រង glomerular និងការស្រូបយកឡើងវិញនៃបំពង់។ នៅពេលនេះ យោងតាមអ៊ុលត្រាសោន ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការឡើងក្រាស់នៃតម្រងនោម និងការពង្រីកប្រព័ន្ធ cavitary ត្រូវបានរកឃើញ។

សញ្ញានៃការស្រវឹង endogenous ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺវត្តមាននៃស៊ីឡាំងគ្រាប់នៅក្នុងទឹកនោមនៅថ្ងៃទី 1 នៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់។ វត្តមាន​របស់​វា​បង្ហាញ​ពី​ការ​ផ្លាស់​ប្តូរ​យ៉ាង​ជ្រៅ​ដែល​កើត​ឡើង​នៅ​ក្នុង​បំពង់​តំរងនោម។ វាមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសក្នុងការកត់សម្គាល់ថាភាពក្រៀមក្រំរបស់ពួកគេគឺដោយសារតែភាគល្អិតប្រូតេអ៊ីនឬដំណក់ខ្លាញ់។ ក្នុងន័យនេះ ការលេចចេញជាដុំៗនៅក្នុងទឹកនោមអាចចាត់ទុកថាជាសញ្ញាគោលដៅនៃជាតិខ្លាញ់ globulinemia ។

នៅក្នុងការបង្ករោគរបស់ SDS ក្នុងដំណាក់កាលក្រោយការបង្ហាប់ដំបូង តួនាទីសំខាន់ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធ microcirculation ដែលមានលក្ខណៈទូទៅ ហើយមិនត្រូវបានកំណត់ត្រឹមតែកន្លែងនៃផលប៉ះពាល់ផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារបង្ហាប់នៅលើរាងកាយរបស់ ជនរងគ្រោះ។ កាលៈទេសៈនេះគឺជាយុត្តិកម្មធាតុបង្កជំងឺសម្រាប់ការអនុវត្តវិធានការព្យាបាល និងបង្ការសមស្របក្នុងដំណាក់កាលដំបូង។

អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃការបង្ហាប់ មាត្រដ្ឋាន ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ជម្រៅនៃការខូចខាតដល់ជាលិកាទន់ដែលបានបង្ហាប់ និងប្រតិកម្មបុគ្គលនៃរាងកាយចំពោះការឈ្លានពាននេះ ភាពធ្ងន់ធ្ងរបីដឺក្រេនៃវគ្គនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរត្រូវបានសម្គាល់។

1) កម្រិតស្រាល - ជម្រៅរាក់និងតំបន់នៃដំបៅ 4-6 ម៉ោង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់មានជោគជ័យ ការបង្ហាញគ្លីនិកទូទៅនៃការស្រវឹង endogenous ត្រូវបានសម្តែងបន្តិច។ កម្រិតមធ្យម ជំងឺបណ្តោះអាសន្ននៃ hemodynamics ទូទៅ និងតំរងនោម។ នៅក្នុងទឹកនោមមិនមានសញ្ញានៃការរំលោភធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារតម្រងនោមនោះទេ។ ទឹកនោមអាចមានពណ៌ក្រហមត្នោត ឬពណ៌ត្នោត បញ្ចេញពី myoglobin យ៉ាងឆាប់រហ័ស និងទទួលបានពណ៌ធម្មតា។ ជាមួយនឹងការខូចខាតសាច់ដុំកាន់តែច្បាស់ myoglobinuria មានរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតស្រាល។ Oliguria បន្ត 2-4 ថ្ងៃ។ នៅថ្ងៃទី 4-6 ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង, ការឈឺចាប់និងហើមជាធម្មតាបាត់, ភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាដែលខូចត្រូវបានស្តារឡើងវិញ, សីតុណ្ហភាពរាងកាយនិង diuresis មានលក្ខណៈធម្មតា។ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញដោយ 5-7 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួស។ ក្រោយ​មក ជន​រង​គ្រោះ​អាច​រំសាយ​ទៅ​ព្យាបាល​នៅ​ក្រៅ​ផ្ទះ ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីមុខងារតម្រងនោម 15-20 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួស គម្លាតពីបទដ្ឋានមិនត្រូវបានកំណត់ទេ។ ការអនុវត្តការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើជនរងគ្រោះជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតស្រាលនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរដែលជាក្បួនការពារការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចកើតមាន។

2) ភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម - ជាមួយនឹងការខូចខាតកាន់តែទូលំទូលាយយ៉ាងហោចណាស់ 6 ម៉ោង អមដោយសញ្ញាកម្រិតមធ្យមនៃការ intoxication endogenous ។ មុខងារខ្សោយតំរងនោមគឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតមធ្យម ហើយបង្ហាញរាងខ្លួនវាក្នុងទម្រង់នៃជំងឺ myoglobinuric nephrosis ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងឈាម និងសមាសភាពទឹកនោមកាន់តែច្បាស់ជាង SDS កម្រិតស្រាល។ Myoglobinuria និង oliguria ជាធម្មតានៅតែបន្តកើតមានរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃ។ មាតិកាអាសូត អ៊ុយ និង creatinine ដែលនៅសល់ក្នុងឈាមមានការកើនឡើងកម្រិតមធ្យម។ សូចនាករទាំងនេះនៃការរំលាយអាហារអាសូតជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យមនៃ SDS ជាធម្មតាត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញនៅថ្ងៃទី 12-20 បន្ទាប់ពីរបួស។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីស្ថានភាពមុខងារនៃតម្រងនោម ការថយចុះនៃសន្ទស្សន៍កំហាប់នៃ creatinine ការច្រោះ glomerular និងការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៃបំពង់ត្រូវបានបង្ហាញ។ នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រជនរងគ្រោះទាំងអស់មាន leukocytosis បញ្ចេញសម្លេងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ទៅខាងឆ្វេង។ ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តមិនទាន់ពេលវេលា ឬមិនគ្រប់គ្រាន់នៅកន្លែងកើតហេតុ និងការព្យាបាលដោយប្រើ infusion ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងជាបន្តបន្ទាប់អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងការវិវត្តនៃផលវិបាកឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរ។

3) ភាពធ្ងន់ធ្ងរធ្ងន់ធ្ងរ - ការខូចខាតកាន់តែទូលំទូលាយលើសពី 6 ម៉ោង ការស្រវឹង endogenous កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងររហូតដល់ស្លាប់។ ជាមួយនឹងកម្រិតនៃ SDS នេះ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត និងកំណត់ជោគវាសនានៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលរងផលប៉ះពាល់គឺការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ជាមួយនឹងការផ្តល់ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តមិនទាន់ពេលវេលា ក៏ដូចជាការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ជំងឺ hemodynamic ដែលបានកើតឡើង ស្ថានភាពរបស់ជនរងគ្រោះកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ហើយផ្នែកសំខាន់នៃពួកគេបានស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួសបង្ហាប់។

គ្មានការងឿងឆ្ងល់ទេថា ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជាលិកាទន់សូម្បីតែការបង្ហាប់មិនសំខាន់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង ឆ្អឹង សរសៃឈាម សរសៃប្រសាទ ធ្វើឱ្យមានភាពស្មុគស្មាញយ៉ាងខ្លាំងដល់ដំណើរការព្យាបាលនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ និងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ធ្វើឱ្យដំណើរការនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរពីផ្នែកម្ខាងនៃសរីរាង្គខាងក្នុង - រោគសញ្ញានៃបន្ទុកទៅវិញទៅមក។

ដូច្នេះហើយចាប់ពីពេលនៃផលប៉ះពាល់លើជនរងគ្រោះនៃការបង្ហាប់រូបភាពគ្លីនិកនៃការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធនិងសរីរាង្គកើតឡើងដែលអាចត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជារោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ លក្ខណៈពិសេសនៃរោគសញ្ញានេះនៅក្នុង SDS គឺការវិវឌ្ឍន៍ដំបូងរបស់វា (ចាប់ផ្តើមពីរយៈពេលនៃការបង្ហាប់) និងការរក្សាសញ្ញានៅគ្រប់ពេលទាំងអស់នៃវគ្គព្យាបាលនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។

ប្រសិនបើលទ្ធផលនៃការវះកាត់ និងការព្យាបាល ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺមានស្ថេរភាព នោះរយៈពេលពន្លឺខ្លីមួយកើតឡើង បន្ទាប់ពីនោះស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

រយៈពេលបណ្តោះអាសន្ន។

មកដល់ដំណាក់កាលទី 2 នៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ - រយៈពេលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវមានរយៈពេលពី 3-4 ទៅ 8-12 ថ្ងៃ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ បន្ថែមពីលើការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ការលើសជាតិទឹកដែលរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស និងជំងឺ hypoproteinemia (ភាពស្លេកស្លាំង) បង្កគ្រោះថ្នាក់យ៉ាងខ្លាំងដល់ជីវិត។ ទន្ទឹមនឹងនេះការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-necrotic បន្តកើនឡើងនៅកន្លែងនៃការអនុវត្តភ្នាក់ងារច្របាច់ដែលមានភាពស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគក្នុងតំបន់។ ដោយសារតែការនោមទាស់ និងបញ្ហាមេតាបូលីស អមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតទឹក endogenous នៅក្នុងរាងកាយ ការហើមនៅតែបន្តកើនឡើងនៅក្នុងចុងដែលបញ្ចេញពីការបង្ហាប់ ហើយការហើមលេចឡើងនៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ ពពុះដែលពោរពេញទៅដោយទម្រង់រាវពពកនៅលើស្បែកដែលខូច ការហូរឈាមលេចឡើង។ ការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៃជាលិកាទន់ ជាចម្បង purulent-necrotic កំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការពុល endogenous និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ក្រោយមកទៀត ផលវិបាកទូទៅ purulent-septic អាចកើតមានឡើង ដូចជា រលាកសួត រលាកសួត រលាកស្រោមបេះដូង រលាកស្រោមខួរ រលាកឆ្អឹង រលាកស្បែក ជាដើម។ ហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លងនៅក្នុងរយៈពេលបណ្តោះអាសន្នគឺការទប់ស្កាត់ការរំលាយអាហារដែលកើតឡើងនៅពេលនេះ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គព្យាបាលរបស់វាហើយជាក្បួនបង្ហាញខ្លួនឯងបន្ទាប់ពីជនរងគ្រោះបានជាសះស្បើយពីការឆក់ការកែតម្រូវជំងឺ hemodynamic និង homeostasis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក៏អាចកើតមានផងដែរនៅក្នុងរយៈពេលនៃការបង្ហាប់ ជាពិសេសប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះកម្តៅ, hypovolemia, ការអត់ឃ្លាន ហើយបន្ទាប់មកបន្តការវិវត្តរបស់វានៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូង និងមធ្យមនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើគុណភាពនៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តនៅកន្លែងកើតហេតុ ភាពទាន់ពេលវេលានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វា និងការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដ៏ស្មុគស្មាញ។ លើសពីនេះ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដោយផលវិបាកដែលជារឿយៗអមជាមួយនឹងជំងឺតម្រងនោម - ជំងឺរលាកថ្លើម រលាកសួត។ល។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្នុងរយៈពេលបណ្តោះអាសន្នមានការរីកចម្រើនដូចខាងក្រោម។ បន្ទាប់ពីមានភាពប្រសើរឡើងខ្លះនៃសុខុមាលភាពដែលជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ 2-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួសស្ថានភាពរបស់ជនរងគ្រោះកាន់តែអាក្រក់ម្តងទៀត។ ការឈឺក្បាលលេចឡើង, adynamia កើនឡើង, សន្លឹម, ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរសន្លប់កើតឡើង, ប្រកាច់, tachycardia ឬផ្ទុយទៅវិញ bradycardia លេចឡើង។ ជន​រង​គ្រោះ​មាន​ការ​ព្រួយ​បារម្ភ​ពី​ការ​ចង្អោរ ក្អួត​ញឹកញាប់ ស្រេក​ទឹក ។ ជួនកាល intoxication paresis នៃពោះវៀនមានការវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងបាតុភូត peritoneal ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិបត្តិការមិនសមហេតុផល។ ជារឿយៗមានការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ចង្កេះ ដោយសារតែការលាតសន្ធឹងនៃសរសៃអំបោះនៃក្រលៀន ដូច្នេះហើយ ជនរងគ្រោះមួយចំនួនអាចជួបប្រទះនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃពោះស្រួចស្រាវ។

មុខងារតម្រងនោមបន្តធ្លាក់ចុះជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ oliguria ។ មាតិកានៃសំណល់អាសូត, អ៊ុយ, creatinine កើនឡើងនៅក្នុងឈាម, ដែលបម្រើជា harbinger នៃការវិវត្តនៃ uremia ។ ការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ oliguria ក្នុងករណីខ្លះឆ្លងចូលទៅក្នុង anuria ។ ការស្រវឹង Uremic ត្រូវបានអមដោយអាស៊ីតមេតាប៉ូលីសនិងភាពស្លេកស្លាំង hypochromic ។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃ uremia ស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ ជារឿយៗមានការថប់បារម្ភតាមកាលកំណត់ អមដោយអារម្មណ៍ភ័យខ្លាច ការភ្លេចភ្លាំង។ ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន និងទឹក-អេឡិចត្រូលីត ជាពិសេសជំងឺដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ អាចនាំឱ្យមានជំងឺផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរ។

វគ្គនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវកម្រិតស្រាលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរយៈពេលខ្លីនៃ oliguria មាតិកាមធ្យមនៃអ៊ុយនិង creatinine នៅក្នុងឈាម និងការកើតឡើងដ៏កម្រនៃ hyperkalemia ។ សន្ទស្សន៍កំហាប់នៃ creatinine, នាទី diuresis និងការស្រូបយកឡើងវិញនៃបំពង់នៅតែស្ថិតក្នុងតម្លៃធម្មតា។ ក្នុងករណីនេះការច្រោះ glomerular ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើឱ្យ diuresis, អ៊ុយនិង creatinine នៅក្នុងឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា (ក្នុងរយៈពេល 7-10 ថ្ងៃ) ។

ដំណាក់កាល oligoanuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាធម្មតាមានរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ហើយជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានជំនួសបន្តិចម្តង ៗ ដោយដំណាក់កាល polyuric ដែលត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកសមស្រប។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវកម្រិតស្រាល និងមធ្យម ដំណាក់កាល polyuric ចាប់ផ្តើមសូម្បីតែនៅថ្ងៃទី 3-5 នៃរយៈពេល oligoanuric ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ diuresis ។ ដំបូងជនរងគ្រោះបញ្ចេញទឹកនោម 150 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់វាដល់ 500-600 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ។ ទន្ទឹមនឹងនេះសូចនាករ homeostasis នៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ស្ថានភាពនេះនៅតែមានស្ថេរភាពរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ។ បន្ទាប់មកដំណាក់កាលជាក់ស្តែងនៃ polyuria ចាប់ផ្តើមក្នុងអំឡុងពេលដែល diuresis ប្រចាំថ្ងៃលើសពី 1800 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃនៃទឹកនោមឈានដល់ 4-7 លីត្រ / ថ្ងៃ។ លើសពីនេះទៅទៀត ទឹកនោមដែលមិនមាន myoglobin ស្រាល ជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេទាក់ទងទាបចាប់ផ្តើមលេចធ្លោ។ វាផ្ទុកនូវចំនួនដ៏ច្រើននៃ leukocytes កោសិកា epithelial បាក់តេរី និងជួនកាល erythrocytes ។

Azotemia ក្នុងអំឡុងពេលនេះទោះបីជាមិនភ្លាមៗក៏ដោយក៏ថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ។ ប៉ុន្តែទោះបីជាមាន polyuria ធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ កំហាប់នៃ creatinine, អ៊ុយ និងអាសូតដែលនៅសេសសល់ក្នុងឈាមមិនត្រឹមតែអាចថយចុះប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏កើនឡើងផងដែរ។ នេះគឺដោយសារតែការស្តារឡើងវិញយឺតនៃមុខងារបញ្ចេញអាសូតនៃតម្រងនោម។ ជាធម្មតាមានតែការត្រង glomerular ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានស្ដារឡើងវិញក្នុងអំឡុងពេលនេះ ហើយការស្រូបយកឡើងវិញនៃ tubular នៅតែមិនគ្រប់គ្រាន់។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយមាតិកាទាបនៃអ៊ុយក្នុងទឹកនោមនៅថ្ងៃដំបូងនៃរយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញ diuresis ។

លក្ខណៈពិសេសនៃរយៈពេលដំបូងនៃការជាសះស្បើយនៃ diuresis គឺ hypercalcemia ដែលកើតឡើងដោយសារតែការបញ្ចេញជាតិកាល់ស្យូមពីជាលិកាសាច់ដុំនៃអវយវៈដែលខូច។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមានការឡើងក្រាស់នៃប្លាស្មាដែលជាលទ្ធផលដែលការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនកើនឡើង។ hyperproteinemia នេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង hemoconcentration ដែលជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់អំបិល និងទឹកយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងទឹកនោម។

Polyuria តាមក្បួនមួយត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃទំងន់រាងកាយការបាត់ខ្លួននៃការហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងសារធាតុរាវដោយឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងបែហោងធ្មែញការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសម្ពាធឈាមការថយចុះនៃការស្រវឹងនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពទូទៅនិងសុខុមាលភាព។ ជនរងគ្រោះ។

រយៈពេលនៃដំណាក់កាលនៃ polyuria និងការស្ដារឡើងវិញនៃ diuresis ភាគច្រើនអាស្រ័យលើកម្រិតនៃជាតិទឹកនិងបរិមាណនៃសារធាតុរាវដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយ infusion ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការផ្លាស់ប្តូរទៅដំណាក់កាល polyuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺពោរពេញទៅដោយគ្រោះថ្នាក់ជាច្រើនដែលជារឿយៗពិបាកក្នុងការអត់ធ្មត់ដោយជនរងគ្រោះដូច្នេះក្នុងអំឡុងពេលនេះចាំបាច់ត្រូវត្រួតពិនិត្យយ៉ាងតឹងរ៉ឹងនូវការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង homeostasis និងកែតម្រូវវាឱ្យទាន់ពេលវេលា។ ស្ថានភាពនៃដំណាក់កាល polyuric កំពុងបង្កើនសម្ពាធឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង uremic អមដោយ tachycardia ធ្ងន់ធ្ងរ។ ការលើសសម្ពាធឈាមគឺបណ្តាលមកពីចលនានៃសារធាតុរាវពីចន្លោះអន្តរកោសិកាទៅក្នុងឈាម ដែលជារឿយៗនាំអោយមានការឡើងសម្ពាធឈាមឡើងវិញនៃសួត និងការកើនឡើងនៃ azotemia ។ ទាំងអស់នេះអាចជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការបន្សាបជាតិពុលសកម្ម និងការថយចុះជាតិទឹក។ គ្រោះថ្នាក់ជាក់លាក់មួយនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃ polyuria ត្រូវបានតំណាងដោយជំងឺ hydrolytic ដែលកើតឡើងពីការខះជាតិទឹក និងការបាត់បង់អេឡិចត្រូលីតយ៉ាងច្រើន។ ដូច្នេះ ការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមចេញពីរាងកាយយ៉ាងខ្លាំង ជាពិសេសជាមួយនឹងការកែតម្រូវមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការប្រែប្រួលនៃមាតិការបស់វា នាំឱ្យមានជំងឺ hypokalemia ធ្ងន់ធ្ងរ ដែលក្នុងនោះជំងឺ myocardial dysfunction អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរហូតដល់ការគាំងបេះដូង។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងពី hypokalemia ដែលវិវត្តទៅជា polyuria គឺជាការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅលើ ECG: ការថយចុះជាលំដាប់នៃរលក T រលក T ត្រូវបានដាក់បញ្ច្រាសជាមួយនឹងការកើនឡើងទំហំ (ផ្នែក QT ត្រូវបានពន្លូត) ចន្លោះពេល PP កើនឡើង ចង្វាក់បេះដូង atrial ស្បូន។ លើសពីនេះទៀត hypochloremia និង hyponatremia ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់តិចជាង - hypomagnesemia និង hypocalcemia ។ ការរំខានអេឡិចត្រូលីតក្នុងទឹកអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយ asthenia, សន្លឹម, សន្លឹមធ្ងន់ធ្ងរ, ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត, ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទំងន់រាងកាយនិងសូម្បីតែការចាប់ផ្តើមនៃសន្លប់។ ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតនាំឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃជនរងគ្រោះ។

ជាធម្មតា ការចាប់ផ្តើមនៃការងើបឡើងវិញពីការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SDS ត្រូវបានកត់សម្គាល់ពីពេលនៃការធ្វើឱ្យធម្មតានៃមាតិកាអាសូតនៅក្នុងឈាម ដែលតាមក្បួនមួយសំដៅទៅលើរយៈពេលចុងនៃ SDS ចាប់តាំងពីការខូចមុខងារតំរងនោមនៅតែបន្តកើតមានយូរ។ ពេលវេលា (polyuria, nocturia, ការថយចុះការច្រោះ glomerular ជាដើម) ។ រយៈពេលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនៅក្នុង SDS គឺវែងបំផុត ហើយអាចមានរយៈពេលជាច្រើនខែ។

សម្រាប់រយៈពេលមធ្យមនៃ SDS ការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំង hypochromic គឺជាលក្ខណៈ។ ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតនៃចំនួន erythrocytes ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅថ្ងៃទី 4-5 នៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់នៃ SDS នៅពេលដែលការកើនឡើងនៃសកម្មភាព adhesive-aggregative នៃកោសិកាឈាម ហើយលើសពីនេះទៅទៀត erythrocytes ចូលរួមជាមួយនឹងកង្វះ erythrocytes ដោយសារតែ ការប្រមូលផ្តុំឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធ microcirculation ។ នេះក៏ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការកើនឡើងជាលំដាប់នៃ permeability សរសៃឈាម, ក្រាស់នៃឈាម។ ទោះបីជាការព្យាបាលដោយ infusion ដែលកំពុងបន្តក្នុងគោលបំណងរក្សា hemodilution និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម, hypohydration និង hemoconcentration នៅតែបន្តកើនឡើង, ឈានដល់តម្លៃដែលច្បាស់លាស់បំផុតនៅថ្ងៃទី 5 នៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការខូចទ្រង់ទ្រាយ និងការថយចុះនៃបរិមាណ erythrocytes កើតឡើង ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតនៃជាតិទឹកនៃរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកា ដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារទឹក-អេឡិចត្រូលីត ការផ្លាស់ប្តូរប្លាស្មាចូលទៅក្នុងចន្លោះចន្លោះ និង បង្កើនសកម្មភាពនៃការកកឈាម។ នៅក្នុងវេន, ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃ erythrocytes នាំឱ្យមានការរំលោភលើ microcirculation, ចាប់តាំងពី erythrocytes រឹង, រឹង occlude គ្រែ capillary ។

នៅក្នុងរយៈពេលមធ្យមនៃ SDS ដែលជាលទ្ធផលនៃ proteolysis ភាពលេចធ្លោនៃដំណើរការ catabolic និងមុខងារខ្សោយតំរងនោមមិនត្រឹមតែផលិតផលនៃការរំលាយអាហារអាសូតប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងប៉ូតាស្យូមម៉ាញេស្យូមផូស្វាតនិងស៊ុលហ្វាតកើនឡើងនៅក្នុងឈាមស្ថានភាពអាស៊ីតមូលដ្ឋាន។ ត្រូវបានរំខានដល់ការវិវត្តនៃអាស៊ីតមេតាប៉ូលីស។ លើសពីនេះទៅទៀត hyperphosphatemia ត្រូវបានអមដោយការកើតឡើងនៃ hypocalcemia ។ នៅថ្ងៃទី 4-9 នៃរយៈពេលក្រោយការបង្ហាប់ មាតិកាប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាម្តងទៀតឈានដល់តម្លៃធម្មតាដោយសារតែការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីន catabolism ក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាល ជាចម្បងដោយសារតែការបំពេញបន្ថែមនៃការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីនដោយការបញ្ចូលឈាម។ ផលិតផល (ម៉ាស់ erythrocyte, ប្លាស្មា, អាល់ប៊ុយមីន, ប្រូតេអ៊ីននិងអាស៊ីតអាមីណូ) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅ 2-3 សប្តាហ៍នៃរយៈពេលបណ្តោះអាសន្នការថយចុះនៃមាតិកាប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្លាស្មាកើតឡើងម្តងទៀតដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃសមត្ថភាព anabolic នៃរាងកាយក៏ដូចជាការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនេះជាចម្បង។ អ្នកឆ្លង។

នៅក្នុងរយៈពេលមធ្យមនៃ SDS ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលជាលក្ខណៈដំណាក់កាល។ ដំបូង បាតុភូតនៃ hyper- ហើយបន្ទាប់មក hypocoagulation វិវត្ត ដែលជាសញ្ញានៃរោគសញ្ញា thrombohemorrhagic ។ យន្តការកេះសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានេះគឺការទទួលទាន thromboplastin យ៉ាងច្រើនពីជាលិកាដែលខូច។ រោគសញ្ញា Thrombohemorrhagic ធ្វើឱ្យស្ថានភាពរបស់ជនរងគ្រោះកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយជារឿយៗជាមូលហេតុនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីសូចនាករនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ គេអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញាដំបូងនៃ hypercoagulability: ការថយចុះបន្តិចនៃពេលវេលានៃការកកឈាម និងការកែប្លាស្មាឡើងវិញ ការថយចុះនៃសន្ទស្សន៍ prothrombin ។ និងការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងប្លាស្មាទៅនឹងថ្នាំ heparin ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះពេលវេលា thrombin និងកំហាប់ fibrinogen មិនផ្លាស់ប្តូរខ្លាំងទេទោះបីជាសកម្មភាព fibrinolytic កើនឡើងបន្តិចក៏ដោយ។ Hypercoagulation ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការ coagulation ឈាមមិនត្រឹមតែដោយសារតែខាងក្រៅ, ប៉ុន្តែក៏មានយន្តការខាងក្នុង, i.e. មិនត្រឹមតែដោយសារតែការចូលទៅក្នុងឈាមនៃសារធាតុ thromboplastic ពីជាលិកាដែលខូចនោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណាក់កាលទំនាក់ទំនងនៃការ coagulation នេះ។

ផលវិបាកញឹកញាប់មួយដែលកើតឡើងក្នុងកម្រិតមធ្យមនៃ SDS គឺការខូចខាតថ្លើម - ពីកម្រិតស្រាលរហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ។ កម្រិតនៃការខូចមុខងារថ្លើមអាស្រ័យលើវិសាលភាពនៃការខូចខាតជាលិកាទន់ និងរយៈពេលនៃការបង្ហាប់។ ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវត្រូវបានបង្ហាញដោយ icterus នៃ sclera និងស្បែក, ការកើនឡើងនៅក្នុងថ្លើមនិងការឈឺចាប់របស់វានៅលើ palpation ។ មាតិកានៃអង់ស៊ីមថ្លើម intracellular នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមកើនឡើង។ ការប្រមូលផ្តុំ bilirubin កើនឡើងដល់ 100 mmol / l ឬច្រើនជាងនេះ។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាអំណោយផលនៃ SDS មាតិកាធម្មតានៃអង់ស៊ីមនិងប៊ីលីរុយប៊ីនត្រូវបានស្តារឡើងវិញហើយសញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតថ្លើមបាត់បន្តិចម្តង ៗ ។

ការបង្ហាញថេរបំផុតនៃរូបភាពគ្លីនិកនៃ DFS ក្នុងរយៈពេលបណ្តោះអាសន្នគឺ hyperkalemia ជាពិសេស DFS កម្រិតមធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ។ វាកើតឡើងជាចម្បងដោយសារតែការចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមនៃបរិមាណដ៏ច្រើននៃប៉ូតាស្យូមពីជាលិកាសាច់ដុំដែលខូច។ គ្រោះថ្នាក់នៃ hyperkalemia សម្រាប់ជនរងគ្រោះដែលមានជំងឺ SDS ត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយឥទ្ធិពលពុលនៃកំហាប់ប៉ូតាស្យូមខ្ពស់នៅលើសាច់ដុំបេះដូង។ លើសពីនេះទៅទៀតការពុលនៃប៉ូតាស្យូមកើនឡើងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការវិវត្តនៃ acidosis និង hypocalcemia ។ ក្នុងន័យនេះ ការផ្លាស់ប្តូរ ECG គឺជាសូចនាករដែលផ្តល់ព័ត៌មានអំពី hyperkalemia ច្រើនជាងការរំពឹងទុកពីលទ្ធផលនៃការកំណត់ដោយផ្ទាល់នៃប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាម។

សញ្ញាគ្លីនិកនៃ hyperkalemia ចំពោះជនរងគ្រោះក្នុងដំណាក់កាលមធ្យមនៃ SDS គឺ៖

ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំស្រួច, ប្រកាច់តាមកាលកំណត់, ជួនកាលការរំជើបរំជួលនៃម៉ូទ័រ, ការយល់ឃើញ;

· Bradycardia;

ការថយចុះនៃកម្ពស់នៃរលក P, ការពន្លូតនៃស្មុគស្មាញ QRS, រូបរាងនៃរលក T ដ៏ធំជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យច្បាស់នៃ apex, ប្លុក sinoauricular, ប្លុក A-B, ការកន្ត្រាក់មិនគ្រប់ខែនៃ ventricles, flicker របស់ពួកគេ;

ការកើនឡើងប៉ូតាស្យូមប្លាស្មាលើសពី 6 mmol / l ។

វាមិនអាចត្រូវបានបដិសេធថា hyperkalemia នៅក្នុង SDS ធ្ងន់ធ្ងរអាចក្លាយជា

មូលហេតុនៃការស្លាប់។

បន្ថែមពីលើ hyperkalemia ការលើសជាតិទឹកគឺជាគ្រោះថ្នាក់ជាក់លាក់មួយចំពោះជីវិតរបស់ជនរងគ្រោះក្នុងរយៈពេលមធ្យមនៃ SDS ដែលជាក្បួនសម្រាប់ការព្យាបាលដោយ infusion មិនគ្រប់គ្រាន់និងពឹងផ្អែកខ្លាំង ការទទួលទានសារធាតុរាវគ្មានដែនកំណត់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការវិវត្តនៃ oliguria ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនេះពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេល ដោយសារភាពខ្សោយដំបូងនៃរោគសញ្ញាជាក់លាក់ ជាពិសេសប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរនៃ DFS ហើយដូច្នេះវាអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តន៍នៃជំងឺខ្សោយផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ ជារឿយៗកំណត់ទុកជាមុននូវការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។ សម្រាប់ DFS ។

រោគសញ្ញានៃការវិវត្តនៃជាតិទឹកលើសគឺ៖

រូបរាងនៃ pastosity, cyanosis និង edema ទូទៅ;

· ក្អកស្ងួតជាមួយនឹងរូបរាងនៃ crepitus មាត់;

ការហូរចេញនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃក;

ជីពចរខ្លាំងនិង tachycardia;

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមរហូតដល់ 160-200 mmHg ។ , ដែលក្លាយទៅជា refractory ទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមភាគច្រើន;

·ការកើនឡើងនៃ CVP លើសពី 130-150 មមនៃជួរឈរទឹក;

ភាពស្រពិចស្រពិលនៃសម្លេង pulmonary percussion ជាមួយនឹងរូបរាងនៃ rales ស្ងួតដែលមានសំណើម;

ការរីកធំនៃព្រំដែននៃថ្លើមនិងរូបរាងនៃការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុង hypochondrium ខាងស្តាំ;

រូបរាងនៃ exudate នៅក្នុងបែហោងធ្មែញ;

រូបរាងនៃគំរូ "សួតសើម" នៅលើកាំរស្មីនៃសួត។

ការលើសជាតិទឹកអាចបង្ហាញជាចម្បងជាមួយនឹងការហើមខួរក្បាល, anasarca, ascites, ហើមតំរងនោម subcapsular ស្រួចស្រាវ ឬការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការលើសជាតិទឹកត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសួត។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ដង្ហើមខ្លីមធ្យម ពិបាកដកដង្ហើម ស្លេកស្លាំង កន្ទួលសើមកម្រលេចឡើងមុន។ ចំនួននៃ rales សើមកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សរហូតដល់វាត្រូវគ្នានឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃការហើមសួត។ ហេតុផលសម្រាប់ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងអំឡុងពេលលើសជាតិទឹកអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាម ហើយលើសពីនេះទៅទៀត ការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងារនៃ microcirculation ក៏ដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូងសង្កេតឃើញក្នុងពេលតែមួយបង្ហាញពីការខ្សោះជីវជាតិនៃការងាររបស់បេះដូង, បញ្ចេញសម្លេងរំខានដល់ microcirculatory ។ នៅពេលនេះ ECG បង្ហាញសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូរសាយភាយនៅក្នុង myocardium, repolarization disorders និង hypoxia និង ventricular extrasystoles អាចត្រូវបានគេមើលឃើញជាញឹកញាប់។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចអាចកំណត់សារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pericardial, pleural និងពោះបែហោងធ្មែញ។ ការសិក្សាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកគ្រប់គ្រងប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្រ្តនៃការខ្សោះជាតិទឹក និងកំណត់អត្តសញ្ញាណផលវិបាកដែលពាក់ព័ន្ធ៖ ជំងឺរលាកសួត, រលាកសួត, រលាកស្រោមបេះដូង, លើសទម្ងន់នៃបេះដូង។ តាមវិទ្យុសកម្ម ការកើនឡើងនៃលំនាំ bronchovascular ពីឫសទៅបរិវេណត្រូវបានកំណត់។ ការលើសជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃភាពមិនដូចគ្នាខ្លាំងនៅក្នុងតម្លាភាពនៃវាលសួត និងស្រមោលចម្រុះ ឬពពកច្រើន។ ឫសភាគច្រើនមានរាងដូចមេអំបៅ។ ផ្នែកខាងក្រោមនៃសួតត្រូវបានងងឹតយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការហូរចេញ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានទាក់ទាញទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធនៃបេះដូងជាមួយនឹងការកើនឡើងលើសលប់នៅក្នុងផ្នែកខាងស្តាំ។

ជាមួយនឹងការលើសជាតិទឹករយៈពេលយូរ ជាពិសេសជាមួយនឹងវត្តមាននៃការបញ្ចេញទឹកនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural និង alveolar edema ជំងឺរលាកសួតតែងតែវិវត្តន៍។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជាតិទឹកគឺពិបាកហើយក្នុងករណីខ្លះអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែខ្សោះជាតិទឹក។

រយៈពេលបណ្តោះអាសន្ននៃ SDS ត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្ហាញនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ ក្នុងករណីនេះរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គខាងក្នុងមានការរីកចម្រើនជាញឹកញាប់បំផុតដោយសារតែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរបួសដោយខ្លួនវាផ្ទាល់និងការស្រវឹង endogenous ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ SDS កើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងទម្រង់នៃរោគវិទ្យាបន្ទាប់បន្សំនៃសរីរាង្គខាងក្នុងដូចជាគ្រុនក្តៅ purulent-resorptive ភាពស្លេកស្លាំង ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល រលាកសួត ប្រតិកម្មលើសឈាម និងហើមសួត។ ជាងនេះទៅទៀត ការផ្លាស់ប្តូរកើតមានទាំងដោយសាររោគសញ្ញាទូទៅ និងដោយសាររោគសាស្ត្របន្ទាប់បន្សំ។

អត្រាមរណៈក្នុងរយៈពេលនេះអាចឈានដល់ 35% បើទោះបីជាការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងក៏ដោយ។

ការហើមនៃចុងបំផុតដែលត្រូវបានដោះលែងពីការបង្ហាប់កើនឡើង, ពងបែក, ហូរឈាមត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែកដែលខូច, ឈាមក្រាស់ត្រូវបានជំនួសដោយ hemodilution, ភាពស្លកសាំងកើនឡើង, diuresis ថយចុះយ៉ាងខ្លាំងរហូតដល់ anuria ។ មាតិកានៃប៉ូតាស្យូមនិង creatinine នៅក្នុងឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

រយៈពេលយឺត (ការងើបឡើងវិញ) ។

រយៈពេលទីបី - ការជាសះស្បើយចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងជំងឺ 3-4 សប្តាហ៍។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃ SDS នេះមានការស្ដារឡើងវិញបន្តិចម្តង ៗ នៃមុខងារនៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់។ អត្រារបស់វាអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ SDS ។ ស្ថានភាព​របស់​ជន​រង​គ្រោះ​បាន​ធូរស្រាល​បន្តិច​ម្តងៗ ប៉ុន្តែ​នៅ​តែ​មាន​ភាព​ពេញ​ចិត្ត​ក្នុង​រយៈពេល​យូរ​។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយធ្វើឱ្យធម្មតា។ ជនរងគ្រោះមានការព្រួយបារម្ភជាចម្បងអំពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃការរងរបួស, ការកំណត់នៃចលនានៅក្នុងអវយវៈដែលរងរបួស។

រូបភាពគ្លីនិកនៃរយៈពេលចុងនៃ SDS ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយសក្ដានុពលវិជ្ជមាននៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអវយវៈដែលរងរបួស។ ជាមួយនឹងដំណើរអំណោយផលនៃដំណើរការក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលការហើមនិងការឈឺចាប់ថយចុះហើយមានការស្ដារឡើងវិញបន្តិចម្តង ៗ នៃមុខងារនៃអវយវៈ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃអវយវៈដែលខូច ការស្ដារឡើងវិញនូវភាពរំភើបនៃចរន្តអគ្គិសនីនៃសរសៃប្រសាទដែលខូចត្រូវបានកត់សម្គាល់។ បន្ទាប់ពីការថយចុះនៃការហើម ផលប៉ះពាល់នៃជម្ងឺ polyneuritis នៅតែបន្តកើតមាន ដែលនាំឱ្យសាច់ដុំនីមួយៗចុះខ្សោយ និងបង្ហាញដោយការស្ពឹកនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃប្រសាទដែលបានបង្ហាប់ ការថយចុះនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ មុខងារមានកំណត់ និងការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងអវយវៈដែលខូច។ ជនរងគ្រោះមួយចំនួនដែលទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ នឹកឃើញដល់ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ពួកវាកាន់តែខ្លាំងនៅពេលយប់ ហើយបន្តកើតមានរយៈពេលយូរ។ ពេលវេលានៃការងើបឡើងវិញនៃចលនា និងភាពប្រែប្រួលនៅក្នុងអវយវៈដែលរងរបួសគឺអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ និងសាច់ដុំ។ ការងើបឡើងវិញលឿននៃមុខងារសរសៃប្រសាទគឺជាលក្ខណៈនៃការរងរបួស ischemic ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃមុខងារនៃសរសៃប្រសាទ និងសាច់ដុំនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃដំណាក់កាលចុងមិនទាន់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅឡើយ ហើយការរឹតបន្តឹងនៃចលនានៅក្នុងសន្លាក់ និងការចុះខ្សោយនៃអារម្មណ៍នៅតែបន្តកើតមាន។ យូរ ៗ ទៅផ្នែកនៃសរសៃសាច់ដុំនៃអវយវៈដែលរងរបួសបានស្លាប់ត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃការកន្ត្រាក់ការកន្ត្រាក់និងចលនាមានកម្រិតនៅក្នុងសន្លាក់។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាល, មុខងារតម្រងនោមត្រូវបានធ្វើឱ្យធម្មតា។ មុខងារបញ្ចេញអាសូតនៃតម្រងនោមត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ ដែលធានាការសម្អាតរាងកាយរបស់ជនរងគ្រោះពីផលិតផលមេតាបូលីស។ ការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃការបញ្ចេញទឹកនោមនៃម៉ូលេគុលនៃម៉ាស់មធ្យមបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងនៃមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម។ ក្នុងរយៈពេលយូរ ការរំលោភលើមុខងារផ្នែកខ្លះនៃតម្រងនោមនៅតែបន្តកើតមាន។ នៅក្នុងជនរងគ្រោះមួយចំនួន oliguria នៅតែបន្តកើតមាន ដែលតម្រូវឱ្យមានការបន្តនៃវិធានការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការរក្សានូវការបង្ហាញនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកឆ្លងនៅក្នុងរយៈពេលនេះ និងធ្វើឱ្យដំណើរការព្យាបាលរបស់ SDS កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ យ៉ាងហោចណាស់ ផលវិបាកនៃទឹកស្អុយជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង necrotic រីកចម្រើននៅក្នុងជាលិកាដែលខូចខាតដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃ DFS ។

ក្នុងចំណោមការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ ភាពស្លេកស្លាំង កម្រិតខុសគ្នានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលគឺជារឿងធម្មតាជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលនេះ។ នៅពេលដែលបាតុភូតគ្រុនក្តៅ purulent-resorptive និង azotemia ថយចុះ ចំនួនឈាមមានភាពប្រសើរឡើង ចំនួននៃ erythrocytes និង hemoglobin កើនឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅតែមាននៅលើ ECG ដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរអេឡិចត្រូលីតនិងមេតាប៉ូលីសការផ្លាស់ប្តូររីករាលដាលនៅក្នុង myocardium, ischemia, លើសទម្ងន់នៃបេះដូងខាងស្តាំ, បណ្តុំសាខាបាច់, extrasystole ដែលនៅក្នុងវេនបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial dystrophy, myocarditis និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SDS ។ នៅពេលដែលការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញត្រូវបានអនុវត្តមុខងារថ្លើមត្រូវបានស្តារឡើងវិញដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើមពុលនិងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃកម្រិតអង់ស៊ីមប៊ីលីរុយប៊ីនប្រូតេអ៊ីននិងសូចនាករនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម។

ពីការបង្ហាញគ្លីនិកនៃរយៈពេលចុងនៃ SDS ផលវិបាកនៃការឆ្លងកើតមានចំពោះមុខទាក់ទងនឹងសារៈសំខាន់របស់វា។ ផលវិបាកទាំងនេះជាចម្បងដោយសារតែការវិវត្តនៃភាពស៊ាំនៃមេតាប៉ូលីស។

ការថយចុះនៃកម្លាំង immunobiological នៃរាងកាយរបស់ជនរងគ្រោះត្រូវបានបង្ហាញគ្លីនិកដោយការរារាំងនៃដំណើរការជួសជុលនៅក្នុងមុខរបួសនិងការកើតឡើងនៃផលវិបាក purulent-septic នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ suppuration នៃរបួស, ការវិវត្តនៃ phlegmon, osteomyelitis, parotitis, ជំងឺរលាកសួតអាប់ស។ pleural empyema ជាដើម ដែលជារឿយៗកំណត់ពីលទ្ធផលនៃវគ្គនៃ SDS ។ នៅក្នុងជនរងគ្រោះមួយចំនួន necrosis ស្បែកមានកម្រិត និងសូម្បីតែ gangrene នៃផ្នែកចុងនៃអវយវៈត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅពេលនេះ។ បន្ទាប់ពីការបដិសេធនៃតំបន់ necrotic ពួកគេត្រូវបានឆ្លងឡើងវិញជាមួយនឹងការវិវត្តជាបន្តបន្ទាប់នៃ phlegmon ធ្ងន់ធ្ងរ។ អន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលធ្វើឡើងសម្រាប់ផលវិបាក purulent ច្រើនតែមានភាពស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តយ៉ាងលឿននៃដុំសាច់សាច់ដុំ ដែលពិបាកព្យាបាល។ ជនរងគ្រោះទាំងអស់ដែលមានជំងឺ SDS និងផលវិបាកនៃរបួសមានដំណើរការយឺត និងយឺត បើទោះបីជាការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទូលំទូលាយក៏ដោយ។ កម្រិតទាបនៃការការពារភាពស៊ាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ SDS ច្រើនតែនាំទៅរកភាពទូទៅនៃដំណើរការ purulent-septic ។ លើសពីនេះទៅទៀត ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺ sepsis ត្រូវបានគេមើលជាញឹកញាប់ដោយសារតែភាពស្រដៀងគ្នារបស់ពួកគេជាមួយនឹងរោគសញ្ញា uremic ។ ជារឿយៗប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះជំងឺ candidiasis មានការរីកចម្រើនការកើតឡើងដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយចំនួនថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសំខាន់ៗដែលជនរងគ្រោះទទួលបាន។

ផលវិបាកនៃការឆ្លងមេរោគមុខរបួសជាក្បួនត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅ purulent-resorptive ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ leukocytosis neutrophic ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទម្រង់ចាក់និង ESR ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ creatine kinase, LDH, AST, ALT និង។ ចំនួនម៉ូលេគុលទម្ងន់មធ្យមនៅក្នុងឈាម។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីការស្រវឹង endogenous គឺ hypoproteinemia ធ្ងន់ធ្ងរ hypocholesterolemia hyperbilirubinemia និងសកម្មភាព ALT ខ្ពស់ដែលបង្ហាញពីការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមពុល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ hypercoagulability ត្រូវបានកត់សម្គាល់ ទោះបីជាមិនឈានដល់តម្លៃសំខាន់ក៏ដោយ។ ជនរងគ្រោះខ្លះអាចជួបប្រទះនូវសញ្ញានៃដំបៅពុល និង degenerative នៃថ្លើម តម្រងនោម និង myocardium, បាតុភូតនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ, ការបរាជ័យនៃឈាមរត់។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការស្រវឹង purulent ទាក់ទងទៅនឹងធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីស្ថានភាពនៃថ្លើម, ប្រព័ន្ធ homeostasis, តុល្យភាពទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត, CBS ។

ការ​ច្របាច់​អូស​បន្លាយ​ពេល​យូរ និង​ការ​រំខាន​ដល់​ចរន្តឈាម​ដែល​ជាប់​ពាក់ព័ន្ធ​នាំ​ឱ្យ​មានការ​វិវត្តន៍​នៃ​អវយវៈ​អវយវៈ ។ សំណួរអំពីលទ្ធភាពជោគជ័យនៃអវយវៈដែលរងរបួសជារឿយៗបង្ហាញពីការលំបាកដ៏អស្ចារ្យ។ វត្តមាននៃការហើម, ភាពតានតឹងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងជាលិកានិងការបង្ហាប់ជាបន្តបន្ទាប់នៃនាវា, រួមផ្សំជាមួយនឹងការហូរឈាម subcutaneous យ៉ាងទូលំទូលាយផ្តល់ឱ្យអវយវៈនូវរូបរាង gangrenous តាំងពីដំបូង។ ភាពស្រដៀងគ្នាជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ gangrene កើនឡើងកាន់តែច្រើននៅក្នុងវត្តមាននៃការខ្ទាស់ត្រជាក់និងអវត្ដមាននៃការ pulsation នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៅលើអវយវៈដែលរងរបួសដោយសារតែការ spasm និងការបង្ហាប់នៃនាវាដោយជាលិកា edematous ។

necrosis ស្បែកមានកំណត់ត្រូវបានរកឃើញ 4-5 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការរងរបួសនៅកន្លែងនៃការប៉ះទង្គិចបន្តិចនៃជាលិកា។ ស្បែកដែលស្លាប់ត្រូវបានរហែកបន្ទាប់ពី 8-9 ថ្ងៃមុខរបួសដែលមានគែមរលោងលេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នេះ (7.8%) ។ ជួនកាលដំណើរការនៃ necrosis ស្បែកត្រូវបានកំណត់ត្រឹមតែការបង្កើតមុខរបួសដែលទាក់ទងគ្នាប៉ុណ្ណោះ ហើយក្នុងករណីខ្លះ fascia និងសាច់ដុំឆ្លងកាត់ necrosis ។ បន្ទាប់​ពី​ស្បែក​ងាប់​ត្រូវ​បាន​ច្រាន​ចោល​តាម​រយៈ​ពិការភាព​ដែល​បាន​បង្កើត​ឡើង, edematous, សាច់ដុំ​ដែល​ស្លាប់​មួយ​ផ្នែក​រួច​ហើយ​ចាប់​ផ្តើម​ឡើង​ប៉ោង។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំបានយ៉ាងងាយស្រួលចូលរួម phlegmons យ៉ាងទូលំទូលាយកើតឡើង។

Phlegmon ក្នុងអំឡុងពេលរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ទំនើបទាន់ពេលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនិងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ sulfanilamide គឺមិនមែនជារឿងធម្មតាទេ។ ជារឿយៗកើតឡើងជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលនៃការឆ្លងមេរោគចូលទៅក្នុងសាច់ដុំដែលខូច និងកំទេច ទាំងពីរបួស និងរបួសលើស្បែកដែលឆ្លងមេរោគ ឬពីរបួសដែលកើតឡើងទាក់ទងនឹងជំងឺស្បែក ឬចុងក្រោយពីរបួសដែលប៉ះពាល់ជាពិសេសដើម្បីបន្ថយភាពតានតឹងនៃជាលិកានៃអ្នករងផលប៉ះពាល់។ អវយវៈ។ លទ្ធភាពនៃការឆ្លងមេរោគ hematogenous និង lymphogenous ក៏មិនអាចត្រូវបានគេច្រានចោលដែរ។

លក្ខណៈពិសេសនៃ phlegmon ទាំងនេះគឺភាពធំធេងនិងការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ អវយវៈ​ដែល​រង​របួស សូម្បី​តែ​នៅ​ក្នុង​អវត្ដមាន​នៃ phlegmon លេចឡើង​យ៉ាង​ខ្លាំង​និង​ឈឺចាប់​នៅ palpation ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយក្នុងថ្ងៃដំបូងជាធម្មតាកើនឡើង ដោយមិនគិតពីផលវិបាក។ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការតាមដានការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ស្បែកដោយសារតែវត្តមាននៃការហូរឈាម subcutaneous និង intradermal យ៉ាងទូលំទូលាយ។ មុខងារនៃអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានចុះខ្សោយ។ ការសង្ស័យនៃវត្តមាននៃ phlegmon ជ្រៅកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលត្រួតពិនិត្យថាមវន្តនៃអ្នកជំងឺនៅពេលដែលជំងឺដែលបណ្តាលមកពីរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរចាប់ផ្តើមថយចុះឬផ្ទុយទៅវិញគួរតែថយចុះប៉ុន្តែពួកគេនៅតែរក្សា (ការឈឺចាប់ ហើម ក្តៅខ្លួន) ។

កម្រិតនៃការបង្ហាប់ និងតំបន់នៃដំបៅ វត្តមាននៃដំបៅដំណាលគ្នានៃសរីរាង្គខាងក្នុង ឆ្អឹង និងសរសៃឈាម គឺមានសារៈសំខាន់បំផុតក្នុងការកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃសូម្បីតែរយៈពេលខ្លីនៃការបង្ហាប់នៃអវយវៈជាមួយនឹងការរងរបួស / ការបាក់ឆ្អឹងផ្សេងទៀត, ការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល, ការដាច់នៃសរីរាង្គខាងក្នុង / ធ្វើឱ្យដំណើរការនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូររួមមានដំណាក់កាលមួយចំនួន។

ជំនួយដំបូងគួរតែរួមបញ្ចូលការ immobilization នៃអវយវៈដែលរងរបួស, បង់រុំវា។

ជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ដដំបូងមាននៅក្នុងការបង្កើតការព្យាបាលដោយ infusion ដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃសម្ពាធឈាម ការត្រួតពិនិត្យ និងការកែតម្រូវការធ្វើឱ្យមានចលនា ការគ្រប់គ្រងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ និងថ្នាំ sedative ។ ក្នុងនាមជាប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ infusion ដំបូងវាជាការចង់ប្រើ reopoliglyukin ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ដំណោះស្រាយ sodium bicarbonate 4% ។

ការព្យាបាលនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យគឺផ្អែកលើការរួមបញ្ចូលគ្នាដ៏ស្មុគស្មាញនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលជាច្រើន ដែលនីមួយៗក្លាយជាកត្តាឈានមុខគេក្នុងរយៈពេលជាក់លាក់មួយនៃជំងឺ។

ទាំងនេះ​រួម​បញ្ចូល​ទាំង:

ការព្យាបាលដោយ infusion រួមទាំងការប្រើប្រាស់ចាំបាច់នៃប្លាស្មាទឹកកកស្រស់។

ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប dextrans / rheopolyglucin / ភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុល / hemodez ។ល។ /;

ការបន្សាបជាតិពុលខាងក្រៅ / plasmapheresis, hemosorption /;

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន hyperbaric ដើម្បីបង្កើន microcirculation និងកាត់បន្ថយកម្រិត

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hypoxia នៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ;

hemodialysis ជាមួយនឹងឧបករណ៍តំរងនោមសិប្បនិម្មិតអំឡុងពេលខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ;

អន្តរាគមន៍វះកាត់យោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ - fasciotomy, necrectomy, កាត់អវយវៈ;

ការប្រតិបត្តិយ៉ាងតឹងរឹងនៃ asepsis និង antisepsis គឺចាំបាច់, quartzization នៃបរិវេណទាំងអស់,

របប​អាហារ / ការ​រឹត​បន្តឹង​ទឹក និង​ការ​មិន​រាប់​បញ្ចូល​ផ្លែឈើ / ក្នុង​អំឡុង​ពេល​ក្រលៀន​ស្រួចស្រាវ

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់។

លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលអាស្រ័យលើរយៈពេលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ។

ការព្យាបាលក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្រវឹង endogenous ដោយគ្មានសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ:

បង្កើតស្នាមប្រេះនៃសរសៃកណ្តាល;

1. ការព្យាបាលដោយ infusion ក្នុងបរិមាណយ៉ាងហោចណាស់ 2 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ សមាសភាពនៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយបញ្ចូលឈាមគួរតែរួមបញ្ចូលៈ

ប្លាស្មាទឹកកកស្រស់ 500-700 មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ,

ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសជាមួយវីតាមីន C, B 5% រហូតដល់ 1000 មីលីលីត្រ។

អាល់ប៊ុយមីន 5%-200 មីលីលីត្រ (5%-10%),

ដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 4% - 400 មីលីលីត្រ;

ថ្នាំបន្សាបជាតិពុល

ថ្នាំទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប (dextrans) ។

សមាសភាពនៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ បរិមាណនៃការចាក់បញ្ចូលឈាមត្រូវបានកែតម្រូវអាស្រ័យលើ diuresis ប្រចាំថ្ងៃ ទិន្នន័យស្តីពីស្ថានភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន កម្រិតនៃការស្រវឹង និងអន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលបានអនុវត្ត។ គណនេយ្យដ៏តឹងរឹងនៃបរិមាណទឹកនោមដែលបញ្ចេញចេញគឺចាំបាច់ បើចាំបាច់ - បំពង់បូមប្លោកនោម។

2. ការបន្សាបជាតិពុល Extracorporeal ជាចម្បង plasmapheresis ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានសញ្ញានៃការស្រវឹង រយៈពេលនៃការបង្ហាប់លើសពី 4 ម៉ោង ការបញ្ចេញសម្លេងនៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៃអវយវៈដែលរងរបួសដោយមិនគិតពីតំបន់នៃការបង្ហាប់នោះទេ។

3. វគ្គនៃ hyperbaric oxygenation (HBO) 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃដើម្បីកាត់បន្ថយជាលិកា hypoxia ។

4. ការព្យាបាលដោយថ្នាំ៖

ការរំញោចនៃ diuresis ដោយការតែងតាំងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (រហូតដល់ 80 មីលីក្រាមនៃ lasix ក្នុងមួយថ្ងៃ, aminophylline),

ការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារ antiplatelet និងភ្នាក់ងារដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microcirculation (chimes, trental, nicotinic acid)

សម្រាប់ការការពារការកកឈាមនិងឌីអាយស៊ីថ្នាំ heparin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 2500 IU s / c 4 r / ថ្ងៃ។

ការព្យាបាលដោយ antibacterial សម្រាប់ការការពារនៃផលវិបាក purulent,

ថ្នាំសរសៃឈាមបេះដូងយោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ។

5. ការព្យាបាលវះកាត់។ បច្ចេកទេសអាស្រ័យលើស្ថានភាព និងកម្រិតនៃ ischemia នៃអវយវៈដែលរងរបួស។ មាន 4 ដឺក្រេនៃ ischemia អវយវៈ:

ថ្នាក់ទី 1 - ការហើមយឺត ៗ នៃជាលិកាទន់និងភាពតានតឹងរបស់វា។ ស្បែកគឺស្លេក នៅព្រំដែននៃដំបៅ វាហើមបន្តិចពីលើអ្នកដែលមានសុខភាពល្អ មិនមានសញ្ញាណនៃជំងឺឈាមរត់នោះទេ។ បានបង្ហាញការព្យាបាលបែបអភិរក្សដែលផ្តល់នូវឥទ្ធិពលអំណោយផល។

ថ្នាក់ទី 2 - ការហើមនៃជាលិកាទន់និងភាពតានតឹងក្នុងកម្រិតមធ្យម។ ស្បែកគឺស្លេកជាមួយនឹងតំបន់នៃ cyanosis បន្តិច។ 24-36 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការដោះលែងពីការបង្ហាប់ ពងបែកដែលមានមាតិកាពណ៌លឿងថ្លាអាចបង្កើតបាន - ការប៉ះទង្គិចដែលនៅពេលដកចេញ បង្ហាញផ្ទៃពណ៌ផ្កាឈូកស្លេកដែលមានសំណើម។ ការកើនឡើងហើមនៅថ្ងៃបន្ទាប់បង្ហាញពីការរំលោភលើចរន្តឈាម និងលំហូរកូនកណ្តុរ។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនគ្រប់គ្រាន់អាចនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺ microcirculation, microthrombosis, ការកើនឡើងហើម និងការបង្ហាប់នៃជាលិកាសាច់ដុំ។

ថ្នាក់ទី 3 - បញ្ចេញសម្លេង edema indurative និងភាពតានតឹងជាលិកាទន់។ ស្បែក​មាន​ពណ៌​ស៊ី​យ៉ា​ណូ​ក ឬ​ថ្មម៉ាប ។ សីតុណ្ហភាពស្បែកត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ 12-24 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការដោះលែងពីការបង្ហាប់, ពងបែកដែលមានមាតិកាឬសដូងបាតលេចឡើង។ នៅក្រោមអេពីដេមី ផ្ទៃដែលមានសំណើមនៃពណ៌ក្រហមងងឹតត្រូវបានលាតត្រដាង។ ការហើមមិនទៀងទាត់, cyanosis ត្រូវបានរីកលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័សដែលបង្ហាញពីការរំលោភលើ microcirculation, ស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្សក្នុងករណីនេះមិនមានប្រសិទ្ធភាពដែលនាំឱ្យមានដំណើរការ necrotic ។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើការវះកាត់ជាបន្ទះធំទូលាយជាមួយនឹងការកាត់ផ្នែក fascial ដើម្បីលុបបំបាត់ការបង្ហាប់ជាលិកានិងស្តារលំហូរឈាមឡើងវិញ។ ការបាត់បង់ប្លាស្មាមុខរបួសច្រើនក្រៃលែងដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងពេលតែមួយកាត់បន្ថយកម្រិតនៃការស្រវឹង។

ថ្នាក់ទី 4 - ការហើមមិនទៀងទាត់ត្រូវបានបញ្ចេញឱ្យឃើញក្នុងកម្រិតមធ្យម ប៉ុន្តែជាលិកាត្រូវបានតឹងខ្លាំង។ ស្បែកមានពណ៌ខៀវ - ពណ៌ស្វាយ, ត្រជាក់។ នៅលើផ្ទៃនៃស្បែកមានពងបែកដែលមានសារធាតុ hemorrhagic ។ បន្ទាប់ពីការយកចេញនៃ epidermis ផ្ទៃស្ងួត cyanotic - ខ្មៅត្រូវបានលាតត្រដាង។ នៅថ្ងៃបន្ទាប់ ការហើមដែលអនុវត្តមិនកើនឡើង ដែលបង្ហាញពីការរំលោភយ៉ាងជ្រាលជ្រៅនៃ microcirculation លំហូរឈាមសរសៃឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ ការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។

fasciotomy ធំទូលាយនៅក្នុងករណីទាំងនេះផ្តល់នូវការស្ដារឡើងវិញអតិបរមាដែលអាចធ្វើទៅបាននៃឈាមរត់ឈាមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ដំណើរការ necrotic នៅក្នុងផ្នែកឆ្ងាយបន្ថែមទៀតនិងកាត់បន្ថយអាំងតង់ស៊ីតេនៃការស្រូបយកផលិតផលពុល។ បើចាំបាច់ ការកាត់ចេញត្រូវបានអនុវត្តនៅផ្នែកដាច់បំផុតនៃអវយវៈ។

គួរកត់សំគាល់ជាពិសេសថាចំពោះអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍វះកាត់ (fasciotomy, amputation) បរិមាណសរុបនៃការព្យាបាល infusion កើនឡើងដល់ 3-4 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ នៅក្នុងសមាសភាពនៃប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ infusion បរិមាណនៃប្លាស្មាកកស្រស់ និងអាល់ប៊ុយមីនកើនឡើងដោយសារតែការបាត់បង់ប្លាស្មាយ៉ាងច្បាស់តាមរយៈផ្ទៃមុខរបួស។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការខ្សោយតំរងនោម ការទទួលទានសារធាតុរាវមានកម្រិត។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ diuresis ដល់ 600 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃការ hemodialysis ត្រូវបានអនុវត្តដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃ slags អាសូតនៅក្នុងឈាម។ សូចនាករសង្គ្រោះបន្ទាន់សម្រាប់ hemodialysis គឺ anuria, hyperkalemia លើសពី 6 mmol/l, ហើមសួត, ហើមខួរក្បាល។

ការព្យាបាលដោយ infusion ក្នុងដំណាក់កាល interdialysis រួមមានប្លាស្មាកកស្រស់ អាល់ប៊ុយមីន ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 10% ដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត 4% ។ បរិមាណ infusion សរុបត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 1000 - 1500 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។

នៅដំណាក់កាលទី 3 នៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរភារកិច្ចនៃការព្យាបាលការបង្ហាញក្នុងតំបន់និងផលវិបាក purulent មកដល់មុន។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគឺត្រូវបានទាមទារដើម្បីការពារការរីករាលដាលនៃការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis ។ គោលការណ៍នៃការព្យាបាលនៃផលវិបាកនៃការឆ្លងគឺដូចគ្នាទៅនឹងការឆ្លងមេរោគ purulent បុរាណ។

ដូច្នេះការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរតម្រូវឱ្យមានការងារសកម្មនៃក្រុមវេជ្ជបណ្ឌិត - គ្រូពេទ្យវះកាត់, អ្នកប្រើថ្នាំសន្លប់, អ្នកព្យាបាលរោគ, nephrologist, traumatologists ដែលម្នាក់ៗក្លាយជាអ្នកដឹកនាំនៅដំណាក់កាលជាក់លាក់មួយ។

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំង។

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំងគឺជាប្រភេទមួយនៃ "គ្រួសារ" នៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមិនដូចប្រភេទក្រោយនោះទេ វាមានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនទាក់ទងនឹង etiology និង pathogenesis វគ្គព្យាបាល និងវិធីសាស្ត្រព្យាបាល។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាជាច្រើនគឺចាំបាច់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ម៉្យាងវិញទៀត ការស្នាក់នៅរយៈពេលយូររបស់អ្នកជំងឺក្នុងស្ថានភាពសន្លប់ ឬស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃការគេងផ្លូវជ្រៅគឺជាការចាំបាច់ ដែលភាគច្រើនបណ្តាលមកពីការពុលជាមួយនឹងគ្រឿងស្រវឹង ឬពពោះជំនួស គ្រឿងញៀន កាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត ឬឧស្ម័នផ្សង។ ម៉្យាងវិញទៀត លក្ខខណ្ឌចាំបាច់សម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំងគឺជាការរងរបួសដល់ជាលិកាទន់ ជាញឹកញាប់អវយវៈដែលបណ្តាលមកពីការបង្ហាប់ទីតាំងដោយទម្ងន់រាងកាយអំឡុងពេលស្នាក់នៅរយៈពេលយូររបស់ជនរងគ្រោះក្នុងស្ថានភាពមិនស្រួលជាមួយនឹងអវយវៈ។ ចងនៅក្រោមគាត់ បង្ហាប់ ឬពត់នៅសន្លាក់ ឬជាមួយនឹងការព្យួរអវយវៈយូរនៅលើគែមនៃវត្ថុរឹងមួយចំនួន។

រោគសាស្ត្រ។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃ SPS គឺស្មុគស្មាញហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តា etiological ចម្បង: ការពុលជាមួយនឹងសារធាតុគ្រឿងញៀននិងរបួសទីតាំង។ ការពុលខាងក្រៅជាមួយនឹងសារធាតុញៀន (ជាតិអាល់កុល សារធាតុពុល កាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត និងឧស្ម័នផ្សង។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃការដួលរលំ។ ជាញឹកញាប់ សន្លប់នេះត្រូវបានអមដោយការថយចុះកម្តៅទូទៅនៃរាងកាយ។ ការសន្លប់យូរ និងការបង្ហាប់ទីតាំងនៃជាលិកានាំឱ្យការផ្លាស់ប្តូរទាំងក្នុងតំបន់នៃជាលិកាដែលបានបង្ហាប់ និងការស្រវឹងទូទៅ។

ការផ្លាស់ប្តូរក្នុងស្រុកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ៖

1. ការរំលោភលើលំហូរឈាមនិងកូនកណ្តុរ, ischemia ជាលិកា, hypoxia ឈាមរត់, lymphostasis ។

2. ការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាលិកា, ការខូចខាត ischemic ដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទ (ischemic

neuritis), ការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាពសំខាន់និងការស្លាប់នៃជាលិកាទន់។

3. ការខូចខាតភ្នាស lysosomal និងការបញ្ចេញផលិតផល proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine ជាដើម) ចូលទៅក្នុងឈាម។

ការផ្លាស់ប្តូរទូទៅគឺដោយសារតែការអភិវឌ្ឍ:

1. ភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារ CNS នៃហ្សែន neurohumoral ។

2. ជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់, hypotension, microcirculation ចុះខ្សោយ។

3. ការរំលោភលើមុខងារផ្លូវដង្ហើម - hypoventilation ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ hypoxia ផ្លូវដង្ហើមនិងឈាមរត់។

4. ការរំលោភលើ homeostasis - អាស៊ីតរំលាយអាហារនិងផ្លូវដង្ហើម, ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត។

5. ការវិវត្តនៃ myoglobinemia, myoglobinuria ។

ការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការស្រវឹងនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងខ្សោយតំរងនោមនិងថ្លើមដែលអាចនាំឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់។

រូបភាពគ្លីនិក។

នៅក្នុងវគ្គសិក្សានៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំង 4 ដំណាក់កាលត្រូវបានសម្គាល់:

1. រយៈពេលស្រួចស្រាវ។ សន្លប់ដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការពុលខាងក្រៅ (រយៈពេលពីច្រើនម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃ)។

2. ដំណាក់កាលដំបូង។ រយៈពេលនៃការផ្លាស់ប្តូរក្នុងតំបន់នៃជាលិកាទន់និងការស្រវឹង endogenous ដំបូង (1-3 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីចាកចេញពីសន្លប់) ។

3. រយៈពេលបណ្តោះអាសន្ន ឬរយៈពេលនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និងផលវិបាកពីសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ (ពី 5 ទៅ 25 ថ្ងៃ)។

4. ការយឺតយ៉ាវ ឬរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយឡើងវិញ នៅពេលដែលមានផលវិបាកនៃការឆ្លងកើតឡើង។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការ intoxication exogenous ស្រួចស្រាវ, រោគសញ្ញាលក្ខណៈត្រូវបានអង្កេត, ជាក់លាក់សម្រាប់សារធាតុដែលបណ្តាលឱ្យពុល។

នៅដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺនេះ ពេលដែលដឹងខ្លួនឡើងវិញ និងការប៉ុនប៉ងផ្លាស់ប្តូរទីតាំង អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ថា "ស្ពឹករឹង" នៅក្នុងតំបន់ដែលបានបង្ហាប់នៃរាងកាយ ការថយចុះ ឬបាត់បង់ភាពប្រែប្រួល អារម្មណ៍ពេញលេញ ការឈឺចាប់ និង កង្វះនៃចលនាសកម្មនៅក្នុងអវយវៈដែលទទួលរងនូវការបង្ហាប់។ នៅពេលមើលនៅកន្លែងនៃការបង្ហាប់ មានតំបន់ hyperemic កំណត់ព្រំដែននៃស្បែក ជួនកាលមានពណ៌ស្វាយ-ខៀវ។ ជាញឹកញាប់ ការផ្ទុះ herpetic, abrasions, macerations, hematomas ត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក។

នៅកន្លែងនៃការបង្ហាប់ខ្លាំងបំផុត ការផ្ដាច់ចេញនៃស្បែកជួនកាលកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើត vesicles (ជម្លោះ) ដែលពោរពេញទៅដោយសារធាតុរាវសេរ៉ូម ឬឬសដូងបាត។ អ្នកជំងឺទាំងអស់មានការជ្រៀតចូលក្រាស់ និងឈឺចាប់ខ្លាំងនៅលើ palpation ។

នៅពេលអនាគតនៅពេលដែលការស្ដារឡើងវិញនៃឈាមរត់នៅក្នុងជាលិកាដែលបានបង្ហាប់មានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការហើម។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការហើមស្បែកប្រែជាស្លេក, ត្រជាក់, ភ្លឺចាំង។ ជាលិកាមានភាពតឹងណែនខ្លាំង យឺតក្រាស់ ហើយនៅកន្លែងខ្លះមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានៃឈើ ឈឺចាប់ខ្លាំងនៅលើ palpation ដែលបណ្តាលមកពីភាពតានតឹងនៃករណីផ្ទៃមុខដោយសារតែការហើមខ្លាំងនៃសាច់ដុំ ជាលិកា adipose subcutaneous និងការកើនឡើងនៃបរិមាណ។ សាច់ដុំដែលរងផលប៉ះពាល់។ ជាមួយនឹងការហើមមុតស្រួច ការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមនៅផ្នែកចុងបំផុតគឺអវត្តមាន ឬចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង ចលនាក្នុងសន្លាក់នៃអវយវៈមានកម្រិត ឬអវត្តមានទាំងស្រុង ដែលភាគច្រើនកើតឡើងដោយសារការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការបង្ហាប់នៃប្រសាទ និងការវិវត្ត។ ជំងឺសរសៃប្រសាទ ischemic ។

ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាទន់រួចទៅហើយនៅដើមដំបូងនៃ SPS បន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយពីសន្លប់ត្រូវបានអមដោយការស្រវឹង endogenous ធ្ងន់ធ្ងរដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរជាលិកាដែលបានបង្ហាប់កើនឡើង។ ការស្រវឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពស្លេកស្លាំង, សន្លឹម, សន្លឹម, ចង្អោរ, ក្អួត, មាត់ស្ងួត, ក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 38C និងខ្ពស់ជាងនេះ។ Tachycardia ត្រូវបានរកឃើញ អមដោយការដកដង្ហើមខ្លី សម្លេងបេះដូងចុះខ្សោយ និងការថយចុះសម្ពាធឈាម។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពី leukocytosis ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង, ការឡើងក្រាស់នៃឈាមដែលបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃ hematocrit និងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម។

ជំងឺ Myoglobinemia ត្រូវបានកំណត់។ បន្ទាប់ពី myoglobinemia, myoglobinuria លេចឡើង។ ទឹកនោមមានប្រូតេអ៊ីន leukocytes erythrocytes ស៊ីឡាំង។ Oliguria វិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តង ៗ ហើយជំងឺនេះឆ្លងទៅដំណាក់កាលទីបី។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃ SPS ពីរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺ:

ការពុល exotoxic និងសន្លប់ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ;

អវត្ដមាននៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត;

ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ​ក្នុង​តំបន់​ដែល​មាន​ការ​បញ្ចេញ​សំឡេង​តិច​ជាង​និង​ការ​អភិវឌ្ឍ​យឺត;

ការបាត់បង់ប្លាស្មាកើនឡើងបន្តិចម្តងៗ។

រូបភាពគ្លីនិកក្នុងអំឡុងពេលខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវនិងរយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។

ការព្យាបាលរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំងត្រូវបានអនុវត្តតាមគោលការណ៍ដូចគ្នានឹងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលដោយសន្លប់ត្រូវបានអនុវត្តដោយសារតែការ intoxication exogenous និងផលវិបាករបស់វា។

ឯកសារភ្ជាប់ ១.

សេចក្តីសង្ខេបនៃលក្ខណៈសំខាន់ៗនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។

G. អនុញ្ញាតឱ្យមិនត្រឹមតែបង្កើតវិធីសាស្រ្តថ្មីចំពោះការផ្តល់ការថែទាំវះកាត់ និងការសង្គ្រោះសម្រាប់រោគវិទ្យានេះប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងបង្កើតការចាត់ថ្នាក់ថ្មីនៃរោគសញ្ញា (តារាង 2) ផងដែរ។ តារាងទី 1. ភាពញឹកញាប់នៃការវិវឌ្ឍន៍នៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរអំឡុងពេលរញ្ជួយដី ទីកន្លែងនៃការរញ្ជួយដី ឆ្នាំ អ្នកនិពន្ធ ចំនួនជនរងគ្រោះ ភាពញឹកញាប់នៃ SDS, % Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Morocco, 1960 ...

ពួកគេទៅតង់ប្រឆាំងនឹងការឆក់។ មានតង់ប្រឆាំងនឹងការឆក់ចំនួន 2 ក្នុងចំណោម operblock - មួយសម្រាប់ការរងរបួសមេកានិច, មួយផ្សេងទៀតសម្រាប់ការដុត។ ការឆក់គួរតែត្រូវបានលុបចោលក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃ។ ការឆក់គឺជាដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺផ្លូវចិត្ត។ រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ៖ កើតឡើងជាមួយនឹងការបង្ហាប់យូរនៃជាលិកា។ Positional Crush Syndrome - ពេលស្រវឹងសង្កត់ដៃជើង ហើយកុហក...

ការបំផ្លាញជាលិកាសាច់ដុំជាចម្បងជាមួយនឹងការបញ្ចេញនូវបរិមាណដ៏ច្រើននៃផលិតផលមេតាបូលីសពុល។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ ischemia គឺបណ្តាលមកពីការមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម និងការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន។ 4. ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តកើតឡើង ដែលទទួលបានវគ្គពិសេសមួយដោយសារតែការវិវត្តនៃការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោម។ 5. Neuro-reflex...

ជំនួយសម្រាប់ដំណាក់កាលជាច្រើនគឺមានលក្ខខណ្ឌសុទ្ធសាធ។ តាមឧត្ដមគតិ វាចាំបាច់ក្នុងការខិតខំកាត់បន្ថយចំនួនដំណាក់កាលនៃការជម្លៀសទៅជាពីរ: ទីមួយ (ដោយផ្ទាល់នៅក្នុងដំបៅ) និងការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តឯកទេស។ ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសម្រាប់អ្នកដែលរងផលប៉ះពាល់ក្នុងស្ថានភាពនៃការឆក់ endotoxin និងជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (តារាង) តារាង Endotoxin (ពុល-ឆ្លង) ការឆក់នៅក្នុងគ្លីនិករបួស ...

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់រយៈពេលវែងគឺជាការរងរបួសដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការអូសបន្លាយពេលនៃការបុក ឬច្របាច់ជាលិកាទន់ និងកប៉ាល់នៃអវយវៈដែលមានម៉ាសធ្ងន់។ ការរងរបួសទាំងនេះកើតឡើងក្នុង 30% នៃករណីដែលជាលទ្ធផលនៃគ្រោះថ្នាក់ ការរញ្ជួយដី នៅពេលដែលមនុស្សត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយការដួលរលំអគារ។ រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរគឺជាការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ការព្យាបាលដែលមានការលំបាកជាពិសេសសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត។

មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា

បន្ថែមពីលើស្ថានភាពសង្គ្រោះបន្ទាន់រោគសញ្ញាអាចទទួលបានបន្ទាប់ពីការស្នាក់នៅរយៈពេលយូរនៅក្នុងទីតាំងមិនស្រួលនៅពេលដែលអវយវៈត្រូវបានសង្កត់ដោយទម្ងន់នៃរាងកាយរបស់មនុស្សម្នាក់។ ស្ថានភាពនេះអាចកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកសន្លប់ក្នុងទីតាំងដដែលក្នុងរយៈពេលយូររហូតដល់ 12 ម៉ោង ឧទាហរណ៍ ការស្រវឹងស្រា។ ក្នុងករណីនេះ របួសនេះនឹងត្រូវបានគេហៅថា positional compression syndrome, i.e. កំទេចអវយវៈដោយទម្ងន់នៃរាងកាយរបស់មនុស្សម្នាក់។ ជាលទ្ធផលនៃការបង្ហាប់បែបនេះ necrosis ជាលិកាកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្ហាញជាតិពុលដោយសារតែការស្រូបយកផលិតផលរលួយនៃជាលិកាដែលខូច។

លទ្ធផលនៃការព្យាបាលនឹងអាស្រ័យលើរយៈពេលដែលអ្នកជំងឺស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃការបង្ហាប់យូរ លើភាពត្រឹមត្រូវនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងភាពត្រឹមត្រូវនៃវិធីសាស្ត្រដែលបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ក្នុងករណីដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រូវបានធ្វើឡើងត្រឹមត្រូវ ឬមិនត្រូវបានកំណត់ទាល់តែសោះ ការព្យាករណ៍មិនត្រូវបានលើកទឹកចិត្តទេ ព្រោះជាទូទៅ ជំងឺ trophic និងសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅតែមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺ។

គ្លីនិកនៃជំងឺ

អ្នកប្រហែលជាយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងជីវិតរបស់អ្នកដែលត្រូវតែអង្គុយចេញពីជើងរបស់អ្នក ហើយមានអារម្មណ៍ថាមានអារម្មណ៍មិនសប្បាយចិត្តពេញជើងរបស់អ្នក នៅពេលដែលដើរលើវាអាចជារឿងមិនល្អ។ ប៉ុន្តែនេះគឺជារោគសញ្ញារយៈពេលខ្លីហើយឆ្លងកាត់យ៉ាងឆាប់រហ័សប្រសិនបើអ្នកបំបែកនិងបំបែកឈាម។ កុំប្រៀបធៀបជាមួយនឹងអារម្មណ៍ទាំងនេះ ដែលមនុស្សម្នាក់ជួបប្រទះជាមួយនឹងការច្របាច់ដ៏វែង និងដ៏ធំ។

មុខងារនៃអវយវៈដែលបានបង្ហាប់ត្រូវបានរំខានវាក្លាយទៅជាស្លេកនិងត្រជាក់ស្បែកមិនប្រកាន់អក្សរតូចធំទេ។ ភាពល្ហិតល្ហៃភាពទន់ខ្សោយការឈឺចាប់នៅក្នុងក្បាលធ្វើឱ្យរូបភាពគ្លីនិកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សីតុណ្ហភាពរាងកាយមិនផ្លាស់ប្តូរ សម្ពាធគឺធម្មតា ហើយការកន្ត្រាក់នៅក្នុងអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់គឺមិនអាចកត់សម្គាល់បានទេ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានគេបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងបន្ទាប់មកអវយវៈហើមប្រែទៅជាពណ៌ស្វាយ។

ជាញឹកញយ លើកលែងតែករណីទាំងនោះ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនពីកន្លែងកើតហេតុនៃឧបទ្ទវហេតុ ឬរញ្ជួយដី អ្នកជំងឺមិនប្រញាប់រាយការណ៍ថានៅពេលកើតជំងឺនេះ គាត់ស្រវឹងហើយមិនបានគ្រប់គ្រងស្ថានការណ៍នោះទេ។ មនុស្សគ្រប់គ្នានិយាយអំពីរោគសញ្ញានៃជំងឺដែលកើតឡើងដោយមិនដឹងមូលហេតុ ហើយបន្ទាប់មកគ្រូពេទ្យអាចធ្វើការវិនិច្ឆ័យ ឬការឆ្លងមេរោគ anaerobic ។ នេះ​ជា​ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ខុស ហើយ​ការ​ព្យាបាល​អាច​នឹង​មិន​ត្រឹម​ត្រូវ ដែល​ជា​លទ្ធផល​នៃ​ការ​បាត់បង់​ពេលវេលា​ដ៏​មាន​តម្លៃ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា

អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម មាត្រដ្ឋាន រយៈពេល និងជម្រៅនៃការខូចខាតជាលិកាទន់ ក៏ដូចជាប្រតិកម្មនៃរាងកាយ កម្រិតខាងក្រោមនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់ទីតាំងត្រូវបានសម្គាល់៖

1. សញ្ញាបត្រងាយស្រួល។ តំបន់និងជម្រៅនៃការខូចខាតគឺតូចហើយរយៈពេលនៃការប៉ះពាល់គឺប្រហែល 4-6 ម៉ោង។ ការបង្ហាញទូទៅនៃការស្រវឹងគឺមិនសំខាន់ទេ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃ hemodynamics តំរងនោមមានកម្រិតមធ្យម និងជាមួយនឹងការជាសះស្បើយបន្ថែមទៀត។ មិនមានការរំលោភលើតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរទេ ទឹកនោមអាចទទួលបានពណ៌លាំក្រហមត្នោត។ សូចនាករទាំងអស់ត្រឡប់ទៅធម្មតាវិញបន្ទាប់ពី 5-7 ថ្ងៃនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺ។
2. កម្រិតមធ្យមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតកាន់តែទូលំទូលាយ។ ពេលវេលាច្របាច់ 6 ម៉ោង។ ការស្រវឹងត្រូវបានបង្ហាញកម្រិតមធ្យម។ មុខងារខ្សោយតំរងនោមជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទកម្រិតមធ្យម។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃសំណល់អាសូត creatine និងអ៊ុយ។ ជំនួយដំបូងដែលមិនទាន់ពេលវេលា និងមិនត្រឹមត្រូវនៅដំណាក់កាលនេះអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺឆ្លង។
3. ដឺក្រេទីបីត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់យ៉ាងទូលំទូលាយពេលវេលាច្របាច់គឺច្រើនជាង 6 ម៉ោង។ ការកើនឡើងនៃការស្រវឹង endogenous នាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនិងសូម្បីតែការស្លាប់។

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលគឺជាវិធានការដែលមានគោលបំណងធ្វើឱ្យដំណើរការធម្មតានៃតម្រងនោម និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ចំពោះគោលបំណងទាំងនេះការទទួលថ្នាំ osmodiuretics, ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ដើម្បីបងា្ករការហើមកាន់តែខ្លាំង អវយវៈត្រូវបានជួសជុលដោយបង់រុំរឹតបន្តឹង និងធ្វើឱ្យត្រជាក់។

Positional Compression Syndrome (SPS) គឺជាប្រភេទ PDS ។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់របស់វាគឺអវត្តមាននៃការខូចខាតដំបូងចំពោះជាលិកាទន់ដោយការប្រើហឹង្សាបុកខ្លាំង។ ការបង្ហាប់ទីតាំងកើតឡើងនៅពេលដែលជនរងគ្រោះសន្លប់ ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥរិយាបថមិនស្រួលដែលអវយវៈត្រូវបានសង្កត់ដោយរាងកាយ ឬពត់លើវត្ថុរឹង ឬព្យួរចុះក្រោមឥទ្ធិពលនៃទំនាញរបស់វា។

ការស្រវឹងស្រាខ្លាំង ឬសន្លប់ដែលបណ្តាលមកពីមូលហេតុផ្សេងទៀត ជួនកាលត្រូវបង្ខំឱ្យស្ថិតក្នុងស្ថានភាពមិនស្រួលរយៈពេល 10-12 ម៉ោង។ ជាលទ្ធផល ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ- ischemic ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅចុងបំផុត ដែលនាំឱ្យជាលិកា necrosis និងផលប៉ះពាល់ពុលដោយសារតែការស្រូបយកផលិតផល autolysis ។

លទ្ធផលនៃដំណើរការ pathological អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃការបង្ហាប់ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវដំបូង និងការព្យាបាលសមហេតុផល។ អ្នកជំងឺបានស្លាប់ដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងអំឡុងពេលពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានធ្វើឡើងទាល់តែសោះ ឬត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយមានការពន្យារពេលយ៉ាងខ្លាំង។ ជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការបង្ហាប់ទីតាំង, ជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅតែមាន។

រូបភាពគ្លីនិក។ភ្ញាក់ពីដំណេក និងជាសះស្បើយ អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ការឈឺចាប់ខ្លាំង និងការរំលោភយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរលើមុខងារនៃអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់។ ភាពទន់ខ្សោយ ការឈឺក្បាលធ្វើឱ្យស្ថានភាពទូទៅកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។ ភាពខុសប្រក្រតីក្នុងមូលដ្ឋានត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពស្លេកស្លាំង និងភាពត្រជាក់នៃអវយវៈដែលមានជំងឺ ការថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃស្បែក ការកំណត់ធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារ សន្លឹម ចុះខ្សោយ ឬអវត្តមានពេញលេញនៃចង្វាក់បេះដូង។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយគឺធម្មតា ឬកើនឡើងបន្តិច សម្ពាធឈាមមិនផ្លាស់ប្តូរ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចូលរៀនពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ការកើនឡើងហើមលេចឡើងនៅលើអវយវៈ ស្បែកប្រែជាពណ៌ស្វាយ។ នៅក្នុងការទទួលស្គាល់ត្រឹមត្រូវនៃការរងទុក្ខ, anamnesis ដើរតួនាទីយ៉ាងធំ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ អ្នកជំងឺមានការស្ទាក់ស្ទើរក្នុងការរាយការណ៍ពីការស្រវឹងខ្លាំង និយាយអំពីរបួស ឬមូលហេតុដែលមិនស្គាល់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ វេជ្ជបណ្ឌិតធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគ thrombophlebitis ហើយនៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់មួយចំនួន ការឆ្លងមេរោគ anaerobic ហើយដូច្នេះធ្វើការវះកាត់ធំទូលាយ។

ការរីកលូតលាស់ edema ឈើ, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការផ្លាស់ប្តូរធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងមុខងារតម្រងនោម។ បរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃថយចុះយ៉ាងខ្លាំងរហូតដល់ការវិវត្តនៃជម្ងឺ anuria ។

ការព្យាបាល

នៅក្នុងអំឡុងពេលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ SDS ការព្យាបាលដោយ antishock មិនជាក់លាក់គ្រប់គ្រាន់ទៅនឹងស្ថានភាព hemodynamics របស់អ្នកជំងឺធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍ជីវិតរបស់គាត់។

ការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញគួរតែរួមបញ្ចូលសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

ការកែតម្រូវនៃជំងឺ hemodynamic;

ការធូរស្រាលនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម;

ការបន្សាបជាតិពុល;

ការលុបបំបាត់ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ;

ការការពារនិងការព្យាបាល DIC;

បង្កើនភាពស៊ាំទូទៅនិងជាក់លាក់នៃរាងកាយ;

ការរំញោចនៃដំណើរការបង្កើតឡើងវិញ។

ក្បួនដោះស្រាយនៃវិធានការជំនួយដំបូងសម្រាប់រោគសញ្ញាបង្ហាប់យូរ៖

1. ការអនុវត្ត tourniquet នៅជិតកន្លែងនៃការបង្ហាប់។

2. បង់រុំយ៉ាងតឹងនៃអវយវៈ។

3. ការត្រជាក់នៃតំបន់ខូចខាត។

4. អសមត្ថភាពនៃអវយវៈ។

5. បំបាត់ការឈឺចាប់។

6. វិធានការប្រឆាំងនឹងការឆក់ (នៅក្នុង / infusion, អរម៉ូន, adrenaline) ។

វិធានការដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺ hemodynamic គឺនៅក្នុងវិធីជាច្រើនដែលនឹកឃើញដល់ការព្យាបាលនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។ ការលុបបំបាត់កត្តាឈឺចាប់ និងភាពតានតឹងដែលជាតំណភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងខ្សែសង្វាក់រោគវិទ្យា neuroreflex គួរតែចាប់ផ្តើមរួចហើយនៅក្នុងរយៈពេលបង្ហាប់នៃរោគសញ្ញា Crush ។ ចំពោះបញ្ហានេះការចាក់ថ្នាំ neuroleptics (droperidol 0.1-0.2 mg / kg) ឬថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ (seduxen, chlozepid, diazepam ជាដើម) ត្រូវបានប្រើ។ បន្ទាប់ពីការបន្ធូរបន្ថយ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំស្ពឹក និងមិនប្រើគ្រឿងញៀន ត្រូវបានប្រើ៖ បើចាំបាច់ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ។

សកម្មភាពខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមូលដ្ឋាន។

Tourniquet ត្រូវបានអនុវត្តនៅជិតកន្លែងរបួសរហូតដល់អវយវៈត្រូវបានដោះលែងពីការបង្ហាប់បន្ទាប់មកបង់រុំត្រូវបានបង់រុំយ៉ាងតឹងហើយតំបន់របួសត្រូវបានត្រជាក់។ បន្ទាប់ពីនោះ tourniquet ត្រូវបានយកចេញហើយ immobilization ការដឹកជញ្ជូនសមស្របត្រូវបានអនុវត្ត។ លំដាប់នៃនីតិវិធីនេះមានគោលបំណងទាំងបញ្ឈប់ការឈឺចាប់ និងកាត់បន្ថយការស្រវឹងទូទៅនៃរាងកាយ។ ប្រសិនបើការព្យាករណ៍សម្រាប់ការសង្គ្រោះអវយវៈគឺមិនអំណោយផល ហើយស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺមិនអនុញ្ញាតឱ្យកាត់ចេញជាបន្ទាន់ទេ នោះការញែកទឹកត្រជាក់នៃតំបន់រងរបួសត្រូវបានផ្តល់ដោយការបញ្ចោញកប៉ាល់សំខាន់ៗ និងដាក់ទឹកកក។ ប្រសិនបើការចង្អុលបង្ហាញអំពីការកាត់ចេញគឺជាក់ស្តែង ហើយវេជ្ជបណ្ឌិតមានឧបករណ៍សមរម្យនោះ ការវះកាត់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តបន្ទាន់គួរតែរួមបញ្ចូលការទប់ស្កាត់ pararenal novocaine យោងទៅតាម A.V. Vishnevsky ករណី novocaine ស្ទះនៃអវយវៈដែលរងរបួស។ ការទប់ស្កាត់ novocaine ត្រូវបានអនុវត្ត (200-400 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.25% ក្តៅ) នៅជិតទៅនឹង tourniquet ដែលបានអនុវត្តបន្ទាប់មក tourniquet ត្រូវបានយកចេញបន្តិចម្តង ៗ ។ ប្រសិនបើ tourniquet មិនត្រូវបានអនុវត្តទេនោះការទប់ស្កាត់ត្រូវបានអនុវត្តនៅជិតកម្រិតនៃការបង្ហាប់។ វាមានប្រយោជន៍ជាងក្នុងការណែនាំថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយទៅក្នុងដំណោះស្រាយ novocaine តេតាណូស toxoid ត្រូវបានចាក់។

ស្របជាមួយនឹងព្រឹត្តិការណ៍ទាំងនេះ ការព្យាបាលដោយ infusion-transfusion ចាប់ផ្តើម។ សារធាតុជំនួសប្លាស្មាត្រូវបានបញ្ចូលតាមសរសៃឈាម (rheopoliglyukin, polyglukin, gelatinol, hemodez, albumin ។ល។)

ប្រសិនបើអាចធ្វើបាន ចាប់ផ្តើមបញ្ចូលប្លាស្មាកកស្រស់ (1000-1500 មីលីលីត្រ/ថ្ងៃ) ជាមួយថ្នាំ heparin 2500 IU 4 ដងក្រោមស្បែកនៃពោះឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹង DIC និង plasmorrhagia ។ .

ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺអាស៊ីត - ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ 3-5% នៃសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតក្នុងបរិមាណ 300-500 មីលីលីត្រ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាកម្រិតធំ (15-25 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) នៃសូដ្យូម citrate ដែលមានសមត្ថភាពអាល់កាឡាំងទឹកនោមដែលការពារការបង្កើតប្រាក់បញ្ញើ myoglobin ។ វាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរដើម្បីផឹកបរិមាណដ៏ច្រើននៃដំណោះស្រាយអាល់កាឡាំង, ការប្រើប្រាស់ enemas សូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតខ្ពស់។

ឱសថបេះដូង និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន ថ្នាំដើម្បីស្ដារតុល្យភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន និងតុល្យភាពទឹក-អេឡិចត្រូលីត ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ បរិមាណនៃការបញ្ចូលប្រចាំថ្ងៃជាមធ្យមសម្រាប់ SDS គឺ 5 លីត្រ។

ប្រសិនបើមិនមានការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបញ្ចូលថ្នាំទាំងនេះទេនោះអ័រម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ជនរងគ្រោះត្រូវបានចាក់ជាមួយថ្នាំ prednisolone ក្នុងអត្រា 1-3 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងពេលតែមួយបន្ទាប់មកបន្ថែមថ្នាំពាក់កណ្តាលរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោងម្តង។

ដើម្បីលុបបំបាត់ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម ភាពធន់នៃផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ អុកស៊ីសែនសើមត្រូវបានប្រើប្រាស់ ហើយដើមឈើ tracheobronchial ត្រូវបានធ្វើអនាម័យ។ ថ្នាំអាឡែហ្ស៊ីផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានប្រើតែនៅពេលដែលការដកដង្ហើមត្រូវបានបម្រុងទុក។

សំណុំនៃវិធានការដើម្បីលុបបំបាត់ការស្រវឹង បន្ថែមពីលើនីតិវិធីនៃការបញ្ចូលក្នុងមូលដ្ឋាន និងការចាក់បញ្ចូលក្នុងមូលដ្ឋានដែលបានចង្អុលបង្ហាញ រួមមានវិធីសាស្រ្តនៃការបន្សាបជាតិពុលសកម្ម។

ជម្រើសនៃវិធីសាស្រ្តនៃការបន្សាបជាតិពុលសកម្មនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការបង្រួមដំបូងនៅក្នុង SDS គួរតែត្រូវបានសម្រេចចិត្តជាគោលការណ៍ដូចខាងក្រោម:

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការបង្ហាញកម្រិតមធ្យមនៃការ intoxication endogenous ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសញ្ញាក្រោយការបង្ហាប់ដំបូងដោយគ្មានសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមនិងថ្លើម, hemodilution, ថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃបរិយាកាសខាងក្នុងនិងការរំញោចនៃ diuresis អាចត្រូវបានកំណត់។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន SDS កម្រិតមធ្យម និងសញ្ញាគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ជាក់ស្តែងនៃការ intoxication endogenous ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការរក្សាមុខងារទឹកនោមរបស់តម្រងនោម ការព្យាបាល plasmapheresis ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជម្រើសដំបូងនៃការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ ដោយសារទម្ងន់ម៉ូលេគុលខ្ពស់នៃ myoglobin និងការមិនបញ្ចេញទឹកក្នុងការអនុវត្តជាក់ស្តែងរបស់វាតាមរយៈភ្នាស semipermeable plasmapheresis អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជម្រើសសំខាន់មួយសម្រាប់ការដក myoglobin ចេញពីឈាមដែលចរាចរ ទោះបីជាតួនាទីនៃ hemosorption ក៏ត្រូវបានទទួលស្គាល់ផងដែរ។

· ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរូបភាពគ្លីនិកនៃការខ្សោយតំរងនោម ដែលជាធាតុផ្សំមួយនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន ការធ្វើ hemofiltration បច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្ត្រជម្រើសដំបូង។

· អវត្ដមាននៃលទ្ធភាពនៃ hemofiltration និង hemodiafiltration (បង្ហាញដោយ dyselectricemia ដ៏សំខាន់ និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៃ CBS) នៅក្នុងអំឡុងពេល decompression ដំបូង ដំណោះស្រាយជំនួសត្រូវតែប្រើ។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលវិធីសាស្រ្តនៃការបន្សុទ្ធ ultrafiltration អមដោយ hemosorption ឬ plasmapheresis ឬ plasmapheresis បន្សាបជាតិពុលជាមួយនឹង plasmasorption និង hemodialysis ជាបន្តបន្ទាប់ ជួនកាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ hemosorption ។

plasmapheresis ប្រចាំថ្ងៃ និង hyperbaric oxygenation ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីជៀសវាងការកាត់ចេញសូម្បីតែក្នុងករណីដែលអ្នកជំងឺស្ថិតនៅក្រោមកំទេចកំទីរយៈពេល 5-7 ថ្ងៃ។ ចាប់ផ្តើមពីដំណាក់កាលទី 2 នៃដំណាក់កាលនៃការស្រវឹង ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវក្លាយជារោគសញ្ញានាំមុខគេនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។ រាល់វិធានការខាងលើគឺសំដៅលុបបំបាត់ OPN និងផលវិបាករបស់វា។ វានៅសល់តែបន្ថែមនីតិវិធីជាក់លាក់មួយចំនួនសម្រាប់ការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយបញ្ចូល-បញ្ចូលដែលបានពិពណ៌នាដំណោះស្រាយ 10% នៃ mannitol ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមក្នុងអត្រា 1 ក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ 2 ម៉ោងក្រោយមក ទិន្នផលទឹកនោមក្នុងមួយម៉ោងគួរតែមានប្រហែល 50 មីលីលីត្រ។ ប្រសិនបើរឿងនេះមិនកើតឡើងទេនោះ ណែនាំម្តងទៀតនូវម៉ានីតូលក្នុងកម្រិតដូចគ្នា ហើយរង់ចាំម្តងទៀត 2 ម៉ោង។ កង្វះនៃការឆ្លើយតបទៅនឹងវិធានការទាំងនេះពីតម្រងនោមគឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ hemodialysis ។ ប្រសិនបើទទួលបានជោគជ័យជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ mannitol វាគួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងម្តងហើយម្តងទៀតក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃ diuresis ។ Furosemide ក៏អាចត្រូវបានប្រើសម្រាប់ diuresis បង្ខំផងដែរ។

ថ្មីៗនេះ ថ្នាំ prostaglandin E2 (prostenon) ត្រូវបានគេប្រើក្នុងការព្យាបាលការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ បន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ SDS វាត្រូវបានណែនាំអោយចាក់ 1.0 មីលីលីត្រតាមសរសៃឈាម។ ដំណោះស្រាយ 0.1-0.5% នៃ prostenon ក្នុង 300 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ។ បន្តរយៈពេល 3-5 ថ្ងៃ។

ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាល polyuric នៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ដំណាក់កាលនៃការជាសះស្បើយនៃ SDS) ការព្យាបាលជាក់លាក់ត្រូវបានបញ្ឈប់។

ដើម្បីបង្កើនភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ hyperimmune plasma, គោលដៅ gamma globulin, lysozyme និងថ្នាំដទៃទៀត។ ដើម្បីបងា្ករការឆ្លងមេរោគ, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា, enterosorption ត្រូវបានអនុវត្ត។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ, ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលមិនមែនជាគ្រឿងញៀន, prozerin, galantamine, ន្របតិកមម, ការចាក់វីតាមីន B, ម៉ាស្សាព្យាបាល, ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ, ការព្យាបាលដោយ UHF ត្រូវបានប្រើដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទ។

សំណួរនៃជម្រើសនៃវិធីសាស្ត្រវះកាត់គ្រប់គ្រាន់ក្នុងការព្យាបាលការបង្ហាញក្នុងតំបន់នៃ DFS នៅតែពិបាក។ អ្នកនិពន្ធជឿថាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃ DFS និងការបង្ហាប់លើសពី 24 ម៉ោងគឺជាការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតសម្រាប់ការកាត់ចេញ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការខ្វះខាតនៃភ្នាក់ងារបន្សុទ្ធឈាមក្រៅរាងកាយ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ និងធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃ SDS អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញសម្រាប់ការកាត់ចេញ។

វិធីសាស្រ្តនៃការបង្រួមជាលិកាទន់ក្នុងការវះកាត់ក្រោយការបង្ហាប់នៃ toxicosis របួសគឺ fasciotomy ។ អត្ថប្រយោជន៍​នៃ​វិធីសាស្ត្រ​នេះ​បច្ចុប្បន្ន​កំពុង​មាន​ជម្លោះ។ Fasciotomy បើកច្រកបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគមុខរបួសដែលនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃរាងកាយដែលខ្សោយអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងវគ្គនៃ SDS ។ ដូច្នេះហើយ អ្នកនិពន្ធខ្លះណែនាំកុំឱ្យធ្វើ fasciotomy ប្រសិនបើវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើការបន្សុតឈាមសកម្មពេញលេញ និងការធ្វើឱ្យត្រជាក់ក្នុងតំបន់នៃចុងជាមួយនឹងទឹកកក។ ប្រសិនបើលក្ខខណ្ឌបែបនេះមិនអាចធ្វើទៅបាននៅដំណាក់កាលនៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ហើយវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការដឹកជញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅកាន់មន្ទីរពេទ្យឯកទេសភ្លាមៗនោះ fasciotomy គួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ fasciotomy:

ការហើមមុខធ្ងន់ធ្ងរ

ការរំខានដល់ដំណើរការនៃ lymph និងឈាមរត់ឈាម,

ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ Ischemic (មានកំណត់),

ការឆ្លងមេរោគ anaerobic purulent ។

ការព្យាបាលវះកាត់បឋមនៃរបួសរបស់ជនរងគ្រោះត្រូវបានអនុវត្តនៅដំណាក់កាលនៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការផ្តោតសំខាន់នៃគ្រោះមហន្តរាយនេះ។ អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត: ការបើក phlegmon, streaks, យកចេញនៃតំបន់សាច់ដុំ necrotic ។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាការដាក់ថ្លង់បឋមនៅលើមុខរបួសត្រូវបាន contraindicated យ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ នៅពេលអនាគត នីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា និងលំហាត់កាយសម្បទាត្រូវបានអនុវត្ត។

វគ្គនៃ SDS អាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយវត្តមាននៃការបាក់ឆ្អឹង និងរបួសយ៉ាងទូលំទូលាយនៃផ្នែកដែលខូចនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ ក្នុងការព្យាបាលការបាក់ឆ្អឹងនាពេលបច្ចុប្បន្នវិធីសាស្រ្តនៃជម្រើសគឺការប្រើឧបករណ៍បង្ហាប់ - រំខាន (Ilizarov, Volkov-Oganesyan ជាដើម) ។ ក្នុងករណីខ្លះជាមួយ SDS ការដាក់បំណែកឡើងវិញដោយវិធីសាស្រ្តនៃការអូសទាញគ្រោងឆ្អឹងត្រូវបានអនុញ្ញាត។ ការដាក់ម្នាងសិលានៅក្នុង SDS ត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែវត្តមាននៃឥទ្ធិពលបង្ហាប់ដែលបញ្ចេញសម្លេង។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរកាន់កាប់កន្លែងពិសេសមួយក្នុងចំនោមទម្រង់ជាច្រើននៃការរងរបួសបិទជិតដោយសារតែភាពស្មុគស្មាញនិងភាពចម្រុះនៃយន្តការដែលផ្អែកលើការបង្ករោគរបស់វានិងកំណត់វគ្គសិក្សាគ្លីនិកមិនធម្មតាដែលបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងវត្តមាននៃគម្លាត "ពន្លឺ" ដែលលាក់បាំងមុន។ សញ្ញានៃការវិវត្តន៍នៃបញ្ហាមុខងារធ្ងន់ធ្ងរ និងការរំលាយអាហារនៅក្នុងសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធសំខាន់ៗ។

គន្ថនិទ្ទេស៖

1. ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការសង្គ្រោះ។ ជំនួយដំបូង: សៀវភៅសិក្សា / Ed ។ V.D. Malyshev ។ - អិមៈ វេជ្ជសាស្ត្រ - ឆ្នាំ ២០០០។

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatology និង Orthopedics: សៀវភៅសិក្សាសម្រាប់និស្សិតនៃគ្រឹះស្ថានឧត្តមសិក្សា / Ed ។ G.M. កាវ៉ាឡឺស្គី។ - M. : មជ្ឈមណ្ឌលបោះពុម្ព "Academy", ឆ្នាំ 2005 ។

3. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. ការថែទាំព្យាបាលរបួស និងឆ្អឹងនៅក្នុងគ្លីនិក៖ ការណែនាំសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត។ - សាំងពេទឺប៊ឺគៈ ហ៊ីបប៉ូក្រាត ឆ្នាំ ២០០៤។

4. Krichevsky A.L., Vodyanov A. M. et al. ការបង្ហាប់របួសនៃអវយវៈ។ - M. : រុស្ស៊ី។ ប៉ាណូរ៉ាម៉ា ឆ្នាំ ១៩៩៥។

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តក្នុងគ្រោះមហន្តរាយ៖ សៀវភៅសិក្សា។ - អិមៈវេជ្ជសាស្ត្រឆ្នាំ ១៩៩៤ ។

6. "ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសង្គ្រោះបន្ទាន់", ed ។ J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, បកប្រែពីភាសាអង់គ្លេសដោយ Dr. med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, វេជ្ជបណ្ឌិត med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkova; ed ។ វេជ្ជបណ្ឌិត V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; ទីក្រុងម៉ូស្គូ "វេជ្ជសាស្ត្រ", ឆ្នាំ 2001 ។

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនៃរោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់យូរ។ - អិមៈ គ្រឹះស្ថានបោះពុម្ពផ្សាយយោធា ឆ្នាំ ១៩៩២។

8. Sokolov V.A. ការរងរបួសជាច្រើននិងរួមបញ្ចូលគ្នា។ M. : GEOTAR Media, 2006 ។

9. Shaposhnikova Yu.G. Traumatology និង orthopedics / ការណែនាំសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត។ ក្នុង 3 ភាគ។ T.1 - M.: ថ្នាំ, ឆ្នាំ 1997 ។

16003 0

រោគសញ្ញានៃការបង្ហាប់តាមទីតាំងគឺជាប្រភេទនៃ SDR ។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់របស់វាគឺអវត្តមាននៃការខូចខាតដំបូងចំពោះជាលិកាទន់ដោយអំពើហឹង្សាធ្ងន់និងកំទេច។ ការបង្ហាប់ទីតាំងកើតឡើងនៅពេលដែលជនរងគ្រោះសន្លប់ ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥរិយាបថមិនស្រួលដែលអវយវៈត្រូវបានសង្កត់ដោយរាងកាយ ឬកោងលើវត្ថុរឹង ឬព្យួរចុះក្រោមឥទ្ធិពលនៃទំនាញរបស់វា។ ការស្រវឹងស្រាជ្រៅ ឬសន្លប់ដែលបណ្តាលមកពីមូលហេតុផ្សេងទៀត ជួនកាលបង្ខំមនុស្សម្នាក់ឱ្យស្ថិតក្នុងទីតាំងមិនស្រួលរយៈពេល 10-12 ម៉ោង។ ជាលទ្ធផល ជំងឺ ischemic ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅផ្នែកចុងដៃជើង ដែលនាំឱ្យជាលិកា necrosis និងឥទ្ធិពលពុលដោយសារតែការស្រូបយក ផលិតផល autolysis របស់ពួកគេ។

ស្ថិតក្នុងស្ថានភាពស្រវឹងស្រា អ្នកបើកបររថយន្តបានដេកក្នុងកាប៊ីនក្នុងស្ថានភាពមិនស្រួលអស់រយៈពេល១០ម៉ោង ទើបបណ្តាលឲ្យមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរនៅត្រង់ជើងខាងស្តាំ។ ជើងត្រូវបានកាត់ផ្តាច់។ សម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នានេះ អ្នកជំងឺម្នាក់ទៀតបានដេកនៅលើករបស់គាត់រយៈពេល 8 ម៉ោង។ ជាលទ្ធផលជំងឺ ischemic ធ្ងន់ធ្ងរបានវិវត្តនៅផ្នែកខាងក្រោម។ ស្ត្រីអាយុ 55 ឆ្នាំម្នាក់ដែលទទួលរងពីការស្រវឹងបានដេករយៈពេល 12 ម៉ោងនៅលើទ្រូងខ្លីដោយជើងទាំងពីរព្យួរចុះ។ លទ្ធផលគឺទុក្ខព្រួយធ្ងន់ធ្ងរ។ បានស្លាប់នៅថ្ងៃទី 4 ។

លទ្ធផលនៃដំណើរការ pathological អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃការបង្ហាប់ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវដំបូង និងការព្យាបាលសមហេតុផល។ អ្នកជំងឺបានស្លាប់ដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងអំឡុងពេលពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានធ្វើឡើងទាល់តែសោះ ឬត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយមានការពន្យារពេលយ៉ាងខ្លាំង។ ជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការបង្ហាប់ទីតាំង, ជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅតែមាន។

រូបភាពគ្លីនិក។ភ្ញាក់ពីដំណេក និងជាសះស្បើយ អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ការឈឺចាប់ខ្លាំង និងការរំលោភយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរលើមុខងារនៃអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់។ ភាពទន់ខ្សោយ ការឈឺក្បាលធ្វើឱ្យស្ថានភាពទូទៅកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។ ភាពខុសប្រក្រតីក្នុងមូលដ្ឋានត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពស្លេកស្លាំង និងភាពត្រជាក់នៃអវយវៈដែលមានជំងឺ ការថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃស្បែក ការកំណត់មុខងារធ្ងន់ធ្ងរ ភាពងងុយគេង ចុះខ្សោយ ឬអវត្តមានពេញលេញនៃចង្វាក់បេះដូង។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយគឺធម្មតា ឬកើនឡើងបន្តិច សម្ពាធឈាមមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចូលរៀនជាច្រើនម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ ការកើនឡើងនៃហើមលេចឡើងនៅលើអវយវៈ ស្បែកប្រែជាពណ៌ស្វាយ។ នៅក្នុងការទទួលស្គាល់ត្រឹមត្រូវនៃការរងទុក្ខ, anamnesis ដើរតួនាទីយ៉ាងធំ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ អ្នកជំងឺមានការស្ទាក់ស្ទើរក្នុងការរាយការណ៍ពីការស្រវឹងខ្លាំង និយាយអំពីរបួស ឬមូលហេតុដែលមិនស្គាល់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់វេជ្ជបណ្ឌិតធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ "thrombophlebitis" ហើយនៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់មួយចំនួន - "ការឆ្លងមេរោគ anaerobic" ទាក់ទងនឹងការដែលពួកគេធ្វើការវះកាត់ធំទូលាយ។ ការបង្កើនការហើមឈើ ការរំខាននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយការចុះខ្សោយមុខងារតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរ។ បរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃថយចុះយ៉ាងខ្លាំងរហូតដល់ការវិវត្តនៃជម្ងឺ anuria ។

គោលការណ៍នៃការព្យាបាល។វិធានការព្យាបាលសំខាន់សម្រាប់ការបង្ហាប់ទីតាំងគួរតែមានគោលបំណងធ្វើឱ្យដំណើរការធម្មតានៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងតម្រងនោម។ ការណែនាំនៃថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន, osmodiuretics ត្រូវបានបង្ហាញ។ ដើម្បីបងា្ករការហើមអវយវៈត្រូវបានបង់រុំយ៉ាងតឹងជាមួយនឹងបង់រុំយឺតហើយធ្វើឱ្យត្រជាក់។ នៅក្នុងការហើមធ្ងន់ធ្ងរ fasciotomy ជាមួយនឹងស្នាមវះស្បែកតូចមួយត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ការបញ្ចូលសារធាតុរាវត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះ hemosorption និង hemodialysis ត្រូវបានប្រើដោយប្រើឧបករណ៍ "តំរងនោមសិប្បនិម្មិត" នៅក្នុងនាយកដ្ឋានឯកទេស។

រោគសាស្ត្រ និងឆ្អឹង។ N.V. Kornilov