Коагулација и коагулабилност на крвта: концепт, индикатори, тестови и норми. Калциумовите јони се неопходни за спроведување на сите фази од процесот на коагулација на крвта Кои материи се неопходни за коагулација на крвта

Постојат три главни фази на хемокоагулација:

1. формирање на тромбопластин во крвта и ткивен тромбопластин;

2. формирање на тромбин;

3. формирање на згрутчување на фибрин.

Постојат 2 механизми на хемокоагулација: внатрешен механизам за згрутчување(вклучува фактори кои се внатре во васкуларното корито) и надворешен механизам за згрутчување(во него покрај интраваскуларните фактори учествуваат и надворешни фактори).

Внатрешен механизам на коагулација на крвта (контакт)

Внатрешниот механизам на хемокоагулација се активира со оштетување на васкуларниот ендотел (на пример, со атеросклероза, под дејство на високи дози на катехоламини) во кој се присутни колаген и фосфолипиди. Фактор XII (тригер фактор) се приклучува на изменетата област на ендотелот. Во интеракција со изменетиот ендотел, тој претрпува конформациски структурни промени и станува многу моќен активен протеолитички ензим. Факторот XIIa истовремено учествува во системот за коагулација, антикоагулациониот систем, кининскиот систем:

1. го активира системот за коагулација на крвта;
2. го активира антикоагулантниот систем;
3. ја активира тромбоцитната агрегација;
4. го активира кининскиот систем;

1 фазавнатрешен механизам на згрутчување на крвта формирање на целосен крвен тромбопластин.

XII фактор, во контакт со оштетениот ендотел, преминува во активниот XII. XIIa го активира прекаликреинот (XIY), кој го активира кининогенот (XY). Кинините, пак, ја зголемуваат активноста на факторот XII.

Факторот XII го активира факторот XI, кој потоа го активира факторот IX (ѓ. Божиќ). Факторот IXa е во интеракција со факторот YIII и јоните на калциумот. Како резултат на тоа, се формира комплекс, вклучувајќи ензим, коензим, јони на калциум (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Овој комплекс го активира факторот X со учество на тромбоцитниот фактор P3. Како резултат на тоа, А активен крвен тромбопластин,вклучувајќи f.Xa, f.Y, Ca 2+ и R3.

P 3 - е фрагмент од мембрани на тромбоцити, содржи липопротеини, богати со фосфолипиди.

Фаза 2 - формирање на тромбин.

Активниот крвен тромбопластин ја активира втората фаза на коагулација на крвта, активирајќи ја транзицијата на протромбин во тромбин (f. II → f. II a). Тромбинот ги активира надворешните и внатрешните механизми на хемокоагулација, како и антикоагулантниот систем, тромбоцитната агрегација и ослободувањето на тромбоцитните фактори.

Активниот тромбин ја започнува третата фаза на коагулација на крвта.

3 фазалежи во формирање на нерастворлив фибрин(I фактор). Под влијание на тромбин, растворливиот фибриноген последователно преминува во мономер на фибрин, а потоа во нерастворлив фибрински полимер.

Фибриногенот е протеин растворлив во вода кој се состои од 6 полипептидни синџири, вклучувајќи 3 домени. Под дејство на тромбин, пептидите А и Б се отцепуваат од фибриногенот и во него се формираат места на агрегација. Фибринските нишки се поврзуваат прво во линеарни синџири, а потоа се формираат ковалентни меѓусебни вкрстени врски. Факторот XIIIa (стабилизирање на фибрин) е вклучен во нивното формирање, кој се активира со тромбин. Под дејство на факторот XIIIa, кој е ензим на трансамидиназа, врските помеѓу глутаминот и лизинот се појавуваат во фибринот за време на неговата полимеризација.

Згрутчувањето на крвта треба да биде нормално, така што хемостазата се заснова на процесите на рамнотежа. Невозможно е нашата вредна биолошка течност да се коагулира - ова се заканува со сериозни, смртоносни компликации (). Напротив, може да резултира со неконтролирано масовно крварење, кое исто така може да доведе до смрт на една личност.

Најкомплексните механизми и реакции, кои вклучуваат голем број на супстанции во една или друга фаза, ја одржуваат оваа рамнотежа и на тој начин му овозможуваат на телото брзо да се справи самостојно (без вмешаност на каква било надворешна помош) и да се опорави.

Стапката на згрутчување на крвта не може да се одреди со ниту еден параметар, бидејќи многу компоненти се вклучени во овој процес, активирајќи се едни со други. Во овој поглед, тестовите за коагулација на крвта се различни, каде што интервалите на нивните нормални вредности главно зависат од методот на спроведување на студијата, а во други случаи, од полот на лицето и деновите, месеците и годините што ги има. живеел. И читателот веројатно нема да биде задоволен со одговорот: Времето на згрутчување на крвта е 5-10 минути.. Остануваат многу прашања...

Секој е важен и секој е потребен

Запирањето на крварењето се заснова на исклучително сложен механизам, кој вклучува многу биохемиски реакции, кои вклучуваат огромен број на различни компоненти, каде што секоја од нив игра специфична улога.

шема на коагулација на крв

Во меѓувреме, отсуството или недоследноста на барем еден коагулационен или антикоагулационен фактор може да го наруши целиот процес. Еве само неколку примери:

• Несоодветна реакција од страната на ѕидовите на садовите ги нарушува тромбоцитите - што ја „чувствува“ примарната хемостаза;
• Ниската способност на ендотелот да синтетизира и лачи инхибитори на тромбоцитната агрегација (главниот е простациклин) и природните антикоагуланси () ја згуснуваат крвта што се движи низ садовите, што доведува до формирање на тромби во крвотокот кои се апсолутно непотребни за тело кое засега може мирно да „седи“ закачено на чиј ѕид или сад. Тие стануваат многу опасни кога ќе се откинат и ќе почнат да циркулираат во крвотокот - со што се создава ризик од васкуларна несреќа;
• Отсуството на таков плазма фактор како FVIII се должи на полово поврзана болест - А;
• Хемофилија Б е откриена кај лице ако, од истите причини (рецесивна мутација на Х-хромозомот, која, како што е познато, има само еден кај мажите), се појави дефицит на Кристман фактор (FIX).

Во принцип, сè започнува на ниво на оштетениот васкуларен ѕид, кој со лачење на супстанции неопходни за да се обезбеди згрутчување на крвта, ги привлекува тромбоцитите кои циркулираат во крвотокот - тромбоцитите. На пример, „поканувањето“ на тромбоцитите на местото на несреќата и промовирањето на нивната адхезија на колагенот, моќен стимулатор на хемостазата, мора навремено да ја започне својата активност и да работи добро, така што во иднина може да се смета на формирање на целосна флексибилен приклучок.

Доколку тромбоцитите ја користат својата функционалност на соодветно ниво (функција на адхезивно-агрегација), другите компоненти на примарната (васкуларно-тромбоцитна) хемостаза брзо влегуваат во игра и формираат тромбоцитен приклучок за кратко време, а потоа со цел да се запре течењето на крвта од сад на микроваскулатурата, можете да направите без посебно влијание на другите учесници во процесот на коагулација на крвта. Сепак, за формирање на полноправен приклучок способен да затвори повреден сад, кој има поширок лумен, телото не може да се справи без плазма фактори.

Така, во првата фаза (веднаш по повредата на васкуларниот ѕид), почнуваат да се случуваат последователни реакции, каде што активирањето на еден фактор дава поттик за доведување на остатокот во активна состојба. И ако нешто некаде недостасува или факторот се покаже дека е неодржлив, процесот на коагулација на крвта се забавува или целосно се прекинува.

Генерално, механизмот на згрутчување се состои од 3 фази, кои треба да обезбедат:

• Формирање на комплексен комплекс на активирани фактори (протромбиназа) и конверзија на протеин синтетизиран од црниот дроб - во тромбин ( фаза на активирање);
• Трансформацијата на протеинот растворен во крвта - фактор I (, FI) во нерастворлив фибрин се врши во фаза на коагулација;
• Завршување на процесот на коагулација со формирање на густ фибрински тромб ( фаза на повлекување).

Тестови за згрутчување на крвта

Повеќестепен каскаден ензимски процес, чија крајна цел е формирање на згрутчување што може да ја затвори „празнината“ во садот, на читателот сигурно ќе му изгледа збунувачки и неразбирлив, па ќе биде доволно да се потсети дека овој механизам се обезбедува од различни фактори на коагулација, ензими, Ca 2+ (јони калциум) и разни други компоненти. Сепак, во овој поглед, пациентите често се заинтересирани за прашањето: како да се открие дали нешто не е во ред со хемостазата или да се смират, знаејќи дека системите работат нормално? Се разбира, за такви цели, постојат тестови за згрутчување на крвта.

Најчестата специфична (локална) анализа на состојбата на хемостаза се смета за широко позната, често препишувана од терапевти, кардиолози, како и акушер-гинеколози, најинформативна.

Во меѓувреме, треба да се забележи дека спроведувањето на таков број тестови не е секогаш оправдано. Тоа зависи од многу околности: што бара лекарот, во која фаза од каскадата на реакции го фокусира своето внимание, колку време е на располагање на медицинските работници итн.

Симулација на надворешниот пат на згрутчување на крвта

На пример, надворешен пат за активирање на згрутчување во лабораторија може да го имитира она што медицинската професија го нарекува Брз протромбин, Брз тест, Протромбинско време (PTT) или тромбопластинско време (сите различни имиња за истиот тест). Овој тест, кој зависи од факторите II, V, VII, X, се заснова на учеството на ткивен тромбопластин (се приклучува на рекалцифицираната плазма со цитрат за време на работата на примерок од крв).

Границите на нормалните вредности за мажи и жени на иста возраст не се разликуваат и се ограничени на опсег од 78 - 142%, меѓутоа, кај жените кои чекаат дете, оваа бројка е малку зголемена (но малку!) . Кај децата, напротив, нормите се во границите на помалите вредности и се зголемуваат како што се приближуваат до зрелоста и понатаму:

Рефлексија на внатрешниот механизам во лабораторијата

Во меѓувреме, за да се утврди повреда на згрутчувањето на крвта поради дефект на внатрешниот механизам, ткивниот тромбопластин не се користи за време на анализата - ова и овозможува на плазмата да ги користи само своите резерви. Во лабораторија, внатрешниот механизам се следи, чекајќи крвта земена од садовите на крвотокот сама да се згрутчи. Почетокот на оваа сложена каскадна реакција се совпаѓа со активирањето на факторот Хагеман (фактор XII). Лансирањето на ова активирање е обезбедено од различни услови (контакт на крвта со оштетен ѕид на крвниот сад, клеточни мембрани кои претрпеле одредени промени), затоа се нарекува контактна активација.

Контактната активација се јавува и надвор од телото, на пример, кога крвта влегува во вонземска средина и доаѓа во контакт со неа (контакт со стакло во епрувета, инструменти). Отстранувањето на јоните на калциум од крвта на кој било начин не влијае на лансирањето на овој механизам, сепак, процесот не може да заврши со формирање на згрутчување - се прекинува во фазата на активирање на факторот IX, каде што јонизираниот калциум повеќе не е доволно.

Времето на згрутчување на крвта или времето во кое таа, додека е во течна состојба, се истура во форма на еластичен тромб, зависи од брзината на конверзија на протеинот фибриноген растворен во плазмата во нерастворлив фибрин. Тој (фибрин) формира нишки кои ги задржуваат црвените крвни зрнца (еритроцити), предизвикувајќи тие да формираат сноп што ја затвора дупката во оштетениот крвен сад. Времето на згрутчување на крвта (1 ml земено од вена - метод Ли-Вајт) во такви случаи е ограничено во просек на 4-6 минути. Сепак, стапката на коагулација на крвта, се разбира, има поширок опсег на дигитални (привремени) вредности:

1. Крвта земена од вена оди во форма на згрутчување од 5 до 10 минути;
2. Времето на згрутчување на Ли-Вајт во стаклена цевка е 5-7 минути, во силиконска цевка се продолжува на 12-25 минути;
3. За крв земена од прст, индикаторите се сметаат за нормални: почетокот - 30 секунди, крајот на крварењето - 2 минути.

Анализата што го одразува внатрешниот механизам е свртена кон првото сомневање за груби нарушувања на коагулабилноста на крвта. Тестот е многу удобен: се спроведува брзо (додека крвта не тече или не формира згрутчување во епрувета), се прави без специјални реагенси и софистицирана опрема, а на пациентот не му треба посебна подготовка. Се разбира, нарушувањата на згрутчувањето на крвта откриени на овој начин даваат причина да се претпостават голем број значајни промени во системите кои обезбедуваат нормална состојба на хемостаза и принудуваат понатамошни истражувања за да се идентификуваат вистинските причини за патологијата.

Со зголемување (продолжување) на времето на згрутчување на крвта, може да се сомневате:

• Недостаток на плазма фактори дизајнирани да обезбедат коагулација или нивна вродена инфериорност, и покрај фактот што тие се на доволно ниво во крвта;
• Сериозна патологија на црниот дроб, што резултира со функционална инсуфициенција на паренхимот на органот;
• (во фаза кога способноста на крвта да се згрутчува е во опаѓање);

Времето на згрутчување на крвта се продолжува во случаи на употреба на терапија со хепарин, затоа, пациентите кои го примаат овој лек треба често да прават тестови кои укажуваат на состојбата на хемостаза.

Разгледаниот индикатор за згрутчување на крвта ги намалува неговите вредности (скратени):

• Во фаза на висока коагулација () DIC;
• Кај други болести кои предизвикале патолошка состојба на хемостаза, односно кога пациентот веќе има нарушувања на коагулацијата на крвта и е доделен на група на зголемен ризик од згрутчување на крвта (тромбоза, итн.);
• Кај жени кои долго време користат за контрацепција или за лекување, орални агенси кои содржат хормони;
• Кај жени и мажи кои земаат кортикостероиди (при препишување на кортикостероидни лекови, возраста е многу важна - многу од нив кај децата и постарите лица може да предизвикаат значителни промени во хемостазата, затоа се забранети за употреба во оваа група).

Во принцип, нормите се разликуваат малку

Показателите за коагулација на крвта (нормална) кај жените, мажите и децата (значи една возраст за секоја категорија), во принцип, малку се разликуваат, иако поединечните показатели кај жените се менуваат физиолошки (пред, за време и по менструацијата, за време на бременоста), затоа, полот на возрасен се уште се зема предвид во лабораториските студии. Покрај тоа, кај жените за време на периодот на раѓање на дете, индивидуалните параметри треба дури и малку да се поместат, бидејќи телото мора да престане да крвари по породувањето, па системот за коагулација почнува да се подготвува пред време. Исклучок за некои показатели за коагулација на крвта е категоријата на деца во првите денови од животот, на пример, кај новороденчињата, ПТТ е неколку пати повисок отколку кај возрасните мажи и жени (нормата за возрасни е 11-15 секунди). , а кај предвремено родените бебиња, времето на протромбин се зголемува за 3 - 5 секунди. Точно, веќе некаде до 4-тиот ден од животот, PTV се намалува и одговара на нормата на згрутчување на крвта кај возрасните.

За да се запознаете со нормата на поединечни индикатори за коагулација на крвта и, евентуално, да ги споредите со сопствените параметри (ако тестот е спроведен релативно неодамна и постои формулар со запис за резултатите од студијата при рака) , табелата подолу ќе му помогне на читателот:

Како заклучок, би сакал да го свртам вниманието на нашите редовни (и нови, се разбира) читатели: можно е читањето на написот за преглед да не може целосно да го задоволи интересот на пациентите погодени од патологијата на хемостазата. Луѓето кои првпат наишле на сличен проблем, по правило, сакаат да добијат што е можно повеќе информации за системите кои обезбедуваат и запирање на крварењето во вистинско време и спречување на формирање на опасни згрутчувања, па почнуваат да бараат информации на Интернет. Па, не треба да брзате - во другите делови на нашата веб-страница, даден е детален (и, што е најважно, точен) опис на секој од индикаторите за состојбата на хемостаза, означен е опсегот на нормални вредности , и се опишани индикациите и подготовката за анализа.

Видео: само за згрутчување на крвта

Видео: репортажа за тестови за згрутчување на крвта

Еден од најважните процеси во нашето тело е згрутчување на крвта. Нејзината шема ќе биде опишана подолу (сликите се исто така дадени за јасност). И бидејќи ова е сложен процес, вреди да се разгледа детално.

Како оди?

Значи, назначениот процес е одговорен за запирање на крварењето што настанало поради оштетување на една или друга компонента на васкуларниот систем на телото.

Во едноставни термини, може да се разликуваат три фази. Првата е активирање. По оштетувањето на садот, почнуваат да се јавуваат последователни реакции, кои на крајот доведуваат до формирање на таканаречената протромбиназа. Тоа е комплексен комплекс кој се состои од V и X. Се формира на фосфолипидната површина на тромбоцитните мембрани.

Втората фаза е коагулација. Во оваа фаза, фибринот се формира од фибриноген - високомолекуларен протеин, кој е основа на згрутчување на крвта, чија појава подразбира згрутчување на крвта. Дијаграмот подолу ја илустрира оваа фаза.

И конечно, третата фаза. Тоа подразбира формирање на згрутчување на фибрин, кој има густа структура. Патем, со миење и сушење е можно да се добие „материјал“, кој потоа се користи за подготовка на стерилни филмови и сунѓери за да се запре крварењето предизвикано од кинење на мали садови за време на хируршки операции.

За реакциите

Шемата беше накратко опишана погоре, патем, таа беше развиена уште во 1905 година од коагулалог по име Пол Оскар Моравиц. И тоа не ја изгуби својата важност до ден-денес.

Но, од 1905 година, многу се промени во разбирањето на згрутчувањето на крвта како сложен процес. Со напредок, се разбира. Научниците успеаја да откријат десетици нови реакции и протеини кои се вклучени во овој процес. И сега каскадната шема на коагулација на крвта е почеста. Благодарение на неа, перцепцијата и разбирањето на таков сложен процес станува малку поразбирлива.

Како што можете да видите на сликата подолу, она што се случува е буквално „скршено на цигли“. Ги зема предвид внатрешниот и надворешниот систем - крвта и ткивото. Секој од нив се карактеризира со одредена деформација што се јавува како резултат на оштетување. Во крвниот систем се врши оштетување на васкуларните ѕидови, колагенот, протеазите (ензими за разделување) и катехоламините (молекули на медијатори). Во ткивото, се забележува оштетување на клетките, како резултат на што од нив се ослободува тромбопластин. Кој е најважниот стимулатор на процесот на коагулација (инаку наречен коагулација). Тој оди директно во крвта. Ова е неговиот „начин“, но има заштитен карактер. На крајот на краиштата, тромбопластинот е тој што го започнува процесот на згрутчување. По неговото ослободување во крвта, започнува имплементацијата на горенаведените три фази.

Време

Значи, што точно е коагулација на крвта, шемата помогна да се разбере. Сега би сакал да зборувам малку за времето.

Целиот процес трае најмногу 7 минути. Првата фаза трае од пет до седум. Во тоа време, се формира протромбин. Оваа супстанца е сложен тип на протеинска структура одговорна за текот на процесот на коагулација и способноста на крвта да се згусне. Кој го користи нашето тело за да формира згрутчување на крвта. Го затнува оштетеното место, така што крварењето престанува. Сето ова трае 5-7 минути. Втората и третата фаза се случуваат многу побрзо. За 2-5 секунди. Бидејќи овие фази на згрутчување на крвта (дијаграмот даден погоре) влијаат на процесите што се случуваат насекаде. А тоа значи директно на местото на оштетување.

Протромбин, пак, се формира во црниот дроб. И потребно е време за да се синтетизира. Колку брзо се произведува доволно количество протромбин зависи од количината на витамин К содржана во телото. Ако тоа не е доволно, крварењето тешко ќе се запре. И ова е сериозен проблем. Бидејќи недостатокот на витамин К укажува на повреда на синтезата на протромбин. И ова е болест што треба да се лекува.

Стабилизација на синтезата

Па, општата шема на згрутчување на крвта е јасна - сега треба да обрнеме малку внимание на темата што треба да се направи за да се врати потребната количина на витамин К во телото.

За почеток, јадете правилно. Најголемо количество витамин К се наоѓа во зелениот чај - 959 mcg на 100 g! Патем, три пати повеќе отколку во црно. Затоа вреди да се пие активно. Не го занемарувајте зеленчукот - спанаќ, бела зелка, домати, зелен грашок, кромид.

Витаминот К го има и во месото, но не во се - само во телешкото, говедскиот црн дроб, јагнешкото. Но најмалку од се е во составот на лук, суво грозје, млеко, јаболка и грозје.

Меѓутоа, ако ситуацијата е сериозна, тогаш ќе биде тешко да се помогне само со различни менија. Обично, лекарите силно препорачуваат да ја комбинирате вашата исхрана со лековите што тие ви ги препишале. Третманот не треба да се одложува. Неопходно е да се започне што е можно поскоро за да се нормализира механизмот на коагулација на крвта. Режимот на лекување го пропишува директно лекарот, а исто така е должен да предупреди што може да се случи доколку се занемарат препораките. А последиците може да бидат дисфункција на црниот дроб, тромбохеморагичен синдром, туморски заболувања и оштетување на матичните клетки на коскената срцевина.

Шемата на Шмит

Кон крајот на 19 век, таму живеел познат физиолог и доктор на медицински науки. Неговото име беше Александар Александрович Шмит. Живеел 63 години и поголемиот дел од своето време го посветил на проучување на проблемите на хематологијата. Но, особено внимателно ја проучуваше темата за коагулација на крвта. Тој успеа да ја утврди ензимската природа на овој процес, како резултат на што научникот предложи теоретско објаснување за тоа. Што јасно ја прикажува шемата за коагулација на крвта дадена подолу.

Пред сè, оштетениот сад е намален. Потоа, на местото на дефектот, се формира лабав, примарен приклучок за тромбоцити. Тогаш станува посилно. Како резултат на тоа, се формира црвен згрутчување на крвта (инаку познат како згрутчување на крвта). По што делумно или целосно се раствора.

Во текот на овој процес се манифестираат одредени фактори на згрутчување на крвта. Шемата, во својата проширена верзија, исто така ги прикажува. Тие се означуваат со арапски бројки. И има вкупно 13. И треба да кажете за секој.

Фактори

Целосната шема за коагулација на крвта е невозможна без нивно наведување. Па, вреди да се почне од прво.

Фактор I е безбоен протеин наречен фибриноген. Се синтетизира во црниот дроб, растворен во плазмата. Фактор II - протромбин, кој веќе беше споменат погоре. Неговата уникатна способност лежи во врзувањето на јоните на калциум. И токму по распаѓањето на оваа супстанца се формира коагулациониот ензим.

Фактор III е липопротеин, ткивен тромбопластин. Најчесто се нарекува транспорт на фосфолипиди, холестерол, а исто така и триацилглицериди.

Следниот фактор, IV, се јоните на Ca2+. Оние кои се врзуваат под влијание на безбоен протеин. Тие се вклучени во многу сложени процеси, покрај згрутчувањето, во лачењето на невротрансмитери, на пример.

Фактор V е глобулин. Кој исто така се формира во црниот дроб. Неопходен е за врзување на кортикостероидите (хормонални супстанции) и нивниот транспорт. Фактор VI постоеше одредено време, но потоа беше одлучено да се отстрани од класификацијата. Откако научниците открија - вклучува фактор V.

Но, класификацијата не се промени. Затоа, V е проследен со фактор VII. Вклучува проконвертин, со учество на кој се формира ткивна протромбиназа (прва фаза).

Факторот VIII е протеин изразен во еден синџир. Тој е познат како антихемофилен глобулин А. Поради неговиот недостаток се развива таква ретка наследна болест како хемофилија. Фактор IX е „поврзан“ со претходно споменатото. Бидејќи тоа е антихемофилен глобулин Б. Факторот X е директно глобулин синтетизиран во црниот дроб.

И на крај последните три бода. Тоа се Розентал, Хагеман фактор и стабилизација на фибрин. Заедно, тие влијаат на формирањето на меѓумолекуларните врски и на нормалното функционирање на таков процес како коагулација на крвта.

Шемата на Шмит ги вклучува сите овие фактори. И доволно е накратко да се запознаеме со нив за да разбереме како опишаниот процес е сложен и двосмислен.

Систем против згрутчување

На овој концепт исто така треба да му се посвети внимание. Системот за коагулација на крвта беше опишан погоре - дијаграмот исто така јасно го покажува текот на овој процес. Но, и таканаречената „антикоагулација“ има место да биде.

За почеток, би сакал да забележам дека во текот на еволуцијата, научниците решија две сосема спротивни задачи. Тие се обидоа да откријат - како телото успева да спречи крв да тече надвор од оштетените садови, а во исто време да ја одржува во течна состојба недопрена? Па, решението на вториот проблем беше откривањето на антикоагулантен систем.

Тоа е специфичен сет на плазма протеини кои можат да ја забават брзината на хемиските реакции. Тоа е да се инхибира.

И антитромбин III е вклучен во овој процес. Неговата главна функција е да ја контролира работата на некои фактори кои ја вклучуваат шемата на процесот на коагулација на крвта. Важно е да се разјасни: не го регулира формирањето на згрутчување на крвта, туку ги елиминира непотребните ензими кои влегле во крвотокот од местото каде што е формиран. За што е? За да се спречи ширење на згрутчување на областите на крвотокот кои биле оштетени.

опструктивен елемент

Зборувајќи за тоа што е системот за коагулација на крвта (чија шема е претставена погоре), не може да не се забележи таква супстанција како хепарин. Тоа е киселински гликозаминогликан кој содржи сулфур (еден од видовите полисахариди).

Тоа е директен антикоагуланс. Супстанца која придонесува за инхибиција на активноста на системот за коагулација. Тоа е хепарин кој го спречува формирањето на згрутчување на крвта. Како се случува ова? Хепаринот едноставно ја намалува активноста на тромбин во крвта. Сепак, тоа е природна супстанција. И тоа е од корист. Ако овој антикоагулант се внесе во телото, тогаш можно е да се придонесе за активирање на антитромбин III и липопротеинската липаза (ензими кои ги разградуваат триглицеридите - главни извори на енергија за клетките).

Сега, хепаринот често се користи за лекување на тромботични состојби. Само една од неговите молекули може да активира голема количина на антитромбин III. Соодветно на тоа, хепаринот може да се смета за катализатор - бидејќи дејството во овој случај е навистина слично на ефектот предизвикан од нив.

Постојат и други супстанции со ист ефект содржани во Take, на пример, α2-макроглобулин. Придонесува за разделување на тромбот, влијае на процесот на фибринолиза, ја врши функцијата на транспорт на 2-валентни јони и некои протеини. Исто така, ги инхибира супстанциите вклучени во процесот на згрутчување.

Забележани промени

Постои уште една нијанса што традиционалната шема за коагулација на крвта не ја покажува. Физиологијата на нашето тело е таква што многу процеси вклучуваат не само хемиски промени. Но и физички. Кога би можеле да го набљудуваме згрутчувањето со голо око, би виделе дека обликот на тромбоцитите се менува во процесот. Тие се претвораат во заоблени клетки со карактеристични шилести процеси, кои се неопходни за интензивна имплементација на агрегација - комбинација на елементи во единствена целина.

Но, тоа не е се. За време на процесот на згрутчување, од тромбоцитите се ослободуваат различни супстанции - катехоламини, серотонин итн. Поради ова, луменот на оштетените садови се стеснува. Што предизвикува функционална исхемија. Снабдувањето со крв во повреденото место е намалено. И, соодветно, излевањето исто така постепено се намалува на минимум. Ова им дава можност на тромбоцитите да ги покријат оштетените области. Тие, поради нивните шилести процеси, се чини дека се „прикачени“ на рабовите на колагенските влакна кои се наоѓаат на рабовите на раната. Ова ја завршува првата, најдолга фаза на активирање. Завршува со формирање на тромбин. Потоа следуваат уште неколку секунди од фазата на коагулација и повлекување. И последната фаза е враќање на нормалната циркулација на крвта. И тоа е многу важно. Бидејќи целосното заздравување на раната е невозможно без добро снабдување со крв.

Добро е да се знае

Па, вакво нешто со зборови и изгледа како поедноставена шема на коагулација на крвта. Сепак, има уште неколку нијанси што би сакал да ги забележам со внимание.

Хемофилија. Веќе беше споменато погоре. Ова е многу опасна болест. Секое крварење од страна на лице кое страда од него се доживува тешко. Болеста е наследна, се развива поради дефекти на протеините вклучени во процесот на коагулација. Може да се открие сосема едноставно - со најмало намалување, човекот ќе изгуби многу крв. И ќе биде потребно многу време да се запре. И во особено тешки форми, крварењето може да започне без причина. Луѓето со хемофилија можат рано да станат инвалиди. Бидејќи честите хеморагии во мускулното ткиво (вообичаени хематоми) и во зглобовите не се невообичаени. Дали е излечиво? Со тешкотии. Човек треба буквално да го третира своето тело како кревок сад и секогаш да биде внимателен. Доколку дојде до крварење, треба итно да се администрира донирана свежа крв што содржи фактор XVIII.

Мажите обично страдаат од оваа болест. А жените делуваат како носители на генот за хемофилија. Интересно, една беше британската кралица Викторија. Еден од нејзините синови се заразил со оваа болест. Другите двајца се непознати. Оттогаш, хемофилијата, патем, често се нарекува кралска болест.

Но, има и обратни случаи. Значење Ако се набљудува, тогаш човекот исто така треба да биде не помалку внимателен. Зголеменото згрутчување укажува на висок ризик од интраваскуларна тромбоза. Кои затнуваат цели садови. Често последица може да биде тромбофлебитис, придружен со воспаление на венските ѕидови. Но, овој дефект е полесен за лекување. Често, патем, тоа е стекнато.

Неверојатно е колку многу се случува во човечкото тело кога ќе се пресече со парче хартија. Можете да зборувате долго за карактеристиките на крвта, нејзината коагулација и процесите што ја придружуваат. Но, сите најинтересни информации, како и дијаграми кои јасно го покажуваат тоа, се дадени погоре. Останатото, по желба, може да се гледа поединечно.

засирување на крвта, коагулација

Коагулацијата на крвта е најважната фаза во работата на системот за хемостаза одговорен за запирање на крварењето во случај на оштетување на васкуларниот систем на телото. На коагулацијата на крвта и претходи фазата на примарна васкуларно-тромбоцитна хемостаза. Оваа примарна хемостаза речиси целосно се должи на вазоконстрикција и механичка блокада на тромбоцитните агрегати на местото на оштетување на васкуларниот ѕид. Карактеристичното време за примарна хемостаза кај здрава личност е 1-3 минути. Згрутчувањето на крвта (хемокоагулација, коагулација, плазма хемостаза, секундарна хемостаза) е сложен биолошки процес на формирање на нишки од протеински фибрин во крвта, кои се полимеризираат и формираат згрутчување на крвта, како резултат на што крвта ја губи својата флуидност, стекнувајќи завиткан конзистентност. Згрутчувањето на крвта кај здрава личност се јавува локално, на местото на формирање на примарниот приклучок на тромбоцитите. Карактеристичното време на формирање на згрутчување на фибрин е околу 10 мин.

Физиологија

Згрутчување на фибрин добиено со додавање на тромбин во целата крв. Скенирање на електронска микроскопија.

Процесот на хемостаза се сведува на формирање на тромбоцитно-фибрински згрутчување. Конвенционално, тој е поделен во три фази:

1. Привремен (примарен) вазоспазам;
2. Формирање на тромбоцитен приклучок поради адхезија и агрегација на тромбоцити;
3. Повлекување (намалување и набивање) на приклучокот за тромбоцити.

Васкуларната повреда е придружена со итно активирање на тромбоцитите. Адхезијата (лепењето) на тромбоцитите на влакната на сврзното ткиво по должината на рабовите на раната се должи на гликопротеинот фон Вилебранд фактор. Истовремено со адхезијата, се јавува тромбоцитна агрегација: активираните тромбоцити се прикачуваат на оштетените ткива и едни на други, формирајќи агрегати кои го блокираат патот на загуба на крв. Се појавува приклучок за тромбоцити
Од тромбоцитите кои претрпеле адхезија и агрегација, интензивно се лачат различни биолошки активни супстанции (АДП, адреналин, норепинефрин и др.), што доведува до секундарна, неповратна агрегација. Истовремено со ослободувањето на тромбоцитните фактори, се формира тромбин, кој делува на фибриногенот за да формира фибринска мрежа во која се заглавуваат поединечни еритроцити и леукоцити - се формира таканаречен тромбоцитно-фибрински тромб (тромбоцитен приклучок). Благодарение на контрактилниот протеин тромбостенин, тромбоцитите се влечат една кон друга, тромбоцитниот приклучок се собира и згуснува и доаѓа до негово повлекување.

процес на згрутчување на крвта

Класичната шема на коагулација на крвта според Моравитс (1905)

Процесот на коагулација на крвта е претежно про-ензимско-ензимска каскада, во која про-ензимите, преминувајќи во активна состојба, стекнуваат способност да активираат други фактори на коагулација на крвта. Во својата наједноставна форма, процесот на згрутчување на крвта може да се подели во три фази:

1. фазата на активирање вклучува комплекс од последователни реакции што доведуваат до формирање на протромбиназа и транзиција на протромбин во тромбин;
2. фаза на коагулација - формирање на фибрин од фибриноген;
3. фаза на повлекување - формирање на густ фибрински тромб.

Оваа шема беше опишана уште во 1905 година од Моравитс и сè уште не ја изгубила својата важност.

Постигнат е значителен напредок на полето на детално разбирање на процесот на згрутчување на крвта од 1905 година. Откриени се десетици нови протеини и реакции вклучени во каскадниот процес на коагулација на крвта. Комплексноста на овој систем се должи на потребата од регулирање на овој процес. Современата претстава на каскадата на реакции што ја придружуваат коагулацијата на крвта е прикажана на сл. 2 и 3. Поради уништување на ткивните клетки и активирање на тромбоцитите, се ослободуваат фосфолипопротеински протеини, кои заедно со плазма факторите X a и V a, како и јоните на Ca 2+, формираат ензимски комплекс кој го активира протромбинот. Ако процесот на коагулација започнува под дејство на фосфолипопротеини кои се излачуваат од клетките на оштетените садови или сврзното ткиво, зборуваме за надворешен систем за коагулација на крв(надворешна патека за активирање на коагулацијата или патека на ткивен фактор). Главните компоненти на оваа патека се 2 протеини: фактор VIIa и ткивен фактор, комплексот од овие 2 протеини се нарекува и надворешен комплекс на теназа.
Ако иницирањето се случи под влијание на факторите на коагулација присутни во плазмата, се користи терминот. внатрешен систем за коагулација. Комплексот на фактори IXa и VIIIa што се формира на површината на активираните тромбоцити се нарекува внатрешна теназа. Така, факторот X може да се активира и од комплексот VIIa-TF (надворешна теназа) и од комплексот IXa-VIIIa (внатрешна теназа). Надворешните и внатрешните системи на коагулација на крвта се надополнуваат едни со други.
Во процесот на адхезија, обликот на тромбоцитите се менува - тие стануваат заоблени клетки со шилести процеси. Под влијание на АДП (делумно ослободен од оштетените клетки) и адреналин, способноста на тромбоцитите да се агрегираат се зголемува. Во исто време од нив се ослободуваат серотонин, катехоламини и ред други материи. Под нивно влијание, луменот на оштетените садови се стеснува и се јавува функционална исхемија. Садовите на крајот се оклудирани со маса на тромбоцити кои се прилепуваат на рабовите на колагенските влакна по должината на рабовите на раната.
Во оваа фаза на хемостаза, тромбин се формира под дејство на ткивен тромбопластин. Тој е тој што иницира неповратна тромбоцитна агрегација. Реагирајќи со специфични рецептори во тромбоцитната мембрана, тромбин предизвикува фосфорилација на интрацелуларните протеини и ослободување на јони на Ca 2+.
Во присуство на јони на калциум во крвта под дејство на тромбин, се јавува полимеризација на растворливиот фибриноген (види фибрин) и формирање на неструктурирана мрежа од влакна од нерастворлив фибрин. Почнувајќи од овој момент, крвните клетки почнуваат да се филтрираат во овие нишки, создавајќи дополнителна ригидност за целиот систем и по некое време формирајќи тромбоцитно-фибрински тромб (физиолошки тромб), кој го затнува местото на руптура, од една страна, спречувајќи крв. загуба, а од друга страна - блокирање на влезот на надворешни материи и микроорганизми во крвта. Згрутчувањето на крвта е под влијание на многу состојби. На пример, катјоните го забрзуваат процесот, додека анјоните го забавуваат. Покрај тоа, постојат супстанции кои целосно го блокираат згрутчувањето на крвта (хепарин, хирудин, итн.) и го активираат (отров ѓурза, феракрил).
Вродените нарушувања на системот за коагулација на крвта се нарекуваат хемофилија.

Методи за дијагностицирање на коагулација на крвта

Целата разновидност на клинички тестови на системот за коагулација на крвта може да се подели во 2 групи: глобални (интегрални, општи) тестови и „локални“ (специфични) тестови. Глобалните тестови го карактеризираат резултатот од целата каскада на згрутчување. Тие се погодни за дијагностицирање на општата состојба на системот за коагулација на крвта и сериозноста на патологиите, притоа земајќи ги предвид сите фактори кои влијаат. Глобалните методи играат клучна улога во првата фаза од дијагнозата: тие обезбедуваат интегрална слика за тековните промени во системот за коагулација и овозможуваат да се предвиди тенденцијата за хипер- или хипокоагулација воопшто. „Локалните“ тестови го карактеризираат резултатот од работата на поединечни врски во каскадата на системот за коагулација на крвта, како и индивидуалните фактори на коагулација. Тие се неопходни за можно разјаснување на локализацијата на патологијата со точност на факторот на коагулација. За да се добие целосна слика за работата на хемостазата кај пациент, лекарот мора да може да избере кој тест му е потребен.
Глобални тестови:

• Определување време на згрутчување на целата крв (метод Мас-Магро или метод Моравиц)
• Тест за генерирање на тромбин (тромбински потенцијал, ендоген тромбински потенцијал)

„Локални“ тестови:

• Активирано парцијално тромбопластинско време (APTT)
• Тест на протромбинско време (или протромбински тест, INR, PT)
• Високо специјализирани методи за откривање на промени во концентрацијата на поединечни фактори

Сите методи кои го мерат временскиот интервал од моментот на додавање на реагенс (активатор што го започнува процесот на згрутчување) до формирање на згрутчување на фибрин во плазмата што се испитува припаѓаат на методите на згрутчување (од англискиот „згрутчување“ - згрутчување) .

исто така види

Белешки

Врски

Фондацијата Викимедија. 2010 година.

• Бејзбол на Летните олимписки игри 1996 година

КОАГУЛАЦИЈА НА КРВТА- трансформација на течна крв во еластичен тромб како резултат на транзицијата на фибриноген растворен во крвната плазма во нерастворлив фибрин; заштитна реакција на животните и луѓето што спречува загуба на крв во случај на повреда на интегритетот на крвните садови ... Биолошки енциклопедиски речник

засирување на крвта, коагулација- — Теми за биотехнологија EN згрутчување на крвта… Прирачник за технички преведувач

засирување на крвта, коагулација енциклопедиски речник

КОАГУЛАЦИЈА НА КРВТА- згрутчување на крвта, премин на крв од течна состојба во желатинозен тромб. Ова својство на крвта (згрутчување) е заштитна реакција која го спречува телото да изгуби крв. С. до. продолжува како низа од биохемиски реакции, ... ... Ветеринарен енциклопедиски речник

КОАГУЛАЦИЈА НА КРВТА- трансформација на течна крв во еластичен тромб како резултат на транзицијата на фибриноген протеин растворен во крвната плазма во нерастворлив фибрин кога крвта тече надвор од оштетениот сад. Фибринот, полимеризирајќи, формира тенки нишки кои држат ... ... Природна наука. енциклопедиски речник

фактори на згрутчување на крвта- Шема на интеракција на факторите на коагулација при активирање на хемокоагулацијата Факторите на коагулација на крвта се група на супстанции содржани во крвната плазма и тромбоцитите и обезбедуваат ... Википедија

засирување на крвта, коагулација- Згрутчувањето на крвта (хемокоагулација, дел од хемостазата) е сложен биолошки процес на формирање на фибрински протеински нишки во крвта, формирајќи згрутчување на крвта, како резултат на што крвта ја губи својата флуидност, добивајќи замрзната конзистентност. Во добра состојба ... ... Википедија

Коагулацијата на крвта (хемокоагулација) е најважниот заштитен механизам на телото, заштитувајќи го од загуба на крв во случај на оштетување на крвните садови, главно од мускулен тип. Коагулацијата на крвта е сложен биохемиски и физичко-хемиски процес, како резултат на кој растворливиот крвен протеин - фибриноген - преминува во нерастворлива состојба - фибрин. Коагулацијата на крвта во суштина е ензимски процес. Супстанциите вклучени во овој процес се нарекуваат фактори на системот за коагулација на крвта, кои се поделени во две групи: 1) обезбедување и забрзување на процесот на хемокоагулација (акцелератори); 2) забавување или запирање (инхибитори). Во крвната плазма се пронајдени 13 фактори на системот на хемокоагулација. Повеќето фактори се формираат во црниот дроб и за нивната синтеза е неопходен витаминот К. Со недостаток или намалување на активноста на факторите на коагулација на крвта може да се забележи патолошко крварење. Особено, со недостаток на плазма фактори наречени антихемофилни глобулини, се појавуваат различни форми на хемофилија.

Процесот на згрутчување на крвта се одвива во три фази. Во првата фаза од процесот на коагулација на крвта се формира p тромбиназа. За време на фазата II од процесот на коагулација на крвта, се формира активен протеолитички ензим, тромбин. Овој ензим се појавува во крвта како резултат на дејството на протромбиназата врз протромбинот. Фаза III на коагулација на крвта е поврзана со конверзија на фибриноген во фибрин под влијание на протеолитичкиот ензим тромбин. Јачината на формираниот згрутчување на крвта е обезбедена од посебен ензим - фактор за стабилизирање на фибрин. Се наоѓа во плазмата, тромбоцитите, црвените крвни зрнца и ткивата.

Калциумовите јони се неопходни за спроведување на сите фази од процесот на коагулација на крвта. Во иднина, под влијание на тромбоцитните фактори, фибринските филаменти се собираат (повлекување), како резултат на што згрутчувањето се згуснува и се ослободува серумот. Следствено, крвниот серум се разликува во неговиот состав од плазмата поради отсуството на фибриноген и некои други супстанции вклучени во процесот на коагулација на крвта. Крвта од која е отстранет фибринот се нарекува дефибринирана. Се состои од обликувани елементи и серум. Инхибиторите на хемокоагулација ја попречуваат интраваскуларната коагулација или го забавуваат овој процес. Хепаринот е најмоќниот инхибитор на згрутчување на крвта.

Хепаринот е природен антикоагулант со широк спектар кој се формира во мастоцитите (мастоцитите) и базофилните леукоцити. Хепаринот ги инхибира сите фази на процесот на коагулација на крвта. Крвта, оставајќи го васкуларното корито, коагулира и со тоа ја ограничува загубата на крв. Во васкуларното корито крвта е течна, па затоа ги извршува сите свои функции. Ова се должи на три главни причини: 1) факторите на системот за коагулација на крвта во васкуларното корито се во неактивна состојба; 2) присуство во крвта, формирани елементи и ткива на антикоагуланси (инхибитори) кои го спречуваат формирањето на тромбин; 3) присуство на непроменет (непроменет) васкуларен ендотел. Антипод на системот за хемокоагулација е фибринолитичкиот систем, чија главна функција е разделување на фибринските нишки на растворливи компоненти. Се состои од ензимот плазмин (фибринолизин), кој е во крвта во неактивна состојба, во форма на плазминоген (профибринолизин), активатори и инхибитори на фибринолизата. Активаторите ја стимулираат конверзијата на плазминоген во плазмин, инхибиторите го инхибираат овој процес. Процесот на фибринолиза мора да се земе предвид заедно со процесот на коагулација на крвта. Промената на функционалната состојба на еден од нив е придружена со компензаторни поместувања во активноста на другиот. Повреда на функционалната врска помеѓу системите на хемокоагулација и фибринолиза може да доведе до тешки патолошки состојби на телото или до зголемено крварење или до интраваскуларна тромбоза. Функционалната состојба на системите за коагулација и фибринолиза на крвта се одржува и регулира со нервни и хуморални механизми.

I. Фибриноген II. Протромбин III. Фактор на коагулација на крв III (Тромбопластин) IV. Ca++ јони V. Фактор на згрутчување на крвта V (Проацелерин) VI. отстранети од класификацијата VII. Фактор на коагулација на крв VII (Проконвертин) VIII. Фактор на згрутчување на крвта VIII (Антихемофилен глобулин) IX. Фактор на згрутчување на крвта IX (Божиќен фактор) X. Фактор на згрутчување на крвта X (Стјуарт-Проуер фактор) XI. Фактор на коагулација на крв XI (Розентал фактор) XII. Фактор на коагулација на крв XII (Хагеман фактор) XIII. Фибриназа (фактор за стабилизирање на фибрин, фактор Флечер)

Истовремено со примарна (васкуларно-тромбоцитна) хемостаза, се развива секундарна (коагулациона) хемостаза, која обезбедува запирање на крварењето од оние садови за кои претходната фаза не е доволна. Приклучокот за тромбоцити не издржува висок крвен притисок и, со намалување на реакцијата на рефлексниот спазам, може да се измие: Затоа, се формира вистински тромб кој ќе го замени. Основата за формирање на тромб е транзицијата на растворениот фибриноген (FI) во нерастворлив фибрин со формирање на мрежа во која се заплеткани крвните клетки. Фибринот се формира под влијание на ензимот тромбин. Нормално, нема тромбин во крвта. Го содржи својот претходник, има неактивна форма. Ова е протромбин (F-II). За да го активирате протромбинот, потребен ви е сопствен ензим - протромбиназа. Процесот на формирање на активна протромбиназа е сложен, бара интеракција на многу фактори на плазма, клетки, ткива и трае 5-7 минути. Сите процеси на коагулациона хемостаза се ензимски. Тие се јавуваат како сериска каскада. Фазата на формирање на протромбиназа е сложена и долга. Основата за формирање на ензимот протромбиназа е липидниот фактор. Во зависност од видот на потеклото, се разликуваат ткивните (надворешни) и плазма (внатрешни) механизми. Ткивната протромбиназа се појавува 5-10 секунди по повредата, а крвната протромбиназа се појавува само по 5-7 мин.

ткивна протромбиназа. Со формирањето на ткивна протромбиназа, факторот на липидниот активатор се ослободува од мембраните на оштетените ткива, ѕидовите на крвните садови. Прво, се активира F-VII. F-VIIa заедно со ткивните фосфолипиди и калциумот формира комплекс 1а. F-X се активира под влијание на овој комплекс. Ф-Ха фосфолипидите се формираат со учество на Ca2 + и F-V комплекс 3, што е ткивна протромбиназа. Ткивната протромбиназа активира мала количина на тромбин, кој главно се користи во реакцијата на тромбоцитна агрегација. Дополнително, откриена е друга функција на тромбин формиран од надворешен механизам - под негово влијание, рецепторите се формираат на мембраната на агрегирани тромбоцити, на кои може да се адсорбира F-Xa. Како резултат на тоа, F-Xa станува недостапен за еден од најсилните антикоагуланси - антитромбин III. Ова е предуслов за последователно формирање на вистински тромбоцитен тромб на местото.

Крвната протромбиназа се формира врз основа на фосфолипиди во мембраните на оштетените крвни клетки (тромбоцити, еритроцити). Иницијатор на овој процес се колагенските влакна кои се појавуваат кога садот е оштетен. Поради контактот на колагенот со F-XII, започнува каскада на ензимски процеси. Активираниот F-ChIIa го формира првиот комплекс со F-Chia на фосфолипидите на мембраните на еритроцитите и тромбоцитите, кои сè уште се уништуваат. Ова е најбавната реакција, трае 4-7 минути.

Понатамошни реакции се случуваат и на фосфолипидната матрица, но нивната стапка е многу повисока. Под влијание на комплексот, се формира комплекс 2, кој се состои од F-Ixa, F-VIII и Ca2 +. Овој комплекс го активира F-X. Конечно, F-Xa од фосфолипидната матрица формира 3-крвен протромбиназа комплекс (Xa + V + + Ga2 +).

Втората фаза на коагулација на крвта е формирање на тромбин. За 2-5 секунди по формирањето на протромбиназата, тромбин се формира речиси моментално (за 2-5 секунди) ??. Плазма протеинот протромбин (а2-глобулин, има молекуларна тежина од 68.700) се наоѓа во плазмата (0,15 g/l). Крвната протромбиназа го адсорбира p/тромбин на неговата површина и го претвора во тромбин.

Третата фаза е конверзија на фибриноген во фибрин. Под влијание на тромбин, плазма фибриногенот се претвора во фибрин. Овој процес се одвива во 3 фази. Прво, фибриногенот (молекуларна тежина 340.000; нормално содржан во концентрација од 1 до 7 g / l) се дели на 2 подединици во присуство на Ca2 +. Секој од нив се состои од 3 полипептидни синџири - a, d, Y. Овие фибрински мономери слични на сол стануваат паралелни едни со други под дејство на електростатички сили, формирајќи фибрински полимери. Ова бара Ca2 + и плазма фактор Фибринопептиди А. Добиениот гел сè уште може да се раствори. Се нарекува фибрин S. Во третата фаза, со учество на F-CNE и ткивна фибриназа, тромбоцити, еритроцити и Ca2 +, се формираат ковалентни врски, а фибринот S се претвора во нерастворлив фибрин 1. Како резултат на тоа, релативно мек се формира топка од фибрински филаменти, во кои се заплеткани тромбоцити, еритроцити и леукоцити, што доведува до нивно уништување. Ова придонесува за локално зголемување на концентрациите на факторите на коагулација и мембранските фосфолипиди, а хемоглобинот ослободен од еритроцитите дава згрутчување на крвта со соодветната боја.