Зошто може да има жолти белки на очите: можни причини. Жолт тен: причини зошто да се прави Болест на жолти очи

Можете да дијагностицирате пожолтување на мембраните на окото користејќи различни методи:

  1. Клиничка анализа на крв, урина.
  2. Изведување на ултразвук на наводниот заболен орган.
  3. Спроведување на КТ скен на абдоминалната празнина.
  4. Спроведување на имунолошки и генетски тестови.

Во зависност од формата на патологијата, како и од системот на телото што предизвика појава на жолти очи, се пропишуваат индивидуални методи на истражување.

Третман

Третманот на жолтата боја е да се третира органот или системот на телото, што предизвикало појава на непријатен симптом. Лекарите препорачуваат пред сè да се ослободите од лошите навики и да ја промените исхраната. Важно е да се исклучи брашното, премногу солено / слатко, зачинето и пржено. Забрането е пиење алкохол.

Дијагноза и третман на жолти очи

Методот на лекување е дефиниран на следниов начин:

  1. Пациентот се свртува кон проблемот со жолтите мембрани на окото.
  2. Лекарот ги испитува очите, наложува да се подложи на сеопфатна студија, упатува на тесен специјалист.
  3. Понатаму, третманот на жолти очи зависи од болеста, што ќе се потврди со помош на дијагностички мерки.

Заболување на црниот дроб- Спроведување на конзервативен третман. Исто така, доколку е потребно, може да биде потребна операција. Фармакотерапијата често вклучува голем број на групи на лекови кои ќе помогнат сеопфатно да влијаат на одредена болест на хепатобилијарниот систем.

Болести на крвта- често се третира со конзервативен комплексен третман, но некои форми на патологии не можат целосно да се излечат.

Хируршки третман на повеќето патологии кои предизвикуваат жолтило на склерата

Кај болестите на крвта, индицирана е употреба на:

  • етотропна терапија (маларија, бабезиоза, труење со хемолитички отрови);
  • антималарици (маларија);
  • спленектомија (еритроцитна мембранеопатија);
  • трансфузија на еритроцитна маса (еритроцитна ензимопатија, еритроцитна хемоглобинопатија);
  • имуносупресори и цитостатици (автоимуна хемолитична анемија);
  • антибиотици (бабезиол).

Болести на билијарниот тракт- индициран е симптоматски третман за отстранување на конгестија во билијарниот тракт.

Како да се ослободите од жолти очи?

Невозможно е сами да ги исчистите очите од жолтилото. За да го направите ова, неопходно е да се идентификува точната причина за симптомот, а потоа да се помине курс на лекување.

Зошто урината со жолтило на склерата е темна?

Ова се должи на фактот дека директниот билирубин, кој исто така се ослободува во крвта кога функцијата на црниот дроб е нарушена, не само што може да се акумулира во мукозните мембрани и кожата, туку и да навлезе во урината. Таму реагира и ја затемнува урината.

Зошто белките од очите пожолтуваат по голема доза алкохол?

Пожолтувањето на склерата по големи дози алкохол предизвикува токсичен хепатитис, при што црниот дроб е во состојба да се опорави со текот на времето. Но, неговата функционалност е привремено нарушена, па целиот билирубин што циркулира во крвта се акумулира во кожата и склерите, пожолтувајќи ги.

Што значат висока температура и жолти очи?

Како по правило, ако некое лице има покачена телесна температура, тие зборуваат за текот на воспалителните процеси во телото на пациентот. Зголемувањето на температурата е сигнал дека имунолошкиот систем почнал да се бори против штетните микроорганизми. Затоа, ако пациентот има жолти очи и температура, тие зборуваат за заразни патологии на црниот дроб. Понекогаш тоа се случува поради болест на жолчни камења, рак.

Дали има капки во очите од жолтилото на склерата?

Не, нема такви. За да се ослободите од проблемот, треба да ја излечите основната болест. Бидејќи жолтите очи се знак на внатрешна болест.

Бојата на твоето лице стана неприродна, некако жолта. Загрижени сте, разбирате дека нешто не е во ред со вашето здравје. Но, што точно беше причината што може да предизвика ваква непријатна метаморфоза со вашиот изглед? Ајде да се обидеме заедно да го најдеме одговорот на ова прашање.

Можеби вашето лице има жолтеникава нијанса, бидејќи имате проблеми со црниот дроб, поради што пигментот билирубин не се излачува од вашето тело. За каква болест на црниот дроб конкретно зборуваме? За доста сериозни, имено:

    различни форми на хепатитис.

    холециститис.

  1. Хелминти (или едноставно црви).

Во присуство на овие болести, исто така е честа појава:

    Урината станува многу темна, изметот станува блед.

    Апетитот е речиси целосно отсутен, тежината нагло се намалува.

    Често го фрла во топлина, потоа во студ (или, со други зборови, треска).

    Тешка болка во абдоменот.

Ако се работи за вас, не се кријте под покривката (веќе сте возрасен) и итно трчајте да направите тест на крвта за нивото на билирубин.

Билирубинот предизвикува пожолтување на бојата на кожата, како и белката на окото

стрелка_левоБилирубинот предизвикува пожолтување на бојата на кожата, како и белката на окото

Жолчното кесе и камења

Вашето лице може да пожолте и затоа што жолчните камења „се заглавуваат“ во жолчното кесе поради камењата.

Покрај жолтата кожа, сличен проблем (наречен болест на жолчни камења) често има:

    Болка во регионот на десниот хипохондриум.

    Постои силна тежина во стомакот.

    Често гадење (дури и кога стомакот се чини дека е празен).

    Под очите се појавуваат изразени видливи модринки, чија боја не може да ја сокрие ниту една основа.

Тироидната жлезда помага во разградувањето на пигментот бета-каротен. Ако поради некоја причина таа не го стори тоа, бета-каротинот почнува да се акумулира во телото (или подобро, во поткожното масно ткиво), а бојата на кожата на лицето станува жолтеникаво-портокалова. Најчесто тоа се случува кога некое лице е болно со хипотироидизам (недостаток на тироидни хормони).

Вашето лице може да пожолте поради:

    Болести на панкреасот (првенствено панкреатитис).

    Проблеми со срцето и крвниот притисок.

    Болести на слезината.

    Различни заболувања на гастроинтестиналниот тракт.

    Разни онколошки заболувања. Лицето со такви заболувања станува, како што беше, „восок“, добива ладно жолта нијанса.




Недостатокот на тироидната жлезда е причина за „портокалово“ лице

стрелка_левоНедостатокот на тироидната жлезда е причина за „портокалово“ лице

Веќе сте во паника, одите на лекар? Смирете се - можеби сè не е толку драматично, а вашата кожа стана жолта само затоа што:

    Голем љубител на свежо исцеден сок од морков, корејски салати и други јадења од моркови.

    Секој ден се потпирате на овошје и зеленчук богати со каротин (а тоа не се само мандарини, портокали и други агруми, туку и брокула, заедно со тиква и шипка).

    Во храната ставате премногу оцет и ким.

    Пушите премногу.

    Големо слатко, не можете да поминете ден без слатки, колачи и колачи.

    Убеден ноќен був и љубител на кафе. Да, да - вашата кожа можеби станала жолта поради банален недостаток на сон и зависност од кофеин.

    Сакате да пумпате железо и во исто време да седите на диети за гладување. Комбинацијата не е најповолна - лицето понекогаш пожолтува од него.

    Љубител на солариуми и сончање. Не заборавајте - сè треба да биде умерено, дури и изворот на животот - сонцето.




Пушењето е една од најчестите причини за пожолтување на кожата.

стрелка_левоПушењето е една од најчестите причини за пожолтување на кожата.

Ја отстрануваме жолтилото со народни лекови

Жолтилото на лицето почна негативно да влијае на вашето расположение, да ве води во длабока депресија, да ве лиши од виталност? Тогаш дефинитивно треба да „избелите“. Ова може да се направи прилично ефтино со едноставни домашни маски.

Варијанта на урда

Маската се подготвува буквално веднаш:

    Се зема една лажица кисела павлака и 2 лажици урда. Ги мешаш.

    Нанесете ја маската на лицето половина час, а потоа измијте ја со млака вода.

Нанесете маска од урда 2-3 пати неделно во текот на еден месец и жолтилото ќе се отстрани.

Ако вашата кожа на лицето стана не само жолта, туку и мрсна, подобро е да не користите кисела павлака, туку јогурт. Исто така, во овој случај, не е штетно да додадете една лажица свежа краставица (се разбира, исечкана) на маската.

Варијанта на краставица

Рецептот за маска е елементарен. Само исечете ја краставицата на мали кругови и нанесете ја на лицето.

И тука е алтернативна, пософистицирана опција:

    Краставицата сомелете ја со ренде.

    Исцедете го неговиот сок, а потоа измешајте го со маслиново масло.

    Додадете ја пулпата од лимон и нанесете ја добиената смеса на лицето половина час.

Маска од морков

Сè е многу едноставно овде:

    Помешате 3 лажици моркови (се разбира, исечкани) со една лажица кисела павлака.

    Во оваа смеса додадете една лажичка растително масло.

    Нанесете маска, држете 20-30 минути.




Бели за лице од бобинки

Бобинките не се само одлично белило, туку и добро ја чистат кожата, делуваат како еден вид природен „пилинг“.

Црвените бобинки (малини, вибурнум, јагоди) најдобро ќе ви помогнат:

    Во сок од некоја црвена бобинка навлажнете парче газа.

    Неколку минути го нанесувате на пожолтеното лице.

Еве алтернативен рецепт:

    Мелете ги црвените бобинки, исцедете го сокот од нив.

    Добиеното пире нанесете го на пожолтена кожа.

    Држете го 15-20 минути, а потоа исплакнете со топла проточна вода.

    После тоа, нанесете малку хранлива крема на лицето.

Па, погледнете го видеото „Како да ја осветлите кожата и да се заштитите од сонцето“:

Очите се огледало на душата на една личност и во исто време неговото здравје. Пожолтените протеини обично не предизвикуваат непријатност, па често се игнорираат. Сепак, оваа состојба укажува на дефект во телото, а понекогаш и сериозни болести.

Само лекар може точно да утврди зошто белките на очите пожолтуваат.

Зошто белките на очите пожолтуваат?

Таквиот феномен може да биде поврзан со болест на самите очи или внатрешни органи.

2. Болестите на очите и малигните тумори не се придружени само со промена на бојата на протеините, туку и со црвенило и непријатност.

3. Прекумерното оптоварување на очите предизвикано од недостаток на сон, работа на компјутер, продолжено изложување во простории со слабо осветлување и други фактори, често е придружено со пожолтување на протеините.

За да се дознаат причините за појавата, не е секогаш доволен еден преглед од офталмолог - потребни се тестови и дополнителни испитувања. Речиси е невозможно самостојно да се утврди со што е поврзан овој феномен.

Што да направите ако белките на очите пожолтат?

Ако се појави симптом, веднаш треба да се консултирате со лекар за совет. Тоа ќе помогне да се утврди дали пожолтувањето на очите се должи на зголемување на билирубин (оттука, здравствени проблеми) или прекумерна работа. Понекогаш промената на бојата на белката на очите е предизвикана од прекумерна потрошувачка на храна која има ефект на боење (моркови, на пример).

Пред да се утврди вистинската причина за пожолтување на очите, вреди да се грижите за вашето тело. Пред сè, треба да го намалите оптоварувањето на кое е изложен црниот дроб. За ова ќе треба:

воздржете се од пиење алкохол;

ограничете ги производите од брашно во исхраната;

Исклучете ги солените и зачинети јадења од менито.

Важно е да им обезбедите на очите добар одмор:

Почесто шетајте на свеж воздух;

правете редовни паузи кога работите со компјутер;

· спијте доволно.

Човечкото око е орган чие правилно функционирање е важно за здравје и среќен живот. Игнорираните алармантни симптоми и занемарените болести доведуваат до оштетување или губење на видот, поради што е толку важно да започнете со нивно отстранување на време.

Дијагнозата е потребна дури и кога пожолтувањето на очите не предизвикува непријатност: причините може да бидат опасни и не многу, но во секој случај тие сигнализираат проблем и бараат внимание.

Пожолтувањето на кожата на лицето и склерата на очите е показател за органски проблеми. Негативните промени на бојата во повеќето случаи се знак дека се појавиле патологии во телото поврзани со нарушена апсорпција на хранливи материи, кардиоваскуларна активност или заболување на црниот дроб.

Причините за пожолтување на склерата на кожата и очите можеби не зависат од здравствената состојба. Промената на бојата на телото е предизвикана од диета со портокал или морков, земање одредени лекови и нарушување на отстранувањето на билирубин од телото.

Билирубин е органски пигмент формиран при разградување на протеинска супстанција во хемоглобинот; тој е содржан во еритроцити - честички на крвта кои вршат транспортна функција. Кога се акумулира билирубин, почнува да се забележува постепено пожолтување на кожата и белките на очите. Акумулацијата на билирубин е поврзана со заболување на црниот дроб.

Пожолтена кожа - кои се причините?

Ако ги земеме предвид причините што објаснуваат зошто кожата и белките на очите станале жолти, тогаш на прво место меѓу факторите што предизвикуваат негативни промени се болестите на црниот дроб.

Оваа состојба се јавува кога е оштетен паренхимот на црниот дроб или со зголемување на хемолизата на црвените крвни зрнца - еритроцитите. Последица на органски нарушувања е намалување или блокирање на секрецијата на жолчката.

Причините за нарушена функција на црниот дроб се:

  • заразни болести - хепатитис од различна етиологија, маларија, хемолитична анемија;
  • алкохолизам;
  • употреба на дрога;
  • болест на жолчното кесе.

Негативните промени не се ограничени на пожолтување на белките на очите и бојата на телото.

Симптоми на болеста:

  • замор по физички напор;
  • субфебрилна температура;
  • темна урина и белузлава столица;
  • гадење;
  • вртоглавица;

Втората причина што објаснува зошто кожата пожолтува и склерата на очите потемнува е нарушување на тироидната жлезда. Таа е таа што произведува супстанции кои се одговорни за апсорпција на бета-каротин. Во овој случај, белките на очите прво пожолтуваат, па дури потоа се појавуваат останатите симптоми поврзани со општата состојба.

Општата промена на изгледот започнува со очите - белките и ирисот, потоа очните капаци, лицето потемнуваат, па дури тогаш пигментацијата се шири низ телото.

Не треба да барате болести во сопственото тело ако следите моно-диета - морков, тиква или портокал. Со остра транзиција кон храна која содржи бета-каротин во вишок, телото нема време да се обнови. Резултатот е промена на пигментацијата и тон на пилешка кожа.

Предизвика жолтило:

  • пушење - во овој случај, промената на пигментацијата започнува со врвовите на прстите, а потоа се вклучени белките на очите;
  • чести депресии и зголемена физичка активност - црниот дроб реагира со функционални нарушувања, дигестивните и метаболичките процеси во цревата се вознемирени, започнува интоксикација на телото;
  • неухранетост - има проблеми со жолчното кесе;
  • нега на кожата со маски од куркума, ким, морков и масло од морско трево.

Последната причина не предизвикува промени во пигментацијата на очните капаци и белките на очите.

Човек ретко самиот забележува пожолтување на кожата - ако состојбата не е придружена со болни симптоми - главно луѓето околу него укажуваат на негативни промени во изгледот.

Не треба да се обидувате сами да го решите проблемот - дефинитивно треба да се консултирате со лекар. Дијагнозата и третманот се пропишуваат само по целосен преглед на телото - ќе треба да донирате крв и урина за општи и специфични тестови и да подлежите на посебни прегледи.

Дури и ако кожата пожолтела и белките на очите ја смениле бојата поради неухранетост, тоа укажува на привремена неисправност на црниот дроб. Без медицински совет, ќе биде тешко да се елиминира козметичкиот дефект, дури и ако се префрлите на нормална исхрана.

Детска жолтица

Жолтата кожа често се јавува кај новороденчињата во првите денови по раѓањето. Очната склера во овој случај исто така не е синкава, како и обично кај бебињата, но има песочна нијанса. Жолтица на новороденче во повеќето случаи е од физиолошка природа и не е опасна болест - како што е хепатитис кај возрасен - не е. Тоа се објаснува со адаптацијата на новороденчето на вонутериниот живот.

Црниот дроб сè уште не произведува доволно ензими за да го отстрани билирубинот или дошло до симултано разградување на голем број црвени крвни зрнца, без кои фетусот не би преживеал во телото на мајката.

Телото на бебето обично се справува со самата адаптација - пигментацијата се обновува 3-10 дена по раѓањето.

Физиолошката жолтица не е придружена со негативни симптоми:

  • детето не е непослушно;
  • јаде добро;
  • физиолошкиот развој не е нарушен.

Доколку родителите забележат влошување на здравјето и жолтилото на телото не исчезне до 10-тиот ден од животот, може да се посомневаме во патолошка жолтица. Во овој случај треба да се обратите на лекар - патолошката жолтица може да биде предизвикана од вродени патологии или генетски фактори, стекнати болести... Патолошката жолтица се лекува со лекови - во некои случаи неопходна е хируршка интервенција.

Жолтило на кожата и нејзин третман кај возрасен

Ако промената на пигментацијата на склерата на очите и бојата на телото е поврзана со здравствена состојба, само-лекувањето е опасно. Во овој случај, неопходно е да се ставите во рацете на официјалната медицина и строго да ги следите добиените упатства.

Хепатитис од секаков вид, болести на тироидната жлезда, онколошки процеси, болести поврзани со екскреција на билирубин и апсорпција на хранливи материи се директна закана за здравјето, а понекогаш и за животот. Доколку лекарот инсистира да се откаже од лошите навики, препораките треба веднаш да се следат.

Кога жолтилото е слабо, органските причини за промени во пигментацијата не се идентификувани - тие се поврзани со кршење на вообичаениот начин на живот, акумулиран стрес и замор, неповолни услови на животната средина - треба да се обрне внимание на дневната рутина.

За да ја вратите здравата боја на кожата за кратко време, пожелно е да се ослободите од лошите навики, да го балансирате одморот и физичката активност, обидете се да ги избегнувате факторите на стрес, да посветите повеќе внимание на негата на лицето и телото.

Домашните маски од следниве производи ефикасно ја избелуваат кожата:

  • краставица;
  • магдонос;
  • лимон
  • урда;
  • Кисела павлака;
  • масло од камилица.

Ако е можно, препорачливо е да посетите салон за убавина - процедурите во салонот ќе ви помогнат побрзо да се справите со промените на пигментацијата.

При првиот симптом на заболувања против позадината на пожолтување на склерата на очите, неопходно е да се консултирате со лекар без да чекате додека не се појави промена во пигментацијата на телото. Овој знак укажува на сериозни органски нарушувања.

Во најцентралниот дел на окото можете да видите темна точка - зеницата ( преку кој светлината влегува во очното јаболко), на периферијата од него има структура на боја - ирисот, кој им дава на очите одредена боја ( зелена, сина, кафеава, итн.). Ако се движите од внатрешниот раб на ирисот кон неговиот надворешен, ќе забележите дека нагло се претвора во белузлава структура - албугинеа ( дел) очи. Белиот дел од окото е еден од двата главни делови на надворешната обвивка на окото. Белата мембрана на окото се нарекува и склера на окото. Оваа обвивка зафаќа пет шестини од целата површина на надворешната обвивка на окото. Склерата на очите е бела ( всушност затоа се нарекува протеин) поради фактот што се состои од голема количина на сврзно ткиво.

Структурата на мукозната мембрана на окото и мембраните на окото

Човечкиот орган на видот се состои од очното јаболко, окуломоторните мускули, очните капаци, солзниот апарат, садовите и нервите. Овој орган е периферниот дел на визуелниот анализатор и е неопходен за визуелна перцепција на надворешните предмети. Главната структура во органот на видот е очното јаболко. Се наоѓа во очниот отвор и има неправилна сферична форма. Визуелно, на лицето на човекот може да се види само предниот дел од очното јаболко, кој е само мал дел од него и е покриен со очните капаци напред. Поголемиот дел од оваа анатомска структура ( очното јаболко) се крие во длабочината на очниот отвор.

Постојат три главни мембрани во очното јаболко:

  • на отворено ( влакнести) школка на очното јаболко;
  • просек ( васкуларна) школка на очното јаболко;
  • внатрешен ( чувствителна) школка на очното јаболко.

Надворешната обвивка на очното јаболко

Надворешната обвивка на очното јаболко се состои од два важни делови, кои се разликуваат едни од други по нивната анатомска структура и функции. Првиот дел се нарекува рожница на окото. Рожницата на окото се наоѓа во предниот централен дел на очното јаболко. Поради отсуството на крвни садови и хомогеноста на нејзиното ткиво, рожницата е проѕирна, па низ неа се гледаат зеницата и ирисот на окото.

Рожницата се состои од следниве слоеви:

  • преден стратификуван сквамозен епител;
  • предна ограничувачка мембрана;
  • сопствена супстанција на рожницата ( се состои од хомогени плочи на сврзното ткиво и рамни клетки, кои се еден вид фибробласти);
  • задна ограничувачка мембрана ( Десеметова мембрана), кој главно се состои од колагенски влакна;
  • заден епител, кој е претставен со ендотелот.
Поради својата проѕирност, рожницата лесно ги пренесува светлосните зраци. Исто така, има способност за рефракција, како резултат на што оваа структура се нарекува и рефрактивен апарат на окото ( заедно со леќата, стаклестото тело, течностите на коморите на окото). Покрај тоа, рожницата врши заштитна функција и го штити окото од различни трауматски ефекти.

Рожницата е најконвексниот дел од очното јаболко. По должината на периферијата, рожницата на окото непречено поминува во склерата на очното јаболко, што е вториот важен дел од надворешната обвивка на окото. Овој оддел го зафаќа најголемиот дел од областа на надворешната обвивка на окото. Склерата на окото е претставена со густо фиброзно формирано сврзно ткиво, кое се состои од снопови колагенски влакна со мешавина од еластични влакна и фибробласти ( клетките на сврзното ткиво). Надворешната површина на склерата е покриена напред со конјунктивата, а задната со ендотелот. конјунктива ( конјунктивата) е релативно тенка обвивка, која се состои од цилиндричен стратификуван епител. Оваа обвивка ја покрива внатрешноста на очните капаци ( секуларен дел од конјунктивата) и очното јаболко надвор ( окуларен дел од конјунктивата). Покрај тоа, оваа структура не ја покрива рожницата.

Надворешната обвивка на очното јаболко врши голем број важни функции. Прво, тој е најиздржлив во споредба со другите две школки на очното јаболко, како резултат на што неговото присуство ви овозможува да го заштитите органот на видот од трауматски повреди. Второ, надворешната обвивка на окото, поради својата сила, помага да се одржи очното јаболко во одредена анатомска форма. Трето, окуломоторните мускули се прикачени на оваа обвивка, како резултат на што очното јаболко може да прави различни движења во орбитата.

Средна обвивка на очното јаболко

Средниот слој на очното јаболко се наоѓа во внатрешноста на окото. Се состои од три нееднакви делови ( назад, средина и напред). Од сите делови на средната обвивка, само ирисот може визуелно да се види ( предниот дел на средната обвивка на очното јаболко), која се наоѓа помеѓу зеницата и склерата на очите. Токму ирисот им дава на очите одредена боја. Се состои од лабаво сврзно ткиво, крвни садови, мазни мускули, нерви и пигментни клетки. ирис на окото ( за разлика од другите два дела на средната обвивка) не е во непосредна близина на надворешната обвивка на очното јаболко и е одвоена од рожницата со предната комора на окото, која содржи интраокуларна течност. Зад ирисот е задната комора на окото, која ја дели леќата ( проѕирна структура која се наоѓа директно спроти зеницата во внатрешноста на очното јаболко и е биолошка леќа) и виножито. Оваа комора е исто така исполнета со интраокуларна течност.

Задниот дел од средната обвивка на очното јаболко се нарекува сопствен хориоид на очното јаболко. Се наоѓа директно под белката на окото во задниот дел од него. Се состои од голем број садови, влакна на сврзното ткиво, пигментни и ендотелијални клетки. Главната функција на оваа анатомска структура е да обезбеди хранливи материи до клетките на мрежницата ( внатрешна обвивка на очното јаболко) очи. Задниот дел од средната обвивка линии на речиси две третини од целата површина на склерата, и затоа е најголемиот од сите три дела на средната обвивка.

Малку понапред од неа задниот дел од средната обвивка), во форма на прстен, се наоѓа цилијарното тело ( среден дел од средната обвивка на очното јаболко), претставена со цилијарниот мускул, кој игра важна улога во сместувањето на окото ( ја регулира заобленоста на леќата и ја фиксира во одредена положба). Исто така во составот на цилијарното ( цилијарен) на телото вклучува специјални епителни клетки кои се вклучени во производството на интраокуларна течност што ги исполнува предните и задните комори на окото.

Внатрешната обвивка на очното јаболко

Внатрешната обвивка на очното јаболко или мрежницата) ја обвива внатрешноста на ирисот, цилијарното тело и сопствениот хориоид на очното јаболко. Севкупноста на оние места каде што мрежницата е во непосредна близина на ирисот и на цилијарното тело се нарекува невизуелна ( слеп) дел од мрежницата. Остатокот, задниот, пообемниот дел од мрежницата се нарекува визуелен. Во овој дел од мрежницата, светлината се перцепира додека влегува во очното јаболко. Оваа перцепција е можна поради присуството на специјални фоторецепторни клетки во внатрешноста на мрежницата. Самата мрежница се состои од десет слоеви, кои се разликуваат едни од други во различни анатомски структури.

Причини за жолти очи

Пожолтувањето на белките на очите најчесто се поврзува со зголемување на концентрацијата на билирубин во крвта. Билирубин е жолт жолчен пигмент кој се формира во телото за време на распаѓањето на хемоглобинот ( протеин кој носи кислород во крвта), миоглобин ( мускулен протеин кој носи кислород) и цитохроми ( ензими на респираторниот синџир). Се формира веднаш по разградувањето на овие три типа протеини ( хемоглобин, цитохроми и миоглобин) билирубин се нарекува индиректен билирубин. Ова соединение е многу токсично за телото, па затоа мора да се неутрализира што е можно поскоро. Неутрализацијата на индиректниот билирубин се јавува само во црниот дроб. Овој тип на билирубин не се излачува преку бубрезите.

Во клетките на црниот дроб, индиректниот билирубин се врзува за глукуронска киселина ( хемикалија потребна за неутрализирање на билирубин), и се претвора во директен билирубин ( неутрализиран билирубин). Понатаму, директниот билирубин се транспортира преку клетките на црниот дроб до жолчката, преку која се излачува од телото. Во некои случаи, дел од него може да се реапсорбира назад во крвта. Затоа, секогаш постојат две главни фракции на билирубин во крвта - директен билирубин и индиректен билирубин. Овие две фракции заедно го сочинуваат вкупниот крвен билирубин. Индиректниот билирубин сочинува околу 75% од вкупниот билирубин. Референца ( маргинална) концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта е 8,5 - 20,5 μmol / l.

Зголемувањето на концентрацијата на вкупниот билирубин над 30 - 35 μmol / l доведува до појава на жолтица кај пациентот ( пожолтување на кожата и склерата на очите). Ова се случува затоа што при такви концентрации ( билирубин) дифузира ( продира) во периферните ткива и ги обојува жолто. Постојат три степени на сериозност на жолтица ( односно сериозноста на жолтицата). Со благ степен, концентрацијата на вкупниот билирубин во крвта достигнува 86 μmol / l. Со просечен степен во крвта на пациент, нивото на билирубин е во опсег од 87 до 159 μmol / l. Со изразен степен на сериозност, неговата концентрација во крвната плазма е повисока од 159 µmol / l.

Причини за пожолтување на склерата на очите

Сите овие наведени фактори вируси, бактерии итн.) предизвикуваат оштетување на клетките на црниот дроб, што резултира со нивно постепено уништување, што е придружено со појава на воспаление во црниот дроб. Ова е придружено со нарушување на неговата целосна функција и губење на способноста да се неутрализира индиректниот билирубин што доаѓа од крвта до црниот дроб за обработка. Покрај тоа, со хепатитис, директен билирубин, исто така, се акумулира во крвта ( бидејќи клетките на црниот дроб се уништени, а тој е исфрлен од нив во околниот простор). Акумулацијата на директен и индиректен билирубин во крвта придонесува за нивно таложење во различни ткива и, особено, во кожата и мукозните мембрани. Затоа, со оштетување на црниот дроб, се јавува пожолтување на кожата и албугинеа ( склерата) око.

Зиве синдром

Зиве синдромот е редок синдром ( збир на патолошки карактеристики), која се карактеризира со појава на жолтица кај пациентот ( пожолтување на склерата и кожата), зголемен црн дроб, хемолитична анемија ( намалување на содржината на хемоглобин и еритроцити во крвта како резултат на уништување на вториот), хипербилирубинемија ( зголемување на билирубин во крвта) и хиперлипидемија ( зголемено ниво на масти во крвта). Овој синдром е забележан кај луѓе кои злоупотребуваат алкохол. Пожолтувањето на белките на очите кај Zieve синдром е предизвикано од зголемување на нивото на билирубин ( главно преку индиректни) во крвта, поради уништување на црвените крвни зрнца и нарушена функција на црниот дроб. Во повеќето случаи, овие пациенти развиваат замастен црн дроб ( дистрофија) на црниот дроб, т.е. патолошко таложење во паренхимот ( ткаенини) масти на црниот дроб.

Цироза на црниот дроб

Цирозата на црниот дроб е патологија во која се јавува оштетување на црниот дроб и неговото нормално ткиво се заменува со патолошко сврзно ткиво. Со оваа болест, сврзното ткиво почнува да расте во црниот дроб, кое постепено го заменува вообичаеното хепатално ткиво, како резултат на што црниот дроб почнува да функционира лошо. Ја губи способноста да неутрализира разни соединенија штетни за организмот ( амонијак, билирубин, ацетон, фенол итн.). Повреда на способноста за детоксикација на црниот дроб води до фактот дека овие токсични метаболички производи почнуваат да се акумулираат во крвта и имаат негативен ефект врз органите и ткивата на телото. Билирубин ( индиректно), циркулирајќи во големи количини во крвотокот, постепено се депонира во кожата, белката на очите, мозокот и другите органи. Таложењето на билирубин во ткивата им дава жолта боја, затоа, со цироза на црниот дроб, се забележува иктерус ( пожолтување) склерата и кожата.

Ако болеста не се лекува долго време, тогаш ехинококната циста почнува постепено да се зголемува во големина и да ги компресира околните ткива на црниот дроб, предизвикувајќи нивна смрт ( атрофија на паренхимот на црниот дроб). Како резултат на ова, постои механичка замена на нормалното хепатално ткиво, на местото на кое се појавува циста. Во одреден момент, кога цистата ќе достигне големи димензии, црниот дроб ја губи способноста да го врзува и неутрализира индиректниот билирубин во крвта, како резултат на што тој се акумулира прво во него, а потоа во кожата и во белката на очите. давајќи им карактеристична жолта боја.

Саркоидоза на црниот дроб

Саркоидоза е хронична болест во која различни ткива и органи ( бели дробови, црн дроб, бубрези, црева итн.) се појавуваат грануломи. Грануломот е збир на лимфоцити, макрофаги и епителоидни клетки. Грануломите кај саркоидоза се појавуваат како резултат на несоодветен имунолошки одговор на телото на одредени антигени ( туѓи честички). Ова е олеснето со разни заразни ( вируси, бактерии) и неинфективни фактори ( генетска предиспозиција, човечки контакт со токсични материи итн.).

Како резултат на влијанието на таквите фактори врз човечките ткива, функционирањето на имунолошкиот систем е нарушено. Ако открие некои антигени во ткивата, тогаш хиперимуните ( прекумерен имун) одговор и во местата на локализација на таквите антигени почнуваат да се акумулираат клетките на имунолошкиот систем, што резултира со мали фокуси на воспаление. Овие фокуси визуелно изгледаат како нодули ( или грануломи), различни од нормалните ткива. Грануломите може да се разликуваат по големина и локација. Внатре во таквите фокуси, клетките на имунолошкиот систем, по правило, дејствуваат неефикасно, така што овие грануломи перзистираат долго време, а во некои случаи тие можат да се зголемат во големина. Покрај тоа, нови грануломи постојано се појавуваат кај саркоидоза ( особено ако не се лекува).

Постојаниот раст на веќе постоечките грануломи и појавата на нови патолошки фокуси во различни органи ја нарушува нивната нормална архитектоника ( структура) и работа. Органите постепено ја губат својата функција бидејќи грануломатозните инфилтрати го заменуваат нивниот нормален паренхим ( облеката). Ако, на пример, саркоидоза влијае на белите дробови ( а најчесто се оштетуваат кај оваа болест), тогаш пациентот има кашлица, отежнато дишење, болка во градите, прекумерен замор поради недостаток на воздух. Ако црниот дроб е оштетен, тогаш, пред сè, неговиот детоксикациски и протеинско-синтетички ( во црниот дроб, синтезата на крвните протеини е нарушена) функции.

Главната манифестација на екстраинтестинална амебијаза е оштетување на црниот дроб. Кога патогените амеби влегуваат во црниот дроб, тие предизвикуваат оштетување на неговите ткива таму. Прво се јавува хепатитис воспаление на ткивото на црниот дроб). Некое време подоцна, во отсуство на соодветен имунолошки одговор, пациентот на местото на повредата ( и воспаление) може да се формираат апсцеси во внатрешноста на црниот дроб ( шуплини исполнети со гној). Може да има голем број на такви апсцеси. Во отсуство на третман за амебијаза на црниот дроб, неговите различни функции се нарушени, вклучително и неутрализација на билирубин во крвта ( индиректен билирубин).

Овие мерозоити потоа влегуваат во крвотокот и ги напаѓаат црвените крвни зрнца и почнуваат повторно да се делат таму ( еритроцитна шизогонија). На крајот од еритроцитната шизогонија, инфицираните еритроцити се целосно уништени и ослободуваат голем број мерозоити кои се размножуваат, кои повторно влегуваат во нови еритроцити за репродукција. Така, овој процес се одвива циклично. Секое ново уништување на еритроцитите е придружено со ослободување во крвта не само на нови популации на мерозоити на маларија, туку и на остатокот од содржината на еритроцитите и, особено, на протеинот - хемоглобинот. Кога овој протеин се распаѓа, се формира билирубин ( индиректно), кој мора да се детоксицира во црниот дроб.

Проблемот е што со маларијата се уништуваат многу значителен број црвени крвни зрнца и во крвта се формира огромно количество индиректен билирубин, кој црниот дроб нема време да го обработи. Затоа, пациентите со маларија развиваат хипербилирубинемија ( зголемување на нивото на билирубин во крвта) и жолтица ( пожолтување на кожата и очите), што настанува поради делумно таложење на билирубин во ткивата.

Еритроцитни мембранопатии

Еритроцитните мембранопатии се збир на наследни патологии засновани на вродени дефекти во гените кои ги кодираат протеините ( гликофорин Ц, алфа-спектрин, итн.), кои се дел од мембраните на еритроцитите. Ваквите дефекти доведуваат до нарушување на производството на мембрански протеини при формирање на црвени крвни зрнца во коскената срцевина, како резултат на што мембраните на постарите црвени крвни зрнца кои циркулираат во крвта ја менуваат својата форма. Покрај тоа, со овие патологии, нивните мембрани стануваат неисправни, тие имаат неправилна пропустливост за различни супстанции и мала отпорност на штетни фактори, и затоа таквите еритроцити брзо се уништуваат и не живеат долго.

Најпознати еритроцитни мембранопатии се болеста Минковски-Шофард, наследна елиптоцитоза, наследна стоматоцитоза, наследна акантоцитоза и наследна пиропојкилоцитоза. Сите овие патологии се карактеризираат со тријада на клинички знаци - жолтица, хемолитична анемија ( намалување на бројот на црвените крвни зрнца како резултат на нивното уништување) и спленомегалија ( ). Појавата на жолтица кај таквите пациенти се објаснува со фактот дека кај еритроцитните мембранопатии доаѓа до често уништување на неисправни еритроцити во крвта, што е придружено со ослободување на голема количина хемоглобин, кој потоа се претвора во индиректен билирубин. Црниот дроб не може веднаш да процесира огромни количини на индиректен билирубин и да го отстрани од крвта. Затоа, овој метаболит ( производ на размена) се акумулира во крвта и последователно се таложи во ткивата, предизвикувајќи пожолтување на белките на очите и кожата.

Еритроцитни ензимопатии

Еритроцитните ензимопатии се група на наследни болести кај кои производството на ензими е нарушено во црвените крвни зрнца ( протеини кои ги забрзуваат биохемиските реакции) кои го контролираат текот на метаболичките реакции ( реакции на размена). Ова води до инфериорност на енергетскиот метаболизам, акумулација на среднореактивни продукти и енергетски дефицит во самите еритроцити. Во услови на дефицит на енергија во еритроцитите, транспортот на различни материи низ нивната мембрана се забавува, што придонесува за нивно збрчкање и уништување. Исто така, постојат одредени еритроцитни мембранопатии во кои може да има недостаток на ензимите на антиоксидативните системи на еритроцитите ( на пример, циклус на пентоза фосфат, систем на глутатион), што често доведува до намалување на нивната отпорност на слободните кислородни радикали и брза деградација.

Во секој случај, ензимскиот дефицит кај еритроцитните ензимопатии доведува до намалување на животниот век на еритроцитите и нивна брза смрт, што е придружено со ослободување на голема количина хемоглобин во крвта и појава на хемолитична анемија ( патологија во која има дефицит на еритроцити и хемоглобин во крвта како резултат на уништување на еритроцитите) и жолтица. Појавата на второто се должи на фактот дека црниот дроб нема време брзо да го обработи и отстрани индиректниот билирубин од крвта, кој се формираше во големи количини за време на распаѓањето на хемоглобинот. Затоа, индиректниот билирубин се депонира во кожата и белките на очите и предизвикува нивно пожолтување.

Еритроцитни хемоглобинопатии

Еритроцитните хемоглобинопатии се група на вродени болести, чие потекло се генетски посредувани дефекти во формирањето на хемоглобин во еритроцитите. Некои од најчестите хемоглобинопатии се српеста анемија, алфа таласемија и бета таласемија. Со овие патологии, црвените крвни зрнца содржат абнормален хемоглобин, кој не ја извршува добро својата функција ( транспорт на кислород), а самите еритроцити ја губат својата сила и облик, како резултат на што брзо се подложени на лиза ( уништување) и имаат краток животен век во крвта.

Затоа, пациентите кои страдаат од една од овие болести често имаат хемолитична анемија ( намалување на нивото на еритроцитите во крвта, поради нивното уништување), жолтица и недостаток на кислород ( поради нарушен транспорт на кислород со хемоглобинот). Појавата на жолтица може да се објасни со фактот дека кај еритроцитните хемоглобинопатии доаѓа до значително ослободување на патолошки хемоглобин во крвта од еритроцитите кои колабираат. Овој хемоглобин последователно се разложува и се претвора во индиректен билирубин. Бидејќи со овие патологии има уништување на голем број црвени крвни зрнца, тогаш, соодветно, во крвта ќе има многу индиректен билирубин, кој црниот дроб не може брзо да го неутрализира. Ова доведува до негова акумулација во крвта и во другите ткива и органи. Ако овој билирубин навлезе во кожата и белките на очите, тие стануваат жолти. Пожолтувањето на белките на очите и кожата се нарекува жолтица.

Автоимуни хемолитични анемии

Автоимуната хемолитична анемија е група на патологии во кои еритроцитите во крвта се оштетени поради нивното врзување за автоимуните ( патолошки) антитела ( заштитни протеински молекули кои циркулираат во крвта и се насочени против сопствените клетки на телото). Овие антитела почнуваат да се синтетизираат од клетките на имунолошкиот систем кога е нарушено неговото правилно функционирање, што може да биде предизвикано од генетски дефекти во имуноцитите ( клетките на имунолошкиот систем). Дисфункција на имунолошкиот систем може да биде предизвикана и од надворешни фактори на животната средина ( на пример вируси, бактерии, токсини, јонизирачко зрачење итн.).

Кога нормалните еритроцити се врзуваат за автоимуните ( патолошки) антителата ги уништуваат ( хемолиза). Уништувањето на голем број црвени крвни зрнца доведува до појава на хемолитична анемија ( односно намалување на црвените крвни зрнца, поради нивното ненадејно интраваскуларно уништување). Оваа анемија е целосно наречена автоимуна хемолитичка анемија ( АИГА). Во зависност од видот на автоимуните антитела кои предизвикуваат уништување на црвените крвни зрнца во крвта, сите автоимуни хемолитични анемии се поделени на типови ( на пример, АИХА со термички хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.). Сите автоимуни хемолитички анемии се придружени со зголемување на концентрацијата на индиректниот билирубин во крвта ( поради зголемено ослободување на хемоглобин од оштетените еритроцити). Депонирајќи се во ткивата, овој хемиски метаболит предизвикува нивно пожолтување, затоа, со овие патологии, пациентите често имаат жолта кожа и склерата на очите.

бабезиоза

Бабезиозата е заразна болест која произлегува од човечка инфекција со протозои од родот Babesia ( Бабезија). Механизмот на пренесување на инфекцијата е пренослив, односно лицето ја добива оваа болест кога ќе биде каснато од крлежи ( родови Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Луѓе кои постојано се во контакт со домашни миленици и имаат прилично изразена имунодефициенција ( на пример, пациенти со ХИВ инфекција, инфекции итн.). Лице со нормален имунитет може да се зарази и со бабезиоза, но болеста ќе биде асимптоматска.

Повеќето од хемолитичките отрови се вештачки синтетизирани хемикалии ( бензен, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиум бромат, арсен, олово, бакар итн.), кои се користат во различни индустрии ( хемиски, медицински, гориво итн.). Затоа, најголем дел од труењето со хемолитички отрови се јавува кај индустриските работници кои постојано се во контакт со овие отровни материи.

Под влијание на хемолитички отрови, мембраните на еритроцитите се деформирани, како резултат на што се уништуваат. Исто така, постојат некои хемолитички отрови кои ги блокираат ензимските процеси во еритроцитите, поради што го нарушуваат енергетскиот метаболизам или нивниот антиоксидативен капацитет ( отпорност на слободните радикали на кислород), предизвикувајќи нивно колапс. Одредени хемикалии можат да ја променат структурата на мембраните на црвените крвни зрнца на таков начин што таа ќе стане непрепознатлива и туѓа за клетките на имунолошкиот систем. Така се јавува стекната автоимуна хемолитичка анемија. Со нив имунолошкиот систем ги уништува сопствените црвени крвни зрнца на пациентот, па нивниот број во крвта значително се намалува.

Така, во случај на труење со хемолитички отрови, поради различни механизми, доаѓа до масовно уништување на еритроцитите во внатрешноста на садовите. Ова е придружено со ослободување на голема количина на хемоглобин во крвта, кој последователно се претвора во билирубин ( индиректно). Високите концентрации на овој билирубин во крвта доведуваат до негово таложење во кожата и склерата на очите, што е придружено со нивно пожолтување.

Болести на билијарниот тракт како причина за пожолтување на белките на очите

Жолчката е жолто-кафеава телесна течност која се произведува во црниот дроб и се излачува во дуоденумот. Жолчката игра важна улога во дигестивните процеси во цревата. Исто така, заедно со жолчката се излачуваат и разни штетни материи кои се непотребни за телото ( директен билирубин, холестерол, жолчни киселини, стероиди, метали итн.). Пред да стигне до цревата, жолчката поминува низ жолчните канали ( интрахепатично и екстрахепатично). Со болести на овие патишта, станува тешко да се транспортира жолчката до дуоденумот, поради нивната делумна или целосна блокада. Ова е придружено со зголемување на притисокот во жолчните канали лоцирани над блокадата. Во оние места каде што ѕидот на овие канали е најтенок, тој се крши, а дел од жолчката влегува во крвотокот. Затоа, кај болести на билијарниот тракт ( примарен склерозирачки холангитис, холелитијаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, описторхијаза) се зголемува нивото на директен билирубин во крвта и се забележува жолтица.

Примарен склерозирачки холангитис

Примарниот склерозирачки холангитис е болест од непозната природа, при која се забележуваат хронични воспалителни процеси во ѕидовите на интрахепатичните и екстрахепатичните жолчни канали. Поради постојано воспаление, ѕидовите на овие канали претрпуваат патолошки промени, тие се згуснуваат, стеснуваат, груби и деформираат. Како што болеста напредува, луменот на засегнатиот билијарен тракт е целосно избришан ( затвора). Таквите патишта стануваат целосно нефункционални, жолчката не се движи по нив од црниот дроб до дуоденумот. Колку повеќе се засегнати таквите канали, толку е потешко жолчката да се транспортира до цревата. Кога голем број на жолчни канали се оштетени, жолчната стаза се јавува во внатрешноста на црниот дроб ( холестаза), што е придружено со негово делумно навлегување во крвта. Бидејќи жолчката содржи директен билирубин, таа постепено се акумулира во кожата и склерата на очите, предизвикувајќи тие да пожолтуваат.

Холелитијаза

Болеста на жолчните камења е патологија во која се појавуваат камења во жолчното кесе или во билијарниот тракт. Причината за нејзиното појавување е нарушување на односот на супстанции ( холестерол, билирубин, жолчни киселини) во жолчката. Во такви случаи, некои супстанции ( како што е холестеролот) станува поголем од сите други. Жолчката е презаситена со нив, и тие таложат. Седиментните честички постепено се лепат и се преклопуваат една со друга, што резултира со формирање на камења.

Развојот на оваа болест може да придонесе за стагнација на жолчката ( вродени аномалии на жолчното кесе, билијарна дискинезија, лузни и адхезии во жолчните канали), воспалителни процеси во жолчните канали ( воспаление на слузницата на жолчното кесе или жолчните канали), болести на ендокриниот систем ( дијабетес мелитус, хипотироидизам), дебелина, неухранетост ( прекумерна потрошувачка на масна храна), бременост, одредени лекови ( естрогени, клофибрати итн.), заболување на црниот дроб ( хепатитис, цироза, рак на црниот дроб), хемолитична анемија ( патологија поврзана со намалување на бројот на црвени крвни зрнца поради нивното уништување).

Камењата формирани за време на болеста на жолчни камења може да се лоцираат во таканаречените слепи точки во билијарниот систем ( на пример, во телото или на дното на жолчното кесе). Во такви случаи, оваа болест не се манифестира клинички, бидејќи камењата не ги затнуваат жолчните канали, а одливот на жолчката низ билијарниот систем е зачуван. Ако овие камења одеднаш паднат од жолчното кесе во жолчните канали, тогаш движењето на жолчката низ нив нагло се забавува. Жолчката се акумулира во големи количини во деловите на билијарниот систем лоцирани над пречката. Ова доведува до зголемување на притисокот во жолчните канали. Во такви услови, интрахепатичните жолчни канали се уништуваат во внатрешноста на црниот дроб, а жолчката влегува директно во крвотокот.

Поради фактот што жолчката содржи голема количина билирубин ( директно), тогаш неговата концентрација во крвта се зголемува. Покрај тоа, таквото зголемување е секогаш пропорционално на времетраењето на блокадата на жолчните канали од камен. При одредена концентрација во крвта на директен билирубин, тој продира во кожата и белките на очите и ги обојува во жолта боја.

Тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона

Органите на билиопанкреатодуоденалната зона ги вклучуваат екстрахепаталните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот. Овие органи се многу блиску еден до друг во горниот кат на абдоминалната празнина. Покрај тоа, тие се функционално меѓусебно поврзани, така што туморите на сите овие органи имаат слични симптоми. Со тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, многу често се забележува пожолтување на кожата и склерата на очите. Ова се објаснува со фактот дека во нивно присуство постои механичка блокада на екстрахепаталните жолчни канали ( или жолчното кесе) и жолчката што влегува во нив ( во каналите) од црниот дроб стагнира. Таквата стагнација е забележана не само во екстрахепаталните канали, туку и во интрахепатичните канали, кои се многу тенки и кревки. Интрахепатичните канали со стагнација на жолчката во нив можат да се скршат, како резултат на што продира во крвта. Билирубин ( директно), кој е дел од неговиот состав, постепено се акумулира во кожата и белката на очите и ги обојува во жолта боја.


Синдром Crigler-Najjar

Синдромот Crigler-Najjar е наследна болест на црниот дроб во која постои дефект во генот кој ја кодира амино киселинската секвенца на ензимот ( уридин-5-дифосфат глукуронилтрансфераза) клетките на црниот дроб вклучени во неутрализацијата и врзувањето на индиректниот билирубин со глукуронска киселина во хепатоцитите ( клетките на црниот дроб). Како резултат на овој дефект, се нарушува излачувањето на индиректниот билирубин од крвта. Се акумулира во крвта, а потоа во кожата и склерата на очите, како резултат на што тие пожолтуваат.

Постојат два вида на синдромот Криглер-Најар. Првиот тип се карактеризира со тешки клинички симптоми и тешка жолтица. Со него, ензимот е целосно отсутен во клетките на црниот дроб ( уридин-5-дифосфат глукуронил трансфераза), кој го врзува индиректниот билирубин. Овој тип на Crigler-Najjar синдром обично резултира со смрт на пациенти на многу рана возраст.

Во вториот тип, кој исто така се нарекува синдром Арија, овој ензим е присутен во хепатоцитите, но неговата количина, во споредба со нормата, е многу помала. Кај овој тип, клиничките симптоми се исто така доста изразени, но стапката на преживување кај таквите пациенти е многу поголема. Клиничките симптоми се појавуваат кај пациенти со втор тип на Crigler-Najjar синдром малку подоцна ( во текот на првите години од животот). Клиничкиот тек на овој тип е хроничен, со периоди на егзацербации и ремисии ( асимптоматски тек). Егзацербациите кај пациенти со синдром Crigler-Najjar се забележани многу почесто отколку кај пациенти со Гилбертова болест.

Дабин-Џонсон синдром

Синдромот Дубин-Џонсон е исто така наследна болест на црниот дроб. Со оваа патологија, процесот на ослободување е нарушен ( во жолчните канали) од клетките на црниот дроб на детоксифициран билирубин ( директно), како резултат на што прво се акумулира во нив ( во клетките на црниот дроб), а потоа влегува во крвотокот. Причината за ова нарушување е наследниот дефект на генот одговорен за синтезата на протеините директни носители на билирубин локализирани на мембраната на хепатоцитите ( клетките на црниот дроб). Акумулацијата на директен билирубин во крвта постепено доведува до негово задржување во кожата и белките на очите, што предизвикува нивно пожолтување.

Првите знаци на Dubin-Johnson синдром кај пациенти обично се појавуваат на млада возраст ( претежно кај мажите). Жолтицата е скоро секогаш трајна и често е поврзана со разни диспептични ( гадење, повраќање, абдоминална болка, слаб апетит, дијареа итн.) и астеновегетативна ( главоболка, вртоглавица, слабост, депресија итн.) симптоми. Овој синдром не влијае на очекуваниот животен век, но кај такви пациенти неговиот квалитет е значително намален ( поради постојаните симптоми). Ако болеста оди во ремисија ( асимптоматски тек), тогаш може брзо да се влоши ако пациентот е изложен на различни провоцирачки фактори ( тежок физички напор, стрес, консумирање алкохол, пост, повреди, вирусни или бактериски инфекции итн.), што треба да се избегнува ако е можно.

Амилоидоза

Амилоидозата е системска болест која резултира со различни органи ( бубрезите, срцето, хранопроводникот, црниот дроб, цревата, слезината итн.) акумулира абнормален протеин - амилоид. Причината за појавата на амилоид е нарушување на метаболизмот на протеините во телото. Таму се купени на пример, ASC1 амилоидоза, АА амилоидоза, AH амилоидоза, итн.) и наследна ( АЛ амилоидоза) форми на оваа патологија. Хемиската структура на амилоидот и неговото потекло зависат од формата на амилоидоза. На пример, кај АЛ-амилоидоза, амилоидот се состои од кластери на лесни ланци ( фрагменти) имуноглобулини ( заштитни молекули кои циркулираат во крвта). Кај АХ-амилоидоза, амилоидните депозити се составени од бета-2 микроглобулин ( еден од плазма протеините).

Бидејќи една од главните компоненти на жолчката е билирубин ( директно), тогаш неговото ниво во крвта нагло се зголемува. Големо количество билирубин во крвната плазма придонесува за негова пенетрација и задржување во периферните ткива ( особено во кожата и во склерата на очите), што доведува до нивно пожолтување. Жолтица ( пожолтување на кожата и белките на очите) може да се забележи и кај акутен и кај хроничен панкреатит.

Дијагноза на причините за жолти очи

За да се дијагностицираат причините за жолтилото на очите, може да се користат различни видови студии ( клинички, зрачење, лабораториски). Главните клинички дијагностички методи се собирање анамнеза ( појаснување на целата историја на развојот на болеста) кај пациентот и неговиот преглед. Од методите за истражување на зрачење, лекарите најчесто претпочитаат ултразвук и компјутерска томографија на абдоминалните органи ( во случај на сомневање за каква било патологија на црниот дроб, панкреасот или билијарниот тракт). Во дијагнозата на жолтилото на очите се користат и различни видови на тестови на крвта ( комплетна крвна слика, биохемиски тест на крвта, имунолошки и генетски тестови, токсикологија на крвта), тестови на столицата и уринарни тестови.

Дијагноза на заболувања на црниот дроб

Главни симптоми на заболувања на црниот дроб се болка во десниот хипохондриум, треска, горчина во устата, губење на апетит, жолтица ( пожолтување на очите и кожата), главоболка, општа слабост, намалени перформанси, несоница, гадење, повраќање, зголемување на црниот дроб, надуеност. Исто така, во зависност од болеста, овие пациенти може да доживеат дополнителни симптоми. На пример, со ехинококоза на црниот дроб, често се забележуваат различни алергиски реакции на кожата ( осип на кожата, чешање, црвенило на кожата итн.). Со саркоидоза на црниот дроб, болка во градите, зглобовите, мускулите, отежнато дишење, кашлица, засипнатост на гласот, зголемување на големината на периферните лимфни јазли ( ингвинална, окципитална, лактна, цервикална, аксиларна, итн.), артритис ( воспаление на зглобовите), влошување на визуелната острина итн.

Кај пациенти со амебијаза на црниот дроб, синдромот на болка често започнува во централниот дел на абдоменот, кој е поврзан со прелиминарниот влез на штетни микроорганизми во цревата. Покрај тоа, имаат дијареа со крв и слуз, лажни нагони, дехидрација на телото, хиповитаминоза. Пациентите со цироза на црниот дроб често доживуваат епистакса, крварење на непцата, пруритус, палмарна еритема ( мал црвен осип на дланките), гинекомастија ( зголемување на големината на млечните жлезди кај мажите), пајакови вени на кожата, едем.

Покрај симптомите кај пациенти со заболување на црниот дроб, важно е да се спроведе квалитетно собирање на анамнестички податоци што лекарот ги добива во процесот на испрашување на пациентот. Овие податоци ќе му овозможат на лекарот што посетува да се сомнева во одредена патологија на црниот дроб. Ова е особено точно за медицински, алкохолен, инфективен, токсичен хепатитис ( воспаление на црниот дроб), Зиев синдром, амебијаза на црниот дроб, ехинококоза на црниот дроб. Така, на пример, ако пациентот во разговор со лекар спомене дека пред да се појават симптомите на болеста, користел одредени видови лекови долго време ( парацетамол, тетрациклин, хлорпромазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид итн.), што може негативно да влијае на функционирањето на црниот дроб, лекарот констатира дека можната патологија поради која пациентот се обратил кон него е хепатитис предизвикан од лекови.

Најчестите промени на CBC кај пациенти со заболување на црниот дроб се анемија ( ), леукоцитоза ( зголемување на бројот на леукоцити во крвта), зголемување на ESR ( ), тромбоцитопенија ( намалување на бројот на тромбоцити во крвта), понекогаш леукопенија ( ) и лимфопенија ( ). Со ехинококоза и саркоидоза на црниот дроб, можна е еозинофилија ( зголемување на бројот на еозинофили во крвта). Вреди да се напомене дека врз основа на резултатите од комплетната крвна слика, не може да се постави дефинитивна дијагноза на која било специфична болест на црниот дроб.

При биохемиски тест на крвта кај пациенти со заболувања на црниот дроб, зголемување на содржината на вкупниот билирубин, холестерол, жолчни киселини, глобулини, зголемување на активноста на аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, намален албумин, индекс на протромбин. Хиперкалцемијата може да се забележи кај саркоидоза ( зголемување на калциумот во крвта) и зголемување на ACE ( ензим за конвертирање на ангиотензин).

Имунолошки тест на крвта најчесто се дава на пациенти со сомневање за вирусен хепатитис ( спроведе студија за маркери за хепатитис - HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG итн.), ехинококоза на црниот дроб ( препише тест за антитела на ехинокок), амебијаза на црниот дроб ( препише тест за анти-амебни антитела), автоимун хепатитис ( студија за присуство на циркулирачки имуни комплекси, антинуклеарни, антимитохондријални автоантитела, антитела на мазни мускули, на деоксирибонуклеопротеин итн.), рак на црниот дроб ( студија за алфа-фетопротеин - еден од онкомаркерите), заразна мононуклеоза ( тест за антитела на вирусот Епштајн-Бар), цитомегаловирусна инфекција ( тест за антитела на вирусот на цитомегаловирус).

Во некои случаи, пациентите со заразни заболувања на црниот дроб ( на пример, со вирусен хепатитис, амебијаза, цитомегаловирусна инфекција итн.) назначи PCR ( полимеразна верижна реакција) е еден од методите за лабораториска дијагностика, што овозможува откривање на честички на ДНК ( генетски материјал) штетни патогени во крвта. Еден од најважните методи за дијагностицирање на заболувања на црниот дроб се методите за истражување на зрачење - ултразвук ( ултразвук) и компјутерска томографија ( КТ).

Главните патолошки промени кои откриваат зрачење методи на истражување во болести на црниот дроб

Име на патологијата Карактеристични патолошки промени за оваа патологија
Хепатитис Зголемување на црниот дроб во големина, хетерогеност на внатрешната структура на црниот дроб, намалена ехогеност ( густина) на нејзиниот паренхим, осиромашување на васкуларниот модел.
Зиве синдром Исто како и со хепатитис.
Цироза на црниот дроб Зголемување на црниот дроб и слезината во големина, можно е присуство на асцит ( ). Црниот дроб има нерамна, нодуларна површина. Директно во црниот дроб, може да се открие значително нарушување на неговата структура ( архитектоника), фокална склероза ( замена на нормалното сврзно ткиво), исцрпување на васкуларниот модел, проширување на порталната вена.
Рак на црниот дроб Зголемување на црниот дроб во големина. Присуство во црниот дроб на една или повеќе големи, фокални формации кои имаат неправилна форма и зони со зголемена и намалена ехогеност ( густина).
Ехинококоза на црниот дроб Зголемување на големината на црниот дроб, деформација на неговата структура, присуство во него на една или повеќе сферични патолошки формации со јасни граници, мазни контури, анехоична структура внатре и различни големини. На периферијата на овие формации, можна е фиброза на соседното хепатално ткиво.
Саркоидоза на црниот дроб Зголемување на црниот дроб во големина, значителна деформација на неговата внатрешна архитектоника ( структури), дифузна фиброза на нејзиниот паренхим, осиромашување на васкуларниот модел, проширување на порталната вена. Понекогаш е присутен и асцит ( акумулација на течност во абдоменот) и спленомегалија ( зголемување на слезината).
Амебијаза на црниот дроб Зголемување на црниот дроб во големина. во нејзиниот паренхим хепатално ткиво) можно е да се открие една или повеќе патолошки кружни формации ( апсцеси) со нејасни контури и различни големини, кои содржат течност со меурчиња од гас.

Според одредени индикации ( на пример, зголемување на црниот дроб и слезината со нејасна етиологија, конфликтни лабораториски резултати итн.) кај пациенти со заболување на црниот дроб, се врши перкутана биопсија на црниот дроб ( вметнување преку кожата во црниот дроб на игла под локална анестезија), што ви овозможува да земете парче ткиво на црниот дроб од нив за хистолошки преглед ( испитување на ткиво под микроскоп во лабораторија). Најчесто се прави биопсија на црниот дроб со цел да се потврди присуството на малигнен тумор во црниот дроб, саркоидоза на црниот дроб, да се утврди причината за хепатитис ( или цироза на црниот дроб), неговата фаза, сериозност.

Дијагноза на крвни заболувања

Покрај пожолтувањето на албугинеа ( склерата) очите и кожата со болести на крвта, исто така може да има зголемување на црниот дроб и слезината, треска, треска, општа слабост, замор, отежнато дишење, палпитации, вртоглавица, тромбоза може да се развие, гадење, повраќање, поспаност, темна урина и измет, конвулзии. Во случај на труење со хемолитични отрови, клиничката слика целосно зависи од типот на хемолитичниот отров, од патот на неговото влегување во организмот и концентрацијата. Затоа, доста е тешко да се предвиди какви симптоми ќе има пациентот во такви случаи.

Важни информации за дијагнозата на крвните заболувања се дадени со собирање анамнеза, во која лекарите доста често ги утврдуваат нивните можни причини за развој. Анамнестичките податоци се особено важни во дијагнозата на маларија или бабезиоза ( на пример, престојот на пациентот во ендемични фокуси на овие инфекции), труење со хемолитични отрови ( работа со токсични материи, постојана употреба на одредени лекови итн.). Со наследни патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, конгенитални автоимуни хемолитични анемии) жолтилото на склерата на очите кај пациентите се појавува периодично, често од раѓање и често е поврзано со различни провоцирачки фактори ( на пример, физичка активност, лекови, стрес, консумирање алкохол, хипотермија итн.).

Во општ тест на крвта за болести на крвта кои предизвикуваат пожолтување на очите, намалување на бројот на еритроцити и хемоглобин, зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), ретикулоцитоза ( зголемување на содржината на ретикулоцити во крвта - млади еритроцити), тромбоцитопенија ( намалување на тромбоцитите во крвта). Микроскопија на крвни продукти може да открие поикилоцитоза ( промена на обликот на црвените крвни зрнца) и анизоцитоза ( промена на големината на црвените крвни зрнца). За дијагноза на маларија и бабезиоза, методот на густа капка и тенок размаска се користи за да се идентификуваат предизвикувачките агенси на овие болести во црвените крвни зрнца.

Во биохемиски тест на крвта кај пациенти со болести на крвта, најчесто се открива зголемување на содржината на вкупниот билирубин ( поради фракција на индиректниот билирубин), слободен хемоглобин, железо, зголемена активност на лактат дехидрогеназа ( LDH), намалување на содржината на хаптоглобинот. Со еритроцитни ензимопатии, може да се открие намалување на концентрацијата или целосно отсуство на некои ензими ( на пример, гликоза-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа итн.) внатре во еритроцитите. Во случај на труење со хемолитички отрови, се спроведува токсиколошка студија на крвта за да се идентификуваат токсините во нејзината плазма кои можат да ги оштетат црвените крвни зрнца.

Имунолошкото испитување на крвта кај крвните заболувања е исто така не помалку важно. Тоа помага да се детектираат антитела против патогени на маларија и бабезиоза, да се детектираат автоантитела на еритроцитите кај автоимуна хемолитична анемија ( АИХА со термички хемолизини, АИХА со нецелосни ладни аглутинини, Фишер-Еванс синдром итн.). Методите на генетско истражување главно се користат во дијагнозата на вродени патологии на крвта ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии), кои предизвикуваат пожолтување на очите. Овие методи помагаат да се утврди присуството на дефекти во различни гени кои ги кодираат мембранските протеини или ензимите на еритроцитите. Како дополнителна студија за еритроцитни хемоглобинопатии, се врши електрофореза на хемоглобин ( протеин кој носи кислород во црвените крвни зрнца). Оваа студија ви овозможува да откриете присуство на патолошки форми на хемоглобин.

Зголемувањето на слезината и црниот дроб кај пациенти со болести на крвта се потврдува со ултразвук или компјутерска томографија. Во некои случаи, им се препишува пункција на илиум или градна коска за да се земе коскената срцевина. Во коскената срцевина се формираат сите еритроцити кои циркулираат во крвта, така што оваа студија ни овозможува да ја процениме состојбата на хематопоетскиот систем и да идентификуваме различни нарушувања во производството на еритроцити.

Дијагноза на болести на билијарниот тракт

За болести на билијарниот тракт, пожолтување на склерата на очите и кожата, чешање на кожата, болка во десниот хипохондриум, губење на тежината, треска, тежина во стомакот, надуеност, гадење, повраќање, општа малаксаност, мијалгија ( болка во мускулите), артралгија ( болки во зглобовите), хепатомегалија ( зголемување на црниот дроб), спленомегалија ( зголемување на слезината), главоболка.

Овие пациенти често покажуваат анемија на комплетна крвна слика ( намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта), леукоцитоза ( ), зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), еозинофилија ( зголемување на бројот на еозинофили во крвта). Најчестите патолошки промени во биохемиската анализа на крвта кај пациенти со болести на билијарниот тракт се зголемување на вкупниот билирубин ( главно поради директен билирубин), жолчни киселини, холестерол, триглицериди, зголемена активност на алкална фосфатаза, аланин аминотрансфераза ( ALT), аспартат аминотрансфераза ( AST), гама-глутамил транспептидаза.

Езофагогастродуоденоскопија ( ЕГДС) ви овозможува да откриете тумор во дуоденумот, да ја процените функционалната состојба на папилата на Ватер ( место во ѕидот на дуоденумот каде што заедничкиот жолчен канал се отвора во него). Исто така, со помош на оваа студија може да се изврши биопсија ( изберете парче патолошко ткиво за цитолошко испитување) дуоденални тумори. За да се процени состојбата на жолчните и панкреасните канали, се врши ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија. Со описторхијаза, примарен склерозирачки холангитис, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, овие канали често се оштетени.

Главните методи за дијагностицирање на холелитијаза се холецистографија ( Х-зраци метод на испитување на жолчното кесе) и ултразвук. Овие методи најпрецизно откриваат присуство на камења во жолчното кесе и блокирање на жолчните канали. Покрај тоа, овие два методи овозможуваат да се процени правилното функционирање на жолчното кесе и билијарниот тракт, нивната форма, структура, големина, да се идентификува присуството на тумори и туѓи тела во нив. Ултразвукот, исто така, често се препишува на пациенти со сомневање за тумор на панкреасот, описторхијаза.

Компјутеризирана томографија и магнетна резонанца најчесто се користат во дијагнозата на тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона ( екстрахепатичните жолчни канали, жолчното кесе, панкреасот и дуоденумот). Овие методи овозможуваат со голема точност да се утврди присуството на тумор, неговата големина, локализација, фаза на рак, како и да се идентификува присуството на разни компликации.

Дијагноза на патологии поврзани со нарушени метаболички процеси во телото

Главните симптоми на патологии поврзани со нарушени метаболички процеси во телото се жолтица ( пожолтување на очите и кожата), болка во десниот хипохондриум, во зглобовите, слабост, летаргија, намалена способност за работа, зголемен црн дроб и слезина, гадење, повраќање, слаб апетит, дијареа, главоболка, вртоглавица, крварење на непцата, крварење од носот, нарушувања на чувствителноста на кожата, конвулзии, тремор на екстремитетите, периферен едем, ментална ретардација, психоза. Важно е да се напомене дека кај повеќето од овие патологии ( амилоидоза, болест Вилсон-Коновалов, хемохроматоза, синдром Криглер-Најар, Дабин-Џонсон синдром) влијае не само на црниот дроб, туку и на другите органи ( мозокот, срцето, бубрезите, очите, цревата итн.). Затоа, листата на горенаведените симптоми може значително да се прошири ( во зависност од бројот на засегнатите органи и сериозноста на нивното оштетување).

Бидејќи скоро сите патологии поврзани со нарушени метаболички процеси во телото се наследни ( со исклучок на некои форми на амилоидоза), нивните први симптоми се појавуваат во раното детство или адолесценција. Пожолтувањето на очите е почесто првиот знак на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон или Гилбертовата болест отколку амилоидозата, хемохроматозата и болеста Вилсон-Коновалов. Жолтица во овие три последни патологии се појавува подоцна. Кај патологии поврзани со нарушен метаболизам на билирубин ( Crigler-Najjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест), очите обично почнуваат да пожолтуваат поради различни провоцирачки фактори - глад, стрес, тежок физички напор, пиење прекумерно алкохол, механички повреди, земање лекови ( антибиотици, глукокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулзиви итн.), пушење. Со хемохроматоза, болест на Вилсон-Коновалов и амилоидоза, жолтилото на склерата на очите е најчесто константно. Пренесување на сите наследни болести ( Crigler-Najjar синдром, Dubin-Johnson синдром, Gilbert-ова болест, амилоидоза, хемохроматоза, Wilson-Konovalov-ова болест) доаѓа од родители, па присуството на било каква генетска болест кај еден од нив може да послужи како важен дијагностички знак. Лекарот ги зема предвид овие карактеристики кога зема анамнеза ( испрашување на пациентот).

Во општиот тест на крвта кај пациенти со патологии поврзани со нарушени метаболички процеси во телото, леукоцитозата е најчеста ( зголемување на бројот на леукоцити во крвта), анемија ( намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин во крвта), зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), лимфопенија ( намалување на бројот на лимфоцити во крвта), тромбоцитопенија ( намалување на бројот на тромбоцити во крвта), понекогаш леукопенија ( намалување на бројот на леукоцити во крвта). При биохемиски тест на крвта кај такви пациенти, намалување на количината на церулоплазмин, холестерол, зголемување на количината на бакар, вкупен билирубин, глобулини, гликоза, зголемување на активноста на аспартат аминотрансфераза ( AST), аланин аминотрансфераза ( ALT), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намалување на количината на албумин, индекс на протромбин.

Врз основа на резултатите од ултразвук или компјутеризирана томографија, може да се сомнева само оштетување на црниот дроб кај пациент. Затоа, со цел попрецизно да се потврди присуството на патологии поврзани со метаболички нарушувања, пациентите обично се подложени на биопсија ( земајќи парче ткиво за хистолошки преглед). Паралелно со хистолошкиот преглед се врши и генетски преглед кој главно се користи во дијагнозата на синдромот Криглер-Најар, синдромот Дубин-Џонсон, Гилбертовата болест и хемохроматозата. Оваа студија ги идентификува мутациите карактеристични за овие патологии ( дефекти) во гените.

Дијагноза на акутен или хроничен панкреатит

Дијагнозата на панкреатитис се поставува врз основа на поплаки, одредени податоци од инструментални и лабораториски студии. Главните симптоми на акутен или хроничен панкреатит се силна болка во средината на стомакот, често со карактер на појас, гадење, повраќање, губење на апетит, подригнување, металоиди, дијареа со стеатореа ( фекалии гнојни, кашести, лепливи, со мрсен сјај), губење на тежина. Во општ тест на крвта, може да се открие леукоцитоза ( зголемување на бројот на леукоцити во крвта) и зголемување на ESR ( стапка на седиментација на еритроцити), во тешки клинички случаи, можна е анемија ( намалување на бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобин).

При биохемиски тест на крвта кај такви пациенти, може да се открие зголемување на активноста на одредени ензими ( алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин), зголемување на концентрацијата на вкупниот билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, гликоза, намалување на албумин, калциум и зголемување на концентрацијата на протеините од акутна фаза ( Ц-реактивен протеин, оросомукоид, итн.). Инструментални методи на истражување ( ултразвук, компјутерска томографија) овозможуваат откривање на одредени патолошки промени во панкреасот ( пролиферација на сврзното ткиво, присуство на цисти, зголемување на големината итн.), нивната локализација и различни компликации ( вклучително и компресија на екстрахепатичните жолчни канали), кои предизвикуваат жолтица кај овие пациенти.

Третман на патологии што доведуваат до жолтило на очите

Во огромното мнозинство на случаи, жолтилото во очите се јавува како резултат на една или друга патологија на дигестивниот систем ( црниот дроб, панкреасот, билијарниот тракт). Затоа, кога ќе се појави овој симптом, подобро е да побарате помош од гастроентеролог. Во некои случаи, пожолтувањето на очите може да биде предизвикано од болести на крвта, кои ги третира и дијагностицира хематолог. Ако пациентот нема пристап до овие високо специјализирани лекари, тогаш можете едноставно да отидете кај матичен лекар или терапевт. Важно е да се разбере дека за да се ослободите од жолтилото во очите, треба да го изберете вистинскиот третман, кој се разликува за различни групи на патологии ( болести на црниот дроб, болести на билијарниот тракт, крвни заболувања, панкреатитис, метаболички нарушувања).

Третман на заболувања на црниот дроб

Третманот на заболувања на црниот дроб вклучува употреба на конзервативни и хируршки методи. Пациентите со хепатитис, цироза на црниот дроб, Зиве синдром, амебијаза, саркоидоза на црниот дроб најчесто се лекуваат со конзервативни методи. Хируршката интервенција почесто се препишува кај пациенти со рак, ехинококоза на црниот дроб.

Зиве синдром
Главниот третман за Зиве синдромот е целосна апстиненција од алкохол. Исто така, со овој синдром се препишуваат хепатопротективни агенси кои го зајакнуваат ѕидот на хепатоцитите ( клетките на црниот дроб).

Цироза на црниот дроб
Ако цироза на црниот дроб се појавила на позадината на алкохолизам, тогаш на таквите пациенти им се препишува урсодеоксихолна киселина ( го забрзува одливот на жолчката од црниот дроб и ги штити неговите клетки од оштетување). Со вирусна цироза на црниот дроб, на пациентите им се препишуваат антивирусни агенси. Со автоимуна цироза, се препишуваат имуносупресиви, односно средства кои ја намалуваат активноста на имунолошките реакции во телото. Ако цирозата се појави на позадината на болеста Вилсон-Коновалов ( патологија поврзана со акумулација на бакар во ткивата) или хемохроматоза ( болест во која железото се акумулира во ткивата), тогаш на таквите пациенти им се препишува специјална диета и средства за детоксикација кои формираат комплекси со бакар ( или железо) и го излачува од телото преку бубрезите со урина.

Кај примарниот склерозирачки холангитис, се препишуваат секвестранти на жолчни киселини - лекови кои ги врзуваат жолчните киселини. Со цироза на црниот дроб предизвикана од земање лекови, прекинете го третманот со овие лекови. Кај болеста Бад-Киари ( патологија во која се јавува блокада на хепаталните вени) на пациентите им се препишуваат антикоагуланси и тромболитички агенси. Овие лекови ја забрзуваат ресорпцијата на згрутчувањето на крвта во ткивата на црниот дроб и го подобруваат венскиот одлив од црниот дроб.

Рак на црниот дроб
Ракот на црниот дроб е прилично сериозна болест, која поефикасно се лекува само во многу раните фази. Во подоцнежните фази, оваа патологија е практично неизлечива. Различни техники се користат за лекување на рак на црниот дроб, што може да вклучи хируршка интервенција ( механичко отстранување на туморот, трансплантација на црн дроб, криодеструкција итн.), радијална ( зрачење на туморот со јонизирачко зрачење, радиоемболизација итн.) и хемиски методи ( инјектирање на оцетна киселина, етанол во туморот итн.).

Саркоидоза на црниот дроб
Саркоидозата на црниот дроб се третира со имуносупресиви и цитостатици. Овие лекови ги потиснуваат имунолошките реакции во телото, го намалуваат формирањето на воспалителни грануломатозни инфилтрати, ја инхибираат репродукцијата на имуноцитите ( клетките на имунолошкиот систем) и ослободување на воспалителни цитокини ( супстанции кои го регулираат функционирањето на клетките на имунолошкиот систем). Во тешки случаи, со откажување на црниот дроб, се пресадува нов црн дроб.

Амебијаза на црниот дроб
За амебијаза на црниот дроб се препишуваат амебициди ( лекови кои ја уништуваат штетната амеба). Најчесто тоа се метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлорокин. Овие лекови имаат и антиинфламаторно и антибактериско дејство. Со формирање на апсцеси во црниот дроб, понекогаш се врши и хируршки третман, кој се состои во одводнување на неговата празнина и отстранување на некротични маси ( мртво ткиво на црниот дроб).

Третман на болести на крвта

Крвните заболувања кои предизвикуваат пожолтување на очите најчесто се третираат конзервативно. Некои од нив ( маларија, бабезиоза, хемолитичко труење) може да се излечи со препишување на етотропни лекови на пациентот кои можат да ја елиминираат причината за болеста. Други патологии ( еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимуни хемолитични анемии) не може целосно да се излечи, затоа, за такви пациенти се пропишува симптоматски третман.

Маларија
Маларијата се третира со антималарични лекови ( хлорокин, кинин, артеметер, халофантрин, мефлокин, фансидар итн.). Овие лекови се препишуваат според посебни режими на терапевтски третман, кои се избираат во зависност од видот на маларијата, нејзината сериозност и присуството на компликации. Во тешки случаи, во присуство на компликации, детоксикација, рехидратација ( нормализирање на вкупниот волумен на течност во телото), антибактериски, антиконвулзивни, антиинфламаторни лекови, инфузии на црвени крвни зрнца ( препарати кои содржат донорски еритроцити) или целосна крв, хемодијализа, терапија со кислород.

Еритроцитни мембранопатии
На пациентите со еритроцитни мембранопатии им се дава симптоматски третман, кој најчесто се состои од спленектомија ( отстранување на слезината), инфузии на еритроцитна маса ( ), препишувајќи витамини Б12 и Б9. Во некои случаи, се врши трансфузија на целосна крв, а исто така се препишуваат стероидни антиинфламаторни лекови и холекинетика ( лекови кои го забрзуваат излачувањето на жолчката од црниот дроб).

Еритроцитни ензимопатии
Во моментов, не постои метод на лекување што би му овозможил на пациентот да се ослободи од секаков вид на еритроцитна ензимопатија, така што овие патологии се третираат само симптоматски. Тие обично се третираат со трансфузија на црвени крвни зрнца ( препарат кој содржи донорски еритроцити) или целосна крв во тешки хемолитички кризи ( односно периоди кои се карактеризираат со масовно уништување на црвените крвни зрнца на пациентот). Во тешки случаи, се врши трансплантација на коскена срцевина.

Еритроцитни хемоглобинопатии
Третманот на еритроцитните хемоглобинопатии треба да биде насочен кон корекција на дефицитот на хемоглобин, еритроцити во крвта, недостаток на железо во телото, лекување на недостаток на кислород и избегнување предизвикување хемолитички кризи ( периоди на распаѓање на еритроцитите во крвта) фактори ( пушење, пиење алкохол, одредени лекови, јонизирачко зрачење, тежок физички напор, дрога итн.). За да се компензира недостатокот на црвените крвни зрнца и хемоглобинот во крвта, на сите пациенти им се препишуваат инфузии на целосна крв или црвени крвни зрнца ( препарат кој содржи донорски еритроцити), како и витамините Б9 и Б12. Додатоци на железо се препишуваат за да се поправи недостатокот на железо. Во некои случаи, според одредени клинички индикации, пациентите со еритроцитни хемоглобинопатии може да подлежат на хируршка трансплантација на коскена срцевина или отстранување на слезината.

Автоимуни хемолитични анемии
Автоимуните хемолитички анемии се третираат со имуносупресиви и цитостатици, кои го потиснуваат имунолошкиот систем и го попречуваат производството и лачењето на автоимуните автоантитела на црвените крвни зрнца. За да се компензира недостатокот на уништени еритроцити, на пациентите им се внесува еритроцитна маса ( препарат кој содржи донорски еритроцити) или целосна крв. За да се неутрализираат штетните производи ослободени од хемолизирани еритроцити, се спроведува терапија за детоксикација ( препише gemodez, албумин, реополиглиукин, плазмафереза). Антикоагуланси се препишуваат за да се спречи тромбоза, која е честа појава кај овие пациенти ( антикоагуланси).

Труење со хемолитички отрови
Труењето со хемолитички отрови се третира со различни противотрови ( противотрови), кои се избираат во зависност од видот на супстанцијата што предизвикала интоксикација. Исто така, на таквите пациенти им се препишуваат средства за детоксикација и хемодијализа ( прочистување на крвта со посебен уред), кои се дизајнирани да ги отстранат од крвта и самите отрови и производите на распаѓање на нивните црвени крвни зрнца. Миењето на гастроинтестиналниот тракт се врши само ако труењето се случило после јадење на отровот.

Третман на болести на билијарниот тракт

Главната цел на третманот на болестите на билијарниот тракт е да се елиминира застојот во билијарниот тракт. Ова се постигнува преку еотропен и/или симптоматски третман. Етиотропниот третман е насочен кон елиминирање на самата причина за блокада на билијарниот тракт. Се користи за описторхијаза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона, холелитијаза. Со овие патологии, често се пропишува етотропен третман заедно со симптоматски третман, кој го подобрува одливот на жолчката низ билијарниот тракт, но не ја неутрализира самата причина за стаза на жолчката. Симптоматски третман обично се пропишува за примарен склерозирачки холангитис.

Примарен склерозирачки холангитис
Примарниот склерозирачки холангитис е брзо прогресивна болест која обично води до развој на билијарна цироза. Етиотропниот третман против оваа болест сè уште не е развиен, бидејќи никој не ја знае нејзината причина. Затоа, овие пациенти се третираат симптоматски. Терапијата главно е насочена кон спречување на стагнација на жолчката внатре во црниот дроб. За таа цел се користат антихолестатски лекови ( холестирамин, урсодеоксихолна киселина, билигнин итн.). Истите овие лекови имаат хепатопротективно својство, односно ги штитат клетките на црниот дроб од оштетување.

Холелитијаза
Болеста на жолчните камења се третира со различни методи. Како прво, на таквите пациенти им се препишува диета со исклучок на многу масна и висококалорична храна. Второ, им се препишуваат лекови ( хенодеоксихолни и урсодеоксихолни киселини), кој може да раствори камења директно во жолчното кесе. Сепак, овие лекови обично не се препишуваат за сите пациенти. Терапијата со лекови е индицирана само во случаи кога функцијата на жолчното кесе и проодноста на билијарниот тракт се зачувани ( односно камењата не ги затнуваат жолчните канали). Според истите индикации, се врши литотрипсија - уништување на камења под дејство на специјално создадени ударни бранови. Со блокада на камења во жолчниот канал, присуство на жолтица и холециститис ( воспаление на мукозната мембрана на жолчното кесе) доста често вршат операција за отстранување на жолчното кесе.

Тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона
Главниот метод на третман на тумори на органите на билиопанкреатодуоденалната зона е хируршка интервенција. Терапијата со зрачење и хемотерапијата во такви случаи се помалку ефикасни.

Хемохроматоза
Во присуство на хемохроматоза, на пациентот му се препишуваат лекови за детоксикација ( дефероксамин), кои се способни добро да го врзат железото во крвта и да го излачуваат преку бубрезите. Освен лекови, на таквите пациенти често им се препишува диета која го исклучува внесувањето на храна која содржи големо количество железо, како и пропуштањето крв, преку кое е можно брзо да се отстрани одредена количина на железо од телото. Се верува дека при пропуштање крв од 500 ml крв, од човечкото тело веднаш се отстрануваат околу 250 mg железо.

Вилсон-Коновалов болест
Кај болеста Вилсон-Коновалов, се пропишува диета која го минимизира внесот на големи количини на бакар во телото со храна, како и лекови за детоксикација ( пенициламин, унитиол), отстранувајќи го слободниот бакар од телото. Покрај тоа, на таквите пациенти им се препишуваат хепатопротектори ( ја зголемува отпорноста на клетките на црниот дроб на оштетување), витамини од групата Б, препарати од цинк ( забави апсорпцијата на бакар во цревата), антиинфламаторни агенси, имуносупресиви ( ), холеретични лекови ( ).

Гилбертова болест
За време на егзацербации на Гилбертовата болест, се препишуваат хепатопротектори ( ), холеретични агенси ( подобрување на излачувањето на жолчката од црниот дроб), барбитурати ( намалување на нивото на билирубин во крвта), витамини од групата Б. Важно средство за спречување на егзацербации на оваа патологија е строго одржување на одреден начин на живот и максимално избегнување на провоцирачки фактори ( стрес, пост, тежок физички напор, пиење алкохол, пушење итн.), што може да го зголеми нивото на индиректен билирубин во крвта.

Синдром Crigler-Najjar
Со синдромот Crigler-Najjar, се користат различни методи за детоксикација на телото ( препишување на барбитурати, обилно пиење, плазмафереза, хемосорпција, администрација на албумин). Во некои случаи, се пропишува фототерапија ( зрачење на кожата со специјални ламби, што резултира со уништување на билирубин во телото), трансфузија на крв, трансплантација на црн дроб.

Дабин-Џонсон синдром
На пациентите со Дубин-Џонсон синдром им се препишуваат витамини Б и холагози ( промовира излачување на жолчката од црниот дроб). Тие се контраиндицирани за инсолација ( продолжено изложување на сончева светлина). Доколку е можно, на таквите пациенти им се советува да избегнуваат преципитирачки фактори ( тежок физички напор, стрес, консумирање алкохол, хепатотоксични лекови, пост, повреди, вирусни или бактериски инфекции итн.).

Амилоидоза
Третманот со лекови за амилоидоза на црниот дроб секогаш се избира поединечно. Лековите на избор се имуносупресиви ( ги потиснуваат имунолошките реакции во телото), цитостатици ( забавување на процесите на клеточен притисок во ткивата), хепатопротектори ( заштита на клетките на црниот дроб од оштетување). Кај некои форми на амилоидоза се врши трансплантација на црн дроб.

Третман на акутен или хроничен панкреатит

Ако се појави акутен панкреатит или се повтори ( повторна егзацербација) на хроничен панкреатит во првите неколку дена се пропишува пост, односно во тоа време пациентот не треба да јаде. Тој е префрлен на парентерална исхрана ( односно преку катетер му се вбризгуваат хранливи материи директно во крвта). Следната линија на третман за панкреатитис е намалување на гастричната секреција со помош на специјални лекови ( антациди, фамотидин, пирензепин, ранитидин итн.), бидејќи го зголемува производството на ензими во панкреасот. Поради ова, всушност, се пропишува постот на првиот ден, бидејќи храната е одличен стимуланс за производство на желудечен сок во желудникот и сок од панкреас во панкреасот.
домперидон, итн.). Овие лекови имаат не само антиеметици, туку и ја подобруваат подвижноста во гастроинтестиналниот систем.



Под кои патологии се најчести жолтите склери на очите кај новороденчињата?

Појавата на жолта склера на очите кај новороденчињата обично е предизвикана од функционална инфериорност на црниот дроб. Кај новородените деца, црниот дроб при раѓање само што почнува да се навикнува на самостојна работа. Затоа, тие често имаат одредени физиолошки дефекти ( физиолошка жолтица кај новороденчиња). Жолтата склера на очите кај новороденчињата исто така може да биде знак за каква било патологија на црниот дроб или крвта. Некои од овие патологии се претежно вродени, односно имаат недостаток на одредени ензими одговорни за преработка и отстранување на билирубин од телото. Друг дел од овие болести се предизвикани од одредени заболувања на крвта, цревата и црниот дроб.