Apakah perbezaan antara fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium. Atrial flutter: sebab untuk mendapatkan bantuan, kaedah rawatan

Irama kontraksi dan nadi adalah sedikit yang membezakan atrium flutter (fibrilasi), gejala yang tertumpu pada gambaran yang sama yang berlaku dalam kes lain fibrilasi atrium, dengan bilangan kontraksi yang sama ketara. Manifestasi klinikal dibezakan oleh beberapa petunjuk, dan nadi yang lebih berirama.

Prinsip umum rawatan adalah ciri kedua-dua patologi, dan kadang-kadang prosesnya mengalir dengan lancar dari satu ke yang lain. Fibrilasi atrium dan flutter atrium sering ditunjukkan dalam patologi yang sama, atau menimbulkan diagnosis yang sah dengan petunjuk kedua-dua keadaan. Kadang-kadang, bukannya flutter atrium, mereka beroperasi dengan istilah: sejenis fibrilasi atrium.

Apa itu patologi

Fibrilasi atrium dan flutter adalah takikardia supraventrikular dan aritmia yang membawa kepada takikardia paroksismal. Patologi kardiologi, yang kadang-kadang dikelaskan sebagai subspesies fibrilasi atrium.

Lazimnya dirujuk sebagai atrial flutter (AF), ia adalah perkara biasa pada lelaki berusia lebih 60 tahun yang sudah mengalami beberapa jenis patologi jantung, tetapi sukar untuk memastikan diagnosis dan ECG dengan pasti, kerana ketidakstabilannya. Perubahan struktur yang teruk dalam ventrikel, dan kadang-kadang membawa kepada persoalan pembedahan jantung dengan perkembangan gangguan.

Ciri-ciri patologi dan tanda-tanda yang mungkin

Sekumpulan besar tachyarrhythmia, yang termasuk flutter atrium, adalah gangguan patologi aktiviti jantung, dengan peningkatan ciri dalam kekerapan kontraksi. Sumber proses patologi, yang terletak di atrium, membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung beberapa kali.

Pada kadar 60-90 denyutan seminit, kekerapan kontraksi semasa flutter boleh menjadi 200-300. Mengekalkan irama ayunan yang betul adalah salah satu ciri utama yang digunakan dalam menentukan jenis fibrilasi atrium, dipanggil AF.

Paroxysm atrial flutter ialah masa di mana ia berjalan, dengan tempoh berubah-ubah dari satu saat hingga berlangsung beberapa hari. Di bawah pengaruh rawatan, TP dengan cepat berubah menjadi fibrilasi atrium, atau menjadi irama sinus, yang menyebabkan kekurangan definisi yang stabil mengenai tempoh paroxysms.

Bentuk flutter kekal adalah patologi yang sangat jarang didiagnosis, kerana flutter sering menggantikan satu sama lain. Terdapat dua jenis sawan:

• Jenis 1 (atrial flutter 1) dihentikan oleh rangsangan elektrik dan dicirikan oleh frekuensi 240 hingga 339 seminit, dengan paparan gelombang F dalam bentuk bentuk seragam gigi gergaji;
• Jenis 2 tidak boleh diganggu oleh rangsangan, selang gelombang F-F tidak sekata, frekuensi seminit boleh mencapai dari 340 hingga 430.

Klasifikasi atrial flutter membezakan antara:

• paroxysmal dan berterusan;
• mengikut jenis 1 dan 2;
• perkembangan peristiwa yang tidak tipikal dan tipikal (klasik).

Dalam kes klasik, gelombang pengujaan timbul di atrium kanan, dan pergi dengan frekuensi getaran 240 hingga 340 getaran seminit. Dengan atipikal - peredaran boleh berlaku di kiri dan di atrium kanan, tetapi disertai oleh gelombang dengan frekuensi ayunan 340 hingga 440 ayunan seminit, mengikut varian atipikal. Mengikut tempat pembentukan, mereka membezakan:

• atrium kanan (gelung atas dan kitaran berbilang);
• mengipas bebas isthmus atrium kiri.

Klasifikasi patologi mengikut kursus klinikal

Bahagian lain, mengikut kursus klinikal, membayangkan:

• pertama dibangunkan;
• paroxysmal;
• berterusan;
• kekal.

Bentuk paroxysmal berlangsung kurang dari 7 hari, berterusan - lebih dari seminggu, mereka bercakap tentang berterusan apabila terapi tidak dijalankan, atau dijalankan, tetapi tidak membawa hasil yang diingini dan diharapkan. Serangan boleh berlaku sekali setahun, atau beberapa kali sehari.

Kekerapan berlakunya gangguan seperti aktiviti jantung bergantung pada umur, jantina dan ciri etiologi setiap pesakit. Selalunya, mereka tertakluk kepada lelaki tua yang sudah mempunyai sejarah patologi jantung.

Diagnosis pelanggaran

Satu-satunya perkara yang boleh ditentukan dalam keadaan ini semasa pemeriksaan visual ialah kehadiran nadi yang cepat, yang mengekalkan keteguhan luaran yang relatif. Dengan pengukuran pekali yang kerap, didapati nadi kehilangan iramanya.

Gejala klinikal dalam kes ini adalah ciri hampir mana-mana patologi jantung, disertai dengan gangguan irama. Hanya denyutan vena jugular, yang kekerapannya adalah dua kali nadi arteri, tetapi bertepatan dengan irama atrium, memberikan alasan untuk diagnosis anggapan.

Mengendalikan ECG membolehkan anda menubuhkan:

• ketiadaan gelombang P;
• kehadiran kompleks ventrikel yang tidak berubah;
• berfrekuensi tinggi;
• gelombang F gigi gergaji.

Tetapi irama penguncupan ventrikel tetap betul. Untuk menjelaskan diagnosis awal, satu set langkah diagnostik dijalankan:

• pemantauan keadaan ECG;
• ekokardiografi transesophageal;
• kimia darah;
• Ultrasound jantung;
• kajian elektrofisiologi.

Jika kita menganalisis semua data diagnostik yang dikumpul, kita boleh menetapkan bukan sahaja sifat patologi, tetapi juga sebab etiologinya. Salah satu punca yang paling biasa adalah gangguan bersamaan aktiviti jantung, yang, sebagai peraturan, tidak selalu satu-satunya, dan mencadangkan nuansa tertentu dalam rawatan flutter atrium.

Gejala patologi yang berkaitan

Gejala patologi jantung adalah bersifat umum, tidak dinyatakan, tipikal bagi banyak gangguan jantung. Tanpa gambaran klinikal yang jelas, gejala tersebut diambil sebagai tanda penyakit bersamaan yang telah didiagnosis, dan perkara berikut diperhatikan:

• sesak nafas;
• cepat keletihan;
• sikap tidak peduli;
• keadaan tertekan;
• penurunan aktiviti motor;
• mengalami kekurangan oksigen semasa melakukan usaha fizikal.

Gejala sedemikian adalah ciri banyak penyakit. Pada masa yang sama, angina pectoris tidak diambil kira sebagai gejala, tetapi dianggap sebagai patologi tertentu, kebanyakan ciri berat badan berlebihan, atau kedudukan statik oleh sifat aktiviti profesional, umur, dan keadaan fizikal umum.

Sinkope, aritmia yang diucapkan, serupa dengan fibrilasi atrium, sakit di dada, juga boleh dikaitkan dengan penyakit jantung yang sedia ada. Dan hanya diagnostik dengan keadaan klinikal negatif yang jelas, atau pemeriksaan yang dirancang, boleh mengaitkan aritmia yang dirasakan dengan flutter atrium, yang boleh digantikan olehnya.

Punca gebu

Faktor risiko yang muncul semasa pengumpulan sejarah pesakit juga tidak membenarkan kita mengesan kehadiran corak yang jelas.

Hanya satu daripada mereka yang boleh dipilih sebagai biasa - situasi tekanan yang membawa kepada kebimbangan emosi, ketegangan saraf, ketidakstabilan keadaan psiko-emosi.

Sebab lain termasuk:

• peningkatan trombosis, dan pembekuan darah tinggi;
• aterosklerosis, dengan peningkatan sklerosis saluran darah;
• kecacatan fungsi CCC yang diperoleh dalam rahim;
• patologi pulmonari (emfisema, atau embolisme);
• penyakit sistem endokrinologi (kelenjar tiroid);
• penurunan atau peningkatan patologi dalam bilik jantung;
• penyakit kronik organ dalaman;
• patologi sistem metabolik badan.

Kumpulan yang berasingan adalah punca iatrogenik (operasi dan campur tangan pembedahan). Mana-mana punca di atas boleh menunjukkan dirinya sebagai penyakit yang berasingan, yang disertai dengan pelanggaran aktiviti jantung, akibat gaya hidup yang tidak sihat.

Makan makanan ringan, mengganggu irama normal tidur, kekurangan kekerapan makan, kerap minum, merokok - semua ini boleh membawa kepada perkembangan patologi jantung, dan atrium berdebar, sebagai akibat langsung.

Rawatan perubatan

Sifat perjalanan gangguan jantung, dengan getaran atrium dan fibrilasi, adalah serupa dalam mekanisme pembangunan dan perubahan biokimia, yang membayangkan bidang rawatan dan normalisasi irama jantung yang serupa. Kedua-dua kaedah farmakologi dan bukan farmakologi kardioversi digunakan. Pemerhatian khusus menunjukkan bahawa ubat kurang berkesan untuk flutter berbanding fibrilasi.

Kelegaan flutter lebih berkesan apabila menggunakan, atau terapi impuls elektrik. Apabila pada asasnya mustahil, atas sebab objektif, untuk menggunakan kedua-dua kaedah ini, ia digantikan dengan infusi intravena ibutilide. Amiodarone, Sotalol, dan antiarrhythmics lain menunjukkan keberkesanan yang kurang daripada ibutilide (dari 38 hingga 76%) apabila diberikan.

Untuk mengurangkan ayunan yang dihasilkan secara kuantitatif, dan memperlahankan degupan jantung yang cepat, perkara berikut digunakan:

• penyekat beta, Digoxin, Adenosine;
• saluran kalsium disekat oleh Diltiazeom, Verapamil.

Antiarrhythmics ditetapkan mengikut petunjuk individu, pilihan yang lazim adalah Ibutilide, tetapi juga digunakan:

• Sotalol;
• propafenon;
• Flecainide;
• amiodarone;
• Dofetilide.

Pencairan darah digunakan untuk flutter yang tidak teratur. Perubatan tradisional dan rakyat mengiktiraf keberkesanan penyediaan homeopati digitalis dalam semua kes, kecuali lesi hemodinamik yang teruk. Digitalis tidak begitu berkesan dalam bentuk yang panjang dan kronik.

Dalam kes ini, tidak mungkin untuk memulihkan irama sinus dengan bantuan penyediaan herba. Novocainamide juga diperhatikan, yang juga digunakan untuk fibrilasi.

Pilihan ubat untuk terapi ubat mengambil kira keadaan umum pesakit, kekerapan fibrilasi atrium, dan keadaan sistem peredaran darah. Selalunya, Anaprilin, Bisopropol dan Metapropol ditetapkan, walaupun pada hakikatnya bilangan antiarrhythmics yang dihasilkan oleh industri farmaseutikal agak besar. Pengambilan biasa ubat-ubatan tersebut bertujuan untuk menormalkan irama sinus, dan mencegah kemungkinan pelanggaran aktiviti jantung.

Gaya hidup dalam penyakit jantung

Kaedah penting untuk mencegah berlakunya patologi adalah diet dan penghapusan bersamaan sebarang faktor yang menjengkelkan. Teh, kopi, minuman berkarbonat manis dan sebarang minuman yang mengandungi alkohol harus dikecualikan daripada pengambilan.

Diet adalah berdasarkan sekatan cecair, dan proses makan separa dan pecahan. Produk yang boleh mencetuskan kembung perut dan angin adalah dilarang sama sekali. Jumlah garam yang diambil juga terhad. Diet ini boleh dikatakan tanpa garam.

Kemunculan gangguan irama jantung memerlukan disiplin diri daripada pesakit, pengambilan ubat yang ditetapkan secara tetap, dan berhati-hati dengan sebarang faktor yang boleh mencetuskan perkembangan patologi, dan kemunculan serangan baru.

Debaran atrium yang disebabkan oleh penyakit bukan jantung biasanya diperbetulkan dengan merawat punca gangguan jantung. Walau bagaimanapun, lawatan ke pakar kardiologi tidak dapat dielakkan jika seseorang ingin mengekalkan jantung yang sihat.

Fibrilasi atrium (AF) ialah penguncupan miokardium atrium yang huru-hara dan tidak selaras dengan kekerapan lebih daripada 400 denyutan seminit. Pada kekerapan sedemikian, sebenarnya tidak ada penguncupan penuh atrium - mereka hanya fibrilasi, berkelip, dan fungsi mekanikalnya untuk mengeluarkan darah secara aktif adalah sifar. Untuk kejelasan, saya akan menyebut secara ringkas beberapa ciri anatomi dan fisiologi jantung. Biasanya, rangsangan elektrik dalam jantung dijana di tapak khusus di atrium kanan yang dipanggil nod sinus. Daripada itu, pengujaan merambat sepanjang sistem pengaliran ke miokardium atrium (gandingan elektromekanikal berlaku dan kontrak atrium), kemudian ke persimpangan atrioventrikular (AV), dan akhirnya ke ventrikel (gandingan elektromekanikal berlaku dan ventrikel mengecut). Dalam sambungan AV, impuls elektrik "ditunda" untuk pecahan sesaat, kerana atrium mengecut terlebih dahulu, kemudian ventrikel (Rajah 1).

Rajah 1

Izinkan saya mengingatkan anda bahawa darah mengalir ke jantung melalui dua vena kava besar, yang mengalir ke atrium kanan. Dari atrium kanan, darah memasuki ventrikel kanan, kemudian ke arteri pulmonari; cabang cabang arteri pulmonari ke parenkim paru-paru - darah diperkaya dengan oksigen dan dibebaskan daripada karbon dioksida. Darah beroksigen dari paru-paru melalui vena pulmonari memasuki atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri, dari mana ia dikeluarkan ke aorta dan cawangannya - darah memasuki semua organ dan tisu (Rajah 2.3).

rajah.2 rajah.3

Dengan fibrilasi atrium, tiada penguncupan berkesan (systole) atrium dan darah dari mereka ke ventrikel mengalir hanya berdasarkan prinsip perbezaan dalam kecerunan tekanan. Pada ECG, penguncupan atrium diwakili oleh gelombang P, penguncupan ventrikel diwakili oleh kompleks QRS. Dalam irama sinus, setiap gelombang P atrium diikuti oleh kompleks QRS ventrikel (Rajah 4).

rajah.4

Dengan fibrilasi atrium, tiada gelombang P di hadapan kompleks ventrikel, kerana atrium tidak mengecut (Rajah 5).

rajah.5

Saya nyatakan di atas bahawa impuls elektrik dari atria ke ventrikel datang melalui persimpangan AV yang dipanggil, di mana impuls itu ditangguhkan untuk pecahan sesaat. Dalam fibrilasi atrium, sambungan AV "diserang" oleh sejumlah besar impuls yang tidak berstruktur secara kronologi, dan oleh itu, impuls elektrik tiba dengan kerap dan tidak segerak ke ventrikel. Oleh itu, ventrikel mengecut secara tidak teratur dan, sebagai peraturan, selalunya (Rajah 5).

R penguncupan refleks esofagus yang berlaku terhadap latar belakang ulser gastrik, esofagitis refluks, cholecystitis

Ini adalah 4 sebab yang paling biasa!

R kelonggaran diafragma akibat kecederaan traumatik atau keradangan pada saraf frenik (jarang berlaku)

Prasyarat kongenital(hernia kongenital pembukaan esofagus diafragma pada kanak-kanak; f pembentukan kantung hernia kongenital akibat penutupan diafragma yang tidak tepat pada masanya; nkurang perkembangan diafragma di tempat yang meliputi pembukaan esofagus, yang menyebabkan ia menjadi diluaskan) memudahkan berlakunya hernia, termasuk atas sebab-sebab di atas

Kelaziman HH adalah tinggi: di kalangan orang berumur lebih 60 tahun, ia didiagnosis dalam setiap pertiga! HH gelongsor, apabila penonjolan berlaku mengikut situasi di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi dan berterusan. Mampatan (kerengsaan) vagus dengan HH gelongsor atau berterusan membawa kepada refleks pada jantung, mengakibatkan aritmia jantung. Vagus menginervasi hanya struktur atrium, jadi aritmia vagal secara eksklusif adalah atrium (ekstrasistol atrium, takikardia atrium, fibrilasi atrium). HH adalah penyakit gastroenterologi, bagaimanapun, kira-kira 1/3 pesakit dengan patologi ini mempunyai gejala gastroenterologi (sakit di kawasan epigastrik, terbakar di belakang sternum, pedih ulu hati, sendawa) sama sekali, dan hanya aritmia refleks yang hadir: simptomatik atau tanpa gejala.

Kadang-kadang anjakan perut tidak mencapai tahap "penonjolan hernia", tetapi ini cukup untuk mencetuskan refleks vagal.

Oleh itu, fenomena utama fibrilasi atrium yang bergantung kepada vagus adalah punca utamanya dalam organ yang mempunyai pemuliharaan biasa dengan jantung. Dalam kebanyakan kes, "organ" sedemikian adalah tempat hubungan anatomi antara esofagus, perut dan diafragma.

Bercakap tentang kesan berlebihan vagus pada jantung, kami bermaksud bahawa ia mewujudkan zon pengaliran elektrik yang perlahan dan tidak homogen di atria, iaitu, ia membentuk substrat untuk aritmia. Pertama, extrasystole muncul (hanya segala-galanya boleh terhad kepadanya selama bertahun-tahun), kemudian, jika vagus terus jengkel, terdapat larian takikardia atrium; akhirnya, apabila atria tertakluk kepada pengaruh vagal untuk masa yang lama, ia menjadi mungkin untuk mengekalkan fibrilasi atrium.

HH didiagnosis dengan pasti oleh fluoroskopi esofagus; bagaimanapun, jika hernia menggelongsor, maka ia akan kelihatan hanya apabila ujian provokatif yang meningkatkan tekanan intra-perut dilakukan secara serentak. Tanda tidak langsung HH kadangkala boleh dikesan menggunakan FGDS konvensional. Kadang-kadang "gelongsor" hernia yang minimum dan jangka pendek sudah cukup (contohnya, pada saat pusingan tajam badan) untuk "tiba-tiba" memulakan fibrilasi atrium.

AT AF yang bergantung kepada Agus berlaku bukan sahaja disebabkan oleh HH - ini adalah punca utama, tetapi ada yang lain: kekurangan kardia, refluks esofagitis (termasuk endoskopi negatif), sindrom cholecystocardial (penyakit pundi hempedu - dyskinesia, batu, keradangan - boleh mencetuskan refleks vagal. extrasystoles). Kadang-kadang punca impuls vagal yang berlebihan tidak dapat ditentukan. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, terdapat involusi berkaitan usia alat ligamen esofagus, apabila pergerakan badan yang sangat biasa (bangun dari katil, mencondongkan, bergerak ke kedudukan mendatar) mencetuskan beberapa anjakan esofagus dan , akibatnya, kerengsaan vagus.

Jika mana-mana jenis AF lain lebih kurang memuaskan dirawat dengan ubat kardiotropik, maka dalam rawatan AF vagal, rawatan gastroenterologi (ubat dan bukan ubat) adalah yang paling penting, bertujuan untuk mengurangkan refleks vagal dan mengubah gaya hidup. Mesej "falsafah" utama AF yang bergantung kepada vagus: anda dan hati anda tertekan!

Selepas pembedahan RFA yang berjaya dalam masa 2-3 bulan, terdapat peningkatan risiko fibrilasi atrium berulang. Walau bagaimanapun, aritmia paroxysmal yang berlaku dalam selang masa ini bukanlah gambaran ketidakcekapan mutlak operasi. Kebarangkalian fibrilasi atrium adalah tinggi disebabkan oleh fakta bahawa ia mengambil masa untuk membentuk tisu parut sepenuhnya di tapak kesan ablasi; di samping itu, kambuh awal dijelaskan oleh fenomena pembentukan semula terbalik miokardium atrium yang berkembang secara beransur-ansur. Selalunya, selepas 2-3 bulan, paroxysms fibrilasi atrium berhenti secara spontan, iaitu, terdapat "penawar" yang tertunda. Dalam hal ini, istilah khas "tempoh buta" diperkenalkan - masa di mana penilaian keberkesanan operasi tidak dijalankan. Paroxysms yang berlaku dalam tempoh ini bukanlah petunjuk untuk ablasi semula segera, tetapi dihentikan oleh kardioversi perubatan atau elektrik. Pengulangan fibrilasi atrium yang berlaku selepas berakhirnya "tempoh buta" (menurut pengarang yang berbeza, ia berlangsung sehingga 2-4 bulan) mencerminkan ketidakberkesanan operasi RFA.

Fibrilasi atrium dibezakan oleh jenis, yang bergantung kepada beberapa kriteria: tempoh episod, kekerapan kontraksi ventrikel otot jantung, sifat gelombang individu. Kehadiran klasifikasi yang sesuai adalah nilai tertentu dari segi mendiagnosis gangguan jantung.

Klasifikasi mengikut panjang episod

Bergantung pada tempohnya, jenis fibrilasi atrium berikut dibezakan:

• Pertama kali ditemui. Borang ini didiagnosis jika manifestasi penyelewengan dikesan buat kali pertama, tanpa mengira keterukan atau kehadiran gambar klinikal. Serangan berlangsung 10-15 minit.
• Paroxysmal. Pelanggaran irama jantung berulang dan berhenti secara spontan. Biasanya serangan berlangsung dua hari atau kurang. Jenis fibrilasi atrium ini tidak dicirikan oleh tempoh episod dan tidak melebihi tujuh hari. Selalunya, fenomena itu diperhatikan selama 1-2 hari, tetapi tempoh minimumnya ialah 3 minit. Dengan bentuk ini, seperti yang sebelumnya, terdapat kemungkinan pemulihan spontan irama jantung.
• Berterusan. Jenis fibrilasi ini berbeza dalam tempoh: serangan boleh bertahan lebih daripada 7 hari berturut-turut. Dengan bentuk berterusan jangka panjang, gejala penyelewengan diperhatikan selama lebih daripada dua belas bulan.
• berterusan. Borang ini telah wujud sejak sekian lama. Gambar klinikal AF berterusan ditentukan oleh tempoh sawan berulang. Bentuk kekal fibrilasi atrium adalah istimewa: dalam kes ini, tidak mungkin untuk memulihkan irama. Langkah sedang diambil untuk mengawal penunjuk kadar jantung.

Klasifikasi mengikut kriteria kekerapan kontraksi ventrikel

Mengikut faktor kekerapan kontraksi ventrikel, bentuk patologi berikut dibezakan:

• Tachysystolic. Dalam kes ini, ventrikel menerima lebih banyak impuls daripada yang diperlukan, yang menyebabkan kadar nadi lebih daripada 100 denyutan seminit.
• Bradisystolic. Dengan bentuk ini, kadar denyutan jantung berada dalam julat normal atau berkurangan (kurang daripada 60 denyutan seminit), dan nadi kekal normal.
• Normosystolic. Ventrikel dalam bentuk ini dikurangkan dengan frekuensi yang sedekat mungkin dengan norma (dari 60 hingga 100 denyutan seminit).

Dengan perubahan dalam sifat aktiviti fizikal, serta bergantung pada tahap tekanan emosi, pelbagai varian patologi, yang diklasifikasikan mengikut kekerapan penguncupan ventrikel jantung, boleh menggantikan satu sama lain.

Pengelasan mengikut sifat gelombang F

Gelombang F pada elektrokardiogram mewakili jumlah potensi tindakan otot jantung, yang berlaku semasa rangsangan elektrik.

Bergantung pada kriteria ini, jenis fibrilasi berikut dibezakan:

• Gelombang besar. Pada ECG dalam kes ini, gigi besar dan jarang fibrilasi atrium dicatatkan. Bentuk fibrilasi atrium ini biasanya diperhatikan dalam kecacatan otot jantung, yang menyebabkan beban atrium.
• Serat kecil. Pada ECG, gelombang fibrilasi atrium yang kerap dan kecil dicatatkan, yang biasanya merupakan ciri kardiosklerosis.

Klasifikasi gejala (skala EHRA)

Skor Simptom (EHRA) ialah alat klinikal yang menilai simptom semasa episod fibrilasi atrium. Ia membantu untuk menentukan kursus terapi untuk pesakit yang mengalami aritmia.

Bergantung pada kriteria ini, jenis FP berikut dibezakan:

• EHRA I - nilai ini menunjukkan ketiadaan gejala;
• EHRA II - dalam kes ini, keterukan gejala penyelewengan adalah ringan, supaya aktiviti harian pesakit tidak terganggu;
• EHRA III - gambaran klinikal dinyatakan, gejala sangat teruk sehingga aktiviti harian pesakit terganggu;
• EHRA IV adalah penunjuk yang paling teruk, kerana ia menunjukkan kehadiran gejala yang membawa kepada ketidakupayaan pesakit, yang bukan sahaja mengehadkan, tetapi sepenuhnya menghentikan aktiviti harian pesakit.

Diagnosis bentuk fibrilasi atrium dibuat mengikut keputusan yang diperoleh semasa ECG. Selalunya, pemantauan ECG jangka panjang diperlukan untuk mengesahkan diagnosis, yang boleh berlangsung dari 1 hingga 7 hari.

Perbezaan antara fibrilasi dan flutter atrium

Ramai yang mengenal pasti konsep ini, tetapi sebenarnya ini adalah dua keadaan berbeza yang menjadi ciri. Perbezaan di antara mereka terletak pada mekanisme tindakan:

• dengan berkibar, gentian miokardium mengecut dengan perlahan;
• semasa fibrilasi, impuls yang dibekalkan kepada miokardium adalah huru-hara dan menyumbang kepada fakta bahawa gentiannya mula menguncup terlalu cepat dan secara rawak.

Fibrilasi atrium dan flutter adalah manifestasi fibrilasi atrium, yang menimbulkan bahaya tertentu kepada kesihatan pesakit. Khususnya, patologi ini boleh menyebabkan trombosis dan embolisme pulmonari, perkembangan strok.

Keadaan ini timbul di bawah pengaruh faktor seperti:

• penyakit jantung injap;
• patologi kongenital atau diperolehi otot jantung;
• iskemia jantung.

Fibrilasi atrium, yang dinyatakan dalam fibrilasi atrium atau flutter, juga disebabkan oleh patologi yang tidak dikaitkan dengan disfungsi otot jantung. Jadi, keadaan ini boleh diprovokasi oleh tumor kelenjar adrenal, hiperfungsi kelenjar tiroid, obesiti dan diabetes mellitus.

Satu lagi faktor yang boleh menyebabkan atrial fibrillation dan flutter ialah penyalahgunaan alkohol.

Klasifikasi flutter atrium

Atrial flutter adalah fenomena yang, seperti fibrilasi, boleh nyata dalam bentuk yang berbeza.

Klasifikasi utama adalah pembahagian patologi berikut:

• Debaran atrium biasa, atau jenis pertama. Dalam kes ini, perubahan berikut diperhatikan: gelombang patologi pengujaan diarahkan lawan jam, ke atas septum interatrial. Selepas itu, ia pergi ke dinding posterior atrium kanan. Selanjutnya, impuls memintas mulut vena cava superior, mencapai kedudukan awalnya, selepas itu kitaran disambung semula.
• Debaran atrium atipikal jenis kedua. Dalam kes ini, laluan impuls patologi tidak termasuk isthmus.

Dari sudut pandangan klinikal, terdapat dua jenis utama atrial flutter:

• . Serangan aritmia berlaku secara tiba-tiba, biasanya di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi, dan tidak bertahan lama.
• bentuk kekal. Dalam kes ini, gangguan irama jantung diperhatikan secara berterusan.

Klasifikasi fibrilasi atrium dan flutter sedia ada memudahkan diagnosis dan perkembangan kursus pengurusan pesakit dengan fibrilasi atrium. Klasifikasi adalah berdasarkan pelbagai faktor yang berkaitan dengan sifat manifestasi patologi.

Yu. A. Bunin
Doktor Sains Perubatan, Profesor, RMAPE, Moscow

Fibrilasi atrium (AF) adalah salah satu tachyarrhythmia yang paling biasa dalam amalan klinikal, kelazimannya dalam populasi umum berkisar antara 0.3 hingga 0.4%. Insiden AF meningkat dengan usia. Jadi, di kalangan orang di bawah umur 60 tahun, ia adalah kira-kira 1% daripada kes, dan dalam kumpulan umur lebih 80 tahun - lebih daripada 6%. Kira-kira 50% pesakit dengan fibrilasi atrium di Amerika Syarikat berumur lebih dari 70 tahun, dan lebih daripada 30% daripada mereka yang dimasukkan ke hospital akibat aritmia jantung adalah pesakit dengan aritmia ini. Atrial flutter (AF) adalah aritmia yang kurang biasa berbanding AF. Di kebanyakan negara, fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium dianggap sebagai aritmia yang berbeza dan tidak secara kolektif dirujuk sebagai fibrilasi atrium. Pada pendapat kami, pendekatan sedemikian harus diiktiraf sebagai betul atas banyak sebab.

Pencegahan komplikasi thromboembolic dan berulangnya fibrilasi atrium dan flutter

Fibrilasi atrium dan debaran memburukkan hemodinamik, memburukkan perjalanan penyakit yang mendasari dan membawa kepada peningkatan 1.5-2 kali ganda dalam kematian pada pesakit dengan penyakit jantung organik. AF bukan injap (bukan reumatik) meningkatkan risiko strok iskemia sebanyak 2-7 kali berbanding kumpulan kawalan (pesakit tanpa AF), dan penyakit injap mitral reumatik dan AF kronik - sebanyak 15-17 kali. Kekerapan strok iskemia dalam fibrilasi atrium bukan reumatik purata kira-kira 5% daripada kes setahun dan meningkat dengan usia. Embolisme serebrum berulang dalam 30-70% pesakit. Risiko strok berulang adalah paling tinggi pada tahun pertama. Risiko rendah strok pada pesakit dengan AF idiopatik adalah lebih muda daripada 60 tahun (1% setahun), lebih tinggi sedikit (2% setahun) - pada usia 60-70 tahun. Dalam hal ini, dalam kebanyakan pesakit dengan paroxysms yang kerap dan / atau berpanjangan fibrilasi atrium, serta dengan bentuk kekalnya, komplikasi thromboembolic harus dicegah. Meta-analisis semua kajian mengenai pencegahan strok primer dan sekunder menunjukkan bahawa antikoagulan tidak langsung mengurangkan risiko mengembangkan yang kedua sebanyak 47-79% (61% secara purata), dan aspirin - lebih sedikit daripada 20%. Perlu diingatkan bahawa dengan penggunaan aspirin, penurunan ketara secara statistik dalam kejadian strok iskemia dan embolisme sistemik lain mungkin hanya pada dos ubat yang agak tinggi (325 mg / hari). Pada masa yang sama, dalam Kajian AFASAK Copenhagen, bilangan komplikasi thromboembolic dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan aspirin 75 mg/hari dan plasebo tidak berbeza dengan ketara.

Dalam hal ini, pesakit dengan AF, yang berisiko tinggi untuk komplikasi thromboembolic: kegagalan jantung, EF 35% atau kurang, hipertensi arteri, sejarah strok iskemia atau serangan iskemia sementara, dsb., harus diberi antikoagulan tidak langsung (penyelenggaraan Hubungan Normal Antarabangsa - INR - secara purata pada tahap 2.0-3.0). Pesakit dengan fibrilasi atrium bukan injap (bukan reumatik), yang tidak berisiko tinggi, dinasihatkan untuk mengambil aspirin secara berterusan (325 mg / hari). Terdapat pendapat bahawa pada pesakit yang lebih muda dari 60 tahun dengan AF idiopatik, di mana risiko komplikasi tromboembolik sangat rendah (hampir sama seperti pada orang tanpa gangguan irama), terapi profilaksis boleh ditinggalkan. Terapi antitrombotik pada pesakit dengan AFL jelas harus berdasarkan mengambil kira faktor risiko yang sama seperti dalam AF, kerana terdapat bukti bahawa risiko komplikasi thromboembolic dalam AFL adalah lebih tinggi daripada irama sinus, tetapi agak lebih rendah daripada AF.

Pakar antarabangsa menawarkan cadangan khusus berikut untuk terapi antitrombotik untuk pelbagai kumpulan pesakit dengan fibrilasi atrium, bergantung pada tahap risiko komplikasi thromboembolic:

umur kurang daripada 60 tahun (tiada penyakit jantung - AF tunggal) - aspirin 325 mg / hari atau tiada rawatan; umur kurang daripada 60 tahun (ada penyakit jantung, tetapi tidak ada faktor risiko seperti kegagalan jantung kongestif, EF 35% atau kurang, hipertensi arteri) - aspirin 325 mg / hari; umur 60 tahun ke atas (diabetes mellitus atau penyakit arteri koronari) - antikoagulan oral (INR 2.0-3.0); umur 75 tahun ke atas (terutamanya wanita) - antikoagulan oral (INR sehingga 2.0); kegagalan jantung - antikoagulan oral (INR 2.0-3.0); LV EF 35% atau kurang - antikoagulan oral (INR 2.0-3.0); thyrotoxicosis - antikoagulan oral (INR 2.0-3.0); hipertensi arteri - antikoagulan oral (INR 2.0-3.0); penyakit jantung reumatik (stenosis mitral) - antikoagulan oral (INR 2.5-3.5 atau lebih); injap jantung buatan - antikoagulan oral (INR 2.5-3.5 atau lebih); tromboembolisme dalam sejarah - antikoagulan oral (INR 2.5-3.5 atau lebih); kehadiran trombus di atrium, menurut TPEchoCG, antikoagulan oral (INR 2.5-3.5 atau lebih).

Nisbah normal antarabangsa harus dipantau dengan antikoagulan tidak langsung pada permulaan terapi sekurang-kurangnya sekali seminggu, dan seterusnya setiap bulan.

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal dan berterusan yang berulang tanpa ketiadaan gejala klinikal aritmia atau keterukan mereka yang sedikit tidak perlu menetapkan ubat antiarrhythmic. Dalam pesakit sedemikian, pencegahan komplikasi thromboembolic (aspirin atau antikoagulan tidak langsung) dan kawalan degupan jantung dijalankan. Jika simptom klinikal dinyatakan, terapi anti-relaps dan bantuan diperlukan, digabungkan dengan kawalan denyutan jantung dan rawatan antitrombotik.

Dengan serangan fibrilasi atrium dan flutter yang kerap, keberkesanan antiarrhythmics atau gabungannya dinilai secara klinikal, dengan serangan yang jarang berlaku, untuk tujuan ini, PEES atau VEM dilakukan selepas 3-5 hari mengambil ubat, dan apabila menggunakan amiodarone, selepas tepu dengannya. Untuk mengelakkan berulangnya AF/AFL pada pesakit tanpa penyakit jantung organik, ubat antiarrhythmic 1A, 1C dan kelas ke-3 digunakan. Pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala atau kegagalan jantung bergejala, dan mungkin dengan hipertrofi miokardium yang ketara, terapi antiarrhythmic kelas 1 dikontraindikasikan kerana risiko memburukkan prognosis kehidupan.

Untuk pencegahan paroxysms fibrilasi atrium dan flutter, antiarrhythmics berikut digunakan: quinidine (kinilentin, quinidine durules, dll.) - 750-1500 mg / hari; disopyramide - 400-800 mg / hari; propafenone - 450-900 mg / hari; allapinin - 75-150 mg / hari; etatsizin - 150-200 mg / hari; flecainide - 200-300 mg / hari; amiodarone (dos penyelenggaraan) - 100-400 mg / hari; sotalol - 160-320 mg / hari; dofetilide - 500-1000 mcg / hari. Verapamil, diltiazem dan glikosida jantung tidak boleh digunakan untuk terapi anti-relaps AF dan AFL pada pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), kerana ubat-ubatan ini mengurangkan refraktori laluan pengaliran atrioventrikular aksesori dan boleh menyebabkan aritmia menjadi lebih teruk. .

Pesakit dengan sindrom sinus sakit dan paroxysms atrial fibrillation dan flutter (sindrom bradikardia-takikardia) telah melanjutkan tanda-tanda untuk implantasi perentak jantung (pacer). Pacing tetap ditunjukkan pada pesakit sedemikian untuk rawatan bradyarrhythmia gejala dan untuk pentadbiran terapi antiarrhythmic prophylactic dan/atau reversible yang selamat. Untuk mencegah dan menghentikan serangan AF dan AFL pada pesakit tanpa ECS, antiarrhythmics kelas 1A dengan kesan antikolinergik (disopyramide, novocainamide, quinidine) boleh digunakan. Dalam kardiomiopati hipertropik, amiodarone ditetapkan untuk mencegah paroxysms tachyarrhythmia, dan beta-blocker atau antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) ditetapkan untuk memperlahankan kekerapan kontraksi ventrikel.

Secara amnya, rawatan dengan antiaritmia memerlukan pemantauan lebar QRS (terutama apabila antiaritmia kelas 1C digunakan) dan panjang selang QT (apabila dirawat dengan antiaritmia kelas 1A dan kelas 3).

Pilihan ubat untuk terapi antiarrhythmic profilaksis bagi fibrilasi atrium yang paroksismal dan berterusan dan menggelegar

Kami boleh bersetuju dengan pendapat yang dinyatakan dalam garis panduan antarabangsa untuk pengurusan pesakit dengan fibrilasi atrium, mengikut mana terapi anti-kambuh pada pesakit tanpa patologi jantung atau dengan perubahan struktur yang minimum harus bermula dengan antiarrhythmics kelas 1C (propafenone, flecainide). Mari tambahkan kepada mereka ubat domestik kelas yang sama (allapinin dan etatsizin), serta sotalol; ia agak berkesan dan tidak mempunyai kesan sampingan extracardiac yang jelas.

Penyakit jantung iskemia, terutamanya dengan kehadiran kardiosklerosis selepas infarksi, dan kegagalan jantung meningkatkan risiko sifat aritmogenik ubat antiarrhythmic. Oleh itu, rawatan fibrilasi atrium dan flutter pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif biasanya terhad kepada penggunaan amiodarone dan dofetilide. Sekiranya keberkesanan dan keselamatan amiodarone yang tinggi dalam kegagalan jantung dan penyakit jantung koronari (termasuk MI) telah terbukti untuk masa yang lama, maka keputusan yang sama dengan dofetilide diperolehi dalam kajian terkawal plasebo baru-baru ini DIAMOND CHF dan DIAMOND MI.

Bagi pesakit dengan penyakit jantung iskemia, urutan antiarrhythmics yang disyorkan adalah seperti berikut: sotalol; amiodarone, dofetilide; disopyramide, novocainamide, quinidine.

Hipertensi arteri, yang membawa kepada hipertrofi miokardium ventrikel kiri, meningkatkan risiko mengembangkan takikardia ventrikel polimorfik "torsades de pointes".

Ada kemungkinan bahawa dengan munculnya keputusan baru kajian terkawal mengenai keberkesanan dan keselamatan ubat antiarrhythmic pada pesakit dengan pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, cadangan di atas untuk pencegahan kambuh AF paroxysmal dan berterusan akan dipinda, kerana pada masa ini maklumat yang berkaitan jelas tidak mencukupi.

Sekiranya tiada kesan monoterapi, kombinasi ubat antiarrhythmic digunakan, bermula dengan separuh dos.

Tugas utama dalam serangan bentuk tachysystolic AF/AT adalah untuk memperlahankan kadar denyutan jantung, dan kemudian, jika paroxysm tidak berhenti dengan sendirinya, melegakannya.

Dengan mengambil kira risiko tromboembolisme dengan paroxysm AF yang berpanjangan, isu pelepasannya harus diselesaikan dalam masa 48 jam, kerana jika tempoh serangan AF melebihi dua hari, adalah perlu untuk menetapkan antikoagulan tidak langsung (mengekalkan INR pada tahap 2.0-3.0) dalam masa 3-4 minggu sebelum dan selepas kardioversi elektrik atau perubatan. Pada masa ini, antikoagulan tidak langsung yang paling banyak digunakan ialah derivatif kumarin: warfarin dan syncumar. Jika tempoh AF tidak diketahui, penggunaan antikoagulan tidak langsung sebelum dan selepas kardioversi juga perlu. Pencegahan serupa komplikasi thromboembolic harus dijalankan dengan flutter atrium.

Untuk kardioversi farmakologi, antiarrhythmics berikut digunakan:

amiodarone 5-7 mg/kg - infusi IV selama 30-60 minit (15 mg/min); ibutilide 1 mg - dalam / dalam pengenalan selama 10 minit (jika perlu, pengenalan semula 1 mg); novocainamide 1-1.5 g (sehingga 15-17 mg/kg) - infusi IV pada kadar 30-50 mg/min; propafenone 1.5-2 mg / kg - dalam / dalam pengenalan selama 10-20 minit; flecainide 1.5-3 mg / kg - dalam / dalam pengenalan selama 10-20 minit.

Pengesyoran antarabangsa mengenai resusitasi kardiopulmonari dan penjagaan jantung kecemasan dan pengesyoran ACC/ANA/ESC untuk rawatan pesakit dengan fibrilasi atrium menyatakan bahawa pelepasan paroxysm pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung atau EF kurang daripada 40% harus dijalankan terutamanya dengan amiodarone. . Penggunaan antiarrhythmics lain harus dihadkan kerana risiko yang agak tinggi untuk membangunkan kesan aritmogenik dan kesan negatif ubat-ubatan ini terhadap hemodinamik.

Penggunaan verapamil dan glikosida jantung adalah kontraindikasi pada pesakit dengan sindrom AF/AFL dan Wolff-Parkinson-White. Dengan kehadiran AF / TP terakhir, mereka dihentikan dengan ubat-ubatan yang memburukkan pengaliran di sepanjang berkas Kent: amiodarone, procainamide, propafenone, flecainide, dll.

Mungkin kelegaan oral fibrilasi atrium dan berkibar dengan quinidine, novocainamide, propafenone, flecainide, dofetilide, dll.

Debaran atrium (jenis 1) boleh dihentikan atau diterjemahkan ke dalam AF dengan perentak jantung atrium transesophageal atau endokardial yang kerap. Rangsangan ditetapkan selama 10-30 saat dengan kadar nadi 15-20% lebih tinggi daripada kadar atrium, iaitu 300-350 (400) denyutan seminit.

Apabila AF/AT disertai dengan kegagalan jantung yang teruk (asma jantung, edema pulmonari), hipotensi (tekanan sistolik kurang daripada 90 mmHg), peningkatan kesakitan dan/atau iskemia miokardium yang semakin teruk, terapi impuls elektrik (EIT) segera ditunjukkan.

Dengan fibrilasi atrium, EIT bermula dengan nyahcas 200 J; untuk arus dwifasa, tenaga nyahcas pertama adalah kurang. Jika ternyata tidak berkesan, pelepasan kuasa yang lebih tinggi (300-360 J) digunakan secara berurutan. Atrial flutter sering dirawat dengan pelepasan tenaga yang rendah (50-100 J).

Terapi impuls elektrik juga boleh dipilih untuk pemulihan terancang irama sinus pada pesakit dengan paroxysms AF/AFL yang berpanjangan. Kardioversi perubatan disyorkan jika EIT tidak dapat dilakukan, diingini, atau gagal memulihkan irama sinus. Dalam serangan AF/AFL yang berlangsung lebih daripada 48 jam, antikoagulan tidak langsung tidak boleh digunakan untuk masa yang lama sebelum kardioversi, jika kehadiran trombi di atria dikecualikan dengan bantuan ekokardiografi transesophageal (TPEchoCG) (dalam 95% kes. ia disetempat di lampiran atrium kiri). Ini adalah apa yang dipanggil kardioversi awal: heparin intravena (peningkatan APTT sebanyak 1.5-2 kali berbanding nilai kawalan) atau pengambilan pendek antikoagulan tidak langsung (menjadikan INR kepada 2.0-3.0) sebelum kardioversi dan empat- minggu pengambilan antikoagulan tidak langsung, antikoagulan selepas pemulihan irama sinus. Menurut data awal daripada kajian multicentre ACUTE, kejadian komplikasi tromboembolik adalah jauh lebih rendah dengan TPE dan kursus pendek terapi profilaksis dengan heparin atau warfarin (jika tiada trombus) atau preskripsi antikoagulan tidak langsung yang lebih lama (dengan pengesanan semula. trombus selepas tiga minggu rawatan warfarin) sebelum EIT berbanding dengan terapi tradisional yang dijalankan "secara membabi buta" dengan antikoagulan tidak langsung selama 3-4 minggu sebelum dan selepas kardioversi elektrik, dan masing-masing adalah 1.2% dan 2.9%. Pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan sebelum kardioversi, komplikasi thromboembolic berkembang dalam 1-6% kes.

Dalam paroxysms teruk fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium, refraktori terhadap rawatan dadah, kaedah rawatan bukan farmakologi digunakan: pemusnahan sambungan AV dengan implantasi perentak jantung, "pengubahsuaian" sambungan AV, implantasi defibrilator atrium atau khas perentak jantung, pemusnahan kateter radiofrekuensi laluan peredaran impuls di atrium kanan dalam kes AFL dan sumber impuls ektopik pada pesakit dengan fibrilasi atrium fokus, operasi "koridor" dan "labirin".

kesusasteraan

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: syarikat W. B. Saunders 1994. P. 25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Kemasukan hospital untuk arrhithmia di Amerika Syarikat: kepentingan fibrilasi atrium (abstr) // J. Am. Coll. kardiol. 1992; 19:41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Penilaian epidemiologi fibrilasi atrium kronik dan risiko strok: kajian Framingham // Neurologi. 1978; 28:973-77.
4. Pencegahan Strok dalam Penyiasat Kumpulan Kajian Fibrilasi Atrium. Pencegahan strok dalam kajian fibrilasi atrium: keputusan akhir // Peredaran. 1991; 84:527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Percubaan warfarin dan aspirin secara rawak terkawal plasebo untuk pencegahan komplikasi thromboembolic dalam fibrilasi atrium kronik. Kajian AFASAK Copenhagen // Lancet. 1989; 1:175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risiko strok pada pesakit dengan atrial flutter // Am. J. Kardiol. 2000; 87:346-349.
7. Garis panduan ACC/AHA/ESC untuk pengurusan pesakit dengan fibrilasi atrium//Peredaran. 2001; 104:2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Kesan buruk amiodarone dos rendah: meta-analisis// JACC. 1997; 30:791-798.
9. Bunin Yu. A., Fedyakina L. F., Bayroshevsky P. A., Kazankov Yu. N. Terapi antiarrhythmic prophylactic gabungan dengan etacizine dan propranolol untuk fibrilasi atrium paroxysmal dan flutter. Bahan Kongres Kebangsaan Rusia VII "Manusia dan Perubatan". Moscow, 2000, hlm. 124.
10. Semykin V. N., Bunin Yu. A., Fedyakina L. F. Keberkesanan perbandingan terapi antiarrhythmic gabungan dengan propafenon, verapamil dan diltiazem dalam fibrilasi paroxysmal dan flutter atrium. Bahan Kongres Kebangsaan Rusia VII "Manusia dan Perubatan". Moscow, 2000, ms 123-124.
11. Sager P. T. Kemajuan baru dalam terapi ubat antiarritmik kelas III. Curr. Pendapat. kardiol. 2000; 15:41-53.
12. Garis Panduan 2000 untuk resusitasi kardiopulmonari dan penjagaan kardiovaskular kecemasan// Peredaran. 2000; 102 (bekalan I): I-158-165.
13. Reka bentuk percubaan klinikal untuk penilaian kardiversi menggunakan ekokardiografi transesophageal (kajian multicenter ACUTE) // Am. J. Kardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova M. I., Yenukashvili R. R. Penyelenggaraan terapi antiarrhythmic selepas pemulihan irama sinus pada pesakit dengan fibrilasi atrium kekal. Bahan-bahan Kongres Pakar Kardiologi Seluruh Rusia ke-5. Chelyabinsk, 1996. S. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Dos rendah amiodarone dalam mencegah fibrilasi atrium paroksismal dan gebu. Akademi kardiologi antarabangsa. Kongres antarabangsa ke-2 mengenai penyakit jantung. Buku abstrak kongres, Washington, Amerika Syarikat, 2001.
16. Emas R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone untuk fibrilasi atrium refraktori // Am. J. Kardiol. 1986; 57:124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Pengurusan pesakit dengan aritmia jantung. Dalam Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). penyakit jantung. Buku teks perubatan kardiovaskular. Philadelphia: syarikat W. B. Saunders. 2001. P. 731-736.

www.medcentre.com.ua

Apa yang berlaku dengan getaran atrium

Aritmia ini berlaku kerana pelanggaran pengaliran impuls di dalam jantung.

Biasanya, impuls merebak melalui jantung dengan cara ini:

Dengan flutter atrium, perjalanan impuls sepanjang sistem pengaliran atrium terganggu. Ia mula beredar di atrium kanan dalam bulatan. Oleh kerana itu, pengujaan semula miokardium atrium berlaku, dan mereka mengecut pada frekuensi 250 hingga 350 denyutan seminit.

Irama ventrikel mungkin kekal normal atau pantas, tetapi tidak secepat irama atrium. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa nod atrioventrikular tidak dapat melakukan impuls dengan kerap dan mula menjalankan hanya setiap impuls kedua dari atria (kadang-kadang setiap ketiga, keempat atau kelima). Oleh itu, jika atrium mengecut pada kadar 300 bpm, kadar ventrikel mungkin 150, 100, 75, atau 60 bpm.

Pengecualian adalah pesakit dengan sindrom WPW. Jantung mereka mengandungi ikatan abnormal tambahan (Ikatan Kent), yang boleh menghantar impuls dari atrium ke ventrikel lebih cepat daripada nod atrioventrikular. Oleh itu, flutter atrium pada pesakit sedemikian sering melibatkan flutter ventrikel.

Punca atrium berdebar

Aritmia berlaku pada latar belakang penyakit jantung atau sebagai komplikasi selepas pembedahan (biasanya pada minggu pertama selepas pembedahan jantung).

Apa yang boleh mencetuskan serangan pada orang yang terdedah kepada getaran atrium:

Kadang-kadang paroxysms muncul di bawah pengaruh faktor negatif ini, dan kadang-kadang secara spontan.

simptom

Serangan berkembang secara tiba-tiba. Semasa itu, pesakit merasakan degupan jantung yang kuat atau ketidakselesaan di kawasan jantung. Selalunya pesakit menggambarkan sensasi mereka sebagai "gangguan" dalam kerja jantung, jantung "gemuruh", "melompat keluar dari dada."

Juga, paroxysm disertai dengan kelemahan, pening, tekanan darah rendah, dan kadang-kadang sesak nafas.

Kadangkala atrial flutter adalah asimtomatik (terutamanya jika kadar ventrikel adalah normal). Tetapi rawatan masih perlu, kerana aritmia ini boleh membawa kepada komplikasi berbahaya.

Kemungkinan Komplikasi

Yang paling biasa:

Dua aritmia terakhir adalah sangat berbahaya dan boleh membawa maut.

Atrial flutter menjejaskan peredaran darah (hemodinamik) dalam saluran koronari, yang membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium. Ini boleh menyebabkan mikroinfarksi, serangan jantung atau serangan jantung secara tiba-tiba.

Serangan yang kerap membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Juga, paroxysms berulang atrium berdebar meningkatkan risiko pembekuan darah, yang boleh menyebabkan:

Diagnostik

Ia terdiri daripada 3 peringkat:

Pemeriksaan awal

Semasa serangan, nadi pada tangan mungkin normal (60-90 denyutan / min) atau dipercepatkan (sehingga 150 denyutan / min). Denyut vena jugular biasanya dipercepatkan dan sepadan dengan kekerapan penguncupan atrium. Tekanan mungkin dikurangkan.

ECG

Tiada gelombang P pada ECG. Sebaliknya, terdapat gelombang F gigi gergaji mendahului degupan ventrikel. Yang terakhir tidak berubah dan tidak mempunyai penyelewengan dari norma. Terdapat bilangan gelombang F yang sama (2, 3, 4, atau 5) di hadapan setiap kompleks ventrikel.

Perubahan pada kardiogram hanya kelihatan semasa serangan. Tetapi kerana paroxysm boleh bertahan lama, agak mungkin untuk memperbaikinya dengan ECG konvensional.

Jika getaran atrium berlaku dengan kerap, tetapi serangan adalah jangka pendek, pemantauan Holter ditetapkan - ECG menggunakan peranti mudah alih pada siang hari untuk "menangkap" masa paroxysm.

Pemeriksaan lanjut

Untuk menetapkan rawatan yang mencukupi, adalah perlu untuk mengenal pasti punca aritmia.

Untuk ini, ekokardiografi digunakan. Dengan kaedah ini, kecacatan jantung boleh didiagnosis.

Mereka juga melakukan ujian darah.

• hormon tiroid - untuk mengesan tahap hormon tiroid yang tinggi (hipertiroidisme);
• pada elektrolit - untuk mendiagnosis kekurangan kalium dalam badan (hipokalemia);
• faktor reumatoid - untuk mengesan reumatik (ia sering menyebabkan stenosis injap mitral).

Ekokardiografi transesophageal ditunjukkan pada pesakit dengan serangan yang kerap untuk memeriksa pembekuan darah di jantung.

Elektrokardiografi transesophageal membantu untuk mewujudkan mekanisme yang tepat untuk perkembangan aritmia (tepat bagaimana impuls beredar melalui atrium).

Bagaimana untuk menghilangkan penyakit

Pada masa ini, terapi yang berkesan telah dibangunkan untuk melegakan serangan atrial flutter, tetapi aritmia ini sukar untuk disembuhkan sepenuhnya - dalam kebanyakan pesakit, paroxysms muncul semula. Dalam kes sedemikian, rawatan radikal digunakan, yang membantu untuk menghapuskan penyakit selama-lamanya dalam 95% kes.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa sebagai tambahan kepada merawat aritmia itu sendiri, penyakit asas yang menyumbang kepada penampilannya juga dirawat.

Baca lebih lanjut mengenai rawatan ubat dan bukan ubat bagi atrial flutter itu sendiri, baca terus.

Rawatan perubatan paroxysm

Ia dijalankan dalam 2 peringkat:

Kaedah lain untuk menghentikan serangan

Ini termasuk:

• Transesophageal pacing (TEPS) adalah penghapusan aritmia dengan bantuan perentak jantung khas, yang dimasukkan melalui esofagus.
• Kardioversi elektrik ialah pemulihan irama yang betul dengan menggunakan nyahcas elektrik ke kawasan jantung.

Rawatan ubat jangka panjang

Penyekat beta atau penyekat saluran kalsium mungkin ditetapkan untuk mengelakkan kambuh semula.

Untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah, warfarin atau aspirin digunakan.

Kaedah Radikal

Jika rawatan ubat tidak membantu, dan aritmia masih berulang, ablasi frekuensi radio (pemusnahan oleh radiofrekuensi) atau cryoablation (pembekuan pemusnahan) laluan di mana impuls beredar semasa serangan ditetapkan.

Perentak jantung juga dipasang, yang menetapkan jantung pada irama yang betul.

Pencegahan

Jika anda berisiko (lihat jadual "Keadaan jantung yang menyebabkan atrium berdebar" dan "Faktor yang meningkatkan risiko aritmia ini" dalam bahagian "Punca"), pastikan anda mematuhi peraturan berikut:

Sekiranya anda mengalami kegagalan jantung dan diuretik yang ditetapkan, beri perhatian khusus kepada item ini, kerana diuretik mengeluarkan kalium dari badan. Tetapi jangan keterlaluan, kerana lebihan unsur ini juga boleh menimbulkan masalah dengan sistem kardiovaskular dan buah pinggang. Sebelum melaraskan diet anda, berunding dengan pakar dan, jika boleh, ambil ujian darah untuk kalium.

Peraturan yang sama terpakai kepada mereka yang telah mengalami fenomena yang tidak menyenangkan seperti flutter atrium. Jika serangan berjaya dihentikan, ambil semua ubat yang ditetapkan oleh doktor anda dan ikuti langkah pencegahan untuk mengelakkan penyakit berulang.

okardio.com

Apa itu patologi

Fibrilasi atrium dan flutter adalah takikardia supraventrikular dan aritmia yang membawa kepada takikardia paroksismal. Patologi kardiologi, yang kadang-kadang dikelaskan sebagai subspesies fibrilasi atrium.

Tachycardia supraventricular, biasanya dirujuk sebagai atrial flutter (AF), adalah perkara biasa pada lelaki berumur lebih dari 60 tahun yang sudah mengalami beberapa jenis patologi jantung, tetapi sukar untuk ditubuhkan dengan pasti dalam diagnosis dan ECG, kerana ketidakstabilannya. Perubahan struktur yang teruk dalam ventrikel, dan keadaan kronik kegagalan jantung, kadangkala membawa kepada persoalan pembedahan jantung apabila gangguan itu berkembang.

Ciri-ciri patologi dan tanda-tanda yang mungkin

Sekumpulan besar tachyarrhythmia, yang termasuk flutter atrium, adalah gangguan patologi aktiviti jantung, dengan peningkatan ciri dalam kekerapan kontraksi. Sumber proses patologi, yang terletak di atrium, membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung beberapa kali.

Pada kadar 60-90 denyutan seminit, kekerapan kontraksi semasa flutter boleh menjadi 200-300. Mengekalkan irama ayunan yang betul adalah salah satu ciri utama yang digunakan dalam menentukan jenis fibrilasi atrium, dipanggil AF.

Paroxysm of atrial flutter - masa di mana serangan berlaku, dengan tempoh berubah-ubah dari satu saat hingga berlangsung beberapa hari. Di bawah pengaruh rawatan, TP dengan cepat berubah menjadi fibrilasi atrium, atau menjadi irama sinus, yang menyebabkan kekurangan definisi yang stabil mengenai tempoh paroxysms.

Bentuk flutter kekal adalah patologi yang sangat jarang didiagnosis, kerana fibrilasi atrium dan flutter sering menggantikan satu sama lain. Terdapat dua jenis sawan:

• Jenis 1 (atrial flutter 1) dihentikan oleh rangsangan elektrik dan dicirikan oleh frekuensi 240 hingga 339 seminit, dengan paparan gelombang F dalam bentuk bentuk seragam gigi gergaji;
• Jenis 2 tidak boleh diganggu oleh rangsangan, selang gelombang F-F tidak sekata, frekuensi seminit boleh mencapai dari 340 hingga 430.

Klasifikasi atrial flutter membezakan antara:

• paroxysmal dan berterusan;
• mengikut jenis 1 dan 2;
• perkembangan peristiwa yang tidak tipikal dan tipikal (klasik).

Dalam kes klasik, gelombang pengujaan timbul di atrium kanan, dan pergi dengan frekuensi getaran 240 hingga 340 getaran seminit. Dengan atipikal - peredaran boleh berlaku di kiri dan di atrium kanan, tetapi disertai oleh gelombang dengan frekuensi ayunan 340 hingga 440 ayunan seminit, mengikut varian atipikal. Mengikut tempat pembentukan, mereka membezakan:

• atrium kanan (gelung atas dan kitaran berbilang);
• mengipas bebas isthmus atrium kiri.

Klasifikasi patologi mengikut kursus klinikal

Bahagian lain, mengikut kursus klinikal, membayangkan:

• pertama dibangunkan;
• paroxysmal;
• berterusan;
• kekal.

Bentuk paroxysmal berlangsung kurang dari 7 hari, berterusan - lebih dari seminggu, mereka bercakap tentang berterusan apabila terapi tidak dijalankan, atau dijalankan, tetapi tidak membawa hasil yang diingini dan diharapkan. Serangan boleh berlaku sekali setahun, atau beberapa kali sehari.

Kekerapan berlakunya gangguan seperti aktiviti jantung bergantung pada umur, jantina dan ciri etiologi setiap pesakit. Selalunya, mereka tertakluk kepada lelaki tua yang sudah mempunyai sejarah patologi jantung.

Diagnosis pelanggaran

Satu-satunya perkara yang boleh ditentukan dalam keadaan ini semasa pemeriksaan visual ialah kehadiran nadi yang cepat, yang mengekalkan keteguhan luaran yang relatif. Dengan pengukuran pekali yang kerap, didapati nadi kehilangan iramanya.

Gejala klinikal dalam kes ini adalah ciri hampir mana-mana patologi jantung, disertai dengan gangguan irama. Hanya denyutan vena jugular, yang kekerapannya adalah dua kali nadi arteri, tetapi bertepatan dengan irama atrium, memberikan alasan untuk diagnosis anggapan.

Mengendalikan ECG membolehkan anda menubuhkan:

• ketiadaan gelombang P;
• kehadiran kompleks ventrikel yang tidak berubah;
• berfrekuensi tinggi;
• gelombang F gigi gergaji.

Tetapi irama penguncupan ventrikel tetap betul. Untuk menjelaskan diagnosis awal, satu set langkah diagnostik dijalankan:

• pemantauan keadaan ECG;
• ekokardiografi transesophageal;
• kimia darah;
• Ultrasound jantung;
• kajian elektrofisiologi.

Jika kita menganalisis semua data diagnostik yang dikumpul, kita boleh menetapkan bukan sahaja sifat patologi, tetapi juga sebab etiologinya. Salah satu punca yang paling biasa adalah gangguan bersamaan aktiviti jantung, yang, sebagai peraturan, tidak selalu satu-satunya, dan mencadangkan nuansa tertentu dalam rawatan flutter atrium.

Gejala patologi yang berkaitan

Gejala patologi jantung adalah bersifat umum, tidak dinyatakan, tipikal bagi banyak gangguan jantung. Tanpa gambaran klinikal yang jelas, gejala tersebut diambil sebagai tanda penyakit bersamaan yang telah didiagnosis, dan perkara berikut diperhatikan:

• sesak nafas;
• cepat keletihan;
• sikap tidak peduli;
• keadaan tertekan;
• penurunan aktiviti motor;
• mengalami kekurangan oksigen semasa melakukan usaha fizikal.

Gejala sedemikian adalah ciri banyak penyakit. Pada masa yang sama, angina pectoris dan kegagalan jantung tidak diambil kira sebagai gejala, tetapi dianggap sebagai patologi tertentu, kebanyakan ciri berat badan berlebihan, atau kedudukan statik oleh sifat aktiviti profesional, umur, dan keadaan fizikal umum.

Sinkope, aritmia yang diucapkan, serupa dengan fibrilasi atrium, sakit di dada, juga boleh dikaitkan dengan penyakit jantung yang sedia ada. Dan hanya diagnostik dengan keadaan klinikal negatif yang jelas, atau pemeriksaan yang dirancang, boleh mengaitkan aritmia yang dirasakan dengan flutter atrium, yang boleh digantikan olehnya.

Punca gebu

Faktor risiko yang muncul semasa pengumpulan sejarah pesakit juga tidak membenarkan kita mengesan kehadiran corak yang jelas.

Hanya satu daripada mereka yang boleh dipilih sebagai biasa - situasi tekanan yang membawa kepada kebimbangan emosi, ketegangan saraf, ketidakstabilan keadaan psiko-emosi.

Sebab lain termasuk:

• peningkatan trombosis, dan pembekuan darah tinggi;
• aterosklerosis, dengan peningkatan sklerosis saluran darah;
• penyakit jantung iskemia;
• infarksi miokardium;
• kecacatan jantung;
• kecacatan fungsi CCC yang diperoleh dalam rahim;
• patologi pulmonari (emfisema, atau embolisme);
• penyakit sistem endokrinologi (kelenjar tiroid);
• penurunan atau peningkatan patologi dalam bilik jantung;
• penyakit kronik organ dalaman;
• patologi sistem metabolik badan.

Kumpulan yang berasingan adalah punca iatrogenik (operasi dan campur tangan pembedahan). Mana-mana punca di atas boleh menunjukkan dirinya sebagai penyakit yang berasingan, yang disertai dengan pelanggaran aktiviti jantung, akibat gaya hidup yang tidak sihat.

Makan makanan ringan, mengganggu irama normal tidur, kekurangan kekerapan makan, kerap minum, merokok - semua ini boleh membawa kepada perkembangan patologi jantung, dan atrium berdebar, sebagai akibat langsung.

Rawatan perubatan

Sifat perjalanan gangguan jantung, dengan getaran atrium dan fibrilasi, adalah serupa dalam mekanisme pembangunan dan perubahan biokimia, yang membayangkan bidang rawatan dan normalisasi irama jantung yang serupa. Kedua-dua kaedah farmakologi dan bukan farmakologi kardioversi digunakan. Pemerhatian khusus menunjukkan bahawa ubat kurang berkesan untuk flutter berbanding fibrilasi.

Merawat flutter adalah lebih berkesan apabila menggunakan ablasi frekuensi radio, atau terapi impuls elektrik. Apabila pada asasnya mustahil, atas sebab objektif, untuk menggunakan kedua-dua kaedah ini, ia digantikan dengan infusi intravena ibutilide. Amiodarone, Sotalol, dan antiarrhythmics lain menunjukkan keberkesanan yang kurang daripada ibutilide (dari 38 hingga 76%) apabila diberikan.

Untuk mengurangkan ayunan yang dihasilkan secara kuantitatif, dan memperlahankan degupan jantung yang cepat, perkara berikut digunakan:

• penyekat beta, Digoxin, Adenosine;
• saluran kalsium disekat oleh Diltiazeom, Verapamil.

Antiarrhythmics ditetapkan mengikut petunjuk individu, pilihan yang lazim adalah Ibutilide, tetapi juga digunakan:

• Sotalol;
• propafenon;
• Flecainide;
• amiodarone;
• Dofetilide.

Pencairan darah digunakan untuk flutter yang tidak teratur. Perubatan tradisional dan rakyat mengiktiraf keberkesanan penyediaan homeopati digitalis dalam semua kes, kecuali lesi hemodinamik yang teruk. Digitalis tidak begitu berkesan dalam bentuk yang panjang dan kronik.

Dalam kes ini, tidak mungkin untuk memulihkan irama sinus dengan bantuan penyediaan herba. Novocainamide juga diperhatikan, yang juga digunakan untuk fibrilasi.

Pilihan ubat untuk terapi ubat mengambil kira keadaan umum pesakit, kekerapan fibrilasi atrium, dan keadaan sistem peredaran darah. Selalunya, Anaprilin, Bisopropol dan Metapropol ditetapkan, walaupun pada hakikatnya bilangan antiarrhythmics yang dihasilkan oleh industri farmaseutikal agak besar. Pengambilan biasa ubat-ubatan tersebut bertujuan untuk menormalkan irama sinus, dan mencegah kemungkinan pelanggaran aktiviti jantung.

Gaya hidup dalam penyakit jantung

Kaedah penting untuk mencegah berlakunya patologi adalah diet dan penghapusan bersamaan sebarang faktor yang menjengkelkan. Teh, kopi, minuman berkarbonat manis dan sebarang minuman yang mengandungi alkohol harus dikecualikan daripada pengambilan.

Diet adalah berdasarkan sekatan cecair, dan proses makan separa dan pecahan. Produk yang boleh mencetuskan kembung perut dan angin adalah dilarang sama sekali. Jumlah garam yang diambil juga terhad. Diet ini boleh dikatakan tanpa garam.

Kemunculan gangguan irama jantung memerlukan disiplin diri daripada pesakit, pengambilan ubat yang ditetapkan secara tetap, dan berhati-hati dengan sebarang faktor yang boleh mencetuskan perkembangan patologi, dan kemunculan serangan baru.

Debaran atrium yang disebabkan oleh penyakit bukan jantung biasanya diperbetulkan dengan merawat punca gangguan jantung. Walau bagaimanapun, lawatan ke pakar kardiologi tidak dapat dielakkan jika seseorang ingin mengekalkan jantung yang sihat.

Secara rahsia

• • Adakah anda bosan dengan kesakitan yang berterusan di kaki anda dari usaha yang sedikit…
  • Anda secara sistematik terganggu oleh tinnitus, pening dan sakit kepala…
  • Tiada apa yang boleh dikatakan tentang lonjakan tekanan dan kesakitan pada payudara ...
  • Dan anda telah mengambil banyak ubat untuk masa yang lama, sedang berdiet dan cuba untuk tidak gugup ...

Tetapi berdasarkan fakta bahawa anda membaca baris ini, kemenangan tidak berpihak kepada anda. Itulah sebabnya kami mengesyorkan membaca tentang ubat baru yang berkesan untuk vena varikos. Dengan bantuannya, anda boleh berasa muda dan bertenaga semula. Baca artikel>>>

serdechka.ru

Punca dan gejala flutter

Patologi jantung sedemikian boleh disebabkan oleh beberapa faktor, terutamanya penyakit jantung, organ dalaman dan gaya hidup yang tidak sihat:

• iskemia jantung;
• pembentukan bekuan darah yang kerap;
• aterosklerosis (kehadiran plak kolesterol di dalam kapal);
• penggunaan alkohol, ubat farmakologi tertentu;
• campur tangan boleh dikendalikan;
• perubahan patologi dalam bilik jantung (peningkatan, penurunan);
• penyakit tiroid;
• gangguan sistem pernafasan (embolisme pulmonari, emfisema, dan lain-lain);
• infarksi miokardium, penyakit jantung;
• penyakit kronik;

• patologi sistem kardiovaskular semasa perkembangan janin;
• kebimbangan yang kerap dan ketegangan saraf.

Pengaruh yang lebih besar terhadap penampilan penyakit ini disebabkan oleh pelanggaran fungsi sistem kardiovaskular (ini semua adalah patologi jantung), serta ketidakpatuhan dengan gaya hidup sihat dan kehadiran berat badan yang berlebihan.

Atrial flutter mempunyai gejala yang mungkin menunjukkan disfungsi jantung dan patologinya. Tetapi selalunya mereka tidak begitu ketara, jadi penyakit itu berterusan tanpa sebarang tanda.

Beberapa gejala mungkin masih berlaku pada pesakit, ini adalah:

• degupan jantung yang kerap;
• sesak nafas, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal;
• pengalaman, kebimbangan;
• pengsan;
• angina;
• pening;
• kelesuan, keletihan, kelesuan;

• aritmia diucapkan;
• kegagalan jantung;
• pengsan;
• penurunan aktiviti fizikal, prestasi;
• sakit di kawasan dada.

Dalam sesetengah orang, kehadiran simptom hanya boleh dilihat semasa diagnosis atau pemeriksaan jantung rutin.

Diagnosis penyakit

Selalunya, untuk mengenal pasti penyakit sedemikian, elektrokardiogram digunakan, yang menunjukkan perubahan dalam kadar denyutan jantung dan pelbagai penyelewengan dari norma. Debaran atrium pada ECG jelas kelihatan kepada pakar kardiologi: menurut kajian itu, dia boleh membuat diagnosis.

Peperiksaan boleh dilakukan sekali atau berlangsung sepanjang hari - ini akan membantu untuk mengumpul lebih banyak maklumat tentang keadaan jantung dan menganalisis kerjanya.

Di samping itu, untuk langkah diagnostik, mereka juga menggunakan:

• echography untuk melihat momen disfungsi degupan jantung;
• ultrasound, yang membantu menilai keadaan jantung, injapnya, menganalisis irama dan kontraksi.

Ia juga penting untuk menderma darah untuk penyelidikan, yang akan menunjukkan penyelewengan dan menunjukkan masalah, serta aduan pesakit sendiri dan berlakunya pelbagai gejala.

Semua kaedah adalah benar-benar selamat dan perlu untuk membuat diagnosis yang tepat, merangka rawatan penyakit yang kompeten.

Rawatan perubatan penyakit

Patologi ini agak berbahaya dan boleh menyebabkan beberapa komplikasi, jadi rawatan flutter atrium harus cepat. Tindakan terapeutik dijalankan oleh pakar kardiologi, dia juga membuat diagnosis dan menetapkan prosedur yang diperlukan.

Oleh itu, terapi penyakit ini dibahagikan kepada jenis berikut:

• rawatan dadah;
• kesan instrumental;
• campur tangan boleh dikendalikan;
• rawatan di rumah.

Kaedah ini agak berkesan dan boleh menyumbang kepada pemulihan dalam kes perkembangan awal patologi dan pematuhan dengan cadangan perubatan.

Untuk menekan gejala penyakit dan memulihkan irama jantung yang normal, pesakit diberi ubat khas yang mempunyai sifat ini dan menyumbang kepada normalisasi kesihatan.

Beberapa kumpulan ubat boleh ditetapkan sebagai ubat:

1. Ubat antiarrhythmic memastikan fungsi jantung yang betul, menstabilkan flutter, menormalkan irama jantung, dan juga membantu untuk menekan gejala penyakit dan mengurangkan kekerapan manifestasi mereka, dengan itu menormalkan keadaan kesihatan umum. Ubat-ubatan ini mempunyai banyak jenis dan semua jenis analog, jadi ubat harus diambil pada masa yang ditetapkan dengan ketat, atas cadangan doktor dan di bawah pengawasannya.
2. Antikoagulan diperlukan untuk melindungi pesakit daripada berlakunya penyakit berbahaya - strok. Oleh itu, mereka ditetapkan untuk patologi ini, kerana strok adalah salah satu komplikasi yang boleh muncul pada bila-bila masa. Ubat antikoagulan membantu menormalkan fungsi jantung, menipiskan darah untuk mengelakkan pembekuan darah, dan meningkatkan kadar denyutan jantung. Mereka juga harus diambil atas arahan doktor yang merawat dengan mematuhi semua cadangannya dan di bawah pengawasan.

Di samping itu, ubat dengan magnesium dan kalium ditetapkan - ini adalah salah satu unsur yang diperlukan oleh jantung untuk berfungsi dan berfungsi dengan betul. Ubat menyediakan normalisasi kontraksi dan meningkatkan kadar denyutan jantung. Mereka juga mesti ditetapkan oleh pakar kardiologi.

Kesan instrumental dan pembedahan

Kaedah rawatan ini disebabkan oleh penggunaan arus elektrik, yang digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami penyakit seperti atrial flutter.

Untuk prosedur itu berjaya, peranti perubatan khas digunakan - defibrilator. Rawatan berlaku di bawah anestesia am, tetapi dalam beberapa kecemasan anestesia tidak dilakukan.

Kesan sedemikian menghasilkan kesan terapeutik yang baik, dalam kebanyakan kes terdapat peningkatan dalam kesejahteraan pesakit dan penstabilan irama jantung. Tetapi ia juga berlaku apabila rawatan arus elektrik tidak memberikan hasil yang positif, dan pelanggaran irama kembali semula selepas beberapa ketika.

Di samping itu, prosedur ini boleh membawa risiko mendapat strok, jadi doktor, jika boleh, menjalankan penyelidikan perubatan yang diperlukan terlebih dahulu dan menetapkan ubat-ubatan, suntikan subkutan dan intravena untuk menipiskan darah.

Pengepakan atrium dan rawatan melibatkan satu yang, dalam kes yang jarang berlaku, boleh dijalankan dengan bantuan pendedahan pembedahan. Kaedah ini ditetapkan untuk bentuk penyakit yang teruk atau untuk manifestasi sebarang komplikasi.

Operasi dijalankan untuk:

• menindas tumpuan patologi;
• memperbaiki keadaan pesakit;
• menstabilkan kadar jantung dan kadar penguncupan.

Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia sederhana.

Pertama, doktor menentukan punca penyakit itu, mencari kawasan tumpuan, kemudian kateter dimasukkan, yang membolehkan anda menormalkan aliran darah dan mengedarkan impuls elektrik secara merata.

Prosedur ini dalam kes besar mempunyai kesan terapeutik yang tinggi dan menyumbang kepada pemulihan pesakit, tetapi terdapat situasi apabila rawatan ini tidak membawa apa-apa hasil.

Keadaan seperti atrial flutter harus disertai dengan pengawasan berterusan oleh doktor yang hadir, dan rawatan di rumah hanya dijalankan selepas kelulusan pakar kardiologi. Terapi sedemikian adalah manipulasi mudah, yang terdiri daripada mengikuti cadangan tepat doktor, mengambil ubat-ubatan tertentu yang ditetapkan oleh pakar kardiologi.

Ia juga perlu untuk kerap, pada selang masa yang tetap, menjalani pemeriksaan perubatan.

Komplikasi penyakit

Dengan rawatan yang tidak tepat pada masanya, serta dalam kes perkembangan pesat patologi ini, komplikasi mungkin muncul yang mempunyai kesan buruk terhadap kesihatan pesakit.

Komplikasi utama atrial flutter adalah:

• berlakunya strok - menampakkan diri dalam pelanggaran hematopoiesis, apabila, disebabkan oleh penyakit jantung seperti itu, genangan darah berlaku dan bekuan darah boleh berkembang, masuk ke dalam jantung, ia pecah menjadi zarah kecil dan merebak ke seluruh badan dengan aliran darah, termasuk otak;

• kegagalan jantung - ditunjukkan kerana fungsi jantung yang tidak betul, akibat daripada pengepaman darah yang tidak mencukupi, apabila irama lemah dan kontraksi berkurangan;
• infarksi buah pinggang;
• oklusi akut saluran mesenterik;
• perkembangan trombus.

Pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan perkembangan atrial flutter dan melindungi diri anda daripada berlakunya pelbagai komplikasi, terdapat beberapa langkah pencegahan mudah yang bertujuan untuk meningkatkan kesihatan keseluruhan dan mengurangkan gejala penyakit.

Pencegahan patologi termasuk peraturan berikut:

• merawat penyakit jantung tepat pada masanya;
• menjalani pemeriksaan perubatan biasa;

• mengambil ubat yang diperlukan yang ditetapkan oleh doktor;
• menjalani gaya hidup sihat;
• mencegah perkembangan kebimbangan dan kebimbangan;
• mengecualikan kafein daripada diet;
• anda tidak boleh mengambil ubat tambahan yang tidak ditetapkan oleh doktor anda;
• rawatan pembedahan hendaklah dijalankan oleh pakar perubatan yang berpengalaman dan berkelayakan tinggi.

Adalah tidak diingini untuk mengambil apa-apa ubat tradisional dan ubat luar lain yang tidak ditetapkan oleh doktor, kerana ini boleh membawa kepada akibat yang serius dan kematian pesakit.

Atrial flutter (AF) adalah salah satu daripada takikardia supraventricular, apabila atria mengecut pada kelajuan yang sangat tinggi - lebih daripada 200 kali seminit, tetapi irama kontraksi seluruh jantung tetap betul.

Atrial flutter adalah beberapa kali lebih biasa pada lelaki, di kalangan pesakit - biasanya orang yang lebih tua berumur 60 tahun dan lebih tua. Kelaziman tepat jenis aritmia ini sukar ditentukan kerana ketidakstabilannya. AFL selalunya jangka pendek, jadi sukar untuk memperbaikinya pada ECG dan dalam diagnosis.

Debaran atrium berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari (bentuk paroxysmal), jarang - lebih daripada seminggu. Dalam kes gangguan irama jangka pendek, pesakit berasa tidak selesa, yang dengan cepat melepasi atau menggantikannya. Dalam sesetengah pesakit, flutter dengan kelipan digabungkan, secara berkala menggantikan satu sama lain.

Keterukan gejala bergantung pada kadar penguncupan atrium: semakin besar, semakin tinggi kemungkinan gangguan hemodinamik. Aritmia ini amat berbahaya pada pesakit dengan perubahan struktur yang teruk dalam ventrikel kiri, dengan kehadiran kegagalan jantung kronik.

Dalam kebanyakan kes, dengan flutter atrium, irama dipulihkan dengan sendirinya, tetapi ia berlaku bahawa gangguan itu berkembang, jantung tidak dapat menampung fungsinya, dan pesakit memerlukan rawatan perubatan segera. Ubat antiarrhythmic tidak selalu memberikan kesan yang diingini, oleh itu TP adalah kes apabila dinasihatkan untuk menyelesaikan isu pembedahan jantung.

Atrial flutter adalah patologi yang serius, walaupun bukan sahaja ramai pesakit, tetapi juga doktor tidak memberi perhatian yang sewajarnya kepada episodnya. Hasilnya ialah pengembangan bilik jantung dengan kekurangan progresif, tromboembolisme, yang boleh mengorbankan nyawa, oleh itu, sebarang serangan gangguan irama tidak boleh diabaikan, dan apabila ia muncul, ia patut pergi ke pakar kardiologi.

Bagaimana dan kenapa atrial flutter muncul?

Atrial flutter adalah varian takikardia supraventricular, iaitu, tumpuan pengujaan muncul di atrium, menyebabkan mereka mengecut terlalu kerap.

Irama jantung semasa atrium berdebar kekal teratur, berbeza dengan (fibrilasi atrium), apabila atrium mengecut dengan cepat dan huru-hara. Penguncupan ventrikel yang lebih jarang dicapai oleh sekatan separa pengaliran impuls ke miokardium ventrikel.

Punca-punca atrial flutter agak pelbagai, tetapi sentiasa berdasarkan kerosakan organik pada tisu jantung, iaitu, perubahan dalam struktur anatomi organ yang sangat. Ini boleh dikaitkan dengan kejadian patologi yang lebih tinggi pada orang tua, manakala pada aritmia muda lebih berfungsi dan bersifat dismetabolik.

Antara penyakit yang disertai dengan TP, seseorang boleh perhatikan:

• Penyakit iskemia dalam bentuk parut yang meresap, selepas infarksi atau;
• Proses keradangan dalam dan;
• , terutamanya dengan yang kuat .

Terdapat kes kerap atrium pada pesakit dengan patologi pulmonari - penyakit obstruktif kronik (bronkitis, asma, emfisema),. Ia memberi predisposisi kepada fenomena ini pengembangan jantung kanan akibat peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari terhadap latar belakang sklerosis parenchyma dan saluran pulmonari.

Selepas pembedahan jantung pada minggu pertama, risiko gangguan irama jenis ini adalah tinggi. Ia didiagnosis selepas pembetulan kecacatan kongenital, cantuman pintasan arteri koronari.

faktor risiko fibrilasi atrium pertimbangkan diabetes mellitus, gangguan elektrolit, fungsi hormon berlebihan kelenjar tiroid, pelbagai mabuk (ubat, alkohol).

Sebagai peraturan, punca flutter atrium adalah jelas, tetapi ia berlaku bahawa aritmia mengatasi orang yang sihat, maka kita bercakap tentang bentuk idiopatik AF. Peranan faktor keturunan tidak boleh dikecualikan.

Mekanisme penampilan getaran atrium adalah berdasarkan pengujaan berulang kali gentian atrium jenis kemasukan semula makro (dorongan, seolah-olah, bergerak dalam bulatan, yang melibatkan penguncupan gentian yang telah mengecut dan harus santai pada masa ini). "Kemasukan semula" impuls dan pengujaan kardiomiosit adalah ciri kerosakan struktur (parut, nekrosis, keradangan), apabila halangan dicipta untuk penyebaran normal impuls di sepanjang gentian jantung.

Timbul di atrium dan menyebabkan penguncupan berulang gentiannya, namun impuls itu sampai ke nod atrioventrikular (AV), tetapi oleh kerana yang terakhir tidak dapat menghantar impuls yang begitu kerap, maka terdapat - paling banyak - separuh daripada impuls atrium mencapai ventrikel.

Irama tetap teratur, dan nisbah bilangan kontraksi atrium dan ventrikel adalah berkadar bergantung kepada bilangan impuls yang dijalankan ke miokardium ventrikel (2:1, 3:1, dsb.). Jika separuh daripada impuls mencapai ventrikel, maka pesakit akan mengalami takikardia sehingga 150 denyutan seminit.

getaran atrium dari 5:1 hingga 4:1

Ia sangat berbahaya apabila semua impuls atrium mencapai ventrikel, dan nisbah sistol semua bahagian jantung menjadi 1: 1. Dalam kes ini, kekerapan irama mencapai 250-300, hemodinamik terganggu secara mendadak, pesakit kehilangan kesedaran dan tanda-tanda kegagalan jantung akut muncul.

Fibrilasi atrium secara spontan boleh bertukar menjadi fibrilasi atrium, yang tidak dicirikan oleh irama biasa dan nisbah yang jelas bagi bilangan ventrikel kepada pengecutan atrium.

Dalam kardiologi, terdapat dua jenis atrial flutter:

tipikal dan TP tipikal terbalik

1. tipikal;
2. Atipikal.

Dengan varian tipikal sindrom TP gelombang pengujaan melalui atrium kanan, kekerapan systole mencapai 340 seminit. Dalam 90% kes, penguncupan berlaku di sekitar injap tricuspid lawan jam, pada pesakit yang tinggal - mengikut arah jam.

Dengan bentuk atipikal TP gelombang pengujaan miokardium tidak melepasi dalam bulatan biasa, menjejaskan isthmus antara mulut vena cava dan injap tricuspid, tetapi di sepanjang atrium kanan atau kiri, menyebabkan kontraksi sehingga 340-440 seminit. Bentuk ini tidak boleh dihentikan dengan pacing transesophageal.

Manifestasi getaran atrium

Di klinik adalah lazim untuk memperuntukkan:

• Buat pertama kali atrium berdebar;
• bentuk paroxysmal;
• Kekal;
• Berterusan.

Pada paroksismal bentuk, tempoh TP tidak lebih daripada seminggu, aritmia hilang secara spontan. Berterusan kursus ini dicirikan oleh tempoh pelanggaran lebih daripada 7 hari, dan normalisasi diri irama adalah mustahil. O kekal bentuk dikatakan apabila serangan flutter tidak dapat dihentikan atau rawatan belum dijalankan.

Ia bukan tempoh TP yang penting secara klinikal, tetapi kekerapan penguncupan atrium: semakin tinggi, semakin ketara gangguan hemodinamik dan semakin besar kemungkinan komplikasi. Dengan kontraksi yang kerap, atria tidak mempunyai masa untuk menyediakan ventrikel dengan jumlah darah yang diperlukan, secara beransur-ansur berkembang. Dengan episod kekeringan atrium yang kerap atau bentuk patologi yang berterusan, gangguan peredaran darah dalam kedua-dua bulatan berlaku, dan kardiomiopati diluaskan mungkin.

Selain output jantung yang tidak mencukupi, kekurangan darah yang mengalir ke arteri koronari juga penting. Dengan AFL yang teruk, kekurangan perfusi mencapai 60% atau lebih, dan ini adalah kemungkinan kegagalan jantung akut dan infarksi.

Tanda-tanda klinikal atrium berdebar muncul dengan aritmia paroksismal. Antara aduan pesakit, kelemahan, keletihan, terutamanya semasa senaman, ketidakselesaan di dada, dan pernafasan yang cepat adalah mungkin.

Dengan kekurangan peredaran koronari, gejala muncul, pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, rasa sakit meningkat atau progresif. Kekurangan aliran darah sistemik menyumbang kepada hipotensi, kemudian pening, mata gelap, dan loya ditambah kepada gejala. Kadar pengecutan atrium yang tinggi boleh mencetuskan pengsan dan pengsan yang teruk.

Serangan flutter atrium sering muncul dalam cuaca panas, selepas usaha fizikal, pengalaman emosi yang kuat. Pengambilan alkohol dan kesilapan dalam diet, gangguan usus juga boleh mencetuskan paroxysms atrial flutter.

Apabila terdapat 2-4 kontraksi atrium setiap penguncupan ventrikel, pesakit mempunyai sedikit aduan, nisbah kontraksi ini lebih mudah untuk bertolak ansur daripada fibrilasi atrium, kerana iramanya tetap.

Bahaya flutter atrium terletak pada ketidakpastiannya: pada bila-bila masa, kekerapan kontraksi boleh menjadi sangat tinggi, degupan jantung akan muncul, sesak nafas akan meningkat, gejala bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak akan berkembang - pening dan pengsan.

Jika nisbah kontraksi atrium kepada ventrikel stabil, maka nadi akan berirama, tetapi apabila nisbah ini turun naik, nadi akan menjadi tidak teratur. Gejala ciri juga akan menjadi denyutan urat leher, kekerapannya melebihi nadi pada saluran periferal sebanyak dua kali atau lebih.

Sebagai peraturan, fibrilasi atrium muncul dalam bentuk paroxysms yang pendek dan jarang, tetapi dengan peningkatan kuat dalam kontraksi bilik jantung, komplikasi adalah mungkin - tromboembolisme, edema pulmonari, kegagalan jantung akut, fibrilasi ventrikel dan kematian.

Diagnosis dan rawatan atrial flutter

Dalam diagnosis flutter atrium, elektrokardiografi adalah sangat penting. Selepas memeriksa pesakit dan menentukan nadi, diagnosis hanya boleh menjadi tekaan. Apabila nisbah antara kontraksi jantung stabil, maka nadi akan sama ada lebih kerap atau normal. Dengan turun naik dalam pekali pengaliran, irama akan menjadi tidak teratur, seperti fibrilasi atrium, tetapi adalah mustahil untuk membezakan antara kedua-dua jenis gangguan ini dengan nadi. Dalam diagnosis utama, penilaian denyutan urat leher, yang melebihi nadi sebanyak 2 kali atau lebih, membantu.

Tanda-tanda ECG atrial flutter terdiri daripada rupa yang dipanggil gelombang atrium F, tetapi kompleks ventrikel akan tetap dan tidak berubah. Dengan pemantauan harian, kekerapan dan tempoh paroxysms fibrilasi atrium, hubungan mereka dengan tekanan, tidur direkodkan.

Video: Pelajaran ECG untuk takikardia bukan sinus

Untuk menjelaskan perubahan anatomi dalam jantung, diagnosis kecacatan dan tentukan lokasi kerosakan organik, di mana doktor menentukan saiz rongga organ, kontraksi otot jantung, dan ciri-ciri alat injap.

Sebagai kaedah diagnostik tambahan, kaedah makmal digunakan - penentuan tahap hormon tiroid untuk mengecualikan thyrotoxicosis, ujian reumatik untuk reumatik atau syak wasangka, penentuan elektrolit darah.

Rawatan flutter atrium boleh menjadi pembedahan perubatan dan jantung. Kesukaran besar ialah rintangan TP terhadap pendedahan dadah, berbeza dengan kelipan, yang hampir selalu boleh diperbetulkan dengan ubat-ubatan.

Terapi perubatan dan pertolongan cemas

Rawatan konservatif termasuk pelantikan:

• (metoprolol);
• (verapamil, diltiazem);
• Ubat antiarrhythmic (amiodarone, flecainide, ibutilide);
• Persediaan kalium;
• (digoxin);
• (warfarin, heparin).

Penyekat beta, glikosida jantung, penyekat saluran kalsium ditetapkan selari dengan antiarrhythmics untuk mengelakkan peningkatan dalam pengaliran dalam nod atrioventrikular, kerana terdapat risiko bahawa semua impuls atrium akan mencapai ventrikel dan mencetuskan takikardia ventrikel. Verapamil paling biasa digunakan untuk mengawal kadar ventrikel.

Jika paroxysm atrial flutter berlaku pada latar belakang apabila pengaliran di sepanjang laluan utama jantung terganggu, semua ubat dari kumpulan di atas adalah dilarang sama sekali, kecuali untuk antikoagulan dan ubat antiarrhythmic.

Penjagaan kecemasan untuk flutter atrium paroxysmal, disertai dengan angina pectoris, tanda-tanda iskemia serebrum, hipotensi teruk, perkembangan kegagalan jantung terdiri daripada kardioversi elektrik kecemasan dengan arus kuasa rendah. Secara selari, antiarrhythmics diberikan, yang meningkatkan keberkesanan rangsangan elektrik miokardium.

Terapi ubat untuk serangan flutter ditetapkan pada risiko komplikasi atau toleransi yang lemah terhadap serangan, manakala amiodarone disuntik ke dalam vena dalam jet. Jika amiodarone tidak memulihkan irama dalam masa setengah jam, glikosida jantung (strophanthin, digoxin) ditunjukkan. Sekiranya tiada kesan dadah, pacing elektrik dimulakan.

Satu lagi rejimen rawatan adalah mungkin dengan serangan, tempohnya tidak melebihi dua hari. Dalam kes ini, procainamide, propafenone, quinidine dengan verapamil, disopyramide, amiodarone, dan terapi impuls elektrik digunakan.

Jika sesuai, rangsangan miokardium transesophageal atau intraatrial ditunjukkan untuk memulihkan irama sinus. Kesan arus frekuensi ultra tinggi dilakukan oleh pesakit yang telah menjalani pembedahan jantung.

Sekiranya atrial flutter berlangsung lebih daripada dua hari, maka sebelum meneruskan, antikoagulan (heparin) mesti diberikan untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic. Dalam tempoh tiga minggu terapi antikoagulan, penyekat beta, glikosida jantung, dan ubat antiarrhythmic ditetapkan secara selari.

Rawatan pembedahan

Ablasi RF dalam LT

Dengan variasi malar getaran atrium atau berulang yang kerap, pakar kardiologi boleh mengesyorkan pengaliran yang berkesan dalam bentuk klasik TP dengan peredaran bulat impuls melalui atrium kanan. Jika flutter atrium digabungkan dengan sindrom kelemahan nod sinus, maka sebagai tambahan kepada ablasi laluan konduksi di atrium, nod atrioventricular juga tertakluk kepada arus, dan seterusnya, memberikan irama jantung yang betul.

Ketahanan flutter atrium terhadap rawatan perubatan membawa kepada penggunaan yang lebih kerap ablasi frekuensi radio (RFA), yang amat berkesan dalam bentuk patologi biasa. Tindakan gelombang radio diarahkan ke isthmus antara mulut vena cava dan injap tricuspid, di mana impuls elektrik beredar paling kerap.

RFA boleh dilakukan pada masa paroxysm dan dirancang dalam irama sinus. Petunjuk untuk prosedur itu bukan sahaja serangan berlarutan atau fibrilasi atrium yang teruk, tetapi juga keadaan apabila pesakit bersetuju dengannya, kerana penggunaan kaedah konservatif jangka panjang boleh mencetuskan jenis aritmia baru dan tidak dapat dilaksanakan secara ekonomi. .

Petunjuk mutlak untuk RFA- kekurangan kesan daripada ubat antiarrhythmic, toleransi mereka yang tidak memuaskan atau keengganan pesakit untuk mengambil sebarang ubat untuk masa yang lama.

Ciri tersendiri AFL ialah ketahanannya terhadap rawatan dadah dan kebarangkalian tinggi untuk berulangnya serangan flutter. Kursus patologi sedemikian sangat terdedah kepada trombosis intrakardiak dan penyebaran bekuan darah dalam bulatan besar, mengakibatkan strok, gangren usus, serangan jantung buah pinggang dan jantung.

Prognosis untuk flutter atrium sentiasa serius, tetapi bergantung pada kekerapan aritmia paroxysms dan tempoh, serta pada kadar penguncupan atrium. Walaupun dengan perjalanan penyakit yang agak baik, seseorang tidak boleh mengabaikannya atau menolak rawatan yang dicadangkan, kerana tiada siapa yang dapat meramalkan seberapa kuat dan berapa lama serangan itu akan berlaku, yang bermaksud bahawa selalu ada risiko komplikasi berbahaya dan kematian pesakit dari kegagalan jantung akut di LT.

Video: atrium berdebar, program "Hidup hebat!"

Salah seorang pembentang akan menjawab soalan anda.

Pada masa ini, menjawab soalan: A. Olesya Valerievna, calon sains perubatan, guru universiti perubatan