Што лекуваме епилепсија. Темпорална епилепсија - Хипокампална склероза Месијална темпорална склероза

Хипокампусот се наоѓа во медијалните делови на темпоралниот лобус и е како две свиткани ленти на нервно ткиво вгнездени една во друга: назабениот гирус и самиот хипокампус (Амоновиот рог - корну Амонис - CA). Внатрешната структура на хипокампусот е нормално прикажана на сл. 1. Хистолошки, хипокампалниот кортекс припаѓа на архикортексот, претставен со три слоја на неврони. Најнадворешниот слој на хипокампусот, кој го формира медијалниот ѕид на темпоралниот рог на латералната комора, се нарекува алвеус (послужавник) и е формиран од аксони кои излегуваат од хипокампусот. Следен од стратум ориенти(претставен со аксони и интерневрони), потоа слој од пирамидални клетки, кои се основните клеточни елементи на хипокампусот, и на крајот најдлабокиот слој - стратум лакунозум и молекуларна, претставена со дендрити, аксони и интерневрони (види Сл. 1). Важно за разбирање на различните видови оштетувања на рогот на Амон при неговата склероза е поделбата на пирамидалниот слој на 4 сектори (CA1, CA2, CA3 и CA4) предложена од Лоренте де Бр. Најизразениот слој на пирамидални клетки се наоѓа во секторот CA1, кој продолжува во делот на парахипокампалниот гирус, кој се нарекува субикулум (поддршка). Сегментот CA4 е во непосредна близина на конкавниот дел на назабениот гирус. Назабениот гирус е структура во облик на C со три клеточни слоеви: надворешен молекуларен слој, среден грануларен клеточен слој и внатрешен слој од полиморфни клетки кои се спојуваат со секторот CA4 (види Сл. 1).

Ориз. 1. Внатрешната структура на хипокампусот е нормална (сопствени хистолошки студии, десна страна). Субикулум (субикулум) - дел од парахипокампалниот гирус, кој поминува во секторот CA1. Назабениот гирус (означен со сино) го опфаќа секторот CA4 (означен со зелено). а - алвеус: 1 - стратум ориенс на хипокампусот, 2 - пирамидален слој, 3 - молекуларна зона на хипокампусот, 4 - молекуларен слој на назабениот гирус, 5 - грануларен слој, 6 - полиморфен слој.

На долната слика е прикажан истиот хипокампус. Јасно е видлив слој од пирамидални ќелии од секторите на S.A. Назабениот гирус (означен со стрелки) го покрива секторот CA4, видлив е слој од зрнести ќелии. Триаголните стрелки го означуваат длабокиот дел од хипокампалната бразда што ги дели SA секторите и назабениот гирус (сопствени хистолошки студии).

Структурните промени кај хипокампалната склероза може да варираат од минимални, ограничени на еден сектор на СА до бруто, проширувајќи се надвор од медијалниот темпорален лобус. Описот на патолошки промени во структурата на мозочното ткиво кај хипокампалната склероза се одликува со исклучителна разновидност на термини и присуство на неколку класификации со различни концепти кои го опишуваат истиот хистолошки супстрат.

Хистолошка структура на склерозиран хипокампус

Макроскопски склеротичниот хипокампус е намален во волумен и има густа текстура. Меѓу главните микроскопски карактеристики се намалувањето на бројот на пирамидални клетки во различни слоеви на CA и променлив степен на глиоза. Во зрнестиот слој на назабениот гирус, може да се забележи различен степен на намалување на густината на невроните, иако генерално неговата структура е позачувана во споредба со секторите S.A. Карактеристична хистолошка карактеристика е, исто така, тоа што губењето на невроните не оди подалеку од СА секторите, што ја разликува хипокампалната склероза од нејзината атрофија кај исхемични повреди и невродегенеративни болести. Беше забележано дека губењето на невроните во пирамидалниот слој на хипокампусот може да се случи на неколку начини, што беше основа за класификација на оваа патологија. Класификацијата на хипокампалната склероза создадена од комисијата ILAE доби најголема дистрибуција. Под водство на С.Г. Тип 1 (изразено или класично) губење на невроните е забележано во сите слоеви на хипокампусот (сл. 2). Вториот тип се карактеризира со губење на невроните главно во секторот CA1, а во третиот тип на SG, само секторот CA4 е засегнат во областа на транзиција кон назабениот гирус (т.н. крај фолиум склероза). Во литературата, заедно со терминот "склероза на хипокампусот", често се користат голем број на дефиниции, кои нагласуваат дека хистолошките знаци на нарушена структура на мозочното ткиво може да се прошират надвор од хипокампусот.

Така, терминот "мезијална темпорална склероза" го одразува фактот дека, заедно со хипокампусот, се забележани атрофични и глиотични промени во амигдалата и куката. При анализа на хистолошкиот материјал добиен за време на операцијата за епилепсија на темпоралниот лобус, стана очигледно дека хипокампалната склероза е придружена со патохистолошки промени во латералниот неокортекс на темпоралниот лобус. М. Том го предложи терминот „темпорална склероза“, кој го дефинира губењето на невроните и глиозата во вториот и третиот слој на темпоралниот кортекс. Доста често, хетеротопични неврони се откриваат во неокортексот во првиот слој на кортексот и белата материја, што се нарекува „микродисгенеза“. Во 2011 година, Комисијата ILAE претстави нова класификација на фокална кортикална дисплазија, каде што беше идентификувана група од тип 3а FCD, кога хипокампалната склероза може да се комбинира со дисплазија на кортексот на темпоралниот лобус во форма на повреда на неговата ламинарна структура, која , пак, е класифициран како тип 1 на FCD. Микродисгенезата, чија улога во епилептогенезата сè уште не е позната, се однесува на таканаречените мали малформации на церебралниот кортекс, а доколку се откриени со хипокампална склероза, дијагнозата се дефинира како FCD тип 3а. Како и FCD тип 3а, се разгледува и комбинација на темпорална склероза и хипокампална склероза. Концептот на „двојна патологија“ често се наоѓа во литературата, кога хипокампалната склероза е комбинирана со потенцијално епилептогена лезија на неокортексот, вклучително и надвор од темпоралниот лобус, на пример, тумор, васкуларни малформации, FCD тип 2, Расмусен енцефалитис, глиотична лузна . Во исто време, концептот на "двојна патологија" не вклучува тип 3а FCD. Терминологијата станува уште посложена, бидејќи присуството на две епилептогени лезии на мозокот, но без хипокампална склероза, се нарекува двојна патологија.

За да се разберат врските помеѓу различните делови на хипокампусот и патогенезата на неговата склероза, неопходно е да се има идеја за структурата на полисинаптичниот интрахипокампален пат, кој започнува од невроните на вториот слој на енториналниот кортекс (лоциран во предниот дел на парахипокампалниот гирус и во пределот на куката). Процесите на овие неврони формираат перфорирачка патека која минува низ субикулумот на парахипокампалниот гирус до назабениот гирус и контактира со дендритите на клетките на зрнестиот слој. Невроните на зрнестиот слој формираат мовливи влакна кои ги инервираат пирамидалните неврони CA3 и CA4, кои, пак, го контактираат секторот CA1 преку страничните аксони, таканаречените колатерали на Шафер. Абнормалното ртење на мовливите влакна во назабениот гирус наместо СА секторите со формирање на возбудливи синапси се смета за една од патогенетските врски кај С.Г. Од горенаведените сегменти на SA, аксоните навлегуваат во алвеусот, а потоа во форниксот на мозокот преку фимбриите на хипокампусот. Земајќи ја предвид анатомската и функционалната врска помеѓу рогот на Амон, назабениот гирус и субикулумот, голем број автори ги означиле со терминот „хипокампална формација“ (сл. 3).

Причини за хипокампална склероза, патогенеза

Централното прашање на етиологијата на SH е да се открие што се случува првенствено: структурна патологија на хипокампусот, која „ја активира“ хронична епилепсија отпорна на лекови, или обратно - продолжената патолошка електрична активност на крајот доведува до склероза. Важно е да се напомене дека значителен дел од пациентите со фармакорезистентна епилепсија поврзана со СХ страдаат во раното детство со статус на фебрилни конвулзии или друга акутна патологија на ЦНС (траума, аноксија, невроинфекција), која во литературата беше назначена како почетна преципитирачка штета. Стекнатата природа на SH е поддржана и од оние ретки набљудувања кога патологијата се јавува само кај еден од монозиготните близнаци, и затоа, генетскиот фактор не е најважен. Сепак, присуството на наследни фамилијарни форми на епилепсија на темпоралниот лобус (на пример, група на епилепсии поврзани со мутации во гените SCN1a и SCN1b кои ги кодираат протеините на натриум канал) покажува дека генетскиот фактор исто така игра улога, предизвикувајќи хипокампална склероза без фебрилни напади кај некои од овие пациенти.. Зборувајќи за стекнатата природа на болеста, треба да се земе предвид и дека не секој тип на напад е поврзан со развојот на СХ: податоците од обдукцијата покажуваат дека долготрајната неконтролирана епилепсија со чести генерализирани напади не доведува до губење на невроните кај хипокампусот, како и афебрилен статус епилептикус. Од друга страна, фебрилниот статус епилептикус е придружен со знаци на МРИ на хипокампален едем.

Одговорот на прашањето колку често се остварува статусот на фебрилни конвулзии кај детето кај FH и епилепсија резистентна на лекови може да биде дадена од проспективната студија FEBSTAT. Веќе е утврдено дека од 226 деца по статусот на фебрилни конвулзии, 22 имале МРИ знаци на хипокампален едем, најизразени во секторот Сомер (CA1). Од овие 22 пациенти, повторена магнетна резонанца во различни периоди била направена кај 14, додека во 10 случаи биле откриени знаци на хипокампална склероза. Сепак, од 226 деца, епилепсија била дијагностицирана само кај 16 пациенти и во повеќето случаи не била темпорална. Така, фебрилниот статус не секогаш води до епилепсија со хипокампална склероза, иако временскиот интервал помеѓу преципитирачката мозочна повреда и почетокот на епилепсијата на темпоралниот лобус може да биде повеќе од 10 години, а следењето на такво времетраење сè уште не е проучено . Генетските студии исто така сугерираат дека етиологијата на FH е хетерогена. Студијата на асоцијации ширум геномот покажа дека фебрилните напади со хипокампална склероза може да бидат генетски синдром, бидејќи тие се поврзани со присуството на специфичен алел на една нуклеотидна секвенца лоцирана во близина на генот на натриумовиот канал SCN1a. Не беше пронајдена таква поврзаност за случаи на епилепсија со FH без фебрилни напади. Консензусното мислење на епилептолозите е идејата дека постои некоја почетна генетска предиспозиција која се реализира кај хипокампалната склероза во присуство на одреден штетен фактор (хипотеза за двоен удар).

Хипокампалната склероза има две фундаментални патолошки карактеристики: првата е нагло намалување на бројот на неврони, втората е хиперексцитабилност на преостанатото нервно ткиво. Никнувањето на мовни влакна игра една од клучните улоги во епилептогенезата во SH: абнормалните аксони на зрнестите клетки, наместо инервација на SA, ги реинервираат молекуларните неврони на назабениот гирус преку возбудливите синапси, со што се создаваат локални електрични кола способни за синхронизација и генерирање епилептичен напад. Зголемувањето на бројот на астроцити, глиозата, исто така, може да игра улога во епилептогенезата, бидејќи изменетите астроцити не можат доволно да ги повратат глутаматот и калиумот. Проинфламаторните цитокини како што се IL-1β, IL-1, TNFα, исто така, можат да дејствуваат преку механизмот на зголемување на ослободувањето на глутамат и намалување на повторното земање, инхибиција на гама-аминобутерна киселина. Во овој поглед, улогата на херпесвирусот тип 6, чија ДНК се наоѓа во мозочното ткиво на пациентите со епилепсија на темпоралниот лобус, се дискутира во патогенезата на FH.

Клиника и дијагностика

Историјата на случај на епилепсија поради хипокампална склероза е опишана главно врз основа на бројни студии кои ја проценуваат ефикасноста на хируршкиот третман на епилепсијата на темпоралниот лобус. Често во анамнезата постои индикација за акутна патологија на централниот нервен систем претрпена во детството (обично до 5 години): статус на фебрилни конвулзии, невроинфекција, трауматска повреда на мозокот. Стереотипните напади започнуваат помеѓу 6 и 16 години и може да има таканаречен латентен период, кој се јавува помеѓу првичното преципитирачко оштетување и развојот на првиот епилептичен напад. Исто така, не е невообичаено таканаречениот „тивок“ период да трае помеѓу првиот напад и развојот на отпорност на лекови. Оваа карактеристика на текот на болеста укажува на нејзината прогресивна природа. Карактеристичен когнитивен дефицит во SH може да биде губење на меморијата, особено со неконтролирани напади.

Дијагнозата на епилепсија поради склероза на хипокампусот се заснова на три главни принципи. Првата е детална анализа на низата симптоми во епилептичен напад, или семиологија, која зависи од тоа каде во мозокот се шири епилептичната активност. Втората е анализа на податоците од ЕЕГ и нивната споредба со семиологијата на нападот. И третата е откривање на епилептогена лезија на МНР. Зборувајќи за семиологијата на нападот кај епилепсијата на темпоралниот лобус поврзан со SH, мора да се запомни дека, прво, секој од симптомите земени одделно не е специфичен, иако постои типичен модел во текот на нападот. Второ, симптомите за време на напад се појавуваат кога епилептичната активност се шири во областите на мозокот поврзани со хипокампусот, што само по себе не дава клинички манифестации. Карактеристичниот почеток на темпоралниот напад е аура во форма на нагорна сензација во абдоменот. Може да има и страв или вознемиреност ако амигдалата е вклучена на почетокот на нападот. На почетокот на нападот може да има чувство на „веќе видено“ (дежа ву). Алармантна во однос на дијагнозата е аурата во форма на вртоглавица или бучава, што може да укаже на екстрахипокампален почеток на напад. Зачуваната способност за именување предмети и зборување за време на напад е важен страничен знак за оштетување на недоминантната хемисфера. Промената на свеста е придружена со прекин на дејствата, додека пациентот има замрзнат поглед со широко отворени очи (ѕвезда). Аурата и престанокот на дејствата се проследени со оралиментарни автоматизми со џвакање, шмркање усни. Исто така, често се јавува дистонија на контралатералната страна на склеротичниот хипокампус на раката (што е поврзана со ширење на епиактивноста на базалните ганглии) и мануелни автоматизми кои во овој случај се појавуваат во форма на сортирање предмети со прстите на ипсилатералните рака. Помеѓу страничните симптоми, важна е постикталната пареза, која укажува на зафатеност на контралатералната хемисфера, и постикталната афазија, кога е зафатена доминантната хемисфера. Овие симптоми треба да се земат предвид во контекст на податоците за ЕЕГ.

Основата на електроклиничката дијагноза кај хипокампалната склероза е видео ЕЕГ мониторинг, кој се состои во истовремено видео снимање на епилептичен напад и електрична активност на мозокот.

ВидеоЕЕГ мониторингот решава неколку проблеми:

1. Ви овозможува да исклучите псевдо-напади и неепилептични пароксизми, вклучително и кога тие се комбинирани со навистина постоечка епилепсија.

2. Овозможува детално да се процени семиологијата на нападот и да се спореди со динамиката на неговата епиактивност: неговата латерализација и регионалната локализација.

3. Долгорочното снимање ви овозможува да ја дознаете латерализацијата и локализацијата на интерикталната активност. Најуспешната опција во однос на поволен исход на операцијата за епилепсија е совпаѓањето на страничните и локализираните симптоми при напад со податоците од икталната и интерикталната ЕЕГ и МРИ слика. При предхируршки преглед, времетраењето на видео-ЕЕГ мониторингот е од суштинско значење. Познато е дека веројатноста за регистрирање на пароксизам на 30-минутно ЕЕГ со фреквенција на напади еднаш неделно е околу 1%, а долгорочниот видео ЕЕГ мониторинг со просечно времетраење од 7 дена не открива интериктална активност кај 19%. на пациентите. Прашањето за потребното времетраење на видеоЕЕГ мониторингот е важно од гледна точка на задолжителната фиксација на икталните настани на ЕЕГ при одредување на индикации за операција. Голем број епилептолози веруваат дека со карактеристична клиничка слика и историја на болеста, слика на хипокампална склероза на МНР, регистрацијата на иктален настан не е неопходна со повеќе од 90% латерализација на интерикталната епиактивност во темпоралниот регион на страната. на лезијата. Во повеќето случаи, резолуцијата на ЕЕГ на скалпот е доволна за правилно латерализација на почетокот на нападот кај епилепсијата на темпоралниот лобус и, во контекст на конзистентна семиологија на напади и податоци за МРИ, за одредување на хируршка стратегија.

МНР дијагностиката на СХ е следната основна фаза на предхируршки преглед. Треба да се изврши според епилептолошки протокол, меѓу главните карактеристики на кои може да се издвојат мала дебелина на пресеците и висока јачина на магнетното поле. Оптималниот услов за спроведување на МНР е интеракцијата помеѓу епилептологот и радиологот, кога планирањето на студијата се спроведува земајќи ја предвид очекуваната локализација на епилептогената зона. Хипокампалната склероза на МРИ има карактеристични карактеристики: намалување на волуменот на хипокампусот и повреда на структурата на слоевите на CA, хиперинтензивен сигнал во режимот T2 и FLAIR (сл. 4). Често, атрофичните промени се откриваат во ипсилатералната амигдала, полот на темпоралниот лобус, форниксот и мамиларното тело. МНР со висока резолуција, исто така, има задача да открие друга епилептогена патологија на мозокот лоцирана надвор од хипокампусот, т.е. двојна патологија, како што е фокална кортикална дисплазија. Без оваа задача, студијата за МРИ нема да биде доволна за да се донесе одлука за операцијата, дури и ако таа открие знаци на хипокампална склероза.

Основната точка во разбирањето на електрофизиологијата на епилепсијата на медијалниот темпорален лобус е фактот што самиот ЕЕГ на скалпот не открива епиактивност во хипокампусот, што е докажано во бројни студии со користење на интрацеребрални електроди. За појава на епиактивност во темпоралниот регион на ЕЕГ на скалпот, мора да се шири од хипокампусот до соседниот кортекс на темпоралниот лобус. Во исто време, главните клинички манифестации на напад во медијална темпорална епилепсија се поврзани со ширењето на епиактивноста на одредени делови од мозокот поврзани со хипокампусот: дежа ву е поврзано со возбудување на енториналниот кортекс, чувство на страв - со амигдалата, абдоминална аура - со инсулата, ороалиментарни автоматизми - со инсула и фронтален оперкулум, дистонија во контралатералната рака - со ширење на возбудата на ипсилатералните базални ганглии. Овие анатомски и електрофизиолошки карактеристики може да предизвикаат пациентот да има напади кои се многу слични на темпоралните пароксизми, но всушност имаат екстрахипокампален и екстратемпорален почеток.

Со акумулацијата на искуство во хируршки третман на епилепсија на темпоралниот лобус, стана очигледно дека отстранувањето на медијалните структури на темпоралниот лобус ви овозможува целосно да се ослободите од нападите кај 50-90% од пациентите, но во некои случаи, фреквенцијата на нападите воопшто не се менува. Податоците од студиите за електричната активност на мозокот со помош на интрацеребрални електроди и анализата на неуспешните исходи од операциите покажаа дека во некои случаи причината за постојаните напади по отстранувањето на SG е присуството на поголема епилептогена зона која се протега надвор од хипокампусот. Делови од мозокот кои се анатомски и функционално поврзани со хипокампусот, како што се инсулата, орбитофронталниот кортекс, париеталниот оперкулум, спојот на париеталниот, темпоралниот и окципиталниот лобус, може да генерираат напади слични по клинички и ЕЕГ шема на темпоралните пароксизми. Концептот на „епилепсија на темпоралниот лобус плус“ е предложен за да се опишат ситуации каде што постои хипокампална склероза заедно со екстратемпорална зона на иницијација на напади. Во овој поглед, важно е да се утврдат индикациите за инвазивно ЕЕГ испитување кај епилепсијата на темпоралниот лобус предизвикана од С.Г. Предупредувачки симптоми се аура на вкус, аура во форма на вртоглавица, бучава. Интерикталната епиактивност почесто е локализирана билатерално во темпоралните региони или во прецентралниот регион. Икталната епиактивност во формите „временски плус“ почесто се забележува во антерофронталните, темпоропариеталните и прецентралните региони. Диференцијалната дијагноза на епилепсија на темпоралниот лобус од „епилепсија на темпоралниот лобус плус“ од квалификуван епилептолог е клучна во планирањето на хируршката интервенција и предвидувањето на исходот од третманот.

Третман на епилепсија поврзана со хипокампална склероза

Стандардот за грижа за пациентите со епилепсија на медијалниот темпорален лобус отпорна на лекови е упатување во специјализиран центар за предхируршки преглед и хируршки третман. Меѓу огромниот број публикации кои ја потврдуваат ефикасноста на операцијата за епилепсија на темпоралниот лобус, вреди да се споменат две клучни студии со највисоко ниво на докази. S. Wiebe et al. во 2001 година, тие спроведоа рандомизирано контролирано испитување, кое покажа дека операцијата за епилепсија на темпоралниот лобус кај хипокампалната склероза ви овозможува да се ослободите од нападите во 58% од случаите, а со терапија со лекови - само 8%. Основа за друга студија беше фактот дека просечното времетраење на болеста кај пациентите кои примиле хируршки третман е 22 години, а помеѓу дијагнозата на епилепсија отпорна на лекови и хируршкиот третман поминуваат 10 години или повеќе. J. Engel et al. во мултицентрична рандомизирана контролирана студија покажа дека продолжувањето на фармакотерапијата со неефективноста на два лека кај епилепсијата на медијалниот темпорален лобус не е придружено со ремисија на нападите, додека хируршкиот третман во такви ситуации може да биде ефективен (кај 11 од 15 пациенти, нападите престануваат ).

Операцијата за епилепсија на темпоралниот лобус има две очигледни цели: 1) ослободување на пациентот од напади; 2) откажување на терапијата со лекови или намалување на дозата на лекот. Според литературата, околу 20% од пациентите престануваат да земаат антиконвулзиви по операцијата, 50% остануваат на монотерапија, а 30% примаат политерапија. Третата цел, помалку очигледна, но од фундаментално значење, е да се намали ризикот од ненадејна необјаснета смрт кај епилепсија (SUDEP - ненадејна необјаснета смрт кај епилепсија), која е поврзана со остра рефлексна депресија на кардиореспираторната функција кај пациенти со отпорни на лекови епилептични напади.

Задачата за хируршки третман на епилепсијата на темпоралниот лобус вклучува целосно отстранување на епилептогениот церебрален кортекс со максимално зачувување на функционалните области на мозокот и минимизирање на невропсихолошкиот дефицит. Постојат два хируршки пристапи во овој поглед: темпорална лобектомија и селективна амигдалохипокампектомија. И двете операции вклучуваат отстранување на куката, амигдалата и хипокампусот. Селективен пристап до медијалниот храм може да се изврши преку неколку различни пристапи. Темпоралната лобектомија вклучува и отстранување на латералниот неокортекс на темпоралниот лобус (од 3 до 5 см, во зависност од доминацијата на хемисферата). Поддржувачите на селективниот пристап произлегуваат од фактот дека зачувувањето на латералниот неокортекс овозможува минимизирање на невропсихолошкиот дефицит, особено намалувањето на вербалната меморија. Од друга страна, како што веќе беше забележано, патолошките промени може да се прошират надвор од хипокампусот во амигдалата, полот на темпоралниот лобус и латералниот неокортекс. Инвазивните ЕЕГ студии со помош на длабоки електроди покажаа дека кај склероза на хипокампусот, во 35% од случаите, епиактивноста се јавува во полот на темпоралниот лобус порано отколку во хипокампусот. Исто така, врз основа на анализата на податоците од длабоките електроди, идентификувани се неколку видови на темпорална епилепсија: медијална, медијално-латерална, темпорополарна и веќе споменатата „темпорална епилепсија плус“. Така, при изборот на тактиката на хируршки третман, треба да се земе предвид можноста да се има поголема епилептогена зона која се протега надвор од склерозираниот хипокампус, што може да ја одреди поголемата ефикасност на лобектомијата. Сепак, во моментов не постои доказ од класа 1 за да се поддржи користа од која било техника во однос на контролата на нападите, невропсихолошкиот исход или потребата од постоперативни антиепилептични лекови, така што изборот на операција зависи од преференциите на хирургот.

Операцијата за епилепсија на темпоралниот лобус кај хипокампална склероза, со доволно искуство на хирургот, има минимални ризици од невролошки дефицит (перзистентна хемипареза - помалку од 1%, целосна хемианопсија - 0,4%). Прогнозата на ризикот од оштетување на меморијата по операцијата останува нерешен проблем. Познато е дека по ресекција на хипокампусот на хемисферата доминантна во говорот, околу 35% од пациентите покажуваат полоши перформанси во невропсихолошката проценка на вербалната меморија. Ризикот од намалена вербална меморија е зголемен во случај на доцен почеток на болеста, високи резултати од предоперативниот тест, доминантна хемисферична FH, минимални хипокампални промени на МРИ - овие околности укажуваат дека епилептогениот хипокампус може да ја задржи функционалната активност. Сепак, тешко е да се одреди степенот до кој намалувањето на вербалната меморија влијае на постоперативниот квалитет на живот. Во поголема мера, квалитетот на животот на пациентот по операцијата зависи од внимателната контрола на нападите и елиминацијата на истовремените депресивни и анксиозни нарушувања. Определувањето на индикации за операција кај високоризичните пациенти треба да се врши со особено внимание, бидејќи ако епилептолошкиот исход е неуспешен, пациентот ќе доживее и когнитивен дефицит, што драстично го намалува квалитетот на животот. Во оваа насока, треба да се нагласи дека неопходен услов за организација на хируршката нега на пациентите со епилепсија е формирање тимски пристап кон секој клинички случај, блиска интеракција помеѓу епилептологот, хирургот, неврорадиологот и невропсихологот.

Нема конфликт на интереси.

Од нив, 64 имале Алцхајмерова болест, 44 биле дијагностицирани со благо когнитивно оштетување, а 34 немале когнитивно оштетување.

Анализата на податоците покажа дека субјектите кои немале деменција на почетокот на истражувањето, но имале помал волумен на хипокампусот и позначително намалување на волуменот, во просек имале три пати поголеми шанси да развијат деменција од останатите. Овој резултат им овозможи на научниците индиректно да ја потврдат претпоставката дека хипокампалната атрофија се манифестира веќе во фаза на умерено когнитивно оштетување на хипокампусот. Кај пациенти со Алцхајмерова болест, губењето на нервните клетки уште пошироко се протега на други области на мозокот.

Атрофија на левиот хипокампус, конвулзивен синдром

Во јули 2007 година, тој го купи американскиот комплекс на амино киселини EXTREME AMINO за пумпање на мускулната маса на спортистите од ULTIMATE NUTRITION. Зедов 3 капсули на празен стомак после тренинг во теретана три пати неделно. При внесување на аминокиселини, спиењето значително се влоши, забите почнаа да мелат навечер, се појави лош здив и постојано чувство на замор. На 6 март 2008 година, најсилните конвулзии на целото тело започнаа ноќе. Тој беше хоспитализиран во медицинската единица, помина 12 часа на интензивна нега. Дијагноза - тешко труење со неодредена невротропна супстанција, конвулзивен синдром. На 29 април 2008 година, по вежбање во теретана среде ноќ, избувнало тешко повраќање кое преминало во грчеви. Оттогаш земам депакин (6 месеци 600 мг, 1,5 месеци 1000 мг, минатиот месец мг). Нападите се јавуваат месечно со серија напади. Не можам да излезам од конвулзии без сибазон. Регистриран сум кај невролог, но не гледам излез од мојата болест. Заклучок на неврологот: Епилепсија, која се одвива во форма на едноставни парцијални и ноќни генерализирани напади.

Од она што го опишуваш, и покрај тоа што земаш антиепилептичен лек, продолжуваш да имаш редовни епилептични напади. Ова сугерира дека е неопходно да се промени лекот. Потребна е консултација со епилептолог за да ве праша подетално, да ве прегледа, да спроведе дополнителни методи на испитување (електроенцефалографија и магнетна резонанца на мозокот), а потоа врз основа на резултатите да одлучи кој лек ви е потребен. Ќе ми биде драго да ви помогнам со ова. Во секој случај, засега препорачувам ограничување на физичката активност: тренинзите треба да бидат пократки во траење или со подолги паузи помеѓу сериите додека целосно не се обноват нормалното дишење и отчукувањата на срцето!

Сите права се задржани.

Секое користење на материјали е дозволено само со писмена согласност од уредниците.

Причини и видови на хипокампална склероза

Хипокампалната склероза е една од формите на епилепсија, чија причина е патологијата на делови од лимбичкиот систем на мозокот. Главниот генератор на епилептична активност е глиоза во комбинација со атрофија на кортикалната плоча на основната бела материја. За дијагностицирање на болеста, невролозите во болницата Јусупов користат современи методи на инструментално истражување, вршат лабораториски тестови и минимално инвазивни дијагностички процедури.

Склерозата на хипокампусот е придружена со губење на невроните и лузни на најдлабокиот дел од темпоралниот лобус. Често предизвикани од тешки повреди на мозокот. Тоа е леворак и деснак. Оштетувањето на мозокот поради траума, неоплазма, инфекција, недостаток на кислород или неконтролирани спонтани напади доведува до формирање на ткиво со лузни во хипокампусот. Почнува да атрофира, невроните умираат и формираат ткиво со лузни.

Врз основа на структурните промени, се разликуваат два главни типа на епилепсија на темпоралниот лобус:

• со присуство на волуметриски процес (тумор, вродена патологија, аневризма на крвен сад, хеморагија) што влијае на лимбичкиот систем;
• без присуство на јасно потврдени волуметриски промени во областа на медијалниот темпорален лобус.

Причини за билатерална склероза на хипокампусот

Следниве причини за хипокампална склероза се познати:

• наследна предиспозиција;
• хипоксија на мозочното ткиво;
• повреда на мозокот;
• инфекции.

Денес, следните теории за развој на хипокампална склероза се сметаат за главни:

• влијанието на фебрилните конвулзии што доведува до регионални метаболички нарушувања и едем на кортексот на темпоралниот лобус. Настанува невронска смрт, се развива локална глиоза и атрофија, како резултат на што се намалува волуменот на хипокампусот, реактивното проширување на браздата и долниот рог на латералната комора.
• акутни циркулаторни нарушувања во сливот на терминалните и страничните гранки на задната церебрална артерија предизвикуваат базална исхемија на темпоралниот лобус, секундарно потење со дијапедија, смрт на невроните, глиоза и атрофија.
• повреда на развојот на темпоралниот лобус за време на ембриогенезата.

Симптоми на хипокампална склероза

Склерозата на хипокампусот обично води до фокална епилепсија. Епилептичните напади се појавуваат во групи или поединечно. Тие се сложени, почнувајќи со чудни неописливи сензации, халуцинации или илузии, проследени со вкочанет поглед, храна и ротациони автоматизми. Траат околу две минути. Со прогресија, може да се појават генерализирани тонично-клонични напади.

Нападите со склероза на хипокампусот може да бидат придружени со различни симптоми:

• промена на однесувањето;
• губење на меморијата;
• главоболки;
• зголемена анксиозност;
• проблеми со спиењето;
• напади на паника.

Пациентите развиваат нарушени когнитивни способности (меморија, размислување, способност за концентрација). Нападите кои ја нарушуваат активноста на мозокот може да доведат до ненадејно губење на свеста, како и до автономна срцева дисфункција. Пациентите со левострана хипокампална склероза имаат потешка парасимпатична дисфункција во споредба со пациентите со деснострана мезијална склероза.

Нападите на епилепсија се придружени со аудитивни или вестибуларни халуцинации, подригнување или автономни манифестации, парестезии и еднострано грчење на лицето. Пациентите забележуваат тешкотија на учење, оштетување на меморијата. Конфликтни се, емотивно лабилни, имаат зголемено чувство за должност.

За дијагностицирање на болеста, лекарите од болницата Јусупов ги користат следниве методи на испитување:

• неврорадиолошка дијагностика;
• компјутерска томографија;
• нуклеарна магнетна резонанца спектроскопија;
• ангиографија;
• електроенцефалографија.

Студијата се изведува на современа опрема од водечки светски производители.

Третман на хипокампална склероза

За да се намалат симптомите на болеста, невролозите во болницата Јусупов препишуваат антиепилептични лекови. Првиот избор е карбамазепин. Лековите од втор избор вклучуваат Валпроат, Дифенин и Хексамидин. По третманот, некои пациенти престануваат да имаат напади и се јавува долготрајна ремисија.

Со отпорност на тековната терапија и прогресија на хипокампалната склероза, хируршкиот третман се изведува во партнерските клиники. Се состои во отстранување на темпоралниот лобус на мозокот (лобектомија). По операцијата, во 70-95% од случаите, бројот на напади се намалува. Ако сте соочени со проблем на хипокампална склероза и сакате да добиете квалификувана специјализирана медицинска нега, јавете ни се. Ќе бидете резервирани за консултација со невролог во болницата Јусупов.

Нашите специјалисти

Цени на услуги *

*Информациите на страницата се само за информативни цели. Сите материјали и цени објавени на страницата не се јавна понуда, утврдена со одредбите од чл. 437 од Граѓанскиот законик на Руската Федерација. За точни информации, ве молиме контактирајте го персоналот на клиниката или посетете ја нашата клиника.

Ви благодариме за вашиот коментар!

Нашите администратори ќе ве контактираат што е можно поскоро

LiveInternetLiveInternet

- Ознаки

- Наслови

• 2 Познавање на светот и себе си (6821)
• Психологијата и потрагата по себе (1791)
• Работете на себе (1513)
• Езотеризам, филозофија (1336)
• практики, медитации (915)
• Суптилен свет (696)
• Енергија и човечка структура (583)
• 1 Живот без украс (5358)
• За мажите. И жени 🙂 (974)
• Невообичаено. Природата. Тајни. (782)
• Наука (472)
• како беше (397)
• Свет и Украина (371)
• Светот и Земјата (353)
• простор (345)
• НИЕ и СВЕТОТ (309)
• Ние, светот и Украина (268)
• Светот и Земјата (162)
• Јелоустоун. Ливчиња. Камчиња. (105)
• 3 Животна мудрост (3183)
• практични совети (1917)
• Лекари за медицина (287)
• ОНКОЛОГИЈА (209)
• Третмани: арома, боја итн. (182)
• комплет за прва помош: масти, итн. (150)
• 4 Народни рецепти (2253)
• 1 различни општи совети (371)
• 1 КОШНИЦА со корисни совети (369)
• зглобовите на нозете, рацете, 'рбетот (212)
• глава, нерви, притисок (159)
• кардиоваскуларни (125)
• бубрези, црн дроб (123)
• гастроинтестинален тракт (116)
• очи, вид (115)
• 2 чистење, чистење (112)
• 2 општо здравје (103)
• уши, грло, нос (93)
• проблеми со кожата (92)
• женски и машки проблеми (78)
• стапала, габи, калуси, испакнатини (75)
• уста, заби и проблеми со нив (62)
• 1 ЈА ИЗЛЕЧИВ БОЛЕСТА (55)
• ладно (51)
• бели дробови (35)
• 1 Од античко знаење (2092)
• Словенски практики (553)
• амајлии (323)
• практики на други нации (302)
• Словенско исцелување (217)
• парцели (201)
• 1 Русија. Словени. (1891)
• НАШИТЕ ПРЕДЦИ (567)
• Историја, легенди, бајки (376)
• БОГОВИ на Словените (334)
• Фауната и флората кај Словените (52)
• ПЕСНИ на птицата Гамајун (18)
• КУЌА И КУЈНА (1483)
• во нашата кујна (1247)
• Мултивари и рецепти (144)
• Магија (1156)
• вежбање (579)
• Различни технологии (86)
• Елементи и магија (80)
• Интересно е (706)
• Разно (346)
• Креативноста на Ала (59)
• Предвидувања. Хороскопи. (620)
• Празници. Нова година. (282)
• Свароги Круг (19)
• Обука (611)
• Од различни книги (288)
• вселенска енергија (189)
• семинари, предавања (80)
• програми за лекување (54)
• Ова видео, музика (514)
• Ден на вселенските приказни. (24)
• Филмови (18)
• Руски јазик. (261)
• РУНИ (243)
• Ова е Помош за блог и компјутер (148)
• ТОА Е ЛИЧНО (55)

- Музика

-Пребарување дневник

-Пријатели

-Редовни читатели

-Статистика

хипокампусот

Хипокампусот (хипокампус) е област во човечкиот мозок која е првенствено одговорна за меморијата, е дел од лимбичкиот систем, а исто така е поврзана и со регулирање на емоционалните реакции.

Хипокампусот има облик на морско коњ и се наоѓа во внатрешниот дел на темпоралниот регион на мозокот.

Хипокампусот е главниот дел од мозокот за складирање на долгорочни информации.

Се верува дека хипокампусот е одговорен и за просторната ориентација.

Во исто време, главната група на неврони покажува ретка активност, т.е. во кратки временски периоди, повеќето клетки се неактивни, додека мал дел од невроните покажуваат зголемена активност. Во овој режим, активната ќелија има таква активност од половина секунда до неколку секунди.

Луѓето имаат два хипокампи, по еден на секоја страна од мозокот. Двата хипокампи се меѓусебно поврзани со комисурални нервни влакна. Хипокампусот се состои од густо набиени клетки во структура слична на лента која се протега по медијалниот ѕид на долниот рог на латералната комора во антеропостериорна насока.

Најголемиот дел од нервните клетки на хипокампусот се пирамидални неврони и полиморфни клетки. Во назабениот гирус, главниот тип на клетки се зрнестите клетки. Покрај овие типови на клетки, хипокампусот содржи GABAergic интерневрони кои не се поврзани со ниту еден клеточен слој. Овие клетки содржат различни невропептиди, протеин што го врзува калциумот и секако невротрансмитерот ГАБА.

Хипокампусот се наоѓа под церебралниот кортекс и се состои од два дела: назабениот гирус и рогот на Амон. Анатомски, хипокампусот е развој на церебралниот кортекс. Структурите што ја обложуваат границата на церебралниот кортекс се дел од лимбичкиот систем. Хипокампусот е анатомски поврзан со деловите од мозокот одговорни за емоционалното однесување.

Хипокампусот содржи четири главни зони: CA1, CA2, CA3, CA4.

Енториналниот кортекс, кој се наоѓа во парахипокампалниот гирус, се смета за дел од хипокампусот поради неговите анатомски врски.

Енториналниот кортекс е внимателно меѓусебно поврзан со другите делови на мозокот. Исто така е познато дека медијалното септално јадро, предниот нуклеарен комплекс кој го комбинира јадрото на таламусот, надмамарното јадро на хипоталамусот, јадрата рафе и локусот коерулус во мозочното стебло ги насочуваат аксоните кон енториналниот кортекс.

Главната излезна патека на аксоните во енториналниот кортекс доаѓа од големите пирамидални клетки од слојот II, кои го перфорираат субикулумот и густо излегуваат во зрнести клетки во назабениот гирус, горните дендрити на CA3 добиваат помалку густи проекции, а апикалните дендрити на CA1 добиваат уште поретка проекција. Така, патеката го користи енториналниот кортекс како главна врска помеѓу хипокампусот и другите делови на церебралниот кортекс.

Треба да се забележи дека протокот на информации во хипокампусот од енториналниот кортекс е значително еднонасочен со сигнали кои се шират низ неколку густо набиени клеточни слоеви, прво до назабениот гирус, потоа до слојот CA3, потоа до слојот CA1, потоа до субикулумот, а потоа од хипокампусот до енториналниот кортекс, главно обезбедувајќи пат за CA3 аксоните. Секој од овие слоеви има сложен внатрешен распоред и обемни надолжни врски. Многу важен голем излезен тракт води до страничната септална зона и до мамиларното тело на хипоталамусот.

Исто така во хипокампусот, постојат и други врски кои играат многу важна улога во неговите функции.

На одредено растојание од излезот до енториналниот кортекс, постојат други излези кои одат во други кортикални области, вклучувајќи го и префронталниот кортекс. Кортикалната област во непосредна близина на хипокампусот се нарекува парахипокампален гирус или парахипокампус. Парахипокампусот вклучува енторинален кортекс, периринален кортекс, кој го добил своето име поради неговата близина до миризливиот гирус. Перирхиналниот кортекс е одговорен за визуелно препознавање на сложени предмети.

Постојат докази дека парахипокампусот врши функција на меморија одвоена од самиот хипокампус, бидејќи само оштетувањето и на хипокампусот и на парахипокампусот доведува до целосно губење на меморијата.

Првите теории за улогата на хипокампусот во човечкиот живот беа дека тој е одговорен за сетилото за мирис. Но, анатомските студии фрлија сомнеж врз оваа теорија. Факт е дека студиите не откриле директна врска помеѓу хипокампусот и миризливата сијалица. Сепак, понатамошните студии покажаа дека миризливата сијалица има одредени проекции на вентралниот дел од енториналниот кортекс, а слојот CA1 во вентралниот дел на хипокампусот испраќа аксони до главната миризлива сијалица, предното миризливо јадро и до примарното миризливи кортекс на мозокот.

Како и досега, не е исклучена одредена улога на хипокампусот во миризливите реакции, имено, во сеќавањето на мирисите, но многу експерти продолжуваат да веруваат дека главната улога на хипокампусот е олфакторната функција.

Следната теорија, која моментално е главна, вели дека главната функција на хипокампусот е формирање на меморија. Оваа теорија е постојано докажана во текот на различни набљудувања на луѓе кои биле подложени на хируршка интервенција во хипокампусот или биле жртви на несреќи или болести кои некако влијаеле на хипокампусот. Во сите случаи, забележано е постојано губење на меморијата.

Познат пример за тоа е пациентот Хенри Молисон, на кој му беше извршена операција за отстранување на дел од хипокампусот за да се ослободи од епилептичните напади. По оваа операција, Хенри почнал да страда од ретроградна амнезија. Едноставно престанал да се сеќава на настаните кои се случиле по операцијата, но совршено се сеќавал на своето детство и на сето она што се случувало пред операцијата.

Невронаучниците и психолозите едногласно се согласуваат дека хипокампусот игра важна улога во формирањето на нови сеќавања (епизодна или автобиографска меморија). Некои истражувачи го сметаат хипокампусот како дел од меморискиот систем на темпоралниот лобус одговорен за општата декларативна меморија (сеќавања кои можат експлицитно да се изразат со зборови - вклучувајќи, на пример, меморија за факти покрај епизодната меморија).

Кај секоја личност, хипокампусот има двојна структура - се наоѓа во двете хемисфери на мозокот. Ако, на пример, хипокампусот е оштетен на едната хемисфера, мозокот може да ја задржи речиси нормалната функција на меморијата.

Треба да се напомене дека оштетувањето на хипокампусот не доведува до губење на можностите за совладување на одредени вештини, како што е свирењето на музички инструмент. Ова сугерира дека таквата меморија зависи од другите делови на мозокот, а не само од хипокампусот.

Не само што патологиите поврзани со возраста, како што е Алцхајмеровата болест (за која уништувањето на хипокампусот е еден од раните знаци на болеста) имаат сериозно влијание врз многу видови на перцепција, туку дури и нормалното стареење е поврзано со постепено намалување на одредени видови на меморија, вклучувајќи епизодна и краткорочна меморија. Бидејќи хипокампусот игра важна улога во формирањето на меморијата, научниците ги поврзуваат нарушувањата на меморијата поврзани со возраста со физичко влошување на хипокампусот.

Првичните студии открија значителна загуба на невроните во хипокампусот кај постарите луѓе, но новите студии покажаа дека таквата загуба е минимална. Други студии покажаа значително намалување на хипокампусот кај постарите возрасни лица, но слични студии не го открија овој тренд во неодамнешните студии.

Стресот, особено хроничниот стрес, може да доведе до атрофија на некои дендрити во хипокампусот. Ова се должи на фактот дека хипокампусот содржи голем број на глукокортикоидни рецептори. Поради постојан стрес, стероидите предизвикани од него влијаат на хипокампусот на неколку начини: ја намалуваат ексцитабилноста на одделните неврони на хипокампусот, го инхибираат процесот на неврогенеза во назабениот гирус и предизвикуваат атрофија на дендритите во пирамидалните клетки на зоната CA3.

Истражувањата покажаа дека кај луѓето кои доживеале продолжен стрес, атрофијата на хипокампусот била значително повисока од другите области на мозокот. Ваквите негативни процеси може да доведат до депресија, па дури и до шизофренија. Хипокампалната атрофија е забележана кај пациенти со Кушингов синдром (високо ниво на кортизол во крвта).

Шизофренијата е забележана кај луѓе со абнормално мал хипокампус. Но, до денес, не е утврдена точната врска на шизофренијата со хипокампусот. Како резултат на ненадејна стагнација на крв во областите на мозокот, може да се појави акутна амнезија, предизвикана од исхемија во структурите на хипокампусот.

Допадна: 12 корисници

• 12 Ми се допадна објавата
• 2 Цитирано
• 1 зачувано
  • 2 Додај во цитат
  • 1Зачувај на врски

  Затоа не одам во поликлиники, туку докторот ми вика, сака да поминам некаков лекарски преглед.

  Но! Штом некој ќе најде нешто, веднаш интервенира и - упс! Човек за шест месеци и не!

  Исцелен до смрт!

  Повеќе би сакал да пијам володушки и бреза чага со огнена трева.И таму - како што сака Господ!

  Најважно е вербата во најдоброто и да не се губи срцето!

  Поминав низ минатата година, сè испадна горе-долу нормално, само срцето ми се препушта на нешто - пиев многу лесни лекови, иако имаше помала веројатност да ме боли.

  Но, не стигнав до онкологот - поради ова, тие не ми дадоа сертификат за диспанзерот. Па, во ред - навистина не сакав.

  Мојот сопруг оди таму сам - му се допаѓа: масажа, некаков туш, планински воздух и некои други глупости.)))

  човечки хипокампус

  Хипокампусот (хипокампус) е област во човечкиот мозок која е првенствено одговорна за меморијата, е дел од лимбичкиот систем, а исто така е поврзана и со регулирање на емоционалните реакции. Хипокампусот има облик на морско коњ и се наоѓа во внатрешниот дел на темпоралниот регион на мозокот. Хипокампусот е главниот дел од мозокот за складирање на долгорочни информации. Се верува дека хипокампусот е одговорен и за просторната ориентација.

  Постојат два главни типа на активност во хипокампусот: тета режим и голема неправилна активност (ЛНА). Тета режимите се појавуваат главно во состојба на активност, како и за време на РЕМ спиењето. Во тета режими, електроенцефалограмот покажува присуство на големи бранови со фреквентен опсег од 6 до 9 херци. Во исто време, главната група на неврони покажува ретка активност, т.е. во кратки временски периоди, повеќето клетки се неактивни, додека мал дел од невроните покажуваат зголемена активност. Во овој режим, активната ќелија има таква активност од половина секунда до неколку секунди.

  БНА режимите се одвиваат за време на периодот на долг сон, како и за време на периодот на мирна будност (одмор, јадење).

  Структурата на хипокампусот

  Луѓето имаат два хипокампи, по еден на секоја страна од мозокот. Двата хипокампи се меѓусебно поврзани со комисурални нервни влакна. Хипокампусот се состои од густо набиени клетки во структура слична на лента која се протега по медијалниот ѕид на долниот рог на латералната комора во антеропостериорна насока. Најголемиот дел од нервните клетки на хипокампусот се пирамидални неврони и полиморфни клетки. Во назабениот гирус, главниот тип на клетки се зрнестите клетки. Покрај овие типови на клетки, хипокампусот содржи GABAergic интерневрони кои не се поврзани со ниту еден клеточен слој. Овие клетки содржат различни невропептиди, протеин што го врзува калциумот и секако невротрансмитерот ГАБА.

  Хипокампусот се наоѓа под церебралниот кортекс и се состои од два дела: назабениот гирус и рогот на Амон. Анатомски, хипокампусот е развој на церебралниот кортекс. Структурите што ја обложуваат границата на церебралниот кортекс се дел од лимбичкиот систем. Хипокампусот е анатомски поврзан со деловите од мозокот одговорни за емоционалното однесување. Хипокампусот содржи четири главни зони: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Енториналниот кортекс, кој се наоѓа во парахипокампалниот гирус, се смета за дел од хипокампусот поради неговите анатомски врски. Енториналниот кортекс е внимателно меѓусебно поврзан со другите делови на мозокот. Исто така е познато дека медијалното септално јадро, предниот нуклеарен комплекс кој го комбинира јадрото на таламусот, надмамарното јадро на хипоталамусот, јадрата рафе и локусот коерулус во мозочното стебло ги насочуваат аксоните кон енториналниот кортекс. Главната излезна патека на аксоните во енториналниот кортекс доаѓа од големите пирамидални клетки од слојот II, кои го перфорираат субикулумот и густо излегуваат во зрнести клетки во назабениот гирус, горните дендрити на CA3 добиваат помалку густи проекции, а апикалните дендрити на CA1 добиваат уште поретка проекција. Така, патеката го користи енториналниот кортекс како главна врска помеѓу хипокампусот и другите делови на церебралниот кортекс. Аксоните на назабените зрнести клетки пренесуваат информации од енториналниот кортекс на шилести влакна кои излегуваат од проксималниот апикален дендрит на пирамидалните клетки CA3. После тоа, CA3 аксоните излегуваат од длабокиот дел на клеточното тело и формираат јамки нагоре до местото каде што се наоѓаат апикалните дендрити, па сè назад до длабоките слоеви на енториналниот кортекс во колатералот Шафер, завршувајќи го меѓусебното затворање. Областа CA1, исто така, испраќа аксони назад во енториналниот кортекс, но во овој случај тие се поретки од излезите на CA3.

  Треба да се забележи дека протокот на информации во хипокампусот од енториналниот кортекс е значително еднонасочен со сигнали кои се шират низ неколку густо набиени клеточни слоеви, прво до назабениот гирус, потоа до слојот CA3, потоа до слојот CA1, потоа до субикулумот, а потоа од хипокампусот до енториналниот кортекс, главно обезбедувајќи пат за CA3 аксоните. Секој од овие слоеви има сложен внатрешен распоред и обемни надолжни врски. Многу важен голем излезен тракт води до латералната септална зона и до мамиларното тело на хипоталамусот. Хипокампусот прима модулирачки влезни патишта на серотонин, допамин и норепинефрин, како и од таламичните јадра во слојот CA1. Многу важна проекција доаѓа од медијалната септална зона, испраќајќи холинергични и габаергични влакна до сите делови на хипокампусот. Влезовите од септалната зона се од суштинско значење за контрола на физиолошката состојба на хипокампусот. Повредите и нарушувањата во оваа област можат целосно да ги запрат тета ритмите на хипокампусот и да создадат сериозни проблеми со меморијата.

  Исто така во хипокампусот, постојат и други врски кои играат многу важна улога во неговите функции. На одредено растојание од излезот до енториналниот кортекс, постојат други излези кои одат во други кортикални области, вклучувајќи го и префронталниот кортекс. Кортикалната област во непосредна близина на хипокампусот се нарекува парахипокампален гирус или парахипокампус. Парахипокампусот вклучува енторинален кортекс, периринален кортекс, кој го добил своето име поради неговата близина до миризливиот гирус. Перирхиналниот кортекс е одговорен за визуелно препознавање на сложени предмети. Постојат докази дека парахипокампусот врши функција на меморија одвоена од самиот хипокампус, бидејќи само оштетувањето и на хипокампусот и на парахипокампусот доведува до целосно губење на меморијата.

  Функции на хипокампусот

  Првите теории за улогата на хипокампусот во човечкиот живот беа дека тој е одговорен за сетилото за мирис. Но, анатомските студии фрлија сомнеж врз оваа теорија. Факт е дека студиите не откриле директна врска помеѓу хипокампусот и миризливата сијалица. Сепак, понатамошните студии покажаа дека миризливата сијалица има одредени проекции на вентралниот дел од енториналниот кортекс, а слојот CA1 во вентралниот дел на хипокампусот испраќа аксони до главната миризлива сијалица, предното миризливо јадро и до примарното миризливи кортекс на мозокот. Како и досега, не е исклучена одредена улога на хипокампусот во миризливите реакции, имено, во сеќавањето на мирисите, но многу експерти продолжуваат да веруваат дека главната улога на хипокампусот е олфакторната функција.

  Следната теорија, која моментално е главна, вели дека главната функција на хипокампусот е формирање на меморија. Оваа теорија е постојано докажана во текот на различни набљудувања на луѓе кои биле подложени на хируршка интервенција во хипокампусот или биле жртви на несреќи или болести кои некако влијаеле на хипокампусот. Во сите случаи, забележано е постојано губење на меморијата. Познат пример за тоа е пациентот Хенри Молисон, на кој му беше извршена операција за отстранување на дел од хипокампусот за да се ослободи од епилептичните напади. По оваа операција, Хенри почнал да страда од ретроградна амнезија. Едноставно престанал да се сеќава на настаните кои се случиле по операцијата, но совршено се сеќавал на своето детство и на сето она што се случувало пред операцијата.

  Невронаучниците и психолозите едногласно се согласуваат дека хипокампусот игра важна улога во формирањето на нови сеќавања (епизодна или автобиографска меморија). Некои истражувачи го сметаат хипокампусот како дел од меморискиот систем на темпоралниот лобус одговорен за општата декларативна меморија (сеќавања кои можат експлицитно да се изразат со зборови - вклучувајќи, на пример, меморија за факти покрај епизодната меморија). Кај секоја личност, хипокампусот има двојна структура - се наоѓа во двете хемисфери на мозокот. Ако, на пример, хипокампусот е оштетен на едната хемисфера, мозокот може да ја задржи речиси нормалната функција на меморијата. Но, ако двата дела на хипокампусот се оштетени, има сериозни проблеми со новите сеќавања. Во исто време, човекот совршено се сеќава на постарите настани, што укажува дека со текот на времето, дел од меморијата преминува од хипокампусот во други делови на мозокот. Треба да се напомене дека оштетувањето на хипокампусот не доведува до губење на можностите за совладување на одредени вештини, како што е свирењето на музички инструмент. Ова сугерира дека таквата меморија зависи од другите делови на мозокот, а не само од хипокампусот.

  Долгорочните студии исто така покажаа дека хипокампусот игра важна улога во просторната ориентација. Значи, познато е дека во хипокампусот постојат области на неврони наречени просторни неврони кои се чувствителни на одредени просторни локации. Хипокампусот обезбедува просторна ориентација и меморирање на одредени места во просторот.

  Хипокампални патологии

  Не само што патологиите поврзани со возраста, како што е Алцхајмеровата болест (за која уништувањето на хипокампусот е еден од раните знаци на болеста) имаат сериозно влијание врз многу видови на перцепција, туку дури и нормалното стареење е поврзано со постепено намалување на одредени видови на меморија, вклучувајќи епизодна и краткорочна меморија. Бидејќи хипокампусот игра важна улога во формирањето на меморијата, научниците ги поврзуваат нарушувањата на меморијата поврзани со возраста со физичко влошување на хипокампусот. Првичните студии открија значителна загуба на невроните во хипокампусот кај постарите луѓе, но новите студии покажаа дека таквата загуба е минимална. Други студии покажаа значително намалување на хипокампусот кај постарите возрасни лица, но слични студии не го открија овој тренд во неодамнешните студии.

  Стресот, особено хроничниот стрес, може да доведе до атрофија на некои дендрити во хипокампусот. Ова се должи на фактот дека хипокампусот содржи голем број на глукокортикоидни рецептори. Поради постојан стрес, стероидите предизвикани од него влијаат на хипокампусот на неколку начини: ја намалуваат ексцитабилноста на одделните неврони на хипокампусот, го инхибираат процесот на неврогенеза во назабениот гирус и предизвикуваат атрофија на дендритите во пирамидалните клетки на зоната CA3. Истражувањата покажаа дека кај луѓето кои доживеале продолжен стрес, атрофијата на хипокампусот била значително повисока од другите области на мозокот. Ваквите негативни процеси може да доведат до депресија, па дури и до шизофренија. Хипокампалната атрофија е забележана кај пациенти со Кушингов синдром (високо ниво на кортизол во крвта).

  Епилепсијата често се поврзува со хипокампусот. Со епилептични напади, често се забележува склероза на одредени области на хипокампусот.

  Шизофренијата е забележана кај луѓе со абнормално мал хипокампус. Но, до денес, не е утврдена точната врска на шизофренијата со хипокампусот.

  Како резултат на ненадејна стагнација на крв во областите на мозокот, може да се појави акутна амнезија, предизвикана од исхемија во структурите на хипокампусот.

Месијална и латерална темпорална епилепсија - структурни и генетски форми на темпорална епилепсија - типови на епилептични напади - дијагноза - третман - прогноза - хируршки третман

Структурни наспроти генетски форми Временски форми на епилепсија

Кај структурната епилепсија, нападите се јавуваат поради физичко или метаболичко оштетување на дел од мозокот. Во минатото, оваа форма на епилепсија се нарекуваше и симптоматска. Најчести причини за структурна епилепсија се вродени аномалии на мозокот, нарушувања на миграцијата на невроните, артериовенски малформации, венски ангиоми, мозочни удари, тумори, инфекции и повреди на мозокот. Епилепсијата на темпоралниот лобус може да започне на речиси секоја возраст и се јавува со еднаква фреквенција кај двата пола. Генетските и структурните форми на епилепсија предизвикуваат слични типови на напади, меѓутоа, со генетска форма на епилепсија на темпоралниот лобус, МНР не треба да покажува значителни структурни промени во мозочното ткиво. Генетската епилепсија на темпоралниот лобус обично е полесна за лекување со лекови отколку структурната епилепсија на темпоралниот лобус. Од друга страна, неврохируршкиот третман е можен само за структурна епилепсија. Хируршкиот третман има за цел да ги отстрани оштетените мозочни ткива кои предизвикуваат одржување на епилептичниот фокус. Операцијата може значително да ја намали зачестеноста на епилептичните напади, па дури и да доведе до долготрајна или конечна ремисија во значителен процент од случаите. Некои епилептични синдроми имаат тенденција да напредуваат ако не се лекуваат. Пример е хипокампалната склероза. Од друга страна, индивидуалната прогноза за епилепсија е непредвидлива. Ефективноста на третманот за фокална епилепсија зависи од локацијата и причината на епилептичниот фокус. Продолженото влошување на нивото на свест и когнитивните способности по завршувањето на епилептичен напад, како и фокалниот статус епилептикус, се карактеристични за епилепсијата на структурниот темпорален лобус, особено ако не се лекува. Природата на епилептичните напади кај епилепсијата на темпоралниот лобус зависи од локацијата на епилептичниот фокус - мезијален или латерален - наместо од природата на епилепсијата - генетска или структурна. Исклучок може да биде „асцендентна епигастрична непријатност“ - класична аура на епилепсија на мезијалниот темпорален лобус предизвикана од хипокампална склероза.

Месијална епилепсија на темпоралниот лобус со хипокампална склероза

Ова е еден од најчестите типови на епилепсија, со околу 20% од пациентите со епилепсија и 65% од оние кои страдаат од епилепсија на темпоралниот лобус. Осумдесет проценти од пациентите со епилепсија на мезијалниот темпорален лобус имаат хипокампална склероза. Фебрилните напади во детството се чести и се јавуваат во 60% од случаите на хипокампална склероза, од кои 35% се сложени фебрилни напади. Невообичаено продолжените фебрилни напади се карактеристични за епилепсијата на темпоралниот лобус во иднина. Развојот на хипокампалната склероза може да има генетска компонента. Хипокампалната склероза е најчеста причина за епилепсија на структурниот темпорален лобус. Причината за хипокампалната склероза останува непозната. Постојат неколку претпоставени механизми за оштетување на нервните клетки на хипокампусот: развојни аномалии, автоимун механизам и оштетување поради прекумерна стимулација како резултат на чести или продолжени епилептични напади. Истражувањата покажуваат дека кај хипокампалната склероза, промените во мозочното ткиво се протегаат надвор од хипокампусот.

Симптоми на структурна мезијална темпорална епилепсија

Асцендентна епигастрична непријатностНајтипичен епилептичен феномен на структурната форма на епилепсија на мезијалниот темпорален лобус е „асцендентна епигастрична непријатност“ во комбинација со чувство на страв. Пациентите ја опишуваат оваа сензација како чудна гадење, празнење, непријатна сензација која започнува во горниот дел на стомакот и постепено се движи се повисоко и повисоко. Овој специфичен тип на напади не е типичен за генетската форма на епилепсија на мезијалниот темпорален лобус. автоматизмиАвтоматизмите се повторувачки, стереотипни бесцелни движења, како што се џвакање, удирање, прсти или земање мали предмети со прстите. Автоматизам се јавува кај седумдесет проценти од оние кои страдаат од мезијална структурална епилепсија. Автоматизмите можат да бидат билатерални или ограничени на едната страна. Комплексни парцијални нападиОвој тип на епилептичен напад е прекин на нормалната активност. Очи бесцелно вперени во бесконечноста. Во исто време, типични се автоматизмите. Во моментот на заплената нема реакција на околината, како и нема свест за тоа што се случува. Обично, сложените парцијални напади траат од 30 секунди до 2 минути. Тие често се мешаат со отсуства. Понекогаш нападот може да се одолговлекува и да се претвори во статус епилептикус, т.е. непрестаен напад. Други видови на нападиПојавите на лажна перцепција, како што се: дежа ву - веќе видено, џамаис ву - никогаш невидено, вкусни или мирисни халуцинации, не се типични за епилепсија на мезијалниот темпорален лобус. Типични се секундарните генерализирани тонично-клонични напади, обично нетретирани и постконвулзивна заматена свест.

Дијагноза на мезијална темпорална епилепсија

МНР на мозокот покажува хипокампална склероза. Понекогаш, покрај тоа, може да се откријат аномалии во развојот на мозокот. Електроенцефалографијата (ЕЕГ) не покажува ништо на првото снимање во половина од случаите. Само една третина од испитаниците може да го детектираат класичниот епилептичен фокус со врвен бран во темпоралниот лобус. Континуираното снимање и снимање по лишување од сон ја зголемуваат чувствителноста на ЕЕГ до 80%. ЕЕГ за време на напад покажува ритмичка активност на бавни бранови од 4-7 Hz во темпоралниот лобус.

Прогноза и третман на структурна мезијална темпорална епилепсија

Во секој случај, прогнозата е непредвидлива. Кај некои пациенти, првично добриот резултат од третманот со антиепилептични лекови се губи со текот на времето, што доведува до зголемување и влошување на тежината на епилептичните напади. Тешката епилепсија на темпоралниот лобус може да доведе до губење на меморијата, ментален пад и психолошки нарушувања. Меѓутоа, во повеќето случаи, нападите кај хипокампалната склероза можат добро да се контролираат со години кај повеќето пациенти. Било кој од лековите или комбинација од нив, опишан на самиот крај на оваа страница, може да се користи во третманот на структурна мезијална епилепсија. Карбамазепин, сепак, е поефикасен од другите. Изборот на лекови е исто така диктиран според возраста, полот и коморбидитетите. Во случај на неконтролирана структурна мезијална епилепсија на темпоралниот лобус, хируршкиот третман станува соодветен. Хируршки третман во 60% од случаите доведува до целосна ремисија; во 10% - ефектот е нула; а кај 20% сериозноста на нападите е намалена до различен степен. Хируршката интервенција вклучува отстранување на значителен дел од темпоралниот лобус. Поради оваа причина, хируршките компликации не се невообичаени и сочинуваат околу 10%. Најчести се нарушувања на говорот, меморијата и влошување на тежината на епилепсијата.

Структурна латерална темпорална епилепсија

Латералната локализација на структурната епилепсија на темпоралниот лобус е двојно поретка од мезијалната. Фреквенцијата е независна од полот, а првите напади обично се јавуваат во доцната адолесценција.

Симптоми на структурна латерална темпорална епилепсија

Халуцинации: разни звуци, вртоглавица, визуелни халуцинации и илузии, дежа ву, џамаис ву итн. Моторни конвулзии: автоматизми во раката(ите), гримаси, грчеви во лицето, необично позирање во раката, вокализација, ротација на телото околу својата оска, нарушувања на говорот. Комплексни парцијални напади или статус, како и генерализирани напади, се можни ако не се лекуваат. Степенот на губење на свеста обично е помалку значаен отколку кај мезијалната структурна епилепсија.

Дијагноза на латерална темпорална епилепсија

МНР на мозокот покажува структурни абнормалности во темпоралниот лобус. ЕЕГ помеѓу нападите често открива фокусна активност на бавни бранови или шила/остри бранови над темпоралниот лобус. ЕЕГ-то во моментот на нападот покажува фокусна ритмичка активност од 4-7 Hz или остри бранови над темпоралниот лобус.

Прогноза и третман на структурна латерална темпорална епилепсија

Прогнозата е во голема мера одредена од причината за повредата на темпоралниот лобус и често е непредвидлива. Фармаколошкиот третман е помалку ефикасен отколку во генетската форма на епилепсија на темпоралниот лобус. Операцијата може да биде разумна алтернатива за тешка структурна епилепсија на латералниот темпорален лобус.

Наследна форма на латерална темпорална епилепсија (семејна автосомно доминантна латерална темпорална епилепсија)

Симптоми

Едноставните аудитивни халуцинации, како што се разни звуци, ѕвонење, зуење, кликање, тропање, се најтипичниот симптом на фокална епилепсија што се јавува во страничниот дел на темпоралниот лобус. Фокалните напади ретко може да напредуваат во сложени парцијални напади или генерализирани напади. Можни се и напади кои се манифестираат како визуелни халуцинации, како што се различни фигури или обоени дамки, нарушување на говорот, вртоглавица, мирис, иако не се многу типични. Горенаведените симптоми укажуваат на епилептичен фокус во страничниот дел на темпоралниот лобус. Нападите често се активираат со спиење. Првите напади обично се јавуваат на возраст од 10 до 30 години. Веројатноста за појава на болеста не зависи од полот.

Природата на наследството

Името на овој тип на епилепсија зборува сам за себе - се наследува на автосомно доминантен начин и се јавува кај 80% од носителите на гени. Причината е мутација во генот LGI1/Epitempin на хромозомот 10q.

Дијагностика

МНР на мозокот и ЕЕГ обично не откриваат никакви абнормалности. Типичните симптоми и нормалните наоди од прегледот ја поддржуваат дијагнозата на наследна форма на епилепсија на латералниот темпорален лобус.

Прогноза и третман

Епилептичните напади опишани погоре во огромното мнозинство на случаи се краткотрајни и не многу чести. Кога е потребен третман, карбамазепин е многу ефикасен. Оваа форма на епилепсија не предизвикува никакви други невролошки или психијатриски симптоми.

Фамилијарна месијална епилепсија на темпоралниот лобус

Симптоми

Мезијалниот дел од темпоралниот лобус е одговорен за формирање на меморија и за извлекување информации од „складиштето“ на меморијата. Поради оваа причина, епилептичен фокус во оваа област на темпоралниот лобус е способен да произведе цела низа сензации: дежа ву, џамаис ву; чувство како некој да ти е зад грб; илузијата за „одвојување“ на душата од телото; чувство на екстремна среќа/задоволство, разбирање на некоја вистина или суштина. Нешто слично на она што будистите го нарекуваат „нирвана“. Последново е одлично опишано од Достоевски во „Идиот“. Од другата страна на спектарот се стравот, чувството на претстојниот „крај на светот“, анксиозноста итн. Поради близината на хипоталамусот, може да се појави гадење, повраќање, бледило и палпитации. Нападите може да се манифестираат и како визуелни и аудитивни илузии/халуцинации или неразбирливи, неописливи, тешко лоцирани телесни сензации. Ретко, фокалните напади напредуваат во генерализирани напади. Првите напади се јавуваат на возраст од 10 до 30 години (средна возраст од 25 години). Наследната епилепсија на мезијалниот темпорален лобус е малку почеста кај жените.

Природата на наследството

Автозомно доминантно, манифестирано кај 60% од носителите на генот. За разлика од латералната форма на епилепсија на темпоралниот лобус, кај наследна мезијална епилепсија на темпоралниот лобус, постојат многу различни генетски мутации кои можат да предизвикаат генетска форма на епилепсија на мезијалниот темпорален лобус.

Дијагностика

МНР на мозокот обично е незабележителна, сепак, некои пациенти имаат фокуси на изменет T2 сигнал во темпоралните лобуси. FDG-PET може да открие намалување на метаболичката стапка во темпоралните лобуси. Главната задача на испитувањето е да се разликува фамилијарната форма на епилепсија на мезијалниот темпорален лобус од хипокампалната склероза, која, во некои случаи, може да биде и наследна. ЕЕГ надворешните напади се нормални кај 50%. Останатите имаат или бавни бранови или максимални бавни бранови активност над темпоралниот лобус - обично на едната страна. Во времето на нападот, типична епилептична активност е забележана над темпоралните лобуси.

Прогноза и третман

Прогнозата за мезијалната фамилијарна епилепсија на темпоралниот лобус е непредвидлива. Во некои случаи, симптомите се толку благи што, без потешка семејна историја, пациентот можеби дури и не знае дека има епилепсија. Во мал процент од случаите е присутна тешка епилепсија која тешко се лекува. Во случаите на најтипична фамилијарна мезијална епилепсија, постојат очигледни фокални епилептични напади опишани погоре, кои повремено се генерализираат во сложени парцијални напади или генерализирани конвулзии. Антиепилептичните лекови, карбамазепин и другите лекови наведени на дното на страницата, обично се многу ефикасни. Долгорочните ремисии кои траат со години не се невообичаени кај семејната мезијална епилепсија на темпоралниот лобус, но порано или подоцна нападите се повторуваат.

Фамилијарна фокална епилепсија со променливи епилептични фокуси

Ова е наследен епилептичен синдром во кој се наследува самиот факт на фокална епилепсија, но не и локализацијата на епилептичниот фокус, кој е индивидуален за секој член на семејството.

Симптоми

Фокалните епилептични напади може да се појават во кој било дел од церебралниот кортекс: фронтален, темпорален, париетален или окципитален. И, иако секој поединечен пациент има епилептичен фокус на одредено место, другите членови на семејството може да имаат епилептичен фокус во различен дел од мозокот. Поради оваа причина, секој поединечен член на семејството кој страда од овој епилептичен синдром ќе има свој, индивидуален тип на фокална епилепсија. Единственото нешто што им е заедничко е присуството на некоја варијација на фокална епилепсија. Како и кај другите форми на фокална епилепсија, нападите може да се развијат во сложени парцијални или генерализирани напади. Повеќето луѓе доживуваат генерализирани тонично-клонични напади, барем повремено. Напади често се случуваат за време на спиењето. Првите напади може да се појават помеѓу раното детство и 40-тата година од животот. Просечната возраст на почетокот е 10 години. Веројатноста за болеста не зависи од полот.

Природата на наследството

Автозомно доминантен модел на наследување со 60% шанса за епилептични напади кај носителите. Различни генетски абнормалности на хромозомите 2 и 22 се поврзани со фамилијарна фокална епилепсија со променливи епилептични фокуси.

Дијагностика

МНР на мозокот треба да биде нормална. ЕЕГ може да биде нормален надвор од нападите, или може да покаже локална епилептична активност што одговара на локацијата на епилептичниот фокус, и во мирување и во моментот на нападот. Локацијата на епилептичниот фокус кај секој поединец останува непроменета. Абнормалностите на ЕЕГ може да бидат предизвикани од недостаток на сон и може да бидат присутни кај членовите на семејството без никакви докази за епилепсија. Тежината на абнормалностите на ЕЕГ нема корелација со сериозноста на епилепсијата или прогнозата на болеста. Прогноза и третман Природата, зачестеноста, времетраењето и сериозноста на епилептичните напади варира и помеѓу поединечни семејства и помеѓу членовите на секое поединечно семејство. Третманот со антиепилептични лекови обично е доста ефикасен.

Третман на фокални епилептични синдроми

Во повеќето случаи, постои многу пристоен ефект од третманот со карбамазепин. Во случаи кога карбамазепин не се толерира, не е ефикасен или е контраиндициран, може да се користи кој било друг лек или комбинација на лекови дизајнирани да ја контролираат фокалната епилепсија. Во зависност од природата на несаканите ефекти, полот, возраста, други медицински проблеми или присуството/планирањето на бременост, може да се користат следните лекови: Окскарбазепин, Прегабалин, Габапентин, Ламотригин, Леветирацетам, Тиагабин, Топирамат, Вимпат, Зонисамид, Препарати на валпроична киселина. Слични лекови се користат во третманот на структурните форми на епилепсија на темпоралниот лобус, меѓутоа, како општо правило, структурните форми се помалку подложни на третман со лекови.

[заштитена е-пошта]
Содржина авторски права 2018. . Сите права се задржани.
Од Андре Стрижак, М.Д. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Темпоралната епилепсија е хронична болест на централниот нервен систем, имено на мозокот, еден од видовите на епилепсија со локализација на патолошкиот фокус во темпоралниот лобус. Тоа е придружено со конвулзивни пароксизмални напади и губење на свеста. Тоа е најчестата форма.Патологијата обично е поврзана со промена на структурата на анатомските формации (склероза на хипокампусот).

Зошто се развива епилепсијата на темпоралниот лобус не е точно утврдено. Сите наводни причини за развој се поделени во две големи групи: перинатални, односно кои влијаат на фетусот и постнатални - фактори кои го нарушуваат функционирањето на нервниот систем по раѓањето на детето.

Перинаталните вклучуваат:

• патогени патогени кои влегле во плодовата вода со трансплантација од мајката (рубеола, сифилис и така натаму);
• хипоксија или асфиксија на фетусот поради заплеткување на папочната врвца или аспирација на горниот респираторен тракт со мекониум во доцната бременост;
• спонтани нарушувања во формирањето на нервното ткиво на мозокот, повреда на архитектониката на церебралниот кортекс;
• Прематурност или постзрелост на фетусот.

Постнаталните причини вклучуваат:

• невроинфекции и воспаление на мембраните на мозокот;
• траума на черепот и потрес на мозокот
• раст на бенигни или малигни неоплазми;
• ткивен инфаркт на темпоралниот лобус поради нарушена циркулација на крвта и ткивен трофизам, мозочен удар;
• склероза, замена на здрави клетки со сврзно ткиво под влијание на Mycobacterium tuberculosis;
• интрацеребрален хематом;
• токсични ефекти на одредени лекови кои се користат во погрешна доза, разни други хемиски соединенија;
• метаболичко заболување;
• неухранетост и недостаток на витамини.

Наследна предиспозиција за развој на епилепсија на темпоралниот лобус не е докажана.

Ваквите структурни промени во ткивата, како што е, на пример, склероза на хипокампусот (мезијална темпорална склероза), доведуваат до несоодветно возбудување на околните клетки, давајќи електричен импулс кој е неразумен. Се формира епилептичен фокус, кој генерира сигнал и предизвикува конвулзивни напади.

Класификација и симптоми

Се класифицира според локализацијата на фокусот во 4 типа: амигдала, хипокампална, латерална, островска или оперкуларна. Во медицинската пракса, поделбата е поедноставена и лекарите ја делат на латерална и медиобазална епилепсија.

Смртоносна епилепсија е поретка, се забележуваат аудитивни, визуелни халуцинации, пациентот зборува некохерентно и се жали на силна вртоглавица. Грчењето на моторните мускули не е типично, свеста се губи нежно, полека, личноста како да паѓа во друга реалност.

Амигдалата обично се формира во детството. Се карактеризира со гастроинтестинални нарушувања, нарушувања на автономниот нервен систем. Нападите се придружени со автоматизми на храна, пациентот полека, постепено паѓа во несвесна состојба. Во една третина од сите случаи, забележани се клонични генерализирани напади.

Причината за хипокампалниот тип е хипокампалната склероза, која сочинува 80% од случаите на сите видови на епилепсија на темпоралниот лобус.

Неговата карактеристика е халуцинации, илузии, пациентот е потопен во различна средина на ниво на свест. Нападот во просек трае околу две до три минути.

Инсуларниот или оперкуларниот тип е придружен со грчење на мускулите на лицето, забрзување на отчукувањата на срцето и зголемување на крвниот притисок, подригнување и други дигестивни нарушувања. Можни се халуцинации за вкус.

Кај епилепсијата на темпоралниот лобус, симптомите може да се повторат и за сите подтипови. Значи, вообичаени знаци се треска, палпитации (аритмија), чувство на необјаснив страв, оштетување на меморијата, промена на менструалниот циклус кај девојчињата и нагли промени на расположението од агресија во еуфорија.

Дијагностика

Дијагнозата е доста тешко да се постави врз основа на анамнезата на болеста и поплаките. Таквите пациенти се лекуваат исклучиво од епилептолози, психијатри и невролози. Речиси е невозможно да се дијагностицира таква патологија во раните фази, бидејќи клиничката слика е лоша и практично не го нарушува квалитетот на животот.

Од невролошка гледна точка, при општ преглед не се забележани абнормалности.Промените можат да бидат само во случај на раст на туморот во темпоралниот лобус и со обилно крварење. Потоа може да се појават патолошки рефлекси, нестабилност на одењето, манифестации на неправилно функционирање на седмиот и дванаесеттиот пар на кранијалните нерви.

Лабораториската дијагностика е важна ако постои сомневање за невроинфекција. Во овој случај, типични знаци на воспаление се забележани во општиот тест на крвта, антителата на специфичен микроорганизам се одредуваат при серолошкиот преглед на плазмата, а бактериолошката култура дава целосни информации за инфекцијата и нејзината чувствителност на антибактериски или антивирусни агенси.

Инструменталните современи методи стануваат најинформативни. Значи, електроенцефалограмот ја покажува епилептичната активност на фокусите во темпоралниот лобус на мозокот. Етиолошкиот фактор може да се одреди на компјутерска или магнетна резонанца. Може да покаже хипокампална склероза, промени во архитектониката на церебралниот кортекс и други патологии. Позитронската емисиона томографија дава целосни информации за намалување на метаболизмот во одредена област и нарушување на неговата функционалност.

Третман и прогноза

Третманот за епилепсија на темпоралниот лобус се состои во ублажување на симптомите, односно намалување на зачестеноста на нападите, како и елиминирање на причината, доколку тоа е целосно јасно за специјалистот. Терапијата започнува со назначување на еден лек, имено кармабзепин, дозата се избира индивидуално и постепено се зголемува. Во тешки случаи, рационално е да се користат валпроати и, во ретки случаи, дифенин.

Политерапијата е рационална само во отсуство на ефекти од претходните лекови. Потоа, два или три антиепилептични лекови се комбинираат едни со други, но во овој случај неопходна е строга контрола од невролог, бидејќи можни се дополнителни нарушувања на структурата на органите на централниот нервен систем и влошување на благосостојбата на пациентот.

Во повеќето случаи, за да се елиминира клиничката слика, тие прибегнуваат кон хируршка интервенција. Значи, екстензивната склероза на хипокампусот се отстранува или уништува, растечкиот тумор што ги компресира соседните ткива се ресецира според индикации, кортексот на епилептогената зона се аспирира.

Темпоралната епилепсија дава разочарувачка прогноза, особено во детството. Ниту еден искусен лекар не може да даде целосна гаранција за отстранување на нападите, бидејќи со помош на лекови состојбата се подобрува само во една третина од случаите, а со извршената операција - во 60%. Многу често во постоперативниот период се појавуваат компликации: некохерентност на говорот, мускулна пареза и парализа, нарушувања на читањето, ментални нарушувања.

Превенцијата е повеќе насочена кон елиминирање на негативните ефекти врз фетусот, намалување на инциденцата на повреди при раѓање и навремено лекување на заразни болести.

За да ја разгледате оваа болест подетално, треба да кажете малку за болеста што ја провоцира. Епилепсијата на темпоралниот лобус е невролошка болест која е придружена со конвулзивни напади. Неговиот фокус е во темпоралниот лобус на мозокот. Нападите можат да бидат и со губење на свеста и без.

Мезијалната склероза делува како нејзина компликација и е придружена со губење на невроните. Поради повреди на главата, разни инфекции, напади, тумори, ткивото на хипокампусот почнува да атрофира, што доведува до лузни. Постои можност за влошување на текот на болеста со дополнителни напади. Може да биде или деснак или левак.

Според структурните промени, хипокампалната склероза може да се подели на два вида:

1. Нема волуметриски промени во темпоралниот лобус на мозокот.
2. Постои процес на зголемување на волуменот (аневризма, прогресивен тумор, хеморагија).

Главни причини

Главните причини го вклучуваат следново:

• генетски фактор.Ако родителите или роднините имале манифестации на епилепсија или склероза на темпоралниот лобус, тогаш веројатноста за манифестација кај наследниците е исклучително висока.
• Фебрилни конвулзии.Нивното влијание придонесува за разни метаболички нарушувања. Кората на темпоралниот лобус отекува и започнува уништувањето на невроните, ткивото атрофира, хипокампусот се намалува во волуменот.
• механичка повреда.Удари во главата, фрактури на черепот, судири, сето тоа доведува до неповратно оштетување и развој на хипокампална склероза.
• Лоши навики.Алкохолизмот и зависноста од никотин ги уништуваат нервните врски и ги уништуваат мозочните клетки.
• Траума од детството.Неправилен развој на темпоралниот лобус за време на пренаталниот период или разни повреди при раѓање.
• Кислородно гладување на мозочното ткиво.Респираторни нарушувања и метаболички нарушувања може да доведат до тоа.
• Инфекции.Менингитис, енцефалитис и други воспаленија во мозокот може да доведат до активирање на мезијалната склероза.
• Труење.Интоксикација на телото со штетни материи долго време.
• Циркулаторни нарушувања.Кога циркулацијата на крвта во темпоралниот лобус е нарушена, започнува исхемија и смрт на невроните, а потоа атрофија и лузни.

Ќе најдете лекови кои се користат за склероза, ќе најдете третман со народни лекови со кликнување на врската.

Фактори на ризик

Факторите на ризик вклучуваат:

1. мозочни удари.
2. Хипертензија и хипертензија.
3. Дијабетес.
4. Кај постарите луѓе, склероза на хипокампусот е забележана почесто отколку кај младите луѓе.

Склерозата е многу подмолна болест и има различни видови: дисеминирана, атеросклероза.

Симптоми

Референца!Бидејќи оваа болест е предизвикана од епилепсија, нејзините симптоми можат да бидат многу слични на нејзините манифестации или манифестации на Алцхајмерова болест.

Знаците на хипокампална склероза треба да се разгледаат подетално, но само компетентен специјалист може да направи точна дијагноза.

Симптомите вклучуваат:

За време на прегледот, може да се дијагностицираат следните промени:

• Намалена содржина на бела материја во парахипокампалниот гирус.
• Исцрпување на крајниците.
• Атрофија на дел од јадрото на диенцефалонот.
• Намалување на сингуларниот гирус.
• Атрофија на форниксот на мозокот.

Со левострана мезијална склероза, симптомите ќе бидат потешки отколку со десната мезијална склероза и ќе предизвикаат посериозно оштетување на парасимпатичкиот систем. Нападите ја нарушуваат целокупната активност на сите делови на мозокот, па дури и може да предизвикаат нарушување на срцето и другите органи.

Развој

Референца!Приближно 60-70% од пациентите со епилепсија на темпоралниот лобус имаат одреден степен на развиена склероза на хипокампусот.

Клиничките знаци на болеста се многу разновидни, но главни се фебрилни конвулзии.Тие можат да се појават и пред почетокот на епилепсијата, поради различни невронски нарушувања.

Со оваа болест, хипокампусот е нерамномерно уништен, страдаат назабениот гирус и неколку други области. Хистологијата укажува на смрт на невроните и глиоза. Кај возрасните започнуваат билатерални дегенеративни нарушувања во мозокот.

Атеросклерозата може да се развие од различни причини, но последиците од болеста зависат од патогенезата, и навремената дијагноза и придржувањето кон одреден начин на живот.

Чекори што треба да се преземат за лекување

За да се запрат нападите и да се ублажат манифестациите на темпорална склероза, обично се препишуваат специјални антиепилептични лекови. Најчесто антиконвулзиви. Дозата и начинот на администрација треба да ги избере специјалист. Не може да се само-лекувамзатоа што е неопходно да се поврзе манифестацијата на нападите, нивниот вид, својствата на препишаниот лек и многу други работи.

Ако манифестациите на напади исчезнат, тоа покажува дека болеста се повлекува. Ако нападите не се почувствуваат две години, тогаш лекарот ја намалува дозата на лекови. Целосно повлекување на лековите се пропишува само по 5 години целосно отсуство на симптоми.

Забелешка!Целта на конзервативната терапија е целосно ослободување од манифестациите на болеста и, доколку е можно, целосно закрепнување.

Кога терапијата со лекови не успее, индицирана е операција. Постојат повеќе видови на хируршки интервенции за оваа болест, но најчесто се користи темпорална лоботомија.