Ендокардитис. Причини, симптоми, знаци, дијагноза и третман на патологија

Опис:

Субакутно септично (новолат. ендокардитис; од друго грчки. ἔνδον - внатре, καρδία - срце, + итис) - субакутно воспаление на внатрешната обвивка на срцето - ендокардиум.

Симптоми:

Основата на болеста е субакутна, во повеќето случаи предизвикана од стафилокок или стрептокок, нарушувањата на имунолошката состојба на телото играат значајна улога во патогенезата на болеста.
Клиничката слика на почетокот на болеста главно се манифестира со знаци на сепса. Се карактеризира со висока температура & nbsp & nbsp со треска и потење; тешка со главоболка, летаргија, зголемување на црниот дроб и слезината, хеморагии на кожата, мукозните мембрани, во фундусот, формирање на мали болни нодули на палмарната површина на прстите. Постојат бактериски во различни органи со формирање на гнојни метастатски фокуси. Лабораторија открива анемија, зголемување на ESR. Првите знаци на оштетување на срцето се    и пригушени срцеви тонови. Вистинскиот ендокардитис е индициран со промена на постоечките срцеви шумови или ненадејна појава на нови поради валвулитис, перфорација на ливчето на вентилот или руптура на конецот на тетивата. Локализацијата и природата на звуците ви овозможуваат да го одредите типот на новонастанатата срцева болест. Со значително нарушување на интракардијалната хемодинамика, се појавуваат симптоми на брзо зголемување.

Причини за појава:

Субакутен (продолжен септичен ендокардитис) често се развива на позадината на претходно стекнати или вродени срцеви заболувања, непроменети вентили се поретко погодени.

Третман:

За третман назначете:

Третманот на болеста е сличен на оној на другите форми на бактериски ендокардитис. Кај субакутен септичен ендокардитис, високи дози на натриумова сол на бензилпеницилин (до 60-80 милиони единици на ден) или полусинтетички пеницилини (оксацилин, метицилин, итн.) или цефалоспорини интравенски и (или) интрамускулно се користат од гентамицин. самиот почеток. Ако болеста е предизвикана од стафилокок, тогаш предност имаат полусинтетичките пеницилини отпорни на пеницилиназа. Со нетолеранција на пеницилини, индициран е ванкомицин. Ефикасна протетика (замена) на оштетениот вентил.

Септичен ендокардитис е болест која се развива на позадината на општа септичка состојба на телото со воспаление на ендокардиумот и оштетување на срцевите залистоци. Ова е посебна форма на сепса.

Таквата патологија се јавува како резултат на пенетрација однадвор во инфективниот фокус на микробите, кои најчесто припаѓаат на групата на коки. Размислете за сите карактеристики на ендокардитис, предизвикувајќи сепса на срцето.

Во септичката форма на болеста, постои нагло зголемување на реактивноста на телото, што се изразува со забрзување и засилување на локалните и општите реакции на алергенот, затоа, таков ендокардитис може да се смета за бактериска септикемија (труење на крвта). .

Целокупната слика на септичкиот ендокардитис зависи од патогенот. Габичните инфекции и грам-негативната микрофлора ретко ја предизвикуваат оваа болест, и најчесто ваквиот ендокардитис се развива кај зависници од дрога или лица со вештачки вентили. Стрептококите може да предизвикаат субакутни или акутни форми на септичен ендокардитис, а третманот на овие форми е сличен.

Акутниот септичен ендокардитис има многу брз развој (од 3 до 14 дена) и е исклучително тежок. Субакутната форма на септичен ендокардитис и нејзините симптоми се развиваат во подолг период (3 месеци), хроничната (пролонгирана) може да потрае неколку години.

Субакутниот инфективно-септичен ендокардитис се карактеризира со симптоми како што се општа слабост, замор, губење на тежината и појава на субфебрилна температура. Исто така Можно оштетување на органите на имунокомплекс(нефритис, артралгија) и развој на емболични компликации (мозочни удари, бубрежни инфаркти).

Причини и провоцирачки фактори

Болеста се заснова на реакции на преосетливост, кои се предизвикани од влијанието на токсични имуни комплекси кои циркулираат во крвта, кои содржат антигени на патогени. Многу манифестации на септичен ендокардитис се поврзани со овие имуни комплекси:

• васкулитис;
• тромбоемболичен синдром;
• нагло зголемување на васкуларната пропустливост;
• клеточни реакции на стромата итн.

Најчесто, во субакутна форма, компликации се јавуваат токму на претходно изменети вентили. Постарите луѓе се најмногу подложни на ендокардитис на левите комори на срцето.со лезии и вентили кои претходно имале промени.

Најчесто, стоматолошки операции, инструментални прегледи на гастроинтестиналниот тракт, генитоуринарниот тракт, како и бактериите од фокуси на инфекција доведуваат до оштетување на срцето. Поразот на десните комори на срцето најчесто се развива кај зависниците од дрога.и болнички пациенти со инсталирани интраваскуларни катетри.

За жал, тешко е да се дијагностицира оваа болест навремено. Дијагнозата на "септичен ендокардитис" често се поставува по формирање на патологија на вентилот и појава на срцева слабост.

Преваленца на болеста

Септичкиот миокардитис е поделен на два вида:

• основно- се развива на непроменети вентили (болест на Черногубов);
• секундарно- се развива на вентили кои претходно имале патологии.

Секундарниот тип на болеста се среќава кај 70-80% од пациентите, најчесто со порано. Многу поретко - кои произлегуваат кај пациенти со атеросклеротични, сифилитични или.

Примарниот тип на болеста се наоѓа во 20-30% од сите случаи.

Опасност и последици

Во текот на изминатите неколку децении, морфолошката и клиничката слика драстично се променија. Претходно, кога антибиотиците практично не се користеа, септичниот ендокардитис се сметаше за најтешка болест што доведува до смрт.

Благодарение на големите дози на антибиотици, септичкиот процес на срцевите залистоци е елиминиран, гранулациите во ткивата на вентилите созреваат побрзо, елиминирајќи го бактерискиот фокус.

Во овој случај се јавува деформација на вентилите и развој или влошување на веќе постоечката патологија на срцето.

Некое време по почетокот на терапијата, почнуваат да се појавуваат знаци на срцева декомпензација, што дополнително води до смрт.

На аутопсијата, аортните срцеви дефекти обично се наоѓаат со силен степен на сериозност.промени на вентилот, перфорација на ливчето, како и тешка патологија на миокардот.

Симптоми и знаци

Симптоми на септичен ендокардитис се општа слабост, отежнато дишење. Субфебрилната температура опстојува, но периодично се зголемува над 39 степени. Карактеристични се и треска и зголемено потење.

Пациентот има бледило, што се должи на анемија и дисфункција на аортната валвула. Некои пациенти со тежок септичен ендокардитис имаат сиво-жолтеникава кожа, поткожни хеморагии, кои исто така се појавуваат на наборите на очните капаци и конјунктивата. Ова се должи на кревкоста на капиларите.

Почесто кај пациентите прстите стануваат како батаци, а ноктите изгледаат како наочари.

Дијагностика

За време на испитувањето на срцето, често се откриваат шумови. Субакутен ендокардитис се карактеризира со емболија во бубрежните садови, како и во садовите на слезината, екстремитетите, гастроинтестиналниот тракт. Често слезината е зголемена, се наоѓа гломерулонефритис, кој има фокална форма.

Уринализата открива блага протеинурија и хематурија. Понекогаш може да се појави дифузен гломерулонефритис како резултат на влијанието на производите за разградување на протеините. Во крвта се наоѓа варијација во бројот на леукоцити, бројот на еозинофили е намален. Во биохемиската анализа е забележана диспротеинемија, примероците на тимол и формол се позитивни. Крвокултурите откриваат присуство на бактерии.

патолошка анатомија

Фокусот на сепсата е претставен со полипоза-улцеративен ендокардитис. Почесто, со субакутен септичен ендокардитис, аортните залистоци, митралните и аортните залистоци се засегнати веднаш. Кај зависниците од дрога, често е вклучена и трикуспидалната валвула.

Макроскопската слика е следна:

• екстензивни улцерации, фокуси на некроза, често со формирање на дупки и одвојување на вентилите;
• масивна полипоза тромботични прекривки во местата на улцерација;
• во секундарна форма, промените се развиваат против позадината на дефектот: хијалиноза, склероза, калцификација на валвуларни куспи; можна миокардна хипертрофија.

Микроскопската слика се одликува со тоа што стр:

• Лимфно-макрофагната инфилтрација (акумулација) во срцето, во акутната форма на септичен ендокардитис, се манифестира со симптом на додавање на полиморфонуклеарни леукоцити;
• колонии на микроби;
• масовно ослободување на соли на калциум во тромби (субакутна форма).

Општите промени се во „септичката слезина“. Се зголемува во големина, има напната капсула, во неа често се среќаваат срцеви удари. Кај хроничен и субакутен септичен ендокардитис се згуснува поради склероза.

Промени поврзани со циркулирачките токсични имуни комплекси:

• генерализиран алтернативно-продуктивен васкулитис со многу петехијални хеморагии;
• дифузен имунокомплексен гломерулонефритис;
• артритис.

Тактики на лекување и прогноза

Терапијата на септичен ендокардитис се спроведува со големи дози на антибактериски лекови, витаминии други средства за зајакнување на телото.

Во субакутна форма, дури и со рани знаци, на пациентот му треба одмор во кревет, одмор, зајакнување на исхраната.

Најефективниот агенс е пеницилинот, понекогаш во комбинација со стрептомицин.. За еден месец, пеницилинот се администрира дневно во доза од 500.000-1.500.000 единици. Овој курс потоа се повторува неколку пати со кратки паузи. Третманот е најефикасен ако се спроведува на самиот почеток на болеста.

Како дополнителна терапија, се користат средства кои ја зголемуваат отпорноста на телото и го подобруваат ефектот на антибиотиците. Исто така, целта на ваквиот третман е да се одложи излачувањето на антибактериските лекови, да се спречи формирање на згрутчување на крвта на вентилите.

За да се зголеми имунитетот и да се подобри општата состојба на пациентот, се врши витаминска терапија и трансфузија на крв, доколку нема контраиндикации за таква постапка.

Доколку се најдат микроби отпорни на пеницилин при хемокултура, третманот се спроведува со сулфонамидни лекови во високи дози, како и со стрептомицин. Исто така, на пациентот му се даваат средства за дезинфекција, седативи, мешавини со мултивитамини.

Со навремено лекување со пеницилин, температурата се намалува, а ретко се јавуваат тешки патологии на органите. Пациентот се опоравува или има долготрајна ремисија.

Ако третманот се започне веќе во средниот или доцниот период, здравствената состојба на пациентот се подобрува, температурата се намалува, крвната слика се подобрува и слезината се намалува.

До 80% од пациентите со субакутен ендокардитис се излекувани, но третина од пациентите развиваат повреда на срцето. Рецидив понекогаш се јавува во првиот месец по завршувањето на третманот. Се развива циркулаторна инсуфициенција, емболија, дисфункција на бубрезите, срцев блок, па септичкиот ендокардитис е фатален.

Понекогаш, по ремисија, се појавуваат знаци на срцева слабост, што го води пациентот до смрт. Важно е да се знае тоа дури и откако ќе се подобри состојбата на пациентот, може да дојде до следното егзацербација.

Ако сепсата е резултат на операција, важно е да се елиминира местото на инфекција. Терапијата се спроведува со употреба на антибиотици и други лекови, како и со користење на методот на трансфузија на крв. Пеницилинот се администрира дневно на секои 3 часа во вкупна доза до 800.000 единици.

Дознајте повеќе за септичкиот ендокардитис во ова видео:

Превентивни мерки

Пациентите со постоечки срцеви мани треба да бидат под надзор на специјалисти. Со цел да се спречи развојот на септичен ендокардитис, неопходно е да се елиминираат фокалните инфекции.. Ова е особено точно за болести на забите, крајниците.

Антибактериски лекови (стрептомицин, пеницилин) треба да се користат за какви било хируршки интервенции еден ден пред операцијата и по два дена.

Септичкиот миокардитис е опасна болест предизвикана од инфекција на срцевите залистоци со оштетување на други органи. Почетната фаза на болеста е доста тешко да се идентификува.

Навремено започната терапија со антибактериски лекови значително го намалува ризикот од развој на тешки лезии на срцевите залистоци.

По крвните култури, започнува третман со пеницилин или стрептомицин во високи дози со повторени курсеви. Но, по долга ремисија, може да дојде до егзацербација или нова сепса, што доведува до срцева слабост и смрт.

На пациентот треба да му се обезбеди одмор, одмор во кревет, лесна збогатена храна, заштита од инфекции. По правилно спроведена терапија, во повеќето случаи доаѓа до општо подобрување на состојбата.

Септичен ендокардитис е воспалителна реакција на телото на минлив инфективен процес, придружен со оштетување на срцевите залистоци.

Кај оваа болест доаѓа до зголемена реактивност на организмот, поради што може да се смета како бактериска инфекција на крвта. И бидејќи се развива на вентилите на срцето, кардиоваскуларниот систем е изложен на најголеми оштетувања.

Ајде да преминеме на видовите на септичен ендокардитис.

1. Според природата на протокот:

• Акутен бактериски ендокардитис. Нејзиното времетраење е од една до две недели. Може да се развие како компликација по повреди или операции на садовите и шуплините на срцето.
• субакутна фаза на болеста. Времетраење до три месеци. Се развива поради недоволен третман.
• Хронична (пролонгирана) фаза. Трча со години.

1. Во зависност од патогенезата:

• Примарен. Здравите срцеви залистоци се инфицираат.
• Секундарна. Својот развој го зема од други срцеви заболувања.

1. Според степенот на оштетување:

• Поминува со ограничено оштетување на врвовите на срцевите залистоци.
• Се протега надвор од срцевите залистоци.

Причините

Провоцираат појава на септички ендокардитис бактерии. Тие вклучуваат: стафилокок, стрептокок, ентерокок. Поретко, причината за болеста може да биде габична инфекција.

Преку устата, микроорганизмите влегуваат во човечкото тело, во крвотокот, срцето и почнуваат да се размножуваат таму.

Луѓето лесно може да се разболат:

• Страдаат од инфекции како што се тонзилитис, синузитис и други.
• Организам кој е зафатен: стафилокок, стрептокок, ентерокок.
• Откако беше подложен на операција.

Во ризик се пациенти со:

• лузни на вентилите на срцето;
• со болест;
• вештачки срцев вентил;
• доделување на ливчињата на вентилите;
• срцеви аномалии.

Предиспонирани за болеста:

• Пациенти кои користат инвазивни методи на истражување (со пенетрација во телото).
• Интравенски зависници од дрога.
• Луѓе кои имаат ослабен имунолошки систем. Причина за тоа е внесувањето на голем број антибиотици или неповолната еколошка ситуација.
• Пациенти кои биле подложени на операција со изложеност на мукозната мембрана на респираторниот и уринарниот тракт, гастроинтестиналниот тракт, во присуство на инфекција на овие органи.

Симптоми на септичен ендокардитис

Што влијае на симптомите на болеста?

• Времетраењето на болеста;
• фаза на проток;
• причината за болеста;
• состојбата на човечкиот имунолошки систем;
• благосостојба на пациентот;
• бројот на бактерии во крвта;
• возраста на пациентот.

Болеста напредува различно кај секого. Може да започне нагло и да се изговара или, напротив, да се развива постепено, знаците се благи. Вториот случај е најопасен. Човек не се обраќа на специјалист навреме.

1. Акутниот ендокардитис е придружен со следниве симптоми:

• Нагло зголемување на температурата.
• Бројот на удари на срцевиот мускул се зголемува, што доведува до брзо оштетување на вентилот.
• Емболите можат да се отцепат, тие се пренесуваат со крв во други органи, а со тоа се создаваат нови фокуси на воспалителни процеси и апсцеси.
• Срцевата слабост се развива многу брзо, можен е дури и шок.
• Бубрезите, како и другите органи на телото, може да престанат да работат.
• Ѕидовите на артериите стануваат слаби и може да пукнат, што доведува до смрт ако садот се наоѓа во мозокот или во близина на срцето.

1. Ендокардитисот на субакутен стадиум, кој може да трае неколку месеци, ги има следниве симптоми:

Најизразените чести знаци на септичен ендокардитис се:

• Вознемирен стомак;
• гадење и повраќање;
• вртоглавица;
• треска;
• прстите на рацете и нозете се деформираат;
• се појавуваат отежнато дишење и кашлица:
• чувствуваат болка во зглобовите и мускулите.

Кај малите деца, бактерискиот ендокардитис е придружен со промена на бојата на кожата, станува земјена.

Дијагностика

• Првата фаза - излегува дали имало хируршки интервенции и дали има хронични инфекции.
• Втората фаза е употребата на лабораториски и клинички студии.

Тестот на крвта покажува зголемен ESR и зголемување на леукоцитите.

Крвокултурите извршени неколку пати укажуваат на предизвикувачкиот агенс на инфекцијата.

Биохемискиот тест на крвта покажува присуство на промени во крвниот протеин, промена на имунолошкиот статус.

EchoCG - помага да се видат промените со големина поголема од пет милиметри на срцевите залистоци и причините за нивното појавување.

Попрецизна и поцелосна дијагноза се добива со помош на МСКТ на срцето и МРИ.

Целата користена дијагностика е насочена кон идентификување на воспалителниот процес што се случува во телото.

Третман

Ако се открие септичен ендокардитис, пациентот веднаш е примен во болница. Само таму ќе биде надгледуван секоја минута и ќе добива висококвалитетен третман.

1. Лекови (терапевтски).

Нејзината суштина лежи во земање антибиотици. Тие се администрираат преку капе. Благодарение на нив се уништуваат штетните бактерии.
Пред да се препише лекот, излегува кој патоген е причината за болеста. Инфективен агенс се изолира од крвта и крвта се одгледува за стерилитет. Но, бидејќи резултатот од оваа анализа мора да почека една недела, антибиотикот се пропишува веднаш, врз основа на емпириска терапија. Таквото дејство се спроведува додека не се добијат резултатите од анализата, а потоа се прилагодува.
Обично се пропишува максималната доза на лекот, времетраењето на нивната употреба е околу осум недели.

Запомнете, антибиотската терапија е ефикасна само во дваесет проценти од случаите.

1. Имунокорекција

За да се неутрализираат токсините кои се движат со крвотокот, се користи пасивна имунизација со помош на антитоксични серуми. Тие се администрираат дневно пет дена.

1. Хируршката интервенција е механичко отстранување на заразените фокуси лоцирани во срцето, проследено со нивна реконструкција и имплантација.

Се користи доколку медицинскиот третман не дал резултати или има директни индикации за операција. На пациентот му е дијагностицирана срцева слабост или инфекцијата напредува во текот на две недели. Хируршката интервенција е неопходна и кога се појавува апсцес во миокардна празнина.

Суштината на постапката има две цели:

• Отстранување на мртво и заразено ткиво, што доведува до уништување на инфекцијата во далечните области на срцето.
• Реставрација на срцеви залистоци. Оваа цел се постигнува со поставување на импланти или ако може да се реконструираат вентилите на пациентот.

Третман со традиционална медицина

Кај бактерискиот ендокардитис може да се користат истите растенија како и кај срцева слабост: пролетен адонис и златен рододендрон, како и рѓосана лисичка ракавица. Сите овие растенија имаат едно својство кое важи за сите - го намалуваат бројот на срцеви контракции и ги подобруваат контрактилните својства на мускулите. Најсилниот од нив е рододендрон, тој, како лисицата, не влијае на крвниот притисок. Но, во исто време, не треба да го користат луѓе со проблеми на уринарниот систем и ткивна некроза.

Дигиталис и рододендрон не треба да се даваат на луѓе со брадикардија и атријална фибрилација. Бидејќи тие постојано се акумулираат во телото и на крајот доведуваат до токсикоза, се препорачува да се користат не повеќе од два месеци. Потоа задолжително направете пауза од два месеци. Можете да ги замените овие растенија со адонис или глог.

Адонис е исто така ефикасен во лекувањето на болеста, но неговите дејства не се толку изразени. Плус - нема контраиндикации и може да се користи доста долго.

Лековите од сите билки се подготвуваат на ист начин, суровините се суви лисја и билки. Во аптека можете да купите инфузии и тинктури од овие растенија.

Превенција

• Обидете се да избегнувате напорни вежби.
• Зајакнување на имунитетот.
• Веднаш консултирајте се со лекар при првите симптоми на хронична инфекција.
• Не го одложувајте третманот: кариес, ларингитис, трахеит, тонзилитис. Ова е особено точно за луѓето со срцеви заболувања.
• Во присуство на хронични срцеви заболувања и вештачки вентили, неопходно е да се набљудува од специјалист. Луѓето од оваа категорија се изложени на ризик.
• Антибиотиците се препишуваат за луѓе изложени на ризик по хируршка медицинска интервенција, каде што има повреда на телесните ткива.
• Правилна исхрана.
• Отфрлање на лошите навики.

Компликации

Бактерискиот ендокардитис е многу опасна болест доколку не се обратите навреме на лекар. Може да предизвика сериозни компликации кои речиси не се лекуваат. Објаснувањето за оваа ситуација е дека бактериите, откако стигнале до срцето, ги концентрираат околу себе клетките што се таложат на нив. Се формираат красти, со текот на времето тие се одвојуваат и продираат во други органи. Каде и да одат, започнува патологијата.

• Во белите дробови: едем, хипертензија, апсцес, инфаркт.
• Во слезината: спленомегалија, инфаркт.
• Црниот дроб е зафатен од хепатитис.
• Менингитис и циста, како и нарушувања на циркулацијата во мозокот.
• Срцето се зголемува, се забележува миокарден инфаркт и апсцес, како и автономно оштетување на срцевите залистоци.
• Тромбофлебитис и васкулитис, аневризми и тромбоза.

Прогноза

Претходно, септичкиот ендокардитис не можеше да се излечи. По три години од текот на болеста, пациентот починал. Сè се смени овие денови. Употребата на антибиотици помага да се поправи ситуацијата и да се постигне клиничко закрепнување кај голем број пациенти.
Вашето здравје е само во ваши раце. Колку побрзо контактирате со специјалист, толку побрзо ќе започнете со третман и прогнозата ќе биде само позитивна. Но, подобро е да се спречи болеста отколку да се лекува подоцна.

Презентирана е видео презентација на септичен ендокардитис. Откако ќе го погледнете, ќе дознаете: за каква болест се работи, причините што ја предизвикуваат. Како да се избега од болеста и какви предвидувања може да се очекуваат.

Лоренс Л. Пелетие, Роберт Г. Петердорф (Лоренс Л. Пелетиер, Џ.Р., Роберт Г. Петердорф)

Дефиниција.Инфективен (септичен) ендокардитис е бактериска инфекција на срцевите залистоци или ендокардиумот, која се развила во врска со присуството на вродени или стекнати срцеви заболувања. Болеста слична по клинички манифестации се развива кога се инфицира артериовенска фистула или аневризма. Инфекцијата може да се развие акутно или да постои тајно, да има фулминант или да заземе долготраен тек. Инфективниот ендокардитис, доколку не се лекува, секогаш е фатален. Инфекцијата предизвикана од микроорганизми со ниска патогеност што постојат во телото обично е субакутна, додека инфекцијата предизвикана од микроорганизми со висока патогеност обично е акутна. Септичкиот ендокардитис се карактеризира со треска, срцеви шумови, спленомегалија, анемија, хематурија, мукокутани петехии и манифестации на емболија. Уништувањето на вентилите може да доведе до акутна инсуфициенција на левата атриовентрикуларна валвула и аортната валвула, што бара итна хируршка интервенција. Микотичните аневризми може да се развијат во областа на аортниот корен, бифуркации на церебралните артерии или на други далечни места.

Етиологија и епидемиологија.Пред појавата на антимикробните средства, 90% од случаите на септичен ендокардитис беа предизвикани од стрептокок вириданс кој навлегува во пределот на срцето како резултат на минлива бактериемија поради заразни болести на горниот респираторен тракт, најчесто кај млади луѓе со ревматска срцева болест. Септичкиот ендокардитис кај таквите пациенти обично се развива по долготрајни заразни болести и е придружен со класични физички знаци. Во моментов се разболуваат претежно постари луѓе, почесто мажи со вродени или стекнати срцеви мани, инфицирани за време на престојот на клиниката или како резултат на употреба на дрога. Во такви случаи, предизвикувачкиот агенс е обично незелен стрептокок. Во раните стадиуми на болеста, пациентите обично не развиваат клабинг, спленомегалија, Ослерови нодули или Ротови дамки.

Кај зависниците од дрога кои користат дрога парентерално, сепсата може да се развие дури и во отсуство на влезна порта на инфекција, но почесто има знаци на второто. Употребата на интраваскуларни уреди долго време ја зголемува инциденцата на болнички ендокардитис. Пациентите со протетски срцеви залистоци се изложени на ризик од инфекција од органите имплантирани за време на операцијата или од минлива бактериемија која влијае на срцевите залистоци месеци и години по операцијата.

Патогенеза.Карактеристиките на хемодинамиката играат важна улога во развојот на септичен ендокардитис. Бактериите кои циркулираат во крвта можат да се закачат на ендотелот со доволно висок проток на крв дистално од местото на опструкција, т.е., каде што периферниот притисок е намален, на пример, на страната на вентрикуларниот септален дефект свртен кон белите дробови (во отсуство на пулмонална хипертензија и обратно шантирање), или кога има присуство на функционален дуктус артериозус. Повреда на протокот на крв во области склони кон други структурни промени или аномалии придонесува за промена на површината на ендотелот и формирање на тромботични наслаги, кои потоа стануваат фокус за таложење на микроорганизми.

Најчесто, поттик за развој на септичен ендокардитис е минлива бактериемија. Транзиторна бактериемијаС. виридани обично се забележува ако, по стоматолошки процедури, екстракција на заб, тонзилектомија, местата за манипулација се наводнуваат со млаз вода или во случаи кога пациентите почнуваат да јадат веднаш по овие процедури. Ризикот од бактериемија значително се зголемува во присуство на какви било заразни лезии на усната шуплина. Ентерококната бактериемија може да произлезе од манипулација со инфицираниот генитоуринарен тракт, како што е катетеризација на мочниот меур или цистоскопија. Иако грам-негативните бактерии често предизвикуваат бактериемија, тие ретко предизвикуваат септичен ендокардитис, што може да се објасни или со заштитниот ефект на неспецифичните антитела што го фиксираат комплементот или со неможноста на грам-негативните микроорганизми да се прикачат на тромботични наслаги и на фибрин- обложени ендотелни површини.

Септичен ендокардитис се развива почесто кај луѓе со срцеви заболувања, но понекогаш микроорганизмите со доволна вирулентност можат да влијаат на срцевите залистоци кај здрави луѓе. Инфективниот процес најчесто ја доловува левата страна на срцето. Според зачестеноста на септичкиот ендокардитис, вентилите се наредени на следниов начин: лев атриовентрикуларен вентил, аортна валвула, десен атриовентрикуларен вентил, пулмонален вентил. Присуство на вродена бикуспидна аортна валвула, изменета како резултат на ревматски лезии на левата атриовентрикуларна валвула и аортна валвула, калцификација на овие вентили како резултат на атеросклероза кај постари пациенти, пролапс на митралната валвула, присуство на механички или биолошки срцеви вентили, Марфанов синдром, исто така, предиспонираат за развој на септичен ендокардитис. , идиопатска хипертрофична субаортна стеноза, коарктација на аортата, присуство на артериовенски шант, вентрикуларен септален дефект, функционален дуктус артериозус. Септичкиот ендокардитис ретко е предизвикан од атријален септален дефект.

Предизвикувачки агенси на септичен ендокардитис

Долгорочните интраваскуларни инфекции создаваат висок титар на антитела за инфицирање на микроорганизми. Обично, циркулирачките комплекси на антиген-антитела се откриваат во крвта, понекогаш се јавуваат имунокомплексни гломерулонефритис и кожен васкулитис.

Микроорганизмите кои циркулираат во крвта се прикачуваат на ендотелот, по што се покриени со фибрински прекривки, формирајќи вегетација. Протокот на хранливи материи во сезоната на растење престанува, а микроорганизмите влегуваат во статичната фаза на раст. Во исто време, тие стануваат помалку чувствителни на дејството на антимикробните лекови, чиј механизам на дејство е да го инхибираат растот на клеточната мембрана. Високо патогените микроорганизми брзо предизвикуваат уништување на вентилите и нивно улцерирање, што доведува до развој на валвуларна инсуфициенција. Помалку патогени микроорганизми предизвикуваат помалку сериозно уништување на вентилите и улцерации. Сепак, тие можат да доведат до формирање на големи полипептидни вегетации кои можат да го затнат луменот на вентилот или да се откинат, формирајќи емболии. Инфективниот процес може да се прошири на соседниот ендокардиум или валвуларниот прстен, формирајќи микотична аневризма, миокарден апсцес или дефект на срцевата спроводливост. Вклучувањето во процесот на тетивните акорди доведува до нивно кинење и појава на акутна валвуларна инсуфициенција. Заразените вегетации се слабо васкуларизирани и затоа се заменети со гранулационо ткиво кое се формира на површината на вегетацијата. Понекогаш, во исто време, микроорганизми се наоѓаат во внатрешноста на вегетацијата под гранулационото ткиво, кои остануваат одржливи неколку месеци по успешното лекување.

Запрете ја бактериемијата со антимикробни лекови. Изолацијата на патогени микроорганизми се врши на крвни култури. Во телото, микроорганизмите се отстрануваат од крвта првенствено од ретикулоендотелните клетки на црниот дроб и слезината, што често доведува до развој на спленомегалија. Со циркулацијата на крвта во екстремитетите, бројот на бактерии не се намалува, па затоа е приближно ист во артериските и венските крвни култури.

Појавата на емболија е карактеристичен знак за септичен ендокардитис. Лабавите фибрински вегетации можат да навлезат во системската или пулмоналната циркулација од местата на локализација, во зависност од тоа кои делови од срцето - лево или десно - се засегнати. Емболите се различни по големина. Најчесто, постои емболија на садовите на мозокот, слезината, бубрезите, гастроинтестиналниот тракт, срцето, екстремитетите. Габичниот ендокардитис се карактеризира со големи емболии и тие можат да го затнат луменот на големите крвни садови. Ендокардитисот на десното срце често повлекува срцев удар и апсцес на белите дробови. Септичен инфаркт ретко се случува со ендокардитис предизвикан од организми со ниска патогеност, како што е виридентниот стрептокок. Сепак, остеомиелитисот е опишан како компликација на ендокардитис предизвикан од вириден стрептокок или ентерокок. Staphylococcus aureus и други вирулентни организми често предизвикуваат септички инфаркти со метастатски апсцеси и менингитис. Со емболија на големи артерии, може да се формираат микотични аневризми, со тенденција за руптура. Емболизмот, исто така, може да предизвика фокален миокардитис. Последица на емболија на коронарна артерија е миокарден инфаркт. Постојат три вида на оштетување на бубрезите: сегментален инфаркт поради голема емболија, фокален гломерулитис поради мала емболија и дифузен гломерулитис, кој не се разликува од другите видови на имунокомплексни бубрежни заболувања, кои најчесто се јавуваат кај ендокардитис предизвикан од стрептокок од групата А. Имуно-зависни по природа, очигледно, се петехијални кожни лезии, кои се засноваат на акутен васкулитис. Други кожни лезии, придружени со болка, напнатост и паникулитис, може да се должат на емболија.

Клинички манифестации.Субакутен септичен ендокардитис. Предизвикувачките агенси на оваа форма на ендокардитис се стрептокока вириданс кај пациенти со природни срцеви залистоци и дифтерија или Staphylococcus epidermidis кај пациенти со протетски срцеви залистоци. Болеста може да биде предизвикана и од ентерококи и многу други микроорганизми. Ретко, Staphylococcus aureus може да предизвика субакутен септичен ендокардитис. Болеста обично се развива постепено, на пациентите им е тешко да го именуваат точното време на појавата на нејзините први симптоми. Кај некои пациенти, на почетокот на болеста му претходи неодамнешно вадење заб, интервенции на уретрата, тонзилектомија, акутни респираторни инфекции и абортус.

Слабост, замор, губење на тежината, треска, ноќно потење, губење на апетит, артралгија се вообичаени манифестации на субакутен септичен ендокардитис. Емболизмот може да предизвика парализа, болка во градите поради миокардитис или пулмонален инфаркт, акутна васкуларна инсуфициенција со болка во екстремитетите, хематурија, акутна абдоминална болка, ненадејно губење на видот. Болка во прстите на екстремитетот, болни лезии на кожата, треска се исто така важни симптоми на болеста. Транзиторни нарушувања на церебралната циркулација се развиваат во форма на церебрална исхемија, токсична енцефалопатија, главоболка, мозочни апсцеси, субарахноидални хеморагии како резултат на руптура на микотична аневризма, гноен менингитис.

Физичкиот преглед открива широк спектар на симптоми, од кои ниту еден не е сам патогномоничен за субакутен септичен ендокардитис. Во раните фази на болеста, физичкиот преглед може да не открие никакви знаци на болеста. Сепак, комбинацијата на различни клинички знаци создава прилично карактеристична слика за субакутен септичен ендокардитис. Појавата на пациентот обично укажува на присуство на хронично заболување, се открива бледило на кожата, зголемување на телесната температура. Треската е обично повратна по природа со покачување во дневните или вечерните часови. Пулсот е брз. Во присуство на истовремена срцева слабост, фреквенцијата на пулсот е обично поголема отколку што би се очекувало со дадено зголемување на телесната температура.

Кожните и мукозните лезии од различна природа не се невообичаени. Почесто отколку не, петехиите се мали по големина, црвена боја, изгледаат како хеморагии, не белеат кога се притискаат, опуштени и безболни. Петехиите се локализирани на мукозната мембрана на усната шуплина, фаринксот, конјунктивата и другите делови од телото, особено на кожата на горниот дел од градниот кош напред. За петехии локализирани на мукозните мембрани или конјуктивата, карактеристична е зона на бланширање во центарот. Петехиите имаат одредена сличност со ангиомите, но за разлика од вторите, тие постепено добиваат кафеава нијанса и исчезнуваат. Често појавата на петехии се забележува дури и во периодот на опоравување. Под ноктите се појавуваат линеарни хеморагии, кои, сепак, тешко се разликуваат од трауматски повреди, особено кај луѓе кои се занимаваат со физичка работа. Сите овие лезии на кожата и мукозните мембрани се неспецифични за септичен ендокардитис и може да се забележат кај пациенти со тешка анемија, леукемија, трихиноза, сепса без ендокардитис и други болести. Како резултат на емболија на дланките, врвовите на прстите, петите, на некои други места се појавуваат еритематозни, болни, напнати јазли (Ослерови јазли). Емболизмот во поголемите периферни артерии може да предизвика гангрена на прстите или уште поголеми делови од нив. Со долготраен септичен ендокардитис, се забележува промена на прстите според видот на тапанчето. Во ретки случаи, се развива блага жолтица.

При испитување на срцето, се откриваат знаци на неговата болест, на позадината на која се појави септичен ендокардитис. Значајни промени во природата на срцевите шумови, првиот дијастолен шум може да биде резултат на улцерација на вентилот, проширување на срцето или прстен на вентилот, кинење на валвуларни акорди или формирање на многу големи вегетации. Малите промени во природата на систолниот шум обично имаат помала дијагностичка вредност. Понекогаш срцевиот шум воопшто не се слуша. Во такви случаи, треба да се посомнева присуство на ендокардитис на десното срце, инфекција на париетален тромб или присуство на артериовенска фистула во пулмоналната или периферната циркулација.

Кај субакутен септичен ендокардитис, често се развива спленомегалија. Поретко, слезината е напната. Со инфаркт на слезината во областа на неговата локација, можете да го слушате шумот од триење. Црниот дроб обично не се зголемува додека не се развие срцева слабост.

Релативно честа артралгија и артритис, кои потсетуваат на акутен ревматизам.

Емболијата може да го поддржи инфективниот процес. Ненадејна појава на хемиплегија, еднострана болка придружена со хематурија, абдоминална болка со развој на мелена, плеврална болка со хемоптиза, болка во горниот лев абдомен, придружена со појава на триење на слезината, слепило, моноплегија кај пациент со треска и присуството на срцеви шумови прави да се сомневаме во него септичен ендокардитис. Белодробната емболија кај ендокардитисот на десното срце може да се помеша со пневмонија.

Акутен бактериски инфективен ендокардитис. На појавата на ендокардитис обично му претходи гнојна инфекција. На пример, инфекцијата на срцето може да се развие како компликација на пневмококен менингитис, септичен тромбофлебитис, паникулитис предизвикан од стрептокок од групата А, стафилококен апсцес. Затоа, може да се каже дека изворот на инфекција на кардиоваскуларниот систем обично е сосема очигледен.

Акутен ендокардитис често се развива кај луѓе кои не страдаат од никакви срцеви заболувања. Неговиот субакутен тек е карактеристичен за лица со истовремени лезии на срцето; луѓе кои често инјектираат дрога интравенски; лица кои претходно имале недијагностицирани лезии на аортната валвула. Акутната инфекција се карактеризира со фулминантен тек, тешка интермитентна треска, која (како кај гонококниот ендокардитис) има два температурни врвови во текот на денот и треска. Се појавуваат бројни петехии. Емболичниот синдром достигнува голема сериозност. Во пределот на мрежницата, откриени се мали крварења, понекогаш пламеновидни со бледа дамка во центарот (Roth-точки). Нодулите на Ослер се ретки, но меките ткива на прстите често покажуваат ненапнати поткожни еритематозни макулопапуларни лезии (Janeway-ови дамки) кои се склони кон улцерации. Емболичното оштетување на бубрезите предизвикува хематурија. Можеби развој на дифузен гломерулонефритис. Уништувањето на срцевите залистоци може да биде комплицирано со кинење на валвуларните жици или перфорација на ливчињата, што брзо доведува до прогресија на срцева слабост. По септичка емболија, често се појавуваат септички апсцеси.

Ендокардитис што го зафаќа десното срце. Парентералните корисници на дрога развиваат паникулитис или септичен флебитис, што доведува до ендокардитис на десната атриовентрикуларна валвула, поретко пулмонална валвула или мукозна аневризма на пулмоналното стебло. Инфективниот ендокардитис на десното срце може да се должи на инфекција од употреба на периферни или централни катетри или трансвенски жици. Во овој случај, кожата е извор на инфекција (Staphylococcus aureus,кандида албиканс ) или раствори за инјектирање ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Најчестиот патоген е Staphylococcus aureus. Кај зависниците од дрога, по правило е зафатена десната атриовентрикуларна валвула. Клиничките манифестации се слични на оние на акутниот ендокардитис, придружен со белодробен инфаркт и формирање на апсцес. Најчестите симптоми се силна треска која трае неколку недели, болка во градите од плеврална природа, хемоптиза, производство на спутум, диспнеа при напор, малаксаност, анорексија и слабост. Може да се слушне шум на инсуфициенција на десната атриовентрикуларна валвула, влошена со вдишување. Во исто време, може да се забележи пулсирање на цервикалните вени и црниот дроб. Меѓутоа, најчесто бучавата не се слуша или тешко се слуша. Секторската ехокардиографија ќе помогне да се потврди присуството на вегетација на ендокардиумот. Веројатноста за изолација на бактерии со одгледување кај ендокардитис на десното и левото срце е иста. Рентгенот на градниот кош обично открива инфилтрати во облик на клин со шуплини на периферијата на белите дробови. Пациентите со ендокардитис на десното срце обично имаат подобра прогноза. Ова се должи на фактот дека со оваа форма на ендокардитис, не се забележува васкуларна емболија на виталните органи, а не се развива акутна циркулаторна декомпензација поради валвуларно уништување. Важна улога има и помладата возраст на пациентите и нивната подобра здравствена состојба пред развојот на инфективен ендокардитис, како и високата ефикасност на антимикробната терапија. Во присуство на вегетација со голема големина (со дијаметар од повеќе од 1 cm), или ако антимикробната терапија е неуспешна, може да биде потребна делумна ресекција на вентилот или нејзина целосна ексцизија.

Ендокардитис на протетски вентил. Инфекцијата на протетските залистоци се јавува кај 2-3% од пациентите во рок од една година по операцијата и кај 0,5% од пациентите во секоја наредна година. Околу 30% од инфекциите во првата година се развиваат во рок од 2 месеци по операцијата, очигледно поради воведување на бактерии со протетски вентили или контаминација на местото на инцизијата. Раната инфекција најчесто е предизвикана од микроорганизми отпорни на антимикробни агенси, затоа, во такви случаи, постои висока смртност поради септичен шок, руптура на вентилот и развој на миокардитис. Изворот на бактериемија со грам-негативни микроорганизми во раниот постоперативен период може да биде уринарниот тракт, рани, белодробни инфекции, септичен флебитис. Таквата бактериемија често не е поврзана со инфекција на протетските залистоци.

Инфекцијата на протетските залистоци што се јавува повеќе од 2 месеци по операцијата може да биде резултат на инфекција за време на операцијата или бактериска колонизација на самата протеза или нејзиното место за прицврстување за време на минлива бактериемија. Пациентите со трансплантација на вентил треба да се третираат профилактички со антимикробни средства за време на секоја процедура што може да предизвика бактериемија. Дури и во случај на благи заразни болести кои можат да предизвикаат бактериемија, пациентите мора внимателно да се третираат. Со доцен почеток на инфективниот процес предизвикан од стрептокок, прогнозата е поповолна отколку со нејзиниот развој во раниот постоперативен период. Во првиот случај, лек може да се постигне само со употреба на антибиотици.

Инфективните лезии на протетските залистоци се придружени со симптоми кои не се разликуваат од оние на природните вентили, меѓутоа, во првиот случај, прстенот на вентилот е релативно често засегнат. Ова доведува до руптури на вентилот или пенетрација на инфекција во миокардот или околните ткива. Последица на ова може да биде развој на миокарден апсцес, нарушена спроводливост, појава на аневризма на синусот Валсалва или фистула во десното срце или во перикардот. Издолжување на интервалот R-R,првата блокада на левата нога од пакетот His или блокадата на десната нога од снопот His, во комбинација со блокадата на предната гранка на левата нога на пакетот His, кога е заразена аортната валвула, укажуваат на вклученост во процесот на интервентрикуларниот септум. Ширењето на инфекцијата од митралниот анулус може да биде придружено со појава на непароксизмална функционална тахикардија, срцев блок од 2 или 3 степен со тесни комплекси QRS.Стенозата на протетската валвула поради стеснување на прстенот на вентилот со вегетација или поврзана со екскурзија на вентилот се дијагностицира со аускултација или ехокардиографија. Појавата на регургитациски шум при аускултација или регистрирање на абнормална положба на вентилот или негово поместување на флуороскопија или ехокардиографија укажува на делумна руптура на протетската валвула. Инфекцијата на протетската валвула, комплицирана со нејзината стеноза, руптура, комбинирана со конгестивна срцева слабост, повторена емболија, отпорност на антибиотска терапија, знаци на зафатеност на миокардот, бара итна хируршка интервенција. Пациентите кои примаат антикоагуланси за спречување на емболија, со развој на ендокардитис, треба да продолжат да ги земаат доколку ризикот од емболизација без антикоагуланси е висок. Ризикот од развој на интракранијална хеморагија во такви случаи е 36%, а последователната смртност е 80%. Ако бактериска инфекција се повтори по адекватен третман со антимикробни средства или ако е присутна габична инфекција, потребна е итна операција и отстранување на заразената протеза.

Лабораториски истражувања.Септичкиот ендокардитис се карактеризира со леукоцитоза со неутрофилија, но неговиот степен може да варира. Во првата капка крв добиена од аурикулата, се наоѓаат макрофаги (хистиоцити). Субакутниот тек на болеста е придружен со нормохромна нормохромна анемија. Во раните фази на акутниот септичен ендокардитис, анемија може да не биде присутна. Стапката на седиментација на еритроцитите е зголемена. Содржината на серумските имуноглобулини е зголемена, со закрепнување се враќа на нормално ниво. Реакцијата на латекс аглутинација со антигама глобулин е позитивна поради присуството на антитела од класи IgM и IgA . Откриено е и присуство на циркулирачки имуни комплекси, чиј титар често се намалува со успешна антибиотска терапија, но може да остане покачен во случаи кога бактериолошкото излекување е придружено со појава на артритис, гломерулитис и несакани ефекти на лекови. Често откриваат микрохематурија и протеинурија. Содржината на вкупниот хемолитички серумски комплемент и третата компонента на комплементот е намалена. 2 недели по почетокот на терапијата со антибиотици, титарот на антитела на антитеихоичната киселина кај ендокардитисот предизвикан од Staphylococcus aureus обично достигнува 1:4 или повеќе.

Со помош на ехокардиографијата се идентификуваат пациенти со екстензивни вегетации или пациенти со претходно недијагностицирани валвуларни промени и се утврдува потребата од итен хируршки третман на пациенти со акутно развиена аортна валвуларна инсуфициенција и тешко преоптоварување на левата комора. Ехокардиографијата не може да открие вегетации помали од 2 мм, ниту пак може да ги разликува активните вегетации од излечените лезии. 2D ехо скенерите се почувствителни од ехокардиографите во М-режим, но дури и тие можат да детектираат вегетација само кај 43-80% од пациентите со ендокардитис. Со дегенеративни промени во биопротезите, ехокардиограмите може да покажат промени карактеристични за септичкиот ендокардитис.

Проучувањето на крвните култури во повеќето случаи дава позитивни резултати. За да се потврди бактериемијата, се земаат 3-5 примероци крв од 20-30 ml во интервали во зависност од карактеристиките на клиничкиот тек на болеста. Кај пациенти третирани со антибиотици за време на земање примероци од крв, хемокултурата може да не даде позитивен резултат. Отсуството или ретардацијата на растот на бактериите во хемокултурата може да се објасни и со присуството во крвта на микроорганизми како што се Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , бруцела, пастерела или анаеробен стрептокок, за чие одгледување се потребни посебни хранливи материи или долготрајна (до 4 недели) инкубација. Видовите на стрептококи кои консумираат тиол бараат супа што содржи пиридоксин или цистеин за да растат. Тип на садови за култураКастанеда неопходни за откривање на габи и бруцела. ендокардитис предизвикан одАспергилус ретко даваат позитивни резултати при хемокултури. ендокардитис предизвикан од Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , се дијагностицираат со серолошки тестови бидејќи хемокултурите обично се негативни. Културите на коскената срцевина и серолошкото тестирање може да бидат корисни за идентификувањеКандида, хистоплазма и бруцела со ендокардитис, давајќи негативен резултат во конвенционалните култури.

Диференцијална дијагноза.Ако се откријат неколку знаци на септичен ендокардитис во исто време, дијагнозата обично не е тешка. Особено, треска, петехии, спленомегалија, микрохематурија и анемија кај пациент со срцев шум многу укажуваат на инфективен процес. Ако пациентот открие само индивидуални симптоми на болеста, дијагнозата станува посложена. Долготрајната треска кај пациент со ревматско срце е особено сомнителна за септичен ендокардитис. Сепак, оваа дијагноза треба да се има на ум кога се испитува секој пациент со треска и срцев шум. Поставувањето на правилна дијагноза станува уште потешко во случаи кога хемокултурите се негативни.

Акутната ревматска треска придружена со кардитис често е тешко да се разликува од септичен ендокардитис. Ретко, активната ревматска треска може да се појави истовремено со инфекција на срцевите залистоци. Дијагнозата на ревматски кардитис се заснова на споредба на клинички знаци и лабораториски податоци.

Субакутниот септичен ендокардитис повеќе не се смета за честа причина за „треска од непознато потекло“. Меѓутоа, ретко може да се помеша со основниот неопластичен процес, системски лупус еритематозус, периартеритис нодоза, постстрептококен гломерулонефритис, интракардијални тумори како што е миксом на левата преткомора. Септичкиот ендокардитис, исто така, може да симулира аортна дисекција со развојот на акутна аортна валвуларна инсуфициенција. Кај пациенти со треска, анемија и леукоцитоза по кардиоваскуларна операција, треба да се посомнева постоперативен ендокардитис. Во овие случаи, исто така е неопходно да се разгледа можноста за присуство на различни постторакотомија и посткардиотомија синдроми.

Прогноза.Ако не се лекува, пациентите со септичен ендокардитис ретко закрепнуваат. Меѓутоа, со адекватна антибиотска терапија, околу 70% од пациентите со инфекција на сопствените вентили и 50% од пациентите со инфекција на протетските залистоци преживуваат. Со стафилококен ендокардитис на десното срце, кој се разви како резултат на интравенска администрација на лекови, прогнозата е поволна. Фактори кои ја влошуваат прогнозата на болеста се присуството на конгестивна срцева слабост, напредната возраст на пациентите, зафатеноста на аортната валвула или неколку срцеви залистоци во процесот, полимикробна бактериемија, неможноста да се идентификува етиолошкиот агенс поради негативни резултати во крвта. култура, отпорност на патогенот на нетоксични бактерицидни лекови, терапија со доцен почеток. Присуството на протетски вентили, откривањето на грам-негативни микроорганизми, присуството на габичен ендокардитис укажуваат на особено лоша прогноза.

Најчеста причина за смрт кај пациенти со ендокардитис, дури и во случај на адекватен третман, е срцева слабост поради уништување на вентилот или оштетување на миокардот. Покрај тоа, смртта може да се забрза со емболија на садовите на виталните органи, развој на бубрежна инсуфициенција или микотична аневризма и компликации по операцијата. Сепак, многу пациенти закрепнуваат без видливо влошување на веќе постоечката болест на кардиоваскуларниот систем. Во случај кога антимикробната терапија е неефикасна поради отпорноста на патогенот, се развива рекурентен ендокардитис, а истиот вентил обично е вклучен во процесот како и кај примарната лезија.

Соодветниот хируршки третман во комбинација со антибиотска терапија за сузбивање на инфекцијата и навремената замена на зафатените вентили кај пациенти со конгестивна срцева слабост придонесува за намалување на смртноста од септичен ендокардитис.

Превенција.Пациенти со сомнителни вродени или стекнати срцеви заболувања, со протетски залистоци на срцето, оперирани поради присуство на атријален шант, со историја на септичен ендокардитис, мора да им се даде профилактичка антимикробна терапија против вириден стрептокок непосредно пред какви било стоматолошки процедури што може да предизвикаат крварење, хируршки интервенции во усната шуплина, тонзилектомија, отстранување на аденоиди. Антиентерококна терапија треба да се спроведува и кај пациенти со зголемен ризик од развој на инфективен ендокардитис пред катетеризација на мочниот меур, цистоскопија, простатектомија, акушерски или гинеколошки манипулации во областа на заразените ткива, хируршки интервенции на ректумот или дебелото црево. Пациентите со пролапс на митралната валвула, асиметрична вентрикуларна септална хипертрофија, дефекти на десната атриовентрикуларна или пулмонална валвула се изложени на помал ризик од развој на септичен ендокардитис. Сепак, тие треба да примаат и профилактичка антимикробна терапија во горенаведените случаи.

Не е потребна антимикробна профилакса кај пациенти со атеросклеротични наслаги во садовите, пациенти кои биле подложени на коронарна артериска бајпас, лица со систолен клик, изолирани вентрикуларни септални дефекти, имплантирани трансвенски пејсмејкери. На сите горенаведени пациенти со висок ризик за развој на септичен ендокардитис за време на хируршки зафати на заразени органи треба да им се даде селективна терапија насочена против најверојатниот инфективен агенс.

Потребата за антимикробна профилакса се објаснува со фактот дека со појавата на бактериемија, веројатноста за развој на септичен ендокардитис е исклучително висока. Најуспешните резултати од експерименталните студии укажуваат дека пеницилините, кои создаваат високи концентрации на лекот долго време, се најефективни за спречување на септичен ендокардитис предизвикан од вириден стрептокок. Се покажа дека пеницилинот и стрептомицинот имаат синергистички бактерицидно дејство. Овие податоци укажуваат на ефикасноста на следниов режим за превенција на септичен ендокардитис: 30 минути пред хируршки стоматолошки процедури, интрамускулна инјекција на 1.200.000 IU пеницилин.Г во воден раствор на новокаина во комбинација со 1 g стрептомицин. После тоа, пеницилин V се пропишува орално, 0,5 g на секои 6 часа, вкупно 4 дози. Сличен ефект, очигледно, дава еднократно назначување пред интервенцијата на 3 g амоксицилин. На пациентите со преосетливост на пеницилин треба да им се даде ванкомицин 1 g интравенски во текот на 30 минути 1 час пред процедурата или еритромицин 1 g орално 1 час пред процедурата. После тоа, во двата случаи, еритромицин се препишува орално во доза од 0,5 g на секои 6 часа, за вкупно 4 дози. За превенција од ентерококен ендокардитис, најдобро е да се користи ампицилин во комбинација со гентамицин. За таа цел, ампицилин се администрира интрамускулно во доза од 1 g во комбинација со гентамицин во доза од 1 mg/kg (но не повеќе од 80 mg), администриран интрамускулно или интравенски 30-60 минути пред постапката. После тоа, воведувањето на двата лека треба да се повтори двапати со интервал од 8 часа.На пациентите со преосетливост на пеницилин треба да им се даде ванкомицин во доза од 1 g интравенски и гентамицин во доза од 1 mg/kg интрамускулно 30-60 минути. пред постапката. По 12 часа, лековите се администрираат повторно. Антистафилококната профилакса треба да се спроведе за време на хируршки интервенции придружени со имплантација на срцеви залистоци или какви било материјали во срцевата празнина, васкуларни протези. За таа цел, цефазолин се администрира интравенски во доза од 1 g 30 минути пред операцијата, а потоа администрацијата се повторува на секои 6 часа.

Превентивни. администрацијата на пеницилин за спречување на инфекција со стрептокок од групата А и спречување на повторување на ревматска треска не го спречува развојот на септичен ендокардитис. Препишувањето на бензатин пеницилин за превенција од ревматизам не предиспонира за развој на септичен ендокардитис предизвикан од микроорганизми отпорни на пеницилин, додека пеницилинВ , администриран орално, не придонесува за појава на флора отпорна на пеницилин во усната шуплина. Сите пациенти со висок ризик од развој на септичен ендокардитис треба да бидат предупредени да одржуваат добра орална хигиена, да избегнуваат прскање со вода и навремено да започнат соодветен третман во случај на било каква заразна болест.

Третман.Кај интраваскуларни инфекции, антимикробните агенси треба да се препишат во дози кои создаваат концентрации на лекот доволни за да обезбедат бактерицидно дејство, бидејќи поради присуството на ендокардијална вегетација, микроорганизмите се заштитени од бактерицидното дејство на неутрофилите, комплементот и антителата од околниот фибрин и тромбоцитите. агрегати. Септичкиот ендокардитис е пример за болест во која само бактериостатски лекови се неефикасни. Излекувањето е можно само со употреба на лекови кои имаат бактерицидно дејство. Најдобри резултати се постигнуваат кога антимикробно ефикасно против инфицираниот микроорганизам се дава на почетокот на болеста и во високи дози, а третманот се продолжува релативно долго. Кога ќе се заразат протетските вентили, организмите обично се релативно отпорни на достапните антимикробни средства. Кога се развива микотична аневризма или миокарден апсцес, често е потребна хируршка интервенција како додаток на антимикробна терапија за да се потисне инфекцијата.

Првиот чекор во изборот на соодветен антимикробен лек е да се земат примероци од крв за да се изолира и идентификува микроорганизмот и да се одреди неговата чувствителност на антимикробни средства. Обично се препорачува да се одреди чувствителноста на микроорганизмите на антимикробни лекови во макро- или микроцевки за да се создадат нивните минимални инхибиторни концентрации, иако тоа не е секогаш неопходно за микроорганизмите со голема зона на инхибиција кога се оценува чувствителноста на дифузиониот диск. чувствителни на пеницилин Streptococcus bovis група Д треба да се разликува од Enterococcus, и отпорен на метацилинС. Дуренс и С. епидермидис - од соеви чувствителни на метацилин. Определувањето на бактерицидната активност на антимикробните средства против инфицирачкиот микроорганизам секако би било пожелно. Меѓутоа, поради недостаток на стандардизиран, репродуктивен лабораториски метод за евалуација на бактерицидната активност, рутинската употреба на тестот за минимална бактериска концентрација (MBC) за избор на антимикробно средство или тестот за серумска бактерицидна активност (SBA) за избор на доза на лекот е обично не се препорачува.

Во третманот на пациенти со инфекција предизвикана од пеницилин чувствителен вид на вириден стрептокок, употребата на пеницилин и стрептомицин во текот на 2 недели е исто толку ефикасна како и назначувањето на пеницилин сам за 4 недели. Кога се препишува стрептомицин, треба да се одреди неговата минимална инхибиторна концентрација (MIC). Ако второто е повеќе од 2000 mcg / ml, подобро е да се користи гентамицин наместо стрептомицин. Постарите пациенти и оние со губење на слухот или бубрежна инсуфициенција при употреба на аминогликозиди имаат зголемен ризик од компликации на слухот и бубрезите. Така, само пеницилин треба да се дава 4 недели. Можно е да се препише пеницилин 2 недели парентерално, а потоа 2 недели внатре. Во такви случаи, додека се зема пеницилин орално, треба да се одреди неговата концентрација во крвта за да се избегне недоволна апсорпција на лекот од гастроинтестиналниот тракт. Оралниот амоксицилин подобро се апсорбира од пеницилинот V. Кај пациенти со преосетливост на пеницилин, што се изразува во појава на осип или треска, цефазолин може да се користи со претпазливост наместо пеницилин. Доколку постои историја на опасни по живот анафилактички реакции на пеницилин, се препорачува ванкомицин. Кај пациенти со нејасна алергиска историја на пеницилин, при изборот на антимикробна терапија, треба да се направат кожни тестови со големи и мали пеницилински антигени. Постои начин да се изврши десензибилизација на пеницилин со помош на честа последователна администрација на пеницилин во зголемени дози под строга контрола и во постојана подготвеност да се запрат анафилактичките реакции. Сепак, со оглед на големиот избор на антимикробни средства во моментов достапни. овој метод ретко се користи. Пеницилинот, администриран како монотерапевтски агенс, нема бактерицидно дејство против ентерококите ( Streptococcus fecalis, С. фециум, С. дуранс ). Третманот на пациенти со ендокардитис предизвикан од овие микроорганизми се спроведува со пеницилин во комбинација со гентамицин. Во исто време, се забележува синергетско дејство на овие лекови против повеќето ентерококи, додека од 30 до 40% од ентерококите се отпорни на пеницилин со стрептомицин. Отпорноста на патогенот на пеницилин и стрептомицин може да се каже ако MIC на стрептомицин е повеќе од 2000 μg / ml. Пеницилин Г може да се замени со ампицилин. Мали дози на гентамицин (3 mg/kg на ден) се ефикасни како и големите дози, но при мали дози гентамицинот е помалку токсичен. Антибиотиците од групата на цефалоспорини се неактивни против ентерококи и не треба да се користат за лекување на пациенти со ентерококен ендокардитис. Во случај на преосетливост на пеницилин, на пациентот треба да му се препорача ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). Во повеќето случаи, текот на антибиотскиот третман е 4 недели. Сепак, пациентите со протетски залистоци, со вклученост во процесот на левата атриовентрикуларнавентил или оние кои имаат симптоми на септичен ендокардитис повеќе од 3 месеци, третманот со антибиотици треба да се продолжи до 6 недели.

Со бактериемија предизвикана од Staphylococcus aureus, треба да се препише нафцилин, додека се чекаат резултатите од тестовите за да се утврди чувствителноста на патогенот на антибиотици. Само во случаи кога е забележано епидемиско ширење на сој на патогенот отпорен на метицилин, нафцилин треба да се замени со ванкомицин. Додавањето на гентамицин на пеницилин или цефалоспорин отпорен на пеницилаза го подобрува бактерицидниот ефект на вториот врз стафилококите чувствителни на метицилин само кога се тестираат ин витро или во експерименти со животни. Не е препорачливо да се користи таква комбинација за лекување на пациенти. Комбинираната терапија за стафилококен ендокардитис дава мешани резултати. Не треба да се дава рутински. Исклучок се случаите на ендокардитис на протетски залистоци предизвикани од отпорност на метицилинС. епидермидис . При стафилококен ендокардитис, особено, треба да се посвети посебно внимание на можноста за формирање на метастатски апсцес кој бара хируршка дренажа, а особено долготрајна антимикробна терапија за да се спречи повторување.

Пациентите со инфекција на протетски залистоци бараат третман за 6-8 недели. Таквите пациенти треба внимателно да се следат за знаци на валвуларна дисфункција и емболија.

Ако пациентот има симптоми на септичен ендокардитис, но хемокултурите не се позитивни, лекарот мора да направи тежок избор и да препише третман врз основа на претпоставката за можни инфективни агенси. Ако пациентот претходно не бил подложен на протетски залистоци на срцето и нема јасни податоци за влезната порта на инфекцијата, тогаш прво треба да се посомнева ентерококен септичен ендокардитис и да се препише третман со пеницилин.Г и гентамицин. На зависниците од интравенска администрација со сомневање за септичен ендокардитис треба да им се препишат лекови кои се активни против стафилококи и буквинегативни микроорганизми [нафцилин, тикарцилин (Тикурцилин ) и гентамицин]. Во случај на откривање на грам-негативни микроорганизми, кои често се наоѓаат локално кај зависниците од дрога, препорачливо е да се лекува со пеницилин со широк спектар. Доколку постои сомневање за инфекција на протетските залистоци, а хемокултурите се негативни, се препишуваат ванкомицин и гентамицин кои делуваат на отпорни на метицилинС. епидермиди и ентерококи.

Со септичен ендокардитис, температурата на телото на пациентот се враќа во нормала 3-7 дена по почетокот на третманот. Ако болеста е комплицирана со емболија, срцева слабост, флебитис, а исто така и ако патогенот е отпорен на антимикробни агенси, треската може да трае подолго. Ако се појават алергиски реакции за време на третманот со пеницилин (се појавува треска или осип), препорачливо е да се користат антихистаминици, кортикостероиди или да се замени пеницилин со друг антибиотик. Доколку е неопходно да се утврди причината за зголемувањето на температурата, можете да престанете да ги земате сите лекови во период од 72 часа.Овој чекор не е опасен, но ви овозможува да ја идентификувате реакцијата на администрацијата на лекот. Во ретки случаи, стерилни емболии или доцни прекини на вентилот може да се појават во период од 12 месеци по прекинот на третманот.

Многу пациенти со артериовенски фистули, апсцеси на прстенот на вентилот, рекурентни емболии, микроорганизми отпорни на антибиотици, инфицирани протетски залистоци, бараат хируршки третман пред да се потисне инфекцијата. Дополнително, треба да се размисли за рана замена на валвулата кај пациенти кај кои септичниот ендокардитис и поврзаната тешка валвуларна болест (особено левата AV или аортната валвула инсуфициенција) предизвикале конгестивна срцева слабост. Замената на вентилот во такви случаи може да го спаси животот на пациентот, па затоа треба да се изврши пред развојот на огноотпорна срцева слабост. Сè уште постојат спротивставени мислења за тоа дали прашањето за потребата од хируршка интервенција може да се реши само врз основа на податоците од ехокардиографијата или за тоа секогаш е потребна срцева катетеризација.

Габичниот ендокардитис обично е фатален. Сепак, забележани се ретки случаи на излекување по хируршка замена на инфицираните вентили во комбинација со терапија со амфотерицин Б.

Рецидивите на септичкиот ендокардитис често се развиваат во рок од 4 недели по прекинот на третманот. Во овие случаи, потребно е продолжување на антимикробната терапија и повторно утврдување на чувствителноста на микроорганизмите кон неа. Повторувањето на болеста може да укаже на несоодветност на терапијата или потреба од хируршка интервенција. Појавата на септичен ендокардитис повеќе од 6 недели по прекинот на терапијата обично укажува на повторна инфекција.

Т.П. Харисон.принципи на интерна медицина.Превод д.м.с. д-р А. В. Сучкова. Н.Н.Заваденко, д-р. Д.Г.Катковски

Многу негативни фактори влијаат на човечкото тело, предизвикувајќи разни болести. Најчеста цел е миокардот. Од големиот број, неопходно е да се издвои септичкиот ендокардитис. Таа има свои карактеристики на курсот, причините и одредени тактики на управување. Со компетентен пристап, ризикот од компликации е минимален.

Терминот „септичен ендокардитис“ (код ICD - I 33) се подразбира како воспаление на внатрешната обвивка на срцето, најчесто од заразна природа. При проучување на макропрепарат, се забележуваат зафатени вентили и ткиво што ја обложуваат површината на ѕидовите на соседните садови. Карактеристиките на патологијата се:

• вклучување во процесот на ендокардиумот;
• генерализирана васкуларна дисфункција;
• пристапување на патологија од слезината и црниот дроб;
• седиментација на микроби на вентилите (често аортна, поретко митрална).

Субакутен септичен ендокардитис се смета за долготраен хроничен процес кој продолжува бавно. Фокусите на инфекција се локализирани на вентилите, претходно погодени од ревматизам, сифилис. Кај некои пациенти, патологијата е вродена или предизвикана од траума. Понекогаш септичкиот ендокардитис влијае на претходно непроменети вентили (непроменети).

Патологијата се карактеризира со неколку форми - акутна, субакутна и хронична. Развојот на првата опција се јавува во рок од 2 месеци. Прво, се забележува улцеративна лезија, а потоа се приклучува дефект во валвуларниот систем.

Вентилите се зголемуваат, се појавуваат згрутчување на крвта, се формира аневризма. Болеста може да се прошири на други органи. Наспроти ова, постепено се развива срцева слабост и аритмија. Поради брзиот тек на процесот, не се јавува навремен имунолошки одговор.

Во субакутната варијанта, времето на развој се зголемува на 3 месеци. Оштетувањето се забележува не само на ткивата на срцето, туку и на соседните органи. Примарниот процес е локализиран на претходно немодифицирани вентили. Продолжен септичен ендокардитис се формира со учество на стрептококи и пневмококи.

Според симптомите, патолошкиот процес наликува на акутна форма, но има голем број на свои карактеристики. Поради преминот во хронична, се приклучуваат болести на бубрезите и слезината. По добивањето на резултатите од студијата, се следат промените во клиничката анализа на крвта, карактеристични за анемија.

Причини и фактори на ризик

Меѓу причините за развој на септичен ендокардитис во класификацијата, тие се поделени во 2 големи групи - неинфективни и заразни. Во првата варијанта, оштетувањето на внатрешната обвивка на срцето се појавува кога се изложени на антитела на сопствените клетки. Водечката улога им припаѓа на инфективните агенси - стрептокок, а ако процесот е акутен, тогаш може да се приклучи:

• златен staphylococcus aureus;
• Пневмокок;
• коли;
• ентерокок.

Тежок тек е својствен за болеста од габично и бактериско потекло. Тешко се лекуваат со антибиотици. Габични инфекции се јавуваат кај пациенти со долготрајна употреба на овие лекови по операцијата.

Антителата се формираат и во ревматското потекло на процесот, автоимуни заболувања. Не ретко, по добивањето повреда на градниот кош, кога е зафатен миокардот, се појавува септичен ендокардитис.

Предиспонирачките фактори за развој на болеста се поделени на локални и општи. Во првата опција, главните се:

• анатомско оштетување на вроден и стекнат карактер;
• прекршување на циркулаторните процеси во шуплините на срцето;
• пороци.

Кај многу пациенти, заразните болести стануваат главна причина за развој на патологија. Патогените микроорганизми во вишокот на семиња ги засадуваат ткивата на срцето. Најповолна локализација за нив со добри услови се клапите на вентилите. На места на оштетување на ѕидовите на органот, се појавуваат згрутчување на крвта. Со текот на времето, нивниот волумен се зголемува, а микробите се заштитени, што го спречува негативното влијание на бактерицидните својства.

Патогените честички кои продираат од респираторниот тракт се сметаат за предизвикувачки агенси на инфективниот процес и неговото брзо ширење надвор од срцето. Има случаи кога дигестивниот тракт на пациентот станува извор. Септичката варијанта на ендокардитис може да се појави по некои операции или породување.

Главниот микроорганизам кој има негативен ефект врз луѓето, а доведува до појава на субакутна форма на болеста, се смета стрептококусот вириданс. Со растот на отпорноста на многу лекови, таа зазема водечка позиција во појавата на не само срцева патологија.

Поголемиот дел од пациентите со оваа варијанта на ендокардитис имаат вродени или стекнати дефекти. Вториот во повеќето случаи е испровоциран од ревматски напад. Нарушувањата на функционалната состојба на срцето, протокот на крв во него и вентилите стануваат главната причина за појава на микротрауми. Промената во нормалната анатомија завршува со ендокардијални дефекти со различна тежина.

Чирови и израстоци се формираат претежно на аортната и митралната валвула. Тие изгледаат како карфиол. Под влијание на предиспонирачки фактори во комбинација со причините, доаѓа до брза деформација на нивните вентили.

Меѓу локалните фактори е и нарушувањето на имунолошкиот одговор, што се смета за нормална реакција. Ова е особено забележано кај пациенти кога земаат лекови кои го потиснуваат. Се издвојува посебна група во која спаѓаат алкохоличари, зависници од дрога и постари лица. Значително е зголемен бројот на лица со септичен ендокардитис на кои претходно им бил инсталиран вештачки пејсмејкер.

Преваленца на болеста

Според статистичките податоци, околу 10% од случаите се должат на претходни хируршки интервенции. Кај повеќето пациенти, примарната варијанта на патологијата е поретка од секундарната. Во вториот случај, главната причина се смета за ревматски напад.

Болеста има такво потекло кај речиси 80% од пациентите. Во други случаи, нарушувањата на нормалната анатомија на кардиоваскуларниот систем се појавуваат кога се откриваат атеросклероза, сифилис или вродени малформации.

Опасност и последици

Со комбинација на овие фактори и причини, инфекцијата брзо се шири низ телото. Ако третманот не се започне навреме, може да се појават не само компликации. Се придружуваат тешки, опасни по живот болести. Главните последици од септичен ендокардитис вклучуваат:

1. Бубрежна патологија. Повеќето пациенти имаат гломерулонефритис.
2. Емболија на крвните садови во мозокот.
3. Респираторен дистрес синдром.
4. Хепатитис.
5. Тромбоендокардитис.
6. Апсцеси во мозокот.
7. Васкулитис, аневризми или мозочен удар.
8. Сепса.
9. Инфаркт на слезината.
10. Парализа или пареза.

Посебно место е распределено за болести на срцето - бубрежна патологија. Со гломерулонефритис, гломеруларниот апарат е вклучен. Речиси 80% од пациентите со компликации на ендокардитис исто така страдаат од таква болест. Кај 10% од нив, хронична бубрежна инсуфициенција се констатира во иднина со прогресијата на процесот.

Мал дел од болните се прегледуваат подолго време, што е поврзано со тешкотијата да се постави дијагноза поради неговиот специфичен тек. Ендокардитисот не може да се манифестира долго време, но знаците на бубрежна патологија почнуваат да се мачат.

Тие се главните манифестации на гломерулонефритис, кој би се сметал за последица на срцеви заболувања. Опишаната слика е пронајдена само кај 5% од пациентите. Во други случаи, не делува како „бубрежна маска“ и не ја комплицира дијагнозата.

Симптоми

Во сите периоди од неговиот развој, ендокардитисот се манифестира речиси на ист начин. За да поставите дијагноза и да ги разберете причините за нејзиното појавување, треба да соберете многу информации. Историјата на пациентот не е доволна за ова. Клиниката на болеста е како што следува:

• зголемување на телесната температура;
• морници;
• слабост што не исчезнува по долг одмор;
• знаци на очите;
• промени во кожата;
• болка во главата и мускулите.

Кога болеста ќе стане тешка и ќе доведе до оштетување на вентилите, тогаш се појавуваат специфични знаци. Стеснувањето на отворот на аортната валвула се случува кога на нив се формираат израстоци. Оваа патологија е типична за тешка фаза на курсот, која е поврзана со компензаторните способности на миокардот на левата комора.

Пациентот почнува да се жали на отежнато дишење, болка во пределот на срцето, која се јавува главно после вежбање. Понекогаш со физички напор се губи свеста. Кожата е бледа, покриена со пот, крвниот притисок е значително намален.

Следниот опис може да сугерира и дијагноза. Ако трикуспидалната валвула е зафатена, тогаш симптомите се појавуваат главно кај зависниците од дрога. Со инсуфициенција, постои чувство на недостаток на воздух, пулсирањето на крвните садови на вратот станува забележливо. Во црниот дроб има чувство на тежина, кожата и мукозните мембрани стануваат жолти. Со стеноза на истиот вентил, главниот симптом е бојата на епидермисот. Таа станува цијанотична, се приклучува аритмија.

Кога се поставува дијагноза на септичен ендокардитис, се појавуваат симптоми специфични за патологијата. Еден од нив е треската, која се јавува кај сите пациенти. Прво, температурата на телото постепено се зголемува на ниво од 37 ° C.

Неколку дена подоцна, при следното мерење, се забележува на околу 39˚С. Опишаната состојба се јавува поради специфичните карактеристики карактеристични за животот на патогенот.

Под влијание на специјални производи што ги лачат микробите, се јавува одговор на телото. Се манифестира во форма на температура со различен степен на сериозност. Колку повеќе штетни материи влегуваат во крвотокот, толку повисок ќе биде овој индикатор.

Постојат ситуации кога лекарот има проблеми со дијагнозата. Кај некои категории пациенти, кривата на температурата најчесто не се менува. Во ретки случаи, малку се зголемува. Тоа се постари лица, пациенти со срцева слабост и по мозочен удар.

Контракцијата на мускулите која пациентот не може сам да ја контролира се нарекува треска. Таквиот симптом се смета за карактеристичен за септичка состојба.

Главната причина за прекумерното потење е високата телесна температура. Поради отстранување на течноста, телото се обидува сам да се справи со прегревањето. За септичката форма на ендокардитис, карактеристична е појавата на овој симптом ноќе.

Точка хеморагии се појавуваат во пределот на очите. Пациентот може сам да обрне внимание на ова. Најчесто се излеваат на мукозната мембрана на конјунктивата. За некои, ова дава причина за загриженост и тие се обраќаат кај оптометрист. Точките на Рот се сметаат за уште еден не помалку важен знак. Тоа се хеморагии кои се констатираат при прегледот.

Дијагностика

Потребна е сеопфатна дијагностика за правилна дијагноза и правилен третман. Ги вклучува следните методи:

• инспекција;
• анкета;
• тестови на крвта (општи и биохемиски);
• хемокултура за стерилитет;
• електрокардиографија (ЕКГ);
• ехокардиографија (EchoCG);

За да се потврди септичен ендокардитис, наведените дијагностички методи се доволни. Доколку е потребно, пациентот се упатува на МРИ (магнетна резонанца) или КТ (компјутерска томографија).

Инспекција

Болеста има специфични појави кои лекарот ги открива при прегледот. Кожата има изглед на „кафе со млеко“. Оваа боја се објаснува со тешка анемија. Во некои, се додава жолтеникава боја, поврзана со нарушување на нормалната функција на црниот дроб.

Постепено, прстите се менуваат. Тие имаат форма на батаци. Ако детето се разболи, симптомите ќе се појават само поблиску до постара возраст. Типични се хеморагиите. Прво, на површината на градите и на нозете се појавуваат исипи со точки, а потоа се шират на слузокожата на очите.

Анкета

Водечката улога ја зазема прегледот, кој се спроведува во ординација. Се користи техниката на аускултација (слушање), перкусии (тапкање) и палпација. Најчесто, патолошки знаци се наоѓаат во кардиоваскуларниот систем.

Во акутниот тек на болеста, нишките на трикуспидалните или митралните залистоци се откинуваат. Ова се манифестира со инсуфициенција на функцијата на левата или десната комора. Ударните инструменти овозможуваат да се утврдат точните димензии на срцето. Палпацијата ја проценува не само состојбата на внатрешните органи, туку и осипите на кожата.

Анализи

Секој пациент е подложен на тест на крвта кога ќе побара помош. Септичен ендокардитис се карактеризира со анемија, значително зголемување на бројот на леукоцити (леукоцитоза), забрзана ESR.

Биохемиската анализа открива повреда на нормалниот сооднос на протеините. Ц-реактивниот протеин се зголемува. Повеќето луѓе имаат ревматоиден фактор. Ова го објаснува формирањето на септичен ендокардитис и оштетување на вентилот.

Култура на крв

Главната важност се придава на микробиолошкото проучување на крвта. Ако се открие патоген, дијагнозата се потврдува и се пропишува третман земајќи ја предвид чувствителноста на лекови. Со цел резултатите да бидат сигурни, не помалку важно е правилното земање примероци од материјалот.

Не земајте антибиотици, а потоа одете во лабораторија. Добиените податоци нема да ја одразуваат целосната слика за состојбата на пациентот. Постапката најдобро се прави наутро, на празен стомак. За време на пункција на вената, се почитуваат сите правила на стерилитет за да се исклучи навлегувањето на микроорганизми од трети страни.

ЕКГ и ехокардиографија

Од инструменталните методи на истражување, предност се дава на електрокардиографија и ехокардиографија. Првиот метод се смета за стандард за поставување на многу дијагнози или се спроведува како скрининг за болести.

EchoCG ја покажува состојбата на валвуларниот апарат, кој е засегнат кај септичен ендокардитис. На крилата се појавуваат израстоци (вегетации) и на мониторот ќе изгледаат „бушаво“. Ако е вклучен трикуспидалот, тогаш овие формации исто така се движат заедно со вентилите. Во некои случаи, тие може да останат неподвижни.

Во раната фаза на текот на болеста, трансезофагеалната ехокардиографија станува широко распространета. Има повеќе предности во споредба со трансторакалниот. Еден од нив е отсуството на губење на сигналот. Интерференцијата се појавува кога импулсот минува низ меките ткива, коските. Заобиколувањето ги заобиколува таквите пречки и создава јасна слика.

Тактики на лекување и прогноза

Во зависност од фазата на курсот, истовремената патологија и компликации, се избира индивидуален третман за секој конкретен случај. Ги вклучува следните чекори:

• антибиотици;
• симптоматски третман;
• корекција на состојбата на протокот на крв;
• насока за операција според индикации.

Кога препишуваат антибиотик, тие се водени од анализа која укажува на чувствителноста на патогенот на одредени лекови. Времетраењето во некои случаи е 8 недели, што е поврзано со микроорганизмот посеан во материјалот.

Критериумите за прекинување на курсот на антибиотици се следниве критериуми:

1. Нормализација на телесната температура.
2. Вратете се на прифатливото ниво на лабораториски параметри.
3. Негативни одговори при микроскопско испитување на добиениот материјал.
4. Исчезнување на симптомите или слаб степен на неговата сериозност.

За да се добие позитивен ефект од третманот и брзо закрепнување, се користат пеницилини, флуорокинолони, аминогликозиди. Кога се појавуваат знаци кои укажуваат на додавање на компликации, се препорачува да се администрираат глукокортикостероиди („Преднизолон“).

Доколку е потребно, можете да му покажете на пациентот различен режим на третман. Во прилог на овие средства, вклучува воведување на плазма, имуноглобулини и плазмафереза. Доколку конзервативната опција не доведе до позитивна динамика во рок од 4 недели, тогаш пациентот се упатува на замена на вентилот.

Прогнозата за живот кај септичен ендокардитис е неповолна во случај на ненавремено препишување на антибиотици. Терапијата избегнува додавање на компликации и формирање на дефект. Ако нема позитивни промени, тогаш по замена на засегнатиот вентил, можно е да се продолжи животот на пациентот.