ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ನಿರ್ಣಯ. ಓಪನ್ ಲೈಬ್ರರಿ - ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಮಾಹಿತಿಯ ತೆರೆದ ಗ್ರಂಥಾಲಯ

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ಭೌತಿಕ, ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿವಿಧ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಗಳ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ. ಈಥರ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಇತರ ಕೊಬ್ಬಿನ ದ್ರಾವಕಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ (ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ) ಮತ್ತು ಜೀವಂತ ಕೋಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಅವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಅಣುಗಳ ರಚನೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪಾತ್ರವು ತುಂಬಾ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಠೇವಣಿ (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್‌ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು, ಟಿಜಿ) ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆ (ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು - ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎಗಳು) ವಸ್ತುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇವುಗಳ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ...
ಇತರರು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ (ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು) ಪ್ರಮುಖ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳನ್ನು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಯಾಂತ್ರಿಕ ಒತ್ತಡದಿಂದ (ಗಾಯ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಷ್ಟದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ತೇವಾಂಶ ತೆಗೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು (ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು). ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕೊಬ್ಬು-ಕರಗಬಲ್ಲ ಜೀವಸತ್ವಗಳು A, D, E, K ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ; ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಇ), ಇದು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ; ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ.

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಲವಾರು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ - ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು, ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು ಡಿ, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ "ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು" ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್‌ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್‌ಗಳು), ಅವುಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು), ಉಚಿತ ಮತ್ತು ಎಸ್ಟರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಅಲ್ಲದ (ಉಚಿತ) ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ

ರೂಢಿಯು 4.0-8.0 g / l ಆಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ) - ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಊಟದ ನಂತರ 1.5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 10.0-20.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ವರೆಗೆ). ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿಷಯವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು - 10.0-50.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ.

ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಐಕ್ಟರಿಕ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ) ನಿರಂತರ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗವು ಎಡಿಮಾದಿಂದ ಕೂಡಿದ್ದರೆ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ).

ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪಾಥೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಘಟಕ ಸಬ್‌ಫ್ರಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (CH) ಅಧ್ಯಯನದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 20-29 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲಿನ ಮಟ್ಟವು 5.17 mmol / l ಆಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ 60-70% ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್), ಮತ್ತು 30-40% ಉಚಿತ, ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಬೌಂಡ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.

30-39 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮತ್ತು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ 5.20 ಮತ್ತು 5.70 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಇದು ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೋಮೋ- ಮತ್ತು ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ.

ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ . ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್‌ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಗೌಟ್, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್, ಬೊಜ್ಜು (50-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) .

ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈಫಲ್ಯ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ-ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಜ್ವರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯ ನಿರ್ಣಯವು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕಿಣ್ವ ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಇದು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿಣ್ವ) ಕಿಣ್ವಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕಿಣ್ವದ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ HDL - apo - Al ನ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಗುಣಾಂಕ (ಅಂದರೆ ಒಟ್ಟು ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ವಿಷಯದ ಅನುಪಾತ) 0.6-0.8 (ಅಥವಾ 60-80%), ನಂತರ ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನದಲ್ಲಿ ಇದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಏಕಾಗ್ರತೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು.

ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (ಪಿಎಲ್) ಫಾಸ್ಪರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಜೊತೆಗೆ (ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್), ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ನೆಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್‌ನ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, PL ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೋಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಸ್ಫಿಂಗೋಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಯಿನೊಸೈಟೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು PL (ಲಿಪಿಡ್ ಫಾಸ್ಫರಸ್) ಮಟ್ಟವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ ವಿಧಗಳು IIa ಮತ್ತು IIb ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ I, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಸೌಮ್ಯ), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೋಮಾ, ಪೋಸ್ಟ್ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಸೀರಮ್ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿವಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ತೆಳುವಾದ ಪದರದ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿವೆ, ಇದು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕರಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು (ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ, ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಅಲ್ಲದ ಬಂಧಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಧ್ರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (PL, CXC) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (“apo”) ಮೇಲ್ಮೈ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಮೊನೊಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಹಂತವನ್ನು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಇಸಿಎಸ್, ಟಿಜಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ನೀರಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ವಿಚಿತ್ರವಾದ ಗೋಳಗಳಾಗಿವೆ, ಅದರೊಳಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿ, ಕೋರ್ (ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟ್ರಯಾಸಿಲ್‌ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ಪ್ರೋಟೀನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರದಿಂದ ನೀರಿನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರ, ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಸಾಂದ್ರತೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಕಣಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೇಲೆ, ಅಂದರೆ. ಅವರ ಸ್ವಭಾವ.

98% ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಸಣ್ಣ (ಸುಮಾರು 2%) ಅನುಪಾತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಕಣಗಳು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು (CM). ಅವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಆಹಾರದ ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗೆ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಬಾಹ್ಯ TG.

ಕೋಷ್ಟಕ 7.3 ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ಬಾಹ್ಯ TG ಗಳನ್ನು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು VLDL.ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.

VLDL ನ ಗಾತ್ರವು CM ಗಾತ್ರಕ್ಕಿಂತ ಸರಾಸರಿ 10 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ (ವೈಯಕ್ತಿಕ VLDL ಕಣಗಳು CM ಕಣಗಳಿಗಿಂತ 30-40 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ). ಅವು 90% ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು TG. ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ 10% VLDL ನಿಂದ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ TG ಯ ವಿಷಯದ ಕಾರಣ, VLDL ಅತ್ಯಲ್ಪ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ (1.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿದೆ LDL ಮತ್ತು VLDLಒಟ್ಟು 2/3 (60%) ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, 1/3 HDL ಆಗಿದೆ.

ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್- ದಟ್ಟವಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವು ಕಣಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸುಮಾರು 50% ಆಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಅಂಶವು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ "ಅವನತಿ" ಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಒಂದು ವೇಳೆ LDL ಮತ್ತು VLDLತಲುಪಿಸಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್(ಬಾಹ್ಯ), ಸೇರಿದಂತೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅದು HDL ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ) ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಇದು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, VLDLಮತ್ತು ತಮ್ಮನ್ನು LDLಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್, ಎ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್– antiatherogenic ಔಷಧಗಳು. ಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿಯು ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪರಿಚಯಿಸುವ (ರವಾನೆ) ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

HDL ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ LDL ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಏಕಪದರವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಇತರ ಯಾವುದೇ ಕೋಶದ ಹೊರ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಣದ ಸಂಪರ್ಕದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎರಡನೆಯದು LCAT ಕಿಣ್ವದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದರಿಂದ, ಮೇಲ್ಮೈ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಏಕಪದರದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದವರೆಗೆ ಮಾತ್ರ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಇಸಿಎಸ್, ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ವಸ್ತುವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆಂತರಿಕ ಲಿಪಿಡ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಿಂದ ಹೊಸ ಇಸಿಎಸ್ ಅಣುವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲು ಖಾಲಿ ಹುದ್ದೆಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ: LCAT ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆ, HDL ನ ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು LCAT ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಒಳಹರಿವಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಹೊರಹರಿವಿನ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಅದರ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ.

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಎಬಿಸಿ ನಾಮಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಂದು ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದ ಯಾವುದೇ ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ LP ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ LDL ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು, ಇದು ಸುಮಾರು 95% ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ B ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಉಳಿದೆಲ್ಲವೂ ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಇವು ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸರಿಸುಮಾರು 70% ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ "ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್" LDL ಮತ್ತು VLDL ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸುಮಾರು 30% "ವಿರೋಧಿ" HDL ನಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅನುಪಾತದೊಂದಿಗೆ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಒಳಹರಿವು ಮತ್ತು ಹೊರಹರಿವಿನ ದರಗಳಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಖ್ಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅನುಪಾತಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಘಟಕ 2,33 (70/30).

ಸಾಮೂಹಿಕ ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರದ ಅವಲೋಕನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 5.2 mmol / l ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಶೂನ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 5.2 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕ್ರಮೇಣ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 4.16-4.68 mmol / l ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವು 5.2 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಕೋಷ್ಟಕ 7.4 ಸ್ಕೇಲ್

IHD ಯ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಮತ್ತೊಂದು ಸೂಚಕವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ -ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಾಂಕ . ಇದನ್ನು ಸೂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಲೆಕ್ಕ ಹಾಕಬಹುದು: LDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ + VLDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ / HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕ್ಲಿಮೋವ್ ಗುಣಾಂಕ, ಇದನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ: ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ - HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ / HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಕ್ಲಿಮೋವ್ ಗುಣಾಂಕಅಲ್ಲ "3" ಮೀರಿದೆಈ ಗುಣಾಂಕ ಹೆಚ್ಚಾದಷ್ಟೂ IHD ಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥೆ "ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ - ದೇಹದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆ"

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿಯು ಅಗಾಧವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಈ ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ಲಿಂಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ದೋಷವು ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಚನೆ, ವೇಗವರ್ಧಿತ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳ ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳು: ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೃದಯ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಈ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಪೊರೆಯ ಹಾನಿ, ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಇದನ್ನು ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ಯಾಥಾಲಜಿ ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾದ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣಕ್ಕೆ ಜನರು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಧೂಳಿನ ಕಣಗಳು, ನಿಷ್ಕಾಸ ಅನಿಲಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳೊಂದಿಗೆ ಗಾಳಿಯ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮಾಲಿನ್ಯ, ಹಾಗೆಯೇ ನೈಟ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಣ್ಣು ಮತ್ತು ನೀರು, ರಾಸಾಯನಿಕೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ವಿವಿಧ ಕೈಗಾರಿಕೆಗಳು, ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ದುರುಪಯೋಗವು ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಮಾಲಿನ್ಯ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಿ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಬಹಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವಸ್ತುಗಳು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದವು, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಹಾದಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಮ್ಮ ಅಣುಗಳಲ್ಲಿ ಜೋಡಿಯಾಗದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಈ ಮಧ್ಯಂತರಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು (FR).

ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಣಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೊರಗಿನ ಕಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿರುವ ಅವುಗಳ ಪರಮಾಣುಗಳ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಪದರದಲ್ಲಿ ಎರಡು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಈ ಕಕ್ಷೆಯನ್ನು ತುಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಒಂದೇ ಒಂದು.

ಪರಮಾಣು ಅಥವಾ ಅಣುವಿನ ಹೊರಗಿನ ಕಕ್ಷೆಯು ಎರಡು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದಾಗ, ವಸ್ತುವಿನ ಕಣವು ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಒಂದು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಇದ್ದರೆ, ಅದು ಬೀರುವ ಪ್ರಭಾವದಿಂದಾಗಿ - ಸರಿದೂಗದ ಕಾಂತೀಯ ಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಅಣುವಿನೊಳಗೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಲನಶೀಲತೆ - ವಸ್ತುವಿನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಣುವಿನಿಂದ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಪರಮಾಣುವಿನ (ಅಯಾನು) ಅಮೂರ್ತತೆಯಿಂದ ಸಿಪಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರ ಸೇರ್ಪಡೆ (ಅಪೂರ್ಣ ಕಡಿತ) ಅಥವಾ ದಾನ (ಅಪೂರ್ಣ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ). ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ವಿದ್ಯುತ್ ತಟಸ್ಥ ಕಣಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಋಣಾತ್ಮಕ ಅಥವಾ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಣಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಅದು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅತ್ಯಂತ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಣುವಿನ ಅಪೂರ್ಣ ಕಡಿತದ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ - ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್ ರಾಡಿಕಲ್ (O 2 -).ಈ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್-ಆಮ್ಲಜನಕ ರಾಡಿಕಲ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ರೋಗಕಾರಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು, ರಕ್ತ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲೋಸೈಟ್ಗಳು, ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕೋಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು O2 ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸರಪಳಿಯಿಂದ ಕೆಲವು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ "ಬರಿದು" ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಆಣ್ವಿಕ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಆಕ್ಸಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ) ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಎರಡು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಮಾರ್ಗಗಳು:

1) ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ, ಆಸ್ಕೋರ್ಬೇಟ್ ಅವಲಂಬಿತ, ವೇರಿಯಬಲ್ ವೇಲೆನ್ಸಿಯ ಲೋಹದ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ; ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ Fe ++ Fe +++ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ಅದರ ಮುಂದುವರಿಕೆಗೆ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಡಿತ (ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ) ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ;

2) ಕಿಣ್ವಕ, NADPH- ಅವಲಂಬಿತ, NADP H- ಅವಲಂಬಿತ ಮೈಕ್ರೋಸೋಮಲ್ ಡೈಆಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಯಿತು, O ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ — 2 .

ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಎಲ್ಲಾ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಮೊದಲ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಎರಡನೆಯ ಮೂಲಕ, ಇದು ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಇತರ ವಿಶೇಷ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ P-450, ಲಿಪೊಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ಗಳು, ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ಗಳು) ಇದು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. (ಮೈಕ್ರೋಸೋಮಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ), NADPH, ಪೈರೋಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಮತ್ತು ಫೆರಸ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಹಭಾಗಿತ್ವದೊಂದಿಗೆ ಇತರ ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಗಕಗಳು. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಒ 2 ನಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಅನ್ನು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ, ಇನ್ನೊಂದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಎಟಿಪಿಯನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು. ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ, ಅದು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಆಮ್ಲಜನಕ ರಾಡಿಕಲ್ ಅಯಾನುಗಳು. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಉರಿಯೂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಕ್ಸೋಸ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಷಂಟ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು

ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳು ಅದರ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು (ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲದ) ಹೊಂದಿರದಿದ್ದರೆ ವಿವರಿಸಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಎಂದು ಹೆಸರಾದರು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು.

ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳುನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು - ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್, ರೆಟಿನಾಲ್, ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ.

ಮೂಲಭೂತ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಣುಗಳು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ ಆಲ್ಫಾ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನ ಲಿಪಿಡ್ ಪದರದಲ್ಲಿ ಹುದುಗಿದೆ (ಹಾಗೆಯೇ ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು), ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ರಚನೆಯ ಸಂರಕ್ಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ ಆಲ್ಫಾ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಇ),ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ರೆಟಿನಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ), ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ,ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ (SOD)ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್(ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುವುದು) ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಕ್ಯಾಟಲೇಸ್ಇತ್ಯಾದಿ, LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ವಿಷಯದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದು.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ, ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮಾತ್ರ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಅನೇಕ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ, ಅಯಾನು ಸಾಗಣೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ನವೀಕರಣ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಈ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ದೇಹದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ) ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಶಾರೀರಿಕ ಒಂದರ ಬದಲಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರೋಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪಾಥೋಬಯೋಕೆಮಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೋಲುತ್ತದೆ ( ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆ ಇ, ವಿಕಿರಣ ಗಾಯ, ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಷಗಳು) ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಾರಂಭವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ವಿವಿಧ ದೈಹಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರಚನೆಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಬಯೋಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂವಹನಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವನ್ನೂ ಸಹ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ - ಅಮೈನ್ ಗುಂಪುಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಬಂಧದ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಪದರದ ಪ್ರವೇಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು) ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಫೈಬರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಫೈಬ್ರೊಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತಿದೆಕಾಲಜನ್. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಪೊರೆಗಳು ಹೆಚ್ಚು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸುಲಭವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸಿದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತವೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಪದರದ ನಾಶವು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್, ಸೇರಿದಂತೆ ನ್ಯುಮೋಫಿಬ್ರೋಸಿಸ್(ಉರಿಯೂತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ), ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್.

ರೋಗಕಾರಕ ಪಾತ್ರವು ಸಂದೇಹವಿಲ್ಲ ಲೈಂಗಿಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ.

ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಯ ನಡುವೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ರಕ್ತವನ್ನು ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಬರ್ನ್ ಡಿಸೀಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಕ್ಷಯ, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್‌ನ ರೋಗಕಾರಕ ಪಾತ್ರವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.

ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಹಲವಾರು ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ LPO ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸ್ಥಾಪನೆಯು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ ಔಷಧೀಯ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಬಳಕೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಕ್ಷಯರೋಗ (ಆಂಟಿಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಮೈಸಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಇತರ ಅನೇಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಯು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, "ವಸಂತ ದೌರ್ಬಲ್ಯ" ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ತೀವ್ರವಾದ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ), ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಅನೇಕ ರೋಗಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೇಬುಗಳು, ಗೋಧಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು, ಗೋಧಿ ಹಿಟ್ಟು, ಆಲೂಗಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಬೀನ್ಸ್ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಡೈನ್ ಕಾಂಜುಗೇಟ್ಗಳು), ದ್ವಿತೀಯ (ಮಾಲೋಂಡಿಯಾಲ್ಡಿಹೈಡ್) ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ (ಶಿಫ್ ಬೇಸ್ಗಳು) LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇದು ರೂಢಿಯಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ: SOD, ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಲೇಸ್. ಲಿಂಗವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಮಗ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಇದೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ನಿರ್ಣಯ ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿರೋಧ.

ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು:

1) ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸ್ವತಂತ್ರ ರೋಗ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆ, ವಿಕಿರಣ ಗಾಯ, ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಷ;

2) ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ದೈಹಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದ್ರೋಗ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಕ್ಷಯರೋಗ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು), ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಸುಟ್ಟ ಕಾಯಿಲೆ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಮತ್ತು ಡ್ಯುವೋಡೆನಲ್ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಪ್ರಸಿದ್ಧ drugs ಷಧಿಗಳ (ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಮೈಸಿನ್, ಟ್ಯೂಬಾಜೈಡ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಬಳಕೆಯು ಸ್ವತಃ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆ.

- ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನಜಾತಿಯ ವಸ್ತುಗಳ ಗುಂಪು. ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳುಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಮುಖ್ಯ ರೂಪ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಸಾಗಣೆ. ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ: ಇದು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು, ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಯ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ರಷ್ಯಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸುಮಾರು 10% ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಲಕ್ಷಣರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ).

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಮೂಲಕ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್ + ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವರ್ಗಗಳಿವೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು: ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು, ಅತಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (VLDL), ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (LDL) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (HDL).

ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಾಗವು ತನ್ನದೇ ಆದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಎಥೆರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಿ. ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (LDL)ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತಲುಪಿಸುತ್ತದೆ. VLDL ಮತ್ತು LDL ಮಟ್ಟಗಳು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (HDL)ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಹಿಮ್ಮುಖ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಿ, ಅದನ್ನು ಓವರ್ಲೋಡ್ ಮಾಡಿದ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಅದನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ, ಅದು ಅದನ್ನು "ಬಳಸುತ್ತದೆ" ಮತ್ತು ದೇಹದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ HDL ಅನ್ನು ಆಂಟಿ-ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ದೇಹವನ್ನು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ).

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಪಾತ್ರ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವು ಯಾವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅನುಪಾತವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಇದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಸೂಚ್ಯಂಕ.

ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು- ಇವುಗಳು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಇರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ.

ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ A (ApoA ಪ್ರೋಟೀನ್)ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (HDL) ಮುಖ್ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ (ಅಪೊಬಿ ಪ್ರೋಟೀನ್)ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎ ಮತ್ತು ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಳೆಯುವುದು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅನುಪಾತದ ಅತ್ಯಂತ ನಿಖರವಾದ ಮತ್ತು ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮುಂದಿನ ಐದು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವೆಂದು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .

ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, VLDL, LDL, HDL, ಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿ ಗುಣಾಂಕ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್/ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಅನುಪಾತ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್. ಈ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಗಾಯಗಳು, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಡಿಸ್ಲಿಪೊಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಟೈಪ್ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಸರಿಯಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೂಚನೆಗಳು

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ರೋಗದ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು) ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು), ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್.

ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು (ಸಿರೋಸಿಸ್, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್), ಹಸಿವು, ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳುಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ರೋಗದ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು) ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; ಬೊಜ್ಜು, ಅತಿಯಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಸೇವನೆ, ಮದ್ಯಪಾನ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಗೌಟ್, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್.

ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳುಹೈಪೋಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಅತಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (VLDL)ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ವಿಧಗಳು IIb, III, IV ಮತ್ತು V). ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ VLDL ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸೀರಮ್‌ನ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (LDL)ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ, ಡಿಸ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ (ವಿಧಗಳು IIa ಮತ್ತು IIb) ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ; ಬೊಜ್ಜು, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್. ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲು LDL ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಇದರ ಗುರಿಯು ಲಿಪಿಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮದ್ಯಪಾನಕ್ಕೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (HDL)ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಬೊಜ್ಜು, ಧೂಮಪಾನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಮಟ್ಟದ ನಿರ್ಣಯ ಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯದ ಆರಂಭಿಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು; ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಸೆಪ್ಸಿಸ್ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ- ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯದ ಅತ್ಯಂತ ನಿಖರವಾದ ಸೂಚಕ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಏಕಾಗ್ರತೆಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿಡಿಸ್ಲಿಪೊಪ್ರೊಟೀನೆಮಿಯಾ (IIa, IIb, IV ಮತ್ತು V ವಿಧಗಳು), ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು, ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾಗಳಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಕಡಿಮೆಯಾದ ಏಕಾಗ್ರತೆಅಪೊಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಕೀಲುಗಳ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೈಲೋಮಾಗಳಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ವಿಧಾನಶಾಸ್ತ್ರ

"ಆರ್ಕಿಟೆಕ್ಟ್ 8000" ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಕದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತಯಾರಿ

ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು (ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, HDL-C, LDL-C, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ Apo-ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (Apo A1 ಮತ್ತು Apo-B)

ನಿಮ್ಮ ರಕ್ತವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲು ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ವಾರಗಳವರೆಗೆ ನೀವು ವ್ಯಾಯಾಮ, ಮದ್ಯಪಾನ, ಧೂಮಪಾನ, ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು.

ರಕ್ತವನ್ನು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೊನೆಯ ಊಟದ ನಂತರ 12-14 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ.

ರಕ್ತವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ (ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ) ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದಾನ ಮಾಡುವ ಮೊದಲು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಮಾಡಬಾರದು: ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು, ಪಂಕ್ಚರ್ಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯ ದೇಹದ ಮಸಾಜ್, ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿ, ಬಯಾಪ್ಸಿ, ಇಸಿಜಿ, ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಪರೀಕ್ಷೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಾಂಟ್ರಾಸ್ಟ್ ಏಜೆಂಟ್, ಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ.

ಇನ್ನೂ ಸಣ್ಣ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಇದ್ದರೆ, ರಕ್ತದಾನ ಮಾಡುವ ಮೊದಲು ನೀವು ಕನಿಷ್ಠ 15 ನಿಮಿಷಗಳ ಕಾಲ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಪಡೆಯಬೇಕು.

ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ ಅಥವಾ ರೋಗಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡ ನಂತರವೇ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಬೇಕು.

ಈ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಅನುಸರಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪೈರುವಿಕ್ ಆಮ್ಲ

ಅಧ್ಯಯನದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ

ಸಾಮಾನ್ಯ: ವಯಸ್ಕರ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ 0.05-0.10 mmol/l.

PVK ಯ ವಿಷಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ, ಹೃದಯ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ (ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಸಿರೋಸಿಸ್ನ ಅಂತಿಮ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ), ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ ಕೆಟೊಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಯುರೇಮಿಯಾ, ಹೆಪಟೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಮತ್ತು ಸಹಾನುಭೂತಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್, ಹಾಗೆಯೇ ಕರ್ಪೂರ, ಸ್ಟ್ರೈಕ್ನೈನ್, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಭಾರೀ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಟೆಟನಿ, ಸೆಳೆತ (ಅಪಸ್ಮಾರದೊಂದಿಗೆ).

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ವಿಷಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ(MK) ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಅದರಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಸ್ನಾಯುಗಳು.ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ, ಯುಎ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ಮೂಲಕ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ರಕ್ತದಿಂದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಭಾಗವು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಶಕ್ತಿಯ ವಸ್ತುವಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ SUA ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಸುಮಾರು 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ), ಸೌಮ್ಯವಾದ ಯುರೇಮಿಯಾ, ಸೋಂಕುಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್), ತೀವ್ರವಾದ ಪೋಲಿಯೊಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಪೋಲಿಯೊಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ರೋಗಗಳು ರಕ್ತನಾಳಗಳು, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಒತ್ತಡ, ಅಪಸ್ಮಾರ, ಟೆಟನಿ, ಟೆಟನಸ್, ಸೆಳೆತದ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ (ಮೂರನೇ ತ್ರೈಮಾಸಿಕದಲ್ಲಿ).

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ಭೌತಿಕ, ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿವಿಧ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಗಳ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ. ಈಥರ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಇತರ ಕೊಬ್ಬಿನ ದ್ರಾವಕಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ (ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ) ಮತ್ತು ಜೀವಂತ ಕೋಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಅವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಅಣುಗಳ ರಚನೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪಾತ್ರವು ತುಂಬಾ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಶೇಖರಣೆಯ (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್‌ಗಳು, ಟಿಜಿ) ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆ (ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು-ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ವಸ್ತುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇವುಗಳ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇತರವು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರಮುಖ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ (ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು). ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳನ್ನು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಯಾಂತ್ರಿಕ ಒತ್ತಡದಿಂದ (ಗಾಯ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಷ್ಟದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ತೇವಾಂಶ ತೆಗೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು (ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು). ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕೊಬ್ಬು-ಕರಗಬಲ್ಲ ಜೀವಸತ್ವಗಳು A, D, E, K ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ; ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಇ), ಇದು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ; ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ.

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಲವಾರು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ - ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು, ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು ಡಿ, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ "ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು" ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್‌ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್‌ಗಳು), ಅವುಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು), ಉಚಿತ ಮತ್ತು ಎಸ್ಟರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಅಲ್ಲದ (ಉಚಿತ) ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ

ರೂಢಿಯು 4.0-8.0 g / l ಆಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ) - ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಊಟದ ನಂತರ 1.5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 10.0-20.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ವರೆಗೆ). ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿಷಯವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು - 10.0-50.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ.

ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಐಕ್ಟರಿಕ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ) ನಿರಂತರ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗವು ಎಡಿಮಾದಿಂದ ಕೂಡಿದ್ದರೆ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ).

ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪಾಥೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಘಟಕ ಸಬ್‌ಫ್ರಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (CH) ಅಧ್ಯಯನದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 20-29 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲಿನ ಮಟ್ಟವು 5.17 mmol / l ಆಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ 60-70% ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್), ಮತ್ತು 30-40% ಉಚಿತ, ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಬೌಂಡ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.

30-39 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮತ್ತು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ 5.20 ಮತ್ತು 5.70 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಇದು ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೋಮೋ-ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ.

ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ . ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್‌ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಗೌಟ್, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್, ಬೊಜ್ಜು (50-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) .

ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈಫಲ್ಯ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ-ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಜ್ವರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ.

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯ ನಿರ್ಣಯವು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕಿಣ್ವ ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಇದು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿಣ್ವ) ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳೆಂದರೆ - ಅಪೊ-ಅಲ್, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಗುಣಾಂಕ (ಅಂದರೆ ಒಟ್ಟು ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ವಿಷಯದ ಅನುಪಾತ) 0.6-0.8 (ಅಥವಾ 60-80%), ನಂತರ ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನದಲ್ಲಿ ಇದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ.

ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (ಪಿಎಲ್) ಫಾಸ್ಪರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಜೊತೆಗೆ (ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್), ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ನೆಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್‌ನ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, PL ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೋಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಸ್ಫಿಂಗೋಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಯಿನೊಸೈಟೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು PL (ಲಿಪಿಡ್ ಫಾಸ್ಫರಸ್) ಮಟ್ಟವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ ವಿಧಗಳು IIa ಮತ್ತು IIb ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ I, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಸೌಮ್ಯ), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೋಮಾ, ಪೋಸ್ಟ್ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಸೀರಮ್ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿವಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ತೆಳುವಾದ ಪದರದ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿವೆ, ಇದು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕರಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು (ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ, ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಅಲ್ಲದ ಬಂಧಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಧ್ರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (PL, CXC) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (“apo”) ಮೇಲ್ಮೈ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಮೊನೊಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಹಂತವನ್ನು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಇಸಿಎಸ್, ಟಿಜಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ನೀರಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ವಿಚಿತ್ರವಾದ ಗೋಳಗಳಾಗಿವೆ, ಅದರೊಳಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿ, ಕೋರ್ (ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟ್ರಯಾಸಿಲ್‌ಗ್ಲಿಸರಾಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ಪ್ರೋಟೀನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರದಿಂದ ನೀರಿನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರ, ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಸಾಂದ್ರತೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಕಣಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೇಲೆ, ಅಂದರೆ. ಅವರ ಸ್ವಭಾವ.

98% ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಸಣ್ಣ (ಸುಮಾರು 2%) ಅನುಪಾತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಕಣಗಳು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು (CM). ಅವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಆಹಾರದ ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗೆ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಬಾಹ್ಯ TG.

ಕೋಷ್ಟಕ 7.3 ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಕೊಮಾರೊವ್ ಎಫ್.ಐ., ಕೊರೊವ್ಕಿನ್ ಬಿ.ಎಫ್., 2000)

ಬಾಹ್ಯ TG ಗಳನ್ನು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು VLDL.ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.

VLDL ನ ಗಾತ್ರವು CM ಗಾತ್ರಕ್ಕಿಂತ ಸರಾಸರಿ 10 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ (ವೈಯಕ್ತಿಕ VLDL ಕಣಗಳು CM ಕಣಗಳಿಗಿಂತ 30-40 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ). ಅವು 90% ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು TG. ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ 10% VLDL ನಿಂದ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ TG ಯ ವಿಷಯದ ಕಾರಣ, VLDL ಅತ್ಯಲ್ಪ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ (1.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿದೆ LDL ಮತ್ತು VLDLಒಟ್ಟು 2/3 (60%) ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, 1/3 HDL ಆಗಿದೆ.

ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್- ದಟ್ಟವಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವು ಕಣಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸುಮಾರು 50% ಆಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಅಂಶವು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ "ಅವನತಿ" ಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಒಂದು ವೇಳೆ LDL ಮತ್ತು VLDLತಲುಪಿಸಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್(ಬಾಹ್ಯ), ಸೇರಿದಂತೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅದು HDL ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ) ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಇದು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, VLDLಮತ್ತು ತಮ್ಮನ್ನು LDLಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್, ಎ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್– antiatherogenic ಔಷಧಗಳು. ಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿಯು ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪರಿಚಯಿಸುವ (ರವಾನೆ) ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

HDL ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ LDL ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಏಕಪದರವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಇತರ ಯಾವುದೇ ಕೋಶದ ಹೊರ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಣದ ಸಂಪರ್ಕದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎರಡನೆಯದು LCAT ಕಿಣ್ವದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದರಿಂದ, ಮೇಲ್ಮೈ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಏಕಪದರದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದವರೆಗೆ ಮಾತ್ರ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಇಸಿಎಸ್, ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ವಸ್ತುವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆಂತರಿಕ ಲಿಪಿಡ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಿಂದ ಹೊಸ ಇಸಿಎಸ್ ಅಣುವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲು ಖಾಲಿ ಹುದ್ದೆಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ: LCAT ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆ, HDL ನ ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು LCAT ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಒಳಹರಿವಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಹೊರಹರಿವಿನ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಅದರ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ.

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಎಬಿಸಿ ನಾಮಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಂದು ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದ ಯಾವುದೇ ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ LP ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ LDL ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು, ಇದು ಸುಮಾರು 95% ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ B ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಉಳಿದೆಲ್ಲವೂ ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು, ಇವು ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸರಿಸುಮಾರು 70% ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ "ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್" LDL ಮತ್ತು VLDL ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸುಮಾರು 30% "ವಿರೋಧಿ" HDL ನಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅನುಪಾತದೊಂದಿಗೆ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಒಳಹರಿವು ಮತ್ತು ಹೊರಹರಿವಿನ ದರಗಳಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಖ್ಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅನುಪಾತಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಘಟಕ 2,33 (70/30).

ಸಾಮೂಹಿಕ ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರದ ಅವಲೋಕನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 5.2 mmol / l ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಶೂನ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 5.2 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕ್ರಮೇಣ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 4.16-4.68 mmol / l ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವು 5.2 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಕೋಷ್ಟಕ 7.4 ಸ್ಕೇಲ್

(ಕೊಮರೊವ್ ಎಫ್.ಐ., ಕೊರೊವ್ಕಿನ್ ಬಿ.ಎಫ್., 2000)