Итна анти-шок терапија. Анти-шок терапија

Третманот на трауматскиот шок и поврзаните терминални состојби понекогаш се одредува не толку од достапноста на ефективни средства против шок, кои се генерално доволни, туку од честата потреба да се обезбеди помош на жртвите во исклучително тешки и невообичаени услови (улица, производство , стан, итн.). Сепак, и покрај она што е кажано, секогаш треба да се стремиме да обезбедиме антишок терапија и реанимација да се спроведуваат на највисоко современо ниво. За ова, пред сè, особено е важно да се изберат такви мерки и средства кои ќе бидат технички најпристапни и, во нивното влијание врз телото на жртвата, ќе имаат најбрз и најефикасен ефект.

Пред сè, сметаме дека е неопходно да се задржиме на некои контроверзни прашања поврзани со проблемот на лекување на трауматски шок. Значи, конкретно, до денес, продолжуваат дискусиите за тоа до кој степен третманот на трауматскиот шок треба да се индивидуализира во зависност од локацијата и тежината на повредата, комбинацијата на повреди, возраста на жртвата итн.

Веќе делумно се занимававме со прашања од овој вид, но сепак сметаме дека е корисно уште еднаш да нагласиме дека методолошки не е сосема точно да се зборува за комбинација на трауматски шок со разни видови повреди. За таква ситуација може да се разговара само доколку повредите и трауматскиот шок се развиле независно еден од друг, т.е. се целосно независни. Всушност, трауматскиот шок не е независна болест, туку само една од најтешките варијанти на текот на трауматската болест. Но, бидејќи различни механизми и локализација на лезиите имаат далеку од исти клинички манифестации, несомнено е неопходна тактичка маневрирање (одредена индивидуализација на дијагностички и терапевтски мерки).

Така, на пример, при церебрален шок, покрај конвенционалната анти-шок терапија, често се индицирани ултразвучна ехолокација, декомпресивна краниотомија со празнење на епи- и субдурални хематоми, растоварање на системот на цереброспиналната течност со лумбална пункција, краниоцеребрална хипотермија итн. хируршки интервенции на уринарниот тракт, елиминација на недостаток на волумен на циркулирачка крв, борба против секундарна интестинална дисфункција итн. Со контузии на срцето-ЕКГ, терапија слична на онаа на миокарден инфаркт. При акутна загуба на крв - одредување на количината на загуба на крв, активна борба против анемија итн.

Што се однесува до усвојувањето на соодветна тактичка одлука во секој конкретен случај, тоа станува возможно само по одреден релативно значаен временски период по првичниот преглед и на позадината на веќе спроведените придобивки од реанимација. Во исто време, треба да се напомене дека индивидуалниот принцип на лекување е идеален, но во услови на антишок терапија и реанимација, особено во првите часови во предхоспиталната фаза, а да не зборуваме за случаи на масовни повреди, тоа е недостапно. Така, кога се разговара за можноста за индивидуални терапевтски решенија во трауматски шок и терминални состојби, пред сè треба да се земе предвид времето поминато од моментот на повредата, местото на инцидентот и тактичката ситуација. Така, во услови на пружање помош од екипа на брза помош, во изолирани случаи на трауматски шок, терапевтската маневрирање е многу поширока отколку во случај на масовни повреди и изразен недостиг на сили и средства за медицинска нега. Но, дури и во првиот случај, на самиот почеток на организацијата на помош на жртвата, практично е невозможно да се индивидуализира терапијата, бидејќи тоа бара дополнителни, доволно детални информации, чие собирање може да бара големи и целосно неприфатливи трошоци на време.

Врз основа на горенаведеното, веруваме дека кога се започнува да се обезбедува медицинска нега на жртвите во состојба на трауматски шок, треба да се даде предност на добро познатите стандардизирани терапевтски мерки и, веќе во позадината на тековниот интензивен третман, да се направат одредени прилагодувања како релевантни. информациите стануваат достапни.

Бидејќи сериозноста на шокот може да се одреди клинички, одредена стандардизација на терапевтските агенси, земајќи ја предвид фазата и тежината на шокот, станува фундаментално возможна.

Помалку е тешко да се индивидуализира решението на тактичките и медицинските прашања во зависност од возраста на жртвите. Треба да се запомни само дека кај децата, единечните дози на лекови треба да се намалат неколку пати соодветно. Кај лица над 60 години, третманот треба да започне со половина од дозата и дури потоа, доколку е потребно, да се зголеми.

Исто така, очигледно е дека обемот на антишок терапијата се одредува според локализацијата и природата на постоечките анатомски лезии и сериозноста на шокот. Покрај тоа, времето што поминало од повредата или почетокот на шок не треба да влијае на обемот на терапевтските мерки. Што се однесува до ефективноста на анти-шок мерките, таа несомнено е директно поврзана со изгубеното време, бидејќи благиот шок со нерационален третман и губење време може да се претвори во тежок, а тешкиот шок ќе биде заменет со агонија и клиничка смрт. Следствено, колку е потежок пациентот, толку е потешко да се извлече од шок, толку е поопасно губењето време - толку е поголема веројатноста за развој на не само функционални, туку и неповратни морфолошки промени во виталните органи и системи.

Шематски дијаграм на третманот на шок со рефлексна болка е претставен во Табела 10.

Подолу е шематски дијаграм за третман на торакален (плевропулмонален) шок

полуседечка положба
1. Ослободување на вратот, градите и абдоменот од облеката што стега, обезбедувајќи пристап до свеж воздух
2. Затворање на раната со асептични преврски
3. комплекс на лекови: внатре 0,02 g оксилидин (0,3 g андаксин), 0,025 g промедол, 0,25 g аналгин и 0,05 g дифенхидрамин
4. Меѓуребрените и вагосимпатичните новокаински блокади
5. Пункција или дренажа на плевралните шуплини со тензичен пневмоторакс
6. Вдишување на кислород
7. Интравенска администрација на 60 ml 40% раствор на гликоза + 3 единици. инсулин, 1 ml од 1% раствор на дифенхидрамин, 2 ml од кордиамин, 2 ml од 2% раствор на промедол, 1 ml од 0,1% раствор на атропин, 1 ml од витамини PP, Bi, B6, 5 ml од 5% раствор аскорбинска киселина, 10 ml 2 4% раствор на аминофилин, 10 ml 10% раствор на калциум хлорид.
8. Санитација на горниот респираторен тракт, во случај на респираторна инсуфициенција - трахеостома, вештачка или асистирана вентилација на белите дробови
9. Со прогресивен хемоторакс и тензичен пневмоторакс - торакотомија.

Забелешка

Основната шема на третман на церебрален шок е како што следува.
1. Строг одмор во кревет.
2. Продолжена краниоцеребрална хипотермија.
3. Оксилидин 0,02 g (Андаксин 0,3 g), Промедол 0,025 g, аналгин 0,25 g и Дифенхидрамин 0,05 g орално (во отсуство на свест, може да се администрира интрамускулно).
4. Субкутана инјекција на кордиамин 2 ml, 10% раствор на кофеин 1 ml.
5. а) Во случај на хипертензивен синдром - интравенска администрација на 10% раствор на калциум хлорид 10 ml, 40% раствор на гликоза 40-60 ml, 2,4% раствор на аминофилин 5-10 ml, 10% раствор манитол до 300 ml, интрамускулна инјекција 25% раствор на магнезиум сулфат 5 ml, 1% раствор на викасол 1 ml. б) во случај на хипотензивен синдром, интравенска администрација на изотоничен раствор на натриум хлорид и 5% раствор на гликоза до 500-1000 ml, хидрокортизон 25 mg.
6. Пункции на 'рбетот - медицински и дијагностички.
7. Во случај на респираторна инсуфициенција - трахеостомија, вештачка или асистирана вентилација на белите дробови.
8. Антибактериска терапија - антибиотици со широк спектар.
9. Хируршки третман и ревизија на рани, декомпресивна краниотомија, отстранување на коскени фрагменти, туѓи тела итн.

Забелешка. При обезбедување на прва медицинска, само- и меѓусебна помош, само параграфи. 1-3.

Главната цел на шок-терапијата е да се оптимизира транспортот на кислород.Оваа насока на третман се спроведува со помош на хемодинамска и респираторна поддршка. . Третманот на шокот треба да вклучува широк опсег на интензивни терапевтски мерки насочени кон корекција на патофизиолошките нарушувања кои се во основата на развојот на шок: апсолутна или релативна хиповолемија, нарушувања на функцијата на пумпање на срцето, симпатоадренергичен одговор и ткивна хипоксија. Кај сите пациенти, треба да се преземат мерки за да се спречи хипотермија и нејзините придружни последици.

Терапевтските дејства за шок треба да бидат насочени кон:

• елиминирање на причината за шок;
• реставрација на ефективна BCC;
• зголемена контрактилност на миокардот и регулирање на васкуларниот тон;
• елиминација на хипоксија на органи и ткива;
• корекција на нарушени метаболички процеси;
• превенција и третман на разни компликации.

Во третманот на шок, прво е неопходно да се изведат основни техники на кардиопулмонална реанимација: да се обезбеди проодност на дишните патишта, соодветна вентилација на белите дробови и циркулација на крвта. Важна улога припаѓа на елиминацијата на причината за шок - запирање на крварење, ефективно ослободување од болка, дренажа на гноен фокус итн. Идеално, кога причината за шокот се елиминира истовремено со интервенции насочени кон оптимизирање на активноста на кардиоваскуларниот систем.

Основата за третман на сите видови шок е зголемување на CO и навремено обновување на ткивната перфузија, особено во коронарното, церебралното, бубрежното и мезентеричното васкуларно корито. Можно е брзо да се подобри циркулацијата на крвта на мозокот и срцето со нагло намалување на крвниот притисок со прераспределба на крвта од долните екстремитети, чии садови содржат 15-20% од вкупниот волумен на крв, во централната циркулација. Затоа, кревањето на долните екстремитети за 30 степени треба да биде прва и итна мерка, штом се забележи намалување на систолниот крвен притисок под 80 mm Hg. чл. Оваа едноставна и корисна техника ви овозможува брзо да го зголемите венското враќање на крвта во срцето. Во исто време, позицијата Тренделенбург не треба да се создава за пациентот, бидејќи тоа може да предизвика регургитација на гастричната содржина во респираторниот тракт, да ја наруши размената на гасови во белите дробови и да го влоши одливот на венска крв од мозокот.

Во третманот на шок, се препорачува одржување на систолен крвен притисок од најмалку 100 mm Hg. чл. , CVP - 5 - 8 cm ква. чл. , DZLA - 12-15 mm Hg. чл. , CI - над 3,5 l / min / m2, заситеност со кислород на мешана венска крв - над 70%, хематокрит на ниво - 0,30-0,35 l / l, хемоглобин - на ниво од 80-100 g / l, диуреза - на нивото од 40-50 ml / час, PaO2 - над 60 mm Hg. чл. , сатурација на крв - над 90%, ниво на гликоза - 4-5 mmol / l, протеини - над 50 g / l, колоиден осмотски притисок на крвната плазма - во опсег од 20-25 mm Hg. чл. , плазма осмоларност - на ниво од 280-300 mosm / l.

Инфузиона терапија

Инфузионата терапија е од централно значење за третман на шок. Тоа влијае на главните врски во патогенезата на шокот и ви овозможува:

• одржување на оптимално ниво на BCC и стабилизирање на хемодинамиката;
• подобрување на микроциркулацијата, испорака на кислород до клетките и намалување на оштетувањето од реперфузија;
• враќање на нормалната дистрибуција на течност помеѓу секторите на вода, подобрување на клеточниот метаболизам и спречување на активирање на каскадните системи.

Зголемувањето на BCC е итен витален настан кај сите форми на шок, освен кај кардиоген шок.Само под оваа состојба, се обезбедува оптимално полнење со крв на коморите на срцето, адекватно го зголемува CO, го зголемува крвниот притисок, ја подобрува испораката на кислород до ткивата, ги обновува нарушените метаболички процеси и пациентот може да се отстрани од критична состојба.

Надополнувањето на BCC треба да се изврши брзо преку катетри со голем дијаметар вметнати во големи периферни или централни вени. Ако нема знаци на конгестивна срцева слабост, првите 500 ml од растворот се администрираат со млаз. Инфузијата потоа се продолжува додека не се постигнат адекватен БП, CVP, притисок на полнење на коморите, отчукувањата на срцето и уринарниот излез.

Решенија за инфузија

Повеќето современи специјалисти за третман на шок користат комбинација од кристалоидни и колоидни раствори. Ова ви овозможува брзо и ефикасно да го надополнувате BCC, да го елиминирате дефицитот на екстраваскуларна течност и помага во одржување на нормални онкотски градиенти помеѓу интраваскуларните и интерстицијалните простори. Изборот на соодносот на кристалоидни и колоидни раствори за време на инфузионата терапија кај пациент со шок зависи од специфичната клиничка ситуација, проценката на степенот на оштетување, јасното разбирање на механизмот на дејство на лекот и целта на третманот.

Кристалоидните (солени) раствори (Рингер-Лок, раствори на Рингер-лактат, лактазол, физиолошки солен раствор итн.) го надополнуваат и интраваскуларниот волумен на крв и волуменот и составот на интерстицијалната и интрацелуларната течност. Треба да се запомни дека три четвртини од волуменот на кристалоидните раствори брзо го напуштаат васкуларното корито и го зголемуваат волуменот на екстрацелуларната течност. Овие потенцијално штетни ефекти на кристалоидните раствори не секогаш се компензираат со зголемување на лимфниот проток и може да доведат до прелевање на меѓуклеточниот простор. Хемодинамичката стабилност постигната со голем волумен на инфузија на кристалоидни раствори секогаш ќе биде придружена со зголемување на екстравазацијата на течности и формирање на ткивен едем. Ова е особено изразено во услови на „капиларно истекување“. Генерализираниот ткивен едем го нарушува транспортот на кислород до клетките и ја зголемува дисфункцијата на органите. Во овој случај најмногу се погодени белите дробови, срцето и цревата. Затоа е неопходна паралелна инфузија на колоидни агенси.

Можно е да се намали ризикот од развој на ткивна хиперхидратација при употреба на кристалоиди и брзо да се зголеми крвниот притисок при употреба на хипертоничен солен раствор. Сепак, постои опасност од електролитен дисбаланс, хипернатремија, хиперосмотска кома и влошување на клеточниот метаболизам.

Употребата на колоидни раствори е поврзана со помал ризик од екстравазација и развој на ткивен едем, тие ефикасно го одржуваат колоидниот осмотски притисок на плазмата и ја стабилизираат хемодинамиката побрзо од кристалоидните раствори. Бидејќи колоидите циркулираат во васкуларното корито подолго време, потребен е помал волумен на инјектираната течност за да се стабилизира хемодинамиката во споредба со волуменот на кристалоидните раствори. Ова во голема мера го намалува ризикот од преоптоварување со течности во телото.

Сепак, колоидните раствори се поскапи, можат да се врзат и да ја намалат јонизираната фракција на плазма калциумот, да го намалат нивото на циркулирачките имуноглобулини, да го намалат производството на ендогени протеини и да влијаат на системот на хемостаза. Инфузијата на колоидни раствори го зголемува онкотскиот притисок во плазмата и може да доведе до движење на интерстицијална течност во васкуларното корито. Во овој случај, постои потенцијален ризик од зголемување на дефицитот во волуменот на интерстицијална течност. За да се спречат ваквите нарушувања и да се одржи нормален онкотичен градиент помеѓу интраваскуларниот и интерстицијалниот простор, препорачливо е истовремено да се администрираат колоидни и кристалоидни раствори.

Не сите колоидни раствори подеднакво ги исполнуваат сегашните барања за третман на шок. Традиционално, свежо замрзнатата плазма сè уште се користи како извор на колоиди. Но, денес, трансфузијата на плазма претставува прилично голема опасност за примателот, бидејќи може да биде контаминирана со хепатитис и вируси на хумана имунодефициенција. Алергиски и анафилактички реакции, можни акутни лезии на белите дробови и бубрезите, имунодефициенција и други состојби ја комплетираат сликата. Затоа, во моментов не се препорачува да се користи плазма како колоидна крвна замена. Прекумерната употреба на албумински препарати во третманот на шок, исто така, треба да биде ограничена. Истражувањата покажаа дека употребата на албумин во критични услови придонесува за зголемување на смртноста на пациентите. Утврдено е дека зголемувањето на колоидниот осмотски притисок на плазмата по администрацијата на албумин е од краткотрајна природа, а потоа се екстравазира во интерстицијалниот простор. Затоа, назначувањето на албумин за корекција на хипоалбуминемија се нарекува „големо метаболичко недоразбирање“. Разумна алтернатива на препаратите на албумин се растворите на хидроксиетил скроб и декстрани.

Растворите на хидроксиетилиран скроб ја намалуваат пропустливоста на ендотелијалниот ѕид на капиларните садови, ги подобруваат реолошките својства на крвта, се одликуваат со стабилен волемичен ефект, брз метаболизам и многу помал ефект врз функцијата на бубрезите. Елиминацијата на акутната хиповолемија со раствори на хидроксиетилиран скроб доведува до брзо подобрување на централната хемодинамика, микроциркулацијата и транспортот на кислород, што на крајот ги обновува биоенергетските процеси на клеточно ниво. За разлика од другите колоидни раствори, препаратите на хидроксиетил скроб не ја блокираат синтезата на протеините и немаат несакани ефекти врз функциите на имунолошкиот и лимфоидниот систем. Скробните честички помагаат да се намали активирањето на ендотелијалните клетки и да се намали „капиларното истекување“.

Клиничките резултати покажуваат дека препаратите од скроб во шок имаат значителни предности во однос на растворите на албумин:

• во помала мера ја зголемува содржината на течност во белите дробови;
• во помала мера ја нарушува размената на гасови во белите дробови;
• може да се користи без посебен ризик кај пациенти со респираторни
• дистрес синдром;
• не ја нарушувајте контрактилноста на миокардот;
• намалување на отокот и оштетувањето на мозочното ткиво.

Кога се анализираше долгогодишното клиничко искуство, беа откриени карактеристиките и предностите на колоидните раствори базирани на хидроксиетил скроб, особено нивната втора генерација. Пред сè, ова се однесува на безбедноста на употребата и екстремно ниската инциденца на несакани реакции во споредба со другите раствори за колоидна инфузија. Ова се должи на структурната сличност на хидроксиетил скроб со гликоген. Досегашното акумулирано искуство во употребата на кололидни раствори ни овозможува да препорачаме употреба на раствори на хидроксиетил скроб од втората генерација како лекови од прв избор за замена на BCC кај пациенти со шок.

Борбата против хипоксија

Главната работа во шок е да се елиминира ткивната хипоксија, бидејќи ова е централната врска во патогенезата на оваа патолошка состојба. Потрошувачката на кислород зависи од метаболичките потреби и тешко се коригира. Можно е да се намали потребата на телото за кислород само со елиминирање на хипертермијата или со исклучување на активноста на мускулите вклучени во дишењето и доделување на нивната функција на апаратот за вештачка вентилација на белите дробови (ALV).

Доставувањето на кислород до ткивата се одредува главно од вредноста на CO и кислородниот капацитет на крвта. Оптималната заситеност на крвта со кислород (над 90%) и ткивната оксигенација може да се одржуваат со користење на различни методи на терапија со кислород - вдишување кислород преку маска за лице или назални катетри. Ако респираторната инсуфициенција опстојува при вдишување на кислород, тогаш треба да се изврши механичка вентилација, која може да се спроведе преку широка маска или ендотрахеална цевка. Ендотрахеалната интубација се претпочита за затнување и оштетување на дишните патишта, како и кога е потребна продолжена механичка вентилација. Индикации за употреба на механичка вентилација: тешка тахипнеа (респираторна стапка повеќе од 35 во минута), цијаноза на кожата и мукозните мембрани, учество во чинот на дишење на помошните мускули, промени во менталниот статус на пациентот, намалување на тензија на кислород во артериската крв под 70 mm Hg. чл. и зголемување на напонот на јаглерод диоксид над 50 mm Hg. чл. при дишење кислород.

Зголемена контрактилност на миокардот и регулирање на васкуларниот тон

Основата на стратегијата за третман за сите форми на шок е регулирањето на BCC, нивото на вкупен васкуларен отпор и миокардна контрактилност. Првично, вредноста на BCC обично се коригира. Во отсуство на позитивен ефект од инфузионата терапија, неопходна е итна употреба на адренергични агенси.

Адренергични лекови

Средствата кои влијаат на васкуларниот тонус и контрактилноста на миокардот се разликуваат во различни степени на ефект врз алфа- и бета-адренергичните и допаминергичните рецептори, имаат различен хронотропен ефект и влијание врз потрошувачката на миокарден кислород. Тие вклучуваат допамин, добутамин, епинефрин, норепинефрин и други лекови. Лекот од прва линија за шок е допаминот.

допамин- ендоген симпатичен амин, е биосинтетички претходник на адреналин и делува како централен и периферен невротрансмитер. При мали дози (1-3 mg/kg/min) ги стимулира допаминергичните рецептори и предизвикува селективно дилатација на бубрежните и мезентеричните артериоли. Ова го зголемува бубрежниот проток на крв, диурезата и екскрецијата на натриум, како и ја подобрува цревната перфузија, ја елиминира нејзината исхемија и ја обновува бариерната функција на цревната слузница. Умерените дози (5 mg/kg/min) ги стимулираат срцевите бета рецептори, што доведува до зголемување на контрактилноста на миокардот и зголемување на CO. Во исто време, отчукувањата на срцето и крвниот притисок малку се менуваат. Со зголемување на дозата (од 5 до 10 mg/kg/min), сè уште преовладуваат бета-адренергичните ефекти, но дополнителното зголемување на CO е придружено со зголемување на отчукувањата на срцето и крвниот притисок. При повисоки дози (над 10 mg / kg / мин), алфа-адренергичните рецептори претежно се стимулираат и се развива изразена периферна вазоконстрикција, што доведува до значително зголемување на васкуларниот отпор и крвниот притисок.

добутамин- синтетички катехоламин, кој се користи главно за бета-адренергични ефекти. Во споредба со допаминот, тој предизвикува помала периферна вазоконстрикција и послаб хронотропен одговор. Затоа, добутаминот се претпочита во ситуации каде што целта на третманот е да се зголеми CO без значително зголемување на БП.

норепинефринИма претежно алфа-адренергично дејство, што доведува до периферна вазоконстрикција и, во помала мера, позитивен хроно- и инотропен ефект врз миокардот. Норепинефринот го зголемува крвниот притисок и ја подобрува функцијата на бубрезите без употреба на ниски дози на допамин и фуросемид.

епинефрин, ендогениот катехоламин ослободен од надбубрежните жлезди како одговор на стресот има широк опсег на негативни системски ефекти, вклучувајќи вазоконстрикција на бубрежните садови, аритмогени ефекти врз срцето и зголемена побарувачка на миокарден кислород. Затоа, употребата на епинефрин е ограничена на случаи на целосна отпорност на други катехоламини и анафилактичен шок.

Употребата на адренергични лекови за зголемување на крвниот притисок е индицирана за вистински кардиоген и анафилактичен шок, како и за шок што не реагира на интензивна инфузиона терапија.

Вазодилататори

Елиминацијата на спазам на периферните садови значително го намалува оптоварувањето на срцето, го зголемува CO и ја подобрува ткивната перфузија. Но, вазодилататорите (натриум нитропрусид, нитроглицерин, итн.) може да се администрираат само по корекција на BCC и третман на срцева депресија, кога систолниот крвен притисок надминува 90 mm Hg. чл. Главната индикација е пролонгирана вазоконстрикција со олигурија, висок CVP или PAWP и пулмонален едем. Мора да се нагласи дека вазодилататорите во шок може да се користат само под строги индикации и со целосна хемодинамска контрола, бидејќи ненадејната вазодилатација кај пациенти со хиповолемија или дехидрација може да биде придружена со катастрофален пад на крвниот притисок. Овие лекови треба да се администрираат само во мали дози интравенозно или со инфузија, и само додека мокрењето не биде нормално, екстремитетите стануваат топли и розови, а вените се шират и добро се наполнат.

Натриум нитропрусид- избалансиран вазодилататор кој делува директно на мазните мускули на ѕидовите и артериите и вените. Намалувањето на отпорноста на исфрлање на крвта доведува до зголемување на CO, а намалувањето на венското враќање на крвта во срцето го намалува венскиот притисок во пулмоналната циркулација и CVP. Нитропрусидот делува брзо, но кратко. Времетраењето на неговото дејство е од 1 до 3 минути, затоа е неопходна континуирана дозирана инфузија на лекот. Бидејќи натриум нитропрусид содржи цијанид, неговата континуирана употреба повеќе од 72 часа со брзина на инјектирање над 3 mg / kg / мин може да доведе до интоксикација.

Нитроглицерини врзаните органски нитрати, за разлика од натриум нитропрусид, главно делуваат на венскиот дел од крвотокот, намалувајќи го враќањето на крвта во срцето и со тоа го намалуваат оптоварувањето на миокардот при срцева слабост.

Корекција на метаболички нарушувања

Доколку е потребно, направете итна корекција на електролитните нарушувања, особено нивото на калиум и калциум, како и хипергликемија. По почетната стабилизација на пациентите, нивото на гликоза се одржува под 8,3 mmol/L. Користете континуирана инфузија на инсулин и гликоза. До стабилизирање на нивото на гликоза, потребно е следење на секои 30-60 минути, а потоа следењето треба да се врши на секои 4 часа.

Иако метаболичката ацидоза ја намалува ефикасноста на вазопресорите, нејзината корекција со раствор на натриум бикарбонат треба да се врши само при pH на крвта под 7,2. Неоправданата администрација на натриум бикарбонат доведува до намалување на снабдувањето со кислород до ткивата и ја зголемува ацидозата во централниот нервен систем.

Речиси кај сите видови шок се користат мали дози на глукокортикоиди, а со знаци на адренална инсуфициенција и ниско ниво на кортизол, нивната употреба е задолжителна. Антибиотиците со широк спектар за шок се даваат емпириски за отворени или потенцијално инфицирани рани, повеќекратни абдоминални повреди и кога постои сомневање за сепса. За спречување на длабока венска тромбоза, се користат мали дози на нефракционирани или нискомолекуларни хепарини, еластична компресија и интермитентна пневматска компресија на долните екстремитети.

Со шок, често има потреба од третман на други патолошки синдроми. Најчестите последици од шокот се акутна срцева, бубрежна и хепатална инсуфициенција, респираторен дистрес синдром, DIC и секундарно гастроинтестинално крварење од акутни ерозии.

Органски дисфункции во шок и принципи на нивното лекување

Органите кои се најпогодени од перфузиониот шок најчесто се нарекуваат „ударни органи“ или целни органи. Пред сè, тоа се белите дробови и бубрезите, чие оштетување е најкарактеристична карактеристика на секој шок. Слаба алка е исто така орган оштетен уште пред развојот на шок. Главните дијагностички критериуми за дисфункција на органи и системи се дадени во таб. 15.3.

бубрезите

Бубрезите се меѓу првите кои страдаат во шок. Вазоконстрикција на бубрежните садови се развива во раните фази на оваа патолошка состојба, што доведува до нагло намалување на бубрежната филтрација и уринарна екскреција до анурија. Се развива преренална акутна бубрежна инсуфициенција. Авторегулаторните механизми се способни да одржуваат постојан бубрежен проток на крв само кога нивото на системски крвен притисок е над 80 mm Hg. чл. Продолженото намалување на бубрежната перфузија доведува до оштетување на тубуларниот епител, смрт на дел од нефроните и нарушување на екскреторната функција на бубрезите. Со синдром на продолжена компресија и хемотрансфузиски шок, се јавува и затнување на бубрежните тубули со преципитирани протеински талози. Како резултат на тоа, се развива акутна бубрежна инсуфициенција.

Можноста за обратен развој на бубрежни нарушувања при елиминација на шок останува само во првите часови. Ако намалувањето на крвниот притисок не е краткотрајна епизода, туку продолжува доволно долго, тогаш дури и нормализацијата на хемодинамиката не е во состојба да го запре синџирот на патолошки промени и да спречи некроза на тубуларниот епител. Дегенеративните промени во бубрежните тубули најчесто завршуваат со смрт на пациентот.

Нарушената бубрежна функција при шок се манифестира со нагло намалување на волуменот на излачена урина до анурија, зголемување на концентрацијата на креатинин, уреа, калиум во крвта и метаболна ацидоза. Во третманот на шок, треба да се стремите кон часовна урина од најмалку 40 ml/час. Наспроти позадината на тековната инфузиона терапија и обновениот BCC, фуросемид и мали дози на допамин може да се користат за стимулирање на диурезата, што ја подобрува бубрежната циркулација и со тоа го намалува ризикот од развој на акутна бубрежна инсуфициенција. Во отсуство на ефект од диуретици и допамин, се користи хемодијализа.

Белите дробови

Белите дробови секогаш се оштетени од шок. Респираторниот систем нормално реагира и на директно оштетување на белите дробови (аспирација на гастрична содржина, пулмонална контузија, пневмоторакс, хидроторакс), како и на шок и други патолошки фактори. Ендотоксините и липосахаридите имаат директно штетно дејство врз пулмоналните ендотелијални клетки, зголемувајќи ја нивната пропустливост. Други активни медијатори, како што се факторот за активирање на тромбоцитите, факторот на некроза на туморот, леукотриените, тромбоксан А2, активираните неутрофили, исто така имаат патолошки ефект врз белите дробови.

Агресивни метаболити, воспалителни медијатори и агрегати на крвни клетки формирани за време на шок влегуваат во системската циркулација, ја оштетуваат алвеоло-капиларната мембрана и доведуваат до патолошко зголемување на пулмоналната капиларна пропустливост. Во исто време, дури и во отсуство на зголемен капиларен хидростатички или намален онкотски притисок, не само водата, туку и плазма протеинот интензивно продира низ ѕидот на пулмоналните капилари. Ова доведува до прелевање на интерстицијалниот простор со течност, таложење на протеини во епителот на алвеолите и ендотелот на пулмоналните капилари. Промените во белите дробови напредуваат особено брзо за време на неадекватна инфузио-трансфузиона терапија. Овие нарушувања доведуваат до некардиоген пулмонален едем, губење на сурфактант и колапс на алвеолите, развој на интрапулмонално шантирање и перфузија на лошо вентилирани и непроветрени алвеоли, проследено со хипоксија. Белите дробови стануваат „тврди“ и слабо растегливи. Овие патолошки промени не се веднаш и не секогаш се одредуваат радиолошки. Рентгенските снимки на белите дробови првично може да бидат релативно нормални и често наодите од рендген заостануваат зад вистинските промени на белите дробови за 24 часа или повеќе.

Овие промени на белите дробови првично беа наречени „шок бели дробови“ и сега се нарекуваат „синдром на акутна повреда на белите дробови“ (ALI) и „синдром на акутен респираторен дистрес“ (ARDS). Меѓу себе, овие синдроми се разликуваат само во степенот на сериозноста на респираторната инсуфициенција. Во хируршката пракса најчесто се развиваат кај пациенти со септичен, трауматски и панкреатоген шок, како и со масна емболија, тешка пневмонија, по опсежни хируршки интервенции и масивни трансфузии на крв, со аспирација на гастрична содржина и употреба на концентрирани инхалации со кислород. Синдромот на акутен респираторен дистрес се карактеризира со следниве симптоми:

• тешка респираторна инсуфициенција со тешка хипоксемија дури и со вдишување на мешавина со висока концентрација на кислород (paO2 под 50 mm Hg);
• дифузни или фокални инфилтрати без кардиомегалија и зголемена васкуларна шема на рендген на граден кош;
• намалување на усогласеноста на белите дробови;
• екстракардијален пулмонален едем.

Кај акутните респираторни синдроми, неопходно е да се идентификува и третира основната болест и да се обезбеди респираторна поддршка насочена кон ефективна оксигенација на крвта и снабдување со кислород до ткивата.

Диуретиците и ограничувањето на течности кај пациенти со синдром на акутен респираторен дистрес немаат ефект врз степенот на пулмонален едем и не даваат позитивен ефект. Во услови на патолошка пропустливост на пулмоналните капилари, воведувањето на колоидни раствори како што е албуминот, исто така, не доведува до ефективно намалување на екстраваскуларната вода во белите дробови. Инциденцата на акутна повреда на белите дробови не се промени со употребата на антиинфламаторни лекови (ибупрофен) и антицитокинска терапија (антагонисти на рецепторот на ИЛ-1 и моноклонални антитела на факторот на туморска некроза).

Патолошките промени во белите дробови може да се намалат ако се одржува минималното ниво на пулмонален капиларен притисок, доволно само за одржување на адекватен CO, а BCC се надополнува со препарати од скроб кои го намалуваат „капиларното истекување“. Во исто време, нивото на хемоглобин во крвта треба да остане најмалку 100 g/l за да се обезбеди потребната испорака на кислород до ткивата.

Вештачката вентилација на белите дробови (ALV) со умерен позитивен притисок на крајот на издишувањето ви овозможува да го одржите нивото на PaO 2 над 65 mm Hg. чл. кога концентрацијата на кислород во вдишената смеса е под 50%. Вдишувањето преку ендотрахеалната цевка на повисоки концентрации на кислород може да доведе до поместување на азот од алвеолите и да предизвика нивно колапс и ателектаза. Може да предизвика кислородна токсичност на белите дробови, да ја наруши оксигенацијата и да доведе до дифузни пулмонални инфилтрати. Позитивниот експираторен притисок го спречува колапсот на бронхиолите и алвеолите и ја зголемува алвеоларната вентилација.

Смртноста кај синдромот на акутен респираторен дистрес е исклучително висока и надминува просечно 60%, а кај септичен шок - 90%. Со поволен исход, можно е и целосно закрепнување и формирање на белодробна фиброза со развој на прогресивна хронична пулмонална инсуфициенција. Ако пациентите успеат да го преживеат акутниот период на повреда на белите дробови, секундарната белодробна инфекција станува сериозна закана за нив. Кај пациенти со акутен респираторен дистрес синдром, тешко е да се дијагностицира поврзаната пневмонија. Затоа, доколку клиничките и радиолошките наоди сугерираат пневмонија, индицирана е активна антимикробна терапија.

Гастроинтестиналниот тракт

Прераспределбата на протокот на крв предизвикана од шок доведува до исхемија на гастричната слузница и уништување на заштитната бариера што ја штити од дејството на хлороводородна киселина. Задна дифузија на водородни јони во гастричната слузница доведува до нејзино улцерирање и често е придружено со секундарно гастрично крварење. За да се спречи крварењето, неопходно е да се запре уништувањето на заштитната мукозна бариера со лекување на шок и подобрување на испораката на кислород до ткивата. Покрај тоа, треба да се зголеми pH вредноста на содржината на желудникот. Нивото на овој индикатор над 4 ефикасно го спречува гастричното крварење, а при pH над 5 тие речиси никогаш не се појавуваат. За таа цел, се препишуваат блокатори на хистамин H2 рецептори и инхибитори на протонска пумпа.

Интегритетот на мукозната мембрана, без промена на киселоста на содржината на желудникот, е поддржан од цитопротектори. Суспензија на сукралфат (1 g од лекот се раствора во 10-20 ml стерилна вода) се инјектира во желудникот преку назогастрична цевка на секои 6-8 часа. Сукралфатот е споредлив по ефикасност со H2-блокатори и антациди, во исто време, лекот не влијае на бактерицидната активност на гастричниот сок, што зависи од pH вредноста. Важна улога во спречувањето на формирање на стрес чирови во желудникот игра цевчестата ентерална исхрана, особено кога лековите се администрираат директно во цревата.

Исхемијата на дигестивниот тракт доведува до оштетување на ентероцитите и функционална инсуфициенција на цревата. Како последица на инхибиција на подвижноста, служат нарушувања на евакуацијата и акумулација на големи количини течност и гасови во цревниот лумен. Забавувањето на преминот на хима е придружено со остра промена во составот на цревната микрофлора и интензивно формирање на токсични производи. Преголемото истегнување на цревниот ѕид ги влошува нарушувањата предизвикани од ентероцитната исхемија и е придружено со зголемување на интестиналната пропустливост, транслокација на бактерии и токсини преку мембраната на гликокаликсот во крвта и лимфата. Покрај тоа, таложењето на течност во цревниот лумен доведува до намалување на BCC, што ги влошува хемодинамските нарушувања карактеристични за шок. Така, цревата игра особено важна улога во патогенезата на дисфункција на повеќе органи и неуспех кај пациенти со шок.

Главната функција на цревата - апсорпцијата на хранливи материи - е нарушена во тешки случаи до целосно отсуство. Во овие услови, ентералната исхрана не само што не доведува до навлегување на потребните материи во крвта, туку го влошува прекумерното истегнување на цревниот ѕид и неговата хипоксија.

Основни принципи на третман на функционална цревна инсуфициенција:

• нормализација на балансот на вода и електролити;
• стимулација на интестиналниот мотилитет со лекови;
• ентеросорбција;
• парентерална исхрана;
• со закана од генерализација на цревната флора - селективна деконтаминација на цревата.

Црниот дроб

Исхемичното оштетување на хепатоцитите за време на шок доведува до цитолиза, чиј знак е зголемување на активноста на индикаторските ензими - лактат дехидрогеназа, аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза. Септичкиот шок се карактеризира и со токсично оштетување на клетките на црниот дроб. Метаболизмот на билирубин е нарушен, функцијата на детоксикација се влошува, синтезата на албумин, церулоплазмин, холинестераза и фактори на коагулација на крвта се намалува. Ова доведува до жолтица, зголемување на интоксикација, хипопротеинемија и коагулопатија. Како резултат на дејството на токсините кои не се неутрализирани од црниот дроб, се развива енцефалопатија до кома. Акутната црнодробна инсуфициенција во шок најчесто се развива во присуство на претходни заболувања на црниот дроб, против кои исхемијата брзо доведува до смрт на хепатоцитите и формирање на фокуси на некроза во паренхимот на црниот дроб.

Основни принципи на третман на хепатална инсуфициенција:

• назначување на хепатопротектори и антиоксиданти;
• намалена апсорпција на токсични производи од цревата - еубиотици, лактулоза, селективна деконтаминација; со гастроинтестинално крварење, неопходно е да се ослободат цревата од одливот на крв со помош на клизма за чистење;
• употреба на филтрациони методи за детоксикација.

Крв

Крвта како ткиво е исто така оштетена од шок. Нејзините транспортни, пуферски и имунолошки функции се нарушени, коагулационите и фибринолизните системи страдаат. При шок, хиперкоагулабилноста секогаш се развива и се јавува интензивно формирање на интраваскуларни згрутчувања на крвта, кои се формираат главно во микроваскулатурата. Во исто време, се трошат голем број фактори на коагулација на крвта (тромбоцити, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и нивната содржина во крвта се намалува, што доведува до значително забавување на згрутчувањето на крвта. Истовремено со овој процес, кај веќе формираните згрутчувања, започнува ензимскиот процес на разградување на фибриногенот со формирање на продукти за разградување на фибриногенот (FDP), кои имаат моќен фибринолитички ефект. Крвта целосно престанува да се згрутчува, што предизвикува значително крварење од местата на пункција, рабовите на раната и мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт.

Важна улога во нарушувањата на хемокоагулацијата се игра со намалување на концентрацијата на антитромбин III и протеин Ц, затоа, препорачливо е да се коригира нивниот недостаток. Коагулопатијата се коригира со администрација на свежо замрзната плазма или индивидуални фактори на коагулација. Тромбоцитопенија (помалку од 50 x 109/l) бара трансфузија на тромбоцити.

Прогресивното намалување на содржината на фибриноген и тромбоцити, комбинирано со зголемување на нивото на производи за разградување на фибриноген и растворливи фибрински мономери, како и соодветните клинички симптоми, треба да бидат основа за дијагноза на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК). и започнување на специјална терапија. DIC е многу тешко да се елиминира и повеќе од 50% од пациентите умираат од континуирано крварење. Високата смртност од овој феномен го прави неопходно спроведување на профилактичка антикоагулантна терапија кај пациенти со шок. Принципите на третман на ДИК се опишани во посебно поглавје.

централен нервен систем.

Кај сите пациенти со тежок шок, забележано е оштетување на функциите на централниот нервен систем - нарушена свест од различен степен, оштетување на центарот на терморегулација, дишење, вазомоторни и други автономни центри. Главниот критериум за мозочна дисфункција е нивото на свест на скалата во Глазгов помало од 14 поени. Во третманот се користат лекови кои ја зголемуваат отпорноста на мозочните клетки на хипоксија.

Срце

Во шок, срцето е еден од органите на кои се става зголемено оптоварување за да се компензира развојните нарушувања. Зголемувањето на интензитетот на срцевата активност бара зголемување на коронарниот проток на крв и испорака на кислород до самиот миокард. Во меѓувреме, продолжената хипотензија и изразената тахикардија секогаш доведуваат до влошување на перфузијата на коронарните артерии, што, во комбинација со метаболна ацидоза и ослободување на специфични срцеви депресанти, ја влошува контрактилноста на миокардот и предизвикува дополнително намалување на пумпната функција на срцето. и развој на неповратен шок. Се развива побрзо кај пациенти со истовремена коронарна срцева болест. Развојот на срцева слабост бара употреба на инотропна поддршка.

Синдром на откажување на повеќе органи

Најчесто, со шок, постои сериозно нарушување на функцијата не на еден „целен орган“, туку на неколку одеднаш. Синдромот што се развива кога се засегнати два или повеќе витални органи се нарекува синдром на повеќекратна инсуфициенција на органи. Овој термин се однесува на повреда на функциите на виталните органи, при што е невозможно самостојно да се одржи хомеостазата без медицинска корекција. Неговите клинички и лабораториски манифестации се претставени со комбинација на знаци на оштетување на одделни органи опишани погоре. Сепак, откажувањето на повеќе органи не е едноставна сума на откажување на различни органи. Прекршувањата на активноста на поединечните органи и системи се влошуваат едни со други, формирајќи нови „маѓепсан кругови“ и забрзувајќи ја декомпензацијата. Прекршувањата на хомеостазата при откажување на повеќе органи многу брзо стануваат неповратни, така што развојот на овој синдром е секогаш знак за терминалната фаза на секаков вид шок.

Критичните резерви на поединечни органи се различни. Пациентот преживува со 15% нормална функција на црниот дроб, 25% функција на бубрезите, 35% број на црвени крвни зрнца и само 45% белодробно ткиво. Едно лице е многу чувствително на губење на плазмата: губењето на повеќе од 30% од нејзиниот почетен волумен доведува до смрт. Затоа, инфузијата со течност е особено важна на почетокот на третманот со шок.

Доколку пациентот има развиен шоккако резултат на загуба на крв, најдобриот третман е трансфузија на целосна крв. Ако шокот настанал како резултат на намалување на волуменот на плазмата во телото, на пример, за време на дехидрација, администрацијата на соодветни солени раствори може да биде мерка против шок.

Цела крвне секогаш достапни, особено во услови на воено поле. Во такви случаи, целата крв може да се замени со трансфузија на плазма, како ова доведува до зголемување на волуменот на крвта и обновување на хемодинамиката. Плазмата не може да го врати нормалниот хематокрит, меѓутоа, со соодветен срцев минутен волумен, човечкото тело може да издржи намалување на хематокритот за околу 2 пати пред да се појават негативни компликации. Така, во итни случаи, препорачливо е да се користи плазма наместо целосна крв во третманот на хеморагичен шок, како и хиповолемичен шок од кое било друго потекло.

Понекогаш крвна плазмаисто така недостапен. Во овие случаи, се користат различни замени за плазма, кои ги извршуваат истите хемодинамски функции како и плазмата. Еден од нив е раствор на декстран.

Раствор на декстранкако замена за плазмата. Главниот услов за раствор кој ја заменува плазмата е растворот да остане во крвотокот и да не се филтрира низ капиларните пори во интерстицијалниот простор. Покрај тоа, растворот не треба да биде токсичен, треба да ги содржи потребните електролити за да не се наруши електролитниот состав на екстрацелуларната течност во телото.

Решение за замена плазма, мора да содржи високомолекуларни супстанции кои создаваат колоидно-осмотски (онкотски) притисок. Само така ќе остане долго во крвотокот. Една од супстанциите што ги исполнува овие барања е декстран (специјално дизајниран полисахарид кој се состои од молекули на гликоза). Декстран се синтетизира од одредени видови бактерии. За неговото индустриско производство се користи методот на одгледување на бактериска култура, а одредени услови за раст на бактерии придонесуваат за синтеза на декстран со потребната молекуларна тежина. Молекулите на декстран со одредена големина не минуваат низ порите во капиларниот ѕид, затоа, тие можат да ги заменат плазма протеините кои создаваат колоиден осмотски притисок.
Прочистен декстране супстанција со толку ниска токсичност што се смета за сигурна замена за плазмата за да се компензира недостатокот на течности во телото.

Симпатомиметици во шок

Симпатомиметицинаречени лекови кои го репродуцираат ефектот на симпатичната стимулација. Тие вклучуваат норепинефрин епинефрин, како и голем број на лекови со продолжено дејство.

Во два случаи, развојот на шок е особено неопходен. Прво, со невроген шок, при што симпатичкиот систем е длабоко депресивен. Воведувањето на симпатомиметици компензира за намалување на активноста на симпатичките нервни центри и може целосно да ги обнови функциите на циркулаторниот систем.

Второ, симпатомиметични агенсинеопходни за третман на анафилактичен шок, во чиј развој водечка улога игра вишокот на хистамин. Симпатомиметиците имаат вазоконстриктивен ефект, за разлика од вазодилатациониот ефект на хистаминот. Така, норепинефринот и другите симпатомиметици често ги спасуваат животите на пациентите со шок.

Од друга страна, употреба на симпатомиметични лековикај хеморагичен шок најчесто е несоодветна. Хеморагичниот шок е придружен со максимално активирање на симпатичкиот нервен систем, како и со циркулација на голема количина на адреналин и норепинефрин во крвта. Во овој случај, воведувањето на симпатомиметични лекови не дава дополнителен позитивен ефект.

Терапевтски ефектпромени во положбата на телото („главата пониска од нозете“). Ако за време на шок притисокот нагло падне, особено при хеморагичен или невроген шок, неопходно е да се промени положбата на телото на пациентот, така што главата да биде пониска од нозете за најмалку 30 см. Тоа значително го зголемува венското враќање на крвта во срцето и, следствено, срцева ејекција. Положбата со главата надолу е првиот и неопходен чекор во третманот на многу видови шок.

терапија со кислород. Бидејќи главниот штетен фактор за време на шок е прениското ниво на снабдување со кислород до ткивата, во многу случаи, дишењето чист кислород има корисен ефект врз пациентите.

Сепак, многу често позитивни ефектот на терапијата со кислородизлегува дека е многу помалку од очекуваното, бидејќи во повеќето случаи на развој на шок, проблемот не е нарушување на оксигенацијата на крвта во белите дробови, туку нарушување на транспортот на кислород преку крвта по оксигенацијата.

Употреба на глукокортикоиди(хормони на надбубрежниот кортекс кои го контролираат метаболизмот на јаглени хидрати). Глукокортикоидите често се препишуваат на пациенти со тежок шок поради следните причини: (1) емпириски е докажано дека глукокортикоидите често ја зголемуваат силата на контракција на срцето во подоцнежните фази на шок; (2) глукокортикоидите ја стабилизираат состојбата на лизозомите во ткивните клетки и на тој начин го спречуваат ослободувањето на лизозомалните ензими во цитоплазмата и нивното последователно уништување на клеточните структури; (3) глукокортикоидите го поддржуваат метаболизмот на гликозата во сериозно оштетените ткивни клетки.

§ Нормализација на надворешното дишење и размена на гасови.

На сите се прикажани вдишувања на влажен кислород (преку назални катетри, маска за лице) со брзина од 4-8 l/min.

§ Анестезија.

Олеснувањето на болката е подобро агонисти-антагонистиморфинска група. Имаат доволно аналгетикефект и не го намалуваат дишењето: налбуфин 2 ml (10 mg во 1 ml), стадол 0,2% - 1 ml, трамадол 1 ml (50 mg). За подобрување на аналгетскиот ефект и блокирање на синтезата циклооксигеназиприкажан вовед кетонски како континуирана интравенска инфузија (100-200 mg во 500 ml раствор за инфузија) во тек на 8 часа (со можно повторување на инфузијата по 8 часа).

Можна е комбинација на лекови (во различни комбинации): 1 ml 2% растворпромедол или 1 ml омнопон , 2 ml 1% р-радифенхидрамин или 1-2 ml 2,5% растворпиполфена , 2 ml 50% р-ра метамизол натриум (аналгин), 2 ml 0,5% р-радиазепам (седуксен итн.), 10,0 ml 20% раствороксибутират натриум.

За невролептаналгезија користете 1-2 ml од 0,005% растворфентанил со 1-2 ml од 0,25% раствордроперидол .

§ Инфузијатерапија.

Алгоритам за користење на венски пристап: периферен катетер во пределот на недопрена кожа, периферен катетер низ изгорената површина, централен венски пристап преку недопрена кожа и, на крај, катетеризација на централната вена преку раната на изгореницата.

Првочаса по повредата, инфузионата терапија е насочена кон надополнување на волуменот на циркулирачката крв и рехидратација на интерстицијалниот простор. Се препорачува да се започне со инфузијата со воведувањето гликоза-електролитрешенија. Овој избор се должи на неефикасноста на колоидните препарати во раниот период на шок од изгореници. Првиот чекор е да се користи:

· решение Рингер-Лок (лактозол, ацесол, дисол) 5-7,5 ml/kg;

· решение гликоза 5% 5-7,5 ml/kg.

Потоа, програмата за инфузија вклучува:

· полиглуцин 5-7,5 ml / kg интравенски капе (однос на кристалоиди и колоиди во шокјас- II степен е 2 и 1 ml на 1% изгореници и 1 kg телесна тежина, со шок III-IV степени - соодветно 1,5 и 1,5 ml);

· реополиглуцин 5-7,5 ml/kg;

· лекови хидроксиетил скроб (рефортан , стабилизол) 10-20 ml/kg како интравенска инфузија.

Волуменот на инфузионата терапија на првиот ден може да се пресмета со помош на модифицираната формула Паркланд:

В = 2 ml × површина на изгореници (%) × телесна тежина (kg).

Околу 50% од пресметаната вредност мора да се внесе во првите 8 часа од повредата. По 8 часа, со стабилна хемодинамика, се препорачува да се намали стапката на инфузија и да се започне со воведување на лекови за корекција. хипопротеинемија(свежо замрзната плазма, серумски албумин). Препорачано споделување кои содржат протеинираствори во дневниот биланс на инјектираните течности е од 20 до 25%.

§ Инотропенподдршка.

Понекогаш со екстремно тежок шок од изгореници (или со доцна инфузиона терапија), невозможно е да се одржи инфузионата терапија (вкупниот волумен на инфузијата во првите 24 часа не треба да надминува 4 ml / kg на 1% од површината на изгорениците) крвниот притисок при нивото на перфузија (над 80-90 mm Hg. Арт.) Во такви случаи, препорачливо е да се вклучат инотропни лекови во режимот на третман:

· Допаминво доза од 2-5 mcg/kg/min („бубрежна“ доза) или 5-10 mcg/kg/min;

· добутамин (400mg во 250ml физиолошки раствор) со брзина од 2-20mcg/kg/min.

§ Корекција на хемореологија на крвта.

Од првите часови, воведувањето на хепарини со ниска молекуларна тежина ( фраксипарин , клексана , фрагмина) или нефрагментиранихепарин за корекција на агрегатната состојба на крвта:

· Фраксипарин во / во 0,3 ml 1 или 2 пати на ден;

· Хепаринсо почетен болус од 5-10 илјади U и последователна IV инфузија со брзина од 1-2 илјади U / h (или 5-6 илјади U на секои 4-6 часа) под контрола на APTT и бројот на тромбоцити.

За да се намали агрегацијата на крвните клетки, се користат следниве:

· Трентал 200-400 mg IV капе во 400 ml физиолошки раствор 1-2 пати на ден;

· Ксантинол никот инат 2 ml 15% интравенски раствор 1-3 пати на ден;

· Актовегин 20-50 ml IV капе во 200-300 ml физиолошки раствор.

§ Заштита на органи.

За да се намали пропустливоста на васкуларниот ѕид, се препорачува:

· Глукокортикоиди (преднизолон 3 mg/kg или дексаметазон 0,5 mg/kg на ден);

· Витамин Ц 5% раствор од 250 mg 3-4 пати на ден;

· Поларизирачка мешавина во доза од 5-7,5 ml / kg.

За спречување на акутна бубрежна инсуфициенција, се администрира 4%. раствор на натриум бикарбонат(3 ml натриум бикарбонат × телесна тежина (kg)/патка). Сите пациенти се подложени на катетеризација на мочниот меур за да се контролира диурезата. О, добро микроциркулацијатаво бубрезите, индициран е излез на урина во количина од 0,5-1,0 ml / kg / h. Метусол и рингеров малат- препарати на база на сукцинска и јаболкова киселина - може да намалат постхипоксичниметаболна ацидоза, зголемување на синтезата на АТП, стабилизирање на структурата и функцијата на митохондриите, индуцирање на синтеза на голем број протеини, спречување на инхибиција на гликолизата и зголемување на глуконеогенезата. Перфтроранво шок од изгореници, се користи како замена за крв со функција за транспорт на гас, која има хемодинамска, реолошка, стабилизирање на мембраната, кардиопротективни, диуретик и сорпциски својства.

Доза и фреквенција на администрација на Перфрон во зависност од сериозноста на шок од изгореници (според E.N. Kligulenko et al., 2004)

§ Олеснување на гадење, повраќање 0,5 ml 0,1% растворатропин .

§ Заштита на површината на изгорениците.

На погодените области се нанесува асептичен облог.

§ Критериуми за адекватноста на терапијата.

Критериумите за излез од состојбата на шок се сметаат за стабилизација на хемодинамиката, враќање на волуменот на циркулирачката крв, диуреза (најмалку 0,5-1,0 ml / kg / h), времетраење на симптомот на бледо место.(притисок врз подлогата за нокти - креветот на ноктите останува блед)помалку од 1 секунда, зголемување на телесната температура, намалување на сериозноста на диспептичните нарушувања.

Терминот „шок“ дефинира состојба која доведува до тешки нарушувања на централната и периферната хемодинамика, дисфункција на нервниот и ендокриниот систем, нарушувања на сите видови метаболизам [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G. N., 1975; Шушков Г.Д., 1978]. Првично, шокот беше наведен во присуство на тешка повреда, придружена со намалување на крвниот притисок, тахикардија и други нарушувања на хомеостазата. Меѓутоа, во моментов, покрај трауматскиот шок, во клиничката пракса се разликуваат и други видови - хеморагичен, изгореници, турникет, кардиоген шок итн. Причините за траума што доведува до шок се различни - крварење, изгореници, синдром на компресија [Кузин М.И. , 1959; Беркутов А.Н., 1967; Tsybulyak G. N., 1975; Сологуб В.К., 1979; Хардавеј, 1965, 1967, 1969 година; Рохте, 1970].
Тежината на текот на шокот се оценува не само според нивото на крвниот притисок и пулсот, туку и според податоците за централната и периферната хемодинамика - мозочен удар и минутен волумен на срцето, циркулирачкиот волумен на крв и вкупниот периферен отпор. Индикаторите за киселинско-базната состојба и електролитниот состав на крвта, исто така, укажуваат на сериозноста на шокот. Меѓутоа, со масовен прием на жртви, знаците на сериозноста на повредата и шокот кои се достапни за утврдување, очигледно, ќе бидат нивото на крвниот притисок, отчукувањата на срцето, бојата на кожата и видливите мукозни мембрани. Адекватноста на однесувањето на жртвата ќе овозможи да се процени функционалната состојба на неговиот централен нервен систем.
Обемот на интензивна нега зависи првенствено од условите кои се достапни за нејзино спроведување, а таа е насочена првенствено кон одржување на задоволително ниво на хемодинамика. Човечкото тело е најчувствително на губење на циркулирачката крв и, пред сè, на загуба на плазма. Загубата од 30% од плазмата е критична и доведува до екстремно тешка
хемодинамски нарушувања. Трауматскиот, хеморагичен и изгорениот шок е придружен со намалување на волуменот на циркулирачката крв и бара негово брзо надополнување со помош на инфузиона терапија. Интравенска трансфузија на раствори за замена на плазма ви овозможува привремено да го надополнувате волуменот на циркулирачката течност, да го зголемите крвниот притисок и да ги подобрите условите за перфузија на внатрешните органи и периферните ткива.
Инфузијата во шок треба да се изведува истовремено во 2-3 вени со брзо темпо. Колку е помало нивото на артерискиот и централниот венски притисок, толку побрзо е неопходно да се спроведе инфузиона терапија. Со низок артериски и висок централен венски притисок, што укажува на слабост на десната комора, треба да се започне со терапија со лекови за срцева слабост (интравенски да се администрира калциум хлорид, строфантин и адреналин капка по капка со разредување од 1:200). Покрај лековите кои ја заменуваат плазмата, интравенски се администрираат крв или крвни продукти (ако е можно), како и раствори за корекција на електролитните и киселинско-базните нарушувања, лекови кои ја стимулираат активноста на кардиоваскуларниот систем.
Адекватноста на антишок терапијата е контролирана од активноста на кардиоваскуларниот систем. Елиминацијата на причината што доведе до развој на шок реакција (крварење, болка, итн.) и спроведување на инфузиона терапија во доволен волумен го зголемуваат и стабилизираат нивото на крвниот притисок, ја намалуваат брзината на пулсот и ја подобруваат периферната циркулација . Прогнозата за справување со шок зависи првенствено од можноста за елиминирање на главната причина за нејзиниот развој.
Клинички карактеристики на шок. Политраумата, во која има голема загуба на крв во комбинација со силна болка, доведува до развој на трауматски шок - варијанта на трауматска болест [Rozhinsky M. M. et al., 1979]. Тежината на шокот зависи и од низа други причини - нарушувања на размената на гасови при траума на градниот кош, оштетување на централниот нервен систем при трауматска повреда на мозокот, загуба на крв итн.
Во прилог на трауматски шок, изгореници и хеморагичен шок може да се појават релативно често во лезијата, во која преовладуваат нарушувања на кардиоваскуларниот систем со нагло намалување на волуменот на циркулирачката крв. Од страна на
сериозноста на протокот разликуваат 4 степени на шок [Smolnikov V. P., Pavlova 3. P., 1967; Shraiber M. G., 1967].

1. степен на шок - крвниот притисок се намалува за

1. 20 mmHg чл. во споредба со оригиналот (во рок од 90-100 mm Hg. уметност.) Стапката на пулсот се зголемува за 15 - 20 отчукувања во минута. Свеста е чиста, но се забележува моторен немир и бледило на кожата.

1. степенот на шок е намалување на крвниот притисок до 75-80 mm Hg. Уметност, пулс 120-130 отчукувања во минута. Остро бледило на кожата, моторен немир или некаква летаргија, отежнато дишење.
2. степен на шок - крвен притисок во рамките на 60-65 mm Hg. Уметност, тешко да се измери на радијалната артерија. Пулс до 150 отчукувања во минута. Цијаноза на кожата и видливи мукозни мембрани. Ладна пот, несоодветно однесување, отежнато дишење - до 40-50 респираторни циклуси во минута.
3. степен (терминал) - свеста е отсутна, крвен притисок - 30-40 mm Hg. Уметност * се одредува тешко, пулсот е до 170-180 отчукувања во минута. Повреда на ритамот на дишење.

1. сузбивање на патолошки импулси на болка со помош на локална анестезија, блокади на новокаин, аналгезија со пентран или трилен, администрација на аналгетици;
2. контрола и одржување на проодноста на горниот респираторен тракт и обновување на спонтано дишење или механичка вентилација;
3. брза компензација на загубата на крв со интравенска администрација на крв и лекови кои заменуваат плазма (декстран, кристалоидни раствори).

1. 5 мин користејќи други методи за привремено запирање.

Табела 7 Примерен режим за итна терапија со течности во шок

волумен на циркулирачка крв. Во единицата за прва помош, за таа цел, лековите се администрираат интрамускулно за привремено зголемување на крвниот притисок и спречување на неговото понатамошно намалување: 0,5-1 ml од 5% раствор на ефедрин или 0,5-1 ml од раствор на мезатон.
Воспоставете интравенска трансфузија на раствори со пункција на вените или нивна катетеризација, што е попожелно. Вените се пробиваат со игли со голем внатрешен дијаметар (1-1,5 мм). При низок крвен притисок и колабирани вени во АПМ се врши венесекција со воведување на пластични катетри. Вметнување на катетри во периферните вени
продолжи со интравенска администрација на раствори и препарати при понатамошно транспортирање на жртвите од АПМ во болница во приградска област.
За да се надополни волуменот на циркулирачката крв со брзи капки или потоци, во зависност од тежината на шокот, од 1,5 до 6 литри раствори се трансфузираат интравенски, во зависност од состојбата на миокардот, присуството или отсуството на срцева слабост на десната комора, чиј знак е зголемување на централниот венски притисок. Ако е невозможно да се измери централниот венски притисок, тој се проценува според состојбата на југуларните вени. Отечените, отечени вени се симптом на развој на десната вентрикуларна инсуфициенција. Пред да започнете со трансфузиона терапија, треба да се елиминира со лекови (капе на адреналин, калциум хлорид, итн. - видете погоре). Со низок централен венски притисок, трансфузионата терапија се спроведува во зависност од нивото на артерискиот притисок. Ја предлагаме следната шема за спроведување на инфузиона терапија за хиповолемичен шок (Табела 7).
Колку е помал крвниот притисок, толку побрзо

1. - 3 вени) и во големи количини потребно е да се спроведе инфузиона терапија со лекови кои заменуваат плазма. Доколку дозволува тактичката и медицинската ситуација, тогаш е пожелна трансфузија на донаторска крв.

1. 4 стерилни топчиња од газа. Пожелно е да имате „васкуларни“ ножици, стерилна крпа или пелена за разграничување на хируршкото поле, стерилен катетер за субклавијалната вена со внатрешен дијаметар од 1 до 1,4 mm.

1. -1,4 mm) се изведува долж риболовната линија во вената. Линијата се отстранува, а катетерот оставен во вената е прикачен на кожата на подлактицата со конец и ленти со леплива лента, а потоа се поврзува со системот за интравенска инфузија на раствори.