Повторлива треска - од кои инсекти треба да се плашат? Што е повторлива треска Епидемиска повторлива треска.

Повторлива треска(латински typhus recurrens) е колективно име кое комбинира епидемија (носител на патогенот е вошка) и ендемична (носител на патогенот е крлеж) спирохетоза, која се јавува со наизменични напади на треска и периоди на нормална телесна температура.

Предизвикувачките агенси на рецидивната треска се спирохети од родот Borrelia, особено, еден од најчестите патогени на епидемискиот тифус е Obermeier's Borrellia Obermeieri, откриен во 1868 година од Ото Обермаер.

Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи е зоонозна болест која се пренесува преку вектор. Предизвикувачките агенси се многу видови на Borrelia: B. duttonii, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica, вообичаени во одредени географски области. Овие борелии по морфологија, отпорност на фактори на животната средина и биолошки својства се слични на предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска на епидемијата.

Едно лице се инфицира со каснување од крлеж. На местото на инокулација на патогенот, се формира папула (примарен афект). Патогенезата и клиничките манифестации на рецидивната треска што се пренесува преку крлежи се слични на епидемијата. Болестите често се јавуваат во топла сезона со активирање на виталната активност на крлежите.

Популацијата на области ендемични за повратна треска која се пренесува преку крлежи стекнува одреден степен на имунитет на циркулирачките патогени - тие имаат антитела кон борелиите вообичаени во овој регион во нивниот крвен серум. Главно посетителите се разболуваат.

Носители на епидемијата V. typhus се вошките Pediculus humanus capitis (глава), P. humanus humanus (облека) и Phtirius pubis (срамна). Вошката, откако ја цица крвта на пациентот, станува способна да зарази личност во текот на својот живот, бидејќи борелиите не се патогени за вошките, а микроорганизмите добро се размножуваат во хемолимфата на инсектот. Не постои трансоваријален пренос на Борелија кај вошките. Едно лице се инфицира со триење на хемолимфа од вошка што содржи Борелија (при чешлање каснување, дробење инсект) (контаминативна инфекција). Во околината, Борелија брзо умре. Под дејство на температура од 45-48 ° C, смртта се јавува по 30 минути. Епидемиската повторлива треска ги погодува само луѓето.

Патогенеза (што се случува?) за време на повторлива треска:

Откако во внатрешната средина на телото, Борелија ги напаѓа клетките на лимфоидно-макрофагиот систем, каде што се размножуваат, а потоа влегуваат во крвта во поголеми количини. Под влијание на бактерицидните својства на крвта, тие делумно се уништуваат и се ослободува ендотоксин, со што се оштетува циркулаторниот и централниот нервен систем. Токсикозата е придружена со треска, а фокуси на некроза се појавуваат во слезината и црниот дроб. Поради агрегатите од борелиите формирани под влијание на антителата, кои се задржуваат во капиларите на внатрешните органи, локалното снабдување со крв е нарушено, што доведува до развој на хеморагични инфаркти.

Првиот фебрилен период на болеста завршува со формирање на антитела против Борелија од првата генерација. Под влијание на овие антитела, микробните агрегати се појавуваат со оптоварување на тромбоцити и повеќето од Борелиите умираат. Клинички, ова се изразува со почетокот на ремисија. Но, некои од патогените ги менуваат своите антигенски својства и стануваат отпорни на формираните антитела, тие остануваат во телото. Оваа нова генерација на борелии се размножува и, поплавувајќи го крвотокот, дава нов напад на треска. Добиените антитела против втората генерација на патогенот лизираат значителен дел од нив, но не целосно. Отпорните патогени кои ја промениле антигенската специфичност, размножувајќи се, повторно даваат релапс на болеста. Ова се повторува неколку пати. Закрепнувањето се случува само кога во крвта се појавува спектар на антитела, кои ги лизираат сите антигенски варијанти на Борелија.

Пренесената болест не остава силен имунитет. Формираните антитела остануваат кратко време.

Симптоми на повторлива треска:

Првиот напад започнува ненадејно: кратко треска се заменува со треска и главоболка; има болки во зглобовите и мускулите (главно теле), гадење и повраќање. Температурата брзо се зголемува, пулсот е чест, кожата е сува. Нервниот систем е вклучен во патолошкиот процес, често се јавува делириум (види ДЕЛИРИОНИ). Во екот на нападот, на кожата се појавуваат различни облици на осип, се зголемуваат слезината и црниот дроб, а понекогаш се развива и жолтица. За време на треска, може да има знаци на оштетување на срцето, како и бронхитис или пневмонија. Нападот трае од два до шест дена, по што температурата паѓа во нормала или субфебрилна и здравјето на пациентот брзо се подобрува. Сепак, по 4-8 дена, следниот напад се развива со истите симптоми. Случаите без рецидиви се ретки.

За рецидивната треска во вошките карактеристични се еден или два повторени напади кои завршуваат со целосно закрепнување и привремен имунитет. Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи се карактеризира со четири или повеќе напади на треска, тие се пократки и поблаги во клиничките манифестации, иако вториот напад може да биде потежок од првиот.

Компликации. Менингитис, иритис, иридоциклитис, увеитис, руптура на слезината, синовитис. Претходно забележаниот иктеричен тифус е слоевитост на инфекција со салмонела.

Дијагноза на повторлива треска:

Препознавањето се заснова на епидемиолошки податоци, карактеристична клиничка слика на болеста (акутен почеток, критичен пад на температурата со обилно потење на крајот од нападот, рано и значително зголемување на слезината (спленомегалија), наизменични фебрилни напади и апирексија ). Податоците од проучувањето на периферната крв се од дијагностичка вредност (умерена леукоцитоза, особено за време на напад, анеозинофилија, тромбоцитопенија, зголемена анемија, зголемена ESR).

Лабораториска дијагностика
За време на напад, во висина на треска, патогенот може релативно лесно да се открие во крвта на пациентот. За да го направите ова, се подготвуваат препарати од густа капка или крвна размаска, обоени според Романовски - Гимса или магента и микроскопирани. Можно е да се микроскопираат капките крв во темно поле, набљудувајќи ја мобилноста на Борелија. Методот на серолошка дијагностика се состои во формулирање на реакции на лиза, RSK.

Диференцијацијата на епидемијата од ендемичната релапсирана треска се врши во биолошки експеримент: на морско прасе се инјектира крвта на пациентот. Борелија на епидемиска релапсна треска, за разлика од ендемичните, не предизвикува болест кај животното. Со тифус што го пренесува крлежот, заушките се разболуваат 5-7 дена, а борелиите се наоѓаат во неговата крв.

Третман за повторлива треска:

Антибиотиците (пеницилин, левомицетин, хлортетрациклин) и препаратите од арсен (новарселон) се користат за лекување на треска која повторува епидемијата. Во третманот на тифус што се пренесува преку крлежи, се користат тетрациклински антибиотици, левомицетин и ампицилин.

Превенција на повторлива треска:

Превенцијата на епидемискиот тифус се сведува на борба против вошки, избегнувајќи контакт со пациенти со вошки. Во моментов, епидемиска повторлива треска не се јавува кај нас и кај многу други. Спречувањето на рецидивната треска што се пренесува преку крлежи е да се заштитат луѓето од напади на крлежи, уништување на глодари и инсекти во природните фокуси.

Кои лекари треба да ги контактирате ако имате повторлива треска:

Дали сте загрижени за нешто? Дали сакате да знаете подетални информации за Повторлива треска, нејзините причини, симптоми, методи на лекување и превенција, текот на болеста и исхрана по неа? Или ви треба инспекција? Ти можеш закажете преглед со лекар– клиника евралабораторијасекогаш на ваша услуга! Најдобрите лекари ќе ве прегледаат, ќе ги проучат надворешните знаци и ќе помогнат да се идентификува болеста по симптоми, ќе ве советуваат и ќе ја пружат потребната помош и ќе направат дијагноза. можеш и ти јавете се на лекар дома. Клиника евралабораторијаотворена за вас деноноќно.

Како да контактирате со клиниката:
Телефон на нашата клиника во Киев: (+38 044) 206-20-00 (повеќеканален). Секретарот на клиниката ќе избере погоден ден и час за да го посетите лекарот. Нашите координати и насоки се наведени. Погледнете подетално за сите услуги на клиниката на неа.

(+38 044) 206-20-00

Доколку претходно сте извршиле некое истражување, не заборавајте да ги однесете нивните резултати на консултација со лекар.Доколку студиите не се завршени, ќе направиме се што е потребно во нашата клиника или со нашите колеги во другите клиники.

Ти? Треба да бидете многу внимателни за целокупното здравје. Луѓето не посветуваат доволно внимание симптоми на болестаи не сфаќајте дека овие болести можат да бидат опасни по живот. Постојат многу болести кои на почетокот не се манифестираат во нашиот организам, но на крајот излегува дека, за жал, е предоцна да се лекуваат. Секоја болест има свои специфични знаци, карактеристични надворешни манифестации - т.н симптоми на болеста. Идентификувањето на симптомите е првиот чекор во дијагностицирањето на болестите воопшто. За да го направите ова, треба само неколку пати годишно да бидат прегледани од лекарне само за да се спречи страшна болест, туку и да се одржи здрав дух во телото и телото во целина.

Ако сакате да поставите прашање на лекар, користете го делот за онлајн консултации, можеби таму ќе најдете одговори на вашите прашања и ќе прочитате совети за грижа за себе. Ако сте заинтересирани за прегледи за клиниките и лекарите, обидете се да ги најдете информациите што ви се потребни во делот. Регистрирајте се и на медицинскиот портал евралабораторијапостојано да бидете во тек со најновите новости и информации на страницата, кои автоматски ќе ви бидат испратени по пошта.

1547 Медлајн Плус 000760 MeSH 001350

Повторлива треска(лат. тифус се повторува) е колективно име кое комбинира епидемија (носител на патогенот е вошка) и ендемична (носител на патогенот е крлеж) спирохетоза, која се јавува со наизменични напади на треска и периоди на нормална телесна температура.

Историја на концептот

Пред развојот на микробиологијата, овие болести биле комбинирани со други заразни болести, придружени со „заматување“ на свеста, под општото име тифус. Покрај тоа, постојат епидемија, пренесена од вошки, тифус и ендемични крлежи.

Епидемиологија

Патогени и вектори

Предизвикувачките агенси на рецидивната треска се спирохети од родот Borrelia, особено, еден од најчестите патогени на епидемискиот тифус е Obermeyer's Borrellia recurrentis, откриен во 1868 година од Ото Обермајер.

Рецидивната треска која се пренесува преку крлежи е зоонозна болест која се пренесува преку вектор. Предизвикувачките агенси се многу видови на Борелија: B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasicaвообичаени во одредени географски области. Овие борелии по морфологија, отпорност на фактори на животната средина и биолошки својства се слични на предизвикувачкиот агенс на рецидивната треска на епидемијата.

носители

Носители на епидемиска повратна треска - вошки Pediculus humanus capitis(глава), P. humanus humanus(фустан). Вошката, откако ја цица крвта на пациентот, станува способна да зарази личност во текот на својот живот, бидејќи борелиите не се патогени за вошките, а микроорганизмите добро се размножуваат во хемолимфата на инсектот. Не постои трансоваријален пренос на Борелија кај вошките. Едно лице се инфицира со триење на хемолимфа од вошки што содржи борелиа (при чешлање каснување, дробење инсект) (контаминативна инфекција). Во околината, Борелија брзо умре. Под дејство на температура од 45-48 ° C, смртта се јавува по 30 минути. Епидемиската повторлива треска ги погодува само луѓето.

Тек на болеста. Патогенеза

Првиот фебрилен период на болеста завршува со формирање на антитела против Борелија од првата генерација. Под влијание на овие антитела, микробните агрегати се појавуваат со оптоварување на тромбоцити и повеќето од Борелиите умираат. Клинички, ова се изразува со почетокот на ремисија. Но, некои од патогените ги менуваат своите антигенски својства и стануваат отпорни на формираните антитела, а потоа остануваат во телото. Оваа нова генерација на борелии се размножува и, поплавувајќи го крвотокот, дава нов напад на треска. Добиените антитела против втората генерација на патогенот лизираат значителен дел од нив, но не целосно. Отпорните патогени кои ја промениле антигенската специфичност, размножувајќи се, повторно даваат релапс на болеста. Ова се повторува неколку пати. Закрепнувањето се случува само кога во крвта се појавува спектар на антитела, кои ги лизираат сите антигенски варијанти на Борелија.

Пренесената болест не остава силен имунитет. Формираните антитела остануваат кратко време.

Клиничка слика

Првиот напад започнува ненадејно: кратко треска се заменува со треска и главоболка; има болки во зглобовите и мускулите (главно теле), гадење и повраќање. Температурата брзо се зголемува, пулсот е чест, кожата е сува. Нервниот систем е вклучен во патолошкиот процес, често се јавува делириум. Во екот на нападот, на кожата се појавуваат различни облици на осип, се зголемуваат слезината и црниот дроб, а понекогаш се развива и жолтица. За време на треска, може да има знаци на оштетување на срцето, како и бронхитис или пневмонија. Нападот трае од два до шест дена, по што температурата паѓа во нормала или субфебрилна и здравјето на пациентот брзо се подобрува. Сепак, по 4-8 дена, следниот напад се развива со истите симптоми. Случаите без рецидиви се ретки.

Лабораториска дијагностика

За време на напад, во висина на треска, патогенот може релативно лесно да се открие во крвта на пациентот. За да го направите ова, се подготвуваат препарати од густа капка или крвна размаска, обоени според Романовски - Гимса или магента и микроскопирани. Можно е да се микроскопираат капките крв во темно поле, набљудувајќи ја мобилноста на Борелија. Методот на серолошка дијагностика се состои во формулирање на реакции на лиза, RSK.

Диференцијацијата на епидемијата од ендемската релапсна треска се врши во биолошки експеримент: на морско прасе се инјектира крвта на пациентот. Борелија на епидемиска релапсна треска, за разлика од ендемичните, не предизвикува болест кај животното. Со тифус што го пренесува крлежот, заушките се разболуваат 5-7 дена, а борелиите се наоѓаат во неговата крв.

Превенција

Третман

Антибиотиците (пеницилин, левомицетин, хлортетрациклин) и препаратите од арсен (новарсенол) се користат за лекување на повторлива треска на епидемијата. Во третманот на тифус што се пренесува преку крлежи, се користат тетрациклински антибиотици, левомицетин и ампицилин.

Прогноза

Во повеќето делови на светот, со исклучок на некои земји во Централна Африка, рецидивната треска ретко е фатална, особено кај здрави, добро хранети луѓе. Епидемиите на повторлива треска кај ослабените групи на население во услови на лоша медицинска нега може да бидат придружени со висока смртност кај болните - до 60-80%. Компликациите на рецидивната треска вклучуваат миокардитис и воспалителни очни лезии, срцеви напади и апсцеси на слезината, дерматитис, пневмонија, привремена парализа и пареза, различни ментални нарушувања од свеста на самракот до манични состојби.

Извори

епидемиска повторлива треска

Повторлива треска (латински typhus recurrens) е колективно име кое комбинира епидемија (носител на патогенот е вошка) и ендемична (носител на патогенот е крлеж) спирохетоза, која се јавува со наизменични напади на треска и периоди на нормална телесна температура .

Морфологија и ултраструктура на Борелија. Б. го повторува предизвикувачкиот агенс на епидемискиот тифус. Спирални прокариотски клетки со големина од 0,3-0,6 на 8-18 микрони, имаат 3-8 големи нерамни кадрици, имаат активна подвижност поради присуството на моторен апарат лоциран интрацелуларно. Борелиите се строги анаероби Грам (-).

Методи на боење и лабораториска дијагностика. Кога е обоен според Романовски, тој е обоен во виолетова боја. Добро се обојуваат со анилински бои, особено кога се користи фенол како мрсна. Микробиолошка дијагностика. Бактериоскопска метода - откривање на патоген во крв обоена според Романовски - Гимса. Микроскопски метод - земете ја крвта на пациентот во екот на фебрилниот период. Тие проучуваат или природни препарати на „висечка капка“ во темно видно поле и крвна размаска. Како помошен, се користи серолошки метод со поставување на RSK.

Одгледување на Борелија, карактеристики на метаболизмот. Расте на хранливи подлоги и на развој на пилешки ембриони, оптималната температура за раст е 28-30C. Патоген за мајмуни, бели глувци и стаорци. Чувствителни на пеницилин, антибиотици од тетрациклинската група, хлорамфеникол, еритромицин.

Антигенски својства на Борелија. Протеините на фибриларниот апарат и надворешната мембрана се променливи, што јасно се манифестира во развојот на болеста, предизвикувајќи формирање на аглутинирачки, фиксирачки и лизирачки антитела во телото.

Екологија и епидемиологија. Рецидивната треска се јавува низ целиот свет, со исклучок на Австралија, како спорадично, епидемично или ендемско заболување. Најголемата инциденца и најтешките форми на повторлива треска се забележани во Африка. Единствен извор и резервоар на инфекција е болно лице. Едно лице се инфицира со повторлива треска со триење на хемолимфата од згмечени вошки во кожата додека го гребе местото на каснување. Носители се телесни вошки, кои можат да ја пренесат инфекцијата 5 дена по инфекцијата. Вошките и срамните вошки немаат големо епидемиолошко значење. Инфекцијата на вошки од пациенти со тифус се јавува само во периодот на треска на болеста. Во Русија во моментов нема повторлива треска.

Механизми и начини на пренос. Инфекцијата се јавува кога вошките се дробат, од каде што навлегуваат во хемолимфата, каде што се размножуваат и се акумулираат. Ширењето на вошливата повратна треска е олеснето со неповолните санитарно-хигиенски услови и големата гужва луѓе. Исто така, можно е да се зарази човек преку мукозната мембрана на окото при триење на хемолимфата и директно со крвта на пациентот. Не постои трансоваријален пренос на Борелија кај вошките. Во околината, Борелија брзо умре. Под дејство на температура од 45-48 ° C, смртта се јавува по 30 минути.

Патогени својства на Борелија.

Ендотоксин - LPS на клеточниот ѕид (предизвикува општа интоксикација на телото, хипермија, ја зголемува пропустливоста на крвните садови, што доведува до дисфункција на виталните органи и системи)

активна мобилност

Тропизам на Борелија кон нервно ткиво

Изразена антигенска варијабилност

Патогенезата на борелиоза. По навлегувањето во телото (со внесување на хемолимфата на згмечените инфицирани вошки во мали кожни лезии), спирохетите се размножуваат во васкуларниот ендотел и во клетките на ретикулоендотелниот систем. Појавата на голем број на спирохети во крвта се совпаѓа со почетокот на нападот на болеста. Тежината на фебрилната состојба и оштетувањето на органите и ткивата зависи од бројот на циркулирачките спирохети, чиј број во тешки форми може да достигне повеќе од 100 102 литри. Може да се развие тромбохеморагичен синдром. Се појавуваат локални нарушувања на снабдувањето со крв и се појавуваат хеморагични инфаркти или лезии од типот на гранулом. Ендотоксинот делува на централниот и периферниот нервен систем, што се манифестира со невролошки и менингеални симптоми. Под влијание на антителата формирани во телото, најголемиот дел од спирохетите умираат, настанува период на апирексија. Сепак, мал број на спирохети од новата антигенска варијанта опстојуваат во крвта или ткивата. Нова антигенска варијанта се формира спонтано со генетски мутации со фреквенција од еден поединец на 103-105 спирохети и носи површински протеини кои се различни од оние што ја предизвикале инфекцијата или претходниот релапс. Спирохетите на новата антигенска варијанта се размножуваат и по околу 7 дена нивниот број достигнува ниво доволно за развој на нов напад. Како резултат на тоа, се формира имунитет против неколку раси на спирохети и се јавува клиничко закрепнување.

Карактеристики на имунитет. По страдањето епидемија повратна треска, кратка, хуморална.

Рецидивната треска е група на ретки инфекции кои ги носат членконоги кои се карактеризираат со повторени епизоди на треска. Предизвикувачкиот агенс припаѓа на родот Borrelia, бара од хранливи материи, е сеприсутен и го носат вошки и крлежи.

Епидемиската повторлива треска (рецидивната треска на вошки) е предизвикана од B. recurrentis, која се пренесува од човек на човек преку Pediculus humanus, телесната вошка. Откако крвта на пациентот ќе влезе во цревата на вошката, Borrelia spp. навлезат во неговиот ѕид, мигрираат со хемолимфа и се размножуваат во него. Borreim spp. остануваат одржливи до крајот на животот на вошката (неколку недели). Човекот се инфицира со гребење на залак, додека вошките се дробат, а нивната хемолимфа се втрива во оштетената кожа.

Ендемската релапсирана треска (крлежувана) е предизвикана од неколку видови на Борелија; Вектори на инфекција се крлежи од родот Omithodoros. Во западните држави на САД, главниот предизвикувачки агенс на повторлива треска е B. hermsii, а во Мексико и Централна Америка, B. dugesi. Откако крлежот ќе ја цица крвта на пациентот, борелиите продираат во сите негови органи и ткива, вклучувајќи ги и плунковните жлезди и гениталиите. Последново го објаснува трансоваријалниот пренос на патогенот на следната генерација на крлежи. Борелија влегува во човечкото тело со плунка или измет од крлежи за време на цицање крв.

Епидемиологија

Повторната треска има тенденција да предизвикува епидемии, поттикнати од војна, сиромаштија, глад и лоша лична хигиена. Оваа сорта е почеста во студената сезона. Главниот природен фокус на рецидивната треска на епидемијата се висорамнините во Етиопија.

Крлежите од родот Omithodoros, носители на ендемична повторлива треска, се дистрибуирани низ целиот свет, вклучително и во западните држави на САД. Овие грини претпочитаат топла и влажна клима, како и висорамнини; се населат во пештери, јами за глодари. Глодарите служат како главен резервоар на Борелија. Од глодари кои живеат во човечко живеалиште, крлежите можат да преминат на луѓето. Честопати каснувањето од крлеж останува незабележано, бидејќи тие се хранат главно ноќе, а нивните каснувања се безболни; освен тоа, со цицање крв (за што е потребно кратко време), крлежот веднаш ја напушта личноста.

Патогенеза

Пароксизмалната природа на треската се објаснува со способноста на Borrelia spp. постојано менување на антигени. За време на првиот напад на треска, многу антигенски сорти се појавуваат истовремено, но само еден станува доминантен. Borrelia spp. изолирани за време на првиот напад на треска се антигенски различни од оние изолирани за време на следните напади. За време на напад на треска, Borrelia spp. влегуваат во крвотокот, индуцираат синтеза на специфични IgM и IgG антитела, а потоа се подложуваат на аглутинација, имобилизација, лиза и фагоцитоза. За време на интерикталниот период, Borrelia spp. може да остане во крвотокот, но бактериемијата не е доволна за да предизвика клинички манифестации. Бројот на напади на треска зависи од бројот на антигенски варијанти на сојот што ја предизвикал болеста.

Симптоми на повторлива треска

Болеста се карактеризира со напади на треска кои траат од 2 до 9 дена со периоди на нормална температура кои траат од 2 до 7 дена. Со епидемиска повторлива треска, периодот на инкубација, времетраењето на нападите на треска, периодите на нормална температура се подолги, а бројот на напади на треска е помал отколку кај ендемската повторлива треска. Периодот на инкубација за ендемична повторлива треска е обично 8 дена (5 до 15). Сите видови на болеста се карактеризираат со нагло зголемување на телесната температура до високи бројки, конфузија, фотофобија, гадење, повраќање, мијалгија, артралгија. Подоцна, овие симптоми може да се спојат во абдоменот, кашлање со спутум и блага респираторна инсуфициенција. Често се забележува зголемено крварење: крварење од носот, хемоптиза, хематурија и хематемеза. Може да се појави дифузен осип на трупот и рамената во форма на хиперемични дамки или петехии. Осипот речиси секогаш се јавува кон крајот на првиот напад на треска, почест кај епидемиската релапсна треска (25%), има 1-2 дена. Можеби развој на лимфаденопатија, пневмонија и спленомегалија. Чест симптом е болката во горниот десен квадрант предизвикана од хепатомегалија. Приближно 50% од заболените деца имаат жолтица. Со доцни рецидиви, оштетувањето на ЦНС во форма на конфузија, ступор, симптоми на иритација на менингите, конвулзии, периферен невритис, фокални невролошки симптоми и оштетување на кранијалните нерви може да дојдат до израз. Во тешки случаи, се забележува миокардитис, откажување на црниот дроб и DIC. Карактеристичен е критичниот крај на првиот напад на треска по 2-9 дена, кој е проследен со обилно потење, хипотермија, артериска хипотензија, брадикардија, тешка мускулна слабост и исцрпеност. Кај нетретирани пациенти, втор напад на треска се јавува во рок од една недела, обично проследен со уште три (до 10). Во исто време, секој следен напад е пократок и помалку тежок, а интервалите помеѓу нападите се продолжуваат.

Дијагностика

Дијагнозата се поставува по микроскопски преглед на густа капка, крвави размаски обоени според Гимса или Рајт. Во овој случај, крвта се зема во висина на треска, бидејќи во интерикталниот период Borrelia spp. не се откриваат со овој метод. Серолошките студии (ELISA, имуноблотинг) не се стандардизирани и обично не се достапни. Предизвикувачките агенси на ендемската релапсна треска вкрстено реагираат со други спирохети, вклучувајќи го и Borrelia burgdorferi, предизвикувачкиот агенс на Лајмската болест.

Третман на повторлива треска

Тетрациклин е лек на избор за сите видови на тифус. На постарите деца и возрасните им се препишуваат 500 mg тетрациклин орално на секои 6 часа 10 дена. Кај возрасните, дури и единечна доза од 500 mg тетрациклин или еритромицин може да биде ефикасна, но има малку податоци за овој режим кај децата. Кај деца под 12-годишна возраст, еритромицин треба да се користи (50 mg / kg / ден - 4 дози, времетраење на третманот 10 дена). Пеницилин и хлорамфеникол се исто така ефикасни.

Наспроти позадината на намалувањето на телесната температура (природно или под влијание на третманот), при секој напад на треска, реакцијата Јариш-Херксхајмер обично се јавува во рок од 2 часа, што укажува на слабеење на бактериемијата. Обидите да се намали оваа реакција со претходна администрација на глукокортикоиди или НСАИЛ имаа мал успех.

Прогноза

Со адекватен третман, смртноста е помала од 5%. Повеќето пациенти (и третирани и нетретирани) закрепнуваат по појавата на антитела на Borrelia spp., кои го аглутинираат, убиваат или опсонизираат второто.

Превенција

Не постои вакцина, така што превенцијата се состои од убивање на вектори на инсекти или спречување контакт со нив. За време на појава на тифус, неопходно е да се одржува лична хигиена и да се дезинфицираат луѓето, нивната облека и домовите со инсектициди. Ризикот од заразување со тифус е минимален доколку во домот нема глодари.

Статијата е подготвена и уредена од: хирург

Тифусна повторлива треска (Typhus recurrens) е заразна болест предизвикана од Borrelia recurrentis, која се карактеризира со напади на треска со мускули и главоболки, проследени со интервали без треска. антропонотична болест. Спирохета е откриена во 1868 година од германскиот лекар О. Обермајер. Борелиите се големи спирохети со големи неправилни кривини; Грам-негативен, мобилен. Носител на патогени е вошката на телото. Кога цица крв, борелиите од пациентот влегуваат во цревата на вошката и можат да останат таму во текот на целиот живот. Инфекцијата се јавува како резултат на дробење на вошката, триење на патогените содржани во хемолимфата во гребнатини. Борелиите кои навлегле во телото се заробени од макрофагите и лимфоидните клетки и, како што се размножуваат, влегуваат во крвотокот. Уништени, тие ослободуваат ендотоксини, кои се причина за клинички манифестации - треска, треска, главоболки и болки во мускулите и други симптоми. Периодот на инкубација е во просек 7-8 дена. Постинфективниот имунитет е нестабилен и краткотраен.

Третманот е со антибиотици.

Специфична профилакса не е развиена. Главните контролни мерки се сведуваат на уништување на вошки, идентификација на пациенти, дезинфицирање на лицата кои биле во епидемијата.

Микробиолошката дијагностика се заснова на откривање на Борелија во размаски од крвта на пациентот, обоена според Романовски-Гимса. Серолошките реакции се од помошно значење.

За диференцијација со ендемичен тифус, се користи инфекција на заморчиња со крвта на пациентот.

12.1.4. Предизвикувачкиот агенс на епидемискиот тифус

Тифус (Typhus exanthematicus) е заразна болест предизвикана од Rickettsia prowazekii, придружена со треска, специфичен осип, оштетување на централниот нервен систем и крвните садови. Антропоноза.

Таксономијата.Предизвикувачкиот агенс на тифус е именуван по американскиот научник Н.Т.Рикетс и чешкиот научник С.Провачек, кои починале додека го проучувале тифусот. Prowaceca rickettsiae припаѓа на поделбата Gracilicutes од семејството Rickettsiaceae.

Епидемиологија. Изворот на инфекција е болно лице. Носител на патогени е телесната вошка, која се инфицира со цицање крв на пациентот. Рикециите се размножуваат во цревниот епител на вошката и се ослободуваат во луменот на нејзините црева. Рикециите не се содржани во плунковните жлезди, апаратот за цицање на вошките, затоа не се пренесуваат со залак. Каснувањето од вошки е придружено со чешање. Едно лице, чешлајќи го местото на каснување, трие измет од вошки што содржат рикеција во него и на тој начин се инфицира. Следствено, појавата и ширењето на тифус се поврзани со вошки (педикулоза). Тифусот е познат уште од античко време, но како независна болест бил изолиран на крајот на 19 век. Дистрибуирани насекаде. Епидемиите на тифус ги придружуваат војните, гладот, социјалните пресврти, т.е. поврзани со намалување на санитарното и хигиенското ниво и условите за живот на луѓето. Смртноста достигна 80%. Во моментов се пријавуваат спорадични случаи, главно во форма на Брилова болест.

Патогенеза. Rickettsia Provacec влегува во крвотокот, продира во ендотелните клетки што ги обложуваат крвните садови, се размножуваат во нив, ослободувајќи ендотоксин. Под дејство на токсинот, се случува уништување на ендотелните клетки, рикециите повторно влегуваат во крвотокот. Зафатени се претежно мали садови, капилари, што доведува до нарушување на микроциркулацијата во мозокот, миокардот, бубрезите и другите органи и појава на менингоенцефалитис, миокардитис, гломерулонефритис. Во телото на пациентите, рикецијата може да опстојува долго време по закрепнувањето, што предизвикува појава на повторливи форми на тифус.

Клиничка слика. Периодот на инкубација е во просек 12-14 дена. Постојат благи и различни степени на сериозност на болеста. Болеста започнува со треска, мачна главоболка, несоница, возбуда; по 4-5 дена се појавува карактеристичен осип поради проширувањето на капиларите на кожата и нивното оштетување. Во тешки форми, може да се развијат компликации во форма на оштетување на срцето и мозокот. Во моментов, случаите на рекурентен тифус се почести, кои се карактеризираат со поблаг тек и наречени Брилова болест.

Микробиолошка дијагностика. Изолацијата на рикеција од телото на пациентот е тешко. Главниот дијагностички метод е серолошки. RNGA, RA, RSK, RIF, ELISA се користат за откривање на рикецијален антиген или антитела во различни материјали земени од пациенти. Диференцијалната дијагноза на тифус и Брилова болест се заснова на феноменот на имунолошка меморија: кај тифус прво се формира IgM, а потоа IgG; кај Брилова болест - брзо формирање на IgG.

Третман. Најефективните антирикецијални агенси се тетрациклини, левомицетин, рифампицин.

Превенција.Неопходна е елиминација и превенција на вошките. Специфичната профилакса е од второстепено значење. Во моментов, во Руската Федерација се подготвува сува хемиска вакцина против тифус, која е прочистена концентрирана супстанција на површинскиот антиген на Rickettsia Provacec. Вакцинацијата се спроведува според епидемиски индикации. Вакцинациите се прикажуваат на медицинскиот персонал кој работи во услови на епидемија или во истражувачки лаборатории.