Микобактериоза на белите дробови (нетуберкулозни микобактерии и нивната улога во болести кај луѓето). Респираторни инфекции предизвикани од атипични микобактерии Mycobacteria се

Микобактерија
Леман и Нојман

Единственоста и клучната улога на миколните киселини во структурната организација и физиологијата на микобактериите ги прават одлична цел за етотропна терапија.

Тие се размножуваат со клеточна делба. Широко распространета во почвата. Сапрофитските форми се вклучени во минерализацијата на органските остатоци, некои оксидираат парафини и други јаглеводороди. Тие можат да се користат за борба против загадувањето со нафта на биосферата.

Пигментација

Според класификацијата Runyon од 1959 година на нетуберкулозни микобактерии врз основа на културните разлики, 4 групи на микобактерии се разликуваат по производство на пигмент од колонии:

Фотохрогени (група I) микобактерии кои се непигментирани кога се одгледуваат во темница, но добиваат светло жолта или жолто-портокалова пигментација по изложување или реинкубација на светлина.

• пр. M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• пр. M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• пр. M. tuberculosis, M. avium, М.интра-целулар, M. bovis, M. ulcerans
• пр. M. chelonae

• пр. M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Патогени видови

Патогените видови предизвикуваат болести кај луѓето (туберкулоза, лепра, микобактериоза) и животните. Познати се вкупно 74 видови на такви микобактерии. Тие се широко распространети во почвата, водата и меѓу луѓето.

Туберкулозата кај луѓето е предизвикана од : Mycobacterium tuberculosisтипус(човечки вид) Mycobacterium bovis(поглед на бик) и Mycobacterium africanum(среден тип), кај пациенти со СИДА - исто така типови Комплекс Mycobacterium avium. Овие видови се способни да навлезат, живеат и се размножуваат во една личност.

Припадници на родот Mycobacteria

Според стариот систем, микобактериите беа класифицирани, во зависност од нивните својства и стапката на раст на хранливите подлоги. Сепак, поновата номенклатура се заснова на кладистика.

бавно растење

Mycobacterium tuberculosis комплекс (MTBC)

• Комплекс Mycobacterium tuberculosis(MTBC) претставниците на комплексот се патогени за луѓето и животните и предизвикуваат болест туберкулоза. Комплексот вклучува: M. tuberculosis, најопасен за луѓето, како предизвикувачки агенс на туберкулоза M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

комплекс Mycobacterium avium (MAC)- дел од голема група на нетуберкулозни микобактерии (NTMB), видовите што го сочинуваат овој комплекс се патогени за луѓето и животните, почесто предизвикуваат дисеминирани процеси на екстрапулмонална локализација и претходно беа една од главните причини за смрт кај пациентите со СИДА. . Комплексот вклучува:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-гранка

• M. asiaticum
• M. gordonae

Канзаси-гранка

• M. gastri

Нехромогена/терае-гранка

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. тривијални

Микобактерии кои произведуваат миколактон

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Симиае-гранка

• M. триплекс
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Некатегоризирано

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

брзо растечки

Сchelonae-гранка

• M. апсцес
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-гранка

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. ацетамидолитикум
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-гранка

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-гранка

• M. aurum
• M. vaccae

Филијала CF

• M. chitae
• M. fallax

Некатегоризирано

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. термоотпорен
• М.гадиум
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. агри
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. психотолеранци
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Атипичните (нетуберкулозни, не-лепра) микобактерии припаѓаат на семејството Mycobacteriaceae и се разликуваат од M. tuberculosis по потребите за хранливи материи, способноста да формираат пигменти, ензимската активност и чувствителноста на антитуберкулозните лекови. Покрај тоа, M. tuberculosis има тенденција да се шири од човек на човек, а инфекцијата со атипични микобактерии се јавува преку контакт со околината.

Епидемиологија

Атипичните микобактерии се сеприсутни и служат како сапрофитски жители на почвата и водата, патогени на инфекции кај свињи, птици и говеда, покрај тоа, микобактериите можат да бидат дел од нормалната микрофлора на човечкиот фаринкс.

Некои атипични микобактерии имаат различни еколошки ниши кои помагаат да се објаснат нивните шеми на пренос. Значи, рибите и другите ладнокрвни животни служат како природен резервоар за M. marinum, а инфекцијата се развива по повредите што се случиле во водата. M. fortuitum и M. chelonae се сеприсутни членови на болничката микрофлора и затоа предизвикуваат болнички епидемии на инфекција на раната или инфекција поврзана со венски катетри. M. ulcerans е изолиран исклучиво од водата и почвата од џунглата; служи како предизвикувачки агенс на хронични инфекции на кожата во тропските предели. M. avium комплексот микобактерии се наоѓаат во изобилство во водата, почвата и аеросолите од киселите кафени мочуришта на југоисточниот дел на САД. Во руралните области на овој регион, околу 70% од луѓето носат асимптоматски инфекции предизвикани од комплексот M. avium до моментот кога ќе влезат во зрелоста.

Кај децата, атипичните микобактерии ретко стануваат предизвикувачки агенси на инфекции (исклучок е цервикалниот лимфаденитис). Инфекциите со атипични микобактерии (особено M. avium комплекс) се најчестите инфекции кои се јавуваат во терминалниот период.

Патогенеза

Хистолошки, фокусите на инфекција предизвикани од M. tuberculosis и атипични микобактерии често не се разликуваат. Класичната морфолошка манифестација и во двата случаи е гранулом со казеозна некроза. Но, за атипични микобактерии, покарактеристични се грануломи без казеозна некроза, слабо разграничени (без структури слични на палисада), неправилна форма или притаен. Грануломите може да бидат отсутни, тогаш се наоѓаат само хронични воспалителни промени. Кај пациенти со СИДА со инфекција со атипични микобактерии, воспалителниот одговор е обично благ, а ткивата имаат голем број на хистиоцити исполнети со киселинско-брзи бацили.

Клинички манифестации

Кај децата, најчеста манифестација на атипични инфекции со микобактерии е лимфаденитис на предните цервикални или субмандибуларни лимфни јазли; повремено се вклучени паротидни, задни цервикални, аксиларни и ингвинални лимфни јазли. Лимфаденитис главно се забележува кај деца од 1-5 години кои имаат навика да ставаат предмети загадени со земја, прашина или застоена вода во устата. Причината за одење на лекар е зголемување (релативно брзо или бавно) на лимфниот јазол или група блиску лоцирани лимфни јазли на едната страна; системски манифестации обично се отсутни. Зафатените лимфни јазли се поголеми од 1,5 см, густи, безболни, подвижни, кожата не е хиперемична. Без третман, лимфните јазли понекогаш може да се вратат во нивната првобитна големина, но најчесто тие се супурираат по неколку недели. Се појавува флуктуација во центарот на лимфниот јазол, а кожата над него станува хиперемична и потенка. Наскоро лимфниот јазол се отвора и се формира кожна фистула која не заздравува со месеци или дури со години - сликата во оваа фаза наликува на класичен туберкулозен лимфаденит. Предизвикувачкиот агенс на приближно 80% од лимфаденитис кај деца предизвикан од атипични микобактерии е комплексот M. avium. Повеќето од преостанатите случаи се предизвикани од M. scrofulaceum и M. kansasii. Ретки патогени вклучуваат M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum и M. szulgai.

Кожните инфекции со атипични микобактерии се ретки. Обично, инфекцијата се развива по ингестија на вода загадена со M. marinum во рана на кожата (мала абразија на лактот, коленото или стапалото кај пливачите; абразии на рацете на гранулом на акваристите). Во рок од неколку недели, на местото на повредата се појавува еден јазол - гранулом на капачите. Обично јазолот е безболен, се зголемува и по 3-5 недели. се претвора во плакета со улцерирана или брадавичка површина (слична слика е забележана и со туберкулоза на кожата). Понекогаш сликата наликува на споротрихоза: сателитски нодули се појавуваат во близина на примарниот јазол, кои се наоѓаат долж површните лимфни садови. Лимфаденопатија обично отсуствува. Иако во повеќето случаи инфекцијата е ограничена на кожата, пенетрацијата во подлабоките ткива може да доведе до тендовагинитис, бурзитис, остеомиелитис или артритис.

M. ulcerans, исто така, предизвикува инфекции на кожата кај децата кои живеат во тропските предели (Африка, Австралија, Азија и Јужна Америка). Инфекцијата се јавува по воведувањето на патогенот во кожата и се манифестира како безболен хиперемичен јазол (најчесто на нозете), во чиј центар се јавува некроза, а потоа и чир. Болеста се нарекува Бурули улкус, по регионот во Уганда каде се пријавени најмногу случаи. Чир се карактеризира со поткопани рабови, бавно зголемување и може да доведе до екстензивно уништување на меките ткива и да се комплицира со секундарна бактериска инфекција. Во рок од 6-9 месеци. чирот може да зарасне или да продолжи да расте, придружен со деформитети и контрактури.

M. fortuitum, M. chelonae и M. abscessus ретко предизвикуваат инфекции кај децата. Местото на воведување на патогенот е обично убодни рани или мали абразии. Клиничките манифестации (локализирана флегмона, болни јазли или апсцес со фистулзен тракт) обично се јавуваат по 4-6 недели. Опишан е еден случај на маститис предизвикан од M. abscessus поради пирсинг на брадавиците. M. haemophilum предизвикува болни поткожни јазли кај имуносупримирани пациенти (особено по трансплантација на бубрег); овие нодули често улцерираат и супурираат.

Меѓу предизвикувачките агенси на инфекции поврзани со венски катетри, процентот на атипични микобактерии е мал, но се зголемува. Таквите инфекции се бактериемија или супурација при поставување на катетер; главна улога во нив имаат M. fortuitum, M. chelonae и M. abscessus.

Кај возрасните, атипичните микобактерии најчесто влијаат на респираторниот систем, но тоа не е типично за децата. Сепак, кај имунокомпетентните деца, опишани се акутни пневмонии предизвикани од комплексот M. avium, продолжено кашлање или отежнато дишење поради компресија на дишните патишта со зголемени паратрахеални или парабронхијални лимфни јазли. Опишани се и изолирани случаи на прогресија на инфекција со грануломатозно воспаление на бронхиите. Кај постари пациенти со цистична фиброза, предизвикувачки агенси на хронични инфекции може да бидат микобактерии од комплексот M. avium и комплексот M. fortuitum. Кај возрасните со хронично белодробно заболување, инфекциите се предизвикани од M. kansasii, M. xenopi и M. szulgai; кај децата, овие патогени се атипични. Болеста започнува постепено со субфебрилна телесна температура, кашлица, ноќно потење и општа малаксаност. Карактеристично е формирањето на тенкоѕидни пештери, инфилтрација на паренхимот околу кој е минимално изразена; понекогаш рендгенската слика наликува на туберкулоза.

Ретко, обично кај пациенти со хируршки или убодни рани, атипични микобактерии може да предизвикаат инфекции на коските и зглобовите кои не се разликуваат од M. tuberculosis и други бактерии. Кај пациенти со рани од пункција на стапалото, M. fortuitum предизвикува инфекции слични на оние предизвикани од Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus.

Атипичните микобактерии, обично поврзани со комплексот M. avium, ретко предизвикуваат дисеминирана инфекција без видливи знаци на имунодефициенција. Повеќето деца имаат мутации во гените кои ги кодираат рецепторите за IFN-y или IL-12 или формирање на IL-12. Во отсуство на IFN-γ рецептори, се развива тешка инфекција која е тешко да се лекува. Инфекциите кај деца со дефицит на IFN-γ рецепторот или мутации во гените вклучени во синтезата на IL-12 се поблаги и може да се третираат со интерферон и антимикобактериски агенси. Инциденцата на мултифокален остеомиелитис е највисока кај децата со мутација на IFN-y 818del4 рецептор-1. Постојат бројни описи на релапси кои се случуваат години по третманот.

Дисеминирана инфекција со комплексот M. avium, една од најчестите опортунистички инфекции, особено во доцните стадиуми на СИДА, кога бројот на CD4-лимфоцити паѓа под 100/mm3. Се чини дека на дисеминирана инфекција и претходи колонизација на респираторниот или гастроинтестиналниот тракт со M. avium комплекс. Но, проучувањето на тајната на респираторниот тракт или изметот за овој патоген не ја предвидува можноста за дисеминација. Дисеминираната инфекција се карактеризира со продолжена бактериемија со висока содржина на патогени во крвта и оштетување на многу органи, првенствено лимфните јазли, црниот дроб, слезината, коскената срцевина и гастроинтестиналниот тракт. Може да бидат вклучени и тироидната жлезда и панкреасот, надбубрежните жлезди, бубрезите, мускулите и мозокот. Најчестите симптоми на дисеминирана инфекција кај СИДА предизвикана од комплексот M. avium се треска со треска, ноќно потење, анорексија, значително губење на тежината, слабост, генерализирана лимфаденопатија и хепатоспленомегалија. Можни се и жолтица, покачена алкална фосфатаза и неутропенија. Студиите со Х-зраци обично покажуваат значително зголемување на лимфните јазли на корените на белите дробови, медијастинумот, мезентериумот и ретроперитонеалните лимфни јазли. Просечниот животен век кај децата со СИДА по сеидба на комплексот M. avium од крв или ткива е 5-9 месеци.

Дијагноза на атипични микобактерии

Диференцијалната дијагноза на лимфаденит од атипични микобактерии вклучува акутен бактериски лимфаденит, туберкулозен лимфаденит, фелиноза (патоген - Bartonella henselae), мононуклеоза, токсоплазмоза, бруцелоза, туларемија и малигни тумори, првенствено лимфоми. Тестот Mantoux со 5 туберкулински единици обично е слабо позитивен (инфилтрат со дијаметар од 5-15 mm). ЦДЦ разви антигени за кожни тестови кои разликуваат микобактерии кои припаѓаат на различни групи на Runyon, но овие антигени повеќе не се достапни. Инфекциите со атипични микобактерии може да биде тешко да се разликуваат од туберкулозата. Но, со лимфаденитис од атипични микобактерии, дијаметарот на инфилтратот за време на тестот Mantoux обично не достигнува 15 mm, предните цервикални лимфни јазли се зголемени од една страна, радиографијата на градниот кош е нормална, нема контакт со возрасен пациент со туберкулоза. . Со туберкулозен лимфаденит, по правило, постои билатерално зголемување на задните цервикални лимфни јазли, дијаметарот на инфилтратот за време на тестот Mantoux надминува 15 mm, патологијата се открива на рендген на градниот кош и контакт со возрасен пациент со туберкулоза исто така може да се открие. Конечната дијагноза се поставува по отстранување на засегнатите лимфни јазли и сеење.

Дијагнозата на кожните микобактериски инфекции се заснова на културата на примерок од биопсија од лезијата. Дијагнозата на респираторните инфекции предизвикани од атипични микобактерии е тешко бидејќи многу од атипичните микобактерии, вклучувајќи го и комплексот M. avium, може да се култивираат од орални и гастрични секрети кај здрави деца. Дефинитивната дијагноза бара инвазивни студии, како што е бронхоскопија со биопсија на бронх или на белите дробови. Миколните киселини и другите липиди содржани во клеточниот ѕид на микобактериите ги прават киселински отпорни кога се обоени со Ziehl-Nelsen или Kinjun. Микобактериите може да се детектираат и со боење со флуоресцентни бои како какаурамин и родамин. Чувствителноста на боење на атипични микобактерии во ткивата е помала отколку кога се открива M. tuberculosis.

Чувствителноста на крвните култури кај пациенти со СИДА со дисеминирана инфекција со атипични микобактерии достигнува 90-95%. Крвокултурите на специјални подлоги во кои се користи радиометрискиот метод овозможуваат откривање на комплексот M. avium кај скоро сите пациенти во рок од една недела. Достапни се и ДНК сонди кои можат да разликуваат атипични микобактерии и M. tuberculosis. Брз метод за прелиминарна дијагноза на дисеминирана микобактериска инфекција е откривање во коскената срцевина и биопсија на примероци на други ткива на хистиоцити кои содржат многу стапчиња отпорни на киселина.

Третман на атипични микобактерии

Кај инфекции со атипични микобактерии се користи и конзервативен и хируршки третман, како и нивна комбинација. Најдобро е ако е можно да се изолира патогенот и да се одреди неговата чувствителност, бидејќи второто варира. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans и M. malmoense обично се чувствителни на стандардните антитуберкулозни лекови. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum и M. avium комплексот во повеќето случаи се отпорни на лекови против туберкулоза; нивната чувствителност на нови антибактериски агенси, како што се флуорохинолоните и макролидите, е променлива. За да се избегне развој на отпор, потребно е истовремено да се препишат неколку антибактериски агенси.

Префериран третман за атипичен лимфаденит е целосна ексцизија на погодените лимфни јазли. Лимфните јазли се отстранети додека се уште се густи и нивната капсула е недопрена. Развојот на екстензивна некроза на браздата со преминот кон околните ткива ја отежнува ексцизијата, а исто така ја зголемува веројатноста за компликации (оштетување на фацијалниот нерв, повторување на инфекцијата). Само дел од лимфните јазли не треба да се отстрануваат, бидејќи во овој случај може да се појави долготрајна фистула што не заздравува. Стандардните антитуберкулозни лекови за лимфаденит предизвикан од атипични микобактерии се неефикасни, а целосната ексцизија на лимфните јазли ги прави непотребни. Ако ТБ не може да се исклучи, изонијазид, рифампицин и пиразинамид се даваат додека не се добијат резултати од културата. Ако поради една или друга причина е невозможно да се отсечат зафатените лимфни јазли, или нивната ексцизија била нецелосна, или се појавил релапс или фистула, третманот со лекови се препорачува 4-6 месеци. Иако нема објавени податоци од контролирани студии, голем број на набљудувања и мали студии укажуваат на успехот на само медицинскиот третман или неговата комбинација со отстранување на лимфните јазли. Повеќето извештаи користеле кларитромицин или азитромицин со рифабутин или етамбутол.

Кожните инфекции предизвикани од микобактерии обично заздравуваат сами по себе. M. marinum е подложен на рифампицин, амикацин, етамбутол, сулфонамиди, триметоприм/сулфаметоксазол и тетрациклин. Комбинацијата на овие лекови се пропишува 3-4 месеци. Глукокортикоидните инјекции се контраиндицирани. Површни инфекции предизвикани од M. fortuitum и M. chelonae обично заздравуваат по отворена дренажа. За длабоки инфекции, како и за инфекции поврзани со венски катетри, неопходно е да се отстрани катетерот и да се започне со парентерална администрација на амикацин, цефокситин или кларитромицин. За респираторни инфекции, се дава комбинација од изонијазид, рифампицин и пиразинамид додека не се добијат резултати од тестот за чувствителност.

За дисеминирана инфекција со комплексот M. avium, пациенти со нарушена синтеза на IL-12 или дефицит на IFN-γ рецептор, индицирана е комбинација на кларитромицин или азитромицин со еден или повеќе од следниве лекови: рифабутин, клофазимин, етамбутол и флуорохинолони. Третманот продолжува најмалку 12 месеци. Важно е да се одреди чувствителноста на патогенот ин витро. По завршувањето на третманот, се препорачува доживотна превенција на релапс, за што се препишува дневен кларитромицин. Присуството на специфични генетски дефекти е индикација за назначување на интерферон.

Кај возрасните со СИДА, секојдневната профилактичка администрација на азитромицин или неговата комбинација со рифабутин ја намалува инциденцата на инфекции од комплексот M. avium за повеќе од 50%.

Микобактерии.

Во родот Микобактерија семејства Mycobacteriaceae вклучени киселински и алкохол-отпорни аеробни неподвижни грам-позитивниправи или криви бактерии во форма на прачка.Понекогаш тие формираат филаментозни или мицелијални структури. Се карактеризира со висока содржина на липиди и восоци (до 60%). Каталаза и арилсулфатаза позитивни, отпорни на дејството на лизозимот. Расте полека или многу бавно.

Микобактериите се широко распространети во околината - вода, почва, растенија и животни.

Врз основа на патогеноста, тие всушност се разликуваат патогени кои предизвикуваат специфични болести ( 5 групи - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) и атипични микобактерии.

Патогени микобактерии.

Микобактерија Туберкулоза (стапчето на Кох). Предизвикувачкиот агенс на човечката туберкулоза е хронична заразна болест која се карактеризира со лезии на респираторните органи, коските, зглобовите, кожата, урогениталниот и некои други органи. Оваа болест е позната уште од античко време. Белодробната форма на туберкулоза е опишана од античките автори (Артеј Кападокија, Хипократ, итн.) Сепак, старите не ја сметале за инфекција, Ибн Сина ја сметал за наследна болест. Првиот кој директно укажа на неговата заразна природа беше Фракасторо, а Силвиус ја забележа поврзаноста на белодробните туберкули со потрошувачката. Разновидноста на клиничките манифестации на туберкулозата предизвика многу погрешни идеи: Де Лаенек ги припишува пулмоналните туберкули на малигните неоплазми, Вирхоу не ја поврзува казеозната некроза со туберкулозниот процес. Растот на градовите, преполнувањето на населението и нискиот санитарен стандард на живеење доведоа до фактот дека во 18-19 век. Туберкулозата собра богата жетва меѓу различни делови од населението: доволно е да се потсетиме на Моцарт, Шопен, Некрасов, Чехов и други.

Заразната природа на болеста ја докажа Вилмен (1865), а најважната фаза во проучувањето и подобрувањето на мерките за борба против туберкулозата беше краткиот извештај на Кох на состанокот на Берлинското физиолошко друштво на 24 март 1882 година за етиологијата на туберкулоза, во која ги истакна главните постулати-критериуми за проценка на патогеноста на секој микроорганизам.

Епидемиологија. Резервоар Микобактерија Туберкулоза - болно лице, главниот пат на инфекција е аероген, поретко преку кожата и мукозните мембрани. Во ретки случаи, можна е трансплацентарна инфекција на фетусот.

а)Пенетрацијата на микобактериите не секогаш предизвикува развој на патолошки процес, посебна улога играат неповолните услови за живот и работа. Во моментов, има зголемување на инциденцата, што е поврзано со очигледно намалување на животниот стандард на населението и истовремена нерамнотежа во исхраната, од една страна, а „активноста“ на патогенот се зголемува, очигледно поради до поместување на природните конкуренти како резултат на употребата на антимикробни агенси.

б)Подеднакво важни се „стареењето“ на населението ширум светот и зголемувањето на бројот на лица со хронични заболувања придружени со нарушен имунитет.

во) посебна улога во инфекцијата Микобактерија Туберкулоза пренатрупаноста на населението игра улога: во Руската Федерација - центри за притвор, бегалски кампови, „бездомници“.

Морфологија и тинкторски својства.

Тенки, прави или малку закривени стапчиња со големина од 1-10 * 0,2-0,6 µm, со малку закривени краеви, содржат зрнести формации во цитоплазмата. Морфологијата варира во зависност од возраста на културата и условите за одгледување - кај младите култури стапчињата се подолги, а во старите култури се склони кон едноставно разгранување. Понекогаш тие се формираат кокоидни структурии Л-формикои остануваат заразни и филтрирачки форми.

Тие се неподвижни, не формираат спори, немаат капсули,но имаат микрокапсула одвоена од клеточниот ѕид со осмиофобна зона. отпорен на киселина,што се должи на високата содржина на липиди и миколна киселина во клеточниот ѕид, а исто така формираат киселински стабилни гранули, главно составени од метафосфат ( зрна од муви),лоцирани слободно или во цитоплазмата на прачки.

Грам-позитивните, анилинските бои се слабо перципирани, според Зиел-Нилсен тие се обоени во светло црвена боја, според Флај-Вајс - во виолетова (јодофилност).

културни својства. аероби,но може да расте во факултативни анаеробни услови, 5-10% CO2 промовира побрз раст. Тие се размножуваат со делење, процесот е многу бавен, во просек за 14-18 часа. Оптимална температура 37-38 гр.С, pH 7,0-7,2

(расте во рамките на 4,5 -8,0).

За раст, потребно е присуство на протеински супстрат и глицерол, како и јаглерод, хлор, фосфор, азот, фактори на раст (биотин, никотинска киселина, рибофлавин), јони (Mg, K, Na, Fe).

За одгледување, се користат густи подлоги за јајца (Левинштајн-Јенсен, Петрањани, Доце), синтетички и полусинтетички течни медиуми (сотонов медиум). На течни медиуми, растот се забележува на 5-7 дена во форма на сува збрчкана фолија (R - форма) што се издига до рабовите на епрувета, медиумот останува транспарентен. Во средини што содржат детергент (tween-80) тие даваат рамномерен раст низ целата дебелина на медиумот. На течни медиуми и при интрацелуларен развој, карактеристиката фактор на кабел (трехалоза-6,6-димиколат), што предизвикува конвергенција на бактериските клетки во микроколониите, нивниот раст во форма на серпентина плетенки и е поврзан со вирулентноста на патогенот. На густи медиуми, растот е забележан на 14-40 дена во форма на сува збрчкана кремаста обвивка, колонии со подигнат центар, кои потсетуваат на карфиол, ронливи, слабо навлажнети со вода и имаат пријатен мирис. Културите се слабо отстранети од околината и пука кога ќе се пробие.Под влијание на антибактериски лекови, тие можат да се дисоцираат со формирање на меки влажни S-колонии или да растат во форма на мазни или пигментирани колонии. Карактеристична карактеристика Микобактерија Туберкулоза - способност да се синтетизира значителна количина на никотинска киселина (ниацин), која се користи за нејзина диференцијална дијагноза со други микобактерии (ниацин тест), еден од условите е потребата за сеење на Левинштајн-Јенсен подлога, која не содржи малахит зелена) затоа што бојата реагира со употребените реагенси). На медиум со жолчка, формира сивкаста, мрсна обвивка формирана од издолжени разгранети прачки.

Кох стапчедоста отпорен на различни влијанија, умира во млеко по 15-20 минути на температура од 60 ° C, на слична температура останува во спутум до еден час, а умира по 5 минути кога ќе се вари. Директната сончева светлина го убива стапчето на Кох по 45-55 минути, расфрлано - по 8-10 дена. Добро се чува кога се суши (до неколку недели). Конвенционалните хемиски средства за дезинфекција се релативно неефикасни, 5% раствор на фенол убива Микобактерија Туберкулоза само по 5-6 часа, патогенот исто така може брзо да развие отпорност на многу антибактериски агенси.

Патогенеза на лезии и клинички манифестации.

а)Најчесто, инфекцијата се јавува преку вдишување на аеросол што содржи микобактерии или преку употреба на контаминирани производи (можна е пенетрација низ кожата и мукозните мембрани). Вдишените микобактерии ги фагоцитираат алвеоларните и пулмоналните макрофаги и ги транспортираат до регионалните лимфни јазли, фагоцитните реакции се нецелосни и патогенот преживува во цитоплазмата на макрофагите. Способноста да се намали активноста на фагоцитите е предизвикана од сулфатиди, кои го подобруваат токсичниот ефект на факторот на мозок и ја инхибираат фагозомално-лизозомната фузија. Воспалителниот одговор обично не е изразен, што во голема мера е посредувано од способноста на факторот на врвка да ја инхибира миграцијата на полиморфонуклеарните фагоцити. На местото на пенетрација може да се развие примарен ефект.Во динамиката, долж регионалните лимфни патишта и јазли, се формира примарен комплекс, кој се карактеризира со развој на грануломи во форма на туберкули (оттука туберкулоза,или туберкулоза).

формирањето на грануломи нема карактеристични карактеристики и е клеточна реакција на DTH. Сензибилизацијата на телото се должи на дејството на голем број продукти на микобактерии, познати како стариот Кох туберкулин, кој покажува локално и системско дејство. До одреден степен, формирањето на грануломи се промовира со формирање на млечна киселина, ниска pH вредност, висока концентрација на CO2. Во центарот на секоја туберкула има место на вулгарна некроза, каде што се наоѓа стапот на Кох. Местото на некроза е опкружено со епителоидни и гигантски клетки на Пирогов-Ланганс. Центарот е опкружен со епителоидни клетки, а долж периметарот - лимфоцити, плазмоцити и мононуклеарни клетки, најчесто примарниот фокус е забележан во белите дробови (Гонов фокус). Кај грануломите, репродукцијата на патогенот обично се забавува или целосно престанува.

Сосема карактеристично период на латентен микробиизам„- состојба во која навлезените микобактерии не предизвикуваат развој на воспалителни реакции и слободно се шират низ телото.

Во повеќето случаи, примарните лезии заздравуваат со целосно

деградација на содржината, калцификација и фиброза

паренхим.

Клиничките манифестации обично се отсутни или личат на синдром сличен на грип, понекогаш примарниот фокус или зголемените бронхопулмонални лимфни јазли може да се детектираат радиолошки.

Примарната туберкулоза се карактеризира со висока чувствителност на ткивата на метаболити на микобактерии, што придонесува за нивна сензибилизација; кога афектот заздравува, зголемената чувствителност исчезнува и сериозноста на имунолошките реакции се зголемува. Меѓутоа, под овие услови, можно е дисеминација на патогенот од примарните фокуси и формирање на фокуси-скрининг; тие обично се локализирани во белите дробови, бубрезите, гениталиите и коските.

б)Кога имунитетот на телото е ослабен, фокусите се активираат и напредуваат со развојот на секундарен процес. Одреден придонес во патогенезата има и сензибилизацијата на телото, предизвикувајќи различни токсично-алергиски реакции кај пациентот.

реактивирање се случува 20-25 години по првичната инфекција. Обично тоа е предизвикано од стрес, неухранетост и општо слабеење на телото. Во белите дробови, бронхиите и малите садови, се формираат шуплини, од кои активно се искашлуваат некротични урда маси кои содржат значителни количини на патогенот.

Клинички, реактивната туберкулоза се манифестира со кашлица, честа хемоптиза, губење на тежината, обилно ноќно потење и хронична слаба треска.

во)Во поретки случаи, кај изнемоштени адолесценти и возрасни, како и кај пациенти со имунодефициенција, постои дисеминирана (милијарна) туберкулоза,се карактеризира со формирање на грануломи во различни органи.

развојот на генерализирани лезии често се случува по пробивањето на содржината на грануломот во крвотокот.

Општите манифестации се слични на оние кај секундарната туберкулоза, но тие често се придружени со лезии на мозокот и неговите мембрани, прогнозата на оваа форма е најнеповолна.

Разновидноста на формите доведе до сложеност на нејзината класификација.

Во моментов, клиничката класификација разликува три главни форми:

Интоксикација со туберкулоза кај деца и адолесценти.

Туберкулоза на респираторните органи, вклучително и примарниот комплекс, оштетување на внатрешните лимфни јазли, плеврата, горниот респираторен тракт, фокална, инфилтративна, кавернозна, фиброзно-кавернозна, цирозна пулмонална туберкулоза, туберкулом итн.

Туберкулоза на други органи и системи, вклучувајќи лезии на менингите, очите, зглобовите и коските, цревата и перитонеумот, кожата и поткожното ткиво. Органи на уринарно-гениталниот систем итн.

Лабораториска дијагностика.

Вклучува методи вклучени во задолжителниот дијагностички минимум и дополнителни методи на истражување.

НО). Во случај на болест – микроскопија на патолошки материјал(спутум, исцедок од фистула, урина, бронхијална лаважа) брисеви обоени според Ziehl-Neelsen може да откријат црвени ацидо-брзи бацили. бактерија).

со мала содржина на патогенот, се користи методот на акумулација Уленгут - материјалот се меша со еднаков или двоен волумен на NaCl и NaOH, се протресува и се инкубира 30 минути на температура од 21 ° C. Потоа со центрифугирање се отстрануваат клеточниот детрит и туѓите бактерии, талогот се неутрализира со 30% раствор на оцетна киселина и се подготвуваат размаски, обоени според Ztl-Nelsen или Kinyon.

методот на флотација е поефективен - раствор на NaOH, дестилат, ксилен (бензен) се додаваат во материјалот и енергично се протресува, добиената пена лебди нагоре и ги заробува микобактериите, се вшмукува и се подготвуваат размаски.

Одредена вредност во проценката на тежината на процесот, ефективноста на третманот и прогнозата на болеста има квантитативна проценка на популацијата на микобактерии со методот Гафки-Стинкен (броење бактерии на калибрирани чаши во одредени видни полиња).

Најефективниот бактериоскопски метод - флуоресцентна микроскопија, бидејќи флуорохромното боење (на пример, аурамин-родамин) овозможува да се открие дури и мала количина на микобактерии (обоени во бело-жолта боја), како и форми со изменети културни и тинкторски својства.

Б) Изолација на патогенот.Пред инокулацијата, материјалот за испитување може да се третира со Ulengut или Sumioshi (15-20% раствор на HCl или H2SO4), примероците за тестирање се центрифугираат, се мијат со физиолошки раствор и се инокулираат, внимателно триејќи се на цврсти хранливи подлоги (обично Левинштајн-Јенсен). за едноставност, примероците може да се третираат со различни антибиотици кои го инхибираат растот на контаминирачката флора.

Недостаток на методот е времетраењето на добивањето на резултатот - од 2 до 12 недели.

Предноста е можноста за добивање чиста култура, што овозможува да се идентификува, да се проценат неговите вирулентни својства и да се одреди чувствителноста на лекови.

Развиени се забрзани методи за изолирање на патогенот (Цена), материјалот се става на стаклен табоган, се третира со H2SO4, се мие со физиолошки раствор и се додава во хранлив медиум дополнет со цитратна крв. Чашата се вади по 3-4 дена и се бојадисува според Ziehl-Nelsen.

- "Златен стандард" - во дијагнозата на туберкулоза - биолошки тест на заморчињаинфицирани субкутано или интраперитонеално 1 ml материјал добиен од пациентот. Животните развиваат генерализирана инфекција што доведува до смрт за 1-2 месеци, сепак, болеста може да се препознае порано со туберкулински тестови - по 3-4 недели, а лимфаденитис веќе на 5-10 дена. Нивните пункции содржат голем број бактерии. Сепак, појавата на резистентни и модифицирани микобактерии ја намали чувствителноста на оваа анализа. За да се зголеми, се користи интратестикуларна инфекција или се потиснува имунитетот на животинскиот организам со воведување на глукокортикоиди.

Атипичните микобактериози се голем број грануломатозни заболувања предизвикани од микобактерии. Името на болеста го вклучува терминот атипичен, бидејќи предизвикувачкиот агенс на болеста се разликува од класичните патогени микобактерии кои предизвикуваат развој на туберкулоза на кожата.

Микобактериите се анаеробни, неподвижни микроорганизми кои не формираат спори. Најважната карактеристика на овие бацили е нивната отпорност на киселина и високата содржина на липиди во нивните клеточни ѕидови.

Денес се познати околу пет дузина различни микобактерии. Меѓу нив се:

• Дефинитивно патоген. Тие вклучуваат M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, кои исто така предизвикуваат лепра.
• Други видови на микобактерии се класифицирани како условно патогени, тие се нарекуваат атипични.

Причини за развој

Причината за микобактериоза е инфекција со одредени видови на микобактерии.

Може да се заразите со микобактерии на различни начини - контакт, воздух, прашина. Покрај тоа, лице со атипична микобактериоза не претставува посебна опасност за другите. Во основа, инфекцијата се јавува преку контакт со околината.

На пример, микобактеријата M. Avium може да биде присутна во испарувањата од водните тела, па затоа често се јавува инфекција за време на капењето. Живината често е извор на инфекција. Микобактериите можат да живеат и во почвата.

Се разбира, самиот факт на контакт со микобактерии не значи дека болеста нужно ќе се развие. Лицата со намален имунитет (локален и општ) се предиспонирани за микобактериоза. Често постојат факти за инфекција со микобактерии кај пациенти со опструктивна белодробна болест, цистична фиброза на ткивото на белите дробови, бронхиектазии. Меѓу провоцирачките фактори вклучуваат повреди, вклучувајќи,.

Клиничка слика

Клиниката за микобактериоза предизвикана од атипични микобактерии се карактеризира со различни симптоми. Манифестациите на болеста зависат од видот на микобактериите, патот на нивното продирање, возраста, полот итн.

Гранулома на капење или базен гранулом

Предизвикувачкиот агенс на оваа болест е Mycobacterium marinum - микобактерии кои живеат во морската вода. Пенетрацијата на микобактериите се врши преку оштетување на кожата (гребнатини, гребнатини, итн.). Инфекцијата може да се случи при пливање во базени со морска вода, чистење аквариуми во кои живее морски живот, чистење морски риби.

Периодот на инкубација за овој тип на кожни болести предизвикани од микобактерии е во просек 2,5 недели. На местото на пенетрација на микобактериите на кожата, се формира јазол со брадавица или покриена со мали лушпи површина. Јазолот има синкаво-црвеникава боја.

Оваа болест е почеста кај мажите на возраст од 10-40 години. Добиениот јазол не предизвикува болка, има прилично густа текстура и е ладен на допир. Од субјективните сензации, понекогаш се забележува чешање, но, обично, пациентите се позагрижени поради формирање на козметички дефект.

Ако јазолот се наоѓа над зглобот, тоа може да доведе до ограничување на неговата подвижност. При притискање на јазолот, понекогаш се забележува мала болка.

Како што се развива болеста, на местото на јазолот може да се формира чир, покриен со гнојни или хеморагични кора. На дното на чир се забележани. Во некои случаи, детски јазли и фистули се формираат околу чирот.

Батеровиот гранулом е болест со долг тек. На местото на излечениот чир се формира.

Во споротрихоидната форма на болеста се формираат меки поткожни јазли кои изгледаат како отоци со пречник од околу 2 см Јазлите се наоѓаат линеарно, долж локацијата на лимфниот сад на растојание од примарниот чир. Кога отокот се наоѓа над зглобовите, клиниката на болеста наликува на бурзитис или воспалителен артритис.

Дисеминираната форма на гранулом кај капачите е исклучително ретка. Обично, овој тип на болест е забележан кај луѓе со намален имунолошки статус - пациенти со ХИВ кои земаат имуносупресиви итн. Во овој случај, покрај примарниот фокус лоциран на местото на пенетрација на микобактериите, се забележува формирање на бројни линеарни јазли. Локализацијата на јазлите зависи од методот на инфекција. Кај капачите обично се засегнати нозете, кај акваристите обично е зафатена доминантната рака. Во дисеминираната форма на болеста, постои зголемување на лимфните јазли лоцирани во близина на примарниот фокус.

Бурули чир

Предизвикувачкиот агенс на болеста е Mycobacterium ulcerans. Овој тип на микобактерии влегува во телото преку оштетување на кожата. Оваа болест е почеста во тропските земји, главно кај младите луѓе. Жените се разболуваат малку почесто.

Бидејќи природното живеалиште на микобактериите Ulcerans не е воспоставено, тешко е да се каже како настанува инфекцијата. Се верува дека инфекцијата се јавува со полесни повреди - со боцки со трн, исеченица на лист од растение итн.

Периодот на инкубација на оваа болест е 3 месеци, така што не сите пациенти се сеќаваат на микротраумата, која стана "влезна порта" за микобактерии.

Клинички, болеста се манифестира со појава на густ јазол, кој брзо се дегенерира во чир што не предизвикува болка. Чировите кај оваа болест можат да бидат многу големи, да се шират на кожата на речиси целиот погоден екстремитет. Најчесто, чиревите се локализирани на нозете, бидејќи кожата на нозете најчесто се повредува при прошетки во природа или како резултат на тоа.

Со Бурули чир, обично нема симптоми на општа интоксикација, лимфните јазли не се менуваат.

Други сорти на атипична микобактериоза

Атипични микобактериози предизвикани од Mycobacterium, Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae се многу чести. Овие микобактерии обично навлегуваат преку кожни лезии и предизвикуваат инфекции на рани.

Постои географски принцип на ширење на инфекцијата. Значи, во европските земји се почести кожните инфекции предизвикани од микобактерии од типот fortuitum. На американскиот континент почести се случаите на инфекција со микобактерии од типот chelonae.

Овие микобактерии се чести во околината, може да се најдат во вода, почва, прашина, диви или домашни животни.

Микобактериите се внесуваат преку рани на кожата, а половина од случаите на инфекција се јавуваат во рани по операции и инјекции.

Периодот на инкубација трае околу еден месец, но понекогаш е потребно подолго време - до 2 години.

На местото на пенетрација на микобактериите, прво се формира темноцрвен јазол, кој се трансформира во ладен апсцес без изразени знаци на воспаление. По отворањето на апсцесот, се забележува одвојување на серозна течност. Кај лица со низок имунолошки статус, можна е дисеминирана форма на болеста со формирање на повеќекратни апсцеси и оштетување на зглобовите. Овој тип на болест се развива со хематогено ширење на микобактериите низ телото.

Дијагностички методи

Основа за дијагноза на микробактериоза е инокулацијата на медиум за микобактерии. За истражување, се зема исцедок од улцеративни површини или материјал за биопсија. Дополнително, материјалот ни се сее во вообичаената средина, што овозможува да се исклучи присуството на секундарна инфекција со други бактериски инфекции.

Третман

Основата на третманот за кожните лезии предизвикани од микобактерии е антибиотска терапија. Лекот на избор за борба против микобактериите обично е миноциклин. Можно е да се користат и други антибиотици, земајќи ја предвид чувствителноста на микобактериите.

Во случај микобактериите да покажат мала чувствителност на конвенционалните антибактериски агенси, рифампицин се препишува во комбинација со етамбутол. Патем, рифампицин исто така успешно се користи во третманот.

Во третманот на чир Бурули, антибиотиците често се неефикасни. Со голема површина на оштетување, погодените ткива се отсечени и се врши имплантација на сопствената кожа.

Кај дисеминираните форми на кожни болести предизвикани од микобактерии, се користат антитуберкулозни лекови.

На пациентите, како по правило, им се нуди хоспитализација во почетната фаза на лекување, бидејќи за да се избере најефективниот лек, неопходно е постојано да се следи текот на болеста. Општиот тек на лекување на инфекции на кожата предизвикани од микобактерии може да трае до една година.

Со долготраен третман на болеста со антибиотици, треба да се препишат хепапротектори за заштита на црниот дроб и пробиотици за да се спречи развој на дисбактериоза.

Во процесот на лекување на болести предизвикани од микобактерии, неопходно е на пациентот да му се обезбеди добра исхрана. Се препорачува да се ограничи изложувањето на сонце.

Третман со народни лекови

За третман на народни лекови за инфекции на кожата предизвикани од микобактерии, се препорачува да се изберат рецепти насочени кон севкупно зајакнување на имунитетот.

Кај болести предизвикани од атипични микобактерии, се препорачува да се земаат препарати од алое со мед. Корисни витамински чаеви од шипка, нане, малини, рибизли.

Превенција и прогноза

Спречување на развојот на кожни болести предизвикани од микобактерии е да се спречи оштетување на кожата. Прогнозата за овие болести е поволна, но овие кожни инфекции бараат долготраен третман.

• Mycobacterium tuberculosis(Кохово стапче) - предизвикувачки агенс човечка туберкулоза
• Mycobacterium leprae(Хансен стап) - предизвикувачки агенс лепра (лепра)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- патоген говедска туберкулоза и, поретко човечки
• Mycobacterium avium- предизвикувачкиот агенс на различни микобактериози, туберкулоза кај ХИВ-инфицирани лица, белодробни инфекции[A31.0], микобактериски гастритиси сл.
• Mycobacterium intracellulareи Mycobacterium kansasii- патогени белодробни инфекции[A31.0] и други микобактериози
• Mycobacterium ulcerans- патоген Бурули чирови[A31.1]
• Mycobacterium marinum- патоген инфекции на кожата[A31.1]

Микобактериски инфекции во гастроентерологија

Туберкулоза на цревата

• анус и ректум † (K93.0*)
• црева (дебели) (мали) † (K93.0*)
• ретроперитонеални (лимфни јазли)

Забелешка. Во МКБ-10, крстот † ги означува главните кодови на основната болест што мора да се користат. Ѕвездичка * означува опционални дополнителни шифри поврзани со манифестацијата на болеста во посебен орган или област на телото, што е независен клинички проблем.

Туберкулозата на цревата е хронична заразна болест предизвикана од микобактерии. Mycobacterium tuberculosis. Обично тоа е секундарен процес кој се јавува на позадината на белодробната туберкулоза. Се манифестира со формирање на специфични грануломи во различни делови на цревата, почесто во илеоцекалната регија.

Туберкулозен илеотифлит (туберкулоза на цекум) е туберкулозна лезија на илеоцекалната област.

Иако поразот на желудникот кај туберкулозата е доста редок, во последните години има значително зголемување на инциденцата и смртноста од оваа болест, што се должи на повеќе причини:

• нагло зголемување на миграцијата на населението;
• недоволно ниво на антитуберкулозни мерки;
• зголемување на случаите на туберкулоза предизвикани од микобактерии отпорни на лекови.

Поразот на желудникот почесто се забележува кај секундарна туберкулоза, што се должи на ингестија на спутум што содржи микобактерии од страна на пациентот. Дополнително, оштетувањето на слузницата на желудникот може да се должи на ширењето на инфекцијата преку лимфните садови од погодените мезентерични лимфни јазли.

Постојат такви форми на туберкулозни лезии на желудникот:

• улцеративен
• хипертрофична (налик на тумор)
• фибросклеротичен
• улцеративен хипертрофичен (мешан)

Препознавањето на гастроинтестиналната туберкулоза е прилично тешка задача. Дијагнозата се проверува главно врз основа на резултатите од бактериолошки или хистолошки преглед. Покрај земање анамнеза насочена кон идентификување на врската помеѓу болеста и инфекцијата со туберкулоза, неопходно е да се користат сите тековно постоечки дијагностички методи: преглед, ударни инструменти, палпација на пациентот, откривање на Mycobacterium tuberculosis во содржината на желудникот и црева, туберкулинска дијагноза, полимеразна верижна реакција за идентификување на специфичен патоген, откривање во крвните антигени на микобактерии и антитела со имунолошки методи (ензимска имуноанализа), радиолошки, инструментални методи, хистолошки и бактериолошки студии на материјал за биопсија, сонографија (Фролова-Ромањук Е. Ју.).

Гастритис и дуоденитис предизвикан од микобактерии во перспективни класификации

Во делот Инфективен гастритис (заразен гастритис) има подрубрика Бактериски гастритис (бактериски), каде што, меѓу другите видови бактериски гастритис, има:

• Микобактериски гастритис (микобактериски гастритис)
• Туберкулозен гастритис (туберкулозен гастритис)
• Нетуберкулозен микобактериски гастритис (нетуберкулозен микобактериски гастритис)
• Mycobacterium avium-интрацелуларен гастритис (гастритис предизвикан од инфекција Mycobacterium avium)
• Гастритис поради други наведени нетуберкулозни микобактерии

• Микобактериски дуоденитис (микобактериски)
• Нетуберкулозен микобактериски дуоденитис (нетуберкулозен микобактериски)
• Туберкулозен дуоденитис (туберкулоза дуоденум)

Микобактерии во модерната* таксономија на бактерии