Х-зраци знак на оштетување на зглобовите со гихт. Х-зраци метод во дијагноза на болести на зглобовите гихт артритис рентген

Дефиниција. Гихт- болест од хетерогено потекло, која се карактеризира со таложење на уратни кристали во различни ткива во форма на натриум моноурат или урична киселина (Bunchuk N.V., 1997).

Историски информации

Терминот гихт доаѓа од латинскиот „гута” (капка) и ја отсликува идејата дека болеста е резултат на злонамерна инфузија на постот (капка по капка). Познато е и друго име за гихт - „болест на кралевите“.

Во историјата на проучувањето на гихт, може да се разликуваат следните пресвртници (М. кохерентна, Б. Емерсон, 1994):

5 век п.н.е - опис на гихт од Хипократ („Подаграта не е ќелав и не е евнух“);

3 век од нашата ера - Гален : опишува тофи;

1679 - Ван Левенхук идентификува кристали во тофи;

1798 - Валастон: откри присуство на урична киселина во тофи;

1814 година - ја покажува ефективноста на колхицинот кај гихт;

1913 - Фолин, Денис нудат биохемиско определување на концентрацијата на урати во крвниот серум

1936 година - забележана е профилактичка ефикасност на колхицинот;

Рандлс од 1963 година ја докажал ефикасноста на алопуринолот за спречување на напади на гихт;

1967 година - Кели откриени етиопатогенетскивредност на дефицитот хипоксантилгуанин фосфорибосилтрансфераза (GKGFT) за развој на гихт.

Преваленца

Гихт најмногу ги погодува мажите постари од 40 години. Жените добиваат гихт околу 20 пати поретко, но по 50 години овој сооднос малку се намалува. Пореткиот развој на гихт кај жените се должи на поголемата екскреција на урати во урината поради дејството на естрогените.

Според епидемиолошка студија спроведена во 1980-тите во СССР, инциденцата на гихт кај жителите на возраст над 15 години била 0,1%, што е повисока отколку во Јапонија (0,05%), но пониска отколку во повеќето европски земји и САД (0,5 -3,5%). Кај одредени етнички групи на жители на Полинезија, Филипини и Нов Зеланд, инциденцата на гихт достигнува 10%. Студијата за динамиката на инциденцата во САД покажала зголемување на фреквенцијата на гихт - од 1967 до 1992 година. 7 пати. Нагорен тренд на инциденцата е забележан и во другите развиени земји.

Етиологија

Одредувачкиот фактор во развојот на гихт се различни по потекло нарушувања на метаболизмот на урична киселина(синтеза и/или екскреција), што доведува до постојано зголемување на неговото ниво во крвта - хиперурикемија . Додели основнои секундарногихт (и хиперурикемија). Секундарниот гихт се препознава кога е еден од синдромите на друга болест, при која поради една или друга причина (вродена или стекната) се јавуваат нарушувања во метаболизмот на урична киселина. На пример, секундарниот гихт поради зголемено формирање на урична киселина се развива кај акутна и хронична леукемија, мултипен миелом, лимфом, карцином на бубрезите и други малигни тумори, хиперпаратироидизам, псоријаза, хемоглобинопатии, фон Вилебрандова болест и некои други болести. Хроничната бубрежна инсуфициенција е најчеста причина за секундарен гихт поради бавното излачување на урична киселина од бубрезите. Развојот на секундарен гихт е можен и со саркоидоза, хипотироидизам, салицилати, циклоспорин и некои други лекови.

Во случај на примарен гихт, не се пронајдени болести кои би можеле да го предизвикаат. Меѓу пациентите со примарен гихт, оние кои имаат зголемена синтеза на урати сочинуваат само 10%. Специфични ензимски дефекти се откриени кај овие пациенти само во изолирани случаи. Кај огромното мнозинство на пациенти со примарен гихт, причината за болеста е нарушување на излачувањето на урична киселина од бубрезите. Кај овие пациенти, може да се забележат и изолирани дефекти во различните фази на екскреција на урична киселина (намалена секреција, зголемена реапсорпција) и комбинирани нарушувања.

Постојаната долготрајна хиперурикемија е задолжителен и главен услов за развој на гихт. Кај оние кои развиваат примарен гихт, хиперурикемијата ја достигнува својата максимална тежина на возраст од 25 години, додека просечната возраст на пациентите со гихт е приближно 47 години. Инциденцата на гихт кај лицата со хиперурикемија е во просек од 2,7-12% и зависи од нивото на хиперурикемија. Развојот на примарен гихт бара комбинација на хиперурикемија со такви стекнати фактори во животот на возрасните како што се консумирање на големи количини на храна богата со пурини, алкохол, прекумерна тежина, кои ги зголемуваат веќе постоечките нарушувања на урична киселина. Постои добро познат афоризам: „Партнерите на хиперурикемија се пријатели на изобилството“.

Алкохолот е еден од важните фактори кои придонесуваат за развој на хиперурикемија. Механизам хиперурикемичнаефектите на алкохолот се претпоставува дека се поврзани со зголемување на содржината на млечна киселина, што го отежнува бубрезите да излачуваат урати (Ј. Камерон и сор ., 1981). Покрај тоа, алкохолот придонесува за формирање на урати, зголемувајќи ја стапката на распаѓање на АТП. Пивото содржи значителна количина гванозин-пуриноснова, која станува дополнително оптоварување (Р. Јансон, 1999).

Широко се верува дека постои директна врска помеѓу високото ниво на урична киселина во крвта и интелигенцијата на една личност, за посебна предиспозиција за развој на гихт кај мажи кои постигнале успех во животот и имаат лидерски квалитети (Ј. Вајнгарден, В Кели , 1976). На пример, Исак Њутн, Микеланџело, Бенџамин Френклин, Чарлс Дарвин страдале од гихт.

Изворот на урична киселина се пуринските бази (аденин и гванин) - компоненти на нуклеинските киселини (и ендогени и, во многу помала мера, снабдени со храна), како и пуринските нуклеозиди од кои се формира АТП и слични соединенија. Метаболизмот на пуринските бази е регулиран со неколку ензими. Во моментов, докажано е присуство на два ензимски дефекти, кои се придружени со нагло зголемување на синтезата на урична киселина и развој на гихт веќе во детството: дефицит хипоксантин-гванин фосфорибосилтрансфераза (HCGFT) и зголемена активност на 5-фосфорибозил-1-синтетаза. Овие ензими се контролирани од гени поврзани со Х-хромозомот, така што мажите имаат поголема веројатност да се разболат.

Добро е познато дека гихтот често се наследува: случаи на оваа болест кај роднините се јавуваат, според различни извори, кај 6-81% од пациентите, а хиперурикемија е откриена кај 25-27% од роднините на пациентите со примарен гихт. Семејство од шест генерации со гихтичен артритис и прогресивна нефропатија е опишано во Јапонија (М. Јокота и сор., 1991).

Информации за промената во главниот комплекс хистокомпатибилностмногу малку кај пациенти со гихт. Слаба поврзаност на гихт со HLA B 14 (Б. Касиум et al., 1994).

Патогенеза

Ако содржината на урична киселина во крвта или ткивната течност е повеќе од 0,42 mmol / l (на температура од 37 0 C), постои опасност од кристализација на урати. Останува нејасно зошто некои луѓе со повисока уремија не развиваат гихтичен артритис или тофи. Со намалување на температурата, се олеснува кристализацијата на урична киселина, што го објаснува доминантното таложење на уратни кристали во аваскуларните ткива (зглобната рскавица и рскавицата на ушите), во релативно лоша снабдени со крвструктури (тетиви, лигаменти) или релативно слабо снабдени со крванатомски области (особено, во стапалата). Омилен почеток на гихт е од метатарзофалангеалните зглобови на големите прсти, веројатно поради фактот што токму во нив се случуваат порано и најчесто дегенеративно-дистрофични промени во 'рскавицата, што предиспонира за таложење на урати.

Нападот на гихт е поврзан со формирање на кристали на натриум урат (М. Коен и сор ., 1994). Кристалите се „обложени“ со протеинска обвивка, како резултат на што тие имаат способност да иницираат воспалителнареакции.ИгГ , адсорбиран на кристали, реагира соFc-рецепторите на воспалителните клетки, кои ги активираат, и аполипопротеинот Б, исто така вклучен во протеинската обвивка на урати, ја инхибира фагоцитозата и клеточниот имунолошки одговор. Така, уратите го стимулираат производството на фактори на хемотакса, цитокини (интерлеукини 1,6,8 и фактор на туморска некроза), простагландини, леукотриени и кислородни радикали од неутрофили, моноцити и синовијални клетки. Цитокините предизвикуваат прилив на неутрофили во заедничката празнина, покрај тоа, се активира системот на комплементот и ослободувањето на лизозомалните ензими од неутрофилите.

Самиот факт на појавата на уратни кристали во заедничката празнина, очигледно, не е доволен за појава на артритис, бидејќи кристалите на урати често се наоѓаат во синовијалната течност за време на интерикталниот период на гихт (кај околу 52-58% - кај коленото и првите метатарзофалангеални зглобови).

самопоминувањеприродата на воспалението во зглобот со гихт се определува со способноста на фагоцитите да ги варат кристалите и ослободувањето на голем број антиинфламаторнофактори, особено тромбоцитифактор на раст - бета. Доминантниот развој на артритис кај гихт во текот на ноќта се објаснува со фактот дека хидратацијата на ткивото се намалува при мирување и се јавува зголемување на концентрацијата на урична киселина во течноста за зглобовите.

Литијаза на урична киселина приближно 40% од пациентите со гихт претходат на артикуларните манифестации. Хиперурикемијата игра важна патогенетска улога во развојот на уролитијаза, но игра уште поголема улога хиперурикозурија . Со ослободување на помалку од 700 mg урична киселина на ден, уролитијаза е забележана кај 21% од пациентите, а со ослободување од 1100 mg на ден или повеќе - кај 50% од пациентите (Т.-Ф. Ју, А. б. Гутман, 1987). Други предиспонирачки фактори вклучуваат нарушена растворливост на урична киселина поради кисела урина. Формирањето камења го олеснува и уринарната стаза (вродени аномалии на уринарниот тракт, хипертрофија на простатата итн.) и нејзината инфекција.

Може да се претстави оштетување на бубрезите кај гихт урати нефропатија, за што е типично таложење на кристали на мононатриум урати во интерстицијалното ткиво. Од примарна важност во неговото потекло е хроничната хиперурикемија. Таложењето на микротофи во интерстициумот предиспонира за артериска хипертензија. Друг вид на оштетување на бубрезите се карактеризира со формирање и таложење на кристали на урична киселина во собирните канали, чашките, карлицата или уретерот. Бидејќи двата вида на оштетување на бубрезите кај гихт често се откриваат кај еден пациент, оваа поделба е условена.

Патолошка слика

За време на акутен гихтичен артритис, уратните кристали се наоѓаат во површинскиот слој на синовијалната мембрана. Синовитисот е неспецифичен. Хистопатолошките промени вклучуваат депозити на фибрин, пролиферација на синовијалните клетки и изразена неутрофилна леукоцитна инфилтрација. Дури и во раните фази, може да се забележи инфилтрација од лимфоцити и плазма клетки. Тофи во синовијалната мембрана обично се забележани кај пациенти со повторени напади на гихт. Во тофи, постои голема акумулација на уратни кристали, опкружени со грануломатознаткиво кое содржи гигантски мултинуклеарни клетки. Во некои случаи, со текот на времето, тофите можат калцифицираати дури осифицираат. Оштетувањето на зглобовите кај хроничниот гихт се карактеризира со значително уништување на 'рскавицата, а често и на субхондралната коска, промени во тетивите, лигаментите и синовијалните кеси.

Клиничка слика

Вообичаено е да се брои почетокот на гихт од првиот напад на артритис, иако пред тоа, во просек 10 години порано, 10-40% од пациентите развиваат една или повеќе ренална колика предизвикана од уратна литијаза.

Постои класичен опис на типичен напад на гихт: „Жртвата оди во кревет и добро здравје заспива. Околу два часот наутро се буди со болки во палецот, поретко во петицата или скочниот зглоб. Оваа болка е слична на онаа што се јавува при дислоцирање на зглобот, друг дел од пациентите ја споредуваат болката со чувството на излевање на ладна вода на зглобот. Потоа следи студенило и чувство на трепет при ниска температура. Болката, која на почетокот е блага, постепено станува интензивна. По некое време, ударните врвови се вклучени коските, лигаментите на метатарзус и тарсус. Сега - ова е неверојатна напнатост на лигаментите и чувството дека вторите се искинати на парчиња - ова е веќе глодачка болка. Така, префинет и весел човек, погоден од болест, спие од нога. Не може да облече тешка ноќна облека, не може да шета низ собата, се му оди на нерви.

Ноќта минува во маки, без сон, пациентот постојано ја менува положбата, што доведува до постојана болка во зглобовите и влошување на нападот. Од ова време па натаму, сите напори насочени кон ублажување на болката со промена на положбата на трупот или екстремитетите остануваат залудни “( Ј. Вајнгартен et al.,1976).

Со гихт, се разликува акутен и хроничен артритис.

Акутен артритис. За првиот „напад“ на гихт кај мажите типичен е моноартритисот и доминантното оштетување на зглобовите на стапалото. Акутен артритис на зглобовите на палецот во текот на целиот период на болеста е забележан кај скоро сите пациенти, но при првиот напад на гихт е забележан само кај 50%. Помалку типично за гихт е воспаление на зглобовите на лактот и рачниот зглоб. Олиго- или полиартритис на почетокот на гихт кај мажите не е типичен, но е типичен за жените. Друга карактеристика на гихт кај жените е почестото зафаќање на зглобовите на рацете. И кај мажите и кај жените, првите што се зафатени со гихт се оние зглобови кои претходно биле променети поради некоја причина. Познато е, на пример, зафаќањето на дисталните интерфалангеални зглобови на коските изменети поради остеоартритис.

Во класичните случаи, ненадејно, често ноќе или рано наутро, се развива остра болка во еден зглоб, најчесто во долниот екстремитет. Болката брзо, во рок од неколку часа, се зголемува до нетолеранција, има изразен оток на зафатениот зглоб, обично придружен со црвенило на кожата над него. Движењето во воспалениот зглоб станува речиси невозможно, како и поддршката на погодениот екстремитет. Болката е значајна и без движење, често нејзиното засилување е предизвикано дури и со лесен допир на зглобот со ќебе. Болката, отокот на зглобот и хиперемијата на кожата над него може да бидат толку изразени што личат на флегмона. За време на напад на гихт, често се забележува умерена треска, леукоцитоза и зголемување на ESR.

Карактеристична карактеристика на гихтниот артритис е спонтано (без третман) целосно регресија на симптомите за неколку часа или почесто за неколку дена.

Текот на нетретираниот гихт е многу променлив. Најкарактеристично е постојаното зголемување на „нападите“ на артритис, склоност кон нивната попродолжена природа. Во ретки случаи, постои клинички тек на гихт со речиси целосно отсуство на светлосни интервали помеѓу нападите на артритис и брзиот развој на тофи.

Развојот на акутен гихтичен артритис е олеснет со какви било остри промени во содржината на урична киселина во крвта, и нагоре и надолу, а второто, можеби дури и во поголема мера. Акутниот гихтичен артритис може да биде предизвикан од траума, вежбање, емоционален стрес, ненадејни промени во исхраната (прејадување и пост), пиење алкохол, крварење, инфекции, миокарден инфаркт, операција (обично по 3-4 дена), одредени лекови (диуретик, главно тиазид, витамин Б 12, алопуринол, хемотерапевтски антиканцерогени лекови, интравенски хепарин, циклоспорин, одржување на протеински лекови), како и терапија со зрачење.

Додели нетипични форми на гихт(В.А. Насонова, М.Г. Астапенко, 1989): како ревматоиден, псевдофлегмона, полиартритични(миграторна), субакутна форма, астенична, периартритичниформа со локализација на процесот во тетивите и бурзите (најчесто во калканеалната тетива) со недопрени зглобови.

Хроничен гихт. Се карактеризира со развој на одредени постојани манифестации на болеста: тофи(значајни акумулации на уратни кристали) со различна локализација, хроничен артритис, оштетување на бубрезите или уролитијаза. Од првиот „напад“ на болеста до развој на хроничен гихт поминуваат во просек 11,6 години (од 3 до 42 години). Стапката на прогресија на болеста зависи од сериозноста на хиперурикемија и оштетување на бубрезите.

Најчеста локализација на поткожното или интрадермалното лоцирано видливо при директен преглед тофи- во пределот на прстите на рацете и нозете, коленото зглобови, испакнатини на улнарната површина на подлактиците, како и синовијалните кеси (особено лактите), тетивите и аурикулите. Тофите често се концентрирани околу постојано изменети зглобови. Понекогаш кожата над тофусот може да улцерира, додека нивната содржина спонтано се ослободува, која има леплива конзистентност и бела боја. Треба да се забележи дека интракоскените тофи, кои се наоѓаат само на радиографија, често може да се развијат порано од поткожните. Познати се клинички описи на тофус лезии на 'рбетот, компресија на' рбетниот мозок, промени во миокардот, срцевите залистоци, системот за спроводливост, различни структури на окото и гркланот. Во многу ретки случаи, тофите се одредуваат пред развојот на гихтичен артритис.

Оштетување на зглобовите . Хроничниот артритис и гихт може да зафатат променлив број на зглобови. Често се засегнати малите зглобови на рацете и нозете. Зглобниот синдром може да вклучува деструктивни знаци, деформитет и вкочанетостзглобовите. Инфилтрацијата на артикуларните ткива со урати е придружена со воспалителна реакција на ткивата што го опкружуваат зглобот.

Рендгенскиот преглед помага детално да се проценат промените во зглобовите. Гихт се карактеризира со интракоскени цистични формации со различни големини, предизвикани од тофи. Хроничниот гихтичен артритис може да биде придружен со уништување на 'рскавицата (стеснување на заедничкиот јаз) и развој на маргинални коскени ерозии. Со текот на времето, не само што се забележува изразено уништување субхондралнадел од коската, но и целата епифиза, па дури и дел од дијафизата (интраартикуларна остеолиза). Во исто време, постои значително проширување на „кородираните“ зглобни делови на коските и заострување на нивните рабови. Таканаречениот симптом на „удари“ е маргинална коскена ерозија или цистични формации со правилна форма со јасни, понекогаш склерозираниконтури - забележани кај гихт ретко и неспецифични. Коскената анкилоза кај гихт е исклучително ретка. Промените на рендгенот се најизразени во зглобовите на стапалата (првенствено во зглобовите на палците) и рацете. Поретки локализација на радиографските промени кај гихт се рамото, колкот, сакроилијачните зглобови и 'рбетот. Промените на коските кај гихт ретко се подобруваат со специфична терапија. Тофите лоцирани во меките ткива, исто така, може да се детектираат со рендген, особено ако се калцифициран.

Главна Х-зраци знаци на гихтсумирани во Табела 1.

Табела 1.

Х-зраци знаци на гихт
( М. Коен и Б. Емерсон , 1994)

Оштетување на бубрезите. Фактори кои го фаворизираат развојот на нефропатија кај гихт се урикозурија над 700 mg/ден. диуреза и намалување Ph урина (Х. Капен, 1990). Масивната „екскреција“ на урична „киселина“ може да доведе до оштетување на тубуларниот апарат на бубрезите и, секундарно, на интерстициумот на бубрезите. Подоцна, со развојот може да дојде до оштетување на гломерулите имунокомплексжад. Гихт се карактеризира со доминација на нарушувања на тубуларните функции (особено нарушување на функцијата на концентрација) над намалувањето на гломеруларната. Најчест знак за бубрежна дисфункција кај гихт е блага протеинурија, која се јавува кај 20-40% од пациентите со гихт и може да биде интермитентна. Колку е поизразена клиниката за артикуларен гихт, толку е позначајно оштетувањето на бубрезите. Со тофус гихт, протеинурија, мали нарушувања во функцијата на концентрацијата и намалување на гломеруларната филтрација се забележани. Со текот на времето, промените во бубрезите постепено се зголемуваат. Меѓу клиничките манифестации на гихт, нефропатија е таа која најчесто ја одредува прогнозата на болеста. Приближно 10% од пациентите со гихт умираат од откажување на бубрезите. Со развојот на тешка бубрежна инсуфициенција, постои тенденција за редок развој на акутен артритис. Хемодијализата доведува и до намалување на артикуларните „напади“.

Според Шукурова С.М. (1997), ехолокацијата на бубрезите откри промени во 75,4% од случаите. Камењата се одредуваат со најголема фреквенција (во 1/3 нефролитијазата била билатерална). Во 23% од случаите, истовремено беа откриени промени во пиелокалицеалните сегменти и калкулите, што, во комбинација со леукоцитурија, овозможи да се разговара за дијагнозата на истовремен пиелонефритис. Цисти на бубрезите биле утврдени само кај 13% од пациентите.

Придружни болести. Вообичаени болести поврзани со гихт вклучуваат дебелина, артериска хипертензија, хиперлипидемија, нарушена толеранција на гликоза (метаболичен синдром) и коронарна срцева болест.

Според епидемиолошките студии, приближно 78% од пациентите со гихт имаат преку 10% прекумерна тежина, а 57% се над 30% (Брохнер-К. Мортеус, 1984). Намалена толеранција на гликоза е пронајдена кај 7-74% од пациентите со гихт, иако дијабетес мелитус се развива ретко.

Хипертриглицеридемијазабележано кај 50-75% од пациентите со гихт и хиперурикемија кај 82% од пациентите со хипертриглицеридемија. Особено често овој тип на хиперлипидемија кај гихт е забележан кај пациенти кои злоупотребуваат алкохол. Иако голем број на пациенти со гихт исто така имаат хиперхолестеролемија, неколку студии не покажаа корелација помеѓу урикемијата и нивото на холестерол.

Артериска хипертензија е забележана кај ¼-½ од пациентите со гихт. Ова може да се должи на намален бубрежен проток на крв. Дебелината може да биде важна врска помеѓу артериската хипертензија и хиперурикемијата. За возврат, хиперурикемија е откриена кај 22-38% од пациентите со артериска хипертензија. Се претпоставува дека зголемувањето на нивото на урична киселина во крвта може да биде показател за оштетување на садовите на бубрезите (или бубрежните тубули) при артериска хипертензија.

Забележано е дека младите пациенти со коронарна срцева болест често имаат хиперурикемија. Повеќе од половина од причините за смрт кај пациенти со гихт се кардиоваскуларни заболувања.

Дијагностика. Најчестите критериуми за дијагноза на гихт, усвоени на меѓународниот симпозиум во Рим (1961):

Хиперурикемија- урична киселина во крвта повеќе од 0,42 mlmol/l кај мажи и повеќе од 0,36 mlmol/l кај жени

Присуство на гихти (тофи)

Откривање на уратни кристали во синовијалната течност или ткива

Историја на акутен артритис придружена со силна болка која започнала ненадејно и исчезнала за 1-2 дена

/ Дијагнозата на гихт се смета за сигурна ако кои било два знака

Подоцна, С. Валас и сор. (1974), исто така, предложи да се земат предвид особеностите на текот на гихтниот артритис - еднострана лезијаЈас метатарзофалангеален зглоб, придружен со црвенило и болка, максимален развој на симптоми на првиот ден, асиметрични промени во зглобовите на рендген, отсуство на флора при сеење на зглобната течност.

При акутен напад на гихт, обично се забележува зголемување на нивото на урична киселина во крвта, но нормалната вредност на овој индикатор не е исклучок. Најголема вредност во дијагнозата на гихт е поларизирачката микроскопија на синовијалната течност и другите ткива (на пример, тофи), во која е можно да се детектираат карактеристични уратни кристали кои имаат облик на игла, и што е најважно, чудна карактеристична светлина- оптички својства - негативно двојно прекршување и голем број други. Главната дијагностичка вредност е откривање на интрацелуларни кристали, а нивната екстрацелуларна локација може да биде придружена со асимптоматска хиперурикемија (5%) или хронична бубрежна инсуфициенција (приближно 20%). Чувствителноста на оваа студија е 69%, специфичноста е околу 97% (В. Гордон и сор ., 1989). Прагот на концентрацијата на уратни кристали во синовијалната течност, сè уште достапна за идентификација, е околу 10 μg/ml. Има случаи на акутен артритис кај гихт, при користење на поларизирачка микроскопија, уратните кристали не беа откриени поради нивната мала големина, туку беа откриени со електронска микроскопија. Можни се грешки во присуство на други кристали во синовијалната течност, особено липидите. Особено е лесно да се идентификуваат уратните кристали во површно лоцираните тофи со помош на поларизирачка микроскопија.

Важно е да се одреди дневната екскреција на урична киселина во урината. Нормално, по 3-дневно ограничување на пурините во исхраната, се излачуваат 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) урати, а со нормална исхрана - 600-900 mg. Препорачливо е да се спроведе оваа студија пред диета и 7 дена по неа (месо, месни супи и сосови, живина, риба, мешунки, овесна каша, чај, кафе, какао, алкохол се исклучени). На почетокот и во динамиката истовремено се одредува волуменот на урината,д-р нивоа на урина, урична киселина и креатинин во крвта. Утврдено е дека со зголемување на дневната екскреција на урати во урината за повеќе од 1100 mg, ризикот од оштетување на бубрезите е 50%.

Терапевтскиот ефект на колхицинот е од особено значење во дијагнозата на акутен гихтичен артритис. Сепак, треба да се има на ум дека не секогаш се забележува впечатлив ефект со гихт и, обратно, со пирофосфатна артропатија и калцифицирањетендинитис колхицин може да биде многу ефикасен.

Третман

Третманот на гихт вклучува диференцирана стратегија во зависност од стадиумот на болеста - акутен напад или интериктален период, форма на тофус.

Додели главните целиво третманот на гихтПанроцкиЈ., 1996):

Запрете го акутниот напад што е можно поскоро;

- Спречете релапс.

Спречете или намалете ги манифестациите на хроничен гихт, првенствено формирање на камења во бубрезите и тофи.

Кај голем број пациенти со гихт со релативно ниска хиперурикемија и ретко рекурентен артритис, мерките како што се ограничувања во исхраната, губење на тежината, одбивање да пијат пиво и силни алкохолни пијалоци може да донесат значителен терапевтски ефект и треба да се пробаат пред да се препишат лекови, но дури и многу строги Исхраната со ниска содржина на пурин може да ја намали урикемијата за не повеќе од 0,06 mlmol/l, а дневната урикозурија за не повеќе од 200-400 mg, што очигледно не е доволно кај повеќето пациенти. Препораките за исхрана вклучуваат исклучување на чорби и сосови, ограничување на месо и производи од риба, мешунки, силно кафе и чај и алкохол. Количината на протеини е намалена на 1 g / kg, масти - помалку од 1 g / kg, потребата за калории се задоволува главно поради јаглени хидрати. Корисно е мало зголемување на количината на течност што ја пиете (до 2-3 литри дневно), редовни посети на бања или сауна, што придонесува за екстраренално излачување на урична киселина. Исто така, важно е да се контролира одржувањето на нормалната телесна тежина и крвниот притисок, гликозата и липидите во крвта. Важно место во третманот на гихт зазема едукацијата на пациентот, чија цел е да се разбере улогата на различни фактори кои позитивно и негативно влијаат на неговата болест.

Пред да се избере терапија, секој пациент со гихт треба правилно да се прегледа. Треба да се анализираат големината и постојаноста на хиперурикемија и дневна урикозурија, функцијата на бубрезите и состојбата на уринарниот тракт, да се утврди стадиумот на болеста и истовремените заболувања.

Третман на асимптоматска хиперурикемија . За да се реши прашањето за тактиката на лекување, резултатите од одредувањето на дневната екскреција на урична киселина во урината се од примарна важност. Кога упорен хиперурикозуријаповеќе од 900 mg на ден, што не се елиминира со ниско-пуринска диета, треба да се разгледа прашањето за постојана употреба на алопуринол. Ако дневната екскреција на урична киселина во урината не е зголемена, тогаш анти-гихтлекови не се индицирани, а исхраната со ниска содржина на пурина, губење на тежината и други превентивни мерки се од примарна важност во третманот.

Менаџмент на акутен гихтичен артритис обично се администрира со колхицин или нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ). Се верува дека колхицинот може да ги елиминира симптомите на акутен гихтичен артритис кај околу 80% од пациентите во рок од 48 часа по почетокот на терапијата. Во случај на употреба на лекот во првите неколку часа по почетокот на нападот, ефективноста се зголемува до 90%. Лекарот кој препишува колхицин мора да биде свесен за коморбидитетите на пациентот. Колхицин (Colchicum - Dispert,Солвеј Фарма) се администрира орално, во почетна доза од 0,5 mg (во согласност со препораките на други автори - 1 mg). Потоа на секој час се препишуваат дополнителни 0,5 mg од лекот (или 1 mg на секои 2 часа) додека артритисот целосно не се ослободи или додека не се појави дијареа (повраќање), но не помалку од 6-8 mg на ден. Дозата на лекот треба да се намали со намалување на клиренсот на креатинин под 50-60 ml / мин. Кај повеќето пациенти, ефектот е веќе забележан од 0,5 mg колхицин и станува различен по 12 часа од третманот. Повеќе од еден ден, колхицинот обично не се користи за лекување на напад на гихт. Можеби паралелна употреба кај акутен гихтичен артритис на колхицин во мали дози (0,5 mg 2 пати на ден) и НСАИЛ. Понекогаш, кога не може да се администрира орален колхицин, на пример, по операција, лекот се користи интравенски.

Меѓу НСАИЛ, предност се дава на лекови со брз почеток на дејство и најактивни во антиинфламаторниот однос: диклофенак натриуми фенилбутазон, но не и ацетилсалицилна киселина. Диклофенак натриумпри првото назначување се препишува орално во доза од 50-100 mg или интрамускулно во доза од 75 mg. Фенилбутазон (бутадион) - во доза од 0,3 g Потоа, доколку е потребно, на секои 2-3 часа, НСАИЛ се повторуваат: диклофенак натриумво доза од 25-50 mg до 200, па дури и 400 mg на ден, и фенилбутазон - до 0,6 g во 3-4 дози. Поради честите несакани реакции (едем, артериска хипертензија, гастроинтестинални нарушувања, хематолошки нарушувања), фенилбутазонот речиси никогаш не се користи. За ублажување на акутен гихтичен артритис, може да се користи ибупрофен во доза од 2.000-3.200 mg на ден, имајќи ја предвид добрата подносливост на лекот. За сите НСАИЛ останува истиот принцип како и за колхицин - најрано можно назначување при доволно висока почетна доза.

Акутен напад на гихт може да се запре со инјектирање во воспалениот зглоб глукокортикостероиди, откако претходно ја евакуирале синовијалната течност, како и препишување на овие лекови орално (преднизолон 20-40 mg за 3-4 дена) или интрамускулно. Овој метод на третман треба да се прибегне доколку колхицинот или НСАИЛ се неефикасни или слабо се поднесуваат.

Третман анти-гихтзначи (алопуринол, бензбромарон) се спроведува само по олеснување на гихтниот артритис, обично не порано од 3 недели.

Третман на често повторувачки гихтичен артритис. Со отсуство хиперурикозурија, знаци на оштетување на бубрезите и уролитијазаПостојат два можни пристапи за лекување.

Прашањето за започнување на специфична терапија е позитивно решено со значителна сериозност на урикемија (повеќе од 0,6 mlmol / l) и присуство на тофи. Во оваа ситуација, можно е да се користат и алопуринол и урикозуричнасредства.

Дозата на алопуринол се избира поединечно. Најчесто, се препорачува да се започне со третман со назначување на 0,3-0,4 g од лекот на ден, еднаш. Понекогаш е доволна помала доза. Ефективноста на третманот се следи со постојано одредување на нивото на урична киселина во крвта. Посакуваното ниво на овој индикатор е помало од 0,36 mlmol / l (кај мажи), а идеалното ниво е во опсег од 0,24-0,3 mlmol / l. Мора да се има на ум дека растворањето на уратите во екстрацелуларната течност и ткивата се случува само ако урикемијата е помала од 0,42 mlmol / l. Обично, под влијание на алопуринол, нивото на урична киселина се намалува по 24-48 часа и се нормализира кога ќе се избере соодветна доза по 4-14 дена. Изборот на дозата на одржување на алопуринол се врши за да се обезбеди не само стабилно нормално ниво на урикемија, туку и да се спречи повторување на артритис и оштетување на бубрезите. Ресорпцијата на поткожните тофи се забележува не порано од 6-12 месеци континуирана терапија со алопуринол.Во оваа ситуација, изборот помеѓу алопуринол и урикозуричналековите се администрираат емпириски.

пробенецидназначете почетна доза од 0,25 g 2 пати на ден. УрикозуричнаЕфектот на лекот се развива по 30 минути. По 3-4 дена, со недоволно намалување на урикемијата, на секои 1-2 недели зголемувајте ја дозата на лекот за 0,5 g. Недостатокот на лекот е често развивање отпорност на третман.

Третман сулфинпиразонзапочнете со доза од 0,05 g, назначувајќи ја 2 пати на ден. Првата доза на лекот се препорачува да се зема што е можно порано наутро, а последната - што е можно доцна навечер. По 3-4 дена, во отсуство на доволно намалување на нивото на урична киселина во крвта, дневната доза сулфинпиразонпостепено, секоја недела, се зголемува за 0,1 g, но не повеќе од 0,8 g / ден, зголемувајќи го бројот на дози во текот на денот на 3-4. Обично, дозата на одржување на лекот е 0,3-0,4 g / ден.

Бензбромарон (хипурик, дезурик, нормурат) поволно се споредува со другите урикозуричнасредства за продолжено дејство, може да се администрира 1 пат на ден. Вообичаената доза е 0,08-0,1 g на ден, максималната е 0,6 g.

Во третманот на гихт, можно е да се користи комбинација на алопуринол со урикозуричназначи (обично сулфинпиразонили со бензобромарон, но не со пробенецид), како и комбинација од поединечни урикозуричнасредства меѓу себе. Сепак, значителна „придобивка“ од комбинираната терапија за гихт обично не се постигнува.

Кај примарен гихт, лековите обично се препишуваат за доживотна дневна доза, нивното откажување или прекинување на третманот доведува до брзо (во рок од 1-3 недели) зголемување на нивото на урична киселина во крвта и продолжување на клиничките манифестации на болеста. . Во првите денови и недели од третманот, било кој антигохтлекови може да предизвикаат развој на гихтичен артритис. Затоа, на почетокот дополнително се препишуваат или колхицин (1,5 mg на ден) или НСАИЛ во просечни дневни дози. Додека земате антиинфламаторни лекови, количината на течност што ја пиете треба да се зголеми на 3 литри / ден, така што дневната количина на урина би била најмалку 2 литри. Важно е дека диурезата е доволна ноќе.

Ако урикемијата не достигне 0,6 mlmol / l, бр хиперурикозуријаи тофи , за континуирана употреба се препишува колхицин во доза од 0,5-1,5 mg/ден или НСАИЛ во средни дози, а се препорачува и диета со ниска содржина на пурина. Предноста на оваа неспецифична терапија лежи во добрата подносливост на лековите. контролирано со плацебоСтудијата покажа дека профилактичката администрација на колхицин во доза од 0,5 mg 2 пати на ден спречила рецидиви на артритис кај 74% од пациентите и ја намалила нивната тежина кај 20%. Колхицинот генерално добро се поднесува кога се зема долгорочно во наведената доза.

Со зголемена екскреција на урична киселина во урината и / или во присуство на оштетување на бубрезите поради уролитијаза предност секако се дава на алопуринол. Урикозуричнасредствата се контраиндицирани. При изборот на дозата на алопуринол кај пациенти со намалена бубрежна функција, условно се смета дека на секои 30 ml/min филтрирана урина одговара на дневната доза на лекот, која е 0,1 g. Алопуринолот може да доведе до постепено растворање на постоечките урати камењата, ја намалуваат сериозноста на гихтното оштетување на бубрезите, а исто така го спречуваат формирањето и на урична киселина и на оксалатни камења. Во првите недели од терапијата со алопуринол кај такви пациенти, особено со значителна сериозност на оштетување на бубрезите или уролитијаза, индицирано е назначување на средства кои ја зголемуваат растворливоста на урична киселина во урината. Почесто користат мешавина од цитратни соли (магурлит, уралит-У итн.), што се зголемувад-р -урински до алкални вредности, оптималнид-р е 6-7. Овие лекови се земаат пред јадење, 3-4 пати на ден, 2-3 часа пред максималната вредност.д-р урината. Дневната доза на цитрати е обично од 6 до 18 g. Контраиндикации се акутна и хронична бубрежна инсуфициенција и инфекција на уринарниот тракт. Овие лекови, исто така, ја намалуваат заситеноста на урината со калциум оксалат, нуклеацијата и растот на кристалите на овој состав. Дозата се избира индивидуално, под контролад-р урината. Можно е да се користи натриум бикарбонат за истата цел во доза од околу 2 g на ден, додека не се достигнат алкалните вредности.д-р урината. Брза и ефективна алкализација на урината може да се постигне и со помош на диуретичниот лек ацетазоламид (дијакарб и др.). Се администрира орално во доза од 125-250 mg на секои 6-8 часа. Поради прилично наглото и брзо напредувачко зголемувањед-р Инхибиторите на јаглеродна анхидраза во урината (ацетазоламид) обично се препишуваат на пациенти со тешка уролитијаза, кога е особено важно да се постигне алкализација на урината во текот на ноќта, како и кај акутна бубрежна инсуфициенција кај пациенти со „гихт бубрег“. Ацетазоламид се користи краткорочно, обично во рок од 3-5 дена. Доколку е потребно, лекот се повторува по пауза од 2-3 дена.

Алопуриноле лек на избор кај пациенти со секундарен гихт кој се развива кај хематолошки заболувања или малигни тумори од која било локализација за време на периодот на активна цитотоксична или терапија со зрачење, кога нагло се зголемува ризикот од развој на акутна гихтна нефропатија.

Третман на "акутен гихт бубрег". Третман на акутна бубрежна инсуфициенција поради блокада интрареналнаодливот на урина со уратни кристали е класифициран како критичен и бара итна интензивна нега. Пациентот мора итно да биде хоспитализиран. Се преземаат мерки за стимулирање на принудна диуреза - интравенска администрација на голема количина течност и истовремена употреба на салуретици во големи дози (фуросемид до 2 g на ден). Алопуринол се препишува орално во дневна доза од 8 mg / kg и агенси за алкализација на урината (натриум бикарбонат интравенски, ацетазоламид орално). Тековната терапија се смета за ефикасна доколку се постигне диуреза од најмалку 100 ml на час во рок од 1-2 дена. Во отсуство на посакуваниот ефект, се користи хемодијализа.

Прогнозата на гихт во повеќето случаи е поволна, особено со навремено препознавање и рационална терапија. Повеќето предвидливо неповолни факторисе сметаат: ран развој на болеста (до 30 години), перзистентна хиперурикемија над 0,6 mlmol / l, перзистентна хиперурикозуријанад 1,100 mg на ден, присуство на уролитијаза во комбинација со инфекција на уринарниот тракт, прогресивна нефропатија, особено во комбинација со дијабетес мелитус и артериска хипертензија.

ЛИТЕРАТУРА:

1. ВајнгарденЏ.Д., Кели В.Н. Гихт и хиперурекемија. Њујорк, Груне и Стратон, 1976 година.

2. Кели В.Н., Шумахер Х.Р. Гихт - Во: Учебник по ревматологија четврто издание. Ед. Кели В. и сор., WB Saunders Co. - 1993.-стр. 1291-1336

3. Гордон Ц. и сор. Откривање на кристали во синовијални течности со светлосна микроскопија: чувствителност и сигурност// Ен. Реум. Дис. - 1989. - Ред. 48.-стр.737-742

4. Бунчук Н.В. „Микрокристален артритис“// Во книгата „Ревматски заболувања“ Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. "Медицина" - 1997. - стр. 363-374

5. ШукуроваЦМ. ед. проф. Алекберова З.С. "Гахт" - Москва, Институт за ревматологија RAMS, 1997. - 71 стр.

6. ПавлоцкиJ. Третман на гихт.// Ревматологија во Европа. - 1996. - Vol.25. - стр.142-144

7. БалкровНИВ. Аломарон во третманот на хиперурикемија // Клиничка фармакологија и терапија. - 1993. Том 3, бр.1. - стр.35

8. Беневоленскаја Л.И., Бржизовски М.М. „Епидемиологија на ревматски заболувања“.// Москва. „Медицина“ - 1998. - стр.240

9. Мухин Н.А. „Гахт вчера и денес“.// „Клиничка медицина“ - 1991. - бр.5. - стр.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинички манифестации на нарушувања на пуринскиот метаболизам во практиката на интернист.// Тер. Архива. - 1994. - бр.1. - стр.35-39

11. Мухин Н.А. Гихт - дали е тоа само болест на зглобовите?// Клиничка фармакологија и терапија. - 1994. - бр.1. - стр.31-33

12. Насонова В.А. Дијагноза и третман на гихт.// Тер. Архива. - 1987. - бр.4. - стр.3-7

13. Ален М., Рид Ц., Гордон Т. и сор. Дали делува колхицинот? Резултати од првата контролирана студија за гихт.// Aust N.Z. Џ.Мед. - 1987. - кн.17. - стр.301-304

14. КуратиноВ., Rucci C., Giacomello A. Врска помеѓу фракционата екскреција на урати и серумската концентрација на триглицериди.// Ен. Реум Дис. - 1996. - кн. 55 - стр.934

15. Батуман V. Олово неФропат гихт и хипертензија.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - кн.305. - стр.241-247

16. НишиокаК. Хиперурикемија и атеросклероза.// Нипом Риншо. - 1993. - кн.51. - стр.2177-2181

17. Питерс Т., Бол Г. Гихт и хиперурикемија .// Тековно мислење за ревмат. - 1992. - кн.4. - стр.566-573

18. Cameron J. Која е патогенезата на фамилијарна гихтска неФропатија .// Adv. Exp. Med. Биол. - 1991. - кн. 309А. - стр.185-189

Болестите на зглобовите се едни од најчестите во светот. А гихтот е исто така најболен од нив. Оваа болест ги погодува и младите и постарите пациенти. И тоа се должи на неухранетост и злоупотреба на брза храна.

Главната причина за развојот на болеста е нарушување на метаболичките процеси во телото. Зголемената содржина на урична киселина и нејзините соли доведува до формирање на кристали кои го уништуваат ткивото на рскавицата на зглобот и доведуваат до формирање.

Интересно!

Патологиите на централниот нервен систем (централниот нервен систем), тироидната жлезда и мозокот може да предизвикаат гихтичен артритис.

Неправилната или доцната дијагноза на гихт и недостатокот на соодветен третман го зголемуваат ризикот од компликации.

Дијагноза на гихт

Прилично е тешко да се идентификува гихт самостојно. Само искусен специјалист може да исклучи други болести со слични симптоми и да дијагностицира гихт. Дијагнозата започнува со визуелен преглед на пациентот и собирање анамнеза.

Испитување на пациентот

За време на интервјуто со пациентот, лекарот открива кои симптоми го мачат, како се манифестираат. Во почетната фаза на болеста се зафатени мали зглобови на нозете и рацете, а потоа болеста се шири на големи зглобови.

Дијагностички критериум за гихт е присуството на генетски детерминизам. Ако на блиските роднини на пациентот им е дијагностициран гихт, тогаш ризикот од развој на оваа конкретна болест се зголемува.

Лекарот открива и претходно пренесени болести кои можат да предизвикаат гихтичен артритис. Тие вклучуваат:

• Хируршки операции;
• Дисфункција на бубрезите;
• Долготрајна употреба на антибиотици или стероиди.

Исто така, излегува дека пациентот има лоши навики, зависност од храна.

Клинички истражувања

Искусен лекар може да идентификува гихт без тестирање. Сепак, можно е да се направи конечна дијагноза, да се одреди акутната или хроничната форма на текот на болеста само врз основа на резултатите од тестовите. За диференцијална дијагноза се пропишуваат следниве испитувања:

• Биохемиски тест на крвта за гихт за урична киселина, сиалична киселина, фибрин и присуство на протеин (со C-реактивност). Таквата самодијагностика се користи за одредување на квантитативните показатели на урати и нивното присуство во крвотокот. За мажи, нормата на урична киселина е 460 μM / l, за жени нормалните вредности се пониски - 330 μM / l. Водени од една биохемиска анализа, невозможно е да се дијагностицира гихт на зглобовите. Но, покаченото ниво на урати укажува на дисфункција на уринарниот тракт и пореметување на бубрезите. Патологијата на бубрезите е индицирана и со намалување на нивото на креатинин (нормално тоа е 115 mmol / l). Дополнително, биохемиската анализа покажува количество на азот, амонијак, гликоза, липиди и билирубин. Наглото зголемување на нивните показатели укажува на повреда на функционирањето на различни телесни системи;

Интересно!

Со развојот на гихт, резултатите од анализата за биохемија изгледаат вака: количината на протеини за време на напад значително ја надминува нормата, кај некои е забележливо зголемување на гликозата и креатининот. Калциумот, липидите, липопротеините исто така ќе бидат преценети.

• Општ тест на крвта. Квантитативните показатели на неутрофилите во крвниот тест за гихт помагаат да се идентификува воспалението во зглобот. Овој метод на истражување е ефикасен за дисфункција на бубрезите. Показател за гихт во општиот тест на крвта е присуството на кристални урати во добиениот талог;

На белешка!

Високата концентрација на урати во крвта укажува на развој на гихт на зглобовите.

• Уринализата за гихт ви овозможува да ја разјасните причината за патологијата. Резултатите од анализата ја покажуваат количината на урична киселина и целокупното ниво на киселост. Урината се дава во текот на денот. Ова помага да се истражат промените во резултатите на киселоста во текот на денот.

Внимание!

Зголемувањето на индикаторите укажува на развој на уролитијаза.

• Пункција на синовијалната течност. Овој метод ви овозможува да дијагностицирате гихт зглобовите. Кај здрава личност, синовијалната течност нема боја, но во конзистентност наликува на вода. Промената на бојата и намалувањето на флуидноста укажуваат на зголемување на киселоста, метаболичко нарушување. Анализата го покажува и нивото на неутрофилни лимфоцити;
• Рентген се користи за дијагностицирање на гихт на зглобовите на долните екстремитети, како и на прстите. Сликата го прикажува развојот на патолошкиот процес во зглобот, таложењето на соли. Радиографските знаци на гихт вклучуваат бели дамки, со дијаметар од 0,5 милиметри до 3 сантиметри. Тие се должат на присуството на тофи, кои произлегуваат од таложење на соли на урична киселина во периартикуларните ткива. Формирањето на тофи трае околу пет години. Егзацербацијата на гихт може да го забрза нивното формирање. Понекогаш рендгенската слика го доловува целосното или делумното уништување на ендокрината жлезда, а нејзините клетки се заменуваат со кристали на урична киселина. Рендгенскиот преглед ќе биде ефикасен за сите зглобови. Помага да се одреди типот на гихт, да се поправи транзицијата на болеста на периартикуларната кеса или тетивите и појавата на воспаление кај нив. Во овој случај, се пропишува дополнителен тест за биопсија;

Интересно!

Симптомот на удар со гихт е познат како феномен на доцниот стадиум на болеста. Ова е „коската“ на која лежи зглобот во основата или главата на фалангата. Таков дефект може да биде до 5 милиметри во дијаметар. Во повеќето случаи, се наоѓа во првиот метатарзофалангеален зглоб на стапалото.

• Ултразвук и томографија - оваа техника се користи само за време на егзацербација на гихт. За време на нападот, интерартикуларниот јаз значително се зголемува, се забележува оток, задебелување и воспаление на меките ткива во близина на погодениот зглоб. Таквата клиничка слика може да се забележи една недела по акутен напад на гихт. Но, за време на ремисија, ултразвукот нема да ги поправи промените. Кај хроничен гихт со помош на ултразвук може да се забележи деформитет на зглобот, како и присуство на воспалителен процес. Исто така, анализата ви овозможува да го одредите таложењето на соли во бубрезите и уретерот;
• Биопсијата е високо точна анализа која ви овозможува да ги идентификувате квантитативните показатели за депозитите на урична киселина во зглобовите. За анализа се зема интраартикуларна течност. Оваа техника ви овозможува да ја разјасните причината за развојот на гихт.

На белешка!

Кои тестови треба да се направат за гихт, ќе ви каже лекарот што посетува. Тој ќе подготви шема за спроведување на студии за да се разјасни дијагнозата, особено со секундарен гихт.

Правила за подготовка за анализи

Анализите за гихтичен артритис се дадени сеопфатно. Во спротивно, нивните резултати може да бидат несигурни. Ова ќе доведе до погрешна дијагноза и неефикасен третман. За да може анализите да бидат најинформативни, треба да се почитуваат следниве правила:

• Елиминирајте ја употребата на алкохол најмалку еден ден пред да направите тестови;
• Намалете го внесот на храна која содржи високи дози на витамин Ц, инаку отстапувањата од нормата може да се преценат;
• Кофеинот исто така може да се меша со резултатите од тестот. Затоа, се препорачува да се откажете од кафе и чај 8-10 часа пред нивното породување;
• Аспиринот го зголемува нивото на киселост, па затоа треба да го одбиете;
• Диуретиците ги намалуваат нивоата на тестови;
• Сите тестови за гихт треба да се направат на празен стомак. Последниот оброк треба да биде не порано од 8-10 часа пред породувањето;
• Следењето диета 2-3 дена пред тестирањето го минимизира нарушувањето на резултатите од тестот. Се препорачува употреба на производи од зеленчук и млечна киселина;
• Исто така, треба да се воздржите од прекумерно вежбање пред да спроведете истражување.

Внимание!

Усогласеноста со правилата за подготовка за анализи е гаранција за веродостојноста на резултатите, правилната дијагноза и назначувањето на соодветен третман.

Лажни резултати

Неуспехот да се почитуваат правилата за подготовка за испорака на тестови може да доведе до промена на нивните резултати:

• Нивото на урична киселина е покачено;
• Х-зраци или ултразвук пред тестирање може да влијае на нивните резултати;
• Злоупотребата на мрсна храна, консумирањето алкохол предизвикува нарушување на резултатите од истражувањето;
• За време на терапијата со гихт, тестовите нема да бидат ефективни.

Пациентот треба да биде свесен дека хроничниот гихт на зглобовите не може целосно да се излечи. Но, со помош на терапевтски методи, можете да го намалите бројот на акутни напади, да ја намалите болката.

Внимание!

Само-лекувањето е неприфатливо. Ова може да предизвика прогресија на болеста и развој на компликации. Неконтролираното внесување на лекови може да ги наруши резултатите од тестовите, вештачки да ги намали нивните перформанси.

Назначувањето на адекватна терапија за гихт е можно само од специјалист, врз основа на резултатите од тестовите и инструменталните студии. Гихтниот артритис не секогаш има визуелни манифестации, па затоа е многу тешко да се дијагностицира само за време на лекарски преглед. Сеопфатен преглед ви овозможува да ја дијагностицирате болеста, да ја идентификувате нејзината фаза, присуството на истовремени болести.

6879 0

Радиолошки манифестации на гихтпрвпат опишан од G. Huber во 1896 година. Подоцна, беа спроведени многу студии кои покажаа дека во рана фаза на болеста нема карактеристични промени. Потоа, радиографијата покажува знаци на уништување на коските и 'рскавицата поради таложење на кристали на натриум урат во субхондралната коска.

Х-зраци слика на гихт артритис на стапалата

Рендгенска слика на гихтичен артритис на десната нога

• I - големи цисти во субхондралната коска и во подлабоките слоеви. Понекогаш стврднување на меките ткива;
• II - големи цисти во близина на зглобот и мали ерозии на артикуларните површини, постојано набивање на периартикуларните меки ткива, понекогаш со калцификации;
• III - голема ерозија, но помалку од 1/3 од артикуларната површина, остеолиза на епифизата, значително набивање на меките ткива со таложење на вар.

Понова е класификацијата предложена од М. Коен, В. Емерсон (1994), според која следните се главните радиолошки знаци кај гихт:

• во меките ткива - фоки;
• ексцентрично затемнување поради тофи;
• коски (зглобови) - артикуларната површина е јасно претставена;
• јукста-зглобната остеопороза е отсутна;
• ерозија (удар, маргинална склероза).

Така, презентираните класификации се значително различни и бараат обединување на голем број радиолошки знаци кај гихт.

Инструментални и лабораториски истражувања.

Во клинички тест на крвта за време на акутни напади на гихт, пациентите откриваат леукоцитоза со неутрофилно поместување налево и зголемување на ESR.

Во крвниот серум, се утврдува зголемена содржина на урична киселина: кај мажи, повеќе од 7 mg% (0,42 mmol / l), кај жени - 6 mg% (0,36 mmol / l). Тестирањето за екскреција на урична киселина треба да се направи по 3-дневна диета без пурини (месо, чорби, риба, живина, мешунки, чај, кафе, какао, алкохол, пиво). Се одредува волуменот на дневна урина, рН, концентрацијата на урична киселина и креатинин во урината и крвниот серум. Нормално, 300-600 mg (1,8-3,6 mmol / l) урична киселина се излачува дневно.

Во содржината на тофите се наоѓаат кристали на урична киселина. Треба да се има на ум дека при хистолошки преглед на ткивата на тофи, тие не треба да се фиксираат со формалин за да се избегне растворање на уратните кристали.

Типични се интракоскените расемозни формации со различни големини, предизвикани од тофи. Хроничниот гихтичен артритис може да биде придружен со уништување на 'рскавицата (стеснување на зглобниот простор) и развој на маргинални коскени ерозии. Карактеристичен знак - „симптом на удар“ - маргинални коскени или рацемозни формации со правилна форма со јасни, понекогаш склеротични контури, со текот на времето, изразено уништување се формира не само во субхондралната област на коската, но и во епифизата, па дури и во дијафизата, формирајќи интраартикуларна остеолиза. Радиолошки најизразена патологија е забележана во зглобовите на стапалата (првенствено во зглобовите на палецот). Ретко, може да се појават радиолошки промени во рамото, колкот, сакроилијачните зглобови и 'рбетот. Промените на коските кај гихт ретко се намалуваат со специфична терапија.

Студија на синовијалната течност.

Тековната литература за составот на синовијалната течност кај пациенти со гихт укажува на важноста на нејзината студија за дијагноза на заеднички болести. Според многу истражувачи, откривањето на уратни кристали во синовијалната течност и особено во леукоцитите е специфично за гихт. Од дијагностичка важност е детекцијата на уратни кристали во облик на игла лоцирани интрацелуларно и дворефрингентна светлина кога се испитува со помош на поларизирачки микроскоп. Прагот на концентрацијата на уратни кристали во синовијалната течност, сè уште достапна за идентификација, е околу 10 μg/ml.

Чувствителноста на овој тест се движи од 85-97%.

Друг важен индикатор за синовијалната течност за акутен напад на гихт е неговиот клеточен состав, главно бројот на леукоцити, кој ги достигнува следните вредности: од 10. 10 9 до 60 10 9 / l, со доминација на неутрофили.

Болести на зглобовите
ВО И. Мазуров

Болеста на современото општество е гихт, кој спаѓа во групата на метаболички заболувања. Болеста се карактеризира со долг и постојан тек и е способна да предизвика тешки деструктивни процеси во зглобовите.

Тука за прв пат вреди да се спомене вистинскиот непријател на човештвото - гихтниот артритис.

Суштината на болеста

Воспалителната манифестација на гихт или гихтичен артритис се развива во процесот на акумулација на кристали на урична киселина во зглобовите, што последователно има разурнувачки ефект врз периартикуларните ткива и хијалинската 'рскавица.

Подетално, списокот на патолошки промени што го придружуваат развојот на болеста постојано вклучува:

• зголемување на количината на урична киселина во крвта;
• акумулација на неговите кристали во зглобовите;
• иритација, последователно оштетување на структурата на зглобовите и започнување на воспалителниот процес;
• постепен развој на последици;
• појавата на периартикуларни израстоци слични на тумор.

Најчесто се засегнати прстите на нозете, но може да бидат погодени рацете и прстите. Гихтниот артритис на зглобовите на коленото, лактот и глуждот е исклучително редок, а болеста воопшто не го зафаќа карличниот регион и рамената.

Причини и форми на болеста

Причините за развојот на болеста сè уште не се целосно идентификувани. Сепак, докажано е дека на почетокот и текот на болеста значително влијае наследниот фактор, како и метаболичките процеси во организмот.

Меѓу јасно негативните фактори, чудни предизвикувачи:

Покрај традиционалните акутни и хронични форми на гихтичен артритис, постојат и:

1. Ревматоиден, чиј тек се карактеризира со сопствено траење. Воспалителниот процес се развива во пределот на зглобот, метакарпофалангеалните и интерфалангеалните зглобови.
2. Псевдофлегмонозна, во која е зафатен само еден зглоб (голем или среден). Постојат локални или општи реакции на телото: оток, црвенило на кожата во пределот и надвор од зглобот, хиперлеукоцитоза, треска.
3. Субакутен, кој се карактеризира со имплицитни клинички симптоми. Лезијата е концентрирана во пределот на палецот.
4. Естетски, кој се карактеризира со мало црвенило на кожата, отсуство на оток, просечен степен на болка на погодената област.
5. Периартритис. Во овој случај, воспалителниот процес се протега на бурзите и тетивите локализирани во областа на непроменети зглобови.

Симптоми на болеста

Развојот на болеста ги вклучува следните три фази:

1. Латентен (содржината на млечна киселина се зголемува, солите се акумулираат во пределот на ткивата и 'рскавицата и зглобните кеси). Симптомите најчесто се отсутни.
2. Акутна, во која се забележува силна болка, зглобовите и соседните ткива стануваат воспалени.
3. Хронична, која се карактеризира со долги периоди на ремисија.

Првите симптоми на гихтниот артритис се акутни.

Меѓу нив:

• болка во зглобната област;
• црвенило на кожата;
• зголемена болка на погодената област за време на движењето;
• зголемување на телесната температура.

По неколку дена, акутните симптоми ја намалуваат нивната сериозност до речиси целосно исчезнување на непријатноста.

Во оваа фаза, може да се појават следниве симптоми:

• формирање на тофи (поткожни формации) во областа на оштетениот зглоб, нивен пробив;
• зголемување на времетраењето на периодот на егзацербација на болеста;
• намалување на интервалите помеѓу нападите;
• уништување на структурата на хијалинската 'рскавица и развој на хронична форма на болеста.

Во последната фаза од развојот на артритисот, кожата во пределот на заболените зглобови станува груба, сува и може да се појави чешање.

Подвижноста на екстремитетите е во голема мера ограничена поради деформација на коскените и 'рскавичните ткива и прогресијата на артрозата на зглобовите.

Дијагноза на болеста

Клучната точка во дијагностицирањето на болеста е откривањето на уратни соли во синовијалната течност на зглобовите.

Дополнително, се врши биохемиски тест на крвта и анализа на урината за да се процени количината на урична киселина. Може да се испита и содржината на тофусот.

Во случај на долг тек на болеста, се пропишува рендгенски преглед. Со позитивен резултат, сликата покажува дефекти на коските, уништување на 'рскавицата и удари.

Метод на лекување

Третманот на гихтниот артритис има неколку цели:

• нормализација на метаболизмот во телото на пациентот;
• олеснување на акутната форма на болеста;
• враќање на функционалноста на засегнатите внатрешни органи;
• третман на хронична болест.

Збир на мерки за борба против болеста, пред сè, вклучува терапија со лекови:

• анти-гихт агенси за елиминирање на болката и активирање на процесот на излачување на урати;
• НСАИЛ (Диклак, Волтарен, Мовалис, итн.) за ублажување на оток, воспаление и болка;
• Глукокортикостероидите (хидрокортизон) во случај на силна болка се инјектираат еднаш во погодената област.

Како што се намалуваат симптомите на акутната форма, се пропишува основна терапија:

Во третманот на гихтичен артритис, физиотерапијата и хардверските процедури не можат да се отфрлат. За време на периодот на егзацербација на болеста, се пропишува електрофореза и ултравиолетово зрачење.

Во фаза на ремисија - апликации од кал, употреба на минерални води, радон и бром бањи.

Имајќи го предвид фактот дека една од причините за развојот на болеста е неухранетоста, невозможно е целосно да се опорави од болеста без да се следат одредени правила за исхрана.

Начин на живот на пациентот

За ефикасен третман, пациентот треба да обрне големо внимание на нивната тежина. Во случај на негово зголемување, треба да се грижите за себе.

Следете диета, поминувајте повеќе време на отворено, почесто посетувајте бања (сауна), редовно правете загревање и не заборавајте за терапевтски вежби.

Дали:

• нишалки и кружни ротации со раце;
• флексија и екстензија на зглобовите на рацете и нозете;
• ротација на прстите;
• кревање нозе (лежење);
• вежбање со велосипед.

Традиционална медицина да помогне

Паралелно со главната терапија, можете да си помогнете со народни лекови:

1. Лушпа од кора од кромид. Истурете чаша лушпа со литар врела вода и ставете на оган ¼ часа, а потоа филтрирајте и земајте ½ чаша неколку пати на ден.
2. Камилица со сол. 2 лажици. л. Цветовите од камилица истурете чаша врела вода и оставете да отстои 1,5 часа, а потоа измешајте ½ чаша со сол (1 чаша) и вода (10 l.). Се капеме наутро и навечер.
3. Болните места ги триеме со солена маст.

Компликации

Сите компликации кои можат да го надминат пациентот може да се поделат во три групи:

• зглобна (развој на процесот на деформација на зглобот);
• бубрежна (појава на уролитијаза и гихт бубрег, што повлекува развој на артериска хипертензија);
• други компликации (формирање на тофи во други ткива и органи).

Прогноза за пациентот

Прогнозата во овој случај е генерално поволна. Меѓу разочарувачките фактори во развојот на болеста:

• возраст до 30 години;
• присуство на перзистентна хиперурикемија и хиперурикозурија;
• уролитијаза и инфекција на уринарниот тракт;
• нефропатија во напредна фаза.

Во 20-25% од клиничките случаи се развива уролитијаза.

Превентивни мерки

Основните превентивни мерки во случај на гихтичен артритис се:

• одржување на здрав начин на живот;
• диети;
• контрола на телесната тежина (елиминација на ненадејни скокови во тежината);
• зголемена моторна активност;
• организација на режимот на работа и одмор;
• борба против стресот.

Гихтниот артритис е многу сериозна болест, чиј развој може да биде предизвикан, на прв поглед, од ситни фактори.

Појавата на сомневања за болест нужно мора да биде проследена со навремена дијагноза и третман, инаку понатамошниот тек на болеста може да доведе до конечна имобилизација на екстремитетите.

• Генерални информации
• Причини
• Развој и класификација
• Видови на болести
• Симптоми
• Третман

Ако во човечкото сврзно ткиво се таложат кристали на супстанција позната како калциум пирофосфат дихидрат, тогаш имаме работа со пирофосфатна артропатија.

Генерални информации

Замислете дека сте под 55 години. Најверојатно, болеста ќе ве заобиколи. Со возраста, фреквенцијата на кристализација се зголемува - ова е потврдено со податоците од Х-зраци. Болеста спаѓа во групата на таканаречен микрокристален артритис. Лекарите разликуваат 3 клинички варијанти на оваа болест:

• псевдогохт;
• псевдо-остеоартритис;
• псевдоревматоиден артритис.

Со текот на времето, може да се развие хронична артропатија. Забележани се и акутни напади на псевдогихт. Младите (20-30 години), тинејџерите и децата не се подложни на хондрокалциноза.

Причини

Нема јасни информации за причините за кристализација на коскената структура. Сепак, постојат причини да се верува дека голем број фактори придонесуваат за ова. Да наброиме некои:

• возраст (над 55 години);
• наследна предиспозиција (автосомно доминантна карактеристика);
• повреда на зглобовите;
• хемохроматоза (јасно поврзана со хондрокалциноза);
• ендокрини и метаболички нарушувања;
• Гителманов синдром (каналикуларна бубрежна патологија од наследна природа);
• хипокалциурична хиперкалемија (фамилијарна);
• хипотироидизам.

Развој и класификација

Акумулацијата на кристали се врши во 'рскавицата, која се наоѓа во близина на површината на хондроцитите. Еден од веројатните механизми на кристализација е зголемување на активноста на ензимите на нуклеозид трифосфат пирофосфат хидролаза. Ензимите од споменатата група се заситени со везикули формирани како резултат на разградување на колагеназата (концентрирана во зглобната 'рскавица).

Ако внимателно ги испитате кристалите преку микроскоп, ќе забележите дека тие имаат ромбична (или правоаголна) форма и значително се разликуваат од мононатриум урат, кој има ацикуларна структура.

PFA (пирофосфатна артропатија) е поделена на примарна и секундарна. Примарниот PFA е фамилијарен, а секундарниот PFA е поврзан со метаболички заболувања:

• хемохроматоза;
• примарен хиперпаратироидизам;
• Коновалов-Вилсонова болест;
• хипомагнезимија;
• хипофосфатазија.

Симптоми

Еден од главните симптоми е акутен напад на гихт. Секогаш се развива ненадејно, без очигледна причина. Болеста е придружена со:

Често е зафатен коленото зглоб, но во некои случаи страдаат палецот, малите и големите зглобови. Во случај на калцификација на интервертебралните дискови, постои можност за развој на радикуларен синдром.

Артритисот понекогаш е доста интензивен, што повлекува негова погрешна дијагноза како „септичен“. Болеста се развива спонтано, понекогаш - по претрпена церебрална криза, срцев удар или флебитис. Во 25% од случаите, се забележува псевдогохтска форма, во 5% - псевдоревматоиден.

Дијагностика

Погодената област е зглобот, рамото, коленото или метакарпофалангеалните зглобови. Следниве видови прегледи помагаат да се идентификува болеста:

1. Физички. Зафатениот зглоб се карактеризира со оток, болка, зглобот е асиметричен или деформиран. Со псевдоартроза, се следи оток на јазлите на Бушар и Хеберден.
2. Лабораторија. Главниот симптом е присуството на кристали во синовијалната течност. Кога ќе бидат откриени, најпопуларниот метод е поларизирачка микроскопија.
3. Инструментална. Се прават рендгенски снимки на карлицата, зглобовите и рацете. Целта е да се идентификуваат специфични и неспецифични карактеристики.
4. Диференцијал. Постои споредба на PFA со септичен и ревматоиден артритис, гихт, остеоартритис.

Третман

Со неефикасност на терапијата и егзацербација на болеста, потребна е хоспитализација. Покрај тоа, вежбајте:

• Медицински третман.
• Третман без лекови.
• Хируршка интервенција.

Шансите за опоравување се многу добри. Практиката покажува дека 41% од пациентите се на опоравување. Операција е потребна во 11% од случаите.

В Болест што се јавува поради нарушување на метаболизмот на пуринските бази во телото.

• Во 40% од случаите се комбинира со болест на таложење на калциум фосфат (како дополнителен фактор во корист на метаболичко заболување).
• Гихтичен артритис - артропатија со таложење на уратни кристали во и надвор од зглобот (на пример, во бубрезите)
• Се манифестира кај 10% од пациентите со хиперурикемија (нивоа на урична киселина поголеми од 6,4 mg/dl, кај 20-25% од машката популација, особено во просперитетни нации)
• Мажите се погодени 20 пати почесто од жените
• Возраст на појава на гихт: по 40-годишна возраст (кај жени, по менопауза)
• Кај 60%, болеста ги зафаќа метатарзофалангеалните зглобови на палецот (гихт на нозете)
• Исто така, најчесто ги зафаќа глуждот (гихт артритис на глуждот), коленото и метакарпофалангеалниот зглоб на палецот
• Оваа метаболичка болест се заснова на нерамнотежа помеѓу производството и излачувањето на урична киселина.
• Кога серумската концентрација ќе ја достигне границата на растворливост, уратните кристали се депонираат во ткивата
• Фагоцитоза на уратни кристали од леукоцити
• Апоптоза со ослободување на ензими и медијатори кои предизвикуваат оштетување на зглобот.

Примарна (фамилијарна) хиперурикемија:

• Фреквенцијата е 90-95%
• Дефектот на ензимот го нарушува излачувањето на урична киселина или хиперпродукцијата на урична киселина
• Повреда на исхраната кај гихт.

Секундарна хиперурикемија:

• бубрежна инсуфициенција
• Болести со акумулација на високи нивоа на пурински деривати (миелопролиферативни и лимфопролиферативни нарушувања)
• Употреба на цитостатици и диуретици
• Псоријаза
• Ендокрини нарушувања (на пример, хиперпаратироидизам)
• Консумација на алкохол.

Акутен гихт:

• предизвикувачките фактори вклучуваат прекумерно внесување течности и желба за храна („глад и прејадување“), како и стрес.

КТ и МРИ дијагноза на гихтичен артритис

Методи на селекција

• Рендгенски преглед во две проекции

Што ќе покаже рендген со гихтичен артритис

• Рана фаза или акутен гихт: асиметрично отекување на меките ткива во зглобната област.
• Подоцна фаза на гихт: латентен тек за 4-6 години во случаи на несоодветен третман на гихт
• (Пара-)артикуларна, добро дефинирана ерозивна лезија, често со склеротични граници
• Може да биде присутна надвисната маргина без очигледна остеопороза
• Секундарни дегенеративни промени во зглобовите во текот на болеста
• Отсуство на периартикуларна остеопенија
• Можеби комбинација со хондрокалциноза.
• Тофи: воспалителни фокуси во меките ткива опкружени со уратни кристали
• Калцификации во оштетените бубрези
• Стилоидни тофи: стилоидна реакција на надкостницата
• Коскени тофи: добро опкружена, заоблена остеолитична лезија со/без склеротичен прстен.

Започна гихт. Рендгенскиот преглед на раката покажува изразени гихтистички промени на средниот прст. Маргинална ерозија и отекување на меките ткива околу метакарпофалангеалниот зглоб на показалецот. „Трн“ е дефиниран во втората метакарпална коска. Хондрокалциноза на артикуларниот диск на дисталниот радиоулнарен зглоб. Уништувањето се одредува во дисталниот радиоулнарен зглоб. Цистичното уништување се визуелизира во дисталната улна

Пациент со воспоставена гихт. Рендгенскиот преглед на стапалото покажува ерозивни промени во медијалниот дел на првата метатарзална глава со дегенеративни промени, што е показател за присуство на гихт покрај валгус деформитет на палецот.

а-в Типични знаци на лезија на палецот на палецот кај пациент со гихт: а - Оток на меките ткива околу метатарзофалангеалниот зглоб поврзан со гихт; б ) Радиолуцентна област во главата на првата метатарзална коска, предизвикана од формирање на гихтен фокус во коскената срцевина, како и умерени коскени израстоци во медијалниот дел; в) Манифестна ерозија; г ) Слика во форма на „халберд“ со заеднички тофус; д ) Тешко гихтско уништување на метатарзофалангеалниот зглоб со израмнување на артикуларните површини во форма на чинија и шилест гихт фокус на проксималната фаланга.

Што ќе покаже ултразвукот на зглобовите со гихт

• Хиперехоични гихти (тофи) во меките ткива
• Централната акустична сенка е формирана од централно лоциран кристал.

Што ќе покажат сликите на МНР на зглобовите со гихт

• Кај пациенти со неидентификувана основна болест, потребна е МНР за да се исклучи малигнен процес.
• Предоперативна студија за подобра проценка на преваленцата на тофи и нивната врска со соседните анатомски структури
• Тофите имаат хетероген интензитет на сигналот, можеби хипоинтензивен во Т2-пондерирана секвенца
• Уратните кристали имаат низок интензитет на сигналот.
• Меко ткиво: умерено зголемување на интензитетот на MR сигналот на сликата пондерирана со T1
• Поизразено подобрување на интензитетот на сигналот во T2-пондерирана слика
• Тешка акумулација на контрастно средство.

Клинички манифестации

Клиничката класификација разликува четири фази:

• Асимптоматска хиперурикемија (значително почеста од очигледниот гихт).
• Акутен гихт.
• Интериктална фаза (интервал помеѓу два напади на гихт).
• Хроничен гихт со формирање на тофус (гохт фокус) и неповратни промени во зглобот.

Акутен гихт:

• ненадеен напад, често ноќе, екстремно болен артритис на еден зглоб
• Црвенило
• Локално зголемување на температурата
• Оток
• Генерализирани знаци на воспалителниот процес (треска, леукоцитоза, зголемен ESR).

Хроничен гихт:

• синдром на болка во зглобот
• Гихт тофус
• Ретко се јавува во моментов (кај пациенти со неадекватен третман).

Методи на лекување

Диетална терапија: губење на тежината, ниска пуринска диета за гихтичен артритис, избегнување на алкохол

Терапијата со лекови е насочена кон лекување на горенаведените симптоми на гихт: НСАИЛ и колхицин во акутната фаза;

Долготрајна терапија со урикостатични лекови, како и лекови кои промовираат излачување на урична киселина

Курс и прогноза

• Поволна прогноза со соодветна превенција и третман на знаци на гихт
• Ако не се лекува или не се лекува, гихтниот артритис може да доведе до прогресија на симптомите и хронично оштетување на зглобовите и бубрезите.

Што би сакал да знае лекарот што посетува

• Тежината на повредата на зглобот
• Во некои случаи - потврда на прелиминарната дијагноза.

Кои болести имаат симптоми слични на гихтниот артритис

псевдогохт

Анализа на синовијалната течност

Нема зголемување на концентрацијата на урична киселина

Обично нема ерозивни промени

Акутен артритис во еден зглоб/олигоартритис

Клинички манифестации, без зголемување на концентрацијата на урична киселина

Периоститис и коскени израстоци кај серонегативна спондилоартропатија

Ерозивните промени обично не се јасно дефинирани

Активен остеоартритис (прв метатарзофалангеален зглоб)

Без ерозивни промени

Помалку тежок оток на меките ткива (прв метатарзофалангеален зглоб)

Погрешно толкување на лезијата како доказ за активен остеоартритис или акутен артритис кој вклучува еден зглоб наместо акутен гихтичен артритис.