Антиаритмични лекови. Антиаритмичен лек со анестетички својства

Аритмичните состојби на патолошка етиологија бараат специјализиран медицински третман. Сите антиаритмични лекови ги пропишува кардиолог - само-лекувањето е строго забрането.

Антиаритмични лекови

Тие се препишуваат на пациенти откако ќе поминат целосен дијагностички преглед, со што се поставува конечна дијагноза за патолошката природа на аритмиските проблеми. Условите може да го загрозат и попречат целосниот живот на пациентот.

Лековите имаат позитивен ефект врз телото - нормализирањето на ритамот на контракции ви овозможува да ја стабилизирате работата на циркулаторниот оддел, со навремена испорака на кислород и хранливи материи до ткивата на внатрешните органи. Лековите обезбедуваат целосно функционирање на сите внатрешни системи.

Антиаритмичните лекови бараат мониторинг од медицински професионалци - нивните ефекти постојано се следат со процедура на електрокардиограм, најмалку еднаш на секои 20 дена (текот на терапијата обично е прилично долг).

По приемот во одделот за кардиологија, на пациентот му се препишуваат интравенски или орални лекови. Ако саканиот позитивен ефект не е забележан, тогаш на пациентот му се препорачува да спроведе електричен тип на кардиоверзија.

Во отсуство на хронични патологии на кардиоваскуларниот оддел, на пациентот може да му се покаже амбулантски третман - со периодични консултации на кардиолог. Ако нападите на аритмија се ретки и краткотрајни, тогаш пациентот се префрла на динамично набљудување.

Принципот на дејство на овие лекови

Антиаритмичните лекови имаат позитивен ефект:

да се намали нивото на ексцитабилност на органот;
намалување на чувствителноста на срцевиот мускул во однос на електричните импулси, со спречување на формирање на фибрилација;
намалување на манифестациите на забрзано чукање на срцето;
потиснување на дополнителни импулси;
скратување на интервалот на контрактилниот импулс;
зголемување на времетраењето на дијастолата.

Класификација

Поделбата на лекови се врши според четири главни класи, во зависност од способноста на лекот да спроведува електрични импулси. Постојат неколку форми на аритмични отстапувања, во согласност со кои се избираат потребните фармаколошки супстанции.

Главните лекови вклучуваат:

блокатори на натриумови канали;
бета блокатори;
антагонисти на калиум;
антагонисти на калциум.

Други форми на лекови се претставени со срцеви гликозиди, средства за смирување, седативи и невротропни лекови. Тие се карактеризираат со комбиниран ефект врз инервацијата и перформансите на срцевиот мускул.

Табела: поделба на антиаритмици во класи

Претставници на поголемите групи и нивното дејствување

Антиаритмичниот ефект зависи од подгрупата на лекови. Меѓу нив се:

1А класа

Овие лекови се неопходни за два вида екстрасистоли - суправентрикуларни и вентрикуларни, за да се врати синусниот ритам при атријална фибрилација, со цел да се спречи нејзино повторување. Најчесто користените агенси вклучуваат кинидин и новокаинамид.

Кинидин- се администрира во форма на таблети. Негативното влијание врз телото кога се користи е претставено со:

диспептични нарушувања - гадење, повраќање, дијареа;
ненадејни напади на главоболка.

При земање на фармаколошки агенс, постои намалување на бројот на тромбоцити во крвотокот, намалување на нивото на контрактилност на срцевиот мускул и забавување на функционалноста на системот за спроводливост во срцето.

Најопасните несакани ефекти вклучуваат формирање на посебна вентрикуларна тахикардија, со можен развој на фатален исход. Терапијата се спроведува под постојан надзор на медицински персонал и ЕКГ читања.

Кинидин е забранет за употреба:

со блокади од атриовентрикуларен и интравентрикуларен карактер;
тромбоцитопенија;
труење - со неконтролиран внес на срцеви гликозиди;
недоволна функционалност на срцевиот мускул;
хипотензија - со минимален крвен притисок;
за време на периодот на раѓање.

Новокаинамид- се препорачува за употреба според истите показатели како и претходниот лек. Пропишано е за сузбивање на нападите на атријална фибрилација. Во моментот на интравенска администрација на супстанцијата, може да дојде до ненадеен пад на крвниот притисок - затоа, растворот мора да се користи со најголема грижа.

Негативниот ефект на лекот е претставен со:

гадење со транзиција кон повраќање;
промени во формулата за крв;
колапс;
повреди на функционалноста на нервниот систем - ненадејни напади на главоболки, периодична вртоглавица, промени во јасноста на свеста.

Континуираната неконтролирана употреба може да предизвика артритис, серозитис или треска. Постои можност за формирање на инфективни процеси во усната шуплина, со формирање на крварење и одложено зараснување на чиреви и мали рани.

Фармаколошка супстанција може да предизвика алергиски реакции - првичните симптоматски манифестации на проблемот се мускулна слабост, која се манифестира при употреба на лекот. Лекот е забранет за употреба:

со атриовентрикуларна блокада;
недоволна функционалност на срцевиот мускул или бубрезите;
во услови на кардиоген шок;
хипотензија - со екстремно низок крвен притисок.

1Б класа

Овие лекови не се ефикасни за откривање на суправентрикуларна аритмија кај пациент - активните состојки го немаат потребниот ефект врз синусниот јазол, атриумот и атриовентрикуларниот спој.

Лековите се користат за лекување на аритмички абнормалности од типот на коморите - екстрасистоли, пароксизмални тахикардии, за лекување на проблеми поврзани со предозирање или неконтролирана употреба на срцеви гликозиди.

Главниот претставник на оваа подгрупа е Лидокаин.Се пропишува за тешки форми на вентрикуларни нарушувања во ритамот на контракција на органи, во акутната фаза на миокарден инфаркт. Лекот може да предизвика негативни реакции на телото:

конвулзивни состојби;
периодична вртоглавица;
намалена визуелна острина;
проблеми со разбирлив говор;
нарушена јасност на свеста;
осип на кожата;
коприва;
ангиоедем;
постојано чешање.

Неправилно пресметаните дози може да предизвикаат намалување на нивото на контрактилност на срцевиот мускул, забавување на брзината на контракции, нарушувања на ритамот - до аритмички отстапувања.

Фармаколошката супстанција не се препорачува за употреба при атриовентрикуларна блокада, патологија на слабеење на синусниот јазол. Тешките форми на суправентрикуларни аритмични состојби се контраиндикации - постои висок ризик од атријална фибрилација.

1C класа

Овие фармаколошки супстанции можат да го продолжат времето на интракардијална спроводливост. Наспроти позадината на изразената аритмогена ефикасност, лековите добија ограничување за нивната употреба. Главниот претставник на подгрупата е Ritmonorm.

Лекот е неопходен за да се потиснат негативните симптоматски манифестации на вентрикуларни или суправентрикуларни аритмии. Кога се зема, постои висок ризик од формирање на аритмоген ефект, терапијата се спроведува под постојан надзор на медицински работник.

Покрај аритмичките патологии, лекот може да предизвика нарушувања во контрактилноста на срцевиот мускул, понатамошен развој на недоволна функционалност на органот. Патолошките абнормалности може да се манифестираат:

гадење;
повраќање;
метален вкус во устата;
вртоглавица;
намалена визуелна острина;
депресивни состојби;
нарушувања на ноќниот сон;
промени во тестовите на крвта.

Одделение 2

Голема количина на произведен адреналин се евидентира со зголемување на функционалноста на симпатичкиот нервен дел - во стресни ситуации, автономни абнормалности, артериска хипертензија, исхемично оштетување на срцевиот мускул.

Хормонот ја стимулира активноста на бета-адренергичните рецептори во мускулните ткива на срцето - резултатот е нестабилна срцева функција и формирање на аритмични абнормалности. Главниот механизам на дејство на овие лекови вклучува сузбивање на зголемената активност на рецепторот. Срцевиот мускул е заштитен.

Покрај горенаведените позитивни ефекти, лековите го намалуваат автоматизмот и нивото на ексцитабилност на клеточните елементи што го сочинуваат проводниот оддел. Под нивно директно влијание, брзината на контракции на срцевиот мускул се забавува. Со намалување на атриовентрикуларната спроводливост, лековите ја намалуваат фреквенцијата на контракции на органите во моментот на атријална фибрилација.

Лековите се препишуваат за третман на атријална фибрилација и фибрилација, за сузбивање и профилактички ефект на суправентрикуларни аритмични состојби. Помош при синусна тахикардија.

Вентрикуларните форми на патолошкиот процес се помалку подложни на влијанието на бета-блокаторите - исклучок е болест која е директно поврзана со вишок на хормони во крвотокот. Како главно средство за лекување, се препорачува употреба на анаприлин и метопролол.

Негативното влијание на горенаведените лекови вклучува намалување на нивото на контрактилност на мускулните ткива, забавување на стапката на срцеви контракции и формирање на атриовентрикуларна блокада. Фармаколошките супстанции можат значително да ја нарушат функционалноста на циркулаторниот оддел, да предизвикаат намалување на температурата на долните и горните екстремитети.

Употребата на пропранолол може да предизвика влошување на бронхијалната спроводливост - патологијата е опасна за пациентите кои страдаат од бронхијална астма. Бета-блокаторите може да го влошат текот на дијабетес мелитус - кога се користат, постои зголемување на гликозата во крвотокот.

Лековите можат да влијаат на нервниот систем - предизвикуваат спонтана вртоглавица, нарушен ноќен сон, губење на меморијата, предизвикуваат депресивни состојби. Лековите ја нарушуваат спроводливоста на невромускулниот оддел, манифестирајќи се во форма на зголемен замор, слабост и намалување на мускулниот тонус.

Во некои случаи, може да се појават осип на кожата, постојано чешање и фокална алопеција. Кај мажите може да се појави еректилна дисфункција, а во крвната слика може да се забележат тромбоцитопенија и агранулоцидоза.

Лековите со ненадејно откажување предизвикуваат патолошки состојби:

ангина напади;
прекршување на ритамот на срцевиот мускул на ниво на коморите;
зголемување на крвниот притисок;
забрзување на пулсот;
намалување на нивото на толеранција на вежбање.

Откажувањето на лековите се врши во фази, во текот на две недели. Бета-блокаторите се забранети за употреба со недоволна функционалност на органот, отекување на белодробните ткива, состојби на кардиоген шок и тешки случаи на хронична срцева слабост. Исто така, нивното назначување не се препорачува за дијабетес мелитус, синусен тип на брадикардија, пад на систолниот притисок под 100 единици и бронхијална астма.

3 одделение

Лековите се антагонисти на калиумовите канали, со забавување на електричните процеси во клеточните структури на срцевиот мускул. Амиодарон е најчесто препишан лек во оваа подгрупа.

Лекот постепено се акумулира во ткивните структури и се ослободува со иста брзина. Максималната ефикасност се забележува три недели по почетокот на администрацијата. По прекинувањето на лекот, антиаритмичниот ефект може да опстојува во следните пет дена.

со суправентрикуларна и вентрикуларна аритмија;
атријална фибрилација;
нарушувања на ритамот во однос на позадината на патологијата Волф-Паркинсон-Вајт;
за спречување на вентрикуларни аритмии при акутен миокарден инфаркт;
со постојана атријална фибрилација - да се потисне фреквенцијата на контракции на срцевиот мускул.

Долготрајниот и неконтролиран лек може да предизвика:

интерстицијална фиброза на ткивото на белите дробови;
страв од сончева светлина;
промени во сенката на кожата - со боење во виолетова;
повреда на функционалноста на тироидната жлезда - за време на терапијата, се врши задолжително следење на нивото на тироидните хормони;
намалена визуелна острина;
нарушувања на ноќниот сон;
намалување на нивото на меморија;
атаксија;
парестезија;
синусна брадикардија;
забавување на процесот на интракардијална спроводливост;
гадење;
повраќање;
запек;
аритмогени ефекти - се евидентирани кај 5% од пациентите на кои им биле препишани лекови.

Лекот е токсичен за фетусот. Употребата е забранета:

почетен тип на брадикардија;
патологија на интракардијална спроводливост;
хипотензија;
бронхијална астма;
болести со оштетување на тироидната жлезда;
период на раѓање бебе.

Ако има потреба да се комбинира лекот со срцеви гликозиди, тогаш нивната доза се преполовува.

4-то одделение

Лековите можат да го блокираат преминувањето на јоните на калциум, намалувајќи ги автоматските реакции на синусниот јазол и потиснувајќи ги патолошките фокуси во атријалната зона. Главниот често препорачан лек во оваа подгрупа е Веропамил.

Лекот има позитивен ефект во третманот и профилактичкиот ефект на напади на суправентикуларна тахикардија, екстрасистола. Лекот е неопходен за да се потисне фреквенцијата на вентрикуларни контракции, во моментот на атријален флатер и фибрилација.

Лекот го нема потребниот ефект врз вентрикуларните форми на ритмички контракции на органот. Негативните реакции на телото на земање на лекот се изразени:

синусна брадикардија;
атриовентрикуларен блок;
остар пад на крвниот притисок;
намалување на способноста на срцевиот мускул да се контрахира.

Забраната за употреба на лекот се:

тешки форми на недоволна ефикасност на органите;
состојби на кардиоген шок;
атриовентрикуларна блокада;
патологија на Волф-Паркинсон-Вајт синдром - употребата може да предизвика зголемување на стапката на контракции на коморите.

Други лекови со антиаритмична активност

Горенаведените подгрупи на антиаритмични лекови не вклучуваат поединечни лекови со сличен позитивен ефект врз срцевиот мускул. Терапијата може да се спроведе:

срцеви гликозиди - за намалување на стапката на контракција на органи;
холинолитици - лекови се препишуваат за зголемување на отчукувањата на срцето со тешка брадикардија;
магнезиум сулфат - за појава на патолошки процес од типот "гостење" - нестандардна вентрикуларна тахикардија, која се формира под влијание на нарушувања на метаболизмот на електролити, течна протеинска исхрана и продолжена изложеност на одредени антиаритмични лекови.

Билни производи

Лековитите растенија се доста ефикасни средства за лекување на патолошкиот процес.Тие се вклучени во составот на поединечни лекови и се официјално признати од медицината. Се врши стабилизација на индикаторите за отчукувањата на срцето:

Алкохолна тинктура од трева од мајчина жлезда - препорачаната доза не треба да надминува 30 единици, лекот се консумира до три пати на ден. Дозволено е да се произведува домашна форма на лек, но слободно се продава во синџири на аптеки и долгиот процес на подготовка нема логична смисла.
Валеријана - во слободна продажба може да се најде во форма на тинктури, таблети, билни суровини. Лековитата супстанција помага да се потисне болката, да се врати ритамот на контракција на срцевиот мускул и има смирувачки ефект. Доколку е потребна долготрајна терапија, тогаш антидепресив и лек за проблеми со ноќниот сон.
Persenom - се однесува на антиаритмични, антиспазмодични, седативни супстанции кои помагаат во нормализирање на апетитот и ноќниот сон. Дополнителен ефект на лекот е да го ублажи психо-емоционалниот напор, да ја потисне постојано присутната раздразливост и да го третира нервниот замор.

Што најчесто се препишува за аритмии од различен тип

Верапамил;
Аденозин;
Фенилин;
Кинидин (Дурулес);
Варфарин (Nycomed).

Во прилог на лекови, третманот нужно вклучува употреба на мултивитамински комплекси.

Комбинација на антиаритмични лекови

Патолошкиот ритам во клиничката пракса ви овозможува да комбинирате поединечни подгрупи на лекови.Ако го земеме лекот Кинидин како пример, тогаш е дозволено да се користи заедно со срцеви гликозиди - за да се потиснат негативните симптоми на постојано присутна екстрасистола.

Заедно со бета-блокаторите, лекот се користи за сузбивање на вентрикуларните форми на аритмички абнормалности кои не се подложни на други видови терапија. Комбинираната употреба на бета-блокатори и срцеви гликозиди овозможува да се постигнат високи стапки на ефикасност кај тахиаритмии, фокални тахикардии и вентрикуларни екстрасистоли.

Несакани ефекти

Лековите од оваа подкласа можат да предизвикаат негативни реакции на телото како одговор на нивната употреба:

предизвикување аритмички абнормалности;
спонтани главоболки;
периодична вртоглавица;
конвулзивни состојби;
краткорочно губење на свеста;
тремор на горните и долните екстремитети;
постојана поспаност;
намалување на крвниот притисок;
двојно гледање на предмети пред очите;
ненадеен прекин на респираторната функција;
недоволна функционалност на бубрезите;
диспептични нарушувања;
бронхоспазам;
проблеми со процесот на мокрење;
зголемена сувост на мукозните мембрани на усната шуплина;
алергиски реакции;
дрога треска;
леукопенија;
тромбоцитопенија.

Антиаритмичните лекови (ААП) можат да корегираат сериозни нарушувања во работата на срцето и значително да го продолжат животот на пациентите.

Средствата што се вклучени во оваа група значително се разликуваат во нивниот механизам на дејство, што влијае на различни компоненти на процесот на срцева контракција. Сите антиаритмични лекови од новата и старата генерација се издаваат со рецепт и се избираат за секој пациент поединечно.

Класификација на антиаритмици според механизмот на дејство

Оваа класификација е најчесто користена.

Ги карактеризира лековите според механизмот на дејство:

агенси за стабилизирање на мембраната;
бета-блокатори;
лекови кои ја забавуваат реполаризацијата;
антагонисти на јони на калциум.

Процесот на контракција на срцето настанува со промена на поларизацијата на клеточните мембрани.

Точниот полнеж е обезбеден со електрофизиолошки процеси и транспорт на јони. Сите антиаритмични лекови резултираат со посакуваниот терапевтски ефект со влијание врз клеточните мембрани, меѓутоа, процесот на влијание е различен за секоја подгрупа.

Во зависност од тоа која патологија предизвикала нарушување на срцевиот ритам, лекарот одлучува за назначување на одредена фармаколошка група на апчиња против аритмија.

Мембрански стабилизатори

Средствата за стабилизирање на мембраната се борат против аритмијата преку стабилизирање на мембранскиот потенцијал во клетките на срцевиот мускул.

Овие лекови дополнително се поделени во три вида:

ia. Нормализирајте ги контракциите на срцето со активирање на транспортот на јони преку натриумовите канали. Тие вклучуваат кинидин, прокаинамид.
IB. Ова вклучува лекови кои се локални анестетици. Тие влијаат на мембранскиот потенцијал во кардиомиоцитите со зголемување на пропустливоста на мембраните за јони на калиум. Претставници - фенитоин, лидокаин, тримекаин.
ИЦ. Тие имаат антиаритмичко дејство со инхибиција на транспортот на натриумови јони (ефектот е поизразен од оној на групата IA) - Etatsizin, Aymalin.

Лековите од групата IA хинидин имаат и други корисни ефекти во нормализирање на срцевиот ритам. На пример, тие го зголемуваат прагот на ексцитабилност, го елиминираат спроведувањето на непотребните импулси и контракции, а исто така го забавуваат обновувањето на реактивноста на мембраната.

Бета блокатори

Овие лекови може дополнително да се поделат во 2 подгрупи:

Селективно - блокирајте ги само бета1 рецепторите, кои се наоѓаат во срцевиот мускул.
Неселективен - дополнително ги блокира бета2 рецепторите лоцирани во бронхиите, матката и крвните садови.

Повеќе се претпочитаат селективните лекови, бидејќи тие директно влијаат на миокардот и не предизвикуваат несакани ефекти од други органски системи.

Работата на спроводливиот систем на срцето е регулирана од различни делови на нервниот систем, вклучително и симпатичкиот и парасимпатичниот. Ако симпатичкиот механизам е нарушен, неточни аритмогени импулси може да навлезат во срцето, што доведува до патолошко ширење на возбудата и појава на аритмија. Лековите од втора класа (од групата бета-блокатори) го елиминираат влијанието на симпатичкиот систем врз срцевиот мускул и атриовентрикуларниот јазол, поради што тие покажуваат антиаритмични својства.

Список на најдобрите претставници на оваа група:

метопролол;
пропранолол (дополнително има ефект на стабилизирање на мембраната како антиаритмични лекови од класа I, што го подобрува терапевтскиот ефект);
бисопролол (Конкор);
тимолол;
бетаксолол;
соталол (Сотахексал, Соталекс);
атенолол.

Бета-блокаторите позитивно влијаат на функционирањето на срцето од неколку страни. Со намалување на тонот на симпатичкиот нервен систем, тие го намалуваат протокот на адреналин или други супстанции во миокардот, што доведува до прекумерна стимулација на срцевите клетки. Заштитувајќи го миокардот и спречувајќи електрична нестабилност, лековите од оваа група се ефикасни и во борбата против атријална фибрилација, синусна аритмија и ангина пекторис.

Најчесто, од оваа група, лекарите препишуваат лекови базирани на пропранолол (Анаприлин) или метопролол. Лековите се препишуваат за долготрајна редовна употреба, но може да предизвикаат несакани ефекти. Главните од нив се тешкотии во проодноста на бронхиите, влошување на состојбата на пациентите со дијабетес мелитус поради можна хипергликемија.

Лекови кои ја забавуваат реполаризацијата

За време на транспортот на јони низ клеточната мембрана, се јавува акционен потенцијал, кој ја формира основата за физиолошка спроводливост на нервниот импулс и контракција на миокардното ткиво. Откако ќе се случи локално возбудување и ќе се појави локален одговор, започнува фазата на реполаризација, која го враќа мембранскиот потенцијал на првобитното ниво. Антиаритмиците од 3-та класа го зголемуваат времетраењето на акциониот потенцијал и ја забавуваат фазата на реполаризација со блокирање на калиумовите канали. Ова доведува до продолжување на спроведувањето на импулсите и намалување на синусниот ритам, но целокупната контрактилност на миокардот останува нормална.

Главниот претставник на оваа класа е амиодарон (Kordarone). Најчесто го препишуваат кардиолозите поради широкиот терапевтски ефект. Амиодарон може да се користи за лекување на аритмии од кое било потекло. Исто така, делува како лек за брза помош за итни случаи или влошување на состојбата на пациентот.

Амиодарон покажува антиаритмични и брадикардни ефекти, ја забавува нервната спроводливост во преткоморите и го зголемува периодот на рефракција. Важни својства се сметаат и за намалување на побарувачката на миокарден кислород и зголемување на коронарниот проток на крв. Како резултат на тоа, срцето е во состојба да функционира поцелосно и не е предмет на исхемија. Антиангиналното дејство најде своја примена во третманот на срцева слабост и коронарна артериска болест.

Покрај Амиодарон, оваа група на лекови вклучува:

ибутилид;
бретилиум тозилат;
тедисамил.

Блокатори на бавни калциумови канали

Таблетите од аритмија од четвртата група доведуваат до посакуваниот фармаколошки ефект поради способноста да ги блокираат калциумовите канали. Калциумовите јони придонесуваат за контракција на мускулното ткиво, затоа, кога каналот е затворен, вишокот на миокардна спроводливост се елиминира. Главен претставник е Верапамил. Се пропишува за ублажување на палпитации, третман на екстрасистола, спречување на зголемена фреквенција на вентрикуларни и атријални контракции. Сите лекови со антиаритмично дејство ги пропишува само лекар.

Во прилог на Верапамил, оваа група вклучува дилтиазем, бепридил, нифедипин.

Избор на третман, во зависност од видот на аритмијата

Аритмиите се нарушувања во работата на срцето. Нејзините манифестации се брза, бавна или нерамномерна контракција на миокардот.

Причините за аритмија и механизмите на нејзиното појавување може да се разликуваат. Тактиките на лекување се избираат поединечно по детално испитување и утврдување на локализацијата на процесот што доведе до абнормална контрактилност на миокардот.

Стратегијата за терапија ги вклучува следните чекори:

Лекарот ја проценува заканата за хемодинамиката од присуството на аритмија и одлучува за потребата од третман во принцип.
Се проценува ризикот од други компликации поради аритмија.
Се проценува субјективниот став на пациентот кон нападите на аритмија и неговата здравствена состојба во овие моменти.
Се одредува степенот на агресивност на терапијата - благ, конзервативен, радикален.
Се спроведува темелно испитување на пациентот за да се идентификува причината за болеста. После тоа, лекарот проценува дали постои можност за етотропна терапија. Деталниот преглед кај некои пациенти открива дека причината за болеста лежи во психолошките причини, па тактиката на лекување драстично ќе се промени (ќе се користат седативни средства за смирување).
Откако избрал стратегија за третман, лекарот го избира најсоодветниот лек. Ова го зема предвид механизмот на дејство, веројатноста за компликации, видот на откриена аритмија.

Бета-блокаторите се препишуваат главно за суправентрикуларни аритмии, лекови од класа IB за вентрикуларна нерамнотежа, блокатори на калциумови канали се ефикасни за екстрасистоли и пароксизмални тахикардии. Стабилизаторите на мембраната и антиаритмиците од класа 3 се сметаат за повеќе разновидни и се користат за аритмии од кое било потекло.

Во првите неколку недели од третманот, потребно е внимателно да се следи состојбата на пациентот. По неколку дена се прави контролно ЕКГ кое потоа се повторува уште неколку пати. Со позитивна динамика, интервалот на контролните студии може да се зголеми.

Изборот на доза нема универзално решение. Почесто, дозата се избира на практичен начин. Ако терапевтска количина од лекот предизвика несакани ефекти, лекарот може да користи комбиниран режим во кој дозата на секој лек за аритмија се намалува.

Со тахикардија

Методите на лекување на тахикардија зависат од етиологијата на второто. Индикации за постојана употреба на антиаритмични лекови се срцеви причини. Сепак, пред да започнете со третман, неопходно е да се исклучат невролошките причини (домашни проблеми, стрес на работа) и хормонални нарушувања (хипертироидизам).

Лекови кои помагаат да се намали забрзаниот пулс:

Дилтиазем.
Сотахексал.
Бисопролол.
Аденозин

Повеќето лекови доаѓаат во форма на таблети или капсули. Тие се евтини и се администрираат самостојно од пациентот дома, обично во комбинација со средства за разредување на крвта. Со пароксизми (моќни напади на забрзано чукање на срцето или пулс), се користат инекции форми на лекови.

Со екстрасистола

Доколку се појават систолни контракции до 1200 дневно, а тие не се придружени со опасни симптоми, болеста се смета за потенцијално безбедна. За третман на екстрасистола, може да се препише група мембрански стабилизатори. Во овој случај, лекарот може да препише средства од која било подгрупа, особено, лековите од класа IB се користат првенствено за третман на вентрикуларни екстрасистоли.

Забележан е и позитивен ефект на блокаторите на калциумовите канали, кои се способни да ја ублажат тахиаритмијата или прекумерните контракции на срцето.

Етацизин.
Пропафенон.
Пропанорма.
Алапинин.
Амиодарон.

Со неефикасност на отстранување на екстрасистоли со современи лекови, како и со фреквенција на екстрасистолни контракции од повеќе од 20.000 дневно, може да се користат методи без лекови. На пример, радиофреквентна аблација (RFA) е минимално инвазивна хируршка процедура.

За атријална фибрилација и флатер

Кога некое лице има атријален флатер или фибрилација, обично постои зголемен ризик од тромбоза. Режимот на третман вклучува лекови за аритмии и.

Список на лекови кои запираат прекумерна атријална фибрилација и флатер:

Кинидин.
Пропафенон.
Етацизин.
Алапинин.
Соталол.

Кон нив се додаваат антикоагуланси - аспирин или индиректни антикоагуланси.

Со атријална фибрилација

При атријална фибрилација, главните лекови, исто така, треба да се комбинираат со антикоагулантни лекови. Невозможно е да се опоравите од болеста засекогаш, затоа, за да го одржите нормалниот срцев ритам, ќе мора да пиете лекови многу години.

За третман се пропишани:

Ritmonorm, Kordaron - за нормализирање на срцевиот ритам.
Верапамил, Дигоксин - за намалена фреквенција на вентрикуларни контракции.
Нестероидни лекови, антикоагуланси - за спречување на тромбоемболизам.

Не постои универзален лек за сите аритмии. Амиодарон има најширок терапевтски ефект.

Можни несакани ефекти

Пејсмејкери, адреномиметици и антиаритмични лекови може да предизвикаат голем број на несакани ефекти. Тие се предизвикани од сложен механизам на дејство кој влијае не само на срцето, туку и на другите телесни системи.

Според прегледите на пациентите и фармаколошките студии, антиаритмичните лекови ги предизвикуваат следните несакани ефекти:

нарушување на столицата, гадење, анорексија;
несвестица, вртоглавица;
промена на крвната слика;
нарушена визуелна функција, вкочанетост на јазикот, бучава во главата;
бронхоспазам, слабост, ладни екстремитети.

Најпопуларниот лек, Амиодарон, исто така има прилично широк спектар на несакани манифестации - тремор, нарушена функција на црниот дроб или тироидната жлезда, фотосензитивност, оштетување на видот.

Манифестацијата на аритмоген ефект во староста е уште еден несакан ефект во кој пациентот, напротив, предизвикува аритмии, се јавува несвестица и се нарушува циркулацијата на крвта. Почесто е предизвикан од вентрикуларна тахикардија или со земање на лек кој има проаритмички ефект. Затоа лекувањето на какви било срцеви заболувања треба да го врши само лекар, а сите такви лекови припаѓаат на групата на рецепти.

Контраиндикации за повеќето лекови:

употреба во педијатрија;
закажување за бремени жени;
присуство на AV блокада;
брадикардија;
недостаток на калиум и магнезиум.

Интеракција со други лекови

Забрзување на метаболизмот на антиаритмичните лекови се забележува кога се земаат истовремено со индуктори на микрозомални ензими на црниот дроб или алкохол. Метаболичкото забавување се јавува кога се комбинира со инхибитори на ензимите на црниот дроб.

Лидокаинот го подобрува ефектот на анестетици, седативи, хипнотици и мускулни релаксанти.

Со комбинирана употреба на лекови за аритмија, тие ги подобруваат ефектите на едни со други.

Можно е да се комбинираат средства со нестероидни лекови (на пример, со кеторол во ампули или таблети, како и со аспирин кардио), со цел да се добие ефект на разредување на крвта или да се третираат коморбидитети.

Пред да започнете со третманот, мора да му кажете на лекарот за сите лекови што ги зема пациентот.

Други групи на лекови за третман на нарушувања на ритамот

Постојат лекови кои се способни директно или индиректно да го регулираат пулсот, но тие припаѓаат на други фармаколошки групи. Станува збор за препарати на срцеви гликозиди, аденозин, магнезиум и калиумови соли.

Срцевите гликозиди влијаат на системот за спроводливост на срцето со регулирање на автономната активност. Тие често стануваат лек на избор кај пациенти со срцева слабост или хипертензија. Аденозин трифосфат е супстанца која учествува во многу важни електрофизиолошки процеси во човечкото тело. Во атриовентрикуларниот јазол, помага да се забави спроведувањето на импулсите и успешно се бори со тахикардија. Оваа група го вклучува лекот Рибоксин, претходник на АТП.

Лекови за смирување со седативи се пропишани за етиологија на неврогена аритмија.

Препаратите од магнезиум со калиум (Панангин) се користат и за лекување на аритмии и треперење поради учеството на овие елементи во механизмот на мускулна контракција. Тие се нарекуваат „витамини за срцето“. Нормализацијата на концентрацијата на јоните внатре и надвор од клетката има позитивен ефект врз контрактилноста на миокардот и неговиот метаболизам.

Антиаритмичните лекови се користат за елиминирање или спречување на нарушувања на срцевиот ритам од различни етиологии. Тие се поделени на лекови кои ги елиминираат тахиаритмиите. и агенси ефикасни кај брадиаритмии.

Вентрикуларната фибрилација проследена со асистолија е одговорна за 60-85% од ненадејните смртни случаи, првенствено кај срцевите пациенти. Во многу од нив, срцето е сè уште доста способно за контрактилна активност и може да работи многу години. Најмалку 75% од пациентите со миокарден инфаркт и 52% од пациентите со срцева слабост страдаат од прогресивни срцеви аритмии.

Хроничните, повторливи форми на аритмии ги придружуваат срцевите заболувања (валвуларни дефекти, миокардитис, коронарна инсуфициенција, кардиосклероза, хиперкинетичен синдром) или се јавуваат наспроти позадината на прекршување на невроендокриното регулирање на срцевата активност (тиреотоксикоза, феохромоцитом). Аритмиите се развиваат со интоксикација со никотин, етил алкохол, срцеви гликозиди, диуретици, кофеин, анестезија со општи анестетици кои содржат халоген, операции на срцето, крвните садови и белите дробови. Срцевите аритмии често се витална индикација за итна терапија со антиаритмични лекови. Во последните години е утврден парадоксалниот факт дека антиаритмичните лекови можат да предизвикаат опасни аритмии. Ова ја ограничува нивната употреба кај аритмии со минимални клинички манифестации.

Во 1749 година, беше предложено да се земе кинин за „постојани палпитации“. Во 1912 година, на Карл Фридрих Венкебах (1864-1940), познат германски кардиолог кој ја опиша блокадата на Венкебах. трговецот прашал за напад на палпитации. Венкебах дијагностицирал атријална фибрилација, но на пациентот му објаснил дека нејзиното олеснување со лекови не е можно. Трговецот изразил сомневање во медицинската компетентност на кардиолозите и решил да се лекува. Земал 1 грам кинин во прав, кој во тие денови имал репутација како лек за сите болести. По 25 минути, пулсот се врати во нормала. Од 1918 година, декстророторниот изомер на кинин, кинидин, е воведен во медицинската пракса по препорака на Венкебах.

Во нормални услови, функцијата на пејсмејкерот ја врши синусниот јазол. Неговите П-клетки (име - од првата буква од англискиот збор расатворец) имаат автоматизам - способност за спонтано. генерира акционен потенцијал за време на дијастола. Потенцијалот за одмор на P-клетките е од -50 до -70 mV, деполаризацијата е предизвикана од дојдовните текови на јони на калциум. Во структурата на мембранскиот потенцијал на P-клетките, се разликуваат следните фази:

Фаза 4 - бавна спонтана дијастолна деполаризација од типот на калциум; фаза 0 - развој на позитивен акционен потенцијал + 20-30 mV по достигнување на прагот на деполаризација во фаза 4;

Фаза 1 - брза реполаризација (внес на хлоридни јони);

Фаза 2 - бавна реполаризација (излез на јони на калиум и бавен влез на јони на калциум);

Фаза 3 - финална реполаризација со реставрација на негативен потенцијал за одмор.

За време на потенцијалот на мирување, јонските канали се затворени (надворешното активирање и внатрешните порти за инактивација се затворени); за време на деполаризацијата, каналите се отвораат (двата типа порти се отворени); за време на реполаризација, јонските канали се во инактивирана состојба (надворешните порти се отворени;

Акционите потенцијали од P-клетките на синусниот јазол се шират долж системот на спроводливост на преткоморите, атриовентрикуларниот јазол и интравентрикуларниот систем на влакната Хис-Пуркиние (во насока од ендокардиумот кон епикардиумот). Во спроводниот систем на срцето, клетките се долги и тенки, контактираат една со друга во надолжен правец и имаат ретки странични врски. Спроведувањето на акционите потенцијали се случува 2-3 пати побрзо по должината на клетките отколку во попречната насока. Брзината на спроведување на импулсите во преткоморите е -1 m / s, во коморите - 0,75-4 m / s.

На бранот ЕКГ Родговара на атријална деполаризација, комплексна ОРС - вентрикуларна деполаризација (фаза 0), сегмент СВ - фази на реполаризација 1 и 2, заб Т - фаза на реполаризација 3.

Во спроводниот систем на здраво срце, дистално од синусниот јазол, спонтана деполаризација се одвива многу побавно отколку во синусниот јазол, затоа, не е придружена со акционен потенцијал. Не постои спонтана деполаризација во контрактилниот миокард. Клетките на системот за спроводливост и контрактилниот миокард се возбудени од импулси од синусниот јазол. Во атриовентрикуларниот јазол, спонтана деполаризација е предизвикана со навлегување на јони на калциум и натриум, во Пуркиниевите влакна - влегување само на натриумови јони („натриумови“ потенцијали).

Стапката на спонтана деполаризација (фаза 4) е регулирана од автономниот нервен систем. Со зголемување на симпатичните влијанија, влегувањето на јони на калциум и натриум во клетките се зголемува, што ја забрзува спонтана деполаризација. Со зголемување на парасимпатичката активност, јоните на калиум излегуваат поинтензивно, забавувајќи ја спонтана деполаризација.

За време на акциониот потенцијал, миокардот е во состојба на отпорност на иритација. Со апсолутна рефракторност, срцето не е способно за возбудување и контракција, без оглед на јачината на стимулацијата (фаза 0 и почеток на реполаризација); на почетокот на релативниот огноотпорен период, срцето е возбудено како одговор на силен стимул (последна фаза на реполаризација), на крајот на релативниот огноотпорен период, побудувањето е придружено со контракција.

Ефективниот огноотпорен период (ERP) го опфаќа апсолутниот огноотпорен период и почетниот дел од релативниот огноотпорен период, кога срцето е способно за слабо возбудување, но не се собира. На ЕКГ, ERP одговара на комплексот QRSи ST сегментот.

ПАТОГЕНЕЗА НА АРИТМИИ

Тахиаритмиите се јавуваат како резултат на нарушување на формирањето на импулси или циркулација на кружен бран на возбуда.

Повреда на формирање на импулси

Кај пациенти со аритмија, хетеротопични и ектопични пејсмејкери се појавуваат во миокардот, кои имаат поголем автоматизам од синусниот јазол.

Хетеротопски фокусисе формираат во спроводниот систем дистално од синусниот јазол.

Ектопични фокусисе појавуваат во контрактилниот миокард.

Импулсите од дополнителните фокуси предизвикуваат тахикардија и извонредни контракции на срцето.

Голем број фактори придонесуваат за „ослободување“ на аномален автоматизам:

Појавата или забрзувањето на спонтана деполаризација (влегувањето на јони на калциум и натриум се олеснува под влијание на катехоламини, хипокалемија, истегнување на срцевиот мускул);

Намалување на негативниот дијастолен потенцијал во мирување (клетките на миокардот содржат вишок на јони на калциум и натриум за време на хипоксија, блокада Na/ДО-ATP-аза и калциум-зависна ATP-аза);

Намалување на ERP (спроводливоста на калиум и калциум се зголемува во фаза 2. Развојот на следниот акционен потенцијал се забрзува);

Слабост на синусниот јазол со ретка генерација на импулси;

Ослободување на системот за спроводливост од контролата на синусниот јазол во спроводниот блок (миокардитис, кардиосклероза).

Активноста на активирањето се манифестира со рана или доцна деполаризација на траги. Раната деполаризација на траги, прекинувајќи ги фазите 2 или 3 на трансмембранскиот потенцијал, се јавува со брадикардија, ниска содржина на јони на калиум и магнезиум во екстрацелуларната течност и возбудување на p-адренергичните рецептори. Предизвикува полиморфна вентрикуларна тахикардија (torsades de pointes).Доцната деполаризација на траги се развива веднаш по завршувањето на реполаризацијата. Овој тип на активирачка активност се должи на преоптоварување на клетките на миокардот со јони на калциум за време на тахикардија, миокардна исхемија, стрес, труење со срцеви гликозиди.

кружен бран на возбуда

Циркулација на возбудувачки бран повторно влегување - повторен прием) придонесува за хетерохронизам - неусогласеност во времето на огноотпорниот период на клетките на миокардот. Кружен бран на побудување, кој се среќава со огноотпорно деполаризирано ткиво во главниот пат. се испраќа по дополнителна патека. но може да се врати во антидромска насока по главната патека. ако во него завршил огноотпорниот период. Начините за циркулација на возбудата се создаваат во граничната зона помеѓу ткивото на лузната и непроменетиот миокард. Главниот кружен бран се распаѓа на секундарни бранови кои го возбудуваат миокардот, без оглед на импулсите од синусниот јазол. Бројот на вонредни контракции зависи од периодот на циркулација на бранот пред слабеењето.

КЛАСИФИКАЦИЈА НА АНТИАРИТМИЧКИ ЛЕКОВИ

Класификацијата на антиаритмичните лекови се врши според нивниот ефект врз електрофизиолошките својства на миокардот (E.M. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Табела 38.2).

Речиси сите пациенти на кардиолог се соочија на овој или оној начин со разни видови аритмии. Во моментов, фармаколошката индустрија нуди широк спектар на антиаритмични лекови. Нивната класификација и карактеристики ќе бидат разгледани во овој напис.

Начини на изложеност

За да се елиминираат ектопичните нарушувања на срцевиот ритам, се препишуваат антиаритмични лекови. Механизмот на дејство на таквите лекови е насочен кон електрофизиолошките својства на работните клетки на миокардот:

Класификација на антиаритмични лекови

Сите лекови од оваа група се поделени во четири класи. Дополнително, првата класа е поделена на уште три подкласи. Оваа класификација се заснова на степенот до кој лековите влијаат на способноста на срцевите клетки да генерираат и спроведуваат електрични сигнали. Различни класи на антиаритмични лекови имаат свои начини на дејство, така што нивната ефикасност ќе се разликува за различни типови на аритмија.

Првата класа вклучува блокатори на брзи натриумови канали. Подкласата IA вклучува лекови како што се Кинидин, Дисопирамид, Новокаинамид, Гилуритмал. Подкласата IB вклучува Пиромекаин, Токаинид, Дифенин, Лидокаин, Априндин, Тримекаин, Мексилетин. Подкласата IC е формирана од средства како што се Etmozin, Ritmonorm (Propafenone), Allapinin, Etacizin, Flecainide, Indecainide, Bonnecor, Lorcainide.

Втората класа е составена од бета-блокатори (метопролол, надолол, алпренолол, корданум, пропранолол, ацебуталол, пиндолол, тразикор, есмолол).

Третата класа вклучува блокатори на калиумови канали: Бретилиум тозилат, Амиодарон, Соталол.

Четвртата класа вклучува блокатори на бавни калциумови канали (на пример, "Верапамил").

Списокот на антиаритмични лекови не завршува тука. Исто така се изолирани калиум хлорид, натриум аденозин трифосфат и магнезиум сулфат.

Лекови од прва класа

Блокаторите на брзите натриумови канали го запираат протокот на натриум во клетките, што го забавува поминувањето на возбудувачкиот бран низ миокардот. Благодарение на ова, условите за брза циркулација на патолошки сигнали во срцето се прекинуваат, а аритмијата е елиминирана. Да ги разгледаме подетално групите на антиаритмични лекови кои припаѓаат на првата класа.

Лекови од класа IA

Таквите антиаритмични лекови се пропишани за и суправентрикуларни), како и за враќање на синусниот ритам во случај на атријална фибрилација (атријална фибрилација). Покрај тоа, тие се користат за спречување на повторливи напади.

„Новокаинамид“ и „Кинидин“ се ефикасни антиаритмични лекови за тахикардија. Ајде да разговараме за нив подетално.

"хинидин"

Овој лек се користи во случај на пароксизмална и пароксизмална атријална фибрилација за враќање на синусниот ритам. Најчесто, лекот се препишува во форма на таблети.

Труењето со антиаритмични лекови е ретко, но при земање на кинидин можни се несакани ефекти во форма на варење (повраќање, течна столица) и главоболка. Дополнително, употребата на овој лек може да предизвика намалување на нивото на тромбоцитите во крвта, забавување на интракардијалната спроводливост и намалување на контрактилноста на миокардот. Најопасниот несакан ефект е развојот на посебна форма на вентрикуларна тахикардија, која може да предизвика ненадејна смрт на пациентот. Затоа терапијата со кинидин треба да се спроведува само со контрола на електрокардиограмот и под надзор на специјалист.

Лекот е контраиндициран при интравентрикуларна и атриовентрикуларна блокада, интоксикација со срцеви гликозиди, тромбоцитопенија, артериска хипотензија, срцева слабост, бременост.

„Новокаинамид“

Овој лек ги има истите индикации за употреба како и кинидин. Доста често се пропишува со цел да се запре пароксизмите на атријална фибрилација. Со интравенска инјекција на Новокаинамид, можно е нагло намалување на крвниот притисок, како резултат на што е неопходно растворот да се администрира што е можно побавно.

Меѓу несаканите ефекти се гадење, повраќање, промени во составот на крвта, нарушувања на нервниот систем во вид на вртоглавица, главоболка, во ретки случаи и конфузија. Ако го користите лекот постојано, може да се развие синдром сличен на лупус (серозитис, артритис, треска), микробна инфекција во усната шуплина, придружена со бавно зараснување на рани и чиреви и крварење на непцата. Покрај тоа, Новокаинамид може да предизвика алергиска реакција, во овој случај, првиот знак ќе биде појавата на мускулна слабост кога се администрира лекот.

Забрането е користење на лекот за атриовентрикуларна блокада, тешки форми на бубрежна и срцева слабост, артериска хипотензија и кардиоген шок.

Класа IB

Таквите лекови имаат мал ефект врз синусниот јазол, атриовентрикуларниот спој и преткоморите, и затоа се неефикасни во случај на суправентрикуларни аритмии. Овие антиаритмични лекови се пропишани за екстрасистола, пароксизмална тахикардија, односно за третман на вентрикуларни аритмии. Тие се користат и за лекување на аритмии, кои се предизвикани од предозирање со срцеви гликозиди.

Списокот на антиаритмични лекови од оваа класа е доста обемен, но најчесто користениот лек е Лидокаин. Како по правило, се администрира интравенски во случај на тешки вентрикуларни аритмии, вклучително и миокарден инфаркт.

„Лидокаинот“ може да го наруши функционирањето на нервниот систем, што се манифестира со вртоглавица, грчеви, проблеми со говорот и видот и нарушување на свеста. Ако го внесете лекот во голема доза, можно е да се забави отчукувањата на срцето, да се намали контрактилноста на срцето. Покрај тоа, алергиските реакции се веројатно во форма на едем на Квинке, уртикарија, чешање на кожата.

"Лидокаин" е контраиндициран при атриовентрикуларна блокада, синдром Лекот не се препишува во случај на тешка суправентрикуларна аритмија, бидејќи ризикот од атријална фибрилација се зголемува.

IC класа

Лековите кои припаѓаат на оваа класа ја продолжуваат интракардијалната спроводливост, особено во системот Хис-Пуркиние. Имаат изразени аритмогени својства, па во моментов се користат во ограничен обем.

Списокот на антиаритмични лекови од оваа класа беше даден погоре, но од нив главно се користи само Пропафенон (Ритмонорм). Пропишано е за суправентрикуларни и вентрикуларни аритмии, вклучително и со ERW синдром. Бидејќи постои ризик од аритмоген ефект, лекот треба да се користи под надзор на лекар.

Покрај аритмиите, овој лек може да предизвика прогресија на срцева слабост и влошување на срцевата контрактилност. Несаканите ефекти вклучуваат метален вкус во устата, гадење и повраќање. Не се исклучени такви негативни ефекти како визуелни нарушувања, промени во тестот на крвта, вртоглавица, несоница и депресија.

Бета блокатори

Кога тонот на симпатичкиот нервен систем се зголемува, на пример, во случај на стрес, хипертензија, вегетативно нарушување, исхемија, во крвта се појавуваат многу катехоламини, вклучително и адреналин. Овие супстанции делуваат на миокардните бета-адренергични рецептори, што доведува до електрична срцева нестабилност и појава на аритмии.

Бета-блокаторите спречуваат прекумерна стимулација на рецепторите и на тој начин го штитат миокардот. Покрај тоа, тие ја намалуваат ексцитабилноста на клетките на системот за спроводливост, што доведува до забавување на отчукувањата на срцето.

Лековите од оваа класа се користат во третман на флатер и атријална фибрилација, за превенција и ублажување на суправентрикуларни аритмии. Покрај тоа, тие помагаат да се надмине синусната тахикардија.

Неефикасни се сметаат за антиаритмични лекови за атријална фибрилација, освен во случаи кога патологијата е предизвикана токму од вишокот на катехоламин во крвта.

За третман на нарушувања на ритамот, често се користат Метопролол и Анаприлин. Овие лекови имаат несакани ефекти во форма на забавување на пулсот, намалување на контрактилноста на миокардот и појава на атриовентрикуларна блокада. Овие лекови може да предизвикаат ладни екстремитети и влошување на периферниот проток на крв. Покрај тоа, лековите влијаат на нервниот систем, предизвикувајќи поспаност, вртоглавица, депресија и нарушување на меморијата. Ја менуваат и спроводливоста во нервите и мускулите, што се манифестира со замор и слабост.

Бета-блокаторите се забранети за употреба при кардиоген шок, пулмонален едем, инсулин-зависен дијабетес мелитус, бронхијална астма. Исто така, контраиндикации се атриовентрикуларна блокада од втор степен, синусна брадикардија.

Блокатори на калиумови канали

Списокот на антиаритмични лекови во оваа група вклучува агенси кои ги забавуваат електричните процеси во клетките на срцето и со тоа ги блокираат калиумовите канали. Најпознатиот лек од оваа класа е Амиодарон (Кордарон). Меѓу другото, делува и на М-холинергичните и адренергичните рецептори.

„Кордарон“ се користи за третман и превенција на вентрикуларни, атријални и суправентрикуларни аритмии, нарушувања на срцевиот ритам против позадината на синдромот ERW. Лекот е исто така пропишан за спречување на вентрикуларни аритмии опасни по живот кај пациенти со акутен миокарден инфаркт. Покрај тоа, се користи за намалување на отчукувањата на срцето при перзистентна атријална фибрилација.

Ако го користите производот долго време, може да се развие интерстицијална промена на бојата на кожата (изглед на виолетова нијанса). Во некои случаи, има главоболки, нарушувања на спиењето, меморија, вид. Приемот на „Амиодарон“ може да предизвика развој на синусна брадикардија, запек, гадење и повраќање.

Не препишувајте лек за почетна брадикардија, продолжување на QT интервалот, нарушена интракардијална спроводливост, болести на тироидната жлезда, артериска хипотензија, бременост, бронхијална астма.

Блокатори на бавни калциумови канали

Овие лекови го блокираат бавниот проток на калциум, а со тоа ги потиснуваат ектопичните фокуси во преткоморите и го намалуваат автоматизмот на синусниот јазол. Списокот на антиаритмични лекови во оваа група вклучува "Верапамил", кој е пропишан за превенција и олеснување на пароксизми на суправентрикуларна тахикардија, за третман на суправентрикуларна екстрасистола. "Верапамил" е неефикасен во случај на вентрикуларни аритмии.

Несаканите ефекти вклучуваат атриовентрикуларен блок, синусна брадикардија и во некои случаи, намалување на срцевата контрактилност.

срцеви гликозиди

Класификацијата на антиаритмичните лекови нема да биде целосна без да се споменат овие лекови. Тие вклучуваат лекови како што се Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin итн. Тие се користат за враќање на синусниот ритам, запирање на суправентрикуларната тахикардија и намалување на фреквенцијата на вентрикуларни контракции во случај на атријална фибрилација. Кога користите срцеви гликозиди, треба да ја следите вашата состојба. Знаците се манифестираат со болки во стомакот, гадење и повраќање, главоболки, нарушувања на видот и спиењето, крварење од носот.

Забрането е користење на овие антиаритмични лекови за брадикардија, синдром SVC, интракардијални блокади. Тие не се пропишани во случај на пароксизмална вентрикуларна тахикардија.

Комбинација на антиаритмични лекови

Со ектопични ритми, некои комбинации на лекови се користат во клиничката пракса. Значи, "Кинидин" може да се користи заедно со срцеви гликозиди за третман на постојана екстрасистола. Со бета-блокатори, кинидин може да се препише за да се запрат вентрикуларните аритмии кои не се подложни на друг третман. Комбинираната употреба на бета-блокатори и срцеви гликозиди дава добар ефект кај вентрикуларните и суправентрикуларните екстрасистоли, а исто така помага да се спречи повторување на тахиаритмии и ектопични тахикардии.

Антиаритмичните лекови се лекови кои се користат за нормализирање на ритамот на срцевите контракции. Овие хемиски соединенија припаѓаат на различни фармаколошки класи и групи. Тие се дизајнирани за лекување и спречување на нивното појавување. Антиаритмиците не го зголемуваат животниот век, туку се користат за контрола на клиничките симптоми.

Антиаритмичните лекови ги препишуваат кардиолозите ако пациентот има патолошка аритмија, што го влошува квалитетот на животот и може да доведе до развој на тешки компликации. Антиаритмичните лекови имаат позитивен ефект врз човечкото тело. Тие треба да се земаат долго време и само под контрола на електрокардиографија, која се спроведува најмалку еднаш на секои три недели.

Клеточниот ѕид на кардиомиоцитите е проникнат со голем број јонски канали низ кои се движат јоните на калиум, натриум и хлорид. Ова движење на наелектризираните честички доведува до формирање на акционен потенцијал. Аритмијата е предизвикана од абнормално ширење на нервните импулси. За да се врати ритамот на срцето, неопходно е да се намали активноста и да се запре циркулацијата на импулсот. Под влијание на антиаритмични лекови, јонските канали се затвораат и патолошкиот ефект врз срцевиот мускул на симпатичкиот нервен систем се намалува.

Изборот на антиаритмичен агенс се одредува според типот на аритмија, присуството или отсуството на структурна патологија на срцето. Кога се исполнети потребните безбедносни услови, овие лекови го подобруваат квалитетот на животот на пациентите.

Антиаритмичката терапија првенствено се спроведува за да се врати синусниот ритам.Пациентите се лекуваат во кардиолошка болница, каде што им се даваат интравенски или орално антиаритмични лекови. Во отсуство на позитивен терапевтски ефект, одете на. Пациентите без истовремена хронична срцева болест можат сами да го вратат синусниот ритам на амбулантска основа. Ако нападите на аритмија се случуваат ретко, се кратки и олигосимптоматски, на пациентите им се прикажува динамично набљудување.

Класификација

Стандардната класификација на антиаритмичните лекови се заснова на нивната способност да влијаат на производството на електрични сигнали во кардиомиоцитите и нивната спроводливост. Тие се поделени во четири главни класи, од кои секоја има свој пат на изложеност. Ефективноста на лековите за различни видови на аритмија ќе биде различна.

Мембрански стабилизирачки блокатори на натриумови канали - Кинидин, Лидокаин, Флекаинид. Стабилизаторите на мембраната влијаат на функционалноста на миокардот.
- "Пропранолол", "Метапролол", "Бисопролол". Тие ја намалуваат смртноста од акутна коронарна инсуфициенција и спречуваат повторување на тахиаритмиите. Лековите од оваа група ја координираат инервацијата на срцевиот мускул.
Блокатори на калиумови канали - Амиодарон, Соталол, Ибутилид.
- Верапамил, Дилтиазем.
Други: седативи, средства за смирување, невротропни агенси имаат комбиниран ефект врз функцијата на миокардот и неговата инервација.

Табела: поделба на антиаритмици во класи

Претставници на поголемите групи и нивното дејствување

1А класа

Најчестиот антиаритмичен лек од класа 1А е " Кинидин"што се прави од кората на дрвото цинхона.

Овој лек го блокира пенетрацијата на натриумовите јони во кардиомиоцитите, го намалува тонот на артериите и вените, има иритирачки, аналгетски и антипиретик ефект и ја инхибира активноста на мозокот. Кинидин има изразена антиаритмичка активност. Ефикасно е кај различни видови на аритмии, но предизвикува несакани ефекти кога се дозира и се применува неправилно. Кинидин има ефект врз централниот нервен систем, крвните садови и мазните мускули.

При земање на лекот, не треба да се џвака, за да не дојде до иритација на гастроинтестиналната мукоза. За подобар заштитен ефект, се препорачува земање на кинидин со оброци.

ефектот на лекови од различни класи на ЕКГ

1Б класа

Антиаритмични 1Б класа - "Лидокаин". Има антиаритмичка активност поради неговата способност да ја зголеми мембранската пропустливост на калиум и да ги блокира натриумовите канали. Само значителни дози на лекот можат да влијаат на контрактилноста и спроводливоста на срцето. Лекот ги запира нападите на вентрикуларна тахикардија во постинфарктниот и раниот постоперативен период.

За да се запре аритмичниот напад, неопходно е интрамускулно да се инјектираат 200 mg „Лидокаин“. Во отсуство на позитивен терапевтски ефект, инјекцијата се повторува по три часа. Во тешки случаи, лекот се администрира интравенски во поток, а потоа се продолжува со интрамускулни инјекции.

1C класа

Антиаритмиците од класа 1C ја продолжуваат интракардијалната спроводливост, но имаат изразен аритмоген ефект, што моментално ја ограничува нивната употреба.

Најчестите средства на оваа подгрупа е „Ритмонорм“или "Пропафенон". Овој лек е наменет за третман на екстрасистола, посебна форма на аритмија предизвикана од предвремена контракција на срцевиот мускул. „Пропафенон“ е антиаритмичен лек со директно мембрано-стабилизирачко дејство на миокардот и локален анестетички ефект. Го успорува приливот на натриумови јони во кардиомиоцитите и ја намалува нивната ексцитабилност. "Пропафенон" се препишува на лица кои страдаат од атријални и вентрикуларни аритмии.

Одделение 2

Антиаритмици од класа 2 - бета-блокатори. Под влијание "Пропранолол"крвните садови се шират, крвниот притисок се намалува, бронхијалниот тон се зголемува. Кај пациенти, срцевиот ритам се нормализира, дури и во присуство на отпорност на срцеви гликозиди. Во исто време, тахиаритмичката форма се трансформира во брадиаритмична форма, отчукувањата на срцето и прекините во работата на срцето исчезнуваат. Лекот е способен да се акумулира во ткивата, односно има ефект на акумулација. Поради ова, при употреба кај постари лица, дозите мора да се намалат.

3 одделение

Антиаритмиците од 3-та класа се блокатори на калиумовите канали кои ги забавуваат електричните процеси во кардиомиоцитите. Најпаметниот претставник на оваа група - "Амиодарон". Ги проширува коронарните садови, ги блокира адренорецепторите, го намалува крвниот притисок. Лекот го спречува развојот на миокардна хипоксија, го намалува тонот на коронарните артерии, го намалува отчукувањата на срцето. Дозата за прием ја избира само лекар на индивидуална основа. Поради токсичниот ефект на лекот, неговото внесување мора постојано да биде придружено со контрола на притисокот и други клинички и лабораториски параметри.

4-то одделение

Антиаритмичка класа 4 - "Верапамил". Ова е високо ефикасен лек кој ја подобрува состојбата на пациентите со тешки форми на ангина пекторис, хипертензија и аритмии. Под влијание на лекот, коронарните садови се шират, коронарниот проток на крв се зголемува, отпорноста на миокардот на хипоксија се зголемува, реолошките својства на крвта се нормализираат. "Верапамил" се акумулира во телото, а потоа се излачува преку бубрезите. Се произведува во форма на таблети, дражеи и инјекции за интравенска администрација. Лекот има малку контраиндикации и добро се поднесува од пациентите.

Други лекови со антиаритмична активност

Во моментов, постојат многу лекови кои имаат антиаритмично дејство, но не се вклучени во оваа фармацевтска група. Тие вклучуваат:

Холинолитици, кои се користат за зголемување на срцевиот ритам кај брадикардија - "Атропин".
Срцевите гликозиди дизајнирани да го забават срцевиот ритам - „Дигоксин“, „Строфантин“.
"Магнезиум сулфат"се користи за запирање на напад на специјална вентрикуларна тахикардија, наречена "пируета". Се јавува при тешки електролитни нарушувања, како резултат на долготрајна употреба на одредени антиаритмични лекови, по течна протеинска диета.

Антиаритмични агенси од растително потекло

Хербалните лекови имаат антиаритмично дејство. Список на современи и најчести лекови:

Несакани ефекти

Негативните ефекти на антиаритмичната терапија се претставени со следниве ефекти:

Кардиоваскуларните заболувања се честа причина за смрт, особено кај средовечните и постарите луѓе. Срцевите заболувања предизвикуваат развој на други опасни по живот состојби, како што е аритмија. Ова е доволно сериозна здравствена состојба која не дозволува само-лекување. При најмало сомневање за развој на оваа болест, неопходно е да се побара лекарска помош, да се изврши целосен преглед и целосен курс на антиаритмиски третман под надзор на специјалист.