Синдром на предвремено возбудување на коморите на екг. Синдроми на предвремено возбудување на коморите

Раното возбудување (пред-ексцитација) на вентрикуларниот миокард со синус или атријални импулси се случува преку вродени микроскопски влакна - таканаречените придружни патишта (АП) (Слика 89). Најчестиот и клинички најзначаен е атриовентрикуларниот спој или Кентовиот сноп.
Клиничката релевантност на Џејмс тракт помеѓу преткоморите и пакетот на His не е добро утврдена. Во моментов, не постои убедлив доказ за специфичен LGL синдром кој се карактеризира со краток PR интервал, нормален QRS комплекс и тахикардија на атријалниот тракт (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW синдром
WPW (Wolf-Parkinson-White) синдром се подразбира како SVT напади поврзани со присуство на атриовентрикуларен спој или Кент-ов пакет. Идентификувана е мутација на генот (7q34-q36) одговорен за фамилијарната форма на WPW синдромот (Gollob M.H., et al., 2001).
Вродена атриовентрикуларна спојка се јавува кај 0,1-0,3% од популацијата, при што преовладуваат мажи (60-70%). Фреквенцијата на пароксизмални тахиаритмии во присуство на електрокардиографски знаци на ДП се проценува на 10-36%.
Џејмс тракт

Слика 95. Главни дополнителни патишта.
Дијагностика
ЕКГ
Ако има ДП, тогаш во повеќето случаи основата на комората е прво возбудена и тоа доведува до следните промени на ЕКГ (Слика 96):

Делта бран: нежно растечко колено на бранот R со времетраење од 20-70 ms и висина од 2-5 mm. Честопати постојат атипични варијанти на делта бранот: двофазен или негативен во форма на q (Q) бран, кој се манифестира само во една или две одводи.
Забележете дека е многу тешко да се одреди локализацијата на ДП преку присуството и поларитетот на делта бранот во различни одводи на ЕКГ. На пример, хипотетичката локализација според типовите A-C се совпаѓа со податоците на EPS само во 30-40%, а според табелата J.Gallagher - во 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). За уништување, информациската содржина на овие методи е недоволна, а за третман со лекови, знаењето за локализацијата на ДП не е важно.
Електрокардиографската слика може да биде атипична ако PR интервалот е gt; 120 ms, QRS комплексот е тесен, а делта бранот е слабо изразен. Во овие случаи, времето на спроводливост за нормалниот AV јазол и DP е блиску. Ваквите варијанти на болеста не ја исклучуваат високата срцева фрекфенција во развојот на ПФ.
Интермитентна форма се карактеризира со присуство на изменети и нормални QRS комплекси на еден запис на ЕКГ. Во овие случаи, во комплекси без знаци на предексцитација, може да се детектираат нарушувања на реполаризација поради „електричното сеќавање на срцето“.
Ехокардиографијата во зоната на пред-ексцитација може да открие хипокинезија, која е поизразена во септалната зона отколку во регионот на ѕидот на левата комора (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатичкото активирање ја забрзува спроводливоста долж ДП, додека промените во тонот на парасимпатичкиот нервен систем малку ја менуваат спроводливоста.
Понекогаш има ЕКГ со знаци на предексцитација и слика на LBBB (Слика 97). Во овој случај, најчесто постои атријална фасцикуларна или нодофасцикуларна дополнителна патека, чии влакна обично се вградени во десната нога на снопот His.

Дијагноза на латентни и латентни форми
Постојат форми со нормален ПР интервал и отсуство на делта бран. Во латентна форма, оваа слика се должи на бавно ДП, левострана локализација на ДП или минлива блокада на ДП. Во овие случаи, техниките кои ги подобруваат манифестациите на феноменот WPW можат да помогнат:

• Вагус тест.
• Блокада на aV спроводливост (верапамил, АТП).

• Вагус тест - делта бранот е засилен.
• Тест со верапамил или АТП - делта бранот е зајакнат.
• Тест за атропин - делта бранот се намалува.
• Тест со прокаинамид или гилуритмал - делта бранот се намалува, манифестациите на интравентрикуларна блокада се зголемуваат.
• Електрофизиолошка студија.

• Ортодромна AV реципрочна тахикардија 70-80%.
• Атријална фибрилација 10-38%.
• Атријален флатер 5%.
• Антидромична AV реципрочна и преексцитирана тахикардија 4-5%. Прогнозата за повеќето тахикардии е поволна, а фреквенцијата на ненадејна смрт е околу 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Ориз. 100. ЕКГ промени во одводите I, V5-V6, слични на делта бран.

Ориз. 101. Псевдоинфарктно ЕКГ промени во олово III.

ортодромна тахикардија
Ортодромната (AV реципрочна) тахикардија се развива според механизмот за повторно влегување, кога импулсите минуваат од атриумот до коморите преку нормалниот систем на спроводливост (AV јазол, систем Хис-Пуркињев),

и се враќаат во преткоморите преку ДП. На ЕКГ, ваквата тахикардија се карактеризира со следните симптоми (Слика 100):

• Ретроградни P' бранови (негативни во олово II).
• Бранот P се наоѓа зад комплексот QRS со RP'gt; 100 ms и обично P'Rgt; RP'.
• Ритмичка тахикардија, без АВ блок.

QRS плексусот е речиси невидлив. Значително почеста ортодромна тахикардија со блокада на спроводливоста по должината на нозете на снопот на His.

Ориз. 103. Ортодромна тахикардија со пулс = 204 во минута. RP'=180 ms. Преексцитирана тахикардија

Кај WPW синдромот, неколку ДП се јавуваат во 5-16% од случаите. Во овој случај, можен е развој на преексцитирана тахикардија, во која импулсот поминува антероградно и ретроградно долж ДП. Многу експерти ја сметаат преексцитираната тахикардија како дел од антидромична тахикардија, бидејќи нема разлики меѓу нив на ЕКГ и во тактиката на лекување.

Ориз. 104. Ортодромна тахикардија со LBBB и пулс = 176 во минута.
P' брановите се видливи во олово VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Фибрилација и атријален флатер
Типично, пациентите со атријална фибрилација и флатер, исто така, имаат AV реципроцитна тахикардија. Опишани се ретки случаи на транзиција на ортодромна тахикардија (со пулс од 180-200 во минута) до вентрикуларна фибрилација.
Атријалната фибрилација и флатерот се многу опасни кај „брзата“ ДП, бидејќи коморите се возбудуваат многу често и се развиваат тешки хемодинамски нарушувања. За време на AF, беше забележана стапка на вентрикуларен одговор од 360 отчукувања во минута.
Предизвикувачкиот фактор за ПФ може да биде атријален миокардитис, кој може да се открие кај 50% од пациентите со знаци на дополнителна патека кои ненадејно починале (Basso C., et al., 2001).

Ориз. 107. Атријална фибрилација кај WPW синдром.
Срцева фрекфенција 244-310 мин.

Ако фреквенцијата на возбудувања на коморите достигне 250 во минута, тогаш постои реална закана од VF. Со висок пулс (gt; 250 во минута), дури и првиот напад на тахиаритмија може да биде фатален. На ЕКГ постојано или периодично се евидентираат широки комплекси (Слика 107).
Фреквенцијата на ненадејна смрт кај WPW синдромот се проценува на 0,15% годишно, а кај асимптоматските пациенти е помала (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Постојат ниски и високи фактори на ризик за ВФ (табели 45, 46; слики 109, 110, 111). Имајте на ум дека синкопата не е предиктор за зголемен ризик од ненадејна смрт.
Табела 45
Предвидувачи на зголемен ризик од ненадејна смрт (ESC, 2001)

• Со атријална фибрилација, минималниот RR lt; 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Повеќекратни ДП.

• Знаците на феноменот WPW на ЕКГ се неконзистентни.
• Делта бранот одеднаш (не постепено) исчезнува за време на физичката

• Исчезнувањето на делта бранот за време на тестовите за лекови (постапка

• Со атријална фибрилација, минималниот RR gt; 250 ms.
• ERP DP gt; 270 ms, Wenckebach точка DP lt; 250 во мин.

Електрофизиолошка студија
ЕПС може да се изврши кај пациенти со WPW синдром за да се процени механизмот на тахиаритмија, електрофизиолошките својства на АП (Венкебахова точка и ЕРП на АП) и нормалниот систем на спроводливост, бројот и локализацијата на АП, ефективноста на антиаритмичката терапија , или можноста за АП аблација.
Трансезофагеален ЕФИ
Трансезофагеалниот EFI дозволува:

• Идентификувајте латентни или интермитентни форми. На пример, со левострана локализација на пакетот Кент на ЕКГ, преексцитација често не се открива.
• Оценете ги функционалните својства на ДП. На пример, со „брза“ ДП (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebach-ова точка gt; 250 во мин), ризикот од VF е зголемен (слики 110, 111).
• Дијагностицира реципрочна тахикардија (Слика 112).
• Изберете превентивен третман за тахикардија.

Ориз. 110. Евалуација на спроводливоста на ДП при трансезофагеален преглед.
ERP Dp=210 ms.

Ориз. 111. Евалуација на спроводливоста на ДП при трансезофагеален преглед.
Венкебах точка DP=250 мин.

Ориз. 112. Индукција на ортодромна тахикардија со зголемено темпо.

Интракардијална студија
Интракардијалниот ЕПС, за разлика од трансезофагеалната студија, ви овозможува да ја процените точната локализација и бројот на ДП, да идентификувате латентна ДП (Табела 47). Оваа информација е неопходна за уништување на ДП и следење на ефективноста на третманот.
Табела 47
Индикации за EPS во вентрикуларна преексцитација (VNOA, 2011)

1. Пациенти кои се индицирани за катетер или хируршка аблација на АП.
2. Пациенти со вентрикуларна преексцитација кои преживеале циркулаторен застој или кои доживеале необјаснета синкопа.
3. Симптоматски пациенти кај кои определувањето на механизмот на развој на аритмија или познавање на електрофизиолошките својства на АП и нормалниот систем на спроводливост треба да помогне во изборот на оптимална терапија.

1. Асимптоматски пациенти со семејна историја на ненадејна срцева смрт или вентрикуларна преексцитација, но без спонтани аритмии, чија работа е поврзана со зголемен ризик и кај кои познавањето на електрофизиолошките карактеристики на ДП или индуцираната тахикардија може да помогне да се утврдат препораките за понатамошен начин на живот или терапија.
2. Пациенти со вентрикуларна преексцитација кои се подложени на кардиохирургија поради други причини.

1. стадиум: Краткорочни (лт; 20-30 мин) напади на ортодромна тахикардија, рефлексивно запирање.
2. стадиум: Зголемена фреквенција и времетраење (30 мин-3 ч.) на напади, олеснување на еден антиаритмичен лек, понекогаш во комбинација со вагални тестови. Лековите се користат за спречување на тахикардија.
3. стадиум: чести и продолжени (gt; 3 часа) напади на ортодромна тахикардија, појава на напади на AF, VT, VF, нарушувања на системот за спроводливост (SSV, BNP, AV блокада), толеранција на антиаритмични лекови. Прикажана е катетерска аблација на ДП.

Различни фармаколошки тестови помагаат да се дијагностицира миокарден инфаркт. На пример, блокадата на ДП може да доведе до исчезнување на електрокардиографските знаци поради промена на текот на возбудувањето. Сличен резултат може да се добие во 30-50% со забрзување на спроводливоста долж AV јазолот со атропин. По воведувањето на АТП, манифестациите на пакетот Кент на ЕКГ се зајакнати. Имајте на ум дека откако ќе исчезнат знаците на предвозбудување, може да продолжи негативен Т бран (Surawicz B., 1996).
Формулирање на дијагнозата
Во присуство на електрокардиографски знаци на ДП, на предлог на СЗО експертска работна група (1980) се користи терминот WPW феномен, а во случај на тахикардија се користи синдромот WPW.


Ориз. 114. Лево - пост-инфарктна кардиосклероза, симулирање на феноменот на WPW со негативен делта бран. На десната страна - промени во миокарден инфаркт (20 ден), слични на делта бран.

Се разликуваат следните клинички форми на феноменот WPW:

• Се манифестира - постојани промени во ЕКГ (скратен PQ, делта бран, широк QRS).
• Интермитентни - минливи промени на ЕКГ, вклучувајќи блокади на АП зависни од бради и тахи. Со секојдневно следење на ЕКГ, типичните промени периодично исчезнуваат во 30-40% од случаите, што обично е поврзано со минлива блокада на АП.
• Латентно - промените на ЕКГ се појавуваат само со EFI.
• Скриено - постои само ретроградно спроведување на импулсот долж ДП, затоа, ЕКГ-то во мирување е секогаш нормално и можна е ортодромна (AV реципрочна) тахикардија.

Ориз. 116. ЕКГ кај пациент со миокарден инфаркт и феномен на WPW. ЕКГ следниот ден по 4-часовна ретростернална болка, CPK 950 µm/l (A). ЕКГ 4 дена подоцна (Б). Има пад на бранот R во одводите V3-4. Има негативен делта бран во одводите V1-2.

Третман
Асимптоматскиот WPW обично не бара третман. За лица од одредени професии (пилоти, нуркачи, возачи на јавен превоз, спортисти), препорачливо е да се спроведе аблација.
Во присуство на синкопа се врши EPS и катетерско уништување на ДП. Сега ретко се пропишува профилактички антиаритмички третман.

ортодромна тахикардија
Олеснувањето на ортодромната AV реципрочна тахикардија е слично на третманот на AV јазолската реципрочна тахикардија. Вагален тест, верапамил (дилтиазем) и CPES имаат добар ефект (Слика 117). Оралните режими се користат и со добар ефект за благи, продолжени и ретки напади, на пример, дилтиазем 120 mg + пропранолол 80 mg.
Во ретки случаи, можна е спонтана транзиција на ортодромна тахикардија во AF, а потоа блокирањето на AV спроводливоста со верапамил ќе биде непожелно. За такви ситуации, може да биде потребен итен EIT.

Важно е да се земе предвид зголемениот ризик од ПФ со интравенска АТП. Така, во студијата на S.A.Strickberger et al. (1997) назначувањето на аденозин во доза од 12 mg интравенски со SVT во 12% од случаите предизвика ПФ.
За спречување на тахикардија, се препорачуваат лекови од класа 1А, 1Ц или класа 3. Се чини дека е можна долготрајна употреба на бета-блокатори, особено во отсуство на знаци на „брза“ ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). Со неефикасност или нетолеранција на антиаритмични лекови, индицирано е катетерско уништување на ДП.
Атријална фибрилација
Со висок пулс и тешки хемодинамски нарушувања, треба веднаш да се изврши електрична кардиоверзија. Во други случаи, за ублажување на тахикардија, обично се избираат лекови со силен и брз антиаритмички ефект што добро го блокираат ДП, на пример, пропафенон, прокаинамид, како и ибутилид или флекаинид. Амиодаронот е ефикасен, но релативно бавниот развој на ефектот во тешки случаи ја ограничува неговата употреба.
Неодамна воведен во клиничката пракса, дофетилид покажа добро олеснување кај WPW синдромот со AF. Еднократна или повторена администрација на лекот ја елиминира аритмијата во 82% од случаите (Krahn A.D., et al., 2001).
Табела 48
Ефект на антиаритмичните лекови врз спроводливоста на ДП
Забележете дека проценката на ефектот на лековите врз стапката на спроводливост според ДП (Табела 48) е важна главно за третман на широк комплекс
плексус тахикардија, особено атријална фибрилација и флатер, наместо ортодромна тахикардија. Поради можноста за забрзување на спроводливоста преку ДП и развој на ВФ, интравенска администрација на антагонисти на калциум, бета-блокатори и дигоксин е контраиндицирана.
Ако има фактори на зголемен ризик од ненадејна смрт, тогаш е неопходно уништување на ДП. Во други случаи, може да се обидете да спречите напади со лекови 1C или 3 класа.
Забележете дека оралната администрација на верапамил не го зголемува ризикот од VF (Josephson M.E., et al., 2000). Во нашето набљудување, по земањето 80 mg верапамил, на ЕКГ беше регистрирано парадоксално исчезнување на феноменот WPW (Слика 118). Покрај тоа, за време на претходниот и последователниот дневен ЕКГ мониторинг без верапамил, немаше знаци на блокада на АП. Очигледно, постојат Dp со различни електрофизиолошки својства и различни реакции на фармаколошки агенси.

Антидромска тахикардија
За олеснување и спречување на антидромна тахикардија, се користат лекови 1А, 1С и 3 класи. За разлика од ортодромната тахикардија, верапамил и дигоксин не се индицирани во овој случај, бидејќи е можно зголемување на отчукувањата на срцето. Со неефикасност или нетолеранција на антиаритмични лекови, индицирано е катетерско уништување на ДП.
Третман без лекови
Катетер радиофреквентна аблација
Безбедноста, ефикасноста и релативно ниската цена на аблацијата со радиофреквентен катетер на АП го прават овој третман третман на избор за повеќето пациенти со WPW синдром. Методот на третман се состои во спроведување на електроди до локацијата на DP, претходно идентификувана за време на EPS, и уништување на врската со електрично празнење (слики 119, 120).
Ефективноста на третманот за ДП лоцирана во левиот слободен ѕид е 91-98%, во преградниот регион - 87%, во десниот слободен ѕид - 82%.
Вкупните стапки на компликации и смртност се 2,1% и 0,2%. Компликациите вклучуваат оштетување на валвулата, перикардна тампонада, АВ блок

Каду, белодробна и системска емболија. Важно е да се напомене дека по успешна АП-аблација, ПФ често се повторува: 12% кај пациенти под 50-годишна возраст, 35% кај пациенти над 50-годишна возраст и 55% кај пациенти над 60-годишна возраст (Dagres N., et al., 2001).

Табела 49
Индикации за RFA на придружни патишта (VNOA, 2011)

1. класа (докажана ефективност)

1. Пациенти со симптоматски AV реципрочни тахикардии отпорни на антиаритмични лекови, како и пациенти кои се нетолерантни на лекови или не сакаат да продолжат со долготрајна терапија со лекови.
2. Пациенти со атријална фибрилација (или друга атријална тахиаритмија) и брз вентрикуларен одговор поврзан со антероградна импулсна спроводливост долж ПФ, доколку тахикардијата е отпорна на дејството на антиаритмични лекови, како и ако пациентот е нетолерантен на лекови или не сака да се продолжи со долготрајна антиаритмична терапија.

1. класа (контроверзни податоци за ефикасноста)

1. Пациенти со АВ реципроцитна тахикардија или AF со висока фреквенција

1. Пациенти со вентрикуларна преексцитација кои се асимптоматски доколку нивната професионална активност, можностите за осигурување, менталниот комфор или интересите за јавна безбедност се нарушени како резултат на појавата на спонтани тахиаритмии.
2. Пациенти со ПФ и контролирана стапка на вентрикуларен одговор со АП спроводливост.
3. Пациенти со семејна историја на ненадејна срцева смрт.

• Нормално ЕКГ не го исклучува присуството на ДП.
• Одредувањето на локализацијата на ДП според присуството и поларитетот на делта бранот во различни одводи на ЕКГ нема значајно клиничко значење.
• Вродениот пакет на Кент може да се појави на ЕКГ со псевдоинфарктни промени.
• Управувањето со синдромот на вентрикуларна преексцитација се определува со присуството на тахикардија и спроводливите својства на вентрикуларната валвула.
• Пациентите од одредени професии со знаци на предексцитација на ЕКГ бараат определување на електрофизиолошките својства на ДП поради високиот ризик од неповолни ситуации веќе при првиот напад на тахикардија.
• Верапамил и дигоксин ја забрзуваат спроводливоста низ дополнителниот тракт на Кент и може да бидат опасни ако се развие атријална фибрилација или треперење.
• AV јазолската реципрочна тахикардија може да се должи на ретроградно функционална ДП.
• Со тахикардија со многу висок пулс (gt; 200-250 во минута), синдромот на вентрикуларна преексцитација треба да се исклучи.

Нарушувањата на срцевиот ритам се сметаат за важен срцев проблем, бидејќи тие често го комплицираат текот и ја влошуваат прогнозата на многу болести и се една од најчестите причини за ненадејна смрт.

Од особен интерес и за лекарите и за електрофизиолозите е синдромот на предвремена вентрикуларна ексцитација (VES), кој во некои случаи, во отсуство на клинички манифестации, може да биде електрокардиографски наод, а во други може да биде придружен со опасни по живот тахиаритмии.

И покрај напредокот постигнат во проучувањето на АЛС, прашањата за нејзината дијагноза, управувањето со пациентите и тактиките за лекување остануваат релевантни во моментов.

Дефиниција. Класификација

SPVC (синдром на преексцитација, синдром на преексцитација) е забрзано спроведување на импулсот на побудување од преткоморите до коморите по дополнителни абнормални патишта. Како резултат на тоа, дел од миокардот или целиот миокард на коморите почнуваат да се возбудуваат порано отколку со вообичаеното ширење на возбудата низ атриовентрикуларниот јазол, пакетот на His и неговите гранки.

Според препораките на експертската група на СЗО (1980), предвременото побудување на коморите, кое не е придружено со клинички симптоми, се нарекува „феномен пред возбуда“, а во случај кога нема само електрокардиографски знаци на предексцитација. , но се развиваат пароксизми на тахиаритмија, - "синдром на пред-ексцитација".

Анатомскиот супстрат на ECV е снопови од специјализирани мускулни влакна надвор од системот за спроводливост на срцето, способни да спроведуваат електрични импулси до различни делови на миокардот, предизвикувајќи нивно предвремено возбудување и контракција.

Дополнителните атриовентрикуларни врски се класифицираат според нивната локација во однос на анулусот на митралната или трикуспидалната валвула, типот на спроводливост (декрементален тип - прогресивно забавување на спроводливоста долж акцесорната патека како одговор на зголемување на стапката на пејсинг - или не-декрементално), како и нивната способност за антеградно, ретроградно или комбинирано однесување. Вообичаено, акцесорните патишта имаат брза не-декрементална спроводливост слична на онаа во нормалното ткиво на системот за спроводливост Хис-Пуркиние и атријалниот и вентрикуларниот миокард.

Во моментов, познати се неколку типови на аномални спроводни патишта (тракти):

• атриовентрикуларен (Кент), поврзувајќи го миокардот на преткоморите и коморите, заобиколувајќи го атриовентрикуларниот јазол;
• атрионодален (Џејмс), кој се наоѓа помеѓу синоатријалниот јазол и долниот дел од атриовентрикуларниот јазол;
• нодовентрикуларен (Maheim), поврзувајќи го атриовентрикуларниот јазол (или почетокот на пакетот на Неговиот) со десната страна на интервентрикуларниот септум или гранките на десната нога на пакетот Неговиот;
• атриофасцикуларен (Брешенмаш), поврзувајќи ја десната преткомора со заедничкото стебло на пакетот Негов.

Исто така, постојат и други дополнителни патишта, вклучувајќи ги и „скриените“, способни да спроведат електричен импулс ретроградно од коморите до преткоморите. Мал (5-10%) дел од пациентите имаат неколку абнормални патишта на спроводливост.

Во клиничката пракса, постојат:

• Волф-Паркинсон-Вајт синдром (WPW синдром), поради присуството на Кентовите снопови;
• Синдром Clerk–Levy–Christesco (синдром CLC, синдром на скратен PQ (R) интервал) поради присуството на Џејмс сноп.

Електрокардиографските манифестации на CVD зависат од степенот на преексцитација и упорноста на спроводливоста по дополнителните патишта. Во овој поглед, се разликуваат следниве варијанти на синдромот:

• манифестира SPVZH (секогаш има знаци на пред-ексцитација на ЕКГ);
• интермитентен (минлив) СЛЕ (на ЕКГ, знаците на предексцитација се од минлива природа);
• латентен SPVZh (ЕКГ е нормален во нормални услови, знаците на преексцитација се појавуваат само за време на периодот на пароксизам на тахикардија или за време на провокација - физичка активност, електрофизиолошки преглед (ЕПС), вагални или тестови за лекови);
• скриени (на стандарден ЕКГ, промените не се откриваат поради спроведување на побудување преку дополнителни патишта само ретроградни).

Преваленца

Според различни извори, преваленцата на ФСС кај општата популација е приближно 0,15%. Во исто време, пароксизми на тахиаритмии се јавуваат кај секој втор пациент (во 80-85% од случаите - ортодромна тахикардија, 20-30% - атријална фибрилација (AF), 5-10% - атријален флатер и антидромна тахикардија). Скриен PVS е откриен кај 30-35% од пациентите.

ПВС е вродена аномалија, но може да се манифестира клинички на која било возраст, спонтано или после која било болест. Овој синдром обично се манифестира на млада возраст. Во повеќето случаи, пациентите немаат друга патологија на срцето. Сепак, опишани се комбинации на PVH со Ebstein-ова аномалија, кардиомиопатии и пролапс на митралната валвула. Постои претпоставка дека постои врска помеѓу CVD и дисплазија на сврзното ткиво.

Во семејствата на пациентите кои страдаат од овој синдром, кај роднините од I, II, III степен на сродство со различни клинички и електрокардиографски манифестации е пронајден автосомно доминантен тип на наследување на акцесорните патишта.

Инциденцата на ненадејна смрт кај пациенти со АЕЛС е 0,15-0,6% годишно. Во речиси половина од случаите, срцев удар кај лица со АЛС е неговата прва манифестација.

Студиите на пациенти со AE кои доживеале срцев удар, ретроспективно идентификуваа голем број критериуми што може да се користат за да се идентификуваат лицата со зголемен ризик од ненадејна смрт. Тие вклучуваат присуство на следниве знаци:

• скратен R-R интервал - помалку од 250 ms за време на спонтана или индуцирана AF;
• симптоматска (хемодинамички значајна) тахикардија во историјата;
• повеќе дополнителни патеки;
• Ебштајн аномалии.

Приказна

ЕКГ со скратен P-Q интервал и во исто време проширен QRS комплекс првпат беше опишан од А. Кон и Ф. Фрејзер во 1913 година. Изолирани слични случаи беа опишани подоцна од некои други автори, но долги години блокадата на гранките на Неговиот сноп се сметаше за причина за ваквата ЕКГ слика.

Во 1930 година, L. Wolff, J. Parkinson и P. White претставија извештај во кој електрокардиографските промени од овој тип се сметаа како причина за пароксизмални срцеви аритмии. Оваа работа даде основа за спроведување на сеопфатни студии насочени кон разјаснување на патогенезата на овие ЕКГ промени, кои подоцна беа наречени Волф-Паркинсон-Вајт синдром.

Две години подоцна, M. Holzman и D. Scherf сугерираа дека WPW синдромот се заснова на ширење на импулсот на возбудување по дополнителните атриовентрикуларни патишта. Во 1942 година, Ф. Вуд ја обезбеди првата хистолошка потврда за присуство на мускулна врска помеѓу десната преткомора и десната комора, која беше откриена за време на аутопсијата на 16-годишен пациент со историја на пароксизмална тахикардија.

И покрај овие податоци, активната потрага по алтернативни механизми за развој на синдромот продолжи до 1970-тите, кога EPS и хируршките методи на лекување ја потврдија теоријата за дополнителни патишта.

Патогенеза

Спроведувањето на импулсите од преткоморите до коморите се случува истовремено долж нормалниот систем на спроводливост на срцето и по должината на дополнителната патека. Во спроводниот систем на ниво на атриовентрикуларниот јазол, секогаш постои одредено забавување во спроведувањето на импулсите, што не е карактеристично за абнормален тракт. Како резултат на тоа, деполаризацијата на одредена област на вентрикуларниот миокард започнува предвреме, дури и пред да се пропагира импулсот низ нормалниот систем на спроводливост.

Степенот на преексцитација зависи од односот на брзините на спроводливост во нормалниот систем на спроводливост на срцето, првенствено во атриовентрикуларниот јазол и во дополнителната патека. Зголемувањето на брзината на спроводливост по должината на дополнителната патека или забавувањето на брзината на спроводливост долж атриовентрикуларниот јазол доведува до зголемување на степенот на вентрикуларна предексцитација. Во некои случаи, вентрикуларната деполаризација може целосно да се должи на спроведување на импулсите долж дополнителната патека. Во исто време, кога спроведувањето на импулсите долж атриовентрикуларниот јазол е забрзано или спроводливоста долж дополнителната патека е забавена, степенот на абнормална деполаризација на коморите се намалува.

Главното клиничко значење на акцесорните патишта е тоа што тие често се вклучени во циклусот на кружно движење на возбудувачкиот бран (повторен влез) и на тој начин придонесуваат за појава на суправентрикуларни пароксизмални тахиаритмии.

Најчестиот тип на RVH е ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардија, во која импулсот се спроведува антеградно долж атриовентрикуларниот јазол и ретроградно по акцесорната патека. Пароксизмот на ортодромната суправентрикуларна тахикардија се карактеризира со чести (140-250 на 1 минута), нормални (тесни) QRS комплекси без знаци на преексцитација. Во некои случаи, превртените P бранови се забележани по QRS комплексот, што укажува на ретроградна активација на преткоморите.

Со антидромна суправентрикуларна тахикардија, импулсот циркулира во спротивна насока: антеграден - по патеката на абнормална спроводливост, ретроградна - по атриовентрикуларниот јазол. Пароксизмот на антидромична суправентрикуларна тахикардија кај пациенти со PVH се манифестира на ЕКГ со чест редовен ритам (150-200 на 1 минута) со вентрикуларни комплекси од најизразен тип на преексцитација (QRS ≥ 0,11 s), по што се инвертирани P бранови понекогаш откриени.

Кај 20-30% од пациентите со PVH, се јавуваат пароксизми на AF, во кои, како резултат на антеградна спроводливост на голем број атријални импулси долж дополнителната патека, вентрикуларната стапка (VR) може да надмине 300 отчукувања во минута.

Клиника

Во многу случаи, PVS е асимптоматски и се открива само со електрокардиографија. Кај 50-60% од пациентите има поплаки за палпитации, отежнато дишење, болка или непријатност во градите, чувство на страв и несвестица. Пароксизмите на AF се од особена опасност кај AFES, бидејќи тие се придружени со голем пулс, хемодинамски нарушувања и често може да се трансформираат во вентрикуларна фибрилација. Во такви случаи, пациентите не само што доживуваат синкопа, туку имаат и висок ризик од ненадејна смрт.

Возраста, машкиот пол и историјата на синкопа се независни фактори на ризик за развој на ПФ кај пациенти со АФОС.

Дијагностика

Главниот метод за дијагностицирање на CVD е ЕКГ.

Кај WPW синдромот на позадината на синусниот ритам, откриено е скратување на интервалот P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Електрокардиографски знаци на CLC синдром се скратување на интервалот P-Q (R), чие времетраење не надминува 0,11 s, отсуство на дополнителен возбуден бран - D-бран во комплексот QRS, присуство на непроменети (тесни) и недеформирани QRS комплекси (со исклучок на случаи на истовремена блокада на нозете или гранките на пакетот Неговиот).

Во случај на долгорочно преживување, поради функционирањето на зракот Махајм, се одредува нормален интервал P-Q во присуство на бран D.

Истовременото функционирање на снопови Џејмс и Махеим доведува до појава на ЕКГ на знаци карактеристични за синдромот WPW (скратување на интервалот P-Q (R) и присуство на бран Д).

Во врска со ширењето во последните години на хируршки методи за третман на пациенти со CVD (уништување на абнормален зрак), методите за прецизно одредување на неговата локализација постојано се подобруваат.

На ЕКГ, локацијата на пакетот Кент обично се одредува според насоката на векторот на почетниот момент на вентрикуларната деполаризација (првите 0,02-0,04 с), што одговара на времето на формирање на абнормалниот бран Д. Во тие одводи, чии активни електроди се наоѓаат директно над областа на миокардот, кој е ненормално возбуден од зракот Кент, се забележува негативен бран Д. Ова укажува на ширење на раното аномално возбудување подалеку од активната електрода на овој олово.

Од особен практичен интерес се можностите на методот на просторна векторска електрокардиографија, што овозможува со голема точност да се утврди локализацијата на дополнителните патишта.

Подетални, во споредба со податоците од ЕКГ, информациите за локацијата на дополнителните патишта може да се добијат со помош на магнетокардиографија.

Сепак, најсигурни и точни методи се интракардијалниот EPS, особено ендокардијалното (предоперативно) и епикардијалното (интраоперативно) мапирање. Во исто време, со користење на сложена техника, се одредува областа на најраното активирање (пред-возбудување) на вентрикуларниот миокард, што одговара на локализацијата на дополнителен абнормален зрак.

Третман

Пациентите со асимптоматска PVH обично не бараат третман. Исклучок се поединци со семејна историја на ненадејна смрт, спортисти и оние чија работа е поврзана со опасност за нив и за другите (на пример, нуркачи и пилоти).

Во присуство на пароксизми на суправентрикуларна тахикардија, третманот се состои во апсење на напади и нивна превенција со користење на различни лекови и методи без лекови. Во исто време, од големо значење е природата на аритмијата (орто-, антидромна тахикардија, AF), нејзината субјективна и објективна толеранција, отчукувањата на срцето, како и присуството на истовремени органски срцеви заболувања.

Со ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардија, импулсот на побудување се изведува на антеграден нормален начин, така што неговиот третман треба да биде насочен кон инхибиција на спроводливоста и блокада на импулсите во атриовентрикуларниот јазол. За таа цел се користат рефлексни вагални тестови кои се најефективни кога се користат што е можно порано.

Аденозин се смета за лек од прва линија за запирање на ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардија, чиј потенцијален недостаток е минливо зголемување на атријалната ексцитабилност, што може да предизвика нивна екстрасистола и фибрилација веднаш по запирање на пароксизмот на таквата тахикардија. Друг лек на избор за запирање на ортодромна тахикардија во отсуство на тешка артериска хипотензија и тешка систолна срцева слабост се смета за верапамил. β-блокаторите обично се користат како лекови од втора линија.

Ако овие лекови се неефикасни, новокаинамидот се користи за блокирање на спроводливоста низ дополнителната атриовентрикуларна патека. Во однос на неговата безбедност и ефикасност, новокаинамидот е лек на избор во третманот на широка QRS тахикардија, кога дијагнозата на ортодромна реципрочна суправентрикуларна тахикардија е доведена во прашање.

Резервни лекови се амиодарон, соталол и антиаритмични лекови (ААП) класа 1C: пропафенон или флекаинид.

Со антидромска реципрочна суправентрикуларна тахикардија, импулсот се спроведува ретроградно преку атриовентрикуларниот јазол, затоа, употребата на верапамил, дилтиазем, лидокаин и срцеви гликозиди за негово олеснување е контраиндицирана поради способноста на овие лекови да ја забрзаат антеградната спроводливост по должината на пристапната патека. со што се зголемува пулсот. Употребата на овие лекови, како и аденозин, може да предизвика транзиција на антидромична суправентрикуларна тахикардија во ПФ. Лекот на избор за запирање на таквата тахикардија е новокаинамид, со чија неефикасност се користи амиодарон или класа 1C AARP.

Кога ќе се појави пароксизам на ПФ, главната цел на терапијата со лекови е да се контролира фреквенцијата на вентрикуларниот ритам и бавната спроводливост истовремено по должината на дополнителната патека и АВ јазолот. Лекот на избор во такви случаи е исто така новокаинамид. Високо ефикасна и интравенска администрација на амиодарон и класа 1C AARP.

Треба да се забележи дека употребата на верапамил, дигоксин и β-блокатори во ПФ за контрола на вентрикуларната стапка кај индивидуи со CVD е контраиндицирана поради нивната способност да ја зголемат брзината на дополнителната патека. Ова може да ја пренесе фибрилацијата од преткоморите во коморите.

За спречување на пароксизми на суправентрикуларни тахиаритмии поради присуството на дополнителни патишта, се користат AARP од класа IA, IC и III, кои имаат својство да ја забавуваат спроводливоста по абнормални патишта.

Методите без лекови за запирање на нападите на суправентрикуларните тахиаритмии вклучуваат трансторакална деполаризација и атријален (транезофагеален или ендокардијален) ритам, а за нивна превенција - катетер или хируршка аблација на придружните патишта.

Кај пациенти со CVD, електричната кардиоверзија се користи за сите форми на тахикардија, кои се придружени со тешки хемодинамски нарушувања, како и за неефективноста на терапијата со лекови и во случаи кога предизвикува влошување на состојбата на пациентот.

Аблација со радиофреквентен катетер на придружните патишта во моментов е главниот метод за радикално лекување на ПВС. Индикации за нејзино спроведување се висок ризик од ненадејна смрт (првенствено присуство на пароксизми на AF), неефикасност или слаба толеранција на терапијата со лекови и спречување на напади на суправентрикуларна тахикардија, како и неподготвеност на пациентот да земе ААП. Во случај на краток ефективен огноотпорен период на абнормален тракт кај индивидуи со ретки и благи пароксизми на аритмија, прашањето за препорачливоста на аблација со цел да се спречи ненадејна смрт се решава индивидуално.

Пред аблација со катетер, се врши EPS, чија цел е да се потврди присуството на дополнителна патека, да се утврдат неговите електрофизиолошки карактеристики и улогата во формирањето на тахиаритмија.

Ефективноста на аблацијата со радиофреквентен катетер е висока (до 95%), а смртноста поврзана со процедурата не надминува 0,2%. Најчестите сериозни компликации на овој третман се целосен атриовентрикуларен блок и срцева тампонада. Повторување на дополнителната спроводливост се јавува во приближно 5-8% од случаите. Повторената радиофреквентна аблација обично целосно ја елиминира спроводливоста низ придружните патишта.

Во моментов, опсегот на хируршко уништување на придружните патишта е значително намален. За истите индикации како и катетерската аблација, се прибегнува кон хируршки третман во случаи кога е невозможно да се изврши второто од технички причини или ако е неуспешно, како и ако е потребна операција на отворено срце поради коморбидитети.

Литература

1. Сичев О.С. Срцеви аритмии // Водич за кардиологија / Ед. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 2008. - С. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Упатства за управување со пациенти со атријална фибрилација // Циркулација. - 2006. - бр. 114. - стр. 257-354.
3. ACC/AHA/ESC Упатства за управување со пациенти со суправентрикуларни аритмии – извршно резиме // JACC. - 2003. - бр. 8. - Р. 1493-1531.
4. Грифин Б., Топол Е. Прирачник за кардиоваскуларна медицина. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – стр. 1248.
5. Ханон С., Шапиро М., Швајцер П. Рана историја на синдромот на преексцитација // Европа. - 2005. - бр. 7. - стр. 28-33.
6. Китинг Л., Морис А., Брејди В.О. Електрокардиографски карактеристики на Волф-Паркинсон-Вајт синдром // Емерг. Med. J. - 2003. - бр 20. - Р.491-493.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Јешченко.

Државниот медицински универзитет во Доњецк. М. Горки;

Институт за итна и реконструктивна хирургија. VC. Хусак од Академијата за медицински науки на Украина.

Укркардио

Синдромите на предвремена возбуда се нарекуваат и феномени на преексцитација на коморите, а исто така и со имињата на авторите кои ги опишале, синдроми Волф-Паркинсон-Вајт (WPW), Лоун-Ганонг-Левин (LGL) итн. да се направи разлика помеѓу феноменот и синдромот на предвремено возбудување на коморите. Под феноменот на пред-ексцитација разберете ги карактеристичните знаци на ЕКГ без клинички манифестации. Синдромите на предвремено возбудување се кажуваат кога, заедно со типичните промени на ЕКГ, пациентот има нарушувања на срцевиот ритам.

Синдромите на предвремено возбудување на коморите ги имаат следните електрокардиографски знаци:

скратување на интервалот P-Q(P-A) помало од 0,12 секунди;

чудна промена во почетниот дел од QRS комплексот во форма на нежен чекор наречен L-бран;

проширување на комплексот QRS за повеќе од 0,1 с.

Постојат варијанти на овие синдроми без некои од наведените знаци.

Потеклото на синдромите на предвремено вентрикуларно возбудување е поврзано со минување на импулсот по дополнителни патишта.

Во моментов, постојат 5 главни типови на дополнителни патеки:

• атриовентрикуларни патишта (Кентови снопови) кои го поврзуваат атријалниот миокард со вентрикуларниот миокард;
• атрионодален тракт (пакет Џејмс), поврзувајќи го синусниот јазол и преткоморите со долниот дел од атриовентрикуларниот јазол;
• атриофасцикуларен тракт (Brehenmash) помеѓу преткоморите и трупот на снопот на Неговиот;
• нодовентрикуларни врски (Maheim влакна) помеѓу дисталниот дел на атриовентрикуларниот јазол и интервентрикуларниот септум;
• фасцикуловентрикуларни врски (Maheim и Lev влакна) помеѓу трупот на снопот на His и неговите гранки и миокардот на коморите.

Стапката на спроведување на импулсот низ дополнителните атриовентрикуларни, атрионодални и атриофасцикуларни патишта е поголема отколку преку атриовентрикуларниот јазол, што предизвикува скратување на интервалот P-Q на ЕКГ. Предвременото возбудување на дел од коморите предизвикува Δ-бран, проширување и деформација на QRS комплексот.

Коморите се активираат не само со „бајпас“ импулсот, туку и од импулсот што минува на вообичаен начин низ атриовентрикуларниот спој. Во овој поглед, вентрикуларните комплекси кај пациенти со WPW синдром се конфлуентни контракции со различни форми и ширини (т.н. феномен на хармоника или ефект на концертина), а нивниот последен дел може да не се промени. Меѓутоа, со десинхронизација на вентрикуларната ексцитација, QRS комплексот може значително да се прошири и последниот дел од вентрикуларниот комплекс често се наоѓа несогласно во однос на главниот заб.

А - дополнителен атриовентрикуларен пат, феномен WPW, Б - атрионодални и атриофасцикуларни патишта, феноменот на скратен интервал P - Q, C - нодовентрикуларни и фасцикуловентрикуларни трактати, феноменот на пред-ексцитација со нормален интервал P - Q

Во зависност од тоа кој од дополнителните патишта води до предвремено побудување на коморите, се разликуваат различни видови синдроми и феномени на преексцитација.

„Практична електрокардиографија“, В.Л. Дошчицин

Феноменот на скратен P-Q интервал со нормална ширина и облик на QRS комплексот се јавува за време на функционирањето на дополнителни атрионодални или атриофасцикуларни патишта. Нормалната широчина на QRS комплексот со овој феномен се објаснува со фактот што придружните патишта завршуваат над разгранувањето на снопот His и затоа не е нарушена низата на возбудување на коморите. Понекогаш сликата на феноменот на скратен P-Q интервал на ЕКГ наизменично се менува со сликата на типична ...

Оваа варијанта на синдромот се манифестира со типични промени во вентрикуларниот комплекс без скратување на интервалот P-Qn со срцеви аритмии карактеристични за синдромот на пред-ексцитација. Во оваа варијанта, предвременото возбудување на коморите се врши преку нодовентрикуларните или фасцикуловентрикуларните абнормални патишта. Како пример за преексцитационен синдром од типот Махајм, ви претставуваме извадок од историјата на случајот на пациент Ф., 56 години, со дијагноза на хипертензија III стадиум, коронарна болест ...

Парасистолата е посебен вид на ектопична аритмија со активен хетеротопичен фокус, кој функционира независно од главниот пејсмејкер. Парасистолниот центар е заштитен од пенетрација на импулсите на главниот (обично синусен) ритам со таканаречената блокада на влезот. Импулсите од парасистолниот фокус предизвикуваат побудување и контракција на миокардот кога ќе го најдат надвор од огноотпорната фаза по возбудувањето предизвикано од главниот извор на ритам. Со парасистола, постои ...

Третманот на синдромот на предвремено побудување на коморите може да биде конзервативен и хируршки. Во отсуство на симптоми, можете да направите без терапија.

Што е тоа

Синдромот на преексцитација на коморите е забрзана импулсна спроводливост помеѓу преткоморите и коморите. , што се реализира поради присуство на дополнителни (аномални) спроводни патеки. Синдромот на предвремено возбудување на коморите се манифестира со карактеристични промени кои се забележливи за време на ЕКГ, а може да бидат придружени и со пароксизми на срцеви тахиаритмии.

Сорти на синдромот

До денес, постојат неколку варијанти на оваа патологија, кои се разликуваат во некои карактеристики што се рефлектираат во електрокардиограмот. Следниве типови на аномални патишта се познати:

• Снопови од Кент- абнормални патишта што ги поврзуваат преткоморите и коморите, заобиколувајќи го атриовентрикуларниот јазол.
• Џејмс снопови- патека лоцирана помеѓу долниот дел на атриовентрикуларниот јазол и синоатријалниот јазол.
• Махеим снопови- поврзете го атриовентрикуларниот јазол (или почетокот на снопот Неговиот) со десниот дел од интервентрикуларната преграда или со гранките на десната нога од снопчето Неговиот.
• Снопови Breshenmache- спроводна патека што ја поврзува десната преткомора со стеблото на пакетот Негов.

Меѓу сортите на синдромот на вентрикуларна преексцитација во клиничката пракса, најчесто се забележува Волф-Паркинсон-Вајт синдром, кој е предизвикан од присуството на абнормални Кент снопови. Се разликува и синдромот Клерк-Леви-Кристенко (во присуство на снопови Џејмс), во кој на електрокардиограмот се евидентира скратување на интервалот P-Q (R).

Покрај дополнителните патишта споменати погоре, постојат и други аномални патишта. Приближно 5-10% од пациентите со синдроми на предвремена вентрикуларна ексцитација имаат неколку дополнителни патишта.

Симптоми

Често, синдромот на предвремено побудување на коморите е асимптоматски, а патологијата може да се открие само со помош на електрокардиографија. Повеќе од половина од пациентите се жалат на палпитации, отежнато дишење, болка во градите, напади на паника и губење на свеста.

Најопасната манифестација на синдромот на предвремено вентрикуларно возбудување е атријална фибрилација, која е придружена со брзо зголемување на отчукувањата на срцето, сериозни нарушувања и може да резултира со ненадејна смрт на пациентот. Фактори на ризик за атријална фибрилација се возраста, машкиот пол и историја на синкопа.

Третман

Асимптоматскиот тек на синдромот на предвремено побудување на коморите, по правило, не бара никаков специфичен третман.

Ако болеста е комплицирана од присуството на пароксизми на срцеви тахиаритмии, тогаш тие прибегнуваат кон третман со лекови, чија суштина е да се запрат и да се спречат нападите. Во овој случај, природата и текот на аритмијата е од големо значење за изборот на лекови. Со ортодомска реципрочна тахикардија, лекови од прва линија се лекови базирани на аденозин. Исто така, препорачливо е да се користат бета-блокатори, кои може да се администрираат интравенски со цел да се прекине.

Со пароксизмални тахиаритмии, се препишуваат и лекови базирани на верапамил и срцеви гликозиди. Сепак, во присуство на проширени вентрикуларни комплекси, вреди да се воздржите од употреба на овие лекови, бидејќи тие ја зголемуваат спроводливоста во дополнителни снопови.

Ова е предвремено побудување на коморите, што е поврзано со патологијата на развојот на системот за спроводливост на срцето. Ова не е болест, туку клиничка манифестација на вродена патологија поврзана со формирање, дури и во развојот на фетусот, на дополнителни патишта кои спроведуваат импулс од атриумот до коморите. Да не се меша со екстрасистола, која се карактеризира со извонредна контракција на комората поврзана со формирање на извонреден импулс во кој било дел од системите за спроводливост надвор од синусниот јазол. Синдромот на вентрикуларна преексцитација може да биде причина за развој на екстрасистола, атријална фибрилација, вентрикуларен флатер и така натаму.

Во медицинската литература постојат две мислења во врска со овој синдром. Некои веруваат дека присуството на дополнителни патишта, без оглед на манифестацијата, веќе е синдром на вентрикуларна преексцитација. Другиот дел од авторите се склони да веруваат дека ако не се забележи развој на пароксизмална тахикардија, тогаш патологијата треба да се нарече само како „феномен пред возбуда“. И, соодветно, синдром може да се смета само ако има пароксизми на суправентрикуларна тахикардија.

Патогенезата на синдроми на вентрикуларна преексцитација

Причината за синдромот е абнормалното ширење на импулсот на побудување низ миокардот поради присуството на дополнителни патолошки патишта кои целосно или делумно го „шантираат“ АВ јазолот. Ова води до фактот дека дел или целиот миокардот почнува да се возбудува порано од една недела, со нормално ширење од AV јазолот до пакетот на His и понатаму по неговите нозе.

До денес, познати се следните патолошки AV патишта:
- Кент снопови, вклучувајќи латентни ретроградни. Тие ги поврзуваат преткоморите и коморите.
- Џејмс Банчс. Тие ги поврзуваат синусниот јазол и долниот регион на AV јазолот.
- Махеим влакна. Тие го поврзуваат AV јазолот или со интервентрикуларниот септум во неговата десна област или со десната нога од неговиот пакет. Понекогаш влакната на Махајм го поврзуваат стеблото на снопот на Неговото и десната комора.
- Трактот Брешенманше. Ги поврзува десната преткомора и стеблото на снопот Неговиот.
Видови на синдром на вентрикуларна преексцитација

Во клиничката кардиологија денес постојат два типа на синдром:

• Волф-Паркинсон-Вајт синдром (WPW-синдром или Волф-Паркинсон-Вајт). Се карактеризира со скратен интервал во P-Q (R), мала деформација и проширување на QRS и формирање на дополнителен делта бран, како и промена на бранот Т и ST сегментот. Почеста појава со абнормална AV спроводливост на пакетот Кент. Постојат голем број на видови на овој тип на синдром, како и наизменично (наизменично) и минливо (поминување). Некои автори генерално разликуваат дури десет подтипови на WPW синдромот.
• Синдром Clerk-Levy-Christesco (синдром на краток PQ интервал или синдром CLC). Во англиските извори, тој се нарекува синдром Лоун-Ганонг-Левин (синдром LGL). Се карактеризира и со скратен интервал P-Q(R), но без промена на QRS комплексот. Обично се јавува со абнормална AV спроводливост на сноп Џејмс.

Симптоми

Самиот синдром не се манифестира. Човек може да живее среќно засекогаш без да се сомнева дека има патолошки дополнителен пат во срцевиот мускул. Првите знаци може да се појават на која било возраст, обично на позадината на друга болест, а не нужно на миокардот. Тоа може да биде, на пример, било која заразна болест.

Кај пациенти со CLC синдром, често првите манифестации започнуваат со пароксизмални тахикардии.
WPW синдромот се манифестира со следниве нарушувања на ритамот:

Суправентрикуларни реципрочни тахикардии, кои со возраста се претвораат во атријална фибрилација. Оваа манифестација на синдромот WPW се јавува кај 80% од пациентите.
- Пароксизмални тахиаритмии се јавуваат кај 75% од пациентите со WPW синдром.
- Фибрилација се јавува кај 15-30% од луѓето со WPW синдром.
- Флатер или атријална фибрилација се јавува кај 5% од пациентите.

Дијагноза на синдроми на вентрикуларна преексцитација

Главниот дијагностички метод е ЕКГ. Обично веќе на ЕКГ карактеристичните знаци се јасно видливи. За да го одредите видот и видот на синдромот, назначете:
- ЕКГ со стрес,
- Холтер мониторинг,
- Монополарно површинско ЕКГ мапирање,
- Ехокардиографија,
- EFI (електрофизиолошка студија на миокардот),
- TSSS (трансезофагеална стимулација на миокардот).

Третман

Ако нема пароксизми, тогаш третманот не се спроведува. Во други случаи, се користи третман со лекови, кој треба да го препише специјалист, во зависност од ситуацијата. Подготовките секогаш се избираат поединечно, земајќи ја предвид патологијата, истовремените болести и другите индивидуални карактеристики на организмот.
Доколку терапијата со лекови не го донесе посакуваниот ефект, се пропишува електропулсна терапија, односно пејсинг.
Од радикалните методи на лекување, аблација со радиофреквентен катетер се користи за уништување на патолошките патишта. До денес, ова е единствениот метод кој има позитивен резултат во 95% од случаите. Се разбира, има компликации, а смртноста е 1% од сите случаи. Пред аблација, пациентот мора да се подложи на EFI.

Прогноза

Силно зависи од тежината на синдромот, присуството на компликации и несакани болести. Но, дури и во најтешките случаи, висококвалитетната високофреквентна аблација ја подобрува прогнозата на многу начини. Многу зависи и од пациентот: здрав начин на живот, спроведување на сите препораки на лекарот, навремен пристап до специјалист.